Hvad er farlig lukket kraniocerebral skade. Moderne principper for klassificering af kraniocerebral skade Hvad er en lukket kraniocerebral skade

Penza State University

medicinsk institut

afdeling for TO og VEM

kursus "Ekstrem og militær medicin"

Traumatisk hjerneskade

Penza 2003

Udarbejdet af: Medicinsk kandidat, lektor Melnikov V.L., Art. lærer Matrosov M.G.

Traumatisk hjerneskade hører til kategorien af ​​de mest almindelige skader og udgør > 40 % af deres samlede antal, dødeligheden ved alvorlige skader i kraniet og hjernen når 70-80 %. Mekanismen for traumatisk hjerneskade kan være direkte og indirekte. Et eksempel på en indirekte mekanisme er en traumatisk hjerneskade som følge af et fald fra en højde på ben eller bækken. Ved landing og standsning af skelettets bevægelse placeres kraniet på grund af inerti sådan set på rygsøjlen, og der kan opstå et brud på kraniets basis. Hvis dette ikke sker, stopper kraniet, og hjernen, der fortsætter med at bevæge sig, rammer sin base og stående knogler.

Klassificering af traumatisk hjerneskadeTabel 1.

Syndromer: Hypertensive - trykket i cerebrospinalvæsken øges. Hypotensiv - cerebrospinalvæskens tryk sænkes. Normotension - cerebrospinalvæskens tryk ændres ikke.

Diagnose af traumatisk hjerneskade: Der er fire hovedgrupper af kliniske symptomer: cerebrale, lokale, meningeale og stammer.

Cerebrale symptomer. Deres dannelse er baseret på funktionelle (reversible) ændringer i hjernens substans. Opstår efter skaden, går disse tegn gradvist tilbage og forsvinder i sidste ende uden et spor. Disse omfatter:

1. Tab af bevidsthed. Det fortsætter langs stilktypen og er karakteriseret ved tre former for manifestation: a) bedøvelse - udtrykkes ved en kortvarig desorientering efterfulgt af mild døsighed. Særlig opmærksomhed bør rettes mod denne form for bevidsthedsforstyrrelse, da ofrene forbliver på deres fødder og ikke betragter tilstanden af ​​stupor som et tab af bevidsthed; b) stupor - en mere alvorlig grad af nedsat bevidsthed, hvor reaktionen på grove stimuli (smerte, højt skrig) stadig er bevaret i form af koordinerede beskyttende bevægelser, der åbner øjnene; c) koma - udmattelse med et fuldstændigt tab af opfattelse af den omgivende verden, uddybning, karakteriseret ved adynami, atoni, areflexia, depression af vitale funktioner.

2. Tab af hukommelse (amnesi). Det kan være: retrograd, når patienterne ikke husker begivenhederne umiddelbart forud for skaden; anterograd - tab af hukommelse for begivenheder, der opstod efter skaden; anteroretrograd - en kombineret form for hukommelsestab for hændelser før og efter skaden.

Hovedpine. Der er både diffus og lokal karakter af smerte, sprængning eller klem i hovedet.

Svimmelhed. Ustabilitet i Romberg-positionen.

Kvalme, opkastning. Afhængigt af skadens type og art kan kvalme være kortvarig med en eller to opkastninger og langvarig med hyppigt gentagne opkastninger, op til ukuelig.

Positivt symptom på Mann-Gurevich. Lægen beder patienten om at følge med øjnene uden at dreje hovedet efter nogen genstand i hånden og foretager flere (3-5) oscillerende bevægelser af objektet i frontalplanet. Hvis patientens helbred forværredes, cerebrale og vegetative manifestationer intensiveredes, takykardi optrådte, så betragtes symptomet som positivt.

7. Vegetative symptomer. Svaghed, støj eller ringen for ørerne, bleghed eller hyperæmi i huden, deres øgede fugt eller tørhed, labilitet af pulsen og andre vegetative manifestationer.

Lokal(de er i fokus) symptomer.Årsagen til deres udseende ligger i den organiske læsion af enhver del af hjernen og tabet af funktion i dens innervationszone. Klinisk bestemte lokale tegn er intet andet end parese, lammelse, sanseforstyrrelser og dysfunktion af sanseorganerne. For eksempel: motorisk eller sensorisk afasi, anisocaria, glathed af den nasolabiale fold, afvigelse af tungen, monoparese af lemmerne, hemiparese osv.

Meningeale (skal) symptomer. De er resultatet af irritation af meninges direkte ved traumer (blå mærker, brud), tryk fra knoglefragmenter, fremmedlegemer, hæmatomer (dura mater har baroreceptorer), blod, infektion og andre ingredienser. Typiske udtalte meningeale symptomer kan påvises allerede ved en ekstern undersøgelse af patienten. Han indtager en tvungen stilling, liggende på siden med hovedet kastet tilbage og benene bøjet i knæ- og hofteleddene (“trigger”-positionen). Et andet karakteristisk træk er fotofobi. Offeret forsøger at vende sig væk fra lyskilden eller dækker sit ansigt med et tæppe. Øget excitabilitet bemærkes, og et krampeanfald kan blive en ekstrem reaktion på grove stimuli.

Patienter klager over intens hovedpine, forværret af hovedbevægelse. Lokalisering af smerte - frontale og occipitale regioner med bestråling til nakke eller øjeæbler. Ofte forstyrret af smerter i øjenæblerne. Ved irritation af hjernehinderne observeres kvalme og opkastning, hvor sidstnævnte gentages og er invaliderende.

Pathognomoniske meningeale træk er nakkestivhed og positive Kernig- og Brudzinsky-tegn. En stigning i kropstemperaturen til 39-40 ° C er karakteristisk, især hvis en infektion slutter sig.

Stængelsymptomer. Ifølge deres tilblivelse er de ikke forskellige fra lokale, men skaden vedrører kun hjernestammen og dens vitale funktioner, der regulerer strukturer. Traumer i hjernestammen kan være primære, eller det opstår som følge af forskydning af hjernen og krænkelse af hjernestammen i åbningen af ​​cerebellar tenon eller i den occipitocervikale duraltragt.

Stængelsymptomer opdeles i ikke-øvre stilk, nedre stilk og dislokationssymptomer.

Øvre stilk(mesodiencefalisk syndrom) er karakteriseret ved en bevidsthedsforstyrrelse i form af bedøvelse eller stupor. Luftvejsforstyrrelser er milde - takypnø og "ordnet vejrtrækning", når varigheden af ​​indånding og udånding bliver den samme. Kardiovaskulære lidelser består i en stigning i hjertefrekvensen op til 120 i minuttet. og en stigning i blodtrykket op til 200/100 mm Hg.

Symptomer på øvre stamme omfatter et stort antal oculomotoriske lidelser. Dette er et symptom på "svævende blik", divergens i de lodrette og vandrette planer, konvergens, blikparese osv.

Muskeltonen er høj, reflekser er animerede eller øgede, bilaterale patologiske reflekser fra fødderne vises (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Synke forstyrres ikke. Kropstemperaturen er høj.

Nedre stilk(bulbar) syndrom er karakteriseret ved en mere alvorlig tilstand. Bevidsthed er fraværende - koma. Åndedrætsbesvær når en ekstrem grad, patologiske former for respiration forekommer. Pulsen er svag og hyppig. Blodtrykket falder til 70/40 mm Hg. og nedenfor. Pupillerne er brede, reaktionen på lys er knapt mærkbar. Synke er alvorligt svækket. Termoreguleringen reduceres.

Dislokationssyndrom- dette er en hurtig overgang fra den øvre stamme til den nedre stamme syndrom som følge af krænkelse af hjernen.

Traumatisk hjerneskade kan med øget, normalt eller lavt tryk af cerebrospinalvæsken, afhængig af hvilke hyper-, normo- og hypotensionssyndromer, der skelnes. Diagnose af syndromet kan udføres på grundlag af kliniske manifestationer og ved brug af hjælpemetoder.

Hypertension syndrom forekommer hos 65 % af ofrene med traumatisk hjerneskade. Det sker oftere hos ældre mennesker. Det fortsætter med en bristende hovedpine, forhøjet blodtryk, bradykardi. Et positivt symptom på et "løftet hoved" (pude) bemærkes - patienter tager en tvungen stilling med en hævet hovedende, da en forhøjet stilling reducerer hovedpine.

Traumatisk hjerneskade med hypotensionssyndrom forekommer hos 25 % af patienterne. Et fald i cerebrospinalvæsketrykket observeres oftere hos unge mennesker, det forekommer med en kompressiv hovedpine, med normalt eller lavt blodtryk og takykardi. Udtrykte vegetative tegn, ofte manifesteret af bleghed, svedtendens. Øget træthed, sløvhed, mental udmattelse er noteret. Et positivt symptom på "hoved ned" - at give patienten positionen Trendelenburg reducerer hovedpine.

Ved en lumbalpunktur i patientens rygliggende stilling strømmer cerebrospinalvæsken ud i dråber med en frekvens på 60 i minuttet, og trykket målt af manometeret er 120-180 mm vandsøjle. Disse tal betragtes som normale. En stigning i frekvensen af ​​fald og cerebrospinalvæsketrykket betragtes som hypertension, et fald som hypotension.

Lumbalpunktur bør udføres hos alle patienter med hjernerystelse og mere alvorlig TBI.

Yderligere forskningsmetoder

kraniografi- den mest almindelige metode. Ved undersøgelse af patienter med traumatisk hjerneskade kræves to gennemgangskraniogrammer: lige og lateralt. .

Skemaer af kraniogrammer i undersøgelsesfremskrivninger med forklaring er præsenteret i fig. en.

Ris. 1. Skema af kraniogrammer i direkte (A) og laterale (B) fremspring:

(A) 1. Pyramide. 2. Lille vinge af hovedknoglen. 3. Mastoid proces. 4. Atlantooccipital

samling. 5. Atlantoaksial led. 6. Frontal sinus. 7. Sagittal sutur. 8. Lambdoid søm. 9. Kronsøm. 10. Maxillær sinus.

(B) 1. Pyramide. 2. Hovedknogle. 3. Tyrkisk sadel. 4. Forreste del af hovedknoglens store vinger. 5. Frontal sinus. 6. Kronsøm. 7. Lambdoid søm. 8, 9. Forreste og bageste forgreninger af kappearterien, 10. Indre og ydre auditive kanaler. 11. Skygge af brusken i auriklen. 12. Knogler i næsen. 13. Kindben. 14. Maxillær sinus

Ekkoencefalografi- dette er en registrering af positionen af ​​hjernens midterstrukturer (pinealkirtlen, III ventrikel, interhemisfærisk fissur osv.) ved at modtage et reflekteret ultralydssignal (M-ekko) fra dem. Metoden er baseret på ultralydens evne til at udbrede sig i forskellige medier og give refleksion på grænsen af ​​strukturelle formationer med inhomogen akustisk modstand. Ultralydsbølgen, der reflekteres fra objektet, optages på skærmen af ​​ekkoencefalografen i form af en top placeret langs midtlinjen. Med volumetriske processer i kraniehulen (hæmatomer, hygromer, traumatiske cyster, abscesser, tumorer) forskydes hjernens medianstrukturer mod den sunde halvkugle. Dette afsløres på ekkoencefalogrammet som en forskydning af M-ekkoet fra midterlinjen med 3 mm eller mere. Med udtalte volumetriske processer, for eksempel med epi- og subdurale hæmatomer, kan forskydningen af ​​M-ekkoet nå 8-15 mm (fig. 2).

Ris.2

Normalt ekkogram (A). Forskydning af medianstrukturer og M-ekko i intrakranielt hæmatom (B)

Carotis angiografi. Denne forskningsmetode er baseret på indføring i halspulsåren af ​​stoffer, der har den egenskab at absorbere røntgenstråler, hvilket giver synlighed på karrenes røntgenbillede i forskellige faser af cerebral cirkulation. Ved at ændre karrenes fyldning og placering bedømmes graden af ​​kredsløbsforstyrrelser i hjernen og dens årsager.

CT-scanning- Røntgenmetode til forskning ved hjælp af en computer, som gør det muligt at få billeder af strukturerne i hjernen og knoglerne i kraniet både i sin helhed og i sektioner med en tykkelse på 3 til 13 mm. Metoden giver dig mulighed for at se ændringer og skader på kraniets knogler, strukturer af hovedstoffet, for at identificere intracerebrale og intrakranielle blødninger og meget mere.

Patienter med traumatisk hjerneskade bør gennemgå oftalmologisk og otorhinoneurologisk undersøgelse.

Lænden punktering gøre for at afklare trykket af cerebrospinalvæsken, bestemme dens sammensætning og åbenhed af cerebrospinalvæskebanerne.

Manipulation udføres i positionen af ​​patienten, der ligger på siden, på et hårdt bord med bøjede ben bragt til maven. Ryggen er maksimalt bøjet. Punkturstedet er mellemrummet mellem III og IV lændehvirvlerne. Huden behandles med jodtinktur, derefter med alkohol, indtil spor af jod forsvinder, hvis indtræden i lændekanalen er yderst uønsket. Indstiksstedet bedøves med 1% opløsning af novocain i mængden af ​​5-10 ml. Punkteringen udføres med en speciel nål med en mandrin, der leder dens kurs strengt sagittalt og i en vinkel til frontalplanet. Vinklen svarer til hældningen af ​​spinøse processer. Følelsen af ​​nålesvigt svarer som regel til tilstedeværelsen af ​​nålen i det subarachnoidale rum. Når mandrinen fjernes fra nålen, begynder cerebrospinalvæsken at strømme. Tryk måles med et manometer, og derefter tages cerebrospinalvæske i en mængde på 2 ml til undersøgelse. Ved højt tryk skal cerebrospinalvæsken langsomt og dråbevis frigives, indtil cerebrospinalvæsken normaliseres.

Normalt er cerebrospinalvæske klar. Hos en voksen indeholder det subarachnoidale rum og ventrikler 100-150 ml cerebrospinalvæske, som fornyes fuldstændigt op til 6 gange om dagen. Det absorberes og produceres i stedet hovedsageligt af choroid plexuserne i ventriklerne.

Laboratorieforskning: farveløs gennemsigtig væske, cytose i 1 µl - 2-3; pH - 7,35-7,80; protein - 0,15-0,33 g / l; glukose - 0,5-0,8 g / l.

KLINIK OG DIAGNOSE AF ENKEL

NOSOLOGISKE FORMER FOR KRANIO-HJERNESKADER

Hjernerystelse

Årsagen til en hjernerystelse er en mekanisk skade af direkte eller indirekte påvirkning, efterfulgt af udvikling af cerebrale symptomer. Arten af ​​hovedpine og stilling i sengen afhænger af CSF-trykket, og sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer afhænger af skadens sværhedsgrad.

Kan forekomme nystagmus, let asymmetri i ansigtet på grund af udglatning af nasolabial fold og hængende af mundvigen, afvigelse af tungen. Disse og andre lokale "mikrosymptomer" er som regel inden for 1-2 dage. En længere persistens af disse tegn indikerer tilstedeværelsen af ​​en hjernekontusion.

Yderligere metoder til forskning af information, der pålideligt bekræfter diagnosen, giver praktisk talt ikke. En undtagelse er en lumbalpunktur, som kan bruges til at fastslå ændringer i cerebrospinalvæsketrykket.

Med korrekt behandling forbedres patientens tilstand ved udgangen af ​​den første uge, og en fuldstændig regression af kliniske tegn opstår efter 2-4 uger. De mest stabile er hovedpine og Mann-Gurevich-symptom, som skal bruges til at bestemme tidspunktet for sengeleje. Når det forsvinder (bliver negativt), får patienterne lov til at sidde op i sengen og så rejse sig og gå rundt.

hjernekontusion

Hjernekontusion opstår på grund af den direkte og indirekte virkningsmekanisme. Et eksempel på en indirekte skadesmekanisme er et modslag, når en bølge af "forstyrret" medulla, bestående af 80 % vand, når den modsatte væg af kraniet og rammer dens udragende dele eller kollapser mod stramt strakte områder af duraen mater.

En hjernekontusion er en organisk læsion. Som et resultat af traumer er der områder med knusning og nekrose af hjernevævet, grove vaskulære lidelser med fænomener med hæmoragisk blødgøring. Omkring stedet for hjerneskade er en zone med alvorlig molekylær hjernerystelse. Efterfølgende patomorfologiske ændringer udtrykkes i encephalomalaci og lysis af en del af medulla, dens resorption. Hvis en infektion slutter sig i denne periode, dannes en byld af hjernen. I et aseptisk forløb erstattes en hjernevævsdefekt af et neuroglia ar eller der dannes hjernecyster.

Klinikken for en hjernekontusion er, at ofrene umiddelbart efter skaden udvikler cerebrale og lokale symptomer, og i alvorlige former forbinder meningeal- og stilksymptomer.

Der er tre grader af hjerneskade.

/ grad (lette blå mærker). Bevidsthedstab fra flere minutter til 1 time. Ved genoprettelse af bevidsthed bestemmes udtalte cerebrale symptomer og lokale, hovedsageligt mikrofokale tegn. Sidstnævnte opbevares i 12-14 dage. Krænkelser af vitale funktioner er ikke fastlagt.

I-grads hjernekontusion kan være ledsaget af moderat subaraknoidal blødning og brud på knoglerne i hvælvingen og kraniet, som findes på kraniogrammer.

// grad (moderat). Slukning af bevidstheden efter en skade når 4-6 timer. I perioden med koma, og nogle gange i de første dage af genopretning af bevidstheden, opdages moderat udtalte forstyrrelser af vitale funktioner (øvre stilktegn) i form af bradykardi, takypnø, forhøjet blodtryk, nystagmus osv. Som regel er disse fænomener forbigående.

Ved tilbagevenden til bevidsthed bemærkes hukommelsestab, intens hovedpine og gentagne opkastninger. I den tidlige post-koma-periode kan psykiske lidelser observeres.

Ved undersøgelse af en patient findes tydelige lokale symptomer, der varer ved fra 3-5 uger til 6 måneder.

Ud over de anførte tegn, med en hjerneskade af II-graden, påvises altid udtalte meningeale symptomer, der kan konstateres brud på hvælvingen og kraniets bund og i alle tilfælde en betydelig subaraknoidal blødning.

Yderligere forskningsmetoder: under lumbalpunktur bestemmes øget tryk af cerebrospinalvæsken og en betydelig blanding af blod i den. På kraniogrammer - brud på kraniets knogler. Ekkoencefalografi giver en forskydning af M-ekkoet ikke mere end 3-5 mm.

Syggrad. Bevidsthedstab efter en skade er længerevarende - fra flere timer til flere uger. Tilstanden er ekstremt vanskelig. Alvorlige krænkelser af vitale funktioner kommer i forgrunden: ændringer i hjertefrekvens (bradykardi eller takykardi), arteriel hypertension, nedsat respirationsfrekvens og rytme, hypertermi. Primære stilksymptomer er udtalte: flydende bevægelser af øjeæblerne, blikparese, tonisk nystagmus, bilateral mydriasis eller miosis og synkeforstyrrelser. Hvis patienten er i stupor eller i moderat koma, er det muligt at identificere lokale symptomer i form af pareser eller lammelser med nedsat muskeltonus og reflekser. Meningeale symptomer manifesteres af stiv nakke, positive symptomer på Kernig og Brudzinski.

III graders hjernekontusion er som regel ledsaget af brud på hvælvingen og kraniets base og massiv subarachnoid blødning.

Elektroencefalografi - når hjernen er forslået og knust, vises deltabølger med høj amplitude i ødelæggelseszonen. Med en omfattende konveksital læsion findes zoner med elektrisk stilhed, svarende til det hårdest ramte område.

KOMPRESSION AF Hjernen

Årsagerne til hjernekompression kan være: intrakranielle hæmatomer, knoglefragmenter, fremmedlegemer, hygromer, pneumocephalus, hydrocephalus, subaraknoidal blødning, ødem og hævelse af hjernen. De første fire af disse årsager forårsager lokal kompression af hjernen og er de sande årsager til intrakranielle katastrofer med et ret typisk forløb og et hyppigt tragisk udfald. Resten af ​​de nosologiske former opstår som følge af de listede eller andre alvorlige skader i kraniet og hjernen, eller som et naturligt efterfølgende stadium af lokal kompression af hjernen. De fører til en total stigning i hjernens volumen og kan med udviklingen af ​​patologien forårsage dislokation og krænkelse af hjernen i foramen magnum.

Kompression af hjernen af ​​knoglefragmenter og fremmedlegemer

Kompression af hjernen af ​​knoglefragmenter forekommer med frakturer af kraniehvælvingen med prolaps af fragmenterne dybere end den indre knogleplade. Nedtrykte brud i kraniehvælvet er hovedsageligt af to typer. Den første er, når fragmenterne som følge af mekanisk handling forskydes i en vinkel, hvis top "ser" ind i kraniehulen, og de perifere ender af fragmenterne forbliver forbundet med moderens knogle. Sådanne brud kaldes aftryksbrud. Den anden type brud (depression) opstår, når skaden påføres med stor kraft, og det skadelige middel har et lille kontaktareal. For eksempel et slag med en hammer, messingknoer eller en lignende genstand. Som følge af en skade opstår der et fenestreret brud, hvis størrelse og form gentager det skadende objekt. Knoglepladen, som lukkede det resulterende "vindue", falder ind i kraniehulen og fører til kompression af hjernen (fig. 3).

Fremmedlegemer kommer hovedsageligt ind i kraniehulen som følge af skudsår (kugle, granatsår). Men gennemtrængende skade på kraniet er også mulig med kolde våben eller husholdningsartikler, hvoraf dele, der brækker af, forbliver i kraniehulen.

Ris. 3. Nedtrykte frakturer af kraniehvælvingen: A - indtryk; B - depression.

Foreløbige data gør det muligt at diagnosticere hjernekontusion (af varierende sværhedsgrad), som faktisk ledsager deprimerede frakturer og fremmedlegemer af kraniet med hjernekompression. Den endelige diagnose stilles efter kraniografi, computertomografi, ekkoencefalografi, som afslører nedtrykte kraniebrud eller fremmedlegemer i det, og de kliniske data og resultaterne af yderligere forskningsmetoder på topografien af ​​placeringen af ​​ingrediensen, der forårsager pres på hjernen væv skal matche.

Kompression af hjernen ved intrakranielle hæmatomer

Intrakranielle hæmatomer forekommer i 2-9% af det samlede antal traumatiske hjerneskader. Der er epidurale, subdurale, subarachnoidale, intracerebrale, intraventrikulære hæmatomer (fig. 4).

Fig4. Intrakranielle hæmatomer: 1 - epidural; 2 - subdural; 3 - intracerebral; 4 - intraventrikulær

De kliniske manifestationer af forskellige hæmatomer er ikke de samme, men en række mønstre kan spores i deres forløb, som giver os mulighed for at overveje intrakranielle hæmatomer i en gruppe. Skematisk ser det sådan ud: en historie med hovedtraume med tab af bevidsthed (ofte i en kort periode). Ved tilbagevenden af ​​bevidstheden afsløres cerebrale symptomer, på grundlag af hvilke en diagnose af "hjernerystelse" kan stilles. I bedste fald er patienten indlagt og passende behandling ordineret: hvile, beroligende midler mv. I nogle tilfælde kan ofre muligvis ikke søge hjælp, da en kort sengeleje som regel lindrer cerebrale symptomer. Moderat hovedpine og hukommelsestab fortsætter. Patientens tilstand forbedres væsentligt. Således forbliver brud på et intrakranielt kar på skadestidspunktet på grund af fraværet af et klinisk billede af hjernekompression ubemærket. Efterhånden som kompressionen øges, opstår meningeale og derefter lokale symptomer (anisocaria, mono- eller hemiparese osv.). Der kommer en bevidsthedsforstyrrelse i henhold til den kortikale type. Der er psykomotorisk og taleophidselse, som senere går over i deprimeret bevidsthed (stupor), ofte med krampeanfald og efterfølgende cerebral koma. Resultatet af kompression af hjernen i mangel af behandling er som regel døden. Således er et intrakranielt hæmatom karakteriseret ved et trefaset forløb: traume med bevidsthedstab - forbedring af tilstanden ("light gap") - forværring af tilstanden med et tragisk resultat.

lysspalte kaldet tiden fra tilbagevenden af ​​bevidstheden efter den primære skade til fremkomsten af ​​tegn på kompression af hjernen. Varigheden af ​​lysintervallet kan være fra flere timer til flere dage, uger og endda måneder. Afhængigt af dette er hæmatomer opdelt i akutte (lysinterval op til 3 dage), subakutte (fra 4 til 21 dage) og kroniske (mere end tre uger).

Hvad bestemmer varigheden af ​​lysintervallet?

Det er nu bevist, at hæmatomer hovedsageligt dannes i løbet af de første tre timer, og deres volumen, der væsentligt overstiger 30-50 ml, afbryder ikke altid lysgabet. Årsagen er, at hjernen ikke er "klemt" ind i kraniet, men har visse mellemrum mellem sig og membranerne med et vist intrakranielt tryk. Det dannede hæmatom på et tidligt stadium forårsager ikke en udtalt kompression af hjernen, da det, som ethvert levende organ, opgives til en vis grænse af dets volumen, mens det kompenserer for den funktionelle tilstand. Gradvise vaskulære lidelser, hypoxi, stigende ødem og derefter hævelse af hjernen fører til en stigning i dens volumen og en kraftig stigning i trykket over kontaktområdet mellem hæmatomet og hjernen. Der kommer en nedbrydning af centralnervesystemets kompensatoriske evner, som kommer til udtryk i slutningen af ​​lysintervallet. En yderligere stigning i hjernens volumen fører til et skift i medianstrukturerne, og derefter dislokationen af ​​hjernestammen ind i åbningen af ​​cerebellar tenon og den occipitocervikale duraltragt.

En stigning i lysintervallets periode i det akutte stadium kan skyldes absorptionen af ​​den flydende del af blodet fra hæmatomet og et fald i dets volumen. Varigheden af ​​imaginært velvære lettes også af dehydrering udført på et hospital for patienter diagnosticeret med hjernerystelse eller kontusion af hjernen, hvilket ikke tillader udvikling af udtalt ødem i hjernevævet.

Med subakutte og kroniske hæmatomer er det muligt at øge deres volumen (på dag 16-90) på grund af tilstrømningen af ​​væske. Nedbrydningen af ​​det udstrømmende blod og stigningen i indholdet af højmolekylære proteiner øger det onkotiske tryk i hæmatomet. Dette forårsager CSF-diffusion, indtil der skabes en osmotisk ligevægt mellem væskeindholdet i hæmatomet og cerebrospinalvæsken.

Afbrydelse af lysgabet og gentagne blødninger i epi- eller subduralrummet er ikke udelukket, når en blodprop bryder af et beskadiget kar. Dette kan opstå ved et pludseligt kraftigt fald i arterielt og intrakranielt tryk - ved nys, hoste, anstrengelser mv.

Varigheden af ​​lysintervallet afhænger således af mange faktorer og ikke kun af blødningstiden og intensiteten.

Epidurale hæmatomer

Epiduralt hæmatom - dette er en begrænset ophobning af blod mellem kraniets knogler og hjernens hårde skal. Suprapaholiske blødninger opstår som følge af den direkte skadesmekanisme, når de udsættes for et traumatisk middel med et lille område med kraftanvendelse af varierende intensitet og tegner sig for 0,6-5% af alle traumatiske hjerneskader.

Kilden til dannelsen af ​​epidurale hæmatomer er oftest skader på grenene af den midterste meningeale arterie, venen af ​​samme navn eller det svampede stof i en brækket knogle. Dette forklarer det faktum, at epidurale hæmatomer i 73-75% af tilfældene er lokaliseret i den tidsmæssige region. Dura mater er tæt ved siden af ​​kraniets knogler, smeltet sammen med dem langs suturlinjen, så området med epidurale hæmatomer er begrænset og er oftest 6-8 cm i diameter.

Suprapaholiske hæmatomer har normalt en halvkugleformet form med en højde i den centrale del op til 4 cm. Mængden af ​​blod, der er hældt ind i epiduralrummet, er oftere i området 80-120 ml, selvom lokal ophobning af blod i et volumen på 30-50 ml fører til kompression af hjernen.

Det kliniske billede af akut epiduralt hæmatom er karakteriseret ved et overvejende klassisk forløb.

Fra anamnesen afsløres tilstedeværelsen af ​​en hovedskade, ledsaget af tab af bevidsthed. Ved tilbagevenden til bevidsthed findes kun cerebrale symptomer hos patienten.

I det videre kliniske forløb af epiduralt hæmatom kan der skelnes mellem 4 stadier: et let hul, excitationsstadiet, hæmning og cerebral koma.

Lysintervallet er kort, fra flere timer til 1,5-2 dage, overstiger i de fleste tilfælde ikke 24 timer. Denne fase begynder med tilbagevenden af ​​bevidsthed og er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​de allerede beskrevne cerebrale symptomer. I løbet af de første timer efter skaden forsvinder sværhedsgraden af ​​cerebrale symptomer. I hvile forsvinder svimmelhed, opkastning, kvalme og hovedpine aftager. Offeret er tilstrækkelig, orienteret i tid og rum, vurderer kritisk sin tilstand.

I næste fase udvikler patienten ubevidst angst. Han er alt for aktiv, har en tendens til at ændre lemmernes position, sætte sig ned, rejse sig, forlade afdelingen. Ansigtet er hyperæmisk, i øjnene er der fremmedgørelse eller frygt. Patienter kan ikke tåle stærkt lys, støj. En sådan ophidselse skyldes en stigning i hovedpine, som er ulidelig, sprængende i naturen. Offeret dækker sit hoved med hænderne, indtager en tvangsstilling, tigger om eller kræver øjeblikkelig hjælp, accepterer og insisterer på kirurgisk behandling.

Der er vedvarende kvalme, gentagne opkastninger, skræmmende svimmelhed - alt svæver for mine øjne. Pulsen sænkes, moderat bradykardi sætter ind (51-59 bpm), blodtrykket stiger (fra 140/80 til 180/100 mm Hg). Vejrtrækningen går moderat hurtigere (21-30 vejrtrækninger pr. minut). På dette stadium kan fokale mikrosymptomer forekomme: mild anisocaria - en let udvidelse af pupillen på siden af ​​hæmatomet, glathed af den nasolabiale fold, moderat afvigelse af tungen. Percussion af kraniet kan afsløre områder med øget smerte (normalt over hæmatomet), som patienten reagerer på med en smertefuld grimasse.

I hæmningsstadiet ændres patientens adfærd radikalt. Han raser ikke længere og beder ikke om noget. Der kommer en sekundær bevidsthedsforstyrrelse, der starter med bedøvelse og bliver til en dvale. Offeret er ligeglad med omgivelserne, hans blik er meningsløst rettet ud i det fjerne. Der er en stigning i bradykardi (41-50 bpm) og takypnø (31-40 vejrtrækninger pr. minut). Der er en asymmetri i blodtrykket. På den modsatte side af læsionen vil blodtrykket være 15-20 mm Hg. højere end på armen fra siden af ​​hæmatomet. Stigende fokale symptomer. Blandt dem spilles den vigtigste diagnostiske rolle af: pupiludvidelse på siden af ​​hæmatomet, glathed af nasolabialfolden, grinforstyrrelser, tungeafvigelse, spastisk hemiparese med en overvejende læsion af armen på den modsatte halvdel af kroppen. Afslører meningeale tegn i form af stiv nakke og positive symptomer på Kernig og Brudzinski.

Den sidste fase af ubehandlet epidural hæmatom er stadiet af cerebral koma. Det er forårsaget af forskydning og krænkelse af hjernen. Det er karakteriseret ved dislokationstegn: overgangen af ​​bradykardi til takykardi (120 bpm og derover), takypnø til patologiske typer vejrtrækning, blodtrykket begynder at falde støt, når kritiske tal (under 60 mm Hg), synkeforstyrrelse, et symptom på svævende blik, grov anisocaria og dissociation af meningeale symptomer, muskeltonus og reflekser langs kroppens akse. I den sidste fase opstår bilateral mydriasis uden pupilreaktion på lys, areflexia, muskelatoni og død.

Et gunstigt resultat i epiduralt hæmatom er muligt med tidlig diagnose og rettidig passende behandling. Ud over kliniske tegn er kraniografi, computertomografi, ekkoencefalografi og carotis angiografi af diagnostisk værdi, som kan bruges til at påvise frakturer af knoglerne i kraniehvælvingen, oftest skalaerne af tindingeknoglen, en zone med øget tæthed af en plan-konveks eller bikonveks form, der støder op til kraniet, og en forskydning af median M-ekko med 6-15 mm og forskydning af intracerebrale vaskulære strukturer.

En oftalmologisk undersøgelse afslører overbelastning i fundus.

Subdurale hæmatomer

Et subduralt hæmatom er en begrænset ophobning af blod mellem dura og arachnoid membraner i hjernen. Hyppigheden af ​​disse blødninger varierer fra 1 til 13 % af alle traumatiske hjerneskader. Subdurale hæmatomer forekommer ofte med en indirekte skadesmekanisme, såsom et modangreb på den modsatte side af kraftanvendelse. Kontaktområdet med det traumatiske middel er stort, så betydelig ødelæggelse forekommer på dette sted: kraniebrud, hjernekontusion, subaraknoidale blødninger.

Kilden til dannelsen af ​​subdurale hæmatomer er oftest beskadigelse af overgangsvenerne i området mellem overfladen af ​​hjernen og de sagittale bihuler som følge af forskydning af hjernen eller knoglefragmenter. En anden grund er brud på sarte pialkar med en skarp drejning af hovedet og forskydning af halvkuglerne omkring de lodrette eller vandrette akser. Disse samme kar er beskadiget af blå mærker i hjernen.

Subdurale hæmatomer kan nå 250-300 ml, men oftere er deres volumen 80-150 ml. I 60% af tilfældene dannes hæmatomer over hjernens konvekse overflade i form af en kappe 1-1,5 cm tyk, der dækker 1-2 lapper i et område fra 4x6 til 13x15 cm.

De kliniske manifestationer af subdurale hæmatomer i den klassiske version er tæt på forløbet af epidurale blødninger, men samtidig har de et stort antal karakteristiske træk og tegn, der tillader differentiel diagnose af disse nosologiske former for skade i den akutte periode. (Tabel 2).

Der er således en del tegn, der gør det muligt at skelne det kliniske billede af en epidural fra et subduralt hæmatom.

subdural hygroma

Subdural hygroma - dette er en begrænset ophobning af cerebrospinalvæske i rummet under dura mater som følge af traumer.

Subdurale hygromer er meget mindre almindelige end hæmatomer i en lignende situation. Spørgsmålet om patogenesen af ​​hygromer er ikke endeligt løst. Årsagerne til den begrænsede ophobning af cerebrospinalvæske under dura mater betragtes som skade på arachnoid af den type ventil, der tillader cerebrospinalvæsken at bevæge sig i kun én retning - fra subarachnoid til subduralrummet. Hygromer kan også opstå på grund af ændringer i karrene i dura mater, som skaber betingelser for, at blodplasma kan lække ind i det subdurale rum, eller som følge af alvorlig hjerneskade, når der opstår beskeder mellem de intrathecale rum, de laterale ventrikler.

Kliniske manifestationer af subdurale hygromer er heterogene, da de kan forekomme både isoleret og i kombination med mange nosologiske former for traumatisk hjerneskade, oftest ledsaget af alvorlig hjernekontusion.

Hvis hygroma opstod isoleret, så ligner dens klinik meget den for et subduralt hæmatom, især trefasestrømmen. Som regel opstår der efter en skade med kortvarigt bevidsthedstab et klart interval, som oftere varer 1-3 dage og med typiske cerebrale symptomer. Så forstærkes hovedpinen, stupor opstår og tiltager, meningeale og lokale symptomer vises i form af parese af ansigtsnerven, mono- eller hemiparese og følsomhedsforstyrrelser.

Men i den klassiske klinik for intrakranielt hæmatom kan man bemærke nogle træk, der er typiske for subdural hygroma, eller tegn, der er mest almindelige med det. Dette er et stort lysinterval (1-10 dage) - hygromer har ofte et subakut forløb. Hovedpine er paroxysmal og udstråler til øjeæblerne, den cervikal-occipitale region. Karakteriseret ved fotofobi og lokale smerter ved percussion af kraniet. Patienternes almene tilstand forværres langsomt, og det samme gør tegnene på hjernekompression, som bliver relativt blødere og gradvist. Ofte er der psykiske lidelser i henhold til typen af ​​frontalt syndrom (fald i kritik af ens tilstand, eufori, desorientering, apatisk-abuliske symptomer), snabel og gribereflekser vises. Psykomotorisk agitation udvikler sig ofte.

Parese af spastiske lemmer med hypertonicitet og revitaliseringreflekser. Ganske ofte har patienter med hygromer krampeanfald, der begynder med musklerne i ansigtet eller på den kontralaterale side. Subdurale hygromer er karakteriseret ved en gradvis, bølgende uddybning af sekundære bevidsthedsforstyrrelser. Så i de tidlige stadier, efter et krampeanfald, genoprettes bevidstheden, og du kan tage kontakt med patienten.

For akutte hygromer er fraværet af anisocaria karakteristisk, og hvis det er, så bevares, i modsætning til hæmatomer, pupillens reaktion på lys.

Intracerebrale hæmatomer

Intracerebralt hæmatom - Dette er en posttraumatisk blødning i hjernens substans med dannelsen af ​​et hulrum fyldt med blod i det. Hyppigheden af ​​dannelse af intracerebrale blødninger er ca. 5-7% af alle intrakranielle hæmatomer. Den foretrukne lokalisering er frontotemporallappen. Størrelsen af ​​intracerebrale hæmatomer er relativt lille og er 1-3 cm i diameter, men kan nå op på 7-8 cm. Volumenet af blod, der strømmer ud, er oftest i området 30-50 ml, nogle gange er der mere massive hæmatomer - 120-150 ml.

Kilden til hjerneblødninger er beskadigede kar af hjernens substans, når den er forslået eller andre typer kraniocerebral skade.

Klinikken for isolerede intracerebrale blødninger har en tendens til trefasede og akutte, subakutte og kroniske stadier af forløbet. Sidstnævnte afhænger af hæmatomets volumen og hjernens reaktion på skade, udtrykt ved ødem og hævelse.

I det akutte forløb af et hæmatom observeres et lysgab i halvdelen af ​​patienterne, i resten er det fraværende eller er i en slettet form. Efter det primære tab af bevidsthed, som kan vare fra flere minutter til flere dage, indtræder en periode med imaginært velvære, som adskiller sig fra meningeale hæmatomer i sin korte varighed (højst 6 timer), tilstedeværelsen, ud over cerebrale, meningeale og grove fokale symptomer i form af hemiparese og plegi. Det skal understreges, at pareser og lammelser hos patienter med intracerebrale hæmatomer altid udvikler sig kontralateralt, mens pupiludvidelse hos 50 % af ofrene sker på siden af ​​hæmatomet, mens den hos resten sker på den modsatte side. Lysintervallet afbryder som regel med en pludselig indtræden i koma. Vegetative-stamme symptomer vises tidligt i form af respirationssvigt, kardiovaskulær

aktiviteter. Hormetonia syndrom udvikler sig ofte, karakteriseret ved stærk tonisk spænding i musklerne i lemmerne og bagagerummet med en overvægt af ekstensorer. Nogle gange er der epileptiske anfald. Alle symptomer har en tendens til at stige.

Computertomografi, EchoEG, angiografi og pneumoencefalografi kan lette diagnosticering, ved hjælp af hvilke det er muligt at identificere henholdsvis et område med ændret tæthed i hjernesubstansen, M-ekko-forskydning, forskydning af de vaskulære og mediane strukturer af hjernen.

Intraventrikulære hæmatomer

Intraventrikulære hæmatomer - Disse er posttraumatiske blødninger i hulrummet i hjernens laterale, III og IV ventrikler. Denne type blødning forekommer kun på baggrund af en alvorlig hjernekontusion og sker praktisk talt ikke isoleret.

Intraventrikulære hæmatomer tegner sig for 1,5 til 4% af alle intracerebrale blødninger. Årsagen til deres forekomst er brud på choroid plexus af ventriklerne som følge af hydrodynamisk påvirkning på skadestidspunktet. Oftere lider en af ​​de laterale ventrikler. 40-60 og endda 100 ml blod kan hælde ind i det.

Klinisk intraventrikulært hæmatom afhænger af hastigheden af ​​blødning ind i ventriklen og sværhedsgraden af ​​samtidig hjerneskade. Blodtryk på ventriklens vægge, irritation af de refleksogene zoner, der er indlejret i dem, forværrer ikke kun skadens sværhedsgrad, men giver også det kliniske billede en vis originalitet. Der er en bevidsthedsforstyrrelse i form af stupor eller koma. Bogstaveligt talt efter skaden opstår vegetative stammeforstyrrelser og stiger hurtigt. På baggrund af progressiv intrakraniel hypertension, kombineret med arteriel hypertension, forekommer hypertermi, der når 38-41°C. Ansigtet og halsen på offeret er hyperæmiske med symptomer på hyperhidrose.

En udtalt motorisk excitation med tilstedeværelsen af ​​hormetoni anses for at være karakteristisk for intraventrikulære hæmatomer. Ekstensorkramper kan fremkaldes af ydre stimuli, selv ved neurologiske undersøgelsesteknikker. Nogle gange er de kombineret med epileptiske anfald.

Neurologiske symptomer i intraventrikulære hæmatomer er normalt bilaterale.

Ret tidligt forekommer overtrædelser af reguleringen af ​​vejrtrækningen i form af takypnø (30-70 vejrtrækninger i minuttet), som stædigt udvikler sig og når patologiske former (Cheyne-Stokes, Biota). Efterfølgende er der tegn på hjernedislokation (overgang af bradykardi til takykardi, når op til 160 eller flere slag i minuttet med bilateral mydriasis, forekomsten af ​​patologiske reflekser fra fødderne.

Hos patienter med intraventrikulære hæmatomer detekteres motor-toniske fænomener ofte i form af automatiserede bevægelser, stereotype håndbevægelser ("kradser", "stryger", "trækker i tæppet") samt oral og manuel hyperkinese af subkortikalen type (sugende og smækkende bevægelser af læberne, tremor lemmer), som manifesterer sig fra den indledende periode og kan vare ved indtil den agonale tilstand.

Lumbalpunktur afslører en rigelig blanding af blod i cerebrospinalvæsken.

Subaraknoidal blødning.

Subaraknoidal blødning - dette er en posttraumatisk ophobning af blod i det subarachnoidale rum, som ikke giver lokal kompression af hjernen. Denne intrakranielle blødning forekommer ikke isoleret, men er en ledsager af kraniocerebrale skader, hovedsageligt hjernekontusion. Subaraknoidale blødninger forekommer i 15-42% af alle traumatiske hjerneskader, og i alvorlige former når 79%. Endnu højere tal gives af retsmedicinere, som observerede subaraknoidale blødninger i 84-92 % af tilfældene, og nogle i 100 % af alle traumatiske hjerneskader.

Kilden til subarachnoid blødning er iturevne kar i membranerne, der begrænser subarachnoidalrummet, eller en stigning i vaskulær permeabilitet som følge af skade. Det udstrømmende blod spreder sig over store områder (fra 50 til 300 cm 2 eller mere) og får en lamelartet karakter. Efterfølgende optages det meste af blodet i det subdurale rum og videre ind i dura maters blodkar, de resterende erytrocytter undergår henfald. Det er blevet fastslået, at blod og dets giftige henfaldsprodukter (bilirubin, serotonin) irriterer hjernehinderne og forårsager nedsat cerebral cirkulation, spiritusdynamik, en skarp udsving i det intrakranielle tryk med en forstyrrelse af hjernens funktioner.

Det er patognomisk for subaraknoidale blødninger, at tabet af bevidsthed efter den primære skade erstattes af en tilstand af stupor, desorientering og ofte - psykomotorisk agitation. Genoprettelse af bevidsthed er ledsaget af retro- og anterograd amnesi af hukommelsessvækkelse af astenisk type og Korsakovs traumatiske amnestiske syndrom.

Hos ofre med subarachnoid blødning udvikler meningealt syndrom ved udgangen af ​​den første dag som en reaktion på irritation af membranerne med blod. Det er karakteriseret ved intens hovedpine i occipital og frontal regioner, smerter i øjeæbler og nakke, fotofobi, kvalme og gentagne opkastninger, stiv nakke og positivt Kernigs syndrom. Syndromet stiger, når et højdepunkt efter 7-8 dage, og aftager derefter og forsvinder efter 14-18 dage.

Som et resultat af blodirritation af den tilbagevendende gren af ​​trigeminusnerven (1 gren) opstår et syndrom af cerebellar bedøvelse, manifesteret af fotofobi, injektion af konjunktivale kar, tåredannelse og hurtig blinkning. Efterhånden som strømmen af ​​frisk blod ind i cerebrospinalvæsken falder, forsvinder syndromet og forsvinder helt efter 6-7 dage.

Nedbrydningsprodukterne af blod og hjerneaffald hæmmer den kortikale sektion af motoranalysatoren. På grund af dette er der fra 2-3 dage en svækkelse af sener og periosteale reflekser (især knæet), som forsvinder helt efter 5-6 dage. Ved 8-9, nogle gange med 12-14 dage og endda på et senere tidspunkt, er reflekserne genoprettet og normaliseret.

I 7-14 dage efter skaden stiger kropstemperaturen med 1,5-2 grader over det normale.

Et pålideligt tegn på subarachnoid blødning er tilstedeværelsen af ​​blod i cerebrospinalvæsken.

BRØD AF KANSIEKNOLERNE

Kraniebrud tegner sig for op til 10 % af brud på alle skelettets knogler og tilhører kategorien alvorlige skader, fordi de er utænkelige uden skader på de underliggende strukturer - hjernens membraner og substans. 18-20 % af alle alvorlige traumatiske hjerneskader er ledsaget af kraniebrud. Skelne mellem brud på ansigts- og hjernekraniet, og i skaden på hjerneskallen skelnes brud på bue og base.

Brud på bunden af ​​kraniet

Brud i bunden af ​​kraniet opstår hovedsageligt fra en indirekte skadesmekanisme ved fald fra en højde på hovedet, bækkenet, underekstremiteterne på grund af stød gennem rygsøjlen, og også som en fortsættelse af brud på hvælvingen. enkelt, så kan brudlinjen passere gennem en af ​​basens kraniale fossae: midt eller ryg, som efterfølgende vil bestemme det kliniske billede af skaden. Sidstnævnte har karakteristiske manifestationer, også fordi et brud på kraniets basis er ledsaget af et brud på dura materen, der er intimt loddet til den og ofte danner en kommunikation mellem kraniehulen og det ydre miljø. Således består billedet af et brud på bunden af ​​kraniet af kliniske manifestationer af samtidig hjerneskade (kontusion af varierende sværhedsgrad) og symptomer, der er patognomoniske for krænkelser af integriteten af ​​den forreste, midterste eller bageste kraniale fossae.

I det første tilfælde forekommer blødninger i det paraorbitale væv (symptom på "briller") og udstrømningen af ​​cerebrospinalvæske med en blanding af blod fra næsepassagerne. Det skal bemærkes, at med kraniocerebrale skader er flere blå mærker af hovedets bløde væv mulige med dannelsen af ​​et stort antal forskellige størrelser og lokalisering af blå mærker og blødninger fra næsen, øregangene osv. Det er nødvendigt at være i stand til at skelne mellem blå mærker og blødninger som følge af en direkte skadesmekanisme fra symptomet på "briller" og liquorrhea.

Traumatiske "briller" vises efter 12-24 timer eller mere fra skadesøjeblikket, ofte symmetriske. Farven på blå mærket er homogen, går ikke ud over kredsløbet. Palpation er smertefri. Der er ingen tegn på mekanisk påvirkning - sår, hudafskrabninger, øjenskader. Et brud på bunden af ​​kraniet kan være ledsaget af exophthalmos (blødning i retrobulbar væv) og subkutant emfysem i tilfælde af beskadigelse af lufthulerne.

Ved direkte traumer opstår blå mærker umiddelbart efter stødet. De er ikke symmetriske og går ofte ud over kredsløbet, smertefulde ved palpation. Der er tegn på direkte mekanisk påvirkning: hudafskrabninger, sår, blødninger i sclera, blå mærker af uensartet farve osv.

Blod med en blanding af cerebrospinalvæske på et hvidt bomuldsstof giver en plet i form af to ringe i forskellige farver. I midten er farven mere intens på grund af de dannede elementer i blodet, og på periferien har den en sund farve, dannet af et overskud af den flydende del.

I tilfælde af brud på den midterste kraniale fossa bør blå mærker i den bagerste svælgvæg og liquorrhea fra de auditive kanaler betragtes som karakteristiske tegn.

Et brud på den bageste kraniale fossa er ledsaget af alvorlige bulbar lidelser (skade på hjernestammen) og blå mærker ind i det subkutane væv af mastoidprocessen. Det skal bemærkes, at alle blå mærker i tilfælde af et brud på bunden af ​​kraniet vises som et symptom på "punkter" tidligst 12-24 timer fra skadesøjeblikket. Førende i diagnosen af ​​brud på kraniets basis er klinikken, da på primære røntgenbilleder i standardlægning kan knogleskader kun påvises hos 8-9% af ofrene. Dette skyldes kompleksiteten af ​​den anatomiske struktur af knoglerne, der danner bunden af ​​kraniet, og det ikke mindre komplekse forløb af frakturlinjen, som udvælger huller i de svageste punkter i kraniets basis. For pålidelig diagnose kræves speciel styling, som ikke altid kan anvendes på grund af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand.

Brud på calvaria

Brud på calvariet er resultatet af en direkte skadesmekanisme, når kraftanvendelsen og skadestedet falder sammen. En indirekte mekanisme er også mulig, når den sfæriske kranium er komprimeret, bruddet opstår ved skæringspunktet mellem kraftlinjerne med den transcendentale belastning og ikke i trykzonen.

Frakturer af kraniehvælvingen er opdelt i lineære (revner), deprimerede (indtryk og depression) og findelte.

Klinisk diagnosticering af lukkede brud i kraniehvælvingen, som udgør omkring 2/3 af alle dets brud, er ekstremt vanskelig. Subperiosteale og subgaleale hæmatomer, svære smerter gør palpation vanskelig, hvilket allerede burde være ekstremt skånsomt for at undgå

forskydning af et findelt brud og traumer til de underliggende formationer. Ideen om en mulig brud kan antydes af historien om sværhedsgraden af ​​mekanisk skade og symptomet på aksial belastning - kompression af hovedet i de sagittale og frontale planer. I dette tilfælde udstråler smerten til brudstedet. For at afklare diagnosen er det nødvendigt at udføre kraniografi i standardindstillinger, men samtidig ifølge retsmedicineren Ved medicinske obduktioner forbliver omkring 20% ​​af frakturerne ikke-genkendte.

Den største vanskelighed ved diagnosticering er repræsenteret af lineære frakturer, som ofte forveksles med et vaskulært mønster. Sidstnævnte adskiller sig fra et lineært brud ved, at det har en trælignende form med en bredere base og en tynd top. Derudover udgår der snoede grene fra stammen, som igen har de samme grene, men tyndere.

Ris. 5. Røntgentegn på et brud i kraniehvælvet:

A - normalt vaskulært mønster; B - et symptom på oplysning og zigzag;

B - et symptom på en dobbelt linje (et symptom på "is")

Lineære brud har en række kendetegn:

1. Symptom på gennemsigtighed (lineær oplysning) - forbundet med knoglebrud og er ofte distinkt, men nogle gange kan det skyldes det vaskulære mønster eller kontur af kraniesuturerne.

split symptom - langs revnerne i nogle områder deler linjen sig og går så igen enkelt. Bifurkation opstår med gennemgående revner, når en stråle, der går i en vinkel til brudlinjen, separat kan reflektere kanterne af buens ydre og indre plader. Der skabes en illusion om, at øer af knogle er udhulet langs brudlinjen, derfor kaldes dette symptom symptomet på "is". Symptomet på bifurkation bekræfter absolut diagnosen af ​​en fraktur.

Zigzag symptom(lyn) - udtrykt ved en zigzag linje af oplysning. Det henviser til pålidelige tegn på et brud, som har en absolut diagnostisk værdi (fig. 5).

Nogle gange sammen med revner er der en divergens af sømme.

Behandling af patienter med traumatisk hjerneskade

Behandling af patienter med traumatisk hjerneskade er et komplekst og omfattende sæt af medicinske foranstaltninger, hvis valg i hvert enkelt tilfælde afhænger af skadens type, sværhedsgrad og progression, det stadium, hvor behandlingen blev startet, alder, samtidige sygdomme og meget mere.

Bistand til ofre med traumatisk hjerneskade kan opdeles i tre perioder: Hjælp på præhospitalt stadium, behandling på hospital (hospitalsstadie) og efterbehandling i ambulante forhold (ambulant stadie) eller under tilsyn af en familielæge.

Assistancen på det præhospitale stadium er som følger:

Giv patienten en vandret stilling. Skab ro i sindet med improviserede midler: en pude, ruller, tøj.

Tjek og frigør om nødvendigt luftvejene fra opkast, tilbagetrækning af tungen mv.

Stop ekstern blødning ved at trykke på kanterne af såret med fingrene eller en trykbandage.

Kold til hovedet.

Giv iltindånding.

Ifølge indikationer bruges de: analeptika (cordiamin, cytiton, lobelin), hjerteglykosider (strophanthin K, corglicon).

I en nødsituation skal patienten transporteres (nødvendigvis i liggende stilling) til en medicinsk facilitet.

Alle patienter med traumatisk hjerneskade er underlagt hospitalsindlæggelse! Behandling på et hospital kan være konservativ eller operativ. Blodløse behandlingsmetoder bruges meget oftere, mens kirurgiske indgreb udføres efter strenge indikationer.

Patienter med hjernerystelse, hjernekontusion, lukkede brud i kraniehvælvingen, brud på kraniets basis, subaraknoidale blødninger behandles konservativt.

Alle patienter, uanset typen af ​​skade, er ordineret:

Streng sengeleje. Dens varighed afhænger af sværhedsgraden af ​​skaden. Så med en hjernerystelse af hjernen af ​​I-graden varer streng sengeleje 5-7 dage, II-grad - 7-10 dage. Med en hjernekontusion på I grad - 10-14 dage, II grad - 2-3 uger og III grad - mindst 3-4 uger. For at bestemme afslutningen af ​​streng sengeleje, ud over de angivne vilkår, bruges Mann-Gurevich-symptomet. Hvis det er negativt, kan patienten sætte sig op i sengen, og efter tilpasning rejse sig og gå under opsyn af personalet.

Kold til hovedet. Påfør isposer pakket ind i et håndklæde for at forhindre forfrysninger. For at afkøle hovedet blev der tilbudt hjelme af forskellige designs (med et system med konstant cirkulerende koldt vand, med et system af termoelementer osv.). Desværre producerer vores industri ikke disse enheder, der er nødvendige til behandling af patienter. Eksponering for hovedhypotermi afhænger af skadens sværhedsgrad. Ved milde skader (hjernerystelse og hjernekontusion af 1. grad) er dens virkning begrænset til 2-3 timer, og ved alvorlige skader varer eksponeringen 7-8 timer eller mere, op til 1-2 dage. Men det skal huskes, at ved langvarig brug af kulde tages der en pause på 1 time hver 2-3 time.

Formålet med at påføre kulde er at normalisere vaskulære lidelser, reducere produktionen af ​​cerebrospinalvæske, forebygge hjerneødem, reducere behovet for hjernevæv i ilt og reducere hovedpine.

3. Beroligende midler(natriumbromid, bromkamfer, corvalol) og t ranquilizers(elenium, seduxen, tazepam).

4. Sovepiller(phenobarbital, barbamil, etaminal natrium). Streng sengeleje, udnævnelse af beroligende midler, beroligende midler og hypnotika - dette er et sæt foranstaltninger, der tager sigte på at skabe hvile for det beskadigede organ, dvs. hjerne. Medicin svækker ydre irritanter, forlænger den fysiologiske søvn, hvilket har en gavnlig effekt på centralnervesystemets funktioner.

5. Antihistaminer(diphenhydramin, fenkarol, diazolin).

Som et resultat af vaskulære lidelser og hypoxi i hjernen, ødelæggelse og resorption af intrakranielle blødninger, henfald af det ødelagte hjernestof, dannes en masse histaminlignende stoffer (serotonin osv.), så udnævnelsen af ​​antihistaminer er obligatorisk.

Yderligere valg af terapeutiske aftaler afhænger af højden af ​​patientens CSF-tryk. Ved øget cerebrospinalvæsketryk (hypertensionssyndrom) bør behandlingen være som følger: stilling i sengen ifølge Fowler - med forhøjet hovedende, diæt N 7 med salt- og væskerestriktion.

For at reducere cerebralt ødem anvendes dehydrering. Koncentrerede hypertoniske opløsninger administreres intravenøst ​​for at øge det osmotiske tryk i karlejet og forårsage udstrømning af væske fra hjernens interstitielle rum. Til osmoterapi anvendes 40% glucoseopløsning, 40% natriumchloridopløsning, 25% magnesiumsulfatopløsning, 15% mannitolopløsning med en hastighed på -1-1,5 pr. 1 kg kropsvægt. De sidste to lægemidler har udtalte vanddrivende egenskaber. Af diuretika bruges furosemid (Lasix) oftest til vævsdehydrering. Rensende lavementer bidrager til fjernelse af væske fra kroppen.

Aflæsning af lumbale punkteringer reducerer direkte CSF-trykket, når 8-12 ml cerebrospinalvæske langsomt frigives efter lumbalpunkturen.

Ved hypotensionssyndrom ordineres følgende: diæt N 15, stilling i sengen ifølge Trendelenburg - med hævet fodende. Opløsninger med en lav koncentration af salte (isotonisk Ringer-Locke, 5% glucoseopløsning) administreres intravenøst. En god terapeutisk effekt opnås ved subkutane injektioner af koffein-natriumbenzoat, 1 ml af en 10% opløsning og vagosympatiske novokainblokader.

I nogle tilfælde bliver det nødvendigt at ordinere bestemte grupper af lægemidler og lægemidler. Så med åbne skader, når der er en trussel om at udvikle smitsomme komplikationer, bruges antiseptika, antibiotika og sulfonamider.

I tilfælde af krænkelse af vitale funktioner administreres analeptika, der stimulerer åndedrætscentret og vaskulær tonus (cordiamin, lobelinhydrochlorid, cytiton), for at normalisere blodtrykket i hele karlejet, anvendes adrenomimetiske stoffer (adrenalinhydrochlorid, norepinephrinhydrotartrat, mezaton ). Svagheden af ​​hjertemusklen stoppes med hjerteglykosider (strophanthin K, corglicon).

Traumatisk hjerneskade er ofte en del af et polytrauma ledsaget af chok og blodtab. I komplekset af antishockterapi transfunderes blod- og plasmaerstattende opløsninger (rheopolyglucin, gelatinol, Acesol), analgetika (morfinhydrochlorid, promedol, analgin), hormoner (hydrocortison) og andre lægemidler.

Kirurgisk behandling patienter med akut traumatisk hjerneskade er uundgåelig med åbne skader og med tegn på hjernekompression. Ved åbne skader udføres primær kirurgisk behandling. Såret lukkes med sterilt materiale. Håret omkring hende er barberet af. Huden vaskes med sæbevand, tørres af med servietter og behandles to gange med en opløsning af 5% jodtinktur. Lokal infiltrationsanæstesi udføres med en 0,25% opløsning af novocain med tilsætning af antibiotika. Efter anæstesi vaskes såret grundigt med en antiseptisk opløsning (furatsilin, hydrogenperoxid, rivanol) og undersøges. Hvis kun blødt væv er beskadiget, skæres ikke-levedygtigt væv ud. Med forstørrede sår med knuste kanter er det bedre at skære dem til en bredde på 0,3-0,5 cm til knoglen. Blødningen standses og såret sys.

Hvis der opdages en fraktur under revisionen af ​​såret, er det nødvendigt forsigtigt at fjerne alle små fritliggende fragmenter med en pincet og undersøge dura mater. I mangel af dens skade, normal farve, bevaret krusning, åbnes skallen ikke. Kanterne af knoglesåret skæres med trådskærer til en bredde på 0,5 cm.. Hæmostase udføres og såret sys.

Hvis dura mater er beskadiget, dvs. der er et gennemtrængende sår i kraniet, så udføres den primære kirurgiske behandling som beskrevet ovenfor, men med en økonomisk udskæring af skallens kanter. For en bedre revision af det subdurale rum udvides såret i dura mater. Løse knoglefragmenter, hjerneaffald, blod vaskes ud med hydrogenperoxid og varm isotonisk natriumchloridopløsning. Efter standsning af blødningen sys dura mater, hvis det er muligt, og lagdelte suturer påføres det bløde væv i kraniets integument.

Kompression af hjernen, uanset årsagerne, der forårsagede det, bør elimineres umiddelbart efter diagnosen er stillet.

Ved nedtrykte lukkede frakturer af kraniehvælvingen laves et bløddelssnit til knoglen med forventning om at blotlægge frakturstedet. Et grathul er placeret ved siden af, hvorigennem de forsøger at hæve det nedtrykte fragment med en levator. Hvis fragmenterne blev løftet, hvilket er meget sjældent, og de ikke bevæger sig, så kan operationen afsluttes med dette, efter man har sikret sig, at der ikke er indikationer for en forlænget operation. Hvis fragmenterne ikke kan løftes, udføres en resektion af det forsænkede område af knoglen fra siden af ​​burrhullet. Indgrebets videre forløb er det samme som ved den primære kirurgiske behandling, dog uden excision i dura mater.

Når hjernen er komprimeret af hæmatomer eller hygroma, kan resektion eller osteoplastisk kirurgi udføres. Den første version af operationen er, at der i projektionen af ​​det påståede hæmatom påføres et søgegrathul. Hvis et hæmatom opdages, udvides hullet ved gradvis resektion af knoglen til den ønskede størrelse (6x6, 7x7 cm). Gennem det skabte vindue udføres et indgreb på hjernen og membranerne. Operationen afsluttes ved at sy det bløde væv, hvilket efterlader en stor defekt i kraniets knogler. En sådan operation skaber en god dekompression af hjernen, især når kompressionen af ​​hjernen er kombineret med alvorlig kontusion. Men resektionstrepanation har også negative sider. Efter det er endnu et indgreb nødvendigt for at lukke kraniedefekten med et syntetisk materiale (steractyl) eller en autobone taget fra ribben. Hvis dette ikke gøres, vil posttrepanationssyndrom udvikle sig. Ændringer i intrakranielt tryk forårsaget af fysisk stress (anstrengelser, hoste, nysen osv.) fører til hyppige forskydninger af medulla ind i "vinduet" af kraniedefekten. Traumatisering af hjernen på kanten af ​​borehullet forårsager udviklingen af ​​en fibrøs proces i dette område. Sammenvoksninger dannes mellem hjernen og kraniets membraner, knogler og integumenter, som forårsager lokal- og hovedpine og senere epileptiske anfald. Osteoplastisk trepanation efterlader ikke kraniedefekter, der kræver efterfølgende plastik. Fremstil en semi-oval base nedadgående indsnit af det bløde væv til knoglen. Fem grathuller bores langs snitlinjen uden at adskille bløddelsklappen - to ved bunden af ​​flappen og tre langs buen.klappen på pedikelen er skruet ned.Det videre forløb af operationen afhænger af typen af skade.Efter indgrebet i kraniehulen er afsluttet, lægges knogleklappen på plads, og det bløde væv sys i lag.

Kontrolopgave til selvstudium om emnet"traumatisk hjerneskade"

Mekanismer for traumatisk hjerneskade.

Klassificering af traumatisk hjerneskade.

Angiv de generelle symptomer.

Nævn de lokale symptomer.

Liste over meningeale symptomer.

Nævn stilksymptomerne.

Hvad er hyper-, hypo- og normotensionssyndrom, og hvordan defineres det?

Hvordan diagnosticeres en hjernerystelse?

Hvad er diagnosen hjerneskade baseret på?

Gradering af skadens sværhedsgrad, klinisk forskel i sværhedsgrader.

Årsager til hjernekompression.

Klinik for kompression af hjernen af ​​knoglefragmenter og fremmedlegemer, i modsætning til hjernekontusion.

Klinik for cerebral kompression af intracerebrale og intraventrikulære hæmatomer.

Klinisk præsentation af cerebral kompression ved epi- og subdurale hæmatomer, i modsætning til cerebral kontusion.

Hvad er en subdural hygroma?

Forskellen mellem klinikken for hjernerystelse, kontusion og kompression af epi- og subdurale hæmatomer.

Klinik for subaraknoidal blødning.

Brud på kraniets basis, diagnose.

Traumatiske briller og liquorrhea, deres diagnose. Tegn på beskadigelse af den forreste, midterste og bageste kraniale fossae.

Frakturer af kraniehvælvingen, diagnose, taktik.

Førstehjælp ved traumatisk hjerneskade.

Konservativ behandling af akut kraniocerebral skade, giver en patogenetisk begrundelse.

Konservativ behandling af hjerneskade i restitutionsperioden.

Kirurgisk behandling af traumatisk hjerneskade (TBI): punktering, trephination, trepanation.

Teknik af forskellige typer af trepanation, de nødvendige værktøjer.

Hvad er posttrepanation syndrom, dets behandling.

Resultater og langsigtede konsekvenser af TBI.

Traumatisk hjerneskade (TBI), blandt andre skader på forskellige dele af kroppen, tegner sig for op til 50% af alle traumatiske skader. Ofte kombineres TBI med andre skader: bryst, mave, knogler i skulderbæltet, bækken og underekstremiteter. Hovedskader modtages i de fleste tilfælde af unge (som regel mænd), der er i et vist stadium af rus, hvilket forværrer tilstanden markant, og uintelligente børn, der ikke føler sig godt tilpas og ikke kan beregne deres styrke i noget sjov. En stor del af TBI'erne skyldes trafikulykker, hvor antallet kun stiger hvert år, fordi mange (især unge) sætter sig bag rattet uden tilstrækkelig køreerfaring og intern disciplin.

Fare kan true alle afdelinger

Traumatisk hjerneskade kan påvirke alle strukturer (eller flere på samme tid) i centralnervesystemet (CNS):

• Den mest sårbare og tilgængelige for skade hovedkomponent i centralnervesystemet - grå substans i hjernebarken, koncentreret ikke kun i hjernebarken, men også i mange andre dele af hjernen (GM);
• hvidt stof, beliggende hovedsageligt i hjernens dybder;
• Nerver trænge ind i kraniets knogler (kranielt eller kranielt) - følsom overføre impulser fra sanseorganerne til centrum, motor ansvarlig for normal muskelaktivitet, og blandet, der bærer en dobbelt funktion;
• Hver af dem blodårer der fodrer hjernen;
• Væggene i ventriklerne GM;
• Baner, der sikrer bevægelse af cerebrospinalvæske.

Samtidig skade på forskellige områder af centralnervesystemet komplicerer situationen betydeligt.. Alvorlig traumatisk hjerneskade ændrer den strenge struktur af CNS, skaber betingelser for ødem og hævelse af GM, hvilket fører til en krænkelse af hjernens funktionalitet på alle niveauer. Sådanne ændringer, der forårsager alvorlige forstyrrelser af vigtige hjernefunktioner, påvirker arbejdet i andre organer og systemer, der sikrer kroppens normale funktion, for eksempel oplever systemer som åndedræts- og kardiovaskulære systemer ofte lidelse. I denne situation der er altid risiko for komplikationer i de første minutter og timer efter skaden, samt udviklingen af ​​alvorlige konsekvenser fjernt i tide.

Med TBI skal man altid huske på, at GM kan blive skadet, ikke kun på selve stødstedet. Ikke mindre farlig er effekten af ​​et modslag, som kan forårsage endnu mere skade end slagets kraft. Derudover kan centralnervesystemet opleve lidelse forårsaget af hydrodynamiske vibrationer (spritchok) og en negativ effekt på processerne i dura mater.

Åben og lukket TBI - den mest populære klassifikation

Sandsynligvis har vi alle gentagne gange hørt, at når det kommer til hjerneskader, følger der ofte en afklaring: den er åben eller lukket. Hvad er deres forskel?

usynlig for øjet

Lukket kraniocerebral skade(med det forbliver huden og det underliggende væv intakt) inkluderer:

1. Den mest gunstige mulighed er;
2. En mere kompleks mulighed end bare en hjernerystelse er en hjernekontusion;
3. En meget alvorlig form for TBI - kompression som følge af: epidural når blod fylder området mellem knoglen og den mest tilgængelige - de ydre (dura) meninges, subdural(ophobning af blod sker under dura mater), intracerebral, intraventrikulær.

Hvis revner i kraniehvælvingen eller et brud på dets base ikke ledsager blødende sår og afskrabninger, der har beskadiget hud og væv, så klassificeres sådanne TBI'er også som lukkede kraniocerebrale skader, om end betinget.

Hvad er der indeni, hvis det allerede er skræmmende udenfor?

En åben kraniocerebral skade, som har sine vigtigste tegn på en krænkelse af integriteten af ​​det bløde væv i hovedet, kranieknoglerne og dura mater, betragtes:

• Brud på hvælvingen og kraniebunden med bløddelsskade;
• Brud på kraniets basis med skade på lokale blodkar, som medfører udstrømning af blod under et slag fra næseborene eller fra auriklen.

Åbne TBI'er er normalt opdelt i pistolskud og ikke-skud, og derudover i:

1. Ikke-gennemtrængende læsioner af blødt væv (hvilket betyder muskler, periosteum, aponeurose), hvilket efterlader de ydre (dura) meninges intakte;
2. gennemtrængende sår, der følger med en krænkelse af dura maters integritet.

Video: om konsekvenserne af lukkede TBI'er - programmet "Lev sundt"

Adskillelse er baseret på andre parametre

Udover at dele hjerneskader op i åbne og lukkede, gennemtrængende og ikke-gennemtrængende, klassificeres de også efter andre kriterier, f.eks. skelne TBI efter sværhedsgrad:

• O lys hjerneskade siges med hjernerystelse og blå mærker af GM;
• midten graden af ​​skade er diagnosticeret med sådanne blå mærker i hjernen, som under hensyntagen til alle krænkelserne ikke længere kan tilskrives en mild grad, og de når stadig ikke en alvorlig kraniocerebral skade;
• Til alvorlig grader omfatter svær kontusion med diffus aksonal skade og kompression af hjernen, ledsaget af dybe neurologiske lidelser og talrige dysfunktioner i andre vitale systemer.

Eller i henhold til egenskaberne ved læsioner af strukturerne i centralnervesystemet, hvilket giver os mulighed for at skelne mellem 3 sorter:

1. Brændvidde skade, der hovedsageligt opstår på baggrund af hjernerystelse (påvirkning-modpåvirkning);
2. diffuse(accelerations-decelerationsskade);
3. Kombineret læsioner (flere skader i hjernen, blodkar, CSF-baner osv.).

I betragtning af årsagssammenhænge i hovedskade beskrives TBI som følger:

• Traumatiske hjerneskader, der opstår på baggrund af fuldstændig sundhed i centralnervesystemet, det vil sige, at et slag mod hovedet ikke er forudgået af hjernens patologi, kaldes primær;
• O sekundær TBI'er omtales, når de er resultatet af andre cerebrale lidelser (f.eks. faldt patienten under et epileptisk anfald og slog hovedet).

Derudover fokuserer eksperter også på punkter som f.eks., når de beskriver en hjerneskade:

1. Kun centralnervesystemet led, nemlig hjernen: så kaldes skaden isoleret;
2. TBI overvejes kombineret når, sammen med skader på GM, andre dele af kroppen (indre organer, knogler i skelettet) blev påvirket;
3. Skader forårsaget af den samtidige skadelige virkning af forskellige negative faktorer: mekanisk påvirkning, høje temperaturer, kemikalier osv. er som regel årsagen kombineret mulighed.

Endelig er der altid en første gang for noget. Det er TBI også – det kan være det første og det sidste, eller det kan blive næsten vane, hvis det efterfølges af det andet, tredje, fjerde og så videre. Er det værd at nævne, at hovedet ikke kan lide slag, og selv med en let hjernerystelse fra TBI kan der forventes komplikationer og konsekvenser fjernt i tid, for ikke at nævne en alvorlig kraniocerebral skade?

Mere gunstige muligheder

Den mest almindelige type hovedskade er hjernerystelse, hvis symptomer kan genkendes selv af ikke-lægere:

• Som regel mister patienten straks bevidstheden efter at have ramt hovedet (eller fået et slag udefra);
• Oftere, efter tab af bevidsthed, opstår en tilstand af stupor, sjældnere kan psykomotorisk agitation observeres;
• Hovedpine, kvalme og opkastning opfattes normalt som karakteristiske symptomer på GM hjernerystelse;
• Efter skaden kan sådanne tegn på dårligt helbred som bleghed i huden, hjerterytmeforstyrrelser (taky eller bradykardi) ikke ignoreres;
• I andre tilfælde er der en hukommelsessvækkelse af typen retrograd amnesi - en person er ikke i stand til at huske de omstændigheder, der gik forud for skaden.

En mere alvorlig TBI betragtes som et blåt mærke af GM eller, som lægerne siger om det, en kontusion. Med et blåt mærke kombineres cerebrale lidelser (gentagne opkastninger, svær hovedpine, nedsat bevidsthed) og lokale læsioner (parese). Hvor udtalt klinikken er, hvilke manifestationer indtager en førende position - alt dette afhænger af den region, hvor læsionerne er placeret, og omfanget af skaden.

Som det fremgår af en rislen af ​​blod, der strømmer fra øret ...

Tegn på brud på bunden af ​​kraniet vises også afhængigt af det område, hvor integriteten af ​​kranieknoglerne er brudt:

1. En rislen af ​​blod, der strømmer fra ørerne og næsen, indikerer et brud på den forreste kraniale fossa (CJ);
2. Når ikke kun den forreste, men også den midterste FA er beskadiget, strømmer cerebrospinalvæske ud af næseborene og øret, personen reagerer ikke på lugte, holder op med at høre;
3. Blødning i periorbitalregionen giver en sådan levende manifestation, som ikke forårsager tvivl i diagnosen, som et "symptom på briller".

Hvad angår dannelsen af ​​hæmatomer, opstår de på grundlag af traumer i arterierne, venerne eller bihulerne og fører til kompression af GM. Disse er altid alvorlige kraniocerebrale skader, der kræver akut neurokirurgisk kirurgi, ellers vil den hurtige forværring af ofrets tilstand muligvis ikke give ham en chance for livet.

epiduralt hæmatom dannes som følge af skade på en af ​​grenene (eller flere) af den midterste meningeale arterie, der nærer dura mater. Blodmassen akkumuleres i dette tilfælde mellem kraniet og dura mater.

Symptomer på dannelsen af ​​et epiduralt hæmatom udvikler sig ret hurtigt og manifesterer sig:

• Uudholdelig smerte i hovedet;
• Konstant kvalme og gentagne opkastninger.
• Hæmning af patienten, nogle gange bliver til spænding og derefter til koma.

Denne patologi er også karakteriseret ved forekomsten af ​​meningeale symptomer og tegn på fokale lidelser (parese - mono- og hemi-, tab af følsomhed på den ene side af kroppen, delvis blindhed af typen homonym hemianopsi med tab af visse halvdele af synsfelter).

subduralt hæmatom dannes på baggrund af sår af de venøse kar, og tiden for dets udvikling er betydeligt længere end med et epiduralt hæmatom: først ligner det en hjernerystelse i klinikken og varer op til 72 timer, så ser patientens tilstand ud til at forbedres og i omkring 2,5 uge mener han, at han går til ændring. Efter denne periode, på baggrund af generelt (imaginært) velvære, forværres patientens tilstand kraftigt, udtalte symptomer på cerebrale og lokale lidelser vises.

intracerebralt hæmatom- et ret sjældent fænomen, der hovedsageligt forekommer hos ældre patienter, deres foretrukne lokaliseringssted er poolen i den midterste cerebrale arterie. Symptomerne viser en tendens til progression (først får cerebrale lidelser deres debut, derefter øges lokale lidelser).

posttraumatisk henviser til alvorlige komplikationer af alvorlig traumatisk hjerneskade. Det kan genkendes ved klager over en intens hovedpine (indtil bevidstheden har forladt personen), en hurtig bevidsthedsforstyrrelse og indtræden af ​​koma, når offeret ikke længere klager. Disse symptomer er også hurtigt forbundet med tegn på dislokation (forskydning af strukturer) af hjernestammen og kardiovaskulær patologi. Hvis der i dette øjeblik udføres en lumbalpunktur, kan du i cerebrospinalvæsken se en enorm mængde friske røde blodlegemer - erytrocytter. Forresten kan dette også detekteres visuelt - cerebrospinalvæsken vil indeholde blodurenheder og vil derfor få en rødlig farvetone.

Sådan hjælper du i de første minutter

Førstehjælp ydes ofte af personer, der tilfældigvis er ved siden af ​​offeret. Og de er ikke altid sundhedsarbejdere. Med TBI skal det i mellemtiden forstås, at tabet af bevidsthed kan vare meget kort tid og derfor ikke fikses. Men under alle omstændigheder bør en hjernerystelse, som en komplikation til enhver (selv ved første øjekast mild) hovedskade, altid huskes og under hensyntagen hertil yde assistance til patienten.

Hvis en person, der har fået en TBI, ikke kommer til fornuft i længere tid, skal han vendes om på maven, og hovedet skal vippes ned. Dette skal gøres for at forhindre indtrængen af ​​opkast eller blod (i tilfælde af skader i mundhulen) i luftvejene, hvilket ofte sker i bevidstløs tilstand (manglende hoste og synkereflekser).

Hvis patienten har tegn på nedsat åndedrætsfunktion (ingen vejrtrækning), bør der træffes foranstaltninger for at genoprette åbenheden af ​​luftvejene og, før ambulancen ankommer, sørge for simpel kunstig ventilation af lungerne (“mund til mund”, “mund til næse” ”).

Hvis offeret har blødninger, stoppes det med en elastisk bandage (blødt for på såret og en stram bandage), og når offeret bliver kørt på hospitalet, bliver såret syet af kirurgen. Det er mere forfærdeligt, når der er mistanke om intrakraniel blødning, fordi dens komplikation sandsynligvis vil være blødning og hæmatom, og dette er allerede kirurgisk behandling.

I lyset af, at en traumatisk hjerneskade kan ske overalt, der ikke nødvendigvis er i gåafstand fra hospitalet, vil jeg gerne introducere læseren for andre metoder til primær diagnose og førstehjælp. Derudover kan der blandt de vidner, der forsøger at hjælpe patienten, være personer med en vis viden inden for medicin (sygeplejerske, paramediciner, jordemoder). Og her er hvad de skal gøre:

1. Det første trin er at vurdere bevidsthedsniveauet for at bestemme patientens yderligere tilstand (forbedring eller forværring) ud fra graden af ​​respons, og på samme tid - den psykomotoriske status, sværhedsgraden af ​​smerter i hovedet (ikke med undtagelse af andre dele af kroppen), tilstedeværelsen af ​​tale- og synkeforstyrrelser;
2. Hvis blod eller cerebrospinalvæske siver fra næseborene eller auriklerne, foreslår det et brud på kraniets basis;
3. Det er meget vigtigt at være opmærksom på ofrets pupiller (udvidede? forskellige størrelser? hvordan reagerer de på lys? strabismus?) og rapportere resultaterne af deres observationer til lægen til det ankomne ambulancehold;
4. Rutinemæssige aktiviteter såsom bestemmelse af hudfarve, måling af puls, respirationsfrekvens, kropstemperatur og blodtryk (hvis muligt) bør ikke ignoreres.

Med TBI kan enhver del af hjernen lide, og sværhedsgraden af ​​en bestemt neurologisk symptomatologi afhænger af læsionens placering, for eksempel:

• Et beskadiget område af hjernebarken vil umuliggøre enhver bevægelse;
• Med nederlaget for den følsomme cortex vil følsomheden gå tabt (alle typer);
• Beskadigelse af cortex af frontallapperne vil føre til en forstyrrelse af højere mental aktivitet;
• Occipitallapperne vil ophøre med at kontrollere synet, hvis deres cortex er beskadiget;
• Skader på parietal cortex vil skabe problemer med tale, hørelse og hukommelse.

Derudover skal vi ikke glemme, at kranienerverne også kan blive skadet og give symptomer, alt efter hvilket område der er ramt. Og husk også brud og dislokationer af underkæben, som i mangel af bevidsthed presser tungen mod svælgets bagvæg, hvilket skaber en barriere for luft, der går ind i luftrøret og derefter ned i lungerne. For at genoprette luftens passage er det nødvendigt at skubbe underkæben fremad ved at placere fingrene bag dens hjørner. Derudover kan skaden kombineres, det vil sige at med TBI kan andre organer også lide samtidigt, derfor skal en person, der har fået en hovedskade og er bevidstløs, håndteres med ekstrem forsigtighed og forsigtighed.

Og endnu et vigtigt punkt i førstehjælp: du skal være opmærksom på komplikationerne ved TBI, selvom det ved første øjekast virkede mildt. Blødning ind i kraniehulen eller øget cerebralt ødem øger det intrakranielle tryk og kan føre til komprimering af GM(tab af bevidsthed, takykardi, feber) og hjerneirritation(tab af bevidsthed, psykomotorisk agitation, upassende adfærd, uanstændigt sprog). Lad os dog håbe, at ambulancen allerede på det tidspunkt vil ankomme til stedet og hurtigt bringe offeret til hospitalet, hvor han vil modtage ordentlig behandling.

Video: førstehjælp ved hovedskader

Behandling - udelukkende på et hospital!

Behandling af TBI af enhver sværhedsgrad udføres kun på et hospital, fordi tabet af bevidsthed umiddelbart efter modtagelse af en TBI, selvom det når en vis dybde, ikke på nogen måde indikerer patientens virkelige tilstand. Patienten kan bevise, at han har det godt og kan behandles i hjemmet, men i betragtning af risikoen for komplikationer er han forsynet med streng sengeleje (fra en uge til en måned). Det skal bemærkes, at selv en hjernerystelse af hjernen, med en gunstig prognose, i tilfælde af en storstilet læsion af hjerneregioner, kan efterlade neurologiske symptomer for livet og begrænse valget af erhverv og patientens videre arbejdsevne.

Behandling af TBI er hovedsageligt konservativ, medmindre andre foranstaltninger er fastsat (kirurgi, hvis der er tegn på hjernekompression og hæmatomdannelse), og symptomatisk:

Den hårde måde - hjerneskader hos nyfødte

Det er ikke ualmindeligt, at nyfødte kommer til skade, når de passerer gennem fødselskanalen eller i tilfælde af brug af obstetriske instrumenter og nogle obstetriske teknikker. Desværre koster sådanne skader ikke altid barnet "lidt blod" og forældrenes "lette forskrækkelse", nogle gange efterlader de konsekvenser, der bliver et stort problem for resten af ​​deres liv.

Ved den allerførste undersøgelse af babyen henleder lægen opmærksomheden på sådanne punkter, der kan hjælpe med at bestemme den nyfødtes generelle tilstand:

• Er barnet i stand til at sutte og synke;
• Om hans tonus og senereflekser er reduceret;
• Er der nogen skade på hovedets bløde væv;
• Hvad er tilstanden af ​​den store fontanel.

Hos nyfødte, der er blevet såret under passage gennem fødselskanalen (eller forskellige obstetriske skader), komplikationer som:

1. Blødninger (i GM, dets ventrikler, under hjernens membraner - i forbindelse med hvilke de skelner subarachnoid, subdural, epidural blødning);
2. hæmatomer;
3. Hæmoragisk imprægnering af hjernens substans;
4. CNS læsioner forårsaget af kontusion.

Symptomerne på fødselstraumer i hjernen kommer hovedsageligt fra den funktionelle umodenhed af GM og nervesystemets refleksaktivitet, hvor bevidsthed anses for at være et meget væsentligt kriterium for at bestemme lidelser. Man skal dog huske på, at der er betydelige forskelle mellem ændringen i bevidsthed hos voksne og babyer, der lige har set lyset, derfor er det i nyfødte med et lignende formål sædvanligt at undersøge adfærdstilstande, der er karakteristiske for børn i de første timer og dage af livet. Hvordan finder en neonatolog ud af problemer i hjernen hos et så lille barn? Patologiske tegn på nedsat bevidsthed hos nyfødte omfatter:

• Konstant søvn (sløvhed), når barnet kun kan vækkes af alvorlig smerte forårsaget af ham;
• Tilstanden af ​​bedøvethed - barnet vågner ikke, når det udsættes for smerte, men reagerer med en ændring i ansigtsudtryk:
• Stupor, som er karakteriseret ved et minimum af babys reaktioner på stimuli;
• En koma, hvor der ikke er nogen reaktioner på smertepåvirkninger.

Det skal bemærkes, at for at bestemme tilstanden af ​​en nyfødt, der blev såret ved fødslen, er der en liste over forskellige syndromer, som lægen fokuserer på:

1. Hyperexcitabilitetssyndrom (barnet sover ikke, vrider sig konstant, stønner og skriger);
2. Konvulsivt syndrom (faktiske kramper eller andre manifestationer, der kan svare til dette syndrom - apnøanfald, for eksempel);
3. Meningeal syndrom (overfølsomhed over for stimuli, reaktion på percussion af hovedet);
4. (angst, stort hoved, øget venemønster, svulmende fontanel, konstant opstød).

Det er klart, at diagnosen af ​​patologiske tilstande i hjernen forårsaget af fødselstraumer er ret vanskelig, hvilket forklares af umodenhed af hjernestrukturer hos børn i løbet af de første timer og dage af livet.

Medicin kan ikke alt...

Behandling af fødselsskader i hjernen og pleje af en nyfødt kræver maksimal opmærksomhed og ansvar. En alvorlig traumatisk hjerneskade hos et barn, modtaget af ham under fødslen, sørger for barnets ophold i en specialiseret klinik eller afdeling (med placering af babyen i en kuvøse).

Desværre er fødselsskader i hjernen ikke altid uden komplikationer og konsekvenser. I andre tilfælde redder de intensive foranstaltninger barnets liv, men kan ikke sikre dets fulde helbred. Fører til irreversible ændringer, efterlader sådanne skader et mærke, der stort set kan negativt påvirke hjernens funktion og hele nervesystemet som helhed, hvilket bringer ikke kun barnets sundhed i fare, men også dets liv. Blandt de mest alvorlige konsekvenser af GM's fødselstraume skal det bemærkes:

• Dropsy i hjernen eller, som lægerne kalder det -;
• Infantil cerebral parese (ICP);
• mental og fysisk retardering;
• Hyperaktivitet (irritabilitet, rastløshed, nervøsitet);
• konvulsivt syndrom;
• Taleforstyrrelser;
• Sygdomme i de indre organer, sygdomme af allergisk karakter.

Selvfølgelig kan listen over konsekvenser fortsætte... Men om behandlingen af ​​en fødselsskade i hjernen vil koste konservative foranstaltninger, eller du bliver nødt til at ty til en neurokirurgisk operation, afhænger af skadens art og dybden af ​​de lidelser, der fulgte den.

Video: hovedskader hos børn i forskellige aldre, Dr. Komarovsky

Komplikationer og konsekvenser af TBI

Selvom komplikationer allerede er blevet nævnt i forskellige afsnit, er der stadig behov for at berøre dette emne igen (for at indse alvoren af ​​situationen skabt af TBI).

På denne måde under patientens akutte periode kan følgende problemer ligge på lur:

1. Blødning eksternt og internt, skaber betingelser for dannelse af hæmatomer;
2. Lækage af cerebrospinalvæske (liquorrhea) - ekstern og intern, hvilket truer udviklingen af ​​en infektiøs-inflammatorisk proces;
3. Penetration og ophobning af luft i kraniet (pneumocephalus);
4. Hypertension (hydrocephalic) syndrom eller - en stigning i intrakranielt tryk, som et resultat af hvilket nedsat bevidsthed, konvulsivt syndrom osv. udvikler sig;
5. Suppuration af skadesteder, dannelsen af ​​purulente fistler;
6. osteomyelitis;
7. Meningitis og meningoencephalitis;
8. Bylder GM;
9. Udbulende (prolaps, prolaps) GM.

Hovedårsagen til patientens død i den første uge af sygdommen anses for at være cerebralt ødem og forskydning af hjernestrukturer.

TBI i lang tid tillader hverken lægerne eller patienten at falde til ro, fordi det selv på de senere stadier kan præsentere en "overraskelse" i form af:

• Dannelsen af ​​ar, adhæsioner og udviklingen af ​​vatteret GM og;
• Konvulsivt syndrom med efterfølgende transformation til, samt asteno-neurotisk eller psykoorganisk syndrom.

Hovedårsagen til patientens død i den sene periode er komplikationer forårsaget af purulent infektion (lungebetændelse, meningoencephalitis osv.).

Blandt konsekvenserne af TBI, som er ret forskellige og talrige, vil jeg gerne bemærke følgende:

1. Motoriske lidelser (lammelse) og vedvarende svækkelse af følsomhed;
2. Forstyrrelse af balancen, koordination af bevægelser, ændring i gang;
3. Epilepsi;
4. Patologi af ENT-organer (bihulebetændelse, bihulebetændelse).

Restitution og rehabilitering

Hvis en person, der har fået en mild hjernerystelse i de fleste tilfælde, bliver sikkert udskrevet fra hospitalet og snart husker sin skade først, når han bliver spurgt om det, så har mennesker, der har oplevet en alvorlig traumatisk hjerneskade, en lang og vanskelig vej til genoptræning i orden. at genoprette tabte elementære færdigheder. . Nogle gange har en person brug for at lære at gå, tale, kommunikere med andre mennesker og selvstændigt tjene sig selv. Her er alle midler gode: fysioterapi og massage og alle former for fysioterapi og manuel terapi og undervisning med en talepædagog.

I mellemtiden, for at genoprette kognitive evner efter en hovedskade, er sessioner med en psykoterapeut meget nyttige, som vil hjælpe dig med at huske alt eller næsten alt, lære dig at opfatte, huske og gengive information og tilpasse patienten i hverdagen og samfundet. Desværre kommer nogle gange tabte færdigheder aldrig tilbage... Så forbliver det maksimalt (så vidt intellektuelle, motoriske og følsomme evner tillader det) at lære en person at tjene sig selv og kontakte mennesker tæt på ham. Sådanne patienter modtager naturligvis en handicapgruppe og har brug for hjælp udefra.

Ud over de anførte aktiviteter i rehabiliteringsperioden får personer med en lignende historie ordineret medicin. Som regel er disse vitaminer.

Til traumatisk hjerneskade(TBI) omfatter traumatisk (mekanisk) skade på kraniet og intrakranielle formationer (stoffer i hjernen, membraner, blodkar), manifesteret af midlertidige eller permanente neurologiske og psykosociale lidelser.

De vigtigste kliniske og morfologiske typer af traumatisk hjerneskade er:

• Hjernerystelse, hvor der ikke er tydelige morfologiske ændringer i hjernens substans og minimale kliniske symptomer.
• Hjernekontusion (kontusion), karakteriseret ved dannelsen af ​​traumatiske foci af skade på hjernens substans.
• Kompression af hjernen ved intrakranielt hæmatom, knoglefragmenter af kraniehvælvingen, massive kontusionsfoci, ophobning af luft i kraniehulen (den såkaldte pneumocephalus).
• Alvorlig diffus aksonal skade på hjernen, karakteriseret ved et massivt brud af axoner (lange processer) af nerveceller og en alvorlig tilstand af patienten med udvikling af en langvarig koma (manglende bevidsthed).

Almindelige, men ikke obligatoriske kliniske manifestationer af traumatisk hjerneskade er:

• Hukommelsesforstyrrelser (amnestisk syndrom).
• Tegn på autonom labilitet (blødhed, hyperhidrose (sved), ændring i pupilstørrelse, pulslabilitet osv.).
• Fokale symptomer, såsom pupillidelser (forskel i pupilstørrelse - anisocoria, udvidede eller forsnævrede pupiller), asymmetri af senereflekser, pareser (nedsat styrke) i arme og ben, pareser i ansigtsnerven, føleforstyrrelser og andre.
• Meningeale symptomer i form af symptomer som:
  • Stivhed af de cervikale og occipitale muskler.
  • Kernigs symptom (besvær eller manglende evne til at forlænge benet (tidligere hævet op i liggende stilling) i knæleddet).
  • Generel hyperæstesi (øget følsomhed over for lys, lyde, taktile).
• CSF-lækage fra øret (otoliquorrhea) eller nasale passager (nasal liquorrhea).

De vigtigste diagnostiske metoder til hovedtraume er kranierøntgen, computertomografi (CT) og i mindre grad magnetisk resonansbilleddannelse (MRI). Ved diagnosticering skal det tages i betragtning, at sværhedsgraden af ​​patientens tilstand (f.eks. en tilfredsstillende tilstand), især i de første timer og dage efter skaden, muligvis ikke svarer til sværhedsgraden af ​​den traumatiske hjerneskade (f.eks. , alvorlige traumer). I denne henseende er omhyggelig og grundig undersøgelse og observation af patienter, selv med minimale symptomer, nødvendig.

Behandling af mild til moderat skade er at give sengeleje, symptomatisk terapi. Hvis der er indikationer, udføres kampen mod cerebralt ødem, antikonvulsiv behandling, nootropisk, antioxidantterapi. I tilfælde af alvorlige blå mærker, diffus aksonal skade og kompression af hjernen udføres intensiv terapi og, i nærvær af kritiske krænkelser af vitale funktioner, genoplivningsforanstaltninger. Kompression af hjernen ved et intrakranielt hæmatom er en indikation for akut kirurgi for at fjerne blødningen og om nødvendigt, i tilfælde af alvorligt hjerneødem, for kirurgisk dekompression af hjernen på grund af dannelsen af ​​et tilstrækkeligt stort trepanationsvindue i kraniehvælvet (den såkaldte infratemporale dekompression).

Prognosen for traumatisk hjerneskade afhænger af mange faktorer. Faktorer, der forværrer prognosen, er sværhedsgraden af ​​skaden, varigheden af ​​hjernekompression og varigheden af ​​ophold i koma.

• Epidemiologi

  Med hensyn til prævalens rangerer traumatisk hjerneskade først blandt alle hjernesygdomme. Hyppigheden af ​​traumatisk hjerneskade er fra 180 til 220 tilfælde pr. 100.000 indbyggere om året, mens 75 - 80 % af patienterne får en mild traumatisk hjerneskade (hjernerystelse), og de resterende 25 - 30 % fordeler sig cirka på halvdelen mellem moderat og svær TBI. Dødeligheden blandt alle patienter med TBI er 7-12 %, og hos patienter med svær TBI er den postoperative dødelighed 28-32 %. Gennemsnitsalderen for flertallet af ofrene er 20-30 år, mens der er 2,5-3 gange flere mænd end kvinder. Op til 70 % af TBI-ofrene har positive alkoholpromiller. Posttraumatiske epileptiske anfald forekommer hos omkring 2 % af patienterne med traumatisk hjerneskade, hos 12 % af patienterne med svær traumatisk hjerneskade og i mere end 50 % af tilfældene med penetrerende traumatisk hjerneskade.

• Klassifikation
  • Ifølge arten og sværhedsgraden af ​​skaden på hjernens substans er der:
    • Hjernerystelse.
    • Hjerneskade.
    • Kompression af hjernen (med cerebralt ødem, intrakranielt hæmatom, knoglefragmenter af kraniehvælvingen, subdural hydroma (ophobning af væske under hjernens hårde skal), omfattende kontusionsfoci, luft med pneumocephalus (akkumulering af luft i kraniehulen) ).
    • Alvorlig diffus aksonal hjerneskade.
  • I henhold til graden af ​​integritet af hovedets væv skelnes følsomheden af ​​intrakranielt indhold for infektion udefra eller muligheden for at udvikle pneumocephalus (akkumulering af luft i kraniehulen), lukket og åbent kraniocerebralt traume.
    • En lukket kraniocerebral skade er karakteriseret ved bevarelsen af ​​integriteten af ​​hovedets bløde væv eller tilstedeværelsen af ​​et blødt vævssår, der ikke påvirker aponeurose af kraniet. I dette tilfælde er risikoen for at udvikle meningitis ekstremt lav, udviklingen af ​​pneumocephalus er ikke mulig.
    • En åben kraniocerebral skade er karakteriseret ved en skade på hovedets bløde væv, herunder som minimum skader på kraniets aponeurose, og muligvis også involverer dybere formationer (hvælving og basis af kraniet (fraktur), membraner ( brud), hjernevæv). I dette tilfælde er der risiko for at udvikle purulente-septiske komplikationer, pneumocephalus, kompression af hjernen af ​​fragmenter af kraniet. Åben traumatisk hjerneskade er opdelt i to typer:
      • Gennemtrængende traumatisk hjerneskade, hvor der er skade på dura mater (både ved tilstedeværelse af et hovedsår og i fravær af det, samt ved påvisning af cerebrospinalvæskelækage fra øret eller næsen). I dette tilfælde er risikoen for infektion og purulente-septiske komplikationer ekstremt høj.
      • Ikke-penetrerende traumatisk hjerneskade, hvor dura mater forbliver intakt.
  • Ifølge sværhedsgraden af ​​traumatisk hjerneskade er der:
    • TBI af en mild grad (det inkluderer en hjernerystelse og en mild kontusion af hjernen, en lineær fraktur af kraniehvælvingen er mulig).
    • Moderat grad (det inkluderer en moderat hjernekontusion; i dette tilfælde er det muligt: ​​fraktur af hvælvingen og kraniet, traumatisk subaraknoidal blødning (SAH), epileptiske anfald).
    • Alvorlig grad (det omfatter alvorlig hjernekontusion, hjernekompression, alvorlig aksonal skade på hjernen; mulig brud på hvælvingen og kraniet, traumatisk SAH, epileptiske anfald, udtalte stam- og diencephalic lidelser).
  • I henhold til kombinationen af ​​traumatisk hjerneskade med andre traumatiske skader og virkningen af ​​flere traumatiske faktorer skelnes følgende:
    • Isoleret TBI.
    • Kombineret TBI, når det kombineres med skader på andre organer (thorax, mave, lemmer osv.).
    • Kombineret hovedskade, når den udsættes for flere traumatiske faktorer (mekaniske, termiske, stråling, kemiske).
  • Tre perioder af forløbet med traumatisk hjerneskade
    • Den akutte periode, som er baseret på processerne for interaktion af det skadede substrat, reaktioner af skade og beskyttelse. Omtrentlig tid:
      • Med hjernerystelse - op til 1-2 uger.
      • Med et mildt blå mærke - op til 2-3 uger.
      • Med moderate blå mærker - op til 4-5 uger.
      • Med et alvorligt blåt mærke - op til 6-8 uger.
      • Med diffus aksonal skade - op til 8-19 uger.
      • Med kompression af hjernen - fra 3 til 10 uger.
    • Mellemperiode, som er baseret på resorption og organisering af beskadigede områder og udvikling af kompenserende-adaptive processer i centralnervesystemet. Dens varighed er:
      • Med mild TBI - op til 2 måneder.
      • Med moderat - op til 4 måneder.
      • I svære - op til 6 måneder.
    • Fjern periode, som er baseret på færdiggørelsen af ​​processer eller sameksistensen af ​​lokale og fjerne destruktiv-regenerative processer. Med et gunstigt forløb er der en fuldstændig eller næsten fuldstændig klinisk afbalancering af patologiske ændringer, med et ugunstigt forløb - cicatricial, atrofisk, klæbende, vegetativ-viscerale, autoimmune processer. Varigheden af ​​perioden med et gunstigt kursus - op til 2 år, med et progredient kursus - er ikke begrænset.

Ætiologi og patogenese

• De vigtigste årsager til traumatisk hjerneskade
  • Husligt traume.
  • Vejskade.
  • Faldet.
  • Sportsskade.
  • Arbejdsskade.
  • Sekundært traume på grund af patientens besvimelse, med epilepsi, med et slagtilfælde.

Traumatiske hjerneskader er opdelt i primære, der er forbundet med den direkte påvirkning af traumatiske kræfter og opstår på tidspunktet for skaden, og sekundære, som er en komplikation af den primære hjerneskade.

Primær skade omfatter: beskadigelse af neuroner og gliaceller, synaptiske rupturer, forstyrrelse eller trombose af cerebrale kar. Primær hjerneskade kan være lokal, hvilket fører til dannelsen af ​​foci af kontusion og knusning af hjernen, og diffus, forbundet med aksonal skade på hjernen på grund af brud på axoner, når hjernen bevæger sig inde i kraniehulen.

• Patogenese af kontusion (kontusion) af hjernen

  Foci af kontusion (traumatisk knusning af hjernevæv) forekommer ved direkte lokal eksponering for et traumatisk middel. Ofte ledsaget af brud på hvælvingen eller bunden af ​​kraniet, samt intrakraniel blødning. Kliniske og morfologiske sammenligninger har vist, at patienten ved tilstedeværelse af et kraniebrud altid har fokus på blå mærker eller knusning af hjernen, hvilket i praktisk arbejde spiller en rolle for at stille en diagnose.

  Contusion foci dannes direkte på stedet for kraftanvendelse, eller efter princippet om modangreb (counter-strike), når hjernen er beskadiget på kraniets væg modsat stedet for kraftanvendelse. Især ofte dannes foci af kontusion i de basale regioner i de frontale og forreste regioner af hjernens temporallapper. Udviklingen af ​​lokal angiospasme, iskæmiske ændringer og perifokalt ødem, nekrose af hjernevævet spiller en rolle i patogenesen af ​​dannelsen af ​​et kontusionsfokus. Måske udviklingen af ​​diapedetiske blødninger med dannelsen af ​​et fokus på hjernekontusion med hæmoragisk imprægnering.

  Med en samtidig bristning af hjernen (hovedsageligt grene af den midterste meningeale arterie) dannes et epiduralt hæmatom (mellem dura mater (over den) og kraniet). Kilder til subdurale hæmatomer (under dura mater) er brud på pial-vener på stedet for hjerneskade, parasinus-vener og venøse bihuler i hjernen.

• Patogenese af diffus aksonal hjerneskade

  Diffus aksonal skade på hjernen viser sig ved beskadigelse (ruptur) af axonerne (lange processer) af nervecellerne i hjernebarken under direkte eksponering for en skadelig faktor på grund af bevægelsen af ​​mere mobile hjernehalvdele i forhold til hjernebarken. fast stilk, hvilket fører til spænding og vridning af axonerne i det hvide stof i halvkuglerne, corpus callosum og hjernestammen. Diffus aksonal skade forårsages oftere af accelerations-decelerationstraumer, især med en rotationskomponent. Patologisk manifesterer det sig i form af sådanne patomorfologiske processer som: tilbagetrækning og brud af axoner med frigivelse af axoplasma (1. dag, timer), reaktiv dannelse af mikrogliale processer af astrocytter (dage, uger), demyelinisering af de hvide stof-baner (uger, måneder). Klinisk svarer aksonal skade til en lang række lidelser fra hjernerystelse til svær hjernekontusion.

• Sekundær hjerneskade

  En vigtig rolle i patogenesen af ​​akut traumatisk hjerneskade spilles af sekundær hjerneskade, dvs. virkningen af ​​skadelige faktorer i de efterfølgende timer og dage efter skaden, som fører til skade på medulla, hovedsageligt af den hypoxisk-iskæmiske type. Sekundær hjerneskade kan skyldes intrakranielle faktorer (forringet cerebral vaskulær reaktivitet, autoreguleringsforstyrrelser, cerebral vasospasme, cerebral iskæmi, cerebral reperfusion, CSF-cirkulationsforstyrrelser, cerebralt ødem, ændringer i intrakranielt tryk, cerebral kompression og dislokationssyndrom, intrakraniel infektion) og ekstrakranielle årsager (hypotension (systolisk blodtryk 45 mm Hg), svær hypokapni (PaCO2)

Klinik og komplikationer

• Karakteristiske symptomer
  • Typiske, men ikke obligatoriske, kliniske manifestationer ved hovedtraume er:
    • Spor af traumer på huden af ​​hovedet, såsom hudafskrabninger, blå mærker, sår.
    • Bevidsthedsforstyrrelser (bedøvelse, stupor, koma).
    • Hukommelsesforstyrrelser (amnestisk syndrom), såsom retrograd amnesi (svækket hukommelse for hændelser efter traumet) eller anteroretrograd amnesi (nedsat hukommelse for hændelser forud for og efter traumet).
    • Cerebrale symptomer såsom hovedpine, kvalme, opkastning, pludselig depression eller bevidsthedstab.
    • Psykomotorisk agitation, desorientering af patienten i tid og sted.
    • Tegn på autonom labilitet, såsom bleg hud, hyperhidrose (sved), ændringer i pupilstørrelse, pulslabilitet osv.
    • Nystagmus er en ufrivillig, rytmisk oscillerende bevægelse af øjeæblerne, der involverer langsom øjenbevægelse i én retning (langsom fase af nystagmus) efterfulgt af hurtig øjenbevægelse i den modsatte retning (hurtig fase). Retningen af ​​nystagmus bestemmes af retningen af ​​den hurtige fase. Nystagmus kan observeres både med hjernerystelse og ved grove stammelæsioner.
    • Fokale symptomer som:
      • Pupillidelser, som kan vise sig som:
        • Ulighed i størrelsen af ​​pupillerne - anisocoria, som kan observeres med udviklingen af ​​den temporo-tentoriale herniation, især med intracerebrale blødninger. Som regel er anisocoria i dette tilfælde kombineret med en voksende depression af bevidsthed. Moderat udtalt, forbigående, ustabil anisocoria kan observeres med mildt traume, som en manifestation af autonom labilitet.
        • Pupiludvidelse eller forsnævring. Vedvarende udtalt bilateral udvidelse af pupillerne (bilateral mydriasis) uden reaktion på lys observeres med bilateral temporotentorial herniation af hjernen og ledsages af depression af bevidsthed til niveauet af stupor eller koma. Bilateral indsnævring af pupillerne (bilateral miose) i form af pinpoint pupiller observeres med grove stammelæsioner. Der kan være ændringer i pupillernes diameter, som er ustabile, forbigående af natur, med en let skade.
      • Asymmetri af senereflekser. Parese (nedsat styrke) eller lammelse af den centrale type, normalt på den ene side, separat i armen, i benet eller i armen og benet på samme tid (hemiparese eller hemiplegi). Ved alvorlige former for blå mærker eller kompression af hjernen kan pareser påvises i begge ben (nedre spastisk paraparese (paraplegi)) eller i ben og arme (tetraparese (tetraplegi)). Med central parese i benet (benene) opdages patologiske fodtegn ofte: et symptom på Babinsky, Rossolimo, Bekhterev, Zhukovsky, Oppenheim, Gordon, Schaeffer, Hirshberg, Pussep og nogle andre. Som regel bestemmes symptomerne på Babinsky, Oppenheim, Rossolimo, Bekhterev oftest i klinikken, som udføres som følger:
        • Babinskys symptom: med stiplet stimulering af sålen observeres refleksforlængelse af tommelfingeren, nogle gange isoleret, nogle gange med samtidig spredning af de resterende fingre ("viftetegn").
        • Oppenheims symptom opnås som et resultat af at trykke tommelfingerens pulpa langs den forreste overflade af skinnebenet fra top til bund. Symptomet er den samme forlængelse af tommelfingeren, som i Babinski-fænomenet.
        • Symptom på Rossolimo: refleksfleksion af II - V tæer som følge af et kort slag mod spidserne af disse fingre med fingrene på undersøgeren eller hammeren.
        • Bekhterevs symptom: samme bøjning af fingrene som i Rossolimos symptom, men når man banker med en hammer på den anterolaterale overflade af fodryggen.
      • Med brud på den temporale knogle er udviklingen af ​​perifer parese af ansigtsnerven mulig, og med hemisfæriske foci af kontusion - central parese.
      • Følsomhedsforstyrrelser som regel af ledende type. Ikke ofte set. Nedsat følsomhed kan være i form af hypestesi i armen, benet eller hemihypesthesia (i armen og benet på den ene side af kroppen), på den ene side af ansigtet.
    • Ved brud på tindingeknoglen med brud på dura mater og trommehinden kan der være udstrømning af cerebrospinalvæske (cerebrospinalvæske) fra øret (ydre øregang) - den såkaldte. otoliquorrhea. I tilfælde af et brud på bunden af ​​den forreste kraniefossa med et brud på dura mater kan der være et udløb af cerebrospinalvæske fra næsen gennem den beskadigede frontale sinus eller ethmoid knogle - den såkaldte. nasal liquorrhea.
    • Meningeal syndrom, som et tegn på irritation af meninges med subarachnoid blødning, alvorlig hjernekontusion, intrakranielt hæmatom. Syndromet kan vise sig med et enkelt symptom eller en kombination af symptomer såsom:
      • Stivhed af de cervikale og occipitale muskler, dvs. en stigning i disse musklers tonus, på grund af hvilken reduktionen af ​​hovedet til brystet er begrænset, og med en passiv tilt af hovedet mærker undersøgeren en mærkbar modstand mod tilt.
      • Kernigs symptom, som afsløres som følger. Benet på rygliggende patient bøjes passivt i hofte- og knæled, hvorefter man forsøger at rette det ud i knæleddet. I dette tilfælde er benudvidelse umulig eller vanskelig på grund af den toniske spænding af musklerne, der bøjer underbenet.
      • Brudzinskis symptom. Der er flere typer symptomer:
        • Det øvre symptom på Brudzinsky kommer til udtryk ved bøjning af benene ved knæleddene som svar på et forsøg på at bringe hovedet til brystet.
        • Pubisk symptom på Brudzinsky - bøjning af benene ved knæ- og hofteleddene med pres på området af skambensymfysen hos patienten, der ligger på ryggen.
        • Det nederste symptom på Brudzinsky kan være af to typer.
        • Kontralateralt identisk symptom på Brudzinsky - ufrivillig fleksion af benet i hofte- og knæled med passiv fleksion af det andet ben i samme led.
        • Kontralateralt gensidigt Brudzinsky-symptom - ufrivillig forlængelse af benet, bøjet i hofte- og knæled, med passiv fleksion af det andet ben i de samme led.
      • Generel hyperæstesi, dvs. øget følsomhed over for lys, lyde, taktile fornemmelser.
      • Ømhed ved palpation af udgangspunkterne i trigeminusnervens grene.

• Kliniske former for traumatisk hjerneskade
  • Hjernekontusion (contusio cerebri)

    Foci af kontusion kan forekomme både på stedet for påføring af kraft, og ifølge princippet om modangreb på den side af hjernen modsat slaget eller ved bunden af ​​kraniet. Ofte er hjernekontusion ledsaget af traumatisk subaraknoidal blødning, men der er ingen sammenhæng mellem tilstedeværelsen af ​​subaraknoidal blødning og sværhedsgraden af ​​TBI. En undtagelse er udbredt basal subaraknoidal blødning, som har en betydelig negativ effekt på forløbet og prognosen for traumatisk hjerneskade.

    Ofte, med et blåt mærke i hjernen, observeres et brud på hvælvingen eller bunden af ​​kraniet. Lækage af cerebrospinalvæske fra øret (otoliquorrhea) eller næsen (nasal liquorrhea) er tegn på et kraniebasebrud.

  • Kompression af hjernen (compressio cerebri) Hjernekompression er en af ​​de farligste former for traumatisk hjerneskade på grund af muligheden for hurtig udvikling af hjerneprolaps og en livstruende tilstand til enhver tid. Den mest almindelige årsag til cerebral kompression med udvikling af herniation er et intrakranielt hæmatom. Mere sjældne årsager: Kompression af kraniehvælvingen af ​​knoglefragmenter. Subdural hydroma (væskeophobning i det subdurale rum). Omfattende kontusionsfoci med alvorligt perifokalt cerebralt ødem. Med pneumocephalus (ophobning af luft i kraniehulen). Med diffust cerebralt ødem.
    • • I forhold til den hårde skal og hjernevæv skelnes følgende typer af intrakranielle blødninger:
        • Epiduralt hæmatom - ophobning af blod mellem kraniet og dura mater, dvs. over dura mater. Kilderne til blødning i epidurale hæmatomer er grenene af den midterste cerebrale arterie, dvs. der er arteriel blødning - ret intens og under højt tryk. Faktoren, der begrænser spredningen af ​​hæmatom, er den ret stramme fiksering af dura mater til kraniets periosteum og i området af kraniesuturerne, dvs. hæmatom, som det var, eksfolierer hjernens membran fra kraniehvælvingen. I forbindelse med disse omstændigheder har det epidurale hæmatom en karakteristisk form: selv med store størrelser (100-150 ml eller mere) er det ikke placeret over hele halvkuglen, men har et begrænset areal, men det har samtidig en relativt stor tykkelse, på grund af hvilken der opnås en udtalt kompressionseffekt.
        • Subduralt hæmatom er en ophobning af blod mellem dura mater og cerebral hemisfære, dvs. under dura mater. Kilden til blødning i subdurale hæmatomer er pial (pia mater - soft shell), parasagittale og andre vener, mens venøs blødning er lavintensiv og under relativt lavt blodtryk. Derudover er der ingen hindringer for den subdurale spredning af hæmatomet, og derfor har blødningen som regel et stort udbredelsesområde over halvkuglen og en relativt lille tykkelse.
        • Et intracerebralt hæmatom er en ophobning af blod i hjernen. Morfologisk kan udvidelse af hjernevævene med udstrømmende blod observeres med dannelsen af ​​et blødningshulrum, som regel med arteriel intracerebral blødning eller venøs blødning fra en stor vene. Ellers, med blødning fra små kar i hjernen, dannes en blødning i henhold til typen af ​​hæmoragisk imprægnering af hjernen uden dannelse af et hulrum. Som regel dannes hævelse af hjernevævet af varierende sværhedsgrad omkring en blødning i hjernen - perifokalt ødem.
      • Intrakranielle hæmatomer i henhold til tidspunktet for manifestation af kliniske symptomer fra skadeøjeblikket er opdelt i:
        • Akutte hæmatomer (vises i de første 3 dage).
        • Subakutte hæmatomer (manifest fra 4 dage til 3 uger) i.
        • Kroniske hæmatomer - vises efter 3 uger og op til flere år.
        • Cirka 40 % er akutte subdurale hæmatomer, kroniske i 6 %, akut epidurale i 20 %, intracerebrale i 30 % af tilfældene. Det er nødvendigt at skelne mellem tidspunktet for hæmatomdannelse (det er vist, at de fleste hæmatomer dannes i de første timer efter skaden) og tidspunktet for den kliniske manifestation af sidstnævnte.
      • Ifølge volumen af ​​hæmatomer er der:
        • Små hæmatomer (op til 50 ml), hvoraf en betydelig del kan behandles konservativt.
        • Hæmatomer af mellemstørrelse (50 - 100 ml), dvs.
        • Store hæmatomer (mere end 100 ml), som udgør en betydelig fare med hensyn til kiling og udvikling af en alvorlig tilstand hos patienten.
      • Det klassiske kliniske billede af intrakranielle hæmatomer (forekommer kun i 15-20% af tilfældene) er karakteriseret ved symptomer som:
        • Lysintervallet er tidspunktet for klar bevidsthed fra tidspunktet for genopretning af bevidstheden på tidspunktet for skaden til begyndelsen af ​​en udtalt klinisk manifestation af hæmatomet. Lysintervallet kan være flere timer. Det er kendt, at traumatiske intrakranielle hæmatomer dannes enten på skadestidspunktet eller når et kritisk volumen inden for få timer efter skaden på grund af igangværende blødning. Forsinket udvikling af hæmatomsymptomer kan observeres både i det første tilfælde (på grund af dannelsen af ​​perifokalt cerebralt ødem) og i det andet tilfælde på grund af en stigning i hæmatomets størrelse.
        • Stigende bevidsthedsdepression. Sværhedsgraden af ​​bevidsthedsdepression korrelerer direkte med størrelsen af ​​blødningen og sværhedsgraden af ​​cerebralt ødem.
        • Anisocoria er en ulighed i pupillernes størrelse, og en bredere pupil observeres som regel på siden af ​​hæmatomet. Pupiludvidelse på siden af ​​læsionen er en konsekvens af parese af den oculomotoriske nerve og tjener som det indledende tegn på udviklingen af ​​lateral tentorial herniation.
        • Bradykardi (40 - 60 slag / min), som regel, stigende med undertrykkelse af bevidsthed.
        • Hemiparese, dvs. nedsat styrke i en arm og et ben på den ene side af kroppen, eller hemiplegi (lammelse i en arm og et ben på den ene side af kroppen), normalt på den modsatte side af hæmatomet (dvs. heterolateralt). For eksempel, hvis hæmatomet er placeret over venstre hjernehalvdel, vil paresen med et typisk klinisk billede være i højre arm og ben.
      • I andre tilfælde (dvs. oftest) er klinikken for intrakranielle hæmatomer smurt, alle komponenter i klinikken er fraværende eller ikke karakteristisk manifesteret (for eksempel umiddelbart efter skaden udvikles koma uden et let hul, bilateral mydriasis (udvidede pupiller) ) påvises), og det er ikke altid muligt at diagnosticere hæmatomets art, lokalisering og størrelse uden yderligere forskningsmetoder (CT-tomografi). Det kliniske billede af et hæmatom afhænger i vid udstrækning af dets volumen, graden af ​​samtidig hjernekontusion og sværhedsgraden og stigningshastigheden i cerebralt ødem. Virkningen af ​​kompression i intracerebrale hæmatomer kan observeres allerede ved et volumen på 50 - 75 ml, og med samtidig hjernekontusion og ved 30 ml.
      • Det er kendt, at de fleste intrakranielle hæmatomer dannes i de første timer efter skaden, men hæmatomer kan forekomme klinisk på forskellige tidspunkter.
      • I 8-10% af tilfældene er der flere intrakranielle hæmatomer (to, sjældent tre), for eksempel en kombination af epidurale og subdurale hæmatomer, subdurale og intracerebrale hæmatomer, hæmatomer over forskellige hjernehalvdele. Som regel observeres denne kombination ved alvorlige traumer.

• Komplikationer af traumatisk hjerneskade
  • Mest almindelige kraniocerebrale komplikationer

Diagnostik

• Centrale punkter
  • Diagnose af traumatisk hjerneskade er baseret på en analyse af det kliniske billede, der etablerer en sammenhæng mellem kendsgerningen af ​​en hovedskade og det kliniske og morfologiske billede, som bekræftes og forfines ved hjælp af kranieradiografi, computertomografi af hovedet og nogle andre diagnostiske metoder.
  • Hvis der ud fra det kliniske billede er grund til at tænke på hjernerystelse hos en patient, får han som regel et røntgenbillede af kraniet (for at udelukke et brud på hvælvingen eller basen) og ekkoencefaloskopi (som screeningsmetode til udelukke en volumetrisk dannelse (primært et hæmatom)) . Tegn, hvor du kan tænke på en mild traumatisk hjerneskade er:
    • Tilfredsstillende tilstand, ingen luftvejs- og kredsløbsforstyrrelser.
    • Klar (eller midlertidigt let døvet) bevidsthed hos patienten.
    • Fraværet af fokale neurologiske symptomer (pareser i lemmerne, taleforstyrrelser, anisocoria (vedvarende eller stigende ulighed i pupilstørrelse)).
    • Ingen meningeale symptomer.
  • Det er nødvendigt at skelne mellem sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og sværhedsgraden af ​​den traumatiske hjerneskade, som, især i de tidlige stadier efter skaden, måske ikke svarer til hinanden.
  • For eksempel kan klinikken for en hjernerystelse under den indledende undersøgelse af en patient efter flere 10 minutter eller flere timer blive erstattet af et billede af den hurtige udvikling af kompression af et intrakranielt hæmatom og hjerneprolaps, hvilket vil svare til til en stigning i volumen af ​​blødning og hjerneødem efter skade. Og f.eks. ørelud (lækage af cerebrospinalvæske fra øret), der ledsager et brud på kraniets basis og gennemtrængende traumatisk hjerneskade, kan praktisk talt være den eneste kliniske manifestation af en alvorlig skade i en tilfredsstillende tilstand for patienten .
  • En patient med hjernerystelse kræver kvalificeret observation inden for den næste, mindst 5-7 dage efter skaden. I tilfælde af udseende og vækst af tegn på et intrakranielt hæmatom kræves en akut yderligere undersøgelse og en beslutning om operationen. Tegn på intrakraniel blødning og dekompensation af intrakraniel hypertension med udvikling af herniation er følgende symptomer:
    • Tiltagende hovedpine.
    • Voksende undertrykkelse af bevidsthed, op til koma. Måske udviklingen af ​​psykomotorisk agitation.
    • Udviklingen af ​​vedvarende anisocoria (forskelle i størrelsen af ​​eleverne), som regel parallelt med undertrykkelse af bevidsthed. I fremtiden er udviklingen af ​​vedvarende ekspansion af begge pupiller (dvs. mydriasis) mulig.
    • Udviklingen af ​​hemiparese (hemiplegi), dvs. svaghed (eller lammelse) i en arm og et ben på samme side, normalt på siden modsat den udvidede pupil (dvs. kontralateral).
    • Udviklingen af ​​et krampeanfald hos en patient - fokal eller generaliseret.
  • Hvis en patient har kliniske tegn på et intrakranielt hæmatom (øgende kompression af hjernen), udføres en yderligere undersøgelse. Den mest informative metode er computertomografi af hjernen (CT), som gør det muligt at identificere tilstedeværelsen, placeringen og størrelsen af ​​en blødning, tilstedeværelsen af ​​et brud på hvælvingen eller bunden af ​​kraniet, for at bestemme sværhedsgraden af ​​cerebralt ødem og graden af ​​dislokation af intracerebrale strukturer.
  • I mangel af computertomografi (eller MR-tomografi) udføres diagnosen intrakranielt hæmatom på grundlag af indirekte data - data fra ekkoencefaloskopi (EchoES). Hvis der påvises en forskydning af hjernens medianstrukturer med mere end 3 mm og et karakteristisk klinisk billede af hjernekompression, er sandsynligheden for intrakranielt hæmatom høj.
  • Hvis dataene for ekkoencefaloskopi ikke giver et tydeligt skift på 4-7 mm eller mere (og er i området 2,5-3 mm), men der er en klinik med stigende hjernekompression, er reglen "hvis du er i tvivl, trepaniser" har ikke mistet sin relevans. På stedet for det påståede hæmatom påføres diagnostiske burrhuller (fra 1 til 3), og med direkte visuel påvisning af blødning i det epidurale eller subdurale rum udføres et udvidet kirurgisk indgreb.
  • Med det kliniske billede af en hjernerystelse og tilstedeværelsen af ​​en forskydning af hjernens midtlinjestrukturer under EchoES, eller med et brud på calvaria, der krydser den vaskulære sulcus, er en akut CT-scanning indiceret for at udelukke intrakranielt hæmatom, og i fravær af CT, dynamisk observation med en vurdering af bevidsthedsniveauet og resultaterne af EchoES i dynamik.
  • Det skal huskes, at det kliniske billede af en hjernerystelse eller hjernekontusion ikke udelukker muligheden for dannelsen af ​​et intrakranielt hæmatom, som kan dukke op senere. Den vigtigste metode til verifikation af intrakranielle hæmatomer er CT (MRI) af hjernen. Vanskeligheder kan præsenteres ved tilfælde, hvor der ikke er noget intrakranielt hæmatom på CT umiddelbart efter skaden, og så dannes det efter et par timer (dage) og opdages ved gentagen CT.
  • Diagnose af hjernekontusion er baseret på data fra det kliniske billede (cerebrale, fokale, meningeale symptomer), bekræftet af CT af hjernen, eller ekkoencefaloskopidata for fravær af forskydning af hjernestrukturer og/eller spinalpunkturdata for subaraknoidal blødning ( tilstedeværelse af blod i CSF). I nogle tilfælde er det umuligt klinisk at skelne kompression af hjernen ved et hæmatom eller et fokus på hjernekontusion med perifokalt ødem. I dette tilfælde udføres CT, og i dets fravær påføres diagnostiske burrhuller.
  • En åben kraniocerebral skade påvises som regel allerede på stadiet af primær kirurgisk behandling af et hovedsår, såvel som i tilfælde af nasal liquorrhea (væskeudsivning fra næsen) eller ørespiritus (spritlækage fra øret) . Bekræftelse af diagnosen udføres på grundlag af røntgen af ​​kraniet og/eller CT.
  • Alvorlig diffus aksonal hjerneskade diagnosticeres klinisk og bekræftes ved udelukkelse af intrakranielt hæmatom eller hjernekontusion på CT eller MR.
  • Traumatiske blødninger i den bageste kraniale fossa er svære at diagnosticere og farlige. Hvis patienten opereres i koma, er prognosen normalt ugunstig. Hæmatom i den bageste kraniefossa kan mistænkes hos en patient med et brud på den occipitale knogle (ifølge røntgenbilledet af kraniet), som er kombineret med sådanne tegn som: gentagne opkastninger, bradykardi, cerebellare symptomer (ataksi, koordinator lidelser, asynergi, grov spontan nystagmus), meningealt syndrom. Pålidelig diagnose er mulig i henhold til CT eller MR. I mangel af muligheden for deres nødudførelse, vises pålæggelsen af ​​et diagnostisk borehul. EchoES i dette tilfælde er ikke informativ.
  • Tilstedeværelsen af ​​sår, hudafskrabninger, blå mærker på offerets hoved kan eller kan ikke være forbundet med en traumatisk hjerneskade. Sidstnævnte mulighed er mulig, hvis for eksempel en patient udvikler et slagtilfælde, han falder og skader hovedets bløde væv. I dette tilfælde er det nødvendigt at skelne mellem slagtilfælde og traumatisk hjerneskade, hvilket er muligt på basis af CT- eller MR-data.
  • Ved indlæggelse af en patient med en traumatisk hjerneskade er det nødvendigt at udføre en generel undersøgelse for at identificere en kombineret skade på rygsøjlen, brystet, lemmerne, maven, som kan bestemme sværhedsgraden af ​​tilstanden. I en tilstand af koma er diagnosen ekstremt vanskelig og kræver normalt involvering af specialister i relaterede specialer.
  • I mange tilfælde er en mere traumatisk hjerneskade kombineret med alkoholforgiftning. Sidstnævnte gør det som regel vanskeligt at diagnosticere, både i retning af at overdrive skadens sværhedsgrad og i retning af dens undervurdering. Patientens alvorlige tilstand, bevidsthedsdepression, kramper kan skyldes alkoholforgiftning. Disse tilfælde kræver særlig opmærksomhed fra lægen og om nødvendigt udelukkelse af intrakranielt hæmatom ifølge CT eller ekkoencefaloskopi.
  • Tension pneumocephalus kan mistænkes, hvis patienten har likør og en klinik med stigende kompression af hjernen. Diagnosen bekræftes af data om ophobning af luft i kraniehulen med kompression af hjernen på røntgen eller CT.

Det er nødvendigt at skelne mellem sværhedsgraden af ​​en kraniocerebral skade, som primært karakteriserer arten af ​​den anatomiske hjerneskade og måske ikke svarer til det kliniske billede, og sværhedsgraden af ​​patientens tilstand med en kraniocerebral skade.

• • Graden af ​​svækkelse af bevidsthed. I Rusland er en kvalitativ klassificering af undertrykkelse af bevidsthed udbredt:
    • Klar bevidsthed. Det er karakteriseret ved fuldstændig bevarelse af bevidsthed og orientering.
    • Bedøvelse (bedøvet bevidsthed). Moderat bedøvelse er karakteriseret ved depression af bevidsthed med begrænset verbal kontakt, nedsat aktivitet, delvis desorientering og moderat døsighed. Med dyb bedøvelse observeres desorientering, dyb døsighed og udførelse af kun simple kommandoer.
    • Sopor. Det er karakteriseret ved at slukke for bevidstheden med bevarelse af koordinerede defensive reaktioner (lokalisering af smerte) og åbning af øjnene som reaktion på smerte, lydstimuli.
    • Koma. Det er karakteriseret ved en fuldstændig lukning af bevidstheden, fraværet af lokalisering af smertestimuli, der ikke åbner øjnene for smerte og lyd.
      • I moderat koma er ukoordinerede defensive bevægelser til smerte mulige.
      • Med en dyb koma er der ingen beskyttende bevægelser.
      • Ved transcendental koma, muskelatoni, areflexi, bilateral mydriasis (udvidede pupiller) eller miose (forsnævring af pupillerne) opdages udtalte krænkelser af vitale funktioner).
    åbner ikke 1 Motor
    reaktion
    (D)følger instruktionerne 6 lokaliserer smerte 5 trækker et lem tilbage som reaktion på smerte 4 unormale fleksionsbevægelser (tredobbelt bøjning af arme og forlængelse af benene)
    dekorationsstivhed 3 lem forlængelse
    (forlængelse og pronation af arme og forlængelse af benene)
    decerebrere stivhed 2 mangler 1 Talereaktion
    (R)meningsfuldt svar 5 forvirret tale 4 individuelle ord 3 lyder 2 mangler 1 Der foretages en vurdering i point af den generelle betingelse G+D+R= fra 3 til 15 point.

    Tabel over korrespondance af gradueringer af bevidsthedstilstanden med Glasgow-coma-skalaen.

    Computertomografi er den mest nøjagtige og pålidelige metode til forskning i traumatisk hjerneskade. Manglen på en CT-scanner overalt og de relativt høje omkostninger ved undersøgelsen begrænser dens udbredte brug. CT er mere informativ metode til hovedtraume end MR-tomografi. CT tillader:

    • Bekræft brud på hvælvingen og kraniets bund
    • Tilstedeværelsen af ​​intrakranielt hæmatom (dets natur, placering, størrelse).
    • Tilstedeværelsen af ​​et fokus på hjernekontusion (dets lokalisering, størrelse, natur, tilstedeværelse af en hæmoragisk komponent).
    • Bestem graden af ​​kompression af hjernen ved en volumetrisk proces.
    • Bestem tilstedeværelsen af ​​diffust eller perifokalt ødem og dets grad.
    • Tjek for subaraknoidal blødning.
    • Opdag intraventrikulært hæmatom.
    • Tjek for pneumocephalus.
    Indikationer for CT-scanning er:

    • Mistanke om traumatisk intrakranielt hæmatom.
    • Traumatisk hjerneskade, især alvorlig eller moderat, eller mistanke om det (hvis der er spor af traumer på hovedet).
    • Komatøs tilstand af patienten, tegn på stigende herniation af hjernen.
    • Udseendet af tegn på intrakranielt hæmatom flere timer, dage, uger efter diagnosen hjernerystelse.

    CT-scanning, der viser en lineær fraktur i højre bageste frontalregion (pil).

    
    Aksial CT-scanning af en deprimeret multi-kornet fraktur af højre frontotemporale region.

    
    Aksial CT-scanning i knogletilstand, der viser en tværgående fraktur af tindingeknoglens pyramide (pil).

    
    Aksial CT-scanning. Et stort fokus på kontusion af højre frontallap med en hæmoragisk komponent og alvorligt perifokalt cerebralt ødem bestemmes; lille subkortikal kontusion i højre temporallap med perifokalt ødem (kort pil); lille frontalt subduralt hæmatom (lang pil).

    
    MR tomografi. Fokus for skade med hæmoragisk imprægnering i venstre temporallap. Pile viser subdurale blodsamlinger.
    CT-scanning af hjernen hos en patient med TBI, der viser flere små fokale blødninger (pile) i overensstemmelse med diffus aksonal hjerneskade.

    
    MR, der viser corpus callosum ødem (pil) hos en patient med diffus aksonal hjerneskade.

    Niveau bevidsthed	Glasgow Coma Scale scorer
    klar bevidsthed	15 point
    moderat bedøvelse	13-14 point
    dyb bedøvelse	13-14 point
    sopor	9-12 point

Klassificering er et nødvendigt grundlag for både videnskabelig generalisering og kvantitativ undersøgelse af ethvert fænomen. Med hensyn til traumatisk hjerneskade - et tværfagligt problem i skæringspunktet mellem neurokirurgi, neurologi, psykiatri, traumatologi, kirurgi, pædiatri, geriatri, genoplivning, social hygiejne og en række andre specialer - er behovet for at skabe en enkelt detaljeret klassifikation særligt indlysende. .

Uden det er det umuligt at gennemføre epidemiologiske undersøgelser, dvs. at finde ud af hyppigheden og strukturen af ​​TBI, dets forhold til sociale, geografiske, økonomiske og andre faktorer, for at have sin reelle statistik. Uden klassificering er det umuligt at oprette en databank på TBI. Uden det er det umuligt at sammenligne kvaliteten af ​​arbejdet i forskellige neurokirurgiske institutioner.

TBI klassificering er nødvendig:

• for at forene klinisk og retsmedicinsk diagnose,
• til sortering af ofre i stadierne af medicinsk evakuering,
• at udvikle passende taktik og standarder for medicinsk og kirurgisk behandling for TBI,
• til målrettet terapi,
• for sammenlignelighed af behandlingsresultater,
• at skabe prædiktive algoritmer.

Klassifikationen af ​​TBI organiserer vores viden om problemet som helhed. Det er hende, der sikrer ensartetheden i formuleringen af ​​diagnosen og de behandlende lægers brug af moderne terminologi. Klassificeringen af ​​TBI i en koncentreret form bør afspejle:

• niveauet af vores viden om TBI, dets pato- og sanogenese,
• udviklingsniveauet for grundlæggende videnskaber for problemet: anatomi, fysiologi af centralnervesystemet, blodcirkulation, cerebrospinalvæskecirkulation, hjernemetabolisme osv.
• udviklingsniveau af moderne diagnostiske og behandlingsteknologier,
• samfundets udviklingsniveau: dets civilisation, kultur, økonomi osv.
• moderne traumatiske faktorer: socioøkonomiske, miljømæssige, klimatiske, kriminelle osv.
• niveauet af rehabiliteringsmuligheder for medicin og samfundet som helhed.

Historie om TBI-klassificering

Udbredelsen af ​​TBI selv i de tidlige stadier af menneskets historie og akkumuleringen af ​​behandlingserfaring førte uundgåeligt til fremkomsten af ​​de første tegn på klassifikationskonstruktioner.

I en egyptisk papyrus opdaget af E. Smith fra 3000-2500 f.Kr. f.Kr. beskrives 27 tilfælde af hovedtraume, og i 13 af dem blev der konstateret brud på kranieknoglerne. Således opdeles hovedtraume for første gang i to typer: 1) uden kraniebrud og 2) med kraniebrud.

Adskillige årtusinder før brugen af ​​røntgenstråler til at verificere knoglebrud, anvendes kerneprincippet for TBI-klassificering, som den moderne ICD 10-revision stadig bygger på. Det er besynderligt, at opdelingen af ​​TBI i traumer med og uden kraniebrud umiddelbart får direkte praktisk betydning, hvilket indikerer en anden sværhedsgrad af skaden, forskellig prognose og forskellig behandlingstaktik (i henhold til datidens vidensniveau).

Bemærkelsesværdige er individuelle uddrag fra "retningslinjerne" givet i den egyptiske papyrus: "Hvis du undersøger en person med en hovedskade, der når knoglerne i kraniehvælvingen, så skal du palpere såret. Findes der ikke skader på svangens knogler, skal det siges: ”Der er et sår i hovedet, som, selv om det når knoglen, ikke gør skade på det. Lider, at jeg vil helbrede." Sår skal klædes med en bandage af råt kød på den første dag, og derefter behandles med daglige bandager med honning og kopra indtil bedring.

Også kraniebrud med irritation af dura mater blev behandlet: ”Hvis man undersøger en person med et gabende hovedsår med skader på kraniets knogler, skal det palperes. Han kan ofte ikke dreje hovedet til siderne og vippe det på tværs på grund af nakkestivhed. Det skal siges: ”Der er en åben hovedskade med skader på kraniets knogler og stiv nakke. lider for at blive helbredt." Efter suturering af sårets kanter skal råt kød påføres den første dag. Bandagen er kontraindiceret. Lad patienten være i fred, indtil den akutte traumeperiode er forbi. Behandl ham så med honningbind, indtil han er helbredt."

Ved gennemtrængende hovedsår med beskadigelse af dura mater blev sagen anset for mere alvorlig: ”Hvis man undersøger en person med et gabende sår i hovedet, der trænger ind til knoglen, deformerer kraniet og blotlægger hjernen, skal dette sår palperes . Hvis kraniet er knust i små stykker, og hvis man mærker svingninger under fingrene, hvis der strømmer blod fra patientens begge næsebor, og hvis musklerne i hans nakke er stive, så skal man sige: "Lidelse, der ikke kan helbredes."

Ved at analysere ovenstående uddrag fra papyrusen kan det også argumenteres for, at så vigtige begreber i moderne neurotraumatologi som lukket og åben, ikke-penetrerende og penetrerende TBI introduceres her for første gang. Samtidig foreslås der også en differentieret taktik for deres behandling, naturligvis baseret på de tilgængelige muligheder.

Efter 1000 år blev værket "On Wounds of the Head" placeret i Hippocratic Collection, hvori forskellige former for åben TBI skelnes og beskrevet i detaljer. Ifølge Hippokrates fører et ubehandlet brud på kraniet til feber efter 7 dage om sommeren og 14 dage om vinteren, suppuration af såret, kramper og død.

Det næste vigtige skridt i konstruktionen af ​​klassificeringen af ​​TBI blev taget - for første gang blev der foreslået en klassificering af kraniebrud. Blandt dem fremhævede Hippokrates: 1) enkel, 2) forslået, 3) deprimeret, 4) hak (hedra), 5) stødsikker.

Baseret på denne klassifikation blev følgende behandlingstaktikker foreslået: simple og forslåede frakturer krævede trepanation; deprimerede frakturer (så mærkeligt det kan forekomme for os) blev ikke betragtet som indikationer for operation. Under trepanation blev det anbefalet at lade den indre knogleplade være intakt. Derfor er det tilladt at tro, at det blev udført for ikke at fjerne intrakranielle blødninger (Hippocrates nævner ikke engang hæmatomer), men med et profylaktisk formål - til ekstern dræning af pus.

Den direkte manifestation af TBI var kendt af Hippokrates. Han postulerede, at den uundgåelige konsekvens af en hjernerystelse er et øjeblikkeligt tab af tale, offeret er frataget alle funktioner, ligger uden følelser og bevægelser, som i tilfælde af apopleksi. Og det er så meget desto mere mærkeligt, at Hippokrates, efter at have præcist beskrevet klinikken for hjerneskade, næsten ikke er opmærksom på lukket TBI. Men det er ikke overraskende. Viden om hjernens funktionelle betydning var praktisk talt fraværende.

Den store Hippokrates anså hjernen for blot at være en kirtel, der producerede slim, der afkølede hjertet. Derfor interessen og udviklingen af ​​det åbenlyse: sår i hovedets bløde integument, kraniebrud og ignorering af hovedproblemet i problemet - skader på selve hjernen. Og det er på trods af Hippokrates' fantastiske observation, som så overbevisende beskrev de ydre tegn på traumer til hjernesubstansen.

Aulus Cornelius Celsus, en fremragende romersk videnskabsmand og læge, afsætter et særligt kapitel til TBI i sin bog "On Medicine", og kalder det "On Fractures of the Skull Roof". Med en detaljeret skitsering af klinikken, diagnosticeringen og behandlingen af ​​skader på kraniets knogler skelner han, efter Hippokrates, også chok- og chokfrakturer - dvs. på påføringssiden af ​​det traumatiske middel og på den modsatte side af hovedet.

Måske var Celsus den første til at introducere begrebet "traumatisk intrakranielt hæmatom", hvilket indikerer, hvilket er meget signifikant, dets dannelse selv i fravær af knogleskade. "Hvis en ufølsom tilstand sætter ind, og personen mister bevidstheden, hvis lammelse eller kramper følger, så er det meget sandsynligt, at hjernehinden også er beskadiget, og derfor er der endnu mindre håb om et vellykket resultat." Og yderligere: "Sjældent, men stadig nogle gange sker det, at hele knoglen forbliver intakt, men inde i hjernehinderne brister nogle kar fra slaget, en indre blødning opstår, og blodet, der er størknet på dette sted, fremkalder alvorlig smerte." ...

I Celsus' arbejde er de ydre manifestationer af akut traumatisk ødem-hævelse af hjernen ret tydeligt skitseret: "hævelsen når det punkt, at skallen begynder at stige selv over knogledækslet (efter fjernelse af knoglefragmenter) ... ”

Galen's undersøgelser fra Pergamon i medicin og fysiologi dominerede hovederne i det 15. århundrede. Obduktion var forbudt i Rom, så Galen udførte sin forskning på dyr og overførte dataene til mennesker. Derfor de mange utilstrækkeligheder i hans anatomi og fysiologi i hjernen. Hans ideer var baseret på Hippokrates' humorale teori. Han fulgte strengt den hippokratiske klassifikation af kraniebrud. Men i sin praktiske anvendelse gik han videre og foreslog at fjerne knoglefragmenter med deprimerede frakturer ved hjælp af flere perforeringer.

Middelalderens største figur inden for kirurgi, herunder kirurgi for hovedskader, er Guy de Chauliac. Hans bog "Great Surgery" var skrevet på latin. Siden den første trykte udgave (1478, Frankrig) har den gennemgået over 100 udgaver på latin, fransk, italiensk, hollandsk, engelsk, tysk og spansk. I mange århundreder behandlede Europas kirurger Guy de Chauliacs manual på samme måde som Bibelen (selvom en række bestemmelser, som f.eks. om puss helbredende rolle, var fejlagtige og kastede operationen tilbage).

Guy de Chauliac ydede et væsentligt bidrag til klassificeringen ved først at opdele hovedsår i to kategorier: 1) med vævstab og 2) uden vævstab. Samtidig udvidede tabet af en del af hovedets væv ikke kun til de bløde integumenter og knogler i kraniet, men også til hjernens substans. Guy de Chauliac bemærkede først, at udstrømningen af ​​beskadiget hjernestof ind i såret ikke altid er dødelig.

Berengario de Carpi skrev en afhandling om traumatisk hjerneskade, som vandt stor popularitet i Europa. Han inddelte TBI i tre kategorier: 1) snit - hovedbundssår, 2) skalchok forårsaget af stenstød, stumpe traumer, 3) perforering forårsaget af pile eller pile. Alle af dem kan være forbundet med kraniebrud. Carpi inddelte TBI i: 1) primært - et slag i hovedet - med en stok, en sten osv., og 2) sekundært - et slag mod hovedet på grund af et fald - en kontralateral skade. Carpi beskrev ikke kun epiduralt, men også subduralt hæmatom.

Oversættelsen i det 16. århundrede af Hippokrates' værker, først til latin og siden til fransk, gjorde dem tilgængelige for datidens kirurger. Blandt dem skiller Ambroise Pare sig ud for sit bidrag til neurotraumatologi. Han beskrev et traumatisk subduralt hæmatom dannet af en counter-strike-mekanisme i kong Henrik II (som blev såret i en dystturnering og døde af det på den 12. dag). A. Pare udgav en grundlæggende illustreret monografi (1585, Paris), hvori han i detaljer præsenterede hovedskader, herunder kraniebrud, ledsaget af hjernerystelse.

Johannes Skultetus inddelte hovedsår i forskellige kategorier, fra simple hovedbundsskader til skader på hjernehinderne. Han beskrev cerebralt ødem 6 måneder efter skaden; tilsyneladende var det et kronisk subduralt hæmatom.

I det 17.-18. århundrede blev viden om lokalisering af hjernefunktioner ret dyb og udbredt. Og dette kunne ikke andet end at påvirke fremkomsten af ​​fundamentalt nye klassifikationsstrukturer i traumatisk hjerneskade baseret ikke kun og ikke så meget på skader på kraniets knogler, men også på skader på selve hjernen, dens membraner, blodkar og substans. I neurotraumatologi erstattes perioden med "kraniel osteologi" med perioden for "kraniel neurologi".

Beauville, og efter ham begyndte Jean Louis Petit i anden halvdel af det 17. - første halvdel af det 18. århundrede tydeligt at skelne mellem "commotio cerebri" fra "contusio" og "compressio". J. Petit mente, at vibrationer er grundlaget for hjernerystelsesmekanismen. Han var den første til at beskrive stigningen i det intrakranielle tryk i epidurale hæmatomer, baseret på hans erfaring med trepanation for at evakuere dem. J. Petit skelnede mellem et øjeblikkeligt tab af bevidsthed på grund af en hjernerystelse og et forsinket bevidsthedstab, når det blev klemt af ekstravasater.

Percival Pott beskrev de klassiske tegn på hjernerystelse, såvel som et tydeligt hul i meningeale hæmatomer.

Faktisk blev begyndelsen på tre århundreders regeringstid af den klassiske klassifikation af traumatisk hjerneskade lagt, med dens opdeling i tre hovedformer: hjernerystelse, kontusion og kompression af hjernen. Selvfølgelig stoppede forsøg på at modernisere klassifikationerne af TBI ikke, men normalt klarede de ikke tidens prøve og praksis. Det er jo i klassifikationen, at de teoretiske aspekter af problemet og de presserende dagligt anvendte opgaver smelter sammen, eller her støder de uforsonligt sammen.

I XVII-XX århundreder absorberer klassificeringen af ​​TBI, mens den opretholder kerneopdelingen i hjernerystelse, kontusion og kompression af hjernen, både klinisk og organisatorisk erfaring såvel som ny videnskabelig viden og videreudvikles i videnskabsmænds værker. Men alle de talrige modifikationer og tilføjelser til klassificeringen af ​​TBI fandt sted inden for dens anerkendte og stabile opdeling i hjernerystelse, kontusion og kompression af hjernen.

I mellemtiden ændrer strukturen af ​​årsagerne til kraniocerebral traumatisme sig betydeligt med en stigning i andelen af ​​impulsskader (hovedsageligt på grund af accelerations-decelerationsmekanismen i trafikulykker), såvel som skud- og eksplosive sår. Dette fører til spredning af tidligere ukendte eller lidet kendte former for TBI.

Med fremkomsten af ​​CT og MR i 70-80'erne af det XX århundrede bliver mulighederne for at genkende og spore dynamikken i intrakranielle traumatiske substrater fundamentalt anderledes. Metoder til ikke-invasiv direkte hjernebilleddannelse, seriøs eksperimentel forskning rejser spørgsmålet om at revidere en række grundlæggende bestemmelser i klassificeringen af ​​TBI. I dette tilfælde bliver skader på hjernen og ikke på kraniets knogler, som det var tidligere i pre-computer-æraen, verifikationsgrundlaget.

I de senere år har mange lande udviklet deres egne klassifikationer af TBI. For al deres værdi dækker de ofte ikke dette problem i sin helhed, er bygget på forskellige principper, er nogle gange fragmenterede og er baseret på brugen af ​​individuelle, om end ekstremt vigtige, funktioner (bevidsthedstilstand, CT-data osv. ). Ofte afslører TBI-klassifikationer ikke så væsentlige begreber som lukket eller åben TBI, primær eller sekundær, isoleret eller kombineret TBI osv., hvilket naturligvis reducerer deres effektivitet.

Der er ingen tvivl om, at enhver klassificering af TBI, uanset hvor perfekt den kan synes, kun afspejler det nuværende niveau af viden og teknologi; den konstante og naturlige proces af deres udvikling vil uundgåeligt foretage justeringer.

Moderne principper for klassificering af traumatisk hjerneskade

Langsigtet udvikling af Institut for Neurokirurgi. N.N. Burdenko viser, at klassificeringen af ​​TBI bør baseres på en omfattende redegørelse for dets biomekanik, type, type, art, form, skadens sværhedsgrad, kliniske fase, forløbsperiode samt udfaldet af skaden. Vi foreslår følgende klassifikationsstruktur af traumatisk hjerneskade.

Biomekanik skelne TBI:

• stødsikker (chokbølge udbreder sig fra stedet for påføring af det traumatiske middel til hovedet gennem hjernen til den modsatte pol med hurtige trykfald på stederne for stød og modstød);
• acceleration-deceleration (bevægelse og rotation af de massive hjernehalvdele i forhold til den mere fikserede hjernestamme);
• kombineret (når begge mekanismer virker samtidigt).

Efter type skade tildele:

• fokal, hovedsageligt forårsaget af stødpåvirkningstraumer (kendetegnet ved lokale makrostrukturelle skader på medulla af varierende grad, herunder ødelæggelsesområder med dannelse af detritus, hæmoragisk imprægnering af hjernevævet, præcise, små- og storfokale blødninger - kl. stedet for stød-anti-påvirkning langs chokbølgens forløb);
• diffus, hovedsageligt forårsaget af traumer, I acceleration-deceleration (kendetegnet ved forbigående asynapsi, spændinger og udbredte primære og sekundære aksonale rupturer i det semiovale center, subkortikale formationer, corpus callosum, hjernestamme samt punkt- og småfokale blødninger i samme strukturer);
• kombineret, når der er både fokale og diffuse hjerneskader.

Ifølge tilblivelsen af ​​skaden hjernen er differentieret i TBI:

• primære læsioner - fokale blå mærker og knusningsskader i hjernen, diffus aksonal skade, primære intrakranielle hæmatomer, trunkrupturer, multiple intracerebrale blødninger;
• sekundære læsioner:

1. på grund af sekundære intrakranielle faktorer: forsinkede hæmatomer (epidurale, subdurale, intracerebrale), nedsat hæmo- og cerebrospinalvæskecirkulation som følge af subarachnoid eller intraventrikulær blødning, en stigning i hjernevolumen eller hævelse på grund af ødem, hyperæmi eller intrakranial infektion , etc .;
2. på grund af sekundære ekstrakranielle faktorer: arteriel hypotension, hypoxæmi, hyperkapni, anæmi og andre.

Blandt typerne af TBI skelne:

• isoleret (hvis der ikke er ekstrakranielle skader),
• kombineret (hvis mekanisk energi samtidig forårsager ekstrakraniel skade) og
• kombineret (hvis forskellige typer energi påvirkes samtidigt - mekanisk og termisk eller stråling eller kemisk) skade.

Naturen under hensyntagen til risikoen for infektion af det intrakranielle indhold opdeles TBI i lukket og åbent. Lukket TBI omfatter skader, hvor der ikke er nogen krænkelser af integriteten af ​​integriteten af ​​hovedet, eller der er overfladiske sår af blødt væv uden skade på aponeurosen. Brud på knoglerne i buen, ikke ledsaget af skade på det tilstødende bløde væv og aponeurose, er inkluderet i de lukkede skader af kraniet.

Åben TBI omfatter skader, hvor der er sår i hovedets bløde integument med beskadigelse af aponeurosen, eller et brud på knoglerne i hvælvingen med beskadigelse af det tilstødende bløde væv eller et brud på bunden af ​​kraniet, ledsaget af ved blødning eller liquorrhea (fra næse eller øre). Med integriteten af ​​dura mater klassificeres åben TBI som ikke-gennemtrængende, og hvis dens integritet krænkes, omtales den som penetrerende.

Efter sværhedsgrad TBI er opdelt i tre grader: mild, moderat og svær. Når man korrelerer denne rubrik med Glasgow Coma Scale, estimeres mild TBI til 13-15 point, moderat - ved 9-12, svær TBI - til 3-8 point. Mild TBI omfatter hjernerystelse og mild hjernekontusion, moderat TBI – moderat hjernekontusion, subakut og kronisk hjernekompression, svær TBI – svær hjernekontusion, diffus aksonal skade og akut hjernekompression.

Naturligvis tages kun det generelle spektrum af vurdering af sværhedsgraden af ​​TBI i betragtning her. I praksis løses dette problem individuelt under hensyntagen til offerets alder, hans præmorbiditet, tilstedeværelsen af ​​forskellige komponenter af skaden (når for eksempel omfanget af skader på hovedbunden og/eller kranieknoglerne, selv med mild eller moderat hjernekontusion, gør det nødvendigt at kvalificere TBI som alvorlig) og andre faktorer.

Ved mekanisme af dens forekomst kan TBI være:

• primær (når virkningen af ​​traumatisk mekanisk energi på hjernen ikke skyldes nogen tidligere cerebral eller ekstracerebral katastrofe) og
• sekundær (når påvirkningen af ​​traumatisk mekanisk energi på hjernen opstår som følge af en tidligere cerebral katastrofe, der forårsagede et fald, for eksempel under et slagtilfælde eller et epileptisk anfald; eller en ekstracerebral katastrofe, for eksempel et fald på grund af omfattende myokardieinfarkt, akut hypoxi, kollaps).

TBI i samme emne kan observeres for første gang og gentagne gange (to gange, tre gange).

Der er følgende kliniske former for TBI:

• hjernerystelse,
• mild hjerneskade;
• moderat hjernekontusion;
• alvorlig hjerneskade;
• diffus aksonal skade;
• hjernekompression;
• hovedkompression.

Bemærk, at hjernekompression er et begreb, der afspejler processen, og derfor altid bør have en specifik fortolkning af det substrat, der forårsager kompression (intrakranielle hæmatomer - epidurale, subdurale, intracerebrale, deprimerede frakturer, subdural hygroma, crush focus, pneumocephalus).

Ved hastigheden af ​​hjernekompression skelne:

• akut - en truende klinisk manifestation inden for 24 timer efter TBI;
• subakut - en truende klinisk manifestation i 2-14 dage. efter TBI;
• kronisk - en truende klinisk manifestation 15 eller flere dage efter TBI.

Baseret på det faktum, at klinisk kompensation er hjernens og kroppens evne til at genoprette på egen hånd eller ved hjælp af forskellige eksterne faktorer og påvirkninger (kirurgiske, medicinske) visse funktioner, hvis mangel er forårsaget af traumer , så er klinisk dekompensation et delvist eller fuldstændigt tab af denne funktion evner på grund af ødelæggelse eller udtømning af kompensatoriske mekanismer under påvirkning af traumer.

Klinisk fase af TBI

Den kliniske fase af TBI bestemmes ud fra en kombination af cerebrale, fokale og stamparametre. I tilstanden af ​​offeret med TBI skelnes følgende kliniske faser:

• Fase af klinisk kompensation. Den sociale og arbejdsmæssige tilpasning er blevet genoprettet. Der er ingen cerebrale symptomer. Fokale symptomer er enten fraværende eller resterende. På trods af patientens funktionelle velbefindende kan ændringer påvises klinisk eller instrumentelt, hvilket indikerer en tidligere TBI.

• Fase af klinisk subkompensation. Patientens generelle tilstand er normalt tilfredsstillende. Bevidstheden er klar, eller der er elementer af bedøvelse. Forskellige fokale neurologiske symptomer kan påvises, ofte milde. Der er ingen dislokationssymptomer. Vitale funktioner er ikke svækket.

• Fase med moderat klinisk dekompensation. Patientens generelle tilstand er moderat eller svær. Bedøvelse, normalt moderat. Med kompression af hjernen er tegn på intrakraniel hypertension tydeligt udtrykt. Nye fokale symptomer på både prolaps og irritation øges eller dukker op. For første gang fanges sekundære stilktegn. Der er en tendens til at forstyrre vitale funktioner.

• Fase af brutto klinisk dekompensation. Patientens generelle tilstand er alvorlig eller ekstremt alvorlig. Bevidstheden er forstyrret: fra dyb døvhed til koma. Når hjernen er komprimeret, er syndromer af trunk incarceration tydeligt udtrykt, oftere på det tentoriale niveau. Krænkelser af vitale funktioner bliver truende.

• terminal fase. Normalt irreversibel koma med grove krænkelser af vitale funktioner, areflexia, atoni, bilateral fikseret mydriasis.

Basisperioder for TBI

Der er tre grundlæggende perioder under TBI:

• akut (interaktion af traumatisk substrat, skadelige reaktioner og forsvarsreaktioner)
• mellemliggende (resorption og organisering af skader og yderligere implementering af kompenserende-adaptive processer)
• fjerntliggende (afslutning eller sameksistens af lokale og fjerne degenerative-destruktive og regenerativ-reparative processer).

Med et gunstigt forløb er der en fuldstændig eller næsten fuldstændig klinisk afbalancering af de patologiske forandringer forårsaget af TBI; med et ugunstigt forløb - en klinisk manifestation af klæbende, cicatricial, atrofisk, hæmo-væske cirkulerende, vegetativ-viscerale, autoimmune og andre processer udløst af traumer.

Tidsvarigheden af ​​perioderne med TBI-forløbet varierer hovedsageligt afhængigt af den kliniske form for TBI: akut - fra 2 til 10 uger, mellemliggende - fra 2 til 6 måneder, fjern - med klinisk bedring - op til 2 år, med en progressivt kursus - ubegrænset.

I hver af perioderne af forløbet af TBI, hovedsageligt i den mellemliggende og fjerntliggende, kan dens forskellige konsekvenser og komplikationer manifestere sig. I mellemtiden er disse to meget anvendte begreber, som bestemt skal skelnes, normalt forvekslet. Deres detaljerede definitioner er fraværende i litteraturen, herunder den særlige monografi "Complications and Sequelae of Head Injury" udstedt i 1993 af American Association of Neurological Surgeons.

Rubrificering af TBI-resultater

En vigtig komponent i klassificeringen af ​​TBI er rubrificeringen af ​​resultater. Glasgow Outcome Scale skelner mellem følgende resultater af TBI:

• god bedring;
• moderat handicap;
• groft handicap;
• vegetativ tilstand;
• død.

ved Neurokirurgisk Institut. N. N. Burdenko baseret på det udviklet differentieret skala af TBI-resultater med tildeling af følgende kombinationer af patientens tilstand og hans arbejdsevne:

• Genopretning. Fuld genopretning af arbejdsevnen, patienten arbejder samme sted. Ingen klager, godt helbred, i social adfærd, arbejde og studier er det samme som før skaden;
• mild asteni. Trætheden er øget, men der er intet hukommelsestab og koncentrationsbesvær; arbejder med fuld belastning på samme sted; børn viser en prætraumatisk grad af læring og præstation.
• Moderat asteni med hukommelsestab; arbejder på samme job, men er mindre produktiv end før TBI; børn kan have et lille fald i den akademiske præstation.
• Grov asteni: bliver hurtigt træt fysisk og mentalt, hukommelsen er nedsat, opmærksomheden er udmattet; hyppige hovedpine og andre manifestationer af ubehag; arbejde i et mindre kvalificeret job; III gruppe af handicap; hos børn - et mærkbart fald i den akademiske præstation.
• Alvorlige overtrædelser mentale og/eller motoriske funktioner. Kan tage vare på sig selv. II gruppe af handicap; hos børn - et udtalt fald i evnen til at lære, er kun et program af specialskoler tilgængeligt.
• Grove overtrædelser psyke, motoriske funktioner eller syn. Kræver pleje. I gruppe af handicap; børn er kun i stand til at tilegne sig elementær viden.
• Vegetativ tilstand.
• Død.

De første fire rubrikker i HSI Outcome Scale udvider og specificerer Good Recovery-rubrikken for Glasgow Outcome Scale. INC-udfaldsskalaen giver et mere fuldstændigt og præcist billede af niveauet af social og arbejdsmæssig gentilpasning af ofrene.

Hver af de ovennævnte egenskaber i klassificeringen af ​​TBI er meget vigtig for statistik, diagnose, behandlingstaktik, prognose samt organisatoriske og forebyggende foranstaltninger for neutrotrauma.

Klinisk klassifikation af akut traumatisk hjerneskade

Klassificeringen af ​​den akutte periode med TBI er baseret på arten og graden af ​​hjerneskade, da dette i langt de fleste tilfælde bestemmer det kliniske forløb, behandlingstaktikker og resultater.

Kliniske former for traumatisk hjerneskade

Den generaliserede beskrivelse af de kliniske former for TBI, foreslået nedenfor, afspejler de generelle mønstre for deres manifestation, er hovedsageligt fokuseret på unge og midaldrende ofre.

Hjernerystelse

Det ses hos 70-80 % af ofrene med TBI. Det er karakteriseret ved tab af bevidsthed efter en skade fra et par sekunder til flere minutter. Retro-, con-, anterograd amnesi i en kort periode. Der kan forekomme opkastning. Ved genoprettelse af bevidsthed er hovedpine, svimmelhed, svaghed, tinnitus, rødmen i ansigtet, svedtendens, andre vegetative fænomener og søvnforstyrrelser typiske. Der er smerter ved bevægelse af øjnene; divergens af øjeæblerne, når de forsøger at læse, vestibulær hyperæstesi, blegning eller rødme i ansigtet, "spil" af vasomotorer.

Status kan afsløre labil, ikke-ru asymmetri af sener og hudreflekser, småskala nystagmus, milde meningeale symptomer, der forsvinder inden for de første 3-7 dage. Der er ingen kraniebrud. Cerebrospinalvæskens tryk og dens sammensætning uden væsentlige ændringer. Patienternes generelle tilstand forbedres normalt betydeligt i løbet af den første og sjældnere - den anden uge efter skaden.

Hjernerystelse anses for at være den mildeste form for dens diffuse læsion, hvor der ikke er nogen makrostrukturelle ændringer. Computertomografi (CT) hos patienter med hjernerystelse afslører ikke traumatiske abnormiteter i tilstanden af ​​hjernesubstansen og CSF-holdige intrakranielle rum. Patologisk er der ingen makrostrukturel patologi ved hjernerystelse.

Lysmikroskopi afslører ændringer på subcellulære og cellulære niveauer i form af perinukleær tigrolyse, vanding, excentrisk position af neuronkerner, elementer af kromatolyse, hævelse af neurofibriller. Elektronmikroskopi afslører skader på cellemembraner, mitokondrier og andre organeller.

Hjernekontusion adskiller sig fra hjernerystelse ved makrostrukturel skade på medulla af varierende grad.

Mild hjerneskade

Det ses hos 10-15 % af ofrene med TBI. Det er kendetegnet ved tab af bevidsthed efter skade op til flere ti minutter. Efter hans bedring er der typiske klager over hovedpine, svimmelhed, kvalme osv. Retro-, kon-, anterograd amnesi observeres. Opkastning, nogle gange gentaget. Vitale funktioner er normalt uden udtalte forstyrrelser. Moderat bradykardi eller takykardi kan forekomme, nogle gange arteriel hypertension. Respiration, samt kropstemperatur uden væsentlige afvigelser.

Neurologiske symptomer er sædvanligvis milde (klonisk nystagmus, mild anisocoria, tegn på pyramidal insufficiens, meningeale symptomer); falder i løbet af 2-3 uger. Med mild hjernekontusion er brud på knoglerne i kraniehvælvingen og subaraknoidal blødning mulige.

Ved mild hjernekontusion afslører CT i halvdelen af ​​tilfældene en begrænset zone med lav tæthed i medulla, tæt på tomodensitometriske parametre til cerebralt ødem (fra 18 til 28 N). I dette tilfælde, som patoanatomiske undersøgelser har vist, er punktdiapedetiske blødninger mulige, til visualisering af hvilke opløsningen af ​​CT er utilstrækkelig. I den anden halvdel af observationerne er mild hjernekontusion ikke ledsaget af tydelige ændringer i CT-billedet, hvilket skyldes metodens begrænsninger.

Cerebralt ødem med et mildt blå mærke kan ikke kun være lokalt, men også mere udbredt. Det manifesteres af en moderat volumetrisk effekt i form af en indsnævring af cerebrospinalvæskerummene. Disse ændringer opdages allerede i de første timer efter skaden, når normalt et maksimum på den tredje dag og forsvinder efter 2 uger uden at efterlade spor af reden. Lokalt ødem i milde blå mærker kan også være iso-tæt, i hvilket tilfælde diagnosen er baseret på den volumetriske effekt, samt resultaterne af en dynamisk CT-skanning.

Patologisk er en mild hjernekontusion karakteriseret ved områder med lokalt ødem i hjernestoffet, præcise diapedetiske blødninger, begrænsede brud på små pialkar.

Moderat hjerneskade

Det ses hos 8-10% af ofrene med TBI. Det er kendetegnet ved tab af bevidsthed efter skade op til flere ti minutter - flere timer. Udtrykt retro-, kon- og anterograd amnesi. Hovedpinen er ofte alvorlig. Der kan forekomme gentagne opkastninger. Der er psykiske lidelser.

Forbigående forstyrrelser af vitale funktioner er mulige: bradykardi eller takykardi, forhøjet blodtryk; tachypnea uden at forstyrre rytmen af ​​vejrtrækning og patency af tracheobronchial træet; subfebril tilstand. Skaltegn kommer ofte til udtryk. Stængelsymptomer påvises: nystagmus, dissociation af meningeale symptomer langs kroppens akse, bilaterale pyramidetegn mv.

Fokale symptomer manifesteres tydeligt (bestemt af lokaliseringen af ​​hjernekontusionen): pupille- og oculomotoriske lidelser, parese af lemmerne, følsomhedsforstyrrelser, tale osv. Disse redetegn udjævnes gradvist (inden for 3-5 uger), men kan holder også længe. Cerebrospinalvæskens tryk er ofte øget. Ved moderat hjernekontusion observeres ofte brud på knoglerne i hvælvingen og kraniets base samt betydelig subarachnoid blødning.

Ved moderat hjerneskade afslører CT i de fleste tilfælde fokale ændringer i form af indeslutninger med høj densitet, der ikke er kompakt placeret i zonen med lav tæthed, eller en moderat homogen stigning i tætheden over et lille område. Som data fra operationer og obduktioner viser, svarer disse CT-fund til små blødninger i det forslåede område eller moderat hæmoragisk imprægnering af hjernevævet uden dets grove ødelæggelse.

Dynamisk CT afslører, at disse ændringer vendes under behandlingen. Med hensyn til observationer i klinikken af ​​moderat hjernekontusion afslører CT foci med reduceret tæthed - (lokalt ødem), eller det traumatiske substrat er ikke overbevisende visualiseret.

Patologisk er en moderat hjernekontusion karakteriseret ved små fokale blødninger, områder med hæmoragisk imprægnering af hjernevævet med små foci af blødgøring, mens gyrus sulcis konfiguration og forbindelser med pia maters bevares.

Alvorlig hjerneskade

Det ses hos 5-7% af ofrene med TBI. Det er karakteriseret ved tab af bevidsthed efter en skade, der varer fra flere timer til flere uger. Motorisk excitation kommer ofte til udtryk. Alvorlige truende krænkelser af vitale funktioner observeres: bradykardi eller takykardi; arteriel hypertension; forstyrrelser i vejrtrækningens hyppighed og rytme, som kan være ledsaget af nedsat åbenhed i de øvre luftveje. Udtalt hypertermi.

Primære neurologiske symptomer dominerer ofte (svævende bevægelser af øjeæblerne, blikparese, tonisk multipel nystagmus, synkeforstyrrelser, bilateral mydriasis eller miose, øjendivergens langs den vandrette eller lodrette akse, ændret muskeltonus, decerebreret stivhed, hæmning eller irritation af senereflekser , reflekser fra slimhinder og hud, bilaterale patologiske fodreflekser osv.), som slører fokale hemisfæriske symptomer i de første timer og dage efter skaden.

Der kan påvises pareser i ekstremiteterne (op til lammelser), subkortikale lidelser i muskeltonus, reflekser af oral automatisme osv. Generaliserede eller fokale krampeanfald noteres nogle gange. Cerebrale og især fokale symptomer regresserer langsomt; grove restfænomener er hyppige, primært fra de motoriske og mentale sfærer. En alvorlig hjernekontusion er sædvanligvis ledsaget af brud på hvælvingen og kraniets base samt massiv subaraknoidal blødning.

Ved alvorlig hjernekontusion afslører CT ofte fokale hjerneændringer i form af en zone med uensartet stigning i tæthed. Med lokal tomodensitometri bestemmes en ændring af områder med en øget tæthed fra 64 til 76 N (densitet af friske blodpropper) og en reduceret tæthed fra 18 til 28 N (densitet af ødematøst og / eller knust hjernevæv) i dem. Som data fra operationer og obduktioner viser, afspejler CT en sådan situation i det forslåede område, hvor mængden af ​​hjernens detritus væsentligt overstiger mængden af ​​udstrømmende blod.

I de mest alvorlige tilfælde strækker ødelæggelsen af ​​hjernestoffet sig i dybden, når de subkortikale kerner og ventrikulærsystemet. Dynamisk CT afslører et gradvist fald i områder med øget tæthed på baggrund af deres sammensmeltning og transformation til en mere homogen masse, som kan blive isodens i forhold til hjernens omgivende ødematøse substans på dag 14-20.

Den volumetriske effekt af det patologiske substrat regresserer langsommere, hvilket indikerer, at uløst knust væv og blodpropper forbliver i blå mærkets fokus. Forsvinden af ​​den volumetriske effekt med 30-40 dage. efter skade indikerer resorptionen af ​​det patologiske substrat med den yderligere dannelse af atrofi i stedet.

I næsten halvdelen af ​​tilfældene med alvorlig hjernekontusion afslører CT-scanning signifikante fokuspunkter med intens homogen stigning i tæthed i området fra 65 til 76 N. Som data fra operationer og obduktioner viser, indikerer tomodensitometriske tegn på sådanne kontusion tilstedeværelsen af ​​en blanding af flydende blod og dets blodpropper i området med hjerneskade med affald af hjernen, hvis mængde er meget ringere end mængden af ​​hældt blod ud.

I dynamik er der et gradvist fald over 4-5 uger i størrelsen af ​​ødelæggelsesstedet, dets tæthed og den resulterende volumetriske effekt. Crush foci er karakteriseret ved sværhedsgraden af ​​perifokalt ødem med dannelsen af ​​en hypodens vej til den nærmeste del af den laterale ventrikel, gennem hvilken væske udledes med henfaldsprodukter af hjernevæv og blod.

Patologisk er en alvorlig hjernekontusion karakteriseret ved områder med traumatisk ødelæggelse af hjernevævet med dannelse af detritus, multiple blødninger (flydende blod og dets viklinger) med tab af konfigurationen af ​​sulci og viklinger og brud af forbindelser med pia mater.

Diffus aksonal hjerneskade

Det er karakteriseret ved en langvarig koma fra skadeøjeblikket. Stængelsymptomer udtrykkes sædvanligvis (parese af refleksen opadgående blik, øjenadskillelse langs den lodrette eller vandrette akse, bilateral hæmning eller tab af pupillære fotoreaktioner, krænkelse af formlen eller fravær af den oculocephalic refleks osv.).

Posturale toniske reaktioner er typiske: koma er ledsaget af symmetrisk eller asymmetrisk decerebration eller decerebration, både spontan og let fremkaldt smerte (nociceptiv) og andre stimuli. Samtidig er ændringer i muskeltonus ekstremt varierende, hovedsageligt i form af hormetoni eller diffus hypotension.

Pyramide-ekstrapyramidal parese af lemmerne, herunder asymmetrisk tetraparese, findes. Grove overtrædelser af vejrtrækningens frekvens og rytme observeres ofte. Autonome lidelser er fremtrædende: arteriel hypertension, hypertermi, hyperhidrose, hypersalivation osv.

Et karakteristisk træk ved det kliniske forløb af diffus aksonal hjerneskade (DAP) er overgangen fra en langvarig koma til en vedvarende eller forbigående vegetativ tilstand, hvis begyndelse er bevist ved åbning af øjnene spontant eller som reaktion på forskellige stimuli ( uden tegn på sporing, fastholdelse af blikket eller udførelse af i det mindste elementære instruktioner).

Den vegetative tilstand i DAP varer fra flere dage til flere måneder og er karakteriseret ved udviklingen af ​​en ny klasse af neurologiske tegn - symptomer på funktionel og/eller anatomisk dissociation af hjernehalvdelene og hjernestammen. I fravær af nogen manifestationer af funktionen af ​​den oprindeligt groft intakte cerebrale cortex, desinhiberes subkortikale, oral-stamme, caudal-stamme og spinale mekanismer. Den kaotiske og mosaiske autonomisering af deres aktivitet forårsager fremkomsten af ​​usædvanlige, forskelligartede og dynamiske oculomotoriske, pupillære, orale, bulbare, pyramidale og ekstrapyramidale fænomener.

Segmentelle stammereflekser aktiveres på alle niveauer. Pupillernes aktive reaktion på lys genoprettes. Selvom anisocoria kan fortsætte, dominerer indsnævring af pupillerne på begge sider, ofte med variabel spontan eller - som reaktion på lysstimuli - paradoksal ekspansion. Oculomotoriske automatismer manifesteres i form af langsomt svævende bevægelser af øjeæblerne i det vandrette og lodrette plan; divergens er ledsaget af en varierende lodret adskillelse af øjeæblerne. Blikspasmer noteres (oftere nede). Smertefulde og især posturale stimuli fører nogle gange til tonisk reduktion af øjnene og fremkomsten af ​​stor konvergent nystagmus.

Fremkaldelsen af ​​hornhindereflekser, herunder ved hjælp af et faldende dråbe, forårsager ofte fremkomsten af ​​forskellige patologiske reaktioner - en corneomandibulær refleks, orale automatismer, generaliserede ukoordinerede bevægelser af lemmer og krop. Trismus er karakteristisk. Ansigtssynkinese kommer ofte til udtryk - tygge, sutte, smække, slibe tænder, lukke øjenlågene, blinke. Der observeres gabe- og synkeautomater. I mangel af fiksering af blikket manifesteres ansigtsudtryk af smerte, gråd nogle gange.

På baggrund af pyramidalt-ekstrapyramidalt syndrom med bilaterale ændringer i muskeltonus og senereflekser, spontant eller som reaktion på forskellige stimuli, herunder en passiv ændring i kropsposition, kan en række posturalt-toniske og ukoordinerede defensive reaktioner udfolde sig: ledende toniske spasmer. i ekstremiteterne, rotation af kroppen, drejninger og hældninger af hovedet, paroksysmal spænding af musklerne i den forreste bugvæg, tredobbelt benforkortelse, store amplitudebevægelser og komplekse kunstneriske stillinger af hænderne, motoriske stereotyper og tremor af hænderne osv.

Formlen for omvendte reaktioner ændres mange gange hos den samme patient i selv en kort periode. Blandt det uendelige antal patologiske reflekser, der findes i DAP, kan der også være varianter, der ikke er beskrevet i litteraturen (f.eks. fænomenet bilateral irritation af abdominale reflekser på baggrund af tetraparese med hæmning af periosteale og senereflekser osv.).

I klinikken for vedvarende vegetative tilstande på grund af DAP, sammen med aktivering af spinal automatismer, er tegn på polyneuropati af spinal og radikulær genese (flimmer af musklerne i lemmer og krop, hypotrofi af håndens muskler, almindelige neurotrofiske lidelser) manifesteret.

På den beskrevne baggrund kan DAP også udvikle paroksysmale tilstande af en kompleks struktur med lyse vegetative-viscerale komponenter - takykardi, takypnø, hypertermi, hyperæmi og hyperhidrose i ansigtet osv.

Efterhånden som den vegetative tilstand opstår, erstattes de neurologiske symptomer på dissociation overvejende af symptomer på prolaps. Blandt dem dominerer det ekstrapyramidale syndrom med svær stivhed, ukoordination, bradykinesi, oligofasi, hypomimi, fin hyperkinesi og ataktisk gang. Samtidig manifesteres psykiske lidelser tydeligt, blandt hvilke udtalt aspontanitet ofte er karakteristisk (med ligegyldighed over for miljøet, uorden i sengen, fravær af enhver trang til enhver aktivitet), amnestisk forvirring, demens osv. Samtidigt , grove affektive lidelser i form af vrede observeres. , aggressivitet, irritabilitet.

Det beskrevne billede af DAP svarer til dets alvorlige grad. Det er indlysende, at diffuse hjernelæsioner, som har en fælles biomekanik, ligesom fokale læsioner, også kan opdeles i flere grader efter deres sværhedsgrad. Hjernerystelse er en af ​​de mildeste former for diffuse læsioner. Ved svær DAP varer en dyb eller moderat koma i flere dage, ledsaget af alvorlige stilksymptomer.

CT-billedet i DAP er karakteriseret ved en eller anden stigning i hjernevolumen (på grund af dets ødem, hævelse, hyperæmi) med kompression af laterale og 3. ventrikler, subarachnoidale konveksitale rum og cisterner i hjernens base. På denne baggrund kan små-fokale blødninger påvises i den hvide substans i hjernehalvdelene, corpus callosum samt i de subkortikale og stammestrukturer.

Med udviklingen af ​​en vegetativ tilstand på grund af DAP bemærkes ofte ret karakteristiske dynamikker af computertomografidata. 2-4 uger efter skaden bliver små foci med øget tæthed (blødninger) enten ikke visualiseret eller bliver hypodense, ventrikelsystemet og subaraknoidale rum retter sig ud, og der er en klar tendens til diffus atrofi af hjernen. Magnetisk resonansbilleddannelse og dens forskellige modaliteter karakteriserer DAP meget mere fuldstændigt end CT.

Patologisk er diffus aksonal skade karakteriseret ved udbredte primære og sekundære aksonale rupturer (med tilbagetrækningskugler, mikroglia-klynger, udtalt astroglial reaktion) i det semiovale center, subkortikale formationer, corpus callosum, hjernestamme, samt præcise små fokale blødninger i de samme strukturer .

Hjernekompression

Det ses hos 3-5 % af ofrene med TBI. Det er karakteriseret ved en livstruende stigning - efter en vis periode efter en skade eller umiddelbart efter den - cerebral (udseende eller uddybning af nedsat bevidsthed, øget hovedpine, gentagne opkastninger, psykomotorisk agitation osv.), fokal (udseende eller uddybning af hemiparese, unilateral mydriasis, fokale epileptiske anfald osv.) og stilk (tilsynekomst eller uddybning af bradykardi, forhøjet blodtryk, opadgående blikbegrænsning, tonisk spontan nystagmus, bilaterale patologiske tegn osv.) symptomer.

Afhængigt af baggrunden (hjernerystelse, hjernekontusion af varierende grad), hvorpå der udvikles traumatisk kompression af hjernen, kan lysgabet være udfoldet, slettet eller helt fraværende. Blandt årsagerne til kompression i første omgang er intrakranielle hæmatomer (epidural, subdural, intracerebral). Dette efterfølges af nedtrykte frakturer af kranieknoglerne, knusningspunkter i hjernen med perifokalt ødem, subdurale hygromer, pneumocephalus.

Formen og omfanget af epiduralt hæmatom afhænger af de anatomiske forhold mellem kraniets knogler og dura mater i området for dets lokalisering, kilden til blødning, kombination med intratekale og intracerebrale blødninger. Akut epiduralt hæmatom på CT-scanning er karakteriseret ved en bikonveks, mindre ofte - et fladt-konveks område med øget tæthed ved siden af ​​kraniehvælvingen. Det er begrænset og er som regel lokaliseret inden for en eller to lapper. I nærværelse af flere blødningskilder kan hæmatomet spredes over en betydelig afstand og have en halvmåneform.

Subduralt hæmatom på CT er oftere karakteriseret ved et halvmåneformet område med ændret tæthed, men kan være plankonveks, bikonveks eller uregelmæssig i form. Ofte strækker subdurale hæmatomer sig til hele halvkuglen eller det meste af det.

Intracerebrale hæmatomer på CT detekteres som en afrundet eller uregelmæssigt formet zone med homogen intensiv stigning i tæthed med klart definerede kanter, især når den er dannet på grund af direkte skade på karret. Blødningstætheden er tæt forbundet med proteinkomponenten i hæmoglobin og dets koncentration i blodet. Absorptionskoefficienten (KA) af blod med en hæmatokrit på 45% er højere end densiteten af ​​medulla og er 56 N.

Efterhånden som indholdet af hæmatomet bliver flydende, nedbrydningen af ​​blodpigmenter, sker der et gradvist fald i røntgenstråletætheden, hvilket gør det vanskeligt at diagnosticere blødninger, især i tilfælde hvor CA i det ændrede blod og den omgivende medulla bliver ens (isodense) hæmatomer). Dette efterfølges af en fase med reduceret tæthed, hvor CA i det udstrømmende blod nærmer sig tætheden af ​​cerebrospinalvæsken.

Nedtrykte frakturer af calvaria, såvel som akut spænding pneumocephalus, forårsager normalt lokal kompression af hjernen.

Introduktionen af ​​CT og MR i klinisk praksis åbner fundamentalt nye muligheder for at studere mekanismerne for dislokationsprocesser i traumatisk hjernekompression. CT og MR tillader ikke kun at bestemme lokaliseringen, arten og volumen af ​​det patologiske substrat, men også at bedømme (på grund af deres høje opløsning) dynamikken i ændringer i det ventrikulære system og cisternale rum.

Ved hjælp af dynamiske CT-studier blev det fastslået, at forskellige stadier af tentorial og occipital herniation har karakteristiske tegn og, uanset den specifikke årsag til hjernekompression, svarer til en bestemt fase af det kliniske forløb af den traumatiske proces.

Patologisk er kompression af hjernen karakteriseret ved en volumetrisk ophobning af væske og/eller størknet blod (supra- eller subthekal, intracerebral eller intraventrikulær), eller cerebrospinalvæske (subdural), eller detritus blandet med blod (intracerebral) eller luft (intrathecal) ), der forårsager lokale og generelle kompressionsstoffer i hjernen med forskydning af medianstrukturerne, deformation og kompression af CSF-beholderne, dislokation og krænkelse af stammen.

hovedkompression

En særlig type skade, der opstår som følge af sekventiel eksponering for dynamisk (kortvarig) og statisk (langvarig) mekanisk belastning, morfologisk karakteriseret ved beskadigelse (herunder langvarig kompression) af det bløde integument i hovedet, kraniet og hjernen , klinisk ved pålæggelse og gensidig belastning af den generelle organisme, cerebrale, cerebrale og ekstracerebrale fokale symptomer.

I forhold til ovenstående definition er udtrykket "forlænget hovedkompression" (minutter, timer, dage) mere præcist i modsætning til den mindre signifikante kortvarige hovedkompression (sekunder).

Forlænget hovedkompression (DSH) forekommer hos ofre for jordskælv, eksplosioner og jordskred i miner, miner osv. DSH's biomekanik kan opfattes som stødkompression. En tung genstand eller genstande (affald fra sammenstyrtede bygninger, fastgørelsesbjælker, sten osv.), der falder på offeret, slå først, og tryk derefter hovedet mod gulvet eller andre genstande.

Når et traumatisk objekt falder fra en vis højde, har et traumatisk objekt kinetisk energi, som ved stød overføres til det bløde integument, kranieknogler og hjerne, hvilket udøver en dynamisk kortvarig belastning på patientens hoved, hvilket resulterer i en traumatisk hjerneskade. Hvis objektet har en tilstrækkelig masse, fortsætter påvirkningen - det skaber en statisk belastning på hovedvævene, hvis værdi afhænger af objektets masse.

Virkningen af ​​mekanisk belastning i DSH på hjernen realiseres på følgende måder: på grund af dynamisk belastning opstår hjernerystelse, hjerneblå mærker af forskellige grader, på grund af statisk belastning, indirekte (gennem blødt væv og kraniet) skader på hjerne opstår. Sidstnævnte eksponeringsvej er især signifikant hos børn, hvis kranieknogler er elastiske.

Langvarig kompression af hovedet fører til en skarp og vedvarende stigning i intrakranielt tryk, hvilket naturligt forværrer patologiske ændringer i hjernen. I senere perioder efter skade, når dystrofiske forandringer i hovedet og omfattende nekrose udvikler sig, dannes yderligere patologiske virkninger på hjernen: forgiftning med vævsforfaldsprodukter og brede porte til infektion.

Det er vigtigt at bemærke, at hvis patienten selv i den akutte periode med DSH havde en lukket TBI, så bliver den på et senere tidspunkt på grund af nekrose af hovedets bløde væv til en åben. En del af de diploiske og emissære vener er også slukket fra hovedets venøse netværk, hvilket fører til et signifikant fald i udstrømningen af ​​intrakranielt blod gennem systemet af den ydre halsvene, hvilket igen påvirker (på grund af stasis) betydeligt , hyperæmi osv.) patologiske ændringer i den skadede hjerne.

Hos patienter med omfattende unilaterale og bilaterale deprimerede frakturer af kraniehvælvingen, efter regression af hævelse af hovedets bløde integument, observeres karakteristiske ændringer i hovedets form. Deformationen af ​​hovedet forværres yderligere af dannelsen af ​​flade ar med fravær af hårgrænse. Hoveddeformitet kan betragtes som et patognomonisk symptom for DSG, som afhængigt af størrelsen (arealet), lokalisering af deprimerede frakturer og ændringer i hovedets bløde integument har en anden sværhedsgrad.

Syndromet med langtidskompression (SDS) af hovedets integumenter er en vigtig del af DSG. Ødem i hovedets bløde væv, som observeres hos alle ofre, er patognomonisk for DSG. Inden for frigørelse af hovedet fra kompression (dekompression), i en kort periode (tivis af minutter - timer), vises et tiltagende bløddelsødem, der når sit højdepunkt 2-3 dage efter dekompression.

Der er tre sværhedsgrader af SDS-integumenter i hovedet:

• lys- kompressionstid fra 30 min. op til 5 timer - karakteriseret ved moderat kontralateralt ødem i hovedets bløde væv med let forgiftning og efterfølgende fuldstændig genopretning af trofisme;
• moderat- kompressionstid fra 2 timer til 48 timer - karakteriseret ved udtalt (med spredning til nærliggende områder) hævelse af hovedets bløde væv efterfulgt af moderate trofiske lidelser og forgiftningssyndrom;
• tung- kompressionstid fra 24 timer til 58 timer eller mere - karakteriseret ved en skarp total hævelse af hovedet efterfulgt af nekrose af alle lag af blødt væv og alvorlig forgiftning. Overlapningen af ​​tidsgrænser ved forskellige grader af SDS af hoveddækslerne forklares af den forskellige masse af det pressende objekt.

Resorption i den generelle blodbane af henfaldsprodukterne fra hovedets komprimerede væv fører til forekomsten af ​​et kompleks af generelle organismeforgiftningssymptomer, der er karakteristiske for patienter med DSH, hvis intensitet afhænger af sværhedsgraden af ​​hovedets SDS, såvel som den gensidige forværring af SDS og TBI (nedsat bevidsthed er dybere og længerevarende, svarer ofte ikke til sværhedsgraden af ​​TBI og har en bølgende karakter; besvær og forstyrrelse af vejrtrækningsrytmen; høj - op til 39-40 ° C, ofte hektisk temperatur; alvorlig generel svaghed; gentagne opkastninger og kvalme; dyspepsi osv.).

Manifestationen af ​​det generelle organisme-forgiftningssymptomkompleks i DSG begynder efter frigivelse fra kompression - dekompression af hovedet, når sit højdepunkt med den højeste intensitet af trofiske ændringer i hovedintegumentet og forsvinder sammen med opløsningen af ​​ødem (med en mild grad - med 9-11 dage, med en gennemsnitlig grad - med 12 -14 dage, med en alvorlig grad - i 15 eller flere dage) og dannelsen af ​​en afgrænsningslinje ved grænsen af ​​nekrotisk væv i hovedet (med en alvorlig grad med langvarig kompression af det bløde væv).

De kliniske symptomer på DSG er direkte afhængige af forekomsten af ​​en af ​​de to obligatoriske komponenter af langvarig hovedkompression - beskadigelse af hovedintegumentet eller TBI, retningen af ​​hovedkompression - frontal eller lateral. Mangfoldigheden af ​​det kliniske billede og variabiliteten af ​​traumatisk sygdomsforløb hos patienter med langvarig hovedkompression bestemmes af kombinationen af ​​SDS af hovedintegumentet (tre sværhedsgrader) og TBI (alle former og sværhedsgrader af hjerneskade ).

Kraniografi spiller en vigtig rolle i genkendelsen af ​​kraniebrud i DSG. Computertomografi bør dog anerkendes som den vigtigste diagnostiske metode. Med dens hjælp kan du samtidigt objektivere og vurdere tilstanden af ​​blødt væv (forekomsten af ​​ødem, subaponeurotiske hæmatomer osv.), kranieknogler (ensidige, bilaterale eller multiple frakturer, lineære, deprimerede osv.), hjernens natur skade (foci kontusion, knusning, fremmedlegemer, ødem-hævelse, kompression af hjernen).

Graderinger af bevidsthedstilstanden ved traumatisk hjerneskade

En tilstrækkelig og utvetydig vurdering af de kliniske former for traumatisk hjerneskade i enhver medicinsk institution og af enhver læge indebærer nødvendigvis den korrekte kvalifikation af nedsat bevidsthed. Følgende 7 gradueringer af bevidsthedstilstanden ved traumatisk hjerneskade skelnes:

• Klar.
• Bedøvelse er moderat.
• Bedøvelsen er dyb.
• Sopor.
• Koma er moderat.
• Komaen er dyb.
• Koma er terminal.

klart sind

Bevarelse af alle mentale funktioner, først og fremmest evnen til korrekt at opfatte og forstå den omgivende verden og ens eget "jeg", passende til situationen og nyttig for sig selv og andre personer, handlinger med fuld bevidsthed om deres mulige konsekvenser. Ledende tegn: vågenhed, fuld orientering, tilstrækkelige reaktioner.

Generaliseret klinisk karakteristik: vilkårlig åbning af øjnene. Hurtig og målrettet respons på enhver stimulus. Aktiv opmærksomhed, detaljeret talekontakt. Tankevækkende svar på spørgsmål. Følg alle instruktioner. Bevarelse af alle former for orientering (i sig selv, sted, tid, omgivende personer, situation osv.). Retro- og/eller kongrad amnesi er mulig.

Bedøv

Bevidsthedsdepression med bevarelse af begrænset verbal kontakt på baggrund af en stigning i tærsklen for opfattelse af ydre stimuli og et fald i ens egen aktivitet med en opbremsning i mentale og motoriske reaktioner. Bedøvelse er opdelt i to grader: moderat og dyb.

Ledende tegn på moderat bedøvelse: moderat døsighed, mindre orienteringsfejl i tid med noget langsom forståelse og udførelse af verbale kommandoer (instruktioner).

Den generaliserede kliniske egenskab ved moderat bedøvelse: evnen til aktiv opmærksomhed er reduceret. Talekontakt opretholdes, men at få svar kræver nogle gange gentagne spørgsmål. Kommandoer udføres korrekt, men noget langsomt, især komplekse. Øjnene åbnes spontant eller umiddelbart efter appel. Den motoriske reaktion på smerte er aktiv og målrettet. Øget udmattelse, sløvhed, en vis udtømning af ansigtsudtryk; døsighed. Orientering i tid, sted samt miljø og personer kan være unøjagtig. Kontrol over bækkenorganernes funktioner bevares.

Ledende tegn på dyb bedøvelse: desorientering, dyb døsighed, udførelse af kun simple kommandoer.

Den generaliserede kliniske karakteristik af dyb bedøvelse: søvntilstanden råder; mulig vekslen med motorisk excitation. Talekontakt med patienten er vanskelig. Efter vedvarende opfordringer kan du få svar, ofte enstavede som "ja-nej". Kan rapportere sit navn, efternavn og andre data, ofte med perseverationer. Reagerer langsomt på kommandoer. Kunne udføre elementære opgaver (åbne øjne, vise tunge, række hånden op osv.). For at fortsætte kontakten er det nødvendigt med gentagne appeller, et højt opkald, nogle gange kombineret med smertefulde stimuli. Den koordinerede beskyttende reaktion på smerte kommer til udtryk. Desorientering i tid, sted osv. Orientering i egen personlighed kan bevares. Kontrol over bækkenorganernes funktioner er svækket.

Sopor

Dyb depression af bevidstheden med bevarelse af koordinerede defensive reaktioner og åbning af øjnene som reaktion på smerte og andre stimuli. Ledende tegn: patologisk døsighed, øjenåbning for smerte og andre irriterende stoffer, lokalisering af smerte.

Generaliserede kliniske karakteristika: patienten ligger konstant med lukkede øjne, følger ikke verbale kommandoer. Er immobil eller laver automatiske stereotype bevægelser. Når smertefulde stimuli påføres, opstår der koordinerede beskyttende bevægelser af lemmerne rettet mod deres eliminering, drejning til den anden side og lidende grimasser i ansigtet; patienten kan stønne. En kortvarig udgang fra patologisk døsighed er mulig i form af at åbne øjnene for smerte, en skarp lyd. Pupil-, hornhinde-, synke- og dybe reflekser bevares. Sphincter-kontrollen er brudt. Vitale funktioner bevares eller ændres moderat i en af ​​parametrene.

Koma

Sluk for bevidstheden med et fuldstændigt tab af opfattelsen af ​​den omgivende verden, sig selv og andre tegn på mental aktivitet. Afhængigt af sværhedsgraden og varigheden af ​​neurologiske og autonome lidelser opdeles koma i 3 sværhedsgrader: moderat (I), dyb (II) og terminal (III).

Førende funktioner moderat koma (JEG): uopvågnen, ikke åbne øjnene, ukoordinerede defensive bevægelser uden lokalisering af smertefulde stimuli.

Generaliseret klinisk karakteristik af moderat koma (I): uopvågnen. Som reaktion på smertefulde stimuli opstår ukoordinerede beskyttende motoriske reaktioner (normalt ved typen af ​​tilbagetrækning af lemmer), men patienten åbner ikke øjnene. Nogle gange er der spontan rastløshed. Pupil- og hornhindereflekser bevares normalt. Abdominale reflekser er deprimerede; senerne er variable, oftere forhøjede. Der er reflekser af oral automatisme og patologiske fodreflekser. Synke er alvorligt svært. Beskyttende reflekser i de øvre luftveje er relativt bevarede. Sphincter kontrol er nedsat. Respiration og kardiovaskulær aktivitet er relativt stabil uden truende afvigelser.

Førende funktioner dyb koma (II): uopvågnen, mangel på beskyttende bevægelser som reaktion på smerte.

Generaliserede kliniske karakteristika ved dyb koma (II): der er ingen reaktioner på ydre stimuli, kun stærk smerte kan forårsage patologisk ekstensor, sjældnere fleksion, bevægelser i lemmerne. Ændringer i muskeltonus varierer: fra generaliseret hormetoni til diffus hypotension (med dissociation langs kroppens akse af meningeale symptomer - forsvinden af ​​nakkestivhed med det resterende symptom på Kernig). Mosaikændringer i hud-, sener-, hornhinde- og pupilreflekser (i fravær af faste bilaterale mydriasis) med en overvægt af deres undertrykkelse. Bevarelse af spontan respiration og kardiovaskulær aktivitet ved alvorlige lidelser.

Førende funktioner terminal koma (III): muskelatoni, areflexia, bilateral fikseret mydriasis.

Generaliserede kliniske karakteristika ved koma (III): bilateral fikseret mydriasis, immobilitet af øjeæblerne. diffus muskelatoni; total areflexia. Kritiske krænkelser af vitale funktioner - grove forstyrrelser i rytmen og hyppigheden af ​​vejrtrækning eller apnø, svær takykardi, blodtryk under 60 mm Hg. Kunst.

Det skal tages i betragtning, at den foreslåede klassifikation kun gælder for uproduktive former for nedsat bevidsthed ved typen af ​​nedlukning, mangel, depression, kvantitativt fald i mental aktivitet (hovedsageligt på grund af lidelserne fra midtstammens strukturer). Det omfatter ikke produktive former for svækket bevidsthed på grund af form for uklarhed, forvirring, disintegration (delirium, oneiroid, tusmørketilstande osv.), på grund af en overvejende krænkelse af funktionerne i hemisfæriske formationer, og dækker ikke sådanne normalt udvidede poster. -komatilstande som en vegetativ tilstand, akinetisk mutisme osv. .

Glasgow Coma Scale

Den såkaldte Glasgow Coma Scale (GCS), udviklet i 1974 af G. Teasdale og W. Jennet, har modtaget anerkendelse i verdens neurotraumatologi og er meget brugt til at kvantificere nedsat bevidsthed ved TBI. Dens utvivlsomme fordele er enkelhed og tilgængelighed, ikke kun for medicinsk personale. Patienternes tilstand i henhold til GCS vurderes på indlæggelsestidspunktet og efter 24 timer efter tre parametre: øjenåbning, verbal og motorisk respons på ydre stimuli.

Den samlede vurdering af ofrets bevidsthedstilstand ifølge GCS varierer fra 3 til 15 point. Det accepteres, at 3-7 point svarer til svær TBI, 8-12 point - moderat TBI, 13-15 point - mild TBI.

Kriterier for vurdering af sværhedsgraden af ​​ofrets tilstand

Det er nødvendigt at skelne mellem begreberne "alvorligheden af ​​traumatisk hjerneskade" og "alvorligheden af ​​ofrets tilstand". Begrebet "alvorligheden af ​​patientens tilstand", selv om det i høj grad er afledt af begrebet "skadens sværhedsgrad", er ikke desto mindre meget mere dynamisk end sidstnævnte. Inden for hver klinisk form for traumatisk hjerneskade, afhængigt af perioden og retningen af ​​dens forløb, kan tilstande af varierende sværhedsgrad observeres.

Vurderingen af ​​"skadens alvorlighed" og vurderingen af ​​"tilstandens alvorlighed" falder i de fleste tilfælde sammen ved indlæggelse af patienten. Men det er ikke ualmindeligt, at disse skøn er forskellige. For eksempel med subakut udvikling af et meningealt hæmatom mod en baggrund af mild hjernekontusion, med deprimerede frakturer med moderat eller endda svær hjernekontusion, når "tavse" zoner i halvkuglerne lider selektivt osv.

Vurdering af sværhedsgraden af ​​tilstanden i den akutte periode med traumatisk hjerneskade, herunder prognosen for både liv og genopretning, kan kun være fuldstændig, hvis mindst tre komponenter tages i betragtning; nemlig:

• bevidsthedstilstande;
• tilstanden af ​​vitale funktioner;
• tilstande af fokale neurologiske funktioner.

Bevidsthedstilstand:

• klar,
• bedøvelse er moderat,
• bedøve dybt,
• sopor,
• moderat koma,
• dyb koma,
• terminal koma.

Vitale funktioner:

• ingen overtrædelser - vejrtrækning 12-20 vejrtrækninger. minut, puls 60-80 slag. minut, blodtryk inden for 110/60-140/80 mm. rt. Art., kropstemperatur ikke højere end 36,9 ° C.
• moderate forstyrrelser - moderat bradykardi (51-59 slag i minuttet) eller moderat takykardi (81-100 slag i minuttet), moderat takypnø (21-30 vejrtrækninger i minuttet), moderat arteriel hypertension (spænder fra 140 / 80 - op til 180/ 100 mm Hg) eller hypotension (under 110/60 - op til 90/50 mm Hg), subfebril tilstand (37,0-37,9 °C).
• udtalte forstyrrelser - en skarp tachypnø (31-40 vejrtrækninger i minuttet) eller bradypnø (8-10 vejrtrækninger i minuttet), en skarp bradykardi (41-50 slag i minuttet) eller takykardi (101-120 slag i minuttet). pr. minut) , svær arteriel hypertension (over 180/100-220/120 mm Hg) eller hypotension (under 90/50 - op til 70/40 mm Hg), svær feber (38,0 -38,9°C).
• grove overtrædelser - ekstrem grad af tachypnø (over 40 vejrtrækninger i minuttet) eller bradypnø (mindre end 8 vejrtrækninger i minuttet), ekstrem grad af bradykardi (mindre end 40 slag i minuttet) eller takykardi (over 120 slag i minuttet), ekstrem grad af arteriel hypertension (over 220/120 mm Hg) eller hypotension (maksimalt tryk under 70 mm Hg), svær feber (39,0-39,9 ° C).
• kritiske overtrædelser - periodisk vejrtrækning eller dets stop, det maksimale arterielle tryk er under 60 mm. rt. Art., utallig puls, hypertermi (40 ° C og derover).

Fokale neurologiske lidelser:

Stængeltegn:

• ingen forstyrrelser - pupillerne er lige store, med en livlig reaktion på lys bevares hornhindens reflekser;
• moderate forstyrrelser - hornhindens reflekser er reduceret på den ene eller begge sider, mild anisocoria, klonisk spontan nystagmus;
• alvorlige lidelser - ensidig udvidelse af pupillerne, klonotonisk nystagmus, nedsat pupilreaktion på lys på den ene eller begge sider, moderat udtalt opadgående blikparese, bilaterale patologiske tegn, dissociation af meningeale symptomer, muskeltonus og senereflekser langs kroppens akse;
• grove krænkelser - grov anisocoria, grov parese af opadgående blik, tonisk multipel spontan nystagmus eller svævende blik, grov divergens af øjeæblerne langs den vandrette eller lodrette akse, groft udtalte bilaterale patologiske tegn, grov dissociation af meningeale symptomer og muskel-til-hinde-reflekser. kroppens akse;
• kritiske lidelser - bilateral mydriasis uden pupilreaktion på lys, areflexia, muskelatoni.

Hemisfæriske og kraniobasale tegn:

• ingen forstyrrelser - senereflekser er normale på begge sider, kraniocerebral innervation og lemmerstyrke bevares;
• moderate lidelser - ensidige patologiske tegn, moderat mono- eller hemiparese, moderate taleforstyrrelser, moderat dysfunktion af kranienerverne;
• alvorlige lidelser - udtalt mono- eller hemiparese, alvorlig parese af kranienerverne, alvorlige taleforstyrrelser, paroxysmer af kloniske eller klonotoniske kramper i ekstremiteterne;
• grove krænkelser - grov mono- eller hemiparese, eller lammelse af lemmerne, lammelse af kranienerverne, grove taleforstyrrelser, ofte tilbagevendende kloniske kramper i lemmerne;
• kritiske lidelser - grov triparese, triplegi, grov tetraparese, tetraplegi, bilateral ansigtslammelse, total afasi, konstante kramper.

Der er følgende 5 gradueringer af tilstanden hos patienter med traumatisk hjerneskade:

• Tilfredsstillende.
• Middel sværhedsgrad.
• Tung.
• Ekstremt tung.
• Terminal.

Tilfredsstillende stand

Kriterier:

• klar bevidsthed;
• vitale funktioner er ikke svækket;
• fokale symptomer er fraværende eller milde (for eksempel når motorisk svækkelse ikke graden af ​​parese).

Når betingelsen kvalificeres som tilfredsstillende, er det tilladt at tage hensyn til, sammen med objektive indikatorer, ofrets klager. Der er ingen trussel mod livet (med tilstrækkelig behandling); prognosen for helbredelse er normalt god.

Moderat tilstand

• bevidsthedstilstand - klar eller moderat bedøvelse;
• vitale funktioner er ikke svækket (kun bradykardi er mulig);
• fokale symptomer - visse hemisfæriske og kraniobasale symptomer kan udtrykkes, som oftere er selektive: mono- eller hemiparese af ekstremiteterne; parese af individuelle kranienerver; blindhed eller et kraftigt fald i synet på det ene øje, sensorisk eller motorisk afasi osv. Der kan være enkeltstilkesymptomer (spontan nystagmus mv.).

For at angive en tilstand af moderat sværhedsgrad er det tilstrækkeligt at have de angivne overtrædelser i mindst én af parametrene. For eksempel er påvisning af moderat bedøvelse i fravær af alvorlige fokale symptomer tilstrækkelig til at fastslå patientens tilstand som moderat. Tilsvarende er påvisning af mono- eller hemiparese af ekstremiteterne, sensorisk eller motorisk afasi etc. med klar bevidsthed tilstrækkelig til at vurdere patientens tilstand som moderat. Når man kvalificerer patientens tilstand som moderat, sammen med det objektive, er det tilladt at tage hensyn til sværhedsgraden af ​​subjektive symptomer (primært hovedpine).

Truslen mod livet (med passende behandling) er ubetydelig; prognosen for bedring er ofte gunstig.

alvorlig tilstand

Kriterier (grænser for overtrædelser for hver parameter er angivet):

• bevidsthedstilstand - dyb stupor eller stupor;
• vitale funktioner - krænket, for det meste moderat, ifølge en eller to indikatorer;
• fokale symptomer:

1. stamme - moderat udtrykt (anisocoria, nedsatte pupilreaktioner, opadgående blikbegrænsning, homolateral pyramidal insufficiens, dissociation af meningeale symptomer langs kroppens akse osv.);
2. hemisfærisk og kraniobasal - kommer tydeligt til udtryk, både i form af symptomer på irritation (epileptiske anfald) og prolaps (motoriske lidelser kan nå graden af ​​skaldethed).

For at fastslå ofrets alvorlige tilstand er det tilladt at have de angivne overtrædelser i mindst en af ​​parametrene. For eksempel er påvisning af sopor selv i fravær eller mild sværhedsgrad af overtrædelser med hensyn til vitale og fokale parametre tilstrækkelig til at bestemme patientens tilstand som alvorlig.

Truslen mod livet er betydelig; afhænger i høj grad af varigheden af ​​den alvorlige tilstand. Prognosen for genopretning af arbejdsevnen er nogle gange ugunstig.

Yderst alvorlig tilstand

Kriterier (grænser for overtrædelser for hver parameter er angivet):

• bevidsthedstilstand - moderat eller dyb koma;
• vitale funktioner - grove overtrædelser samtidigt i flere parametre;
• fokale symptomer:

1. stamme - groft udtrykt (refleksparese eller plegi af opadgående blik, grov anisocoria, øjendivergens langs den lodrette eller vandrette akse, tonisk spontan nystagmus, en skarp svækkelse af pupillens reaktion på lys, bilaterale patologiske tegn, decerebreret stivhed osv.);
2. hemisfærisk og kraniobasal - udtalt skarpt (op til bilaterale og multiple parese).

Trussel mod livet - maksimum; afhænger i høj grad af varigheden af ​​den ekstremt alvorlige tilstand. Prognosen for helbredelse er ofte dårlig.

Terminaltilstand

Kriterier:

• bevidsthedstilstand - terminal koma;
• vitale funktioner - kritiske lidelser;
• fokale symptomer: stamme - bilateral fikseret mydriasis, fravær af pupillære og hornhindereflekser; hemisfærisk og kraniobasal - blokeret af cerebrale og stammelidelser.

Forudsigelse: Overlevelse er normalt umuligt.

Når man bruger ovenstående skala til vurdering af en tilstands sværhedsgrad til diagnostiske og især prognostiske vurderinger, bør man tage hensyn til tidsfaktoren - varigheden af ​​patientens ophold i en bestemt tilstand. Alvorlig tilstand inden for 15-60 minutter. efter en skade kan det også ses hos ofre med hjernerystelse og let blå mærker i hjernen, men det har ringe effekt på en gunstig prognose for liv og bedring.

Hvis patienten forbliver i en alvorlig og ekstremt alvorlig tilstand i mere end 6-12 timer, så udelukker dette normalt hovedrollen af ​​mange samtidige faktorer, såsom alkoholforgiftning, og indikerer en alvorlig traumatisk hjerneskade.

Ved kombineret traumatisk hjerneskade skal det tages i betragtning, at sammen med hjernekomponenten kan ekstrakranielle faktorer (traumatisk chok, indre blødninger, fedtemboli, forgiftning osv.) også være de vigtigste årsager til en langvarig svær og ekstremt alvorlig tilstand.

Periodisering af det kliniske forløb af traumatisk hjerneskade

Traumatisk hjerneskade er karakteriseret ved en vis sekvens af udvikling og forsvinden af ​​posttraumatiske forandringer, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​forskellige perioder i dets forløb. Periodisering af TBI er en indholds-temporal karakteristik af dynamikken i dens manifestation - fra det øjeblik, hvor de skadelige virkninger på hjernen af ​​mekanisk energi og til det endelige resultat af behandlingen af ​​offeret (restitution, handicap, død).

Denne proces, der udfoldes i tid, er stort set forskellig i dens pato- og sanogene mekanismer, kliniske manifestationer, muligheder for mulige komplikationer, niveauet af husholdnings- og social- og arbejdstilpasning osv., som ligger til grund for tildelingen af ​​hver af perioderne med TBI.

Tildelingen af ​​perioder med traumatisk hjernesygdom er baseret på summen af ​​kriterier:

• kliniske (organismiske, cerebrale, stilke, hemisfæriske tegn og deres dynamik);
• patofysiologiske (ødem, hævelse, hyperæmi i hjernen, vaskulær, neurotransmitter, hormonelle, enzymatiske, immune og andre reaktioner og deres dynamik);
• morfologisk (traumatisk substrat og dynamikken i dets rehabilitering, organisation).

I løbet af TBI er serielle og parallelle faktorer komplekst sammenflettet: skadesbiomekanik, primære substrater for hjerneskade; patologiske organ- og organismereaktioner; alder, præmorbide, genetiske træk; sekundære intrakranielle og ekstrakranielle komplikationer; sanogene reaktioner og kompenserende-adaptive processer; funktionelle og sociale resultater. Samtidig skal det huskes, at der ofte ikke er nogen sammenhæng mellem udviklingsretningen, sværhedsgraden, kombinationen af ​​forskellige udtryk og tidsmæssige karakteristika for en bestemt periode med traumatisk hjernesygdom.

Energi- og plastisk omstrukturering af hjernen efter TBI varer længe (måneder, år og endda årtier). TBI udløser blandt mange andre to modsat rettede processer, ikke kun lokale, men også fjerne - dystrofisk-destruktive og regenerativ-reparative, som går parallelt med den konstante eller variable overvægt af en af ​​dem, hvilket i mange henseender bestemmer tilstedeværelsen eller fravær af visse kliniske manifestationer i en eller anden periode med TBI.

I hver periode med TBI er alle dens komponenter vigtige, men klinikken er stadig af afgørende betydning. Det er tilladt at tale om klinisk bedring - med konsekvent godt helbred, fravær af neurologiske, psykopatologiske, somatiske symptomer, fuld genopretning af den tidligere arbejdsevne og tilstrækkelig social aktivitet, selvom der er morfologiske ændringer i hjernen.

Den moderne periodisering af traumatisk hjernesygdom tager højde for ny viden om skadens biomekanik (især i accelerations-decelerationstraumer, der forårsager diffus aksonal skade), om patogenesen af ​​TBI (konceptet om nedsat selvregulering af hjernemetabolisme), på livslang ikke-invasiv verifikation af traumatiske substrater og hjernereaktioner (data fra computer- og magnetisk resonansbilleddannelse, radionuklidundersøgelser, multimodale fremkaldte potentialer, spektral og kohærent EEG-analyse, immun- og biokemiske tests, termisk billeddannelse og andre), samt væsentlige ændringer i TBI-klinikken (tilsynekomst af patienter med langvarig koma, vegetativ status, med adskillelsessyndromer af halvkugler og hjernestamme osv.) og fundamentalt forskellige muligheder for behandling og genoptræning.

Med TBI skelnes der mellem tre grundlæggende perioder under en traumatisk hjernesygdom:

• krydret(interaktion af traumatisk substrat, skadereaktioner og forsvarsreaktioner)
• mellemliggende(resorption og organisering af skadesteder og implementering af kompenserende-adaptive processer)
• fjern(afslutning eller sameksistens af lokale og fjerne degenerative-destruktive og regenerativ-reparative processer), med et gunstigt forløb - fuldstændig eller næsten fuldstændig klinisk afbalancering af patologiske forandringer forårsaget af TBI; med et ugunstigt forløb - en klinisk manifestation af klæbende, cicatricial, atrofisk, hæmo-sprit-diskultatorisk, vegetativ-visceral, autoimmun og andre processer udløst af traumer.

Akut periode

Definition: tidsrummet fra tidspunktet for den skadelige virkning af mekanisk energi på hjernen med en pludselig nedbrydning af dens integrativ-regulatoriske og lokale funktioner, indtil stabilisering på et eller andet niveau af svækkede cerebrale og generelle kropsfunktioner eller død af hjernen. offer.

Tidsvarigheden af ​​den akutte periode er fra 2 til 10 uger, afhængig af den kliniske form for TBI. Omtrentlige vilkår for den akutte periode med TBI: med hjernerystelse - op til 2 uger; med en lille blå mærke i hjernen - op til 3 uger; med moderat hjerneskade - op til 4-5 uger; med alvorlig hjerneskade - op til 6-8 uger; med diffus aksonal skade - op til 8-10 uger; med kompression af hjernen - fra 3 til 10 uger (afhængigt af baggrunden).

Inden for den akutte periode med TBI kan der skelnes mellem flere perioder: 1) det primære maksimum af hjernedysfunktion; 2) labile sekundære hjernedysfunktioner; 3) stabilisering - på et eller andet niveau - af nedsatte hjernefunktioner. Ifølge den eksperimentelle model af TBI (hjernerystelse) er den akutte periode karakteriseret ved den indledende intensivering af metaboliske processer ("metabolisk brand"), som bliver til udvikling af et energiunderskud i nervevævet og sekundære betingede ændringer.

Klinisk er den akutte periode med TBI karakteriseret ved symptomer på disintegration og tab af hjernefunktioner. Bevidsthedsforstyrrelser på grund af typen af ​​undertrykkelse og nedlukning med et kvantitativt fald i mental aktivitet (bedøvelse, stupor eller koma) er typiske, hovedsageligt på grund af lidelserne fra midtstammens strukturer.

Blandt de fokale neurologiske tegn i den akutte periode med TBI dominerer symptomer på tab af hjernefunktioner, hvis struktur og sværhedsgrad bestemmes af placeringen og typen af ​​traumatisk substrat. Ved svær TBI, især hjernekompression, er forekomsten af ​​sekundære dislokationssymptomer, hovedsageligt fra siden af ​​hjernestammen, såvel som fjern fokal patologi af vaskulær oprindelse, karakteristisk. Afhængigt af sværhedsgraden af ​​TBI manifesteres centrale forstyrrelser i stofskiftet, vegetative og vitale funktioner - fra mindre til truende.

Den akutte periode med TBI svarer til posttraumatisk immunsuppression og en stigning i autoimmune reaktioner. På samme tid, at dømme efter retningen af ​​autoantistoffer mod forskellige neurospecifikke proteiner, påvises der ved mild TBI autoantistoffer, hovedsageligt mod glia-elementer, ved svær TBI påvises antistoffer mod både glia og neuroner.

Ifølge CT- og MR-data er den akutte periode med TBI karakteriseret ved forskellige fokale og diffuse ændringer i hjernevævet, en eller anden indsnævring eller forskydning af væskeholdige rum, hvilket afspejler karakteristikaene af det traumatiske substrat (foci af blå mærker eller knusning). , hæmatomer osv.) og hjernereaktioner på det (ødem, hævelse, dysgemi).

Den patomorfologisk akutte periode med TBI er karakteriseret ved: med fokale blå mærker og knusningsskader, ødelæggelse af hjernevæv med dannelse af detritus, blødninger (stort eller lille fokalt, rektalt eller dipedetisk), hæmolytiske kredsløbsforstyrrelser, ødem og hævelse af hjernen såvel som udvikling af rensningsprocesser fra henfaldsprodukter fra hjernevæv og udstrømmende blod; med hjernerystelse - diffuse ultrastrukturelle ændringer i synapser, neuroner, glia; med diffus aksonal skade - primære brud på axoner; med kompression af hjernen - mikrocirkulationsforstyrrelser, ødematøse og iskæmiske ændringer i neuroner.

Midlertidig periode

Definition: tidsrummet fra stabiliseringen af ​​de generelle organisme-, cerebrale, fokale funktioner forstyrret af traumer til deres fuldstændige eller delvise genopretning eller stabil kompensation. Tidsvarigheden af ​​den mellemliggende periode: med mild TBI - op til 2 måneder, med moderat TBI - op til 4 måneder, med svær TBI - op til 6 måneder.

Klinisk er den mellemliggende periode karakteriseret ved genoprettelse af bevidsthed, dog kan der observeres syndromer af dens disintegration (psykotisk eller subpsykotisk). Udtrykt asteni. Efter langvarig koma er vegetativ status og akinetisk mutisme mulig. Fokale symptomer på tab (motorisk, tale, sensorisk, stato-koordination og andre hjernefunktioner) regresserer helt eller delvist. Normalt er kranienerveparese mere stabil. Der dannes forskellige irritationssyndromer: skede-smertefulde, trigeminus, epileptiske, subkortikale og andre. En række psyko-vegetative symptomer begynder at udfolde sig.

I den mellemliggende periode genoprettes homeostase enten i en stabil tilstand eller i en stresstilstand og den efterfølgende udtømning af aktiviteten af ​​adaptive systemer, efterfulgt af dannelsen af ​​fjerne progressive konsekvenser.

Immunologisk, i den mellemliggende periode, vedvarer forskellige ændringer i indikatorerne for cellulær immunitet ofte (især niveauet af T- og B-lymfocytter og deres blast-transformerende evne reduceres). Samtidig er humoral immunitet normalt normaliseret. Det er i den mellemliggende periode, at dynamikken i immunparametrene afsløres, hvilket bestemmer dannelsen af ​​posttraumatiske konsekvenser, enten progressive eller regresserende. Ifølge CT- og MR-data er interimsperioden karakteriseret ved ekspansion og redislokation af hjerneventriklerne, basale og konveksitale subarachnoidale rum og udbredelsen af ​​forskellige fokale og diffuse posttraumatiske processer med multidirektionelle ændringer i hjernesubstansen.

Morfologisk, i den mellemliggende periode, udfolder reparative og regenerative processer sig i fuldt omfang som svar på TBI. Beskadigelse af en neuron, glia eller nervefiber forårsager intracellulær regenerering. Ødelæggelsen af ​​individuelle felter, lag af cortex fører til øget funktion på grund af hypertrofi eller hyperplasi af cellerne i naboområder. I den mellemliggende periode fortsætter også lokale og fjerne processer med demyelinisering, fragmentering af axoner, dannelse af cyster, adhæsioner osv.

fjern periode

Definition: perioden med klinisk bedring, eller den maksimalt opnåelige rehabilitering af nedsatte funktioner, eller fremkomsten og/eller progressionen af ​​nye patologiske tilstande forårsaget af den traumatiske hjerneskade. Den tidsmæssige længde af fjernperioden: med klinisk genopretning - op til 2 år, med et progressivt forløb - er ikke begrænset.

Kliniske symptomer, hvis de ikke forsvinder, får en stabil restkarakter, der kombinerer tegn på tab, irritation og uenighed. Nye neurologiske symptomer kan dukke op.

Immunologisk, på lang sigt, bestemmes autoantistoffer mod neuroner og gliaceller i 50-60% af tilfældene. Med dette i tankerne skelnes der mellem to former for posttraumatisk udvikling: immunoafhængig og immuno-uafhængig. Den første er karakteriseret ved sekundære immunologiske reaktioner.

Ifølge CT- og MR-data er langtidsperioden karakteriseret ved posttraumatiske fokale og diffuse ændringer i hjernevævet, intrathecale rum og det ventrikulære system af milde, moderate og svære grader (afhængig af art, sværhedsgrad, lokalisering af hjerneskade, tilstedeværelsen af ​​kirurgisk indgreb, purulente-inflammatoriske komplikationer og konsekvenser). Plastisk omstrukturering af hjernen efter TBI fortsætter i den langsigtede periode, komplekst kombinerer destruktive og regenerative processer i forskellige proportioner.

Alder og præmorbide træk

Ved karakterisering af perioderne med TBI bør prætraumatisk neurologisk patologi, samtidige somatiske sygdomme og aldersfaktorer tages i betragtning. I ofrenes pædiatriske og geriatriske kontingenter er organismens alderskarakteristika, årsagerne og biomekanikken til skader meget betydningsfulde for den indholdsmæssige og tidsmæssige kvalifikation af forløbet af TBI.

Børns alder er kendetegnet ved en særlig sårbarhed af den umodne hjerne, en tendens til generalisering af ødem, tropisme for diffus aksonal skade og på samme tid høje kompenserende evner i den udviklende hjerne.

Ældre og senil alder er kendetegnet ved torpide reaktioner med en overvægt af intrakraniel hypotension og vaskulære lidelser, dominansen af ​​fokale symptomer, den komparative hyppighed af intrakranielle hæmatomer og tropisme for fokale læsioner.

Hos børn er den akutte periode ofte meget kortere end hos voksne (med mild TBI - op til 10 dage, med moderat traume - op til 15-20 dage, med svær TBI - op til 21-28 dage). På samme tid, hos børn, den mellemliggende (med mild TBI - op til 6 måneder, med moderat traume - op til 1-1,5 år, med svær TBI - op til 2 år) og fjern (med mild og moderat sværhedsgrad - op til til 1,5-2,5 år, med svære - op til 3-4 år) perioder.

Hos ældre og gamle mennesker er den akutte periode med TBI ofte forsinket sammenlignet med unge og midaldrende mennesker, hvilket skyldes udseendet eller forværringen af ​​vaskulær og visceral patologi; de mellemliggende og fjerntliggende perioder forlænges også og konvergerer med den hyppige forværring af involutionelle lidelser efter TBI.

I de mellemliggende og fjerntliggende perioder, og nogle gange endda i den akutte, dannes forskellige konsekvenser af TBI. Samtidig udvikles purulente-inflammatoriske komplikationer af TBI ofte i den akutte periode, sjældnere i den mellemliggende periode.

Uden at undervurdere betydningen af ​​forskellige morfologiske og funktionelle indikatorer, understreger vi, at bortset fra klinikken er deres anvendelse uproduktiv. Det er det kliniske billede, der mere præcist afspejler kroppens kompensatoriske-adaptive evner, når der for eksempel med det samme substrat (atrofiske, cicatricial adhæsioner, cerebrospinalvæske cyster osv.), er der enten en næsten fuldstændig social og arbejdskraft. gentilpasning og fravær af alvorlige neurologiske og psykiatriske symptomer eller alvorligt handicap hos offeret med svære cerebrale og fokale symptomer.

Symptomer på en traumatisk hjerneskade opstår ofte umiddelbart efter skaden, og de kan også opstå efter en vis periode.

• Bevidsthedstab: udvikler sig umiddelbart efter skade. Afhængigt af sværhedsgraden af ​​skaden kan den vare fra flere minutter til flere timer (og endda dage). I dette tilfælde svarer offeret ikke på spørgsmål (eller svarer langsomt og med en forsinkelse), reagerer muligvis ikke på et opkald, smerte.
• Hovedpine: opstår efter personen kommer til bevidsthed.
• Kvalme og opkastning, der ikke bringer lindring (normalt en enkelt, efter genoprettelse af bevidsthed).
• Svimmelhed.
• Rødme i ansigtet.
• Svedende.
• Synlig skade på hovedets knogler og bløde væv: i dette tilfælde kan fragmenter af knogler, blødninger, defekter i huden være synlige.
• Hæmatom (blødning) i det bløde væv: dannet under brud på kraniets knogler. Måske dens placering bag øret, såvel som omkring øjnene (et symptom på "briller" eller "vaskørøjne").
• CSF-lækage fra næse eller ører (liquorrhea). Liquor er en cerebrospinalvæske, der giver næring og metabolisme af hjernen. Normalt er det placeret i et spaltelignende hulrum mellem kraniets knogler og hjernen. Ved brud på kraniets basis dannes defekter i kraniets knogler, dura materen, der støder op til knoglerne, rives, og der skabes betingelser for udstrømning af cerebrospinalvæske ind i næsehulen eller ind i den ydre øregang.
• Kramper: ufrivillige sammentrækninger af musklerne i arme og ben, nogle gange med tab af bevidsthed, bid i tungen og vandladning.
• Hukommelsestab (amnesi): Udvikles efter traumer, sædvanligvis amnesi fra før traumet (retrograd amnesi), selvom anterograd amnesi (tab af hukommelse af begivenheder kort efter traumet) også er mulig.
• Med traumatisk skade på hjernens overfladiske kar er udviklingen af ​​traumatisk subarachnoid blødning (blod, der kommer ind i mellemrummet mellem hjernens membraner) mulig, og følgende symptomer udvikler sig:
  • pludselig og alvorlig hovedpine;
  • fotofobi (smertefulde fornemmelser i øjnene, når man ser på en lyskilde eller i et oplyst rum);
  • kvalme og opkastning, der ikke bringer lindring;
  • tab af bevidsthed;
  • spænding af de suboccipitale muskler i nakken med at vippe hovedet tilbage.

• Skader på frontallappen kan forårsage følgende symptomer:
  • taleforstyrrelser: sløret tale fra patienten (som "grød i munden"). Dette kaldes motorisk afasi;
  • ustabil gang: ofte har patienten, når han går, en tendens til at falde på ryggen;
  • svaghed i lemmerne (for eksempel ifølge hemitypen - i venstre arm og venstre ben, i højre arm og højre ben).

• Skader på tindingelappen kan forårsage følgende symptomer:
  • taleforstyrrelser: patienten forstår ikke talen henvendt til ham, selvom han hører den (hans modersmål lyder som et fremmedsprog for ham). Dette kaldes sensorisk afasi;
  • tab af synsfelter (manglende syn i enhver del af synsfeltet);
  • krampeanfald, der observeres i lemmerne eller i hele kroppen.

• Skader på parietallappen kan forårsage en krænkelse af følsomheden i den ene halvdel af kroppen (en person føler ikke berøring, føler ikke temperatur og smerte under smertefulde stimuli).

• Skader på occipitallappen kan forårsage synsnedsættelse – blindhed eller begrænset synsfelt i det ene eller begge øjne.

• Skader på lillehjernen kan forårsage følgende symptomer:
  • krænkelse af koordinering af bevægelser (bevægelsesfejende, fuzzy);
  • ustabil gang: patienten afviger til siden, når han går, der kan endda være fald;
  • storstilet vandret nystagmus (pendullignende øjenbevægelser, "øjne løber" fra side til side);
  • nedsat muskeltonus (muskelhypotension).

• Der er også mulige symptomer, der indikerer skader på kranienerverne:
  • strabismus;
  • asymmetri i ansigtet ("skæv" mund, når du smiler, øjenhuller i forskellige størrelser, glathed af den nasolabiale fold);
  • høretab.

Formularer

• Afhængigt af tilstedeværelsen af ​​skader på hovedets hud skelnes følgende former for traumatisk hjerneskade:
  • åben traumatisk hjerneskade - skade på hovedbunden;
  • lukket kraniocerebral skade - der er ingen skader på hovedbunden (skader er til stede i selve hjernens substans).

• Afhængigt af tilstedeværelsen af ​​skade på dura mater (adskillelse af kraniets knogler fra selve hjernens substans) skelnes følgende former for traumatisk hjerneskade:
  • gennemtrængende traumatisk hjerneskade - skade på dura mater;
  • ikke-penetrerende traumatisk hjerneskade - ingen skade på dura mater.

• Der er følgende typer traumatisk hjerneskade:
  • isoleret - kun skade på hovedet;
  • kombineret - ud over hovedet er andre dele af kroppen beskadiget (for eksempel brystet, bækkenet).

• Afhængigt af sværhedsgraden af ​​skaden på kraniet og dens indhold skelnes følgende former for traumatisk hjerneskade:
  • En hjernerystelse er den mildeste form for traumatisk hjerneskade. Ledsaget af et kortvarigt tab af bevidsthed (et par sekunder eller minutter), svaghed og autonome lidelser (hjertebanken, svedtendens) uden fokale symptomer (det vil sige forbundet med skader på et bestemt område af hjernen);
  • mild hjernekontusion - tab af bevidsthed i flere minutter eller timer, der er milde fokale symptomer (svaghed i lemmerne, nystagmus (penduløjenbevægelser, "øjnene løber" fra side til side)).
  • moderat hjernekontusion - tab af bevidsthed i flere timer, der er udtalte fokale symptomer (svaghed i lemmerne, sløret tale, ansigtsasymmetri), muligvis intrathekal blødning (subaraknoidal blødning);
  • alvorlig hjernekontusion - der er ingen bevidsthed i flere dage eller endda uger, en krænkelse af muskeltonus (en kraftig stigning i ekstensormusklerne i arme og ben), strabismus, en langvarig stigning i kropstemperaturen, flydende øjenbevægelser, krampeanfald (sammentrækninger af musklerne i arme og ben, nogle gange med bid af tungen);
  • diffus aksonal skade er en konsekvens af grov hjerneskade. Personen er i koma (der er ingen reaktion på et opkald, smerteirritation), der er åndedrætsforstyrrelser (uregelmæssig vejrtrækningsrytme, åndedrætsstop), opretholdelse af det arterielle (blod) tryk (dets skarpe fald) samt en karakteristisk kropsholdning (en kraftig stigning i tonus i ekstensormuskler i arme og ben), strabismus, langvarig feber, flydende øjenbevægelser;
  • hjernekompression - karakteriseret ved det såkaldte "lysgab" efter skade.
    • På samme tid, efter genoptagelsen af ​​bevidstheden, føler personen sig mere eller mindre tilfredsstillende, selvom volumen af ​​intrakranielt hæmatom (ophobning af blod) på dette tidspunkt øges.
    • Tilstanden forværres kraftigt, når den komprimerer hjernen tilstrækkeligt, hvilket forårsager fokale symptomer: svaghed i lemmerne, asymmetri i ansigtet, pupiludvidelse på siden af ​​hæmatomet, krampeanfald.

• Der er en klassificering af perioder med traumatisk hjerneskade:
  • akut periode: 2-10 uger;
  • mellemperiode: 2-6 måneder;
  • fjernperiode: op til 2 år fra skadeøjeblikket.

Grundene

• Kranietraume:
  • trafikulykker;
  • slag i hovedet til kriminelle formål (slagsmål, tæsk);
  • falder fra højden;
  • skudskader i kraniet;
  • ikke-skudt gennemtrængende skade (kolde våben).

Diagnostik

• Analyse af klager og anamnese af sygdommen:
  • hvad er arten af ​​hovedskaden: en bilulykke, et slag i hovedet, et fald, et skudsår;
  • Hvor længe varede bevidsthedstabet?

• Neurologisk undersøgelse:
  • bevidsthedsniveau - vurdering af patientens reaktion på et opkald, smerteirritation (i mangel af en reaktion på et opkald);
  • vurdering af pupillernes størrelse og symmetri: du bør især være opmærksom på asymmetrien af ​​pupillerne med manglende reaktion på lys på den ene side (dette kan indikere kompression af hjernen af ​​et hæmatom på den ene side);
  • tilstedeværelsen af ​​symptomer på irritation af hjernehinderne (hovedpine, fotofobi (smertefulde fornemmelser i øjnene, når man ser på en lyskilde eller i et oplyst rum), spændinger i de suboccipitale muskler i nakken med at vippe hovedet tilbage);
  • tilstedeværelsen af ​​neurologiske fokale symptomer (associeret med beskadigelse af et bestemt område af hovedet): svaghed i lemmerne, ansigtsasymmetri, sløret tale, krampeanfald (sammentrækninger af musklerne i arme og ben, nogle gange med bid tungen).

• CT (computertomografi) og MRI (magnetisk resonansbilleddannelse) af hovedet: giver dig mulighed for at studere hjernens struktur i lag, opdage tegn på hjernevævsskade, tilstedeværelsen af ​​blod i hjernen (hæmatom - ophobning af blod) eller i dens membraner (subaraknoidal blødning).

• Ekko-encefaloskopi: metoden gør det muligt at vurdere tilstedeværelsen af ​​forskydning af hjernen i forhold til kraniets knogler under påvirkning af tryk fra intrakraniel blødning.

• Lumbalpunktur: Ved hjælp af en speciel nål foretages en punktering i det subarachnoidale rum i rygmarven på lændeniveau (gennem huden på ryggen) og 1-2 ml cerebrospinalvæske (en væske, der giver næring og stofskifte i hjerne og rygmarv) tages. Da det subarachnoidale rum i rygmarven kommunikerer direkte med det subarachnoidale rum i hjernen, kan der, hvis der er en blødning mellem hjernens membraner, påvises blod eller dets rester i cerebrospinalvæsken.
• Det er også muligt at konsultere en neurokirurg.

Behandling af traumatisk hjerneskade

• Indlæggelse på neurologisk eller neurokirurgisk afdeling.
• Livsstøtte: kunstig lungeventilation, iltforsyning, vedligeholdelse af arterielt (blod)tryk.
• Dehydreringsterapi (fjernelse af væske fra kroppen): nødvendig for udvikling af cerebralt ødem (hævelse af dets væv).
• Hyperventilation med øget intrakranielt tryk: Reduktion af mængden af ​​kuldioxid i blodet reducerer intrakranielt tryk.
• Muskelafslappende midler (stoffer, der afspænder musklerne) og antikonvulsiva mod anfald.
• Antipyretiske lægemidler, køletæpper - med en kraftig stigning i temperaturen.
• Fuldstændig ernæring, om nødvendigt - gennem en sonde (et rør indsat i maven gennem næsen eller munden).
• Kirurgi:
  • fjernelse af ødelagt hjernevæv eller blodansamlinger;
  • sårbehandling, suturering af blødt væv.

Komplikationer og konsekvenser

• Posttraumatisk sygdom: langvarig træthed, hukommelsessvækkelse efter en traumatisk hjerneskade.
• Posttraumatisk epilepsi: tilbagevendende anfald (ufrivillige sammentrækninger af musklerne i arme og ben, nogle gange med tab af bevidsthed, bid i tungen og vandladning).
• Vegetativ tilstand: udvikler sig med alvorlig traumatisk hjerneskade.
  • Det er en konsekvens af hjernebarkens død (eller en ekstrem krænkelse af dens funktion), mens personen åbner øjnene, men bevidstheden er fraværende.
  • Prognostisk er denne tilstand ugunstig.
• Risikoen for død.

Forebyggelse af traumatisk hjerneskade

Overholdelse af sikkerhedsregler i produktionen (brug af hjelm) og ved bilkørsel (spænding af sikkerhedssele, overholdelse af færdselsregler).