Apakah kecederaan craniocerebral tertutup yang berbahaya. Prinsip moden klasifikasi kecederaan craniocerebral Apakah kecederaan craniocerebral tertutup

Universiti Negeri Penza

institut perubatan

jabatan TO dan VEM

kursus "perubatan ekstrem dan ketenteraan"

Kecederaan otak trauma

Penza 2003

Disusun oleh: Calon Sains Perubatan, Profesor Madya Melnikov V.L., Seni. guru Matrosov M.G.

Kecederaan otak traumatik tergolong dalam kategori kecederaan yang paling biasa dan menyumbang > 40% daripada jumlah keseluruhannya, kematian dalam kecederaan teruk tengkorak dan otak mencapai 70-80%. Mekanisme kecederaan otak traumatik boleh secara langsung dan tidak langsung. Contoh mekanisme tidak langsung ialah kecederaan otak traumatik akibat terjatuh dari ketinggian ke kaki atau pelvis. Apabila mendarat dan menghentikan pergerakan rangka, tengkorak, kerana inersia, seolah-olah diletakkan pada tulang belakang dan patah tulang pangkal tengkorak mungkin berlaku. Jika ini tidak berlaku, tengkorak berhenti, dan otak, terus bergerak, terkena pangkalnya dan tulang berdiri.

Klasifikasi kecederaan otak traumatikJadual 1.

Sindrom: Hipertensi - tekanan cecair serebrospinal meningkat. Hipotensi - tekanan cecair serebrospinal diturunkan. Normotensi - tekanan cecair serebrospinal tidak berubah.

Diagnosis kecederaan otak traumatik: Terdapat empat kumpulan utama simptom klinikal: serebral, tempatan, meningeal dan batang.

Gejala serebrum. Pembentukan mereka adalah berdasarkan perubahan fungsional (boleh balik) dalam bahan otak. Muncul selepas kecederaan, tanda-tanda ini beransur-ansur mundur dan, akhirnya, hilang tanpa jejak. Ini termasuk:

1. Hilang kesedaran. Ia berjalan di sepanjang jenis batang dan dicirikan oleh tiga bentuk manifestasi: a) menakjubkan - dinyatakan oleh kekeliruan jangka pendek diikuti dengan rasa mengantuk ringan. Perhatian khusus harus diberikan kepada bentuk gangguan kesedaran ini, kerana mangsa tetap berdiri dan tidak menganggap keadaan pingsan sebagai kehilangan kesedaran; b) stupor - tahap kesedaran terjejas yang lebih teruk, di mana tindak balas terhadap rangsangan kasar (sakit, tangisan kuat) masih dipelihara dalam bentuk pergerakan pelindung yang diselaraskan, membuka mata; c) koma - sujud dengan kehilangan sepenuhnya persepsi dunia sekeliling, mendalam, dicirikan oleh adynamia, atony, areflexia, kemurungan fungsi penting.

2. Hilang ingatan (amnesia). Ia boleh menjadi: retrograde, apabila pesakit tidak mengingati peristiwa sebaik sebelum kecederaan; anterograde - kehilangan ingatan untuk peristiwa yang berlaku selepas kecederaan; anteroretrograde - bentuk gabungan kehilangan ingatan untuk peristiwa sebelum dan selepas kecederaan.

Sakit kepala. Terdapat kedua-dua sifat sakit meresap dan tempatan, pecah atau memicit kepala.

Pening. Ketidakstabilan dalam kedudukan Romberg.

Loya muntah. Bergantung pada jenis dan sifat kecederaan, loya boleh menjadi jangka pendek dengan satu atau dua muntah dan berpanjangan dengan muntah yang kerap berulang, sehingga tidak dapat dihalang.

Gejala positif Mann-Gurevich. Doktor meminta pesakit untuk mengikut dengan matanya, tanpa memusingkan kepalanya, sebarang objek di tangannya, dan membuat beberapa (3-5) pergerakan berayun objek dalam satah hadapan. Sekiranya kesihatan pesakit bertambah buruk, manifestasi serebrum dan vegetatif dipergiatkan, takikardia muncul, maka gejala itu dianggap positif.

7. Gejala vegetatif. Kelemahan, bunyi bising atau deringan di telinga, pucat atau hiperemia pada kulit, peningkatan kelembapan atau kekeringan, labiliti nadi dan manifestasi vegetatif lain.

Tempatan(mereka fokus) gejala. Sebab penampilan mereka terletak pada lesi organik mana-mana bahagian otak dan kehilangan fungsi dalam zon pemuliharaannya. Tanda-tanda tempatan yang ditentukan secara klinikal tidak lebih daripada paresis, lumpuh, gangguan deria dan disfungsi organ deria. Contohnya: aphasia motor atau deria, anisocaria, kelancaran lipatan nasolabial, sisihan lidah, monoparesis anggota badan, hemiparesis, dsb.

Gejala meningeal (cangkang). Ia adalah hasil daripada kerengsaan meninges secara langsung oleh trauma (lebam, pecah), tekanan daripada serpihan tulang, badan asing, hematoma (dura mater mempunyai baroreseptor), darah, jangkitan dan bahan-bahan lain. Gejala meningeal yang biasa diucapkan boleh dikesan dengan pemeriksaan luaran pesakit. Dia mengambil posisi terpaksa, berbaring di sisinya dengan kepalanya dibuang ke belakang dan kakinya dibengkokkan pada sendi lutut dan pinggul (kedudukan "pencetus"). Ciri ciri lain ialah fotofobia. Mangsa cuba berpaling dari sumber cahaya atau menutup mukanya dengan selimut. Peningkatan keterujaan diperhatikan, dan sawan sawan boleh menjadi tindak balas yang melampau terhadap rangsangan kasar.

Pesakit mengadu sakit kepala yang teruk, diperburuk oleh pergerakan kepala. Penyetempatan kesakitan - kawasan hadapan dan oksipital dengan penyinaran ke leher atau bola mata. Selalunya diganggu oleh sakit pada bola mata. Dengan kerengsaan meninges, loya dan muntah diperhatikan, yang terakhir berulang dan melemahkan.

Ciri-ciri meningeal patognomonik adalah kekakuan leher dan tanda-tanda Kernig dan Brudzinsky positif. Peningkatan suhu badan kepada 39-40 ° C adalah ciri, terutamanya jika jangkitan menyertai.

Gejala batang. Menurut genesis mereka, mereka tidak berbeza dengan yang tempatan, tetapi kerosakan hanya melibatkan batang otak dan fungsi pentingnya mengawal struktur. Trauma pada batang otak boleh menjadi primer, atau ia berlaku akibat terkehel otak dan pelanggaran batang otak dalam pembukaan tenon cerebellar atau dalam corong dural occipitoservikal.

Gejala batang terbahagi kepada gejala bukan batang atas, batang bawah dan gejala terkehel.

Batang atas(sindrom mesodiencephalic) dicirikan oleh gangguan kesedaran dalam bentuk yang menakjubkan atau pingsan. Gangguan pernafasan adalah ringan - tachypnea dan "pernafasan teratur", apabila tempoh penyedutan dan pernafasan menjadi sama. Gangguan kardiovaskular terdiri daripada peningkatan kadar denyutan jantung sehingga 120 seminit. dan peningkatan tekanan darah sehingga 200/100 mm Hg.

Gejala batang atas termasuk sejumlah besar gangguan okulomotor. Ini adalah simptom "pandangan terapung", perbezaan dalam satah menegak dan mendatar, penumpuan, paresis pandangan, dll.

Nada otot adalah tinggi, refleks dianimasikan atau meningkat, refleks patologi dua hala dari kaki muncul (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Menelan tidak terganggu. Suhu badan tinggi.

Batang bawah Sindrom (bulbar) dicirikan oleh keadaan yang lebih teruk. Kesedaran tidak hadir - koma. Kesusahan pernafasan mencapai tahap yang melampau, bentuk pernafasan patologi berlaku. Nadi lemah dan kerap. Tekanan darah turun kepada 70/40 mm Hg. dan di bawah. Murid adalah luas, tindak balas kepada cahaya hampir tidak dapat dilihat. Menelan terjejas teruk. Termoregulasi dikurangkan.

Sindrom dislokasi- ini adalah peralihan pantas dari sindrom batang atas ke batang bawah akibat pelanggaran otak.

Kecederaan otak traumatik boleh dengan peningkatan, normal atau tekanan rendah cecair serebrospinal, bergantung pada sindrom hiper, normo dan hipotensi yang dibezakan. Diagnosis sindrom boleh dijalankan berdasarkan manifestasi klinikal dan dengan penggunaan kaedah tambahan.

Sindrom hipertensi berlaku dalam 65% mangsa yang mengalami kecederaan otak traumatik. Ia berlaku lebih kerap pada orang yang lebih tua. Ia diteruskan dengan sakit kepala yang pecah, tekanan darah tinggi, bradikardia. Gejala positif "kepala terangkat" (bantal) diperhatikan - pesakit mengambil kedudukan terpaksa dengan hujung kepala terangkat, kerana kedudukan yang tinggi mengurangkan sakit kepala.

Kecederaan otak traumatik dengan sindrom hipotensi berlaku dalam 25% pesakit. Penurunan tekanan cecair serebrospinal lebih kerap diperhatikan pada orang muda, ia berlaku dengan sakit kepala mampatan, dengan tekanan darah normal atau rendah, dan takikardia. Tanda-tanda vegetatif yang dinyatakan, sering ditunjukkan oleh pucat, berpeluh. Peningkatan keletihan, kelesuan, keletihan mental diperhatikan. Simptom positif "kepala ke bawah" - memberi pesakit kedudukan Trendelenburg mengurangkan sakit kepala.

Dengan tusukan lumbar dalam kedudukan terlentang pesakit, cecair serebrospinal mengalir keluar dalam titisan pada frekuensi 60 seminit, dan tekanan yang diukur oleh manometer ialah 120-180 mm lajur air. Nombor ini dianggap normal. Peningkatan kekerapan titisan dan tekanan cecair serebrospinal dianggap sebagai hipertensi, penurunan sebagai hipotensi.

Tusukan lumbar perlu dilakukan pada semua pesakit yang mengalami gegaran otak dan TBI yang lebih teruk.

Kaedah penyelidikan tambahan

kraniografi- kaedah yang paling biasa. Apabila memeriksa pesakit dengan kecederaan otak traumatik, dua kraniogram semakan diperlukan: lurus dan sisi. .

Skim kraniogram dalam unjuran tinjauan dengan penjelasan dibentangkan dalam rajah. satu.

nasi. 1. Skim kraniogram dalam unjuran langsung (A) dan sisi (B):

(A) 1. Piramid. 2. Sayap kecil tulang utama. 3. Proses mastoid. 4. Atlantooccipital

sendi. 5. Sendi Atlantoaxial. 6. Resdung hadapan. 7. Jahitan sagital. 8. Jahitan Lambdoid. 9. Jahitan koronal. 10. Sinus maksila.

(B) 1. Piramid. 2. Tulang utama. 3. Pelana Turki. 4. Bahagian hadapan sayap besar tulang utama. 5. Resdung hadapan. 6. Jahitan koronal. 7. Jahitan lambdoid. 8, 9. Cawangan anterior dan posterior arteri sarung, 10. Saluran auditori dalaman dan luaran. 11. Bayang-bayang rawan auricle. 12. Tulang hidung. 13. Tulang pipi. 14. Sinus maksila

Echoencephalography- ini adalah pendaftaran kedudukan struktur tengah otak (kelenjar pineal, ventrikel III, fisur interhemispheric, dll.) Dengan menerima isyarat ultrasonik yang dipantulkan (M-echo) daripada mereka. Kaedah ini berdasarkan keupayaan ultrasound untuk merambat dalam pelbagai media dan memberi refleksi pada sempadan pembentukan struktur dengan rintangan akustik yang tidak homogen. Gelombang ultrasonik yang dipantulkan dari objek direkodkan pada skrin echoencephalograph dalam bentuk puncak yang terletak di sepanjang garis tengah. Dengan proses volumetrik dalam rongga tengkorak (hematoma, hygromas, sista traumatik, abses, tumor), struktur median otak beralih ke hemisfera yang sihat. Ini didedahkan pada echoencephalogram sebagai anjakan M-echo dari garis tengah sebanyak 3 mm atau lebih. Dengan proses volumetrik yang jelas, contohnya, dengan hematoma epi dan subdural, anjakan M-echo boleh mencapai 8-15 mm (Rajah 2).

nasi.2

Ekogram biasa (A). Anjakan struktur median dan M-echo dalam hematoma intrakranial (B)

Angiografi karotid. Kaedah penyelidikan ini adalah berdasarkan pengenalan ke dalam arteri karotid bahan-bahan yang mempunyai sifat menyerap sinar-x, yang memberikan keterlihatan pada x-ray kapal pada fasa peredaran serebrum yang berbeza. Dengan menukar pengisian dan lokasi kapal, tahap gangguan peredaran darah otak dan puncanya dinilai.

imbasan CT- Kaedah penyelidikan sinar-X menggunakan komputer, yang membolehkan untuk mendapatkan imej struktur otak dan tulang tengkorak secara keseluruhan dan dalam bahagian dengan ketebalan 3 hingga 13 mm. Kaedah ini membolehkan anda melihat perubahan dan kerosakan pada tulang tengkorak, struktur bahan kepala, untuk mengenal pasti pendarahan intracerebral dan intrakranial, dan banyak lagi.

Pesakit dengan kecederaan otak traumatik harus menjalani oftalmologi dan otorhinoneurologi tinjauan.

Lumbar tusukan lakukan untuk menjelaskan tekanan cecair serebrospinal, tentukan komposisi dan patensi laluan cecair serebrospinal.

Manipulasi dilakukan dalam kedudukan pesakit berbaring di sisinya, di atas meja keras dengan kaki bengkok dibawa ke perut. Bahagian belakang dibengkokkan secara maksimum. Tapak tusukan adalah jurang antara vertebra lumbar III dan IV. Kulit dirawat dengan tincture iodin, kemudian dengan alkohol sehingga jejak iodin hilang, kemasukannya ke dalam saluran lumbar sangat tidak diingini. Tapak tusukan dibius dengan larutan 1% novocaine dalam jumlah 5-10 ml. Tusukan dilakukan dengan jarum khas dengan mandrin, mengarahkan laluannya dengan ketat secara sagittal dan pada sudut ke satah hadapan. Sudut sepadan dengan kecenderungan proses spinous. Perasaan kegagalan jarum, sebagai peraturan, sepadan dengan kehadiran jarum dalam ruang subarachnoid. Apabila mandrin dikeluarkan dari jarum, cecair serebrospinal mula mengalir. Tekanan diukur dengan manometer, dan kemudian cecair serebrospinal diambil dalam jumlah 2 ml untuk pemeriksaan. Pada tekanan tinggi, cecair serebrospinal hendaklah perlahan-lahan, setitik demi setitik dilepaskan sehingga tekanan cecair serebrospinal menjadi normal.

Biasanya, cecair serebrospinal adalah jelas. Pada orang dewasa, ruang subarachnoid dan ventrikel mengandungi 100-150 ml cecair serebrospinal, yang diperbaharui sepenuhnya sehingga 6 kali sehari. Ia diserap dan sebaliknya dihasilkan terutamanya oleh plexus koroid ventrikel.

Penyelidikan makmal: cecair lutsinar tidak berwarna, sitosis dalam 1 µl - 2-3; pH - 7.35-7.80; protein - 0.15-0.33 g / l; glukosa - 0.5-0.8 g / l.

KLINIK DAN DIAGNOSIS INDIVIDU

BENTUK NOSOLOGI OTAK KRANIOKECEDERAAN

Gegaran otak

Punca gegaran adalah kecederaan mekanikal kesan langsung atau tidak langsung, diikuti dengan perkembangan gejala serebrum. Sifat sakit kepala dan kedudukan di atas katil bergantung pada tekanan CSF, dan keterukan manifestasi klinikal bergantung pada keterukan kecederaan.

Mungkin muncul nystagmus, sedikit asimetri muka akibat lipatan nasolabial yang licin dan sudut mulut yang meleleh, sisihan lidah. Ini dan "microssymptoms" tempatan yang lain, sebagai peraturan, dalam masa 1-2 hari. Kegigihan lebih lama tanda-tanda ini menunjukkan kehadiran lebam otak.

Kaedah tambahan penyelidikan maklumat, dengan pasti mengesahkan diagnosis, praktikal tidak memberi. Pengecualian ialah tusukan lumbar, yang boleh digunakan untuk mewujudkan perubahan dalam tekanan cecair serebrospinal.

Dengan rawatan yang betul, keadaan pesakit bertambah baik pada akhir minggu pertama, dan regresi lengkap tanda-tanda klinikal berlaku selepas 2-4 minggu. Yang paling stabil adalah sakit kepala dan gejala Mann-Gurevich, yang harus digunakan untuk menentukan masa rehat tidur. Sebaik sahaja ia hilang (menjadi negatif), pesakit dibenarkan duduk di atas katil dan kemudian bangun dan berjalan-jalan.

lebam otak

Lebam otak berlaku disebabkan oleh mekanisme tindakan langsung dan tidak langsung. Contoh mekanisme kecederaan tidak langsung ialah serangan balas, apabila gelombang medula "terganggu", yang terdiri daripada 80% air, mencapai dinding bertentangan tengkorak dan mengenai bahagian tengkoraknya yang menonjol atau runtuh terhadap kawasan dura yang diregangkan dengan ketat. mater.

Lesi otak adalah lesi organik. Akibat trauma, terdapat kawasan penghancuran dan nekrosis tisu otak, gangguan vaskular kasar dengan fenomena pelembutan hemoragik. Di sekitar tapak kecederaan otak adalah zon gegaran molekul yang teruk. Perubahan patomorfologi seterusnya dinyatakan dalam encephalomalacia dan lisis sebahagian daripada medulla, penyerapannya. Sekiranya jangkitan menyertai dalam tempoh ini, maka abses otak terbentuk. Dalam kursus aseptik, kecacatan tisu otak digantikan oleh parut neuroglia atau sista otak terbentuk.

Klinik lebam otak ialah sejurus selepas kecederaan, mangsa mengalami simptom serebral dan tempatan, dan dalam bentuk yang teruk, gejala meningeal dan batang bergabung.

Terdapat tiga darjah kecederaan otak.

/ darjah (lebam ringan). Hilang kesedaran dari beberapa minit hingga 1 jam. Dengan pemulihan kesedaran, gejala serebrum yang ketara dan tempatan, terutamanya tanda mikrofokal ditentukan. Yang terakhir disimpan selama 12-14 hari. Pelanggaran fungsi penting tidak ditakrifkan.

Lebam otak darjah I mungkin disertai dengan pendarahan subarachnoid sederhana dan patah tulang peti besi dan pangkal tengkorak, yang terdapat pada kraniogram.

// ijazah (sederhana). Mematikan kesedaran selepas kecederaan mencapai 4-6 jam. Semasa tempoh koma, dan kadang-kadang pada hari-hari pertama pemulihan kesedaran, gangguan fungsi penting yang sederhana (tanda batang atas) dikesan dalam bentuk bradikardia, takipnea, peningkatan tekanan darah, nystagmus, dll. Sebagai peraturan, fenomena ini bersifat sementara.

Apabila kesedaran kembali, amnesia, sakit kepala yang teruk, dan muntah berulang diperhatikan. Pada peringkat awal selepas koma, gangguan mental boleh diperhatikan.

Apabila memeriksa pesakit, simptom tempatan yang berbeza didapati yang berterusan dari 3-5 minggu hingga 6 bulan.

Sebagai tambahan kepada tanda-tanda yang disenaraikan, dengan kecederaan otak tahap II, gejala meningeal yang ketara sentiasa dikesan, patah tulang kebal dan pangkal tengkorak boleh dijumpai, dan dalam semua kes pendarahan subarachnoid yang ketara.

Kaedah penyelidikan tambahan: semasa tusukan lumbar, peningkatan tekanan cecair serebrospinal dan campuran darah yang ketara di dalamnya ditentukan. Pada kraniogram - patah tulang tengkorak. Echoencephalography memberikan anjakan M-echo tidak lebih daripada 3-5 mm.

sakitijazah. Kehilangan kesedaran selepas kecederaan berpanjangan - dari beberapa jam hingga beberapa minggu. Keadaannya amat sukar. Pelanggaran yang teruk terhadap fungsi-fungsi penting datang ke hadapan: perubahan dalam kadar denyutan jantung (bradikardia atau takikardia), hipertensi arteri, kadar dan irama pernafasan terjejas, hipertermia. Gejala batang utama disebut: pergerakan terapung bola mata, paresis pandangan, nistagmus tonik, mydriasis dua hala atau miosis, dan gangguan menelan. Sekiranya pesakit berada dalam keadaan pingsan atau dalam koma sederhana, adalah mungkin untuk mengenal pasti gejala tempatan dalam bentuk paresis atau lumpuh dengan nada otot dan refleks terjejas. Gejala meningeal ditunjukkan oleh leher kaku, gejala positif Kernig dan Brudzinski.

Memar otak darjah III, sebagai peraturan, disertai dengan patah tulang peti besi dan pangkal tengkorak dan pendarahan subarachnoid yang besar.

Electroencephalography - apabila otak lebam dan hancur, gelombang delta amplitud tinggi muncul di zon pemusnahan. Dengan lesi convexital yang meluas, zon kesunyian elektrik ditemui, sepadan dengan kawasan yang paling teruk terjejas.

MAMPATAN OTAK

Penyebab mampatan otak boleh: hematoma intrakranial, serpihan tulang, badan asing, hygromas, pneumocephalus, hidrosefalus, pendarahan subarachnoid, edema dan pembengkakan otak. Empat punca pertama ini menyebabkan mampatan tempatan otak dan merupakan punca sebenar malapetaka intrakranial dengan perjalanan yang agak tipikal dan hasil tragis yang kerap. Selebihnya bentuk nosologi timbul akibat daripada senarai atau kecederaan teruk lain pada tengkorak dan otak, atau sebagai peringkat semula jadi seterusnya mampatan tempatan otak. Mereka membawa kepada peningkatan jumlah dalam jumlah otak dan, dengan perkembangan patologi, boleh menyebabkan dislokasi dan pelanggaran otak dalam foramen magnum.

Mampatan otak oleh serpihan tulang dan badan asing

Mampatan otak oleh serpihan tulang berlaku dengan keretakan bilik kebal tengkorak dengan prolaps serpihan lebih dalam daripada plat tulang dalaman. Patah tertekan bilik kebal tengkorak adalah terutamanya daripada dua jenis. Yang pertama ialah apabila, akibat tindakan mekanikal, serpihan disesarkan pada sudut, bahagian atasnya "melihat" ke dalam rongga tengkorak, dan hujung periferal serpihan kekal bersambung dengan tulang ibu. Keretakan sedemikian dipanggil fraktur kesan. Jenis kedua patah tulang (kemurungan) berlaku apabila kecederaan ditimbulkan dengan kekuatan yang besar, dan agen yang merosakkan mempunyai kawasan sentuhan yang kecil. Contohnya, pukulan dengan tukul, buku jari tembaga atau objek yang serupa. Akibat daripada kecederaan, patah fenestrated berlaku, saiz dan bentuknya mengulangi objek yang mencederakan. Plat tulang, yang menutup "tetingkap" yang terhasil, jatuh ke dalam rongga tengkorak dan membawa kepada mampatan otak (Rajah 3).

Badan asing memasuki rongga tengkorak terutamanya akibat luka tembakan (peluru, serpihan). Walau bagaimanapun, kerosakan menembusi pada tengkorak juga mungkin dengan senjata sejuk atau barangan rumah, bahagian yang, putus, kekal di rongga tengkorak.

nasi. 3. Patah tertekan pada peti besi tengkorak: A - kesan; B - kemurungan.

Data awal memungkinkan untuk mendiagnosis lebam otak (berbeza keparahan), yang sebenarnya mengiringi patah tulang tertekan dan badan asing tengkorak dengan mampatan otak. Diagnosis akhir dibuat selepas kraniografi, tomografi yang dikira, echoencephalography, yang mendedahkan patah tengkorak tertekan atau badan asing di dalamnya, dan data klinikal dan hasil kaedah penyelidikan tambahan mengenai topografi lokasi bahan yang menyebabkan tekanan pada otak tisu mesti sepadan.

Mampatan otak oleh hematoma intrakranial

Hematoma intrakranial berlaku dalam 2-9% daripada jumlah keseluruhan kecederaan otak traumatik. Terdapat hematoma epidural, subdural, subarachnoid, intracerebral, intraventrikular (Rajah 4).

rajah 4. Hematoma intrakranial: 1 - epidural; 2 - subdural; 3 - intracerebral; 4 - intraventrikular

Manifestasi klinikal pelbagai hematoma tidak sama, tetapi beberapa corak boleh dikesan dalam perjalanan mereka, yang membolehkan kita mempertimbangkan hematoma intrakranial dalam satu kumpulan. Secara skematik, ia kelihatan seperti ini: sejarah trauma kepala dengan kehilangan kesedaran (selalunya untuk tempoh yang singkat). Apabila kesedaran kembali, gejala serebrum didedahkan, berdasarkan mana diagnosis "Gegaran otak" boleh dibuat. Dalam kes terbaik, pesakit dimasukkan ke hospital dan rawatan yang sesuai ditetapkan: rehat, sedatif, dll. Dalam sesetengah kes, mangsa mungkin tidak mendapatkan bantuan, kerana rehat tidur yang singkat, sebagai peraturan, melegakan gejala serebrum. Sakit kepala sederhana dan amnesia berterusan. Keadaan pesakit bertambah baik dengan ketara. Oleh itu, pecahnya saluran intrakranial pada masa kecederaan akibat ketiadaan gambaran klinikal pemampatan otak kekal tanpa disedari. Apabila mampatan meningkat, meningeal dan kemudian gejala tempatan muncul (anisocaria, mono- atau hemiparesis, dll.). Terdapat gangguan kesedaran mengikut jenis kortikal. Terdapat psikomotor dan keseronokan pertuturan, yang kemudiannya bertukar menjadi kesedaran tertekan (stupor), selalunya dengan sawan sawan dan koma serebrum yang berikutnya. Hasil pemampatan otak jika tiada rawatan, sebagai peraturan, adalah kematian. Oleh itu, hematoma intrakranial dicirikan oleh kursus tiga fasa: trauma dengan kehilangan kesedaran - peningkatan keadaan ("jurang cahaya") - kemerosotan keadaan dengan hasil yang tragis.

jurang cahaya dipanggil masa dari kembali kesedaran selepas kecederaan utama kemunculan tanda-tanda mampatan otak. Tempoh selang cahaya boleh dari beberapa jam hingga beberapa hari, minggu dan juga bulan. Bergantung kepada ini, hematoma dibahagikan kepada akut (selang cahaya sehingga 3 hari), subakut (dari 4 hingga 21 hari) dan kronik (lebih daripada tiga minggu).

Apakah yang menentukan tempoh jurang cahaya?

Kini telah terbukti bahawa hematoma terutamanya terbentuk dalam tempoh tiga jam pertama, dan jumlahnya, dengan ketara melebihi 30-50 ml, tidak selalu mengganggu jurang cahaya. Sebabnya ialah otak tidak "diperah" ke dalam tengkorak, tetapi mempunyai ruang tertentu di antaranya dan membran dengan tekanan intrakranial tertentu. Hematoma yang terbentuk pada peringkat awal tidak menyebabkan mampatan otak yang jelas, kerana ia, seperti mana-mana organ hidup, diberikan sehingga had tertentu dengan jumlahnya, sambil mengimbangi keadaan berfungsi. Gangguan vaskular secara beransur-ansur, hipoksia, peningkatan edema, dan kemudian pembengkakan otak membawa kepada peningkatan dalam jumlahnya dan peningkatan mendadak dalam tekanan ke atas kawasan hubungan antara hematoma dan otak. Terdapat pecahan keupayaan pampasan sistem saraf pusat, yang dinyatakan pada akhir selang cahaya. Peningkatan selanjutnya dalam isipadu otak membawa kepada pergeseran dalam struktur median, dan kemudian terkehel batang otak ke dalam pembukaan tenon cerebellar dan corong dural occipitoservikal.

Peningkatan dalam tempoh selang cahaya pada peringkat akut mungkin disebabkan oleh penyerapan bahagian cecair darah dari hematoma dan penurunan jumlahnya. Tempoh kesejahteraan khayalan juga difasilitasi oleh dehidrasi yang dilakukan di hospital untuk pesakit yang didiagnosis dengan gegaran otak atau lebam, yang tidak membenarkan perkembangan edema yang ketara pada tisu otak.

Dengan hematoma subakut dan kronik, adalah mungkin untuk meningkatkan jumlahnya (pada hari 16-90) disebabkan oleh kemasukan cecair. Penguraian darah yang keluar dan peningkatan kandungan protein molekul tinggi meningkatkan tekanan onkotik dalam hematoma. Ini menyebabkan resapan CSF sehingga keseimbangan osmotik tercipta antara kandungan cecair hematoma dan cecair serebrospinal.

Gangguan celah cahaya dan pendarahan berulang dalam ruang epi atau subdural tidak dikecualikan apabila bekuan darah terputus dari salur yang rosak. Ini boleh berlaku dengan penurunan mendadak dalam tekanan arteri dan intrakranial - apabila bersin, batuk, meneran, dsb.

Oleh itu, tempoh selang bercahaya bergantung kepada banyak faktor, dan bukan sahaja pada masa dan keamatan pendarahan.

Hematoma epidural

hematoma epidural - ini adalah pengumpulan darah yang terhad di antara tulang tengkorak dan cangkang keras otak. Pendarahan suprapaholik berlaku akibat mekanisme langsung kecederaan apabila terdedah kepada agen traumatik dengan kawasan kecil penggunaan daya dengan intensiti yang berbeza-beza dan menyumbang 0.6-5% daripada semua kecederaan otak traumatik.

Sumber pembentukan hematoma epidural paling kerap adalah kerosakan pada cabang arteri meningeal tengah, vena dengan nama yang sama, atau bahan span tulang yang patah. Ini menjelaskan fakta bahawa hematoma epidural dalam 73-75% kes terletak di rantau temporal. Dura mater bersebelahan rapat dengan tulang tengkorak, bersatu dengannya di sepanjang garis jahitan, jadi kawasan hematoma epidural adalah terhad dan paling kerap berdiameter 6-8 cm.

Hematoma suprapaholik biasanya mempunyai bentuk hemisfera dengan ketinggian di bahagian tengah sehingga 4 cm. Jumlah darah yang telah dituangkan ke dalam ruang epidural lebih kerap dalam lingkungan 80-120 ml, walaupun pengumpulan darah setempat dalam jumlah 30-50 ml membawa kepada mampatan otak.

Gambar klinikal hematoma epidural akut dicirikan oleh kursus yang kebanyakannya klasik.

Dari anamnesis, kehadiran kecederaan kepala, disertai dengan kehilangan kesedaran, diturunkan. Apabila kesedaran kembali, hanya gejala serebrum yang ditemui pada pesakit.

Dalam perjalanan klinikal selanjutnya hematoma epidural, 4 peringkat boleh dibezakan: jurang cahaya, peringkat pengujaan, perencatan dan koma serebrum.

Selang cahaya adalah pendek, dari beberapa jam hingga 1.5-2 hari, dalam kebanyakan kes tidak melebihi 24 jam. Tahap ini bermula dengan kembalinya kesedaran dan dicirikan oleh kehadiran gejala serebrum yang telah dijelaskan. Semasa jam pertama selepas kecederaan, keterukan gejala serebrum hilang. Semasa rehat, pening, muntah hilang, loya dan sakit kepala berkurangan. Mangsa adalah mencukupi, berorientasikan masa dan ruang, secara kritis menilai keadaannya.

Pada peringkat seterusnya, pesakit mengalami kebimbangan tidak sedarkan diri. Dia terlalu aktif, cenderung menukar posisi anggota badan, duduk, berdiri, keluar wad. Wajah hiperemik, di mata terdapat pengasingan atau ketakutan. Pesakit tidak dapat menahan cahaya terang, bunyi bising. Keghairahan sedemikian adalah disebabkan oleh peningkatan sakit kepala, yang menyiksa, meledak secara semula jadi. Mangsa menutup kepalanya dengan tangan, mengambil posisi terpaksa, meminta atau meminta bantuan segera, bersetuju dan berkeras untuk rawatan pembedahan.

Terdapat loya yang berterusan, muntah berulang, pening yang menakutkan - semuanya terapung di hadapan mata saya. Kadar nadi menjadi perlahan, bradikardia sederhana masuk (51-59 bpm), tekanan darah meningkat (dari 140/80 hingga 180/100 mm Hg). Pernafasan menjadi laju secara sederhana (21-30 nafas seminit). Pada peringkat ini, gejala mikro fokus mungkin muncul: anisocaria ringan - sedikit pelebaran murid di sisi hematoma, kelancaran lipatan nasolabial, sisihan sederhana lidah. Perkusi tengkorak boleh mendedahkan kawasan kesakitan yang meningkat (biasanya di atas hematoma), yang mana pesakit bertindak balas dengan meringis kesakitan.

Dalam peringkat perencatan, tingkah laku pesakit berubah secara radikal. Dia tidak lagi mengamuk dan meminta apa-apa. Terdapat gangguan kesedaran sekunder, bermula dengan menakjubkan dan berubah menjadi pingsan. Mangsa acuh tak acuh dengan persekitaran, pandangannya sia-sia terarah ke kejauhan. Terdapat peningkatan dalam bradikardia (41-50 bpm) dan tachypnea (31-40 nafas seminit). Terdapat asimetri dalam tekanan darah. Sebaliknya dari lesi, tekanan darah akan menjadi 15-20 mm Hg. lebih tinggi daripada pada lengan dari sisi hematoma. Meningkatkan gejala fokus. Antaranya, peranan diagnostik utama dimainkan oleh: pelebaran murid di sisi hematoma, kelancaran lipatan nasolabial, gangguan senyuman, sisihan lidah, hemiparesis spastik dengan lesi dominan lengan pada separuh badan yang bertentangan. Mendedahkan tanda-tanda meningeal dalam bentuk leher kaku dan gejala positif Kernig dan Brudzinski.

Peringkat akhir hematoma epidural yang tidak dirawat adalah peringkat koma serebrum. Ia disebabkan oleh anjakan dan pelanggaran otak. Ia dicirikan oleh tanda-tanda dislokasi: peralihan bradikardia kepada takikardia (120 bpm dan ke atas), takipnea kepada jenis pernafasan patologi, tekanan darah mula menurun secara berterusan, mencapai angka kritikal (di bawah 60 mm Hg), gangguan menelan, gejala pandangan terapung, anisocaria kasar dan pemisahan gejala meningeal, nada otot dan refleks sepanjang paksi badan. Pada fasa terakhir, mydriasis dua hala tanpa tindak balas pupillary terhadap cahaya, areflexia, atonia otot, dan kematian berlaku.

Hasil yang menggalakkan dalam hematoma epidural adalah mungkin dengan diagnosis awal dan rawatan yang mencukupi tepat pada masanya. Sebagai tambahan kepada tanda-tanda klinikal, kraniografi, tomografi yang dikira, echoencephalography dan angiografi karotid mempunyai nilai diagnostik, yang boleh digunakan untuk mengesan keretakan tulang peti besi tengkorak, selalunya skala tulang temporal, zon peningkatan ketumpatan bentuk plano-cembung atau biconvex bersebelahan dengan tengkorak, dan anjakan median M-echo sebanyak 6-15 mm dan anjakan struktur vaskular intracerebral.

Pemeriksaan oftalmologi mendedahkan kesesakan dalam fundus.

Hematoma subdural

Hematoma subdural adalah pengumpulan darah yang terhad antara membran dura dan arachnoid otak. Kekerapan pendarahan ini berkisar antara 1 hingga 13% daripada semua kecederaan otak traumatik. Hematoma subdural sering berlaku dengan mekanisme kecederaan tidak langsung seperti serangan balas pada sisi yang bertentangan dengan penggunaan daya. Kawasan hubungan dengan agen traumatik adalah besar, kemusnahan yang begitu ketara berlaku di tempat ini: patah tulang tengkorak, memar otak, pendarahan subarachnoid.

Sumber pembentukan hematoma subdural paling kerap merosakkan urat peralihan di kawasan antara permukaan otak dan sinus sagittal akibat daripada anjakan otak atau serpihan tulang. Sebab lain ialah pecahnya kapal pial yang halus dengan putaran tajam kepala dan anjakan hemisfera di sekeliling paksi menegak atau mendatar. Pembuluh yang sama ini rosak oleh lebam otak.

Hematoma subdural boleh mencapai 250-300 ml, tetapi lebih kerap jumlahnya ialah 80-150 ml. Dalam 60% kes, hematoma terbentuk di atas permukaan cembung otak dalam bentuk jubah setebal 1-1.5 cm, meliputi 1-2 lobus di kawasan dari 4x6 hingga 13x15 cm.

Manifestasi klinikal hematoma subdural dalam versi klasik adalah hampir dengan perjalanan pendarahan epidural, tetapi pada masa yang sama mereka mempunyai sejumlah besar ciri dan tanda tersendiri yang membolehkan diagnosis pembezaan bentuk kecederaan nosologi ini dalam tempoh akut. (Jadual 2).

Oleh itu, terdapat beberapa tanda yang memungkinkan untuk membezakan gambaran klinikal epidural daripada hematoma subdural.

hygroma subdural

Higroma subdural - ini adalah pengumpulan terhad cecair serebrospinal dalam ruang di bawah dura mater akibat daripada trauma.

Higroma subdural adalah kurang biasa daripada hematoma dalam keadaan yang sama. Persoalan tentang patogenesis hygromas belum diselesaikan. Sebab-sebab pengumpulan terhad cecair serebrospinal di bawah dura mater dianggap kerosakan pada arachnoid oleh jenis injap yang membolehkan cecair serebrospinal bergerak dalam satu arah sahaja - dari subarachnoid ke ruang subdural. Hygroma juga boleh berlaku disebabkan oleh perubahan dalam saluran dura mater, yang mewujudkan keadaan untuk plasma darah bocor ke dalam ruang subdural, atau akibat kerosakan otak yang teruk apabila mesej berlaku di antara ruang intratekal, ventrikel sisi.

Manifestasi klinikal hygromas subdural adalah heterogen, kerana ia boleh berlaku secara berasingan dan digabungkan dengan banyak bentuk nosologi kecederaan otak traumatik, yang paling kerap disertai dengan lebam otak yang teruk.

Sekiranya hygroma timbul secara berasingan, maka kliniknya sangat serupa dengan hematoma subdural, terutamanya aliran tiga fasa. Sebagai peraturan, selepas kecederaan dengan kehilangan kesedaran jangka pendek, selang yang jelas berlaku, lebih kerap berlangsung 1-3 hari dan dengan gejala serebrum yang tipikal. Kemudian sakit kepala bertambah kuat, pingsan muncul dan meningkat, gejala meningeal dan tempatan muncul dalam bentuk paresis saraf muka, mono- atau hemiparesis, dan gangguan sensitiviti.

Walau bagaimanapun, di klinik klasik hematoma intrakranial, seseorang boleh melihat beberapa ciri tipikal hygroma subdural, atau tanda-tanda yang paling biasa dengannya. Ini adalah selang cahaya yang besar (1-10 hari) - hygromas sering mempunyai kursus subakut. Sakit kepala adalah paroxysmal, memancar ke bola mata, kawasan serviks-occipital. Dicirikan oleh fotofobia dan kesakitan tempatan pada perkusi tengkorak. Keadaan umum pesakit bertambah buruk secara perlahan, begitu juga dengan tanda-tanda mampatan otak, yang tumbuh secara relatif lebih lembut dan beransur-ansur. Selalunya terdapat gangguan mental mengikut jenis sindrom frontal (penurunan kritikan terhadap keadaan seseorang, euforia, kekeliruan, gejala apatis-abulik), proboscis dan refleks menggenggam muncul. Pergolakan psikomotor sering berkembang.

Paresis anggota spastik dengan hipertonisitas dan pemulihan semularefleks. Selalunya, pesakit dengan hygromas mengalami sawan konvulsi yang bermula dengan otot muka atau di sebelah kontralateral. Higroma subdural dicirikan oleh pendalaman secara beransur-ansur, beralun bagi gangguan kesedaran sekunder. Jadi, pada peringkat awal, selepas sawan sawan, kesedaran dipulihkan dan anda boleh membuat hubungan dengan pesakit.

Untuk hygromas akut, ketiadaan anisocaria adalah ciri, dan jika ia, maka, tidak seperti hematoma, tindak balas murid terhadap cahaya dipelihara.

Hematoma intracerebral

hematoma intracerebral - Ini adalah pendarahan selepas trauma dalam bahan otak dengan pembentukan rongga yang dipenuhi dengan darah di dalamnya. Kekerapan pembentukan pendarahan intracerebral adalah kira-kira 5-7% daripada semua hematoma intrakranial. Penyetempatan kegemaran ialah lobus frontotemporal. Saiz hematoma intracerebral agak kecil dan berdiameter 1-3 cm, tetapi boleh mencapai 7-8 cm Isipadu darah yang mengalir keluar paling kerap dalam lingkungan 30-50 ml, kadangkala terdapat hematoma yang lebih besar - 120-150 ml.

Punca pendarahan serebrum ialah salur bahan otak yang rosak apabila ia lebam atau jenis kecederaan craniocerebral yang lain.

Klinik pendarahan intracerebral terpencil mempunyai kecenderungan kepada tiga fasa dan peringkat akut, subakut dan kronik kursus. Yang terakhir bergantung pada jumlah hematoma dan tindak balas otak terhadap kecederaan, yang dinyatakan oleh edema dan bengkak.

Dalam perjalanan akut hematoma, jurang cahaya diperhatikan pada separuh daripada pesakit, selebihnya ia tidak hadir atau berada dalam bentuk yang dipadamkan. Selepas kehilangan kesedaran utama, yang boleh berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa hari, tempoh kesejahteraan khayalan bermula, yang berbeza daripada hematoma meningeal dalam tempoh yang singkat (tidak lebih daripada 6 jam), kehadiran, sebagai tambahan kepada serebral, meningeal dan simptom fokal kasar dalam bentuk hemiparesis dan plegia. Perlu ditekankan bahawa paresis dan lumpuh pada pesakit dengan hematoma intracerebral sentiasa berkembang secara kontralateral, manakala pelebaran murid dalam 50% mangsa berlaku di sebelah hematoma, manakala selebihnya ia berlaku pada sisi yang bertentangan. Selang cahaya, sebagai peraturan, terputus dengan kemasukan secara tiba-tiba ke dalam koma. Gejala batang vegetatif muncul awal dalam bentuk kegagalan pernafasan, kardiovaskular

aktiviti. Sindrom Hormetonia sering berkembang, dicirikan oleh ketegangan tonik yang kuat pada otot-otot anggota badan dan batang dengan dominasi extensors. Kadang-kadang terdapat sawan epilepsi. Semua gejala cenderung meningkat.

Tomografi yang dikira, EchoEG, angiografi dan pneumoencephalography boleh memudahkan diagnosis, dengan bantuan yang mungkin untuk masing-masing mengenal pasti kawasan ketumpatan yang diubah dalam bahan otak, anjakan M-echo, anjakan struktur vaskular dan median. otak.

Hematoma intraventrikular

hematoma intraventrikular - Ini adalah pendarahan selepas trauma dalam rongga lateral, III dan IV ventrikel otak. Pendarahan jenis ini berlaku hanya dengan latar belakang lebam otak yang teruk dan praktikalnya tidak berlaku secara berasingan.

Hematoma intraventrikular menyumbang 1.5 hingga 4% daripada semua pendarahan intracerebral. Punca kejadiannya ialah pecahnya plexus koroid ventrikel akibat kesan hidrodinamik pada masa kecederaan. Lebih kerap salah satu ventrikel sisi menderita. 40-60 dan bahkan 100 ml darah boleh dituangkan ke dalamnya.

Hematoma intraventrikular klinik bergantung pada kadar pendarahan ke dalam ventrikel dan keterukan kecederaan otak yang bersamaan. Tekanan darah pada dinding ventrikel, kerengsaan zon refleksogenik yang tertanam di dalamnya bukan sahaja memburukkan lagi keterukan kecederaan, tetapi juga memberikan gambaran klinikal beberapa keaslian. Terdapat gangguan kesedaran dalam bentuk stupor atau koma. Secara harfiah selepas kecederaan, gangguan batang vegetatif muncul dan meningkat dengan cepat. Terhadap latar belakang hipertensi intrakranial progresif, digabungkan dengan hipertensi arteri, hipertermia berlaku, mencapai 38-41 ° C. Muka dan leher mangsa hiperemik dengan gejala hiperhidrosis.

Pengujaan motor yang jelas dengan kehadiran hormetonia dianggap sebagai ciri hematoma intraventrikular. Kejang extensor boleh diprovokasi oleh rangsangan luar, walaupun dengan teknik pemeriksaan neurologi. Kadang-kadang mereka digabungkan dengan sawan epilepsi.

Gejala neurologi dalam hematoma intraventrikular biasanya dua hala.

Agak awal, pelanggaran peraturan pernafasan muncul dalam bentuk tachypnea (30-70 nafas seminit), yang degil berkembang, mencapai bentuk patologi (Cheyne-Stokes, Biota). Selepas itu, terdapat tanda-tanda dislokasi otak (peralihan bradikardia ke takikardia, mencapai sehingga 160 atau lebih denyutan seminit dengan mydriasis dua hala, berlakunya refleks patologi dari kaki.

Pada pesakit dengan hematoma intraventrikular, fenomena motor-tonik sering dikesan dalam bentuk gerak isyarat automatik, pergerakan tangan stereotaip ("menggaru", "mengusap", "menarik selimut"), serta hiperkinesis oral dan manual subkortikal. jenis (gerakan menghisap dan memukul bibir, anggota badan yang menggeletar), yang nyata dari tempoh awal dan boleh berterusan sehingga keadaan agonal.

Tusukan lumbar mendedahkan campuran darah yang banyak dalam cecair serebrospinal.

Pendarahan subarachnoid.

Pendarahan subaraknoid - ini adalah pengumpulan darah selepas trauma dalam ruang subarachnoid, yang tidak memberikan mampatan tempatan otak. Pendarahan intrakranial ini tidak berlaku secara berasingan, tetapi merupakan pengiring kecederaan craniocerebral, terutamanya lebam otak. Pendarahan subarachnoid berlaku dalam 15-42% daripada semua kecederaan otak traumatik, dan dalam bentuk yang teruk mencapai 79%. Angka yang lebih tinggi diberikan oleh doktor forensik yang memerhatikan pendarahan subarachnoid dalam 84-92% kes, dan beberapa dalam 100% daripada semua kecederaan otak traumatik.

Sumber pendarahan subarachnoid adalah saluran koyak pada membran yang mengehadkan ruang subarachnoid, atau peningkatan kebolehtelapan vaskular akibat kecederaan. Darah yang keluar merebak ke kawasan yang luas (dari 50 hingga 300 cm 2 atau lebih), mengambil watak lamellar. Selepas itu, kebanyakan darah diserap ke dalam ruang subdural dan seterusnya ke dalam saluran darah dura mater, baki eritrosit mengalami pereputan. Telah terbukti bahawa darah dan produk pereputan toksiknya (bilirubin, serotonin) merengsakan meninges dan menyebabkan peredaran otak terjejas, dinamik minuman keras, turun naik mendadak dalam tekanan intrakranial dengan gangguan fungsi otak.

Ia adalah patognomik untuk pendarahan subarachnoid bahawa kehilangan kesedaran selepas kecederaan utama digantikan oleh keadaan pingsan, kekeliruan, dan selalunya - pergolakan psikomotor. Pemulihan kesedaran disertai oleh amnesia retro dan anterograde gangguan ingatan oleh jenis asthenik dan sindrom amnestik traumatik Korsakov.

Pada mangsa dengan pendarahan subarachnoid, sindrom meningeal berkembang menjelang akhir hari pertama sebagai tindak balas kepada kerengsaan membran dengan darah. Ia dicirikan oleh sakit kepala yang teruk di kawasan oksipital dan depan, sakit pada bola mata dan leher, fotofobia, loya dan muntah berulang, leher kaku dan sindrom Kernig positif. Sindrom meningkat, mencapai puncak pada 7-8 hari, dan kemudian reda dan hilang dalam 14-18 hari.

Akibat kerengsaan darah cawangan berulang saraf trigeminal (1 cawangan), sindrom kebas cerebellar berlaku, ditunjukkan oleh fotofobia, suntikan saluran konjunktiva, lacrimation, dan berkelip cepat. Apabila aliran darah segar ke dalam cecair serebrospinal berkurangan, sindrom itu hilang dan hilang sepenuhnya dalam 6-7 hari.

Produk pereputan darah dan detritus otak menghalang bahagian kortikal penganalisis motor. Oleh kerana itu, dari 2-3 hari terdapat kelemahan refleks tendon dan periosteal (terutama lutut), yang hilang sepenuhnya dalam 5-6 hari. Menjelang 8-9, kadang-kadang dalam 12-14 hari dan bahkan di kemudian hari, refleks dipulihkan dan menjadi normal.

Selama 7-14 hari selepas kecederaan, suhu badan meningkat sebanyak 1.5-2 darjah di atas normal.

Tanda pendarahan subarachnoid yang boleh dipercayai ialah kehadiran darah dalam cecair serebrospinal.

PATAH TULANG TENGKORAK

Patah tengkorak menyumbang sehingga 10% daripada patah tulang semua tulang rangka dan tergolong dalam kategori kecederaan teruk, kerana ia tidak dapat difikirkan tanpa kerosakan pada struktur asas - membran dan bahan otak. 18-20% daripada semua kecederaan otak traumatik yang teruk disertai dengan patah tulang tengkorak. Bezakan antara patah tulang tengkorak muka dan serebrum, dan dalam kerosakan pada tengkorak otak, patah lengkung dan pangkal dibezakan.

Patah pangkal tengkorak

Patah pangkal tengkorak timbul terutamanya daripada mekanisme kecederaan tidak langsung apabila jatuh dari ketinggian ke kepala, pelvis, anggota bawah akibat hentakan melalui tulang belakang, dan juga sebagai kesinambungan patah tulang kebal. Jika patah tunggal, maka garis patah boleh melalui salah satu fossa tengkorak pangkal: tengah atau belakang, yang kemudiannya akan menentukan gambaran klinikal kecederaan. Yang terakhir ini mempunyai manifestasi ciri juga kerana patah tulang pangkal tengkorak disertai dengan pecahnya dura mater yang dipateri rapat kepadanya dan sering membentuk komunikasi antara rongga tengkorak dan persekitaran luaran. Oleh itu, gambar patah tulang pangkal tengkorak terdiri daripada manifestasi klinikal kecederaan otak bersamaan (memar dengan keparahan yang berbeza-beza) dan gejala yang patognomonik untuk pelanggaran integriti fossa tengkorak anterior, tengah atau posterior.

Dalam kes pertama, pendarahan berlaku dalam tisu paraorbital (gejala "cermin mata") dan aliran keluar cecair serebrospinal dengan campuran darah dari saluran hidung. Perlu diingatkan bahawa dengan kecederaan craniocerebral, pelbagai lebam pada tisu lembut kepala adalah mungkin dengan pembentukan sejumlah besar saiz yang berbeza dan penyetempatan lebam dan pendarahan dari hidung, saluran telinga, dll. Ia adalah perlu untuk dapat membezakan lebam dan pendarahan akibat mekanisme kecederaan langsung daripada gejala "cermin mata" dan liquorrhea.

"Cermin mata" traumatik muncul selepas 12-24 jam atau lebih dari saat kecederaan, selalunya simetri. Warna lebam adalah homogen, tidak melampaui orbit. Palpasi tidak menyakitkan. Tiada tanda-tanda kesan mekanikal - luka, melecet, kecederaan mata. Patah pangkal tengkorak mungkin disertai dengan exophthalmos (pendarahan ke dalam tisu retrobulbar) dan emfisema subkutan sekiranya berlaku kerosakan pada rongga udara.

Dalam trauma langsung, lebam berlaku serta-merta selepas impak. Mereka tidak simetri dan sering melampaui orbit, menyakitkan pada palpasi. Terdapat tanda-tanda kesan mekanikal langsung: melecet kulit, luka, pendarahan dalam sklera, lebam warna tidak seragam, dsb.

Darah dengan campuran cecair serebrospinal pada kain kapas putih memberikan tempat dalam bentuk dua cincin warna yang berbeza. Di tengah, warna lebih sengit disebabkan oleh unsur-unsur darah yang terbentuk, dan di pinggir ia mempunyai warna yang waras, dibentuk oleh lebihan bahagian cecair.

Dalam kes patah tulang tengkorak tengah, lebam di dinding pharyngeal posterior dan liquorrhea dari saluran pendengaran harus dianggap sebagai tanda ciri.

Fraktur fossa tengkorak posterior disertai dengan gangguan bulbar yang teruk (kerosakan pada batang otak) dan lebam pada tisu subkutaneus proses mastoid. Perlu diingatkan bahawa semua lebam dalam kes patah tulang pangkal tengkorak muncul sebagai gejala "titik" tidak lebih awal daripada 12-24 jam dari saat kecederaan. Memimpin dalam diagnosis patah tulang pangkal tengkorak adalah klinik, kerana pada radiografi primer dalam peletakan standard, kerosakan tulang dapat dikesan hanya pada 8-9% mangsa. Ini disebabkan oleh kerumitan struktur anatomi tulang yang membentuk bahagian bawah tengkorak, dan laluan patah tulang yang tidak kurang kompleks, yang memilih lubang di titik paling lemah pangkal tengkorak. Untuk diagnosis yang boleh dipercayai, penggayaan khas diperlukan, yang tidak boleh selalu digunakan kerana keterukan keadaan pesakit.

Patah tulang calvaria

Patah calvarium adalah hasil daripada mekanisme kecederaan langsung, apabila titik penggunaan daya dan tapak kecederaan bertepatan. Mekanisme tidak langsung juga mungkin apabila tengkorak sfera dimampatkan, patah tulang berlaku pada titik persilangan garis daya dengan beban transendental, dan bukan dalam zon tekanan.

Keretakan bilik kebal tengkorak dibahagikan kepada linear (retak), tertekan (kesan dan kemurungan) dan kominutif.

Diagnosis klinikal patah tertutup bilik kebal tengkorak, yang membentuk kira-kira 2/3 daripada semua patahnya, adalah amat sukar. Hematoma subperiosteal dan subgaleal, kesakitan yang teruk menjadikan palpasi sukar, yang sepatutnya sangat lembut untuk mengelakkan

anjakan patah kominutif dan trauma kepada formasi asas. Idea kemungkinan patah tulang boleh dicadangkan oleh sejarah keterukan kecederaan mekanikal dan gejala beban paksi - mampatan kepala pada satah sagittal dan hadapan. Dalam kes ini, rasa sakit memancar ke tapak patah tulang. Untuk menjelaskan diagnosis, adalah perlu untuk melakukan kraniografi dalam tetapan standard, tetapi pada masa yang sama, mengikut forensik. Dalam bedah siasat perubatan, kira-kira 20% daripada patah tulang masih tidak diiktiraf.

Kesukaran terbesar dalam diagnosis diwakili oleh patah linear, yang sering disalah anggap sebagai corak vaskular. Yang terakhir ini berbeza daripada patah linear kerana ia mempunyai bentuk seperti pokok dengan tapak yang lebih luas dan puncak nipis. Di samping itu, cawangan berbelit-belit berlepas dari batang, yang seterusnya mempunyai cawangan yang sama, tetapi lebih nipis.

nasi. 5. Tanda-tanda sinar-X patah pada bilik kebal tengkorak:

A - corak vaskular biasa; B - gejala pencerahan dan zigzag;

B - gejala garis berganda (gejala "ais")

Patah linear mempunyai beberapa ciri yang membezakan:

1. Gejala ketelusan (pencerahan linear) - dikaitkan dengan patah tulang dan selalunya berbeza, tetapi kadangkala ia mungkin disebabkan oleh corak vaskular atau kontur jahitan kranial.

gejala berpecah - sepanjang retakan di beberapa kawasan, garisan bercabang, dan kemudian sekali lagi menjadi tunggal. Pencabangan berlaku dengan melalui retakan, apabila rasuk pergi pada sudut ke garis patah boleh secara berasingan memantulkan tepi plat luar dan dalam gerbang. Ilusi dicipta bahawa pulau-pulau tulang dicungkil di sepanjang garis patah, oleh itu gejala ini dipanggil gejala "ais". Gejala bifurcation benar-benar mengesahkan diagnosis patah tulang.

Gejala zigzag(kilat) - dinyatakan oleh garis pencerahan zigzag. Ia merujuk kepada tanda-tanda patah tulang yang boleh dipercayai, yang mempunyai nilai diagnostik mutlak (Rajah 5).

Kadang-kadang bersama-sama dengan retakan terdapat perbezaan jahitan.

Rawatan pesakit dengan kecederaan otak traumatik

Rawatan pesakit dengan kecederaan otak traumatik adalah satu set langkah perubatan yang kompleks dan luas, pilihan yang dalam setiap kes bergantung pada jenis, keterukan dan perkembangan kecederaan, peringkat di mana terapi dimulakan, umur, penyakit bersamaan, dan banyak lagi.

Bantuan kepada mangsa yang mengalami kecederaan otak traumatik boleh dibahagikan kepada tiga tempoh: bantuan di peringkat prahospital, rawatan di hospital (peringkat hospital) dan penjagaan selepas dalam keadaan pesakit luar (peringkat pesakit luar) atau di bawah pengawasan doktor keluarga.

Bantuan di peringkat prahospital adalah seperti berikut:

Beri pesakit kedudukan mendatar. Cipta ketenangan fikiran dengan cara improvisasi: bantal, penggelek, pakaian.

Periksa dan, jika perlu, lepaskan saluran pernafasan daripada muntah, penarikan lidah, dsb.

Hentikan pendarahan luaran dengan menekan tepi luka dengan jari anda atau pembalut tekanan.

Sejuk sampai ke kepala.

Berikan penyedutan oksigen.

Mengikut petunjuk, ia digunakan: analeptik (cordiamin, cytiton, lobelin), glikosida jantung (strophanthin K, corglicon).

Dalam kecemasan, hantar pesakit (semestinya dalam keadaan terlentang) ke kemudahan perubatan.

Semua pesakit yang mengalami kecederaan otak traumatik tertakluk kepada kemasukan ke hospital! Rawatan di hospital boleh menjadi konservatif atau pembedahan. Kaedah rawatan tanpa darah digunakan lebih kerap, manakala campur tangan pembedahan dilakukan mengikut petunjuk yang ketat.

Pesakit yang mengalami gegaran otak, lebam otak, patah tertutup peti besi tengkorak, patah tulang pangkal tengkorak, pendarahan subarachnoid dirawat secara konservatif.

Semua pesakit, tanpa mengira jenis kerosakan, ditetapkan:

Rehat katil yang ketat. Tempohnya bergantung pada keparahan kecederaan. Jadi, dengan gegaran otak darjah I, rehat tidur yang ketat berlangsung 5-7 hari, darjah II - 7-10 hari. Dengan lebam otak I darjah - 10-14 hari, II darjah - 2-3 minggu dan III darjah - sekurang-kurangnya 3-4 minggu. Untuk menentukan penamatan rehat katil yang ketat, sebagai tambahan kepada istilah yang ditunjukkan, gejala Mann-Gurevich digunakan. Sekiranya negatif, pesakit boleh duduk di atas katil, dan selepas penyesuaian, bangun dan berjalan di bawah pengawasan kakitangan.

Sejuk sampai ke kepala. Sapukan pek ais yang dibalut dengan tuala untuk mengelakkan radang dingin. Untuk menyejukkan kepala, topi keledar pelbagai reka bentuk ditawarkan (dengan sistem peredaran air sejuk yang sentiasa beredar, dengan sistem unsur termo, dsb.). Malangnya, industri kami tidak menghasilkan peranti ini yang diperlukan untuk rawatan pesakit. Pendedahan kepada hipotermia kepala bergantung kepada keterukan kecederaan. Dengan kecederaan ringan (gegaran otak dan lebam otak tahap 1), kesannya terhad kepada 2-3 jam, dan dengan kecederaan teruk, pendedahan berlangsung 7-8 jam atau lebih, sehingga 1-2 hari. Tetapi harus diingat bahawa dengan penggunaan sejuk yang berpanjangan, setiap 2-3 jam rehat diambil selama 1 jam.

Tujuan memohon sejuk adalah untuk menormalkan gangguan vaskular, mengurangkan pengeluaran cecair serebrospinal, mencegah edema serebrum, mengurangkan keperluan tisu otak dalam oksigen, dan mengurangkan sakit kepala.

3. Ubat penenang(natrium bromida, bromcamphor, corvalol) dan t penenang(elenium, seduxen, tazepam).

4. Pil tidur(fenobarbital, barbamil, natrium etaminal). Rehat katil yang ketat, pelantikan penenang, sedatif dan hipnosis - ini adalah satu set langkah yang bertujuan untuk mewujudkan rehat untuk organ yang rosak, i.e. otak. Ubat melemahkan perengsa luar, memanjangkan tidur fisiologi, yang mempunyai kesan yang baik terhadap fungsi sistem saraf pusat.

5. Antihistamin(diphenhydramine, fenkarol, diazolin).

Akibat gangguan vaskular dan hipoksia otak, pemusnahan dan penyerapan pendarahan intrakranial, pereputan bahan otak yang musnah, jisim bahan seperti histamin (serotonin, dll.) terbentuk, jadi pelantikan antihistamin adalah wajib.

Pilihan lanjut temu janji terapeutik bergantung pada ketinggian tekanan CSF pesakit. Dengan peningkatan tekanan cecair serebrospinal (sindrom hipertensi), rawatan hendaklah seperti berikut: kedudukan di atas katil mengikut Fowler - dengan hujung kepala yang dinaikkan, diet N 7 dengan sekatan garam dan cecair.

Untuk mengurangkan edema serebrum, dehidrasi digunakan. Larutan hipertonik pekat diberikan secara intravena untuk meningkatkan tekanan osmotik dalam katil vaskular dan menyebabkan aliran keluar cecair dari ruang interstisial otak. Untuk osmoterapi, larutan glukosa 40%, larutan natrium klorida 40%, larutan magnesium sulfat 25%, larutan manitol 15% digunakan pada kadar -1-1.5 setiap 1 kg berat badan. Dua ubat terakhir telah menyatakan sifat diuretik. Daripada diuretik, furosemide (Lasix) paling kerap digunakan untuk dehidrasi tisu. Enema pembersihan menyumbang kepada penyingkiran cecair dari badan.

Memunggah tusukan lumbar secara langsung mengurangkan tekanan CSF, apabila 8-12 ml cecair serebrospinal perlahan-lahan dikeluarkan selepas tusukan lumbar.

Dalam kes sindrom hipotensi, berikut ditetapkan: diet N 15, kedudukan di atas katil mengikut Trendelenburg - dengan hujung kaki yang dinaikkan. Larutan dengan kepekatan garam yang rendah (Ringer-Locke isotonik, larutan glukosa 5%) diberikan secara intravena. Kesan terapeutik yang baik disediakan oleh suntikan subkutaneus kafein-natrium benzoat, 1 ml larutan 10%, dan sekatan novocaine vagosympatetic.

Dalam sesetengah kes, ia menjadi perlu untuk menetapkan kumpulan ubat dan ubat tertentu. Oleh itu, dengan kecederaan terbuka, apabila terdapat ancaman untuk membangunkan komplikasi berjangkit, antiseptik, antibiotik dan sulfonamida digunakan.

Dalam kes pelanggaran fungsi penting, analeptik diberikan yang merangsang pusat pernafasan dan nada vaskular (cordiamin, lobeline hydrochloride, cytiton), untuk menormalkan tekanan darah di seluruh katil vaskular, bahan adrenomimetik digunakan (adrenalin hydrochloride, norepinephrine hydrotartrate, mezaton). ). Kelemahan otot jantung dihentikan dengan glikosida jantung (strophanthin K, corglicon).

Kecederaan otak traumatik selalunya merupakan sebahagian daripada polytrauma yang disertai oleh kejutan dan kehilangan darah. Dalam kompleks terapi antishock, darah dan penyelesaian pengganti plasma (rheopolyglucin, gelatinol, Acesol) ditransfusikan, analgesik (morfin hidroklorida, promedol, analgin), hormon (hydrocortisone) dan ubat lain diberikan.

Rawatan pembedahan pesakit dengan kecederaan otak traumatik akut tidak dapat dielakkan dengan kecederaan terbuka dan dengan tanda-tanda mampatan otak. Dengan kecederaan terbuka, rawatan pembedahan utama dilakukan. Luka ditutup dengan bahan steril. Rambut di sekelilingnya dicukur. Kulit dibasuh dengan air sabun, disapu dengan serbet dan dirawat dua kali dengan larutan 5% iodin berwarna. Anestesia penyusupan tempatan dilakukan dengan larutan 0.25% novocaine dengan penambahan antibiotik. Selepas anestesia, luka dibasuh dengan sempurna dengan larutan antiseptik (furatsilin, hidrogen peroksida, rivanol) dan diperiksa. Jika hanya tisu lembut yang rosak, maka tisu yang tidak berdaya dikeluarkan. Dengan luka yang diperbesar dengan tepi yang dihancurkan, lebih baik untuk mengeluarkannya pada lebar 0.3-0.5 cm ke tulang. Pendarahan dihentikan dan luka dijahit.

Sekiranya patah tulang dikesan semasa semakan luka, maka perlu berhati-hati mengeluarkan semua serpihan kecil yang terletak bebas dengan pinset dan memeriksa dura mater. Sekiranya tiada kerosakannya, warna biasa, riak yang dipelihara, cangkerang tidak dibuka. Bahagian tepi luka tulang dipotong dengan pemotong dawai selebar 0.5 cm Hemostasis dilakukan dan luka dijahit.

Jika dura mater rosak, i.e. terdapat luka menembusi tengkorak, maka rawatan pembedahan utama dilakukan seperti yang diterangkan di atas, tetapi dengan pemotongan ekonomi pada tepi cangkang. Untuk semakan ruang subdural yang lebih baik, luka dura mater diperluas. Serpihan tulang yang longgar, detritus otak, darah dibasuh dengan hidrogen peroksida dan larutan natrium klorida isotonik hangat. Selepas menghentikan pendarahan, dura mater dijahit, jika boleh, dan jahitan berlapis digunakan pada tisu lembut integumen tengkorak.

Mampatan otak, tanpa mengira punca yang menyebabkannya, harus dihapuskan serta-merta selepas diagnosis dibuat.

Dengan keretakan tertutup tertekan pada peti besi tengkorak, hirisan tisu lembut dibuat pada tulang dengan jangkaan untuk mendedahkan tapak patah. Lubang burr diletakkan di sebelahnya, di mana mereka cuba menaikkan serpihan yang tertekan dengan levator. Jika serpihan telah diangkat, yang sangat jarang berlaku, dan mereka tidak bergerak, maka operasi boleh diselesaikan dengan ini, selepas memastikan bahawa tiada tanda-tanda untuk operasi lanjutan. Sekiranya serpihan tidak dapat diangkat, maka reseksi kawasan tertekan tulang dilakukan dari sisi lubang burr. Kursus intervensi selanjutnya adalah sama seperti dalam rawatan pembedahan utama, tetapi tanpa pengasingan dalam dura mater.

Apabila otak dimampatkan oleh hematoma atau hygroma, reseksi atau pembedahan osteoplastik boleh dilakukan. Versi pertama operasi adalah bahawa dalam unjuran hematoma yang dikatakan, lubang burr carian digunakan. Sekiranya hematoma dikesan, lubang itu diperluaskan dengan pemotongan tulang secara beransur-ansur ke saiz yang dikehendaki (6x6, 7x7 cm). Melalui tetingkap yang dicipta, campur tangan dilakukan pada otak dan membran. Operasi selesai dengan menjahit tisu lembut, meninggalkan kecacatan besar pada tulang tengkorak. Operasi sedemikian mewujudkan penyahmampatan otak yang baik, terutamanya apabila mampatan otak digabungkan dengan lebam yang teruk. Tetapi trepanasi reseksi juga mempunyai sisi negatif. Selepas itu, satu lagi campur tangan diperlukan untuk menutup kecacatan tengkorak dengan bahan sintetik (steractyl) atau autobone yang diambil dari tulang rusuk. Jika ini tidak dilakukan, sindrom posttrepanation akan berkembang. Perubahan dalam tekanan intrakranial yang disebabkan oleh tekanan fizikal (menegang, batuk, bersin, dll.) membawa kepada anjakan kerap medula ke dalam "tingkap" kecacatan tengkorak. Traumatisasi otak di tepi lubang burr menyebabkan perkembangan proses berserabut di kawasan ini. Perekatan terbentuk di antara otak dan membran, tulang dan integumen tengkorak, yang menyebabkan tempatan dan sakit kepala, dan kemudiannya sawan epilepsi. Trepanasi osteoplastik tidak meninggalkan kecacatan tengkorak yang memerlukan plasti berikutnya. Menghasilkan hirisan tapak separa bujur ke bawah pada tisu lembut ke tulang. Lima lubang burr digerudi di sepanjang garis hirisan, tanpa memisahkan kepak tisu lembut - dua di pangkal kepak dan tiga di sepanjang arka. kepak pada pedikel ditolak ke bawah. Perjalanan selanjutnya operasi bergantung pada jenis kecederaan.Selepas campur tangan dalam rongga tengkorak selesai, flap tulang diletakkan di tempatnya dan tisu lembut dijahit dalam lapisan.

Kawalan tugas untuk belajar sendiri mengenai topik"kecederaan otak trauma"

Mekanisme kecederaan otak traumatik.

Klasifikasi kecederaan otak traumatik.

Senaraikan simptom umum.

Namakan gejala tempatan.

Senaraikan simptom meningeal.

Namakan gejala batang.

Apakah sindrom hiper, hipo dan normotensi dan bagaimana untuk mentakrifkannya?

Bagaimanakah gegaran otak didiagnosis?

Apakah diagnosis kecederaan otak berdasarkan?

Penggredan keterukan kecederaan, perbezaan klinikal dalam darjah keterukan.

Punca mampatan otak.

Klinik mampatan otak oleh serpihan tulang dan badan asing, berbeza dengan lebam otak.

Klinik mampatan serebrum oleh hematoma intracerebral dan intraventricular.

Persembahan klinikal mampatan serebrum oleh hematoma epi dan subdural, berbeza dengan lebam serebrum.

Apakah hygroma subdural?

Perbezaan antara klinik gegaran, lebam dan mampatan oleh hematoma epi dan subdural.

Klinik pendarahan subarachnoid.

Patah pangkal tengkorak, diagnosis.

Cermin mata traumatik dan liquorrhea, diagnosis mereka. Tanda-tanda kerosakan pada fossa kranial anterior, tengah dan posterior.

Patah peti besi tengkorak, diagnosis, taktik.

Pertolongan cemas untuk kecederaan otak traumatik.

Rawatan konservatif kecederaan craniocerebral akut, memberikan rasional patogenetik.

Rawatan konservatif kerosakan otak dalam tempoh pemulihan.

Rawatan pembedahan kecederaan otak traumatik (TBI): tusukan, trefinasi, trepanation.

Teknik pelbagai jenis trepanasi, alat yang diperlukan.

Apakah sindrom posttrepanation, rawatannya.

Hasil dan akibat jangka panjang TBI.

Kecederaan otak traumatik (TBI), antara kecederaan lain pada pelbagai bahagian badan, menyumbang sehingga 50% daripada semua kecederaan traumatik. Selalunya TBI digabungkan dengan kecederaan lain: dada, perut, tulang ikat pinggang bahu, pelvis dan bahagian bawah kaki. Dalam kebanyakan kes, kecederaan kepala diterima oleh orang muda (biasanya lelaki) yang berada dalam tahap mabuk tertentu, yang secara ketara memburukkan keadaan, dan kanak-kanak yang tidak bijak yang tidak berasa bahaya dan tidak dapat mengira kekuatan mereka dalam beberapa keseronokan. Sebilangan besar TBI adalah disebabkan oleh kemalangan jalan raya, yang jumlahnya hanya meningkat setiap tahun, kerana ramai (terutamanya golongan muda) berada di belakang roda tanpa pengalaman memandu yang mencukupi dan disiplin dalaman.

Bahaya boleh mengancam setiap jabatan

Kecederaan otak traumatik boleh menjejaskan mana-mana struktur (atau beberapa pada masa yang sama) sistem saraf pusat (CNS):

• Komponen utama sistem saraf pusat yang paling terdedah dan mudah diakses untuk kecederaan - bahan kelabu korteks serebrum, tertumpu bukan sahaja di korteks serebrum, tetapi juga di banyak bahagian lain otak (GM);
• jirim putih, terletak terutamanya di kedalaman otak;
• Saraf menembusi tulang tengkorak (cranial atau cranial) - sensitif menghantar impuls dari organ deria ke pusat, motor bertanggungjawab untuk aktiviti otot biasa, dan bercampur-campur, mempunyai fungsi ganda;
• Setiap dari mereka salur darah yang memberi makan kepada otak;
• Dinding ventrikel GM;
• Laluan yang memastikan pergerakan cecair serebrospinal.

Kecederaan serentak pada kawasan berlainan sistem saraf pusat merumitkan keadaan dengan ketara.. Kecederaan otak traumatik yang teruk mengubah struktur ketat CNS, mewujudkan keadaan untuk edema dan pembengkakan GM, yang membawa kepada pelanggaran fungsi otak di semua peringkat. Perubahan sedemikian, menyebabkan gangguan serius fungsi otak yang penting, menjejaskan kerja organ dan sistem lain yang memastikan fungsi normal badan, contohnya, sistem seperti sistem pernafasan dan kardiovaskular sering mengalami penderitaan. Dalam situasi ini sentiasa ada risiko komplikasi dalam minit dan jam pertama selepas kecederaan, serta perkembangan akibat yang serius jauh dalam masa.

Dengan TBI, perlu sentiasa diingat bahawa GM boleh cedera bukan sahaja di tapak impak itu sendiri. Tidak kurang berbahaya adalah kesan pukulan balas, yang boleh menyebabkan lebih bahaya daripada kekuatan pukulan. Selain itu, sistem saraf pusat mungkin mengalami penderitaan yang disebabkan oleh getaran hidrodinamik (kejutan minuman keras) dan kesan negatif terhadap proses dura mater.

TBI terbuka dan tertutup - klasifikasi yang paling popular

Mungkin, kita semua telah berulang kali mendengar bahawa, apabila ia datang kepada kecederaan otak, penjelasan sering berikut: ia terbuka atau tertutup. Apakah perbezaan mereka?

tidak dapat dilihat oleh mata

Kecederaan craniocerebral tertutup(dengannya, kulit dan tisu di bawahnya kekal utuh) termasuk:

1. Pilihan yang paling baik ialah;
2. Pilihan yang lebih kompleks daripada hanya gegaran otak adalah lebam otak;
3. Bentuk TBI yang sangat serius - pemampatan akibat: epidural apabila darah memenuhi kawasan antara tulang dan yang paling mudah diakses - meninges luar (dura), subdural(pengumpulan darah berlaku di bawah dura mater), intracerebral, intraventrikular.

Jika keretakan dalam peti besi tengkorak atau patah tulang pangkalnya tidak mengiringi luka berdarah dan melecet yang telah merosakkan kulit dan tisu, maka TBI tersebut juga diklasifikasikan sebagai kecederaan craniocerebral tertutup, walaupun bersyarat.

Apa yang ada di dalam jika sudah menakutkan di luar?

Kecederaan craniocerebral terbuka, yang mempunyai tanda-tanda utama pelanggaran integriti tisu lembut kepala, tulang tengkorak dan dura mater, dianggap:

• Patah peti besi dan pangkal tengkorak dengan kerosakan tisu lembut;
• Patah pangkal tengkorak dengan kerosakan pada saluran darah tempatan, yang melibatkan pengaliran keluar darah semasa hembusan dari lubang hidung atau dari auricle.

TBI terbuka biasanya dibahagikan kepada tembakan dan bukan tembakan, dan, sebagai tambahan, kepada:

1. Tidak menembusi luka tisu lembut (bermaksud otot, periosteum, aponeurosis), meninggalkan meninges luar (dura) utuh;
2. menembusi luka yang berlaku dengan pelanggaran integriti dura mater.

Video: tentang akibat TBI tertutup - program "Hidup sihat"

Pemisahan adalah berdasarkan parameter lain

Selain membahagikan kecederaan otak kepada terbuka dan tertutup, menembusi dan tidak menembusi, ia juga dikelaskan mengikut kriteria lain, contohnya, membezakan TBI mengikut keterukan:

• O ringan kecederaan otak dikatakan dengan gegaran dan lebam GM;
• tengah tahap kerosakan didiagnosis dengan lebam otak sedemikian, yang, dengan mengambil kira semua pelanggaran, tidak lagi boleh dikaitkan dengan tahap ringan, dan mereka masih tidak mencapai kecederaan craniocerebral yang teruk;
• Kepada teruk darjah termasuk lebam teruk dengan kerosakan akson meresap dan mampatan otak, disertai dengan gangguan neurologi yang mendalam dan pelbagai disfungsi sistem penting yang lain.

Atau mengikut ciri-ciri lesi struktur sistem saraf pusat, yang membolehkan kita membezakan 3 jenis:

1. Fokus kerosakan yang berlaku terutamanya pada latar belakang gegaran (impak-counter-impact);
2. meresap(kecederaan pecutan-pecutan);
3. digabungkan lesi (pelbagai kecederaan otak, saluran darah, laluan CSF, dll.).

Memandangkan hubungan sebab akibat dalam kecederaan kepala, TBI diterangkan seperti berikut:

• Kecederaan otak traumatik yang berlaku terhadap latar belakang kesihatan lengkap sistem saraf pusat, iaitu, pukulan ke kepala tidak didahului oleh patologi otak, dipanggil utama;
• O menengah TBI dirujuk apabila ia adalah akibat daripada gangguan serebrum yang lain (contohnya, pesakit jatuh semasa serangan epilepsi dan memukul kepalanya).

Di samping itu, apabila menerangkan kecederaan otak, pakar juga memberi tumpuan kepada perkara seperti, sebagai contoh:

1. Hanya sistem saraf pusat yang menderita, iaitu otak: maka kecederaan itu dipanggil terpencil;
2. TBI dipertimbangkan digabungkan apabila, bersama-sama dengan kerosakan pada GM, bahagian lain badan (organ dalaman, tulang rangka) terjejas;
3. Kecederaan yang disebabkan oleh kesan merosakkan serentak pelbagai faktor buruk: kesan mekanikal, suhu tinggi, bahan kimia, dsb., sebagai peraturan, adalah punca digabungkan pilihan.

Akhirnya, sentiasa ada kali pertama untuk sesuatu. Begitu juga TBI - ia boleh menjadi yang pertama dan terakhir, atau ia boleh menjadi hampir biasa jika ia diikuti oleh yang kedua, ketiga, keempat, dan seterusnya. Adakah patut disebut bahawa kepala tidak suka pukulan, dan walaupun dengan sedikit gegaran dari TBI, komplikasi dan akibat yang jauh dalam masa boleh dijangka, apatah lagi kecederaan craniocerebral yang teruk?

Pilihan yang lebih menguntungkan

Jenis kecederaan kepala yang paling biasa ialah gegaran otak, simptom yang boleh dikenal pasti oleh bukan perubatan:

• Sebagai peraturan, setelah memukul kepalanya (atau menerima pukulan dari luar), pesakit segera kehilangan kesedaran;
• Lebih kerap, selepas kehilangan kesedaran, keadaan pingsan berlaku, kurang kerap pergolakan psikomotor dapat diperhatikan;
• Sakit kepala, loya dan muntah biasanya dianggap sebagai gejala ciri gegaran GM;
• Selepas kecederaan, tanda-tanda kesihatan seperti kulit pucat, gangguan irama jantung (tachy atau bradikardia) tidak boleh diabaikan;
• Dalam kes lain, terdapat gangguan ingatan jenis amnesia retrograde - seseorang tidak dapat mengingati keadaan yang mendahului kecederaan.

TBI yang lebih teruk dianggap sebagai lebam GM atau, seperti yang dikatakan doktor mengenainya, lebam. Dengan lebam, gangguan serebrum (muntah berulang, sakit kepala yang teruk, kesedaran terjejas) dan lesi tempatan (paresis) digabungkan. Seberapa jelas klinik itu, manifestasi apa yang menduduki kedudukan utama - semua ini bergantung pada kawasan di mana lesi terletak, dan tahap kerosakan.

Dibuktikan dengan titisan darah yang mengalir dari telinga...

Tanda-tanda patah tulang pangkal tengkorak juga muncul bergantung pada kawasan di mana integriti tulang tengkorak patah:

1. Titisan darah yang mengalir dari telinga dan hidung menunjukkan keretakan fossa kranial anterior (CJ);
2. Apabila bukan sahaja bahagian depan tetapi juga bahagian tengah FA rosak, cecair serebrospinal mengalir keluar dari lubang hidung dan telinga, orang itu tidak bertindak balas terhadap bau, berhenti mendengar;
3. Pendarahan di kawasan periorbital memberikan manifestasi yang jelas, yang tidak menyebabkan keraguan dalam diagnosis, sebagai "gejala cermin mata".

Bagi pembentukan hematoma, ia timbul berdasarkan trauma pada arteri, urat atau sinus dan membawa kepada pemampatan GM. Ini selalunya kecederaan craniocerebral yang teruk yang memerlukan pembedahan neurosurgikal kecemasan, jika tidak, kemerosotan pesat keadaan mangsa mungkin tidak memberi peluang kepadanya untuk hidup.

hematoma epidural terbentuk akibat kecederaan pada salah satu cabang (atau beberapa) arteri meningeal tengah yang memberi makan kepada dura mater. Jisim darah dalam kes ini terkumpul di antara tulang tengkorak dan dura mater.

Gejala pembentukan hematoma epidural berkembang agak cepat dan nyata:

• Kesakitan yang tidak dapat ditanggung di kepala;
• Loya berterusan dan muntah berulang.
• Perencatan pesakit, kadang-kadang berubah menjadi keseronokan, dan kemudian menjadi koma.

Patologi ini juga dicirikan oleh kemunculan gejala meningeal dan tanda-tanda gangguan fokus (paresis - mono- dan hemi-, kehilangan sensitiviti pada satu sisi badan, buta separa jenis hemianopsia homonim dengan kehilangan separuh bahagian tertentu medan visual).

hematoma subdural terbentuk dengan latar belakang luka pada saluran vena dan masa perkembangannya jauh lebih lama daripada itu dengan hematoma epidural: pada mulanya ia menyerupai gegaran di klinik dan berlangsung sehingga 72 jam, maka keadaan pesakit kelihatan bertambah baik. dan selama kira-kira 2.5 minggu dia menganggap bahawa dia akan membuat pindaan. Selepas tempoh ini, dengan latar belakang kesejahteraan umum (khayalan), keadaan pesakit merosot secara mendadak, gejala gangguan serebrum dan tempatan yang ketara muncul.

hematoma intracerebral- fenomena yang agak jarang berlaku yang berlaku terutamanya pada pesakit tua, tempat penyetempatan kegemaran mereka adalah kumpulan arteri serebrum tengah. Gejala menunjukkan kecenderungan untuk berkembang (pertama, gangguan serebrum membuat debutnya, kemudian gangguan tempatan meningkat).

selepas trauma merujuk kepada komplikasi serius kecederaan otak traumatik yang teruk. Ia boleh dikenali dengan aduan sakit kepala yang teruk (sehingga kesedaran telah meninggalkan orang itu), gangguan kesedaran yang cepat dan permulaan koma, apabila mangsa tidak lagi mengadu. Gejala ini juga disertai dengan cepat oleh tanda-tanda kehelan (anjakan struktur) batang otak dan patologi kardiovaskular. Jika pada masa ini tusukan lumbar dilakukan, maka dalam cecair serebrospinal anda dapat melihat sejumlah besar sel darah merah segar - eritrosit. Dengan cara ini, ini juga boleh dikesan secara visual - cecair serebrospinal akan mengandungi kekotoran darah, dan oleh itu akan memperoleh warna kemerahan.

Bagaimana untuk membantu dalam minit pertama

Pertolongan cemas selalunya diberikan oleh orang yang kebetulan berada di sebelah mangsa. Dan mereka tidak selalunya pekerja kesihatan. Dengan TBI, sementara itu, perlu difahami bahawa kehilangan kesedaran boleh bertahan dalam masa yang sangat singkat dan oleh itu tidak dapat diperbaiki. Walau bagaimanapun, dalam apa jua keadaan, gegaran otak, sebagai komplikasi mana-mana (walaupun pada pandangan pertama ringan) kecederaan kepala, harus sentiasa diingat dan, dengan mengambil kira ini, memberikan bantuan kepada pesakit.

Sekiranya seseorang yang telah menerima TBI tidak sedarkan diri untuk masa yang lama, dia mesti dibalikkan ke perutnya, dan kepalanya harus dicondongkan ke bawah. Ini mesti dilakukan untuk mengelakkan kemasukan muntah atau darah (jika berlaku kecederaan rongga mulut) ke dalam saluran pernafasan, yang sering berlaku dalam keadaan tidak sedarkan diri (kekurangan batuk dan refleks menelan).

Jika pesakit mempunyai tanda-tanda gangguan fungsi pernafasan (tiada pernafasan), langkah-langkah perlu diambil untuk memulihkan patensi saluran pernafasan dan, sebelum ambulans tiba, berikan pengudaraan tiruan yang ringkas bagi paru-paru (“mulut ke mulut”, “mulut ke hidung ”).

Sekiranya mangsa mengalami pendarahan, ia dihentikan dengan pembalut elastik (lapisan lembut pada luka dan pembalut yang ketat), dan apabila mangsa dibawa ke hospital, luka itu akan dijahit oleh pakar bedah. Ia lebih dahsyat apabila terdapat kecurigaan pendarahan intrakranial, kerana komplikasinya mungkin pendarahan dan hematoma, dan ini sudah pun rawatan pembedahan.

Memandangkan fakta bahawa kecederaan otak traumatik boleh berlaku di mana-mana yang tidak semestinya dalam jarak berjalan kaki dari hospital, saya ingin memperkenalkan pembaca kepada kaedah diagnosis primer dan pertolongan cemas yang lain. Selain itu, antara saksi yang cuba membantu pesakit, mungkin ada orang yang mempunyai pengetahuan tertentu dalam bidang perubatan (jururawat, paramedik, bidan). Dan inilah yang patut mereka lakukan:

1. Langkah pertama adalah untuk menilai tahap kesedaran untuk menentukan keadaan lanjut pesakit (penambahbaikan atau kemerosotan) dengan tahap tindak balas, dan pada masa yang sama - status psikomotor, keterukan kesakitan di kepala (bukan tidak termasuk bahagian lain badan), kehadiran gangguan pertuturan dan menelan;
2. Jika darah atau cecair serebrospinal bocor dari lubang hidung atau aurikel, cadangkan patah tulang pangkal tengkorak;
3. Adalah sangat penting untuk memberi perhatian kepada murid-murid mangsa (diluaskan? saiz yang berbeza? bagaimana mereka bertindak balas terhadap cahaya? strabismus?) dan melaporkan hasil pemerhatian mereka kepada doktor kepada pasukan ambulans yang tiba;
4. Aktiviti rutin seperti menentukan warna kulit, mengukur nadi, kadar pernafasan, suhu badan dan tekanan darah (jika boleh) tidak boleh diabaikan.

Dengan TBI, mana-mana bahagian otak boleh menderita, dan keterukan simptomologi neurologi tertentu bergantung pada lokasi lesi, contohnya:

• Kawasan korteks serebrum yang rosak akan membuat sebarang pergerakan menjadi mustahil;
• Dengan kekalahan korteks sensitif, sensitiviti akan hilang (semua jenis);
• Kerosakan pada korteks lobus hadapan akan membawa kepada gangguan aktiviti mental yang lebih tinggi;
• Lobus oksipital akan berhenti mengawal penglihatan jika korteksnya rosak;
• Kecederaan pada korteks parietal akan menimbulkan masalah dengan pertuturan, pendengaran dan ingatan.

Di samping itu, kita tidak boleh lupa bahawa saraf kranial juga boleh cedera dan memberikan gejala, bergantung pada kawasan mana yang terjejas. Dan juga perlu diingat patah tulang dan kehelan rahang bawah, yang, jika tiada kesedaran, menekan lidah ke dinding belakang faring, yang mewujudkan penghalang kepada udara masuk ke trakea dan kemudian ke dalam paru-paru. Untuk memulihkan laluan udara, adalah perlu untuk menolak rahang bawah ke hadapan dengan meletakkan jari di belakang sudutnya. Di samping itu, kecederaan boleh digabungkan, iaitu, dengan TBI, organ lain juga boleh menderita pada masa yang sama, oleh itu, seseorang yang telah mengalami kecederaan kepala dan tidak sedarkan diri mesti ditangani dengan berhati-hati dan berhati-hati.

Dan satu lagi perkara penting dalam pertolongan cemas: anda perlu sedar tentang komplikasi TBI, walaupun pada pandangan pertama ia kelihatan ringan. Pendarahan ke dalam rongga tengkorak atau peningkatan edema serebrum meningkatkan tekanan intrakranial dan boleh menyebabkan pemampatan GM(hilang kesedaran, takikardia, demam) dan kerengsaan otak(hilang kesedaran, pergolakan psikomotor, tingkah laku yang tidak sesuai, bahasa lucah). Bagaimanapun, kita berharap pada masa itu ambulans sudah tiba di tempat kejadian dan segera membawa mangsa ke hospital, di mana dia akan menerima rawatan sewajarnya.

Video: pertolongan cemas untuk kecederaan kepala

Rawatan - secara eksklusif di hospital!

Rawatan TBI dalam sebarang keterukan hanya dijalankan di hospital, kerana kehilangan kesedaran sejurus selepas menerima TBI, walaupun ia mencapai kedalaman tertentu, tidak sama sekali menunjukkan keadaan sebenar pesakit. Pesakit boleh membuktikan bahawa dia berasa baik-baik saja dan boleh dirawat di rumah, bagaimanapun, memandangkan risiko komplikasi, dia disediakan dengan rehat tidur yang ketat (dari satu minggu hingga sebulan). Perlu diingatkan bahawa walaupun gegaran otak, mempunyai prognosis yang menggalakkan, dalam kes lesi berskala besar di kawasan otak, boleh meninggalkan gejala neurologi seumur hidup dan mengehadkan pilihan profesion dan kapasiti kerja selanjutnya pesakit.

Rawatan TBI terutamanya konservatif, melainkan langkah-langkah lain disediakan (pembedahan jika terdapat tanda-tanda mampatan otak dan pembentukan hematoma), dan simptomatik:

Cara yang sukar - kecederaan otak pada bayi baru lahir

Tidak jarang bayi yang baru lahir cedera apabila melalui saluran kelahiran atau dalam kes menggunakan alat obstetrik dan beberapa teknik obstetrik. Malangnya, kecederaan sedemikian tidak selalu menyebabkan bayi "darah kecil" dan "ketakutan ringan" ibu bapa, kadang-kadang mereka meninggalkan akibat yang menjadi masalah besar sepanjang hayat mereka.

Pada pemeriksaan pertama bayi, doktor menarik perhatian kepada perkara-perkara seperti yang boleh membantu menentukan keadaan umum bayi yang baru lahir:

• Adakah bayi mampu menghisap dan menelan;
• Sama ada nada dan refleks tendonnya berkurangan;
• Adakah terdapat sebarang kerosakan pada tisu lembut kepala;
• Apakah keadaan fontanel besar.

Pada bayi baru lahir yang telah cedera semasa melalui saluran kelahiran (atau pelbagai kecederaan obstetrik), komplikasi seperti:

1. Pendarahan (dalam GM, ventrikelnya, di bawah membran otak - yang berkaitan dengannya mereka membezakan pendarahan subarachnoid, subdural, epidural);
2. Hematoma;
3. Impregnasi hemoragik bahan otak;
4. Lesi CNS yang disebabkan oleh lebam.

Gejala trauma kelahiran otak terutamanya datang dari ketidakmatangan fungsi GM dan aktiviti refleks sistem saraf, di mana kesedaran dianggap sebagai kriteria yang sangat penting untuk menentukan gangguan. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa terdapat perbezaan yang ketara antara perubahan dalam kesedaran pada orang dewasa dan bayi yang baru sahaja melihat cahaya, oleh itu, pada bayi baru lahir, untuk tujuan yang sama, adalah lazim untuk menyiasat keadaan tingkah laku ciri-ciri kanak-kanak dalam jam dan hari pertama kehidupan. Bagaimanakah ahli neonatologi mengetahui masalah dalam otak kanak-kanak kecil itu? Tanda-tanda patologi kesedaran terjejas pada bayi baru lahir termasuk:

• Tidur berterusan (lesu), apabila bayi hanya boleh dikejutkan oleh kesakitan teruk yang disebabkan olehnya;
• Keadaan terkejut - kanak-kanak tidak bangun apabila terdedah kepada kesakitan, tetapi bertindak balas dengan perubahan dalam ekspresi muka:
• Stupor, yang dicirikan oleh sekurang-kurangnya tindak balas bayi terhadap rangsangan;
• Koma, di mana tiada tindak balas terhadap kesan sakit.

Perlu diingatkan bahawa untuk menentukan keadaan bayi yang baru lahir yang cedera semasa lahir, terdapat senarai pelbagai sindrom yang difokuskan oleh doktor:

1. Sindrom hiperexcitability (kanak-kanak tidak tidur, sentiasa menggeliat, mengerang dan menjerit);
2. Sindrom konvulsif (kejang sebenar atau manifestasi lain yang mungkin sepadan dengan sindrom ini - serangan apnea, contohnya);
3. Sindrom meningeal (hipersensitiviti kepada rangsangan, tindak balas kepada perkusi kepala);
4. (kebimbangan, kepala besar, corak vena meningkat, fontanel membonjol, regurgitasi berterusan).

Jelas sekali, diagnosis keadaan patologi otak yang disebabkan oleh trauma kelahiran agak sukar, yang dijelaskan oleh ketidakmatangan struktur otak pada kanak-kanak semasa jam dan hari pertama kehidupan.

Ubat tidak boleh melakukan segala-galanya...

Rawatan kecederaan otak kelahiran dan penjagaan bayi yang baru lahir memerlukan perhatian dan tanggungjawab yang maksimum. Kecederaan otak traumatik yang teruk pada kanak-kanak, yang diterima olehnya semasa bersalin, memperuntukkan penginapan bayi di klinik atau jabatan khusus (dengan penempatan bayi dalam inkubator).

Malangnya, kecederaan otak kelahiran tidak selalunya tanpa komplikasi dan akibat. Dalam kes lain, langkah-langkah intensif yang diambil menyelamatkan nyawa kanak-kanak itu, tetapi tidak dapat memastikan kesihatannya sepenuhnya. Membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan, kecederaan sedemikian meninggalkan tanda yang sebahagian besarnya boleh menjejaskan fungsi otak dan keseluruhan sistem saraf secara keseluruhan, membahayakan bukan sahaja kesihatan kanak-kanak, tetapi juga nyawanya. Antara akibat yang paling teruk dari trauma kelahiran GM, perlu diperhatikan:

• Dropsy otak atau, sebagai doktor memanggilnya -;
• Kelumpuhan otak bayi (ICP);
• terencat akal dan fizikal;
• Hiperaktif (kerengsaan, kegelisahan, kegelisahan);
• sindrom sawan;
• Gangguan pertuturan;
• Penyakit organ dalaman, penyakit yang bersifat alergi.

Sudah tentu, senarai akibat boleh diteruskan…. Tetapi sama ada rawatan kecederaan kelahiran otak akan menelan belanja langkah konservatif atau anda perlu menggunakan pembedahan saraf bergantung pada sifat kecederaan dan kedalaman gangguan yang mengikutinya.

Video: kecederaan kepala pada kanak-kanak yang berbeza umur, Dr Komarovsky

Komplikasi dan akibat TBI

Walaupun komplikasi telah disebut dalam pelbagai bahagian, masih ada keperluan untuk menyentuh topik ini sekali lagi (untuk menyedari keseriusan situasi yang dicipta oleh TBI).

Dengan cara ini, semasa tempoh akut pesakit, masalah berikut mungkin menunggu:

1. Pendarahan luaran dan dalaman, mewujudkan keadaan untuk pembentukan hematoma;
2. Kebocoran cecair serebrospinal (liquorrhea) - luaran dan dalaman, yang mengancam perkembangan proses keradangan berjangkit;
3. Penembusan dan pengumpulan udara dalam tengkorak (pneumocephalus);
4. Sindrom hipertensi (hidrosefalik) atau - peningkatan tekanan intrakranial, akibatnya, kesedaran terjejas, sindrom sawan, dll berkembang;
5. Suppuration tempat kecederaan, pembentukan fistula purulen;
6. osteomielitis;
7. Meningitis dan meningoensefalitis;
8. Abses GM;
9. Membonjol (prolaps, prolaps) GM.

Penyebab utama kematian pesakit pada minggu pertama penyakit ini dianggap sebagai edema serebrum dan anjakan struktur otak.

TBI untuk masa yang lama tidak membenarkan sama ada doktor atau pesakit bertenang, kerana walaupun pada peringkat akhir ia boleh memberikan "kejutan" dalam bentuk:

• Pembentukan parut, lekatan dan, perkembangan dropsy GM dan;
• Sindrom sawan dengan transformasi seterusnya menjadi, serta sindrom astheno-neurotik atau psikoorganik.

Penyebab utama kematian pesakit dalam tempoh lewat adalah komplikasi yang disebabkan oleh jangkitan purulen (radang paru-paru, meningoencephalitis, dll.).

Antara akibat TBI, yang agak pelbagai dan banyak, saya ingin ambil perhatian yang berikut:

1. Gangguan motor (lumpuh) dan kemerosotan sensitiviti yang berterusan;
2. Gangguan keseimbangan, penyelarasan pergerakan, perubahan gaya berjalan;
3. Epilepsi;
4. Patologi organ ENT (sinusitis, sinusitis).

Pemulihan dan pemulihan

Sekiranya seseorang yang telah menerima gegaran otak ringan dalam kebanyakan kes selamat keluar dari hospital dan tidak lama lagi mengingati kecederaannya hanya apabila dia ditanya mengenainya, maka orang yang mengalami kecederaan otak traumatik yang teruk mempunyai laluan pemulihan yang panjang dan sukar dalam rangka untuk memulihkan kemahiran asas yang hilang. . Kadang-kadang, seseorang perlu belajar semula cara berjalan, bercakap, berkomunikasi dengan orang lain, dan melayani diri sendiri secara bebas. Di sini, sebarang cara adalah baik: terapi fizikal, dan urutan, dan semua jenis fisioterapi, dan terapi manual, dan kelas dengan ahli terapi pertuturan.

Sementara itu, untuk memulihkan kebolehan kognitif selepas kecederaan kepala, sesi dengan ahli psikoterapi sangat berguna, yang akan membantu anda mengingati segala-galanya atau hampir segala-galanya, mengajar anda untuk melihat, mengingat dan menghasilkan semula maklumat, dan menyesuaikan pesakit dalam kehidupan seharian dan masyarakat. Malangnya, kadang-kadang kemahiran yang hilang tidak pernah kembali ... Kemudian ia kekal secara maksimum (setakat kebolehan intelek, motor dan sensitif) untuk mengajar seseorang untuk melayani dirinya sendiri dan berhubung dengan orang yang rapat dengannya. Sudah tentu, pesakit sedemikian menerima kumpulan kurang upaya dan memerlukan bantuan luar.

Sebagai tambahan kepada aktiviti yang disenaraikan dalam tempoh pemulihan, orang yang mempunyai sejarah yang sama diberi ubat yang ditetapkan. Sebagai peraturan, ini adalah vitamin.

Kepada kecederaan otak trauma(TBI) termasuk kerosakan traumatik (mekanikal) pada tengkorak dan pembentukan intrakranial (bahan otak, membran, saluran darah), yang ditunjukkan oleh gangguan neurologi dan psikososial sementara atau kekal.

Jenis klinikal dan morfologi utama kecederaan otak traumatik ialah:

• Gegaran otak, di mana tiada perubahan morfologi yang jelas dalam bahan otak dan gejala klinikal yang minimum.
• Contusion otak (contusion), dicirikan oleh pembentukan fokus traumatik kerosakan pada bahan otak.
• Mampatan otak oleh hematoma intrakranial, serpihan tulang peti besi tengkorak, fokus lebam besar-besaran, pengumpulan udara dalam rongga tengkorak (yang dipanggil pneumocephalus).
• Kerosakan akson meresap yang teruk ke otak, dicirikan oleh pecah besar akson (proses panjang) sel saraf dan keadaan serius pesakit dengan perkembangan koma yang berpanjangan (kekurangan kesedaran).

Manifestasi klinikal biasa, tetapi tidak wajib bagi kecederaan otak traumatik ialah:

• Gangguan ingatan (sindrom amnestic).
• Tanda-tanda labiliti autonomi (pucat, hiperhidrosis (berpeluh), perubahan saiz murid, labiliti nadi, dll.).
• Gejala fokus, seperti gangguan pupil (perbezaan dalam saiz murid - anisocoria, murid diluaskan atau menyempit), asimetri refleks tendon, paresis (kekuatan berkurangan) pada lengan dan kaki, paresis saraf muka, gangguan deria dan lain-lain.
• Gejala meningeal dalam bentuk gejala seperti:
  • Ketegaran otot serviks dan oksipital.
  • Gejala Kernig (kesukaran atau ketidakupayaan untuk memanjangkan kaki (sebelum ini dinaikkan dalam kedudukan terlentang) di sendi lutut).
  • Hiperestesia am (peningkatan sensitiviti kepada cahaya, bunyi, sentuhan).
• Kebocoran CSF dari telinga (otoliquorrhea) atau saluran hidung (nasal liquorrhea).

Kaedah diagnostik utama untuk trauma kepala ialah radiografi tengkorak, tomografi berkomputer (CT) dan, pada tahap yang lebih rendah, pengimejan resonans magnetik (MRI). Apabila mendiagnosis, ia mesti diambil kira bahawa keterukan keadaan pesakit (contohnya, keadaan yang memuaskan), terutamanya pada jam pertama dan hari selepas kecederaan, mungkin tidak sepadan dengan keterukan kecederaan otak traumatik (contohnya. , trauma teruk). Dalam hal ini, pemeriksaan dan pemerhatian yang teliti dan teliti terhadap pesakit, walaupun dengan gejala yang minimum, adalah perlu.

Rawatan untuk kecederaan ringan hingga sederhana adalah dengan menyediakan rehat tidur, terapi gejala. Sekiranya terdapat tanda-tanda, memerangi edema serebrum, rawatan anticonvulsant, nootropik, terapi antioksidan dijalankan. Dalam kes lebam teruk, kerosakan akson meresap dan mampatan otak, terapi intensif dijalankan dan, dengan adanya pelanggaran kritikal fungsi penting, langkah-langkah resusitasi. Mampatan otak oleh hematoma intrakranial adalah petunjuk untuk pembedahan kecemasan untuk mengeluarkan pendarahan dan, jika perlu, dalam kes edema serebrum yang teruk, untuk penyahmampatan pembedahan otak akibat pembentukan tingkap trepanasi yang cukup besar dari peti besi tengkorak. (yang dipanggil penyahmampatan infratemporal).

Prognosis untuk kecederaan otak traumatik bergantung kepada banyak faktor. Faktor yang memburukkan prognosis adalah keterukan kecederaan, tempoh mampatan otak, dan tempoh tinggal dalam koma.

• Epidemiologi

  Dari segi kelaziman, kecederaan otak traumatik menduduki tempat pertama di antara semua penyakit otak. Kekerapan kecederaan otak traumatik adalah dari 180 hingga 220 kes bagi setiap 100,000 penduduk setahun, manakala 75 - 80% pesakit menerima kecederaan otak traumatik ringan (gegar otak), dan baki 25 - 30% diagihkan kira-kira separuh antara sederhana dan TBI teruk. Kematian di kalangan semua pesakit dengan TBI adalah 7-12%, dan pada pesakit dengan TBI yang teruk, kematian selepas pembedahan adalah 28-32%. Umur purata majoriti mangsa adalah 20-30 tahun, manakala terdapat 2.5-3 kali lebih ramai lelaki berbanding wanita. Sehingga 70% daripada mangsa TBI mempunyai tahap alkohol darah yang positif. Kejang epilepsi selepas trauma berlaku pada kira-kira 2% pesakit dengan kecederaan otak traumatik, dalam 12% pesakit dengan kecederaan otak traumatik yang teruk, dan dalam lebih daripada 50% kes kecederaan otak traumatik menembusi.

• Pengelasan
  • Mengikut sifat dan keterukan kerosakan pada bahan otak, terdapat:
    • Gegaran otak.
    • Kecederaan otak.
    • Mampatan otak (dengan edema serebrum, hematoma intrakranial, serpihan tulang peti besi tengkorak, hidroma subdural (pengumpulan cecair di bawah cangkang keras otak), fokus lebam yang meluas, udara dengan pneumocephalus (pengumpulan udara dalam rongga tengkorak) ).
    • Kerosakan otak akson meresap yang teruk.
  • Mengikut tahap integriti tisu kepala, kerentanan kandungan intrakranial kepada jangkitan dari luar, atau kemungkinan mengembangkan pneumocephalus (pengumpulan udara dalam rongga tengkorak), trauma craniocerebral tertutup dan terbuka dibezakan.
    • Kecederaan craniocerebral tertutup dicirikan oleh pemeliharaan integriti tisu lembut kepala atau kehadiran luka tisu lembut yang tidak menjejaskan aponeurosis tengkorak. Dalam kes ini, risiko mengembangkan meningitis adalah sangat rendah, perkembangan pneumocephalus tidak mungkin.
    • Kecederaan craniocerebral terbuka dicirikan oleh kecederaan pada tisu lembut kepala, termasuk, sekurang-kurangnya, kerosakan pada aponeurosis tengkorak, dan mungkin juga melibatkan pembentukan yang lebih dalam (kubah dan pangkal tengkorak (patah), membran ( pecah), tisu otak). Dalam kes ini, terdapat risiko mengembangkan komplikasi purulen-septik, pneumocephalus, mampatan otak oleh serpihan tengkorak. Kecederaan otak traumatik terbuka dibahagikan kepada dua jenis:
      • Kecederaan otak traumatik yang menembusi, di mana terdapat kerosakan pada dura mater (kedua-duanya dengan kehadiran luka kepala dan ketiadaannya, serta dalam pengesanan kebocoran cecair serebrospinal dari telinga atau hidung). Dalam kes ini, risiko jangkitan dan komplikasi purulen-septik adalah sangat tinggi.
      • Kecederaan otak traumatik tidak menembusi di mana dura mater kekal utuh.
  • Mengikut keterukan kecederaan otak traumatik, terdapat:
    • TBI tahap ringan (ia termasuk gegaran otak dan lebam ringan otak, patah linear peti besi tengkorak mungkin).
    • Tahap sederhana (ia termasuk lebam otak sederhana; dalam kes ini, mungkin: patah peti besi dan pangkal tengkorak, pendarahan subarachnoid traumatik (SAH), sawan epilepsi).
    • Tahap yang teruk (ia termasuk lebam otak yang teruk, mampatan otak, kerosakan akson yang teruk pada otak; kemungkinan patah pada peti besi dan pangkal tengkorak, SAH traumatik, sawan epilepsi, gangguan batang dan diencephalic yang ketara).
  • Mengikut gabungan kecederaan otak traumatik dengan kecederaan traumatik lain dan kesan beberapa faktor traumatik, berikut dibezakan:
    • TBI terpencil.
    • TBI gabungan, apabila digabungkan dengan kerosakan pada organ lain (toraks, perut, anggota badan, dll.).
    • Kecederaan kepala gabungan, apabila terdedah kepada beberapa faktor traumatik (mekanikal, haba, sinaran, kimia).
  • Tiga tempoh perjalanan kecederaan otak traumatik
    • Tempoh akut, yang berdasarkan proses interaksi substrat yang cedera, tindak balas kerosakan dan perlindungan. Anggaran masa:
      • Dengan gegaran otak - sehingga 1-2 minggu.
      • Dengan lebam ringan - sehingga 2-3 minggu.
      • Dengan lebam sederhana - sehingga 4-5 minggu.
      • Dengan lebam yang teruk - sehingga 6-8 minggu.
      • Dengan kerosakan akson yang meresap - sehingga 8-19 minggu.
      • Dengan mampatan otak - dari 3 hingga 10 minggu.
    • Tempoh pertengahan, yang berdasarkan penyerapan dan organisasi kawasan yang rosak dan perkembangan proses penyesuaian pampasan dalam sistem saraf pusat. Tempohnya ialah:
      • Dengan TBI ringan - sehingga 2 bulan.
      • Dengan sederhana - sehingga 4 bulan.
      • Dalam teruk - sehingga 6 bulan.
    • Tempoh terpencil, yang berdasarkan penyiapan proses atau kewujudan bersama proses pemusnahan-penjanaan semula tempatan dan jauh. Dengan kursus yang menggalakkan, terdapat pengimbangan klinikal yang lengkap atau hampir lengkap bagi perubahan patologi, dengan kursus yang tidak menguntungkan - proses cicatricial, atropik, pelekat, vegetatif-visceral, autoimun. Tempoh tempoh dengan kursus yang menggalakkan - sehingga 2 tahun, dengan kursus progresif - tidak terhad.

Etiologi dan patogenesis

• Penyebab utama kecederaan otak traumatik
  • Trauma rumah tangga.
  • Kecederaan jalan raya.
  • Kejatuhan.
  • Kecederaan sukan.
  • Kecederaan kerja.
  • Trauma sekunder akibat pengsan pesakit, dengan epilepsi, dengan strok.

Kecederaan otak traumatik dibahagikan kepada primer, dikaitkan dengan kesan langsung daya traumatik dan berlaku pada masa kecederaan, dan sekunder, yang merupakan komplikasi kecederaan otak primer.

Kerosakan utama termasuk: kerosakan pada neuron dan sel glial, pecah sinaptik, gangguan atau trombosis salur serebrum. Kerosakan otak utama boleh menjadi setempat, yang membawa kepada pembentukan fokus lebam dan penghancuran otak, dan meresap, dikaitkan dengan kerosakan akson pada otak akibat pecahnya akson apabila otak bergerak di dalam rongga tengkorak.

• Patogenesis lebam (contusion) otak

  Fokus lebam (penghancuran traumatik tisu otak) berlaku dengan pendedahan tempatan secara langsung kepada agen traumatik. Selalunya disertai dengan patah tulang peti besi atau pangkal tengkorak, serta pendarahan intrakranial. Perbandingan klinikal dan morfologi telah menunjukkan bahawa dengan kehadiran patah tulang tengkorak, pesakit sentiasa mempunyai fokus lebam atau menghancurkan otak, yang dalam kerja praktikal memainkan peranan dalam membuat diagnosis.

  Fokus lebam terbentuk secara langsung di tempat penggunaan daya, atau mengikut prinsip serangan balas (counter-strike), apabila otak rosak pada dinding tengkorak bertentangan dengan tempat penggunaan daya. Terutama selalunya tumpuan lebam terbentuk di kawasan basal kawasan depan dan anterior lobus temporal otak. Perkembangan angiospasm tempatan, perubahan iskemia dan edema perifokal, nekrosis tisu otak memainkan peranan dalam patogenesis pembentukan fokus memar. Mungkin perkembangan pendarahan diapedetik dengan pembentukan fokus memar otak dengan impregnasi hemoragik.

  Dengan pecah bersamaan otak (terutamanya cabang arteri meningeal tengah), hematoma epidural terbentuk (antara dura mater (di atasnya) dan tengkorak). Sumber hematoma subdural (di bawah dura mater) adalah pecahnya vena pial di tempat kecederaan otak, urat parasinus dan sinus vena otak.

• Patogenesis kecederaan otak akson meresap

  Kerosakan akson yang meresap ke otak ditunjukkan oleh kerosakan (pecah) akson (proses panjang) sel saraf korteks serebrum semasa pendedahan langsung kepada faktor yang merosakkan, disebabkan oleh pergerakan lebih banyak hemisfera bergerak otak berbanding dengan batang tetap, yang membawa kepada ketegangan dan berpusing akson jirim putih hemisfera, corpus callosum dan batang otak. Kerosakan akson meresap lebih kerap disebabkan oleh trauma pecutan-nyahpecutan, terutamanya dengan komponen putaran. Secara patologi, ia memanifestasikan dirinya dalam bentuk proses patomorfologi seperti: penarikan balik dan pecah akson dengan pembebasan axoplasma (hari pertama, jam), pembentukan reaktif proses mikroglial astrosit (hari, minggu), demielinasi laluan bahan putih. (minggu, bulan). Secara klinikal, kecederaan axonal sepadan dengan pelbagai jenis gangguan daripada gegaran otak kepada lebam otak yang teruk.

• Kerosakan otak sekunder

  Peranan penting dalam patogenesis kecederaan otak traumatik akut dimainkan oleh kerosakan otak sekunder, i.e. tindakan faktor yang merosakkan semasa jam dan hari berikutnya selepas kecederaan, yang membawa kepada kerosakan pada medula, terutamanya jenis hipoksik-iskemia. Kerosakan otak sekunder mungkin disebabkan oleh faktor intrakranial (reaktiviti vaskular serebrum terjejas, gangguan autoregulasi, vasospasme serebrum, iskemia serebrum, reperfusi serebrum, gangguan peredaran CSF, edema serebrum, perubahan tekanan intrakranial, mampatan serebrum dan sindrom dislokasi, sawan, jangkitan intrakranial) , dan punca ekstrakranial (hipotensi (tekanan darah sistolik 45 mm Hg), hipokapnia teruk (PaCO2

Klinik dan komplikasi

• Gejala ciri
  • Manifestasi klinikal biasa, tetapi tidak wajib, dalam trauma kepala ialah:
    • Kesan trauma pada kulit kepala, seperti melecet, lebam, luka.
    • Gangguan kesedaran (mengejutkan, pingsan, koma).
    • Gangguan ingatan (sindrom amnestic), seperti amnesia retrograde (ingatan terjejas untuk peristiwa selepas trauma) atau amnesia anteroretrograde (ingatan terjejas untuk peristiwa sebelum dan selepas trauma).
    • Gejala serebrum seperti sakit kepala, loya, muntah, kemurungan secara tiba-tiba atau kehilangan kesedaran.
    • Pergolakan psikomotor, kekeliruan pesakit pada tempat dan masa.
    • Tanda-tanda labiliti autonomi, seperti kulit pucat, hiperhidrosis (berpeluh), perubahan dalam saiz murid, labiliti nadi, dll.).
    • Nystagmus ialah pergerakan bola mata yang berayun berirama yang tidak disengajakan, yang melibatkan pergerakan mata perlahan dalam satu arah (fasa perlahan nystagmus) diikuti dengan pergerakan mata pantas dalam arah yang bertentangan (fasa cepat). Arah nystagmus ditentukan oleh arah fasa cepat. Nystagmus boleh diperhatikan dengan gegaran dan dengan lesi batang kasar.
    • Gejala fokal seperti:
      • Gangguan pupillary, yang boleh nyata sebagai:
        • Ketidaksamaan dalam saiz murid - anisocoria, yang boleh diperhatikan dengan perkembangan herniasi temporo-tentorial, khususnya dengan pendarahan intracerebral. Sebagai peraturan, dalam kes ini, anisocoria digabungkan dengan kemurungan kesedaran yang semakin meningkat. Anisocoria yang sederhana, sementara, tidak stabil boleh diperhatikan dengan trauma ringan, sebagai manifestasi labiliti autonomi.
        • Pelebaran atau penyempitan murid. Pelebaran dua hala yang berterusan bagi murid (midriasis dua hala) tanpa tindak balas kepada cahaya diperhatikan dengan herniasi temporotentorial dua hala otak dan disertai dengan kemurungan kesedaran ke tahap stupor atau koma. Penyempitan dua hala murid (miosis dua hala) dalam bentuk murid yang tepat diperhatikan dengan lesi batang kasar. Mungkin terdapat perubahan dalam diameter murid, yang tidak stabil, bersifat sementara, dengan sedikit kecederaan.
      • Asimetri refleks tendon. Paresis (kekuatan berkurangan) atau lumpuh jenis tengah, biasanya pada satu sisi, secara berasingan di lengan, di kaki, atau di lengan dan kaki pada masa yang sama (hemiparesis atau hemiplegia). Dalam bentuk lebam atau mampatan otak yang teruk, paresis boleh dikesan pada kedua-dua kaki (paraparesis spastik bawah (paraplegia)) atau di kaki dan lengan (tetraparesis (tetraplegia)). Dengan paresis pusat di kaki (kaki), tanda-tanda kaki patologi sering dikesan: gejala Babinsky, Rossolimo, Bekhterev, Zhukovsky, Oppenheim, Gordon, Schaeffer, Hirshberg, Pussep dan beberapa yang lain. Sebagai peraturan, gejala Babinsky, Oppenheim, Rossolimo, Bekhterev paling kerap ditentukan di klinik, yang dijalankan seperti berikut:
        • Gejala Babinsky: dengan rangsangan putus-putus pada satu-satunya, lanjutan refleks ibu jari diperhatikan, kadang-kadang terpencil, kadang-kadang dengan penyebaran serentak jari-jari yang tinggal ("tanda kipas").
        • Simptom Oppenheim diperoleh hasil daripada menekan pulpa ibu jari di sepanjang permukaan anterior tibia dari atas ke bawah. Gejalanya adalah lanjutan ibu jari yang sama, seperti dalam fenomena Babinski.
        • Gejala Rossolimo: refleks fleksi jari kaki II - V akibat pukulan pendek pada hujung jari ini dengan jari pemeriksa atau tukul.
        • Gejala Bekhterev: fleksi jari yang sama seperti dalam gejala Rossolimo, tetapi apabila mengetuk dengan tukul pada permukaan anterolateral dorsum kaki.
      • Dengan patah tulang temporal, perkembangan paresis periferal saraf muka adalah mungkin, dan dengan fokus hemisfera lebam - paresis pusat.
      • Gangguan sensitiviti, sebagai peraturan, jenis konduktif. Tak kerap nampak. Kepekaan yang berkurangan boleh dalam bentuk hipestesia di lengan, kaki, atau hemihypesthesia (di lengan dan kaki sebelah badan), di sebelah muka.
    • Sekiranya patah tulang temporal dengan pecah dura mater dan membran timpani, mungkin terdapat aliran keluar cecair serebrospinal (cecair serebrospinal) dari telinga (saluran pendengaran luaran) - yang dipanggil. otoliquorrhea. Sekiranya patah tulang bawah fossa kranial anterior dengan pecahnya dura mater, mungkin terdapat aliran keluar cecair serebrospinal dari hidung melalui sinus frontal atau tulang etmoid yang rosak - yang dipanggil. liquorrhea hidung.
    • Sindrom meningeal, sebagai tanda kerengsaan meninges dengan pendarahan subarachnoid, lebam otak yang teruk, hematoma intrakranial. Sindrom ini mungkin hadir dengan satu simptom atau gabungan simptom seperti:
      • Ketegaran otot serviks dan oksipital, i.e. peningkatan dalam nada otot-otot ini, yang menyebabkan pengurangan kepala ke dada adalah terhad, dan dengan kecondongan pasif kepala, pemeriksa merasakan rintangan yang ketara terhadap kecondongan.
      • Gejala Kernig, yang didedahkan seperti berikut. Kaki pesakit yang berbaring telentang secara pasif dibengkokkan pada sendi pinggul dan lutut, selepas itu percubaan dibuat untuk meluruskannya pada sendi lutut. Dalam kes ini, sambungan kaki adalah mustahil atau sukar disebabkan oleh ketegangan tonik otot yang melenturkan bahagian bawah kaki.
      • Gejala Brudzinski. Terdapat beberapa jenis gejala:
        • Gejala atas Brudzinsky dinyatakan dalam lenturan kaki pada sendi lutut sebagai tindak balas kepada percubaan untuk membawa kepala ke dada.
        • Gejala kemaluan Brudzinsky - lenturan kaki pada sendi lutut dan pinggul dengan tekanan pada kawasan simfisis kemaluan pesakit yang berbaring di belakangnya.
        • Gejala bawah Brudzinsky boleh terdiri daripada dua jenis.
        • Simptom serupa kontralateral Brudzinsky - fleksi sukarela kaki di sendi pinggul dan lutut dengan fleksi pasif kaki yang lain dalam sendi yang sama.
        • Simptom Brudzinsky timbal balik kontralateral - lanjutan kaki yang tidak disengajakan, bengkok pada sendi pinggul dan lutut, dengan fleksi pasif kaki yang lain pada sendi yang sama.
      • Hiperestesia am, i.e. peningkatan sensitiviti kepada cahaya, bunyi, sensasi sentuhan.
      • Kesakitan pada palpasi titik keluar cawangan saraf trigeminal.

• Bentuk klinikal kecederaan otak traumatik
  • Lebam otak (contusio cerebri)

    Fokus lebam boleh berlaku di tempat penggunaan daya, dan mengikut prinsip serangan balas pada sisi otak bertentangan dengan pukulan atau di pangkal tengkorak. Selalunya, lebam otak disertai dengan pendarahan subarachnoid traumatik, tetapi tidak ada hubungan antara kehadiran pendarahan subarachnoid dan keterukan TBI. Pengecualian adalah pendarahan subarachnoid basal yang meluas, yang mempunyai kesan buruk yang ketara pada perjalanan dan prognosis kecederaan otak traumatik.

    Selalunya, dengan lebam otak, patah peti besi atau pangkal tengkorak diperhatikan. Kebocoran cecair serebrospinal dari telinga (otoliquorrhea) atau hidung (nasal liquorrhea) adalah tanda-tanda patah tulang pangkal tengkorak.

  • Mampatan otak (compressio cerebri) Mampatan otak adalah salah satu bentuk kecederaan otak traumatik yang paling berbahaya kerana kemungkinan perkembangan pesat herniasi otak dan keadaan yang mengancam nyawa pada bila-bila masa. Penyebab paling biasa mampatan serebrum dengan perkembangan herniasi adalah hematoma intrakranial. Penyebab yang lebih jarang berlaku: Mampatan bilik kebal tengkorak oleh serpihan tulang. Hidroma subdural (pengumpulan cecair dalam ruang subdural). Fokus lebam yang meluas dengan edema serebrum perifokal yang teruk. Dengan pneumocephalus (pengumpulan udara dalam rongga tengkorak). Dengan edema serebrum yang meresap.
    • • Berhubung dengan cangkang keras dan tisu otak, jenis pendarahan intrakranial berikut dibezakan:
        • Hematoma epidural - pengumpulan darah antara tengkorak dan dura mater, i.e. atas dura mater. Sumber pendarahan dalam hematoma epidural adalah cabang arteri serebrum tengah, i.e. terdapat pendarahan arteri - agak sengit dan di bawah tekanan tinggi. Faktor yang mengehadkan penyebaran hematoma adalah penetapan dura mater yang agak ketat ke periosteum tengkorak dan di kawasan jahitan kranial, i.e. hematoma, seolah-olah, mengelupas membran otak dari peti besi tengkorak. Sehubungan dengan keadaan ini, hematoma epidural mempunyai bentuk ciri: walaupun dengan saiz besar (100-150 ml atau lebih), ia tidak terletak di seluruh hemisfera, tetapi mempunyai kawasan yang terhad, tetapi pada masa yang sama ia mempunyai ketebalan yang agak besar, kerana kesan mampatan yang ketara dicapai.otak.
        • Hematoma subdural adalah pengumpulan darah antara dura mater dan hemisfera serebrum, i.e. di bawah dura mater. Sumber pendarahan dalam hematoma subdural adalah pial (pia mater - cangkang lembut), parasagittal dan urat lain, manakala pendarahan vena adalah intensiti rendah dan di bawah tekanan darah yang agak rendah. Di samping itu, tidak ada halangan kepada penyebaran subdural hematoma, dan oleh itu pendarahan, sebagai peraturan, mempunyai kawasan pengedaran yang besar di atas hemisfera dan ketebalan yang agak kecil.
        • Hematoma intracerebral adalah pengumpulan darah di dalam otak. Secara morfologi, pengembangan tisu otak dengan darah yang keluar dapat diperhatikan dengan pembentukan rongga pendarahan, sebagai peraturan, dengan pendarahan intracerebral arteri atau pendarahan vena dari vena besar. Jika tidak, dengan pendarahan dari saluran kecil otak, pendarahan terbentuk mengikut jenis impregnasi hemorrhagic otak, tanpa pembentukan rongga. Sebagai peraturan, pembengkakan tisu otak dengan keparahan yang berbeza-beza terbentuk di sekitar pendarahan di otak - edema perifokal.
      • Hematoma intrakranial mengikut masa manifestasi gejala klinikal dari saat kecederaan dibahagikan kepada:
        • Hematoma akut (muncul dalam 3 hari pertama).
        • Hematoma subakut (manifestasi dari 4 hari hingga 3 minggu) i.
        • Hematoma kronik - muncul selepas 3 minggu dan sehingga beberapa tahun.
        • Kira-kira 40% adalah hematoma subdural akut, kronik dalam 6%, epidural akut dalam 20%, intracerebral dalam 30% kes. Adalah perlu untuk membezakan antara masa pembentukan hematoma (telah ditunjukkan bahawa kebanyakan hematoma terbentuk pada jam pertama selepas kecederaan) dan masa manifestasi klinikal yang terakhir.
      • Mengikut jumlah hematoma, terdapat:
        • Hematoma kecil (sehingga 50 ml), sebahagian besar daripadanya boleh dirawat secara konservatif.
        • Hematoma bersaiz sederhana (50 - 100 ml), i.
        • Hematoma besar (lebih daripada 100 ml), yang menimbulkan bahaya yang ketara dari segi wedging dan perkembangan keadaan serius pesakit.
      • Gambar klinikal klasik hematoma intrakranial (hanya berlaku dalam 15-20% kes) dicirikan oleh gejala seperti:
        • Selang cahaya adalah masa kesedaran yang jelas dari saat pemulihan kesedaran pada masa kecederaan kepada permulaan manifestasi klinikal hematoma yang jelas. Selang cahaya boleh beberapa jam. Adalah diketahui bahawa hematoma intrakranial traumatik terbentuk sama ada pada masa kecederaan atau mencapai jumlah kritikal dalam masa beberapa jam selepas kecederaan disebabkan oleh pendarahan yang berterusan. Kelewatan perkembangan gejala hematoma boleh diperhatikan dalam kes pertama (disebabkan oleh pembentukan edema serebrum perifokal), dan dalam kes kedua, disebabkan oleh peningkatan saiz hematoma.
        • Meningkatkan kemurungan kesedaran. Keterukan kemurungan kesedaran secara langsung berkorelasi dengan saiz pendarahan dan keterukan edema serebrum.
        • Anisocoria adalah ketidaksamaan dalam saiz murid, dan murid yang lebih luas, sebagai peraturan, diperhatikan di sisi hematoma. Pelebaran murid di sisi lesi adalah akibat paresis saraf okulomotor dan berfungsi sebagai tanda awal perkembangan herniasi tentorial sisi.
        • Bradycardia (40 - 60 denyutan / min), sebagai peraturan, meningkat dengan penindasan kesedaran.
        • Hemiparesis, i.e. penurunan kekuatan pada lengan dan kaki pada satu sisi badan, atau hemiplegia (lumpuh pada lengan dan kaki pada satu sisi badan), biasanya pada bahagian bertentangan hematoma (iaitu, heterolateral). Sebagai contoh, jika hematoma terletak di atas hemisfera kiri, maka, dengan gambaran klinikal yang tipikal, paresis akan berada di lengan dan kaki kanan.
      • Dalam kes lain (iaitu paling kerap), klinik hematoma intrakranial dilincirkan, mana-mana komponen klinik tidak hadir atau tidak dimanifestasikan secara ciri (contohnya, sejurus selepas kecederaan, koma berkembang tanpa jurang cahaya, mydriasis dua hala (murid melebar). ) dikesan), dan tidak selalu mungkin untuk mendiagnosis sifat, penyetempatan dan saiz hematoma tanpa kaedah penyelidikan tambahan (CT tomografi). Gambaran klinikal hematoma sebahagian besarnya bergantung pada isipadunya, tahap lebam otak bersamaan, dan keterukan dan kadar peningkatan edema serebrum. Kesan mampatan dalam hematoma intracerebral boleh diperhatikan sudah pada jumlah 50 - 75 ml, dan dengan lebam otak bersamaan dan pada 30 ml.
      • Adalah diketahui bahawa kebanyakan hematoma intrakranial terbentuk pada jam pertama selepas kecederaan, tetapi hematoma boleh muncul secara klinikal pada masa yang berbeza.
      • Dalam 8-10% kes, terdapat beberapa hematoma intrakranial (dua, jarang tiga), contohnya, gabungan hematoma epidural dan subdural, hematoma subdural dan intracerebral, hematoma pada hemisfera otak yang berbeza. Sebagai peraturan, gabungan ini diperhatikan dalam trauma yang teruk.

• Komplikasi kecederaan otak traumatik
  • Komplikasi craniocerebral yang paling biasa

Diagnostik

• Perkara utama
  • Diagnosis kecederaan otak traumatik adalah berdasarkan analisis gambar klinikal, mewujudkan hubungan antara fakta kecederaan kepala dan gambaran klinikal dan morfologi, yang disahkan dan diperhalusi menggunakan radiografi tengkorak, tomografi terkira kepala, dan beberapa yang lain. kaedah diagnostik.
  • Jika, berdasarkan gambaran klinikal, terdapat sebab untuk memikirkan tentang gegaran otak pada pesakit, dia biasanya diberi x-ray tengkorak (untuk mengecualikan patah pada peti besi atau pangkalan) dan echoencephaloscopy (sebagai kaedah pemeriksaan untuk mengecualikan pembentukan volumetrik (terutamanya hematoma)). Tanda-tanda di mana anda boleh memikirkan kecederaan otak traumatik ringan ialah:
    • Keadaan yang memuaskan, tiada gangguan pernafasan dan peredaran darah.
    • Kesedaran pesakit yang jelas (atau sedikit pekak buat sementara waktu).
    • Ketiadaan gejala neurologi fokus (paresis pada anggota badan, gangguan pertuturan, anisocoria (ketidaksamaan yang berterusan atau meningkat dalam saiz murid)).
    • Tiada gejala meningeal.
  • Adalah perlu untuk membezakan antara keterukan keadaan pesakit dan keterukan kecederaan otak traumatik, yang, terutamanya pada peringkat awal selepas kecederaan, mungkin tidak sepadan antara satu sama lain.
  • Sebagai contoh, klinik gegaran semasa pemeriksaan awal pesakit mungkin, selepas beberapa puluh minit atau beberapa jam, digantikan dengan gambaran perkembangan pesat mampatan oleh hematoma intrakranial dan herniasi otak, yang akan sepadan. kepada peningkatan dalam jumlah pendarahan dan edema serebrum selepas kecederaan. Dan, sebagai contoh, liquorrhea telinga (kebocoran cecair serebrospinal dari telinga), yang mengiringi patah tulang pangkal tengkorak dan kecederaan otak traumatik yang menembusi, boleh dikatakan satu-satunya manifestasi klinikal kecederaan teruk dalam keadaan memuaskan pesakit. .
  • Pesakit dengan gegaran otak memerlukan pemerhatian yang berkelayakan dalam masa berikutnya, sekurang-kurangnya 5-7 hari selepas kecederaan. Sekiranya penampilan dan pertumbuhan tanda-tanda hematoma intrakranial, pemeriksaan tambahan yang mendesak dan keputusan mengenai operasi diperlukan. Tanda-tanda pendarahan intrakranial dan dekompensasi hipertensi intrakranial dengan perkembangan herniasi adalah gejala berikut:
    • Sakit kepala yang semakin meningkat.
    • Penindasan kesedaran yang semakin meningkat, sehingga koma. Mungkin perkembangan pergolakan psikomotor.
    • Perkembangan anisocoria yang berterusan (perbezaan dalam saiz murid), sebagai peraturan, selari dengan penindasan kesedaran. Pada masa hadapan, perkembangan pengembangan berterusan kedua-dua murid (iaitu, mydriasis) adalah mungkin.
    • Perkembangan hemiparesis (hemiplegia), i.e. kelemahan (atau lumpuh) pada lengan dan kaki pada sisi yang sama, biasanya pada sisi bertentangan dengan anak mata yang melebar (iaitu, kontralateral).
    • Perkembangan sawan sawan pada pesakit - fokus atau umum.
  • Sekiranya pesakit mempunyai tanda-tanda klinikal hematoma intrakranial (peningkatan mampatan otak), pemeriksaan tambahan dijalankan. Kaedah yang paling bermaklumat ialah tomografi otak (CT), yang membolehkan untuk mengenal pasti kehadiran, lokasi dan saiz pendarahan, kehadiran patah tulang kebal atau pangkal tengkorak, untuk menentukan keterukan edema serebrum dan tahap kehelan struktur intracerebral.
  • Sekiranya tiada tomografi yang dikira (atau tomografi MRI), diagnosis hematoma intrakranial dijalankan berdasarkan data tidak langsung - data dari echoencephaloscopy (EchoES). Jika anjakan struktur median otak lebih daripada 3 mm dan gambaran klinikal ciri pemampatan otak dikesan, kemungkinan hematoma intrakranial adalah tinggi.
  • Jika data echoencephaloscopy tidak memberikan anjakan yang jelas sebanyak 4-7 mm atau lebih (dan berada di kawasan 2.5-3 mm), tetapi terdapat klinik peningkatan mampatan otak, peraturan "jika ragu-ragu, trepanize" tidak kehilangan relevannya. Di tapak hematoma yang dikatakan, lubang burr diagnostik (dari 1 hingga 3) digunakan, dan dengan pengesanan visual langsung pendarahan di ruang epidural atau subdural, campur tangan pembedahan lanjutan dilakukan.
  • Dengan gambaran klinikal gegaran otak dan kehadiran anjakan struktur garis tengah otak semasa EchoES, atau dengan patah tulang calvaria yang melintasi sulkus vaskular, imbasan CT kecemasan ditunjukkan untuk mengecualikan hematoma intrakranial, dan dalam ketiadaan CT, pemerhatian dinamik dengan penilaian tahap kesedaran dan keputusan EchoES dalam dinamik.
  • Harus diingat bahawa gambaran klinikal gegaran otak atau lebam otak tidak mengecualikan kemungkinan pembentukan hematoma intrakranial, yang mungkin muncul kemudian. Kaedah utama pengesahan hematoma intrakranial ialah CT (MRI) otak. Kesukaran boleh dibentangkan oleh kes apabila tiada hematoma intrakranial pada CT sejurus selepas kecederaan, dan kemudian ia terbentuk selepas beberapa jam (hari) dan dikesan pada CT berulang.
  • Diagnosis lebam otak adalah berdasarkan data gambar klinikal (simptom serebrum, fokus, meningeal), disahkan oleh CT otak, atau data echoencephaloscopy untuk ketiadaan anjakan struktur otak dan/atau data tusukan tulang belakang untuk pendarahan subarachnoid ( kehadiran darah dalam CSF). Dalam sesetengah kes, adalah mustahil untuk membezakan secara klinikal mampatan otak dengan hematoma atau tumpuan lebam otak dengan edema perifokal. Dalam kes ini, CT dilakukan, dan jika tiada, lubang burr diagnostik digunakan.
  • Kecederaan craniocerebral terbuka, sebagai peraturan, telah dikesan pada peringkat rawatan pembedahan utama luka kepala, serta dalam kes liquorrhea hidung (kebocoran minuman keras dari hidung) atau liquorrhea telinga (kebocoran minuman keras dari telinga) . Pengesahan diagnosis dijalankan berdasarkan x-ray tengkorak dan / atau CT.
  • Kecederaan otak akson meresap yang teruk didiagnosis secara klinikal dan disahkan dengan pengecualian hematoma intrakranial atau lebam otak pada CT atau MRI.
  • Pendarahan traumatik dalam fossa kranial posterior sukar untuk didiagnosis dan berbahaya. Jika pesakit dibedah dalam keadaan koma, prognosis biasanya tidak menguntungkan. Hematoma fossa tengkorak posterior boleh disyaki pada pesakit dengan patah tulang oksipital (mengikut sinar-X tengkorak), yang digabungkan dengan tanda-tanda seperti: muntah berulang, bradikardia, gejala cerebellar (ataxia, penyelaras. gangguan, asynergy, nistagmus spontan kasar), sindrom meningeal. Diagnosis yang boleh dipercayai adalah mungkin mengikut CT atau MRI. Sekiranya tiada kemungkinan pelaksanaan kecemasan mereka, pengenaan lubang burr diagnostik ditunjukkan. EchoES dalam kes ini tidak bermaklumat.
  • Kehadiran luka, melecet, lebam di kepala mangsa mungkin dikaitkan dengan kecederaan otak traumatik atau tidak. Pilihan terakhir adalah mungkin jika, sebagai contoh, pesakit mengalami strok, dia jatuh dan mencederakan tisu lembut kepala. Dalam kes ini, pembezaan antara strok dan kecederaan otak traumatik adalah perlu, yang mungkin berdasarkan data CT atau MRI.
  • Selepas kemasukan pesakit dengan kecederaan otak traumatik, adalah perlu untuk melakukan pemeriksaan am untuk mengenal pasti kecederaan gabungan tulang belakang, dada, anggota badan, perut, yang boleh menentukan keterukan keadaan. Dalam keadaan koma, diagnosis adalah amat sukar dan biasanya memerlukan penglibatan pakar dalam kepakaran yang berkaitan.
  • Dalam banyak kes, kecederaan otak yang lebih traumatik digabungkan dengan mabuk alkohol. Yang terakhir, sebagai peraturan, menjadikannya sukar untuk didiagnosis, baik ke arah membesar-besarkan keterukan kecederaan, dan ke arah meremehkannya. Keadaan pesakit yang teruk, kemurungan kesedaran, sawan mungkin disebabkan oleh mabuk alkohol. Kes-kes ini memerlukan perhatian khusus doktor dan, jika perlu, pengecualian hematoma intrakranial mengikut CT atau echoencephaloscopy.
  • Pneumocephalus ketegangan mungkin disyaki jika pesakit mempunyai liquorrhea dan klinik peningkatan mampatan otak. Diagnosis disahkan oleh data mengenai pengumpulan udara dalam rongga tengkorak dengan mampatan otak pada x-ray atau CT.

Adalah perlu untuk membezakan antara keterukan kecederaan craniocerebral, yang terutamanya mencirikan sifat kecederaan otak anatomi dan mungkin tidak sesuai dengan gambaran klinikal, dan keterukan keadaan pesakit dengan kecederaan craniocerebral.

• • Tahap kemerosotan kesedaran. Di Rusia, klasifikasi kualitatif penindasan kesedaran tersebar luas:
    • Kesedaran yang jelas. Ia dicirikan oleh pemeliharaan lengkap kesedaran dan orientasi.
    • Stunning (kesedaran terkedu). Sederhana menakjubkan dicirikan oleh kemurungan kesedaran dengan hubungan lisan yang terhad, aktiviti menurun, kekeliruan separa, dan mengantuk sederhana. Dengan menakjubkan yang mendalam, kekeliruan, mengantuk yang mendalam, dan pelaksanaan hanya arahan mudah diperhatikan.
    • Sopor. Ia dicirikan dengan mematikan kesedaran dengan pemeliharaan tindak balas pertahanan yang diselaraskan (penyetempatan kesakitan) dan pembukaan mata sebagai tindak balas kepada kesakitan, rangsangan bunyi.
    • Koma. Ia dicirikan oleh penutupan sepenuhnya kesedaran, ketiadaan penyetempatan rangsangan kesakitan, tidak membuka mata kepada kesakitan dan bunyi.
      • Dalam koma sederhana, pergerakan pertahanan yang tidak selaras untuk kesakitan adalah mungkin.
      • Dengan koma yang mendalam, tiada pergerakan pelindung.
      • Dengan koma transendental, atony otot, areflexia, mydriasis dua hala (murid melebar) atau miosis (penyempitan murid), pelanggaran fungsi penting yang ketara dikesan).
    tidak terbuka 1 Motor
    tindak balas
    (D)mengikut arahan 6 menyetempatkan kesakitan 5 menarik anggota badan sebagai tindak balas kepada kesakitan 4 pergerakan fleksi yang tidak normal (lentur tiga kali ganda lengan dan lanjutan kaki)
    ketegaran hiasan 3 sambungan anggota badan
    (lanjutan dan pronasi lengan dan lanjutan kaki)
    ketegaran decerebrate 2 hilang 1 Reaksi pertuturan
    (R)jawapan yang bermakna 5 ucapan keliru 4 perkataan individu 3 bunyi 2 hilang 1 Penilaian dibuat dalam mata keadaan umum G+D+R= daripada 3 hingga 15 mata.

    Jadual korespondensi penggredan keadaan kesedaran dengan skala koma Glasgow.

    Tomografi berkomputer adalah kaedah penyelidikan yang paling tepat dan boleh dipercayai dalam kecederaan otak traumatik. Kekurangan pengimbas CT di mana-mana dan kos kajian yang relatif tinggi mengehadkan penggunaannya secara meluas. CT adalah kaedah yang lebih bermaklumat untuk trauma kepala daripada tomografi MRI. CT membenarkan:

    • Sahkan keretakan bilik kebal dan pangkal tengkorak
    • Kehadiran hematoma intrakranial (sifatnya, lokasi, saiz).
    • Kehadiran fokus lebam otak (penyetempatannya, saiz, sifat, kehadiran komponen hemoragik).
    • Tentukan tahap mampatan otak melalui proses isipadu.
    • Tentukan kehadiran edema meresap atau perifokal dan tahapnya.
    • Periksa pendarahan subarachnoid.
    • Mengesan hematoma intraventrikular.
    • Periksa pneumocephalus.
    Petunjuk untuk imbasan CT adalah:

    • Kecurigaan hematoma intrakranial traumatik.
    • Kecederaan otak traumatik, terutamanya teruk atau sederhana, atau disyaki (jika terdapat kesan trauma pada kepala).
    • Keadaan koma pesakit, tanda-tanda peningkatan herniasi otak.
    • Kemunculan tanda-tanda hematoma intrakranial beberapa jam, hari, minggu selepas diagnosis gegaran otak.

    Imbasan CT menunjukkan patah linear di kawasan hadapan posterior kanan (anak panah).

    
    Imbasan CT paksi bagi patah multi-comminuted tertekan di kawasan frontotemporal kanan.

    
    Imbasan CT paksi dalam mod tulang menunjukkan patah melintang piramid tulang temporal (anak panah).

    
    Imbasan CT paksi. Tumpuan besar lebam lobus hadapan kanan dengan komponen hemoragik dan edema serebrum perifokal yang teruk ditentukan; lebam subkortikal kecil di lobus temporal kanan dengan edema perifokal (anak panah pendek); hematoma subdural frontal kecil (anak panah panjang).

    
    Tomografi MRI. Tumpuan kecederaan dengan impregnasi hemoragik di lobus temporal kiri. Anak panah menunjukkan pengumpulan darah subdural.
    Imbasan CT otak pada pesakit dengan TBI menunjukkan beberapa pendarahan fokus kecil (anak panah) yang konsisten dengan kecederaan otak akson meresap.

    
    MRI menunjukkan edema korpus callosum (anak panah) pada pesakit dengan kecederaan otak akson meresap.

    Tahap kesedaran	Skor Skala Koma Glasgow
    kesedaran yang jelas	15 mata
    seram sederhana	13-14 mata
    terperanjat dalam	13-14 mata
    sopor	9-12 mata

Pengelasan adalah asas yang diperlukan untuk pengitlak saintifik dan kajian kuantitatif bagi sebarang fenomena. Berkenaan dengan kecederaan otak traumatik - masalah pelbagai disiplin di persimpangan pembedahan saraf, neurologi, psikiatri, traumatologi, pembedahan, pediatrik, geriatrik, resusitasi, kebersihan sosial dan beberapa kepakaran lain - keperluan untuk mencipta satu klasifikasi terperinci amat jelas. .

Tanpa itu, adalah mustahil untuk menjalankan kajian epidemiologi, i.e. untuk mengetahui kekerapan dan struktur TBI, hubungannya dengan faktor sosial, geografi, ekonomi dan lain-lain, untuk mempunyai statistik sebenar. Tanpa klasifikasi, adalah mustahil untuk mencipta bank data pada TBI. Tanpa itu, adalah mustahil untuk membandingkan kualiti kerja pelbagai institusi pembedahan saraf.

Klasifikasi TBI diperlukan:

• untuk penyatuan diagnosis klinikal dan forensik,
• untuk menyusun mangsa pada peringkat pemindahan perubatan,
• untuk membangunkan taktik dan piawaian rawatan perubatan dan pembedahan yang mencukupi untuk TBI,
• untuk terapi sasaran,
• untuk perbandingan hasil rawatan,
• untuk mencipta algoritma ramalan.

Klasifikasi TBI mengatur pengetahuan kita tentang masalah secara keseluruhan. Dialah yang memastikan keseragaman perumusan diagnosis dan penggunaan istilah moden oleh doktor yang hadir. Klasifikasi TBI dalam bentuk tertumpu harus mencerminkan:

• tahap pengetahuan kita tentang TBI, patho- dan sanogenesisnya,
• tahap perkembangan sains asas untuk masalah: anatomi, fisiologi sistem saraf pusat, peredaran darah, peredaran cecair serebrospinal, metabolisme otak, dll.,
• tahap perkembangan teknologi diagnostik dan rawatan moden,
• tahap pembangunan masyarakat: tamadun, budaya, ekonomi, dll.,
• faktor traumatik moden: sosio-ekonomi, alam sekitar, iklim, jenayah, dll.,
• tahap kemungkinan pemulihan perubatan dan masyarakat secara keseluruhan.

Sejarah klasifikasi TBI

Kelaziman TBI walaupun pada peringkat awal sejarah manusia dan pengumpulan pengalaman rawatan tidak dapat dielakkan membawa kepada kemunculan tanda-tanda pertama pembinaan klasifikasi.

Dalam papirus Mesir yang ditemui oleh E. Smith yang berasal dari 3000-2500 B.C. SM, 27 kes trauma kepala diterangkan, dan dalam 13 daripadanya patah tulang tengkorak dicatatkan. Oleh itu, buat pertama kalinya, trauma kepala dibahagikan kepada dua jenis: 1) tanpa patah tulang tengkorak dan 2) dengan patah tulang tengkorak.

Beberapa milenium sebelum penggunaan sinar-X untuk mengesahkan patah tulang, prinsip teras klasifikasi TBI digunakan, di mana semakan ICD 10 moden masih bergantung. Adalah aneh bahawa pembahagian TBI kepada trauma dengan dan tanpa patah tulang tengkorak serta-merta memperoleh kepentingan praktikal langsung, menunjukkan keterukan kecederaan yang berbeza, prognosis yang berbeza dan taktik rawatan yang berbeza (mengikut tahap pengetahuan pada masa itu).

Yang patut diberi perhatian adalah petikan individu daripada "garis panduan" yang diberikan dalam papirus Mesir: "Jika anda memeriksa seseorang yang mengalami kecederaan kepala yang sampai ke tulang peti besi tengkorak, maka anda perlu meraba luka itu. Sekiranya kerosakan pada tulang gerbang tidak dijumpai, mesti dikatakan: "Ada luka di kepala, yang, walaupun sampai ke tulang, tidak menyebabkan kerosakan padanya. Penderitaan yang saya akan sembuhkan." Luka hendaklah dibalut dengan pembalut daging mentah pada hari pertama, dan kemudian dirawat dengan pembalut setiap hari dengan madu dan kopra sehingga pemulihan.

Patah tengkorak dengan kerengsaan dura mater juga tertakluk kepada rawatan: “Jika anda memeriksa seseorang dengan luka kepala ternganga dengan kerosakan pada tulang tengkorak, ia mesti dipalpasi. Dia selalunya tidak boleh memalingkan kepalanya ke tepi dan mencondongkannya kerana lehernya kaku. Harus dikatakan: "Terdapat kecederaan kepala terbuka dengan kerosakan pada tulang tengkorak dan leher kaku. menderita untuk disembuhkan." Selepas menjahit tepi luka, daging mentah perlu digunakan pada hari pertama. Pembalut adalah kontraindikasi. Biarkan pesakit bersendirian sehingga tempoh akut trauma tamat. Kemudian rawatlah dia dengan balutan madu sehingga dia sembuh.”

Dengan luka kepala yang menembusi dengan kerosakan pada dura mater, kes itu dianggap lebih teruk: "Jika anda memeriksa seseorang dengan luka ternganga di kepala, menembusi ke tulang, mengubah bentuk tengkorak dan mendedahkan otak, luka ini harus dipalpasi. . Jika tengkorak itu hancur menjadi kepingan kecil dan jika seseorang merasakan turun naik di bawah jari, jika darah mengalir dari kedua lubang hidung pesakit dan jika otot lehernya kaku, maka hendaklah berkata: "Penderitaan yang tidak dapat diubati."

Menganalisis petikan di atas dari papirus, ia juga boleh dikatakan bahawa konsep penting dalam neurotraumatology moden seperti TBI tertutup dan terbuka, tidak menembusi dan menembusi diperkenalkan di sini buat kali pertama. Pada masa yang sama, taktik yang berbeza untuk rawatan mereka juga dicadangkan, berdasarkan, tentu saja, pada peluang yang ada.

Selepas 1000 tahun, karya "On Wounds of the Head" diletakkan di Koleksi Hippocratic, di mana pelbagai bentuk TBI terbuka dibezakan dan diterangkan secara terperinci. Menurut Hippocrates, keretakan tengkorak yang tidak dirawat membawa kepada demam selepas 7 hari pada musim panas dan 14 hari pada musim sejuk, nanah pada luka, sawan dan kematian.

Langkah penting seterusnya dalam pembinaan klasifikasi TBI telah dibuat - buat kali pertama klasifikasi patah tulang tengkorak dicadangkan. Antaranya, Hippocrates memilih: 1) mudah, 2) lebam, 3) tertekan, 4) takuk (hedra), 5) kalis kejutan.

Berdasarkan klasifikasi ini, taktik rawatan berikut telah dicadangkan: patah mudah dan lebam memerlukan trepanasi; patah tulang tertekan (pelik seperti yang kita lihat) tidak dianggap sebagai petunjuk untuk pembedahan. Semasa trepanasi, disyorkan untuk membiarkan plat tulang dalam utuh. Oleh itu, adalah dibenarkan untuk mempercayai bahawa ia dijalankan bukan untuk mengeluarkan pendarahan intrakranial (Hippocrates tidak menyebut hematomas), tetapi dengan tujuan prophylactic - untuk saliran luar nanah.

Manifestasi langsung TBI diketahui oleh Hippocrates. Dia berpendapat bahawa akibat yang tidak dapat dielakkan daripada gegaran otak adalah kehilangan pertuturan serta-merta, mangsa kehilangan semua fungsi, pembohongan tanpa perasaan dan pergerakan, seperti dalam kes apoplexy. Dan lebih pelik bahawa, setelah menerangkan dengan tepat klinik kerosakan otak, Hippocrates hampir tidak memberi perhatian kepada TBI tertutup. Tetapi ini tidak menghairankan. Pengetahuan tentang kepentingan fungsi otak hampir tidak ada.

Hippocrates yang hebat menganggap otak hanyalah kelenjar yang menghasilkan lendir yang menyejukkan hati. Oleh itu kepentingan dan perkembangan yang jelas: luka integumen lembut kepala, patah tulang tengkorak dan mengabaikan masalah utama dalam masalah - kerosakan pada otak itu sendiri. Dan ini adalah walaupun pemerhatian menakjubkan Hippocrates, yang dengan begitu meyakinkan menggambarkan tanda-tanda luaran trauma pada bahan otak.

Aulus Cornelius Celsus, seorang saintis dan pakar perubatan Rom yang luar biasa, menumpukan satu bab khas untuk TBI dalam bukunya "On Medicine", memanggilnya "On Fractures of the Skull Roof". Menggariskan secara terperinci klinik, diagnosis dan rawatan kecederaan pada tulang tengkorak, dia, mengikuti Hippocrates, juga membezakan kejutan dan patah tulang kejutan - i.e. pada bahagian aplikasi agen traumatik dan pada bahagian kepala yang bertentangan.

Mungkin Celsus adalah yang pertama memperkenalkan konsep "hematoma intrakranial traumatik", menunjukkan, yang sangat penting, pembentukannya walaupun tanpa kerosakan tulang. "Jika keadaan tidak masuk akal berlaku, dan orang itu tidak sedarkan diri, jika lumpuh atau sawan mengikuti, maka kemungkinan besar meninges juga rosak dan oleh itu terdapat lebih sedikit harapan untuk hasil yang berjaya." Dan selanjutnya: "Jarang, tetapi kadang-kadang ia berlaku bahawa seluruh tulang tetap utuh, tetapi di dalam, di meninges, beberapa kapal pecah akibat pukulan, pendarahan dalaman berlaku, dan darah yang telah membeku di tempat ini menimbulkan kesakitan yang teruk" ...

Dalam kerja Celsus, manifestasi luaran edema traumatik akut-bengkak otak digariskan dengan jelas: "bengkak mencapai titik di mana cangkang mula naik bahkan di atas penutup tulang (selepas penyingkiran serpihan tulang) ... ”

Penyelidikan Galen dari Pergamon dalam bidang perubatan dan fisiologi menguasai minda abad ke-15. Autopsi telah diharamkan di Rom, jadi Galen menjalankan penyelidikannya ke atas haiwan, memindahkan data kepada manusia. Oleh itu banyak ketidakcukupan anatomi dan fisiologi otaknya. Ideanya adalah berdasarkan teori humoral Hippocrates. Dia mengikut ketat klasifikasi Hippocratic patah tulang tengkorak. Walau bagaimanapun, dalam aplikasi praktikalnya, dia pergi lebih jauh, mencadangkan untuk membuang serpihan tulang dengan patah tertekan menggunakan pelbagai perforasi.

Tokoh terbesar Zaman Pertengahan dalam bidang pembedahan, termasuk pembedahan untuk kecederaan kepala, ialah Guy de Chauliac. Bukunya "Great Surgery" ditulis dalam bahasa Latin. Sejak edisi cetakan pertamanya (1478, Perancis) ia telah melalui lebih 100 edisi dalam bahasa Latin, Perancis, Itali, Belanda, Inggeris, Jerman dan Sepanyol. Selama berabad-abad, pakar bedah Eropah merawat manual Guy de Chauliac dengan cara yang sama seperti Alkitab (walaupun beberapa peruntukan, seperti, sebagai contoh, mengenai peranan penyembuhan nanah, adalah salah dan membuang pembedahan kembali).

Guy de Chauliac membuat sumbangan penting kepada klasifikasi dengan membahagikan dahulu luka kepala kepada dua kategori: 1) dengan kehilangan tisu dan 2) tanpa kehilangan tisu. Pada masa yang sama, kehilangan sebahagian daripada tisu kepala meluas bukan sahaja kepada integumen lembut dan tulang tengkorak, tetapi juga kepada bahan otak. Guy de Chauliac mula-mula menyatakan bahawa aliran keluar bahan otak yang rosak ke dalam luka tidak selalu membawa maut.

Berengario de Carpi menulis Risalah tentang Kecederaan Otak Traumatik, yang mendapat populariti besar di Eropah. Beliau membahagikan TBI kepada tiga kategori: 1) hirisan - luka kulit kepala, 2) kejutan cangkang yang disebabkan oleh hentakan batu, trauma tumpul, 3) penembusan yang disebabkan oleh dart atau anak panah. Kesemuanya boleh dikaitkan dengan patah tulang tengkorak. Carpi membahagikan TBI kepada: 1) primer - pukulan ke kepala - dengan kayu, batu, dll., dan 2) sekunder - pukulan ke kepala akibat jatuh - kecederaan kontralateral. Carpi menggambarkan bukan sahaja epidural, tetapi juga hematoma subdural.

Terjemahan pada abad ke-16 karya Hippocrates, pertama ke dalam bahasa Latin dan kemudian ke dalam bahasa Perancis, menjadikannya mudah diakses oleh pakar bedah pada masa itu. Antaranya, Ambroise Pare menonjol kerana sumbangannya kepada neurotraumatology. Dia menggambarkan hematoma subdural traumatik yang dibentuk oleh mekanisme serangan balas di Raja Henry II (yang cedera dalam kejohanan jousting dan meninggal dunia akibatnya pada hari ke-12). A. Pare menerbitkan monograf bergambar asas (1585, Paris), di mana beliau membentangkan secara terperinci kecederaan kepala, termasuk patah tulang tengkorak, disertai dengan gegaran.

Johannes Skultetus membahagikan luka di kepala kepada pelbagai kategori, daripada kecederaan kulit kepala yang mudah kepada kerosakan pada meninges. Dia menggambarkan edema serebrum 6 bulan selepas kecederaan; nampaknya, ia adalah hematoma subdural kronik.

Pada abad ke-17-18, pengetahuan tentang penyetempatan fungsi otak menjadi agak mendalam dan meluas. Dan ini tidak boleh tetapi menjejaskan kemunculan struktur klasifikasi asas baru dalam kecederaan otak traumatik berdasarkan bukan sahaja dan bukan sahaja pada kerosakan pada tulang tengkorak, tetapi juga pada kerosakan pada otak itu sendiri, membran, saluran darah dan bahannya. Dalam neurotraumatology, tempoh "osteologi kranial" digantikan dengan tempoh "neurologi kranial".

Beauville, dan selepasnya Jean Louis Petit pada separuh kedua ke-17 - separuh pertama abad ke-18 mula membezakan dengan jelas antara "commotio cerebri" daripada "contusio" dan "compressio". J. Petit percaya bahawa getaran adalah asas mekanisme gegaran. Dia adalah orang pertama yang menggambarkan peningkatan tekanan intrakranial dalam hematoma epidural, berdasarkan pengalamannya trepanasi untuk memindahkannya. J. Petit membezakan antara kehilangan kesedaran serta-merta akibat gegaran otak dan kehilangan kesedaran yang tertangguh apabila ia terhimpit oleh extravasates.

Percival Pott menerangkan tanda-tanda klasik gegaran otak, serta jurang yang jelas dalam hematoma meningeal.

Malah, permulaan pemerintahan tiga abad klasifikasi klasik kecederaan otak traumatik telah diletakkan, dengan pembahagiannya kepada tiga bentuk utama: gegaran, lebam dan mampatan otak. Sudah tentu, percubaan untuk memodenkan klasifikasi TBI tidak berhenti, tetapi biasanya mereka tidak tahan ujian masa dan amalan. Lagipun, ia adalah dalam klasifikasi bahawa aspek teori masalah dan tugas harian yang mendesak digabungkan, atau di sini mereka bertembung secara tidak dapat didamaikan.

Pada abad XVII-XX, klasifikasi TBI, sambil mengekalkan pembahagian teras menjadi gegaran, lebam dan mampatan otak, menyerap kedua-dua pengalaman klinikal dan organisasi, serta pengetahuan saintifik baru dan dikembangkan lagi dalam karya saintis. Walau bagaimanapun, semua banyak pengubahsuaian dan penambahan kepada klasifikasi TBI berlaku dalam bahagian yang diiktiraf dan stabil kepada gegaran, lebam, dan mampatan otak.

Sementara itu, struktur punca traumatisme craniocerebral berubah dengan ketara dengan peningkatan dalam perkadaran kecederaan impuls (terutamanya disebabkan oleh mekanisme pecutan-penyahpecutan dalam kemalangan jalan raya), serta luka tembakan dan letupan. Ini membawa kepada penyebaran bentuk TBI yang sebelum ini tidak diketahui atau kurang diketahui.

Dengan kemunculan CT dan MRI pada tahun 70-80an abad XX, kemungkinan untuk mengenali dan menjejaki dinamik substrat trauma intrakranial menjadi berbeza secara asasnya. Kaedah pengimejan otak langsung bukan invasif, penyelidikan eksperimen yang serius menimbulkan isu menyemak semula beberapa peruntukan asas klasifikasi TBI. Dalam kes ini, kerosakan pada otak, dan bukan pada tulang tengkorak, seperti yang berlaku lebih awal dalam era pra-komputer, menjadi asas pengesahan.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, banyak negara telah membangunkan klasifikasi TBI mereka sendiri. Untuk semua nilai mereka, mereka sering tidak merangkumi masalah ini secara keseluruhan, dibina berdasarkan prinsip yang berbeza, kadang-kadang berpecah-belah, dan berdasarkan penggunaan ciri individu, walaupun sangat penting, (keadaan kesedaran, data CT, dsb. ). Selalunya klasifikasi TBI tidak mendedahkan konsep penting seperti TBI tertutup atau terbuka, TBI primer atau menengah, terpencil atau gabungan, dsb., yang, sudah tentu, mengurangkan keberkesanannya.

Tidak syak lagi bahawa sebarang klasifikasi TBI, tidak kira betapa sempurnanya ia kelihatan, hanya mencerminkan tahap pengetahuan dan teknologi semasa; proses berterusan dan semula jadi perkembangan mereka pasti akan membuat penyesuaian.

Prinsip moden klasifikasi kecederaan otak traumatik

Perkembangan jangka panjang Institut Neurosurgeri. N.N. Burdenko menunjukkan bahawa klasifikasi TBI harus berdasarkan akaun komprehensif biomekaniknya, jenis, jenis, sifat, bentuk, keterukan kerosakan, fasa klinikal, tempoh kursus, serta hasil kecederaan. Kami mencadangkan struktur klasifikasi kecederaan otak traumatik berikut.

Biomekanik membezakan TBI:

• kalis kejutan-kejutan (gelombang kejutan merambat dari tempat penggunaan agen traumatik ke kepala melalui otak ke kutub bertentangan dengan penurunan tekanan yang cepat di tempat hentaman dan kejutan balas);
• pecutan-penyahpecutan (pergerakan dan putaran hemisfera serebrum yang besar berbanding dengan batang otak yang lebih tetap);
• digabungkan (apabila kedua-dua mekanisme bertindak serentak).

Mengikut jenis kerosakan memperuntukkan:

• fokus, disebabkan terutamanya oleh trauma kesan renjatan (dicirikan oleh kerosakan makrostruktur tempatan pada medula yang berbeza-beza darjah, termasuk kawasan kemusnahan dengan pembentukan detritus, impregnasi hemoragik pada tisu otak, pendarahan kecil dan fokus besar - pada tapak kesan-anti-kesan, sepanjang perjalanan gelombang kejutan);
• meresap, terutamanya disebabkan oleh trauma, I pecutan-nyahpecutan (dicirikan oleh asynapsia sementara, ketegangan dan pecah aksonal primer dan sekunder yang meluas di pusat semioval, pembentukan subkortikal, corpus callosum, batang otak, serta pendarahan titik dan fokus kecil dalam struktur yang sama);
• digabungkan, apabila terdapat kedua-dua kerosakan otak fokus dan meresap.

Mengikut asal usul kecederaan otak dibezakan dalam TBI:

• lesi primer - lebam fokus dan kecederaan remuk otak, kerosakan aksonal meresap, hematoma intrakranial primer, pecah batang, pendarahan intracerebral berganda;
• luka sekunder:

1. disebabkan oleh faktor intrakranial sekunder: hematoma tertunda (epidural, subdural, intracerebral), peredaran cecair hemo dan serebrospinal terjejas akibat pendarahan subarachnoid atau intraventrikular, peningkatan jumlah otak atau bengkak akibat edema, hiperemia atau plethora vena, jangkitan intrakranial , dan lain-lain .;
2. disebabkan oleh faktor ekstrakranial sekunder: hipotensi arteri, hipoksemia, hiperkapnia, anemia dan lain-lain.

Antara jenis TBI membezakan:

• terpencil (jika tiada kecederaan extracranial),
• digabungkan (jika tenaga mekanikal secara serentak menyebabkan kerosakan ekstrakranial) dan
• digabungkan (jika pelbagai jenis tenaga terjejas secara serentak - kecederaan mekanikal dan haba atau sinaran, atau kimia).

alam semula jadi mengambil kira risiko jangkitan kandungan intrakranial, TBI dibahagikan kepada tertutup dan terbuka. TBI tertutup termasuk kecederaan di mana tiada pelanggaran integriti integumen kepala atau terdapat luka cetek tisu lembut tanpa kerosakan pada aponeurosis. Patah tulang lengkung, tidak disertai dengan kecederaan pada tisu lembut bersebelahan dan aponeurosis, termasuk dalam kecederaan tertutup tengkorak.

TBI terbuka termasuk kecederaan di mana terdapat luka pada integumen lembut kepala dengan kerosakan pada aponeurosis, atau patah tulang peti besi dengan kerosakan pada tisu lembut bersebelahan, atau patah pangkal tengkorak, disertai dengan pendarahan atau liquorrhea (dari hidung atau telinga). Dengan integriti dura mater, TBI terbuka diklasifikasikan sebagai tidak menembusi, dan jika integritinya dilanggar, ia dirujuk sebagai penembusan.

Dengan graviti TBI dibahagikan kepada tiga darjah: ringan, sederhana dan teruk. Apabila mengaitkan rubrikasi ini dengan Skala Koma Glasgow, TBI ringan dianggarkan pada 13-15 mata, sederhana - pada 9-12, TBI teruk - pada 3-8 mata. TBI ringan termasuk gegaran otak dan lebam otak ringan, TBI sederhana - lebam otak sederhana, mampatan otak subakut dan kronik, TBI teruk - lebam otak teruk, kerosakan aksonal meresap dan mampatan otak akut.

Sememangnya, hanya spektrum umum penilaian keterukan TBI dipertimbangkan di sini. Dalam amalan, masalah ini diselesaikan secara individu, dengan mengambil kira umur mangsa, premorbiditinya, kehadiran pelbagai komponen kecederaan (apabila, sebagai contoh, tahap kerosakan pada kulit kepala dan / atau tulang tengkorak, walaupun dengan lebam otak ringan atau sederhana, menjadikannya perlu untuk melayakkan TBI sebagai teruk) dan faktor lain.

Dengan mekanisme daripada kejadiannya, TBI boleh:

• primer (apabila kesan tenaga mekanikal traumatik pada otak bukan disebabkan oleh sebarang malapetaka serebral atau extracerebral sebelumnya) dan
• sekunder (apabila kesan tenaga mekanikal traumatik pada otak berlaku akibat bencana serebrum sebelumnya yang menyebabkan kejatuhan, contohnya, semasa strok atau sawan epilepsi; atau malapetaka extracerebral, contohnya, kejatuhan akibat yang meluas infarksi miokardium, hipoksia akut, keruntuhan).

TBI dalam subjek yang sama boleh diperhatikan untuk kali pertama dan berulang kali (dua kali, tiga kali).

Terdapat yang berikut bentuk klinikal TBI:

• gegaran,
• kecederaan otak ringan;
• lebam otak sederhana;
• kecederaan otak yang teruk;
• kerosakan akson meresap;
• mampatan otak;
• mampatan kepala.

Perhatikan bahawa mampatan otak adalah konsep yang mencerminkan proses, dan oleh itu harus sentiasa mempunyai tafsiran khusus substrat yang menyebabkan mampatan (hematoma intrakranial - epidural, subdural, intracerebral, patah tertekan, hygroma subdural, fokus remuk, pneumocephalus).

Dengan kadar mampatan otak membezakan:

• akut - manifestasi klinikal yang mengancam dalam masa 24 jam selepas TBI;
• subakut - manifestasi klinikal yang mengancam selama 2-14 hari. selepas TBI;
• kronik - manifestasi klinikal yang mengancam 15 atau lebih hari selepas TBI.

Berdasarkan fakta bahawa pampasan klinikal adalah keupayaan otak dan badan secara keseluruhan untuk memulihkan sendiri atau dengan bantuan pelbagai faktor luaran dan pengaruh (pembedahan, perubatan) fungsi tertentu, kekurangannya disebabkan oleh trauma. , maka dekompensasi klinikal adalah kehilangan sebahagian atau sepenuhnya fungsi ini.kebolehan disebabkan oleh kemusnahan atau kehabisan mekanisme pampasan di bawah pengaruh trauma.

Fasa klinikal TBI

Fasa klinikal TBI ditentukan berdasarkan gabungan parameter serebrum, fokus dan batang. Dalam keadaan mangsa dengan TBI, fasa klinikal berikut dibezakan:

• Fasa pampasan klinikal. Penyesuaian sosial dan buruh telah dipulihkan. Tiada gejala serebrum. Gejala focal sama ada tiada atau tinggalan. Walaupun kesihatan berfungsi pesakit, perubahan boleh dikesan secara klinikal atau instrumental, menunjukkan TBI sebelumnya.

• Fasa subkompensasi klinikal. Keadaan umum pesakit biasanya memuaskan. Kesedaran jelas atau ada unsur-unsur yang menakjubkan. Pelbagai gejala neurologi fokus boleh dikesan, selalunya ringan. Tiada gejala dislokasi. Fungsi vital tidak terjejas.

• Fasa dekompensasi klinikal sederhana. Keadaan umum pesakit adalah sederhana atau teruk. Menakjubkan, biasanya sederhana. Dengan mampatan otak, tanda-tanda hipertensi intrakranial dinyatakan dengan jelas. Simptom fokus baru kedua-dua prolaps dan kerengsaan meningkat atau muncul. Buat pertama kali tanda batang sekunder ditangkap. Terdapat kecenderungan untuk mengganggu fungsi penting.

• Fasa dekompensasi klinikal kasar. Keadaan umum pesakit adalah teruk atau sangat teruk. Kesedaran terganggu: dari pekak yang mendalam kepada koma. Apabila otak dimampatkan, sindrom pemenjaraan batang jelas dinyatakan, lebih kerap pada tahap tentorial. Pelanggaran fungsi penting menjadi mengancam.

• fasa terminal. Biasanya koma tidak dapat dipulihkan dengan pelanggaran berat fungsi penting, areflexia, atony, mydriasis tetap dua hala.

Tempoh asas TBI

Terdapat tiga tempoh asas semasa TBI:

• akut (interaksi substrat traumatik, tindak balas merosakkan dan tindak balas pertahanan)
• perantaraan (penyerapan dan organisasi kerosakan dan penggunaan selanjutnya proses penyesuaian-kompensasi)
• jauh (penyelesaian atau kewujudan bersama proses degeneratif-destruktif dan regeneratif-reparatif tempatan dan jauh).

Dengan kursus yang menggalakkan, terdapat pengimbangan klinikal yang lengkap atau hampir lengkap bagi perubahan patologi yang disebabkan oleh TBI; dengan kursus yang tidak menguntungkan - manifestasi klinikal pelekat, cicatricial, atropik, peredaran hemo-liquor, vegetatif-visceral, autoimun dan proses lain yang dicetuskan oleh trauma.

Tempoh masa tempoh kursus TBI berbeza terutamanya bergantung kepada bentuk klinikal TBI: akut - dari 2 hingga 10 minggu, pertengahan - dari 2 hingga 6 bulan, jauh - dengan pemulihan klinikal - sehingga 2 tahun, dengan kursus progresif - tidak terhad.

Dalam setiap tempoh perjalanan TBI, terutamanya dalam pertengahan dan jauh, pelbagai akibat dan komplikasinya boleh nyata. Sementara itu, kedua-dua konsep yang digunakan secara meluas ini, yang pastinya mesti dibezakan, biasanya keliru. Takrifan terperinci mereka tidak terdapat dalam kesusasteraan, termasuk monograf khas "Komplikasi dan Sekuel Kecederaan Kepala" yang dikeluarkan pada tahun 1993 oleh Persatuan Pakar Bedah Neurologi Amerika.

Rubrifikasi hasil TBI

Komponen penting dalam klasifikasi TBI ialah rubrifikasi hasil. Skala Hasil Glasgow membezakan hasil TBI berikut:

• pemulihan yang baik;
• kecacatan sederhana;
• hilang upaya kasar;
• keadaan vegetatif;
• kematian.

di Institut Neurosurgeri. N. N. Burdenko berdasarkannya dibangunkan skala hasil TBI yang berbeza dengan peruntukan gabungan berikut keadaan pesakit dan keupayaannya untuk bekerja:

• Pemulihan. Pemulihan penuh kapasiti kerja, pesakit bekerja di tempat yang sama. Tiada aduan, kesihatan yang baik, dalam tingkah laku sosial, kerja dan belajar adalah sama seperti sebelum kecederaan;
• asthenia ringan. Keletihan meningkat, tetapi tiada kehilangan ingatan dan kesukaran menumpukan perhatian; berfungsi dengan beban penuh di tempat yang sama; kanak-kanak menunjukkan tahap pembelajaran dan pencapaian pra-traumatik.
• Asthenia sederhana dengan kehilangan ingatan; bekerja pada pekerjaan yang sama, tetapi kurang produktif berbanding sebelum TBI; kanak-kanak mungkin mengalami sedikit penurunan dalam pencapaian akademik.
• Asthenia kasar: cepat letih fizikal dan mental, ingatan berkurangan, perhatian hilang; sakit kepala yang kerap dan manifestasi ketidakselesaan lain; bekerja dalam pekerjaan yang kurang mahir; III kumpulan hilang upaya; pada kanak-kanak - penurunan ketara dalam prestasi akademik.
• Pelanggaran yang teruk fungsi mental dan/atau motor. Mampu menjaga diri sendiri. II kumpulan orang kurang upaya; pada kanak-kanak - penurunan ketara dalam keupayaan untuk belajar, hanya program sekolah khas tersedia.
• Pelanggaran berat jiwa, fungsi motor atau penglihatan. Memerlukan penjagaan. I kumpulan orang kurang upaya; kanak-kanak hanya mampu memperoleh pengetahuan asas.
• Keadaan vegetatif.
• Kematian.

Empat rubrik pertama Skala Hasil HSI mengembang dan menentukan rubrik Pemulihan Baik Skala Hasil Glasgow. Skala hasil INC memberikan gambaran yang lebih lengkap dan tepat tentang tahap penyesuaian sosial dan buruh mangsa.

Setiap ciri di atas dalam klasifikasi TBI adalah sangat penting untuk statistik, diagnosis, taktik rawatan, prognosis, serta langkah organisasi dan pencegahan untuk neutrotrauma.

Klasifikasi klinikal kecederaan otak traumatik akut

Klasifikasi tempoh akut TBI adalah berdasarkan sifat dan tahap kerosakan otak, kerana dalam kebanyakan kes ini menentukan kursus klinikal, taktik rawatan dan hasil.

Bentuk klinikal kecederaan otak traumatik

Penerangan umum bentuk klinikal TBI, yang dicadangkan di bawah, mencerminkan corak umum manifestasinya, tertumpu terutamanya kepada mangsa muda dan pertengahan umur.

Gegaran otak

Ia dicatatkan dalam 70-80% mangsa dengan TBI. Ia dicirikan oleh kehilangan kesedaran selepas kecederaan dari beberapa saat hingga beberapa minit. Amnesia retro-, con-, anterograde untuk jangka masa yang singkat. Muntah mungkin berlaku. Selepas pemulihan kesedaran, aduan sakit kepala, pening, kelemahan, tinnitus, muka memerah, berpeluh, fenomena vegetatif lain dan gangguan tidur adalah tipikal. Terdapat kesakitan apabila menggerakkan mata; perbezaan bola mata apabila cuba membaca, hiperesthesia vestibular, pemutihan atau kemerahan muka, "permainan" vasomotor.

Status mungkin mendedahkan refleks tendon dan kulit yang labil, tidak kasar, nistagmus berskala kecil, gejala meningeal ringan yang hilang dalam tempoh 3-7 hari pertama. Tiada patah tulang tengkorak. Tekanan cecair serebrospinal dan komposisinya tanpa perubahan ketara. Keadaan umum pesakit biasanya bertambah baik dengan ketara semasa pertama dan kurang kerap - minggu kedua selepas kecederaan.

Gegaran dianggap sebagai bentuk paling ringan dari lesi meresapnya, di mana tiada perubahan makrostruktur. Computed tomography (CT) pada pesakit dengan gegaran otak tidak mendedahkan keabnormalan traumatik dalam keadaan bahan otak dan ruang intrakranial yang mengandungi CSF. Secara patologi, tidak ada patologi makrostruktur dalam gegaran otak.

Mikroskopi cahaya mendedahkan perubahan pada tahap subselular dan selular dalam bentuk tigrolisis perinuklear, penyiraman, kedudukan eksentrik nukleus neuron, unsur kromatolisis, pembengkakan neurofibril. Mikroskopi elektron mendedahkan kerosakan pada membran sel, mitokondria dan organel lain.

Lebam otak berbeza daripada gegaran oleh kerosakan makrostruktur pada medula yang berbeza-beza darjah.

Kecederaan otak ringan

Ia dicatatkan dalam 10-15% mangsa dengan TBI. Ia dicirikan oleh kehilangan kesedaran selepas kecederaan sehingga beberapa puluh minit. Selepas pemulihannya, aduan sakit kepala, pening, loya, dsb. adalah tipikal. Retro-, con-, anterograde amnesia diperhatikan. Muntah, kadang-kadang berulang. Fungsi vital biasanya tanpa gangguan yang jelas. Bradikardia sederhana atau takikardia mungkin berlaku, kadangkala hipertensi arteri. Pernafasan, serta suhu badan tanpa penyimpangan yang ketara.

Gejala neurologi biasanya ringan (nystagmus klonik, anisocoria ringan, tanda-tanda kekurangan piramid, gejala meningeal); mundur dalam masa 2-3 minggu. Dengan lebam otak yang ringan, patah tulang peti besi tengkorak dan pendarahan subarachnoid adalah mungkin.

Dengan lebam otak yang ringan, CT pada separuh daripada kes mendedahkan zon terhad kepadatan rendah dalam medulla, dekat dalam parameter tomodensometrik kepada edema serebrum (dari 18 hingga 28 N). Dalam kes ini, seperti yang ditunjukkan oleh kajian pathoanatomi, pendarahan diapedetik titik adalah mungkin, untuk visualisasi yang mana resolusi CT tidak mencukupi. Dalam separuh lagi pemerhatian, lebam otak ringan tidak disertai dengan perubahan jelas dalam gambar CT, yang disebabkan oleh batasan kaedah.

Edema serebrum dengan lebam ringan boleh bukan sahaja tempatan, tetapi juga lebih meluas. Ia ditunjukkan oleh kesan volumetrik sederhana dalam bentuk penyempitan ruang cecair serebrospinal. Perubahan ini sudah dikesan dalam jam pertama selepas kecederaan, biasanya mencapai maksimum pada hari ketiga dan hilang selepas 2 minggu, tanpa meninggalkan kesan sarang. Edema tempatan dalam lebam ringan juga mungkin iso-padat, dalam kes ini diagnosis adalah berdasarkan kesan volumetrik, serta hasil imbasan CT dinamik.

Secara patologi, lebam otak ringan dicirikan oleh kawasan edema tempatan bahan otak, pendarahan diapedetik yang tepat, pecah terhad saluran pial kecil.

Kecederaan otak sederhana

Ia dicatatkan dalam 8-10% mangsa dengan TBI. Ia dicirikan oleh kehilangan kesedaran selepas kecederaan sehingga beberapa puluh minit - beberapa jam. Dinyatakan amnesia retro-, con- dan anterograde. Sakit kepala selalunya teruk. Mungkin ada muntah berulang. Terdapat gangguan mental.

Gangguan sementara fungsi penting adalah mungkin: bradikardia atau takikardia, peningkatan tekanan darah; tachypnea tanpa mengganggu irama pernafasan dan patensi pokok trakeobronkial; keadaan subfebril. Tanda cangkang sering dinyatakan. Gejala batang dikesan: nystagmus, pemisahan gejala meningeal di sepanjang paksi badan, tanda piramid dua hala, dsb.

Gejala fokus jelas ditunjukkan (ditentukan oleh penyetempatan lebam otak): gangguan pupillary dan oculomotor, paresis anggota badan, gangguan kepekaan, pertuturan, dll. Tanda-tanda sarang ini secara beransur-ansur (dalam 3-5 minggu) melicinkan, tetapi boleh juga tahan lama. Tekanan cecair serebrospinal sering meningkat. Dengan lebam otak sederhana, patah tulang peti besi dan pangkal tengkorak, serta pendarahan subarachnoid yang ketara, sering diperhatikan.

Dalam kecederaan otak sederhana, CT dalam kebanyakan kes mendedahkan perubahan fokus dalam bentuk kemasukan berketumpatan tinggi yang tidak terletak padat di zon ketumpatan rendah, atau peningkatan sederhana homogen dalam ketumpatan di kawasan kecil. Seperti yang ditunjukkan oleh data operasi dan bedah siasat, penemuan CT ini sepadan dengan pendarahan kecil di kawasan lebam atau impregnasi hemoragik sederhana pada tisu otak tanpa kemusnahan teruknya.

CT dinamik mendedahkan bahawa perubahan ini diterbalikkan semasa rawatan. Dari segi pemerhatian di klinik lebam otak sederhana, CT mendedahkan fokus kepadatan berkurangan - (edema tempatan), atau substrat traumatik tidak divisualisasikan dengan meyakinkan.

Secara patologi, lebam otak sederhana dicirikan oleh pendarahan fokus kecil, kawasan impregnasi hemoragik tisu otak dengan fokus kecil pelembutan, manakala konfigurasi gyrus sulci dan sambungan dengan pia mater dipelihara.

Kecederaan otak yang teruk

Ia dicatatkan dalam 5-7% mangsa dengan TBI. Ia dicirikan oleh kehilangan kesedaran selepas kecederaan yang berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa minggu. Pengujaan motor sering dinyatakan. Pelanggaran mengancam yang teruk terhadap fungsi penting diperhatikan: bradikardia atau takikardia; hipertensi arteri; gangguan dalam kekerapan dan irama pernafasan, yang mungkin disertai dengan gangguan patensi saluran pernafasan atas. Disebut hipertermia.

Gejala neurologi batang utama sering mendominasi (pergerakan terapung bola mata, paresis pandangan, nistagmus pelbagai tonik, gangguan menelan, mydriasis dua hala atau miosis, perbezaan mata di sepanjang paksi mendatar atau menegak, mengubah nada otot, ketegaran decerebrate, perencatan atau kerengsaan refleks tendon , refleks dari membran mukus dan kulit, refleks kaki patologi dua hala, dll.), yang mengaburkan gejala hemisfera fokus pada jam pertama dan hari selepas kecederaan.

Paresis bahagian kaki (sehingga lumpuh), gangguan subkortikal pada nada otot, refleks automatisme mulut, dsb. boleh dikesan. Sawan konvulsif umum atau fokal kadangkala diperhatikan. Serebrum dan, khususnya, simptom focal mundur perlahan-lahan; fenomena sisa kasar adalah kerap, terutamanya dari sfera motor dan mental. Lebam otak yang teruk biasanya disertai dengan keretakan bilik kebal dan pangkal tengkorak, serta pendarahan subarachnoid yang besar.

Dengan lebam otak yang teruk, CT sering mendedahkan perubahan otak fokus dalam bentuk zon peningkatan ketumpatan yang tidak seragam. Dengan tomodensitometri tempatan, penggantian kawasan dengan ketumpatan meningkat dari 64 hingga 76 N (ketumpatan bekuan darah segar) dan ketumpatan berkurangan dari 18 hingga 28 N (ketumpatan edematous dan / atau tisu otak hancur) ditentukan di dalamnya. Seperti yang ditunjukkan oleh data operasi dan bedah siasat, CT mencerminkan keadaan sedemikian di kawasan lebam, di mana jumlah detritus otak dengan ketara melebihi jumlah darah yang mengalir keluar.

Dalam kes yang paling teruk, pemusnahan bahan otak meluas secara mendalam, mencapai nukleus subkortikal dan sistem ventrikel. CT dinamik mendedahkan penurunan beransur-ansur dalam kawasan peningkatan ketumpatan terhadap latar belakang penggabungan dan transformasi mereka menjadi jisim yang lebih homogen, yang boleh menjadi isodens berkenaan dengan bahan edematous sekitar otak pada hari 14-20.

Kesan volumetrik substrat patologi menjadi lebih perlahan, menunjukkan bahawa tisu hancur yang tidak dapat diselesaikan dan bekuan darah kekal dalam fokus lebam. Kehilangan kesan volumetrik dalam 30-40 hari. selepas kecederaan menunjukkan penyerapan substrat patologi dengan pembentukan selanjutnya atrofi di tempatnya.

Dalam hampir separuh daripada kes lebam otak yang teruk, imbasan CT mendedahkan fokus ketara peningkatan homogen yang sengit dalam ketumpatan antara 65 hingga 76 N. Seperti yang ditunjukkan oleh data dari operasi dan bedah siasat, tanda tomodensitometri lebam tersebut menunjukkan kehadiran campuran darah cecair. dan gumpalannya di kawasan kerosakan otak dengan detritus otak, jumlahnya jauh lebih rendah daripada jumlah darah yang dicurahkan.

Dalam dinamik, terdapat penurunan beransur-ansur selama 4-5 minggu dalam saiz tapak pemusnahan, ketumpatannya dan kesan volumetrik yang terhasil. Fokus penghancuran dicirikan oleh keterukan edema perifokal dengan pembentukan laluan hipodens ke bahagian terdekat ventrikel sisi, di mana cecair dilepaskan dengan produk pereputan tisu otak dan darah.

Secara patologi, lebam otak yang teruk dicirikan oleh kawasan pemusnahan traumatik tisu otak dengan pembentukan detritus, pendarahan berganda (darah cecair dan konvolusinya) dengan kehilangan konfigurasi sulci dan konvolusi dan pecah sambungan dengan pia. maters.

Kecederaan otak akson meresap

Ia dicirikan oleh koma yang berpanjangan dari saat kecederaan. Gejala batang biasanya dinyatakan (paresis pandangan refleks ke atas, pemisahan mata di sepanjang paksi menegak atau mendatar, perencatan dua hala atau kehilangan reaksi foto pupil, pelanggaran formula atau ketiadaan refleks okulosefalik, dll.).

Tindak balas tonik postural adalah tipikal: koma disertai dengan decerebration atau decortication simetri atau asimetri, kedua-dua kesakitan spontan dan mudah diprovokasi (nociceptive) dan rangsangan lain. Pada masa yang sama, perubahan dalam nada otot sangat berubah-ubah, terutamanya dalam bentuk hormetonia atau hipotensi meresap.

Paresis pyramid-extrapyramidal anggota badan, termasuk tetraparesis asimetri, ditemui. Pelanggaran kasar kekerapan dan irama pernafasan sering diperhatikan. Gangguan autonomi adalah menonjol: hipertensi arteri, hipertermia, hiperhidrosis, hipersalivasi, dll.

Ciri ciri kursus klinikal kecederaan otak aksonal meresap (DAP) ialah peralihan daripada koma yang berpanjangan kepada keadaan vegetatif yang berterusan atau sementara, yang permulaannya dibuktikan dengan pembukaan mata secara spontan atau sebagai tindak balas kepada pelbagai rangsangan ( tanpa tanda-tanda pengesanan, membetulkan pandangan atau melaksanakan sekurang-kurangnya arahan asas).

Keadaan vegetatif dalam DAP berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa bulan dan dicirikan oleh perkembangan kelas baru tanda neurologi - gejala penceraian fungsional dan/atau anatomi hemisfera serebrum dan batang otak. Sekiranya tiada sebarang manifestasi fungsi korteks serebrum yang pada mulanya sangat utuh, subkortikal, oral-batang, caudal-stem, dan mekanisme tulang belakang dihalang. Autonomisasi aktiviti mereka yang huru-hara dan mozek menyebabkan kemunculan fenomena okulomotor, pupillary, oral, bulbar, piramid dan ekstrapiramidal yang luar biasa, pelbagai dan dinamik.

Refleks batang segmen diaktifkan pada semua peringkat. Tindak balas aktif murid terhadap cahaya dipulihkan. Walaupun anisocoria mungkin berterusan, penyempitan murid di kedua-dua belah mendominasi, selalunya dengan pembolehubah spontan atau - sebagai tindak balas kepada rangsangan cahaya - pengembangan paradoks. Automatik oculomotor ditunjukkan dalam bentuk pergerakan bola mata yang terapung secara perlahan dalam satah mendatar dan menegak; perbezaan disertai dengan pemisahan menegak bola mata yang berbeza-beza. Kekejangan pandangan diperhatikan (lebih kerap turun). Rangsangan yang menyakitkan dan terutamanya postur kadang-kadang membawa kepada pengurangan tonik mata dan kemunculan nistagmus konvergen yang besar.

Membangkitkan refleks kornea, termasuk dengan bantuan penurunan jatuh, sering menyebabkan kemunculan pelbagai tindak balas patologi - refleks korneomandibular, automatisme oral, pergerakan tidak selaras umum anggota badan dan batang. Trismus adalah ciri. Sinkinesis muka sering dinyatakan - mengunyah, menghisap, memukul, menggiling gigi, menutup kelopak mata, berkedip. Automatik menguap dan menelan diperhatikan. Dengan ketiadaan penetapan pandangan, ekspresi muka kesakitan, menangis kadang-kadang ditunjukkan.

Dengan latar belakang sindrom pyramidal-extrapyramidal dengan perubahan dua hala dalam nada otot dan refleks tendon, secara spontan atau sebagai tindak balas kepada pelbagai rangsangan, termasuk perubahan pasif dalam kedudukan badan, pelbagai tindak balas defensif postural-tonik dan tidak selaras boleh berlaku: kekejangan tonik yang menyebabkan di bahagian kaki, putaran badan, pusingan dan kecondongan kepala, ketegangan paroksismal otot dinding perut anterior, tiga kali ganda pemendekan kaki, pergerakan amplitud besar dan postur berseni kompleks tangan, stereotaip motor dan gegaran. tangan, dsb.

Formula tindak balas songsang berubah berkali-kali dalam pesakit yang sama walaupun dalam tempoh yang singkat. Di antara bilangan refleks patologi yang tidak terhingga yang terdapat dalam DAP, mungkin terdapat juga varian yang tidak diterangkan dalam kesusasteraan (contohnya, fenomena kerengsaan dua hala refleks perut terhadap latar belakang tetraparesis dengan perencatan refleks periosteal dan tendon, dsb.).

Di klinik keadaan vegetatif yang berterusan akibat DAP, bersama-sama dengan pengaktifan automatisme tulang belakang, tanda-tanda polineuropati genesis tulang belakang dan radikular (fibrilasi otot-otot anggota badan dan batang, hipotrofi otot tangan, gangguan neurotropik yang biasa) adalah. terzahir.

Terhadap latar belakang yang diterangkan, DAP juga boleh membangunkan keadaan paroxysmal struktur kompleks dengan komponen vegetatif-visceral yang cerah - takikardia, takipnea, hipertermia, hiperemia dan hiperhidrosis muka, dsb.

Apabila keadaan vegetatif muncul, gejala neurologi penceraian digantikan terutamanya oleh gejala prolaps. Antaranya, sindrom ekstrapiramidal mendominasi dengan kekakuan yang teruk, discoordination, bradykinesia, oligophasia, hypomimia, hyperkinesis halus, dan gaya berjalan ataktik. Pada masa yang sama, gangguan mental jelas dimanifestasikan, di antaranya ketidakpedulian yang diucapkan sering menjadi ciri (dengan sikap acuh tak acuh terhadap alam sekitar, kekacauan di atas katil, ketiadaan sebarang dorongan untuk sebarang aktiviti), kekeliruan amnestic, demensia, dll. Pada masa yang sama , gangguan afektif kasar dalam bentuk kemarahan diperhatikan. , agresif, mudah marah.

Gambaran DAP yang diterangkan sepadan dengan tahap yang teruk. Adalah jelas bahawa, seperti lesi fokus, lesi otak meresap, mempunyai biomekanik biasa, juga boleh dibahagikan kepada beberapa darjah mengikut keterukan mereka. Gegaran adalah salah satu bentuk lesi meresap yang paling ringan. Dalam DAP yang teruk, koma dalam atau sederhana berlangsung selama beberapa hari, disertai dengan gejala batang yang teruk.

Gambar CT dalam DAP dicirikan oleh satu atau lain peningkatan dalam jumlah otak (disebabkan oleh edema, bengkak, hiperemia) dengan mampatan ventrikel sisi dan ke-3, ruang cembung subarachnoid, dan tangki pangkal otak. Dengan latar belakang ini, pendarahan fokus kecil boleh dikesan dalam bahan putih hemisfera serebrum, korpus callosum, serta dalam struktur subkortikal dan batang.

Dengan perkembangan keadaan vegetatif disebabkan oleh DAP, dinamika ciri data tomografi yang dikira sering diperhatikan. 2-4 minggu selepas kecederaan, fokus kecil peningkatan ketumpatan (pendarahan) sama ada tidak digambarkan atau menjadi hipodens, sistem ventrikel dan ruang subarachnoid meluruskan dan terdapat kecenderungan yang jelas untuk meresap atrofi otak. Pengimejan resonans magnetik dan pelbagai modalitinya mencirikan DAP lebih lengkap daripada CT.

Secara patologi, kerosakan aksonal meresap dicirikan oleh pecah aksonal primer dan sekunder yang meluas (dengan bola penarikan balik, kelompok mikroglia, tindak balas astroglial yang jelas) di pusat semioval, pembentukan subkortikal, corpus callosum, batang otak, serta menunjukkan pendarahan fokus kecil dalam struktur yang sama. .

Mampatan otak

Ia dicatatkan dalam 3-5% mangsa dengan TBI. Ia dicirikan oleh peningkatan yang mengancam nyawa - selepas tempoh masa tertentu selepas kecederaan atau sejurus selepas itu - serebral (penampilan atau pendalaman kesedaran terjejas, sakit kepala meningkat, muntah berulang, pergolakan psikomotor, dll.), fokus (penampilan atau pendalaman hemiparesis, mydriasis unilateral, sawan epilepsi fokus, dsb.) dan gejala batang (kemunculan atau pendalaman bradikardia, tekanan darah meningkat, sekatan pandangan ke atas, nistagmus spontan tonik, tanda patologi dua hala, dsb.).

Bergantung pada latar belakang (gegaran otak, lebam otak dalam pelbagai peringkat), di mana mampatan traumatik otak berkembang, jurang cahaya mungkin terbentang, dipadamkan, atau tidak hadir sepenuhnya. Antara punca mampatan di tempat pertama ialah hematoma intrakranial (epidural, subdural, intracerebral). Ini diikuti oleh patah tulang tengkorak yang tertekan, fokus penghancuran otak dengan edema perifokal, hygromas subdural, pneumocephalus.

Bentuk dan tahap hematoma epidural bergantung pada hubungan anatomi antara tulang tengkorak dan dura mater di kawasan penyetempatannya, sumber pendarahan, gabungan dengan pendarahan intratekal dan intracerebral. Hematoma epidural akut pada imbasan CT dicirikan oleh biconvex, kurang kerap - kawasan cembung rata dengan ketumpatan yang meningkat bersebelahan dengan bilik kebal tengkorak. Ia terhad dan, sebagai peraturan, disetempatkan dalam satu atau dua lobus. Dengan kehadiran beberapa sumber pendarahan, hematoma boleh merebak pada jarak yang agak jauh dan mempunyai bentuk bulan sabit.

Hematoma subdural pada CT lebih kerap dicirikan oleh kawasan berbentuk bulan sabit dengan ketumpatan yang diubah, tetapi mungkin berbentuk plano-cembung, biconvex, atau tidak sekata. Selalunya, hematoma subdural meluas ke seluruh hemisfera atau sebahagian besarnya.

Hematoma intracerebral pada CT dikesan sebagai zon bulat atau berbentuk tidak teratur dengan peningkatan intensif homogen dalam ketumpatan dengan tepi yang jelas, terutamanya apabila ia terbentuk akibat kerosakan langsung pada vesel. Ketumpatan pendarahan berkait rapat dengan komponen protein hemoglobin dan kepekatannya dalam darah. Pekali penyerapan (KA) darah dengan hematokrit 45% lebih tinggi daripada ketumpatan medula dan ialah 56 N.

Apabila kandungan hematoma mencairkan, perpecahan pigmen darah, penurunan beransur-ansur dalam ketumpatan sinar-X berlaku, menjadikannya sukar untuk mendiagnosis pendarahan, terutamanya dalam kes di mana CA darah yang diubah dan medula di sekelilingnya menjadi sama (isodense). hematoma). Ini diikuti dengan fasa ketumpatan berkurangan, di mana CA darah yang keluar menghampiri ketumpatan cecair serebrospinal.

Fraktur tertekan calvaria, serta pneumocephalus ketegangan akut, biasanya menyebabkan mampatan tempatan otak.

Pengenalan CT dan MRI ke dalam amalan klinikal membuka peluang baru secara asasnya dalam mengkaji mekanisme proses kehelan dalam mampatan otak traumatik. CT dan MRI membenarkan bukan sahaja untuk menentukan penyetempatan, sifat dan kelantangan substrat patologi, tetapi juga untuk menilai (kerana resolusi tinggi mereka) dinamik perubahan dalam sistem ventrikel dan ruang cisternal.

Menggunakan kajian CT dinamik, telah ditubuhkan bahawa pelbagai peringkat herniasi tentorial dan oksipital mempunyai tanda-tanda ciri dan, tanpa mengira punca spesifik pemampatan otak, sepadan dengan fasa tertentu kursus klinikal proses traumatik.

Secara patologi, mampatan otak dicirikan oleh pengumpulan volumetrik cecair dan / atau darah beku (supra- atau subtekal, intracerebral atau intraventricular), atau cecair serebrospinal (subdural), atau detritus bercampur dengan darah (intracerebral), atau udara (intrathecal). ), menyebabkan bahan mampatan tempatan dan am otak dengan anjakan struktur median, ubah bentuk dan mampatan bekas CSF, kehelan dan pelanggaran batang.

mampatan kepala

Jenis kecederaan khas yang berlaku akibat pendedahan berurutan kepada beban mekanikal dinamik (jangka pendek) dan statik (jangka panjang), secara morfologi dicirikan oleh kerosakan (termasuk mampatan berpanjangan) integumen lembut kepala, tengkorak dan otak , secara klinikal oleh pengenaan dan beban bersama organisma umum, serebrum, serebrum dan simptom fokus extracerebral.

Berhubung dengan definisi di atas, istilah "mampatan kepala berpanjangan" (minit, jam, hari) adalah lebih tepat, berbeza dengan mampatan kepala jangka pendek yang kurang ketara (saat).

Mampatan kepala berpanjangan (DSH) berlaku pada mangsa gempa bumi, letupan dan tanah runtuh di lombong, lombong, dll. Biomekanik DSH boleh dianggap sebagai mampatan kejutan. Objek atau objek berat (serpihan bangunan runtuh, rasuk pengikat, batu, dsb.), jatuh ke atas mangsa, pukulan pertama, kemudian tekan kepala ke lantai atau objek lain.

Apabila jatuh dari ketinggian tertentu, objek traumatik mempunyai tenaga kinetik, yang, apabila hentaman, dipindahkan ke integumen lembut, tulang tengkorak, dan otak, melakukan beban jangka pendek yang dinamik pada kepala pesakit, mengakibatkan kecederaan otak traumatik. Sekiranya objek mempunyai jisim yang mencukupi, maka impaknya berterusan - ia mewujudkan beban statik pada tisu kepala, nilai yang bergantung kepada jisim objek.

Kesan beban mekanikal dalam DSH pada otak direalisasikan dengan cara berikut: akibat beban dinamik, gegaran otak berlaku, lebam otak dalam pelbagai peringkat, akibat beban statik, kerosakan tidak langsung (melalui tisu lembut dan tulang tengkorak) otak berlaku. Laluan pendedahan terakhir amat ketara pada kanak-kanak yang tulang tengkoraknya anjal.

Mampatan kepala yang berpanjangan membawa kepada peningkatan tekanan intrakranial yang tajam dan berterusan, yang secara semula jadi memburukkan lagi perubahan patologi dalam otak. Dalam tempoh kemudian selepas kecederaan, apabila perubahan distrofik di kepala dan nekrosis yang meluas berkembang, kesan patologi tambahan pada otak terbentuk: mabuk dengan produk pereputan tisu dan pintu lebar untuk jangkitan.

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa jika walaupun dalam tempoh akut DSH pesakit mempunyai TBI tertutup, maka di kemudian hari, akibat nekrosis tisu lembut kepala, ia berubah menjadi terbuka. Sebahagian daripada vena diploik dan emissary juga dimatikan dari rangkaian vena kepala, yang membawa kepada penurunan ketara dalam aliran keluar darah intrakranial melalui sistem vena jugular luaran, yang, seterusnya, memberi kesan dengan ketara (disebabkan oleh stasis. , hiperemia, dsb.) perubahan patologi dalam otak yang cedera.

Pada pesakit dengan patah tulang tertekan unilateral dan dua hala yang meluas dari peti besi tengkorak, selepas regresi pembengkakan integumen lembut kepala, perubahan ciri dalam bentuk kepala diperhatikan. Ubah bentuk kepala lebih teruk dengan pembentukan parut rata dengan ketiadaan garis rambut. Kecacatan kepala boleh dianggap sebagai gejala patognomonik untuk DSG, yang, bergantung pada saiz (kawasan), penyetempatan patah tulang tertekan dan perubahan dalam integumen lembut kepala, mempunyai keterukan yang berbeza.

Sindrom pemampatan jangka panjang (SDS) integumen kepala adalah bahagian penting DSG. Edema tisu lembut kepala, yang diperhatikan pada semua mangsa, adalah patognomonik untuk DSG. Dalam bidang melepaskan kepala dari mampatan (penyahmampatan), untuk jangka masa yang singkat (berpuluh-puluh minit - jam), edema tisu lembut yang semakin meningkat muncul, mencapai puncaknya 2-3 hari selepas penyahmampatan.

Terdapat tiga darjah keterukan integumen SDS kepala:

• ringan- masa mampatan dari 30 min. sehingga 5 jam - dicirikan oleh edema kontralateral sederhana pada tisu lembut kepala dengan sedikit mabuk dan pemulihan lengkap trophisme seterusnya;
• sederhana- masa mampatan dari 2 jam hingga 48 jam - dicirikan oleh pembengkakan yang ketara (dengan merebak ke kawasan berdekatan) pada tisu lembut kepala, diikuti oleh gangguan trofik sederhana dan sindrom mabuk;
• berat- masa mampatan dari 24 jam hingga 58 jam atau lebih - dicirikan oleh pembengkakan kepala yang mendadak, diikuti oleh nekrosis semua lapisan tisu lembut dan mabuk yang teruk. Pertindihan sempadan masa pada darjah berbeza SDS penutup kepala dijelaskan oleh jisim objek yang menekan yang berbeza.

Penyerapan ke dalam aliran darah umum produk pereputan tisu termampat kepala membawa kepada berlakunya kompleks gejala mabuk organisma umum ciri-ciri pesakit dengan DSH, keamatan yang bergantung kepada keterukan SDS kepala, serta pemburukan bersama SDS dan TBI (kesedaran terjejas lebih mendalam dan lebih berpanjangan, selalunya tidak sepadan dengan keterukan TBI dan mempunyai watak beralun; kesukaran dan gangguan irama pernafasan; tinggi - sehingga 39-40 ° C, suhu sering sibuk; kelemahan umum yang teruk; muntah dan loya berulang; dispepsia, dsb.).

Manifestasi kompleks gejala mabuk organisma umum dalam DSG bermula selepas dilepaskan dari mampatan - penyahmampatan kepala, mencapai puncaknya dengan keamatan puncak perubahan trofik dalam integumen kepala dan memudar bersama-sama dengan resolusi edema (dengan ringan). darjah - dengan 9-11 hari, dengan purata darjah - sebanyak 12 -14 hari, dengan tahap teruk - selama 15 atau lebih hari) dan pembentukan garisan penandaan di sempadan tisu nekrotik kepala (dengan teruk yang teruk. darjah dengan pemampatan berpanjangan pada tisu lembut).

Gejala klinikal DSG secara langsung bergantung kepada kelaziman salah satu daripada dua komponen wajib mampatan kepala yang berpanjangan - kerosakan pada integumen kepala atau TBI, arah mampatan kepala - hadapan atau sisi. Kepelbagaian gambaran klinikal dan kebolehubahan perjalanan penyakit traumatik pada pesakit dengan mampatan kepala yang berpanjangan ditentukan oleh gabungan SDS integumen kepala (tiga darjah keterukan) dan TBI (semua bentuk dan tahap keterukan kerosakan otak. ).

Craniography memainkan peranan penting dalam pengiktirafan patah tulang tengkorak dalam DSG. Walau bagaimanapun, tomografi yang dikira harus diiktiraf sebagai kaedah diagnostik utama. Dengan bantuannya, anda pada masa yang sama boleh mengobjektifkan dan menilai keadaan tisu lembut (kelaziman edema, hematoma subaponeurotik, dll.), Tulang tengkorak (patah unilateral, dua hala atau berbilang, linear, tertekan, dll.), Sifat otak kerosakan (kontusi fokus, remuk, badan asing, edema-bengkak, mampatan otak).

Penggredan keadaan kesedaran dalam kecederaan otak traumatik

Penilaian yang mencukupi dan jelas tentang bentuk klinikal kecederaan otak traumatik di mana-mana institusi perubatan dan oleh mana-mana doktor semestinya membayangkan kelayakan yang betul bagi gangguan kesedaran. 7 gradasi keadaan kesedaran dalam kecederaan otak traumatik berikut dibezakan:

• jelas.
• Menakjubkan adalah sederhana.
• Kejutannya dalam.
• Sopor.
• Koma adalah sederhana.
• Koma adalah dalam.
• Koma adalah terminal.

fikiran yang jernih

Pemeliharaan semua fungsi mental, pertama sekali, keupayaan untuk memahami dengan betul dan memahami dunia sekeliling dan "I" sendiri, mencukupi untuk keadaan dan berguna untuk diri sendiri dan orang lain, tindakan dengan kesedaran penuh tentang kemungkinan akibatnya. Tanda-tanda utama: terjaga, orientasi penuh, tindak balas yang mencukupi.

Ciri klinikal umum: pembukaan mata sewenang-wenangnya. Tindak balas yang pantas dan disasarkan kepada sebarang rangsangan. Perhatian aktif, hubungan pertuturan terperinci. Jawapan bernas kepada soalan. Ikut semua arahan. Pemeliharaan semua jenis orientasi (dalam diri sendiri, tempat, masa, orang sekeliling, keadaan, dll.). Amnesia retro dan/atau congrade adalah mungkin.

Menyebabkan pengsan

Kemurungan kesedaran dengan pemeliharaan hubungan lisan terhad terhadap latar belakang peningkatan ambang persepsi rangsangan luar dan penurunan dalam aktiviti sendiri dengan kelembapan dalam tindak balas mental dan motor. Stunning dibahagikan kepada dua darjah: sederhana dan dalam.

Tanda-tanda utama yang menakjubkan sederhana: mengantuk sederhana, kesilapan kecil orientasi dalam masa dengan pemahaman yang agak perlahan dan pelaksanaan perintah lisan (arahan).

Ciri klinikal umum yang menakjubkan sederhana: keupayaan untuk perhatian aktif dikurangkan. Hubungan pertuturan dikekalkan, tetapi mendapatkan jawapan kadangkala memerlukan soalan berulang. Perintah dilaksanakan dengan betul, tetapi agak perlahan, terutamanya yang kompleks. Mata terbuka secara spontan atau serta-merta selepas rayuan. Tindak balas motor terhadap kesakitan adalah aktif dan bertujuan. Peningkatan keletihan, kelesuan, sedikit pengurangan ekspresi muka; rasa mengantuk. Orientasi pada masa, tempat, serta persekitaran dan orang mungkin tidak tepat. Kawalan ke atas fungsi organ pelvis dipelihara.

Tanda-tanda utama kejutan mendalam: kekeliruan, mengantuk yang mendalam, pelaksanaan hanya arahan mudah.

Ciri klinikal umum yang menakjubkan yang mendalam: keadaan tidur berlaku; kemungkinan bergantian dengan pengujaan motor. Hubungan pertuturan dengan pesakit adalah sukar. Selepas rayuan berterusan, anda boleh mendapatkan jawapan, selalunya bersuku kata seperti "ya-tidak". Boleh melaporkan namanya, nama keluarga dan data lain, selalunya dengan ketabahan. Bertindak balas perlahan terhadap arahan. Mampu melakukan tugas asas (membuka mata, menunjukkan lidah, mengangkat tangan, dll.). Untuk meneruskan hubungan, rayuan berulang, panggilan yang kuat, kadangkala digabungkan dengan rangsangan yang menyakitkan, adalah perlu. Reaksi perlindungan yang diselaraskan terhadap kesakitan dinyatakan. Kecelaruan dalam masa, tempat, dsb. Orientasi dalam keperibadian sendiri boleh dipelihara. Kawalan ke atas fungsi organ pelvis menjadi lemah.

Sopor

Kemurungan kesedaran yang mendalam dengan pemeliharaan tindak balas pertahanan yang diselaraskan dan pembukaan mata sebagai tindak balas kepada kesakitan dan rangsangan lain. Tanda-tanda utama: mengantuk patologi, pembukaan mata kepada kesakitan dan perengsa lain, penyetempatan kesakitan.

Ciri klinikal umum: pesakit sentiasa berbaring dengan mata tertutup, tidak mengikut arahan lisan. Tidak bergerak atau membuat pergerakan stereotaip automatik. Apabila rangsangan yang menyakitkan digunakan, pergerakan pelindung yang diselaraskan pada anggota badan yang bertujuan untuk penyingkiran mereka, beralih ke sisi lain, dan meringis penderitaan pada muka berlaku; pesakit mungkin mengerang. Keluar jangka pendek dari mengantuk patologi adalah mungkin dalam bentuk membuka mata kepada rasa sakit, bunyi yang tajam. Pupillary, kornea, menelan dan refleks dalam dipelihara. Kawalan sfinkter rosak. Fungsi penting dipelihara atau diubah secara sederhana dalam salah satu parameter.

Koma

Mematikan kesedaran dengan kehilangan sepenuhnya persepsi dunia sekeliling, diri sendiri dan tanda-tanda aktiviti mental yang lain. Bergantung kepada keparahan dan tempoh gangguan neurologi dan autonomi, koma dibahagikan kepada 3 darjah keterukan: sederhana (I), dalam (II) dan terminal (III).

Ciri-ciri Utama koma sederhana (saya): tidak sedarkan diri, tidak membuka mata, pergerakan pertahanan yang tidak diselaraskan tanpa penyetempatan rangsangan yang menyakitkan.

Ciri klinikal umum koma sederhana (I): tidak sedarkan diri. Sebagai tindak balas kepada rangsangan yang menyakitkan, tindak balas motor pelindung yang tidak diselaraskan muncul (biasanya dengan jenis penarikan anggota badan), tetapi pesakit tidak membuka matanya. Kadang-kadang ada keresahan spontan. Refleks pupillary dan kornea biasanya dipelihara. Refleks perut tertekan; tendon berubah-ubah, lebih kerap dinaikkan. Terdapat refleks automatisme oral dan refleks kaki patologi. Menelan adalah sangat sukar. Refleks pelindung saluran pernafasan atas agak terpelihara. Kawalan sfinkter terjejas. Pernafasan dan aktiviti kardiovaskular adalah agak stabil, tanpa penyimpangan yang mengancam.

Ciri-ciri Utama koma dalam (II): tidak sedarkan diri, kekurangan pergerakan pelindung sebagai tindak balas kepada kesakitan.

Ciri klinikal umum koma dalam (II): tiada tindak balas terhadap rangsangan luar, hanya sakit yang kuat boleh menyebabkan extensor patologi, kurang kerap fleksi, pergerakan pada anggota badan. Perubahan dalam nada otot adalah berbeza-beza: dari hormetonia umum kepada hipotensi meresap (dengan penceraian di sepanjang paksi badan gejala meningeal - hilangnya kekakuan leher dengan baki gejala Kernig). Perubahan mozek dalam kulit, tendon, kornea, dan refleks pupillary (tanpa ketiadaan midriasis dua hala tetap) dengan dominasi penindasan mereka. Pemeliharaan pernafasan spontan dan aktiviti kardiovaskular dalam gangguan yang teruk.

Ciri-ciri Utama koma terminal (III): atonia otot, areflexia, mydriasis tetap dua hala.

Ciri klinikal umum koma (III): mydriasis tetap dua hala, imobilitas bola mata. atoni otot meresap; jumlah areflexia. Pelanggaran kritikal fungsi penting - gangguan kasar irama dan kekerapan pernafasan atau apnea, takikardia teruk, tekanan darah di bawah 60 mm Hg. Seni.

Perlu diambil kira bahawa klasifikasi yang dicadangkan hanya terpakai kepada bentuk kesedaran terjejas yang tidak produktif mengikut jenis penutupan, kekurangan, kemurungan, penurunan kuantitatif dalam aktiviti mental (terutamanya disebabkan oleh penderitaan struktur pertengahan batang). Ia tidak termasuk bentuk kesedaran terjejas yang produktif mengikut jenis kekeruhan, kekeliruan, perpecahan (kecelaruan, oneiroid, keadaan senja, dll.), disebabkan pelanggaran utama fungsi formasi hemisfera, dan tidak meliputi pos yang biasanya dilanjutkan. -keadaan koma sebagai keadaan vegetatif, mutisme akinetik, dsb.

Skala Koma Glasgow

Apa yang dipanggil Glasgow Coma Scale (GCS), yang dibangunkan pada tahun 1974 oleh G. Teasdale dan W. Jennet, telah menerima pengiktirafan dalam neurotraumatology dunia dan digunakan secara meluas untuk mengukur kesedaran terjejas dalam TBI. Kelebihannya yang tidak diragui adalah kesederhanaan dan kebolehcapaian, bukan sahaja untuk kakitangan perubatan. Keadaan pesakit mengikut GCS dinilai pada masa kemasukan dan selepas 24 jam mengikut tiga parameter: pembukaan mata, tindak balas lisan dan motor kepada rangsangan luar.

Jumlah penilaian keadaan kesedaran mangsa mengikut GCS berbeza dari 3 hingga 15 mata. Adalah diterima bahawa 3-7 mata sepadan dengan TBI teruk, 8-12 mata - TBI sederhana, 13-15 mata - TBI ringan.

Kriteria untuk menilai tahap keterukan keadaan mangsa

Adalah perlu untuk membezakan antara konsep "keterukan kecederaan otak traumatik" dan "keterukan keadaan mangsa". Konsep "keterukan keadaan pesakit", walaupun sebahagian besarnya berasal daripada konsep "keterukan kecederaan", namun jauh lebih dinamik daripada yang terakhir. Dalam setiap bentuk klinikal kecederaan otak traumatik, bergantung pada tempoh dan arah perjalanannya, keadaan yang berbeza-beza keterukan boleh diperhatikan.

Penilaian "keterukan kecederaan" dan penilaian "keterukan keadaan" dalam kebanyakan kes bertepatan dengan kemasukan pesakit. Tetapi tidak jarang anggaran ini berbeza. Sebagai contoh, dengan perkembangan subakut hematoma meningeal dengan latar belakang lebam otak ringan, dengan patah tulang tertekan dengan lebam otak sederhana atau teruk, apabila zon "senyap" hemisfera secara selektif menderita, dsb.

Penilaian keterukan keadaan dalam tempoh akut kecederaan otak traumatik, termasuk prognosis untuk kedua-dua hayat dan pemulihan, boleh lengkap hanya jika sekurang-kurangnya tiga komponen diambil kira; iaitu:

• keadaan kesedaran;
• keadaan fungsi penting;
• keadaan fungsi neurologi fokus.

Keadaan kesedaran:

• jelas,
• terkejut adalah sederhana,
• terkejut dalam,
• sopor,
• koma sederhana,
• koma yang mendalam,
• koma terminal.

Fungsi penting:

• tiada pelanggaran - bernafas 12-20 nafas. seminit, nadi 60-80 denyutan. seminit, tekanan darah dalam 110/60-140/80 mm. rt. Seni., suhu badan tidak lebih tinggi daripada 36.9 ° C.
• gangguan sederhana - bradikardia sederhana (51-59 denyutan seminit) atau takikardia sederhana (81-100 denyutan seminit), takipnea sederhana (21-30 nafas seminit), hipertensi arteri sederhana (antara 140/80 - sehingga 180/ 100 mm Hg) atau hipotensi (di bawah 110/60 - sehingga 90/50 mm Hg), keadaan subfebril (37.0-37.9 ° C).
• gangguan yang ketara - tachypnea tajam (31-40 nafas seminit) atau bradypnea (8-10 nafas seminit), bradikardia tajam (41-50 denyutan seminit) atau takikardia (101-120 denyutan seminit). seminit) , hipertensi arteri yang teruk (melebihi 180/100-220/120 mm Hg) atau hipotensi (di bawah 90/50 - sehingga 70/40 mm Hg), demam teruk (38.0 -38.9°C).
• pelanggaran kasar - tahap takipnea yang melampau (lebih 40 nafas seminit) atau bradypnea (kurang daripada 8 nafas seminit), tahap bradikardia yang melampau (kurang daripada 40 denyutan seminit) atau takikardia (lebih 120 denyutan seminit), tahap melampau hipertensi arteri (melebihi 220/120 mm Hg) atau hipotensi (tekanan maksimum di bawah 70 mm Hg), demam teruk (39.0-39.9 ° C).
• pelanggaran kritikal - pernafasan berkala atau berhenti, tekanan arteri maksimum adalah di bawah 60 mm. rt. Seni., nadi tidak boleh dikira, hipertermia (40 ° C dan ke atas).

Gangguan neurologi fokal:

Tanda-tanda batang:

• tiada gangguan - murid adalah sama, dengan tindak balas yang meriah kepada cahaya, refleks kornea dipelihara;
• gangguan sederhana - refleks kornea berkurangan pada satu atau kedua-dua belah pihak, anisocoria ringan, nistagmus spontan klonik;
• gangguan teruk - pelebaran unilateral murid, nistagmus klonotonic, penurunan tindak balas murid kepada cahaya pada satu atau kedua-dua belah pihak, paresis pandangan ke atas yang sederhana ketara, tanda patologi dua hala, penceraian gejala meningeal, nada otot dan refleks tendon di sepanjang paksi badan;
• pelanggaran kasar - anisocoria kasar, paresis kasar pandangan ke atas, nistagmus spontan berganda tonik atau pandangan terapung, pencapahan kasar bola mata di sepanjang paksi mendatar atau menegak, tanda patologi dua hala yang jelas, penceraian kasar simptom meningeal, nada otot dan refleks paksi badan;
• gangguan kritikal - mydriasis dua hala tanpa tindak balas pupillary terhadap cahaya, areflexia, atonia otot.

Tanda hemisfera dan kraniobasal:

• tiada gangguan - refleks tendon adalah normal pada kedua-dua belah pihak, pemuliharaan kraniocerebral dan kekuatan anggota badan dipelihara;
• gangguan sederhana - tanda patologi unilateral, mono- atau hemiparesis sederhana, gangguan pertuturan sederhana, disfungsi sederhana saraf kranial;
• gangguan teruk - disebut mono- atau hemiparesis, paresis teruk saraf kranial, gangguan pertuturan yang teruk, paroxysms sawan klonik atau klonotonic di bahagian kaki;
• pelanggaran kasar - mono- atau hemiparesis kasar, atau lumpuh anggota badan, lumpuh saraf kranial, gangguan pertuturan kasar, sering berulang sawan klonik pada anggota badan;
• gangguan kritikal - triparesis kasar, triplegia, tetraparesis kasar, tetraplegia, lumpuh muka dua hala, afasia total, sawan berterusan.

Terdapat 5 gradasi keadaan pesakit yang mengalami kecederaan otak traumatik berikut:

• Memuaskan.
• Keterukan sederhana.
• berat.
• Amat berat.
• Terminal.

Keadaan yang memuaskan

Kriteria:

• kesedaran yang jelas;
• fungsi penting tidak terjejas;
• gejala fokus tidak hadir atau ringan (contohnya, gangguan motor tidak mencapai tahap paresis).

Apabila melayakkan syarat sebagai memuaskan, adalah dibenarkan untuk mengambil kira, bersama-sama dengan penunjuk objektif, aduan mangsa. Tiada ancaman kepada nyawa (dengan rawatan yang mencukupi); prognosis untuk pemulihan biasanya baik.

Keadaan sederhana

• keadaan kesedaran - jelas atau sederhana menakjubkan;
• fungsi penting tidak terjejas (hanya bradikardia yang mungkin);
• gejala fokus - gejala hemisfera dan craniobasal tertentu boleh dinyatakan, yang lebih kerap selektif: mono- atau hemiparesis bahagian kaki; paresis saraf kranial individu; buta atau penurunan tajam dalam penglihatan pada sebelah mata, afasia deria atau motor, dsb. Mungkin terdapat gejala batang tunggal (nystagmus spontan, dsb.).

Untuk menyatakan keadaan keterukan sederhana, adalah memadai untuk mempunyai pelanggaran yang ditunjukkan dalam sekurang-kurangnya satu parameter. Sebagai contoh, pengesanan stunning sederhana jika tiada simptom fokus yang teruk sudah memadai untuk menentukan keadaan pesakit sebagai sederhana. Begitu juga, pengesanan mono- atau hemiparesis pada bahagian kaki, deria atau afasia motor, dsb. dengan kesedaran yang jelas adalah mencukupi untuk menilai keadaan pesakit sebagai sederhana. Apabila melayakkan keadaan pesakit sebagai sederhana, bersama-sama dengan objektif, adalah dibenarkan untuk mengambil kira keterukan gejala subjektif (terutamanya sakit kepala).

Ancaman kepada nyawa (dengan rawatan yang mencukupi) boleh diabaikan; prognosis untuk pemulihan selalunya menggalakkan.

keadaan serius

Kriteria (had pelanggaran untuk setiap parameter diberikan):

• keadaan kesedaran - pingsan atau pingsan yang mendalam;
• fungsi penting - dilanggar, kebanyakannya sederhana, mengikut satu atau dua penunjuk;
• gejala fokus:

1. batang - dinyatakan secara sederhana (anisocoria, penurunan tindak balas pupillary, sekatan pandangan ke atas, kekurangan piramid homolateral, pemisahan gejala meningeal di sepanjang paksi badan, dll.);
2. hemisfera dan craniobasal - dinyatakan dengan jelas, kedua-duanya dalam bentuk gejala kerengsaan (kejang epilepsi) dan prolaps (gangguan motor boleh mencapai tahap kebotakan).

Untuk memastikan keadaan serius mangsa, adalah dibenarkan untuk mempunyai pelanggaran yang ditunjukkan dalam sekurang-kurangnya salah satu parameter. Sebagai contoh, pengesanan sopor walaupun dalam ketiadaan atau keterukan ringan pelanggaran dari segi parameter vital dan fokus adalah mencukupi untuk menentukan keadaan pesakit sebagai teruk.

Ancaman kepada kehidupan adalah penting; sebahagian besarnya bergantung pada tempoh keadaan yang teruk. Prognosis untuk pemulihan kapasiti kerja kadangkala tidak menguntungkan.

Keadaan yang sangat serius

Kriteria (had pelanggaran untuk setiap parameter diberikan):

• keadaan kesedaran - koma sederhana atau dalam;
• fungsi penting - pelanggaran kasar secara serentak dalam beberapa parameter;
• gejala fokus:

1. batang - dinyatakan secara kasar (paresis refleks atau plegia pandangan ke atas, anisocoria kasar, perbezaan mata di sepanjang paksi menegak atau mendatar, nistagmus spontan tonik, kelemahan mendadak tindak balas murid terhadap cahaya, tanda patologi dua hala, ketegaran decerebrate, dll.);
2. hemisfera dan craniobasal - diucapkan dengan tajam (sehingga paresis dua hala dan berbilang).

Ancaman kepada nyawa - maksimum; sebahagian besarnya bergantung pada tempoh keadaan yang sangat serius. Prognosis untuk pemulihan selalunya buruk.

Keadaan terminal

Kriteria:

• keadaan kesedaran - koma terminal;
• fungsi penting - gangguan kritikal;
• gejala fokus: batang - mydriasis tetap dua hala, ketiadaan refleks pupillary dan kornea; hemisfera dan craniobasal - disekat oleh gangguan serebral dan batang.

Ramalan: Kelangsungan hidup biasanya mustahil.

Apabila menggunakan skala di atas untuk menilai keterukan keadaan untuk diagnostik dan terutamanya pertimbangan prognostik, seseorang harus mengambil kira faktor masa - tempoh penginapan pesakit dalam keadaan tertentu. Keadaan teruk dalam masa 15-60 minit. selepas kecederaan, ia juga boleh diperhatikan pada mangsa dengan gegaran otak dan sedikit lebam otak, tetapi ia mempunyai sedikit kesan pada prognosis yang baik untuk kehidupan dan pemulihan.

Sekiranya pesakit kekal dalam keadaan yang serius dan sangat serius selama lebih daripada 6-12 jam, maka ini biasanya tidak termasuk peranan utama banyak faktor bersamaan, seperti mabuk alkohol, dan menunjukkan kecederaan otak traumatik yang teruk.

Dalam kes gabungan kecederaan otak traumatik, ia harus diambil kira bahawa, bersama-sama dengan komponen otak, faktor ekstrakranial (kejutan traumatik, pendarahan dalaman, embolisme lemak, mabuk, dll.) juga boleh menjadi punca utama yang teruk dan berlarutan. keadaan yang amat teruk.

Periodisasi kursus klinikal kecederaan otak traumatik

Kecederaan otak traumatik dicirikan oleh urutan tertentu perkembangan dan kehilangan perubahan selepas trauma, yang menunjukkan kehadiran tempoh yang berbeza dalam perjalanannya. Periodisasi TBI adalah ciri-ciri masa kandungan dinamik manifestasinya - dari saat kesan merosakkan pada otak tenaga mekanikal dan kepada hasil akhir rawatan mangsa (pemulihan, hilang upaya, kematian).

Proses ini terbentang dalam masa adalah sebahagian besarnya berbeza dalam mekanisme patho- dan sanogenik, manifestasi klinikal, pilihan untuk komplikasi yang mungkin, tahap penyesuaian isi rumah dan sosial dan buruh, dan lain-lain, yang mendasari peruntukan setiap tempoh TBI.

Peruntukan tempoh penyakit otak traumatik adalah berdasarkan jumlah kriteria:

• klinikal (tanda organismik, serebrum, batang, hemisfera dan dinamiknya);
• patofisiologi (edema, bengkak, hiperemia otak, vaskular, neurotransmitter, hormon, enzim, imun dan tindak balas lain dan dinamiknya);
• morfologi (substrat traumatik dan dinamik pemulihannya, organisasi).

Dalam perjalanan TBI, faktor bersiri dan selari saling berkaitan secara kompleks: biomekanik kecederaan, substrat utama kerosakan otak; tindak balas organ dan organisma patologi; umur, premorbid, ciri genetik; komplikasi intrakranial dan ekstrakranial sekunder; tindak balas sanogenik dan proses penyesuaian-kompensasi; hasil fungsian dan sosial. Pada masa yang sama, harus diingat bahawa selalunya tiada korelasi antara arah perkembangan, keterukan, gabungan pelbagai istilah dan ciri temporal tempoh tertentu penyakit otak traumatik.

Penstrukturan semula tenaga dan plastik otak selepas TBI bertahan lama (berbulan-bulan, tahun dan bahkan beberapa dekad). TBI mencetuskan, antara lain, dua proses yang berlawanan arah, bukan sahaja tempatan, tetapi juga yang jauh - dystrophic-destruktif dan regenerative-reparative, yang selari dengan dominasi berterusan atau berubah-ubah salah satu daripada mereka, menentukan dalam banyak aspek kehadiran. atau ketiadaan manifestasi klinikal tertentu dalam satu atau tempoh lain TBI.

Dalam setiap tempoh TBI, semua komponennya adalah penting, tetapi klinik masih mempunyai kepentingan yang menentukan. Ia dibenarkan untuk bercakap tentang pemulihan klinikal - dengan kesihatan yang baik secara konsisten, ketiadaan gejala neurologi, psikopatologi, somatik, pemulihan penuh kapasiti kerja sebelumnya dan aktiviti sosial yang mencukupi, walaupun terdapat perubahan morfologi dalam otak.

Periodisasi moden penyakit otak traumatik mengambil kira pengetahuan baru tentang biomekanik kerosakan (terutamanya dalam trauma pecutan-perlambatan yang menyebabkan kerosakan aksonal meresap), mengenai patogenesis TBI (konsep gangguan pengawalan diri metabolisme otak), sepanjang hayat. pengesahan bukan invasif substrat traumatik dan tindak balas otak (data dari komputer dan pengimejan resonans magnetik, kajian radionuklid, potensi yang ditimbulkan multimodal, analisis EEG spektrum dan koheren, ujian imun dan biokimia, pengimejan terma, dan lain-lain), serta perubahan ketara dalam klinik TBI (penampilan pesakit dengan koma yang berpanjangan, status vegetatif, dengan sindrom pemisahan hemisfera dan batang otak, dsb.) dan kemungkinan asas rawatan dan pemulihan yang berbeza.

Dengan TBI, tiga tempoh asas dibezakan semasa penyakit otak traumatik:

• pedas(interaksi substrat traumatik, tindak balas kerosakan dan tindak balas pertahanan)
• perantaraan(penyerapan dan organisasi tapak kerosakan dan penggunaan proses penyesuaian-kompensasi),
• jauh(penyelesaian atau kewujudan bersama proses degeneratif-destruktif dan regeneratif-reparatif tempatan dan jauh), dengan kursus yang menggalakkan - pengimbangan klinikal lengkap atau hampir lengkap perubahan patologi yang disebabkan oleh TBI; dengan kursus yang tidak menguntungkan - manifestasi klinikal pelekat, cicatricial, atropik, hemo-liquor-discultatory, vegetatif-visceral, autoimun dan proses lain yang dicetuskan oleh trauma.

Tempoh akut

Definisi: tempoh masa dari saat kesan merosakkan tenaga mekanikal pada otak dengan pecahan tiba-tiba fungsi pengawalseliaan integratif dan tempatan sehingga penstabilan pada satu atau satu tahap gangguan fungsi serebral dan badan umum, atau kematian mangsa.

Tempoh masa tempoh akut adalah dari 2 hingga 10 minggu, bergantung kepada bentuk klinikal TBI. Terma anggaran tempoh akut TBI: dengan gegaran - sehingga 2 minggu; dengan sedikit lebam otak - sehingga 3 minggu; dengan kecederaan otak sederhana - sehingga 4-5 minggu; dengan kecederaan otak yang teruk - sehingga 6-8 minggu; dengan kerosakan akson yang meresap - sehingga 8-10 minggu; dengan mampatan otak - dari 3 hingga 10 minggu (bergantung pada latar belakang).

Dalam tempoh akut TBI, beberapa tempoh boleh dibezakan: 1) maksimum utama disfungsi otak; 2) disfungsi otak sekunder yang labil; 3) penstabilan - pada satu tahap atau yang lain - fungsi otak terjejas. Menurut model eksperimen TBI (gegaran), tempoh akut dicirikan oleh intensifikasi awal proses metabolik ("api metabolik"), yang berubah menjadi perkembangan defisit tenaga dalam tisu saraf dan perubahan keadaan sekunder.

Secara klinikal, tempoh akut TBI dicirikan oleh gejala perpecahan dan kehilangan fungsi otak. Gangguan kesedaran oleh jenis penindasan dan penutupan dengan penurunan kuantitatif dalam aktiviti mental (mengejutkan, pingsan atau koma) adalah tipikal, terutamanya disebabkan oleh penderitaan struktur pertengahan batang.

Antara tanda-tanda neurologi fokal dalam tempoh akut TBI, gejala kehilangan fungsi otak mendominasi, struktur dan keterukan yang ditentukan oleh lokasi dan jenis substrat traumatik. Dalam TBI yang teruk, terutamanya mampatan otak, penampilan gejala dislokasi sekunder, terutamanya dari sisi batang otak, serta patologi fokus jauh dari asal vaskular, adalah ciri. Bergantung pada keterukan TBI, gangguan pusat metabolisme, fungsi vegetatif dan penting ditunjukkan - dari kecil hingga mengancam.

Tempoh akut TBI sepadan dengan imunosupresi selepas trauma dan peningkatan tindak balas autoimun. Pada masa yang sama, berdasarkan arah autoantibodi kepada pelbagai protein neurospesifik, dalam TBI ringan, autoantibodi dikesan, terutamanya kepada unsur glia, dalam TBI yang teruk, antibodi kepada kedua-dua glia dan neuron dikesan.

Menurut data CT dan MRI, tempoh akut TBI dicirikan oleh pelbagai perubahan fokus dan meresap dalam tisu otak, satu atau satu lagi penyempitan atau anjakan ruang yang mengandungi minuman keras, mencerminkan ciri-ciri substrat traumatik (fokus lebam atau menghancurkan. , hematoma, dsb.) dan tindak balas otak terhadapnya (edema, bengkak, disgemia).

Tempoh akut patomorfologi TBI dicirikan oleh: dengan lebam fokus dan kecederaan remuk, pemusnahan tisu otak dengan pembentukan detritus, pendarahan (fokus besar atau kecil, rektum atau dipedetik), gangguan peredaran darah hemolitik, edema dan pembengkakan otak , serta membangunkan proses penulenan daripada produk pereputan tisu otak dan darah yang mengalir keluar; dengan gegaran - perubahan ultrastruktur meresap dalam sinaps, neuron, glia; dengan kerosakan akson meresap - pecah utama akson; dengan mampatan otak - gangguan peredaran mikro, perubahan edema dan iskemia dalam neuron.

Tempoh sementara

Definisi: tempoh masa dari penstabilan organisma umum, serebrum, fungsi fokus yang terganggu oleh trauma kepada pemulihan lengkap atau separa, atau pampasan yang stabil. Tempoh masa tempoh pertengahan: dengan TBI ringan - sehingga 2 bulan, dengan TBI sederhana - sehingga 4 bulan, dengan TBI teruk - sehingga 6 bulan.

Secara klinikal, tempoh pertengahan dicirikan oleh pemulihan kesedaran, bagaimanapun, sindrom perpecahannya (psikotik atau subpsikotik) boleh diperhatikan. Dinyatakan asthenia. Selepas koma yang berpanjangan, status vegetatif dan mutisme akinetik adalah mungkin. Gejala kehilangan fokus (motor, pertuturan, deria, koordinasi stato dan fungsi otak lain) mundur sepenuhnya atau sebahagiannya. Biasanya, paresis saraf kranial lebih stabil. Pelbagai sindrom kerengsaan terbentuk: sarung-menyakitkan, trigeminal, epilepsi, subkortikal dan lain-lain. Pelbagai gejala psiko-vegetatif mula terungkap.

Dalam tempoh pertengahan, homeostasis dipulihkan sama ada dalam mod stabil atau dalam mod tekanan dan penyusutan seterusnya aktiviti sistem penyesuaian, diikuti dengan pembentukan akibat progresif yang jauh.

Secara imunologi, dalam tempoh interim, pelbagai perubahan dalam penunjuk imuniti selular sering berterusan (khususnya, tahap limfosit T dan B dan keupayaan mengubah letupan mereka dikurangkan). Pada masa yang sama, imuniti humoral biasanya dinormalisasi. Ia adalah dalam tempoh interim bahawa dinamik parameter imun didedahkan, yang menentukan pembentukan akibat selepas trauma, sama ada progresif atau mundur. Menurut data CT dan MRI, tempoh interim dicirikan oleh pengembangan dan dislokasi semula ventrikel otak, ruang subarachnoid basal dan convexital, dan penggunaan pelbagai proses pasca-traumatik fokus dan meresap dengan perubahan berbilang arah dalam bahan otak.

Dari segi morfologi, dalam tempoh pertengahan, proses reparatif dan regeneratif terbentang sepenuhnya sebagai tindak balas kepada TBI. Kerosakan pada neuron, glia, atau gentian saraf menyebabkan penjanaan semula intrasel. Pemusnahan bidang individu, lapisan korteks membawa kepada peningkatan fungsi, disebabkan oleh hipertrofi atau hiperplasia, sel-sel kawasan jiran. Dalam tempoh pertengahan, proses demielinasi tempatan dan jauh, pemecahan akson, pembentukan sista, perekatan, dan lain-lain, juga berterusan.

tempoh terpencil

Definisi: tempoh pemulihan klinikal, atau pemulihan maksimum yang boleh dicapai bagi fungsi terjejas, atau kemunculan dan/atau perkembangan keadaan patologi baru yang disebabkan oleh kecederaan otak traumatik. Tempoh tempoh masa terpencil: dengan pemulihan klinikal - sehingga 2 tahun, dengan kursus progresif - tidak terhad.

Gejala klinikal, jika ia tidak hilang, memperoleh watak sisa yang stabil, menggabungkan tanda-tanda kehilangan, kerengsaan dan perpecahan. Gejala neurologi baru mungkin muncul.

Secara imunologi, dalam tempoh jangka panjang, autoantibodi kepada neuron dan sel glial ditentukan dalam 50-60% kes. Dengan pemikiran ini, dua bentuk perkembangan selepas trauma dibezakan: bergantung kepada imun dan bebas imun. Yang pertama dicirikan oleh tindak balas imunologi sekunder.

Menurut data CT dan MRI, tempoh jangka panjang dicirikan oleh perubahan fokus dan meresap selepas trauma pada tisu otak, ruang intratekal dan sistem ventrikel darjah ringan, sederhana dan teruk (bergantung kepada sifat, keterukan, penyetempatan kerosakan otak, kehadiran campur tangan pembedahan, komplikasi purulen-radang dan akibat).TBI). Penyusunan semula plastik otak selepas TBI berterusan dalam tempoh jangka panjang, secara kompleks menggabungkan proses pemusnahan dan penjanaan semula dalam pelbagai perkadaran.

Umur dan ciri premorbid

Apabila mencirikan tempoh TBI, patologi neurologi pra-traumatik, penyakit somatik bersamaan dan faktor umur harus diambil kira. Dalam kontinjen pediatrik dan geriatrik mangsa, ciri umur organisma, punca dan biomekanik kerosakan adalah sangat penting untuk kelayakan kandungan-temporal kursus TBI.

Umur kanak-kanak dibezakan oleh kelemahan khas otak yang tidak matang, kecenderungan untuk generalisasi edema, tropisme untuk kerosakan akson yang meresap dan, pada masa yang sama, keupayaan pampasan yang tinggi bagi otak yang sedang berkembang.

Umur tua dan nyanyuk dibezakan oleh tindak balas torpid dengan dominasi hipotensi intrakranial dan gangguan vaskular, dominasi gejala fokus, kekerapan perbandingan hematoma intrakranial, dan tropisme untuk lesi fokus.

Pada kanak-kanak, tempoh akut selalunya lebih pendek daripada orang dewasa (dengan TBI ringan - sehingga 10 hari, dengan trauma sederhana - sehingga 15-20 hari, dengan TBI yang teruk - sehingga 21-28 hari). Pada masa yang sama, pada kanak-kanak, perantaraan (dengan TBI ringan - sehingga 6 bulan, dengan trauma sederhana - sehingga 1-1.5 tahun, dengan TBI teruk - sehingga 2 tahun) dan jauh (dengan keterukan ringan dan sederhana - sehingga hingga 1.5-2.5 tahun, dengan tempoh yang teruk - sehingga 3-4 tahun).

Pada orang tua dan orang tua, tempoh akut TBI sering tertunda, berbanding dengan orang muda dan pertengahan umur, yang disebabkan oleh penampilan atau pemburukan patologi vaskular dan visceral; tempoh pertengahan dan jauh juga dipanjangkan, menumpu dengan gangguan involusi yang kerap berlaku selepas TBI.

Dalam tempoh pertengahan dan jauh, dan kadang-kadang walaupun dalam tempoh akut, pelbagai akibat TBI terbentuk. Pada masa yang sama, komplikasi purulen-radang TBI sering berkembang dalam tempoh akut, kurang kerap dalam tempoh pertengahan.

Tanpa memandang rendah kepentingan pelbagai penunjuk morfologi dan fungsi, kami menekankan bahawa selain daripada klinik, penggunaannya tidak produktif. Ia adalah gambaran klinikal yang lebih tepat mencerminkan keupayaan penyesuaian pampasan badan, apabila, sebagai contoh, dengan substrat yang sama (atropik, perekatan cicatricial, sista cecair serebrospinal, dll.), terdapat sama ada sosial dan buruh yang hampir lengkap. penyesuaian semula dan ketiadaan simptom neurologi dan psikiatri yang teruk, atau hilang upaya teruk mangsa dengan simptom serebral dan fokal yang teruk.

Gejala kecederaan otak traumatik selalunya timbul serta-merta selepas kecederaan, dan ia juga boleh muncul selepas tempoh masa tertentu.

• Hilang kesedaran: berkembang serta-merta selepas kecederaan. Bergantung pada keterukan kecederaan, ia boleh bertahan dari beberapa minit hingga beberapa jam (dan juga berhari-hari). Dalam kes ini, mangsa tidak menjawab soalan (atau menjawab perlahan-lahan dan dengan kelewatan), mungkin tidak menjawab panggilan, sakit.
• Sakit kepala: berlaku selepas orang itu sedar semula.
• Mual dan muntah yang tidak membawa kelegaan (biasanya tunggal, selepas pemulihan kesedaran).
• Pening.
• Kemerahan muka.
• berpeluh.
• Kerosakan yang boleh dilihat pada tulang dan tisu lembut kepala: dalam kes ini, serpihan tulang, pendarahan, kecacatan pada kulit mungkin kelihatan.
• Hematoma (pendarahan) dalam tisu lembut: terbentuk semasa patah tulang tengkorak. Mungkin lokasinya di belakang telinga, serta di sekeliling mata (gejala "cermin mata" atau "mata rakun").
• Kebocoran CSF dari hidung atau telinga (liquorrhea). Minuman keras adalah cecair serebrospinal yang menyediakan nutrisi dan metabolisme otak. Biasanya, ia terletak dalam rongga seperti celah antara tulang tengkorak dan otak. Dengan patah tulang pangkal tengkorak, kecacatan pada tulang tengkorak terbentuk, dura mater yang bersebelahan dengan tulang koyak, dan keadaan dicipta untuk aliran keluar cecair serebrospinal ke dalam rongga hidung atau ke dalam saluran pendengaran luaran.
• Sawan: pengecutan otot lengan dan kaki tanpa disengaja, kadang-kadang dengan kehilangan kesedaran, menggigit lidah, dan membuang air kecil.
• Kehilangan ingatan (amnesia): Berkembang selepas trauma, biasanya amnesia dari sebelum trauma (amnesia retrograde), walaupun amnesia anterograde (kehilangan ingatan peristiwa sejurus selepas trauma) juga mungkin.
• Dengan kerosakan traumatik pada saluran cetek otak, perkembangan pendarahan subarachnoid traumatik (darah memasuki ruang antara membran otak) adalah mungkin, dan gejala berikut berkembang:
  • sakit kepala yang mendadak dan teruk;
  • fotofobia (sensasi yang menyakitkan di mata apabila melihat mana-mana sumber cahaya atau ketika berada di dalam bilik yang terang);
  • loya dan muntah yang tidak membawa kelegaan;
  • kehilangan kesedaran;
  • ketegangan otot suboccipital leher dengan mencondongkan kepala ke belakang.

• Kerosakan pada lobus hadapan boleh menyebabkan gejala berikut:
  • gangguan pertuturan: pertuturan pesakit yang tidak jelas (seperti "bubur dalam mulut"). Ini dipanggil afasia motor;
  • ketidakstabilan berjalan: selalunya pesakit, apabila berjalan, mempunyai kecenderungan untuk jatuh di belakangnya;
  • kelemahan pada anggota badan (contohnya, mengikut hemitype - di lengan kiri dan kaki kiri, di lengan kanan dan kaki kanan).

• Kerosakan pada lobus temporal boleh menyebabkan gejala berikut:
  • gangguan pertuturan: pesakit tidak memahami ucapan yang ditujukan kepadanya, walaupun dia mendengarnya (bahasa ibundanya terdengar seperti bahasa asing baginya). Ini dipanggil afasia deria;
  • kehilangan medan visual (kekurangan penglihatan di mana-mana bahagian medan visual);
  • sawan sawan yang diperhatikan pada anggota badan atau seluruh badan.

• Kerosakan pada lobus parietal boleh menyebabkan pelanggaran kepekaan pada separuh badan (seseorang tidak merasakan sentuhan, tidak merasakan suhu dan kesakitan semasa rangsangan yang menyakitkan).

• Kerosakan pada lobus oksipital boleh menyebabkan kecacatan penglihatan - buta atau medan penglihatan terhad pada satu atau kedua-dua mata.

• Kerosakan pada cerebellum boleh menyebabkan gejala berikut:
  • pelanggaran koordinasi pergerakan (pergerakan menyapu, kabur);
  • ketidakstabilan berjalan: pesakit menyimpang ke tepi apabila berjalan, bahkan mungkin ada jatuh;
  • nystagmus mendatar berskala besar (pergerakan mata seperti bandul, "mata berlari" dari sisi ke sisi);
  • penurunan nada otot (hipotensi otot).

• Terdapat juga gejala yang mungkin menunjukkan kerosakan pada saraf kranial:
  • strabismus;
  • asimetri muka ("mulut senget" apabila tersenyum, celah mata dengan saiz yang berbeza, kelancaran lipatan nasolabial);
  • hilang pendengaran.

Borang

• Bergantung pada kehadiran kerosakan pada kulit kepala, bentuk kecederaan otak traumatik berikut dibezakan:
  • kecederaan otak traumatik terbuka - kerosakan pada kulit kepala;
  • kecederaan craniocerebral tertutup - tiada kecederaan pada kulit kepala (kerosakan terdapat pada bahan otak).

• Bergantung pada kehadiran kerosakan pada dura mater (memisahkan tulang tengkorak dari bahan otak), bentuk kecederaan otak traumatik berikut dibezakan:
  • kecederaan otak traumatik menembusi - kerosakan pada dura mater;
  • kecederaan otak traumatik tidak menembusi - tiada kerosakan pada dura mater.

• Terdapat jenis kecederaan otak traumatik berikut:
  • terpencil - kerosakan pada kepala sahaja;
  • digabungkan - sebagai tambahan kepada kepala, bahagian lain badan rosak (contohnya, dada, pelvis).

• Bergantung pada keparahan kerosakan pada tengkorak dan kandungannya, bentuk kecederaan otak traumatik berikut dibezakan:
  • Gegaran otak adalah bentuk kecederaan otak traumatik yang paling ringan. Diiringi oleh kehilangan kesedaran jangka pendek (beberapa saat atau minit), kelemahan dan gangguan autonomi (berdebar-debar, berpeluh) tanpa gejala fokus (iaitu, dikaitkan dengan kerosakan pada kawasan tertentu otak);
  • lebam otak ringan - kehilangan kesedaran selama beberapa minit atau jam, terdapat gejala fokus ringan (kelemahan pada anggota badan, nystagmus (pergerakan mata bandul, "mata berlari" dari sisi ke sisi)).
  • memar otak sederhana - kehilangan kesedaran selama beberapa jam, terdapat gejala fokus yang jelas (kelemahan pada anggota badan, pertuturan yang tidak jelas, asimetri muka), mungkin pendarahan intrathecal (pendarahan subarachnoid);
  • lebam otak yang teruk - tidak ada kesedaran selama beberapa hari atau bahkan minggu, pelanggaran nada otot (peningkatan mendadak dalam otot extensor lengan dan kaki), strabismus, peningkatan suhu badan yang berpanjangan, pergerakan mata terapung, sawan sawan (penguncupan otot-otot lengan dan kaki, kadang-kadang dengan menggigit lidah);
  • kerosakan aksonal meresap adalah akibat daripada kerosakan otak kasar. Orang itu koma (tiada reaksi terhadap panggilan, kerengsaan sakit), terdapat gangguan pernafasan (irama pernafasan yang tidak teratur, penangkapan pernafasan), mengekalkan tekanan arteri (darah) (penurunan mendadak), serta postur yang khas (peningkatan mendadak dalam nada dalam otot extensor lengan dan kaki), strabismus, demam berpanjangan, pergerakan mata terapung;
  • mampatan otak - dicirikan oleh apa yang dipanggil "jurang cahaya" selepas kecederaan.
    • Pada masa yang sama, selepas penyambungan semula kesedaran, orang itu berasa lebih kurang memuaskan, walaupun pada masa ini jumlah hematoma intrakranial (pengumpulan darah) meningkat.
    • Keadaan ini merosot secara mendadak apabila ia memampatkan otak dengan secukupnya, menyebabkan gejala fokus: kelemahan pada anggota badan, asimetri muka, pelebaran pupil pada sisi hematoma, sawan sawan.

• Terdapat klasifikasi tempoh kecederaan otak traumatik:
  • tempoh akut: 2-10 minggu;
  • tempoh pertengahan: 2-6 bulan;
  • tempoh jauh: sehingga 2 tahun dari saat kecederaan.

Sebab-sebabnya

• Trauma tengkorak:
  • kemalangan trafik;
  • pukulan ke kepala untuk tujuan jenayah (pergaduhan, pukul);
  • jatuh dari ketinggian;
  • kecederaan tembakan pada tengkorak;
  • kerosakan menembusi bukan tembakan (senjata sejuk).

Diagnostik

• Analisis aduan dan anamnesis penyakit:
  • apakah sifat kecederaan kepala: kemalangan kereta, pukulan ke kepala, jatuh, luka tembakan;
  • Berapa lama kehilangan kesedaran berlangsung?

• Pemeriksaan neurologi:
  • tahap kesedaran - penilaian tindak balas pesakit terhadap panggilan, kerengsaan sakit (jika tiada tindak balas terhadap panggilan);
  • penilaian saiz dan simetri murid: anda perlu memberi perhatian terutamanya kepada asimetri murid dengan kekurangan tindak balas kepada cahaya pada satu sisi (ini mungkin menunjukkan mampatan otak oleh hematoma pada satu sisi);
  • kehadiran gejala kerengsaan meninges (sakit kepala, fotofobia (sensasi yang menyakitkan di mata apabila melihat mana-mana sumber cahaya atau ketika di dalam bilik yang terang), ketegangan otot suboccipital leher dengan mencondongkan kepala ke belakang);
  • kehadiran gejala fokus neurologi (berkaitan dengan kerosakan pada kawasan tertentu kepala): kelemahan pada anggota badan, asimetri muka, pertuturan yang tidak jelas, sawan sawan (penguncupan otot lengan dan kaki, kadang-kadang dengan menggigit lidah itu).

• CT (computed tomography) dan MRI (pengimejan resonans magnetik) kepala: membolehkan anda mengkaji struktur otak secara berlapis-lapis, mengesan tanda-tanda kerosakan tisu otak, kehadiran darah di dalam otak (hematoma - pengumpulan darah) atau dalam membrannya (pendarahan subarachnoid).

• Echo-encephaloscopy: kaedah ini membolehkan untuk menilai kehadiran anjakan otak berbanding dengan tulang tengkorak di bawah pengaruh tekanan daripada pendarahan intrakranial.

• Tusukan lumbar: menggunakan jarum khas, tusukan dibuat di ruang subarachnoid saraf tunjang pada tahap lumbar (melalui kulit belakang) dan 1-2 ml cecair serebrospinal (cecair yang menyediakan nutrisi dan metabolisme dalam otak dan saraf tunjang) diambil. Oleh kerana ruang subarachnoid saraf tunjang berkomunikasi secara langsung dengan ruang subarachnoid otak, jika terdapat pendarahan di antara membran otak, darah atau sisanya boleh dikesan dalam cecair serebrospinal.
• Ia juga mungkin untuk berunding dengan pakar bedah saraf.

Rawatan kecederaan otak traumatik

• Penghospitalan di jabatan neurologi atau neurosurgikal.
• Sokongan hayat: pengudaraan paru-paru buatan, bekalan oksigen, pengekalan tekanan arteri (darah).
• Terapi dehidrasi (membuang cecair dari badan): diperlukan untuk perkembangan edema serebrum (bengkak tisunya).
• Hiperventilasi dengan peningkatan tekanan intrakranial: Mengurangkan jumlah karbon dioksida dalam darah mengurangkan tekanan intrakranial.
• Relaks otot (ubat yang mengendurkan otot) dan antikonvulsan untuk sawan.
• Ubat antipiretik, selimut penyejuk - dengan peningkatan mendadak dalam suhu.
• Pemakanan lengkap, jika perlu - melalui probe (tiub dimasukkan ke dalam perut melalui hidung atau mulut).
• Pembedahan:
  • penyingkiran tisu otak yang musnah atau pengumpulan darah;
  • rawatan luka, jahitan tisu lembut.

Komplikasi dan akibat

• Penyakit selepas trauma: keletihan yang berpanjangan, gangguan ingatan selepas kecederaan otak traumatik.
• Epilepsi selepas trauma: sawan berulang (penguncupan sukarela otot lengan dan kaki, kadang-kadang dengan kehilangan kesedaran, menggigit lidah dan membuang air kecil).
• Keadaan vegetatif: berkembang dengan kecederaan otak traumatik yang teruk.
  • Ia adalah akibat daripada kematian korteks serebrum (atau pelanggaran yang melampau terhadap fungsinya), sementara orang itu membuka matanya, tetapi kesedaran tidak hadir.
  • Secara prognostik, keadaan ini tidak menguntungkan.
• Risiko kematian.

Pencegahan kecederaan otak traumatik

Pematuhan peraturan keselamatan dalam pengeluaran (memakai topi keledar) dan semasa memandu kereta (mengikat tali pinggang keledar, mematuhi peraturan lalu lintas).