Akut toksik akciğer ödemi zehirlenmenin karakteristiğidir. Toksik akciğer lezyonları

Solunum sistemindeki akut toksik-kimyasal hasar dört döneme (faza) ayrılır: birincil reaksiyonların evresi, gizli dönem (gizli evre), kapsamlı klinik reaksiyonların evresi ve sonuç evresi. Suda kolayca çözünen toksik kimyasal maddelere maruz kalma nedeniyle oluşan birincil reaksiyonların aşaması, akut boğucu laringospazm ve bronkospazm ile kendini gösterirken, suda az çözünen maddeler, mağdurları endişelendirmeyen daha az belirgin veya hatta soluk reaksiyonlara neden olur.
Gizli dönem (birincil reaksiyon aşamasından sonra) 1-2 ila 48 saat sürer ve zayıf çözünen kimyasallara maruz kalma için daha tipik olan pulmoner ödemin hızlı gelişimi ile herhangi bir zamanda (genellikle geceleri) sona erebilir. Kolayca çözünen maddelerin akut toksik-kimyasal akciğer ödeminin gelişmesine neden olma olasılığı daha düşüktür, çünkü bunlar daha az ölçüde akut laringo ve bronkospazm nedeniyle solunduğunda akciğerin bronşiyoalveoler (distal) kısımlarına ulaşır. Bu nedenle latent dönemdeki hastalar acil serviste veya hastanede sürekli tıbbi gözetime tabi tutulur, aksi takdirde hastane öncesi aşamada ölebilirler.
Kapsamlı klinik reaksiyonların periyodu genellikle akut toksik-kimyasal akciğer ödemi veya akut toksik-kimyasal trakeobronşit (suda kolayca çözünen kimyasallara maruz kaldığında) ile başlar. Akciğerlerin akut toksik-kimyasal ödemi, mavi (akut hipoksi ve hiperkapni resmi ile) ve gri (akut hipoksi ve hipokapni ile) tipi arasında ayırt edilir.
Mavi tip akciğer ödemi, belirgin bir alveolar fazın ve inspiratuar dispnenin baskın olduğu obstrüktif sendromun (küçük bronşlara zarar veren) varlığı ile karakterize edilir. Refleksojenik öksürük bölgesinin reseptörlerini etkileyen ince kabarcıklı ve ardından büyük kabarcıklı hırıltılı solunumun arka planına karşı, köpüklü balgam ortaya çıkar, pembemsi-turuncu renktedir (nitrojen oksitler solunum yolunun mukoza zarlarına etki ettiğinde, ksantoprotein reaksiyonuna neden olur) bronş ağacının protein içeriği).
Şiddetli inspiratuar dispne ile interstisyel ödem fazının baskın olduğu gri tipteki toksik-kimyasal pulmoner ödemde, ana klinik belirti kardiyovasküler yetmezliktir. Bu, alveolar-kılcal membranın tüm derinliğine etkilendiği daha şiddetli bir pulmoner ödem şeklidir.
Akciğer ödeminin hafifletilmesinden sonra akut toksik-kimyasal alveolit ​​​​veya pnömonitin klinik tablosu kalır. Bazı durumlarda akut toksik-kimyasal pnömoni gelişebilir.
Suda kolayca çözünen maddelerin neden olduğu akut toksik-kimyasal yaralanma durumunda, klinik olarak geliştirilen reaksiyonlar döneminde akut toksik-kimyasal akciğer ödemi görülmediğinde üst solunum organlarında hasar kaydedilir (toksik-kimyasal rinit, faringolaringotrakeit) ve ayrıca büyük bronş yapılarının mukoza zarlarında baskın hasara neden olan akut bronşit.
Akut toksik-kimyasal hasarın neden olduğu solunum patolojisinin olumlu seyri ve tedavisi ile hastalığın toplam süresi 2-3 haftadır.
Aseptik inflamasyon bakteriyel bir durumla komplike olduğunda solunum sistemine toksik-kimyasal hasar için olumsuz bir prognoz mümkündür: enfeksiyöz-inflamatuar süreç, vücut ısısında bir artış, hematolojik ve biyokimyasal değişikliklerle birlikte. Böyle bir komplikasyon her zaman tehlikelidir ve yaralanmanın 3-4. gününden itibaren gözlemlenebilir. Akciğerlerdeki toksik-kimyasal hasarın arka planına karşı enfeksiyöz-inflamatuar reaksiyonların eklenmesi, dikkatli bir şekilde uygulanan anti-inflamatuar tedaviye rağmen sıklıkla kalıcı enfeksiyona ve ardından akciğerlerdeki patolojik sürecin kronikleşmesine yol açar. Bu, bu gibi durumlarda akciğerlerdeki enfeksiyöz-inflamatuar sürecin, yıkıcı şekilde değiştirilmiş bronşiyal-pulmoner yapılar üzerinde katmanlaşmasıyla açıklanmaktadır.

Patogenez. Akciğer parankimi çok sayıda alveolden oluşur. Alveoller terminal bronşiyollere açılan ince duvarlı mikroskobik boşluklardır. Birbirine yakın birkaç yüz alveol, bir solunum birimi olan asinus'u oluşturur.

Alveoller, solunan hava ile kan arasındaki gaz alışverişini gerçekleştirir. Gaz değişiminin özü, oksijenin alveoler havadan kana ve karbondioksitin kandan alveolar havaya difüzyonudur. Sürecin itici gücü, kandaki ve alveol havasındaki gazların kısmi basınçları arasındaki farktır.

Akciğerlerdeki gazların yayılma yolunun önündeki bariyer aerohematik bariyerdir. Bariyer, 1) birinci dereceden bir alveolositten, 2) bir interstisyel boşluktan - lifler ve interstisyel sıvıyla dolu iki bazal membran arasındaki boşluk ve 3) kılcal endotel hücrelerinden (endoteliyositler) oluşur.

Alveoler epitel üç tip hücreden oluşur. Tip 1 hücreler alveol boşluğunu kaplayan oldukça düzleştirilmiş yapılardır. Gazlar bu hücreler aracılığıyla yayılır. Tip 2 alveolositler, alveollerin iç yüzeyini kaplayan sıvıda bulunan bir yüzey aktif madde olan yüzey aktif maddenin değişiminde rol oynar. Bu madde alveol duvarlarının yüzey gerilimini azaltarak onların çökmesine izin vermez. Tip 3 hücreler, alveollere giren yabancı parçacıkları fagosite eden pulmoner makrofajlardır.

Akciğerlerdeki sıvının su dengesi normalde iki mekanizma ile sağlanır: pulmoner dolaşımdaki basıncın düzenlenmesi ve mikro damar sistemindeki onkotik basınç seviyesi.

Alveolositlerin hasar görmesi, yüzey aktif maddenin sentezinin, salgılanmasının ve birikmesinin bozulmasına, alveoler-kılcal bariyerin geçirgenliğinin artmasına ve ödemli sıvının alveoler lümenine eksüdasyonunun artmasına neden olur. Ayrıca akciğerlerin “solunum dışı” işlevlerinden birinin de vazoaktif maddelerin (prostaglandinler, bradikininler vb.) kılcal endotel hücreleri tarafından metabolizması olduğu unutulmamalıdır. Endotel hücresindeki hasar, mikro damarlarda vazoaktif maddelerin birikmesine yol açar ve bu da hidrostatik basınçta bir artışa neden olur. Akciğerlerdeki bu hemodinamik bozukluklar ventilasyon ve hemoperfüzyon arasındaki normal ilişkiyi değiştirir.

Akciğer ödeminin derecesine göre akciğer toksik maddeleri “hızlı tip” ve “gecikmiş tip” ödeme neden olan maddelere ayrılır. Patogenezin tetikleyici bağlantılarındaki farklılıklara dayanmaktadır.

“Yavaş” tip ödemin patogenezi. Hava bariyerinin hasar görmesi bariyer geçirgenliğinin artmasına neden olur. Bariyerin kılcal ve alveoler kısımlarının geçirgenliği aynı anda değişmez. Başlangıçta endotel tabakasının geçirgenliği artar ve damar sıvısı geçici olarak biriktiği interstisyuma doğru terler. Akciğer ödeminin gelişiminin bu aşamasına interstisyel denir. İnterstisyel faz sırasında lenfatik drenaj telafi edicidir ve yaklaşık 10 kat hızlanır. Bununla birlikte, bu adaptif reaksiyonun yetersiz olduğu ortaya çıkar ve ödemli sıvı, yıkıcı şekilde değiştirilmiş alveolar hücre tabakasına yavaş yavaş alveolar boşluklara nüfuz ederek onları doldurur. Pulmoner ödem gelişiminin bu aşamasına alveoler denir ve farklı klinik belirtilerin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir.

Zaten toksik akciğer ödemi gelişiminin erken aşamalarında, solunum düzeni (derinlik ve sıklık) değişir. İnterstisyel boşluğun hacmindeki bir artış, inspirasyon sırasında alveollerin normalden daha az gerilmesinin, inhalasyonu durdurmak ve ekshalasyonu başlatmak için bir sinyal görevi görmesine yol açar (Hering-Breuer refleksinin aktivasyonu). Aynı zamanda nefes alma sıklaşır ve derinliği azalır, bu da alveolar ventilasyonun azalmasına neden olur. Solunum etkisiz hale gelir, hipoksik hipoksi artar.

Ödem ilerledikçe bronşiyollere sıvı dolar. Havanın solunum yollarındaki türbülanslı hareketi nedeniyle protein ve yüzey aktif madde parçalarından zengin ödemli sıvıdan köpük oluşur.

Dolayısıyla akciğer ödeminin patojenik özü, akciğer dokusunun hidrasyonunda bir artıştır. Pulmoner ödemin gelişiminde iki aşama vardır: 1) kan plazmasının interstisyel boşluğa salınması - interstisyel faz ve daha sonra 2) alveoler faz gelişir - sıvı alveollerin ve solunum yollarının lümenine girer. Köpüklü ödemli sıvı akciğerleri doldurur ve daha önce tedavide “karada boğulma” olarak adlandırılan bir durum gelişir.

“Hızlı” tipteki ödemin özellikleri, alveolositlerin ve endotel hücrelerinin zarının hasar görmesidir. Bu, alveollerin boşluğunu hızla dolduran (alveoler faz daha hızlı başlar) bariyerin interstisyel sıvıya karşı geçirgenliğinde keskin bir artışa yol açar. Hızlı tip ödemdeki ödemli sıvı, daha fazla protein ve yüzey aktif madde parçaları içerir, bu da bir "kısır döngüyü" kapatır: ödemli sıvı, alveollerin lümenine sıvı akışını artıran yüksek bir ozmotik basınca sahiptir.

Periferik kanda akciğer ödeminde önemli değişiklikler gözlenir. Ödem arttıkça ve damar sıvısı interstisyel boşluğa girdikçe hemoglobin içeriği (ödemin zirvesinde 200-230 g/l'ye ulaşır) ve kırmızı kan hücrelerinin (7-9 1012/l'ye kadar) içeriği artar. sadece kanın kalınlaşmasıyla değil, aynı zamanda oluşan elementlerin depodan salınmasıyla da (hipoksiye karşı telafi edici reaksiyonlardan biri) gerçekleşir.

Hava bariyerinin herhangi bir elemanı (alveolositler, endotel hücreleri, interstisyum) hasar gördüğünde akciğerlerdeki gaz değişimi zorlaşır. Gaz değişimindeki bozuklukların bir sonucu olarak hipoksik hipoksi (oksijen açlığı) gelişir. Bozulmuş gaz değişimi, etkilenenlerde ana ölüm nedenidir.

Klinik. Ağır vakalarda, pulmoner toksik maddelerin neden olduğu hasarın seyri 4 döneme ayrılabilir: temas süresi, gizli dönem, toksik akciğer ödeminin gelişimi ve uygun bir seyirle - ödemin çözülme süresi.

Temas süresi boyunca belirtilerin şiddeti, maddenin tahriş edici etkisine ve konsantrasyonuna bağlıdır. Küçük konsantrasyonlarda temas anında genellikle tahriş meydana gelmez. Konsantrasyon arttıkça, nazofarenkste ve göğüs kemiğinin arkasında hoş olmayan hisler ortaya çıkar, nefes almada zorluk, salya akması ve öksürme. Temas durdurulduğunda bu olaylar kaybolur.

Gizli dönem, öznel bir iyilik hissi ile karakterize edilir. "Yavaş" etkili maddeler için süresi ortalama 4-6-8 saattir. "Hızlı" etkili maddeler için gizli süre genellikle 1-2 saati geçmez. Gizli sürenin süresi doza göre belirlenir. maddenin konsantrasyonu (konsantrasyon ve maruz kalma süresi), bu nedenle mümkün ve gizli dönemde keskin bir azalma (1 saatten az) ve 24 saate artış.İnterstisyel faz, patojenik olarak gizli döneme karşılık gelir.

Zehirlenmenin ana belirtileri, ödemli sıvının alveollere (alveoler faz) girdiğinde toksik pulmoner ödem döneminde gözlenir. Nefes darlığı yavaş yavaş dakikada 50-60 nefese (normalde 14-16) çıkar. Nefes darlığı doğası gereği nefes kesicidir. Rahatlama sağlamayan, ağrılı, kalıcı bir öksürük ortaya çıkar. Yavaş yavaş ağızdan ve burundan bol miktarda köpüklü balgam çıkmaya başlar. Çeşitli kalibrelerde nemli raller duyuluyor: "köpüren nefes alma." Şişlik arttıkça sıvı sadece alveolleri değil aynı zamanda bronşiyolleri ve bronşları da doldurur. Ödem ilk günün sonunda maksimum gelişimine ulaşır.

Geleneksel olarak ödem sırasında iki dönem ayırt edilir: "mavi" hipoksi dönemi ve "gri" hipoksi dönemi. Hipoksi sonucu cilt mavimsi bir renk alır ve aşırı şiddetli vakalarda kardiyovasküler sistemin dekompansasyonu sonucu mavi renk kül grisi, "dünyevi" bir renge dönüşür. Nabız yavaş. Kan basıncı düşer.

Akciğer ödemi tipik olarak maruziyetten 16 ila 20 saat sonra zirveye ulaşır. Ödemin doruğunda etkilenen kişilerin ölümü gözlenir. Ödemin alveolar evresinin gelişimi sırasında ölüm oranı% 60-70'dir.

Ölüm nedeni, karışık kökenli akut hipoksidir: 1) hipoksik - bronş ağacının terminal bölümlerinin lümeninde ödem, ödem sıvısının köpürmesi sonucu hava bariyerinin geçirgenliğinde keskin bir azalma; 2) dolaşım - akut miyokard hipoksisi ("gri" hipoksi) koşullarında akut dekompanse kardiyovasküler yetmezliğin gelişimi; akciğer ödemi sonucu kanın reolojik özelliklerinin ihlali (“kalınlaşma”).

Önleme ve tedavi ilkeleri. Toksik maddenin vücuda daha fazla girmesini önlemek için etkilenen kişi gaz maskesi takar. Salgından etkilenenlerin derhal tahliye edilmesi gerekiyor. Pulmoner toksik maddelerden etkilenen bölgelerden getirilen tüm kişiler, en az 48 saatlik bir süre boyunca aktif tıbbi gözetime tabi tutulur.Klinik teşhis çalışmaları periyodik olarak yürütülür.

Pulmoner toksik maddelere karşı panzehir yoktur.

Solunum yollarının şiddetli tahrişi durumunda, uçucu anestetiklerin bir karışımı olan ilaç fisilin kullanılabilir.

Toksik akciğer ödemi gelişmesinde yardım sağlamak aşağıdaki alanları içerir:

1) oksijen tüketiminin azaltılması: fiziksel dinlenme, sıcaklık konforu, öksürük önleyici ilaçların reçete edilmesi (fiziksel aktivite, sürekli öksürük, titreme termojenezi oksijen tüketimini artırır);

2) oksijen tedavisi - bozulmuş membranlarda lipit peroksidasyonunu önlemek için oksijen konsantrasyonu %60'tan fazla olmamalıdır;

3) köpük önleyici maddelerin solunması: antifomsilan, etil alkol çözeltisi;

4) dolaşımdaki kan hacminde azalma: zorla diürez;

5) küçük dairenin “boşaltılması”: ganglion blokerleri;

6) inotropik destek (kardiyak aktivitenin uyarılması): kalsiyum takviyeleri, kardiyak glikozitler;

7) Havadaki bariyer membranlarının “stabilizasyonu”: inhalasyon glukokortikoidleri, pro-oksidanlar.

Soru 20

KLOR

Diatomik moleküllerden oluşan, güçlü tahriş edici kokusu olan yeşilimsi sarı bir gazdır. Normal basınç altında -101°C'de katılaşır ve -34°C'de sıvılaşır. Normal koşullar altında klor gazının yoğunluğu 3.214 kg/m3'tür. havadan yaklaşık 2,5 kat daha ağırdır ve bunun sonucunda alçak alanlarda, bodrumlarda, kuyularda ve tünellerde birikmektedir.

Klor suda çözünür: yaklaşık iki hacmi bir hacim suda çözülür. Ortaya çıkan sarımsı çözeltiye genellikle klorlu su denir. Kimyasal aktivitesi çok yüksektir; neredeyse tüm kimyasal elementlerle bileşikler oluşturur. Ana endüstriyel üretim yöntemi, konsantre bir sodyum klorür çözeltisinin elektrolizidir. Dünyadaki yıllık klor tüketimi on milyonlarca ton civarındadır. Organoklorlu bileşiklerin (örneğin vinil klorür, kloropren kauçuk, dikloroetan, perkloretilen, klorobenzen) ve inorganik klorürlerin üretiminde kullanılır. Kumaş ve kağıt hamurunun ağartılmasında, içme suyunun dezenfekte edilmesinde, dezenfektan olarak ve diğer çeşitli endüstrilerde büyük miktarlarda kullanılır (Şekil 1).Klor, normal sıcaklıklarda bile basınç altında sıvılaşır. Çelik silindirlerde ve demiryolu tanklarında basınç altında depolanır ve taşınır. Atmosfere salındığında duman çıkarır ve su kütlelerini kirletir.

Birinci Dünya Savaşı'nda boğucu etkisi olan toksik bir madde olarak kullanıldı. Akciğerleri etkiler, mukoza zarlarını ve cildi tahriş eder. Zehirlenmenin ilk belirtileri keskin göğüs ağrısı, gözlerde ağrı, gözyaşı, kuru öksürük, kusma, koordinasyon kaybı, nefes darlığıdır. Klor buharıyla temas, solunum yollarının, gözlerin ve cildin mukoza zarında yanıklara neden olur.

Minimum algılanabilir klor konsantrasyonu 2 mg/m3'tür. Yaklaşık 10 mg/m3 konsantrasyonunda tahriş edici bir etki ortaya çıkar. 100 - 200 mg/m3 klora 30 - 60 dakika süreyle maruz kalmak yaşamı tehdit eder ve daha yüksek konsantrasyonlar anında ölüme neden olabilir.

Atmosfer havasında izin verilen maksimum klor konsantrasyonlarının (MPC) şöyle olduğu unutulmamalıdır: günlük ortalama - 0,03 mg/m3; maksimum tek doz - 0,1 mg/m3; bir sanayi kuruluşunun çalışma alanında - 1 mg/m3.

Filtreleyici ve yalıtkan gaz maskeleri sayesinde solunum organları ve gözler klordan korunur. Bu amaçla, L (kutu kahverengi boyalı), BKF ve MKF (koruyucu), V (sarı), P (siyah), G (siyah ve sarı) ve sivil GP-5 endüstriyel markalarının filtreli gaz maskeleri , GP-7 ve çocuklarda kullanılabilir.

Filtreli gaz maskeleri kullanıldığında izin verilen maksimum konsantrasyon 2500 mg/m3'tür. Daha yüksekse sadece kendi kendine yeten gaz maskeleri kullanılmalıdır. Kimyasal olarak tehlikeli tesislerdeki kazaları ortadan kaldırırken, klor konsantrasyonu bilinmediğinde, çalışma yalnızca yalıtkan gaz maskelerinde (IP-4, IP-5) yapılır. Bu durumda koruyucu lastik elbise, lastik çizme ve eldiven kullanmalısınız. Sıvı klorun kauçuk kaplı koruyucu kumaşı ve yalıtkan gaz maskesinin kauçuk parçalarını tahrip ettiği unutulmamalıdır.

Kimyasal olarak tehlikeli bir tesiste endüstriyel bir kaza olması veya depolama veya nakliye sırasında klor sızıntısı olması durumunda, zararlı konsantrasyonlarda hava kirliliği meydana gelebilir. Bu durumda tehlikeli bölgeyi izole etmek, tüm yabancıları oradan uzaklaştırmak ve solunum ve cilt koruması olmayan kişilerin girmesini önlemek gerekir. Bölgenin yakınında rüzgarlı tarafta kalın ve alçak yerlerden kaçının.

Klor sızıntısı veya dökülmesi varsa dökülen maddeye dokunmayın. Sızıntı bir tehlike oluşturmuyorsa uzman yardımı ile giderilmeli veya güvenlik önlemleri alınarak içindekiler çalışma kabına pompalanmalıdır.

Ciddi klor sızıntılarında gazı çökeltmek için soda külü veya su spreyi kullanın. Dökülme alanı amonyaklı su, kireç sütü, soda külü veya kostik soda çözeltisi ile doldurulur.

AMONYAK

Amonyak (NH3), karakteristik keskin bir kokuya (amonyak) sahip renksiz bir gazdır. Normal basınç altında -78°C'de katılaşır ve -34°C'de sıvılaşır. Normal koşullar altında amonyak gazının yoğunluğu yaklaşık 0,6'dır; havadan daha hafiftir. Hacimce yüzde 15 - 28 NH aralığında hava ile patlayıcı karışımlar oluşturur.

Sudaki çözünürlüğü diğer tüm gazlardan daha yüksektir: bir hacim su, 20°C'de yaklaşık 700 hacim amonyağı emer. %10'luk bir amonyak çözeltisi "amonyak" adı altında pazarlanmaktadır. Tıpta ve evlerde (çamaşır yıkamak, lekeleri çıkarmak vb.) kullanılır. % 18 - 20'lik bir çözelti amonyak suyu olarak adlandırılır ve gübre olarak kullanılır.

Sıvı amonyak çok sayıda organik ve inorganik bileşik için iyi bir çözücüdür. Sıvı susuz amonyak oldukça konsantre bir gübre olarak kullanılır.

Doğada azot içeren organik maddelerin ayrışması sırasında NH oluşur.

maddeler. Şu anda, 450 - 500 ° C sıcaklıkta ve 30 MPa basınçta bir katalizör varlığında elementlerden (azot ve hidrojen) sentez, amonyak üretiminin ana endüstriyel yöntemidir.

Kok fırını gazı suyla temas ettiğinde amonyak suyu açığa çıkar; gaz soğutulduğunda yoğunlaşır veya amonyağı temizlemek için özel olarak içine enjekte edilir.

Dünya üretimi yaklaşık 90 milyon ton olan amonyak, nitrik asit, nitrojen içeren tuzlar, soda, üre, hidrosiyanik asit, gübre, diazotip fotokopi malzemelerinin üretiminde kullanılmaktadır. Sıvı amonyak, soğutma makinelerinde çalışma maddesi olarak kullanılır (Şekil 2).Amonyak, basınç altında sıvılaştırılmış halde taşınır, atmosfere salındığında duman çıkarır ve su kütlelerine girdiğinde onları kirletir. Nüfuslu alanların havasında izin verilen maksimum konsantrasyonlar (MPC): günlük ortalama ve maksimum bir kerelik - 0,2 mg/m3 ; bir sanayi kuruluşunun çalışma alanında izin verilen maksimum miktar 20 mg/m3'tür. Koku 40 mg/m3 konsantrasyonunda hissedilmektedir. Havadaki içeriği 500 mg/m3'e ulaşırsa solunması tehlikelidir (olası ölüm).Solunum yollarında hasara yol açar. Belirtileri şunlardır: burun akıntısı, öksürük, nefes almada zorluk, boğulma, çarpıntı ortaya çıkar ve nabız hızı bozulur. Buharlar mukoza zarlarını ve cildi güçlü bir şekilde tahriş ederek ciltte yanma, kızarıklık ve kaşıntıya, gözlerde ağrıya ve gözyaşı oluşumuna neden olur. Sıvı amonyak ve çözeltileri ciltle temas ettiğinde donma, yanma ve kabarcık ve ülserasyonlarla olası yanıklar meydana gelir.

Amonyağa karşı solunum koruması, endüstriyel ve yalıtkan gaz maskelerinin ve gaz solunum cihazlarının filtrelenmesiyle sağlanır. KD marka endüstriyel gaz maskeleri (kutu gri boyalı), K (açık yeşil) ve RPG-67-KD, RU-60M-KD solunum maskeleri kullanılabilir.

Filtreleyici endüstriyel gaz maskeleri kullanıldığında izin verilen maksimum konsantrasyon 750 MPC'dir (15.000 mg/m!), bunun üzerinde yalnızca yalıtkan gaz maskeleri kullanılmalıdır. Solunum cihazları için bu doz 15 MAC'a eşittir. Kimyasal olarak tehlikeli tesislerdeki kazaları ortadan kaldırırken, amonyak konsantrasyonunun bilinmediği durumlarda, çalışma yalnızca yalıtkan gaz maskeleri ile yapılmalıdır.

Amonyağın cildinize bulaşmasını önlemek için koruyucu lastik elbise, lastik çizme ve eldiven kullanmalısınız.

Havadaki amonyağın varlığı ve konsantrasyonu, evrensel gaz analizörü UG-2 ile belirlenebilir. Ölçüm sınırları: 0,03 mg/l'ye kadar - 250 ml hacimde hava emildiğinde; 0,3 mg/l'ye kadar - 30 ml emerken. NH konsantrasyonu, içinden geçen havanın hacmini gösteren bir ölçekte bulunur. Mavi renkli toz sütununun sınırına denk gelen sayı, litre başına miligram cinsinden amonyak konsantrasyonunu gösterecektir.

Ayrıca kimyasal keşif cihazları VPKhR, PKhR-MV'yi kullanarak havada amonyak buharı olup olmadığını da öğrenebilirsiniz. Amonyak, işaretli bir gösterge tüpünden (bir sarı halka) 2 mg/l veya daha yüksek konsantrasyonda pompalandığında dolguyu açık yeşile dönüştürür.

UPGK (evrensel gaz kontrol cihazı) ve fotoiyonizasyon gaz analizörü Kolion-1 gibi en son modifikasyonlara sahip cihazlar, amonyak varlığını ve konsantrasyonunu hızlı ve doğru bir şekilde belirlemenizi sağlar.

Azot oksitlerin toksikolojik özellikleri: fizikokimyasal özellikler, toksisite, toksikokinetik, toksik etki mekanizması, toksik proses formları,

Akciğer toksik maddeleri + genel toksik etkiler

Gazlar, atış, patlama, füze fırlatma vb. Sırasında oluşan patlayıcı gazların bir parçasıdır.

Son derece zehirli. Solunum zehirlenmesi.

Oksit zehirlenmesi: geri dönüşümlü form - methemoglobin oluşumu, nefes darlığı, kusma, kan basıncında düşüş.

Oksit ve dioksit karışımı ile zehirlenme: akciğer ödeminin gelişmesiyle boğucu etki;

Dioksit zehirlenmesi: nitrit şoku ve akciğerlerin kimyasal yanması;

Nitrik oksidin toksik etki mekanizması:

Biyomembranlarda lipit peroksidasyonunun aktivasyonu,

Su ile etkileşime girdiğinde nitrik ve nitröz asitlerin oluşması,

Antioksidan sistemin düşük molekül ağırlıklı elementlerinin oksidasyonu,

Azot dioksitin toksik etki mekanizması:

Havadaki bariyer hücrelerinin biyomembranlarında lipit peroksidasyonunun başlatılması,

Vücudun sulu ortamında oluşan nitrik asidin denatüre olma yeteneği,

Hücrede yüksek düzeyde serbest radikal süreçlerin sürdürülmesi,

Hidrojen peroksit ile reaksiyon sırasında bir hidroksil radikalinin oluşması, hücrede peroksidasyonun kontrolsüz bir şekilde artmasına neden olur.

Akut toksik akciğer ödemi. Bu, toksik akciğer hasarının en şiddetli şeklidir.

Toksik akciğer ödeminin patogenezinin tam olarak açıklığa kavuşturulduğu düşünülemez. Toksik pulmoner ödem gelişimindeki öncü rol, görünüşe göre akciğer dokusu proteinlerinin sülfhidril gruplarının hasar görmesi ile kolaylaştırılabilen kılcal zarların geçirgenliğindeki artışa aittir. Tahriş edici maddeler etki ettiğinde dokuda salınan veya oluşan histamin, aktif globulinler ve diğer maddelerin katılımıyla artan geçirgenlik gerçekleştirilir. Sinir mekanizmaları kılcal damarların geçirgenliğinin düzenlenmesinde önemli rol oynar. Örneğin deney, vagosempatik novokain blokajının akciğer ödemi gelişimini azaltabildiğini ve hatta önleyebildiğini gösterdi.

Lökositoz ve sıcaklık reaksiyonunun varlığı ile toksik ödemin klinik tablosunun yanı sıra mikrobiyal floranın yokluğunda birleşik kataral inflamasyonun varlığını gösteren patolojik verilere dayanarak, bazı araştırmacılar pulmoner ödemi toksik pnömoninin varyantlarından biri olarak düşünmektedir. eksüdasyon süreçlerinin hücresel infiltrasyondan önce geldiği.

Akciğer ödeminin gelişimi akciğerlerdeki gaz değişiminin bozulmasına neden olur. Ödemin doruğunda, alveoller ödemli sıvı ile dolduğunda, oksijen ve karbondioksitin difüzyonu ancak gazların çözünürlüğü nedeniyle mümkündür. Aynı zamanda hipoksemi ve hiperkapni giderek artar. Aynı zamanda kanın kalınlaşması ve viskozitesinin artması da söz konusudur. Bütün bu faktörler dokulara yetersiz oksijen verilmesine - hipoksiye - yol açar. Asidik metabolik ürünler dokularda birikir, rezerv alkalinite azalır ve pH asidik tarafa kayar.

Klinik olarak iki tür toksik akciğer ödemi ayırt edilir: gelişmiş veya tamamlanmış ve abortif.

Gelişmiş bir formda beş dönemden oluşan ardışık bir gelişme vardır:

• 1) başlangıç ​​fenomeni (refleks aşaması);
• 2) gizli dönem;
• 3) şişlik artışı dönemi;
• 4) tamamlanmış ödem süresi;
• 5) ödemin ters gelişimi.

Abortif form dört dönemdeki bir değişiklikle karakterize edilir:

• 1) başlangıç ​​olayları;
• 2) gizli dönem;
• 3) ödemde artış;
• 4) ödemin ters gelişimi.

İki ana olana ek olarak, akut toksik akciğer ödeminin başka bir biçimi daha vardır - yalnızca akciğerlerin röntgen muayenesi ile tespit edilen "sessiz ödem" olarak adlandırılırken, pulmoner ödemin klinik belirtileri pratikte yoktur.

İlk etki süresi, toksik bir maddeye maruz kaldıktan hemen sonra gelişir ve solunum yollarının mukoza zarının hafif tahriş semptomlarıyla karakterize edilir: hafif öksürük, boğaz ağrısı, göğüs ağrısı. Kural olarak, bu hafif subjektif bozuklukların mağdurun refahı üzerinde önemli bir etkisi yoktur ve kısa sürede geçer.

Gizli dönem, tahrişin azalmasından sonra başlar ve değişen sürelere (2 ila 24 saat arasında, genellikle 6-12 saat) sahip olabilir.Bu süre zarfında mağdur kendini sağlıklı hisseder, ancak dikkatli bir incelemeyle artan oksijen eksikliğinin ilk belirtileri şunlar olabilir: kaydetti: nefes darlığı, siyanoz, nabız kararsızlığı. Bu "gizli" dönemde, en başından beri, akciğerin interstisyel dokusunun ödemine karşılık gelen histolojik değişiklikleri tespit etmenin mümkün olduğu deneysel olarak kanıtlanmıştır, bu nedenle açık klinik belirtilerin yokluğu, henüz yokluğunu göstermez. ortaya çıkan patoloji.

Artan ödem periyodu klinik olarak kendini gösterir; bu, alveollerde ödem sıvısının birikmesi ve solunum fonksiyonunda daha belirgin bir bozulma ile ilişkilidir. Mağdurların nefes almaları artar, sığlaşır ve buna paroksismal, ağrılı öksürük eşlik eder. Objektif olarak hafif siyanoz not edilir. Akciğerlerde çınlama, ince, nemli raller ve krepitus duyulur. Bu dönemde yapılan bir röntgen muayenesi sırasında, pulmoner düzenin belirsizliği ve bulanıklığı, küçük kan damarlarının dallarının zayıf bir şekilde farklılaştığı ve interlober plevranın bir miktar kalınlaştığı fark edilebilir. Akciğerlerin kökleri bir miktar genişlemiştir ve hatları belirsizdir.

Artan toksik akciğer ödeminin belirtilerini belirlemek, ödemin gelişmesini önlemek için uygun tedavi ve önleyici tedbirlerin uygulanması açısından çok önemlidir.

Tamamlanan ödem periyodu patolojik sürecin daha da ilerlemesine karşılık gelir. Toksik akciğer ödemi sırasında iki tip ayırt edilir: “mavi hipoksemi” ve “gri hipoksemi”. “Mavi” tip toksik ödem ile ciltte ve mukozada belirgin siyanoz ve belirgin nefes darlığı görülür - dakikada 50-60 nefese kadar. Uzaklardan köpüren nefes sesleri duyulabiliyor. Çoğunlukla kanla karışan, bol miktarda köpüklü balgam çıkaran öksürük. Oskültasyon üzerine, akciğer alanlarında çeşitli boyutlarda nemli raller tespit edilir. Taşikardi not edilir, kan basıncı normal kalır veya hatta biraz artar. Kan incelendiğinde belirgin bir kalınlaşma ortaya çıkar: hemoglobin içeriği 100-120 g/l'ye, eritrositler 6.0-8.0*1012/l'ye, lökositler 10-15*109/l'ye yükselir. Kan viskozitesi artar. Pıhtılaşabilirlik artar. Akciğerlerdeki kanın arteriyelizasyonu bozulur; bu, arteriyel kan oksijen doygunluğundaki bir eksiklik ile eş zamanlı olarak karbondioksit içeriğinde bir artış (hiperkapnik hipoksemi) ile kendini gösterir. Kompanse gaz asidozu gelişir.

“Gri” tip toksik ödem ile belirgin vasküler bozuklukların eklenmesi nedeniyle klinik tablo daha şiddetlidir. Cilt soluk gri renkte olur. Yüz soğuk terle kaplıdır. Ekstremiteler dokunulamayacak kadar soğuktur. Nabız sıklaşır ve küçülür. Kan basıncında düşüş var. Bu durumlarda kanın gaz bileşimi, oksijen doygunluğunda bir azalma ve düşük karbondioksit içeriği (hipoksemi ile hipokapni) ile karakterize edilir. Oksijen kullanım katsayısı ve arteriyovenöz farkı azalır. “Gri hipoksemi” durumunun öncesinde bir “mavi hipoksemi” dönemi gelebilir. Bazen süreç "gri hipoksemi" gibi hemen başlar. Bu, fiziksel aktivite ve mağdurun uzun süreli taşınmasıyla kolaylaştırılabilir.

Toksik pulmoner ödemde kardiyovasküler sistem bozuklukları, “akut kor pulmonale” tipinin aşırı yüklenmesinin yanı sıra miyokardiyal iskemi ve otonomik kaymalarla birlikte pulmoner dolaşımdaki kan akışının bozulmasından kaynaklanır. Ödemin türünden bağımsız olarak, tamamlanmış ödem aşamasında, pulmoner paternde bulanıklığın artması ve alt ve orta bölümlerde başlangıçta küçük (2-3 mm) sivilceli gölgelerin ortaya çıkması, daha sonra boyut olarak artması nedeniyle bireysel odakların birleşmesi, "eriyen kar taneciklerine" benzeyen belirsiz hatlı gölgeler oluşturması. Kararan alanlar, gelişen büllöz amfizem odaklarının neden olduğu açılmayla dönüşümlü olarak görülür. Akciğerlerin kökleri belirsiz konturlarla daha da genişler.

Artan dönemden tam gelişmiş akciğer ödemine geçiş genellikle çok hızlı gerçekleşir ve hızla ilerleyen bir seyirle karakterize edilir. Şiddetli akciğer ödemi formları 24-48 saat sonra ölüme yol açabilir.Daha hafif vakalarda ve zamanında yoğun tedaviyle pulmoner ödemin ters gelişme dönemi başlar.

Ödemin tersine gelişmesi sırasında öksürük ve balgam miktarı giderek azalır ve nefes darlığı azalır. Siyanoz azalır, akciğerlerdeki hırıltı zayıflar ve sonra kaybolur. X-ışını çalışmaları, önce büyük ve sonra küçük odak gölgelerinin kaybolduğunu, yalnızca akciğer düzeninin belirsizliğinin ve akciğer köklerinin dış hatlarının kaldığını ve birkaç gün sonra akciğerlerin normal X-ışını morfolojik tablosunun ortaya çıktığını gösterir. restore edildiğinde periferik kanın bileşimi normalleştirilir. İyileşmenin zaman açısından önemli değişkenlikleri olabilir (birkaç günden birkaç haftaya kadar).

Toksik akciğer ödeminin en sık görülen komplikasyonu enfeksiyonun eklenmesi ve pnömoninin gelişmesidir. Ödemin klinik belirtilerinin azaldığı ve genel durumun düzeldiği dönemde, genellikle zehirlenmeden sonraki 3-4. Günde sıcaklık 38-39 ° C'ye yükselir, mukopürülan balgam salınımıyla öksürük yeniden şiddetlenir. Akciğerlerde ince kabarcıklı nemli ralli alanları ortaya çıkar veya artar. Kanda lökositoz artar ve ESR hızlanır. X ışınları, küçük fokal pnömoni tipinin küçük pnömonik odaklarını ortaya çıkarır. Toksik ödemin bir diğer ciddi komplikasyonu ise ilerleyen akut kalp yetmezliği sonucu 2. haftanın sonundan 3. haftanın ortasına kadar gelişebilen “ikincil” akciğer ödemidir. Toksik akciğer ödemi sonrası uzun süreli takipte toksik pnömoskleroz ve pulmoner amfizem gelişmesi mümkündür. Daha önce gizli olan akciğer tüberkülozu ve diğer kronik enfeksiyonların alevlenmesi meydana gelebilir.

Akciğerlerde ve kardiyovasküler sistemdeki değişikliklerin yanı sıra, sinir sisteminde de değişikliklere sıklıkla toksik akciğer ödeminde rastlanır. Mağdurlar baş ağrısı ve baş dönmesinden şikayetçi. Nispeten sıklıkla, nöro-duygusal alanda istikrarsızlık tespit edilir: sinirlilik, kaygı, depresif-hipokondriyak reaksiyonların baskınlığı, bazı kurbanlarda - ajitasyon ve kasılmalar ve ciddi vakalarda - sersemlik, uyuşukluk, dinamizm, bilinç kaybı. Gelecekte astenonörotik ve otonomik bozuklukların eklenmesi mümkündür.

Toksik ödemin doruğunda diürez bazen anüriye kadar azalır. İdrarda protein izleri, hiyalin ve granüler silendirler ve kırmızı kan hücreleri bulunur. Bu değişiklikler, genel vasküler değişikliklerin neden olduğu toksik böbrek hasarının gelişme olasılığı ile ilişkilidir.

Akciğer ödeminde sıklıkla karaciğer hasarı gözlenir; organda bir miktar genişleme, toksik hepatit gibi fonksiyonel karaciğer testlerinde değişiklikler. Bu karaciğer değişiklikleri oldukça uzun bir süre devam edebilir ve sıklıkla gastrointestinal sistemin fonksiyonel bozukluklarıyla birleşir.

– Akciğer toksisitesine sahip kimyasalların solunmasından kaynaklanan akciğerlerde akut solunum hasarı. Klinik tablo aşamalar halinde ortaya çıkıyor; boğulma, öksürük, köpüklü balgam, göğüs ağrısı, nefes darlığı, şiddetli halsizlik, bayılma meydana gelir. Solunum ve kalp durması meydana gelebilir. Olumlu bir senaryoda toksik akciğer ödemi tersine döner. Tanı anamnez, göğüs röntgeni ve kan testleri ile doğrulanır. İlk yardım, pulmoner toksik maddeyle temasın durdurulması, oksijen tedavisinin uygulanması, steroidal antiinflamatuar, diüretik, onkotik olarak aktif ajanların ve kardiyotoniklerin uygulanmasından oluşur.

Toksik akciğer ödemi, solunması solunum sisteminin yapısal ve fonksiyonel bozukluklarına neden olan, solunan pulmonotropik zehirlerin neden olduğu ciddi bir durumdur. Hem izole hem de kitlesel lezyon vakaları mümkündür. Akciğer ödemi, solunum yollarındaki toksik hasarın en şiddetli şeklidir: hafif zehirlenme, akut laringotrakeit, orta derecede bronşit ve trakeobronşit, şiddetli toksik pnömoni ve akciğer ödemi geliştirir. Toksik akciğer ödemine, akut kardiyovasküler yetmezlik ve buna bağlı komplikasyonlardan kaynaklanan yüksek ölüm oranı eşlik eder. Toksik akciğer ödemi sorununu incelemek göğüs hastalıkları, toksikoloji, resüsitasyon ve diğer uzmanlık dallarının çabalarının koordinasyonunu gerektirir.

Toksik akciğer ödeminin nedenleri ve patogenezi

Toksik pulmoner ödemin gelişmesinden önce pulmoner toksik maddelerin solunması - tahriş edici gazlar ve buharlar (amonyak, hidrojen florür, konsantre asitler) veya boğucu etkiler (fosgen, difosjen, klor, nitrojen oksitler, yanma dumanı) gelir. Barış zamanında, bu tür zehirlenmeler çoğunlukla bu maddelerle çalışırken güvenlik önlemlerine uyulmaması, üretim süreci teknolojisinin ihlal edilmesi ve endüstriyel tesislerde insan yapımı kazalar ve felaketler nedeniyle meydana gelir. Askeri operasyonlarda kimyasal savaş ajanlarından kaynaklanan olası hasar.

Toksik akciğer ödeminin doğrudan mekanizması, alveoler-kılcal bariyerin toksik maddeler tarafından hasar görmesinden kaynaklanır. Akciğerlerdeki birincil biyokimyasal değişiklikleri takiben endotel hücrelerinin, alveositlerin, bronş epitelinin vb. ölümü meydana gelir.Kılcal membranların geçirgenliğinin artması, histamin, norepinefrin, asetilkolin, serotonin, anjiyotensin I'in dokularda salınması ve oluşumu ile kolaylaştırılır. vb. ve nöro-refleks bozuklukları. Alveoller ödemli sıvı ile doldurulur, bu da akciğerlerdeki gaz değişiminin bozulmasına neden olur ve hipoksemi ve hiperkapninin artmasına katkıda bulunur. Kanın reolojik özelliklerinde karakteristik değişiklikler (kalınlaşma ve kan viskozitesinde artış), asidik metabolik ürünlerin dokularda birikmesi ve pH'ın asidik tarafa kayması. Toksik akciğer ödemine böbreklerin, karaciğerin ve merkezi sinir sisteminin sistemik fonksiyon bozukluğu eşlik eder.

Toksik akciğer ödemi belirtileri

Klinik olarak toksik akciğer ödemi üç şekilde ortaya çıkabilir: gelişmiş (tam), abortif ve "sessiz". Geliştirilen form 5 dönemden oluşan ardışık bir değişimi içerir: refleks reaksiyonlar, latent, artan ödem, ödemin tamamlanması ve ters gelişim. Toksik akciğer ödeminin abortif formunda 4 dönem not edilir: ilk fenomen, gizli seyir, ödemde artış ve ödemin ters gelişimi. "Sessiz" ödem yalnızca akciğerlerin röntgen muayenesine dayanarak tespit edilir, klinik bulgular pratikte yoktur.

Zararlı maddelerin solunmasından sonraki birkaç dakika ve saat içinde, mukoza zarında tahriş olayları meydana gelir: boğaz ağrısı, öksürük, burundan mukoza akıntısı, gözlerde ağrı, gözyaşı. Toksik akciğer ödeminin refleks aşamasında göğüste sıkışma ve ağrı hissi, nefes almada zorluk, baş dönmesi ve halsizlik ortaya çıkar ve artar. Bazı zehirlenme vakalarında (nitrik asit, nitrik oksit) hazımsızlık meydana gelebilir. Bu rahatsızlıkların mağdurun refahı üzerinde önemli bir etkisi yoktur ve kısa sürede azalır. Bu, toksik akciğer ödeminin başlangıç ​​döneminin latent döneme geçişine işaret eder.

İkinci aşama, hayali bir iyilik dönemi olarak nitelendirilir ve 2 saatten bir güne kadar sürer. Subjektif duyular minimaldir ancak fizik muayenede taşipne, bradikardi ve nabız basıncında azalma görülür. Gizli dönem ne kadar kısa olursa, toksik akciğer ödeminin sonucu o kadar olumsuz olur. Şiddetli zehirlenme durumunda bu aşama eksik olabilir.

Birkaç saat sonra, hayali iyilik döneminin yerini artan şişlik ve belirgin klinik belirtilerin olduğu bir dönem alır. Paroksismal ağrılı öksürük, nefes almada zorluk, nefes darlığı ve siyanoz yeniden ortaya çıkar. Mağdurun durumu hızla kötüleşir: halsizlik ve baş ağrısı yoğunlaşır ve göğüs ağrısı artar. Solunum sıklaşır ve sığ, orta derecede taşikardi ve arteriyel hipotansiyon görülür. Toksik akciğer ödeminin arttığı dönemde, bol miktarda köpüklü balgam ortaya çıkar (1 litreye kadar veya daha fazla), bazen kanla karışır; uzaktan duyulabilen köpüren nefesler.

Toksik akciğer ödeminin tamamlandığı dönemde patolojik süreçler ilerlemeye devam ediyor. “Mavi” veya “gri” hipokseminin türüne göre başka bir senaryo gelişebilir. İlk durumda hasta heyecanlanır, inler, koşuşturur, kendine yer bulamaz ve açgözlülükle nefes alır. Ağızdan ve burundan pembemsi köpük çıkar. Cilt mavimsi, boyun damarları titriyor, bilinç kararmış. “Gri hipoksemi” prognostik olarak daha tehlikelidir. Solunum ve kardiyovasküler sistemlerde keskin bir bozulma (çöküş, zayıf aritmik nabız, solunumun azalması) ile ilişkilidir. Cildin toprak grisi bir tonu vardır, uzuvlar soğur ve yüz özellikleri daha keskin hale gelir.

Ciddi toksik akciğer ödemi formlarında ölüm 24-48 saat içinde gerçekleşebilir. Yoğun tedavinin zamanında başlatılmasıyla ve daha hafif vakalarda patolojik değişiklikler ters gelişmeye uğrar. Öksürük yavaş yavaş azalır, nefes darlığı ve balgam miktarı azalır, hırıltı zayıflar ve kaybolur. En uygun durumlarda iyileşme birkaç hafta içinde gerçekleşir. Ancak iyileşme süresi sekonder pulmoner ödem, bakteriyel pnömoni, miyokardiyal distrofi ve tromboz nedeniyle karmaşık hale gelebilir. Uzun vadede, toksik akciğer ödemi azaldıktan sonra sıklıkla toksik pnömoskleroz ve pulmoner amfizem gelişir ve akciğer tüberkülozunun alevlenmesi mümkündür. Merkezi sinir sistemi (astenonörotik bozukluklar), karaciğer (toksik hepatit) ve böbreklerden (böbrek yetmezliği) kaynaklanan komplikasyonlar nispeten sık gelişir.

Toksik akciğer ödemi tanısı

Fiziksel, laboratuvar ve röntgen morfolojik verileri toksik akciğer ödeminin süresine bağlı olarak değişmektedir. Objektif değişiklikler en çok ödemin arttığı aşamada belirgindir. Akciğerlerde nemli ince kabarcıklı raller ve krepitus duyulur. Akciğerlerin röntgeni, akciğer düzeninin belirsizliğini, köklerin genişlemesini ve belirsizliğini ortaya çıkarır.

Ödemin tamamlandığı dönemde, oskültasyon tablosu farklı boyutlarda çok sayıda nemli ral ile karakterize edilir. Radyolojik olarak, pulmoner paterndeki bulanıklık artar, temizleme odakları (amfizem) ile değişen sivilceli odaklar ortaya çıkar. Bir kan testinde nötrofilik lökositoz, hemoglobin içeriğinde artış, pıhtılaşmada artış, hipoksemi, hiper veya hipokapni ve asidoz ortaya çıkar.

Toksik pulmoner ödemin ters gelişimi döneminde, hırıltılı solunum, büyük ve sonra küçük odak gölgeleri kaybolur, pulmoner paternin netliği ve akciğer köklerinin yapısı eski haline döner ve periferik kanın resmi normale döner. Diğer organlardaki hasarı değerlendirmek için EKG, genel idrar testi, biyokimyasal kan testi ve karaciğer testleri yapılır.

Toksik akciğer ödeminin tedavisi ve prognozu

Toksik akciğer ödemi gelişme belirtileri olan tüm mağdurlara derhal ilk yardım uygulanmalıdır. Hasta dinlenmeli ve sakinleştirici ve öksürük kesici ilaçlar reçete edilmelidir. Hipoksiyi ortadan kaldırmak için köpük gidericilerden (alkol) geçirilen bir oksijen-hava karışımının solunması gerçekleştirilir. Akciğerlere kan akışını azaltmak için uzuvlarda kan alma veya venöz turnikeler kullanılır.

Toksik akciğer ödeminin başlangıcıyla mücadele etmek için steroidal antiinflamatuar ilaçlar (prednizolon), diüretikler (furosemid), bronkodilatörler (aminofilin), onkotik olarak aktif ajanlar (albümin, plazma), glukoz, kalsiyum klorür ve kardiyotonikler uygulanır. Solunum yetmezliği ilerledikçe trakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon gerçekleştirilir. Pnömoniyi önlemek için normal dozlarda antibiyotikler reçete edilir ve tromboembolik komplikasyonları önlemek için antikoagülanlar kullanılır. Toplam tedavi süresi 2-3 haftadan 1,5 aya kadar sürebilir. Prognoz, toksik akciğer ödeminin nedenine ve ciddiyetine, tıbbi bakımın eksiksizliğine ve zamanında olmasına bağlıdır. Akut dönemde mortalite çok yüksektir ve uzun vadeli sonuçlar sıklıkla sakatlığa yol açmaktadır.

Ve biz de var