Elektrolüütide tasakaal inimkehas. Kuidas taastuda

Põhilised füüsikalised ja keemilised mõisted:

Osmolaarsus- aine kontsentratsiooniühik, mis näitab selle sisaldust ühes liitris lahustis.

Osmolaalsus– aine kontsentratsiooniühik, mis näitab selle sisaldust ühes kilogrammis lahustis.

Samaväärsus- kliinilises praktikas kasutatav indikaator dissotsieerunud kujul olevate ainete kontsentratsiooni kajastamiseks. Võrdne millimoolide arvuga, mis on korrutatud valentsiga.

Osmootne rõhk on rõhk, mida tuleb rakendada, et peatada vee liikumine läbi poolläbilaskva membraani piki kontsentratsioonigradienti.

Täiskasvanu kehas moodustab vesi 60% kehamassist ja on jaotunud kolme põhisektorisse: rakusisene, rakuväline ja rakkudevaheline (soole lima, seroossete õõnsuste vedelik, tserebrospinaalvedelik). Ekstratsellulaarne ruum hõlmab intravaskulaarseid ja interstitsiaalseid sektsioone. Rakuvälise ruumi maht on 20% kehamassist.

Veesektorite mahtude reguleerimine toimub osmoosiseaduste järgi, kus põhiroll on naatriumiioonil ning oluline on ka uurea ja glükoosi kontsentratsioon. Vereplasma osmolaarsus on tavaliselt võrdne 282–295 mOsm/ l. See arvutatakse järgmise valemi järgi:

P osm = 2  Na +  +2  To +  +  Glükoos +  uurea

Ülaltoodud valem kajastab nn. arvutatud osmolaarsus, mida reguleeritakse loetletud komponentide sisalduse ja vee kui lahusti koguse kaudu.

Mõiste mõõdetud osmolaarsus peegeldab instrumendi osmomeetriga määratud tegelikku väärtust. Seega, kui mõõdetud osmolaarsus ületab arvutatud, siis ringlevad vereplasmas osmootselt aktiivsed ained, nagu dekstraan, etüülalkohol, metanool jne.

Naatrium on rakuvälise vedeliku peamine ioon. Selle normaalne plasmakontsentratsioon 135-145 mmol/l. 70% kogu keha naatriumist osaleb intensiivselt ainevahetusprotsessides ja 30% on seotud luukoega. Enamik rakumembraane on naatriumile mitteläbilaskvad. Selle gradienti säilitatakse Na / K ATPaasi poolt rakkudest aktiivse eritumisega

Neerudes imendub 70% kogu naatriumist tagasi proksimaalsetes tuubulites ja veel 5% saab aldosterooni toimel reabsorbeerida distaalsetes tuubulites.

Tavaliselt on kehasse siseneva vedeliku maht võrdne sellest vabaneva vedeliku mahuga. Päevane vedelikuvahetus on 2 - 2,5 liitrit (tabel 1).

Tabel 1 Ligikaudne päevane vedelikubilanss

Oluliselt suurenenud veekadu hüpertermia korral (10 ml/kg iga kraadi kohta üle 37 0 C), tahhüpnoe (10 ml/kg hingamissagedusel  20), niiskuseta hingamise korral.

DÜÜDRIA

Vee metabolismi häirete patofüsioloogia.

Rikkumisi võib seostada vedeliku puudumisega (dehüdratsioon) või selle liigsega (hüperhüdratsioon). Kõik ülaltoodud häired võivad omakorda olla isotoonilised (plasma osmootsuse normaalväärtusega), hüpotoonilised (kui plasma osmolaarsus on vähenenud) ja hüpertoonilised (plasma osmolaarsus ületab oluliselt normi lubatud piire).

Isotooniline dehüdratsioon – täheldatakse nii vee- kui ka soolapuudust. Plasma osmolaarsus on normaalne (270-295 mosm/l). Ekstratsellulaarne ruum kannatab, seda vähendab hüpovoleemia. Seda täheldatakse patsientidel, kellel on seedetrakti kahjustus (oksendamine, kõhulahtisus, fistulid), verekaotus, peritoniidi ja põletushaigusega, polüuuria, diureetikumide kontrollimatu kasutamise korral.

Hüpertensiivne dehüdratsioon on seisund, mida iseloomustab absoluutne või domineeriv vedelikupuudus koos plasma osmolaarsuse suurenemisega. Na > 150 mmol/l, plasma osmolaarsus > 290 mosm/l. Seda täheldatakse ebapiisava veetarbimise korral (ebapiisav toitmine sondiga - iga 100 kcal kohta tuleb manustada 100 ml vett), seedetrakti haigused, hüpotoonilise vedeliku kadu - kopsupõletik, trahheobronhiit, palavik, trahheostoomia, polüuuria, osmodiurees insipidusdiabeedi korral.

Hüpotooniline dehüdratsioon – puudub veepuudus koos valdava elektrolüütide kaoga. Rakuväline ruum väheneb ja rakud on veega üleküllastunud. Na<13О ммоль/л, осмолярность плазмы < 275мосм/л. Наблюдается при состояниях, связанных с потерей солей (болезнь Аддисона, применение диуретиков, слабительных, осмодиурез, диета, бедная натрием), при введении избыточного количества инфузионных растворов, не содержащих электролиты (глюкоза, коллоиды).

Veepuudus. Veepuuduse põhjuseks võib olla kas ebapiisav varu või liigsed kaod. Sissetulekute puudumine on kliinilises praktikas üsna haruldane.

Veekadude suurenemise põhjused:

1. Diabeet insipidus

Keskne

Nefrogeenne

2. Liigne higistamine

3. Rikkalik kõhulahtisus

4. Hüperventilatsioon

Sellisel juhul ei ole kaotus puhas vesi, vaid hüpotooniline vedelik. Ekstratsellulaarse vedeliku osmolaarsuse suurenemine põhjustab rakusisese vee liikumist veresoontesse, kuid see ei kompenseeri täielikult hüperosmolaarsust, mis suurendab antidiureetilise hormooni (ADH) taset. Kuna selline dehüdratsioon on osaliselt kompenseeritud intratsellulaarsest sektorist, on kliinilised nähud kerged. Kui põhjus ei ole neerude väljalangemine, muutub uriin kontsentreerituks.

Keskne diabeet insipidus tekib sageli pärast neurokirurgiat ja TBI-d. Põhjuseks on hüpofüüsi ehk hüpotalamuse kahjustus, mis väljendub ADH sünteesi vähenemises. Seda haigust iseloomustab polüdipsia ja polüuuria ilma glugosuuriata. Uriini osmolaarsus on madalam kui plasma osmolaarsus.

Nefrogeenne diabeet insipidus areneb enamasti sekundaarselt kroonilise neeruhaiguse tagajärjel ja mõnikord ka nefrotoksiliste ravimite (amfoteritsiin B, liitium, demeklotsükliin, mannitool) kõrvaltoimena. Põhjus peitub neerutuubulite retseptorite tundlikkuse vähenemises vasopressiini suhtes. Haiguse kliinilised ilmingud on samad ja diagnoosi kinnitab see, et ADH kasutuselevõtuga ei vähene diureesi kiirus.

naatriumi puudus.

Naatriumipuuduse põhjuseks võib olla kas selle liigne eritumine või ebapiisav tarbimine. Eritumine võib omakorda toimuda neerude, soolte ja naha kaudu.

Naatriumipuuduse põhjused:

1. Neerukaotus

Ägeda neerupuudulikkuse polüuuriline faas;

Diureetikumide kasutamine

Mineralokortikoidide puudus

Osmodiurees (näiteks suhkurtõve korral)

2. Nahakaotus

dermatiit;

Tsüstiline fibroos.

3. Kaod läbi soolte

Soolesulgus, peritoniit.

4. Soolarikka vedeliku kadu, mida kompenseeritakse soolavabade lahustega (rohke kõhulahtisus, mida kompenseeritakse 5% glükoosilahusega).

Naatrium võib hüpo- või isotoonilise vedeliku koostises kaduda. Mõlemal juhul väheneb ekstratsellulaarse ruumi maht, mis põhjustab volomoretseptorite ärritust ja aldosterooni vabanemist. Suurenenud naatriumipeetus põhjustab prootonite sekretsiooni suurenemist nefronituubuli luumenisse ja vesinikkarbonaadiioonide reabsorptsiooni (vt happe-aluse tasakaalu regulatsiooni neerumehhanismid), s.t. põhjustab metaboolset alkaloosi.

Naatriumi kaotuse korral ei kajasta selle kontsentratsioon plasmas keha kogusisaldust, kuna see sõltub kaasnevast veekaotusest. Seega, kui see kaob hüpotoonilise vedeliku koostises, on plasmakontsentratsioon normist kõrgem, koos kadudega koos veepeetusega on see madalam. Samaväärse koguse naatriumi ja vee kadu ei mõjuta selle sisaldust plasmas. Diagnoos vee ja naatriumi kadude ülekaalu kohta on toodud tabelis 2.

Tabel 2. Valdavate vee- või naatriumikadude diagnoosimine

Veekadude ülekaalu korral suureneb rakuvälise vedeliku osmolaarsus, mis tingib vee kandumise rakkudest interstitsiumi ja veresoontesse. Seetõttu väljenduvad kliinilised tunnused vähem selgelt.

Kõige tüüpilisem juhtum on naatriumi kadu isotoonilises vedelikus (isotooniline dehüdratsioon). Sõltuvalt ekstratsellulaarse sektori dehüdratsiooni astmest eristatakse kliinilises pildis kolme dehüdratsiooniastet (tabel 3).

Tabel 3: Dehüdratsiooni astme kliiniline diagnoos.

Liigne vesi.

Liigne vesi on seotud eritumise halvenemisega, s.t. neerupuudulikkus. Tervete neerude võime vett eritada on 20 ml / h, seega kui nende funktsioon ei ole kahjustatud, on liigsest tarbimisest tingitud liigne vesi praktiliselt välistatud. Veemürgistuse kliinilised nähud tulenevad eelkõige ajutursest. Selle esinemise oht tekib siis, kui naatriumi kontsentratsioon läheneb 120 mmol / l.

SANK-PETERBURGI RIIKLIK MEDITSIINIÜLIKOOL neid. akad. I. P. PAVLOVA

RIKKUMISED

VEE-ELEKTROLÜÜDI VAHETUS

JA NENDE FARMAKOLOOGILINE PARANDUS

Õppevahend

arsti- ja hambaarstiteaduskondade üliõpilastele

Peterburi

MD prof. S. A. Šestakova

MD prof. A. F. Dolgodvorov

PhD Dotsent A. N. Kubynin

TOIMETAJAD

MD prof. N. N. Petrištšev

MD prof. E. E. Zvartau

Vee-elektrolüütide metabolismi rikkumised ja nende farmakoloogiline korrigeerimine: õpik. toetus / toim. prof. N. N. Petrishcheva, prof. E. E. Zvartau. - Peterburi. : SPbGMU, 2005. - 91 lk.

See õppevahend käsitleb vee-elektrolüütide ainevahetuse füsioloogia ja patofüsioloogia küsimusi. Erilist tähelepanu pööratakse tänapäevastele ideedele vee ja elektrolüütide metabolismi neurohormonaalse reguleerimise mehhanismidest ja nende häiretest, vee ja elektrolüütide metabolismi tüüpiliste häirete põhjustest ja mehhanismidest, nende kliinilistest ilmingutest ja nende korrigeerimise põhimõtetest kaasaegsete meetodite ja raviainete abil. . Juhendis on viimastel aastatel ilmunud uut infot, mis koolitusjuhendites puudub. Käsiraamat on soovitatav arsti- ja hambaarstiteaduskonna üliõpilastele ning pakub huvi praktikantidele, kliinilistele residentidele ja arstidele.

Disain ja paigutus:

Panchenko A. V., Shabanova E. Yu.

© SPbGMU kirjastus, 2005.

Konventsioonide loetelu

BP - vererõhk

ADH - antidiureetiline hormoon

ATP - adenosiintrifosfaat

ACTH - adrenokortikotroopne hormoon

ACE – angiotensiini konverteeriv ensüüm

AP-2 - akvaporiin-2

AT - angiotensiin

ATPaas - adenosiintrifosfataas

ACase - adenülaattsüklaas

BAS - bioloogiliselt aktiivsed ained

VP - vasopressiin

GC - glükokortikosteroidid

SMC - silelihasrakud

DAG - diatsüülglütserool

GIT - seedetrakt

IF 3-inositool-3-fosfaat

KOOD – kolloidne osmootne (onkootiline) rõhk

KOS - happe-aluse olek

AKI - äge neerupuudulikkus

OPS – kogu perifeerne takistus

BCC - ringleva vere maht

PG – prostaglandiin(id)

PC A – proteiinkinaas A

PC C – proteiinkinaas C

LPO - lipiidide peroksüdatsioon

ANUF – kodade natriureetiline faktor

RAS – reniin-angiotensiini süsteem

RAAS – reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem

CO - südame väljund

SNS – sümpaatiline närvisüsteem

STH - somatotroopne hormoon

FLase – fosfolipaas

c-AMP - tsükliline adenosiinmonofosforhape

CVP - tsentraalne venoosne rõhk

KNS - kesknärvisüsteem

COGAaas – tsüklooksügenaas

EKG - elektrokardiogramm

JUGA - jukstaglomerulaarne aparaat

Hb - hemoglobiin

Ht - hematokrit

Na + - naatrium

K + - kaalium

Ca 2+ - kaltsium

Mg 2+ - magneesium

P - fosfor

Lühendite loetelu................................................................................................... 3

Sissejuhatus.......................................................................................................................... 6

1. peatükk. Vee ja elektrolüütide sisaldus ja jaotus

inimkehas .............................................. .................................................. ................................ 6

2. peatükk Keha vee tasakaal. Vee-elektrolüütide metabolismi etapid 11

3. peatükk Vee-elektrolüütide metabolismi reguleerimine ................................... .. 17

4. peatükk Vee ainevahetuse häired. Põhjused, mehhanismid, ilmingud 32

4.1. Dehüdratsioon................................................ ................................................... 33

4.1.1. Isoosmolaalne dehüdratsioon ................................................... ........................ 33

4.1.2. Hüperosmolaalne dehüdratsioon ................................................... .............. .... 35

4.1.3. Hüpoosmolaalne dehüdratsioon ................................................... ........................ 38

4.2. Hüperhüdratsioon ................................................... .............................................................. .... 41

4.2.1. Hüpoosmolaalne hüperhüdratsioon ................................................... .............. 42

4.2.2. Hüperosmolaalne hüperhüdratsioon ................................................... .............. 45

4.2.3. Isoosmolaalne hüperhüdratsioon ................................................... ............... 48

4.3. Turse.................................................. .................................................. ............... 50 50

5. peatükk Elektrolüütide häired ................................................... ...................... 55

5.1. Naatriumi metabolismi häired ................................................... .............................. 55

5.2. Kaaliumi metabolismi häired ................................................... .................................. 58

5.3. Kaltsiumi metabolismi häired ................................................... .......................... 60

5.4. Fosfori ainevahetuse häired ................................................ ........................ 64

5.5. Magneesiumi metabolismi häired ................................................ ........................ 67

Peatükk 6 Vee ja elektrolüütide metabolismi häirete farmakoloogiline korrigeerimine 69

6.1. Infusioonravi põhisuunad ................................................ ........ 70

6.1.1. Adekvaatse BCC taastamine (mahu korrigeerimine) ............... 71

6.1.2. Rehüdratsioon ja dehüdratsioon ................................................... .............................. 72

6.1.2.1. Dehüdratsiooni ravi ................................................... ............................ 72

6.1.2.2. Ülehüdratsiooni ravi ................................................... ........................... 74

6.1.3. Elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse tasakaalu normaliseerimine 76

6.1.3.1. Happe-aluse häirete ravi ........ 76

6.1.3.2. Elektrolüütide häirete ravi ................................................ 76

6.1.4. Hemorheokorrektsioon ................................................................... .............................. 79

6.1.5. Võõrutus.................................................. .................................................. 80

6.1.6. Korrigeerivate infusioonide vahetamine ................................................... ...................... 80

6.1.7. Teised omadused ................................................ .............................................. 81

6.2. Ravimid, mida kasutatakse vee ja elektrolüütide tasakaaluhäirete korrigeerimiseks 82

6.2.1. Hemodünaamilised ained ................................................... .............................. 83

6.2.2. Võõrutustoimega verd asendavad vedelikud 85

6.2.3. Elektrolüütide lahused ................................................ .................................................. 86

6.2.4. Ettevalmistused parenteraalseks toitmiseks ................................................... 88

6.2.5. Vahetuslahendused ................................................... .............................. 89

Kirjandus................................................................................................................... 90

SISSEJUHATUS

Inimkeha kui avatud süsteem on tihedalt seotud oma keskkonnaga, millega koostoime toimub ainevahetuse vormis.

Nii inimkeha olemasolu kui ka tema elutegevuse kvaliteet sõltuvad muutuvate elutingimustega kohanemise määrast. Arenguprotsessis moodustuvad metaboolsed regulatsioonimehhanismid, sealhulgas vee-elektrolüütide mehhanismid, on suunatud keha homöostaasi ja ennekõike vere füüsikalis-keemiliste parameetrite säilitamisele, millest enim on osmolaalsus ja prootonikontsentratsioon (pH). rangelt kontrollitud. Isegi äärmuslikud keskkonnategurid, nagu kosmoselennu tegurid, ei muutnud astronautide vereseerumi osmolaalsuse keskmisi väärtusi võrreldes algväärtustega, hoolimata selle indikaatori suurenenud varieeruvusest pärast maandumist (Yu.V. Natochin, 2003).

Selline range kontroll ekstratsellulaarse vedeliku (vere) osmolaalsuse üle on tingitud selle muutuse rasketest tagajärgedest raku mahule, mis on tingitud vee liikumisest ühest veesektorist teise piki osmolaalsusgradienti. Rakkude mahu muutus on täis olulisi häireid nende ainevahetuses, funktsionaalses seisundis, tundlikkuses ja reaktsioonivõimes erinevatele bioloogiliselt aktiivsetele ainetele - regulaatoritele.

Vee-elektrolüütide metabolismi muutuste mitmekesisus, mida täheldatakse mitmesugustes patoloogilistes seisundites, sobib teatud tüüpiliste häiretega, mille esinemise ja arengu üldiste mustrite mõistmine on nende tõhusa korrigeerimise vajalik tingimus.

1. PEATÜKK.

Vesi on peamine aine, mis moodustab inimkeha. Veesisaldus organismis sõltub vanusest, soost, kehakaalust (tabel 1). Tervel täiskasvanud mehel, kes kaalub 70 kg, on kogu veesisaldus kehas umbes 60% kehakaalust, s.o 42 liitrit. Naistel läheneb vee koguhulk organismis 50%-le kehakaalust, s.o. vähem kui meestel, mis on tingitud suurest veevaese rasvkoe ja vähem - lihaste sisaldusest. Vastsündinud lapsel ulatub veesisaldus kehas 80%-ni kehakaalust ja seejärel väheneb vanusega järk-järgult kuni kõrge eani. See on üks seniilse involutsiooni ilmingutest, mis sõltub muutustest kolloidsüsteemide omadustes (valgumolekulide vee sidumisvõime vähenemine) ja rakumassi, peamiselt lihaskoe, vanusega seotud vähenemisest. Üldine veesisaldus sõltub ka kehakaalust: rasvunud inimestel on see väiksem kui normaalse kehakaaluga inimestel, kõhnadel rohkem (tabel 1). See on tingitud asjaolust, et rasvkoes on vett palju vähem kui lahjades kudedes (mis ei sisalda rasva).

Keha koguveesisalduse kõrvalekalle keskmistest väärtustest 15% piires jääb normaalsete kõikumiste piiresse.

Tabel 1. Vee sisaldus kehas sõltuvalt kehakaalust (% kehamassist)

Tabel 2. Veesisaldus inimkeha erinevates kudedes ja vedelikes

Vee jaotus erinevates inimorganites ja kudedes on erinev (tabel 2). Eriti palju vett kõrge oksüdatiivse metabolismiga rakkudes, mis täidavad spetsiaalseid funktsioone, täiesti rasvavabad (nende kogusumma on keha nn "raku mass").

Vesi täidab kehas olulisi funktsioone. See on kõigi rakkude ja kudede oluline komponent, toimib orgaaniliste ja anorgaaniliste ainete universaalse lahustina. Veekeskkonnas toimub enamik keemilisi reaktsioone, s.o ainevahetusprotsesse, mis on organismi elutegevuse aluseks. Mõnes neist, näiteks mitmete orgaaniliste ainete hüdrolüüsist, on otsene osaline vesi. Ta osaleb rakkude ainevahetuseks vajalike substraatide transpordis ja kahjulike ainevahetusproduktide eemaldamises organismist. Vesi määrab kolloidsüsteemide füüsikalis-keemilise oleku, eriti valkude dispersiooni, mis määrab nende funktsionaalsed omadused. Kuna kehas toimuvad keemilised ja füüsikalis-keemilised protsessid vesikeskkonnas, mis täidab raku-, interstitsiaalseid ja vaskulaarseid ruume, siis võime eeldada, et Vesi on keha sisekeskkonna peamine komponent.

Kogu vesi inimkehas jaotub kahes põhiruumis (kambrid, sektorid, sektsioonid): rakusisene (umbes 2/3 kogu veemahust) ja rakuväline (ligikaudu 1/3 selle kogumahust), mis on eraldatud raku plasmamembraanidega. (Joonis 1).

Riis. üks. Vee jaotumine organismis ning selle omastamise ja väljutamise viisid

Nimetused: VneKZh - rakuväline vedelik; VKZh - rakusisene vedelik; ICF - rakkudevaheline (interstitsiaalne) vedelik; PC - vereplasma; GIT - seedetrakt

intratsellulaarne vedelik moodustab 30-40% kehakaalust, s.o ~27 l 70 kg kaaluval mehel ja on rakusisese ruumi põhikomponent.

rakuväline vedelik jaguneb mitut tüüpi: interstitsiaalne vedelik - 15%, intravaskulaarne (vereplasma) - kuni 5%, transtsellulaarne vedelik - 0,5–1% kehakaalust.

interstitsiaalvedeliku , ümbritsevad rakud moodustavad koos lümfiveega umbes 15–18% kehamassist (~11–12 l) ja kujutavad endast sisekeskkonda, milles rakud jagunevad ja millest nende elutegevus otseselt sõltub.

intravaskulaarne vedelik , ehk vereplasma (~ 3 l), on vererakkude sööde. Koostiselt erineb see interstitsiaalsest vedelikust kõrge valgusisalduse poolest (tabel 3).

transtsellulaarne vedelik paikneb spetsialiseeritud kehaõõnsustes ja õõnesorganites (peamiselt seedetraktis) ning hõlmab tserebrospinaalset, silmasisest, pleura, intraperitoneaalset, sünoviaalvedelikku; seedetrakti saladused, sapijuhade vedelik, glomerulaarkapsli õõnsused ja neerutuubulid (primaarne uriin). Need veekambrid on vereplasmast eraldatud kapillaaride endoteeli ja spetsiaalse epiteelirakkude kihiga. Kuigi transtsellulaarse vedeliku maht on ~1 L, võib päeva jooksul palju suurem maht liikuda rakusisesesse ruumi või sealt välja. Seega eritab ja reabsorbeerib seedetrakt tavaliselt kuni 6–8 liitrit vedelikku päevas.

Patoloogia korral võib osa sellest vedelikust eralduda eraldi veekoguks, mis ei osale vabas vahetuses (“kolmas ruum”), näiteks seroossetesse õõnsustesse kogunenud eksudaat või seedetraktis ägeda soolesulguse korral eraldatud vedelik.

Veekambrid erinevad mitte ainult koguse, vaid ka neis sisalduva vedeliku koostise poolest. Bioloogilistes vedelikes on kõik soolad ja enamik kolloide dissotsieerunud olekus ning nendes olevate katioonide summa on võrdne anioonide summaga (elektrilise neutraalsuse seadus).

Kõigi elektrolüütide kontsentratsiooni kehavedelikes saab väljendada ioonide võimega üksteisega kombineerida sõltuvalt elektrilisest valentsist - milliekvivalentides / liitris (meq / l) ja sel juhul on katioonide ja anioonide arv võrdne (Tabel 3).

Elektrolüütide kontsentratsiooni saab väljendada nende massiga - grammides või millimoolides liitri kohta (g / l, mmol / l). Vastavalt rahvusvahelisele ühikute süsteemile (SI) väljendatakse ainete kogust lahustes tavaliselt mmol / l.

Elektrolüütide jaotumist erinevates kehavedelikes iseloomustab konstantne ja spetsiifiline koostis (tabel 3). Intratsellulaarse ja rakuvälise vedeliku iooniline koostis on erinev. Esimeses on peamine katioon K +, mille kogus on 40 korda suurem kui plasmas; ülekaalus on fosfaatanioonid (PO 4 3–) ja valguanioonid. Rakuvälises vedelikus on peamiseks katiooniks Na +, aniooniks Cl -. Vereplasma elektrolüütide koostis on sarnane interstitsiaalse vedeliku omaga, erineb ainult valgusisalduse poolest.

Tabel 3 Iooniline koostis ja ioonide kontsentratsioon (meq/l) inimkeha erinevate osade vedelikes (D. Sheiman, 1997)

Kehavedelike elektrolüütide koostise erinevused tulenevad aktiivsete transpordiprotsesside toimimisest, erinevate kompartmentide vaheliste barjääride selektiivsest läbilaskvusest (histohematoloogiline barjäär ja rakumembraanid on vett ja elektrolüüte vabalt läbilaskvad ning suuri valgumolekule mitteläbilaskvad) ja raku ainevahetusest. .

Elektrolüüdid ja kolloidid tagavad piisava osmootse ja kolloid-osmootse (onkootilise) rõhu taseme ning stabiliseerivad seeläbi vedeliku mahtu ja koostist keha erinevates veesektsioonides.

2. peatükk

Keha vee tasakaal.

Vee-elektrolüütide metabolismi etapid

Päevane veevajadus tervel täiskasvanul on keskmine 1,5 liitrit kehapinna pindalaühiku kohta (1500 ml/m2) ja see ulatub minimaalsest vajadusest 700 ml/m2 kuni maksimaalse tolerantsini 2700 ml/m2. Kehakaalu suhtes väljendatud veevajadus on umbes 40 ml/kg. Kirjanduses toodud veevajaduse kõikumised (1 kuni 3 liitrit) sõltuvad kehakaalust, vanusest, soost, kliimatingimustest ja kehalisest aktiivsusest. Temperatuuri tõusuga 1ºC kaasneb täiendav vedelikuvajadus, mis on 24 tunni jooksul ligikaudu 500 ml/m 2 kehapinna kohta.

Tavatingimustes on kehasse siseneva vee hulk võrdne eralduva vee koguhulgaga (tabel 4). Vee tarbimine inimkehas toimub peamiselt koos toidu ja joogiga. Keha ainevahetuse, endogeense ehk metaboolse protsessi käigus moodustub vesi. 100 g lipiidide oksüdeerimisega kaasneb 107 ml vee, 100 g süsivesikute - 55 ml, 100 g valkude - 41 ml vee moodustumine.

Tabel 4 Täiskasvanu päevane veebilanss

Vesi, mis siseneb kehasse pärast imendumist soolestikus, läbib teatud tsükli, sisenedes protsessidesse nihe ja vahetus kehasektorite vahel ja osaleb ka metaboolsetes transformatsioonides. Samal ajal toimub vee liikumine üsna kiiresti ja suurtes kogustes. Vastsündinud lapsel vahetatakse päevas umbes pool rakuvälise vee mahust, täiskasvanul - umbes 15%. Kogu tsükkel, mille kehasse sisenev vesi läbib (plasma - rakud - biokeemilised protsessid - plasma - eritumine), on täiskasvanul umbes 15 päeva, lastel - 5-6 päeva.

Inimkeha veesektsioonid on piiritletud poolläbilaskvate membraanidega, mille vee liikumine sõltub erinevusest osmootne rõhk membraani mõlemal küljel. Osmoos- vee liikumine läbi poolläbilaskva membraani madala lahustunud aine kontsentratsiooniga piirkonnast kõrgema kontsentratsiooniga piirkonda. O smolaalsus- lahuse võime tekitada osmootset rõhku, mõjutades seeläbi vee liikumist, mõõt. See määratakse osmootselt aktiivsete osakeste arvu järgi 1 kg lahustis (vees) ja seda väljendatakse milliosmoolides 1 kg vee kohta (mosm/kg). Kliinikus on mugavam määrata bioloogiliste vedelike osmootset aktiivsust mosm / l, mis vastab kontseptsioonile. osmolaarsus(Tabel 5). Kuna bioloogilised vedelikud on tugevalt lahjendatud, on nende osmolaalsuse ja osmolaalsuse arvväärtused väga lähedased.

Tabel 5 Inimese bioloogiliste vedelike normaalsed osmolaarsuse väärtused

Plasma osmolaarsus on tingitud peamiselt Na+, Cl– ioonidest ja vähemal määral bikarbonaadist (tabel 6).

Osa kolloidide (valkude) poolt bioloogilistes vedelikes tekkivast osmootsest rõhust nimetatakse kolloidseks osmootseks (onkootseks) rõhuks (COD). See moodustab umbes 0,7% plasma osmolaarsusest, kuid on äärmiselt oluline valkude, eriti albumiinide kõrge hüdrofiilsuse ja nende võimetuse tõttu poolläbilaskvaid bioloogilisi membraane vabalt läbida.

efektiivne osmolaalsus, või toonilisus, tekib osmootselt aktiivsete ainete poolt, mis ei suuda vabalt läbi rakkude plasmamembraanide tungida (glükoos, Na +, mannitool).

Ekstratsellulaarses vedelikus (plasmas) on peamised osmootselt aktiivsed ained Na + ja Cl - ioonid; mitteelektrolüütidest - glükoosist ja uureast. Ülejäänud osmootselt aktiivsed ained kokku moodustavad alla 3% koguosmolaarsusest (tabel 6). Seda asjaolu arvesse võttes arvutatakse plasma osmolaarsus valemiga

Р(mosm/l) = 2´Na + + K + ] + [glükoos] + [uurea] + 0,03 [valk].

Saadud väärtus vastab tõelisele osmolaarsusele vaid ligikaudselt, kuna see ei võta arvesse plasma väiksemate komponentide panust. Täpsemad andmed annab krüoskoopiline meetod vereplasma osmolaarsuse määramiseks. Tavaliselt on osmootne rõhk kõigis veesektsioonides ligikaudu sama, seega annab plasma osmolaarsuse väärtus aimu vedelike osmolaarsusest teistes veesektsioonides.

Tabel 6 Täiskasvanute plasmakomponentide sisaldus ja nende roll selle osmolaarsuse kujunemisel

Terve inimese plasma osmolaalsus jääb vahemikku 280–300 mosm/kg, mis on kliinikus võrdlusstandardiks. Nimetatakse lahendusi, mille toonilisus on nendes piirides isotooniline, näiteks 0,9% (0,15 M) NaCl lahus. Hüpertensiivne lahuste toonilisus ületab plasma osmolaalsuse (3% NaCl lahus) , hüpotooniline lahuste toonilisus on madalam kui plasmal (0,45% NaCl lahus).

Osmolaalsuse suurenemine mis tahes veesektoris võib olla tingitud ebaefektiivsete osmootselt aktiivsete ainete (kergesti läbivate poolläbilaskva membraani) sisalduse suurenemisest, näiteks ureemia korral uurea sisalduse suurenemisest. Kuid sel juhul läheb uurea vabalt külgnevatesse sektsioonidesse ja esimeses kambris hüpertoonilisust ei teki. Järelikult ei liigu vesi naaberkambritest esimesse kambrisse ja neis tekib dehüdratsioon.

Seega määrab vee läbimise läbi rakkude poolläbilaskvate plasmamembraanide osmootne gradient loodud tõhusate osmootselt aktiivsete ainete abil. Samal ajal liigub vesi nende kõrgema kontsentratsiooni suunas, kuni rakuvälise ja rakusisese ruumi vedelike toonus on võrdne.

Kuna toonilisus määrab vee liikumise suuna, siis on ilmne, et rakuvälise vedeliku toonuse vähenemisega liigub vesi rakuvälisest ruumist rakusisesesse ruumi, mille tulemusena suureneb raku maht (rakkude ülehüdratsioon). See juhtub siis, kui võetakse suures koguses destilleeritud vett ja selle eritumine on häiritud või kui infusioonravi ajal manustatakse hüpotoonilisi lahuseid. Vastupidi, rakuvälise vedeliku toonuse suurenemisega liigub vesi rakkudest rakuvälisesse ruumi, millega kaasneb nende kortsumine. Seda pilti täheldatakse keha märkimisväärse vee- või hüpotooniliste vedelike kaotuse tõttu - näiteks diabeedi insipidus, kõhulahtisus, intensiivne higistamine.

Olulised muutused rakkude mahus toovad kaasa häireid nende ainevahetuses ja funktsioonides, mis on kõige ohtlikumad ajus, mis on tingitud rangelt piiratud ruumis paiknevate ajurakkude kokkusurumise võimalusest või aju nihkumisest rakkude kortsumisel. Sellega seoses säilib tsütoplasma ja interstitsiaalse vedeliku isotoonilisuse tõttu vajalik rakumahu püsivus. Valkude ja muude membraani vabalt mitteläbivate orgaaniliste ainete kõrgmolekulaarsete anioonide olemasolu rakkudes tasakaalustab osaliselt vabad K + katioonid, mille kontsentratsioon rakus on suurem kui väljaspool. See aga ei too kaasa rakkude ülehüdratsiooni ja sellele järgnevat osmootset rakkude lüüsi, mis on tingitud K + /Na + ATP-aasi pidevast tööst, mis tagab Na + eemaldamise rakust ja sealt vabanenud K + tagasipöördumise vastu katioonide kontsentratsiooni gradient, mille jaoks rakk kulutab ≈30% energiast. Energiapuuduse korral viib transpordimehhanismi puudumine Na + ja vee sisenemiseni rakku ning rakusisese ülehüdratsiooni tekkeni, mida täheldatakse hüpoksia varases staadiumis.

Inimese rakumembraanide teine ​​omadus on potentsiaalide erinevuse säilitamine raku ja keskkonna vahel, mis võrdub 80 mV. Raku membraanipotentsiaali määrab K + ioonide (30-40 korda rohkem rakus kui väljaspool) ja Na + (10 korda rohkem rakuvälises vedelikus kui rakus) kontsentratsioonigradient. Membraanipotentsiaal on K +, Na +, Cl - suhte logaritmiline funktsioon rakusiseses ja -välises ruumis. Kui suureneb läbilaskvus ja aktiivne transport läbi membraani, suureneb membraani hüperpolarisatsioon, st K + kogunemine rakus ja Na + vabanemine sellest.

Kliinilise praktika jaoks on membraani depolarisatsioon olulisem. Aktiivse transpordi ja membraani läbilaskvuse rikkumiste tõttu väljub K + rakust ja Na +, H 2 O ja H + ioonid sisenevad rakku, mis põhjustab rakusisese atsidoosi. Seda täheldatakse peritoniidi, šoki, ureemia ja muude raskete haigusseisundite korral.

Helitugevus kõigub kõige rohkem rakuväline vedelik mis liigub pidevalt intravaskulaarse ja interstitsiaalse ruumi vahel difusiooni, filtreerimise, reabsorptsiooni ja pinotsütoosi kaudu läbi vahetussoonte seina. Tervel inimesel siseneb veresoontest kudedesse kuni 20 liitrit vedelikku päevas ja sama kogus tuleb tagasi: veresoonte seina kaudu - 17 liitrit ja lümfi kaudu - 3 liitrit.

Veevahetus intravaskulaarse ja interstitsiaalse ruumi vahel toimub vastavalt E. Starlingi postulaadile hüdrostaatiliste ja osmootsete jõudude tasakaalu kohta mõlemal pool vahetusanumate seinu.

Vee väljutamine organismist mida viivad läbi mitmed füsioloogilised süsteemid, millest juhtiv roll on neerudel.

Lõpliku uriini moodustumisel osalevad ultrafiltratsiooni protsessid glomerulites ning reabsorptsiooni, sekretsiooni ja eritumise protsessid tuubulites. Äärmiselt intensiivse neeruperfusiooni (600 liitrit verd ööpäevas) ja selektiivse filtreerimise tõttu moodustub 180 liitrit glomerulaarset ultrafiltraati. Proksimaalsetes tuubulites imendub sellest tagasi keskmiselt 80% naatriumi, kloriide, kaaliumit ja vett ning peaaegu täielikult glükoosi, madala molekulmassiga valke, enamikku aminohappeid ja fosfaate. Henle ahelas ja nefroni distaalsetes osades toimuvad uriini kontsentreerimise ja lahjendamise protsessid, mis on tingitud Henle ahela erinevate osade ja nefroni distaalsete osade selektiivsest läbilaskvusest naatriumi ja vee suhtes. Henle laskuv silmus on väga vett läbilaskev ning sellel on suhteliselt madal aktiivne transport ja passiivne läbilaskvus rakkudevahelisse ruumi siseneva NaCl jaoks; Henle ahela tõusev osa on vett mitteläbilaskev, kuid sellel on kõrge võime transportida nefroni valendikust Na, Cl, K, Ca. Selle tulemuseks on märkimisväärne kortiko-medullaarne osmootne gradient (900 mosm/l) ja gradient Henle paksu tõusva silmuse sisu ja ümbritseva interstitsiaalse vedeliku vahel (200 mosm/l). Ligikaudu 50% interstitsiaalse vedeliku osmolaalsusest on tingitud uurea olemasolust selles.

Pidev osmootne gradient torukujuliste ja interstitsiaalsete vedelike vahel põhjustab vee väljumise tuubulitest ja uriini suureneva kontsentratsiooni neeru medulla papillide (Henle ahela alumine poolus) suunas. Henle tõusvas ahelas muutub torukujuline vedelik naatriumi, kloori ja kaaliumi aktiivse transpordi tõttu hüpotooniks. Kogumiskanalites toimub ADH-st sõltuv vee reabsorptsioon, kontsentratsioon ja lõpliku uriini moodustumine.

Tavaliselt, tagades kahjulike ainevahetusproduktide täieliku kõrvaldamise, jääb diurees vahemikku 1300 kuni 1500 päevas. Päevase uriini keskmine normaalne osmolaarsus on vahemikus 1000 kuni 1200 mosm / l, st 3,5-4 korda kõrgem kui vereplasma osmolaarsus.

Kui diurees on< 400 мл/сут, это указывает на oliguuria. See tekib siis, kui: 1) süsteemse vereringe (šokk) ja neerude vereringe (neeruarteri tromboos) rikkumine; 2) parenhümaalne neerupuudulikkus (funktsionaalsete neerude nefronite arvu märkimisväärne vähenemine koos kompensatsioonimehhanismide ammendumisega); 3) neerudest uriini väljavoolu rikkumine (neerukivitõbi).

Kell polüuuria diurees võib ulatuda 20 liitrini või rohkem (näiteks suhkurtõvega patsientidel), uriini suhteline tihedus ja osmolaarsus on järsult vähenenud - vastavalt mitte rohkem kui 1001 ja vähem kui 50 mmol / l. Neerude kontsentratsioonivõime rikkumine väljendub uriini suhtelise tiheduse ja selle osmolaarsuse vähenemises: hüpostenuuria- neerude keskendumisvõime vähenemine, isostenuuria- selle märgatav langus, asteenuuria - kontsentratsiooni täielik kaotus.

Kaotused higistamine läbi naha suureneb koos suurenenud higistamisega. Kehatemperatuuri tõusuga 1 ° C kaasneb veekaotuse suurenemine 200 ml või rohkem. Palaviku tingimustes võib keha higistamise kaudu kaotada kuni 8-10 liitrit vedelikku päevas. Suurenev veekadu kopsude kaudu(väljahingatava õhuga) täheldatakse hüperventilatsiooni ajal. Niisugune veekaotus võib väikelastel olla väga oluline, rikkudes normaalset ninahingamist.

Normaalsetes tingimustes 8–9 liitrit seedetrakti vedelikku päevas (sülg - 1500 ml, maomahl - 2500 ml, sapp - 800 ml, pankrease mahl - 700 ml, soolemahl - 3000 ml) eritub väljaheitega umbes 100–200 ml vett, ülejäänud vesi imendub tagasi (joon. 2). Vee ja elektrolüütide (K, Cl) kadu seedetrakti kaudu suureneb järsult korduvate oksendamise episoodide korral (näiteks rasedate toksikoos), kõhulahtisusega (enteriit, soole fistulid jne), mis põhjustab häireid vee-elektrolüütide tasakaal ja KOS (eritunud soole atsidoos). Vastupidi, soolemotoorika vähenemisega võib kaasneda vedeliku kogunemine soolestiku luumenisse, mis on üldisest veevahetusest välja lülitatud (kolmas ruum).

Riis. 2. Vee reabsorptsioon soolestikus normaalsetes tingimustes ja selle haiguste korral

3. PEATÜKK

Kuupäev lisatud: 2016-11-23 Majandussüsteemide tüübid (majanduse arenguetapid)

Vee-elektrolüütide ainevahetus on üks lülidest, mis tagab organismi sisekeskkonna – homöostaasi – dünaamilise püsivuse. Mängib olulist rolli ainevahetuses. Veesisaldus kehas ulatub 65-70% kehamassist. On tavaks jagada vesi rakusiseseks ja rakuväliseks. Rakusisene vesi moodustab umbes 72% kogu veest. Rakuväline vesi jaguneb intravaskulaarseks, veres, lümfis ja tserebrospinaalvedelikus ringlevaks ning interstitsiaalseks (interstitsiaalseks), mis paikneb rakkudevahelistes ruumides. Ekstratsellulaarne vedelik moodustab umbes 28%.

Tasakaal ekstratsellulaarsete ja intratsellulaarsete vedelike vahel säilib nende elektrolüütide koostise ja neuro-endokriinse regulatsiooni abil. Eriti suur on kaaliumi- ja naatriumioonide roll. Need jaotuvad selektiivselt rakumembraani mõlemal küljel: kaalium - rakkude sees, naatrium - rakuvälises vedelikus, luues osmootse kontsentratsioonigradiendi ("kaalium-naatriumpump"), pakkudes kudede turgorit.

Vee-soola ainevahetuse reguleerimisel on juhtiv roll aldosteroonil ja hüpofüüsi antidiureetilisel hormoonil (ADH). Aldosteroon vähendab naatriumi vabanemist suurenenud reabsorptsiooni tagajärjel neerutorukestes, ADH kontrollib vee eritumist neerude kaudu, mõjutades selle reabsorptsiooni.

Vee ainevahetuse rikkumiste äratundmine on vee üldkoguse mõõtmine kehas lahjendamise teel. See põhineb indikaatorite (antipüriin, raske vesi) sisestamisel kehasse, mis on kehas ühtlaselt jaotunud. Kasutusele võetud indikaatori koguse teadmine To ja seejärel selle kontsentratsiooni määramine FROM, saate määrata vedeliku kogumahu, mis on võrdne C/S. Tsirkuleeriva plasma maht määratakse värvainete (T-1824, kongo-suu) lahjendamisega, mis ei läbi kapillaaride seinu. Ekstratsellulaarset (rakuvälist) vedelikku mõõdetakse sama lahjendusmeetodiga, kasutades inuliini, 82 Br radioisotoopi, mis ei tungi rakkudesse. Interstitsiaalse vedeliku maht määratakse plasma mahu lahutamisega ekstratsellulaarse vee mahust ja rakusisene vedelik määratakse ekstratsellulaarse vedeliku koguse lahutamisega vee kogumahust.

Olulised andmed veetasakaalu rikkumise kohta organismis saadakse kudede hüdrofiilsuse uurimisel (McClure’i ja Aldrichi test). Nahasse süstitakse isotoonilist naatriumkloriidi lahust, kuni ilmub hernesuurune infiltraat ja jälgitakse selle resorptsiooni. Mida rohkem keha vett kaotab, seda kiiremini infiltraat kaob. Düspepsiaga vasikatel taandub blister 1,5-8 minuti pärast (tervetel - 20-25 minuti pärast), mehaanilise soolesulgusega hobustel - 15-30 minuti pärast (tavaliselt - 3-5 tunni pärast).

Vee ja elektrolüütide metabolismi häired ilmnevad erinevates kliinilistes vormides. Suurima tähtsusega on dehüdratsioon, veepeetus, hüpo- ja hüpernatreemia, hüpo- ja hüperkaleemia.

Dehüdratsioon(eksikoos, hüpohüdria, dehüdratsioon, negatiivne veetasakaal) koos rakuvälise vedeliku osmootse rõhu samaaegse langusega (hüpoosmolaarne dehüdratsioon) täheldatakse suure hulga elektrolüüte sisaldava vedeliku kadu (koos oksendamisega, ulatuslikud põletused), soolesulgus , neelamishäired, kõhulahtisus, liighigistamine, polüuuria . Hüperosmolaarne dehüdratsioon tekib siis, kui vee vähenemine toimub vähese elektrolüütide kaoga ja kaotatud vedelikku ei kompenseerita joomisega. Veekao ülekaal elektrolüütide vabanemise üle toob kaasa rakuvälise vedeliku osmootse kontsentratsiooni suurenemise ja vee vabanemise rakkudest rakkudevahelisse ruumi. See ekssikoosi vorm areneb sageli noortel loomadel, kellel on kopsude hüperventilatsioon, kõhulahtisus.

Dehüdratsiooni sündroom avaldub üldise nõrkuse, anoreksia, janu, limaskestade ja naha kuivusena. Neelamine on raske sülje puudumise tõttu. Areneb oliguuria, uriinil on kõrge suhteline tihedus. Lihaste turgor langeb, tekib enoftalmia, naha elastsus väheneb. Need näitavad negatiivset veetasakaalu, verehüübeid ja kehakaalu langust. 10% vee kaotus keha poolt põhjustab tõsiseid tagajärgi ja 20% surma.

Hüperhüdria(veepeetus, tursed, ülehüdratsioon) tekib vedeliku osmootse rõhu samaaegse vähenemise või tõusuga (hüpo- ja hüperosmolaarne ülehüdratsioon). Hüpoosmolaarne hüperhüdratsioon registreeritud suures koguses soolavabade lahuste irratsionaalse sissetoomisega looma kehasse (suukaudselt või parenteraalselt), eriti pärast vigastusi, operatsioone või vee neerude kaudu eritumise vähenemisega. Hüperosmolaarne ülehüdratsioon leiti hüpertooniliste lahuste liigsel manustamisel kehasse koguses, mis ületab nende kiire eemaldamise võimaluse, südame-, neeru-, maksahaigustega, mis põhjustab turset.

Hüdratsiooni sündroom(turse) iseloomustab letargia, testitaolise turse ilmnemine, mõnikord tekib seroossete õõnsuste vesitõbi. Kehakaal suureneb. Suureneb diurees, madala suhtelise tihedusega uriin.

Naatriumi ja kaaliumi sisaldus söödas, veres ja plasmas, kudedes ja kehavedelikes määratakse leekfotomeetril, keemiliste meetoditega või radioaktiivsete isotoopide 24 Na ja 42 K abil. Veise täisveri sisaldab naatriumi 260-280 mg / 100 ml ( 113, 1-121,8 mmol / l), plasmas (seerumis) - 320-340 mg / 100 ml (139,2-147,9 mmol / l); kaalium - erütrotsüütides - 430-585 mg / 100 ml (110,1-149,8 mmol / l), täisveres - 38-42 mg / 100 ml (9,73-10,75 mmol / l) ja plasmas -16-29 mg / 100 ml (4,1-5,12 mmol/l).

Naatrium- rakuvälise vedeliku peamine katioon (üle 90%), mis täidab osmootse tasakaalu säilitamise funktsioone ja puhversüsteemide komponendina. Rakuvälise ruumi suurus sõltub naatriumi kontsentratsioonist: selle ülejäägiga ruum suureneb, defitsiidi korral väheneb.

Hüponatreemia see võib olla suhteline kehas rohke veetarbimisega ja absoluutne naatriumikaotusega higistamise, kõhulahtisuse, oksendamise, põletuste, seedetrakti düstroofia ja selle puudumisega dieediga.

Hüpernatreemia areneb veekao või liigse naatriumkloriidi tõttu söödas, nefroosi, nefriidi, kortsus neerude, veenälja, suhkurtõve, aldosterooni hüpersekretsiooniga.

Hüponatreemia sündroom mis väljendub oksendamises, üldises nõrkuses, kehamassi ja veesisalduse vähenemises organismis, söögiisu vähenemises ja moonutamises, arteriaalse vererõhu languses, atsidoosis ja plasma naatriumitaseme languses.

Hüpernatreemia sündroomiga jälgida süljeeritust, janu, oksendamist, palavikku, limaskestade hüpereemiat, hingamis- ja pulsisageduse suurenemist, agitatsiooni, krampe; naatriumisisaldus veres suureneb.

Kaalium osaleb rakusisese osmootse rõhu, happe-aluse tasakaalu, neuromuskulaarse erutuvuse hoidmises. Rakkude sees on 98,5% kaaliumi ja ainult 1,5% - rakuvälises vedelikus.

hüpokaleemia tekib sööda kaaliumipuuduse tõttu, millega kaasneb oksendamine, kõhulahtisus, turse, astsiit, aldosterooni hüpersekretsioon, salureetikumide kasutamine.

Hüperkaleemia areneb kaaliumi liigsel tarbimisel koos toiduga või selle eritumise vähenemisega. Suurenenud kaaliumisisaldust täheldatakse erütrotsüütide hemolüüsi ja kudede suurenenud lagunemisega.

Hüpokaleemia sündroom mida iseloomustab anoreksia, oksendamine, mao ja soolte atoonia, lihasnõrkus; registreerige südame nõrkus, paroksüsmaalne tahhükardia, hammaste lamenemine T EKG, kaalulangus. Kaaliumi tase veres väheneb.

Hüperkaleemiaga müokardi funktsioon on häiritud (toonuste kurtus, ekstrasüstool, bradükardia, arteriaalse rõhu langus, intraventrikulaarne blokaad koos vatsakeste virvendusega, piik T pikk ja terav, keeruline QRS laienenud, hark R vähenenud või kadunud).

Hüperkaleemia mürgistuse sündroom millega kaasneb üldine nõrkus, oliguuria, neuromuskulaarse erutuvuse vähenemine ja südame dekompensatsioon.

Vee-soola ainevahetus koosneb protsessidest, mis tagavad vee ja soolade omastamise, moodustumise organismis, nende jaotumise sisekeskkondades ning organismist väljutamise. Inimkeha koosneb 2/3 veest – 60-70% kehamassist. Meeste puhul keskmiselt 61%, naistel - 54%. Kõikumised 45-70%. Sellised erinevused tulenevad peamiselt ebavõrdsest rasvakogusest, milles on vähe vett. Seetõttu on rasvunud inimestel vähem vett kui kõhnadel ja mõnel juhul drastiline vee rasvumine võib olla ainult umbes 40%. See on nn tavaline vesi, mida jaotatakse järgmistes osades:

1. Rakusisene veeruum, kõige ulatuslikum ja moodustab 40-45% kehamassist.

2. Ekstratsellulaarne veeruum - 20-25%, mis on veresoone seina poolt jagatud 2 sektoriks: a) intravaskulaarne 5% kehamassist ja b) rakkudevaheline (interstitsiaalne) 15-20% kehakaalust.

Vesi on 2 olekus: 1) vaba 2) seotud vesi, mida hoiavad kinni hüdrofiilsed kolloidid (kollageenikiud, lahtine sidekude) - tursevee kujul.

Päeva jooksul satub toidu ja joogiga inimorganismi 2-2,5 liitrit vett, sellest umbes 300 ml tekib toiduainete (endogeense vee) oksüdeerumisel.

Vesi eritub organismist neerude kaudu (ligikaudu 1,5 liitrit), aurustumise teel läbi naha ja kopsude, samuti väljaheitega (kokku umbes 1,0 liitrit). Seega on normaalsetes (tavalistes) tingimustes vee sissevool organismi võrdne selle tarbimisega. Seda tasakaaluseisundit nimetatakse vee tasakaaluks. Sarnaselt vee tasakaalule vajab keha ka soolade tasakaalu.

Vee-soola tasakaalu iseloomustab äärmine püsivus, kuna seda toetavad mitmed regulatiivsed mehhanismid. Kõrgeim regulaator on janu keskus, mis asub hüpotalamuse piirkonnas. Vee ja elektrolüütide eritumine toimub peamiselt neerude kaudu. Selle protsessi reguleerimisel on ülimalt tähtsad kaks omavahel seotud mehhanismi – aldosterooni (neerupealiste koore hormoon) ja vasopressiini ehk antidiureetilise hormooni (hormoon ladestub hüpofüüsis ja toodetakse hüpotalamuses) sekretsioon. Nende mehhanismide eesmärk on säilitada kehas naatriumi ja vett. Seda tehakse järgmiselt.

1) tsirkuleeriva vere hulga vähenemist tajuvad mahuretseptorid. Need asuvad aordis, unearterites, neerudes. Teave edastatakse neerupealiste koorele ja stimuleeritakse aldosterooni vabanemist.

2) Selle neerupealiste tsooni stimuleerimiseks on teine ​​viis. Kõikide haigustega, mille puhul verevool neerus väheneb, kaasneb reniini tootmine selle (neeru) jukstaglomerulaarsest aparaadist. Reniinil, sattudes verre, on ensümaatiline toime ühele plasmavalkudest ja see eraldab sellest polüpeptiidi - angiotensiini. Viimane toimib neerupealisele, stimuleerides aldosterooni sekretsiooni.

3) Võimalik on ka selle tsooni stimulatsiooni 3. viis. Vastuseks südame väljundi, veremahu ja stressi vähenemisele aktiveerub sümpatoadrenaalne süsteem. Samal ajal stimuleerib neerude juxtaglomerulaarse aparatuuri b-adrenergiliste retseptorite ergastamine reniini vabanemist ja seejärel angiotensiini tootmist ja aldosterooni sekretsiooni.

Hormoon aldosteroon, mis toimib neeru distaalsetele osadele, blokeerib NaCl eritumist uriiniga, eemaldades samal ajal kehast kaaliumi- ja vesinikioone.

Vasopressiini sekretsioon suureneb koos rakuvälise vedeliku vähenemisega või selle osmootse rõhu tõusuga. Osmoretseptorid on ärritunud (need asuvad maksa, kõhunäärme ja teiste kudede tsütoplasmas). See viib vasopressiini vabanemiseni hüpofüüsi tagumisest osast.

Verre sattudes toimib vasopressiin neerude distaalsetele tuubulitele ja kogumiskanalitele, suurendades nende vee läbilaskvust. Vesi säilib kehas ja uriinieritus väheneb vastavalt. Väikest uriini nimetatakse oliguuriaks.

Vasopressiini sekretsioon võib suureneda (lisaks osmoretseptorite ergutamisele) stressi, valuärrituse, barbituraatide, valuvaigistite, eriti morfiini sissetoomise ajal.

Seega võib vasopressiini suurenenud või vähenenud sekretsioon kaasa tuua vee kinnipidamise või kadumise organismist, s.t. võib tekkida vee tasakaalutus. Koos mehhanismidega, mis ei võimalda rakuvälise vedeliku mahtu vähendada, on kehal mehhanism, mida esindab Na-ureetiline hormoon, mis vabaneb kodadest (ilmselt ajust) vastusena rakkude mahu suurenemisele. rakuväline vedelik, blokeerib NaCl reabsorptsiooni neerudes – need. naatriumi väljutav hormoon töötab vastu patoloogiline mahu suurenemine rakuväline vedelik).

Kui vee tarbimine ja moodustumine organismis on suurem, kui seda tarbitakse ja vabaneb, siis on tasakaal positiivne.

Negatiivse veebilansi korral tarbitakse ja väljutatakse rohkem vedelikku, kui see organismi siseneb ja moodustub. Kuid vesi koos selles lahustunud ainetega esindab funktsionaalset ühtsust, s.t. vee metabolismi rikkumine põhjustab elektrolüütide vahetuse muutumist ja vastupidi, elektrolüütide vahetuse rikkumine, muutub veevahetus.

Vee-soola ainevahetuse häired võivad ilmneda ka ilma vee üldkogust kehas muutmata, vaid vedeliku liikumise tõttu ühest sektorist teise.

Põhjused, mis põhjustavad vee ja elektrolüütide jaotumise rikkumist rakuvälise ja rakulise sektori vahel

Vedeliku ristumiskoht raku ja interstitsiumi vahel toimub peamiselt osmoosiseaduste järgi, s.o. vesi liigub kõrgema osmootse kontsentratsiooni suunas.

Liigne vee sisenemine rakku: esineb esiteks siis, kui rakuvälises ruumis on madal osmootne kontsentratsioon (see võib olla vee liig ja soolade puudus), ja teiseks, kui osmoos rakus endas suureneb. See on võimalik, kui raku Na / K pump töötab valesti. Na-ioonid eemaldatakse rakust aeglasemalt. Na/K pumba tööd häirivad hüpoksia, tööks vajaliku energiapuudus ja muud põhjused.

Liigne vee liikumine rakust toimub ainult siis, kui interstitsiaalses ruumis on hüperosmoos. Selline olukord on võimalik veepuuduse või karbamiidi, glükoosi ja muude osmootselt aktiivsete ainete liigse koguse korral.

Põhjused, mis põhjustavad vedeliku jaotumise või vahetuse halvenemist intravaskulaarse ruumi ja interstitsiumi vahel:

Kapillaari sein läbib vabalt vett, elektrolüüte ja madala molekulmassiga aineid, kuid peaaegu ei läbi valke. Seetõttu on elektrolüütide kontsentratsioon mõlemal pool veresoone seina praktiliselt sama ja ei mängi vedeliku liikumises rolli. Anumates on palju rohkem valke. Nende tekitatud osmootne rõhk (nimetatakse onkootiliseks) hoiab vett veresoontes. Kapillaari arteriaalses otsas ületab liikuva vere rõhk (hüdrauliline) onkootilist rõhku ja vesi liigub veresoonest interstitsiumi. Vastupidi, kapillaari venoosses otsas on vere hüdrauliline rõhk väiksem kui onkootilisel ja vesi imendub interstitsiumist tagasi veresoontesse.

Nende väärtuste muutus (onkootiline, hüdrauliline rõhk) võib häirida veevahetust anuma ja interstitsiaalse ruumi vahel.

Vee-elektrolüütide metabolismi häired jagunevad tavaliselt hüperhüdratsiooniks(veepeetus kehas) ja dehüdratsioon (dehüdratsioon).

Hüperhüdratsioon täheldatud liigse vee sattumisel kehasse, samuti neerude ja naha eritusfunktsiooni, vere ja kudede vahelise veevahetuse ning peaaegu alati vee-elektrolüütide metabolismi regulatsiooni rikkumisega. On ekstratsellulaarne, rakuline ja üldine hüperhüdratsioon.

Ekstratsellulaarne hüperhüdratsioon

See võib ilmneda, kui keha säilitab vett ja sooli samaväärsetes kogustes. Liigne kogus vedelikku ei jää tavaliselt verre, vaid läheb kudedesse, eelkõige rakuvälisesse keskkonda, mis väljendub varjatud või ilmse turse tekkes. Turse on liigne vedeliku kogunemine piiratud kehapiirkonnas või hajusalt kogu kehas.

Nii kohalike kui ka ja üldine turse on seotud järgmiste patogeneetiliste tegurite osalusega:

1. Suurenenud hüdrauliline rõhk kapillaarides, eriti venoosses otsas. Seda võib täheldada venoosse hüpereemia, parema vatsakese puudulikkuse korral, kui venoosne staas on eriti väljendunud jne.

2. Onkootilise rõhu langus. See on võimalik valgu suurenenud eritumisel organismist uriini või väljaheitega, vähenenud moodustumise või ebapiisava kehasse sisenemise korral (valgunälg). Onkootilise rõhu langus viib vedeliku liikumiseni veresoontest interstitsiumi.

3. Suurenenud veresoonte läbilaskvus valgu jaoks (kapillaaride sein). See ilmneb kokkupuutel bioloogiliselt aktiivsete ainetega: histamiin, serotoniin, bradükiniin jne. See on võimalik mõne mürgi toimel: mesilane, madu jne. Valk siseneb rakuvälisesse ruumi, suurendades selles onkootilist rõhku, mis säilitab vett.

4. Lümfidrenaaži puudulikkus lümfisoonte ummistuse, kompressiooni, spasmi tagajärjel. Pikaajalise lümfisüsteemi puudulikkuse korral stimuleerib suure valgu- ja soolasisaldusega vedeliku kogunemine interstitsiumis sidekoe teket ja elundi skleroosi. Lümfiturse ja skleroosi areng põhjustavad organi, kehaosa, näiteks jalgade mahu püsivat suurenemist. Seda haigust nimetatakse elevandiaasiks.

Sõltuvalt turse põhjustest on: neeru-, põletiku-, toksiline, lümfogeenne, valguvaba (kahhektiline) ja muud tüüpi tursed. Sõltuvalt elundist, milles turse tekib, räägivad nad pulbi, kopsude, maksa, nahaaluse rasva jne tursest.

Turse patogenees parema puudulikkuse korral

südame osakond

Parem vatsake ei suuda õõnesveenist verd kopsu vereringesse pumbata. See toob kaasa rõhu tõusu, eriti suure ringi veenides ja vasaku vatsakese poolt aordi väljutatava vere mahu vähenemise, tekib arteriaalne hüpovoleemia. Vastuseks sellele stimuleeritakse mahuretseptorite ergastamise ja neerudest reniini vabanemise kaudu aldosterooni sekretsiooni, mis põhjustab organismis naatriumi peetust. Lisaks ergastuvad osmoretseptorid, vasopressiin vabaneb ja vesi jääb kehasse kinni.

Kuna rõhk patsiendi õõnesveenis (seisaku tagajärjel) suureneb, väheneb vedeliku reabsorptsioon interstitsiumist veresoontesse. Häiritud on ka lümfivool, sest. Rindkere lümfijuha suubub ülemisse õõnesveeni süsteemi, kus rõhk on kõrge ja see aitab loomulikult kaasa interstitsiaalse vedeliku kogunemisele.

Tulevikus pikaajalise venoosse staasi tagajärjel halveneb patsiendi maksafunktsioon, väheneb valgusüntees, väheneb onkootiline vererõhk, mis aitab kaasa ka tursete tekkele.

Pikaajaline venoosne ummistus põhjustab maksatsirroosi. Sel juhul hakkab vedelik peamiselt kogunema kõhuõõne organites, millest veri voolab läbi portaalveeni. Vedeliku kogunemist kõhuõõnde nimetatakse astsiidiks. Maksatsirroosiga on häiritud intrahepaatiline hemodünaamika, mille tagajärjeks on vere stagnatsioon portaalveenis. See toob kaasa hüdraulilise rõhu tõusu kapillaaride venoosses otsas ja vedeliku resorptsiooni piiramise kõhuõõne organite interetiitiumist.

Lisaks hävitab kahjustatud maks halvemini aldosterooni, mis säilitab veelgi Na ja häirib veelgi vee-soola tasakaalu.

Parema südamepuudulikkuse ödeemi ravi põhimõtted:

1. Piirake vee ja naatriumkloriidi tarbimist organismis.

2. Normaliseerida valkude ainevahetust (parenteraalsete valkude sisseviimine, valgudieet).

3. Diureetikumide kasutuselevõtt, millel on naatriumi väljutav, kuid kaaliumi säästev toime.

4. Südameglükosiidide kasutuselevõtt (südame töö parandamine).

5. Normaliseerida vee-soola metabolismi hormonaalset regulatsiooni - aldosterooni tootmise pärssimine ja aldosterooni antagonistide määramine.

6. Astsiidi korral eemaldatakse mõnikord vedelik (kõhukelme sein torgatakse troakaariga).

Kopsuturse patogenees vasaku südamepuudulikkuse korral

Vasak vatsake ei suuda pumbata verd kopsuvereringest aordi. Kopsuvereringes areneb venoosne ummistus, mis viib interstitsiumi vedeliku resorptsiooni vähenemiseni. Patsient lülitab sisse mitmed kaitsemehhanismid. Kui need on ebapiisavad, tekib kopsuturse interstitsiaalne vorm. Kui protsess edeneb, ilmub vedelik alveoolide luumenisse - see on kopsuturse alveolaarne vorm, vedelik (sisaldab valku) vahutab hingamise ajal, täidab hingamisteed ja häirib gaasivahetust.

Teraapia põhimõtted:

1) Vähendage kopsuvereringe veretäitumist: pool-istuv asend, suure ringi veresoonte laienemine: angioblokaatorid, nitroglütseriin; verelaskmine jne.

2) Vahuvastaste ainete (vahutamisvastane aine, alkohol) kasutamine.

3) Diureetikumid.

4) Hapnikravi.

Suurim oht ​​kehale on ajuturse. See võib tekkida kuumarabanduse, päikesepiste, joobeseisundi (nakkuslik, põletuslik), mürgistuse jne korral. Ajuturse võib tekkida ka aju hemodünaamiliste häirete tagajärjel: isheemia, venoosne hüperemia, staas, hemorraagia.

Ajurakkude mürgitus ja hüpoksia kahjustavad K/Na pumpa. Na-ioonid jäävad ajurakkudesse kinni, nende kontsentratsioon suureneb, rakkudes suureneb osmootne rõhk, mis toob kaasa vee liikumise vahekehast rakkudesse. Lisaks võib ainevahetushäirete (ainevahetus) korral endogeense vee moodustumine järsult suureneda (kuni 10-15 liitrit). Tekib rakkude ülehüdratsioon- ajurakkude turse, mis põhjustab rõhu tõusu koljuõõnes ja ajutüve (peamiselt pikliku koos selle elutähtsate keskustega) kiilumist kuklaluu ​​suurde auku. Selle kokkusurumise tagajärjel võivad esineda sellised kliinilised sümptomid nagu peavalu, hingamise muutused, südametegevuse häired, halvatus jne.

Paranduspõhimõtted:

1. Vee eemaldamiseks rakkudest on vaja rakuvälises keskkonnas tõsta osmootset rõhku. Sel eesmärgil manustatakse osmootselt aktiivsete ainete (mannitool, uurea, 10% albumiiniga glütserool jne) hüpertoonilised lahused.

2. Eemaldage kehast liigne vesi (diureetikum).

Üldine ülehüdratsioon(veemürgitus)

See on liigne vee kogunemine kehas koos elektrolüütide suhtelise puudumisega. Tekib suure hulga glükoosilahuste kasutuselevõtuga; rohke veetarbimisega operatsioonijärgsel perioodil; Na-vabade lahuste kasutuselevõtuga pärast tugevat oksendamist, kõhulahtisust; jne.

Selle patoloogiaga patsientidel tekib sageli stress, sümpaatiline-neerupealiste süsteem aktiveerub, mis viib reniini - angiotensiini - aldosterooni - vasopressiini - veepeetuse tekkeni. Liigne vesi liigub verest interstitsiumi, alandades selles osmootset rõhku. Lisaks läheb vesi rakku, kuna seal on osmootne rõhk kõrgem kui interstitsiumis.

Seega on kõikides sektorites rohkem vett, hüdreeritud, st toimub üldine ülehüdratsioon. Suurim oht ​​patsiendile on ajurakkude ülehüdratsioon (vt eespool).

Korrigeerimise põhiprintsiibid üldise hüperhüdratsiooniga, sama mis rakkude ülehüdratsiooni korral.

Dehüdratsioon (dehüdratsioon)

On (nagu ka hüperhüdratsioon) rakuväline, rakuline ja üldine dehüdratsioon.

Ekstratsellulaarne dehüdratsioon

areneb samaaegse vee ja elektrolüütide kaoga samaväärsetes kogustes: 1) seedetrakti kaudu (kontrollimatu oksendamine, tugev kõhulahtisus) 2) neerude kaudu (aldosterooni tootmise vähenemine, naatriumi väljutatavate diureetikumide määramine jne) 3 ) läbi naha (massilised põletused, suurenenud higistamine); 4) verekaotuse ja muude häiretega.

Loetletud patoloogiaga kaob esiteks rakuväline vedelik. Areneb rakuväline dehüdratsioon. Selle iseloomulik sümptom on janu puudumine, hoolimata patsiendi raskest seisundist. Magevee sissetoomine ei suuda vee tasakaalu normaliseerida. Patsiendi seisund võib isegi halveneda, sest. soolavaba vedeliku sisseviimine viib ekstratsellulaarse hüposmia tekkeni, osmootne rõhk interstitsiumis langeb. Vesi liigub kõrgema osmootse rõhu suunas, st. rakkudesse. Sel juhul tekib rakuvälise dehüdratsiooni taustal rakkude ülehüdratsioon. Ajuturse sümptomid ilmnevad kliiniliselt (vt eespool). Selliste patsientide vee-soola metabolismi korrigeerimiseks ei saa glükoosilahuseid kasutada, kuna. see kasutatakse kiiresti ära ja jääb praktiliselt puhas vesi.

Rakuvälise vedeliku mahtu saab normaliseerida füsioloogiliste lahuste kasutuselevõtuga. Soovitatav on kasutusele võtta vereasendajad.

Võimalik on ka teist tüüpi dehüdratsioon - rakuline. See tekib siis, kui kehas on veepuudus ja elektrolüütide kadu pole. Veepuudus kehas ilmneb:

1) kui vee tarbimine on piiratud - see on võimalik, kui inimene on erakorralistes tingimustes isoleeritud, näiteks kõrbes, samuti raskelt haigetel patsientidel, kellel on pikaajaline teadvuse depressioon, marutaudiga, millega kaasneb hüdrofoobia jne.

2) Veepuudus organismis on võimalik ka oma suurte kadudega: a) kopsude kaudu, näiteks mägironijatel, tekib mäkke ronides nn hüperventilatsiooni sündroom (sügav, pikka aega kiire hingamine) . Veekadu võib ulatuda 10 liitrini. Veekadu on võimalik b) naha kaudu - näiteks tugev higistamine, c) neerude kaudu, näiteks vasopressiini sekretsiooni vähenemine või selle puudumine (sagedamini hüpofüüsi kahjustusega) põhjustab suurenenud eritumist. uriin organismist (kuni 30-40 l päevas). Haigust nimetatakse diabeediks insipidus, diabeet insipidus. Inimene on täielikult sõltuv väljastpoolt tulevast veevoolust. Väikseim vedelikutarbimise piiramine põhjustab dehüdratsiooni.

Kui vee tarbimine on piiratud või selle suured kaod veres ja rakkudevahelises ruumis, suureneb osmootne rõhk. Vesi liigub rakkudest välja kõrgema osmootse rõhu suunas. Toimub rakkude dehüdratsioon. Hüpotalamuse osmoretseptorite ja janukeskuse rakusiseste retseptorite ergutamise tulemusena tekib inimesel veetarbimise vajadus (janu). Niisiis, peamine sümptom, mis eristab raku dehüdratsiooni rakuvälisest dehüdratsioonist, on janu. Ajurakkude dehüdratsioon põhjustab selliseid neuroloogilisi sümptomeid: apaatia, unisus, hallutsinatsioonid, teadvusehäired jne. Korrektsioon: sellistele patsientidele ei ole soovitatav manustada soolalahuseid. Parem on süstida 5% glükoosilahust (isotooniline) ja piisavas koguses vett.

Üldine dehüdratsioon

Jaotus üldiseks ja rakuliseks dehüdratsiooniks on tingimuslik, kuna. kõik põhjused, mis põhjustavad rakkude dehüdratsiooni, viivad üldise dehüdratsioonini. Kõige selgemalt väljendub üldise dehüdratsiooni kliinik täieliku veenälgimisega. Kuna patsiendil on ka rakuline dehüdratsioon, on inimene janu ja otsib aktiivselt vett. Kui vesi ei satu kehasse, siis on vere paksenemine, selle viskoossus suureneb. Verevool muutub aeglasemaks, mikrotsirkulatsioon on häiritud, erütrotsüüdid kleepuvad kokku, perifeersete veresoonte takistus suureneb järsult. Seega on südame-veresoonkonna süsteemi tegevus häiritud. See toob kaasa 2 olulist tagajärge: 1. kudede hapnikuvarustuse vähenemine - hüpoksia 2. vere filtreerimise halvenemine neerudes.

Vastuseks vererõhu langusele ja hüpoksiale aktiveerub sümpaatiline-neerupealiste süsteem. Verre eritub suur hulk adrenaliini ja glükokortikoide. Katehhoolamiinid soodustavad glükogeeni lagunemist rakkudes ja glükokortikoidid valkude, rasvade ja süsivesikute lagunemist. Kudedesse kogunevad alaoksüdeeritud tooted, pH nihkub happepoolele ja tekib atsidoos. Hüpoksia häirib kaalium-naatriumi pumba tööd, mis viib kaaliumi vabanemiseni rakkudest. On hüperkaleemia. See toob kaasa rõhu edasise languse, südame töö vähenemise ja lõpuks selle peatamise.

Patsiendi ravi peaks olema suunatud kaotatud vedeliku mahu taastamisele. Hüperkaleemia korral on "kunstliku neeru" kasutamine efektiivne.

KIRURGILISTEL PATSIENTIDELJA INFUSIONTERAAPIA PÕHIMÕTTED

Äge vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäired on kirurgilise patoloogia üks sagedasemaid tüsistusi - peritoniit, soolesulgus, pankreatiit, trauma, šokk, haigused, millega kaasneb palavik, oksendamine ja kõhulahtisus.

9.1. Vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumiste peamised põhjused

Rikkumiste peamised põhjused on järgmised:

väline vedeliku ja elektrolüütide kadu ning nende patoloogiline ümberjaotumine peamiste vedelikukeskkondade vahel organismis toimuvate loomulike protsesside patoloogilise aktiveerumise tõttu - polüuuria, kõhulahtisuse, liigse higistamise, tugeva oksendamisega, erinevate dreenide ja fistulite kaudu või haavade pinnalt ja põletused;

vedelike sisemine liikumine vigastatud ja nakatunud kudede turse ajal (luumurrud, muljumise sündroom); vedeliku kogunemine pleura (pleuriit) ja kõhuõõnde (peritoniit);

muutused vedelikukeskkonna osmolaarsuses ja liigse vee liikumine rakku või sealt välja.

Vedeliku liikumine ja kogunemine seedetraktis, mitme liitrini jõudmine (soolesulguse, sooleinfarkti, aga ka raske operatsioonijärgse pareesiga) vastavalt patoloogilise protsessi raskusastmele vastab välised kaotused vedelikud, kuna mõlemal juhul läheb kaotsi suures koguses vedelikku, milles on palju elektrolüüte ja valke. Mitte vähem oluline väline vedeliku kadu, mis on identne plasmaga, haavade ja põletuste pinnalt (vaagnaõõnde), samuti ulatuslike günekoloogiliste, proktoloogiliste ja rindkere (pleuraõõnde) operatsioonide ajal.

Sisemine ja väline vedelikukadu määravad vedelikupuuduse ning vedeliku ja elektrolüütide tasakaaluhäire kliinilise pildi: hemokontsentratsioon, plasmavaegus, valgukadu ja üldine dehüdratsioon. Kõikidel juhtudel nõuavad need häired vee ja elektrolüütide tasakaalu sihipärast korrigeerimist. Kuna neid ei tunnustata ja neid ei kõrvaldata, halvendavad nad patsientide ravi tulemusi.

Kogu keha veevarustus paikneb kahes ruumis - rakusisene (30-40% kehamassist) ja rakuväline (20-27% kehakaalust).

Rakuväline maht jaguneb interstitsiaalse vee (sidemete, kõhre, luude, sidekoe, lümfi, plasma vesi) ja ainevahetusprotsessides aktiivselt mitteosaleva vee (tserebrospinaal-, intraartikulaarne vedelik, seedetrakti sisu) vahel.

rakusisene sektor sisaldab kolme tüüpi vett (konstitutsioonilised, protoplasma- ja kolloidmitsellid) ja selles lahustunud elektrolüüte. Rakuvesi on erinevates kudedes jaotunud ebaühtlaselt ning mida hüdrofiilsemad need on, seda haavatavamad on nad vee ainevahetuse häirete suhtes. Osa raku veest moodustub ainevahetusprotsesside tulemusena.

Päevane metaboolse vee kogus 100 g valkude, rasvade ja süsivesikute "põletamisel" on 200-300 ml.

Rakuvälise vedeliku maht võib suureneda traumade, nälgimise, sepsise, raskete nakkushaiguste korral, st nendes tingimustes, millega kaasneb märkimisväärne lihasmassi kadu. Ekstratsellulaarse vedeliku mahu suurenemine toimub turse (südame, valguvaba, põletikuline, neeru- jne) korral.

Ekstratsellulaarse vedeliku maht väheneb kõigi dehüdratsiooni vormide korral, eriti soolade kadumise korral. Olulisi rikkumisi täheldatakse kirurgiliste patsientide kriitilistes seisundites - peritoniit, pankreatiit, hemorraagiline šokk, soolesulgus, verekaotus, raske trauma. Selliste patsientide vee- ja elektrolüütide tasakaalu reguleerimise lõppeesmärk on veresoonte ja interstitsiaalsete mahtude, nende elektrolüütide ja valkude koostise säilitamine ja normaliseerimine.

Rakuvälise vedeliku mahu ja koostise säilitamine ja normaliseerimine on arteriaalse ja tsentraalse venoosse rõhu, südame väljundi, elundi verevoolu, mikrotsirkulatsiooni ja biokeemilise homöostaasi reguleerimise aluseks.

Keha veetasakaalu säilimine toimub tavaliselt piisava vee tarbimise kaudu vastavalt selle kadudele; päevane "käive" on umbes 6% kogu keha veekogusest. Täiskasvanu tarbib päevas umbes 2500 ml vett, sealhulgas 300 ml ainevahetusprotsesside tulemusena tekkinud vett. Veekadu on umbes 2500 ml/ööpäevas, millest 1500 ml eritub uriiniga, 800 ml aurustub (400 ml hingamisteede ja 400 ml naha kaudu), 100 ml eritub higiga ja 100 ml väljaheitega. Korrigeeriva infusioon-transfusioonravi ja parenteraalse toitumise läbiviimisel tekib vedeliku tarbimist ja tarbimist reguleerivate mehhanismide šunteerimine, tekib janu. Seetõttu on normaalse hüdratatsiooniseisundi taastamiseks ja säilitamiseks vajalik kliiniliste ja laboratoorsete andmete, kehakaalu ja päevase uriinierituse hoolikas jälgimine. Tuleb märkida, et veekao füsioloogilised kõikumised võivad olla üsna märkimisväärsed. Kehatemperatuuri tõusuga suureneb endogeense vee hulk ja suureneb vee kadu läbi naha hingamisel. Hingamisteede häired, eriti hüperventilatsioon madala õhuniiskuse korral, suurendavad organismi veevajadust 500-1000 ml võrra. Vedelikukadu ulatuslikult haavapindadel või pikaajaliste kirurgiliste sekkumiste käigus kõhu- ja rindkere organitesse üle 3 tunni suurendab veevajadust kuni 2500 ml/ööpäevas.

Kui vee sissevool on ülekaalus selle vabanemise üle, arvestatakse vee tasakaalu positiivne; eritusorganite funktsionaalsete häirete taustal kaasneb sellega turse teke.

Kui vee eraldumine on ülekaalus tarbimisest, peetakse tasakaalu negatiivne Sel juhul on janu tunne dehüdratsiooni signaaliks.

Dehüdratsiooni enneaegne korrigeerimine võib põhjustada kollapsi või dehüdratsioonišoki.

Peamine organ, mis reguleerib vee-elektrolüütide tasakaalu, on neerud. Erituva uriini mahu määrab organismist eemaldatavate ainete hulk ja neerude võime uriini kontsentreerida.

Päeva jooksul eritub uriiniga 300–1500 mmol metaboolseid lõppprodukte. Vee ja elektrolüütide puudumisega areneb oliguuria ja anuuria

Seda peetakse füsioloogiliseks reaktsiooniks, mis on seotud ADH ja aldosterooni stimuleerimisega. Vee ja elektrolüütide kadude korrigeerimine viib diureesi taastumiseni.

Tavaliselt toimub veetasakaalu reguleerimine hüpotalamuse osmoretseptorite aktiveerimise või pärssimisega, mis reageerivad plasma osmolaarsuse muutustele, tekib või pärsitakse janutunnet ja vastavalt antidiureetilise hormooni (ADH) sekretsiooni. ajuripats muutub. ADH suurendab vee tagasiimendumist distaalsetes tuubulites ja neerude kogumiskanalites ning vähendab urineerimist. Ja vastupidi, ADH sekretsiooni vähenemisega suureneb urineerimine ja uriini osmolaarsus väheneb. ADH moodustumine suureneb loomulikult vedeliku mahu vähenemisega interstitsiaalses ja intravaskulaarses sektoris. BCC suurenemisega väheneb ADH sekretsioon.

Patoloogiliste seisundite korral on täiendava tähtsusega sellised tegurid nagu hüpovoleemia, valu, traumaatilised koekahjustused, oksendamine, ravimid, mis mõjutavad vee ja elektrolüütide tasakaalu närviregulatsiooni keskseid mehhanisme.

Keha erinevates sektorites oleva vedeliku koguse, perifeerse vereringe seisundi, kapillaaride läbilaskvuse ning kolloidse osmootse ja hüdrostaatilise rõhu suhte vahel on tihe seos.

Tavaliselt on vedelikuvahetus veresoonte voodi ja interstitsiaalse ruumi vahel rangelt tasakaalustatud. Patoloogilistes protsessides, mis on seotud peamiselt plasmas ringleva valgu kadumisega (äge verekaotus, maksapuudulikkus), väheneb plasma CODE, mille tulemusena liigub mikrotsirkulatsioonisüsteemist liigne vedelik interstitsiumi. Seal on vere paksenemine, selle reoloogilised omadused on rikutud.

9.2. elektrolüütide vahetus

Vee metabolismi seisund normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes on tihedalt seotud elektrolüütide - Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, SG, HC0 3, H 2 P0 4 ~, SOf, aga ka valkude vahetumisega. ja orgaanilised happed.

Elektrolüütide kontsentratsioon keha vedelikuruumides ei ole sama; plasma ja interstitsiaalne vedelik erinevad oluliselt ainult valgusisalduse poolest.

Elektrolüütide sisaldus rakuvälises ja intratsellulaarses vedelikuruumis ei ole sama: rakuväline sisaldab peamiselt Na +, SG, HCO ^; intratsellulaarses - K +, Mg + ja H 2 P0 4; ka S0 4 2 ja valkude kontsentratsioon on kõrge. Mõnede elektrolüütide kontsentratsiooni erinevused moodustavad puhkebioelektrilise potentsiaali, mis annab närvi-, lihas- ja sektorirakud erutuvuse.

Elektrokeemilise potentsiaali säilimine rakuline ja rakuvälineruumi Selle tagab Na + -, K + -ATPaasi pumba töö, mille tõttu Na + rakust pidevalt "välja pumbatakse" ja K + - "söödetakse" sellesse nende kontsentratsioonigradientide vastu.

Kui see pump on häiritud hapnikupuuduse või ainevahetushäirete tõttu, vabaneb rakuruum naatriumi ja kloori jaoks. Samaaegne osmootse rõhu tõus rakus suurendab vee liikumist selles, põhjustab turset,

ja sellele järgneval membraani terviklikkuse rikkumisel kuni lüüsini. Seega on rakkudevahelises ruumis domineeriv katioon naatrium ja rakus kaalium.

9.2.1. Naatriumivahetus

Naatrium - peamine rakuväline katioon; interstitsiaalse ruumi kõige olulisem katioon on plasma peamine osmootselt aktiivne aine; osaleb aktsioonipotentsiaalide tekkes, mõjutab rakuvälise ja rakusisese ruumi mahtu.

Na + kontsentratsiooni vähenemisega väheneb osmootne rõhk koos interstitsiaalse ruumi mahu samaaegse vähenemisega. Naatriumi kontsentratsiooni suurendamine põhjustab vastupidise protsessi. Naatriumipuudust ei saa täiendada ühegi teise katiooniga. Täiskasvanu päevane naatriumivajadus on 5-10 g.

Naatrium eritub organismist peamiselt neerude kaudu; väike osa - higiga. Selle veretase tõuseb pikaajalise kortikosteroidravi, pikaajalise mehaanilise ventilatsiooni korral hüperventilatsiooni režiimis, diabeedi insipidus ja hüperaldosteronism; väheneb diureetikumide pikaajalise kasutamise tõttu, pikaajalise hepariinravi taustal, kroonilise südamepuudulikkuse, hüperglükeemia, maksatsirroosi korral. Naatriumisisaldus uriinis on tavaliselt 60 mmol / l. Antidiureetiliste mehhanismide aktiveerimisega seotud kirurgiline agressioon põhjustab naatriumi retentsiooni neerude tasemel, mistõttu selle sisaldus uriinis võib väheneda.

Hüpernatreemia(plasma naatrium rohkem kui 147 mmol / l) esineb suurenenud naatriumisisaldusega interstitsiaalses ruumis, mis on tingitud dehüdratsioonist koos vee ammendumisega, keha soolade ülekoormusest, diabeedist. Hüpernatreemiaga kaasneb vedeliku ümberjaotumine intratsellulaarsest rakuvälisesse sektorisse, mis põhjustab rakkude dehüdratsiooni. Kliinilises praktikas tekib see seisund suurenenud higistamise, hüpertoonilise naatriumkloriidi lahuse intravenoosse infusiooni tõttu ja ka seoses ägeda neerupuudulikkuse tekkega.

Hüponatreemia(plasma naatrium alla 136 mmol / l) areneb koos ADH liigse sekretsiooniga vastusena valufaktorile, patoloogilise vedelikukaotusega seedetrakti kaudu, soolavabade või glükoosilahuste liigse intravenoosse manustamisega, liigse veetarbimisega taustal. piiratud toidu tarbimine; millega kaasneb rakkude hüperhüdratsioon koos samaaegse BCC vähenemisega.

Naatriumipuudus määratakse järgmise valemiga:

Puuduse korral (mmol) = (Na HOpMa - No tegelik) kehamass (kg) 0,2.

9.2.2. Kaaliumivahetus

Kaalium - peamine intratsellulaarne katioon. Päevane kaaliumivajadus on 2,3-3,1 g Kaalium (koos naatriumiga) osaleb aktiivselt kõigis organismi ainevahetusprotsessides. Kaalium, nagu naatrium, mängib juhtivat rolli membraanipotentsiaalide moodustamisel; see mõjutab pH-d ja glükoosi kasutamist ning on oluline valkude sünteesiks.

Operatsioonijärgsel perioodil võivad kriitilistes tingimustes kaaliumikadud ületada selle tarbimist; need on iseloomulikud ka pikaajalisele nälgimisele, millega kaasneb keha rakumassi – peamise kaaliumi “depoo” – kadu. Maksa glükogeeni metabolism mängib teatud rolli kaaliumikadude suurendamisel. Raskelt haigetel patsientidel (ilma vastava kompensatsioonita) liigub 1 nädala jooksul rakuruumist rakuvälisesse ruumi kuni 300 mmol kaaliumi. Varasel posttraumaatilisel perioodil lahkub kaalium rakust koos metaboolse lämmastikuga, mille ülejääk tekib raku valgu katabolismi tulemusena (keskmiselt "viib 1 g lämmastikku" ära 5-6 meq kaaliumi).

Imunk.themia(plasma kaaliumisisaldus alla 3,8 mmol / l) võib areneda naatriumi liigse sisaldusega, metaboolse alkaloosi taustal, hüpoksia, raske valkude katabolismi, kõhulahtisuse, pikaajalise oksendamise jne korral. Intratsellulaarse kaaliumipuuduse korral sisenevad Na + ja H + rakku intensiivselt, mis põhjustab rakusisest atsidoosi ja hüperhüdratsiooni rakuvälise metaboolse alkaloosi taustal. Kliiniliselt väljendub see seisund arütmia, arteriaalse hüpotensiooni, skeletilihaste toonuse languse, soolestiku pareesi ja vaimsete häiretena. EKG-l ilmnevad iseloomulikud muutused: tahhükardia, kompleksi ahenemine QRS, hamba lamestamine ja ümberpööramine T, hamba amplituudi suurenemine U. Hüpokaleemia ravi algab etioloogilise teguri kõrvaldamisega ja kaaliumipuuduse kompenseerimisega, kasutades valemit:

Kaaliumipuudus (mmol / l) \u003d K + patsiendi plasma, mmol / l 0,2 kehamass, kg.

Suure hulga kaaliumipreparaatide kiire manustamine võib põhjustada südame tüsistusi kuni südameseiskumiseni, seega ei tohiks päevane koguannus ületada 3 mmol / kg / päevas ja infusioonikiirus 10 mmol / h.

Kasutatavad kaaliumipreparaadid tuleb lahjendada (kuni 40 mmol 1 liitri süstitud lahuse kohta); optimaalne on nende sisseviimine polariseeriva segu kujul (glükoos + kaalium + insuliin). Ravi kaaliumipreparaatidega toimub igapäevase laborikontrolli all.

Hüperkaleemia(plasma kaalium üle 5,2 mmol / l) esineb kõige sagedamini siis, kui kaaliumi eritumine organismist on häiritud (äge neerupuudulikkus) või kui see vabaneb massiliselt kahjustatud rakkudest ulatusliku trauma, erütrotsüütide hemolüüsi, põletuste, asendikompressiooni tõttu. sündroom jne Lisaks on hüperkaleemia iseloomulik hüpertermiale, kramplikule sündroomile ja sellega kaasneb mitmete ravimite kasutamine - hepariin, aminokaproonhape jne.

Diagnostika hüperkaleemia põhineb etioloogiliste tegurite (trauma, äge neerupuudulikkus) esinemisel, iseloomulike muutuste ilmnemisel südametegevuses: siinusbradükardia (kuni südameseiskus) kombinatsioonis ventrikulaarse ekstrasüstooliga, intraventrikulaarse ja atrioventrikulaarse juhtivuse väljendunud aeglustumine ja iseloomulikud laboratoorsed andmed (plasma kaalium üle 5, 5 mmol/l). EKG näitab kõrget naelu T, kompleksi laiendamine QRS, hammaste amplituudi vähendamine R.

Ravi hüperkaleemia algab etioloogilise teguri kõrvaldamisega ja atsidoosi korrigeerimisega. Kaltsiumilisandite määramine; plasma üleliigse kaaliumi ülekandmiseks rakku süstitakse intravenoosselt glükoosilahust (10-15%) insuliiniga (1 ühik iga 3-4 g glükoosi kohta). Kui need meetodid ei anna soovitud efekti, on näidustatud hemodialüüs.

9.2.3. kaltsiumi metabolism

Kaltsium umbes 2 % kehakaalust, millest 99% on seotud olekus luudes ja normaalsetes tingimustes ei osale elektrolüütide ainevahetuses. Kaltsiumi ioniseeritud vorm osaleb aktiivselt erutuse neuromuskulaarses ülekandes, vere hüübimisprotsessides, südamelihase töös, rakumembraanide elektrilise potentsiaali kujunemises ja mitmete ensüümide tootmises. Päevane vajadus on 700-800 mg. Kaltsium siseneb kehasse koos toiduga, eritub seedetrakti ja uriiniga. Kaltsiumi metabolism on tihedalt seotud fosfori metabolismi, plasmavalkude taseme ja vere pH-ga.

hüpokaltseemia(plasma kaltsiumisisaldus alla 2,1 mmol / l) areneb hüpoalbumineemia, pankreatiidi, suure koguse tsitraatvere ülekande, pikaajaliste sapiteede fistulite, D-vitamiini vaeguse, imendumishäirega peensooles pärast väga traumeerivaid operatsioone. Kliiniliselt väljendub suurenenud neuromuskulaarne erutuvus, paresteesia, paroksüsmaalne tahhükardia, teetania. Hüpokaltseemia korrigeerimine viiakse läbi pärast selle taseme laboratoorset määramist vereplasmas ioniseeritud kaltsiumi (glükonaat, laktaat, kloriid või kaltsiumkarbonaat) sisaldavate ravimite intravenoosse manustamisega. Hüpokaltseemia korrigeeriva ravi efektiivsus sõltub albumiini taseme normaliseerumisest.

Hüperkaltseemia(plasma kaltsiumisisaldus üle 2,6 mmol / l) esineb kõigis protsessides, millega kaasneb luude suurenenud hävimine (kasvajad, osteomüeliit), kõrvalkilpnäärmete haigused (adenoom või paratüreoidiit), kaltsiumipreparaatide liigne manustamine pärast tsitraatvere ülekannet jne. Kliiniline seisund, mis väljendub suurenenud väsimuses, letargias, lihasnõrkuses. Hüperkaltseemia suurenemisega ühinevad seedetrakti atoonia sümptomid: iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus, kõhupuhitus. EKG-l ilmneb intervalli iseloomulik lühenemine (2-7), võimalikud on rütmi- ja juhtivushäired, siinuse bradükardia, angioventrikulaarne juhtivuse aeglustumine; G-laine võib muutuda negatiivseks, kahefaasiliseks, vähenenud, ümardatuks.

Ravi on patogeneetilise teguri mõjutamine. Raske hüperkaltseemia (üle 3,75 mmol / l) korral on vajalik sihipärane korrektsioon - 2 g etüleendiamiintetraäädikhappe (EDTA) dinaatriumsoola, mis on lahjendatud 500 ml 5% glükoosilahuses, süstitakse aeglaselt intravenoosselt, tilgutades 2–4 korda päevas. vereplasma kaltsiumisisalduse kontrolli all.

9.2.4. Magneesiumivahetus

Magneesium on rakusisene katioon; selle kontsentratsioon plasmas on 2,15 korda väiksem kui erütrotsüütide sees. Mikroelement vähendab neuromuskulaarset erutuvust ja müokardi kontraktiilsust, põhjustab kesknärvisüsteemi depressiooni. Magneesiumil on tohutu roll hapniku omastamisel rakkude poolt, energia tootmisel jne. See siseneb kehasse koos toiduga ning eritub seedetrakti ja uriiniga.

Hüpomagneseemia(plasma magneesium alla 0,8 mmol / l) on täheldatud maksatsirroosi, kroonilise alkoholismi, ägeda pankreatiidi, ägeda neerupuudulikkuse polüuurilise staadiumi, soole fistulite, tasakaalustamata infusioonravi korral. Kliiniliselt väljendub hüpomagneseemia suurenenud neuromuskulaarses vormis

lihaste erutuvus, hüperrefleksia, erinevate lihasrühmade konvulsiivsed kokkutõmbed; võivad tekkida spastilised valud seedetraktis, oksendamine, kõhulahtisus. Ravi seisneb sihipärases mõjus etioloogilisele tegurile ja magneesiumisoolade määramises labori kontrolli all.

hüpermagneseemia(plasma magneesium üle 1,2 mmol / l) areneb ketoatsidoosi, suurenenud katabolismi, ägeda neerupuudulikkusega. Kliiniliselt väljendub unisus ja letargia, hüpotensioon ja bradükardia, vähenenud hingamine koos hüpoventilatsiooni nähtude ilmnemisega. Ravi- eesmärgipärane mõjutamine etioloogilisele tegurile ja magneesiumi antagonisti - kaltsiumisoolade määramine.

9.2.5. Kloori vahetus

Kloor - rakuvälise ruumi peamine anioon; on samaväärses vahekorras naatriumiga. See siseneb kehasse naatriumkloriidina, mis dissotsieerib maos Na + ja C1. Vesinikuga ühinedes moodustab kloor vesinikkloriidhappe.

Hüpokloreemia(plasma kloor alla 95 mmol / l) areneb pikaajalise oksendamise, peritoniidi, püloorse stenoosi, kõrge soolesulguse, suurenenud higistamisega. Hüpokloreemia arenguga kaasneb vesinikkarbonaatpuhvri suurenemine ja alkaloosi ilmnemine. Kliiniliselt väljendub dehüdratsioon, hingamis- ja südametegevuse häired. Võib esineda surmaga lõppenud kramp või kooma. Ravi seisneb sihipärases mõjus patogeneetilisele faktorile ja infusioonravis kloriididega labori kontrolli all (peamiselt naatriumkloriidi preparaadid).

hüperkloreemia(plasma kloor üle PO mmol / l) areneb üldise dehüdratsiooniga, häiritud vedeliku eritumisega interstitsiaalsest ruumist (näiteks äge neerupuudulikkus), suurenenud vedeliku ülekandumine veresoonte voodist interstitsiumi (koos hüpoproteineemiaga), suurtes kogustes vedelikke, mis sisaldavad liigset kogust kloori. Hüperkloreemia tekkega kaasneb vere puhvermahu vähenemine ja metaboolse atsidoosi ilmnemine. Kliiniliselt väljendub see turse tekkes. Põhiprintsiip ravi- mõju patogeneetilisele tegurile kombinatsioonis sündroomiraviga.

9.3. Vee ja elektrolüütide metabolismi häirete peamised tüübid

▲ Dehüdratsioon isotooniline(plasmanaatrium normaalses vahemikus: 135-145 mmol / l) tekib vedelikukaotuse tõttu interstitsiaalses ruumis. Kuna interstitsiaalse vedeliku elektrolüütide koostis on vereplasma lähedal, toimub vedeliku ja naatriumi ühtlane kadu. Kõige sagedamini areneb isotooniline dehüdratsioon pikaajalise oksendamise ja kõhulahtisuse, seedetrakti ägedate ja krooniliste haiguste, soolesulguse, peritoniidi, pankreatiidi, ulatuslike põletuste, polüuuria, diureetikumide kontrollimatu määramise ja polütraumaga. Dehüdratsiooniga kaasneb elektrolüütide kadu ilma plasma osmolaarsuse olulise muutumiseta, mistõttu ei toimu olulist vee ümberjaotumist sektorite vahel, vaid tekib hüpovoleemia. Kliiniliselt

täheldatakse tsentraalse hemodünaamika häireid. Naha turgor väheneb, keel on kuiv, oliguuria kuni anuuriani. Ravi patogeneetiline; asendusravi isotoonilise naatriumkloriidi lahusega (35-70 ml/kg/päevas). Infusioonravi tuleb läbi viia CVP ja tunnise diureesi kontrolli all. Kui hüpotoonilise dehüdratsiooni korrigeerimine toimub metaboolse atsidoosi taustal, manustatakse naatriumi vesinikkarbonaadi kujul; metaboolse alkaloosiga - kloriidi kujul.

▲ Dehüdratsioon hüpotooniline(plasma naatriumisisaldus alla 130 mmol/l) tekib siis, kui naatriumi kadu ületab vee kadu. Esineb suures koguses elektrolüüte sisaldavate vedelike massilise kaoga - korduv oksendamine, tugev kõhulahtisus, tugev higistamine, polüuuria. Plasma naatriumisisalduse vähenemisega kaasneb selle osmolaarsuse vähenemine, mille tulemusena hakkab vesi plasmast rakkudesse ümber jaotuma, põhjustades nende turset (rakusisese hüperhüdratsiooni) ja tekitades interstitsiaalses ruumis veepuuduse.

Kliiniliselt see seisund väljendub naha ja silmamunade turgori vähenemises, hemodünaamika ja voleemia, asoteemia, neerude, aju ja hemokontsentratsiooni halvenemises. Ravi seisneb sihipärases mõjus patogeneetilisele faktorile ja aktiivses rehüdratsioonis naatriumi, kaaliumi, magneesiumi (atsesoola) sisaldavate lahustega. Hüperkaleemia korral on ette nähtud disool.

▲ Hüpertooniline dehüdratsioon(plasma naatrium üle 150 mmol / l) tekib liigse veekaotuse tõttu naatriumi kadu üle. Esineb ägeda neerupuudulikkuse polüuurilise staadiumiga, pikaajalise sunnitud diureesiga ilma veepuuduse õigeaegse täiendamiseta, palavikuga, ebapiisava vee manustamisega parenteraalse toitumise ajal. Liigne veekadu naatriumi suhtes põhjustab plasma osmolaarsuse suurenemist, mille tulemusena hakkab rakusisene vedelik läbima veresoonte sängi. Moodustatud intratsellulaarne dehüdratsioon (rakuline dehüdratsioon, ekssikoos).

Kliinilised sümptomid- janu, nõrkus, apaatia, unisus ja raskete kahjustuste korral - psühhoos, hallutsinatsioonid, keele kuivus, palavik, oliguuria kõrge suhtelise uriini tihedusega, asoteemia. Ajurakkude dehüdratsioon põhjustab mittespetsiifiliste neuroloogiliste sümptomite ilmnemist: psühhomotoorne agitatsioon, segasus, krambid, kooma teke.

Ravi seisneb sihipärases mõjus patogeneetilisele tegurile ja intratsellulaarse dehüdratsiooni kõrvaldamises insuliini ja kaaliumi glükoosilahuse infusioonide määramise teel. Soolade, glükoosi, albumiini, diureetikumide hüpertooniliste lahuste kasutuselevõtt on vastunäidustatud. On vaja kontrollida naatriumi taset plasmas ja osmolaarsust.

▲ Hüperhüdratsioon isotooniline(plasmanaatrium normaalses vahemikus 135-145 mmol / l) esineb kõige sagedamini haiguste taustal, millega kaasneb turse sündroom (krooniline südamepuudulikkus, raseduse toksikoos), isotooniliste soolalahuste liigse manustamise tagajärjel. Selle sündroomi esinemine on võimalik ka maksatsirroosi, neeruhaiguste (nefroos, glomerulonefriit) taustal. Isotoonilise hüperhüdratsiooni tekke peamine mehhanism on normaalse plasma osmolaarsusega vee ja soolade liig. Vedelikupeetus toimub peamiselt interstitsiaalses ruumis.

Kliiniliselt see hüperhüdratsiooni vorm väljendub arteriaalse hüpertensiooni ilmnemises, kehakaalu kiires tõusus, turse sündroomi, anasarka tekkes ja verekontsentratsiooni parameetrite languses. Hüperhüdratsiooni taustal tekib vaba vedeliku puudus.

Ravi seisneb diureetikumide kasutamises, mille eesmärk on vähendada interstitsiaalse ruumi mahtu. Lisaks manustatakse plasma onkootilise rõhu tõstmiseks intravenoosselt 10% albumiini, mille tulemusena hakkab interstitsiaalne vedelik läbima veresoonte voodisse. Kui see ravi ei anna soovitud efekti, kasutavad nad hemodialüüsi koos vere ultrafiltratsiooniga.

Hüperhüdratsioon hüpotooniline(plasma naatriumisisaldus alla 130 mmol / l) või "veemürgistus" võib tekkida väga suurte veekoguste samaaegsel joomisel, soolavabade lahuste pikaajalisel intravenoossel manustamisel, kroonilisest südamepuudulikkusest tingitud tursed, tsirroos. maks, OPN, ADH ületootmine. Peamine mehhanism on plasma osmolaarsuse vähenemine ja vedeliku läbiminek rakkudesse.

Kliiniline pilt väljendub oksendamises, sagedases vedelas väljaheites, polüuurias. Liituvad kesknärvisüsteemi kahjustuse nähud: nõrkus, nõrkus, väsimus, unehäired, deliirium, teadvusehäired, krambid, kooma.

Ravi seisneb liigse vee võimalikult kiires eemaldamises kehast: diureetikumid on ette nähtud naatriumkloriidi, vitamiinide samaaegse intravenoosse manustamisega. Teil on vaja kõrge kalorsusega dieeti. Vajadusel tehke hemodialüüs vere ultrafiltratsiooniga.

ja Hüperhüdratsioon hüpertooniline(plasma naatrium rohkem 150 mmol / l) tekib siis, kui neerude eritusfunktsiooni säilimise taustal süstitakse kehasse suures koguses hüpertooniliste lahuste või isotooniliste lahuste taustal - neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel. Selle seisundiga kaasneb interstitsiaalse ruumi vedeliku osmolaarsuse suurenemine, millele järgneb rakusektori dehüdratsioon ja kaaliumi suurenenud vabanemine sellest.

Kliiniline pilt mida iseloomustab janu, nahapunetus, palavik, vererõhk ja CVP. Protsessi edenedes ühinevad kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnused: vaimne häire, krambid, kooma.

Ravi- infusioonravi koos inklusiooniga 5 % glükoosi ja albumiini lahus osmodiureetikumide ja salureetikumidega diureesi stimuleerimise taustal. Vastavalt näidustustele - hemodialüüs.

9.4. Happe-aluse olek

Happe-aluse olek(CBS) on kehavedelike biokeemilise püsivuse üks olulisemaid komponente normaalsete ainevahetusprotsesside alusena, mille aktiivsus sõltub elektrolüüdi keemilisest reaktsioonist.

KOS-i iseloomustab vesinikioonide kontsentratsioon ja tähistatakse sümboliga pH. Happeliste lahuste pH on vahemikus 1,0 kuni 7,0, aluseliste lahuste pH on 7,0 kuni 14,0. Atsidoos- pH nihe happe poolele toimub hapete kuhjumise või aluste puudumise tõttu. Alkaloos- pH nihe leeliselisele poolele on tingitud aluste liiast või hapete sisalduse vähenemisest. PH püsivus on inimelu vältimatu tingimus. pH on vesinikioonide (H +) kontsentratsiooni ja keha puhversüsteemide tasakaalu lõplik, täielik peegeldus. KBS-i tasakaalu säilitamine

viivad läbi kaks süsteemi, mis takistavad vere pH muutust. Nende hulka kuuluvad puhvrid (füüsikalis-keemilised) ja füsioloogilised süsteemid CBS reguleerimiseks.

9.4.1. Füüsikalis-keemilised puhversüsteemid

Tuntud on neli keha füüsikalis-keemilist puhversüsteemi - vesinikkarbonaat, fosfaat, verevalkude puhversüsteem, hemoglobiin.

bikarbonaadi süsteem, mis moodustab 10% vere kogu puhvermahust, on bikarbonaatide (HC0 3) ja süsinikdioksiidi (H 2 CO 3) suhe. Tavaliselt võrdub see 20:1. Bikarbonaatide ja happe koosmõju lõpp-produktiks on süsinikdioksiid (CO 2), mis hingatakse välja. Bikarbonaadi süsteem on kõige kiiremini toimiv ja töötab nii plasmas kui ka rakuvälises vedelikus.

Fosfaadi süsteem hõivab väikese koha puhvermahutites (1%), toimib aeglasemalt ja lõpp-produkt - kaaliumsulfaat - eritub neerude kaudu.

Plasma valgud Sõltuvalt pH tasemest võivad need toimida nii hapete kui ka alustena.

Hemoglobiini puhversüsteem omab suurt kohta happe-aluse oleku säilitamisel (umbes 70% puhvermahust). Erütrotsüütide hemoglobiin seob 20% sissetulevast verest, süsihappegaasist (CO 2), samuti süsihappegaasi (H 2 CO 3) dissotsiatsiooni tulemusena tekkinud vesinikioonidest.

Bikarbonaatpuhver esineb valdavalt veres ja kõigis rakuvälise vedeliku osakondades; plasmas - vesinikkarbonaat-, fosfaat- ja valgupuhvrid; erütrotsüütides - vesinikkarbonaat, valk, fosfaat, hemoglobiin; uriinis - fosfaat.

9.4.2. Füsioloogilised puhversüsteemid

Kopsud reguleerida CO 2 sisaldust, mis on süsihappe lagunemissaadus. CO 2 kogunemine põhjustab hüperventilatsiooni ja õhupuudust ning seega eemaldatakse liigne süsihappegaas. Aluste ülejäägi korral toimub vastupidine protsess - kopsuventilatsioon väheneb, tekib bradüpnoe. Koos CO2-ga on hingamiskeskuse tugevad ärritajad vere pH ja hapniku kontsentratsioon. pH muutused ja hapnikukontsentratsiooni muutused põhjustavad kopsuventilatsiooni suurenemist. Kaaliumisoolad toimivad sarnaselt, kuid K + kontsentratsiooni kiire tõusuga vereplasmas pärsitakse kemoretseptorite aktiivsust ja väheneb kopsuventilatsioon. CBS-i hingamisregulatsioon viitab kiirreageerimissüsteemile.

neerud toetada CBS-i mitmel viisil. Karboanhüdraasi ensüümi mõjul, mis sisaldub suures koguses neerukoes, ühinevad CO 2 ja H 2 0 süsihappeks. Süsinikhape dissotsieerub vesinikkarbonaadiks (HC0 3 ~) ja H +-ks, mis ühineb fosfaatpuhvriga ja eritub uriiniga. Bikarbonaadid imenduvad tuubulites uuesti. Kuid aluste ülemäärase koguse korral väheneb reabsorptsioon, mis põhjustab aluste suurenenud eritumist uriiniga ja alkaloosi vähenemist. Iga tiitritavate hapete või ammooniumiioonide kujul eritunud millimool H + lisab vereplasmale 1 mmol.

HC0 3 . Seega on H + eritumine tihedalt seotud HC0 3 sünteesiga. CBS-i neeruregulatsioon kulgeb aeglaselt ja täielikuks kompenseerimiseks kulub mitu tundi või isegi päevi.

Maks reguleerib CBS-i, metaboliseerides seedetraktist tulevaid alaoksüdeeritud ainevahetusprodukte, moodustades lämmastikräbudest karbamiidi ja eemaldades koos sapiga happeradikaale.

Seedetrakti Sellel on oluline koht CBS-i püsivuse säilitamisel vedelike, toidu ja elektrolüütide sissevõtmise ja imendumise protsesside suure intensiivsuse tõttu. Mis tahes seedimise lüli rikkumine põhjustab CBS-i rikkumist.

Keemilised ja füsioloogilised puhversüsteemid on võimsad ja tõhusad mehhanismid CBS-i kompenseerimiseks. Sellega seoses viitavad isegi kõige ebaolulisemad nihked CBS-is tõsistele ainevahetushäiretele ja nõuavad õigeaegse ja sihipärase korrigeeriva ravi vajadust. CBS normaliseerimise üldsuunad hõlmavad etioloogilise teguri kõrvaldamist (hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia, kõhuõõne organid jne), hemodünaamika normaliseerimist - hüpovoleemia korrigeerimist, mikrotsirkulatsiooni taastamist, vere reoloogiliste omaduste parandamist, hingamispuudulikkuse ravi kuni patsiendi üleviimine mehhaanilisele ventilatsioonile, vee-elektrolüütide ja valkude metabolismi korrigeerimine.

KOS näitajad määratud Astrupi tasakaalustamise mikromeetodiga (interpolatsiooniarvutusega рС0 2) või С0 2 otsese oksüdatsiooniga meetoditega. Kaasaegsed mikroanalüsaatorid määravad automaatselt kõik CBS-i väärtused ja veregaasi osalise pinge. KOS-i peamised näitajad on toodud tabelis. 9.1.

Tabel 9.1.KOS-i näitajad on normaalsed

CBS rikkumise tüübi hindamiseks tavalises praktilises töös kasutatakse pH, PC0 2, P0 2, BE.

9.4.3. Happe-aluse häirete tüübid

CBS-i häireid on 4 peamist tüüpi: metaboolne atsidoos ja alkaloos; hingamisteede atsidoos ja alkaloos; võimalikud on ka nende kombinatsioonid.

a metaboolne atsidoos- aluste puudus, mis põhjustab pH langust. Põhjused: äge neerupuudulikkus, kompenseerimata diabeet (ketoatsidoos), šokk, südamepuudulikkus (laktatsidoos), mürgistused (salitsülaadid, etüleenglükool, metüülalkohol), enteraalsed (kaksteistsõrmiksoole, pankrease) fistulid, kõhulahtisus, neerupealiste puudulikkus. KOS näitajad: pH 7,4-7,29, PaCO 2 40-28 RT. Art., BE 0-9 mmol / l.

Kliinilised sümptomid- iiveldus, oksendamine, nõrkus, teadvusehäired, tahhüpnoe. Kliiniliselt kerge atsidoos (BE kuni -10 mmol/l) võib olla asümptomaatiline. Kui pH langeb 7,2-ni (alakompensatsiooni seisund, seejärel dekompensatsioon), suureneb õhupuudus. PH edasise langusega suureneb hingamis- ja südamepuudulikkus, areneb hüpoksiline entsefalopaatia kuni koomani.

Metaboolse atsidoosi ravi:

Bikarbonaadi puhversüsteemi tugevdamine - 4,2% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse kasutuselevõtt ( vastunäidustused- hüpokaleemia, metaboolne alkaloos, hüpernatreemia) intravenoosselt perifeerse või tsentraalse veeni kaudu: lahjendamata, lahjendatud 5% glükoosilahus vahekorras 1:1. Lahuse infusioonikiirus on 200 ml 30 minuti jooksul. Vajaliku naatriumvesinikkarbonaadi koguse saab arvutada järgmise valemi abil:

Naatriumvesinikkarbonaadi mmol kogus = BE kehamass, kg 0,3.

Ilma laborikontrollita ei kasutata rohkem kui 200 ml / päevas, tilgutatakse aeglaselt. Lahust ei tohi manustada samaaegselt kaltsiumi, magneesiumi sisaldavate lahustega ega segada fosfaate sisaldavate lahustega. Laktasooli transfusioon vastavalt toimemehhanismile sarnaneb naatriumvesinikkarbonaadi kasutamisega.

a metaboolne alkaloos- H + ioonide vaegus veres koos aluste liiaga. Metaboolset alkaloosi on raske ravida, kuna see on nii välise elektrolüütide kadu kui ka raku- ja rakuväliste ioonsuhete häirete tagajärg. Sellised rikkumised on tüüpilised massilise verekaotuse, refraktaarse šoki, sepsise, märgatava vee ja elektrolüütide kaotuse korral soolesulguse, peritoniidi, pankrease nekroosi ja pikaajaliselt toimivate soole fistulite korral. Üsna sageli on metaboolne alkaloos kui selle kategooria patsientide eluga kokkusobimatute ainevahetushäirete viimane faas, mis on otseseks surmapõhjuseks.

Metaboolse alkaloosi korrigeerimise põhimõtted. Metaboolset alkaloosi on lihtsam ennetada kui ravida. Ennetavad meetmed hõlmavad piisavat kaaliumi manustamist vereülekanderavi ajal ja rakulise kaaliumipuuduse taastamist, voleemiliste ja hemodünaamiliste häirete õigeaegset ja täielikku korrigeerimist. Arenenud metaboolse alkaloosi ravis on see ülima tähtsusega

selle seisundi peamise patoloogilise teguri kõrvaldamine. Igat tüüpi vahetuste sihipärane normaliseerimine viiakse läbi. Alkaloosi leevendamine saavutatakse valgupreparaatide, glükoosilahuste kombinatsioonis kaaliumkloriidiga ja suure hulga vitamiinide intravenoosse manustamisega. Isotoonilist naatriumkloriidi lahust kasutatakse rakuvälise vedeliku osmolaarsuse vähendamiseks ja raku dehüdratsiooni kõrvaldamiseks.

▲ Hingamisteede (hingamine) atsidoos mida iseloomustab H + -ioonide kontsentratsiooni tõus veres (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg Art.), BE (= 3,5 + 12 mmol / l).

Hingamisteede atsidoosi põhjused võivad olla kopsuemfüseemi obstruktiivsete vormide, bronhiaalastma, nõrgestatud patsientide kopsude ventilatsiooni kahjustuse, ulatusliku atelektaasi, kopsupõletiku, ägeda kopsukahjustuse sündroomi tagajärjel tekkinud hüpoventilatsioon.

Hingamisteede atsidoosi peamise kompensatsiooni teostavad neerud H + ja SG sunnitud eritumisega, suurendades HC0 3 reabsorptsiooni.

AT kliiniline pilt respiratoorse atsidoosi puhul domineerivad intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomid, mis tekivad liigse CO 2 põhjustatud ajuveresoonte laienemise tõttu. Progresseeruv respiratoorne atsidoos põhjustab ajuturset, mille raskusaste vastab hüperkapnia astmele. Sageli tekib stuupor koos üleminekuga koomasse. Hüperkapnia ja hüpoksia suurenemise esimesed nähud on patsiendi ärevus, motoorne agitatsioon, arteriaalne hüpertensioon, tahhükardia, millele järgneb üleminek hüpotensioonile ja tahhüarütmiale.

Hingamisteede atsidoosi ravi esiteks seisneb see alveolaarse ventilatsiooni parandamises, atelektaaside, pneumo- või hüdrotooraksi kõrvaldamises, trahheobronhiaalpuu desinfitseerimises ja patsiendi üleviimises mehaanilisele ventilatsioonile. Ravi tuleb läbi viia kiiresti, enne hüpoksia tekkimist hüpoventilatsiooni tagajärjel.

ja Hingamisteede (hingamise) alkaloos mida iseloomustab pCO 2 taseme langus alla 38 mm Hg. Art. ja pH tõus üle 7,45-7,50, mis on tingitud kopsude suurenenud ventilatsioonist nii sageduselt kui ka sügavuselt (alveolaarne hüperventilatsioon).

Hingamisteede alkaloosi juhtiv patogeneetiline element on aju verevoolu mahu vähenemine ajuveresoonte toonuse tõusu tagajärjel, mis on CO2 puudulikkuse tagajärg veres. Algstaadiumis võib patsiendil tekkida jäsemete ja suuümbruse naha paresteesia, jäsemete lihasspasmid, kerge või tugev unisus, peavalu, mõnikord sügavamad teadvusehäired kuni koomani.

Ennetamine ja ravi respiratoorse alkaloosi ravi on suunatud peamiselt välise hingamise normaliseerimisele ja hüperventilatsiooni ja hüpokapniat põhjustanud patogeneetilise teguri mõjutamisele. Patsiendi mehaanilisele ventilatsioonile üleviimise näidustused on spontaanse hingamise pärssimine või puudumine, samuti õhupuudus ja hüperventilatsioon.

9.5. Vedelikuteraapia vedelike ja elektrolüütide häirete ning happe-aluse seisundi korral

Infusioonravi on üks peamisi meetodeid elutähtsate elundite ja süsteemide talitlushäirete ravis ja ennetamisel kirurgilistel patsientidel. Infusiooni efektiivsus -

noy-teraapia sõltub selle programmi kehtivusest, infusioonikeskkonna omadustest, ravimi farmakoloogilistest omadustest ja farmakokineetikast.

Sest diagnostika voleemilised häired ja ehitus infusioonravi programmid pre- ja postoperatiivsel perioodil on olulised naha turgor, limaskestade niiskusesisaldus, perifeerse arteri pulsi täitumine, pulss ja vererõhk. Operatsiooni ajal hinnatakse kõige sagedamini perifeerse pulsi täitmist, tunnist diureesi ja vererõhu dünaamikat.

Hüpervoleemia ilmingud on tahhükardia, õhupuudus, niisked räiged kopsudes, tsüanoos, vahutav röga. Voleemiliste häirete aste peegeldab laboratoorsete uuringute andmeid - hematokrit, arteriaalse vere pH, uriini suhteline tihedus ja osmolaarsus, naatriumi ja kloori kontsentratsioon uriinis, naatrium plasmas.

Laboratoorsete funktsioonide jaoks dehüdratsioon Nende hulka kuuluvad hematokriti tõus, progresseeruv metaboolne atsidoos, uriini suhteline tihedus üle 1010, Na + kontsentratsiooni langus uriinis alla 20 mEq / l, uriini hüperosmolaarsus. Hüpervoleemiale iseloomulikud laboratoorsed tunnused puuduvad. Hüpervoleemiat saab diagnoosida kopsude röntgeniandmete põhjal - suurenenud kopsuveresoonte muster, interstitsiaalne ja alveolaarne kopsuturse. CVP-d hinnatakse vastavalt konkreetsele kliinilisele olukorrale. Kõige paljastavam on mahu koormustest. CVP kerge tõus (1-2 mm Hg) pärast kristalloidlahuse (250-300 ml) kiiret infusiooni viitab hüpovoleemiale ja vajadusele suurendada infusioonravi mahtu. Ja vastupidi, kui pärast testi on CVP tõus üle 5 mm Hg. Art., on vaja vähendada infusioonravi kiirust ja piirata selle mahtu. Infusioonravi hõlmab kolloid- ja kristalloidlahuste intravenoosset manustamist.

a Kristalloidsed lahused - madala molekulmassiga ioonide (soolade) vesilahused tungivad kiiresti läbi veresoone seina ja jaotuvad rakuvälises ruumis. Lahuse valik sõltub vedelikukaotuse olemusest, mida tuleks täiendada. Veekadu asendatakse hüpotooniliste lahustega, mida nimetatakse hoolduslahusteks. Vee ja elektrolüütide puudust täiendatakse isotooniliste elektrolüütide lahustega, mida nimetatakse asendustüüpi lahusteks.

▲ Kolloidsed lahused želatiinil, dekstraanil, hüdroksüetüültärklisel ja polüetüleenglükoolil põhinevad ained säilitavad plasma kolloidse osmootse rõhu ja ringlevad veresoonkonnas, tagades voleemilise, hemodünaamilise ja reoloogilise efekti.

Perioperatiivsel perioodil taastatakse infusioonravi abil füsioloogiline vedelikuvajadus (toetav ravi), sellega kaasnev vedelikupuudus ja kadud operatsioonihaava kaudu. Infusioonilahuse valik sõltub kaotatud vedeliku koostisest ja iseloomust - higi, seedetrakti sisu. Operatsioonisisene vee ja elektrolüütide kadu on tingitud aurustumisest kirurgilise haava pinnalt ulatuslike kirurgiliste sekkumiste käigus ning sõltub haava pinna pindalast ja operatsiooni kestusest. Sellest lähtuvalt hõlmab operatsioonisisene infusioonravi põhiliste füsioloogiliste vedelikuvajaduste täitmist, operatsioonieelse puudujäägi ja operatsioonikaotuse kõrvaldamist.

Tabel 9.2. Elektrolüütide sisaldus seedetrakti keskkondades

Vee vajadus määratakse tekkinud vedelikupuuduse täpse hinnangu alusel, võttes arvesse neerude ja ekstrarenaalset kaotust.

Sel eesmärgil võetakse igapäevase diureesi maht kokku: V, - tähtaeg 1 ml / kg / h; V 2 - kaotus koos oksendamise, väljaheite ja seedetrakti sisuga; V 3 - drenaažiga eraldatud; P - kaotus higistamisega läbi naha ja kopsude (10-15 ml / kg / päevas), võttes arvesse pidevat T - kaotust palaviku ajal (kehatemperatuuri tõusuga 1 ° C üle 37 °, kaotus on 500 ml päevas). Seega arvutatakse kogu päevane veepuudus järgmise valemi abil:

E \u003d V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

Hüpo- või hüperhüdratsiooni vältimiseks on vaja kontrollida vedeliku kogust kehas, eriti rakuvälises ruumis:

BVI = kehamass, kg 0,2, teisendustegur Hematokrit – Hematokrit

Puudus \u003d tegelik kehakaalu tõttu, kg Hematokriti tõttu 5

Aluseliste elektrolüütide defitsiidi arvutamine(K +, Na +) toodetakse, võttes arvesse nende kadude mahtu uriiniga, seedetrakti (GIT) sisu ja drenaažikeskkonnaga; kontsentratsiooninäitajate määramine - vastavalt üldtunnustatud biokeemilistele meetoditele. Kui maosisu kaaliumi, naatriumi, kloori ei ole võimalik määrata, saab kadusid hinnata peamiselt indikaatorite kontsentratsioonide kõikumiste põhjal järgmistes piirides: Na + 75-90 mmol / l; K + 15-25 mmol/l, SG kuni 130 mmol/l, üldlämmastik 3-5,5 g/l.

Seega on elektrolüütide kogukadu päevas:

E \u003d V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

kus V] - igapäevane diurees; V 2 - seedetrakti väljavoolu maht oksendamise ajal, väljaheitega, piki sondi, samuti fistulaarsed kaotused; V 3 - tühjendamine läbi drenaaži kõhuõõnde; C, C 2, C 3 - vastavalt kontsentratsiooni näitajad nendes keskkondades. Arvutamisel saate viidata tabelis olevatele andmetele. 9.2.

Kaoväärtuse teisendamisel mmol / l (SI-süsteem) grammidesse tuleb teha järgmised teisendused:

K +, g \u003d mmol / l 0,0391.

Na +, g \u003d mmol / l 0,0223.

9.5.1. Kristalloidlahuste iseloomustus

Vee-elektrolüütide ja happe-aluse homöostaasi reguleerivad vahendid hõlmavad elektrolüütide lahuseid ja osmodiureetikume. Elektrolüütide lahused kasutatakse vee metabolismi, elektrolüütide metabolismi, vee-elektrolüütide metabolismi, happe-aluse oleku (metaboolne atsidoos), vee-elektrolüütide metabolismi ja happe-aluse seisundi (metaboolne atsidoos) häirete korrigeerimiseks. Elektrolüütide lahuste koostis määrab nende omadused - osmolaarsuse, isotoonilisuse, ioonilisuse, varualuselisuse. Seoses elektrolüütide lahuste osmolaarsusega vere suhtes on neil iso-, hüpo- või hüperosmolaarne toime.

Isoosmolaarne efekt - isoosmolaarse lahusega (Ringeri lahus, Ringeri atsetaat) süstitud vesi jaotub intravaskulaarse ja ekstravaskulaarse ruumi vahel 25%:75% (voleemiline toime on 25% ja kestab umbes 30 minutit). Need lahused on näidustatud isotooniliseks dehüdratsiooniks.

Hüpoosmolaarne toime - rohkem kui 75% elektrolüüdilahusega (disool, atsesool, 5% glükoosilahus) süstitud veest läheb ekstravaskulaarsesse ruumi. Need lahused on näidustatud hüpertensiivse dehüdratsiooni korral.

Hüperosmolaarne toime - vesi siseneb ekstravaskulaarsest ruumist veresoonte sängi, kuni lahuse hüperosmolaarsus on viidud vere osmolaarsuseni. Need lahused on näidustatud hüpotoonilise dehüdratsiooni (10% naatriumkloriidi lahus) ja hüperhüdratsiooni (10% ja 20% mannitool) korral.

Sõltuvalt elektrolüütide sisaldusest lahuses võivad need olla isotoonilised (0,9% naatriumkloriidi lahus, 5% glükoosilahus), hüpotoonilised (disool, atsesool) ja hüpertoonilised (4% kaaliumkloriidi lahus, 10% naatriumkloriid, 4,2% ja 8,4%). % naatriumvesinikkarbonaadi lahus). Viimaseid nimetatakse elektrolüütide kontsentraatideks ja neid kasutatakse infusioonilahuste (5% glükoosilahus, Ringeri atsetaadilahus) lisandina vahetult enne manustamist.

Sõltuvalt ioonide arvust lahuses eristatakse monoioonseid (naatriumkloriidi lahus) ja polüioonseid (Ringeri lahus jne).

Varualuselisuse kandjate (vesinikkarbonaat, atsetaat, laktaat ja fumaraat) lisamine elektrolüütide lahustesse võimaldab parandada CBS-i - metaboolse atsidoosi - rikkumisi.

▲ Naatriumkloriidi lahus 0,9 % manustatakse intravenoosselt perifeerse või tsentraalse veeni kaudu. Manustamiskiirus on 180 tilka/min ehk umbes 550 ml/70 kg/h. Täiskasvanud patsiendi keskmine annus on 1000 ml päevas.

Näidustused: hüpotooniline dehüdratsioon; Na + ja O vajaduse tagamine; hüpokloreemiline metaboolne alkaloos; hüperkaltseemia.

Vastunäidustused: hüpertensiivne dehüdratsioon; hüpernatreemia; hüperkloreemia; hüpokaleemia; hüpoglükeemia; hüperkloreemiline metaboolne atsidoos.

Võimalikud tüsistused:

hüpernatreemia;

hüperkloreemia (hüperkloreemiline metaboolne atsidoos);

hüperhüdratsioon (kopsuturse).

g Ringeri atsetaadi lahus- isotooniline ja isooonne lahus, mida manustatakse intravenoosselt. Manustamiskiirus on 70-80 tilka / min või 30 ml / kg / h;

vajadusel kuni 35 ml/min. Täiskasvanud patsiendi keskmine annus on 500-1000 ml päevas; vajadusel kuni 3000 ml / päevas.

Näidustused: vee ja elektrolüütide kaotus seedetraktist (oksendamine, kõhulahtisus, fistulid, drenaaž, soolesulgus, peritoniit, pankreatiit jne); uriiniga (polüuuria, isostenuuria, sunnitud diurees);

Isotooniline dehüdratsioon metaboolse atsidoosiga - atsidoosi hilinenud korrigeerimine (verekaotus, põletused).

Vastunäidustused:

hüpertooniline hüperhüdratsioon;

• hüpernatreemia;

  hüperkloreemia;

  hüperkaltseemia.

Tüsistused:

hüperhüdratsioon;

• hüpernatreemia;

  hüperkloreemia.

a Ionosteril- Isotooniline ja isoioonne elektrolüüdi lahust manustatakse intravenoosselt perifeerse või tsentraalse veeni kaudu. Manustamiskiirus on 3 ml/kg kehakaalu kohta või 60 tilka/min või 210 ml/70 kg/h; vajadusel kuni 500 ml/15 min. Täiskasvanu keskmine annus on 500-1000 ml päevas. Rasketel või kiireloomulistel juhtudel kuni 500 ml 15 minutiga.

Näidustused:

erineva päritoluga rakuväline (isotooniline) dehüdratsioon (oksendamine, kõhulahtisus, fistulid, drenaažid, soolesulgus, peritoniit, pankreatiit jne); polüuuria, isostenuuria, sunnitud diurees;

Esmane plasma asendamine plasmakadude ja põletuste korral. Vastunäidustused: hüpertooniline hüperhüdratsioon; turse; raske

neerupuudulikkus.

Tüsistused: hüperhüdratsioon.

▲ Laktosool- isotoonilist ja isoioonset elektrolüütide lahust manustatakse intravenoosselt perifeerse või tsentraalse veeni kaudu. Manustamiskiirus on 70-80 tilka / min ehk umbes 210 ml / 70 kg / h; vajadusel kuni 500 ml/15 min. Keskmine annus täiskasvanule on 500-1000 ml / päevas; vajadusel kuni 3000 ml/päevas.

Näidustused:

vee ja elektrolüütide kaotus seedetraktist (oksendamine, kõhulahtisus, fistulid, drenaaž, soolesulgus, peritoniit, pankreatiit jne); uriiniga (polüuuria, isostenuuria, sunnitud diurees);

isotooniline dehüdratsioon koos metaboolse atsidoosiga (atsidoosi kiire ja hiline korrigeerimine) - verekaotus, põletused.

Vastunäidustused: hüpertooniline hüperhüdratsioon; alkaloos; hüpernatreemia; hüperkloreemia; hüperkaltseemia; hüperlaktateemia.

Tüsistused: hüperhüdratsioon; alkaloos; hüpernatreemia; hüperkloreemia; hüperlaktateemia.

▲ Acesol- hüpoosmolaarne lahus sisaldab Na +, C1 "ja atsetaadi ioone. Seda manustatakse intravenoosselt perifeerse või tsentraalse veeni (joa kaudu)

või tilguti). Täiskasvanu päevane annus on võrdne päevase vee ja elektrolüütide vajadusega pluss "/2" veepuudus pluss pidev patoloogiline kadu.

Näidustused: hüpertensiivne dehüdratsioon kombinatsioonis hüperkaleemia ja metaboolse atsidoosiga (atsidoosi hilinenud korrigeerimine).

Vastunäidustused: hüpotooniline dehüdratsioon; hüpokaleemia; hüperhüdratsioon.

Tüsistus: hüperkaleemia.

a Naatriumvesinikkarbonaadi lahus 4.2% metaboolse atsidoosi kiireks korrigeerimiseks. Manustada intravenoosselt lahjendamata või lahjendatud kujul 5 % glükoosilahust vahekorras 1:1, annus sõltub ionogrammi ja CBS-i andmetest. Laboratoorse kontrolli puudumisel manustatakse aeglaselt tilgutiga mitte rohkem kui 200 ml päevas. Naatriumvesinikkarbonaadi 4,2% lahust ei tohi manustada samaaegselt kaltsiumi ja magneesiumi sisaldavate lahustega ega segada fosfaate sisaldavate lahustega. Ravimi annust saab arvutada järgmise valemi abil:

1 ml 4,2% lahust (0,5 molaarne) = BE kehamass (kg) 0,6.

Näidustused - metaboolne atsidoos.

Vastunäidustused- hüpokaleemia, metaboolne alkaloos, hüpernatreemia.

▲ Osmodiureetikumid(mannitool). Sisestage 5 minuti jooksul intravenoosselt 75–100 ml 20% mannitooli. Kui uriini kogus on alla 50 ml / h, manustatakse järgmised 50 ml intravenoosselt.

9.5.2. Hüpo- ja hüperhüdratsiooni infusioonravi põhisuunad

1. Infusioonravi jaoks dehüdratsioon tuleks arvesse võtta selle tüüpi (hüpertooniline, isotooniline, hüpotooniline), samuti:

"kolmanda ruumi" maht; diureesi sundimine; hüpertermia; hüperventilatsioon, lahtised haavad; hüpovoleemia.

2. Infusioonravi jaoks ülehüdratsioon tuleks arvesse võtta selle tüüpi (hüpertooniline, isotooniline, hüpotooniline), samuti:

füsioloogiline päevane vee ja elektrolüütide vajadus;

eelnev vee ja elektrolüütide puudus;

pidev patoloogiline vedelikukaotus koos saladustega;

"kolmanda ruumi" maht; diureesi sundimine; hüpertermia, hüperventilatsioon; lahtised haavad; hüpovoleemia.