Gutda birgə zədələnmənin rentgen əlaməti. Oynaqların xəstəliklərinin diaqnostikasında rentgen üsulu Guti artriti rentgen

Tərif. Gut- müxtəlif toxumalarda natrium monourat və ya sidik turşusu şəklində urat kristallarının çökməsi ilə xarakterizə olunan heterojen mənşəli bir xəstəlik (Bunchuk N.V., 1997).

Tarixi məlumat

Gut termini latın dilindən gəlir "gutta” (damla) və xəstəliyin oruc tutmağın zərərli infuziyasının nəticəsi olduğu fikrini əks etdirir (damla damla). Gutun başqa bir adı da məlumdur - "padşahların xəstəliyi".

Gutun tədqiqi tarixində aşağıdakı mərhələləri ayırd etmək olar ( M. ardıcıl, B . Emmerson, 1994):

Eramızdan əvvəl 5-ci əsr - Hippokrat tərəfindən podaqranın təsviri (“Podaqra keçəl deyil və xədim deyil”);

Eramızın 3-cü əsri - Galen : tophi təsvir edir;

1679 - Van Leuvenhuk tofilərdə kristalları müəyyən edir;

1798 - Uollaston: tofidə sidik turşusunun olduğunu aşkar etdi;

1814 - gutda kolxisinin effektivliyini göstərir;

1913 - Folin, Denis qan serumunda urat konsentrasiyasının biokimyəvi təyinini təklif edin

1936 - Kolxisinin profilaktik effektivliyi qeyd edildi;

1963 Rundles gut hücumlarının qarşısının alınması üçün allopurinolun effektivliyini sübut etdi;

1967 - Kelli aşkara çıxardı etiopatogenetik kəsir dəyəri hipoksantilquanin fosforibosil gut inkişafı üçün transferaz (GKGFT).

Yayılma

Gut daha çox 40 yaşdan yuxarı kişilərə təsir edir. Qadınlarda gut təxminən 20 dəfə az olur, lakin 50 ildən sonra bu nisbət bir qədər azalır. Qadınlarda gut xəstəliyinin daha nadir inkişafı estrogenlərin təsiri ilə sidikdə uratın daha çox ifraz olunması ilə bağlıdır.

SSRİ-də 1980-ci illərdə aparılan epidemioloji araşdırmaya görə, 15 yaşdan yuxarı sakinlər arasında podaqra tezliyi 0,1% təşkil edib ki, bu da Yaponiyadan (0,05%) yüksəkdir, lakin əksər Avropa ölkələri və ABŞ-dan (0,5%) aşağıdır. -3,5%). Polineziya, Filippin və Yeni Zelandiya sakinlərinin müəyyən etnik qruplarında gut xəstəliyi 10%-ə çatır. 1967-ci ildən 1992-ci ilə - ABŞ-da hallarının dinamikasının öyrənilməsi gut tezliyi artım göstərdi. 7 dəfə. Digər inkişaf etmiş ölkələrdə də insidentlərin artması tendensiyası qeyd edilmişdir.

Etiologiyası

Gutun inkişafında təyinedici amil mənşəyinə görə fərqlidir sidik turşusu mübadiləsinin pozulması(sintez və / və ya ifrazat), qanda onun səviyyəsinin davamlı artmasına səbəb olur - hiperurikemiya . ayırmaq ilkin və ikinci dərəcəli gut (və hiperurikemiya). İkinci dərəcəli gut, bu və ya digər səbəbdən (anadangəlmə və ya qazanılmış) sidik turşusunun metabolizmasının pozulmasının baş verdiyi başqa bir xəstəliyin sindromlarından biri olduqda tanınır. Məsələn, sidik turşusunun əmələ gəlməsinin artması səbəbindən ikincili podaqra kəskin və xroniki leykemiya, çoxsaylı miyelom, limfoma, böyrək karsinoması və digər bədxassəli şişlərdə inkişaf edir. hiperparatiroidizm, sedef, hemoglobinopatiyalar, von Willebrand xəstəliyi və bəzi digər xəstəliklər. Xroniki böyrək çatışmazlığı böyrəklər tərəfindən sidik turşusunun yavaş ifrazı səbəbindən ikincili podaqranın ən çox yayılmış səbəbidir. İkinci dərəcəli gutun inkişafı sarkoidoz, hipotiroidizm, salisilatlar, siklosporin və bəzi digər dərmanlarla da mümkündür.

Birincili gut vəziyyətində ona səbəb ola biləcək heç bir xəstəlik tapılmır. Birincili gut olan xəstələr arasında urat sintezini artıranlar yalnız 10% təşkil edir. Bu xəstələrdə spesifik enzimatik qüsurlar yalnız təcrid olunmuş hallarda aşkar edilir. Birincili gut olan xəstələrin böyük əksəriyyətində xəstəliyin səbəbi böyrəklər tərəfindən sidik turşusunun ifrazının pozulmasıdır. Bu xəstələrdə həm sidik turşusu ifrazının müxtəlif fazalarında təcrid olunmuş qüsurlar (sekresiyanın azalması, reabsorbsiyanın artması), həm də birləşmiş pozğunluqlar müşahidə oluna bilər.

Davamlı uzunmüddətli hiperurikemiya gut inkişafı üçün məcburi və əsas şərtdir. Birincili gut inkişaf etdirənlərdə hiperurikemiya 25 yaşa qədər maksimum şiddətə çatır, gut olan xəstələrin orta yaşı isə təxminən 47 ildir. Hiperurikemiyası olan şəxslərdə gut xəstəliyinin tezliyi orta hesabla 2,7-12% təşkil edir və hiperurikemiyanın səviyyəsindən asılıdır. İbtidai gut inkişafı sidik turşusu artıq mövcud iğtişaşlar artırmaq purines, spirt, kilolu zəngin qidaların böyük miqdarda istehlak kimi yetkinlik belə qazanılmış amillər ilə hiperurikemiya birləşməsi tələb edir. Məşhur bir aforizm var: "Hiperurikemiyanın tərəfdaşları bolluğun dostlarıdır".

Alkoqol hiperurikemiyanın inkişafına kömək edən vacib amillərdən biridir. Mexanizm hiperurisemik alkoqolun təsiri, ehtimal ki, laktik turşunun miqdarının artması ilə əlaqələndirilir, bu da böyrəklərdən uratların xaric edilməsini çətinləşdirir ( J. Cameron et al ., 1981). Bundan əlavə, spirt uratların meydana gəlməsinə kömək edir, ATP parçalanma sürətini artırır. Pivə əhəmiyyətli miqdarda ehtiva edir guanozin-purinəlavə yükə çevrilən əsas ( R. Janson, 1999).

Qanda sidik turşusunun yüksək səviyyəsi ilə insanın zəkasının, həyatda uğur qazanmış və liderlik keyfiyyətlərinə malik kişilərdə gut inkişafına xüsusi meyllilik arasında birbaşa əlaqə olduğuna inanılır ( J. Wyngaarden, W Kelly , 1976). Məsələn, İsaak Nyuton, Mikelancelo, Benjamin Franklin, Çarlz Darvin gutdan əziyyət çəkirdi.

Sidik turşusunun mənbəyi purin əsasları (adenin və guanin) - nuklein turşularının komponentləri (həm endogen, həm də daha az dərəcədə qida ilə təmin olunur), həmçinin ATP-nin əmələ gəldiyi purin nukleozidləri və oxşar birləşmələrdir. Purin əsaslarının metabolizmi bir neçə ferment tərəfindən tənzimlənir. Hal-hazırda, sidik turşusunun sintezinin kəskin artması və uşaqlıqda gut inkişafı ilə müşayiət olunan iki enzimatik qüsurun olması sübut edilmişdir: kəsir hipoksantin-guanin fosforibosil transferaz (HCGFT) və 5-fosforibozil-1-sintetaza aktivliyinin artması. Bu fermentlər X xromosomu ilə əlaqəli genlər tərəfindən idarə olunur, buna görə də kişilərin xəstələnmə ehtimalı daha yüksəkdir.

Məlumdur ki, podaqra tez-tez irsi xarakter daşıyır: qohumlarda bu xəstəlik halları, müxtəlif mənbələrə görə, xəstələrin 6-81% -ində, hiperurikemiya isə ilkin podaqra olan xəstələrin qohumlarının 25-27% -ində rast gəlinir. Yaponiyada gut artriti və mütərəqqi nefropatiyası olan altı nəsil ailə təsvir edilmişdir ( M. Yokota və başqaları, 1991).

Əsas kompleksdə dəyişiklik haqqında məlumat histouyğunluq gut olan xəstələrdə çox azdır. Gut ilə zəif bir əlaqə HLA B 14 (B. kasium və başqaları, 1994).

Patogenez

Qanda və ya toxuma mayesində sidik turşusunun tərkibi 0,42 mmol / l-dən çox olarsa (37 0 C temperaturda), urat kristallaşması təhlükəsi var. Daha yüksək uremiyası olan bəzi insanların nə üçün gut artriti və ya tofi inkişaf etdirmədiyi aydın deyil. Temperaturun azalması ilə sidik turşusunun kristallaşması asanlaşdırılır ki, bu da avaskulyar toxumalarda (artikulyar qığırdaq və aurikulların qığırdaqları) nisbətən zəif bir vəziyyətdə urat kristallarının üstünlük təşkil etdiyini izah edir. qanla təmin olunub strukturlar (tendonlar, bağlar) və ya nisbətən zəifdir qanla təmin olunub anatomik sahələr (xüsusən də ayaqlarda). Gutun ən sevimli başlanğıcı böyük ayaq barmaqlarının metatarsofalangeal oynaqlarından olur, ehtimal ki, qığırdaqda degenerativ-distrofik dəyişikliklərin daha tez və tez-tez baş verməsi ilə əlaqədardır ki, bu da uratların çökməsinə səbəb olur.

Gut hücumu natrium urat kristallarının əmələ gəlməsi ilə əlaqələndirilir ( M. Cohen et al ., 1994). Kristallar bir zülal qabığı ilə "örtülür", bunun nəticəsində onlar başlamaq qabiliyyətinə malikdirlər. iltihablı reaksiyalar.Ig G , kristallar üzərində adsorbsiya olunur, ilə reaksiya verirFc-iltihab hüceyrələrinin reseptorları, onları aktivləşdirən və həmçinin uratların zülal qabığına daxil olan apolipoprotein B, faqositoz və hüceyrə immun reaksiyasını maneə törədir. Beləliklə, uratlar neytrofillər, monositlər və sinovial hüceyrələr tərəfindən kemotaksis faktorlarının, sitokinlərin (interleykinlər 1,6,8 və şiş nekrozu faktoru), prostaqlandinlərin, leykotrienlərin və oksigen radikallarının istehsalını stimullaşdırır. Sitokinlər neytrofillərin birgə boşluğuna axınına səbəb olur, əlavə olaraq, komplement sistemi və neytrofillər tərəfindən lizosomal fermentlərin sərbəst buraxılması aktivləşir.

Birgə boşluqda urat kristallarının görünməsi faktı, yəqin ki, artritin başlanğıcı üçün kifayət deyil, çünki urat kristalları gutun interiktal dövründə sinovial mayedə tez-tez olur (təxminən 52-58% -də). diz və birinci metatarsofalangeal oynaqlar).

öz-özünə keçənGut ilə oynaqda iltihabın təbiəti faqositlərin kristalları həzm etmək qabiliyyəti və bir sıra maddələrin sərbəst buraxılması ilə müəyyən edilir. antiinflamatuar amillər, xüsusilə trombosit böyümə faktoru - beta. Gecədə gut zamanı artritin üstünlük təşkil etməsi, istirahətdə toxumaların nəmləndirilməsinin azalması və birgə mayedə sidik turşusunun konsentrasiyasının artması ilə izah olunur.

Urik turşusu litiazı Gut olan xəstələrin təxminən 40% -i artikulyar təzahürlərdən əvvəl olur. Hiperurikemiya urolitiyazın inkişafında mühüm patogenetik rol oynayır, lakin daha böyük rol oynayır. hiperurikozuriya . Gündə 700 mq-dan az sidik turşusu ifrazı ilə xəstələrin 21% -də urolitiyaz, 1100 mq / gün və ya daha çox sərbəst buraxılması ilə - xəstələrin 50% -də ( T.-F. Ju, A . b. Qutman, 1987). Digər predispozan amillərə turşulu sidik səbəbiylə sidik turşusunun həllinin pozulması daxildir. Daş əmələ gəlməsinə sidik ifrazının durğunluğu (sidik yollarının anadangəlmə anomaliyaları, prostat vəzinin hipertrofiyası və s.) və onun infeksiyası da kömək edir.

Gutda böyrək zədələnməsi təqdim edilə bilər urat nefropatiya, bunun üçün interstisial toxumada monosodium urat kristallarının çökməsi xarakterikdir. Onun mənşəyində əsas əhəmiyyəti xroniki hiperurikemiyadır. İnterstitiumda mikrotofilərin çökməsi arterial hipertenziyaya meyl yaradır. Böyrək zədələnməsinin başqa bir növü sidik turşusu kristallarının toplayıcı kanallarda, kalikslərdə, çanaqda və ya üreterdə əmələ gəlməsi və çökməsi ilə xarakterizə olunur. Gutda böyrək zədələnməsinin hər iki növü tez-tez bir xəstədə aşkar edildiyi üçün bu bölmə şərtidir.

Patoloji şəkil

Kəskin podaqra artriti zamanı sinovial qişanın səthi qatında urat kristallarına rast gəlinir. Sinovit qeyri-spesifikdir. Histopatoloji dəyişikliklərə fibrin çöküntüləri, sinovial hüceyrələrin proliferasiyası və nəzərəçarpacaq dərəcədə neytrofil leykosit infiltrasiyası daxildir. Hətta erkən mərhələlərdə lenfositlər və plazma hüceyrələri tərəfindən infiltrasiya görünə bilər. Sinovial membranda tophilər adətən təkrarlanan gut hücumları olan xəstələrdə müşahidə olunur. Topidə, əhatə olunmuş urat kristallarının böyük bir yığılması var qranulomatoz nəhəng çoxnüvəli hüceyrələri olan toxuma. Bəzi hallarda, zamanla, tophi bilər kalsifikasiya etmək və hətta sümükləşmək. Xroniki gutda oynaqların zədələnməsi qığırdaqların və tez-tez subxondral sümüyün əhəmiyyətli dərəcədə məhv edilməsi, tendonların, bağların və sinovial çantaların dəyişməsi ilə xarakterizə olunur.

Klinik şəkil

Artritin ilk hücumundan gutun başlanğıcını hesablamaq adətdir, baxmayaraq ki, bundan əvvəl, orta hesabla 10 il əvvəl xəstələrin 10-40% -ində urat litiazının səbəb olduğu bir və ya daha çox böyrək kolikası inkişaf edir.

Tipik bir gut hücumunun klassik təsviri var: “Qurban yatağa gedir və sağlam yuxuya gedir. Səhər saat iki radələrində o, baş barmağında, daha az dabanında və ya topuğunda ağrı ilə oyanır. Bu ağrı, oynağın yerindən çıxması zamanı meydana gələn ağrıya bənzəyir, xəstələrin başqa bir hissəsi ağrıları oynağa soyuq suyun tökülməsi hissi ilə müqayisə edir. Bunun ardınca soyuqluq və aşağı temperaturda titrəmə hissi gəlir. Əvvəlcə yüngül olan ağrı getdikcə güclənir. Bir müddət sonra hücum zirvələri, sümüklər, metatarsus və tarsusun bağları iştirak edir. İndi - bu, bağların inanılmaz bir gərginliyi və sonuncunun parçalanması hissi - bu, artıq dişləyən bir ağrıdır. Beləliklə, zərif və şən bir xəstəliyə tutulmuş bir insan ayağından yatır. Ağır gecə paltarları geyinə bilmir, otaqda gəzə bilmir, hər şey onun əsəblərini pozur.

Gecə əzab içində, yuxusuz keçir, xəstə daim mövqeyini dəyişir, bu da oynaqlarda daimi ağrıya və hücumun pisləşməsinə səbəb olur. Bu andan etibarən gövdə və ya əzaların vəziyyətini dəyişdirərək ağrıları aradan qaldırmağa yönəlmiş bütün səylər nəticəsiz qalır ”( J. Wyngaarten və b.,1976).

Gut ilə kəskin və xroniki artrit fərqlənir.

Kəskin artrit. Kişilərdə gutun ilk "hücumları" üçün monoartrit və ayağın oynaqlarının üstünlük təşkil edən zədələnməsi xarakterikdir. Xəstəliyin bütün dövründə baş barmağın oynaqlarının kəskin artriti demək olar ki, bütün xəstələrdə müşahidə olunur, lakin gutun ilk hücumu zamanı yalnız 50% -də müşahidə olunur. Gut üçün daha az xarakterik olan dirsək və bilək oynaqlarının iltihabıdır. Kişilərdə gut başlanğıcında oliqo- və ya poliartrit tipik deyil, qadınlar üçün xarakterikdir. Qadınlarda gut xəstəliyinin başqa bir xüsusiyyəti əllərin oynaqlarının daha tez-tez tutulmasıdır. Həm kişilərdə, həm də qadınlarda gutdan ilk təsirlənənlər əvvəllər nədənsə dəyişdirilmiş oynaqlardır. Bu, məsələn, osteoartrit səbəbiylə dəyişdirilmiş sümüklərin distal interfalangeal oynaqlarının cəlb edilməsi məlumdur.

Klassik hallarda, birdən-birə, tez-tez gecə və ya səhər tezdən, bir oynaqda, adətən aşağı ətrafda kəskin ağrı inkişaf edir. Ağrı tez, bir neçə saat ərzində dözümsüzlüyə qədər artır, təsirlənmiş oynağın açıq bir şişməsi var, adətən onun üzərində dərinin qızartı ilə müşayiət olunur. İltihablı oynaqda hərəkət demək olar ki, qeyri-mümkün olur, həmçinin təsirlənmiş əzaya dəstək. Ağrı, hətta hərəkət etmədən də əhəmiyyətlidir, tez-tez onun güclənməsi hətta bir ədyal ilə birgə yüngül bir toxunuşdan da qaynaqlanır. Ağrı, oynağın şişməsi və onun üzərində dərinin hiperemiyası o qədər aydın ola bilər ki, flegmona bənzəyir. Gut hücumu zamanı tez-tez orta dərəcədə qızdırma, leykositoz və ESR artımı qeyd olunur.

Gut artritinin xarakterik bir xüsusiyyəti, bir neçə saat ərzində və ya daha tez-tez bir neçə gün ərzində simptomların kortəbii (müalicəsiz) tam geriləməsidir.

Müalicə olunmamış gutun gedişi çox dəyişkəndir. Ən xarakterik, artritin "hücumlarının" daimi artması, onların daha uzun sürən təbiətinə meyldir. Nadir hallarda, artritin hücumları və tofinin sürətli inkişafı arasında işıq intervallarının demək olar ki, tam olmaması ilə gutun kliniki kursu var.

Kəskin gut artritinin inkişafı, qanda sidik turşusunun tərkibində həm yuxarıya, həm də aşağıya, ikincisi, bəlkə də daha çox dərəcədə kəskin dəyişikliklərlə asanlaşdırılır. Kəskin gut artriti travma, məşq, emosional stress, pəhrizdə qəfil dəyişikliklər (həm həddindən artıq yemək, həm də oruc), spirtli içki qəbulu, qanaxma, infeksiyalar, miokard infarktı, cərrahiyyə (adətən 3-4 gündən sonra), müəyyən dərmanlar (sidikqovucu, əsasən tiazid, vitamin B 12, allopurinol, kemoterapevtik xərçəng əleyhinə preparatlar, venadaxili heparin, siklosporin, protein preparatlarının qəbulu), həmçinin radiasiya terapiyası.

ayırmaq atipik gut formaları(V.A.Nasonova, M.G.Astapenko, 1989): revmatoid kimi, psevdofleqmonoz, poliartritik(miqrasiya), yarımkəskin forma, astenik, periartritik vətərlərdə və bursalarda (əksər hallarda kalkaneal tendonda) bütöv oynaqlarda prosesin lokalizasiyası ilə forma.

Xroniki gut. Xəstəliyin müəyyən daimi təzahürlərinin inkişafı ilə xarakterizə olunur: tofi(Urat kristallarının əhəmiyyətli yığılması) müxtəlif lokalizasiya, xroniki artrit, böyrək zədələnməsi və ya urolitiyaz. Xəstəliyin ilk "hücumundan" xroniki gutun inkişafına qədər orta hesabla 11,6 il keçir (3 ildən 42 yaşa qədər). Xəstəliyin inkişaf sürəti hiperurikemiya və böyrək zədələnməsinin şiddətindən asılıdır.

Dərialtı və ya intradermal ən tez-tez lokalizasiya birbaşa müayinə zamanı görünür tofi- barmaqlar və ayaq barmaqları, diz oynaqları, ön qolların dirsək səthindəki çıxıntılar, həmçinin sinovial torbalar (xüsusilə dirsəklər), tendonlar və auriküllər bölgəsində. Tophi tez-tez davamlı olaraq dəyişdirilmiş oynaqların ətrafında cəmləşir. Bəzən tofusun üzərindəki dəri ülserləşə bilər, onların tərkibi kortəbii olaraq sərbəst buraxılır, pasta kimi bir tutarlılığa və ağ rəngə malikdir. Qeyd etmək lazımdır ki, yalnız rentgenoqrafiyada aşkar edilən intraosseous tophi, subkutanlardan daha tez-tez inkişaf edə bilər. Onurğanın tofus lezyonlarının, onurğa beyninin sıxılmasının, miokardda, ürək qapaqlarında, keçirici sistemdə, gözün və qırtlağın müxtəlif strukturlarında dəyişikliklərin məlum klinik təsvirləri var. Çox nadir hallarda, tophi gut artritinin inkişafından əvvəl müəyyən edilir.

Birgə zədələnmə . Xroniki artrit və gut müxtəlif sayda oynaqları əhatə edə bilər. Əllərin və ayaqların kiçik oynaqları tez-tez təsirlənir. Articular sindromu dağıdıcı əlamətlər, deformasiya və daxil ola bilər sərtlik oynaqlar. Artikulyar toxumaların uratlarla infiltrasiyası, birgə ətrafdakı toxumaların iltihablı reaksiyası ilə müşayiət olunur.

X-ray müayinəsi oynaqlarda dəyişiklikləri ətraflı qiymətləndirməyə kömək edir. Gut, tofilərin səbəb olduğu müxtəlif ölçülü sümükdaxili kistik formasiyalarla xarakterizə olunur. Xroniki gut artriti qığırdaqların məhv edilməsi (oynaq boşluğunun daralması) və marjinal sümük eroziyasının inkişafı ilə müşayiət oluna bilər. Zamanla, tələffüz edilən məhv yalnız qeyd edilmir subxondral sümüyün bir hissəsi, həm də bütün epifiz və hətta diafizin bir hissəsi ( intraartikulyar osteoliz). Eyni zamanda, sümüklərin "korroziyaya uğramış" artikulyar hissələrinin əhəmiyyətli dərəcədə genişlənməsi və kənarlarının kəskinləşməsi var. "Punch" adlanan simptom marjinal sümük eroziyası və ya aydın, bəzən aydın olan düzgün formada kistik formasiyalardır. sklerozlaşmış konturlar - gutda nadir hallarda və qeyri-spesifik müşahidə olunur. Gutda sümük ankilozu olduqca nadirdir. X-ray dəyişiklikləri ən çox ayaqların oynaqlarında (ilk növbədə baş barmaqların oynaqlarında) və əllərdə özünü göstərir. Gutda radioqrafik dəyişikliklərin daha nadir lokalizasiyası çiyin, bud, sakroiliak oynaqları və onurğadır. Gutda sümük dəyişiklikləri nadir hallarda xüsusi terapiya ilə yaxşılaşır. Yumşaq toxumalarda yerləşən tophi, xüsusən də əgər varsa, rentgen şüaları ilə də aşkar edilə bilər əhənglənmiş.

Əsas Gutun rentgen əlamətləri Cədvəl 1-də ümumiləşdirilmişdir.

Cədvəl 1.

Gutun rentgen əlamətləri
( M. Cohen və B. Emmerson , 1994)

Böyrək zədələnməsi. Gutda nefropatiyanın inkişafına kömək edən amillər gündə 700 mq-dan çox urikosuriyadır. diurez və azalma Ph sidi (X. Kappen, 1990). Sidik turşusunun kütləvi şəkildə "çıxarılması" böyrəklərin boru aparatının və ikincisi, böyrəklərin interstitiumunun zədələnməsinə səbəb ola bilər. Daha sonra inkişafla birlikdə glomerulilərin zədələnməsi baş verə bilər immunokompleks jade. Gut glomerulyarların azalması ilə müqayisədə boru funksiyalarının pozulmasının (xüsusilə konsentrasiya funksiyasının pozulması) üstünlük təşkil etməsi ilə xarakterizə olunur. Gut zamanı böyrək disfunksiyasının ən çox görülən əlaməti yüngül proteinuriyadır ki, bu da gutlu xəstələrin 20-40%-də baş verir və fasilələrlə baş verə bilər. Artikulyar gut klinikası nə qədər aydın olarsa, böyrəklərin zədələnməsi bir o qədər əhəmiyyətlidir. Tofus gut ilə proteinuriya, konsentrasiya funksiyasında yüngül pozğunluqlar və glomerular filtrasiyada azalma müşahidə olunur. Zamanla böyrəklərdə dəyişikliklər tədricən artır. Gutun klinik təzahürləri arasında ən çox xəstəliyin proqnozunu təyin edən nefropatiyadır. Gutlu xəstələrin təxminən 10%-i böyrək çatışmazlığından ölür. Şiddətli böyrək çatışmazlığının inkişafı ilə kəskin artritin nadir hallarda inkişafına meyl var. Hemodializ də artikulyar "hücumların" azalmasına səbəb olur.

Şükürovanın sözlərinə görə, S.M. (1997), böyrəklərin echolocation hallarda 75,4% dəyişikliklər aşkar. Daşlar ən böyük tezliklə müəyyən edilmişdir (1/3-də nefrolitiaz ikitərəfli idi). 23% hallarda çanaq seqmentlərində və daş daşlarında dəyişikliklər eyni vaxtda aşkar edildi ki, bu da leykosituriya ilə birlikdə müşayiət olunan pielonefritin diaqnozunu müzakirə etməyə imkan verdi. Böyrək kistaları xəstələrin yalnız 13% -də müəyyən edilmişdir.

Müşaiyət olunan xəstəliklər. Gut ilə əlaqəli ümumi xəstəliklərə piylənmə, arterial hipertenziya, hiperlipidemiya, pozulmuş qlükoza tolerantlığı (metabolik sindrom) və ürəyin işemik xəstəliyi daxildir.

Epidemioloji tədqiqatlara görə, gut xəstələrinin təxminən 78% -i 10% -dən çox kilolu, 57% -i isə 30% -dən çoxdur (Brochner-K. Morteus, 1984). Azaldılmış qlükoza tolerantlığı gut olan xəstələrin 7-74% -ində aşkar edilir, baxmayaraq ki, diabet mellitus nadir hallarda inkişaf edir.

HipertriqliseridemiyaGutlu xəstələrin 50-75%-də, hiperurikemiya isə 82%-də müşahidə olunur. hipertrigliseridemiya. Xüsusilə tez-tez gutda bu tip hiperlipidemiya spirtdən sui-istifadə edən xəstələrdə müşahidə olunur. Baxmayaraq ki, gut olan bir sıra xəstələrdə də var hiperkolesterolemiya, bir sıra tədqiqatlar ürikemiya və xolesterol səviyyələri arasında heç bir əlaqə olmadığını göstərdi.

Podaqra xəstələrinin ¼-½ hissəsində arterial hipertenziya qeyd olunur. Bu, böyrək qan axınının azalması ilə əlaqədar ola bilər. Piylənmə arterial hipertenziya və hiperurikemiya arasında mühüm əlaqə ola bilər. Öz növbəsində, arterial hipertenziyalı xəstələrin 22-38% -ində hiperurikemiya aşkar edilir. Güman edilir ki, qanda ürik turşusu səviyyəsinin artması arterial hipertenziyada böyrəklərin (və ya böyrək borularının) damarlarının zədələnməsinin göstəricisi ola bilər.

Qeyd olunur ki, ürəyin işemik xəstəliyi olan gənc xəstələrdə hiperurikemiya tez-tez olur. Gut xəstələrinin ölüm səbəblərinin yarısından çoxu ürək-damar xəstəlikləridir.

Diaqnostika. Romadakı beynəlxalq simpoziumda (1961) qəbul edilən gut diaqnozu üçün ən ümumi meyarlar:

Hiperurikemiya- qanda sidik turşusunun kişilərdə 0,42 mlmol/l-dən, qadınlarda isə 0,36 mlmol/l-dən çox olması

Gut nodüllərinin olması (tofi)

Sinovial maye və ya toxumalarda urat kristallarının aşkarlanması

Birdən başlayan və 1-2 gün ərzində keçən şiddətli ağrı ilə müşayiət olunan kəskin artrit tarixi

/ Gut diaqnozu etibarlı hesab olunursa hər hansı iki əlamət

Daha sonra S. Wallace et al. (1974), gut artritinin gedişatının xüsusiyyətlərini də nəzərə almağı təklif etdi - birtərəfli lezyon I metatarsofalangeal oynaq, qızartı və ağrı ilə müşayiət olunur, ilk gündə simptomların maksimum inkişafı, rentgendə oynaqlarda asimmetrik dəyişikliklər, oynaq mayesini əkərkən floranın olmaması.

Gutun kəskin hücumunda adətən qanda ürik turşusu səviyyəsində artım qeyd olunur, lakin bu göstəricinin normal dəyəri istisna deyil. Gutun diaqnozunda ən böyük dəyər sinovial mayenin və digər toxumaların (məsələn, tofi) qütblü mikroskopiyasıdır ki, burada iynə şəklində olan xarakterik urat kristallarını və ən əsası, özünəməxsus fərqli işıqlandırmanı aşkar etmək mümkündür. optik xüsusiyyətlər - mənfi iki qırılma və bir sıra başqaları. Əsas diaqnostik dəyər hüceyrədaxili kristalların aşkarlanmasıdır və onların hüceyrədənkənar yeri asimptomatik hiperurikemiya (5%) və ya xroniki böyrək çatışmazlığı (təxminən 20%) ilə müşayiət oluna bilər. Bu tədqiqatın həssaslığı 69%, spesifikliyi təxminən 97% ( C. Qordon və başqaları ., 1989). İdentifikasiya üçün hələ də mövcud olan sinovial mayedə urat kristallarının həddi konsentrasiyası təxminən 10 µg/ml təşkil edir. Gutda kəskin artrit halları var, polarizasiya mikroskopundan istifadə edərkən urat kristalları kiçik ölçülərinə görə aşkar edilmədi, lakin elektron mikroskopiya ilə aşkar edildi. Sinovial mayedə digər kristalların, xüsusən də lipidlərin olması ilə səhvlər mümkündür. Qütbləşdirici mikroskopiyadan istifadə etməklə səthi yerləşmiş tofilərdə urat kristallarını müəyyən etmək xüsusilə asandır.

Sidikdə sidik turşusunun gündəlik ifrazını müəyyən etmək vacibdir. Normalda, pəhrizdə purinlərin 3 günlük məhdudlaşdırılmasından sonra 300-600 mq (1,8-3,6 ml mol) uratlar, normal qidalanma ilə isə 600-900 mq ifraz olunur. Pəhrizdən əvvəl və ondan 7 gün sonra (ət, ət şorbaları və souslar, quş əti, balıq, paxlalılar, yulaf ezmesi, çay, qəhvə, kakao, spirt istisna olunur) bu tədqiqatın aparılması məsləhət görülür. Başlanğıcda və dinamikada sidik həcmini eyni vaxtda təyin edin, Ph qanda sidik, sidik turşusu və kreatinin səviyyələri. Müəyyən edilmişdir ki, sidikdə uratın gündəlik ifrazının 1100 mq-dan çox artması ilə böyrəklərin zədələnmə riski 50% təşkil edir.

Kolxisinin terapevtik təsiri kəskin gut artritinin diaqnostikasında xüsusi əhəmiyyət kəsb edir. Bununla belə, nəzərə almaq lazımdır ki, gut ilə təəccüblü təsir həmişə müşahidə edilmir və əksinə, pirofosfat artropatiyası və kalsifikasiya Tendonit kolxisin çox təsirli ola bilər.

Müalicə

Gutun müalicəsi xəstəliyin mərhələsindən asılı olaraq fərqli bir strategiyanı əhatə edir - kəskin hücum və ya interiktal dövr, tofus forması.

ayırmaq əsas vəzifələr Gutun müalicəsindəPanrotski J., 1996):

Kəskin hücumu mümkün qədər tez bitirin;

- Residivin qarşısını almaq.

Xroniki gut təzahürlərinin qarşısını almaq və ya azaltmaq, ilk növbədə böyrək daşları və tofi meydana gəlməsi.

Nisbətən aşağı hiperurikemiya və nadir hallarda təkrarlanan artritli bir sıra gut xəstələrində pəhriz məhdudiyyətləri, çəki itirmək, pivə və güclü spirtli içkilərdən imtina kimi tədbirlər əhəmiyyətli terapevtik təsir göstərə bilər və dərmanlar təyin etməzdən əvvəl sınaqdan keçirilməlidir, lakin hətta çox ciddi aşağı purinli bir pəhriz ürikemiyanı 0,06 mlmol / l-dən çox olmayan, gündəlik urikosuriya isə 200-400 mq-dan çox olmayan azalda bilər ki, bu da əksər xəstələrdə açıq şəkildə kifayət deyil. Pəhriz tövsiyələrinə bulyon və sousların xaric edilməsi, ət və balıq məhsullarının, paxlalı bitkilərin, güclü qəhvə və çayın və spirtin məhdudlaşdırılması daxildir. Zülalların miqdarı 1 q / kq-a qədər azalır, yağ - 1 q / kq-dan azdır, kalori ehtiyacı əsasən karbohidratlar hesabına təmin edilir. İçdiyiniz mayenin miqdarının bir qədər artması (gündə 2-3 litrə qədər), hamam və ya saunaya müntəzəm səfərlər faydalıdır, bu da sidik turşusunun böyrəkdən kənar atılmasına kömək edir. Normal bədən çəkisinin və qan təzyiqinin, qlükoza və qan lipidlərinin saxlanmasına nəzarət etmək də vacibdir. Gutun müalicəsində mühüm yer xəstənin təhsili ilə məşğuldur, məqsədi onun xəstəliyinə müsbət və mənfi təsir göstərən müxtəlif amillərin rolunu anlamaqdır.

Terapiya seçməzdən əvvəl gut olan hər bir xəstə düzgün müayinə edilməlidir. Hiperurikemiya və gündəlik urikozuriyanın miqyası və davamlılığı, böyrək funksiyası və sidik yollarının vəziyyəti təhlil edilməli, xəstəliyin mərhələsi və müşayiət olunan xəstəliklər müəyyən edilməlidir.

Asimptomatik hiperurikemiyanın müalicəsi . Müalicə taktikası məsələsini həll etmək üçün sidikdə sidik turşusunun gündəlik ifrazının müəyyən edilməsinin nəticələri birinci dərəcəli əhəmiyyət kəsb edir. Davamlı olanda hiperurikozuriya gündə 900 mq-dan çox, aşağı purinli bir pəhriz ilə xaric edilmir, allopurinolun daimi istifadəsi məsələsi nəzərdən keçirilməlidir. Sidikdə sidik turşusunun gündəlik ifrazı artmazsa, o zaman antipodaqra dərmanlar göstərilmir və aşağı purinli pəhriz, arıqlamaq və digər profilaktik tədbirlər müalicədə əsas əhəmiyyət kəsb edir.

Kəskin gut artritinin müalicəsi adətən kolxisin və ya qeyri-steroid antiinflamatuar preparatlarla (NSAİİ) tətbiq edilir. Kolxisinin terapiyanın başlanmasından sonra 48 saat ərzində xəstələrin təxminən 80% -ində kəskin gut artritinin simptomlarını aradan qaldırmağa qadir olduğuna inanılır. Hücumun başlamasından sonra ilk bir neçə saat ərzində dərman istifadə edildikdə, effektivlik 90% -ə qədər artır. Kolxisin təyin edən həkim xəstənin müşayiət olunan xəstəliklərindən xəbərdar olmalıdır. Kolxisin (Colchicum - Dispert,Solvay Əczaçılıq) şifahi olaraq, 0,5 mq ilkin dozada (digər müəlliflərin tövsiyələrinə uyğun olaraq - 1 mq) tətbiq olunur. Sonra, hər saat, artrit tamamilə aradan qaldırılana qədər və ya ishal (qusma) görünənə qədər, lakin gündə 6-8 mq-dan az olmayan əlavə 0,5 mq dərman (və ya hər 2 saatdan bir 1 mq dərman) təyin edilir. Kreatinin klirensinin 50-60 ml / dəqdən aşağı azalması ilə dərmanın dozası azaldılmalıdır. Əksər xəstələrdə təsir artıq 0,5 mq kolxisindən qeyd olunur və müalicənin 12 saatı ilə fərqlənir. Bir gündən çox kolxisin adətən gut hücumunu müalicə etmək üçün istifadə edilmir. Kiçik dozalarda (gündə 2 dəfə 0,5 mq) və NSAİİ-lərdə kolxisinin kəskin gut artritində bəlkə paralel istifadəsi. Bəzən, oral kolxisin tətbiq edilə bilməyəndə, məsələn, əməliyyatdan sonra dərman venadaxili olaraq istifadə olunur.

NSAİİ-lər arasında sürətli təsir göstərən və antiinflamatuar baxımdan ən aktiv olan dərmanlara üstünlük verilir: diklofenak natrium və fenilbutazon, lakin asetilsalisil turşusu deyil. Diklofenak natrium ilk qəbulda şifahi olaraq 50-100 mq dozada və ya əzələdaxili olaraq 75 mq dozada təyin edilir. Fenilbutazon (butadion) - 0,3 q dozada.Sonra zəruri hallarda hər 2-3 saatdan bir NSAİİlər təkrarlanır: diklofenak natrium 25-50 mq dozada gündə 200 və hətta 400 mq-a qədər və fenilbutazon - 3-4 dozada 0,6 q-a qədər. Tez-tez baş verən mənfi reaksiyalara görə (ödem, arterial hipertenziya, mədə-bağırsaq traktının pozğunluqları, hematoloji pozğunluqlar) fenilbutazon demək olar ki, heç vaxt istifadə edilmir. Kəskin gut artritinin müalicəsi üçün dərmanın yaxşı dözümlülüyünü nəzərə alaraq gündə 2000-3200 mq dozada ibuprofen də istifadə edilə bilər. Bütün NSAİİ-lər üçün kolxisinlə eyni prinsip qalır - kifayət qədər yüksək ilkin dozada mümkün olan ən erkən təyinat.

Gutun kəskin hücumu iltihablı oynağa inyeksiya ilə dayandırıla bilər qlükokortikosteroidlər, əvvəllər sinovial mayenin boşaldılması, həmçinin bu dərmanların oral (3-4 gün ərzində 20-40 mq prednizolon) və ya əzələdaxili olaraq təyin edilməsi. Kolxisin və ya NSAİİ təsirsiz olduqda və ya zəif dözümlü olduqda bu müalicə üsuluna müraciət edilməlidir.

Müalicə antipodaqra vasitələr ( allopurinol, benzbromaron) yalnız gut artritinin aradan qaldırılmasından sonra həyata keçirilir, adətən 3 həftədən gec olmayaraq.

Tez-tez təkrarlanan gut artritinin müalicəsi. Yoxluğu ilə hiperurikozuriya, böyrək zədələnməsi və urolitiyaz əlamətləri Müalicə üçün iki mümkün yanaşma var.

Xüsusi terapiyanın başlaması məsələsi ürikemiyanın əhəmiyyətli bir şiddəti (0,6 mlmol / l-dən çox) və tofilərin olması ilə müsbət həll olunur. Bu vəziyyətdə, həm allopurinol, həm də istifadə etmək mümkündür urikosurik vəsait.

Allopurinolun dozası fərdi olaraq seçilir. Çox vaxt müalicəyə gündə bir dəfə 0,3-0,4 q dərman təyin etməklə başlamaq tövsiyə olunur. Bəzən daha kiçik bir doza kifayətdir. Müalicənin effektivliyi qanda sidik turşusunun səviyyəsinin təkrar müəyyən edilməsi ilə yoxlanılır. Bu göstəricinin istənilən səviyyəsi 0,36 mlmol/l-dən azdır (kişilərdə), ideal səviyyə isə 0,24-0,3 mlmol/l aralığındadır. Nəzərə almaq lazımdır ki, uratların hüceyrədənkənar maye və toxumalarda əriməsi yalnız ürikemiya 0,42 mlmol / l-dən az olduqda baş verir. Adətən, allopurinolun təsiri altında sidik turşusunun səviyyəsi 24-48 saatdan sonra azalır və 4-14 gündən sonra adekvat doza seçildikdə normallaşır. Allopurinolun saxlanma dozasının seçilməsi yalnız ürikemiyanın sabit normal səviyyəsini təmin etmək üçün deyil, həm də artrit və böyrək zədələnməsinin təkrarlanmasının qarşısını almaq üçün həyata keçirilir. Subkutan tofinin rezorbsiyası 6-12 aylıq davamlı allopurinol terapiyasından sonra müşahidə olunur.Bu vəziyyətdə allopurinol və allopurinol arasında seçim aparılır. urikosurik dərmanlar empirik olaraq verilir.

probenesidgündə 2 dəfə 0,25 q ilkin doza təyin edin. Urikosurik Dərmanın təsiri 30 dəqiqədən sonra inkişaf edir. 3-4 gündən sonra, ürikemiyanın qeyri-kafi azalması ilə, hər 1-2 həftədə dərmanın dozasını 0,5 q artırın.Dərmanın dezavantajı tez-tez müalicəyə qarşı müqavimətin inkişafıdır.

Müalicə sulfinpirazon gündə 2 dəfə təyin edərək, 0,05 q dozadan başlayın. Dərmanın ilk dozasını səhər mümkün qədər tez, sonuncunu isə axşam mümkün qədər gec qəbul etmək tövsiyə olunur. 3-4 gündən sonra qanda sidik turşusu səviyyəsində kifayət qədər azalma olmadıqda, gündəlik doza sulfinpirazon tədricən, hər həftə, 0,1 g artır, lakin 0,8 q / gündən çox deyil, gün ərzində dozaların sayını 3-4-ə qədər artırın. Adətən preparatın saxlanma dozası gündə 0,3-0,4 q təşkil edir.

Benzbromaron (hipurik, dezurik, normurat) başqaları ilə müsbət müqayisə edir urikosurik uzunmüddətli təsir vasitəsi, gündə 1 dəfə tətbiq oluna bilər. Adi doza gündə 0,08-0,1 q, maksimum 0,6 q-dır.

Gutun müalicəsində allopurinol ilə kombinasiyadan istifadə etmək mümkündür urikosurik deməkdir (adətən sulfinpirazon və ya ilə benzobromaron, lakin probenecid ilə deyil), həmçinin fərdin birləşməsi urikosuriköz aralarında vəsait. Bununla birlikdə, gut üçün kombinasiya terapiyasından əhəmiyyətli bir "fayda" ümumiyyətlə əldə edilmir.

Birincili gutda dərmanlar adətən ömürlük gündəlik qəbul üçün təyin edilir, onların ləğvi və ya müalicənin kəsilməsi qanda sidik turşusu səviyyəsinin sürətli (1-3 həftə ərzində) artmasına və xəstəliyin klinik təzahürlərinin bərpasına səbəb olur. . Müalicənin ilk günlərində və həftələrində hər hansı antigut dərmanlar gut artritinin inkişafına səbəb ola bilər. Buna görə də, əvvəlcə ya kolxisin (gündə 1,5 mq) və ya orta gündəlik dozalarda NSAİİlər əlavə olaraq təyin edilir. İltihab əleyhinə dərmanlar qəbul edərkən, içdiyiniz mayenin miqdarı gündə 3 litrə qədər artırılmalıdır ki, gündəlik sidik miqdarı ən azı 2 litr olsun. Gecədə diurezin kifayət qədər olması vacibdir.

Urisemiya 0,6 mlmol / l-ə çatmazsa, yox hiperurikozuriya və tofi , davamlı istifadə üçün kolxisin gündə 0,5-1,5 mq dozada və ya orta dozalarda NSAİİlər təyin edilir və aşağı purinli pəhriz də tövsiyə olunur. Bu qeyri-spesifik terapiyanın üstünlüyü dərmanların yaxşı tolerantlığından ibarətdir. plasebo ilə idarə olunur Tədqiqat göstərdi ki, kolxisinin gündə 2 dəfə 0,5 mq dozada profilaktik tətbiqi xəstələrin 74%-də artritin residivlərinin qarşısını alıb və 20%-də onların şiddətini azaldıb. Göstərilən dozada uzun müddət qəbul edildikdə kolxisin ümumiyyətlə yaxşı tolere edilir.

Sidik turşusunun sidikdə və / və ya urolitiyaz səbəbindən böyrək zədələnməsinin artması ilə üstünlük şübhəsiz ki, allopurinola verilir. Urikosurik fondlar kontrendikedir. Böyrək funksiyası azalmış xəstələrdə allopurinolun dozasını seçərkən şərti olaraq hesab olunur ki, hər 30 ml/dəq süzülmüş sidiyin gündəlik dozası 0,1 qr. Allopurinol mövcud uratın tədricən əriməsinə səbəb ola bilər. daşlar, gut böyrək zədələnməsinin şiddətini azaldır, həm də sidik turşusu və oksalat daşlarının meydana gəlməsinin qarşısını alır. Belə xəstələrdə allopurinol terapiyasının ilk həftələrində, xüsusilə böyrək zədələnməsinin və ya urolitiyazın əhəmiyyətli dərəcədə şiddəti ilə, sidikdə sidik turşusunun həllini artıran agentlərin təyin edilməsi göstərilir. Daha tez-tez sitrat duzlarının qarışığından istifadə edirlər (magurlit, uralit- U və s.), bu da artır Ph -sidik qələvi dəyərlərə, optimaldır Ph 6-7-dir. Bu dərmanlar yeməkdən əvvəl, gündə 3-4 dəfə, maksimum dəyərdən 2-3 saat əvvəl alınır. Ph sidik. Sitratların gündəlik dozası adətən 6 ilə 18 q arasındadır.Əks göstərişlər kəskin və xroniki böyrək çatışmazlığı və sidik yollarının infeksiyasıdır. Bu dərmanlar həmçinin sidiyin kalsium oksalat ilə doymasını, bu tərkibin nüvələşməsini və kristal böyüməsini azaldır. Doza fərdi olaraq, nəzarət altında seçilir Ph sidik. Qələvi dəyərlərə çatana qədər gündə təxminən 2 q dozada eyni məqsəd üçün natrium bikarbonat istifadə etmək mümkündür. Ph sidik. Sidiyin sürətli və effektiv qələviləşməsinə sidikqovucu preparat olan asetazolamidin (diakarb və s.) köməyi ilə də nail olmaq olar. Hər 6-8 saatda 125-250 mq dozada şifahi olaraq qəbul edilir. Kifayət qədər kəskin və sürətlə irəliləyən artıma görə Ph sidik karbon anhidraz inhibitorları (asetazolamid) adətən ağır urolitiyazlı xəstələrə, gecə sidiyin qələviləşməsinə nail olmaq xüsusilə vacib olduqda, həmçinin "podaqra böyrəyi" olan xəstələrdə kəskin böyrək çatışmazlığında təyin edilir. Asetazolamid qısa müddətli, adətən 3-5 gün ərzində istifadə olunur. Lazım gələrsə, dərman 2-3 günlük fasilədən sonra təkrarlanır.

Allopurinolaktiv sitotoksik və ya şüa terapiyası dövründə, kəskin podaqra nefropatiyasının inkişaf riski kəskin artdıqda, hematoloji xəstəliklərdə və ya hər hansı bir lokalizasiyanın bədxassəli şişlərində inkişaf edən ikincili podaqra olan xəstələrdə seçim dərmanıdır.

"Kəskin gut böyrək" müalicəsi. Blokada səbəbiylə kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsi intrarenal urat kristalları ilə sidiyin çıxması kritik olaraq təsnif edilir və təcili reanimasiya tələb edir. Xəstə təcili xəstəxanaya yerləşdirilməlidir. Məcburi diurezin stimullaşdırılması üçün tədbirlər görülür - böyük miqdarda mayenin venadaxili yeridilməsi və böyük dozalarda saluretiklərin eyni vaxtda istifadəsi (gündə 2 q-a qədər furosemid). Allopurinol şifahi olaraq 8 mq / kq gündəlik dozada və sidiyi qələviləşdirən maddələrlə (natrium bikarbonat venadaxili, asetazolamid şifahi olaraq) təyin edilir. Davam edən terapiya 1-2 gün ərzində saatda ən azı 100 ml diurez əldə edildikdə təsirli sayılır. İstədiyiniz effekt olmadıqda, hemodializ istifadə olunur.

Əksər hallarda gut proqnozu əlverişlidir, xüsusən də vaxtında tanınması və rasional terapiyası ilə. Ən çox proqnozlaşdırıcı olaraq əlverişsiz amillər hesab olunur: xəstəliyin erkən inkişafı (30 yaşa qədər), 0,6 mlmol / l-dən çox davamlı hiperurikemiya, davamlı hiperurikozuriya 1.100 mq / gündən çox, sidik yollarının infeksiyası ilə birlikdə urolitiyazın olması, mütərəqqi nefropatiya, xüsusilə diabetes mellitus və arterial hipertenziya ilə birlikdə.

ƏDƏBİYYAT:

1. WyngaardenJ.D., Kelly W.N. Gut və hiperuresemiya. Nyu York, Grune və Stratton, 1976.

2. Kelly W.N., Şumaxer H.R. Gut - In: Revmatologiya Dərsliyi Dördüncü Nəşr. Ed. Kelly W. et al., WB Saunders Co. - 1993.-səh. 1291-1336

3. Gordon C. et al. Sinovial mayelərdə kristalların işıq mikroskopiyası ilə aşkarlanması: həssaslıq və etibarlılıq// Ann. Reum. Dis. - 1989. - Cild. 48.-s.737-742

4. Bunçuk N.V. "Mikrokristal artrit"// "Revmatik xəstəliklər" kitabında Nasonova V.A., Bunçuk N.V. / Moskva. "Tibb" - 1997. - s. 363-374

5. ŞükürovaSM. red. prof. Ələkbərova Z.S. "Gout" - Moskva, Revmatologiya İnstitutu RAMS, 1997. - 71 s.

6. PawlotskyJ. Gutun müalicəsi.// Avropada revmatologiya. - 1996. - 25-ci cild. - səh.142-144

7. BalkrovONLAR. Allomaron hiperurikemiyanın müalicəsində // Klinik farmakologiya və terapiya. - 1993. Cild 3, No 1. - səh.35

8. Benevolenskaya L.I., Brzhizovski M.M. "Revmatik xəstəliklərin epidemiologiyası".// Moskva. “Tibb” – 1998. – s.240

9. Muxin N.A. “Podaqra dünən və bu gün”.// “Klinik təbabət” – 1991. – No5. - səh.103-107

10. Muxin N.A., Balkarov İ.M., Maksimov M.L. İnternist praktikasında purin mübadiləsinin pozulmasının klinik təzahürləri.// Ter. Arxiv. - 1994. - No 1. - səh.35-39

11. Muxin N.A. Gut - bu yalnız oynaqların xəstəliyidir?// Klinik farmakologiya və terapiya. - 1994. - No 1. - səh.31-33

12. Nasonova V.A. Gutun diaqnostikası və müalicəsi.// Ter. Arxiv. - 1987. - No 4. - səh.3-7

13. Allen M., Reid C., Gordon T. et al. Kolxisin işləyirmi? Gutda ilk nəzarət etdiyi tədqiqatın nəticələri.// Aust N.Z. J.Med. - 1987. - cild 17. - səh.301-304

14. Kuratino C., Rucci C., Giacomello A. Fraksiyalı urat ifrazı və serum trigliserid konsentrasiyası arasında əlaqə.// Ann. Rheum Dis. - 1996. - cild. 55 - s.934

15. Batuman V. Qurğuşun neFropath Gut və hipertoniya.// Am. J. Med. Sci. - 1993. - cild 305. - səh.241-247

16. Nishioka K. Hiperurikemiya və ateroskleroz.// Nippom Rinsho. - 1993. - cild 51. - səh.2177-2181

17. Peters T., Ball G. Gut və hiperurikemiya .// Revmatiyada mövcud rəy. - 1992. - 4-cü cild. - səh.566-573

18. Cameron J. Ailəvi podaqra neFropatiyasının patogenezi nədir .// Adv. Exp. Med. Biol. - 1991. - cild. 309A. - səh.185-189

Oynaq xəstəlikləri dünyada ən çox yayılmış xəstəliklərdən biridir. Gut da onların ən ağrılısıdır. Xəstəlik həm gənc, həm də yaşlı xəstələrə təsir göstərir. Və bu, qidalanma və fast fooddan sui-istifadə ilə bağlıdır.

Xəstəliyin inkişafının əsas səbəbi bədəndə metabolik proseslərin pozulmasıdır. Urik turşusu və onun duzlarının artan məzmunu, birləşmənin qığırdaq toxumasını məhv edən və meydana gəlməsinə səbəb olan kristalların meydana gəlməsinə səbəb olur.

Maraqlıdır!

Mərkəzi sinir sistemi (mərkəzi sinir sistemi), tiroid bezi və beynin patologiyaları gut artritinə səbəb ola bilər.

Gutun səhv və ya gec diaqnozu və adekvat müalicənin olmaması ağırlaşma riskini artırır.

Gut diaqnozu

Gutun özünü müəyyən etmək olduqca çətindir. Yalnız təcrübəli mütəxəssis oxşar simptomları olan digər xəstəlikləri istisna edə və gut diaqnozunu qoya bilər. Diaqnoz xəstənin vizual müayinəsi və anamnez toplanması ilə başlayır.

Xəstənin dindirilməsi

Xəstə ilə müsahibə zamanı həkim hansı simptomların onu narahat etdiyini, özünü necə göstərdiyini öyrənir. Xəstəliyin ilkin mərhələsində ayaq və qollarda kiçik oynaqlar təsirlənir, sonra xəstəlik iri oynaqlara keçir.

Gut üçün diaqnostik meyar genetik determinizmin olmasıdır. Xəstənin yaxın qohumlarına gut diaqnozu qoyulubsa, bu xüsusi xəstəliyin inkişaf riski artır.

Həkim, gut artritini təhrik edə biləcək əvvəllər köçürülmüş xəstəlikləri də tapır. Bunlara daxildir:

• Cərrahi əməliyyatlar;
• Böyrək disfunksiyası;
• Antibiotiklərin və ya steroidlərin uzunmüddətli istifadəsi.

Həmçinin məlum olur ki, xəstənin pis vərdişləri, qida asılılığı var.

Klinik tədqiqatlar

Təcrübəli bir həkim müayinə etmədən gut müəyyən edə bilər. Ancaq son diaqnoz qoymaq, xəstəliyin gedişatının kəskin və ya xroniki formasını yalnız testlərin nəticələrinə əsasən müəyyən etmək mümkündür. Diferensial diaqnoz üçün aşağıdakı müayinələr təyin olunur:

• Urik turşusu, sialik turşular, fibrin və zülalın olması (C-reaktivliyi ilə) üçün gut üçün biokimyəvi qan testi. Belə öz-özünə diaqnoz uratların kəmiyyət göstəricilərini və qan dövranında mövcudluğunu müəyyən etmək üçün istifadə olunur. Kişilər üçün sidik turşusunun norması 460 μM / l, qadınlar üçün normal dəyərlər daha aşağıdır - 330 μM / l. Bir biokimyəvi analizi rəhbər tutaraq, oynaqların gutunu diaqnoz etmək mümkün deyil. Lakin urat səviyyəsinin yüksəlməsi sidik yollarının disfunksiyasını və böyrəklərin pozulmasını göstərir. Böyrəklərin patologiyası kreatinin səviyyəsinin azalması ilə də göstərilir (normalda 115 mmol / l-dir). Bundan əlavə, biokimyəvi analiz azot, ammonyak, qlükoza, lipidlər və bilirubinin miqdarını göstərir. Onların göstəricilərində kəskin artım müxtəlif bədən sistemlərinin işinin pozulmasını göstərir;

Maraqlıdır!

Gutun inkişafı ilə biokimya üçün təhlilin nəticələri belə görünür: hücum zamanı zülalın miqdarı normadan əhəmiyyətli dərəcədə artıqdır, bəzilərində qlükoza və kreatinin artımı nəzərə çarpır. Kalsium, lipidlər, lipoproteinlər də çox qiymətləndiriləcəkdir.

• Ümumi qan testi. Gut üçün qan testində neytrofillərin kəmiyyət göstəriciləri birgə iltihabı müəyyən etməyə kömək edir. Bu tədqiqat üsulu böyrək disfunksiyası üçün effektivdir. Ümumi qan testində gutun göstəricisi meydana gələn çöküntüdə kristal uratların olmasıdır;

Bir qeyddə!

Qanda uratların yüksək konsentrasiyası oynaqların gutunun inkişafını göstərir.

• Gut üçün sidik analizi patologiyanın səbəbini aydınlaşdırmağa imkan verir. Təhlilin nəticələri sidik turşusunun miqdarını və turşuluğun ümumi səviyyəsini göstərir. Gün ərzində sidik verilir. Bu, gün ərzində turşuluq nəticələrinin dəyişməsini tədqiq etməyə kömək edir.

Diqqət!

Göstəricilərin artması urolitiyazın inkişafını göstərir.

• sinovial mayenin ponksiyonu. Bu üsul gut oynaqlarının diaqnozunu qoymağa imkan verir. Sağlam bir insanda sinovial mayenin rəngi yoxdur, lakin konsistensiyalı suya bənzəyir. Rəngin dəyişməsi və axıcılığın azalması turşuluğun artması, metabolik bir pozğunluq olduğunu göstərir. Təhlil həmçinin nötrofilik lenfositlərin səviyyəsini göstərir;
• X-ray, alt ekstremitələrin, eləcə də barmaqların oynaqlarının gutunun diaqnozu üçün istifadə olunur. Şəkildə birgə patoloji prosesin inkişafı, duzların çökməsi göstərilir. Gutun rentgenoqrafik əlamətlərinə diametri 0,5 millimetrdən 3 santimetrə qədər olan ağ ləkələr daxildir. Onlar periartikulyar toxumalarda urik turşusu duzlarının çökməsi nəticəsində yaranan tofilərin olması ilə əlaqədardır. Topinin əmələ gəlməsi təxminən beş il çəkir. Gutun kəskinləşməsi onların formalaşmasını sürətləndirə bilər. Bəzən bir rentgen şəkli endokrin vəzinin tam və ya qismən məhvini çəkir və onun hüceyrələri sidik turşusu kristalları ilə əvəz olunur. X-ray müayinəsi bütün oynaqlar üçün təsirli olacaq. Bu, gut növünü təyin etməyə, xəstəliyin periartikulyar çantaya və ya tendonlara keçidini və onlarda iltihabın meydana gəlməsini düzəltməyə kömək edir. Bu vəziyyətdə əlavə biopsiya testi təyin edilir;

Maraqlıdır!

Gut yumruğunun simptomu xəstəliyin gec mərhələsinin bir fenomeni kimi tanınır. Bu, falanksın altında və ya başında oynağın dayandığı "sümükdür". Belə bir qüsur diametri 5 millimetrə qədər ola bilər. Əksər hallarda ayağın birinci metatarsofalangeal birləşməsində yerləşir.

• Ultrasəs və tomoqrafiya - bu üsul yalnız gutun kəskinləşməsi zamanı istifadə olunur. Hücum zamanı interartikulyar boşluq nəzərəçarpacaq dərəcədə artır, təsirlənmiş oynağın yaxınlığında yumşaq toxumaların şişməsi, qalınlaşması və iltihabı müşahidə olunur. Gutun kəskin hücumundan bir həftə sonra belə bir klinik şəkil müşahidə edilə bilər. Ancaq remissiya zamanı ultrasəs dəyişiklikləri düzəltməyəcək. Xroniki gutda ultrasəsin köməyi ilə oynağın deformasiyasını, həmçinin iltihab prosesinin mövcudluğunu qeyd etmək mümkündür. Həmçinin, analiz böyrəklərdə və üreterdə duzların çökməsini müəyyən etməyə imkan verir;
• Biyopsiya, oynaqlarda sidik turşusu yataqlarının kəmiyyət göstəricilərini müəyyən etməyə imkan verən yüksək dəqiqlikli bir analizdir. Təhlil üçün intraartikulyar maye alınır. Bu texnika gut inkişafının səbəbini aydınlaşdırmağa imkan verir.

Bir qeyddə!

Gut üçün hansı testləri etmək lazımdır, iştirak edən həkim sizə xəbər verəcəkdir. Xüsusilə ikincil gut ilə diaqnozu aydınlaşdırmaq üçün tədqiqatlar aparmaq üçün bir sxem hazırlayacaqdır.

Təhlillərə hazırlıq qaydaları

Gut artriti üçün təhlillər hərtərəfli verilir. Əks halda, onların nəticələri etibarsız ola bilər. Bu, yanlış diaqnoza və səmərəsiz müalicəyə səbəb olacaq. Təhlillərin ən məlumatlı olması üçün aşağıdakı qaydalara əməl edilməlidir:

• Testlərdən əvvəl ən azı bir gün spirt istifadəsini aradan qaldırın;
• Yüksək dozada C vitamini olan qidaların qəbulunu azaldın, əks halda normadan sapmalar çox qiymətləndirilə bilər;
• Kofein də test nəticələrinə müdaxilə edə bilər. Buna görə də, onların çatdırılmasından 8-10 saat əvvəl qəhvə və çaydan imtina etmək tövsiyə olunur;
• Aspirin turşuluq səviyyəsini artırır, buna görə də ondan imtina etməlisiniz;
• Diuretiklər test səviyyəsini aşağı salır;
• Gut üçün bütün testlər boş bir mədədə aparılmalıdır. Son yemək çatdırılmadan 8-10 saat əvvəl olmamalıdır;
• Testdən 2-3 gün əvvəl pəhrizə riayət etmək test nəticələrinin təhrifini minimuma endirir. Tərəvəz və laktik turşu məhsullarının istifadəsi tövsiyə olunur;
• Tədqiqat aparmazdan əvvəl həddindən artıq məşqdən də çəkinməlisiniz.

Diqqət!

Təhlillərə hazırlıq qaydalarına riayət edilməsi nəticələrin etibarlılığının, düzgün diaqnozun və adekvat müalicənin təyin edilməsinin təminatıdır.

Yanlış nəticələr

Testlərin çatdırılmasına hazırlıq qaydalarına əməl edilməməsi onların nəticələrinin dəyişməsinə səbəb ola bilər:

• Urik turşusu səviyyəsi yüksəlir;
• Sınaqdan əvvəl rentgen və ya ultrasəs onların nəticələrinə təsir edə bilər;
• Yağlı qidalardan sui-istifadə, spirt istehlakı tədqiqat nəticələrinin təhrif edilməsinə səbəb olur;
• Gut müalicəsi zamanı testlər təsirli olmayacaq.

Xəstə bilməlidir ki, oynaqların xroniki gutu tamamilə müalicə edilə bilməz. Ancaq terapevtik üsulların köməyi ilə kəskin hücumların sayını azalda, ağrıları azalda bilərsiniz.

Diqqət!

Özünü müalicə qəbuledilməzdir. Bu, xəstəliyin irəliləməsinə və ağırlaşmaların inkişafına səbəb ola bilər. Dərmanların nəzarətsiz qəbulu testlərin nəticələrini təhrif edə bilər, onların fəaliyyətini süni şəkildə azalda bilər.

Gut üçün adekvat terapiyanın təyin edilməsi yalnız testlərin və instrumental tədqiqatların nəticələrinə əsasən bir mütəxəssis tərəfindən mümkündür. Gut artriti həmişə vizual təzahürlərə malik deyildir, buna görə də yalnız tibbi müayinə zamanı diaqnoz qoymaq çox çətindir. Hərtərəfli müayinə xəstəliyə diaqnoz qoymağa, onun mərhələsini, müşayiət olunan xəstəliklərin mövcudluğunu müəyyən etməyə imkan verir.

6879 0

Gutun radioloji təzahürləri ilk dəfə 1896-cı ildə G. Huber tərəfindən təsvir edilmişdir. Daha sonra bir çox tədqiqatlar xəstəliyin erkən mərhələsində heç bir xarakterik dəyişikliklər olmadığını göstərdi. Sonra, rentgenoqrafiyalarda subkondral sümükdə natrium urat kristallarının çökməsi səbəbindən sümük və qığırdaq məhv əlamətləri görünür.

Ayaqların gut artritinin rentgen şəkli

Sağ ayağın gut artritinin rentgen şəkli

• I - subkondral sümükdə və daha dərin təbəqələrdə böyük kistlər. Bəzən yumşaq toxumaların sərtləşməsi;
• II - oynağın yaxınlığında böyük kistlər və oynaq səthlərində kiçik eroziyalar, periartikulyar yumşaq toxumaların daimi sıxılması, bəzən kalsifikasiyalar;
• III - böyük eroziya, lakin artikulyar səthin 1/3-dən az hissəsi, epifizin osteolizi, əhəng çöküntüsü ilə yumşaq toxumaların əhəmiyyətli dərəcədə sıxılması.

Daha yeni M. Cohen, V. Emmerson (1994) tərəfindən təklif olunan təsnifatdır, ona görə aşağıdakılar gutda əsas radioloji əlamətlərdir:

• yumşaq toxumalarda - möhürlər;
• tophi səbəbiylə eksantrik qaralma;
• sümüklər (oynaqlar) - artikulyar səth aydın şəkildə təqdim olunur;
• juxta-articular osteoporoz yoxdur;
• eroziya (zımba, marjinal skleroz).

Beləliklə, təqdim olunan təsnifatlar əhəmiyyətli dərəcədə fərqlidir və gutda bir sıra radioloji əlamətlərin birləşməsini tələb edir.

Instrumental və laboratoriya tədqiqatları.

Gutun kəskin hücumları zamanı klinik qan testində xəstələr sola neytrofilik sürüşmə və ESR artımı ilə leykositoz aşkar edirlər.

Qan serumunda sidik turşusunun artan tərkibi müəyyən edilir: kişilərdə 7 mq% -dən çox (0,42 mmol / l), qadınlarda - 6 mq% (0,36 mmol / l). 3 günlük purinsiz pəhrizdən (ət, bulyonlar, balıq, quş əti, paxlalılar, çay, qəhvə, kakao, spirt, pivə) sonra sidik turşusunun ifrazına dair tədqiqat aparılmalıdır. Gündəlik sidiyin həcmi, pH, sidikdə və qan serumunda sidik turşusu və kreatinin konsentrasiyası müəyyən edilir. Normalda gündə 300-600 mq (1,8-3,6 mmol/l) sidik turşusu xaric olur.

Topfinin tərkibində sidik turşusunun kristallarına rast gəlinir. Nəzərə almaq lazımdır ki, tofi toxumalarının histoloji müayinəsi zamanı urat kristallarının əriməsinin qarşısını almaq üçün onları formalinlə fiksasiya etmək olmaz.

Tipik olaraq, tofilərin yaratdığı müxtəlif ölçülü sümükdaxili rasemoz formasiyalardır. Xroniki gut artriti qığırdaqların məhv edilməsi (oynaq boşluğunun daralması) və marjinal sümük eroziyasının inkişafı ilə müşayiət oluna bilər. Xarakterik bir əlamət - "zımba simptomu" - aydın, bəzən sklerotik konturları olan düzgün formada olan marjinal sümük və ya rasemoz formasiyalar, zaman keçdikcə yalnız subkondral sümükdə deyil, həm də epifizdə və hətta açıq şəkildə məhv edilir. diafiz, intraartikulyar osteoliz meydana gətirir. Radioloji olaraq, ən çox ifadə olunan patologiya ayaqların oynaqlarında (ilk növbədə baş barmağın oynaqlarında) müşahidə olunur. Nadir hallarda çiyin, bud, sakroiliak oynaqlarda və onurğada rentgenoloji dəyişikliklər baş verə bilər. Gutda sümük dəyişiklikləri spesifik terapiya ilə nadir hallarda azalır.

Sinovial mayenin öyrənilməsi.

Gutlu xəstələrdə sinovial mayenin tərkibinə dair mövcud ədəbiyyat, birgə xəstəliklərin diaqnostikası üçün onun öyrənilməsinin vacibliyini göstərir. Bir çox tədqiqatçıya görə, sinovial mayedə və xüsusilə leykositlərdə urat kristallarının aşkarlanması gut üçün spesifikdir. Diaqnostik əhəmiyyət kəsb edən, qütbləşən mikroskopdan istifadə edərək tədqiq edildikdə hüceyrədaxili və iki qırılma işığında yerləşən iynə formalı urat kristallarının aşkarlanmasıdır. İdentifikasiya üçün hələ də mövcud olan sinovial mayedə urat kristallarının həddi konsentrasiyası təxminən 10 µg/ml təşkil edir.

Bu testin həssaslığı 85-97% arasında dəyişir.

Gutun kəskin hücumu üçün sinovial mayenin başqa bir vacib göstəricisi onun hüceyrə tərkibi, əsasən aşağıdakı dəyərlərə çatan lökositlərin sayıdır: 10-dan. 10 9 - 60 10 9 /l, neytrofillərin üstünlük təşkil etməsi ilə.

Birgə xəstəliklər
VƏ. Mazurov

Müasir cəmiyyətin xəstəliyi metabolik xəstəliklər qrupuna aid olan gutdur. Xəstəlik uzun və davamlı bir kurs ilə xarakterizə olunur və oynaqlarda ağır dağıdıcı prosesləri təhrik etməyə qadirdir.

Burada ilk dəfə bəşəriyyətin əsl düşməni - gut artritini qeyd etmək lazımdır.

Xəstəliyin mahiyyəti

Gut və ya gut artritinin iltihablı təzahürü oynaqlarda sidik turşusu kristallarının yığılması prosesində inkişaf edir, bu da sonradan periartikulyar toxumalara və hialin qığırdaqlara dağıdıcı təsir göstərir.

Daha ətraflı olaraq, xəstəliyin inkişafı ilə müşayiət olunan patoloji dəyişikliklərin siyahısına ardıcıl olaraq daxildir:

• qanda sidik turşusunun miqdarının artması;
• onun kristallarının oynaqlarda yığılması;
• qıcıqlanma, oynaqların strukturunun sonrakı zədələnməsi və iltihab prosesinin başlaması;
• nəticələrin tədricən inkişafı;
• periartikulyar şişə bənzər böyümələrin görünüşü.

Ən çox ayaq barmaqları təsirlənir, lakin əllər və barmaqlar təsirlənə bilər. Diz, dirsək və ayaq biləyi oynaqlarının gut artriti olduqca nadirdir və xəstəlik çanaq nahiyəsinə və çiyinlərə ümumiyyətlə təsir etmir.

Xəstəliyin səbəbləri və formaları

Xəstəliyin inkişafının səbəbləri hələ tam olaraq müəyyən edilməmişdir. Bununla belə, sübut edilmişdir ki, xəstəliyin başlanğıcı və gedişatına irsi faktor, eləcə də bədəndəki metabolik proseslər əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərir.

Aydın mənfi amillər arasında özünəməxsus tetikleyiciler:

Gut artritinin ənənəvi kəskin və xroniki formalarına əlavə olaraq, bunlar da var:

1. Revmatoid kimi, gedişi öz müddəti ilə xarakterizə olunur. İltihabi proses bilək, metakarpofalangeal və interfalangeal oynaqların bölgəsində inkişaf edir.
2. Pseudoflegmonous, yalnız bir oynağın (böyük və ya orta) təsirləndiyi. Bədənin yerli və ya ümumi reaksiyaları var: şişkinlik, bölgədə və oynaqdan kənarda dərinin qızartı, hiperleykositoz, qızdırma.
3. Subakut, gizli klinik simptomlarla xarakterizə olunur. Lezyon ayağın baş barmağının bölgəsində cəmləşmişdir.
4. Dərinin bir qədər qızartı ilə xarakterizə olunan estetik, şişkinliyin olmaması, təsirlənmiş ərazinin ağrı dərəcəsinin orta dərəcəsi.
5. Periartrit. Bu vəziyyətdə, iltihab prosesi bütöv oynaqlar sahəsində lokallaşdırılmış bursalara və tendonlara qədər uzanır.

Xəstəliyin simptomları

İnkişaf edən xəstəlik aşağıdakı üç mərhələni əhatə edir:

1. Latent (laktik turşunun tərkibi artır, duzlar sümük və qığırdaq toxumalarında və oynaq çantalarında toplanır). Semptomlar çox vaxt yoxdur.
2. Şiddətli ağrının müşahidə edildiyi kəskin, oynaqlar və bitişik toxumalar iltihablanır.
3. Xroniki, uzun remissiya dövrləri ilə xarakterizə olunur.

Gut artritinin ilk simptomları kəskindir.

Onların arasında:

• birgə bölgədə ağrı;
• dərinin qızartı;
• hərəkət zamanı təsirlənmiş ərazinin ağrılarının artması;
• bədən istiliyində artım.

Bir neçə gündən sonra kəskin simptomlar narahatlığın demək olar ki, tamamilə yox olmasına qədər şiddətini azaldır.

Bu mərhələdə aşağıdakı simptomlar görünə bilər:

• zədələnmiş oynaq sahəsində tofi (dərialtı formasiyalar) meydana gəlməsi, onların sıçrayışı;
• xəstəliyin kəskinləşməsi dövrünün müddətinin artması;
• hücumlar arasında fasilələrin azaldılması;
• hialin qığırdaq strukturunun məhv edilməsi və xəstəliyin xroniki formasının inkişafı.

Artritin inkişafının son mərhələsində, xəstə oynaqların bölgəsindəki dəri kobud olur, quruyur və qaşınma görünə bilər.

Sümük və qığırdaq toxumalarının deformasiyası və oynaqların artrozunun irəliləməsi səbəbindən əzaların hərəkətliliyi əsasən məhduddur.

Xəstəliyin diaqnozu

Xəstəliyin diaqnostikasında əsas məqam oynaqların sinovial mayesində urat duzlarının aşkarlanmasıdır.

Bundan əlavə, sidik turşusunun miqdarını qiymətləndirmək üçün biokimyəvi qan testi və sidik analizi aparılır. Tofusun tərkibi də araşdırıla bilər.

Xəstəliyin uzun bir kursu halında, rentgen müayinəsi təyin edilir. Müsbət nəticə ilə, şəkil sümük qüsurlarını, qığırdaqların məhv edilməsini və yumruqları göstərir.

Müalicə üsulu

Gut artritinin müalicəsi bir sıra məqsədlərə malikdir:

• xəstənin bədənində maddələr mübadiləsinin normallaşdırılması;
• xəstəliyin kəskin formasının rahatlaması;
• təsirlənmiş daxili orqanların funksionallığının bərpası;
• xroniki bir xəstəliyin müalicəsi.

Xəstəliyə qarşı mübarizə tədbirləri, ilk növbədə, dərman müalicəsini əhatə edir:

• ağrıları aradan qaldırmaq və uratların atılması prosesini aktivləşdirmək üçün anti-gut agentləri;
• Şişkinliyi, iltihabı və ağrıları aradan qaldırmaq üçün NSAİİlər (Diklak, Voltaren, Movalis və s.);
• Şiddətli ağrılar zamanı qlükokortikosteroidlər (hidrokortizon) zədələnmiş nahiyəyə bir dəfə vurulur.

Kəskin formanın simptomları azaldıqca əsas terapiya təyin edilir:

Gut artritinin müalicəsində fizioterapiya və aparat prosedurlarından imtina etmək olmaz. Xəstəliyin kəskinləşməsi dövründə elektroforez və ultrabənövşəyi şüalanma təyin edilir.

Remissiya mərhələsində - palçıq tətbiqləri, mineral suların, radon və brom vannalarının istifadəsi.

Xəstəliyin inkişafının səbəblərindən birinin düzgün qidalanmama olduğunu nəzərə alsaq, müəyyən qidalanma qaydalarına əməl etmədən xəstəlikdən tam sağalmaq mümkün deyil.

Xəstənin həyat tərzi

Effektiv müalicə üçün xəstə öz çəkisinə çox diqqət yetirməlidir. Onun artması halında, özünüzə qayğı göstərməlisiniz.

Pəhriz edin, açıq havada daha çox vaxt keçirin, daha tez-tez hamama (sauna) baş çəkin, mütəmadi olaraq isinmə hərəkətləri edin və müalicəvi məşqləri unutmayın.

Edin:

• əllərlə yelləncəklər və dairəvi fırlanmalar;
• qolların və ayaqların oynaqlarının əyilməsi və uzadılması;
• barmaqların fırlanması;
• ayaqları qaldırmaq (yatmaq);
• velosiped idmanı.

Kömək etmək üçün ənənəvi tibb

Əsas terapiya ilə paralel olaraq, özünüzə xalq müalicəsi ilə kömək edə bilərsiniz:

1. Soğan qabığının həlimi. Bir stəkan qabığı bir litr qaynar su ilə tökün və ¼ saat atəşə qoyun, sonra süzün və gündə bir neçə dəfə ½ fincan götürün.
2. Duz ilə çobanyastığı. 2 osh qaşığı. l. çobanyastığı çiçəkləri bir stəkan qaynar su tökün və 1,5 saat buraxın, sonra ½ fincan duz (1 stəkan) və su (10 l.) ilə qarışdırın. Səhər və axşam vanna qəbul edirik.
3. Ağrılı yerləri duzlu yağla ovuşdururuq.

Fəsadlar

Xəstəni keçə biləcək bütün ağırlaşmaları üç qrupa bölmək olar:

• articular (birgə deformasiya prosesinin inkişafı);
• böyrək (arterial hipertansiyonun inkişafına səbəb olan urolitiyaz və gut böyrəyinin meydana gəlməsi);
• digər ağırlaşmalar (digər toxumalarda və orqanlarda tofilərin əmələ gəlməsi).

Xəstə üçün proqnoz

Bu vəziyyətdə proqnoz ümumiyyətlə əlverişlidir. Xəstəliyin inkişafında məyusedici amillər arasında:

• yaş 30 yaşa qədər;
• davamlı hiperurikemiya və hiperurikozuriyanın olması;
• urolitiyaz və sidik yollarının infeksiyası;
• inkişaf etmiş bir mərhələdə nefropatiya.

Klinik halların 20-25% -ində urolitiyaz inkişaf edir.

Profilaktik tədbirlər

Gut artriti zamanı əsas profilaktik tədbirlər bunlardır:

• sağlam həyat tərzinin qorunması;
• pəhriz saxlamaq;
• bədən çəkisinə nəzarət (çəkidə qəfil sıçrayışların aradan qaldırılması);
• artan motor fəaliyyəti;
• iş və istirahət rejiminin təşkili;
• stresslə mübarizə aparın.

Gut artriti çox ciddi bir xəstəlikdir, onun inkişafı ilk baxışdan xırda amillərlə baş verə bilər.

Bir xəstəlik şübhəsinin ortaya çıxması mütləq vaxtında diaqnoz və müalicə ilə izlənilməlidir, əks halda xəstəliyin sonrakı gedişi əzaların son immobilizasiyasına səbəb ola bilər.

• Ümumi məlumat
• Səbəblər
• İnkişaf və təsnifat
• Xəstəliyin növləri
• Simptomlar
• Müalicə

Əgər kalsium pirofosfat dihidrat kimi tanınan bir maddənin kristalları insanın birləşdirici toxumasına yerləşdirilirsə, o zaman biz pirofosfat artropatiyası ilə məşğul oluruq.

Ümumi məlumat

Təsəvvür edin ki, 55 yaşdan kiçiksiniz. Çox güman ki, xəstəlik sizdən yan keçəcək. Yaşla, kristallaşma tezliyi artır - bu rentgen məlumatları ilə sübut olunur. Xəstəlik sözdə mikrokristal artrit qrupuna aiddir. Həkimlər bu xəstəliyin 3 klinik variantını ayırırlar:

• yalançı çıxış;
• psevdo-osteoartrit;
• psevdoromatoid artrit.

Zamanla xroniki artropatiya inkişaf edə bilər. Pseudoqutun kəskin hücumları da müşahidə edilmişdir. Gənclər (20-30 yaş), yeniyetmələr və uşaqlar xondrokalsinoza həssas deyillər.

Səbəblər

Sümük strukturunun kristallaşmasının səbəbləri haqqında dəqiq məlumat yoxdur. Ancaq buna bir sıra amillərin təsir etdiyini düşünmək üçün əsaslar var. Bəzilərini sadalayaq:

• yaş (55 yaşdan yuxarı);
• irsi meyl (autosomal dominant xüsusiyyət);
• birgə zədə;
• hemokromatoz (kondrokalsinoz ilə aydın şəkildə əlaqələndirilir);
• endokrin və metabolik pozğunluqlar;
• Gitelman sindromu (irsi xarakterli kanalikulyar böyrək patologiyası);
• hipokalsiurik hiperkalemiya (ailə);
• hipotiroidizm.

İnkişaf və təsnifat

Kristalların yığılması xondrositlərin səthinə yaxın olan qığırdaqda həyata keçirilir. Kristallaşmanın ehtimal mexanizmlərindən biri nukleozid trifosfat pirofosfat hidrolaza fermentlərinin aktivliyinin artmasıdır. Qeyd olunan qrupun fermentləri kollagenazın parçalanması nəticəsində əmələ gələn veziküllərlə doyurulur (oynaq qığırdaqlarında cəmləşmişdir).

Kristalları mikroskop vasitəsilə diqqətlə araşdırsanız, onların rombvari (yaxud düzbucaqlı) formaya malik olduğunu və asikulyar quruluşa malik monosodium uratdan əhəmiyyətli dərəcədə fərqləndiyini görəcəksiniz.

PFA (pirofosfat artropatiya) birincili və ikincili bölünür. Birincili PFA ailəvi, ikincili PFA isə metabolik xəstəliklərlə əlaqələndirilir:

• hemokromatoz;
• birincili hiperparatiroidizm;
• Konovalov-Wilson xəstəliyi;
• hipomaqnezemiya;
• hipofosfataziya.

Simptomlar

Əsas simptomlardan biri kəskin gut hücumudur. Heç bir aydın səbəb olmadan həmişə birdən inkişaf edir. Xəstəlik aşağıdakılarla müşayiət olunur:

Tez-tez diz eklemi təsirlənir, lakin bəzi hallarda baş barmaq, kiçik və böyük oynaqlar əziyyət çəkir. İntervertebral disklərin kalsifikasiyası halında, radikulyar sindromun inkişaf ehtimalı var.

Artrit bəzən olduqca intensiv olur, bu da onun "septik" kimi səhv diaqnozuna səbəb olur. Xəstəlik kortəbii olaraq inkişaf edir, bəzən - beyin böhranı, infarkt və ya flebitdən əziyyət çəkdikdən sonra. 25% hallarda psevdoqoutiya forması, 5% -də psevdorrevmatoid müşahidə olunur.

Diaqnostika

Təsirə məruz qalan sahə bilək, çiyin, diz və ya metakarpofalangeal oynaqlardır. Aşağıdakı müayinə növləri xəstəliyi müəyyən etməyə kömək edir:

1. Fiziki. Təsirə məruz qalan oynaq şişlik, ağrı ilə xarakterizə olunur, oynaq asimmetrik və ya deformasiya olunur. Pseudoartroz ilə Bouchard və Heberden düyünlərinin şişməsi müşahidə olunur.
2. Laboratoriya. Əsas simptom sinovial mayedə kristalların olmasıdır. Onlar aşkar edildikdə, ən məşhur üsul polarizasiya mikroskopiyasıdır.
3. Instrumental. Çanaq, oynaq və əllərin rentgenoqrafiyası aparılır. Məqsəd spesifik və qeyri-spesifik xüsusiyyətləri müəyyən etməkdir.
4. Diferensial. PFA-nın septik və romatoid artrit, gut, osteoartrit ilə müqayisəsi var.

Müalicə

Terapiyanın səmərəsizliyi və xəstəliyin kəskinləşməsi ilə xəstəxanaya yerləşdirmə tələb olunur. Bundan əlavə, məşq edin:

• Müalicə.
• Qeyri-dərman müalicəsi.
• Cərrahi müdaxilə.

Sağalma şansları çox yaxşıdır. Təcrübə göstərir ki, xəstələrin 41%-i sağalır. 11% hallarda cərrahi müdaxilə tələb olunur.

W Bədəndə purin əsaslarının metabolizmasının pozulması səbəbindən baş verən bir xəstəlik.

• 40% hallarda kalsium fosfat çökmə xəstəliyi ilə birləşir (metabolik xəstəliyin xeyrinə əlavə amil kimi).
• Gut artriti - oynaqda və xaricində urat kristallarının çökməsi ilə artropatiya (məsələn, böyrəklərdə)
• Hiperurikemiyası olan xəstələrin 10% -də özünü göstərir (sidik turşusu səviyyəsi 6,4 mq / dl-dən çox, kişi əhalisinin 20-25% -də, xüsusən firavan ölkələrdə)
• Kişilər qadınlardan 20 dəfə daha çox təsirlənir
• Gutun başlanğıc yaşı: 40 yaşından sonra (qadınlarda, menopozdan sonra)
• 60% -də xəstəlik baş barmağın metatarsofalangeal oynaqlarına təsir göstərir (ayaqlarda gut)
• Həm də tez-tez ayaq biləyi oynağını (topaq biləyinin gut artriti), diz oynağını və baş barmağın metakarpofalangeal oynağını təsir edir.
• Bu metabolik xəstəlik sidik turşusunun istehsalı və ifrazı arasındakı balanssızlığa əsaslanır.
• Serum konsentrasiyası həllolma həddinə çatdıqda, urat kristalları toxumalarda yerləşdirilir
• Leykositlər tərəfindən urat kristallarının faqositozu
• Oynağın zədələnməsinə səbəb olan fermentlərin və vasitəçilərin sərbəst buraxılması ilə apoptoz.

Birincili (ailəvi) hiperurikemiya:

• Tezlik 90-95%
• Ferment çatışmazlığı sidik turşusu ifrazını və ya sidik turşusunun həddindən artıq istehsalını pozur
• Gutda pəhrizin pozulması.

İkincili hiperurikemiya:

• böyrək çatışmazlığı
• Purin törəmələrinin yüksək səviyyədə yığılması ilə müşayiət olunan xəstəliklər (miyeloproliferativ və limfoproliferativ pozğunluqlar)
• Sitostatiklərin və diuretiklərin istifadəsi
• Psoriasis
• Endokrin pozğunluqlar (məsələn, hiperparatiroidizm)
• Alkoqol istehlakı.

Kəskin gut:

• tetikleyici amillərə həddindən artıq maye qəbulu və qida istəkləri ("aclıq və həddindən artıq yemək"), həmçinin stress daxildir.

Gut artritinin CT və MRT diaqnozu

Seçim üsulları

• İki proyeksiyada rentgen müayinəsi

Gut artriti ilə rentgen nəyi göstərəcək

• Erkən mərhələ və ya kəskin gut: birgə nahiyədə yumşaq toxumaların asimmetrik şişməsi.
• Gutun gec mərhələsi: podaqranın qeyri-adekvat müalicəsi zamanı 4-6 il gizli kurs
• (para-)artikulyar, yaxşı müəyyən edilmiş eroziv lezyon, tez-tez sklerotik sərhədləri ilə
• Açıq osteoporoz olmadan həddindən artıq bir kənar ola bilər
• Xəstəliyin gedişində oynaqlarda ikincili degenerativ dəyişikliklər
• Periartikulyar osteopeniyanın olmaması
• Bəlkə də xondrokalsinoz ilə birləşmə.
• Tophi: urat kristalları ilə əhatə olunmuş yumşaq toxumalarda iltihab ocaqları
• Zədələnmiş böyrəklərdə kalsifikasiyalar
• Styloid tophi: periosteumun stiloid reaksiyası
• Sümük tofisi: yaxşı məhdudlaşdırılmış, sklerotik halqa ilə/olmayan dairəvi osteolitik lezyon.

Podaqra başladı. Əlin rentgen müayinəsi orta barmağın barmağında aşkar podaqra dəyişikliklərini göstərir. Şəhadət barmağının metakarpofalangeal birləşməsinin ətrafındakı yumşaq toxumaların marjinal eroziyası və şişməsi. İkinci metakarpal sümükdə "tikan" təyin olunur. Distal radioulnar oynağın artikulyar diskinin xondrokalsinozu. Distal radioulnar birləşmədə məhv müəyyən edilir. Kistik destruksiya distal dirsəkdə görünür

Qurulmuş xəstə gut. Ayağın rentgen müayinəsi zamanı birinci metatarsal başın medial hissəsində degenerativ dəyişikliklərlə müşayiət olunan eroziv dəyişikliklər müşahidə edilir ki, bu da baş barmağın valgus deformasiyasına əlavə olaraq podaqranın mövcudluğunun göstəricisidir.

a-c Gutlu bir xəstədə baş barmağın zədələnməsinin tipik əlamətləri: a - Podaqra ilə əlaqəli metatarsofalangeal oynaq ətrafında yumşaq toxumaların şişməsi; b ) Sümük iliyində podaqra fokusunun əmələ gəlməsi nəticəsində yaranan birinci metatarsal sümüyün başında radiolusensiya sahəsi, həmçinin medial hissədə orta dərəcəli sümük çıxıntıları; c) Aşkar eroziya; d ) Ümumi tofu ilə "halberd" şəklində təsvir; e ) Oynaq səthlərinin nəlbəki şəkilli düzləşməsi və proksimal falanksda tikanlı podaqra fokusunun olması ilə metatarsophalangeal oynağın şiddətli podaqra destruksiyası.

Gut ilə oynaqların ultrasəsi nə göstərəcək

• Yumşaq toxumalarda hiperexoik podaqra düyünləri (tofi).
• Mərkəzi akustik kölgə mərkəzdə yerləşən kristal tərəfindən formalaşır.

Podaqra ilə oynaqların MRT görüntüləri nə göstərəcək

• Müəyyən edilməmiş əsas xəstəliyi olan xəstələrdə bədxassəli prosesi istisna etmək üçün MRT lazımdır.
• Tofilərin yayılmasını və onların bitişik anatomik strukturlarla əlaqəsini daha yaxşı qiymətləndirmək üçün əməliyyatdan əvvəl tədqiqat
• Tophilər heterojen siqnal intensivliyinə malikdir, T2-çəkili ardıcıllıqla hipointens ola bilər.
• Urat kristalları aşağı siqnal intensivliyinə malikdir.
• Yumşaq toxuma: T1 ölçülü təsvirdə MR siqnal intensivliyində orta artım
• T2 ölçülü təsvirdə siqnal intensivliyinin daha aydın şəkildə artması
• Kontrast maddənin kəskin yığılması.

Klinik təzahürlər

Klinik təsnifat dörd mərhələni ayırır:

• Asimptomatik hiperurikemiya (açıq gutdan əhəmiyyətli dərəcədə daha çox rast gəlinir).
• Kəskin gut.
• İnteriktal mərhələ (gutun iki hücumu arasındakı fasilə).
• Tofusun (podaqra fokusunun) meydana gəlməsi və oynaqda geri dönməz dəyişikliklərlə müşayiət olunan xroniki gut.

Kəskin gut:

• ani hücum, tez-tez gecə, bir oynaqda son dərəcə ağrılı artrit
• Qırmızılıq
• Yerli temperaturun artması
• Şişkinlik
• İltihabi prosesin ümumiləşdirilmiş əlamətləri (qızdırma, leykositoz, ESR artımı).

Xroniki gut:

• oynaqda ağrı sindromu
• Gouty topphus
• Hazırda nadir hallarda baş verir (qeyri-adekvat müalicə alan xəstələrdə).

Müalicə üsulları

Pəhriz terapiyası: kilo itkisi, gut artriti üçün aşağı purin pəhriz, spirtdən qaçınmaq

Dərman terapiyası gutun yuxarıdakı simptomlarını müalicə etməyə yönəldilmişdir: kəskin mərhələdə NSAİİ və kolxisin;

Urikostatik dərmanlarla, həmçinin sidik turşusunun ifrazını təşviq edən dərmanlarla uzunmüddətli terapiya

Kurs və proqnoz

• Gut əlamətlərinin adekvat profilaktikası və müalicəsi ilə əlverişli proqnoz
• Müalicə edilməmiş və ya qeyri-adekvat müalicə olunan gut artriti simptomların irəliləməsinə və oynaqların və böyrəklərin xroniki zədələnməsinə səbəb ola bilər.

Müşahidə edən həkim nə bilmək istəyir

• Birgə zədənin şiddəti
• Bəzi hallarda - ilkin diaqnozun təsdiqi.

Hansı xəstəliklərdə gut artritinə bənzər simptomlar var

psevdoqout

Sinovial mayenin analizi

Sidik turşusunun konsentrasiyasında artım yoxdur

Adətən eroziv dəyişikliklər olmur

Bir oynaqda/oliqoartritdə kəskin artrit

Klinik təzahürlər, sidik turşusu konsentrasiyasında artım yoxdur

Seroneqativ spondiloartropatiyada periostit və sümük çıxıntıları

Eroziv dəyişikliklər adətən aydın şəkildə müəyyən edilmir

Aktiv osteoartrit (ilk metatarsofalangeal oynaq)

Eroziv dəyişikliklər yoxdur

Daha az şiddətli yumşaq toxuma şişməsi (ilk metatarsofalangeal oynaq)

Kəskin gut artriti əvəzinə bir oynağın iştirak etdiyi aktiv osteoartrit və ya kəskin artritin sübutu kimi lezyonun yanlış təfsiri.