Myrkyllisiä rakkuloita aiheuttavia ja alkyloivia ominaisuuksia omaavia aineita. Apokalypsin vyöhykkeet: mustat aukot Venäjän kartalla Kliiniset ja toksiset vaikutukset

Kemiallisesti lewisiitti on kolmenarvoisen arseenin johdannainen, jonka yhdisteet ovat erittäin myrkyllisiä.

Kemiallisesti puhdas lewisiitti on raskas, väritön öljymäinen neste (teknisellä levisiitillä on tummanruskea väri), jolla on geraniumin tuoksu. Se liukenee hyvin orgaanisiin liuottimiin, moniin myrkyllisiin aineisiin (sinappikaasu jne.), pahempaa - veteen. 20 °C:n lämpötilassa levisiittihöyryjen enimmäispitoisuus on 2,3 mg/l. Höyryt ovat ilmaa raskaampia ja ne imeytyvät hyvin aktiivihiileen. Vedessä levisiitti hydrolysoituu, hydrolyysituotteet ovat myrkyllisiä. Hydrolyysi kiihtyy kuumentamalla ja emäksisessä ympäristössä. Se neutraloituu nopeasti valkaisuaineilla, kloramiineilla, jodilla ja sulfideilla. Lewisite pystyy saastuttamaan alueen kesällä jopa 12 tuntia, talvella - useita päiviä. Viittaa jatkuvaan OV:hen.

Suurin sallittu pitoisuus. Lewisiittihöyryn tappava pitoisuus hengitysvaurion sattuessa on 0,9 mg/l 2 minuutin altistuksessa ja 0,4 mg/l 15 minuutin altistuksessa. Nestemäisen lewisiitin tappava annos joutuessaan kosketuksiin ihon kanssa on 1,4 mg/kg.

Sisäänpääsy ja jakautuminen kehoon. Tämän aineen tunkeutumisreitit ovat iho, hengityselimet, sidekalvo ja ruoansulatuselimet. Muutosta ja hajoamisen lopputuotteita, joiden muodossa keho vapautuu levisiitistä, ei tunneta hyvin.

Kliininen kuva

Lewisiitin aiheuttaman tappion klinikalla paikalliset ilmiöt yhdistetään lewisiittimyrkytysilmiöihin. Tunkeutumiskohdissa (iholle ja limakalvoille) kehittyy tulehdus, jolla on useita ominaisuuksia, jotka erottavat sen muiden ärsyttävien aineiden aiheuttamasta tulehdusreaktiosta. Ihon läpi tunkeutuva lewisiitti kosketuspisteissä aiheuttaa tyypillisen paikallisen leesion - dermatiitin, joka, kuten sinappikaasun tapauksessa, voi olla kolmea muotoa riippuen aggregaatiotilasta ja OS:n annoksesta: erytematoottinen, erytematoottinen- rakkula ja nekroottinen.

Kaksi viimeistä muotoa ovat ominaisia ​​nestemäisten aineiden vaikutukselle.

Toisin kuin sinappikaasulla, kosketukseen lewisiitin ihon kanssa liittyy lähes välitön kipureaktio. Muutaman minuutin kuluttua havaitaan punoitusta, jonka intensiteetti ja jakautumisalue kasvavat nopeasti. Punaisen värinen hyperemia, ts. on valtimoita. Ihon ja alla olevien kudosten turvotus kehittyy nopeasti, ja iho turpoaa paitsi suoran kosketuksen vyöhykkeellä OM:n kanssa, myös suurella kosketusvyöhykettä rajaavalla alueella. Samanaikaisesti ihon ja ihonalaisen kudoksen turvotuksen kanssa muodostuu rakkuloita, jotka, toisin kuin sinappikaasu, muodostuvat nopeasti, eivät tapana sulautua, ovat yksinäisiä, erittäin jännittyneitä, niitä ympäröi kirkkaan punainen hyperemiasädekehä ja usein avautuvat itsestään. . Lewisiitille on myös tunnusomaista kyky aiheuttaa syväkudosnekroosia, ei vain ihossa, vaan myös alla olevan ihonalaisen kudoksen, lihasten ja jopa periosteumin (tai sisäelinten kalvojen tapauksessa, jos se joutuu kosketuksiin vatsan, rintakehän ihon kanssa) .

Nekroottiset massat hylätään nopeasti ja huuhtoutuvat pois runsaalla eritteellä: muodostuu syvä, kraatterimainen mehukas haavauma, joka paranee 2-3 kertaa nopeammin kuin pinnallinen sinappihaava. Haavojen paraneminen päättyy karkeiden arpien muodostumiseen, jotka häiritsevät elimen toimintaa.

Erytematoottisen ja rakkuloivan lewisiittidermatiitin seurauksena on epitelisaatio ilman sinappikaasulle ominaista hyperpigmentaatiota.

Siten, toisin kuin sinappikaasulla, levisiittidermatiitilla on useita ominaisuuksia: voimakas kipureaktio kosketushetkellä, lyhyt piilevä vaikutusjakso, tulehduksen nopea kehittyminen runsaalla turvotuksella, ihon ja alla olevien kudosten syvä nekroosi, muodostuminen syviä kraatterimaisia ​​mehukkaita haavaumia, suhteellisen nopea paraneminen ja karkeiden arpien muodostuminen (vakava muoto), ihon hyperpigmentaation puuttuminen vaurion seurauksena.

Lewisite-höyryn tunkeutuminen hengityselimiin annoksesta riippuen aiheuttaa katarraalisen nielutulehduksen (lievä myrkytys), pseudo-difteriittisen nielutulehduksen (kohtalainen myrkytys), pseudo-difteerisen rinofaryngobronkiitin, keuhkopöhön palovammoja (keuhkopöhön kemialliset palovammat). myrkytys).

Vakavissa hengityselinten vaurioissa, jos sairastunut ei kuole seuraavana päivänä keuhkoödeemaan, liittyy nekroottinen keuhkokuume. Hengityselinten vaurioista pääsääntöisesti kärsivät myös näköelimet. Lewisiitin höyryt aiheuttavat sidekalvotulehdusta ja keratokonjunktiviittiä. Nestemäiset aineet nekrotisoivat sidekalvon ja sarveiskalvon. Tässä tapauksessa havaitaan vakava keratiitti, johon joskus liittyy sarveiskalvon perforaatio, linssin ja lasiaisen rungon prolapsi, ts. täydellinen silmän menetys. Saastuneen veden tai ruoan kanssa mahalaukussa lewisiitti voi aiheuttaa vaurioita (riittävän suurilla annoksilla - haavainen) nieluun, ruokatorveen, mahalaukkuun ja ohutsuolen yläosaan.

Siten lewisiitin vaikutuksesta sidekalvoon, hengitys- ja ruoansulatuselinten limakalvoihin, polttava kipu, tulehduksen nopea kehittyminen ja runsas turvotus, usein muodostuvat haavaumat ja vakava häiriö sairaan elimen toiminnassa. huomioidaan.

Lewisiittivaurion paikallisiin ilmenemismuotoihin liittyy aina lewisiittimyrkytysoireita, jotka ovat mitä vakavampia, sitä suurempi määrä OM:ta on päässyt kehoon. Vakavan vaurion tapauksessa lewisiittimyrkytys alkaa päänsärkyllä, pahoinvointilla, oksentelulla ja heikkoudella. Potilas on unelias, letargia. Pulssi on tiheä, heikko täyte. Verenpaine laskee. Veri paksuuntuu (hematokriitti kasvaa). Sairastunut on huolissaan yskästä: aluksi kuivaa, sitten yskän eritystä, usein mieletöntä vuotoa. Samaan aikaan ilmaantuu ja lisääntyy hengenahdistus ja syanoosi.

Rintakehän lyönnin yhteydessä maksan tylsyyden raja kasvaa ylöspäin (määritetään effuusio keuhkopussin onteloissa), tylsyys keuhkojen eri osissa.

Auskultaatiossa kuuluu krepitoivaa, hienojakoisesti ja karkeasti kuplivaa märkää ryppyä. Pitkälle edenneissä tapauksissa hengitys on meluisaa, kuplivaa. Vakavasti sairastuneilla potilailla effuusio määritetään vatsaontelossa, sydänpussissa ja nivelissä. Kuolema tapahtuu keuhkoihin tai keuhkoihin liittyvään sydämen vajaatoimintaan, joskus ensimmäisten 1-3 päivän aikana myrkytyksen jälkeen.

Komplikaatiot ja seuraukset

Vakavien lewisiittien aiheuttamien ihovaurioiden seurauksena muodostuu arpia, joihin voi kohdistua keloidirappeuma. Edellä mainittiin, että kun Lewisite joutuu sidekalvopussiin, sarveiskalvo on usein rei'itetty ja täydellinen näön menetys on mahdollista linssin ja lasiaisen menettämisen vuoksi. Sokeutta voi esiintyä myös samalla, kun sarveiskalvon eheys säilyy sen samenemisen sekä verkkokalvon irtoamisen ja näköhermon surkastumisen vuoksi. Hengityselinten kautta tapahtuvan lewisiittivaurion välittömiä komplikaatioita ovat kurkunpään turvotus (kurkunpään ahtauma), keuhkoinfarkti, bronkopneumonia, keuhkojen kuolio, keuhkojen paise. Leesion pitkäaikaiset seuraukset ovat krooninen trakeobronkiitti, pneumoskleroosi, joka etenee keuhkoputkentulehdustyypin mukaan. Vakavan lewisiittimyrkytyksen usein esiintyvä komplikaatio on munuaisten ja sydänlihaksen sydänkohtaus sekä aivohalvaus.

Diagnostiikka

Diagnoosi tehdään, kun esiintyy tyypillisiä ilmenemismuotoja tunkeutumiskohdissa (iholla, limakalvoilla) ja lewisiittimyrkytysilmiöitä. Ihon ja limakalvojen Lewisite-vaurioille on ominaista kipu kosketushetkellä, nopea tulehduksen lisääntyminen ja runsas kudosturvotus, syvä kudosnekroosi aineiden kanssa kosketuskohdassa, nekroottisten massojen nopea hylkääminen, suhteellisen nopea paraneminen ja tuloksena ei ole ihon hyperpigmentaatiota. Lewisiittimyrkytysklinikan ominaisuus on keskushermoston toiminnan laman yhdistelmä sydän- ja verisuonisairauksien nopeaan kehittymiseen, keuhkoödeemaan ja effuusion seroosionteloihin.

Patogeneesi

Lewisiitti on myrkyllinen aine, joka liukenee hyvin rasvoihin ja rasvan kaltaisiin aineisiin, mikä selittää sen nopean imeytymisen ehjän ihon läpi ja sen erityisen herkkyyden hermoston myrkkyille, jotka sisältävät runsaasti lipoideja. Kehoon tunkeutuessaan lewisiitti sitoutuu useisiin elintärkeisiin entsyymeihin, mukaan lukien rikki (sulfhydryyliryhmät - SH). Näitä entsyymejä ovat dehydrogenaasi, karboksylaasi, asylaatiokoentsyymi ja monet muut. Kaikki nämä entsyymit osallistuvat kudoshengitykseen - prosessiin, joka tapahtuu jatkuvasti soluissa, minkä seurauksena ne saavat energiaa. Kun näiden entsyymien toiminta estyy, solut kärsivät ja kuolevat energiannälkään. Lewisiitin liikkeen aikana sen imeytymishetkellä kuolevat ihon solut, alla oleva lihas ja kärsivät myös niiden elinten solut, joissa lewisiitti kulkeutuu verenkierron mukana.

Verisuonet vaurioituvat: niiden hauraus lisääntyy, läpäisevyys lisääntyy, on taipumus muodostaa verihyytymiä (keuhko-, munuais-, sydänlihasinfarkti). Verisuonten läpäisevyyden lisääntymiseen liittyy kudosturvotus sisääntuloportissa, nesteen kerääntyminen seroosionteloihin ja keuhkopöhö.

Nesteen kerääntyminen keuhkokudokseen, seroosionteloihin johtaa ns. veren kuivumiseen, ts. viskositeetin lisääntyminen, mikä myös edistää verihyytymien ja embolien muodostumista verisuonissa. Lewisiitti pääsee veren mukana kaikkiin elimiin - sydänlihakseen, munuaisiin, maksaan, aivokudokseen jne., missä häiritsee kudoshengitystä, aiheuttaa nekroosia ja häiritsee näiden elinten toimintaa. Sydänlihaksen mikronekroosi heikentää sydämen toimintaa.

Sydänlihasvaurion ja vasomotorisen keskuksen laman vuoksi verenpaine laskee. Sydän- ja verisuonitoiminnan häiriötä pahentaa veren viskositeetin lisääntyminen ja keuhkoverenkierron stagnaatio (keuhkopöhön vuoksi). Keuhkopussin effuusio ja keuhkopöhö johtavat keuhkojen ventilaation määrän vähenemiseen ja kehon hapen nälänhätään. Kuolema voi johtua keuhkojen ja sydän- ja verisuonijärjestelmän vajaatoiminnasta.

Hoito

Lewisiitin neutraloimiseksi iholla käytetään IPP-kaasunpoistajaa, kloramiini B:n 10-15-prosenttista vesi-alkoholiliuosta (kuten leesioiden hoidossa sinappikaasulla) ja voitelu joditinktuuralla.

Jos levisiittiä joutuu silmiin, on suositeltavaa pestä sidekalvopussi 5-prosenttisella unitioliliuoksella tai 2-prosenttisella ruokasoodaliuoksella tai kaliumpermanganaattiliuoksella (1:1000) tai 0,25-prosenttisella kloramiini. Ruoansulatuskanavan kautta tapahtuva myrkytystapauksessa suoritetaan runsas (5-8 l) putketon mahahuuhtelu 2-prosenttisella ruokasoodaliuoksella, jonka jälkeen määrätään aktiivihiiltä (10-15 g per 3/4 kupillista 2-prosenttinen soodabikarbonaattiliuos) ja suolaliuosta laksatiivinen aine (30 g magnesiumsulfaattia lasillista vettä kohti).

Jos hengitettynä altistuu lewisiittihöyrylle tai -aerosolille, niin sanotun savunvastaisen seoksen hengittämistä suositellaan vähentämään hengitysteiden limakalvojen ärsytystä. Se koostuu kloroformista, anestesia-eetteristä, viinialkoholista ja muutamasta tippasta ammoniakkia; Saatavana 1 ml:n ampulleissa. Murskattu ampulli asetetaan naamion alle, kun sitä käytetään vaurioituneen kaasunaamarin päällä. Muissa tapauksissa ampullin sisältö kostutetaan vanupuikolla, josta seos hengitetään.

Levisiitin resorptio pysäytetään määräämällä levisiitin vastalääke - unitioli, joka on myös vastalääke muille arseenimyrkyille ja raskasmetallien suoloille, erityisesti elohopealle. Unitiolin vastalääkevaikutus perustuu siihen, että sen rakenne sisältää sulfhydryyliryhmiä, joiden ansiosta se sitoo levisiittiä. Unitiolia annetaan 5-prosenttisena vesiliuoksena in / m nopeudella 0,1 ml 5-prosenttista liuosta 1 kg:aa potilaan painoa kohti 3-4 kertaa päivässä 3-7 päivän ajan. Unitiolin vaikutus vastalääkenä perustuu lääkkeen kykyyn sitoa levisiittiä (ja muita arseeniyhdisteitä) muodostaen myrkyttömiä tai vähän toksisia aineita.

Lisäksi sydän- ja verisuonisairauksien ja hengityselinten häiriöiden (keuhkopöhön) monimutkainen hoito on indikoitu tukehdutusainevaurioiden kuvauksessa esitetyn kaavion mukaisesti.

Lewisiitin aiheuttaman ihotulehduksen, sarveiskalvotulehduksen, rinolaryngiittien, keuhkoputkentulehduksen ja gastroenteriitin hoito sisäänkäyntiportilla ei eroa merkittävästi näiden toisen etiologian sairauksien hoidosta.

Ennaltaehkäisy

Lewisiittitartunnan uhan sattuessa on käytettävä kaasunaamaria ja ihosuojaimia. Lewisiitin aiheuttaman infektion tapauksessa altistuneet ihoalueet, univormujen ja suojavarusteiden tartunnan saaneet alueet tulee käsitellä runsaasti IPP-kaasunpoistajalla ja IPP:n puuttuessa 5-prosenttisella joditinktuuralla tai 10-15-prosenttisella vesi-alkoholiliuoksella. kloramiiniliuos B. Sidekalvo neutraloidaan 5 % - unitioliliuoksella tai 0,25 % kloramiinin vesiliuoksella tai 2 % ruokasoodaliuoksella.

Imeytyminen mahasta pysäytetään runsaalla putkettomalla huuhtelulla 2-prosenttisella ruokasoodaliuoksella, minkä jälkeen määrätään 10-15 g aktiivihiiltä, ​​2-prosenttinen soodaliuos ja 30 g magnesiumsulfaattia.

Ilmanpoistajien käytön jälkeen on tarpeen pestä mahdollisimman pian saippualla ja vedellä, vaihtaa alusvaatteet ja univormut.

Ensiapu. Pue kaasunaamari, pyyhi avoimet kehon alueet ja univormujen näkyvät saastumisalueet IPP-kaasunpoistajalla, murskaa ampulli savunsuojaseoksella ja aseta se maskin alle.

Ensiapu. Käsittele altistuneet kehon alueet uudelleen PPI-kaasunpoistajalla tai anti-kemiallisia aineita sisältävillä pussilla (PCS). Kiinnitä 20-prosenttisella kloramiiniliuoksella oleva side vaurioituneille ihoalueille. Huuhtele suu, nenä, sidekalvopussi 5-prosenttisella unitioliliuoksella tai 0,25-prosenttisella kaliumpermanganaattiliuoksella.

Ruoansulatuskanavan kautta tapahtuvan myrkytyksen sattuessa suorita putketon mahahuuhtelu 2-prosenttisella ruokasoodaliuoksella (5-8 l), minkä jälkeen määrätään 10-15 g aktiivihiiltä lasia kohden 2-prosenttista leivinjauhetta. sooda.

Lisää 5 ml 5-prosenttista unitioliliuosta lihakseen kaikille sairastuneille, sydän- ja verisuonisairauksien tapauksessa - lihakseen 10-prosenttista kofeiini-natriumbentsoaattiliuosta (1 ml), ihonalaisesti 20-prosenttista kamferiöljyä (1-3 ml). Keuhkojen vajaatoiminnan tapauksessa anna happea. Kylmänä vuodenaikana sairastunut henkilö tulee kääriä lämpimästi ja peittää lämpötyynyillä.

Lewisite on asetyleenistä ja arseenitrikloridista valmistettu kemiallinen sota-aine (BOV). Lewisite sai nimensä amerikkalaisen kemistin W. Lewisin mukaan, joka sai ja tarjosi tätä ainetta ensimmäisen maailmansodan lopussa BOV:na. Vihollisuuksien aikana lewisiittiä ei käytetty, mutta sitä kehitettiin useiden vuosien ajan mahdollisena kemiallisena aseena useissa maissa, mukaan lukien Neuvostoliitto. Tekninen levisiitti on kolmen organoarseeniaineen ja arseenitrikloridin monimutkainen seos. Se on raskas, melkein kaksi kertaa vettä raskaampi, öljyinen, tummanruskea neste, jolla on tyypillinen pistävä haju (jossain määrin pelargonin hajua). Lewisiitti liukenee huonosti veteen, liukenee hyvin rasvoihin, öljyihin, öljytuotteisiin, tunkeutuu helposti erilaisiin luonnollisiin ja synteettisiin materiaaleihin (puu, kumi, polyvinyylikloridi). Lewisiitti kiehuu yli 190 asteen lämpötiloissa, jäätyy -10 - -18 asteessa. Lewisiittihöyry on 7,2 kertaa ilmaa raskaampaa: suurin höyrypitoisuus huoneenlämpötilassa on 4,5 g/m3. Vuodenajasta, sääolosuhteista, topografiasta ja maaston luonteesta riippuen lewisiitti säilyttää taktisen vastustuskykynsä kemiallisena taisteluaineena useista tunnista 2-3 päivään. Lewisite on reaktiivinen. Se on helposti vuorovaikutuksessa hapen, ilmakehän ja maaperän kosteuden kanssa, palaa ja hajoaa korkeissa lämpötiloissa. Tuloksena saadut arseenia sisältävät aineet säilyttävät "perinnöllisen" ominaisuutensa - korkean myrkyllisyytensä. Lewisiitti on luokiteltu pysyväksi myrkylliseksi aineeksi, sillä on yleinen myrkyllinen ja rakkuloita aiheuttava vaikutus kaikissa ihmiskehoon kohdistuvissa vaikutuksissaan. Lewisiitillä on myös ärsyttävä vaikutus limakalvoihin ja hengityselimiin. Lewisiitin yleinen toksinen vaikutus elimistöön on monitahoinen: se vaikuttaa sydän- ja verisuonijärjestelmään, ääreis- ja keskushermostoon, hengityselimiin ja ruoansulatuskanavaan. Lewisiitin yleinen myrkytysvaikutus johtuu sen kyvystä häiritä solunsisäisen hiilihydraattiaineenvaihdunnan prosesseja. Entsyymimyrkkynä toimiva lewisiitti estää sekä solunsisäisen että kudoshengityksen prosesseja ja estää siten kyvyn muuttaa glukoosia hapetustuotteiksi, mikä vapauttaa kaikkien kehon järjestelmien normaalille toiminnalle välttämättömän energian. Lewisiitin rakkuloita aiheuttavan vaikutuksen mekanismi liittyy solurakenteiden tuhoutumiseen. Lewisiitillä ei ole juuri mitään lepotilaa; vaurion merkit ilmaantuvat 3-5 minuutin kuluessa sen joutumisesta ihoon tai kehoon. Vamman vakavuus riippuu lewisiitin saastuttamassa ilmakehässä vietetystä annoksesta tai ajasta. Lewisiittihöyryn tai -aerosolin hengittäminen vaikuttaa ensisijaisesti ylempiin hengitysteihin, mikä ilmenee lyhyen piilevän vaikutuksen jälkeen yskimisenä, aivasteluna, nenävuotoina. Lievässä myrkytyksessä nämä ilmiöt häviävät muutaman päivän kuluttua. Vakavaan myrkytykseen liittyy pahoinvointia, päänsärkyä, äänen menetystä, oksentelua, yleistä huonovointisuutta. Hengenahdistus, rintakrampit ovat merkkejä erittäin vakavasta myrkytyksestä. Näköelimet ovat erittäin herkkiä Lewisiten toiminnalle. Tämän OM-pisaroiden joutuminen silmiin johtaa näön menetykseen 7-10 päivän kuluttua. 15 minuutin oleskelu ilmakehässä, joka sisältää lewisiittiä pitoisuutena 0,01 mg/l ilmaa, johtaa silmien limakalvojen punotukseen ja silmäluomien turvotukseen. Suuremmilla pitoisuuksilla on polttavaa tunnetta silmissä, kyynelvuotoa, silmäluomien kouristuksia. Lewisiitin höyryt vaikuttavat ihoon. Konsentraatiolla 1,2 mg / l minuutin kuluttua havaitaan ihon punoitusta, turvotusta; suuremmilla pitoisuuksilla iholle ilmestyy rakkuloita. Nestemäisen lewisiitin vaikutus ihoon on vielä nopeampi. Kun ihon infektiotiheys on 0,05-0,1 mg / cm2, niiden punoitus tapahtuu; pitoisuudessa 0,2 mg/cm2 muodostuu kuplia. Ihmiselle tappava annos on 20 mg painokiloa kohden. Kun lewisiitti pääsee maha-suolikanavaan, esiintyy runsasta syljeneritystä ja oksentelua, johon liittyy akuutti kipu, verenpaineen lasku ja sisäelinten vaurioituminen. Lewisiitin tappava annos, kun se joutuu kehoon, on 5-10 mg painokiloa kohden. Lewisiittiä saadaan saattamalla AsCl3 reagoimaan asetyleenin kanssa elohopeakloridin läsnä ollessa.

1) С2H2 + AsCl3 = (HgCl2) ⇒ Lewisiitti

Rakkuloita aiheuttavia aineita ovat myrkyt, joiden ominaispiirre on niiden kyky aiheuttaa paikallisia tulehdus-nekroottisia muutoksia ihossa ja limakalvoissa samalla, kun niillä on voimakas resorptiivinen vaikutus. Näihin kuuluvat eri kemiallisten yhdisteiden edustajat: tislattu sinappi, typpisinappi (triklooritrietyyliamiini), happisinappi, lewisiitti, dioksiini jne. Yhdysvaltain armeijan vakiokemiallinen aine on tislattu sinappikaasu, joka on kemiallisesti diklooridietyylisulfidia.

Rikkisinappi on tunnettu 1800-luvun alusta lähtien, mutta se saatiin kemiallisesti puhtaana aineena ja sitä tutkittiin yksityiskohtaisesti vuonna 1886 Saksassa V. Meyerin laboratoriossa yhdessä akateemikko N.D. Zelinsky. Muuten, diklooridietyylisulfidia joutui tutkimuksen aikana N.D.n käsiin ja jalkoihin. Zelinsky ja aiheuttivat heidän tappionsa, minkä seurauksena kokeilija ei voinut saattaa päätökseen tämän yhdisteen synteesimenetelmänsä kehittämistä ja V. Meyer viimeisteli työn.

Saksan armeija käytti sinappikaasua ensimmäisen kerran agenttina brittijoukkoja vastaan ​​12.-13.7.1917 lähellä Belgian Ypresin kaupunkia. Hyvistä kaasunaamareista huolimatta britit menettivät 6 000 ihmistä ensimmäisessä taistelussa, ja Ranskan joukkoja vastaan ​​käytettiin toistuvasti. Samanaikaisesti sinappikaasun toiminnan monipuolisuuden vuoksi suojautuminen sitä vastaan ​​oli erittäin vaikeaa.

Sitten vuonna 1936 Italia käytti sinappikaasua Abessiniaa vastaan ​​ja vuonna 1943 Japani käytti sinappikaasua Kiinassa.

Vuonna 1935 lehdistössä ilmestyi amerikkalainen julkaisu triklooritrietyyliamiinin synteesistä, jolla on kaikki sinappikaasun myrkylliset ominaisuudet. Tämän perusteella luotiin ryhmä typpisinappia. Niitä ei käytetty OV-lääkkeinä, mutta ne antoivat sysäyksen syöpälääkkeiden kehittämiselle.

Lewisiitin (arseenijohdannainen) syntetisoivat vuonna 1917 amerikkalainen kemisti Lewis ja saksalainen kemisti Wieland. Arseeniyhdisteitä käytetään laajalti tuholaisten torjuntaan (arseenianhydridi, pariisilaiset kasvikset jne.) spiroketoosin hoidossa (novarsenoli, miarsenoli, osarsoli), ja joitain niistä käytettiin aineina (difenyyliklorarsiini, adamsiitti jne.)

Kymmeniä ja satoja tonneja Zaikovin seosta varastoidaan tukikohtiin erikoisaineiden varastointia varten vara-BOV:na. Tämä suhteellinen kosteus koostuu 50 % diklooridietyylisulfidista ja vastaavasta määrästä kloorivinyylidiklooriarsiinia. Vihollisuuksien aikana Zaikov-seosta ei käytetty. Formulaatio on testattu laboratorio-eläimillä, sillä on sekä sinappikaasulle että levisiitille luontaisia ​​myrkyllisiä ominaisuuksia.

Vuosina 1961-1969. Yhdysvallat käytti sotilaallisia rikkakasvien torjunta-aineita Etelä-Vietnamissa. Yli 40 % viidakosta ja peltoalasta (15,5 tuhatta km²) käsiteltiin kyllästystasolle ns. oranssin, sinisen ja valkoisen reseptin avulla. Oranssin aineen koostumus sisälsi dioksiinia pitoisuuksina 0,1 - 2,4 %. Dioksiinilla, joka on myrkyllisin tunnetuista TCM:istä, on rakkuloita aiheuttavia ja mutageenisia ominaisuuksia. Vietnamissa käytetty 44 388 tonnia appelsiinivalmistetta sisälsi 110 kiloa dioksiinia, jolloin kontaminaatiotiheys oli 70 mg hehtaaria kohden. Tämä riitti noin 2 miljoonan vietnamilaisen tartuttamiseen, tappion seuraukset liittyvät pääasiassa dioksiiniin.

Vietnamin, Laosin ja Kampuchean jälkeen amerikkalainen Dow Chemical jatkoi barbaarisia dioksiinikokeita Etelä-Afrikassa ja Brasiliassa. Tämän seurauksena vain yhdessä Brasilian Paran osavaltiossa vuosina 1981-1984. 7000 ihmistä kuoli.

1. Sinappikaasun, alkyloivia ominaisuuksia omaavien vaarallisten kemikaalien ja niiden hygieniahäviöiden yleiset ominaisuudet.

S-(CH2-CH2-Cl) 2 - rikki tai tislattu sinappikaasu (diklooridietyylisulfidi), t kp = 217,0 °C, t pl = 14,0 °C. Liukoisuus öljyyn 38,0; vedessä - 0,08; haihtuvuus \u003d 0,6 mg / l. Hengitettyjen myrkyllisyys LCt=4,5 mg/min/l; resorptiossa Ld = 50-70 mg/kg.

Tislattu sinappikaasu on kemiallisesti puhdas diklooridietyylisulfidi, väritön öljymäinen neste. Haihtuvuus on merkityksetön, mutta jo 3 minuuttia sinappikaasuhöyryjen hengittämisen jälkeen maksimaalisen kyllästyksen olosuhteissa tappava toksodoosi pääsee kehoon. Tuoksuu sinapilta tai valkosipulilta (sisältää 17-18 % rikkiä). Nestemäinen sinappikaasu liukenee huonosti veteen ja uppoaa säiliön pohjalle (ominaispaino = 1,3), mutta veden pinnalle jää kalvo. Hyvä rasvaliukoisuus takaa hyvän läpäisevyyden ihon läpi. Sinappikaasuhöyry on 5,5 kertaa ilmaa raskaampaa. Sinappikaasuseokset dikloorietaanin, sariinin, somaanin kanssa jäätyvät alle -20°C lämpötiloissa, joten niitä voidaan käyttää talvella.

Sinappikaasun kemialliset ominaisuudet johtuvat sen molekyylissä olevasta kaksiarvoisesta tyydyttymättömästä rikistä, joka voidaan hapettaa neljäksi ja kuusiarvoiseksi ja kahdeksi halogenidialkyyliksi. Mikrosomaalisen hapettumisen indusoijien, kuten bentsonaalin, käyttö sinappikaasumyrkytyksen toksikogeenisessa vaiheessa aktivoi rikin kuusiarvoiseksi, mikä lisää sen myrkyllisyyttä 50-60 %.

Sinappikaasun kaasunpoistoon käytetään diklooriamiinia, DTS-GK:ta, heksakloorimelamiinia - klooraus poistaa sinappikaasulta myrkyllisiä ominaisuuksia. CSO:lle käytetään polykaasunpoistonestettä IPP-8, 10, 11 ja 10 % kloramiinin vesi-alkoholiliuoksia.

Yhdysvaltain armeijan tislattua sinappikaasua sisältävät ammukset ovat tykistöammuksia, miinoja, ilmapommeja ja juoksuhautatyyppisiä maamiinoja.

Etenevään pk-yritykseen voi osua kaksi vihollisen sinappimaamiinojen osumaa, jolloin tuloksena on 60 hehtaarin kohdistus, saastuneen ilman leviämissyvyys on 5-7 km. Sinappikaasuhöyryt säilyvät jopa 18 tuntia 20 °C:ssa, talvella - useita päiviä. Yrityksissä äkillisen käytön tappiot saavuttavat 60 % henkilöstöstä.

Takatilat voivat altistua tykistön iskuille sinappikuorilla, jopa 20 hehtaarin taudinpurkauksilla ja hygieniahäviöillä 45-50 % henkilöstöstä.

Kun otetaan huomioon sinappikaasun fysikaalis-kemialliset ja myrkylliset ominaisuudet, pitkällä aikavälillä kehittyvä leesioiden klinikka, voidaan päätellä, että sinappikaasun taistelukäytön aikana muodostuu pysyvien, hitaasti vaikuttavien aineiden keskittymä. Piilevän ajanjakson läsnäolo vaikuttaa suotuisasti lääketieteellisen hoidon aikaan.

Sinappikaasun korkea vastustuskyky (18 tuntia kesällä, useita päiviä talvella) kuitenkin pakottaa henkilöstön pysymään suojavarusteissa pitkään, mikä johtaa uupumukseen ja taistelukyvyn ja työkyvyn menettämiseen. Lääketieteellisen palvelun valvontaa lämpötilan suhteen vaaditaan, koska lämpöylikuormitus on mahdollista. Saniteettihäviöitä muodostuu piilojakson keston mukaan.

Ensimmäisen maailmansodan aikana sinappikaasusta kärsineiden rakenne jakautui seuraavasti: taistelukyvyn menettäneet enintään 4 viikkoa - 75%, enintään 6 viikkoa - 15%, jopa 4 kuukautta tai enemmän - 10 %. Nykyaikaisissa olosuhteissa keskivaikeiden ja vaikeiden leesioiden osuuden odotetaan kasvavan: vaikea muoto - 30%, kohtalainen - 40%, lievä - 30%. Vaurioiden ihomuoto hallitsee inhalaatiomuotoa.

typpisinappi(triklooritrietyyliamiini) aiheuttaa samat kliiniset leesiot, mutta sillä on useita ominaisuuksia. Se ärsyttää silmiä, hengityselimiä ja vähäisemmässä määrin ihoa. Sille on ominaista selvä yleinen myrkyllinen vaikutus, jolle on ominaista väkivaltainen kouristusoireyhtymä, johon liittyy hengitys- ja verenkiertohäiriöitä, kakeksia ja terävät hematologiset muutokset (leukopenia ja lymfopenia). Ihovauriot ovat vähemmän ilmeisiä, ihotulehdusta esiintyy follikuliitin ja papulaarisen eryteeman ja pienten rakkuloiden kanssa. Höyryt eivät vaikuta ihoon. Haavojen kulku on tasaisempi (2-3 viikkoa). Hengityselinten ja silmien vaurioille on ominaista lievempi kulku ja nopea paraneminen. Mikrosomaalista hapettumista indusoivien aineiden, kuten bentsonaalin, käyttö myrkytyksen toksikogeenisessä jaksossa nopeuttaa triklooritrietyyliamiinin hydrolyysiä vähätoksiseksi trietyyliamiiniksi. Tässä tapauksessa OM:n myrkyllisyys laskee 70 prosenttiin.

Ryhmään dioksiinit Näitä ovat polyklooridibentsodioksiinit (PCDD) ja polyklooridibentsofuraanit (PCDF), joissa on 75 isomeeriä, joiden toksisuus vaihtelee klooriatomien lukumäärän ja niiden sijainnin mukaan molekyylin hiilirungossa. Myrkyllisin on 2,3,7,8 PCDD. Nämä yhdisteet ovat erittäin stabiileja: ne eivät ole alttiita hydrolyysille, hapettumiselle, kestävät korkeita lämpötiloja, happojen, emästen vaikutusta, syttymättömiä, käytännöllisesti katsoen veteen liukenemattomia, kiinnittyvät maaperään pitkään, eivät haihdu maan pinnalla, sen puoliintumisaika on yli 10 vuotta. Aineen myrkyllisyyden tiedetään jatkuvan vähintään viisi puoliintumisaikaa. Infektion painopiste on jatkuva, erittäin hidas toiminta.

2. Sinappivaurioiden esiintymisen ja kehittymisen mekanismi.

Myrkytysklinikka.

Sinappivaurioiden vaikutusmekanismi ja patogeneesi on erittäin monimutkainen, ja tutkijoiden ponnisteluista huolimatta, erityisesti vuosina 1918-1940, jolloin sinappikaasua pidettiin "kaasujen kuninkaana", eikä sitä ole edes viime vuosina havaittu. täysin paljastettu, patogeneesiä ei ole täysin tutkittu.

Tärkeimmät patogeneettiset piirteet sinappikaasun vaikutuksesta kehoon ovat seuraavat :

1. Kiputuntemusten puuttuminen kudoskosketuksen hetkellä käyttöjärjestelmän kanssa. Vain erittäin korkeilla myrkkypitoisuuksilla hengitettynä kosketuksen aikana uhrilla voi olla halu aivastaa. Piilevän ajanjakson esiintyminen myrkyn vaikutuksen tai sen imeytymisen lakkaamisen jälkeen.

2. Tulehduksen, nekroosin esiintyminen kaikissa sinappikaasun vaikutuksissa.

3. Kudosten uudistumis- ja palautumisprosessien äärimmäinen letargia, kakeksian kehittyminen, masennus.

4. Kehon suojaavien immunologisten reaktioiden jyrkkä heikkeneminen, sekundaarisen infektion lisääminen.

5. Peroksidiprosessien aktivointi kudoksissa, proteiinien vaurioituminen - ns. "radiomimeettinen" vaikutus, ts. muistuttaa ionisoivan säteilyn aiheuttamaa vahinkoa.

6. Mutageeniset ja teratogeeniset vaikutukset pitkällä aikavälillä.

7. Kehon herkistyminen toistuvalle kosketukselle myrkyn kanssa.

Selkein kudosvaurio havaitaan niiden ensisijaisessa kosketuksessa sinappikaasun kanssa, suurien määrien myrkkyjen vaikutuksesta kudosnekroosi voi kehittyä melko nopeasti. Tämän lisäksi kaikilla myrkyn käyttömuodoilla havaitaan sen voimakas resorptiivinen vaikutus, joka ilmenee hermoston (dystrofian), hematopoieettisen järjestelmän ja immuunijärjestelmän vaurioissa. Dystrofioiden ominaisuus on kudoselementtien normaalin tilan hidas palautuminen.

Toimintamekanismi Sinappikaasu nykyaikaisen tiedon ja tutkittujen patogeneesin piirteiden perusteella on seuraava:

1. Korkean lipidiliukoisuuden vuoksi sinappikaasu tunkeutuu soluihin 20-30 minuutissa. Koska sillä on korkea aktiivisuus, se käy nopeasti läpi solunsisäisen hydrolyyttisen dissosioitumisen, ts. neutraloitu, mutta tämä ei estä kehon vaurioiden kehittymistä ja kudosnekroosia myrkyn kanssa kosketuskohdassa piilevän ajanjakson jälkeen (10 minuuttia vereen tunkeutumisen jälkeen 90% sinappikaasusta katoaa verenkierrosta). Hydrolyyttisessä dissosiaatioprosessissa kosketuspisteeseen muodostuu suolahappoa, joka siirtää pH:ta happopuolelle ja solurakenteille kehittyy primaarisia vaurioita.

2. Sinappikaasun nopean hajoamisen seurauksena muodostuu myrkyllisiä väliaineita. Rikkisinapin aineenvaihdunnan aikana muodostuu sulfoniumkationi, typpipitoinen ammoniumkationi. Oniumyhdisteet aiheuttavat veden ja lipidien ionisaatiota, mikä reagoi proteiinien tioliryhmien kanssa häiritsee niiden rakennetta. Niin kutsuttu "radiomimeettinen" toiminta kehittyy:

a) elimistön immuunipuolustuksesta vastaavat lymfosyytit ja leukosyytit ovat ensimmäisten joukossa vaurioituneita;

b) kehittyy polyentsymaattinen vaikutus, samalla kun noin 40 erilaista entsyymiä vaurioituu, mukaan lukien deamiinioksidaasi, joka inaktivoi histamiinia. Samanaikaisesti histamiini kerääntyy korkeina pitoisuuksina ja aktivoi tulehdusprosesseja. Yleensä ne kudokset ja elimet, joissa solujen lisääntyminen lisääntyy, kärsivät eniten - punainen luuydin, suolen limakalvo, endokriiniset rauhaset.

3. Toimiessaan kokonaisena molekyylinä ja oniumyhdisteiden kautta sinappikaasu on vuorovaikutuksessa aminohappojen sulfhydryyliryhmien kanssa, jotka muodostavat DNA:n ja RNA:n. Aminohapolla guaniini on suurin herkkyys sinappikaasulle. Myrkyn ja guaniinin vuorovaikutuksen seurauksena jälkimmäinen alkyloituu. Samaan aikaan nukleiinihappojen vaurioita kehittyy niiden molekyylien katkeamistyypin ja ristisidosten mukaan.

4. Estämällä heksokinaasia, sinappikaasu vaikuttaa selektiivisesti anaerobiseen glykolyysiin, mikä johtaa glukoosin primaarisen fosforylaation häiriintymiseen ja kudosten troofiset prosessit estyvät.

5. Sinappikaasun tuhoutuessa maksassa tapahtuu hapteenien muodostumista, mikä johtaa kehon herkistymiseen.

Kuten aiemmin totesimme, sinappikaasun mikrosomaalisen hapettumisen induktio johtaa rikkisinapin myrkyllisyyden merkittävään lisääntymiseen ja typpisinapin myrkyllisten ominaisuuksien vähenemiseen.

3. Sinappikaasumyrkytyksen klinikka.

Tunkeutumisreitistä riippuen sinappikaasu vaikuttaa ihoon, hengityselimiin, näköelimiin, ruoansulatukseen ja aiheuttaa yleistä myrkytystä.

Taistelukäytössä silmävauriot ovat yleisimpiä, hengityselimet hieman harvinaisempia ja ihovauriot ovat esiintymistiheydellä vasta kolmannella sijalla. Myrkyn luonne aiheuttaa useita yleisiä kliinisiä kuvioita: "hiljainen" kosketus, piilevän ajanjakson läsnäolo, taipumus infektioon, korjaavien prosessien letargia, herkistyminen toistuvalle altistukselle.

Ihovauriot johtuvat tyypillisimmistä nestemäisestä sinappikaasusta, höyryt aiheuttavat lievempiä vaurioita. On olemassa kolme peräkkäistä vaihetta: erytematoottinen, rakkula, haavainen nekroottinen. Annoksesta riippuen prosessi voidaan rajoittaa mihin tahansa vaiheeseen. Siksi lieville ihovaurioille on ominaista punoitusdermatiitin kehittyminen, kohtalaisen vaikeusaste - erytematoottinen rakkulainen ihottuma, vaikea - haavainen nekroottinen ihottuma.

Lieviä vaurioita Sinappikaasun (C=0,002 mg/l ja altistuminen 3 tuntia) ja nestemäisen sinappikaasun (tiheys 0,01 mg/cm²) aiheuttamia. Piilevän ajan (noin 12 tunnin) jälkeen ilmaantuu punoitus, 4-5 päivänä sen tilalle tulee pigmentaatio, jota seuraa ihon kuoriutuminen, 7-10 päivänä kaikki ilmiöt häviävät ja voimakas pigmentaatio jää ihon tilalle. punoitusta pitkään.

Keskikokoiset vauriot sinappikaasu, jonka höyrysinappipitoisuus on 0,15 mg/l, ja nestemäinen sinappikaasu, jonka infektiotiheys on 0,1 mg/cm². Piilotettu ajanjakso kestää 2-4 tuntia. Sitten sinapin eryteeman taustalla 8-12 tunnin kuluttua ilmestyy pieniä rakkuloita - "helmikaulakoru", joka kasvaa ja laskee 4. päivän jälkeen paljastaen erosiivisen pinnan, joka epiteelisoituu 2-3 viikon kuluttua.

Syvällä loukkaantumisella iholle rakkulakalvon vaurioitumisen jälkeen paljastuu haavainen pinta, jonka reunat ovat heikentyneet. Toissijainen infektio liittyy, jolloin kehittyy haavainen nekroottinen ihottuma, joka paranee hitaasti (3-4 kuukautta) ja tuloksena on valkoinen arpi, jota ympäröi pigmenttivyöhyke.

Kasvojen ihovaurioiden ominaisuudet ovat - nopeampi paraneminen ilman voimakkaita arpia; kivespussi - jatkuva erosiivinen pinta ja refleksi anuria, hidas paraneminen; jalat ja jalkojen alempi kolmannes - pitkä uusiutuva kurssi, "trofiset haavaumat".

Silmät ovat herkimpiä sinappikaasulle, niiden vauriot tapahtuvat höyryjen vaikutuksesta pitoisuudella 0,005 mg / l. 0,5-3 tunnin piilevän jakson jälkeen on polttava tunne ja hiekan tunne silmissä, valonarkuus, kyynelvuoto ja silmien limakalvon turvotus - ts. kuva komplisoitumattomasta sidekalvotulehduksesta (lievä vaurioitumisaste), joka häviää jälkiä jättämättä 1-2 viikon kuluttua. Akuutissa vaiheessa taistelukyky kuitenkin menetetään.

Suuremmilla höyrypitoisuuksilla esiintyy kohtalaisen vakava vaurio (komplisoitunut sidekalvotulehdus). Sidekalvotulehduksen oireet ovat selvempiä, ne leviävät silmäluomien iholle, sidekalvon hyperemia, turvotus sarveiskalvon ympärillä (kemoosi). Kurssin kesto on 20-30 päivää. Tulos on myönteinen.

Vakavia silmävaurioita ilmenee altistuessaan tippu-nestemäiselle sinappikaasulle.

Lyhyen piilevän jakson jälkeen kehittyy sidekalvotulehdus, toisena päivänä sarveiskalvon ekscoriaatio tapahtuu sen sameuden taustalla, minkä seurauksena ilmaantuu nekroosia ja sarveiskalvon hylkimistä, sitten haavaumia ja sameutta. Kuva keratokonjunktiviitistä kehittyy. Toissijainen infektio liittyy, sarveiskalvon perforaatio on mahdollista, mätä tunkeutuu silmän etukammioon (hypopioni), iridosykliitti liittyy. Kun infektio leviää silmän syviin kudoksiin, ilmaantuu panoftalmiitti ja silmän kuolema. Silmäluomissa on aina epämuodostumia.

Pitkäaikaiset vaikutukset: valonarkuus, sarveiskalvon sameneminen. Vakavia vaurioita esiintyy 10 %:lla.

Sinappikaasuhöyryjen hengittäminen aiheuttaa vaihtelevan vakavuuden (lievä, kohtalainen ja vakava) hengitysteiden vaurioita.

Lieviin vammoihin yli 12 tunnin piilevän ajanjakson jälkeen ilmaantuu hengitystievaurion merkkejä nuhan, nielutulehduksen, kurkunpäätulehduksen muodossa - ts. prosessi rajoittuu kuvaan akuutista nasopharyngolaryngitisistä, joka katoaa kokonaan 1,5 viikon kuluttua.

Keskivahinko vaikeusasteelle on ominaista nielutulehdusoireiden aikaisempi ilmaantuminen (6 tunnin kuluttua), toisena päivänä kehittyy kliininen kuva sinappi trakeobronkiitista, jolle on ominaista pitkittynyt kulku ja nekroottinen (pseudomembranoottinen luonteeltaan). Henkitorven ja keuhkoputkien kuollut limakalvo voi repeytyä pois ja aiheuttaa atelektaasin, keuhkokuumeen, märkiviä prosesseja. Pitkäaikaiset vaikutukset: krooninen keuhkoputkentulehdus.

Vaikealla tutkinnolla vauriot ilmaantuvat 2 tunnin kuluttua ja saavuttavat merkittävän vakavuuden 2. päivänä, hengitysteiden tulehduksen oireita. Kolmantena päivänä kehittyy sinappikeuhkokuume, jolle on ominaista vakavat resorption oireet (kuume, hengitysvajaus, neutrofiilinen leukosytoosi lymfopenialla ja aneosinofilia). Keuhkokuume johtuu myrkyn myrkyllisestä vaikutuksesta hengitysteihin, infektion lisäämisestä immunobiologisen reaktiivisuuden vähenemisen ja leukosyyttien fagosyyttisen aktiivisuuden vähenemisen taustalla. Mahdollinen bronkogeeninen infektion leviäminen. Leesio on laskeva: 1. päivänä - nasopharyngolaryngitis, 2. päivä - trakeobronkiitti, 3. päivänä - keuhkokuume. Keuhkokuumeen kulku on pitkittynyt. Komplikaatiot: keuhkojen paise, kakeksia, keuhkojen atelektaasi. Pitkäaikaiset vaikutukset: emfyseema, krooninen astmaattinen keuhkoputkentulehdus, keuhkoputkentulehdus, diffuusi keuhkokirroosi.

Hengitettäessä erittäin korkeita pitoisuuksia tai hengitettynä nestemäistä sinappikaasua, kehittyy nekroottinen keuhkokuume, jonka merkit ilmaantuvat ensimmäisenä päivänä: hemoptysis, hengitysvajaus, leukopenia. Tila on erittäin vakava, ennuste huono. Komplikaatiot: keuhkojen kuolio. Kuolema tulee resorptiosta.

Sinappikaasun tunkeutuminen sisälle yhdessä ruoan ja veden kanssa johtaa sinappistomatiitin, phlegmonous-nekroottisen esofagiitin, hemorragisen gastriitin kehittymiseen. Morfologiset muutokset suolistossa eivät ole ominaisia, koska sinappikaasu on kiinnittynyt mahalaukun seinämään, josta se imeytyy vereen.

Yleinen myrkyllinen vaikutus ilmenee kehon lämpötilan nousuna, heikkouden, pahoinvoinnin, oksentelun, ripulin, bradykardian - takykardian, akuutin kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan, kakeksian, faasimuutosten verikuvassa, toksisen nefropatian ilmaantumisena.

Leesion vakavuudesta riippuen sinappikaasun yleisestä resorptiosta erotetaan kolme päämuotoa.

Vakavin muoto on shokki., se johtuu merkittävien myrkkyannosten ja sen aineenvaihduntatuotteiden, peroksidin, hydroperoksidin ja muiden proteiini- ja ei-proteiinimyrkkyjen vaikutuksesta kehoon. Kuolema tässä muodossa kehittyy ensimmäisten 18 tunnin - 3 päivän aikana.

Toinen muoto - leukopeeninen tai maha-suolikanava - kehittyy 6-9 päivänä. Veressä todetaan alussa neutrofiilinen leukosytoosi, jossa on siirtymä vasemmalle (neutrofiilinen vaihe), sitten leukopenia lymfo- ja neutropenia suhteellisella monosytoosilla.

Vakavammissa tapauksissa liittyy sekundäärinen infektio, yleinen heikkous, kuume ja ruoansulatuskanavan häiriöt. Kuolema voi tapahtua 1-2 viikossa.

Kun taudin kulku on suotuisa, toipuminen alkaa lymfosyyttien määrän lisääntymisellä - lymfosyyttivaiheella.

24-40 päivän kuluttua taudin suhteellisen tyydyttävän kulun jälkeen kehittyy kakektinen muoto. Kuolleisuus kakeksiaan, anemiaan, toissijaiseen infektioon

Yleensä sinappikaasun yleisen resorptiivisen vaikutuksen kliinisessä kuvassa erotetaan seuraavat jaksot: piilevä, toksemia, leukopenia ja maha-suolikanavan vaurio, kakeksia ja anemia.

4. Ennaltaehkäisy ja lääketieteellisen hoidon tarjoaminen sinappikaasuvaurioille.

Toisin kuin FOV, kun kaikkien järjestelmien tappio ilmenee ensimmäisten minuuttien aikana, sinappikaasuvauriot voivat ilmaantua vasta tunteja myöhemmin. Sairastuneiden pääsyä EME:lle pidennetään vakavuuden mukaan. Myrkytyksen oireet ensimmäisten tuntien aikana antavat sairastuneen poistua keskittymisestä itse. Noin 30 % ei pysty poistumaan tartuntapaikalta yksin.

Sinappivaurioiden ehkäisy.

Koska sinappikaasua pääsee kehoon hengityselinten, limakalvojen ja ihon kautta, kaasunaamarien ja suojapukujen käyttö on pakollinen ehkäisevä toimenpide.

Sinappikaasun poistamiseksi iholta on välittömästi suoritettava osittainen desinfiointi (PSS) nestemäisellä IPP-8,10,11:llä. IPP-neste neutraloi sinappikaasupisarat, jotka sijaitsevat ihon pinnalla sekä orvaskeden pintakerroksissa. Nesteellä on myös antiseptinen vaikutus, joka estää vauriokohdan tartunnan. Ihon käsittelyyn sinappikaasulla käytetään myös kloramiinin 10-15-prosenttista vesi-alkoholiliuosta, ja typpisinappi poistetaan kaasut 5-prosenttisella kaliumpermanganaattiliuoksella 5-prosenttisessa etikkahapossa. Jos OM nieltyy saastuneen veden tai ruoan kanssa, vatsa on huuhdeltava runsaalla vedellä tai 0,02-prosenttisella kaliumpermanganaattiliuoksella.

Yleiset periaatteet leesioiden hoidossa sinappikaasulla:

Vältä erilaisten, erityisesti samalla periaatteella toimivien, epäsysteemistä käyttöä, sillä sinappikaasun vaikutuksesta lääkkeiden vaikutus ei näy heti.

On pidettävä mielessä, että sinappikaasuvaurioprosessi etenee useiden peräkkäisten yleisen resorptiovaiheen (piilotettu, toksemia, leukopenia, kakeksia) ja ihovauriovaiheiden (eritys, kuivuminen ja nekroottisten massojen hylkääminen, regeneraatio) kautta. Siksi erilaisia ​​terapeuttisia aineita tulee käyttää tiukasti sairastuneen henkilön tämänhetkisen tilan mukaisesti. Tämän periaatteen noudattaminen on välttämätöntä myös erilaisten yleisen resorptiovaikutuksen ja ihovaurioiden hoidossa.

Käsittely sinappikaasun resorptiolla Kuten taudin samoissa muodoissa ja jaksoissa, yksi etiopatogeneettinen tekijä otetaan huomioon, ja se on yleensä samaa tyyppiä. Ero on siinä, että esimerkiksi shokin vakavimmassa muodossa myrkytys toksemian aikana on paljon voimakkaampaa kuin kakektisessa muodossa, ja siksi yleisen vieroitushoidon tulisi ensimmäisessä tapauksessa olla intensiivisempi.

Toksemian aikana suoritetaan intensiivistä vieroitushoitoa, jonka tarkoituksena on neutraloida ja poistaa sekä eksotoksiinit että endogeenistä alkuperää olevat toksiinit kehosta: gemodez (400 ml), 4% natriumbikarbonaattiliuos (400 ml), 40% glukoosiliuos ( 40 ml) 5 % askorbiinihapolla (10 mg) ja insuliinilla (8 U); furosemidi (80 mg). Vahinkotapauksissa, erityisesti typpisinappissa, suonensisäinen 30-prosenttinen natriumtiosulfaattiliuos (20-30 ml) on tarkoitettu. Hoito tapahtuu antihistamiineilla.

Kehityksen kynnyksellä leukopenian kausi tarttuvien komplikaatioiden estämiseksi käytetään bakterisidisiä antibiootteja, joilla on laaja vaikutus (oksasilliini, ampisilliini, 2 g päivässä). Toissijaisen infektion tapauksessa antibioottien annoksia nostetaan (oksasilliinia 8-12 g vuorokaudessa, ampisilliinia 3-6 g vuorokaudessa).

Vakavien maha-suolikanavan häiriöiden kehittyessä tänä aikana suoliston epiteelin vaurioitumisen vuoksi suoliston sterilointiin määrätään vähän adsorboituneita antibiootteja, kuten kanamysiiniä (3-4 g päivässä).

Hematopoieesin ja leukopoieesin stimuloimiseksi, immuunijärjestelmän koordinoidun toiminnan parantamiseksi ja elimistön immuunivasteen lisäämiseksi suoritetaan luuytimen ydinfraktion siirtoja, B 12 -vitamiinia, ATP:tä, askorbiini- ja foolihappoa sekä nukleiinihappoa. happoa natriumia annetaan.

Uuden sukupolven lääkkeistä, jotka stimuloivat leuko-trombopoieesia, nopeuttavat luuytimen lisääntymistä, 15 ml 0,5-prosenttista deoksinaattiliuosta annetaan kerran lihakseen tai s / c.

Solujen immuniteetin stimuloimiseksi ja fagosytoosin nopeuttamiseksi tymaliinia määrätään syvästi lihakseen annoksella 0,01-0,03 g pohjimmiltaan 20 päivän ajan; levamisoli (decaris) - suun kautta, 0,15 g päivässä joka toinen päivä, viikon ajan.

Kakeksian ja anemian aikana pestyt ja sulatetut punasolut, punasolumassa 250-300 ml annetaan 2-3 kertaa viikossa.

Aineenvaihdunnan stimuloimiseksi - diucifon 5% -liuos 4-5 ml 1 kerran päivässä tai suun kautta 0,2 g 3 kertaa päivässä, kahdesta kolmeen viiden päivän jaksoa.

Reparatiivisten prosessien stimuloimiseksi - 1% etadeeniliuosta ruiskutetaan lihakseen 10 ml 2 kertaa päivässä.

Aliravitsemuksen korjaamiseksi määrätään proteiinihydrolysaattien (aminopeptidi, aminokroviini, hydrolysiini jne.), tasapainoisten aminohappoliuosten (polyamiini, ameksiini) parenteraalinen antaminen. Valmisteita annetaan 400-800 ml päivässä.

Koko taudin aikana oireenmukaiseen hoitoon käytetään indikaatioiden mukaan erilaisia ​​lääkkeitä - sydänglykosideja, kouristuslääkkeitä, paineita aiheuttavia amiineja, hormoneja, keuhkopöhöä, aivoturvotusta ja antibioottihoitoa.

Yleisin ja tehokkain hoito sinapin ihovaurioille ovat:

Eksudaatiovaiheessa - märkäkuivaussidosten asettaminen 2-prosenttisella kloramiiniliuoksella (ensimmäisten 2-3 päivän aikana);

Eroosion ja haavauman ja kuivumisen vaiheessa määrätään antibiootteja. Rakkovaiheessa rakko tyhjennetään steriilillä neulalla, rakon pinta käsitellään desinfiointiliuoksella. Sitten menetelmää koagulaatiokalvon luomiseksi vaurioituneelle pinnalle levitetään paikallisesti 5-prosenttisella kaliumpermanganaatin vesiliuoksella tai 0,5-prosenttisella hopeanitraattiliuoksella, 1-2-prosenttisella kollargoliliuoksella, 5-prosenttisella tanniiniliuoksella. Kalvo suojaa vahingoittunutta pintaa toissijaisen infektion tunkeutumiselta, rajoittaa myrkyllisten tuotteiden imeytymistä.

Leesioiden märkimisen estämiseksi, varsinkin kun ne tulevat tartunnan ja märkän nekroosin, kudosten mätänemisfuusio, sidokset 1-prosenttisella jodopyroniliuoksella esitetään.

AT regeneraatiovaiheet vaurioituneille pinnoille levitetään lyoksatsoliaerosolia kerran päivässä korjaavien prosessien stimuloimiseksi. Samalla kudosten verenkierto paranee. Fysioterapiaa suoritetaan: säteilytys kvartsilampulla, solux, kuivailmakylpyjä.

Laajojen leesioiden hoito tulee suorittaa suojaavan steriilin kehyksen alla.

5. Lääketieteellisen hoidon tarjoaminen sinappikaasun aiheuttaman kemiallisen saastumisen keskuksissa ja EME:ssä.

Suorittaessaan sinappikaasusta kärsivien lääketieteellistä lajittelua on otettava huomioon seuraavat tekijät, jotka määrittävät useita sen organisaation piirteitä. Ensinnäkin sairaat otetaan ensiapuun eri aikoina piilevän ajanjakson pituuden vuoksi. Toiseksi sokkitilassa, romahtaessa, kouristuksessa, silmien ja hengitysteiden vakavasti ärsyttävien potilaiden on ryhdyttävä kiireellisiin toimenpiteisiin terveydellisistä syistä. Kolmanneksi osa sairaista tarvitsee osittaista ja täydellistä erityishoitoa. Neljänneksi, palvelukseen voidaan palauttaa lievästi loukkaantuneet, joiden oireet ovat pätevän sairaanhoidon jälkeen täysin poistuneet terveenä. Viidenneksi sairastuneiden hoito suoritetaan sairaalan monitieteisissä sairaaloissa tietyn järjestelmän johtavan leesion perusteella.

Ensiapu sisältää kaasunaamarin pukemisen sen jälkeen, kun silmät on esikäsitelty pullosta vedellä ja kasvot IPP:n sisällöllä, osittainen desinfiointi, oksentaminen, jos ainetta joutuu mahalaukkuun (vaurioalueen ulkopuolelle). Ensinnäkin henkilöt, joilla on vakavia silmä- ja hengitystievaurion oireita, evakuoidaan sen jälkeen, kun ficilliinin inhalaatio on määrätty.

Ensiapu(OPM, VG) sisältää toistuvan FSO:n PPI:n avulla. Jos silmät kärsivät, ne pestään 2-prosenttisella soodaliuoksella tai 0,02-prosenttisella kaliumpermanganaattiliuoksella, syntomysiinivoide asetetaan silmiin. Hengityselinten vaurioituessa suuontelo ja nenänielu pestään 2-prosenttisella soodaliuoksella. Kun OM tulee mahalaukkuun, suoritetaan mahahuuhtelu, sorbentti on sisällä. Käyttöaiheiden mukaan suoritetaan happihengitys, sydän- ja verisuonilääkkeiden käyttöönotto. Ensinnäkin potilaat, joilla on keratokonjunktiviitti, trakeobronkiitti, erytematoottinen rakkulainen ihottuma ja oksentelu, tarvitsevat ensiapua.

Ensiapu (OPA) sisältää CSO:n, märkäsidoksen levittämisen 1-2-prosenttisella monoklooriamiiniliuoksella tai palamista estävällä emulsiolla sairastuneille ihoalueille, silmien huuhtelun monoklooriamiiniliuoksella (0,25-0,5%). ) tai sooda (2%), asettaminen silmäluomien alle 5-prosenttisella syntomysiinivoiteella, mahahuuhtelu ja sorbenttien määrääminen indikaatioiden mukaan, happi- ja sydän- ja verisuonilääkkeiden nimittäminen, antibioottien käyttöönotto,

alkalinen inhalaatio, suojalasien ja visiirin käyttö. Lajittelu perustuu periaatteeseen polyesterikatkokuitujen tarve, vakavasti loukkaantuneiden univormujen vaihtaminen, ensiavun tarve.

Jatkossa sairaat evakuoidaan VG:hen, jossa heille tehdään täydellinen desinfiointi ja he saavat pätevää lääketieteellistä hoitoa. Potilaat, joilla on paikallisia vaurioita, pysyvät toipilasryhmässä tai palaavat palvelukseen. Sinappikaasuun, jolla on nasopharyngolaryngitis-oireita, vaikuttaa helposti sidekalvotulehdus, kutsutaan VPGLR:ksi. Potilaita, joilla on erytematoottinen-bulloosinen ja haava-nekroottinen muoto, hoidetaan VPHG:ssä ja Dermatovenerologisessa sairaalassa, vakavia silmävaurioita VPHG:ssä pään ja niskan alueella, hengitys- ja suuvaurioita - VPTG:ssä.

6. Lewisiitin toksikologiset ominaisuudet.

Lewisite(kloorivinyylidiklooriarsiini) on öljyinen neste, jonka ominaispaino on 1,9, kemiallisesti puhdas - väritön, tekninen - tummanruskea, violetti sävy, on geraniumin tuoksu. Kiehumispiste - 190 ° C, höyryntiheys 7,2, haihtuvuus 4,4 mg / l. Liukoisuus veteen on alhainen - 0,5 g/l, orgaanisiin liuottimiin - korkea.

Lewisiitin kemialliset ominaisuudet määräävät kahden klooriatomin helppo liikkuvuus arseenilla, jotka voidaan korvata muilla atomeilla ja radikaaleilla, sekä mahdollisuus hapettaa kolmiarvoinen arseenia viisiarvoiseksi.

Lewisiitin hydrolyysi tapahtuu klooriatomien substituutiolla. Tuloksena oleva lewisiitin oksidi ei ole myrkyllisyydeltään huonompi kuin lewisiitillä.

Lewisiittiä hapettavat monet aineet (vetyperoksidi, jodi, monoklooriamiini), joten sen kaasunpoisto ihmisen iholta voidaan suorittaa jodin tinktuuralla.

Alkalit reagoivat hyvin myös lewisiitin kanssa, jota käytetään sen kaasunpoistoon.

Lewisiitin vuorovaikutus sulfhydryyliyhdisteiden kanssa myrkyttömien tuotteiden muodostumisen kanssa mahdollisti erittäin tehokkaiden vastalääkkeiden - BAL, unitioli - luomisen.

Myrkyllisyydeltään lewisiitti on parempi kuin sinappikaasu: keskimääräinen toimintakyvyttömyyttä aiheuttava pitoisuus (Ict50) on 0,03 mg / l / min, keskimääräinen tappava annos (LD50) on 2,5 mg / kg.

Lewisiitti tunkeutuu kehoon eri tavoin nopeasti, jopa ehjän ihon läpi 5 minuutissa. Ei ole piilotettua ajanjaksoa.

Lewisiitin käytön aiheuttamat pesäkkeet ovat pysyviä, nopeasti vaikuttavia.

Lewisite-vaikutusmekanismi toteutuu kloorin ja kolmiarvoisen arseenin atomien ansiosta. Lewisiitin resorptiivinen toksisuus kokonaisuudessaan saadaan aikaan arseenin vaikutuksesta.

Imeytyessään lewisiitti hydrolysoituu melko nopeasti kudoksissa ja muodostuu erittäin stabiili metaboliitti - kloorivinyylioksidi ja suolahappo, joka johtaa pH:n siirtymiseen happopuolelle, mikä johtaa kudosnekroosiin myrkyn levityskohdassa. .

Lewisiitti itse ja sen oksidi ovat vuorovaikutuksessa entsyymien sulfhydryyliryhmien kanssa ja sitovat niitä arseenin kustannuksella. Arsiinit ovat vuorovaikutuksessa yli sadan eri tioryhmiä sisältävän entsyymin kanssa ja niiden aktiivisuus heikkenee. Tämän seurauksena verisuonten läpäisevyys lisääntyy, kehittyy kapillaaripareesi, kudosturvotus, mukaan lukien keuhkopöhö.

Kun arsiinit ovat vuorovaikutuksessa monotiolientsyymien (koliiniesteraasi, lipaasi, MAO, glutationi jne.) kanssa, keho voi itsenäisesti palauttaa entsyymijärjestelmien toiminnan. Jos arsiinit ovat vuorovaikutuksessa ditiolientsyymin - lipoiinihapon kanssa, joka on pyruvaattioksidaasijärjestelmän komponentti, tapahtuu voimakas entsyymin sitoutuminen, jonka seurauksena mitokondrioiden hapettuminen häiriintyy, troofiset ja energiaprosessit häiriintyvät. kudokset häiriintyvät, tulehdus-nekroottiset prosessit aktivoituvat paitsi myrkyn kosketuskohdassa, myös muissa elimissä ja kudoksissa.

Pyruvaatin esto munuaisissa, pääelimessä, joka erittää kolmiarvoista arseenia, selittää myrkyn nefrotoksisen vaikutuksen.

Höyrytilassa olevan levisiitin häviäminen ilmenee melkein välittömästi. Silmien limakalvojen, hengitysteiden jyrkkä ärsytys - kyynelvuoto, nenä vuotaa, aivastelua, kurkkukipua, runsasta syljeneritystä, klinikka muistuttaa ärsyttävien aineiden vaikutusta. Laajaan myrkkytoksodoosiin liittyy rintalastan takana oleva kipu, ahdistus, pahoinvointi, oksentelu, masennus ja adynamia. Jos uhri ei kuole kehittyvän romahduksen seurauksena, muutaman tunnin kuluttua kehittyy myrkyllinen keuhkopöhö ja nesteen kertyminen onteloihin (askites, vesirinta, ihon ja limakalvojen turvotus). Myrkytys muistuttaa yleensä tukehtuvien aineiden tappiota. Veren paksuuntuminen, hengitysvajaus ja hypotensio johtavat kehon hapen nälänhätään.

Jos kuolemaa ei tapahdu ja elimistö kestää myrkytyksen akuutin vaiheen, kehittyy nekroottinen bronkopneumonia ja laaja kudosten hajoaminen. Kuolema voi johtua keuhkojen paiseesta tai kuoliosta, jossa on akuutin sydän- ja verisuonihäiriön oireita.

Kun myrkky pääsee vatsaan saastuneen veden tai ruoan kanssa, oksentaa välittömästi, mutta osa OM:sta ehtii vaikuttaa paikallisesti ja imeytyä. Ruokatorven ja mahalaukun laajoja vaurioita kehittyy, myrkyn voimakas resorptiivinen vaikutus. Jos mahaan joutuu merkittäviä annoksia lewisiittiä, kuolema voi tapahtua muutamassa tunnissa romahtamisen tai keuhkopöhön seurauksena.

Lewisiitin vaikutuksesta iholle kipu kehittyy välittömästi, polttaa myrkyn kosketuskohdassa, 30 minuutin kuluttua ilmestyy kirkkaan punainen eryteema, joka leviää nopeasti suurelle pinnalle, kudosturvotus on voimakas. 8-12 tunnin kuluttua muodostuu suuria yksittäisiä rakkuloita. Suurin tulehdus kehittyy toisen päivän lopussa. Kuplat avautuvat, muodostuu kirkkaan punainen haava, jonka pohjaan on useita verenvuotoja.

Toisin kuin sinappivauriot, paraneminen tapahtuu suhteellisen nopeasti 2-3 viikossa. Pigmentaatio puuttuu, toissijainen infektio on harvinainen.

Kun Lewisite-leesiot ovat kestäneet vuoden tai kauemmin, useimmat potilaat kokevat kliinisiä muutoksia terveydentilassaan seuraavasti: vegetatiiv-vaskulaarinen dystonia, krooninen gastroduodeniitti, vaurioituneiden ihoalueiden krooninen punoitus jne.

Lewisiitistä kärsineiden hoito, toisin kuin leesiot sinappikaasulla, on tehokkaampaa, koska on mahdollista käyttää vastalääkkeitä. Rikkiä sisältävät vastalääkkeet BAL ("British anti-lewisite" - dimerkaptopropanoli) ja kotimainen unitioli (natriumdimerkaptopropaanisulfaatti) ovat vuorovaikutuksessa sekä vapaan levisiitin ja sen oksidin että entsyymiin liittyvän myrkyn kanssa, joka palauttaa jälkimmäisen aktiivisuuden. Unitioli on tehokkaampi kuin BAL, tk. se liukenee hyvin veteen ja siksi sitä voidaan antaa suonensisäisesti vaikeissa tapauksissa. BAL on öljypohjainen, eikä sitä käytetä IV. Unitiolin terapeuttinen leveysaste on merkittävästi korkeampi kuin BAL:n, vastaavasti 1:20 ja 1:4.

Arsiini-unitiolikompleksilla on alhainen toksisuus, se liukenee hyvin veteen ja erittyy helposti elimistöstä virtsan mukana.

Unithiol on saatavana 5-prosenttisena liuoksena 5 ml:n ampulleissa. Lääkettä annetaan s / c tai / m kaavion mukaan: 1. päivänä - 3-4 kertaa 6-8 tunnin välein, 2. päivänä - 2-3 kertaa, 3. - 5. päivänä 1 -2 kertaa, tarvittaessa 6 -10 päivän ajan lääkettä annetaan 1 kerran päivässä.

Silmä- ja ihovaurioiden hoitoon ditioneja käytetään voiteiden muodossa - 30% unitiolivoide lanoliinilla.

Muutoin lewisiittileesioiden tapauksessa käytetään leesioiden sinappikaasulla hoidolle tyypillisiä menetelmiä.

7. Dioksiinin toksikologiset ominaisuudet.

Kliininen dioksiinivaurio.

Tutkittaessa dioksiinien vaikutusta kehoon paljastui niiden erityinen salakavalaisuus, joka ilmenee jopa akuutissa myrkytyksessä, myrkytyksen oireet kehittyvät viikkoja ja kuukausia myrkkyaltistuksen jälkeen.

Myrkytyksen kliinisille ilmenemismuodoille on ominaista vakavan immuunipuutoksen kehittyminen, jonka yhteydessä havaitaan hyvin erilaisia ​​ja epäspesifisiä oireyhtymiä, mikä vaikeuttaa suuresti diagnoosia joukkotappion sattuessa.

TCDD-myrkytyksessä kehittyvää myrkyllistä oireyhtymää ovat hyperkeratoosi, dermatiitti, hiustenlähtö, maksatoksiset vaikutukset (suureneminen, maksasolujen nekroosi, kipu), lymfosyyttikudoksen hypoplasia, turvotus (hydroperikardiitti, askites), äkilliset aineenvaihdunnan muutokset entsyymijärjestelmien aktivoituessa.

Pitkällä aikavälillä tyypillistä on teratogeenisten, karsinogeenisten, sytogeneettisten ja sytotoksisten vaikutusten kehittyminen, joita on tutkittu dioksiinille altistuneilla ihmisillä perifeerisen veren lymfosyyttien kromosomianalyysimenetelmällä.

2, 3, 7, 8-on väritön, kiteinen jauhe, hajuton, veteen liukenematon (0,001%), niukkaliukoinen orgaanisiin liuottimiin, kemiallisesti inertti. On korkea lämpöstabiilisuus ja todella kestää hydrolyysiä. Sulamispiste 320 - 323 C. Aineella on myrkyllinen vaikutus pölyn tai aerosolin muodossa vatsaan ruiskutettuna ja iholle levitettynä. Annokset, jotka aiheuttavat saman vaikutuksen eri antoreitillä, ovat suunnilleen samat. Ympäristön saastumisen lähteitä ovat massa- ja paperiteollisuuden sivutuotteet, metallurgisen teollisuuden jätteet, polttomoottoreiden pakokaasut, rikkakasvien torjunta-aineet ja niiden tuotannon sivutuotteet. Dioksiini kerääntyy elimistössä maksaan, rasvakudokseen, kilpirauhaseen ja keuhkokudokseen . Alhaisimmat dioksiinipitoisuudet löytyvät aivoista ja kiveksistä. Se erittyy elimistöstä hyvin hitaasti. Maaperässä puoliintumisaika on 6-12 kuukautta.

Dioksiinin myrkyllisen vaikutuksen mekanismia ei täysin ymmärretä. Histokemiallisesti paljastuu hepatosyyttien ATPaasiaktiivisuuden täydellinen suppressio, mikä osoittaa, että myrkyn "kohde" on pääasiassa maksasolujen plasmakalvo. Dioksiini on vahvin mikrosomaalisten entsyymien indusoija, mikä lisää dramaattisesti kudosten hapen tarvetta . Dioksiini voidaan kutoa DNA:n rakenteeseen paikoissa, jotka vastaavat vain tiettyjen geenien sijaintia. Jo kuusi tällaista "dioksiinigeeniä" on tunnistettu. Yksi niistä on tutkittu lähemmin: geeni, joka vastaa entsyymiä sytokromit P-450. Tämän entsyymin tehtävänä on suojella soluja myrkyllisiltä vaikutuksilta. Biokemistit eivät kuitenkaan löytäneet dioksiinin vaikuttamaa DNA:n rakenteessa vaurioita. Se taipuu vain vähän, tulee taipuisammaksi, helpommin muiden proteiinien ulottuville. Tästä johtuu oletus, että dioksiini ei itsessään aiheuta sairauksia, vaan vain edistää niitä. Erityisesti dioksiini kiihdyttää epäilemättä syövän kehittymistä, mutta vain silloin, kun solussa on syöpää aiheuttavaa ainetta ja haitallisia ympäristöolosuhteita: se ei ole tuumorin kasvun käynnistäjä, vaan pikemminkin provosoija.

Dioksiinin teratogeeninen vaikutus on osoitettu. Sen tiedetään aiheuttavan uupumusoireyhtymä, joka ilmenee vakavana hypofagiana, kehon rasvapitoisuuden vähenemisenä ja väliaineenvaihdunnan muutoksina ja aiheuttaa hiilihydraattien tuotannon häiriöitä. Näiden muutosten mekanismit eivät kuitenkaan ole vielä selvillä.

Ihmiskehoon joutuessaan dioksiini voi kliinisesti aiheuttaa sekä akuutin että kroonisen myrkytyksen. Sen myrkyllisen vaikutuksen piirre on pitkä piilevä ajanjakso ja myrkytyksen merkkien hidas kehittyminen.

Akuuttiin dioksiinimyrkytykseen- piilevä ajanjakso on ominaista, joka kestää 5-7 päivää sen jälkeen, kun myrkky on päässyt kehoon. Tällä hetkellä myrkytyksen oireita voi ilmetä dioksiiniin liittyvien aineiden vaikutuksesta: orgaaniset liuottimet, rikkakasvien torjunta-aineet jne.

Dioksiini - polytrooppinen myrkky toiminnasta, vaikuttaa lähes kaikkiin elimiin ja järjestelmiin. Johdonmukaisimmin ilmaistut oireet ihon, maksan ja hermoston vaurioista.

Myrkytyksen iho-oireille on ominaista kloraknen, meibomiitin ja myöhemmin ihoporfyrian kehittyminen.

Klorakne on ainoa erityinen merkki dioksiinimyrkytyksestä, mutta on olemassa geneettisesti vastustuskykyisiä yksilöitä, joille kehittyy klorakne.

Kloorakne- Aknen kaltainen ihottuma ylemmillä silmäluomilla ja silmien alle, poskien zygomaattisen osan iholla, korvien takana, nenän iholla. Se voi levitä kainaloihin ja nivusiin, rintaan, selkään, pakaraan, reisiin, ulkoisiin sukuelimiin. Kloraknen ilmaantumista edeltää ihon turvotus ja punoitus. Ihottumaan liittyy kutinaa, joka aktivoituu auringonsäteilyn vaikutuksesta. Infektio voi liittyä, mikä johtaa pyoderman, pinnallisten follikkelien kehittymiseen paiseen muodostumiseen asti. Myöhemmin voi muodostua karkeita arpia, hyperkeratoosia.

meibomiitit- tulehdusprosessi, joka on paikallinen ylempien silmäluomien meibomian rauhasissa.

tardiivi ihoporfyria ominaista kolmikko: pigmentaatio, rakkulat, hypertrichosis. Pigmentaatiota esiintyy yleensä ihon avoimilla alueilla - kasvoilla, kaulassa, rintakehän yläosassa, käsien takaosassa ja se on luonteeltaan hajanaista. Ihonväri - maanharmaasta punertavan sinertävään, pronssisävyinen. Kuplat sijaitsevat useimmiten käsien ja kasvojen takapinnalla, ja niiden koko vaihtelee hirssistä papuihin. Iho on erittäin herkkä mekaanisille vaurioille, auringon säteilylle. Hypertrickoosia esiintyy pääasiassa kasvoilla, temporozygomatic alueella, selässä, navan ympärillä.

Tardiivista ihoporfyriaa sairastavien potilaiden virtsa on tummaa, oranssinruskeaa porfyriinien, erityisesti uroporfyriinin, lisääntyneen erittymisen vuoksi, koproporfyriiniä on mukana, mutta paljon pienempiä määriä.

Myöhäiseen ihon porfyriaan liittyy yleensä maksan lisääntyminen, mikä rikkoo sen toiminnallista tilaa. Maksavaurioita voidaan ilmaista eriasteisesti: lyhyestä noususta ilman selkeitä toimintahäiriöitä vakaviin toiminta- ja rakennehäiriöihin, nekroosiin asti. Dioksiinin indusoivan vaikutuksen yhteydessä veren seerumin maksaentsyymien biosynteesiin niiden pitoisuus voi lisääntyä.

Myrkytyksen yhteydessä rasva- ja voi tapahtua muutoksia, joihin liittyy triglyseridemia, hyperkolesterolemia ja veren seerumin kokonaislipidipitoisuuden nousu.

Hermoston patologia kehittyy usein - subkliinisestä neuriitista polyneuropatioihin ja polyneuriittiin. Kuulo-, haju- ja makuherkkyys voi heikentyä. Psyykkisellä alueella voi olla poikkeamia astenisen tai masennusoireyhtymän kehittyessä.

Hengityselinten kliiniset oireet voidaan ilmaista keuhkoputkentulehduksen kehittymisessä.

Ruoansulatuskanavan tappio ilmenee gastriittina ja kroonisena paksusuolentulehduksena.

Joissakin tapauksissa voi esiintyä lihaskipua, raajojen turvotusta, bursiitin kehittymistä suurten nivelten alueella.

Myrkytyksen aiheuttamat hematologiset muutokset ovat epätyypillisiä, mutta vaikeissa tapauksissa voi kehittyä anemiaa ja jopa pansytopeniaa.

Altistuminen tappaville dioksiiniannoksille voi johtaa progressiiviseen painonpudotukseen ja soluimmuniteetin heikkenemiseen. Patologinen prosessi koskee sydän- ja verisuoni-, virtsa- ja endokriiniset järjestelmät.

Lievä dioksiinivaurio - jolle on ominaista valitukset päänsärystä, heikkoudesta, kyynelvuoto muutaman päivän kuluessa myrkkylle altistumisesta tai valituksia ei ole. Objektiivisesti - kloraknen ilmaantuminen 10-14 päivän kuluttua altistumisesta tai myöhemmin. Lievien leesioiden ennuste on suotuisa, täydellinen paraneminen tapahtuu.

Keskivaikeat vauriot - jolle on ominaista valitukset päänsärkystä, pahoinvointia, oksentelua, silmien ärsytystä, kyynelvuotoa, anoreksiaa, kipua oikeassa hypokondriumissa, parestesiaa. Objektiivisesti - vakavamman ja laajalle levinneen kloraknen ilmaantuminen, maksan suureneminen, toksisen hepatiitin toiminnalliset merkit, subkliininen neuriitti, polyneuriitti. Aktiivihoidon ennuste on suhteellisen suotuisa, mutta myrkytyksen oireet voivat jatkua pitkään, useita vuosia.

Vakaville vaurioille on ominaista valitukset (muut kuin yllä luetellut) lihasheikkoudesta, lihas-, nivel- ja masennuksesta. Objektiivisesti (muu kuin jo sanottu) - progressiivinen laihtuminen, hiusten ja ripsien menetys, voimattomuus, myrkyllisen hepatiitin merkit, haimatulehdus, anemia ja pansytopenia, hengitysteiden, munuaisten ja kardiovaskulaarinen vajaatoiminta. Ennuste on epäsuotuisa. Kuolema voi tapahtua jo 14-30 päivän myrkytyksen jälkeen.

Kroonisen myrkytyksen kulku on pitkittynyt, epätasaiset, alkuvaiheen huonot oireet eivät vielä ole perusta suotuisalle ennusteelle, koska patologisia muutoksia voi ilmaantua useiden kuukausien tai jopa vuosien kuluttua.

Kliinisten oireiden vakavuus ja tiettyjen patologisten oireyhtymien vallitsevuus ovat hyvin erilaisia ​​ja riippuvat myrkkyannoksesta ja altistuksen kestosta sekä organismin yksilöllisestä herkkyydestä. Tiettyjen myrkytyksen ilmenemismuotojen provosoivia tekijöitä voivat olla stressaavat tilanteet tai raskas fyysinen rasitus.

Ensiapu, jos iholle joutuu kosketuksiin dioksiinia sisältävien lääkkeiden kanssa, on poistaa ne vanupuikolla (hankaamatta), huuhtele sitten iho juoksevalla vedellä ja huuhtele silmät toistuvasti. Tiputa pesun jälkeen muutama tippa 2-3-prosenttista novokaiiniliuosta, jossa on adrenaliinia.

Jos sitä joutuu mahalaukkuun, oksennuta, mikäli mahdollista, vatsa huuhdellaan välittömästi runsaalla vedellä (10 - 15 l), annetaan adsorbenttia (aktiivihiili, kaoliini, bentoniitti, 20,0 - 30,0 per lasillinen vettä), sitten suolaliuosta laksatiivia .

Kun altistuu aerosolimuodossa - poista uhri infektioalueelta, suorita täydellinen desinfiointi vaihtamalla vaatteet ja kengät.

Dioksiinimyrkytyksen vastalääkettä ei ole kehitetty. Hoito suoritetaan oireenmukaisten ja joidenkin patogeneettisten tekijöiden, oireyhtymän, avulla ottaen huomioon johtavat oirekompleksit.

Anna karboleenia 1,0 3-5 kertaa päivässä 15-20 päivän ajan; kolereettiset aineet. Jos uhrin tila pysyy hyvänä 3-7 päivän kuluessa, hänet voidaan kotiuttaa sairaalasta. Tällaisille potilaille perustetaan ambulanssitarkkailu. On suositeltavaa välttää fyysistä ylikuormitusta, insolaatiota. Ruokavalio, jossa rajoitetaan rasvojen, paistettujen ja mausteisten ruokien käyttöä. Pektiiniaineita sisältävät tuotteet näytetään (marmeladit, hyytelöt jne.)

Klorakne vaatii pitkäaikaista hoitoa. Määrää tulehduskipulääkkeitä, antibiootteja ja vitamiinihoitoa. Levitä paikallisesti simponiin tai T-2 emulgointiaineeseen perustuvia voiteita. Ihtiolia, tervaa, naftalaania, boori- ja salisyylihappoa tai niiden yhdistelmiä lisätään voiteen täyteaineeseen kasvavina pitoisuuksina. Papulaarisia pustulaarisia elementtejä voidaan käsitellä aniliinivärien 1-2-prosenttisilla alkoholiliuoksilla. Kiihkeästi virtaavissa paiseissa ja kloraknen flegmonisissa muodoissa suositellaan 0,05 % klooritrypsiiniä tai 1 % mefenaamivoiteita. On parempi ottaa ne käyttöön iontoforeesin avulla 30-40 minuuttia leesioiden käsittelyn jälkeen 40-50-prosenttisella dimeksidiliuoksella. Steroidihormonien ja antibioottien käyttöä voiteessa tulee välttää mahdollisen ihon herkistymisen poissulkemiseksi.

Keskivaikeiden ja vaikeiden kloraknen muotojen hoidossa käytetään antibioottihoitoa (tetrasykliinien ryhmät). Hoitojaksoa voidaan jatkaa 5-14 päivästä 6 kuukauteen. Rondomysiini, rifampisiini ovat myös tehokkaita. A-vitamiinijohdannaisten käyttöä suositellaan 30 päivän ajan. Muita vitamiineja on määrätty: B 1, B 6, B 12, C, P, E. Ihottuman flegmonisissa ja absessoivissa muodoissa indometasiinin käyttö 25 mg 3 kertaa päivässä aterioiden jälkeen antaa tietyn vaikutuksen.

Plasmaa, veriseerumia, gammaglobuliinia käytetään aktivoimaan elimistön puolustuskykyä. Tuoreiden keloidisten arpien hoitoon - lasiainen vartalo, aloeuute.

Hyperkeratoosiin ja ihon pigmentoituneiden alueiden esiintymiseen käytetään salisyyli-, bentsoe-, maitohappoja ja resorsinolia.

Tardiivaa ihoporfyriaa on vaikea hoitaa. Tällä hetkellä tehokkain on kinoliinivalmisteiden käyttö pieninä annoksina: delagil (Chingamine) 0,125 (1/2 tablettia) 2 kertaa päivässä 2 viikon ajan, sitten 0,125 joka toinen päivä 2 viikon ajan. Hyvällä sietokyvyllä niitä määrätään myöhemmin 0,125 kerran päivässä kuukauden ajan, sitten 0,125 2 kertaa päivässä kuukauden ajan ja sen jälkeen 0,25 2 kertaa päivässä kolmen kuukauden ajan. Delagil on vasta-aiheinen vakavissa sydänvaurioissa, hajanaisissa munuaisvaurioissa ja jyrkässä maksan toiminnan häiriössä. Delagilin yhdistelmä riboksiinin kanssa antaa hyvän vaikutuksen; jälkimmäinen määrätä 0,2 3-4 kertaa päivässä 2-3 kuukauden ajan.

Kompleksoneja voidaan käyttää poistamaan porfyriinit kehosta, mutta ne ovat vähemmän tehokkaita kuin delagil. Voit turvautua verenvuotukseen: 10 päivän välein potilaasta poistetaan 500 ml verta. Vaikeissa porfyrian muodoissa hemosorption ja hemodialyysin hoito on tarkoitettu.

Maksavaurion perushoidon tulee pyrkiä parantamaan maksan aineenvaihduntaprosesseja, stimuloimaan hepatosyyttien uusiutumista. Tätä varten käytetään kokarboksylaasia, aminohappoja ja proteiinihydrolysaattia. Edellä mainittujen vitamiinien lisäksi käytetään myös foolihappoa, 5 mg 3 kertaa päivässä kuukauden ajan.

Akuutissa jaksossa, jossa on vakava myrkytys, vieroitustoimenpiteet ovat aiheellisia: Alvezinin, Gemodezin, seerumin albumiinin, glukoosin suonensisäinen anto; akuutin maksan vajaatoiminnan oireyhtymän kehittyessä määrätään suuria annoksia glukokortikosteroideja, proteaasi-inhibiittoreita (kontrykal, epsilon-aminokaproiinihappo), kolloidi- ja kristalloidiliuoksia. Osittainen vaihtosiirto on indikoitu.

Organismin yleisen vastustuskyvyn stimuloimiseksi määrätään metyyliurasiilia annoksella 3,0 päivässä, 5 päivää, ja natriumnukleinaattia, 1 tabletti 5 kertaa päivässä, 10-12 päivän ajan. Immuniteetin solulinkin vakavalla estymisellä (T-lymfosyyttien väheneminen 30 % tai enemmän) käytetään immunomodulaattoreita: levomisolia 150 mg 3 päivää päivässä, sitten 3 päivän tauko ja 3 päivän syklin toisto, sitten 1 päivän tauko ja nauttiminen 4 päivän ajan päivittäisellä annoksella 37,5 mg prodigiotsamia, pyrogenaalia.

Oireellinen hoito suoritetaan korvauslääkkeiden (alloholi, kolentsyymi, festaali), herkkyyttä vähentävien aineiden (diatsoliini, suprastin, tavegil) avulla.

Potilaiden ruokavalioon tulee kiinnittää paljon huomiota. Alkoholi on täysin poissuljettu. Ruokavalion tulee olla energisesti kokonaisvaltaista (3000 - 3500 kcal), mutta sisältää rajoitetun määrän uuttavia ja kolesterolipitoisia aineita (rasvainen liha ja kala, mausteiset välipalat ja paistetut ruoat, suolaiset ja savustetut ruoat, margariini, lammas, sianliha, hanhenrasvat ); säilykkeiden käyttö, johon on lisätty erilaisia ​​kemiallisia säilöntäaineita, on suljettu pois. Etusija annetaan maito- ja kasvituotteille, vähärasvaisille liha- ja kalalajikkeille, voille, kasvirasvoille.

Dioksiinille altistuneita henkilöitä seurataan pitkäaikaisesti ja tarvittaessa toistuvasti.

Sinappikaasun tappio koostuu myrkyn paikallisesta ja resorptiosta.

Myrkyllinen prosessi kehittyy hitaasti, piilevän ajanjakson jälkeen, jonka kesto on 1 tunnista useisiin päiviin.

Paikallinen toiminta johtaa ihokudosten tulehduksen oireiden kehittymiseen. Resorptiiviselle toiminnalle on ominaista hematopoieesin, keskushermoston, verenkiertohäiriöiden, ruoansulatuksen, kaikentyyppisten aineenvaihdunnan, lämmönsäätelyn estäminen.

Hengityselinten vaurioituminen tapahtuu sinappikaasun höyryjen hengittämisen aikana. Pienet pitoisuudet eivät ole ärsyttäviä, suuret pitoisuudet aiheuttavat aluksi aivastelua.

Piilevä ajanjakso on 2–6 tuntia - vaikeilla ja kohtalaisilla vaurioilla ja yli 12 tuntia - lievillä myrkytysmuodoilla.

Aluksi ilmaantuu merkkejä ylempien hengitysteiden tulehduksesta ja sitten alla olevista osista. Leesion alkamiselle on ominaista nuhan, nielutulehduksen, kurkunpäätulehduksen oireiden ilmaantuminen. Lievissä tapauksissa tämä on rajoitettu.

Kohtalaisen vakavalle vauriolle on tyypillistä trakeobronkiitin ilmeneminen (sikivä yskä aluksi kuivana ja sitten märkivän ysköksen vapautumisen myötä, kipu rintalastan takana). On yleistä huonovointisuutta, kehon t 0 -arvon nousu 39 0:aan. Toipuminen tapahtuu 30-40 päivässä.

Vakavissa leesioissa hengitystievaurion oireet ilmenevät selvästi toisena päivänä. Yskiessä erottuu runsaasti limakalvoista ysköstä, josta löytyy kalvomuodostelmia (pseudomembranoottinen keuhkoputkentulehdus). kehon t 0 nousee jyrkästi. Joskus kuolema tapahtuu toisena päivänä. Kuolinsyy (resorptiivisen vaikutuksen lisäksi) on kehittyvä bronkopneumonia, joka kehittyy keuhkojen kuolioksi.

Myrkytyksen saaneilla havaitaan kroonisia tulehdusprosesseja hengitysteissä, toistuvaa bronkopneumoniaa, keuhkoputkentulehdusta ja emfyseemaa. Koska sinappikaasu on syöpää aiheuttava, se lisää merkittävästi keuhkosyövän riskiä.

Silmävaurio: sidekalvotulehdus havaittu. Piilevä ajanjakso on 1-5 tuntia, jonka jälkeen on hiekan tunnetta silmissä, polttamista ja kipua silmissä, valonarkuus, kyynelvuoto, hyperemia ja silmäluomien limakalvon turvotus. Patologinen prosessi ratkeaa 6-15 päivässä.

Kun silmän sarveiskalvo altistuu suuremmalle pitoisuudelle, se on mukana patologisessa prosessissa, ts. kehittyy keratokonjunktiviitti ja usein siinä on märkivän keratokonjunktiviitin merkkejä. Viiden päivän kuluttua tulehdus-ilmiöt häviävät vähitellen, mutta toipuminen voi viivästyä 2-3 kuukautta.

Kuva vakavasta silmävauriosta havaitaan, kun nestemäistä sinappikaasua pääsee sisään. Piilevä ajanjakso ei ylitä 3 tuntia, ja prosessi etenee seroosin ja sitten märkivän-nekroottisen ja märkivän-hemorragisen tulehduksen tyypin mukaan. Sarveiskalvon sameneminen vangitsee syvät kerrokset ja tulehdus saa parenkymaalisen keratiitin luonteen.

Vakavissa leesioissa voi esiintyä panoftalmiittia, joka voi johtaa silmän kuolemaan. Jos lopputulos on myönteinen, arvet jää jäljelle.

Ihovaurio kehittyy sinappikaasun vaikutuksesta sekä höyryssä että pisara-nestetilassa. Suurin osa myrkystä imeytyy hiki- ja talirauhasten kanavien, hiusrakkuloiden kautta. Herkimmät ovat ihon herkät alueet.

Vaurioiden oireet ilmaantuvat piilevän ajanjakson jälkeen, jonka kesto on 5-15 tuntia - höyryisen sinappikaasun vaikutuksesta ja 4-6 tuntia - nestemäisellä sinappikaasulla.

Tappion vaiheet:

I - erytematoottinen

II - rakkulainen

III - haavainen nekroottinen

On selvää, että kaikki kolme vaihetta esiintyvät vain silloin, kun altistutaan sinappikaasulle pisara-nestetilassa. Höyrystetyn aineen vaikutuksesta voi kehittyä vain punoitus, joka häviää viikon kuluttua ja voimakas pigmentaatio jää paikalleen.

Punoitus kehittyy edematoottisille kudoksille, johon liittyy kipua, lämmön tunnetta ja kutinaa, sitten punoituksen reunoja pitkin ilmestyy pieniä rakkuloita (helmikaulakoru), jotka sulautuvat sitten suuriksi rakkuloiksi. Bualznenny-vauriossa erotetaan pinnalliset ja syvät muodot.

Vaiheessa 111 muodostuu ihoon kivuliaita haava-nekroottisia muutoksia. Vauriolle on ominaista korjaavien prosessien letargia, usein sekundaarinen infektio liittyy. Haavan paraneminen kestää jopa 2 kuukautta. Haavojen tilalle jää arpi, jota ympäröi pigmentti.

Myrkytetyllä yliherkkyys sinappikaasulle jatkuu pitkään, ja toistuvien vaurioiden yhteydessä reaktio suoran myrkkyaltistuksen alueella voimistuu merkittävästi ja patologisia muutoksia (uudelleentulehduksen ilmiö) muodostuu jälleen. entisten vaurioiden alueilla.

Ruoansulatuskanavan vauriot.

Sinappikaasun myrkylliset annokset elintarvikemuodoissa - 0,5-10 mg / kg. Sinappikaasun tappiolle maha-suolikanavan kautta on ominaista vakava kulku, koska. myrkky imeytyy nopeasti ja sen resorptiivinen vaikutus ilmenee nopeasti.

Myrkyn piilevä vaikutusaika on 1-3 tuntia. Näkyy pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu, ruokahaluttomuus, ulostehäiriö.

Suurilla orgaanisen aineen pitoisuuksilla nekroottiset muutokset suun, nielun ja suoliston limakalvoissa yhdistyvät, uloste muuttuu tervaiseksi. Siirtyneen myrkytyksen jälkeen ruokatorven seinämässä ja mahalaukussa voi esiintyä syvennysmuutoksia, ruokatorven ahtauma.

resorptiivinen toiminta.

Resorptiivisen vaikutuksen johtavat oireet ovat muutokset verijärjestelmässä, hermostossa, sydän- ja verisuonijärjestelmässä ja aineenvaihdunnassa.

Lievän ja keskivaikean myrkytyksen tapauksessa muutokset veressä ovat vaihtelevia ja heikosti ilmaistuja.

Vakavassa myrkytystapauksessa muutokset ovat pysyviä ja säännöllisiä.

Verijärjestelmän häiriöiden dynamiikka muistuttaa kuvaa säteilyvammoissa. Jo 2-4 tunnin kuluttua punaisesta verestä - erytrosyyttien lukumäärän lievä nousu, valkoisen veren puolelta - leukosytoosi, jossa on neutrofiilinen siirtymä vasemmalle pisto- tai nuoriin muotoihin. Ensimmäisen päivän loppuun mennessä segmentoituneiden neutrofiilien määrä veressä kasvaa merkittävästi. Eosinofiilien ja basofiilien määrä vähenee tällä hetkellä, ja myös monosyyttien ja lymfosyyttien määrä vähenee.

Toisesta päivästä alkaen se kasvaa nopeasti ja äärimmäisen vaikeissa tapauksissa (4-5 päivää) siirtyy aleukiaksi. Samaan aikaan kehittyy trombosytopenia. Vaikean leukopenian esiintyminen myrkytyksen yhteydessä on huono ennuste.

Jos kuolemaa ei tapahdu, veren leukosyyttien määrä lisääntyy nopeasti.

Sinappikaasulla myrkytyksen aikana luuydinsolujen lisääntymis- ja kypsymisprosessit häiriintyvät jyrkästi. Imfoidikudoksen atrofia kehittyy. Tärkein seuraus sinappikaasuvauriosta verijärjestelmään on voimakas immunosuppressiivinen vaikutus, joka tukahduttaa kehon immuunijärjestelmän sekä solu- että humoraalisia komponentteja.

Toipuessaan tapahtuu ensin luuytimen elementtien ja sitten lymfoidikudoksen uusiutuminen. Hermoston häiriöt johtuvat sinappikaasun ja aineenvaihduntatuotteiden, biologisesti aktiivisten aineiden suorasta vaikutuksesta vaurioituneiden solujen verenkiertoon.

Varhaisia ​​ilmenemismuotoja ovat yleinen letargia, päänsärky, huimaus, uneliaisuus, apatia.

Kohtalaisen vaikeita vaurioita ja pitkäaikaista vakavaa myrkytystä esiintyy hermokudoksen kiihottumisen ja labiliteetin voimakkaan eston taustalla.

Akuutin myrkytyksen saaneilla henkilöillä voimattomuus ohittaa hitaasti, kehittyy pareesi, halvaus, hermotulehdus, jatkuva muistin heikkeneminen, ajatteluvaikeudet ja unihäiriöt.

Kun suuri määrä myrkkyä on nielty, havaitaan psykomotorista kiihtyneisyyttä, kouristuksia. Kohtaukset ovat luonteeltaan epileptisiä kohtauksia, joissa vallitsevat klooniset komponentit. Samaan aikaan ilmaantuu autonomisen hermoston häiriön oireita. Ensinnäkin on merkkejä kolinergisten rakenteiden virityksestä (syljeneritys, kyyneleritys, bradykardia), sitten ilmaantuu haavaumien antikolinerginen vaikutus.

Sinappikaasun vaikutus hermokudokseen perustuu monimutkaisiin mekanismeihin johtuen sytotoksisesta vaikutuksesta hermosoluihin, synapseihin (muskariinin ja nikotiinin kaltainen vaikutus), koliiniesteraasiaktiivisuus paljastuu.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöt ilmenevät verenpaineen laskuna, joka perustuu myrkyn suoniin lamaantavaan vaikutukseen. Sydämessä - vaikuttamalla vagushermoon.

Loukkasi kaikentyyppistä aineenvaihduntaa ja erityisesti proteiinia (sinappikakeksia).

Lewisite-tappio.

Hengityselinten vaurio.

Lewisiitillä on höyrytilassa ja aerosolin muodossa jo pieninä pitoisuuksina voimakas ärsyttävä vaikutus ylempien hengitysteiden limakalvoihin. Sairastuneet tuntevat kutinaa ja raapimista kurkussa, aivastelu, nenä vuotaa, yskä, syljeneritys, äänen käheys ilmaantuu. Ob-but: nielun, kurkunpään ja nenän limakalvojen hyperemia, niiden turvotus. Yhteyden päättyessä päivässä - kaksi näistä ilmenemismuodoista katoaa.

Vakavammissa tapauksissa puolentoista tunnin kuluttua altistumisesta kehittyy henkitorven ja keuhkoputkien limakalvoon tulehduksellisia-nekroottisia muutoksia ja kaikki niistä johtuvat oireet.

Altistuessaan pitoisuuksina, jotka ovat lähellä tappavia, lewisiitti aiheuttaa myrkyllistä keuhkopöhöä tyypillisine oireineen.

Toipuminen suotuisalla kurssilla tapahtuu 1,5 - 2 kuukaudessa.

Silmävaurio.

Lewisiittihöyryn vaikutuksesta kosketushetkellä ilmaantuu polttava tunne, kipu silmänympärysihossa ja kyynelvuoto.

Vaalea aste Silmävaurioille on ominaista sidekalvotulehduksen oireet. Ärsytysoireet menevät nopeasti ohi kontaktin päätyttyä.

Keskiarvon kanssa aste, sidekalvon ärsytyksen oireet ovat selvempiä, sidekalvon ja silmäluomien turvotus ilmaantuu, kehittyy jatkuva blefarospasmi. Sidekalvoon ilmestyy pienipisteisiä verenvuotoja (verisuonimyrkkyä), joka muuttuu vähitellen märkiväksi sidekalvotulehdukseksi. Kesto jopa useita viikkoja.

Vaikea muoto. Sarveiskalvo on mukana prosessissa. Edellä mainittujen oireiden lisäksi 5-8 tunnin kuluttua on merkkejä sarveiskalvon samenemisesta. 10-14 päivän kuluttua keratiitti häviää ja 20-30 päivän kuluttua paraneminen tapahtuu.

Kun nestemäistä pisara-ainetta joutuu silmiin, kehittyy nopeasti tulehduksellisia ilmiöitä, joihin liittyy verenvuotoja, ja sitten muodostuu sarveiskalvonekroosipesäkkeitä. Silmän limakalvo, submukoosi, solukudos ja lihakset (panoftalmiitti) voivat nekroosiin, ja tällainen vaurio päättyy silmän menettämiseen.

Ihovaurio.

Tippunestemäisessä tilassa toimiva lewisiitti tunkeutuu nopeasti ihon paksuuteen (3-5 minuuttia). Välittömästi on kipua, polttavaa. Sitten ilmaantuu tulehduksellisia ihomuutoksia, joiden vakavuus määrittää vakavuuden.

Helppo tappio jolle on ominaista kivulias punoitus.

Keskiasteen tutkinto- nopeasti avautuvan kuplan muodostuminen. Eroosiopinta epitelisoituu 1-2 viikossa.

Vakava leesio on syvä, pitkäkestoinen ei-parantuva haava.

Kun ihoon vaikuttaa levisiittihöyry, havaitaan 4-6 tunnin piilevä jakso, jonka jälkeen muodostuu diffuusi punoitus. Altistuminen korkeille pitoisuuksille voi aiheuttaa pinnallisten rakkuloiden muodostumista. Paranee 8-15 päivässä.

Ihovaurioiden erolääkäri on esitetty taulukossa nro (s. 226).