Prognosis rawatan sindrom Bulbar. Sindrom Bulbar: sebab, gejala, ciri rawatan patologi pada kanak-kanak dan orang dewasa

Sindrom bulbar (atau bulbar palsy) adalah lesi kompleks saraf kranial IX, X dan XII (saraf vagus, glossopharyngeal dan hypoglossal), yang nukleusnya terletak di medulla oblongata. Mereka menginervasi otot bibir, lelangit lembut, lidah, farinks, laring, serta pita suara dan rawan epiglotik.

simptom

Bulbar palsy adalah triad daripada tiga gejala utama: disfagia(gangguan menelan), disartria(pelanggaran sebutan yang betul bunyi pertuturan artikulasi) dan afonia(pelanggaran kedengaran pertuturan). Pesakit yang mengalami lumpuh ini tidak boleh menelan makanan pepejal, dan makanan cecair akan masuk ke dalam hidung kerana paresis lelangit lembut. Ucapan pesakit tidak akan dapat difahami dengan sedikit nasalisme (nasalisme), gangguan ini amat ketara apabila pesakit menyebut perkataan yang mengandungi bunyi kompleks seperti "l" dan "r".

Untuk membuat diagnosis, doktor mesti menjalankan kajian tentang fungsi pasangan IX, X dan XII saraf kranial. Diagnosis bermula dengan mengetahui sama ada pesakit menghadapi masalah menelan makanan pepejal dan cecair, atau sama ada dia tercekik. Semasa jawapan, ucapan pesakit didengar dengan teliti, dan ciri gangguan kelumpuhan yang dinyatakan di atas dicatatkan. Kemudian doktor memeriksa rongga mulut dan melakukan laringoskopi (kaedah memeriksa laring). Dengan sindrom bulbar unilateral, hujung lidah akan diarahkan ke arah lesi, atau tidak bergerak sepenuhnya dengan dua hala. Membran mukus lidah akan menipis dan dilipat - atropik.

Pemeriksaan lelangit lembut akan mendedahkan ketinggalan dalam sebutan, serta sisihan uvula ke arah yang sihat. Menggunakan spatula khas, doktor memeriksa refleks palatine dan pharyngeal, menjengkelkan membran mukus lelangit lembut dan dinding belakang pharynx. Ketiadaan pergerakan tersedak dan batuk menunjukkan kerosakan pada saraf vagus dan glossopharyngeal. Kajian ini berakhir dengan laringoskopi, yang akan membantu mengesahkan kelumpuhan pita suara sebenar.

Bahaya sindrom bulbar terletak pada kerosakan pada saraf vagus. Fungsi saraf yang tidak mencukupi ini akan menyebabkan irama jantung yang tidak normal dan masalah pernafasan, yang boleh membawa kepada kematian.

Etiologi

Bergantung kepada penyakit yang menyebabkan bulbar palsy, terdapat dua jenis: akut dan progresif. Akut paling kerap berlaku disebabkan oleh gangguan peredaran akut dalam medulla oblongata (infarksi) akibat trombosis, embolisme vaskular, dan juga apabila otak terjepit ke dalam foramen magnum. Kerosakan teruk pada medulla oblongata membawa kepada gangguan fungsi penting badan dan kematian seterusnya pesakit.

Palsi bulbar progresif berkembang dalam sklerosis lateral amyotrophic. Penyakit yang jarang berlaku ini adalah perubahan degeneratif dalam sistem saraf pusat yang menyebabkan kerosakan pada neuron motor, menyebabkan atrofi otot dan lumpuh. ALS dicirikan oleh semua gejala bulbar palsy: disfagia apabila mengambil makanan cecair dan pepejal, glossoplegia dan atrofi lidah, kendur lelangit lembut. Malangnya, rawatan untuk sklerosis amyotropik belum dibangunkan. Lumpuh otot pernafasan menyebabkan kematian pesakit akibat perkembangan sesak nafas.

Bulbar palsy selalunya mengiringi penyakit seperti myasthenia gravis. Bukan tanpa alasan bahawa nama kedua penyakit ini adalah asthenic bulbar palsy. Patogenesis terdiri daripada lesi autoimun badan, menyebabkan keletihan otot patologi.

Sebagai tambahan kepada lesi bulbar, gejala termasuk keletihan otot selepas aktiviti fizikal, yang hilang selepas berehat. Rawatan pesakit sedemikian terdiri daripada doktor yang menetapkan ubat antikolinesterase, selalunya Kalimin. Menetapkan Proserin tidak digalakkan kerana kesan jangka pendeknya dan sejumlah besar kesan sampingan.

Diagnosis pembezaan

Ia adalah perlu untuk membezakan sindrom bulbar dengan betul daripada pseudobulbar palsy. Manifestasi mereka sangat serupa, bagaimanapun, terdapat perbezaan yang ketara. Pseudobulbar palsy dicirikan oleh refleks automatisme mulut (refleks proboscis, refleks jarak-oral dan palmar-plantar), kejadian yang dikaitkan dengan kerosakan pada saluran piramid.

Refleks proboscis dikesan dengan mengetuk bibir atas dan bawah dengan teliti dengan tukul neurologi - pesakit menariknya keluar. Reaksi yang sama boleh diperhatikan apabila tukul menghampiri bibir - refleks jarak-oral. Kerengsaan kulit telapak tangan di atas puncak ibu jari akan disertai dengan pengecutan otot mentalis, menyebabkan kulit ditarik ke atas pada dagu - refleks palmomental.

Rawatan dan pencegahan

Pertama sekali, rawatan sindrom bulbar bertujuan untuk menghapuskan punca yang menyebabkannya. Terapi simtomatik terdiri daripada menghapuskan kegagalan pernafasan menggunakan ventilator. Untuk memulihkan menelan, perencat kolinesterase ditetapkan. Ia menyekat cholyesterase, akibatnya tindakan asetilkolin dipertingkatkan, yang membawa kepada pemulihan pengaliran sepanjang serat neuromuskular.

M-antikolinergik Atropine menyekat reseptor M-kolinergik, dengan itu menghapuskan peningkatan air liur. Pesakit diberi makan melalui tiub. Semua langkah rawatan lain akan bergantung pada penyakit tertentu.

Tiada pencegahan khusus untuk sindrom ini. Untuk mengelakkan perkembangan bulbar palsy, adalah perlu untuk segera merawat penyakit yang boleh menyebabkannya.

Video tentang cara terapi senaman dilakukan untuk sindrom bulbar:

Sindrom Bulbar Ia dicirikan oleh kelumpuhan periferal yang dipanggil otot bulbar, yang dipersarafi oleh saraf kranial IX, X, XI dan XII, yang menyebabkan dysphonia, aphonia, dysarthria, tercekik semasa makan, dan makanan cecair memasuki hidung melalui nasofaring. Terdapat penurunan lelangit lembut dan ketiadaan pergerakannya semasa menyebut bunyi, pertuturan dengan warna hidung, kadang-kadang sisihan lidah ke sisi, lumpuh pita suara, otot lidah dengan atrofi dan kedutan fibril. Tiada refleks pharyngeal, palatal dan bersin, batuk semasa makan, muntah, cegukan, masalah pernafasan dan kardiovaskular.

Sindrom Pseudobulbar dicirikan oleh gangguan menelan, fonasi, artikulasi pertuturan dan ekspresi muka yang sering terjejas. Refleks yang berkaitan dengan batang otak bukan sahaja dipelihara, tetapi juga meningkat secara patologi. Sindrom Pseudobulbar dicirikan oleh kehadiran refleks pseudobulbar (pergerakan sukarela automatik yang dilakukan oleh otot orbicularis oris, bibir atau otot pengunyahan sebagai tindak balas kepada kerengsaan mekanikal atau lain-lain kawasan kulit.). Ketawa dan tangisan yang ganas, serta penurunan progresif dalam aktiviti mental, patut diberi perhatian. Oleh itu, sindrom pseudobulbar adalah kelumpuhan pusat (paresis) otot-otot yang terlibat dalam proses menelan, fonasi dan artikulasi pertuturan, yang disebabkan oleh pemecahan pada laluan pusat yang berjalan dari pusat motor korteks ke nukleus saraf. Selalunya ia disebabkan oleh lesi vaskular dengan fokus melembutkan di kedua-dua hemisfera otak. Penyebab sindrom mungkin adalah proses keradangan atau tumor di dalam otak.

30 Sindrom Meningeal.

Sindrom meningeal diperhatikan dengan penyakit atau kerengsaan meninges. Terdiri daripada simptom serebrum umum, perubahan pada saraf kranial, akar saraf tunjang, penindasan refleks dan perubahan dalam cecair serebrospinal. Sindrom meningeal termasuk dan gejala meningeal sebenar(kerosakan pada radas saraf yang terletak di meninges otak, yang kebanyakannya tergolong dalam gentian saraf saraf trigeminal, glossopharyngeal, dan vagus).

KEPADA gejala meningeal sebenar termasuk sakit kepala, gejala bukal ( menaikkan bahu dan melenturkan lengan bawah sambil menekan pipi ), Tanda zygomatic ankylosing spondylitis(mengetuk tulang pipi disertai dengan peningkatan sakit kepala dan penguncupan tonik otot muka (keringan yang menyakitkan) terutamanya pada bahagian yang sama) , perkusi sakit tengkorak, loya, muntah dan perubahan dalam nadi. Sakit kepala adalah gejala utama sindrom meningeal. Ia bersifat meresap dan bertambah kuat dengan pergerakan kepala, bunyi tajam dan cahaya terang, ia boleh menjadi sangat sengit dan sering disertai dengan muntah. Biasanya, muntah yang berasal dari serebrum adalah secara tiba-tiba, berlimpah, berlaku tanpa mual awal dan tidak dikaitkan dengan pengambilan makanan. Hyperesthesia kulit dan organ deria (kulit, optik, akustik) diperhatikan. Pesakit sangat sensitif terhadap sentuhan pakaian atau tempat tidur. Tanda-tanda ciri termasuk gejala yang mendedahkan ketegangan tonik otot-otot anggota badan dan batang badan (N.I. Grashchenkov): ketegaran otot-otot belakang kepala, gejala Kernig, Brudzinsky, Lessage, Levinson, Guillain, gejala berdiri, bulbo- tonik muka gejala Mondonesi, pencetus sindrom "tembakan" (postur ciri - kepala dibuang ke belakang, batang tubuh berada dalam kedudukan hiperekstensi, anggota bawah dibawa ke perut). Kontraktur meningeal sering diperhatikan.

31. Tumor sistem saraf. Tumor sistem saraf adalah neoplasma yang tumbuh daripada bahan, membran dan saluran otak,saraf periferal, serta yang metastatik. Dari segi kekerapan kejadian, mereka berada di tempat ke-5 antara tumor lain. Mereka terutamanya mempengaruhi: (45-50 tahun) Etnologi mereka tidak jelas, tetapi terdapat teori hormon, berjangkit, traumatik dan radiasi. Terdapat tumor primer dan sekunder (metastatik), benignasemula jadi dan malignan, intracerebral dan extracerebral. Manifestasi klinikal tumor otak dibahagikan kepada 3 kumpulan: serebrum umum, gejala fokus dan gejala anjakan. Dinamik penyakit ini dicirikan pertama kali oleh peningkatan gejala hipertensi dan fokal, dan pada peringkat kemudian gejala anjakan muncul. Gejala serebrum umum disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial, peredaran cecair serebrospinal terjejas dan mabuk badan. Ini termasuk tanda-tanda berikut: sakit kepala, muntah, pening, sawan sawan, gangguan kesedaran, gangguan mental, perubahan dalam nadi dan irama pernafasan, gejala membran. Pemeriksaan tambahan mendedahkan cakera optik bertakung dan perubahan ciri pada kraniogram ("kesan jari," penipisan dorsum sella, dehiscence jahitan). Gejala fokus bergantung pada lokasi tumor yang terdekat. Tumor lobus frontal dimanifestasikan oleh "jiwa depan" (kelemahan, kebodohan, kecerobohan), paresis, pertuturan terjejas, bau, refleks menggenggam, sawan epileptiform. Tumor lobus parietal dicirikan oleh gangguan sensitiviti, terutamanya jenis yang kompleks, gangguan dalam membaca, mengira dan menulis. Tumor lobus temporal disertai dengan gustatory, olfaktori, halusinasi pendengaran, gangguan ingatan dan paroxysms psikomotor. Tumor lobus oksipital ditunjukkan oleh kecacatan penglihatan, hemianopsia, agnosia visual, fotopsia, halusinasi visual. Tumor pituitari dicirikan oleh gangguan fungsi endokrin - obesiti, ketidakteraturan haid, akromegali. cerebellum disertai dengan gangguan dalam gaya berjalan, koordinasi, dan nada otot. Tumor sudut cerebellopontine bermula dengan tinnitus, kehilangan pendengaran, kemudian paresis otot muka, nystagmus, pening, sensitiviti dan gangguan penglihatan ditambah. Pada tumor batang otak saraf kranial terjejas. Tumor IV ventrikel serebrum dicirikan oleh sakit kepala paroxysmal di bahagian belakang kepala, pening, muntah, sawan tonik, disfungsi pernafasan dan jantung. Sekiranya tumor otak disyaki, pesakit harus segera dirujuk kepada pakar neurologi. Untuk menjelaskan diagnosis, beberapa kajian tambahan dijalankan. EEG mendedahkan gelombang patologi perlahan; pada EchoEG - anjakan M-Echo sehingga 10 mm; Tanda angiografi yang paling penting bagi tumor ialah anjakan saluran darah atau penampilan saluran yang baru terbentuk. Tetapi kaedah diagnostik yang paling bermaklumat pada masa ini ialah tomografi terkira dan tomografi magnet nuklear.

32. Meningitis. Etiologi, gambaran klinikal, diagnosis, rawatan, pencegahan. Meningitis adalah keradangan membran otak dan saraf tunjang, dengan membran lembut dan arachnoid paling kerap terjejas. Etiologi. Meningitis boleh berlaku melalui beberapa laluan jangkitan. Laluan hubungan - kejadian meningitis berlaku dalam keadaan jangkitan purulen yang sedia ada. Perkembangan meningitis sinusogenik digalakkan oleh jangkitan purulen sinus paranasal (sinusitis), proses mastoid otogenik atau telinga tengah (otitis), odontogenik - patologi pergigian. Pengenalan agen berjangkit ke dalam meninges adalah mungkin melalui laluan limfogen, hematogen, transplacental, perineural, serta dalam keadaan liquorrhea dengan kecederaan craniocerebral terbuka atau kecederaan saraf tunjang, retak atau patah tulang pangkal tengkorak. Ejen berjangkit, memasuki badan melalui pintu masuk (bronki, saluran gastrousus, nasofaring), menyebabkan keradangan (jenis serous atau purulen) meninges dan tisu otak bersebelahan. Pembengkakan seterusnya membawa kepada gangguan peredaran mikro dalam saluran otak dan membrannya, memperlahankan penyerapan cecair serebrospinal dan hipersecretionnya. Pada masa yang sama, tekanan intrakranial meningkat, dan hidrokel serebrum berkembang. Penyebaran selanjutnya proses keradangan ke bahan otak, akar saraf kranial dan tulang belakang adalah mungkin. Klinik. Kompleks gejala sebarang bentuk meningitis termasuk gejala berjangkit umum (demam, menggigil, peningkatan suhu badan), peningkatan pernafasan dan gangguan irama, perubahan dalam kadar denyutan jantung (takikardia pada permulaan penyakit, bradikardia apabila penyakit itu berlanjutan). Sindrom meningeal termasuk gejala serebrum umum, yang ditunjukkan oleh ketegangan tonik otot-otot batang dan anggota badan. Gejala prodormal (hidung berair, sakit perut, dll.) sering muncul. Muntah dengan meningitis tidak dikaitkan dengan pengambilan makanan. Sakit kepala boleh disetempat di kawasan oksipital dan memancar ke tulang belakang serviks. Pesakit bertindak balas dengan sakit terhadap bunyi bising, sentuhan atau cahaya yang sedikit. Pada zaman kanak-kanak, sawan mungkin berlaku. Meningitis dicirikan oleh hiperestesia kulit dan sakit tengkorak apabila perkusi. Pada permulaan penyakit, terdapat peningkatan refleks tendon, tetapi apabila penyakit itu berkembang, mereka berkurangan dan sering hilang. Sekiranya bahan otak terlibat dalam proses keradangan, kelumpuhan, refleks patologi dan paresis berkembang. Meningitis yang teruk biasanya disertai oleh murid yang melebar, diplopia, strabismus, dan gangguan kawalan organ pelvis (dalam kes perkembangan gangguan mental). Gejala meningitis pada usia tua: ketiadaan sakit kepala ringan atau lengkap, gegaran kepala dan anggota badan, mengantuk, gangguan mental (tidak peduli atau, sebaliknya, pergolakan psikomotor). Diagnostik. Kaedah utama untuk mendiagnosis meningitis ialah tusukan lumbar diikuti dengan pemeriksaan cecair serebrospinal. Semua bentuk meningitis dicirikan oleh kebocoran cecair di bawah tekanan tinggi (kadang-kadang dalam aliran). Dengan meningitis serous, cecair serebrospinal adalah jelas; dengan meningitis purulen, ia berwarna keruh dan kuning-hijau. Ujian makmal cecair serebrospinal menentukan pleositosis, perubahan dalam nisbah nombor sel, dan peningkatan kandungan protein. Untuk menjelaskan faktor etiologi penyakit, adalah disyorkan untuk menentukan tahap glukosa dalam cecair serebrospinal. Dalam kes meningitis tuberkulosis, serta meningitis yang disebabkan oleh kulat, tahap glukosa berkurangan. Untuk meningitis purulen terdapat penurunan yang ketara (kepada sifar) dalam tahap glukosa. Garis panduan utama pakar neurologi dalam membezakan meningitis adalah kajian cecair serebrospinal, iaitu penentuan nisbah sel, gula dan paras protein. Rawatan. Sekiranya meningitis disyaki, kemasukan ke hospital pesakit adalah wajib. Dalam kes peringkat prahospital yang teruk (kemurungan kesedaran, demam), pesakit diberikan 50 mg prednisolone dan 3 juta unit benzylpenicillin. Tusukan lumbar pada peringkat prahospital adalah kontraindikasi! Asas untuk rawatan meningitis purulen adalah pentadbiran awal sulfonamides (etazol, norsulfazole) dalam dos harian purata 5-6 g atau antibiotik (penisilin) ​​dalam dos harian purata 12-24 juta unit. Jika rawatan meningitis sedemikian tidak berkesan dalam tempoh 3 hari pertama, terapi dengan antibiotik semisintetik (ampiox, carbenicillin) dalam kombinasi dengan monomycin, gentamicin, dan nitrofurans perlu diteruskan. Asas rawatan kompleks meningitis tuberkulosis adalah pentadbiran berterusan dos bakteriostatik 2-3 antibiotik. Rawatan meningitis virus mungkin terhad kepada penggunaan ubat-ubatan (glukosa, analgin, vitamin, methyluracil). Dalam kes yang teruk (gejala serebrum yang teruk), kortikosteroid dan diuretik ditetapkan, dan lebih jarang, tusukan tulang belakang berulang. Dalam kes jangkitan bakteria, antibiotik boleh ditetapkan. Pencegahan. Pengerasan tetap (rawatan air, sukan), rawatan penyakit berjangkit kronik dan akut yang tepat pada masanya.

33. Ensefalitis. Ensefalitis wabak. Klinik, diagnosis, rawatan. Ensefalitis adalah keradangan otak. Kerosakan utama pada bahan kelabu dipanggil polioensefalitis, bahan putih - leukoencephalitis. Ensefalitis boleh terhad (batang, subkortikal) atau meresap; rendah dan menengah. Agen penyebab penyakit ini adalah virus dan bakteria. Selalunya agen penyebab tidak diketahui. Ensefalitis epidemik Economo (lesuensefalitis). Orang yang berumur 20-30 tahun lebih cenderung untuk jatuh sakit. Etiologi. Ejen penyebab penyakit ini adalah virus yang boleh ditapis, tetapi setakat ini tidak mungkin untuk mengasingkannya.Laluan penembusan virus ke dalam sistem saraf belum cukup dikaji. Adalah dipercayai bahawa viremia pada mulanya berlaku, dan kemudian virus memasuki otak melalui ruang perineural. Dalam kursus klinikal ensefalitis epidemik, fasa akut dan kronik dibezakan. Dalam pembentukan fasa kronik, peranan utama dimainkan oleh proses autoimun yang menyebabkan degenerasi sel substantia nigra, globus pallidus, dan hipotalamus. Klinik Tempoh inkubasi biasanya berlangsung dari 1 hingga 14" hari, bagaimanapun, ia boleh mencapai beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun. Penyakit ini bermula dengan akut, suhu badan meningkat kepada 39-40 ° C, sakit kepala berlaku, sering muntah, dan rasa tidak sihat secara umum. Gejala catarrhal mungkin berlaku. dalam tekak. Adalah penting bahawa dengan ensefalitis epidemik, sudah pada jam pertama penyakit ini, kanak-kanak menjadi lesu, mengantuk; pergolakan psikomotor kurang biasa. Tidak seperti orang dewasa, ensefalitis epidemik pada kanak-kanak berlaku dengan dominasi serebrum. gejala Sudah beberapa jam selepas permulaan penyakit, kehilangan kesedaran mungkin berlaku , sawan umum sering diperhatikan Kerosakan pada nukleus kawasan hipotalamus menyumbang kepada gangguan hemodinamik serebrum Fenomena edema berkembang - bengkak otak, selalunya membawa kepada kematian pada hari ke-1-2, walaupun sebelum kanak-kanak mengalami gejala fokal ciri ensefalitis wabak. Diagnostik Adalah penting untuk menilai dengan betul keadaan kesedaran, dengan segera mengenal pasti simptom pertama kerosakan otak fokus, khususnya gangguan tidur, okulomotor, vestibular, gangguan autonomi-endokrin; adalah perlu untuk mengumpul data anamnestik yang tepat mengenai penyakit berjangkit akut yang dialami sebelum ini dengan gejala serebrum umum, gangguan kesedaran, tidur, dan diplopia. Rawatan. Pada masa ini tiada kaedah rawatan khusus untuk ensefalitis epidemik. Adalah dinasihatkan untuk menjalankan terapi vitamin yang disyorkan untuk jangkitan virus (asid askorbik, vitamin B), menetapkan ubat desensitisasi (antihistamin - diphenhydramine, suprastin, diazolin, tavegil; 5-10% larutan kalsium klorida, kalsium glukonat secara lisan atau intravena; prednisolon , dsb.) Untuk memerangi fenomena edema serebrum, terapi dehidrasi intensif ditunjukkan: diuretik, larutan hipertonik fruktosa, natrium klorida, kalsium klorida. Untuk sawan, enema ditetapkan.

Bulbar palsy (BP) dicirikan oleh kerosakan pada kumpulan gentian saraf dan nukleusnya. Gejala utama penyakit ini adalah penurunan dalam aktiviti motor kumpulan otot. Sindrom Bulbar membawa kepada kerosakan unilateral dan dua hala pada kawasan otak.

Gejala penyakit

Patologi ini menyebabkan lumpuh separa atau lengkap otot muka, lidah, lelangit, dan laring, yang mana gentian saraf glossopharyngeal, vagus, dan sublingual bertanggungjawab.

Gejala utama bulbar palsy:

1. Masalah menelan. Dengan sindrom bulbar, gangguan berlaku dalam fungsi otot yang menjalankan proses menelan. Ini membawa kepada perkembangan disfagia. Dengan disfagia, otot-otot lidah, lelangit lembut, epiglotis, faring dan laring kehilangan fungsinya. Sebagai tambahan kepada disfagia, aphagia berkembang - ketiadaan refleks menelan. Air dan cecair lain memasuki rongga hidung, makanan pepejal memasuki laring. Terdapat air liur yang banyak dari sudut mulut. Tidak jarang makanan memasuki trakea atau rongga paru-paru. Ini membawa kepada perkembangan pneumonia aspirasi, yang seterusnya boleh membawa maut.
2. Kecacatan pertuturan dan kehilangan sepenuhnya atau sebahagian daripada keupayaan untuk bercakap. Bunyi yang dihasilkan oleh pesakit menjadi teredam, selalunya tidak dapat difahami oleh persepsi - ini menunjukkan perkembangan dysphonia. Kehilangan suara sepenuhnya – afonia progresif.
3. Semasa perkembangan bulbar palsy, suara menjadi lemah dan teredam, dan bunyi hidung berlaku-pertuturan "di hidung." Bunyi vokal menjadi hampir tidak dapat dibezakan antara satu sama lain, dan konsonan menjadi tidak jelas. Ucapan dianggap tidak dapat difahami dan hampir tidak dapat didengar; apabila cuba menyebut perkataan, seseorang menjadi sangat dan cepat letih.

Lumpuh lidah membawa kepada artikulasi yang bermasalah atau gangguan sepenuhnya, dan dysarthria muncul. Kelumpuhan lengkap otot lidah boleh berkembang - anarthria.

Dengan simptom ini, pesakit dapat mendengar dan memahami ucapan lawan bicara, tetapi dia tidak dapat menjawab.

Bulbar palsy boleh membawa kepada perkembangan masalah dalam fungsi organ lain. Pertama sekali, sistem pernafasan dan sistem kardiovaskular menderita. Sebabnya adalah berdekatan dengan kawasan gentian saraf yang terjejas dengan organ-organ ini.

Faktor penampilan

Kejadian bulbar palsy dikaitkan dengan banyak penyakit dari pelbagai asal dan akibatnya. Ini termasuk:

1. Penyakit onkologi. Dengan perkembangan neoplasma di fossa tengkorak posterior. Contohnya, glioma batang otak.
2. Strok iskemia saluran serebrum, infarksi medulla oblongata.
3. Sklerosis amyotropik.
4. Penyakit genetik, seperti penyakit Kennedy.
5. Penyakit yang bersifat keradangan-berjangkit (penyakit Lyme, sindrom Guyon-Barré).
6. Gangguan ini adalah manifestasi patologi kompleks lain yang berlaku di dalam badan.

Langkah-langkah terapeutik

Rawatan bulbar palsy secara langsung bergantung kepada penyakit primer (utama). Lebih banyak usaha dilakukan untuk menghapuskannya, lebih besar peluang untuk memperbaiki gambaran klinikal patologi.

Rawatan lumpuh terdiri daripada memulihkan fungsi yang hilang dan mengekalkan kecergasan badan secara keseluruhan. Untuk ini, vitamin ditetapkan untuk memulihkan fungsi menelan, sebagai tambahan, ATP dan Prozerin disyorkan.

Untuk memulihkan pernafasan normal, pengudaraan buatan ditetapkan. Atropin digunakan untuk mengurangkan jumlah air liur. Preskripsi Atropine disebabkan oleh keperluan untuk mengurangkan jumlah rembesan yang dirembes - pada orang yang sakit jumlahnya boleh mencapai 1 liter. Tetapi walaupun langkah-langkah yang diambil tidak menjamin pemulihan - hanya peningkatan dalam kesejahteraan keseluruhan.

Ciri-ciri pseudobulbar palsy

Pseudobulbar palsy (PBP) adalah paresis berpusat otot, aktiviti yang secara langsung bergantung pada fungsi penuh gentian saraf bulbar. Tidak seperti bulbar palsy, yang dicirikan oleh kedua-dua lesi unilateral dan dua hala, sindrom pseudobulbar berlaku hanya dengan pemusnahan lengkap laluan nuklear, yang merangkumi keseluruhan panjang dari pusat kortikal ke nukleus gentian saraf kumpulan bulbar.

Dengan PBP, fungsi otot pharynx, pita suara, dan artikulasi pertuturan terganggu. Seperti perkembangan PD, sindrom pseudobulbar mungkin disertai dengan disfagia, dysphonia atau aphonia, dan dysarthria. Tetapi perbezaan utama ialah dengan PBP tidak ada atrofi otot lingual dan refleks defibrillary.

Tanda PBS dianggap sebagai paresis seragam otot muka; ia agak terpusat - spastik, apabila nada otot meningkat. Ini paling banyak dinyatakan dalam gangguan pergerakan yang berbeza dan sukarela. Pada masa yang sama, refleks rahang bawah dan dagu meningkat dengan mendadak.

Tidak seperti PD, atrofi otot bibir, farinks dan lelangit lembut tidak didiagnosis semasa perkembangan PBP.

Dengan PBP, tiada perubahan dalam fungsi sistem pernafasan dan kardiovaskular. Ini disebabkan oleh fakta bahawa proses pemusnahan berlaku lebih tinggi daripada medulla oblongata. Dari mana ia mengikuti bahawa PPS tidak mempunyai ciri akibat bulbar palsy; fungsi penting tidak terjejas semasa perkembangan penyakit.

Refleks boleh diperhatikan apabila terganggu

Tanda utama perkembangan penyakit ini dianggap sebagai tangisan atau ketawa yang tidak disengajakan apabila seseorang mendedahkan giginya, dan jika sesuatu dilalui di atasnya, contohnya, bulu atau sehelai kertas kecil.

PBS dicirikan oleh refleks automatisme lisan:

1. Refleks Bekhterev. Kehadiran refleks ini ditentukan dengan mengetuk ringan dagu atau menggunakan spatula atau pembaris yang terletak pada baris bawah gigi. Keputusan positif dianggap berlaku jika terdapat penguncupan tajam otot mengunyah atau mengepalkan rahang.
2. Refleks proboscis. Dalam kesusasteraan khusus anda boleh mencari nama lain, sebagai contoh, mencium. Untuk mencetuskannya, ketuk perlahan pada bibir atas atau berhampiran mulut, tetapi perlu menyentuh otot orbicularis.
3. Refleks jarak-mulut Korchikyan. Apabila menguji refleks ini, bibir pesakit tidak menyentuh; keputusan positif hanya berlaku jika bibir dilanjutkan secara automatik dengan tiub tanpa menyentuhnya, hanya apabila sebarang objek dibentangkan.
4. Refleks naso-labial Astvatsaturov. Kehadiran pengecutan otot muka berlaku apabila mengetuk ringan bahagian belakang hidung.
5. Refleks palmomental Marinescu-Radovic. Ia disebabkan oleh kerengsaan kulit di kawasan di bawah ibu jari. Jika otot muka di sisi tangan yang jengkel mengecut secara tidak sengaja, maka ujian refleks adalah positif.
6. Sindrom Janyshevsky dicirikan oleh kekejangan rahang yang sawan. Untuk menguji kehadiran refleks ini, rangsangan digunakan pada bibir, gusi, atau lelangit keras.

Walaupun tanpa kehadiran refleks, gejala PBP agak meluas. Ini disebabkan terutamanya oleh kerosakan pada banyak bahagian otak. Sebagai tambahan kepada tindak balas positif terhadap kehadiran refleks, tanda PBS adalah penurunan ketara dalam aktiviti motor. Perkembangan PBS juga ditunjukkan oleh kemerosotan ingatan, kekurangan tumpuan, penurunan atau kehilangan kecerdasan sepenuhnya. Ini disebabkan oleh kehadiran banyak fokus otak yang lembut.

Manifestasi PBS ialah wajah yang hampir tidak bergerak yang menyerupai topeng. Ini disebabkan oleh paresis otot muka.

Apabila mendiagnosis pseudobulbar palsy, dalam beberapa kes gambaran klinikal yang serupa dengan gejala tetraparesis pusat boleh diperhatikan.

Penyakit dan rawatan bersamaan

PBS muncul dalam kombinasi dengan gangguan seperti:

1. Kemalangan serebrovaskular akut di kedua-dua hemisfera.
2. Encephalopathy.
3. Sklerosis lateral amyotrophic.
4. Aterosklerosis saluran serebrum.
5. Sklerosis berbilang.
6. Penyakit neuron motor.
7. Tumor beberapa bahagian otak.
8. Kecederaan otak traumatik.

Untuk mengurangkan gejala penyakit sebanyak mungkin, ubat Proserin paling kerap ditetapkan. Proses rawatan untuk PBS adalah bertujuan untuk merawat penyakit yang mendasari. Ubat yang meningkatkan pembekuan darah dan mempercepatkan proses metabolik mesti ditetapkan. Untuk meningkatkan bekalan oksigen ke otak, ubat Cerebrolysin dan lain-lain ditetapkan.

Teknik moden menawarkan rawatan untuk lumpuh dengan suntikan sel stem.

Dan untuk meringankan penderitaan pesakit, penjagaan mulut yang berhati-hati diperlukan. Semasa makan, berhati-hati yang mungkin untuk mengelakkan cebisan makanan daripada memasuki trakea. Adalah dinasihatkan supaya pemakanan diberikan melalui tiub yang disalurkan melalui hidung ke dalam esofagus.

Bulbar dan pseudobulbar palsy adalah penyakit sekunder, penawarnya bergantung pada peningkatan gambaran klinikal keseluruhan.

Apabila bahagian ekor batang otak rosak, sindrom bulbar berkembang. Patologi boleh timbul daripada tindakan beberapa faktor, di mana rawatan penyakit itu bergantung.

Punca penyakit

Gangguan bulbar dimanifestasikan oleh kelumpuhan otot faring, epiglotis, lidah, bibir, lelangit lembut, dan pita suara. Perubahan tersebut berlaku akibat gangguan aktiviti otak iaitu medulla oblongata.

Untuk diagnosis yang tepat dan rawatan seterusnya sindrom bulbar, yang boleh memberikan hasil positif yang tinggi, adalah penting untuk menentukan punca perkembangan patologi.

Antara faktor tersebut, pakar menamakan perkara berikut:

• keturunan;
• vaskular;
• degeneratif;
• berjangkit.

Penyebab berjangkit sindrom bulbar terletak pada porfiria intermittent akut dan amyotrophy bulbospinal Kennedy. Faktor degeneratif berlaku apabila seseorang mengalami syringobulbia, polio, dan sindrom Guillain-Barre.

Mereka yang mengalami strok iskemia juga berisiko. Penyebab biasa penyakit ini termasuk sklerosis amyotropik, myoplegia paroxysmal, dan amyotrophy tulang belakang Fazio-Londe.

Kita tidak sepatutnya melupakan bahaya bagi manusia selepas vaksinasi dan polineuropati paraneoplastik dan hipertiroidisme, kerana patologi ini juga boleh membawa kepada kemunculan gejala sindrom bulbar.

Antara punca sindrom lain, pakar juga menamakan penyakit dan proses berikut:

• botulisme;
• tumor saraf tunjang;
• keabnormalan tulang;
• meningitis;
• ensefalitis.

Oleh itu, banyak faktor boleh mencetuskan kemunculan patologi berbahaya dalam kehidupan seseorang. Hanya sekumpulan pakar yang berkelayakan tinggi boleh menentukan punca ini dengan ketepatan maksimum menggunakan kaedah dan alat diagnostik moden.

Gejala sindrom bulbar

Perkembangan penyakit yang disebabkan oleh kerosakan otak boleh dikenali dengan tanda-tanda cirinya. Adalah penting untuk membezakan antara sindrom bulbar dan pseudobulbar, gejala yang sedikit berbeza.

Gejala berikut adalah ciri bulbar palsy:

Gejala mungkin berbeza dalam keterukan bagi setiap orang. Pseudobulbar, atau lumpuh palsu, berlaku dengan kerosakan otak dua hala.

Secara klinikal, kedua-dua gangguan ini menunjukkan diri mereka dengan gejala yang sama, hanya dengan pseudobulbar palsy, atrofi, tindak balas degenerasi dan kedutan lidah tidak berkembang. Di samping itu, sindrom pseudobulbar, tidak seperti sindrom bulbar, tidak membawa kepada penangkapan pernafasan dan jantung.

Bagaimanakah perkembangan penyakit pada kanak-kanak?

Dengan perkembangan sindrom bulbar pada bayi baru lahir, terdapat peningkatan kelembapan dalam mukosa mulut, yang biasanya harus agak kering. Jika anda melihat ke dalam mulut bayi semasa menjerit atau menangis, anda akan mendapati hujung lidah ditarik sedikit ke tepi. Gejala ini berlaku apabila saraf hipoglosal rosak.

Pada kanak-kanak, bulbar palsy jarang diperhatikan, kerana ia menjejaskan batang otak, tanpanya kehidupan menjadi mustahil. Lebih kerap, kanak-kanak mengalami pseudobulbar palsy, yang secara klinikal menunjukkan dirinya dengan sangat teruk. Sebagai tambahan kepada kelumpuhan otot alat pertuturan, kanak-kanak juga mengalami perubahan dalam nada otot, hiperkinesis dan gangguan pergerakan lain.

Bentuk kerosakan batang otak pada bayi baru lahir selalunya merupakan manifestasi cerebral palsy. Patologi boleh muncul serta-merta selepas kelahiran atau pada kanak-kanak di bawah umur dua tahun. Selalunya, cerebral palsy menjadi akibat daripada kecederaan kelahiran.

Dengan sindrom bulbar dan pseudobulbar, ibu bapa melihat gangguan motor pada kanak-kanak. Bahagian atas muka sering terjejas, menyebabkan ia menjadi tidak bergerak.

Kanak-kanak sedemikian tidak dapat menjaga diri mereka sendiri, mereka kelihatan kekok dan janggal, mereka tidak boleh mengunyah dan menelan makanan secara normal, dan mereka tidak dapat menyimpan air liur di dalam mulut mereka.

Bagaimanakah rawatan dijalankan?

Kesihatan orang yang mengalami patologi ini perlu diberi perhatian khusus. Selalunya, rawatan perubatan segera diperlukan untuk menyelamatkan nyawa pesakit. Tindakan utama kami adalah untuk meneutralkan ancaman kepada nyawa pesakit sehingga dia dimasukkan ke hospital dan dirawat. Lazimnya, sokongan diperlukan untuk fungsi badan yang telah terjejas akibat kerosakan pada batang otak.

Untuk melakukan ini, pakar menjalankan tindakan berikut:

• pengudaraan buatan untuk memulihkan pernafasan;
• penggunaan Proserin, adenosin trifosfat dan vitamin untuk mengaktifkan refleks menelan;
• preskripsi Atropin untuk mengurangkan air liur.

Rawatan simptomatik diperlukan untuk meringankan keadaan pesakit. Ia juga penting untuk menyembuhkan penyakit yang menyebabkan perkembangan sindrom bulbar.

Sindrom Bulbar adalah patologi neurologi yang disebabkan oleh disfungsi tiga pasang saraf kranial secara serentak: IX, X dan XII. Gangguan pemuliharaan motor otot-otot kepala dan leher ditunjukkan oleh pelanggaran proses menelan, membuang makanan ke dalam organ pernafasan, keabnormalan pertuturan, suara serak, perubahan patologi dalam sensasi rasa dan gejala vegetatif.

Sindrom Bulbar dicirikan oleh penyekatan impuls saraf pada tahap nukleus kranial atau gentian motor. Bentuk patologi ringan berkembang dengan kerosakan unilateral pada saraf IX, X dan XII. Kerosakan dua hala pada saraf yang sama membawa kepada perkembangan penyakit yang teruk.

Sindrom Bulbar, sebaliknya, mempunyai perjalanan yang lebih teruk dan ditunjukkan oleh disfungsi yang mengancam nyawa: aritmia, atrofi otot lumpuh dan penangkapan pernafasan. Triad gejala adalah ciri: dysphonia, dysphagia, dysarthria. Sesetengah pesakit tidak boleh makan sendiri. Diagnosis sindrom adalah berdasarkan pemeriksaan pesakit dan keputusan pemeriksaan tambahan. Biasanya, rawatan bermula dengan langkah kecemasan, dan kemudian beralih kepada terapi etiotropik, patogenetik dan gejala.

Sindrom Bulbar adalah proses progresif yang teruk yang membawa kepada kehilangan keupayaan untuk bekerja dan kemerosotan dalam kualiti hidup. Sindrom yang cepat muncul dengan peningkatan pesat dalam gejala klinikal adalah membawa maut dan memerlukan rawatan perubatan kecemasan dan kemasukan ke hospital pesakit di unit rawatan rapi.

Pengelasan

Sindrom Bulbar boleh menjadi akut, progresif, berselang-seli dengan lesi satu atau dua belah.

• Lumpuh akut dicirikan oleh permulaan yang tiba-tiba dan perkembangan pesat. Punca utamanya ialah strok, ensefalitis dan jangkitan saraf.
• Lumpuh progresif adalah keadaan yang kurang kritikal, dicirikan oleh peningkatan beransur-ansur dalam gejala klinikal. Ia berkembang dalam penyakit degeneratif kronik sistem saraf.
• Sindrom bergantian - kerosakan pada nukleus zon bulbar dengan kerosakan unilateral pada otot-otot batang.

Etiologi

Faktor etiopatogenetik lumpuh sangat pelbagai: bekalan darah terjejas ke otak, kecederaan kepala, jangkitan akut, neoplasma, pembengkakan tisu otak, keradangan, pendedahan kepada neurotoksin.

Sindrom Bulbar adalah manifestasi pelbagai penyakit mental dan somatik, yang, berdasarkan asalnya, boleh dibahagikan kepada kumpulan berikut:

1. genetik - porfiria terputus-putus akut, penyakit Kennedy, kecacatan Chiari, myoplegia paroxysmal;
2. vaskular - strok iskemia dan hemoragik otak, krisis hipertensi, trombosis sinus vena, ensefalopati disirkulasi;
3. degeneratif - syringobulbia, sindrom Guillain-Barré, myasthenia gravis, myotonia dystrophic, penyakit Alzheimer;
4. berjangkit – ensefalitis, borreliosis bawaan kutu, polio, neurosifilis, penyakit Lyme, polineuropati difteria, botulisme, meningitis, ensefalitis;
5. onkologi - tumor cerebellar, glioma, ependymomas, tuberkuloma, sista;
6. demielinasi - sklerosis berganda;
7. endokrin - hipertiroidisme;
8. traumatik - patah tulang pangkal tengkorak.

Faktor yang memprovokasi perkembangan sindrom:

• penyalahgunaan makanan masin,
• kemasukan kerap makanan dan hidangan berkarbohidrat tinggi dan berlemak dalam diet,
• tekanan kronik, situasi konflik yang kerap,
• tekanan fizikal yang berlebihan.

Patogenesis

Impuls elektrik dari otak memasuki korteks dan kemudian ke nukleus motor zon bulbar. Gentian saraf bermula dari mereka, di mana isyarat dihantar ke otot rangka bahagian atas badan. Pusat medulla oblongata pada orang yang sihat bertanggungjawab untuk pendengaran, ekspresi muka, proses menelan dan sebutan bunyi. Semua saraf kranial adalah komponen struktur sistem saraf pusat.

1. Saraf vagus mempunyai banyak cabang yang merentangi seluruh badan. Sepasang saraf kesepuluh bermula dari nukleus bulbar dan sampai ke organ perut. Berkat fungsinya yang betul, organ pernafasan, perut, dan jantung berfungsi pada tahap yang optimum. Saraf vagus menyediakan menelan, batuk, muntah, dan pertuturan.
2. Saraf glossopharyngeal menginervasi otot-otot farinks dan kelenjar air liur parotid, menyediakan fungsi rembesannya.
3. Saraf hipoglosal menginervasi otot-otot lidah dan memudahkan menelan, mengunyah, menghisap dan menjilat.

Di bawah pengaruh faktor etiologi, penghantaran sinaptik impuls saraf terganggu dan nukleus pasangan IX, X dan XII saraf kranial dimusnahkan secara serentak.

Faktor etiopatogenetik boleh memberi kesan negatif pada salah satu daripada tiga peringkat:

• dalam nukleus medulla oblongata,
• dalam akar dan batang di dalam rongga tengkorak,
• dalam gentian saraf yang terbentuk sepenuhnya di luar rongga tengkorak.

Akibat kerosakan pada nukleus dan gentian saraf ini, trophisme tisu otot terganggu. Otot berkurangan dalam jumlah, menjadi lebih nipis, dan bilangannya berkurangan sehingga hilang sepenuhnya. Bulbar palsy disertai oleh hypo- atau areflexia, hypo- atau atonia, hypo- atau atrofi otot lumpuh. Apabila saraf yang mempersarafi otot pernafasan terlibat dalam proses itu, pesakit mati akibat lemas.

simptom

Gambar klinikal sindrom ini disebabkan oleh gangguan pemuliharaan otot tekak dan lidah, serta disfungsi organ-organ ini. Pesakit mengembangkan kompleks gejala tertentu - disfagia, dysarthria, dysphonia.

1. Gangguan menelan dimanifestasikan oleh kerap tercekik, air liur dari sudut mulut, dan ketidakupayaan untuk menelan walaupun makanan cair.
2. Disarthria dan dysphonia bulbar dicirikan oleh suara yang lemah dan teredam, bunyi hidung dan bunyi "kabur". Bunyi konsonan menjadi seragam, vokal menjadi sukar untuk dibezakan antara satu sama lain, pertuturan menjadi perlahan, membosankan, tidak jelas, dan mustahil. Nasality dan pertuturan yang tidak jelas dikaitkan dengan imobilitas lelangit lembut.
3. Suara pesakit menjadi lemah, membosankan, dan habis sehingga afonia lengkap - gangguan dalam bunyi ucapan. Sebab nada suara yang diubah adalah penutupan glotis yang tidak lengkap, disebabkan oleh paresis otot laring.
4. Pelanggaran aktiviti muka atau ketiadaannya sepenuhnya. Fungsi muka kehilangan kekhususannya, kelemahan umum berlaku, dan koordinasi normal terganggu. Ciri-ciri muka pesakit menjadi tanpa ekspresi - mulut terbuka separuh, air liur yang banyak dan kehilangan makanan yang dikunyah.
5. Pengurangan dan kepupusan secara beransur-ansur refleks palatal dan pharyngeal.
6. Kelemahan otot pengunyahan akibat kelumpuhan saraf yang sepadan. Mengunyah makanan terjejas.
7. Atrofi otot-otot lidah dan imobilitasnya.
8. Kemasukan makanan cecair dan pepejal ke dalam nasofaring.
9. Kedutan lidah dan terkulai velum.
10. Dalam kes yang teruk - gangguan jantung, nada vaskular, dan irama pernafasan.

Apabila memeriksa pesakit, pakar mengesan penyimpangan lidah ke arah lesi, hipotonia dan imobilitasnya, dan fasikulasi terpencil. Dalam kes yang teruk, glossoplegia diperhatikan, yang lambat laun berakhir dengan penipisan patologi atau lipatan lidah. Kekakuan dan kelemahan lengkung palatine, uvula dan otot pharyngeal membawa kepada disfagia. Refluks makanan yang berterusan ke dalam saluran pernafasan boleh mengakibatkan aspirasi dan perkembangan keradangan. Gangguan pemuliharaan autonomi kelenjar air liur ditunjukkan oleh hipersalivasi dan memerlukan penggunaan selendang yang berterusan.

Pada bayi baru lahir, sindrom bulbar adalah manifestasi cerebral palsy yang disebabkan oleh trauma kelahiran. Bayi mengalami gangguan motor dan deria, proses menghisap terganggu, dan mereka sering meludah. Pada kanak-kanak berumur lebih dari 2 tahun, gejala patologi adalah serupa dengan orang dewasa.

Diagnostik

Diagnosis dan rawatan bulbar palsy dijalankan oleh pakar dalam bidang neurologi. Langkah-langkah diagnostik bertujuan untuk mengenal pasti punca segera patologi dan terdiri daripada memeriksa pesakit, mengenal pasti semua gejala penyakit dan menjalankan elektromiografi. Data klinikal yang diperolehi dan hasil penyelidikan membolehkan untuk menentukan keterukan lumpuh dan menetapkan rawatan. Ini adalah teknik diagnostik mandatori, yang ditambah dengan ujian darah dan air kencing am, tomografi otak, esophagoscopy, pemeriksaan cecair serebrospinal, elektrokardiografi, dan perundingan dengan pakar mata.

Semasa pemeriksaan neurologi pertama, status neurologi pesakit ditentukan: kebolehfahaman pertuturan, timbre suara, air liur, refleks menelan. Pastikan anda mengkaji rupa lidah, mengenal pasti atrofi dan fasikulasi, dan menilai mobilitinya. Penilaian kadar pernafasan dan kadar denyutan jantung adalah kepentingan diagnostik yang penting.

Kemudian pesakit dihantar untuk pemeriksaan diagnostik tambahan.

• Menggunakan laringoskop, laring diperiksa dan kendur pita suara pada bahagian yang terjejas dikesan.
• X-ray tengkorak - penentuan struktur tulang, kehadiran patah tulang, kecederaan, neoplasma, kawasan pendarahan.
• Elektromiografi ialah kaedah penyelidikan yang menilai aktiviti bioelektrik otot dan membolehkan seseorang menentukan sifat lumpuh periferi.
• Tomografi berkomputer ialah imej paling tepat bagi mana-mana bahagian badan dan organ dalaman, dibuat menggunakan sinar-X.
• Esophagoscopy - menentukan fungsi otot pharynx dan pita suara dengan memeriksa permukaan dalaman mereka menggunakan esophagoscope.
• Elektrokardiografi adalah kaedah yang paling mudah, paling mudah diakses dan bermaklumat untuk mendiagnosis penyakit jantung.
• MRI - imej lapisan demi lapisan mana-mana kawasan badan, membolehkan anda mengkaji struktur organ tertentu setepat mungkin.
• Ujian makmal menunjukkan perubahan ciri: dalam cecair serebrospinal - tanda-tanda jangkitan atau pendarahan, dalam hemogram - keradangan, dalam imunogram - antibodi khusus.

Rawatan

Penjagaan perubatan kecemasan harus diberikan sepenuhnya kepada pesakit dengan sindrom bulbar akut, disertai dengan tanda-tanda disfungsi pernafasan dan kardiovaskular. Langkah-langkah resusitasi bertujuan untuk mengekalkan fungsi penting badan.

1. Pesakit disambungkan ke ventilator atau intubasi trakea mereka;
2. Proserin ditadbir, yang memulihkan aktiviti otot, meningkatkan refleks menelan dan motilitas gastrik, dan mengurangkan nadi;
3. "Atropin" menghapuskan hipersalivasi;
4. Antibiotik diberikan apabila terdapat tanda-tanda jelas proses berjangkit di dalam otak;
5. Diuretik membantu mengatasi edema serebrum;
6. Dadah yang meningkatkan peredaran serebrum ditunjukkan dengan kehadiran gangguan vaskular;
7. Pesakit yang mengalami masalah pernafasan dan jantung dimasukkan ke hospital di unit rawatan rapi.

Matlamat utama rawatan adalah untuk menghapuskan ancaman kepada nyawa pesakit. Semua pesakit yang mengalami gangguan neurologi yang teruk dibawa ke kemudahan perubatan, di mana rawatan yang mencukupi dipilih untuk mereka.

Peringkat terapi:

• Terapi etiotropik adalah penghapusan penyakit yang telah menjadi punca utama sindrom bulbar. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini tidak dirawat dan berkembang sepanjang hayat. Sekiranya penyebab patologi adalah jangkitan, ambil agen antibakteria spektrum luas - Ceftriaxone, Azithromycin, Clarithromycin.
• Rawatan patogenetik: anti-radang - glucocorticoids "Prednisolone", dekongestan - diuretik "Furosemide", metabolik - "Cortexin", "Actovegin", nootropic - "Mexidol", "Piracetam", antitumor - cytostatics "Methotrexate".
• Terapi simtomatik bertujuan untuk memperbaiki keadaan umum pesakit dan mengurangkan keterukan manifestasi klinikal. Vitamin B dan persediaan dengan asid glutamat merangsang proses metabolik dalam tisu saraf. Untuk disfagia yang teruk - pentadbiran vasodilator dan antispasmodik, terapi infusi, pembetulan gangguan vaskular. "Neostigmine" dan "ATP" mengurangkan keterukan diafagia.
• Pada masa ini, penggunaan sel stem yang berfungsi secara aktif dan bukannya yang rosak mempunyai kesan terapeutik yang baik.
• Pesakit dengan sindrom bulbar dalam kes yang teruk diberi makan melalui tiub enteral dengan campuran khas. Saudara mara perlu memantau keadaan rongga mulut dan memerhati pesakit semasa makan untuk mengelakkan aspirasi.

Sindrom Bulbar sukar untuk bertindak balas terhadap terapi yang mencukupi. Pemulihan berlaku dalam kes terpencil. Semasa proses rawatan, keadaan pesakit bertambah baik, lumpuh lemah, dan fungsi otot dipulihkan.

Kaedah fisioterapeutik yang digunakan untuk merawat sindrom bulbar:

1. elektroforesis, terapi laser, terapi magnet dan terapi lumpur,
2. urutan terapeutik untuk membangunkan otot dan mempercepatkan proses pemulihan mereka,
3. kinesitherapy - melakukan senaman tertentu yang membantu memulihkan fungsi sistem muskuloskeletal manusia,
4. senaman pernafasan - sistem senaman yang bertujuan untuk meningkatkan kesihatan dan membangunkan paru-paru,
5. terapi fizikal - senaman tertentu yang mempercepatkan pemulihan,
6. Semasa tempoh pemulihan, sesi dengan ahli terapi pertuturan ditunjukkan.

Campur tangan pembedahan digunakan dalam kes di mana rawatan konservatif tidak memberikan hasil yang positif. Operasi dilakukan dengan kehadiran tumor dan patah tulang:

• Operasi shunt menghalang perkembangan sindrom dislokasi.
• Craniotomy dilakukan pada pesakit dengan hematoma epidural dan subdural otak.
• Pemotongan saluran serebrum yang diluaskan secara patologi adalah kaedah pembedahan yang membolehkan seseorang menghapuskan perubahan yang tidak normal dalam sistem peredaran darah dengan berkesan.
• Plak kolesterol dikeluarkan dengan melakukan endarterektomi dan penggantian prostetik kawasan yang rosak.
• Sekiranya patah tulang tengkorak, tengkorak dibuka, sumber pendarahan dan serpihan tulang dihapuskan, kecacatan tisu tulang ditutup dengan tulang yang dikeluarkan atau plat khas, dan kemudian meneruskan pemulihan jangka panjang.

Perubatan tradisional yang digunakan untuk merawat lumpuh: infusi dan decoctions herba perubatan, tincture alkohol peony, penyelesaian bijak yang kuat - ubat-ubatan yang menguatkan sistem saraf dan melegakan ketegangan. Pesakit disyorkan untuk mengambil mandian penyembuhan dengan merebus sage atau pinggul mawar.

Pencegahan dan prognosis

Langkah-langkah pencegahan untuk mencegah perkembangan sindrom bulbar:

1. imunisasi melalui vaksinasi terhadap penyakit berjangkit utama,
2. melawan aterosklerosis,
3. mengawal tekanan darah dan paras gula darah,
4. pengesanan neoplasma tepat pada masanya,
5. diet seimbang dengan karbohidrat dan lemak yang terhad,
6. bersukan dan mengekalkan gaya hidup aktif,
7. pematuhan jadual kerja dan rehat,
8. menjalani pemeriksaan perubatan dengan doktor,
9. memerangi merokok dan penggunaan alkohol,
10. tidur penuh.

Prognosis patologi ditentukan oleh perjalanan penyakit asas yang menjadi punca utama sindrom. Kerosakan pada nukleus etiologi berjangkit sembuh sepenuhnya, dan proses menelan dan pertuturan dipulihkan secara beransur-ansur. Kemalangan serebrovaskular akut, yang ditunjukkan oleh sindrom klinikal, mempunyai prognosis yang tidak baik dalam 50% kes. Dengan patologi degeneratif dan penyakit kronik sistem saraf, lumpuh berkembang. Pesakit biasanya mati akibat kegagalan kardiopulmonari.

Video: sindrom bulbar - pilihan klinikal dan rawatan fisioterapeutik