Şizofreniyanın etiopatogenezi. Vartanyan M.E

Şizofreniyanın etiologiyasının bilinmədiyi ifadəsi tamamilə doğru deyil. Detalları dəqiqləşdirmək daha dəqiq olardı. Elmin özünə təyin etdiyi sərhədlər daxilində bilinmir. Nəticədə diatez, stress, sosial faktorlar və immunitet səviyyəsini özündə birləşdirən çoxsəviyyəli fərziyyə yaratmalı olduq. Belə görünür ki, elm adamlarının ən azı xəstə və sağlam insanların sinir hüceyrələrinin atom quruluşunu öyrənmək üçün yaxşı işlənmiş üsulları olsaydı, o zaman şizofreniyanın meydana gəlməsinin kvant nəzəriyyəsi də yaranardı.

Şizofreniyanın etiologiyası ilə bağlı çoxlu fərziyyələr mövcuddur.

Bu arada problemin özü də çox şişirdilir. Və sivilizasiyanın əsrlər boyu inkişafı ilə şişirdi. Mənfi və məhsuldar simptomların eyni dərəcədə öz dağıdıcı rolunu yerinə yetirdiyini inkar etmək olmaz. Ancaq bu, çox nadir hallarda birdən baş verir. İşlərin böyük əksəriyyəti mənfi amillərin tədricən artması ilə əlaqələndirilir. Bu müddət ərzində bir insan psixikasını yüz dəfə yenidən qura, onu istədiyiniz iş rejiminə köçürə bilər ki, bu da bədənin özünü tənzimləmə mexanizmlərini işə salmasına kömək edəcəkdir.

Şizofreniya informasiya-enerji mübadiləsində dəyişiklikdir. Bunun baş verməsinin səbəblərini axtarmaq nankor bir işdir. Bunun hər hansı bir səbəbi varmı? Tutaq ki, insan növü mutasiyaya uğrayır və təbiət psixikanı yenidən təşkil etmək yollarını axtarır. Qoy özünü axtarsın. İnsan psixikasının həmişə indiki kimi olduğuna əmin deyilik. Tamamilə mümkündür ki, antik dövrdə insanlar dünyanı başqa cür qəbul edirdilər. Onlar tanrıların və ruhların spekulyativ obrazlarını yaratmadılar, onları reallıqda gördülər. Əsrlər keçdikcə bu qavrayış sərhədlərini genişləndirmək qabiliyyəti itdi. Bununla belə, şüurun müəyyən təbəqələrini aktivləşdirməyin çox fundamental imkanı qorunub saxlanılmışdır. Əhalinin 1% -də şüurun dəyişməsi onların iradə və istəklərinə zidd olaraq baş verir.

Bunun yaxşı və ya pis olduğunu söyləmək mümkün deyil. Ancaq bu, şübhəsiz ki, pisdir - buna görə panik etmək. Eyni şəkildə, intellektual inkişaf və mənəvi mədəniyyətin yaxşı həyat xətti olduğu dəqiq məlumdur. "Şizofreniya" sözünün patogenezi deyilən şey yalnız şərtidir, çünki patologiyanın özü ilk növbədə insanların qeyri-standart hər şeydən qurtulmaq üçün özlərini proqramlaşdırdıqları üçün tibbi problemə çevrilmişdir.

İnsanlar qeyri-standart hər şeydən qurtulmaq üçün özlərini proqramlaşdırıblar

Bir insanın gördüyü görüntülər, eşitdiyi səslər, psevdohallüsinasiyaların və psixi avtomatizmlərin zehni təcrübələri özlüyündə o qədər də mənfi, düşmənçilik deyil və yığıldıqları qədər problem daşımır.

Şizofreniyanın etiologiyası və patogenezi, bunun bir xəstəlik olduğuna qəti şəkildə əmin olduğumuz müddətcə aktualdır. Xəstəliyi dəyişdirilmiş bir şüur ​​vəziyyəti adlandırın və dərhal patologiyanın yalnız öz-özünə yarandığı aydın olacaq. Xəstənin seçdiyi şüur ​​vəziyyətini dəyişdirməyi öyrəndiyi gün, tibbi terminologiyadan istifadə üçün əsaslandırma da yox olacaq.

Hər şey o qədər ciddidir ki, ciddiyə almamağın vaxtıdır...

Əsas səhv odur ki, hamı, sözün əsl mənasında hamı, xəstələr hər şeyə ciddi yanaşır. Şüuraltı ağıl hər şeyi edə bilər, ona görə də bunun sadələşdirilmiş və uzaq bir nümunə olduğunu düşünməyə ehtiyac yoxdur. Bir kişi yuxudan oyanır və qarşısında bir kərtənkələ görür. O, arxa ayaqları üzərində sakitcə yeriyir və baş örtüyü taxır. Kərtənkələ adama başqa planetdən gəldiyini və Yerdə mühüm təcrübələr apardığını bildirir. Və bu bədbəxt insan ondan ayrı bir zahiri obyekt kimi onunla ünsiyyət qurmağa başlayır.

Ediləcək yeganə şey "kərtənkələ"yə əhəmiyyət verməmək idi. Psixikanın başqa bir iş rejiminə köçürülməsi kabus zamanı oyanmaqdan daha çətin deyil. Bu, bir və ya bir neçə könüllü səy tələb edəcək, lakin oyanmaq olduqca realdır.

Problem ondadır ki, şüur ​​öz oyununda iştirak edir və hər şeyi reallıq kimi qəbul edir. Bu, qismən doğrudur, çünki psixi reallıq digərləri kimi realdır. Yalnız bunda və eyni anda olmaq mümkün deyil. Xəyallar dünyası qorxulu və ya çox gözəl ola bilər, ancaq tək başına tamamilə faydasızdır. Epizod dayandırıla bilməz. Əgər kimsə danışan bir kərtənkələ və ya tamamilə gözəl bir şey görmək üçün təyin edilibsə, o zaman görəcək. Ancaq hər kəsin seçim həddi var - hansı dünyada şüurunun episentrini köçürməyə üstünlük verir. Buna tamamilə daxil ola bilərsiniz. Bu xarakterik oneiroid vəziyyəti ilə katatonik şizofreniya olacaq. Siz dünyaları "qarışdıra" bilərsiniz və sonra şüursuz obyektlər bu dünyada hiylələr oynamağa başlayacaq. Bunların halüsinasiyalar olduğunu anlaya və onlara məhəl qoymayacaqsınız. Çox vaxt onlar yox olurlar.

Hər kəsin seçim həddi var - hansı dünyada şüurunun episentrini köçürməyə üstünlük verir

Xəstələrdə bəzi genetik meyllər ola bilər. Ancaq ölümcüldürsə, o zaman üzvi psixoz haqqında danışmaq vaxtıdır. Bizimki daha yaxşıdır. Hətta katatoniyadan çıxış yolu da var. Müəllif heç bir dərin araşdırma aparmayıb. İllərimiz neçədir? Hər şey hələ qabaqdadır. Bununla belə, F20 kodunun olması diaqnozu qoyulmuş və ya demək olar ki, bir çox insan bu faktı təsdiqlədi. Müəyyən bir anda onlar qeyri-müəyyən və ya aydın şəkildə, lakin bunların halüsinasiyalar olduğunu, görüntülərin şüurlarının içindən süründüyünü başa düşdülər. “Oyan” sözünü ümumiyyətlə bir qız təklif edirdi. Onun artıq bir ayağı PND dəhlizində idi. Və birdən o, bir növ yuxuya çəkildiyini başa düşdü.

Oyan!

Bunun sadəlövh həvəskar məsləhəti olduğunu düşünməyin. Məsləhət yoxdur. Bu, ümumiyyətlə, az qala xəstəyə çevrilmiş bir adamın sözlərindəndir. Özü gəldiyi xəstəxanadan uzaqlaşdı, ona görə də heç kim onu ​​saxlamadı. Sonra fikrini bir obyektə, sonra digərinə, sonra üçüncüyə yönəltdi. Və o, özünə “oyan!” əmrini verdi. Beləliklə, tələbə yataqxanasına çatdım. Sonra əşyalarını yığdı, çünki oradakı hər şey bu arzuolunmaz yuxunu xatırladacaq və yaşayış yerini dəyişəcək. Halüsinasiyalar və psevdohallüsinasiyalar daha bir ay özünü göstərməyə çalışdı. Lakin o, Buddizmi qəbul etdi və Moskva Buddist mərkəzlərindən birində meditasiya etdi. İnstitutu tərk etdi, sonra heç peşman olmadı. Premyera qüsura çevrilmədi. Daha epizod yox idi.

Oxşar hekayələr çoxdur. Deyəsən taleyi seçim qarşısında qoyur. Hər kəs anlayır və hər seçimi edə bilər. Amma kimsə yuxunun burulğanlarına sürüklənir, kimsə yox.

Şizofreniya genetik meylli ola bilər

Budur, başqa bir müşahidə. Reabilitasiya qrupu. Rasional psixoterapiya dərsi var. Əsas məqsəd xəstələrin cəmiyyətə uyğunlaşma qabiliyyətini bərpa etməkdir. Demək olar ki, hər kəs hallüsinasiyaların, hezeyanların, psevdohallüsinasiyaların geri dönəcəyini güman edirdi. Və autizm həyat norması hesab olunurdu. Eynilə, insanlar şizofreniya sonrası depressiyaya hazırlaşırlar. Bir tərəfdən parlaq və faydalı bir şey kimi görünür. Digər tərəfdən - dəlilik fabriki. Özləri də proqramlaşdırılıb ki, sabah dünyanın qavrayışı başqa cür olacaq.

Sindromsuz necə yaşamaq olar? Niyə gizlənək?

• Uşaqlar, əgər heç bir halüsinasiyalar və psevdohallüsinasiyalar yoxdursa? Psixika hiylələr göstərməyi dayandırsa nə etməli? Tək bir zehni avtomatizm və hətta həddindən artıq depersonallaşma görünməzsə nə etməli? Bununla necə yaşamaq olar?

Yöndəmsiz bir fasilə yarandı. Sonra insanlar mənim kim olduğumu və ümumiyyətlə niyə burada olduğumu düşünməyə başladılar.

• Bəli, mən fitnerəm. Mən burada naqilləri düzəldirdim, təsadüfən eşitdim, ona görə sual verdim.
• Yaxşı, onda başa düşmürsən ...

Bu pozğunluğun əlamətlərindən biridir. Nəzərə alın ki, bu söz bütün məqalədə ilk dəfə istifadə olunur. İndi şizofreniyanı pozğunluq adlandırmağın vaxtıdır. Xəstələr onun dünyasına ayrılır və halüsinasiyalar olmadan da edə bildiklərini söyləsələr, özlərini narahat hiss edirlər. Onlar əslində özlərini xüsusi görməyə başlayırlar. Seçilmiş deyil, baxmayaraq ki, kimsə özünü belə hesab edə bilər, amma xüsusi, belə deyil.

Bununla belə, bu da ümidsiz deyil. Bütün insanların yuxu görməsi və varsanıların onlardan heç bir fərqi olmadığı haqqında uzun bir çıxış o gün kimisə inandırdı. Birdən düz gözə, hazırlıqsız dedilər ki, təfəkkürdə pozğunluq, “parçalanma” yoxdur. Xəstənin düşüncəsi yuxunun bəzi mərhələlərində düşündüyü kimi ciddi şəkildə eyni alqoritmlərə uyğun olaraq gedir. Amma yuxuya getmək dəli olmaq demək deyil.

• Yaxşı oyan! Təbii ki, bu dünyada əzab var, amma başqa reallıqda ondan gizlənmək seçim deyil.

Psixi pozğunluğu olan insanın dünyası xüsusi bir dünyadır

Bu alovlu nidanı on beş nəfərdən ikisi eşitdi. Və bunlar çox yaxşı nəticələrdir. Yeri gəlmişkən, bundan əvvəl hər ikisi nəsə etməyə çalışıb: yoqa, meditasiya... Onlar fərqli seçim ediblər. Biri qiqonq qrupuna, digəri isə Buddizmə getməyə qərar verdi. Amma bu, tamam başqa hekayə idi. Bu o deməkdir ki, o, artıq tibbi tarix deyil.

ŞİZOFRENİYA (yunan dilindən schizo - "parçalamaq, bölmək" və phren - "ağıl, ağıl") -əldə edilmiş bilikləri, yaddaşı və intellektin digər formal qabiliyyətlərini, eləcə də müxtəlif müsbət xüsusiyyətlərini qoruyub saxlamaqla şizofreniya qüsuru şəklində şəxsiyyət dəyişiklikləri (məsələn, emosional yoxsullaşma, psixoloji fəaliyyətin azalması, təfəkkürün pozulması və s.) ilə xarakterizə olunan psixi endogen xəstəlik. pozğunluqlar (delusiyalar, halüsinasiyalar və s.).

Etiologiyası

Xəstəliyin inkişafında yaş böyük əhəmiyyət kəsb edir. Çox tez-tez proses erkən və gənc yetkinlik dövründə (10-25 yaş), daha az tez-tez involyusiya dövründə (40 yaşdan sonra) başlayır. Hamiləlik, doğuş və doğuşdan sonrakı dövrlə bağlı fizioloji yenidənqurma da vacibdir. Bəzi infeksiyalar və intoksikasiyalar (ilk növbədə alkoqol) xəstəliyin yaranmasına təsir göstərir. Xəstəliyin səbəbləri hələ də aydın deyil. İrsi amil böyük əhəmiyyət kəsb edir. Şizofreniya xəstələrində DNT ilə əlaqəli azot birləşmələri sağlam insanlardan seroloji xüsusiyyətlərinə görə fərqlənir. Xəstənin bütün xəstəlik boyu labil immunoloji reaktivliyi var. Xəstələrin serumunda yad antigenlər aşkar edilir.

Patogenez

Şizofreniya- Bu beyin xəstəliyidir, burada əsas şey ali sinir (zehni) fəaliyyətin pozulmasıdır. Korteks və subkorteks arasında əlaqənin pozulması var və xəstələr də beyin fəaliyyətinin inhibəsinin artması ilə xarakterizə olunur.

Klinika

1. Qavrama pozğunluqları - tez-tez halüsinasiyalar olur. Onların arasında ən xarakterik olanı imperativ, təhdid, izah, ittiham, qoruyucu ola bilən "səslər" şəklində eşitmə hallüsinasiyalarıdır; olfaktör halüsinasiyalar xoşagəlməz bir qoxu ilə ifadə edilir (çürük, cəsəd qoxusu); bədən halüsinasiyalar (yanma hissi, elektrik cərəyanının keçməsi, pulsasiya və s.).

2. Düşüncə pozğunluqları. Şizofreniyada assosiasiyaların təbiəti dəyişir. Onlar mücərrəd ideya xarakteri alır, nəticəsiz incəlik və mülahizə inkişaf edir. İfadələr öz məntiqi bütövlüyünü itirir, təfəkkür pozulur (məntiqi əlaqə tutmaq mümkün deyil) və xəstənin xüsusi, daxili məntiqinə uyğun olaraq davam edir. Xəstələrdə ağrılı təcrübələr, qeyri-iradi düşüncə axını (mentizm) olur. Mühakimələrin və nəticələrin pozulması var (cəfəngiyyat, bunun əsası düşüncə prosesinin gedişatının pozulmasıdır), çox vaxt bu, təqib aldatmasıdır, əzəmət aldanışıdır.

3. Psixi avtomatizm sindromu (zorakılıq və fərddən uzaqlaşma hissi ilə xarakterizə olunan psixi hadisələr, ideotor psixi avtomatizm adlanır): xəstələr əks-səda kimi təkrarlanan fikirlərini eşidirlər; sensor avtomatizmlər (fiziki delirium və zəhərlənməni birləşdirir): xəstələr elektrik cərəyanından təsirləndiklərini söyləyirlər, istəkləri, iradələri "götürən" qidaya zəhər və dərmanlar əlavə olunur; motor avtomatizmləri (xəstələr "kuklaya çevrildiklərini" hiss edirlər, sözləri tələffüz edirlər, dilini hərəkət etdirirlər və s.).

Xəstələr öz "mən"lərinin parçalanmasına əmindirlər - bu delusional depersonalizasiyadır.

4. Emosiyaların pozulması. Affektiv pozğunluqlar müxtəlifdir (bu gərgin və həddindən artıq yüksəlmiş, doymuş emosionallıq və ya həssas sönüklük - duyğuların yoxsulluğu).

5. Sürücülərin pozulması. Xəstələrdə cinsi oyanma, ardınca libidonun davamlı azalması müşahidə olunur.

6. Davranış pozğunluqları - yoldaşlarından, ətraf aləmdə baş verən hadisələrdən, gündəlik həyatdan, adi maraqlardan təcrid olunma.

7. Katatonik simptomlar:

1) psixomotor həyəcan (xəstələr qəflətən ayağa qalxır, başqalarına hücum edir, bu anda sosial təhlükəli hərəkətlər edə bilərlər;

2) katatonik stupor (xəstənin hərəkətsizliyi);

3) katalepsiya (mum elastikliyi);

4) sözlərin təkrarlanması (ekolaliya) və ya başqalarının hərəkətləri (ekopraksiya);

5) katatonik həyəcan (birtərəfli, xaotik, nəzərə çarpan motor həyəcanı olmadan eyni tipli nitq (fasiləsiz danışan) həyəcan). Danışıq olmadan, mutizm ilə motor həyəcanı ola bilər - əks-səda reaksiyalarının məqsədyönlü fərqli motor aktları.

Diaqnostika

Çətin. "Kəskin başlanğıc şizofreniya" diaqnozu psixopatoloji simptomların inkişaf nümunələrinin hərtərəfli öyrənilməsinə əsaslanır.

ŞİZOFRENİYA HEBEFRENE (gənclik)- bu, erkən inkişaf edən şizofreniyadır (14-18 yaşlarında), həmçinin mütərəqqi kursu olan qeyri-remissiya "nüvə" formaları ilə əlaqədardır.

Etiologiyası və patogenezi

Bax "Şizofreniyanın sadə növü".

Klinika

İlk 2 il ərzində rudimentar simptomların qısa epizodları ola bilər. Gənc təvazökar və təmkinli insanlar birdən davranışlarını dəyişirlər. Kobud olurlar, oyun oynayırlar, qəribə davranırlar (valideynlərinin intonasiyasını, yerişini kopyalayırlar), danlayırlar, xarici görünüşlərini dəyişdirməyə çalışırlar. Sonra motor həyəcanı yaranır, onun strukturunda əsas olanlar axmaqlıq, təlxəklik, teatrallıqdır. Artan həyəcanla xəstə alt paltarını atır, impulsiv olaraq başqalarına hücum edir. Tez-tez qavrayış pozğunluqları - eşitmə aldatmaları. Böyüklük, istedadlılıq, erotik rəngli aldatmalar birdən-birə təqib, günah, hipokondriakal aldatmalarla əvəz olunur. Birliklərin pozulması "şifahi okroşka", əsaslandırmada özünü göstərir. Kompleks hebefrenik sindromda katatonik həyəcan elementləri tez-tez olur: ekolaliya, exopraksiya, negativizm, katalepsiya və donma. Xəstəliyin gedişi əlverişsizdir. Remissiyalar qısa müddətli, nadirdir. Dərin şəxsiyyət dəyişiklikləri sürətlə böyüyür - əmək və sosial uyğunlaşmanın geri dönməz azalması ilə emosional yoxsulluq.

Diaqnoz və müalicə

ŞİZOFRENİYA KATATONİK- bu nüvə formasıdır, davamlı, proqressiv (yavaş inkişaf, pis proqnoz) və dövri olaraq (kəskin başlanğıc, sürətli inkişaf, müsbət irəliləyir, tez-tez əmək kompensasiyası ilə dərin uzunmüddətli remissiya ilə başa çatır) davam edə bilər.

Etiologiyası və patogenezi

Bax "Şizofreniya, sadə tip".

Klinika

Katatonik şizofreniya katatonik oyanma və stupor vəziyyətlərinin dəyişməsi ilə baş verə bilər. Nadir hallarda bu iki vəziyyət eyni vaxtda baş verir. İlkin dövr bir neçə aydan bir ilə qədər davam edir, inhibe əlamətləri ilə davam edir: xəstə yarım əyilmiş ayağı ilə gəzərkən və ya ağzında qaşıqla yemək yeyərkən birdən narahat vəziyyətdə qısa müddətə donur.

Katatonik stupor ləng və sürətlə inkişaf edə bilər. Boş stupor tədricən inkişaf edir: süstlük, əzələ gərginliyinin olmaması, məhdud hərəkətlər, mumlu elastikliyin yüngül simptomları və neqativizm görünür. Sürətlə inkişaf edən bir stupor ilə, açıq əzələ gərginliyi, mutizm müşahidə olunur (xəstə suallara cavab vermir). Gələcəkdə xəstənin ona verilən hər hansı bir mövqedə passiv olaraq qalması zamanı ümumi motor geriliyi, mürəkkəb intrauterin duruş, hava yastığı simptomu, mumun elastikliyi fenomeni artır; hər şeydə açıq neqativizm (xəstəni qidalandırmaq istəsə belə, çənəsini sıxır).

Katatonik stereoteniyanın simptomu: nitq stereoteniyası - vəziyyətdən asılı olmayaraq eyni sözlərin, ifadələrin heç bir mənası olmayan təkrarlanması; motor stereoteniyası - xəstələr uzun müddət qeyri-məqsədli hərəkətlər istehsal edirlər.

Katatonik həyəcan kəskindir. Bu nizamsız, xaotik, diqqətsiz həyəcan, gözlənilməz impulsiv hərəkətlərdir: uzun müddət hərəkətsiz qalan xəstə ayağa qalxır, qaçmağa tələsir, başqalarına hücum edir. Verbigerasiya xarakterikdir - xəstələr sözlərin, ifadələrin fraqmentlərini qışqırır, onları dəfələrlə təkrarlayır, bəzən monoton, bəzən dəyişən intonasiya ilə. Ekolaliya və exopraksiya ifadə edilir (xəstələr başqalarının sözlərini və ifadələrini dəqiq surətdə köçürürlər). Xəstələrdə təqib xəyalları, fiziki təsir, xəstəni təşviq edən və ya təhdid edən eşitmə hallüsinasiyaları var. Yer, zaman və üzlərdə oriyentasiya pozğunluğu ilə qarışıqlıq ola bilər.

Oneiroid katatoniya - şüurun oneiroid pozğunluğu ilə birlikdə katatonik hadisələr.

Diaqnoz və müalicə

Bax "Şizofreniya, sadə tip".

PARANOIDAL ŞİZOFRENİYA- Bu, uzun illər ərzində (10 və ya daha çox) inkişaf edən, 30 yaşa qədər şizofreniyanın aşkar əlamətlərinin göründüyü xəstəliyin bir formasıdır. Əsas psixopatoloji sindrom halüsinator-delusionaldır.

Etiologiyası və patogenezi

Bax "Şizofreniya, sadə tip".

İlkin mərhələlərdə delirium qeyri-sabit, sistemləşdirilməmiş, fraqmentar xarakter daşıyır, tez-tez ilk növbədə münasibət ideyaları görünür.

Şizofreniyada hezeyanlar müxtəlif vaxtlarda baş verə bilər. Bu, ifşa, zəhərlənmə, təqib xəyalları ola bilər, daha az tez-tez - əzəmət və halüsinasiyalar hezeyanları.

Psixotrop dərmanlarla daimi, uzun müddətli müalicə ilə xəstələr işə uyğunlaşır, şizofreniyanın çox yavaş inkişafı səbəbindən uzun müddət ailədə qalırlar.

Hipoxondriak forma paranoid şizofreniyanın bir növüdür, onun əsas əlaməti ağır sağalmaz somatik xəstəliklərin olması ilə bağlı patoloji inamdır. Bu forma, məhkumluq davamlı, canlı, ağrılı hisslərə əsaslandıqda, senestomatiya ilə davam edə bilər.

Diaqnoz və müalicə

Bax "Şizofreniya, sadə tip".

ŞİZOFRENİYA, SADƏ TİP- bu nüvə formaları ilə əlaqəli, remissiya olmadan davam edən mütərəqqi kursu olan ləng inkişaf edən şizofreniyadır.

Etiologiyası və patogenezi

Klinika

İlk 2 il ərzində mütərəqqi apatiya, intellektual fəaliyyət səviyyəsinin aşağı düşməsi, aktivliyin azalması, süstlük, boş incəlik, real ailə və iş mühitindən mücərrəd “fəlsəfə”, ətrafdakı hər şeyə və özünə qarşı laqeydliyin artması müşahidə olunur. qeyd etdi. Xəstələr səliqəsizləşir, özlərinə baxmırlar, qavrayış və delirium pozğunluqları yoxdur. Sonra meyllərin qarşısının alınması, absurd davranışlar, lovğalıq, emosional sərtlik fonunda kobudluq, valideynlərə qarşı soyuqluq var.

Diaqnoz və müalicə

"Şizoaffektiv pozğunluqlar"a baxın.

Müalicə

Müalicə üçün psixotrop dərmanlar, insulin-komatoz metodu, elektrokonvulsiv terapiya, psixoterapiya, peşə terapiyası təyin edilir.

"Şizofreniyanın etiologiyası və patogenezi xəstəlik ayrıca nozoloji olaraq seçildikdən qısa müddət sonra xüsusi tədqiqat obyektinə çevrildi ( nozologiya- bu xəstəliklər və onların təsnifatları haqqında doktrinadır, - təqribən. müəllif) vahid.

Bu günə qədər elm adamları şizofreniya etiologiyasının bu və ya digər nəzəriyyəsini qurmağa imkan verən çoxlu məlumatlar əldə etdilər. Bu nəzəriyyələrdən bəziləri öz aktuallığını itirmiş, empirik sınaqdan çıxa bilməmiş və ya yeni elmi məlumatların ortaya çıxması səbəbindən etibarlılığını itirmişdir. Digər nəzəriyyələr ən perspektivli hesab olunur. Bununla belə, artıq qeyd edildiyi kimi, şizofreniyanın etiologiyası hələ də naməlum hesab olunur.

Nisbətən yekdilliklə, xəstəliyin endogen xəstəliklər qrupuna aid olduğu, yəni xəstəliyin inkişafına səbəb ola biləcək ekzogen faktoru olmayanlar (travma, viral infeksiyalar və s.) Və hərçənd hansısa ekzogen faktorun təsiri ilə əlaqədar xəstəliyin başlanmasına dair dəlillər olsa da, buna baxmayaraq, “... bundan sonra” hələ “buna görə” demək deyil.

Şizofreniyanın genetik nəzəriyyəsi. Genetik nəzəriyyəyə görə, şizofreniya irsi xəstəlikdir. Genetik nəzəriyyənin lehinə ən ciddi sübut genetik yükü olan insanlarda şizofreniya ilə bağlı çoxsaylı faktlardır. "Tək əkizlər üzərində aparılan araşdırmalar göstərir ki, onsuz da təsirlənmiş əkizlərin bacısında şizofreniya şansı təxminən 30 faizdir."

Şizofreniyanın neyrokimyəvi nəzəriyyəsi.Şizofreniyanın neyrokimyəvi nəzəriyyəsi əsrimizin əvvəllərinə təsadüf edir. Son iki onillikdə diqqət katekolamin sinfinin nörotransmitteri olan dopaminə yönəldilib. Böyük dozada amfetaminlərin dopamin səviyyəsinin artmasına səbəb olduğu və görünən simptomların şizofreniya simptomlarına bənzədiyi müşahidə edilmişdir. Şizofreniya xəstələrinə dofamin ehtiva edən dərman verildikdə onların vəziyyətinin pisləşdiyi də müşahidə olunub. Alimlər həmçinin bir çox digər neyrotransmitterləri, onların qarşılıqlı təsirlərini və xassələrini (histamin, GABA, qlutamik turşu və s.) tədqiq ediblər.

İnkişaf qüsurları nəzəriyyəsi.Şizofreniyanın səbəblərini axtarmaqda nisbətən yeni bir yanaşma. İntrauterin inkişafı öyrənmək üçün daha təkmil üsullar, şizofreniyanın səbəbinin intrauterin beyin zədəsi və ya birbaşa doğuş zamanı ola biləcəyini göstərən bir çox faktları əldə etməyə imkan verdi. Bu nəzəriyyənin tərəfdarları iddia edirlər ki, ekzogen amillər xəstəliyin başlanğıcında "günah" ola bilər, yəni doğuşdan sonrakı beyin zədələri, immunitet sisteminin pozğunluqları, inkişafın erkən mərhələsində zəhərlənmələr, ilkin metabolik pozğunluqlar və bəzi digər amillər.

Digər nəzəriyyələr. Şizofreniyanın etiologiyasını və patogenezini izah etməyə çalışan bir çox başqa nəzəri inkişaflar var. Məsələn, 19-cu əsrdə mastürbasyonun ağılsızlığa səbəb ola biləcəyi iddiası əsassız hesab olunur. Şizofreniyanın endokrin nəzəriyyəsi, qidalanma nəzəriyyəsi və ya ailə nəzəriyyəsi kimi bəzi nəzəriyyələr populyar olmasa da, hələ də mövcuddur.

Şizofreniya xəstəsinin psixoloji portreti.

Diaqnostika.

Şizofreniya geniş spektrli klinik təzahürlərlə xarakterizə olunur və bəzi hallarda onun diaqnozu çox çətindir. Diaqnostik meyarlar sözdə olanlara əsaslanır mənfi pozğunluqlar və ya xəstənin şəxsiyyətində özünəməxsus dəyişikliklər. Bunlara emosional təzahürlərin yoxsullaşması, təfəkkürün pozulması və şəxsiyyətlərarası münasibətlərin pozulması daxildir. Şizofreniyanın da özünəməxsus sindromları var.

Şizofreniya diaqnozunda şizofreniyanın klinik mənzərəsini ekzogen psixopatologiyalardan, affektiv psixozlardan (xüsusilə MDP-dən), həmçinin nevrozlardan və psixopatiyadan ayırmaq vacibdir. Ekzogen psixozlar müəyyən təhlükələrlə (toksik, yoluxucu və digər ekzogen faktorlarla) əlaqədar olaraq başlayır. Onlarla xüsusi şəxsiyyət dəyişiklikləri (üzvi tipə görə) müşahidə olunur, halüsinasiyalar və görmə pozğunluqlarının üstünlük təşkil etməsi ilə psixopatoloji təzahürlər baş verir. Affektiv psixoz iləşizofreniya üçün xarakterik olan şəxsiyyət dəyişiklikləri yoxdur. Psixopatoloji təzahürlər əsasən affektiv pozğunluqlarla məhdudlaşır. Xəstəliyin dinamikasında sindromların ağırlaşması müşahidə olunmur, şizofreniyada isə qıcolmaların ağırlaşması tendensiyası müşahidə olunur. Və şizofreniya prosesinin ləng, hərəkətsiz gedişi vəziyyətində nevroz və psixopatiya ilə şizofreniyanın differensial diaqnostikası lazımdır. Qeyd etmək lazımdır ki, şizofreniya dinamikası həmişə digər nozoloji bölmələrin dinamikasından fərqlidir, baxmayaraq ki, bəzən diaqnostik prosesə vicdansız və ya səriştəsiz münasibət hallarında fərqlənə bilməz. Belə hallar nadir deyil, bu da diaqnostik və ümumi klinik praktikada səhvləri öyrənən elmdə xüsusi bölmənin (və ya intizamın) yaranmasına kömək etdi.

Bilik hüquq sahəsində, sözdə var "Məhkəmə psixiatriya ekspertizası", əsas vəzifəsi ehtiras və ya psixi xəstəlik vəziyyətində cinayət törətmiş şəxslərin psixi vəziyyətinin dəqiq klinik mənzərəsini açmaqdır. Qeyd edək ki, “məhkəmə-psixiatriya təcrübəsində dəli elan edilən subyektlərin təxminən yarısı şizofreniya xəstələridir”.

Şizofreniyada yalnız bu xəstəliyə xas olan tək bir əlamət yoxdur. Buna baxmayaraq, şizofreniya üçün ən xarakterik olan bir neçə əlamət var və həmçinin, artıq qeyd edildiyi kimi, dinamikada xəstəliyin patogenezi bütün digər psixi xəstəliklərdən fərqlənir, baxmayaraq ki, həmişə özünü aydın deyil və bəzən hətta hərtərəfli ayırd etmək çətindir. müayinə.

Məsələn, Bleuler hesab edirdi ki, assosiativ təfəkkürün itirilməsi xəstəliyin simptomologiyasında mərkəzi yer tutur. K.Şnayder onun adını daşıyan simptomların siyahısını təqdim etdi "birinci dərəcəli simptomlar". Xəstədə onlardan birinin və ya bir neçəsinin olması birbaşa şizofreniyadan xəbər verir. Bu siyahıya aşağıdakı simptomlar daxildir:

4. Toxunma halüsinasiyalar, xəstə kənar bir şeyin toxunmasını hiss etdikdə,

5. Fikirlərin xəstənin başından “çəkilməsi”,

6. İcazəsiz şəxslər tərəfindən xəstənin beyninə "fikirlərin qoyulması",

7. Xəstənin fikirlərinin başqalarına ötürüldüyünə (radioda olduğu kimi) və ya onun tərəfindən başqalarından alındığına inanmaq;

8. Xəstənin beyninə başqa insanların hisslərinə “sərmayə qoymaq”,

9. Qarşısıalınmaz impulsların xəstənin zehnində yad adamlar tərəfindən "investisiya",

10. Xəstənin bütün hərəkətlərinin avtomatik olaraq kiminsə nəzarəti altında həyata keçirildiyini hiss etmək,

11. Normal hadisələrə sistemli şəkildə hansısa xüsusi, gizli məna verilir.

1980-ci ildə Amerika psixiatriyası Psixi Bozuklukların Diaqnostik və Statistik Kitabçasının üçüncü nəşrində təsbit olunmuş psixiatrik xəstəliklərin diaqnostikası və sistemləşdirilməsi üçün əhəmiyyətli dərəcədə yenidən işlənmiş yeni sxemi qəbul edərək irəliyə doğru əhəmiyyətli bir addım atdı. DSM III). 1994-cü ildə onun dördüncü nəşri nəşr olundu ( DSM IV). Buna görə, şizofreniya diaqnozu yalnız aşağıdakı şərtlər yerinə yetirildikdə qoyula bilər:

1. Xəstəliyin simptomları ən azı altı ay ərzində özünü göstərir,

2. Xəstəlikdən əvvəlki dövrlə müqayisədə müəyyən fəaliyyətləri (iş, ünsiyyət, özünə qulluq) yerinə yetirmək qabiliyyətində dəyişikliklər baş verir.

3. Bu simptomlar beyin toxumasında üzvi dəyişikliklər və ya əqli gerilik ilə əlaqəli deyil,

4. Bu simptomlar manik-depressiv psixozla əlaqəli deyil,

5. Maddələrdən birində sadalanan simptomlar mövcud olmalıdır - a, b, və ya in, yəni:

a). Ən azı bir ay ərzində aşağıdakı simptomlardan hər hansı ikisi müşahidə edilməlidir: delirium; varsanılar; təfəkkür və nitq pozğunluqları (uyğunsuzluq və ya assosiativ əlaqələrin tez-tez itirilməsi); əsasən qeyri-mütəşəkkil və ya katatonik davranış, "mənfi" simptomlar (duyğuların kütləşməsi, apatiya);

b). Xəstə ilə eyni subkulturanın nümayəndələrinin əsassız gördüyü qəribə cəfəngiyyat;

in). Xəstənin hərəkətlərini şərh edən və ya bir-biri ilə mübahisə edən bir və ya bir neçə "səs" şəklində açıq eşitmə halüsinasiyalar.

“Yuxarıdakı kimi simptomların siyahısı şizofreniya diaqnozunun asan olduğu təəssüratını yarada bilər. Bu, xəstəliyin inkişaf etmiş bir forması ilə mübarizə apararkən doğrudur, lakin ilkin mərhələdə şizofreniya diaqnozu çətin bir işdir. Simptomlar müxtəlif dərəcələrdə tez-tez görünə bilər, onlar mülayimdir və xəstə xəstəliyinin bəzi təzahürlərini məharətlə gizlədə bilər. Buna görə, bir xəstə ilə ilk görüşdə xəstəlik tarixinə yazdıqları zaman mütəxəssislər arasında təcrübə geniş yayılmışdır: "şizofreniya şübhəsi". Bu o deməkdir ki, klinik mənzərə aydınlaşana qədər onların diaqnozu sual altındadır”.

Hazırda etiologiyasını aydınlaşdırmağa çalışdığımız “bir” şizofreniya deyil, kliniki təzahürləri oxşar olan bir neçə (bəlkə də yüzlərlə) müxtəlif xəstəliklərin olması ehtimalı nəzərdən keçirilir; və ya şizofreniya müxtəlif ölçülərin birləşməsidir ( ölçü - simptomlar toplusu) müxtəlif etiologiyalı), lakin biz onların nə üçün birlikdə mövcud olduğunu izah etməliyik. Şəkil 1 bu modelləri ənənəvi şizofreniya anlayışı ilə birlikdə təqdim edir.

Şəkil 1.

Genetik və ətraf mühit amillərinin təsiri.

Cədvəl 1 şizofreniya üçün ən çox öyrənilmiş risk faktorlarını təsvir edir.

Cədvəl 1 Ətraf mühit və genetik faktorlardan asılı olaraq şizofreniya inkişafının nisbi riskinin qiymətləndirilməsi.

Şizofreniya indi çoxlu gen polimorfizmləri ilə heterojen və poligenik bir xəstəlik hesab olunur və hər biri xəstəliyə meyilliliyə bir qədər kömək edir. Ən tez-tez şizofreniyada anormallıqlar üç xromosom bölgəsində (22q11, 1q42 / 11q14, X-xromosom) aşkar edilir, bunlar şizofreniyanın inkişafında iştirak edən genlər üçün mümkün yer hesab olunur. Amma bu bölgələrdə genlərin ümumi sayı 4000-ə yaxındır və spesifik genlər müəyyən edilməmişdir.

Bu maraqlıdır:
Şizofreniyanın inkişafına ailə mühitinin təsirini və irsi yükü ayırd etmək üçün bir araşdırma aparıldı. Valideynləri şizofreniya xəstəsi olan, lakin sağlam ailədə böyüyən himayədar uşaqlarda və sağlam valideynlərdən doğulan, lakin xəstə valideynlər tərəfindən böyüdülən himayədar uşaqlarda şizofreniya inkişaf riski müqayisə edilib. Məlum olub ki, şizofreniya riski övladlığa götürənlərdə deyil, bioloji valideynlərdə şizofreniya xəstəliyinin olmasından asılıdır.

Ətraf Mühit faktorları.

Ətraf mühit faktorlarına gəldikdə, şizofreniyanın başlanması üçün zəruri və kifayət qədər tək bir ekoloji faktor yoxdur. Ətraf mühit faktorlarının rolu haqqında fərziyyələr irəli sürülür. Məsələn, ante- və perinatal ağırlaşmalar olduqda şizofreniya inkişaf riski yaxşı məlumdur. Ən çox bildirilən risk faktoru ananın daşıdığı qripdir, bu dövrdə digər infeksiyalar (məxmərək, toksoplazmoz və s.) də şizofreniya inkişaf riskinin artması ilə əlaqələndirilir. Dəqiq neyrobioloji mexanizm bilinməsə də, əksər tədqiqatçılar sitokinlərin rolunu və normal fetal beyin inkişafını pozan aberrant immun cavabı qeyd edirlər. Müxtəlif perinatal pozğunluqlarda aparıcı rolu fetal beyin hipoksiyası oynayır.

Yaşlı ata yaşı şizofreniya inkişaf riskini təxminən iki dəfə artırır. Aparıcı rol pozulmuş spermatogenezə verilir, bu da mutasiya ehtimalının artmasına və epigenetik tənzimləmənin pozulmasına səbəb olur. Qışın sonu və ya erkən yazda doğuş üç amilin mümkün mövcudluğu baxımından risk faktoru hesab olunur: prenatal infeksiya, prenatal qidalanma və mutasiya riski.

Bu maraqlıdır:
Uzun illərdir ki, tədqiqatçılar arasında şəhər şəraitində yaşamağın şizofreniya üçün risk faktoru olub-olmaması və ya şizofreniya xəstələrinin şəhərlərə köçüb-köçməməsi ilə bağlı fikir birliyi yox idi. Son yarım əsrdə, şizofreniya xəstələrinin daha ucuz kommunal xidmətlər və nisbi anonimlik olan şəhərlərə "sosial sürüşməsi" səbəbindən sonuncu fərziyyə daha çox çəki qazandı. Şübhəsiz ki, şizofreniya xəstəliyinin yaranması üçün şəhər şəraitində yaşama ilə bağlı amillərin (stress, əlverişsiz ekoloji şərait, psixoaktiv maddələrin nisbi mövcudluğu və s.) səbəbkar rolu inkar edilmir.

Yalnız son 20 ildə tədqiqatçılar şizofreniyanın başlanğıcında genetik və ətraf mühit faktorlarının necə qarşılıqlı təsir göstərdiyinə və bunun hansı neyrobioloji mexanizmlə baş verdiyinə diqqət yetirməyə başlayıblar. Hazırda heç bir etibarlı fakt yoxdur.

Şizofreniya nümunələri.

Patofizyoloji modellər(xəstəliyin neyrobiologiyasında "nəyin səhv olduğuna" diqqət yetirən) dopamin blokerlərinin effektivliyinin dopamin sisteminin pozulmasını vurğulayan neyrokimyəvi nəzəriyyələrə səbəb olduğu 1906-cı illərə aiddir. Daha yeni nəzəriyyələrə glutamaterjik, GABAergik, xolinergik və serotonerjik sistemlərdəki pozğunluqlar daxildir.

Neyroanatomik modellər struktur və funksional pozğunluqların neyroimaging və nevropatoloji müşahidələri nəticəsində yaranmışdır. Bu nəzəriyyələrə aşağıdakılar daxildir: heteromodal assosiasiya korteksinin pozulması (Ross və Pearlson, 1996), interhemisferik asimmetriyanın itirilməsi və ya çevrilməsi ilə təzahür edən interhemisferik əlaqənin pozulması (Crow et al., 1989) və ya striatumun zədələnməsi (Nasrallah, 1985), kortiko-talamo-serebellar yolunun disfunksiyası (Andreasen, 1999) və bazal qanqliya-talamokortikal yol sistemindəki pozğunluqlar (Williamson, 2007).

Patogenez modelləri patologiyanın "nə vaxt" baş verdiyi sualına diqqət yetirir. Bunlara neyronların miqrasiyasında və ya yayılmasında erkən pozuntular (Murray və Lewis, 1987; Weinberger, 1987), yeniyetməlik dövründə pozulmuş sinaptik budama prosesləri (Feinberg, 1982; Keshavan et al., Murray və Lewis; 1994; Weinberger, 1987) və xəstəliyin başlanğıcından sonra mütərəqqi pisləşməyə səbəb olan neyronların eksitotoksisitesini və ya neyrokimyəvi sensibilizasiyanı ehtiva edən neyrodegenerativ nəzəriyyələr (DeLisi, 1997; Lieberman et al., 1997).

Etioloji modellər("niyə" sualına cavab verməyə cəhd edən) müxtəlif dərəcədə genetik faktorların (Gottesman və Shields, 1967), pozulmuş gen ifadəsi və ya epigenetik amillərin (Petronis, 2004) və bir çox ətraf mühit faktorlarının roluna işarə edir (van Os et al. ., 2005).

Təqdim olunan modellərdən hansının əsas olması çətin və bəlkə də faydasız sualdır, çünki hər bir model şizofreniyanın müxtəlif aspektlərini əhatə edə bilər və bu nəzəriyyələrin inteqrasiyası olduqca aktual məsələdir. Birləşdirici fərziyyə təklif etmək cəhdi olaraq, Olney və Farber (1995) NMDA reseptorunun (NRH) hipofunksiyasının şizofreniyanın çoxsaylı təzahürləri, o cümlədən premorbid pozğunluq, yeniyetməlik başlanğıcı, dopaminin rolu və xəstəlikdən sonra mütərəqqi pisləşmə üçün izahat ola biləcəyini təklif etdi. başlanğıc. Qlutamaterjik sistemin disfunksiyası çox şeyi izah edə bilər - onun pozğunluqları struktur, funksional və elektrofizioloji anormalliklərə, həmçinin şizofreniyanın erkən və gec nevroloji aspektlərinə uyğundur (Keshavan, 1999); NMDA reseptorlarının hipofunksiyası da dopaminerjik (Grace, 1991; Weinberger, 1987) və GABAergik sistemlərin disfunksiyasına uyğundur (Zhang et al., 2008). Şizofreniyanın inkişafında iştirak edən bir neçə genin glutamaterjik sistemə təsir etdiyi düşünülür (Arnold et al., 2005; Coyle, 2006). Bununla belə, bu günə qədər glutamaterjik sistemdə ilkin pozğunluğu dəstəkləmək üçün kifayət qədər dəlil yoxdur.

Digər tərəfdən, Crow (1995), mövcud nəzəriyyələrin heç birinin xəstəliyin bütün əsas aspektlərini izah etmədiyini söyləyərək, şizofreniyanın bir çox təzahürlərinin gen ilə bağlı olan beyin yarımkürələrinin asinxron inkişafı ilə izah edilə biləcəyini təklif edir. s) nitqin inkişafında iştirak edir. , və beləliklə, Homo sapiensə xasdır.

Ancaq bəlkə də heç bir nəzəriyyə heç vaxt şizofreniyanın bütün aspektlərini izah edə bilməz, necə ki, heç bir model ürək çatışmazlığının bütün səbəblərini anlamağa kömək edə bilməz.

Ədəbiyyat

1. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Şizofreniya, "Yalnız Faktlar" 2008-ci ildə bildiklərimiz. 2. Epidemiologiya və etiologiya. Şizofr. Res.102, 1-18 4.
2. Keshavan M., Tandon R., Boutros N., Nasrallah H., 2008. Şizofreniya, "Yalnız Faktlar" 2008-ci ildə bildiklərimiz. 3-cü hissə: Neyrobiologiya. Şizofr. Res. 106, 89-107 5.

Biz şizofreniyanın səbəbini bilmirik və müasir elmin vəziyyətini nəzərə alsaq, bunun yeganə səbəb ola biləcəyi ehtimalı azdır. Psixiatrik tədqiqatların köməyi ilə xəstəliyin başlanğıcı üçün bir sıra şərtlər müəyyən edilmişdir. Etiologiyası və patogenezi ilə bağlı bu məlumatlar sonrakı bölmələrdə müzakirə ediləcək və sonra ilkin nəzəriyyə şəklində sintez ediləcəkdir.

Genetik faktorlar

Ailə araşdırmaları göstərdi ki, şizofreniya xəstəsi olan xəstələrin qohumları orta əhali ilə müqayisədə şizofreniyadan da əziyyət çəkirlər. Ümumi xəstələnmə 1%-ə yaxın olduğu halda, xəstənin valideynlərində 2-10, bacı-qardaşlarda 6-12, uşaqlarda 9-13, nəvələrdə isə 3%-ə çatır. Hər iki valideyn şizofreniya xəstəsidirsə, uşaqlarda xəstəliyin faizi təxminən 40% -ə çatır. Şizofreniya xəstələrinin ailə mühitində digər psixozlar, o cümlədən melanxolik maniya nəzərəçarpacaq dərəcədə az rast gəlinir.

Əkiz tədqiqatları daha aydın məlumatlar göstərir. Son məlumatlara görə, eyni əkizlərdə konkordans 31-78%, qardaş əkizlərdə 6-28% (ümumiyyətlə bacı və qardaşlarda olduğu kimi) təşkil edir. Fərqlər təsir edicidir. Eyni əkizlərdə konkordans qardaş əkizlərə nisbətən 3-5 dəfə yüksəkdir (nevrozlarda 1,5-2 dəfə yüksəkdir). Bu məlumatlar irsi amil kimi qiymətləndirilir, lakin onlar həm də baş verməsi üçün başqa şərtlərin olduğunu göstərir, çünki müstəsna irsi şərtilik ilə eyni əkizlərin uyğunluğu yüz faiz olacaqdır.

Eyni əkizlər ayrı yaşayırsa, şizofreniya üçün uyğunluq ondan daha aşağıdır. Birlikdə yaşayanlar, kiçik yaşlarından ayrı yaşayacaq olan əkizlərin müşahidələri kafi deyil. Xarici mühitin təsirindəki bu fərqlər daxili mühitin (gen mühitinin) və xarici mühitin (mühitin) qarşıdurması ilə izah olunur. Eyni əkizlərdən biri şizofreniya ilə xəstələnirsə, digəri sağlam qalırsa, sağlam uşaqlarda ən azı xəstə olanlar qədər şizofreniya inkişaf edir.

Genetik və sosial irsiyyəti fərqləndirmək üçün bioloji və sosial sferaları eyni olmayan övladlığa götürülmüş uşaqlar yoxlanılır. Yeni ailəyə övladlığa götürülmüş şizofreniya xəstəsi olan anaların uşaqları sağlam anadan övladlığa götürülənlərə nisbətən daha tez-tez şizofreniya xəstəsi olurlar. Övladlığa götürülən xəstə uşaqların tədqiqatları göstərir ki, onların bioloji valideynləri arasında şizofreniya nisbəti övladlığa götürən valideynlərlə müqayisədə xeyli yüksəkdir; uşaqlar yalnız bioloji valideynləri də xəstə olduqda daha tez-tez xəstələnirlər.

Vərəsəliyin təbiəti ilə bağlı konsensus yoxdur. Bir tərəfdən aşağı penetranlığa malik dominant irsiyyət növü, digər tərəfdən isə monohibrid-resessiv tip hesab olunur. Multifaktorial poligenetik irsiyyət şizofreniya nümunələrinin və növlərindəki böyük dəyişkənliyi ən yaxşı şəkildə izah edə bilər (şizofreniya simptomlarının şiddəti yenidən yaşayış şəraitindən asılıdır). Müasir psixiatrik genetika, molekulyar bioloji üsullardan istifadə edərək, şizofreniyada neyron metabolizmi kimi fenotipik markerləri axtarır. Fərdi proqnoz hələ mümkün deyil.

Yuxarıdakıları ümumiləşdirərək deyə bilərik ki, ailələrin, əkizlərin və övladlığa götürülən uşaqların tədqiqi lehinə danışır. şizofreniyanın genetik kondisioneri (yalnız irsiyyətlə bağlı deyil) və əlavə olaraq digər patogenetik amillər haqqında. Nə miras qalan ən azı məlum deyil; şəxsiyyətin patoloji inkişaf tendensiyası və qismən fəaliyyət çatışmazlığına qədər biokimyəvi qüsurun və ya meylli bir quruluşun olması ehtimal edilir.

Konstitusiya

Bioloji əlaqələr Kretschmerin bədən quruluşuna dair məlumatları ilə göstərilir: şizofreniya xəstələrində leptosomal-astenik, yalnız bəzən piknik bədən tipi üstünlük təşkil edir, affektiv psixozlarda isə nisbətlər tərsinə çevrilir. Bununla belə, bu məlumatlar, eləcə də onların şərhi (psikoz və bədən quruluşu arasında bioloji yaxınlıq) sual altındadır. Bundan əlavə, Kretschmer şəxsiyyət və psixoz, yəni şizoid quruluşu (və ya daha az aydın şəkildə şizoid temperamenti) və şizofreniya arasındakı əlaqəni təsvir etdi. Ancaq burada yaxın korrelyasiyalardan söhbət getmir. Bir çox şizoidlər psixotikləşmir və bir çox şizofreniya xəstəsi şəxsiyyət strukturunda başqa xüsusiyyətlərə və ya premorbid dövrdə diqqətəlayiq bir quruluşa malikdir.

Şizofreniya xəstələrində psixofizioloji tədqiqatlar (ürək dərəcəsi, EEG, dəri müqaviməti) yeni başlamışdır.

Morfoloji məlumatlar

Uzun müddət şizofreniyanın üzvi beyin substratı intensiv şəkildə axtarıldı. Nəticələr məyusedicidir. Dəyişikliklər aşkar edilərsə, onlar ikinci dərəcəli (məsələn, şiddətli katatonik oyanma nəticəsində beyin qan dövranı pozğunluqları), qeyri-spesifik, psixozla əlaqəli olmayan tapıntılar və ya texnikanın artefaktları olduğu ortaya çıxdı.

Kompüter tomoqrafiyasından istifadə edən klinik tədqiqatlar şizofreniya xəstələrinin sağlam və bir hissəsi arasında mədəciklərin, xüsusən də üçüncü mədəciyin (ehtimal ki, frontal və temporal subaraknoid boşluqlar) genişlənməsində fərqləri göstərir. Əsasən diensefalik morfoloji beyin lezyonlarını göstərən tapıntılar və bəzi şizofreniya xəstələrində, xüsusən də limbik və paralimbik bölgələrdə beyin maddəsinin aşağı olduğunu göstərən müvafiq yarılma nəticələri şizofreniyanın gedişatının əlverişsiz nəticəsi ilə birbaşa bağlıdır.

Etiyoloji cəhətdən şərh etmək çətindir, lakin ola bilər ki, bu, beynin yetişməsinin pozulmasıdır (erkən beyin zədələnməsi səbəbindən). Bununla bağlı bəzi müşahidələr var. Şizofreniya xəstələrində mütləq tez-tez anamnestik nevroloji və beyin zədələnməsinin psixopatoloji əlamətləri var. Tarixdə şizofreniya xəstələri sağlam qardaş və bacılarına nisbətən hamiləlik zamanı, doğuş zamanı və doğuşdan sonra fəsadların olduğunu göstərirlər.

Bu tapıntılar bütün şizofreniya xəstələrində tapılmır və mövcud olsa belə, psixozun səbəbi hesab edilə bilməz. Burada, açıq-aydın, xəstəliyin şərtlərinin amillərindən biri haqqında danışırıq. Serebral perinatal pozğunluqlar artan həssaslıq mənasında ümumi zehni geriliyin səbəbi ola bilər. Fəaliyyət qabiliyyətinin qismən zəifliyi reallıqla normal münasibət qurmağı çətinləşdirə bilər və beləliklə, şizofreniya psixozlarının baş verməsi üçün meylli amillərə kömək edə bilər.

"Uşaqların məktəbəqədər yaşdan ibtidai məktəbə qədər həyata keçirdikləri bir fəaliyyət kimi münasibətlərin qurulması bir çox amillərdən asılıdır, o cümlədən fəaliyyət üçün neyrofizioloji qabiliyyət, həyəcanlılıq və həyəcanı fərqləndirmək qabiliyyəti, uşağın yaddaşında məlumatı emal etmək və toplamaq qabiliyyəti. beyin ..." (Lempp).

Syullvold-un tədqiq etdiyi əsas koqnitiv pozğunluqlar mühakimələrin qismən zəifliyi ilə ortaq bir şeyə malikdir.

Neyrobiokimyəvi məlumatlar

Şizofreniyanın somatik səbəblərini axtararkən, əksər hallarda dəstəklənməyən (revmatik, allergik və ya viral genezis; oksigen istehlakı pozğunluqları, müxtəlif endokrin hipotezlər) çoxsaylı tapıntılar aşkar edilir və hipotezlər irəli sürülür. Psikozun modelləşdirilməsi fərziyyəsi farmakogen psixozların (LSD 25, meskalin, kokain) müşahidəsi ilə əsaslandırılmışdır, lakin onlar psixopatoloji və ya neyrobioloji cəhətdən heç nə əlavə etmirlər.

Əhəmiyyətli məlumatlar yalnız psixofarmakoloji tədqiqatlar nəticəsində aşkar edilmişdir. Eyni zamanda, diqqətəlayiqdir ki, psixofarmakoloji agentlər əsas tədqiqatlar səviyyəsində deyil, klinik müşahidələr zamanı və əsasən təsadüfən aşkar edilmişdir. Beləliklə, psixofarmakoloji dərmanların təsir mexanizmlərinin geniş yayılmış neyrobiokimyəvi tədqiqatları yarandı və bunun əsasında psixozun patogenezi yarandı. Şizofreniyanın baş verməsi ilə bağlı ilk biokimyəvi fərziyyələrdən (serotonin, transmetilasiya və s.) sonradan imtina edildi. Aşağıdakı fərziyyələr daha vacibdir.

Dopamin hipotezi: nöroleptiklər (digər biokimyəvi təsirlərlə birlikdə) dopamin reseptorlarının blokadasına səbəb olur, bunun sayəsində dopaminin ötürücü funksiyası azalır. Fərdi antipsikotiklər D|- və Eg-reseptorlarına fərqli təsir göstərir. Mümkündür ki, dopamin reseptorlarının müəyyən hissələrinə məruz qalma antipsikotik təsiri proqnozlaşdırır. İndi antipsikotik təsir antipsikotiklərin dopaminlə antaqonizmi ilə izah olunur.

Buna əsaslanaraq, şizofreniya simptomları dopamin neyronlarının hiperaktivliyi və ya həssaslığı da daxil olmaqla, digər neyrotransmitterlərə nisbətən dopaminin nisbi üstünlüyü ilə əlaqələndirilir. Amfetamin psixozlarında (şizofreniyaya bənzər simptomlarla) dopamin presinaptik membranlardan ayrılır; neyroleptiklərin də onlara təsiri var.

Xüsusilə, neyroleptiklərin antipsikotik təsiri limbik (eləcə də kortikal) bölgədə dopamin reseptorlarının blokadası ilə izah olunur, ekstrapiramidal-motor əlavə təsirləri isə nigrostriatal sistemə, neyroendokrin tərəfə müvafiq təsirdən asılıdır. tubero-infundibulyar sistemdə təsirlər.

Dopamin hipotezi ilə yanaşı, glutamaterjik ötürülmənin azalması və serotonerjik, xolinergik və digər neyrokimyəvi sistemlərin iştirakı da müzakirə edilmişdir. Ümumiyyətlə, neyrokimyəvi proseslər haqqında biliklər boşluqlarla doludur. İndiyə qədər kifayət qədər əsaslandırılmış bir nəzəriyyə yoxdur. Bu dövlətlərdən hansının patogenetik dəyişikliklərə səbəb olduğunu, hansının isə yalnız epifenom olduğunu bilmirik.

Yaxşı müəyyən edilmişdir ki, psixonevroimmunoloji baxımdan şizofreniya xəstələrində immun sisteminin aktivləşməsi müşahidə olunur, ona görə də viral genea və ya otoimmün patologiyanın hipotezi hələ də müzakirə olunur.

Somatik iştirak

Şizofreniyanın yaranmasında somatik faktorların iştirakı ilə bağlı fikir klinik müşahidələrə əsaslanır. Əksər hallarda fiziki xəstəliklə şizofreniyanın inkişafı arasında heç bir əlaqə olmasa da, bəzi hallarda psixozun başlanğıcı və/yaxud gedişi fiziki xəstəliklə o qədər sıx bağlıdır ki, bunda yalnız bir təsadüf tapmaq çətindir.

Sözdə simptomatik şizofreniya. Əgər şizofreniya simptomları somatik xəstəliklə sıx temporal əlaqədə baş verirsə və üstəlik, müalicə və əsas xəstəliyin aradan qaldırılmasından sonra yox olursa, bu, şizofreniya deyil, şizofreniyaya bənzər bir şəkil olan üzvi (simptomatik) psixozdur. Belə simptomatik şizofreniya müxtəlif somatik xəstəliklərdə, məsələn, ensefalitdə, mütərəqqi iflicdə, beyin zədələnmələrində, metabolik xəstəliklərdə müşahidə olunur. Daha tez-tez onlar psixoanaleptiklər və psixodisaleptiklər ilə intoksikasiya ilə baş verir. Bu psixozlar bu gün üzvi paranoid sindrom kimi izah edilir və ikinci mərhələnin üzvi psixozları kimi təsnif edilir.

Bu psixozlarda şizofreniya simptomları yalnız keçici (keçid sindromu adlanan) və üzvi psixozun keçici simptomları ilə əlaqədar olaraq baş verir. Bəzən üzvi psixozlar yalnız şizofreniya şəkli ilə davam edir. Bu müşahidələr şizofreniyanın yaranmasında somatik faktorların iştirak edə biləcəyini göstərir.

Şizofreniya simptomları olan üzvi psixozlardan daha tez-tez şizofreniya var, onlar somatik xəstəliklə müvəqqəti və bəlkə də səbəbli əlaqədə baş versələr də, onunla əlaqələndirilməməlidir, çünki psixozlar şizofreniya kimi daha da irəliləyir. Belə bir somatik iştirakla, bir xəstəliyə hazır olduqda, somatik bir xəstəliyin onun təzahürünə səbəb olduğuna inanılır. Bu tutulma qeyri-spesifikdir, çünki bir çox somatik xəstəliklərdə müşahidə olunur. Şizofreniyanın somatik təxribatının tezliyini mühakimə etmək çətindir, çünki əvvəlki somatik xəstəliyin patogenetik əhəmiyyətini müəyyən edən heç bir meyar yoxdur. Ümumiyyətlə, somatik iştirak psixoreaktiv iştirakdan daha az yaygındır.

Psixoreaktiv iştirak

Köhnə psixiatrik anlayışlara görə, şizofreniya somatik və ya zehni təsirlərdən asılı olmayaraq müəyyən edilir, yəni "endogen" olaraq yaranır. Lakin epidemioloji və anamnestik, psixodinamik və sonrakı tədqiqatların nəticələri göstərir ki, şizofreniya psixozlarının başlanması və gedişində psixososial amillər də iştirak edir. Xəstəliyin başlanğıcından əvvəl stresli həyat vəziyyətləri (həyat hadisələri) çox vaxt təsadüfi deyil, sağlam olanlarla müqayisə göstərir. Əlbəttə ki, qapalı və otistik xəstənin həyatı haqqında kifayət qədər məlumat əldə etmək həmişə mümkün deyil ki, bu cür yüklərin tezliyini və patogenetik əhəmiyyətini etibarlı şəkildə mühakimə etmək. Bundan əlavə, rəqəmlər fərqlidir. Şizofreniya xəstəliklərinin (hücumların) təxminən yarısı psixoreaktiv təxribatlar kimi təsnif edilir. Bu, digərləri arasında bir şərtdir, lakin səbəb deyil.

Eyni zamanda, xarici stresslər (somatik həddindən artıq gərginlik, ehtiyac vəziyyəti və s.) şəxsiyyətlərarası münasibətlərdəki münaqişələrdən daha az əhəmiyyət kəsb edir: bir tərəfdən diqqətin olmaması və insan əlaqələrinin itirilməsi, digər tərəfdən çox yaxınlıq və yaxınlıq şizofreniyaya səbəb olur. Çox yaxın olmaq təhlükəsi qorxusu, eyni zamanda yaxınlıq və sevgiyə ehtiyacı olsa da, şizofreniya xəstəsi üçün xarakterik ambivalentlik münaqişəsidir. Xəstə üçün qorxusuz, özünə təhlükə olmadan şəxsiyyətlərarası münasibətləri yaşamaq problemi həll edilmir.Məsafənin azalması bu məsafənin artmasından daha çox xəstəlik səbəbidir.

Bu, həm də təcrübə ilə təsdiqlənir ki, şizofreniyada residivlər, onlarla düşmən münasibətdə olanlara nisbətən, həddindən artıq qayğıkeş qohumları ilə yaşayan xəstələrdə və ya onların laqeydliyi ilə xüsusilə tez-tez olur. Xəstə gündə bir neçə saat qohumları ilə təmasda olarsa, xüsusən də antipsikotik qəbul etmədikdə residiv riski artır. Bundan belə nəticə çıxmır ki, xəstə evdən kənarda yaşamalıdır; daha doğrusu, çıxış yolu ondan ibarətdir ki, münaqişənin qaynama ehtimalını psixoterapevtik yolla aradan qaldırmaq lazımdır və qohumlar ailədə tarazlıq ab-havasını özləri bərpa etmələrini təmin edərək müalicəyə cəlb olunmalıdırlar. Kursun bir çox halları fərdi şizofreniya təzahürlərinin eyni çətin vəziyyətlərdən qaynaqlandığını göstərir ki, fərdi xüsusi təxribat var.

Bununla belə, bunun eyni vəziyyət olub-olmadığını müəyyən etmək çox vaxt çətindir, eyni təcrübələr psixozun növbəti kəskinləşməsindən əvvəl müşahidə olunur və ya xəstəliyin əlamətləri öz-özünə inkişaf edir. Vəziyyətin diqqətlə təhlili ilə aydın olur ki, hələ ağrılı olmayan və onsuz da şizofreniya təcrübələri arasında dəqiq bir sərhəd yoxdur və buna görə də əksər hallarda psixozun başlanğıcı birmənalı şəkildə müəyyən edilə bilməz.

Prepsikotik münaqişə təcrübələri və psixotik olaraq dəyişdirilmiş təcrübələr bir-biri ilə sıx bağlıdır (“səbəb və reaksiyanın situasiya birliyi”).

İndiki vaxtda şizofreniya tez-tez qrup dinamik, meditativ və digər fəaliyyət və fəaliyyətlərdə iştirak edən şəxslərdə aşkar edilir. Bu cür nəzarətsiz təsirlər səbəbindən eqonun funksiyası o qədər pozulur ki, psixotik dekompensasiya baş verir.

Sözdə şizofreniya reaksiyaları. Əksər hallarda psixoreaktiv meylin müəyyən edilməsinə baxmayaraq, psixoz əsasən digər şizofreniyalarla eyni şəkildə davam edir və bundan əlavə, kursun digər, olduqca tez-tez müşahidə olunan formaları da var: ağır, keçilməz münaqişələr kəskin və açıq şəkildə müşahidə olunur. tezliklə yox olan (bir neçə həftədən sonra, ekstremal hallarda, aylar və bəzən bir neçə gündən sonra), residivlərlə dalğalı kursa və ya xroniki kursa və qalıq şərtlərə meyl göstərməyən şizofreniya simptomları. Xəstəliyin bu formaları - şizofreniya reaksiyaları müstəqil xəstəlik kimi qəbul edilir.

Ancaq bu xəstəlikdə belə, münaqişə yeganə səbəb ola bilməz, çünki belə münaqişələrdən sonra yalnız bir neçə nəfərdə şizofreniya simptomları yaranır. Onlar xəstəliyə genetik olaraq müəyyən edilmiş hazırlıqdan danışırlar, çünki bu ailələrdə şizofreniya ağır və uzun sürən ailələrdəki qədər olmasa da, ümumi əhali ilə müqayisədə şizofreniya halları daha çoxdur. Xəstəliyin gedişatının diqqətlə izlənilməsi göstərir ki, əksər hallarda şizofreniya reaksiyası kimi qəbul edilən və tam sağalmış xəstəliyi olan xəstələrdə şizofreniya epizodları və hətta qalıq hallar gec baş verir. Buna görə də güman edə bilərik ki, sözdə şizofreniya reaksiyalarında, ehtimal ki, biz müstəqil bir xəstəlikdən deyil, əlverişli gedişatlı şizofreniyadan danışırıq.

Psixodinamik aspektlər

Xəstəliyin mümkün psixoreaktiv təhrikini ifadə etməklə kifayətlənmiriksə və bundan çıxış edərək psixodinamik mövqedən şizofreniya xəstəsi ilə nə baş verdiyini soruşmaqdansa, yeni nəzəriyyənin ortaya çıxdığı eqonun analitik psixologiyasından başlamalıyıq. zəiflik böyük ölçüdə birləşir. Federnə görə, nevrozlarda eqo müdafiə mexanizmləri sayəsində bərpa oluna bilir, şizofrenik psixozlarda isə eqo parçalanır.

“Mənə sahib olmamaq olan yerdə yüksək inkişaf etmiş və mütəşəkkil Mənliyi bütün sərhədlərində kifayət qədər sahiblikdə saxlamaq mümkün deyil və buna görə də şəxsiyyətsiz şüursuzluqdan hücum mümkündür. Özün əvvəlki vəziyyətinə qayıtdıqdan sonra, bu dövlətin paylanmasının sərhədləri əhəmiyyətli dərəcədə azalır, lakin bu şəkildə hərəkətsiz qalır. Belə olan halda, nəfsin geri çəkilməsi, nəfsə sahib olmaq, yalançı reallıqdan qorunmaq üçün daha az tələblər qoyan daha əvvəlki vəziyyətə xidmət edə bilər.

Buna əsaslanaraq Federn şizofreniyanın əsas əlamətlərini müəyyən edir:

1. şüursuzluqla əlaqəli şüursuz və ya delusional təcrübələrin əvvəllər repressiya edilmiş məzmununun müəyyən edilməsində özünü göstərən "yalançı" reallığın işğalı;
2. bu işğal reqressiya yolu ilə eqonu inkişafın əvvəlki mərhələsinə daşıya bilər. Şizofreniyada bu reqressiya nevrozlara nisbətən daha radikal formada özünü göstərir. Əvvəla, yetkinlik yaşına çatmayan şizofreniya kiçik uşaq səviyyəsinə və hətta körpə səviyyəsinə qədər reqressiyaya səbəb ola bilər: geriləmənin dərin nöqtəsində bir çox uşaq danışmağı dayandırır və çətinliklə qidalanır. Belə şərtlər heç bir halda proqnoz baxımından əlverişsiz deyil. Bu onu göstərir ki, biz burada daha az xəstəlik prosesinin ifadəsindən, daha çox psixodinamik proseslərdən danışırıq;
3. Özün sərhədlərinə yetərincə malik olmamaq reallıqda həqiqətlə yalanı qarışdırmaq və beləliklə, konseptual, mücərrədləşdirən və birləşdirici təfəkkürün pozulması üçün əsas olur.

Bu sözdə çatışmazlıq nəzəriyyəsi şizofreniyanın etiologiyasını izah edə bilməz, lakin bu, diaqnoz və terapiya üçün zəruri psixodinamik modeldir və qondarma konflikt nəzəriyyəsinə səbəb olan aşağıdakı müşahidələrə təkan verir. Bununla bağlı yalnız bir misal verilir.

Winkler, "dinamik-fenomenoloji təhlil rejimi"ndə, dözülməz (özünə aid olmayan) günahkarlıq hisslərini həll etməyə xidmət edən özünümüdafiə mexanizmlərinin iki formasını təsvir etdi. Bir forma anaxorez-I, mən-in günahkarlıq hissindən uzaqlaşmasıdır. Repressiyadan fərqli olaraq, təcrübənin məzmunu şüurda qalır, lakin eqonun keyfiyyətləri itir, beləliklə, eqo eqoya yad olan məzmuna görə məsuliyyətsiz olur. Anchorage-I nəticəsində cinsi xarakterli fiziki hisslər kənar təsir hissinə çevrilə bilər və ya insanın düşüncələri təklif və eşitmə hallüsinasiyaları şəklində yad kimi qəbul edilir. Anaxorez-I, qəbuledilməz məzmun xüsusi intensivliklə və özünü müdafiə edə bilməyən I-yə nüfuz edəndə son çarədir. Bu, Federnə görə Özün zəifliyi və Mənə kifayət qədər sahib olmadıqda belə olur, ona görə də aktiv müxalifət və ya repressiya mümkün deyil.

Digər müdafiə prosesi mifik fiqurla eyniləşdirmədir. Eyni zamanda təqsir hissini boğmağın bariz forması olan Özün bu mifləşdirilməsi ilə onun şəxsi varlıqdan silinməsi gəlir. Bu müşahidələr göstərir ki, şizofreniyanın genezisində risk faktoruna çevrilən özünə çətinliklərin qoyulması deyil, müəyyən konfliktlər, daha dəqiq desək, zəifləmiş eqo münaqişəsinin fərqli xarakterli müdafiə mexanizmlərinin daxil olması ilə uğursuz işlənməsidir. nevrozlara nisbətən.

Sual olunur: niyə məhz bunlar deyil, digər müdafiə mexanizmləri işə düşür və nə üçün ümumiyyətlə eqo zəifliyi yaranır?

İnkişaf psixologiyası baxımından izahat. Bu suala cavab verməyə cəhd etsəniz, onda dərhal qeyd etməlisiniz ki, təsvir olunan ego zəifliyi uşaqlıqdan ən azı bəzi xəstələrdə mövcuddur: artıq körpəlikdə zəif mimik, motor və sosial fəaliyyət aşkar edilir. Sonralar əqli inkişaf ləngiməsə də (bu uşaqların anamnezi ilə erkən uşaqlıq ekzogen psixosindromu arasında nə fərq var) valideynlər tərbiyədə çətinlik çəkdiklərini hiss etmirlər, daha doğrusu, yaxşı övladlar olsalar da, zəhmətlə sorğu-sual etdikdə, üzə çıxırlar. spontanlıq və cavab vermək qabiliyyətinin olmaması. Onların razılığı valideyn dominantlığının nəticəsi ola bilər ki, bu da uşağın (xüsusilə anadan) asılılığına, müstəqilliyin olmamasına, eqonun zəifliyi olan müqavimətin olmamasına səbəb olur.

Bu uşaqlar inadkarlıq mərhələsini göstərmirlər, az əlaqə qururlar, məktəbdə isə kifayət qədər passiv və gözə dəyməz olurlar. Yetkinlik, təəccüblü, sakit şəkildə davam edir. Sonrakı illərdə və hətta yeniyetməlik dövründə Özün zəifliyi həyatın tələbləri ilə getdikcə daha çox ziddiyyət təşkil edir, şəxsiyyət dəyişiklikləri tədricən baş verə bilər, xüsusən də depersonallaşma və autizm. Psikozun inkişafı ilk baxışda göründüyündən daha çox əvvəlki həyatın daxili nəticələrindən qaynaqlanır.

Ümumiləşdirərək, eqo konstitusiyasının əsas zəifliyindən və ya eqopatiyadan (Kisker) danışılır. Ancaq yenə də sual yaranır: bu pozğunluq necə görünür? Ümumiyyətlə, həyatın ilk həftələrindən və ya aylarından insan temperamentinin davamlı olaraq qorunan strukturlarını müəyyən etmək mümkündür, bunu Tomas və Şahmat tərəfindən uşaqların fəaliyyəti və davranışlarının ciddi araşdırmaları sübut edir. Şəxsiyyətin orijinallığı və dəyişməzliyi çoxdan məlumdur, buna görə də zehni strukturlar yalnız xarici təsirlərin izlərini daşıyır. Digər tərəfdən, buradan belə nəticə çıxmır ki, temperamentin strukturu sadəcə olaraq irsiyyətlə bağlıdır. Müşahidələr daha çox göstərir ki, irsi xarakterli şərtlər və onların psixi inkişafa təsirində ətraf aləmin təsiri ayrılmazdır. Şizofreniyaya meylli olan artan həssaslıq adətən uşaqlıqda baş verir. Burada anadangəlmə və ya erkən başlanğıc şizofreniya kimi qəbul edilə bilən şizofreniya ilə erkən uşaqlıq autizmi arasında əlaqələr var.

Burada psixologiyanın şizofreniya (Lempp) doktrinasının inkişafına verdiyi töhfə qiymətləndirilir. Şizofreniya "mübarizə qabiliyyətinin" itirilməsi kimi qəbul edilən bir vəziyyət olaraq görülür. Qalib gəlmək qabiliyyəti insanın ətrafı ilə bölüşdüyü ümumi reallıq və fərdi fikir dünyası (paralellik) arasında fırlanma suveren qabiliyyətinə uyğundur. Gerçəkliyə ümumi münasibət həyatın ilk illərində zehni inkişaf prosesində yaşanan təcrübələrdir. “Kiçik uşaqlar ümumi reallığı və fərdi ideyalar aləmini eyni müstəviyə qoyduqları halda, ümumi reallıq sonralar, təhsillərinin başlanğıcında mütləq üstünlük əldə edir.” Bu ümumi reallığın qurulmasının sabitliyi idrak strukturlarından, eləcə də uşağın həyatının ilk illərində ətraf mühitdən aldığı məlumatlardan asılıdır. Gerçəkliklə bu əlaqənin qurulmasında pozuntular həm anadangəlmə və ya qazanılmış zəif mühakimə qabiliyyətinə görə bilişsel pozğunluqlar, həm də xarici dünyadan gələn məlumatların uyğunsuzluğu səbəbindən baş verə bilər. Yetişmə zamanı qeyri-sabitlik digər amillərlə birlikdə idmana dözümsüzlüyə və şizofreniyanın inkişafına səbəb ola bilər.

Ailə Tədqiqatları

Xəstənin fərdi inkişafına, eləcə də onun ailəsinə və onun dinamik strukturlarına diqqət yetirilməlidir. Çoxdan məlumdur ki, çətin vəziyyət və münaqişələr yalnız xəstəliyin başlanğıcı (psixo-reaktiv şok) zamanı deyil, əksər hallarda xəstəni uşaqlıqdan təqib edir: nikahdankənar doğuş, uşağın baxımsızlığı. , psixoz və ya nevrotik valideynlər, alkoqolik ata, valideynlərin boşanması, ailə ocağının dağılması. Bununla birlikdə, sınıq evin əlamətlərindən daha vacib olan ailədəki digər (çox vaxt anamnestik olaraq çətin qurulan) çətinliklərdir: valideynlərin uğursuz evliliyi, uşaq sahibi olmaq istəməməsi, ardıcıl olmayan tərbiyə, uşaqlar arasında açıq rəqabət. Təbii ki, nevrotiklərdə, şəxsiyyət pozğunluqlarında, sağlam insanlarda anamnezdə belə pozğunluqlara rast gəlmək olar. Ancaq şizofreniyada ailədəki bu açıq və ya gizli parçalanma demək olar ki, daim və üstəlik, diqqətli ailə araşdırmalarının göstərdiyi kimi, ciddi dərəcədə baş verir.

Ailə araşdırmalarında psixoanalitik münasibət əsasən anormal erkən ana-uşaq münasibətindən qaynaqlanır və hələ də sübut edə bilmədiyi “şizofrenogen ana” fərziyyəsinə gətirib çıxarır. Buna görə də, gələcək şizofreniya xəstəsi olan uşaqda atanın rolunu müəyyən etmək cəhdi zəiflik və iktidarsızlıq kimi qiymətləndirilir. Yeni ailə araşdırması əməliyyat qaydalarına əməl edir.

Lids, Fleck və Cornelsonun tapıntılarının xülasəsi: irsiyyətin öyrənilməsində psixotik valideynlər ən çox diqqətdən kənarda qalır, çünki hətta yüngül şizofreniya xəstəlikləri belə nəzərə alınır və digər xəstəliklər müşahidədən kənarlaşdırılır. Şizofreniya anlayışı geniş şəkildə qəbul edilərsə, xəstələrin üçdə ikisinin ən azı bir xəstə valideyni var. Sorğuda iştirak edən ailələrdən zərrə qədər də inteqrasiya olunmuş bir ailə olmayıb: valideynlər arasında münasibətlər ciddi şəkildə pozulub; çox vaxt ailələr iki düşərgəyə bölünür. Digər ailələrdə, hətta ailə üzvlərinin patoloji və ya psixotik davranışı halında belə, yalnız subordinasiya yolu ilə açıq qarşıdurmanın qarşısı alınır. Ananın şizofreniya xəstəsi olan gələcək övladı ilə münasibətləri xüsusilə ananın ləng başa düşməsi və eyni zamanda həddindən artıq qayğı və qəyyumluq səbəbindən pozulur. Ananın qeyri-müəyyənliyi və narahatlığı uşağın şiddətində və ərköyünlüyündə ardıcıl olmayan dəyişikliyə səbəb olur. Bu vəziyyətdə, daha tez-tez ananın davranışının təcrid olunmuş pozulması deyil, ailədəki bütün vəziyyətin pozulması var.

Vine və Singer şizofreniya xəstələrinin ailələrində pozulmuş danışma və pozulmuş düşüncə tərzi tapdılar. Valideynlər bir-biri ilə qeyri-müəyyən və mənalı bir üslubda danışırlar. Anlayışlar qeyri-adi və dəyişkən mənada istifadə olunur. Söhbətlərdə dəqiqlik və diqqət yoxdur. Valideynlərin davranışı da anlaşılmaz ola bilər və uşağın gözündə bu, ümumi qəbul edilmiş həyat prinsipləri ilə ziddiyyət təşkil edir. Beləliklə, uşaqlar qeyri-müəyyənlik və uyğunsuzluq mühitində böyüyürlər, bununla əlaqədar ünsiyyət və düşüncənin sonrakı pozğunluqları izah edilə bilər. Alanenin ailə araşdırmaları da oxşar nəticələr verdi.

Və həyatın sonrakı dövründə, eləcə də xəstəlik prosesinin başlanğıcından sonra xəstə ilə onun valideynləri arasında emosional münasibət öyrənilmiş və onların müalicənin nəticələri və xəstəliyin gedişi üçün əhəmiyyəti müəyyən edilmişdir. Birlikdə yaşama müddətləri, emosional münasibətlərin xarakteri (ifadə olunan emosiyalar - ifadə olunan emosiyalar, EE) müəyyən edildi və xəstəliyin residivləri ilə korrelyasiya, şizofreniya xəstəliklərinin təzahürünə xüsusi və aydın şəkildə özünü göstərən emosional münasibətlər quruldu (Brown, Leff).

Müşahidə zamanı yalnız qismən təsdiqlənən bu qısa təsvir edilmiş məlumatlar ailə münasibətlərinin pozulmasının vahid formasını göstərmir, lakin ciddi və qeyri-adi sapmaları aşkar edir. Bu məlumatların şizofreniya xəstələrinin ailələri, eləcə də digər xəstələrin ailələri, xüsusən də anoreksiya, depressiya və sərhəd quruluşu olan digər ağır nevrozları olan xəstələr üçün spesifik olub-olmaması barədə hələ də dəqiq bir qərar yoxdur. Ola bilər ki, şizofreniya xəstəsi özünəməxsus xasiyyətinə (meylinə) görə başqalarına təsir etməyən təsirlərə müəyyən pozulmalarla reaksiya verir.

Təsvir edilən ailə proseslərinin dinamikası şizofreniya xəstəliyinin inkişafına kömək edir və üstəlik, onun gedişatını müəyyən edir (səbəb hipotezi). Valideynlərin təsvir olunan davranışı onlara hörmət edən uşaqda erkən pozğunluqlara səbəb olur (reaksiya hipotezi). Nəticədə səbəb və nəticəni ayırd etmək çətin ola bilər. Sistem nəzəriyyəsində onlar səbəb-nəticədən danışmırlar, ancaq ailə həyatının münasibətləri və modellərinin dəyişməsi haqqında danışırlar.

Yaxın qohumların birgə məsuliyyəti haqqında fərziyyə irəli sürülür. "Patogen" olan ailə deyil, əlverişsiz mövcud şəraitdir. Şizofreniya xəstələri üçün qoruyucu (qoruyucu), lakin ərköyün olmayan (aqressiv-istehsalçı), stimullaşdırıcı, stresssiz idarə edən, emosional isti və eyni zamanda lazımi məsafəni saxlayan ailə və sosial mühit əlverişli hesab olunur.

Ailə tədqiqatları şizofreniyanın etiologiyasını izah edə bilməsə də, onların məlumatları şizofreniya xəstəsinin həyatına və müalicəsinə ehtiyatlı münasibətinin inkişafı üçün şəraitin yaradılmasını güclü şəkildə göstərir.

Çoxsaylı digər tədqiqat və nəzəriyyələrdən ikiqat korluq nəzəriyyəsini (Bateson və s.) qeyd etməliyik ki, bu nəzəriyyə sübut olunmasa da, çox aydın görünür: şizofreniya xəstələrinin ailələrində qarşılıqlı anlaşma pozulur və birmənalılığın anlaşılması pozulur. müəyyən mesajlar itir, onlar haqqında zarafatla və ya ciddi şəkildə, dostluq və ya düşmənçiliklə danışırlar. Bu məlumatların mənasına, bu münasibətlərə ("ikiqat yel dəyirmanı" oyunu kimi) ikiqat korluq vəziyyətində, uşaq səhv edə bilməz. Ola bilsin ki, bu cür hallar tez-tez olur, lakin yalnız başqa səbəblərdən xəstəliyə həssas olan uşaqlarda dünyaya və reallığa münasibətinin psixotik işlənməsi var.

Sosial-mədəni aspektlər

Ailənin "mikrososial" mühiti ilə yanaşı, şizofreniya xəstəsinin "makrososial" cəmiyyətini də öyrənmək lazımdır. Psixiatrik epidemiologiya ilk növbədə xəstənin cəmiyyətin müxtəlif təbəqələri ilə əlaqəsinin olub-olmadığını araşdırır.

Əhalinin aşağı təbəqələrində və böyük şəhərlərin sənaye mərkəzlərində şizofreniya xəstələrinin daha çox olduğuna dair sübutlar var, lakin burada xəstəliyin ağır formaları olan xəstələr daha çoxdur. Daha pis psixogigiyenik şəraitin şizofreniyanın inkişafına səbəb olub-olmaması (sosial kondisioner) və ya bu hallarda kifayət qədər aşağı sosial status psixoz və ya prepsikotik vəziyyətin (sosial seçim) nəticəsidir, bu suallara aydın cavab verilmir. Şizofreniya xəstəsinin xəstəliyin təkrarlanan hücumları (sosial hərəkətlilik) səbəbindən sosial olaraq aşağı salınması hələ birmənalı şəkildə həll edilməmişdir.

Şizofreniya xəstəsi uzun müddət tək yaşayırsa, bu təcridin xəstəliyin başlanğıcı və ya nəticəsi üçün bir şərt olduğunu mühakimə etmək çətindir. Avaralar arasında şizofreniya xəstələri məskunlaşmış əhaliyə nisbətən daha çox, yeni gələnlər arasında isə vətənlərində yaşayanlardan daha çox olur. Burada sual açıq qalır: yeni yerə köçürülmə və uyğunlaşma çətinlikləri patogendir, yoxsa miqrantlar arasında şizofreniya xəstələri çoxdur?

Şizofreniyanın sivilizasiya xəstəliyi olduğu nəzəriyyəsi transkultural tədqiqatlar tərəfindən dəstəklənmir. Şizofreniya xəstələrinə ibtidai mədəniyyətlərdə də rast gəlinir. Şizofreniya xəstələrinin müxtəlif ölkələrdə və mədəniyyətlərdə fərqli tezliklərdə baş verib-verməməsi hələ də aydın deyil, çünki az inkişaf etmiş ölkələrdə epidemioloji sorğuların aparılması daha çətindir və buna görə də müşahidə altında olan xəstələrin sayı daha azdır. Şizofreniyanın simptomologiyası sosial-mədəni təsirlərdən çox az asılıdır, müxtəlif mədəni dairələrdə və hətta müxtəlif zaman dövrlərində eynidir. Yalnız xəstəliyin proqnozunun daha yaxşı olduğu bilinmir - inkişaf etməkdə olan ölkələrdə və ya sənaye ölkələrində.

Şizofreniyanın epidemioloji tədqiqatlarından əldə edilən məlumatlar bəzən ziddiyyətli olur, onların qiymətləndirilməsi mübahisəlidir və etiologiya üçün əhəmiyyəti aydın deyil. Xəstələrin həyatı boyu aparılan klinik müşahidələr və sistematik tədqiqatlar xəstəliyin gedişatının psixososial amillərdən asılı olduğunu göstərdiyi üçün cəmiyyətin müəyyən təbəqələrindən alınan məlumatlar da proqnostik aspektdə öyrənilməlidir.

İnkişafın səbəbləri və mexanizmləri haqqında nəticə.

1. Şizofreniyanın yeganə və tamamilə sübut edilə bilən səbəbi müəyyən edilməmişdir, lakin yalnız fərdi amillər müəyyən edilmişdir.
2. Bu amillərin heç biri tək başına şizofreniyanın səbəblərini izah etmir.
3. Bir sıra amillərin birgə fəaliyyəti məlumdur.

Nəticə etibarilə, bizdə şizofreniyanın baş verməsi ilə bağlı hər hansı tam nəzəriyyə və ümumi səbəb faktoru yoxdur, lakin etiopatogenetik komponentlərin baş verməsi üçün bir sıra şərtləri müəyyən edə bilərik. Bu halda biz multifaktorial genezisdən danışırıq.

Yenə də elə şizofreniyalar var ki, onların öz qanunları göz qabağındadır və xəstəlik əsasən ətraf mühitin təsirlərindən asılı olmayaraq davam edir. Bu, məsələn, ağır ailə tarixi ilə şizofreniyanın sadə formasına aiddir. Daha az tez-tez olsa da, simptomatik şizofreniyalar somatik olaraq şərtlənmiş psixozlar və daha sonra - mənşəyi və gedişində psixoreaktiv amillərin aydın şəkildə iştirak etdiyi şizofreniya xəstəlikləri var. Buna uyğun olaraq, farmakoterapiya və psixoterapiyanın nəticələri də təsir edicidir. Amma mütləq və hər şeyə məhəl qoymamaq yolverilməzdirsə, şizofreniya irsi xəstəliklər və ya stres və ya sosial iğtişaşlar nəticəsində yaranan üzvi psixozlar kimi müəyyən edilə bilər. Klinik olaraq qeyd etmək lazımdır ki, hətta bu gün fərdi etiopatogenetik müşahidələr kimi şizofreniya ilə bağlı demək olar ki, bir çox nəzəriyyə mövcuddur. Şizofreniya ilə bağlı həm bioloji, həm də psixoloji tədqiqatların əksəriyyəti spekulyativ elementlərdən azad deyil.

Məlumatların məcmusu vahid nəzəriyyə yaratmağa imkan vermir, lakin onu çoxölçülü yanaşmaya yaxınlaşdırır. Bu ayrı-ayrı mənşə şərtləri birlikdə necə işləyir? Bu gün şizofreniya psixozlarının meydana gəlməsinin tərkib hissələri aşağıdakı kimi təqdim edilə bilər: xromosom və ya ferment qüsuru və ya patoloji şəxsiyyətin inkişafına meyl ilə müəyyən edilən xəstəliyə hazırlıq var. Xəstəliyə hazırlığın genetik faktorları ilə yanaşı, uşaqlıqda yaranan üzvi beyin pozğunluqları və psixososial təsirlər də öz töhfəsini verir.

Bu amillər hələ məlum olmayan bəzi şəkildə müdaxilə edir. Onlar həm somatik, həm də zehni xarici təsirlərlə asanlıqla pozulan və ya intensivləşən qeyri-sabit tarazlıq mənasında zəifliyə səbəb olurlar. Nəticədə, xəstə təcrid və təcrid üzərində fəaliyyət göstərən və autizm, özünü pozma və özünü məhdudlaşdırma kimi simptomlarda ifadə tapan müdafiə mexanizmləri inkişaf etdirir. Zəiflik həddi müxtəlif zərərli amillərlə aşılırsa, şizofreniya xəstəliyi yaranır.

Zəiflik (zədələnmə, təsirlərə qarşı həssaslıq) şizofreniyanın (və digər psixi xəstəliklərin) çoxsəbəbli genezisini izah etmək üçün uzun müddətdir istifadə edilən aydın modeldir: dözümlülük həddi həddindən artıq yüklənmə (müxtəlif növ) ilə keçərsə, xəstəlik inkişaf edir və ya onun residiv. Xəstəliyə yüksək hazırlıq (aşağı həssaslıq həddi) ilə, bəlkə də sonrakı patogenetik təsirin yalnız kiçik bir hissəsidir (və əksinə).

Zəiflik modeli nəzəri, diaqnostik və terapevtik baxımdan lazımdır. Nəzəri olaraq, monokauzal düşüncə səhvlərindən qaçınır. Diaqnostik olaraq, erkən simptomları (ərəfəsində olan simptomları) hərtərəfli öyrənməyə imkan verir. Terapevtik olaraq, əlamətlərə və müalicəyə simptomatik deyil, vəziyyətə və terapiyanın göstəriciləri olan xəstənin reaksiyasının xüsusiyyətlərinə əsaslanaraq yanaşmağa imkan verir. Hər hansı bir zəiflik modeli bütün müşahidələri ələ keçirə bilməz və şizofreniya ilə bağlı bütün məlumatları, o cümlədən ilkin xroniki kursu və ya az gözlənilən gec yaxşılaşmanı nəzərə ala bilməz.

Diatez stressinin modeli- bu, bu əlaqələrin müasir təyinatıdır. Bu tərifdə diatez xəstəliyə hazır olmaq deməkdir. Stress biokimyəvi, patofizyoloji və psixoreaktiv təsirləri əhatə edən geniş mənada başa düşülməlidir.

Əgər psixoz artıq baş verirsə və ya təkrarlanırsa, bu, təkcə meyldən deyil, həm də premorbid və ya situasiya amillərindən, həmçinin somatik təsirlərdən (məsələn, maddələr mübadiləsindən) asılıdır. Bunun hansı psixoz olduğunu, stress və ya konfliktlərin şizofreniya və ya başqa bir psixoza səbəb olub-olmaması psixoloji və ya psixodinamik olaraq izah edilə bilməz, çünki bu, əsasən irsiyyətlə bağlıdır. Fərdi şizofreniya simptomları xəstəlik prosesinin ağılsız məhsulu deyil, bir tərəfdən pozğunluq və çatışmazlıq prosesinin, digər tərəfdən isə müdafiə və mübarizə proseslərinin birgə nəticəsidir. Xəstəliyin gedişi son nəticədə ətrafdakı şəraitdən çox asılıdır.

“Cərəyan yol kəsişmələri və məhəllələri, kəsişmələri və çəngəlləri, yamacları və yüksəlişləri, arxları və dərələri olan küçəyə bənzəyir, ancaq diqqəti cəlb edəcək heç bir yol nişanı yoxdur. İstər xəstəlik, istərsə də bu xəstəlikdən əziyyət çəkən insan, istər büdrəsin, istər yıxılsın, yıxılıb qalsın və ya yenidən ayağa qalxsın, yol ayrıcını düzgün və ya yanlış istiqamətdə keçib, keçməyə qərar verib və ya yol ayrıcında dayanıb - bütün bunlar. endogenliklə izah edilə bilməz. Mümkün bərpa prosesinə gəlincə, cərəyan bizə keçidi göstərmir - qırmızıdan yaşıla, çünki küçə çoxdan pulsuzdur "(Mautz).

Şizofreniya təkcə xəstəlik prosesi deyil və təkcə psixi reaksiya və ya insan uğursuzluğu deyil, həm də onların çoxölçülü birləşməsidir. Şizofreniyanın multifaktorial etiologiyası bu gün mübahisəli olmasa da, əsasən diaqnostika və terapiya məsələlərinə təsir edir və praktikaya tam köçürülmür. Əlbəttə ki, multifaktorial konsepsiya diaqnozda və terapiyadan imtinada çətinliklərin ifadəsi ola bilər. Bir xəstədə şizofreniya psixozunun başlaması üçün şərtlər aydın deyilsə (bəlkə də qısa izləmə müddətinə görə), multifaktorial etiologiyanın göstəriciləri çox əlverişli olur. Təyin edilmiş psixoterapiya uğursuz olarsa və ya farmakoterapiya səmərəsiz qalırsa, həkim yaşayış şəraiti və ya irsi yükün çox güclü təsiri səbəbindən xüsusilə əlverişsiz proqnozu göstərməklə kifayətlənə bilər.

Uzun kurs və xüsusilə xronikiləşmə əsasən psixososial təsirlərdən asılıdır, buna görə də xroniki şizofreniya üçün etiologiya modeli (Çompi) yaradılmışdır. Bir sıra müşahidələr inanılmaz edir ki, xəstəliyin gedişatını yalnız xəstəlik proseslərinin özləri müəyyən edir: münaqişələr, sosial zərər (o cümlədən, cəmiyyətin ruhi xəstələrə münasibəti ilə əlaqədar), qeyri-adi müxtəliflik səbəbiylə dekompensasiya var. kursun fərdi növləri. Bundan əlavə, ailə tədqiqatları göstərir ki, xronifikasiya ümumiyyətlə kəskin xəstəliklərdə olduğu kimi irsi yüklə üst-üstə düşmür (şizofreniya xəstələri qohumlardır). Bundan əlavə, xroniki qalıq şizofreniyanın simptomları bir çox cəhətdən digər ruhi xəstələrin (nevroz və şəxsiyyət patologiyası olan) qalıq vəziyyətlərinə, eləcə də müəyyən vəziyyətlərdə (sanatoriyalarda, həbsxanalarda) sağlam insanlarda psixi yoxsulluğa bənzəyir. Bu müşahidələrdən tezis xroniki şizofreniyanın xəstəlikdən daha çox "artifakt" olduğunu göstərir, lakin bu, etiopatogenezin yalnız bir perspektividir, ən azı ciddi terapevtik əhəmiyyət kəsb edən bir aspektdir.