Apakah itu meningitis tuberkulosis. Diagnosis dan rawatan manifestasi neurologi neuroAIDS Meningitis HIV hepatitis serasi dengan kehidupan

Meningitis tuberkulosis pada kanak-kanak didiagnosis lebih kerap sebagai penyakit utama, manakala meningitis tuberkulosis pada orang dewasa adalah komplikasi tuberkulosis pulmonari.

Mengenai patologi

Apakah meningitis tuberkulosis? Ini adalah bentuk tuberkulosis ekstrapulmonari yang menjejaskan otak. Dalam erti kata lain, meningitis tuberkulosis.. Ia mula dikenal pasti pada tahun 1893. Sehingga baru-baru ini, dipercayai bahawa jenis penyakit ini berlaku pada kanak-kanak dan remaja, tetapi pada masa ini, kadar kejadian antara kumpulan umur ini dan orang dewasa adalah hampir sama.

Meningoensefalitis tuberkulosis lebih kerap dikesan pada orang yang dijangkiti HIV (virus kekurangan imun manusia). Meningitis tuberkulosis dalam jangkitan HIV adalah sangat berbahaya.

Di samping itu, kumpulan risiko termasuk:

• kanak-kanak yang lemah, terencat atau orang dewasa dengan hipotensi;
• penagih dadah, penagih alkohol dan orang yang mempunyai ketagihan lain yang serupa;
• orang tua;
• orang dengan sebab lain yang menyebabkan imuniti lemah.

Dalam 90% kes jangkitan dengan meningitis tuberkulosis, sifat sekunder patologi didiagnosis. Tumpuan utama dalam 80 kes daripada 100 ditemui di dalam paru-paru. Sekiranya punca utama meningitis tuberkulosis tidak dikenalpasti, maka ia dipanggil terpencil.

Jadi, apakah itu: penyebaran Mycobacterium tuberculosis melalui darah ke dalam sistem saraf dan struktur bersebelahan dengan otak. Ejen penyebab penyakit ini adalah strain bacilli tuberkulosis (74 spesies diketahui secara keseluruhan, tetapi hanya sedikit daripada mereka yang menjejaskan manusia). Bakteria sangat tahan terhadap faktor luaran dan mampu berubah.

Bagaimana meningitis tuberkulosis disebarkan: makanan (fecal-oral) dan bawaan udara. Strain lembu lebih berkemungkinan memberi kesan kepada orang di kawasan luar bandar, pekerja ladang. Burung - orang yang mengalami kekurangan imun. Seluruh penduduk dipengaruhi oleh ketegangan manusia.

Doktor mana yang perlu dihubungi: phthisiatrician, pulmonologist, neurologi, pediatrik. Kepelbagaian rawatan perubatan adalah disebabkan oleh apa yang berlaku di dalam badan semasa meningitis tuberkulosis. Tuberkulosis adalah masalah bagi pakar phthisiatrician dan pulmonologist, tetapi gangguan neurologi adalah masalah bagi pakar neurologi, kadangkala pakar psikiatri.

Mengapa penyakit itu berkembang: menembusi mana-mana organ, tongkat menyebabkan keradangan "sejuk" yang kelihatan seperti butiran. Secara luaran, ia menyerupai tuberkel. Mereka berpisah secara berkala. Penyakit ini berkembang di bawah keadaan bahawa fagosit tidak dapat mengatasi patogen. Meningitis menjejaskan struktur dan saluran otak.

Terdapat beberapa ciri penyakit pada kanak-kanak dan orang dewasa. Meningitis tuberkulosis pada kanak-kanak dan remaja, sebagai peraturan, mempunyai watak utama dan berlaku terhadap latar belakang generalisasi jangkitan. Dalam sesetengah kes, ia adalah akibat daripada batuk kering nodus limfa intrathoracic. Pada peringkat awal kanak-kanak, penyakit ini sangat sukar. Ini disebabkan oleh kelemahan imuniti kanak-kanak dan ketumpatan rendah penghalang antara darah dan tisu organ.

Kelemahan badan kanak-kanak dan kecenderungan maksimum untuk jangkitan dengan bentuk tuberkulosis berbahaya, kemajuan pesat mereka, yang sering berakhir dengan kematian kanak-kanak, adalah sebab utama mengapa pakar pediatrik sangat mengesyorkan vaksinasi BCG (BCG-M). Adalah disyorkan untuk memberi vaksin terhadap tuberkulosis pada bulan pertama kehidupan kanak-kanak.

Walaupun keterukan dan kemajuan pesat patologi, klinik penyakit itu kabur. Pada kanak-kanak, pembengkakan fontanel sering diperhatikan. Mereka lebih mudah terdedah kepada pembentukan cecair di dalam otak. Keputusan dan kaedah diagnostik adalah sama seperti pada orang dewasa.

Pada orang dewasa, permulaan penyakit ini biasanya ringan. Dalam kumpulan umur ini, meningitis etiologi tuberkulosis biasanya direkodkan dengan lebih jarang. Mempunyai watak sekunder.

Sebab-sebabnya

Punca meningitis tuberkulosis adalah penembusan patogen (kayu Koch) ke dalam struktur kortikal otak.

Patogenesis penyakit ini berasal dari fokus organ tuberkulosis, dengan darah, mikobakteria menembusi ke dalam plexus choroid dari pia mater otak. Kemudian ke dalam cecair tulang belakang, yang menyebabkan leptomeningitis. Selepas ini, lesi bergerak ke pangkal otak, dipanggil meningitis basilar. Selanjutnya, jangkitan tuberkulosis merebak ke hemisfera, dari mereka ke bahan kelabu (meningoencephalitis).

Meningitis tuberkulosis pada peringkat selular apakah itu: keradangan tisu serous dan berserabut dengan pembentukan ketumbuhan, penyumbatan atau atrofi saluran otak, kerosakan setempat pada bahan kelabu, unsur-unsur gabungan dan parut tisu, pembentukan dan genangan cecair ( lebih kerap pada zaman kanak-kanak).

simptom

Meningitis tuberkulosis: gejala melalui beberapa peringkat dalam perkembangannya. Gejala meningitis tuberkulosis bergantung pada tahap penyebaran dan perkembangan penyakit.

1. peringkat prodromal. Tempoh - 7-14 hari. Ini adalah tempoh tersendiri meningitis tuberkulosis. Untuk meningitis lain, gejala tempoh ini tidak tipikal. Terdapat kerengsaan dan sikap tidak peduli, pada waktu petang - sakit kepala. Orang itu merasakan bahawa "sesuatu yang tidak betul". Secara beransur-ansur, cephalgia meningkat, menjadi kekal. Terdapat loya dan muntah. Suhu meningkat (dalam darjah). Gambar klinikal pada peringkat ini tidak jelas, oleh itu sangat sukar untuk mengesyaki meningitis tuberkulosis.
2. peringkat kerengsaan. Tahan 8-14 hari lagi. Peningkatan mendadak dalam gejala. Suhu meningkat kepada 39 darjah. Terdapat tindak balas hipersensitif kepada rangsangan luar (cahaya, bunyi, sentuhan sentuhan). Secara berkala, ruam merah pada kulit muncul dan hilang (melanggar fungsi autonomi). Terdapat kelemahan dan kekaburan kesedaran yang ketara. Gejala ciri mana-mana meningitis diperhatikan: ketegangan leher, tindak balas Brudzinsky dan Kerning. Mereka berkembang secara beransur-ansur. Menjelang akhir tempoh, keadaan pesakit bertambah teruk. Selalunya pesakit mengambil kedudukan terlentang dengan kepala dibuang ke belakang dan anggota badan diselitkan ke dada.
3. Peringkat terminal (15-24 hari penyakit). Pemusnahan proses saraf utama ditunjukkan oleh sawan, lumpuh dan gangguan deria, pernafasan dan jantung. Suhu sama ada sangat tinggi (sehingga 41 darjah) atau rendah. Tanpa penjagaan yang mencukupi pada peringkat ini, keadaan akan berakhir dengan kematian akibat lumpuh batang otak.

Seperti yang dinyatakan di atas, meningitis dengan tuberkulosis berkembang secara beransur-ansur, menembusi ke dalam lapisan otak yang lebih dalam. Dalam rangka kerja yang, berdasarkan mekanisme perkembangan meningitis, tiga bentuk klinikal penyakit ini dibezakan: jenis basilar, meningoencephalitis, jenis tulang belakang.

Jenis pertama berkembang secara beransur-ansur. Peringkat pertama boleh bertahan sehingga empat minggu. Pada peringkat kedua, anoreksia dan muntah yang terpancut berlaku. Apabila penyakit itu berlanjutan, kerja penganalisis visual dan pendengaran terganggu. Terdapat strabismus, kehilangan kelopak mata, asimetri muka. Menjelang akhir tempoh, gangguan bulbar terbentuk. Tahap ketiga akan datang.

Meningoencephalitis berlaku, sebagai peraturan, pada peringkat ketiga perkembangan meningitis. Terdapat perencatan pantas semua fungsi dan sistem badan. Terdapat kekejangan, lumpuh, degupan jantung yang cepat dan tidak teratur, luka baring.

Kecederaan saraf tunjang jarang berlaku. Ia ditunjukkan oleh kesakitan, meliputi seperti gelung. Pada peringkat akhir, ia tahan walaupun kepada ubat penahan sakit narkotik. Fungsi perkumuhan terganggu, gangguan berlaku semasa buang air kecil dan besar.

Keadaan hampir mati dicirikan oleh demam (41-42 darjah) atau, sebaliknya, hipotermia (35 darjah), takikardia (denyut seminit), aritmia, masalah pernafasan (sindrom Cheyne-Stokes). Terdapat keadaan sedemikian untuk meneruskan perjalanan penyakit tanpa rawatan atau dengan rejimen terapi yang salah dipilih.

Diagnostik

Diagnosis dijalankan secara bersama oleh pakar phthisiatrician dan pakar neurologi. Adalah penting untuk memisahkan patologi daripada penyakit yang serupa, meningitis klasik dan untuk membezakan jenis penyakit tertentu yang ada. Kerumitan diagnosis terletak pada gejala yang tidak spesifik. Kaedah utama adalah tusukan lumbar.

1. Cecair tulang belakang (10-12 ml) diambil untuk analisis. Penyelidikan makmal berkesan walaupun pada peringkat pertama penyakit. Peningkatan tekanan diperhatikan (cecair mengalir keluar secara aktif). Bilangan sel per milimeter padu berubah. Biasanya - tiga hingga lima unit. Dalam kes penyakit, angka itu boleh mencapai 600. Klorida dan glukosa dikurangkan sebanyak 90%. Protein meningkat (0.8-2 g/l dan bukannya 0.15-0.45 g/l biasa).
2. Filem fibrin seperti sarang labah-labah, terbentuk dengan mengendap pada waktu petang hari serum dalam tabung uji.
3. Sindrom Pandey dan Nonne-Apelt diperhatikan.
4. Peningkatan kepekatan protein dikesan.
5. Adalah mungkin untuk mengenal pasti mikobakteria dalam cecair dalam 5-10 kes daripada 100. Tetapi apabila bekerja dengan emparan pantas, peratusannya menghampiri 90.

Dengan meningoencephalitis, semua penunjuk lebih ketara, tetapi bilangan sel, sebaliknya, kurang. Dengan jenis patologi tulang belakang, cecair mempunyai warna kuning, perubahannya ringan. Untuk membezakan diagnosis, pengiraan pengimejan resonans magnetik kepala dilakukan.

Diagnostik yang dijalankan pada hari pertama dari saat jangkitan dianggap tepat pada masanya. Langkah seterusnya ialah diagnosis lewat. Tetapi disebabkan oleh kesukaran mengesan penyakit itu tepat pada masanya, ini berlaku hanya dalam 20-25% kes.

Tanda-tanda klinikal yang memungkinkan untuk mengesyaki proses itu adalah batuk kering sebelumnya, mabuk teruk, disfungsi organ pelvis (masalah dengan kencing dan buang air besar), perut terbalik (akibat kekejangan otot), kesedaran terjejas dan akibat lain kemurungan. sistem saraf pusat, sakit kepala, migrain, pening, hidung berdarah (kadang-kadang), gejala klinikal lain, cecair tulang belakang yang diubah suai.

Apabila mendiagnosis, seluruh badan diperiksa, kemungkinan bentuk utama tuberkulosis dikesan dan gambaran lengkap tentang patologi sedia ada disusun. Keadaan nodus limfa dinilai, x-ray paru-paru untuk jenis penyakit miliary, pemeriksaan ultrasound hati dan limpa (mereka diperbesar dengan meningitis). Dari bahagian bawah mata, tuberkulosis koroid dapat dikesan. Ujian tuberculin biasanya negatif.

Rawatan meningitis tuberkulosis

Untuk menghapuskan meningitis tuberkulosis, rawatan dengan ubat anti-tuberkulosis lini pertama (Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol, Pyrazinamide) ditetapkan.

Dengan jenis dorsal, ubat disuntik terus ke dalam ruang subarachnoid. Pada peringkat lanjut penyakit, terapi ditambah dengan penggunaan hormon steroid.

Rejimen rawatan dipilih secara individu mengikut umur pesakit dan sifat penyakit. Sekiranya penerimaan dana dari kumpulan utama tidak tersedia, maka ia digantikan oleh yang sekunder. Sebagai contoh, bukannya Streptomycin - Kanamycin untuk kanak-kanak dan Viomycin untuk orang dewasa. Daripada Ethambutol dan Rifampicin - Asid para-aminosalicylic (PAS), Ethionamide, Prothionamide.

Pada masa rawatan, rejimen hemat ditunjukkan. Beberapa bulan pertama - katil ketat. Kemudian anda dibenarkan untuk bangun dan berjalan. Pemantauan keberkesanan terapi dijalankan menggunakan kajian makmal terhadap cecair tulang belakang.

Adalah penting untuk mengikuti prinsip asas rawatan meningitis tuberkulosis (konsisten, rehat, kerumitan). Dari bulan kelima terapi, kemasukan latihan terapeutik, urut dan fisioterapi ditunjukkan.

Rawatan meningitis pada kanak-kanak ditambah dengan mengambil Prednisolone (ubat anti-radang) pada dos 0.5 mg setiap kilogram berat badan, sekali sehari. Ia diambil dalam tiga bulan pertama terapi. Pada masa yang sama, imunomodulator dan kompleks vitamin diperkenalkan. Untuk mengurangkan mabuk (termasuk daripada ubat anti-tuberkulosis) - diuretik.

Selepas kursus utama terapi, rehat sanatorium ditunjukkan, apabila kembali dari mana pesakit diperhatikan di hospital selama beberapa bulan lagi. Pertama, dia diberikan kumpulan perakaunan pertama, kemudian kedua dan ketiga, kemudian mereka dilepaskan sepenuhnya.

Sebagai tambahan kepada rawatan dan pemerhatian oleh pakar phthisiatrician, kursus pemulihan oleh pakar oftalmologi, ahli terapi pertuturan (jika perlu), dan pakar neurologi ditunjukkan. Bukan peranan terakhir yang diduduki oleh perkhidmatan bantuan sosial dan psikologi.

Pencegahan dan prognosis

Selepas masalah itu dihapuskan, pesakit mesti menjalani diagnostik berjadual setiap tahun. Dalam tiga tahun pertama, rawatan pencegahan biasa (dua kali setahun selama dua bulan) ditunjukkan, bertujuan untuk mencegah kambuh dan komplikasi.

Akibat meningitis tuberkulosis termasuk:

• kematian (jika tidak dirawat, tidak dapat dielakkan);
• kambuh semula (dengan rawatan lewat atau salah, gangguannya);
• epilepsi;
• gangguan neuroendokrin.

Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi, hasil positif didiagnosis dalam 95% pesakit. Dengan pengesanan lewat penyakit dan permulaan terapi yang berpanjangan, prognosis kurang baik, risiko mengembangkan akibat penyakit lebih tinggi.

Sebagai sebahagian daripada pencegahan perkembangan penyakit, adalah perlu untuk menjalani pemeriksaan tahunan untuk tuberkulosis (Mantoux, diaskintest, fluorografi, x-ray, ujian darah), kanak-kanak perlu diberi vaksin terhadap jangkitan tuberkulosis (BCG) tepat pada masanya. cara. Adalah penting untuk memilih kumpulan risiko dalam masa dan mengasingkan yang dijangkiti.

Penyebaran tuberkulosis dipengaruhi oleh faktor-faktor seperti keadaan sosio-ekonomi, tahap dan kualiti hidup, peratusan migran, banduan, gelandangan dan kumpulan penduduk yang kurang bernasib baik.

Mengikut statistik, bahagian lelaki dalam populasi lebih terdedah kepada tuberkulosis. Kes jangkitan dalam kumpulan sosio-demografi ini berlaku 3.2 kali lebih kerap, lebih-lebih lagi, patologi berkembang 2.5 kali lebih cepat. Puncak jangkitan jatuh pada usia. Kepekatan maksimum mereka yang dijangkiti bacillus Koch berlaku di tempat-tempat kehilangan kebebasan, walaupun terdapat langkah-langkah diagnostik dan rawatan yang progresif di dalamnya.

Perkembangan baru vaksin khusus untuk meningitis yang disebabkan oleh basil tubercle sedang dijalankan. Strain H37Rv sedang disiasat. Kajian ini berdasarkan hipotesis bahawa mikobakteria merembeskan bahan yang, dengan mengikat kepada reseptor tertentu, mencetuskan dan mempercepatkan proses kerosakan otak. Kerja sedang dijalankan untuk mengkaji rintangan bakteria terhadap ubat-ubatan dan untuk mengenal pasti sifat virulensi.

Vaksin ini juga sepadan dengan diagnosis lain - ujian darah untuk enzim imun (bukan ujian Mantoux). Kajian ini membolehkan anda mendiagnosis penyakit, serta mencadangkan tindak balas badan terhadap vaksin baharu.

Dalam pemilihan kaedah rawatan (ubat), ujian pantas inovatif berdasarkan bakteriofaj berjaya digunakan. Ini membolehkan anda memilih ubat yang betul dengan tepat dan cepat.

Kuiz: Sejauh manakah anda terdedah kepada penyakit paru-paru?

Navigasi (nombor kerja sahaja)

0 daripada 22 tugasan selesai

Maklumat

Ujian ini akan menunjukkan sejauh mana anda terdedah kepada penyakit paru-paru.

Anda telah pun mengambil ujian sebelum ini. Anda tidak boleh menjalankannya lagi.

Anda mesti log masuk atau mendaftar untuk memulakan ujian.

Anda mesti melengkapkan ujian berikut untuk memulakan ujian ini:

keputusan

Kategori

1. Tiada rubrik 0%

Kami perlu mengubah sesuatu dengan segera!

Berdasarkan pemakanan, anda sama sekali tidak mengambil berat tentang imuniti dan badan anda. Anda sangat terdedah kepada penyakit paru-paru dan organ lain! Sudah tiba masanya untuk mencintai diri sendiri dan mula menjadi lebih baik. Adalah penting untuk menyesuaikan diet anda, untuk meminimumkan lemak, tepung, manis dan alkohol. Makan lebih banyak sayur-sayuran dan buah-buahan, produk tenusu. Makan badan dengan pengambilan vitamin, minum lebih banyak air (tepat disucikan, mineral). Mengeraskan badan dan mengurangkan jumlah tekanan dalam hidup.

Anda terdedah kepada penyakit paru-paru pada tahap purata.

Setakat ini, ia bagus, tetapi jika anda tidak mula menjaganya dengan lebih berhati-hati, maka penyakit paru-paru dan organ lain tidak akan membuat anda menunggu (jika belum ada prasyarat). Dan selsema yang kerap, masalah usus dan "pesona" kehidupan yang lain mengiringi imuniti yang lemah. Anda harus memikirkan tentang diet anda, kurangkan makanan berlemak, berkanji, gula-gula dan alkohol. Makan lebih banyak sayur-sayuran dan buah-buahan, produk tenusu. Untuk menyuburkan badan dengan mengambil vitamin, jangan lupa bahawa anda perlu minum banyak air (suci, mineral). Keraskan badan anda, kurangkan tekanan dalam hidup, berfikir lebih positif dan sistem imun anda akan menjadi kuat untuk beberapa tahun akan datang.

tahniah! Teruskan!

Anda mengambil berat tentang pemakanan, kesihatan dan sistem imun anda. Teruskan kerja yang baik dan masalah dengan paru-paru dan kesihatan secara umum tidak akan mengganggu anda selama bertahun-tahun akan datang. Jangan lupa bahawa ini disebabkan terutamanya oleh fakta bahawa anda makan dengan betul dan menjalani gaya hidup yang sihat. Makan makanan yang betul dan sihat (buah-buahan, sayur-sayuran, produk tenusu), jangan lupa minum banyak air yang disucikan, keraskan badan anda, berfikiran positif. Sayangi diri dan badan, jaga dan pasti akan berbalas.

1. Dengan jawapan
2. Daftar keluar

Berapa kerap anda makan makanan segera?

• Beberapa kali seminggu
• Sekali sebulan
• Beberapa kali setahun
• Saya tidak makan langsung

Adakah anda makan makanan yang sihat dan berkhasiat?

• Adakah sentiasa
• Saya bercita-cita untuk itu

Berapa kerap anda makan makanan yang tinggi kandungan gula?

• Setiap hari
• Beberapa kali seminggu
• Sebulan sekali atau kurang
• Saya tidak menggunakan langsung

Adakah anda menghabiskan hari berpuasa atau sebarang prosedur pembersihan lain?

• 1-2 kali seminggu
• Beberapa kali sebulan
• Beberapa kali sebulan

Berapa kali sehari anda makan?

• Tak sampai 3 kali
• Sarapan makan tengahari dan makan malam
• Lebih daripada 3 kali

Apakah jenis orang yang anda anggap diri anda?

• Optimis
• Realistik
• Pesimis

Berapa kerap anda makan produk roti dan pasta yang diperbuat daripada tepung ringan?

• Setiap hari
• Beberapa kali seminggu
• Beberapa kali sebulan atau kurang

Adakah anda makan pelbagai jenis makanan?

• Saya makan pelbagai, tetapi hidangan yang sama selama bertahun-tahun

Apakah makanan yang anda makan untuk sarapan pagi?

• Bubur, yogurt
• Kopi, sandwic
• Lain-lain

Pukul berapa anda bersarapan?

• Sebelum pukul 7.00
• 07.00-09.00
• 09.00-11.00
• Nanti pukul 11.00

Adakah anda mempunyai intoleransi makanan?

Adakah anda mengambil vitamin?

• Ya, secara teratur
• Setiap musim
• Sangat jarang
• Saya tidak terima sama sekali

Berapa banyak air tulen yang anda minum setiap hari?

• Kurang daripada 1.5 liter
• 1.5-2.5 liter
• 2.5-3.5 liter
• Lebih 3.5 liter

Adakah anda mengalami alahan makanan?

• Sukar untuk menjawab

Apa bahagian yang anda makan?

• Asalkan muat
• Saya tinggal sedikit lapar
• Saya makan, tetapi tidak "kosong"

Adakah anda mengambil antibiotik?

• Dalam keperluan mendesak

Berapa kerap anda makan sayur-sayuran dan buah-buahan?

• Setiap hari
• Beberapa kali seminggu
• Sangat jarang

Apakah jenis air yang anda minum?

• galian
• Dibersihkan dengan perkakas rumah dengan penapis
• direbus
• mentah

Berapa kerap anda mengambil produk tenusu?

• Setiap hari
• Beberapa kali seminggu
• Sebulan sekali atau kurang

Adakah anda selalu makan pada masa yang sama?

Meningitis tuberkulosis

Apakah meningitis tuberkulosis -

Apa yang mencetuskan / Punca Meningitis Tuberkulosis:

Dalam sel bakteria, ia membezakan:

Mikrokapsul - dinding 3-4 lapisan tebal, bersambung dengan kuat dengan dinding sel, terdiri daripada polisakarida, melindungi mikobakteria daripada pengaruh alam sekitar, tidak mempunyai sifat antigen, tetapi mempamerkan aktiviti serologi;

Dinding sel - mengehadkan mycobacterium dari luar, memastikan kestabilan saiz dan bentuk sel, perlindungan mekanikal, osmotik dan kimia, termasuk faktor virulensi - lipid, dengan pecahan fosfatida yang dikaitkan dengan virulensi mikobakteria;

Sitoplasma bakteria homogen;

Membran sitoplasma - termasuk kompleks lipoprotein, sistem enzim, membentuk sistem membran intracytoplasmic (mesosom);

Bahan nuklear - termasuk kromosom dan plasmid.

Patogenesis (apa yang berlaku?) semasa Meningitis Tuberkulosis:

2. Pada peringkat kedua, MBT dari plexus vaskular memasuki cecair serebrospinal, menyebabkan keradangan khusus meninges lembut pangkal otak - meningitis bacillary.

1. keradangan membran meningeal;

2. pembentukan jisim seperti jeli kelabu di pangkal otak;

3. keradangan dan penyempitan arteri yang menuju ke otak, yang seterusnya boleh menyebabkan kerosakan otak setempat.

Gejala meningitis tuberkulosis:

3) terminal (paresis dan lumpuh).

Dengan sekatan saraf tunjang oleh eksudat, kelemahan neuron motor atau lumpuh bahagian bawah mungkin berlaku.

Diagnosis meningitis tuberkulosis:

Tepat pada masanya - dalam masa 10 hari dari permulaan tempoh kerengsaan;

Kemudian - selepas 15 hari.

2. Sindrom mabuk.

3. Gangguan fungsi organ pelvis (sembelit, pengekalan kencing).

4. Perut scaphoid.

5. Gejala craniocerebral.

6. Sifat khusus cecair serebrospinal.

7. Dinamik klinikal yang sepadan.

1) batuk kering nodus limfa;

2) tanda radiografi tuberkulosis pulmonari miliary;

3) pembesaran hati atau limpa;

4) tuberkulosis koroid, dikesan apabila memeriksa bahagian bawah mata.

1. Tekanan dalam saluran tulang belakang biasanya meningkat (cecair

tulang mengalir keluar dengan kerap turun atau pancutan).

2. Penampilan CSF: pada mulanya telus, kemudian (melalui

24 jam), rangkaian fibrin mungkin terbentuk. Jika ada sekatan

saraf tunjang mempunyai warna kekuningan.

3. Komposisi selular: mm3 (norma 3-5).

6. Pemeriksaan bakteriologi CSF: MBT didapati hanya dalam 10% jika jumlah cecair tulang belakang mencukupi (10-12 ml). Pengapungan secara sentrifugasi selama 30 minit pada kelajuan tinggi boleh mengesan MBT dalam 90% kes.

Rawatan meningitis tuberkulosis:

Pencegahan meningitis tuberkulosis:

Menjalankan langkah-langkah pencegahan dan anti-wabak yang mencukupi untuk situasi epidemiologi semasa yang sangat tidak menguntungkan dalam tuberkulosis.

Pengesanan awal pesakit dan peruntukan dana untuk penyediaan ubat. Langkah ini juga dapat mengurangkan kejadian orang yang bersentuhan dengan pesakit dalam wabak tersebut.

Menjalankan peperiksaan awal dan berkala wajib apabila diterima bekerja di ladang ternakan yang tidak sesuai untuk batuk kering pada lembu.

Peningkatan dalam ruang kediaman terpencil yang diperuntukkan untuk pesakit yang menghidap batuk kering aktif dan tinggal di pangsapuri dan asrama berbilang orang.

Kelakuan tepat pada masanya (sehingga 30 hari hayat) vaksinasi utama bayi baru lahir.

Doktor manakah yang perlu anda hubungi jika anda menghidapi Meningitis Tuberkulosis:

Adakah anda bimbang tentang sesuatu? Adakah anda ingin mengetahui maklumat lebih terperinci tentang Meningitis Tuberkulosis, punca, gejala, kaedah rawatan dan pencegahan, perjalanan penyakit dan diet selepasnya? Atau adakah anda memerlukan pemeriksaan? Anda boleh membuat temu janji dengan doktor - klinik Eurolab sentiasa bersedia untuk anda! Doktor terbaik akan memeriksa anda, mengkaji tanda-tanda luaran dan membantu mengenal pasti penyakit dengan gejala, menasihati anda dan memberikan bantuan yang diperlukan dan membuat diagnosis. Anda juga boleh menghubungi doktor di rumah. Klinik Eurolab dibuka untuk anda sepanjang masa.

Nombor telefon klinik kami di Kyiv: (+3 (berbilang saluran). Setiausaha klinik akan memilih hari dan jam yang sesuai untuk anda melawat doktor. Koordinat dan arahan kami disenaraikan di sini. Lihat dengan lebih terperinci tentang semua perkhidmatan klinik pada halaman peribadinya.

Jika anda sebelum ini melakukan sebarang kajian, pastikan anda mengambil keputusan mereka untuk berunding dengan doktor. Sekiranya kajian belum selesai, kami akan melakukan segala yang diperlukan di klinik kami atau dengan rakan sekerja kami di klinik lain.

awak? Anda perlu berhati-hati dengan kesihatan keseluruhan anda. Orang ramai tidak memberi perhatian yang cukup kepada gejala penyakit dan tidak menyedari bahawa penyakit ini boleh mengancam nyawa. Terdapat banyak penyakit yang pada mulanya tidak menampakkan diri dalam tubuh kita, tetapi pada akhirnya ternyata, malangnya, sudah terlambat untuk merawatnya. Setiap penyakit mempunyai tanda-tanda khusus sendiri, manifestasi luaran ciri - gejala penyakit yang dipanggil. Mengenal pasti simptom adalah langkah pertama dalam mendiagnosis penyakit secara umum. Untuk melakukan ini, hanya perlu diperiksa oleh doktor beberapa kali setahun untuk bukan sahaja untuk mencegah penyakit yang dahsyat, tetapi juga untuk mengekalkan semangat yang sihat dalam badan dan badan secara keseluruhan.

Jika anda ingin bertanya soalan kepada doktor, gunakan bahagian perundingan dalam talian, mungkin anda akan menemui jawapan kepada soalan anda di sana dan membaca petua mengenai penjagaan diri. Jika anda berminat dengan ulasan tentang klinik dan doktor, cuba cari maklumat yang anda perlukan di bahagian Semua Perubatan. Juga, daftar di portal perubatan Eurolab untuk sentiasa dikemas kini dengan berita terkini dan kemas kini maklumat di tapak, yang akan dihantar secara automatik kepada anda melalui mel.

Penyakit lain dari kumpulan Penyakit sistem saraf:

Topik

• Rawatan buasir Penting!
• Rawatan prostatitis Penting!

Berita Perubatan

Berita Kesihatan

Perundingan video

Perkhidmatan yang lain:

Kami berada dalam rangkaian sosial:

Pasangan kami:

Tanda dagangan dan tanda dagangan EUROLAB™ berdaftar. Hak cipta terpelihara.

Jurnal Neurologi Antarabangsa 4 (42) 2011

Balik bilik

Patomorfosis meningitis tuberkulosis pada pesakit dengan jangkitan HIV

Pengarang: Bondar V.E., Vetukh I.V., Filimonov Yu.D., Hospital pelbagai disiplin antara wilayah di koloni penjara Daryevskaya No. 10 di wilayah Kherson, Saulkina A.M., dispensari TB wilayah Kherson

Berdasarkan analisis data kesusasteraan dan kes dari amalan klinikal kami sendiri, artikel itu mendedahkan corak umum ciri perjalanan meningitis tuberkulosis pada pesakit dengan jangkitan HIV. Kesimpulan dibuat mengenai perubahan dalam kursus klasik (patomorfosis) penyakit ini pada latar belakang jangkitan HIV.

Meningitis tuberkulosis, patomorfosis, jangkitan HIV, AIDS.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, wabak dua penyakit berbahaya dari segi sosial - batuk kering dan HIV / AIDS - telah berkembang secara serentak di Ukraine, yang sering menjejaskan kumpulan penduduk yang sama. Tuberkulosis, sebagai penyakit oportunistik yang paling biasa dalam jangkitan HIV, telah menjadi punca utama morbiditi dan kematian pesakit AIDS. Jangkitan HIV meningkatkan risiko mendapat tuberkulosis aktif, dan sebaliknya, tuberkulosis memberi kesan buruk kepada perjalanan jangkitan HIV. Menurut kajian statistik, bentuk tuberkulosis yang teruk berkembang dalam 30-60% orang yang dijangkiti HIV. Sebaliknya, jangkitan HIV didaftarkan dalam 40-70% daripada semua pesakit dengan tuberkulosis. Keadaan ini dipanggil "epidemi dalam wabak". Pesakit dengan tuberkulosis berkaitan HIV/AIDS dicirikan oleh kematian yang tinggi. Menurut data kesusasteraan umum, kira-kira 30-40% pesakit mati akibat tuberkulosis.

Kematian yang tinggi dalam kes ini adalah disebabkan oleh kedua-dua keterukan perjalanan tuberkulosis terhadap latar belakang jangkitan HIV dan pengesanan awal bentuk umum yang teruk. Salah satu sebab kelewatan dalam diagnosis tuberkulosis di kalangan pesakit yang dijangkiti HIV dan AIDS adalah perjalanan atipikal tuberkulosis. Pada peringkat akhir jangkitan HIV, tuberkulosis dalam 50-70% kes mempunyai penyetempatan ekstrapulmonari, selalunya menjejaskan sistem saraf pusat (CNS) dan meninges.

Tuberkulosis meninges dan sistem saraf pusat adalah penyakit berjangkit dan keradangan sistem saraf yang berlaku terutamanya atau kedua dengan pembentukan granuloma khusus dalam membran (meningitis), bahan otak (ensefalitis) dan saraf tunjang (myelitis). otak, disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini dicirikan oleh peningkatan pesat dalam tanda-tanda klinikal dan polimorfisme mereka, khususnya, kehadiran 3-4 sindrom: mabuk, meningeal, perubahan patologi dalam cecair serebrospinal, dan disfungsi saraf kranial (basal), selalunya (70). %) dalam kombinasi dengan ensefalitis dan sangat jarang (sehingga 4%) - dengan sindrom mielitis. Sekiranya tiada terapi antibiotik gabungan etiotropik, perjalanan tuberkulosis progresif meninges dan sistem saraf pusat membawa kepada kematian dalam masa 3 minggu.

Meningitis tuberkulosis (meningoencephalitis), yang biasanya berkembang apabila bilangan sel CD4 berkurangan kepada 100 dalam 1 µl dan ke bawah (norma adalah 500-2000 sel dalam 1 µl), adalah kepentingan klinikal yang paling besar di antara bentuk kerosakan CNS dalam tuberkulosis pada pesakit AIDS. Meningitis tuberkulosis adalah manifestasi tuberkulosis tersebar hematogen. Tumpuan utama boleh disetempat di paru-paru, nodus limfa, tulang. Dalam hampir separuh daripada kes, tumpuan utama pesakit AIDS tidak dapat ditemui. Selalunya, meningitis berlaku sebagai manifestasi klinikal utama jangkitan tuberkulosis.

Mycobacteria menembusi CNS melalui laluan hematogen melalui plexus koroid ventrikel, kemudian dari rongga yang terakhir mereka merebak ke ruang subarachnoid, menyebabkan proses keradangan dalam pia mater.

Sebagai peraturan, manifestasi awal meningitis adalah tidak spesifik. Dicirikan oleh malaise, sikap tidak peduli, anoreksia, keadaan subfebril, sakit kepala sekejap-sekejap, berpeluh malam, penurunan berat badan. Kemudian sakit kepala menjadi malar, muntah, mengantuk, tanda-tanda meningeal muncul. Gejala secara beransur-ansur meningkat, gangguan kognitif meningkat, kekeliruan muncul, kerosakan pada saraf kranial (selalunya okulomotor, muka, pendengaran, visual), sawan epilepsi, dan pada peringkat kemudian - hemiparesis. Kurang kerap, proses itu berjalan dengan lebih akut atau lebih beransur-ansur, menampakkan dirinya sebagai demensia yang perlahan-lahan berkembang dari jenis frontal dengan sikap tidak peduli, perubahan personaliti, dan gangguan pelvis. Dalam 20% kes, lesi tuberkulosis yang teruk pada meninges pada pesakit AIDS boleh dipadamkan pada suhu normal dan jika tiada gejala meningeal.

Pemeriksaan cecair serebrospinal mendedahkan pleositosis sederhana (sehingga 500 sel dalam 1 μl), yang pada mulanya mungkin neutrofilik, tetapi menjadi limfositik selepas kira-kira seminggu. Peningkatan sederhana dalam tekanan CSF ditentukan. Cecairnya jernih atau sedikit opalescent. Kandungan protein meningkat dari 1 hingga 20 g / l, penurunan ketara dalam gula dalam cecair serebrospinal hingga 1/5-1/6 paras darahnya adalah ciri. Selepas 12-24 jam mendapankan cecair serebrospinal dalam tabung uji, jaringan atau filem arachnoid fibrin yang halus jatuh, yang merupakan salah satu tanda patognomonik meningitis tuberkulosis. Juga tanda ciri meningitis tuberkulosis adalah pengesanan mikobakteria dalam cecair serebrospinal. Menurut kesusasteraan, Mycobacterium tuberculosis dalam cecair serebrospinal jarang dikesan (dalam 15-17% kes), walaupun diperhatikan bahawa mereka boleh dikesan lebih kerap pada pesakit AIDS berbanding individu yang mempunyai sistem imun yang utuh. Dalam sesetengah kes, dengan meningitis tuberkulosis pada pesakit yang dijangkiti HIV, parameter cecair serebrospinal mungkin normal. Kekerapan penunjuk normal adalah seperti berikut: untuk glukosa - dalam 15%, untuk protein - dalam 40%, untuk bilangan sel - dalam 10% kes.

Baru-baru ini, contoh yang lebih kerap daripada kursus meningitis tuberkulosis atipikal dalam individu yang dijangkiti HIV, mencapai, menurut pengarang, sehingga 40% kes, memberi kita peluang untuk mengenal pasti corak tertentu yang membolehkan kita bercakap tentang perubahan dalam klasik. kursus (patomorfosis) penyakit ini terhadap latar belakang jangkitan HIV. Di bawah ini kami membentangkan analisis pemerhatian klinikal yang dijalankan dalam sistem penjara berdasarkan jabatan penyakit berjangkit untuk rawatan pesakit yang dijangkiti HIV dan AIDS hospital pelbagai disiplin antara wilayah di koloni pembetulan Daryev No. 10 di wilayah Kherson pada tahun 2009–2010.

Pesakit M., 24 tahun, telah dimasukkan ke jabatan berjangkit pada 20 November 2009 dengan diagnosis jangkitan HIV, peringkat klinikal III. Candidiasis rongga mulut. Tujuan rujukan adalah pelantikan terapi antiretroviral (HAART) yang sangat aktif. Sejarah hidup: pentadbiran intravena opiat sejak 1999. Jangkitan HIV dikesan pada tahun 2005, tahap CD4 ialah 153 sel. Tidak menghidap batuk kering. Semasa kemasukan - aduan demam kepada nombor demam, kelemahan umum, pembesaran nodus limfa inguinal dan axillary. Secara objektif: keadaan umum keterukan sederhana. Demam sehingga 38.2 °C. Hipotrofi otot rangka, manifestasi kandidiasis mukosa mulut. Limfadenopati umum. Tanda-tanda meningeal dan tanda-tanda kerosakan organik pada sistem saraf pusat tidak hadir.

Selepas pemeriksaan, termasuk sinar-X paru-paru (kawasan pneumosklerosis ditemui di S4 di sebelah kanan, fokus Gon di S1–S2 di sebelah kiri), pemeriksaan ultrasound pada organ perut (tanda perubahan meresap dalam parenchyma hati, pankreas, hepatosplenomegaly), biopsi nodus limfa periferal dengan pemeriksaan pathohistological berikutnya (fenomena limfadenitis hiperplastik kronik ditemui; tanda-tanda perubahan khusus dalam tisu tidak dijumpai), pesakit telah ditetapkan HAART dan terapi gejala, yang keadaannya bertambah baik dan dianggap sebagai memuaskan, tetapi keadaan subfebril berterusan. Sejak 28 Disember 2009, terdapat kenaikan suhu badan kepada 39.4 °C, aduan sakit kepala, pening muncul. Dalam ujian darah umum: anemia hipokromik (hemoglobin 88 g / l), leukositosis 22.3 ´ 109 / l, peningkatan kadar pemendapan eritrosit (ESR) sehingga 65 mm / j, perubahan dalam formula leukosit ke kiri ( peningkatan dalam kandungan neutrofil tikaman sehingga 18%, penampilan myelocytes (2%) dan metamyelocytes (6%). Pada sinar-X berulang paru-paru, berbanding dengan data sebelumnya, tidak ada dinamik. Pada 29 Disember 2009 beliau telah dirujuk oleh pakar neurologi. Tanda-tanda meningeal ditemui: sedikit kekakuan otot leher, simptom Kernig positif pada kedua-dua belah pihak. Gejala neurologi fokal, termasuk tanda-tanda kerosakan pada saraf kranial, tidak dikesan. Meningitis disyaki dan tusukan lumbar dilakukan. Cecair serebrospinal adalah jelas, tidak berwarna, tekanan tidak meningkat. Reaksi protein yang positif. Protein 0.22 g/l, glukosa 1.9 mmol/l (glukosa darah 5.3 mmol/l). Sitosis 2 sel (limfosit). Mikroskopi sapuan cecair serebrospinal, diwarnakan mengikut Ziehl-Nielsen, mendedahkan Mycobacterium tuberculosis (MBT). 13.01.2010, pesakit telah dirujuk kepada Suruhanjaya Penasihat Perubatan Pusat (CMCC) Dispensari Tuberkulosis Serantau Kherson (HOPTD). Diagnosis CVCC: “tuberkulosis (VDT) yang baru didiagnosis pada meninges. MBT +, M + (cecair serebrospinal), K 0, Tahan. 0, Sejarah. 0 Kucing. 1, Cog. 1 (2010)". Adalah disyorkan untuk meneruskan rawatan di kemudahan tuberkulosis khusus.

Pesakit U., berumur 31 tahun, telah dimasukkan ke jabatan berjangkit pada 1 Februari 2010 untuk pemeriksaan pesakit dalam dan keputusan mengenai pelantikan HAART. Daripada anamnesis: penggunaan intravena bahan narkotik (opiat) sejak 1996. Pada tahun 2009, dia dirawat di hospital tuberkulosis untuk tuberkulosis pulmonari. Pada masa yang sama, jangkitan HIV ditemui. Tahap CD4 - 154 sel. Semasa kemasukan dia berada dalam keadaan sederhana teruk. Demam sehingga 39.5 °C. Limfadenopati umum, manifestasi kandidiasis mukosa mulut. Tanda-tanda meningeal yang meragukan ditentukan. Diagnosis telah ditubuhkan: “Jangkitan HIV, peringkat klinikal III (IV?). Tuberkulosis paru-paru (2009). Kandidiasis mulut. Meningitis etiologi tuberkulosis? Jabatan itu diperiksa lebih lanjut: X-ray paru-paru - tiada patologi, analisis sputum untuk MBT adalah tiga kali negatif. Dalam ujian darah umum: anemia (hemoglobin 90 g/l), leukositosis 11.6 ´ 109/l, peningkatan ESR sehingga 28 mm/j. 03.02.2010, diperiksa oleh pakar neurologi. Mengadu sakit kepala sekejap-sekejap, kelemahan umum. Menurut pesakit, dia telah sakit selama kira-kira 1.5 bulan, apabila kelemahan umum dan demam muncul. Pemeriksaan neurologi mendedahkan kompleks simptom meningeal yang tidak berkait: simptom Kernig positif, Brudzinsky lebih rendah jika tiada kekakuan leher. Gejala neurologi fokal tidak ditentukan. Untuk mengesahkan diagnosis, tusukan lumbar dilakukan. Minuman keras adalah lutsinar, tidak berwarna, mengalir keluar di bawah tekanan tinggi. Reaksi protein adalah lemah positif. Protein 0.16 g/l, glukosa 5.2 mmol/l (glukosa darah 6.0 mmol/l). Sitosis 1 sel. Bakterioskopi sapuan cecair serebrospinal mendedahkan MBT. Kesimpulan HOPTD CVCC bertarikh 9 Februari 2010: “relaps of tuberculosis (RTB) of the meninges. MBT +, M + (cecair serebrospinal), K 0, Tahan. 0, Sejarah. 0 Kucing. 2, Cog. 1 (2010)". Untuk rawatan lanjut dia dihantar ke hospital batuk kering.

Pesakit V., 29 tahun, dimasukkan ke hospital di jabatan berjangkit sejak 12 Oktober 2009 dengan diagnosis jangkitan HIV, peringkat klinikal III. Kandidiasis mulut, limfadenopati umum polimorfik. Sejarah: ketagihan dadah suntikan sejak 1999. Jangkitan HIV telah dikesan pada tahun 2005. Tahap CD4 tidak ditentukan sebelum ini. Tidak menghidap batuk kering. Selepas pemeriksaan di hospital, termasuk menentukan tahap CD4 (20 sel), pesakit telah ditetapkan HAART, yang mana tahap CD4-limfosit meningkat kepada 160 sel setiap 1 μl. Pada 27 Oktober 2009, kerana berlakunya cegukan yang berterusan (selama beberapa hari), dia telah dirujuk oleh pakar neurologi. Pada masa pemeriksaan, tiada aduan. Dia menafikan sakit kepala, penglihatan berganda dan gejala lain. Kecederaan otak traumatik, penyakit radang sistem saraf pusat dalam sejarah menafikan. Objektif: sedar, komunikatif. Tiada tanda meningeal. Fungsi saraf kranial tidak terjejas. Pergerakan aktif dan pasif pada anggota badan sepenuhnya, kekuatan otot 5 mata. Refleks tendon masih hidup, D = S, tidak ada refleks patologi. Sensitiviti tidak rosak. Tiada gangguan koordinasi. Pada x-ray tengkorak - tanda-tanda hipertensi yang ketara dalam bentuk peningkatan corak arteri dan vena peti besi tengkorak dan osteoporosis bahagian belakang pelana Turki. Selepas pemeriksaan oleh pakar oftalmologi, yang menolak kesesakan di fundus, pesakit menjalani tusukan lumbar untuk tujuan diagnostik. Cecair serebrospinal adalah jelas, tidak berwarna, tekanan tidak meningkat. Dalam analisis cecair serebrospinal: tindak balas protein secara mendadak positif. Protein 12 g/l, glukosa 4.7 mmol/l (dalam darah 7.3 mmol/l). Sitosis 0. Pewarnaan gram tidak mendedahkan sebarang flora bakteria. MBT tidak ditemui. Memandangkan hasil kajian (paras protein tinggi), klinik hipertensi intrakranial, proses volumetrik sistem saraf pusat disyaki. Pemeriksaan tambahan disyorkan: pengimejan resonans magnetik (MRI) otak dan saraf tunjang, pemeriksaan oleh pakar neurologi dalam dinamik. Pesakit telah ditetapkan diuretik (acetazolamide) dan terapi gejala (metoclopramide), yang mana keadaan bertambah baik, cegukan berhenti. MRI tidak dilakukan kerana kekurangan kebolehlaksanaan teknikal. Bermula dari Januari 2010, pesakit mengadu sakit kepala sekejap-sekejap yang bersifat menekan, kadang-kadang loya, pening; demam demam mula berkembang. Pada 11 Januari 2010, dia berulang kali dirujuk oleh pakar neurologi. Pada pemeriksaan, tanda-tanda meningeal yang dipisahkan ditentukan: jika tiada leher kaku, gejala Kernig dan Brudzinsky yang lebih rendah adalah positif pada kedua-dua belah pihak. Tiada gejala neurologi fokal dikenalpasti. Disebabkan disyaki meningitis, tusukan lumbar diulang. Cecair serebrospinal adalah jelas, tidak berwarna, tekanan tidak meningkat. Reaksi protein adalah lemah positif. Protein 0.2 g/l, glukosa 2.9 mmol/l (dalam darah 6.8 mmol/l). Sitosis 1 sel. Bakterioskopi smear mendedahkan MBT. Kesimpulan: meningitis tuberkulosis. Pada 13 Januari 2010, beliau dihantar ke Pusat Pameran Pusat. Diagnosis telah ditubuhkan: "VDTB meninges, paru-paru (miliary). Pejabat +, M + (cecair serebrospinal), K 0, Gist. 0, Tahan. 0 Kucing. 1, Cog. 1 (2010)". Pesakit dihantar ke hospital tuberkulosis.

Pesakit B., berumur 34 tahun, telah dirujuk ke jabatan berjangkit pada Januari 2010 untuk pemeriksaan dan rawatan pesakit dalam. Sejarah hidup: bronkitis kronik selama kira-kira 15 tahun, pada tahun 2001 dia sakit dengan tuberkulosis pulmonari. Jangkitan HIV dikesan pada tahun 2009, tahap CD4 tidak diperiksa sebelum ini. Ketagihan dadah suntikan sejak tahun 1990. Setelah dimasukkan ke jabatan itu, dia diperiksa oleh pakar penyakit berjangkit, tanda-tanda meningeal dikesan, yang berkaitan dengan ahli neuropatologi telah dijemput untuk berunding. Pada pemeriksaan, tiada aduan neurologi. Secara umum, dia menganggap dirinya sakit selama 4 bulan sebelum dimasukkan ke hospital, apabila dia mula melihat peningkatan suhu badan. Objektif: sedar, komunikatif. Kekakuan otot leher yang meragukan, gejala Kernig, gejala Brudzinski yang lebih rendah adalah positif. Tiada gejala neurologi fokal. Tusukan lumbar diagnostik dilakukan. Minuman keras adalah lutsinar, tidak berwarna. Reaksi protein adalah negatif. Protein 0.28 g/l, glukosa 4.0 mmol/l (glukosa darah 7.2 mmol/l). Sitosis 0. MBT didapati dalam smear. Diperiksa tambahan: X-ray paru-paru - bronkitis kronik, fasa remisi, analisis sputum untuk MBT tiga kali negatif, tahap CD4 - 32 sel. Pada 20 Januari 2010, beliau telah dirujuk oleh pakar phthisiatrician COPTD, diagnosis telah dibuat: “RTB meningitis, fasa aktif. MBT +, M + (cecair serebrospinal), K 0, Tahan. 0, Sejarah. 0 Kucing. 2, Cog. 1 (2010)". Pesakit telah ditetapkan kemoterapi khusus dengan kesinambungan rawatan lanjut di institusi khusus.

kesimpulan

Berdasarkan amalan klinikal kami sendiri dan analisis data literatur, kami telah mengenal pasti corak umum dalam perjalanan meningitis tuberkulosis dalam individu yang dijangkiti HIV. Berbeza dengan gambaran klasik, penyakit dalam kategori pesakit ini berterusan dalam bentuk yang dipadamkan untuk masa yang lama, bersembunyi di bawah samaran demam yang tidak diketahui asalnya. Sebagai peraturan, tidak ada aduan pada pesakit, tidak ada manifestasi serebrum (sakit kepala, mual, muntah, hiperestesia organ deria, dll.). Sindrom meningeal terbentuk sangat lewat, tanda-tanda meningeal tidak jelas, bersifat terpisah: terdapat gejala positif Kernig, Brudzinsky jika tiada leher kaku yang teruk. Tiada simptom neurologi fokus, termasuk lesi pada saraf kranial patognomonik untuk meningitis tuberkulosis. Dalam 60% pesakit, penyakit ini berkembang tanpa adanya proses tuberkulosis aktif di dalam paru-paru. Dalam kajian liquorological, pleositosis, ciri meningitis tuberkulosis, dalam kombinasi dengan perubahan yang dinyatakan di atas dalam kandungan protein dan glukosa, diperhatikan dalam kurang daripada 1/3 pesakit. Dalam kebanyakan kes, fenomena pelik ditemui, terdiri daripada ketiadaan pleositosis, kandungan protein normal atau peningkatan dalam cecair serebrospinal, ketiadaan penurunan tahap glukosa dengan kehadiran MBT dalam cecair serebrospinal, yang agak mudah untuk mengesan dengan bacterioscopy. Perubahan sedemikian biasanya diperhatikan pada pesakit dengan latar belakang imunosupresi mendalam pada tahap CD4 sebanyak 100 sel setiap 1 μl dan ke bawah. Dengan kiraan CD4 yang lebih tinggi, meningitis tuberkulosis mempunyai kursus klasik. Oleh itu, kita boleh membuat kesimpulan bahawa pathomorphosis meningitis tuberkulosis dalam individu yang dijangkiti HIV terhadap latar belakang imunosupresi yang mendalam. Pengamal yang menjaga kategori pesakit ini perlu sentiasa berwaspada terhadap kemungkinan perkembangan meningitis tuberkulosis pada pesakit dengan demam berpanjangan yang tidak diketahui asalnya, kiraan CD4 di bawah 100 sel setiap 1 µl, aduan sakit kepala berulang, sejarah batuk kering. Harus diingat bahawa meningitis tuberkulosis adalah penyakit yang menggerunkan, tetapi berpotensi disembuhkan, prognosis yang, tertakluk kepada pengesanan awal dan pentadbiran terapi antimikobakteria yang mencukupi, tepat pada masanya, adalah baik.

1. Manifestasi tuberkulosis berkaitan VIL / SNID dan penjagaan dispensari untuk penyakit. Cadangan metodologi Kementerian Kesihatan Ukraine. - Kiev, 2005. - 21 p.

Lesi utama sistem saraf dalam jangkitan HIV

Apakah lesi utama sistem saraf dalam jangkitan HIV -

Patogenesis (apa yang berlaku?) semasa lesi utama sistem saraf dalam jangkitan HIV:

Kerosakan secara morfologi langsung ke otak oleh HIV membawa kepada perkembangan ensefalitis sel gergasi subakut dengan kawasan demielinasi. Dalam tisu otak, monosit dengan sejumlah besar virus yang telah menembusi dari darah periferi dapat dikesan. Sel-sel ini boleh bercantum, membentuk formasi multinukleus gergasi dengan sejumlah besar bahan virus, yang merupakan sebab untuk menamakan ensefalitis ini sebagai sel gergasi. Pada masa yang sama, percanggahan antara keterukan manifestasi klinikal dan tahap perubahan patomorfologi adalah ciri. Dalam kebanyakan pesakit dengan manifestasi klinikal yang berbeza bagi demensia yang berkaitan dengan HIV, hanya "pemutihan" myelin dan astrogliosis pusat ringan boleh dikesan secara patologi.

Gejala lesi utama sistem saraf dalam jangkitan HIV:

Gejala kerosakan langsung (utama) kepada sistem saraf dalam jangkitan HIV dikelaskan kepada beberapa kumpulan.

Kompleks motor kognitif yang berkaitan dengan HIV. Kompleks gangguan ini, yang sebelum ini dirujuk sebagai demensia AIDS, kini merangkumi tiga penyakit - demensia berkaitan HIV, myelopati berkaitan HIV dan gangguan motor kognitif minima berkaitan HIV.

Demensia yang berkaitan dengan HIV. Pesakit dengan gangguan ini menderita terutamanya daripada gangguan kognitif. Pesakit-pesakit ini mempunyai manifestasi demensia (demensia) jenis subkortikal, yang dicirikan oleh kelembapan dalam proses psikomotor, tidak memberi perhatian, kehilangan ingatan, proses analisis maklumat terjejas, yang merumitkan kerja dan kehidupan seharian pesakit. Lebih kerap ini ditunjukkan oleh kealpaan, kelambatan, penurunan kepekatan, kesukaran mengira dan membaca. Apatis, batasan motivasi boleh diperhatikan. Dalam kes yang jarang berlaku, penyakit ini mungkin disertai dengan gangguan afektif (psikosis) atau sawan. Pemeriksaan neurologi pesakit-pesakit ini mendedahkan gegaran, memperlahankan pergerakan pantas, berulang-ulang, mengejutkan, ataxia, hipertonisitas otot, hiperrefleksia umum, dan gejala automatisme oral. Pada peringkat awal, demensia hanya dikesan dengan ujian neuropsikologi. Selepas itu, demensia boleh berkembang dengan cepat kepada keadaan yang serius. Gambar klinikal ini diperhatikan dalam 8-16% pesakit AIDS, bagaimanapun, dengan mengambil kira data bedah siasat, tahap ini meningkat kepada 66%. Dalam 3.3% kes, demensia mungkin merupakan gejala pertama jangkitan HIV.

Mielopati berkaitan HIV. Dalam patologi ini, gangguan pergerakan mendominasi, terutamanya di bahagian bawah kaki, dikaitkan dengan lesi saraf tunjang (mielopati vakuolar). Terdapat penurunan ketara dalam kekuatan di kaki, peningkatan nada otot spastik, ataxia. Kecacatan kognitif juga sering dikenal pasti, tetapi kelemahan pada kaki dan gangguan gaya berjalan muncul di hadapan. Gangguan pergerakan boleh menjejaskan bukan sahaja bahagian bawah, tetapi juga anggota atas. Gangguan sensitiviti jenis konduktif adalah mungkin. Mielopati, bagaimanapun, agak meresap daripada bersifat segmental; oleh itu, sebagai peraturan, tidak ada "tahap" gangguan motor dan deria. Dicirikan oleh ketiadaan kesakitan. Dalam cecair serebrospinal, perubahan tidak spesifik dicatatkan dalam bentuk pleositosis, peningkatan kandungan jumlah protein, dan HIV dapat dikesan. Prevalens myelopati di kalangan pesakit AIDS mencapai 20%.

Gangguan kognitif-motor minimum yang berkaitan dengan HIV. Kompleks sindrom ini termasuk gangguan yang paling kurang ketara. Gejala klinikal ciri dan perubahan dalam ujian neuropsikologi adalah serupa dengan demensia, tetapi pada tahap yang lebih rendah. Selalunya terdapat kealpaan, melambatkan proses pemikiran, mengurangkan keupayaan untuk menumpukan perhatian, gangguan berjalan, kadang-kadang kekok di tangan, perubahan personaliti dengan motivasi yang terhad.

Diagnosis Lesi utama sistem saraf dalam jangkitan HIV:

Pada peringkat awal penyakit, demensia dikesan hanya dengan bantuan ujian neuropsikologi khas. Selepas itu, gambaran klinikal tipikal terhadap latar belakang immunodeficiency, sebagai peraturan, membolehkan diagnosis yang tepat. Pemeriksaan tambahan mendedahkan simptom ensefalitis subakut. Kajian CT dan MRI mendedahkan atrofi otak dengan peningkatan sulci dan ventrikel. Pada MRI, fokus tambahan peningkatan isyarat dalam bahan putih otak yang berkaitan dengan demielinasi tempatan boleh diperhatikan. Kajian mengenai cecair serebrospinal ini tidak spesifik; pleositosis sedikit, sedikit peningkatan kandungan protein, dan peningkatan tahap imunoglobulin kelas C boleh dikesan.

Lesi CNS lain yang berkaitan dengan jangkitan HIV. Pada kanak-kanak, penglibatan CNS primer selalunya merupakan gejala awal jangkitan HIV dan dirujuk sebagai ensefalopati berkaitan HIV kanak-kanak progresif. Penyakit ini dicirikan oleh kelewatan perkembangan, hipertensi otot, mikrosefali, dan kalsifikasi ganglia basal.

Dalam hampir semua orang yang dijangkiti HIV, pada satu tahap atau yang lain, simptom meningitis aseptik akut boleh dikesan, yang berlaku serta-merta selepas jangkitan dan kemungkinan besar secara patogenetik dikaitkan dengan tindak balas autoimun semasa tindak balas utama terhadap antigen virus. Meningitis serous ini ditunjukkan oleh gejala keradangan akut membran (sindrom serebral dan meningeal sederhana), kadang-kadang dengan kerosakan pada saraf kranial. Manifestasi klinikal biasanya mengalami kemunduran sendiri dalam masa 1-4 minggu.

Gejala berkaitan HIV kerosakan pada sistem saraf periferi. Dalam pesakit AIDS, polyneuropathies inflamasi sering diperhatikan dalam bentuk subacute multifocal multiple polyneuropathy atau multiple neuritis dengan lesi dominan pada bahagian bawah kaki. Dalam etiologi gangguan ini, sebagai tambahan kepada HIV, peranan virus genus Herpesvirus adalah mungkin. Kurang biasa ialah polineuropati sensorimotor subakut yang teruk atau lumpuh periferi yang berkembang pesat dengan kebanyakannya polineuropati motor. Selalunya, jangkitan HIV disertai dengan polyneuropathies distal dengan dominasi gangguan deria dalam bentuk paresthesia dan disestesia, terutamanya di kawasan lengkungan kaki dan jari kaki, kadang-kadang dengan kelemahan ringan dan penurunan refleks lutut.

Jangkitan HIV kadangkala disertai oleh sindrom myopathic. Sindrom ini dicirikan oleh perkembangan subakut kelemahan otot proksimal dengan myalgias, peningkatan keletihan otot, dan paras serum creatine kinase yang tinggi. Perubahan EMG hampir sama dengan yang diperhatikan dalam poliomiositis, dan biopsi otot mendedahkan de- dan penjanaan semula myofibril, perivaskular dan keradangan interstisial.

Rawatan lesi utama sistem saraf dalam jangkitan HIV:

Strategi pencegahan dan rawatan menyediakan untuk memerangi jangkitan HIV itu sendiri, rawatan simptomatik untuk kerosakan sistem saraf, rawatan jangkitan dan penyakit oportunistik, kaunseling, pendidikan kesihatan. Rawatan khusus termasuk antivirus dan imunoterapi.

Lebih daripada 30 ubat antivirus untuk rawatan jangkitan HIV telah diuji secara klinikal. Yang paling terkenal ialah retrovir (zidovudine, AZT, azidothymidine), yang mempunyai kesan virostatik yang terbukti. Retrovir ialah perencat transkripase terbalik yang kompetitif yang bertanggungjawab untuk pembentukan DNA proviral pada templat RNA retroviral. Bentuk trifosfat aktif retrovir, sebagai analog struktur timidin, bersaing dengan derivatif timidin yang setara untuk mengikat enzim. Bentuk retrovir ini tidak mempunyai kumpulan 3 "-OH yang diperlukan untuk sintesis DNA. Oleh itu, rantai DNA proviral tidak boleh berkembang. Persaingan retrovir dengan HIV reverse transcriptase adalah kira-kira 100 kali lebih besar daripada DNA sel manusia alpha polymerase. Kriteria untuk menetapkan azidothymidine adalah penurunan tahap T-helper di bawah 250-500 setiap 1 mm² atau kemunculan virus dalam darah. Ubat ini digunakan untuk merawat pesakit AIDS dalam semua peringkat, kesannya yang menguntungkan pada pesakit HIV -kompleks motor kognitif yang berkaitan, termasuk demensia AIDS dan myelopati, serta dengan polyneuropathies yang berkaitan dengan HIV, myopathies.Retrovir digunakan untuk mencegah perkembangan manifestasi neurologi jangkitan HIV dan proses oportunistik.Ubat ini menembusi melalui BBB, tahapnya cecair serebrospinal adalah kira-kira 50% daripada paras plasma. Sebagai dos awal untuk pesakit dengan berat badan kira-kira 70 kg, disyorkan untuk mengambil 200 mg setiap 4 jam ( 1200 mg sehari). Bergantung pada keadaan klinikal pesakit dan parameter makmal, dos boleh berbeza dari 500 hingga 1500 mg sehari. Keperluan untuk pemilihan dos individu mungkin berlaku pada pesakit dengan manifestasi kesan sampingan atau dalam manifestasi AIDS yang teruk dengan kekurangan sumber sumsum tulang, yang ditunjukkan oleh leukopenia dan anemia. Untuk mengurangkan keterukan kesan hematotoksik, ubat ini sering digabungkan dengan erythro- atau hematopoietin, vitamin B12. Kesan sampingan lain yang mungkin termasuk anoreksia, asthenia, loya, cirit-birit, pening, sakit kepala, demam, gangguan tidur, kelainan rasa, ruam, penurunan aktiviti mental, kebimbangan, peningkatan kencing, sakit umum, menggigil, batuk, sesak nafas. Data yang meyakinkan mengenai ciri-ciri overdosis akut belum tersedia, dengan manifestasi kesan sampingan dengan penggunaan jangka panjang, hemodialisis mungkin berguna. Pada masa ini, retrovir kekal sebagai satu-satunya ubat antivirus yang diluluskan secara rasmi untuk rawatan AIDS, termasuk lesi utama sistem saraf. Memandangkan bilangan besar kesan sampingan retrovir yang teruk, ujian klinikal derivatif nukleosida lain sedang dijalankan, di mana kesan mielotoksik kurang ketara.

Memandangkan peranan tindak balas autoimun dalam perkembangan lesi sistem saraf periferal dalam AIDS, kortikosteroid dan sitostatik, plasmapheresis berkesan dalam beberapa kes. Pelbagai imunostimulan digunakan untuk membetulkan kekurangan imun. Antaranya ialah sitokin (interferon alfa dan beta, interleukin, dll.), imunoglobulin, faktor pertumbuhan hematopoietik. Imunoterapi pemulihan sehingga baru-baru ini tidak memberikan kesan klinikal yang ketara, membenarkan hanya beberapa melambatkan perkembangan proses patologi. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pemindahan sumsum tulang jarang dilakukan kerana banyaknya tindak balas buruk dan keberkesanan prosedur ini yang tidak ketara. Penggunaan faktor timus, reseptor CO4 T-limfosit rekombinan larut, yang mampu menghalang kemasukan virus ke dalam sel, dan protein sampul HIV rekombinan dan sangat disucikan sebagai vaksin, sedang disiasat.

Di hadapan manifestasi neurologi AIDS, sebagai peraturan, tidak menguntungkan. Tiada kes yang diketahui untuk menyembuhkan jangkitan HIV, walaupun bertahun-tahun pembawa virus tanpa gejala adalah mungkin. Dalam memerangi jangkitan HIV, kepentingan utama dilampirkan pada langkah-langkah pencegahan, yang telah mengurangkan kadar pertumbuhan bilangan orang yang dijangkiti.

Doktor mana yang perlu dihubungi jika anda mempunyai lesi utama sistem saraf dalam jangkitan HIV:

Adakah anda bimbang tentang sesuatu? Adakah anda ingin mengetahui maklumat lebih terperinci tentang lesi utama sistem saraf dalam jangkitan HIV, punca, gejala, kaedah rawatan dan pencegahan, perjalanan penyakit dan diet selepasnya? Atau adakah anda memerlukan pemeriksaan? Awak boleh tempah temujanji dengan doktor– klinik Euromakmal sentiasa berkhidmat untuk anda! Doktor terbaik akan memeriksa anda, mengkaji tanda-tanda luaran dan membantu mengenal pasti penyakit dengan gejala, menasihati anda dan memberikan bantuan yang diperlukan dan membuat diagnosis. anda juga boleh hubungi doktor di rumah. Klinik Euromakmal terbuka untuk anda sepanjang masa.

Cara menghubungi klinik:
Telefon klinik kami di Kyiv: (+38 044) 206-20-00 (berbilang saluran). Setiausaha klinik akan memilih hari dan jam yang sesuai untuk anda melawat doktor. Koordinat dan arah kami ditunjukkan. Lihat dengan lebih terperinci tentang semua perkhidmatan klinik ke atasnya.

(+38 044) 206-20-00

Jika anda pernah melakukan penyelidikan sebelum ini, pastikan anda membawa keputusan mereka untuk berunding dengan doktor. Sekiranya kajian belum selesai, kami akan melakukan segala yang diperlukan di klinik kami atau dengan rakan sekerja kami di klinik lain.

awak? Anda perlu berhati-hati dengan kesihatan keseluruhan anda. Orang ramai kurang perhatian gejala penyakit dan tidak menyedari bahawa penyakit ini boleh mengancam nyawa. Terdapat banyak penyakit yang pada mulanya tidak menampakkan diri dalam tubuh kita, tetapi pada akhirnya ternyata, malangnya, sudah terlambat untuk merawatnya. Setiap penyakit mempunyai tanda-tanda khusus sendiri, ciri manifestasi luaran - yang dipanggil gejala penyakit. Mengenal pasti simptom adalah langkah pertama dalam mendiagnosis penyakit secara umum. Untuk melakukan ini, anda hanya perlu beberapa kali setahun diperiksa oleh doktor bukan sahaja untuk mencegah penyakit yang dahsyat, tetapi juga untuk mengekalkan semangat yang sihat dalam badan dan badan secara keseluruhan.

Jika anda ingin bertanya soalan kepada doktor, gunakan bahagian perundingan dalam talian, mungkin anda akan menemui jawapan kepada soalan anda di sana dan membaca tips penjagaan diri. Jika anda berminat dengan ulasan tentang klinik dan doktor, cuba cari maklumat yang anda perlukan di bahagian tersebut. Daftar juga di portal perubatan Euromakmal untuk sentiasa dikemas kini dengan berita terkini dan kemas kini maklumat di tapak, yang akan dihantar secara automatik kepada anda melalui mel.

Penyakit lain dari kumpulan Penyakit sistem saraf:

Penyakit virus immunodeficiency manusia boleh berlaku dalam bentuk pembawa virus yang tersembunyi, serta dalam bentuk sindrom kekurangan imun yang diperolehi, yang merupakan peringkat terakhir HIV.

Dengan perkembangan HIV dan AIDS, hampir semua sistem tubuh manusia terjejas dan terjejas. Perubahan patologi utama tertumpu pada sistem saraf dan imun. Kekalahan sistem saraf dalam HIV dipanggil neuroAIDS.

Dalam vivo ia diperhatikan dalam kira-kira 70% pesakit, dan postmortem dalam 90-100%.

Punca dan patogenesis penyakit

Mekanisme patogenetik kesan HIV pada sistem saraf masih belum difahami sepenuhnya. Adalah dipercayai bahawa neuroAIDS berlaku disebabkan oleh kesan langsung dan tidak langsung pada sistem saraf.

Terdapat juga pendapat bahawa sebabnya terletak pada peraturan terjejas proses tindak balas daripada sistem imun. Kesan langsung pada sistem saraf dilakukan melalui penembusan ke dalam sel yang membawa antigen CD4, iaitu neuroglia tisu otak, sel membran limfosit.

Pada masa yang sama, virus boleh melintasi penghalang darah-otak (penghalang fisiologi antara aliran darah dan sistem saraf pusat). Sebabnya ialah jangkitan virus meningkatkan kebolehtelapan halangan ini, dan fakta bahawa sel-selnya juga mempunyai reseptor CD4.

Terdapat pendapat bahawa virus itu boleh menembusi ke dalam sel otak disebabkan oleh sel yang boleh menangkap dan mencerna bakteria yang mudah melepasi halangan darah-otak. Akibatnya, hanya neuroglia yang terjejas, manakala neuron, kerana fakta bahawa mereka tidak mempunyai reseptor CD4, tidak rosak.

Walau bagaimanapun, disebabkan oleh fakta bahawa terdapat hubungan antara sel glial dan neuron (yang pertama berkhidmat untuk yang terakhir), fungsi neuron juga terjejas.

Bagi kesan tidak langsung HIV, ia berlaku dalam pelbagai cara:

• akibat penurunan pesat dalam pertahanan imun, jangkitan dan tumor berkembang;
• kehadiran dalam badan proses autoimun yang dikaitkan dengan pengeluaran antibodi kepada sel saraf yang telah membenamkan antigen HIV;
• kesan neurotoksik bahan kimia yang dihasilkan oleh HIV;
• akibat daripada kerosakan pada endothelium saluran serebrum oleh sitokin, yang membawa kepada gangguan dalam peredaran mikro, hipoksia, yang menyebabkan kematian neuron.

Pada masa ini, tidak ada kejelasan dan konsensus mengenai mekanisme asal dan perkembangan HIV dan neuroAIDS, masalah disebabkan walaupun dengan pengasingan virus di makmal. Ini telah membawa kepada kemunculan sebilangan doktor dan pakar yang menganggap HIV sebagai konsep yang tidak betul, tetapi pada masa yang sama tidak menafikan kewujudan jangkitan HIV.

NeuroAIDS primer dan sekunder

Terdapat dua kumpulan manifestasi neurologi yang dikaitkan dengan jangkitan HIV: neuroAIDS primer dan sekunder.

Dalam neuroAIDS primer, HIV secara langsung menjejaskan sistem saraf. Terdapat beberapa manifestasi utama bentuk utama penyakit ini:

• vakuolar;
• neuroAIDS vaskular;
• majmuk;
• neuropati saraf muka;
• pedas ;
• kerosakan pada sistem saraf periferi;
• polineuropati deria;
• demensia AIDS;
• polineuropati demielinasi keradangan.

NeuroAIDS sekunder disebabkan oleh jangkitan oportunistik dan tumor yang berkembang dalam pesakit AIDS.

Manifestasi sekunder penyakit ini dinyatakan seperti berikut:

Selalunya, pada pesakit dengan neuroAIDS, tumor sedemikian dalam sistem saraf pusat diperhatikan:

• menyebarkan sarkoma Kaposi;
• Limfoma Burkitt;
• utama;
• tumor yang tidak dibezakan.

Ciri-ciri gambar klinikal

NeuroAIDS primer selalunya berlaku tanpa gejala. Dalam kes yang jarang berlaku, gejala neurologi mungkin muncul 2-6 minggu selepas jangkitan HIV. Dalam tempoh ini, pesakit mengalami demam yang tidak diketahui asalnya, nodus limfa bengkak, dan ruam kulit. Apabila ini muncul:

1. . Ia berlaku pada sebilangan kecil pesakit dengan HIV (kira-kira 10%). Gambar klinikal adalah serupa dengan. Dalam meningitis aseptik, tahap limfosit CD8 meningkat dalam cecair serebrospinal. Apabila meningitis virus mempunyai punca lain, bilangan limfosit CD4 meningkat. Dalam kes yang jarang dan teruk, ia boleh membawa kepada penyakit mental,.
2. Radiculoneuropathy akut. Disebabkan oleh kerosakan terpilih radang pada sarung myelin akar saraf kranial dan tulang belakang. Keadaan ini menunjukkan dirinya dalam gangguan sensitiviti jenis polyneuric, sindrom radikular, kerosakan pada saraf muka dan oftalmik,. Tanda-tanda mula muncul dan secara beransur-ansur menjadi lebih sengit selepas beberapa hari dan selepas beberapa minggu. Dengan permulaan penstabilan keadaan selama kira-kira 14-30 hari, penurunan intensiti gejala bermula. Hanya 15% pesakit mempunyai sekuela selepas radiculoneuropathy akut.

Bentuk neuroAIDS yang berasingan membuatkan diri mereka dirasai pada tahap terbuka jangkitan HIV:

1. (demensia AIDS). Manifestasi neuroAIDS yang paling biasa. Kehadiran gangguan tingkah laku, motor, kognitif diperhatikan. Dalam kira-kira 5% pesakit HIV, ensefalopati adalah simptom utama yang menunjukkan kehadiran neuroAIDS.
2. Mielopati HIV. Ia dinyatakan dalam disfungsi organ pelvis dan spastik yang lebih rendah. Ciri ialah perjalanan perlahan dan perbezaan dalam keterukan gejala. Penyakit ini didiagnosis pada kira-kira satu perempat daripada orang yang mempunyai HIV.

Menetapkan diagnosis

NeuroAIDS berlaku agak kerap, pada kebanyakan pesakit dengan HIV, jadi disyorkan bahawa semua pembawa jangkitan menjalani pemeriksaan biasa oleh pakar neurologi. Ensefalopati HIV pada mulanya menampakkan diri dalam fungsi kognitif yang merosot, oleh itu, sebagai tambahan kepada mengkaji status neurologi, ia juga perlu untuk menjalankan pemeriksaan neuropsikologi.

Sebagai tambahan kepada kajian asas yang dilalui oleh pesakit HIV, untuk diagnosis neuroAIDS, perlu beralih kepada kaedah penyelidikan tomografi, elektrofisiologi dan liquorologi.

Pesakit juga boleh dirujuk untuk berunding dengan pakar bedah saraf, pakar psikiatri dan pakar lain. Keberkesanan rawatan sistem saraf dianalisis untuk sebahagian besar menggunakan kaedah penyelidikan elektrofizikal (electromyography,).

Gangguan dalam sistem saraf dalam neuroAIDS, serta kajian kursus mereka, dan hasil terapi, dikaji menggunakan dan.

Juga, analisis cecair serebrospinal sering ditetapkan, yang diambil dengan bantuan. Sekiranya pesakit, sebagai tambahan kepada manifestasi neurologi, penurunan bilangan limfosit CD4, peningkatan tahap protein dalam analisis cecair serebrospinal, kepekatan glukosa yang berkurangan, dan limfositosis sederhana, maka kita bercakap tentang kemungkinan mengembangkan neuroAIDS.

Rawatan kompleks

Rawatan neuroAIDS dan kelegaan perkembangannya tidak dapat dipisahkan daripada rawatan jangkitan HIV, dan menjadi asasnya. Pesakit ditetapkan terapi antiretroviral dengan ubat-ubatan yang mempunyai keupayaan untuk melepasi penghalang darah-otak, dan sebagai akibatnya menghalang perkembangan HIV, menghentikan peningkatan kekurangan imun, mengurangkan keamatan dan keterukan gejala neuroAIDS, dan mengurangkan kemungkinan jangkitan.

Juga berkesan ialah penggunaan plasmapheresis, terapi kortikosteroid. Rawatan tumor mungkin memerlukan pembedahan, dan perundingan dengan pakar bedah saraf adalah perlu.

Dalam situasi pengesanan awal neuroAIDS (dalam peringkat utama), dan kehadiran rawatan yang mencukupi untuk manifestasi penyakit yang bersifat neurologi, terdapat kemungkinan memperlahankan perkembangan penyakit. Selalunya punca kematian pada pesakit dengan neuroAIDS adalah strok, kehadiran jangkitan oportunistik, tumor malignan.

Keradangan meninges yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang telah meresap ke dalamnya. Ia ditunjukkan oleh kemerosotan dalam keadaan kesihatan pesakit dengan hipertermia, sakit kepala, muntah, gangguan saraf kranial, gangguan kesedaran, dan kompleks gejala meningeal yang berlaku secara mendadak selepas fenomena prodromal. Meningitis tuberkulosis didiagnosis terutamanya dengan membandingkan data klinikal dengan hasil kajian CSF. Rawatan jangka panjang dan kompleks dijalankan, terdiri daripada anti-tuberkulosis, dehidrasi, detoksifikasi, vitamin dan terapi gejala.

ICD-10

A17.0

Maklumat am

Secara morfologi, keradangan serous-fibrinous membran dengan kehadiran tuberkel diperhatikan. Perubahan dalam saluran membran (nekrosis, trombosis) boleh menyebabkan gangguan peredaran darah di kawasan berasingan medula. Pada pesakit yang dirawat, keradangan membran adalah bersifat tempatan, pembentukan perekatan dan parut dicatatkan. Hidrosefalus sering berlaku pada kanak-kanak.

Gejala meningitis tuberkulosis

Tempoh aliran

tempoh prodromal mengambil masa purata 1-2 minggu. Kehadirannya membezakan meningitis tuberkulosis daripada meningitis lain. Ia dicirikan oleh kemunculan cephalgia (sakit kepala) pada waktu petang, kemerosotan subjektif kesejahteraan, kerengsaan atau sikap tidak peduli. Kemudian cephalgia bertambah kuat, loya berlaku, dan muntah mungkin berlaku. Keadaan subfebril sering diperhatikan. Apabila menghubungi doktor dalam tempoh ini, tidak mungkin untuk mengesyaki meningitis tuberkulosis disebabkan oleh ketidakspesifikan simptomologi ini.

Tempoh kerengsaan ditunjukkan sebagai peningkatan mendadak dalam gejala dengan kenaikan suhu badan sehingga 39 ° C. Sakit kepala adalah sengit, disertai dengan peningkatan sensitiviti kepada cahaya (fotofobia), bunyi (hyperacusia), sentuhan (hyperesthesia kulit). Memburukkan lagi kelesuan dan mengantuk. Penampilan dan kehilangan bintik merah di pelbagai bahagian kulit diperhatikan, yang dikaitkan dengan gangguan pemuliharaan vaskular autonomi. Terdapat gejala meningeal: kekakuan (ketegangan) otot leher, gejala Brudzinsky dan Kernig. Pada mulanya, mereka kabur, kemudian secara beransur-ansur meningkat. Menjelang akhir haid kedua (selepas 8-14 hari), pesakit menjadi lesu, fikiran keliru, dan postur "meningeal anjing" tipikal adalah tipikal.

Tempoh paresis dan lumpuh(terminal) disertai dengan kehilangan kesedaran sepenuhnya, kemunculan lumpuh pusat dan gangguan deria. Irama pernafasan dan jantung terganggu, sawan, hipertermia sehingga 41 ° C atau suhu badan rendah mungkin. Sekiranya tidak dirawat dalam tempoh ini, meningitis tuberkulosis dalam masa seminggu membawa kepada kematian, puncanya adalah lumpuh pusat vaskular dan pernafasan batang otak.

Bentuk klinikal

Meningitis tuberkulosis basilar dalam 70% kes ia mempunyai perkembangan beransur-ansur dengan kehadiran tempoh prodromal, tempoh yang berbeza dalam 1-4 minggu. Dalam tempoh kerengsaan, cephalgia meningkat, anoreksia berlaku, muntah adalah tipikal dengan "pancutan air", rasa mengantuk dan lesu meningkat. Sindrom meningeal progresif disertai dengan penambahan gangguan saraf kranial (CNN): strabismus, anisocoria, penglihatan kabur, kelopak mata atas meleleh, kehilangan pendengaran. Dalam 40% kes, oftalmoskopi menentukan genangan kepala saraf optik. Kemungkinan kerosakan pada saraf muka (asimetri muka). Perkembangan meningitis membawa kepada kemunculan gejala bulbar (dysarthria dan dysphonia, tercekik), menunjukkan kekalahan pasangan IX, X dan XII saraf kranial. Sekiranya tiada terapi yang mencukupi, meningitis basilar melepasi tempoh terminal.

Meningoensefalitis tuberkulosis biasanya sepadan dengan tempoh ketiga perjalanan meningitis. Biasanya, dominasi gejala ensefalitis: paresis atau lumpuh jenis spastik, kehilangan sensitiviti, hiperkinesis dua hala atau unilateral. Kesedaran hilang. Tachycardia, aritmia, gangguan pernafasan sehingga pernafasan Cheyne-Stokes dicatatkan, bedsores terbentuk. Perkembangan lanjut meningoensefalitis berakhir dengan kematian.

Meningitis tuberkulosis tulang belakang jarang diperhatikan. Sebagai peraturan, ia ditunjukkan dengan tanda-tanda kerosakan pada membran serebrum. Kemudian, dalam 2-3 tempoh, kesakitan jenis ikat pinggang bergabung, disebabkan oleh penyebaran batuk kering ke akar tulang belakang. Dengan sekatan laluan minuman keras, sakit radikular sangat kuat sehingga ia tidak dikeluarkan walaupun dengan bantuan analgesik narkotik. Perkembangan selanjutnya disertai dengan gangguan pelvis: pertama dengan pengekalan, dan kemudian dengan inkontinensia kencing dan najis. Lumpuh lembik periferal, mono- dan paraparesis diperhatikan.

Diagnostik

Meningitis tuberkulosis didiagnosis oleh pakar phthisiatrician bersama pakar dalam bidang neurologi. Yang paling penting dalam diagnosis ialah kajian cecair serebrospinal yang diambil oleh tusukan lumbar. Perubahan boleh dikesan sudah dalam prodrom. Cecair serebrospinal telus tanpa warna mengalir keluar dengan peningkatan tekanan 300-500 mm air. Seni., kadang-kadang jet. Sitosis diperhatikan - peningkatan unsur selular sehingga 600 dalam 1 mm3 (pada kadar 3-5 dalam 1 mm3). Pada permulaan penyakit, ia adalah sifat neutrofilik-limfositik, kemudian ia menjadi limfositik. Kepekatan klorida dan glukosa berkurangan. Perhatian khusus diberikan kepada penunjuk tahap glukosa: semakin rendah, semakin serius prognosis.

Tanda biasa ialah kehilangan filem fibrinosa seperti sarang labah-labah, yang terbentuk apabila cecair serebrospinal dibiarkan dalam tabung uji selama 12-24 jam. Tindak balas Pandey dan Nonne-Apelt adalah positif. Kehadiran pemisahan sel protein (sitosis yang agak kecil pada kepekatan protein yang tinggi) adalah ciri blok dalam peredaran cecair serebrospinal. Pengesanan Mycobacterium tuberculosis dalam cecair serebrospinal pada masa ini hanya berlaku dalam 5-10% kes, walaupun sebelum ini ia berkisar antara 40% hingga 60%. Sentrifugasi CSF membolehkan untuk meningkatkan pengesanan mikobakteria.

Meningoensefalitis tuberkulosis berbeza daripada meningitis basilar dalam peningkatan tahap protein yang lebih ketara (4-5 g/l berbanding 1.5-2 g/l dalam bentuk basilar), sitosis tidak terlalu besar (sehingga 100 sel setiap 1 mm3), a penurunan besar dalam kepekatan glukosa. Meningitis tuberkulosis tulang belakang biasanya disertai dengan warna kuning cecair serebrospinal (xanthochromia), sedikit peningkatan dalam tekanannya, sitosis sehingga 80 sel setiap 1 mm3, dan penurunan ketara dalam kepekatan glukosa.

Semasa carian diagnostik, meningitis tuberkulosis dibezakan daripada meningitis serous dan purulen, ensefalitis bawaan kutu, meningisme yang dikaitkan dengan beberapa jangkitan akut (selesema, disentri, radang paru-paru, dll.). Untuk tujuan diagnosis pembezaan dengan lesi serebrum yang lain, CT atau MRI otak boleh dilakukan.

Rawatan meningitis tuberkulosis

Rawatan anti-tuberkulosis khusus dimulakan pada kecurigaan sedikit pun tentang etiologi tuberkulosis meningitis, kerana prognosis secara langsung bergantung pada ketepatan masa terapi. Rejimen rawatan yang paling optimum dianggap termasuk isoniazid, rifampicin, pyrazinamide dan etambutol. Pada mulanya, ubat-ubatan diberikan secara parenteral, kemudian di dalam. Apabila keadaan bertambah baik selepas 2-3 bulan. membatalkan etambutol dan pyrazinamide, mengurangkan dos isoniazid. Penerimaan yang terakhir dalam kombinasi dengan rifampicin diteruskan selama sekurang-kurangnya 9 bulan.

Secara selari, rawatan yang ditetapkan oleh pakar neurologi dijalankan. Ia terdiri daripada terapi dehidrasi (hydrochlorothiazide, furosemide, acetazolamide, manitol) dan detoksifikasi (infusi dextran, larutan garam), asid glutamat, vitamin (C, B1 dan B6). Dalam kes yang teruk, terapi glukokortikoid ditunjukkan; Meningitis tuberkulosis tulang belakang adalah petunjuk untuk kemasukan ubat terus ke dalam ruang subarachnoid. Dengan kehadiran paresis, neosmtigmine, ATP termasuk dalam rejimen rawatan; dengan perkembangan atrofi saraf optik - asid nikotinik, papaverine, heparin, pyrogenal.

Dalam masa 1-2 bulan. Pesakit mesti mematuhi rehat tidur. Kemudian rejimen secara beransur-ansur berkembang dan pada akhir bulan ke-3 pesakit dibenarkan berjalan. Keberkesanan rawatan dinilai oleh perubahan dalam cecair serebrospinal. Pada hari tusukan lumbar kawalan, rehat katil diperlukan. Terapi senaman dan urutan disyorkan tidak lebih awal daripada 4-5 bulan. penyakit. Dalam tempoh 2-3 tahun selepas tamat terapi, pesakit yang mengalami meningitis tuberkulosis harus menjalani kursus rawatan anti-kambuh selama 2 bulan 2 kali setahun.

Ramalan dan pencegahan

Tanpa terapi khusus, meningitis tuberkulosis berakhir dengan kematian pada hari ke-20-25. Dengan terapi permulaan dan jangka panjang yang tepat pada masanya, hasil yang menggalakkan diperhatikan dalam 90-95% pesakit. Prognosis tidak menguntungkan dengan diagnosis yang lewat dan permulaan terapi lewat. Komplikasi adalah mungkin dalam bentuk kambuh, pembentukan epilepsi dan perkembangan gangguan neuroendokrin.

Langkah-langkah pencegahan termasuk semua kaedah yang diketahui untuk mencegah tuberkulosis: vaksinasi pencegahan dengan vaksin BCG, diagnostik tuberkulin, fluorografi tahunan, ujian darah khusus (ujian kuantiferon dan T-spot), pengesanan awal kes, pemeriksaan kumpulan orang yang dihubungi, dsb.

Meningitis serous adalah keradangan serous yang menjejaskan membran lembut otak, disertai dengan pembentukan exudate serous, yang merangkumi beberapa unsur sel darah dan 2-2.5% protein.

Meningitis serous paling kerap menyerang kanak-kanak berumur 3-6 tahun

Penyakit ini boleh disebabkan oleh agen berjangkit (kulat, virus, bakteria), atau bersifat aseptik tidak berjangkit.

Proses keradangan dalam meningitis serous tidak membawa kepada nekrosis sel dan tidak rumit oleh gabungan tisu purulen. Oleh itu, penyakit ini, tidak seperti meningitis purulen, mempunyai prognosis yang lebih baik.

Keradangan serous meninges paling kerap menjejaskan kanak-kanak berumur 3-6 tahun. Pada orang dewasa, meningitis serous didiagnosis sangat jarang, pada pesakit berumur 20-30 tahun.

Punca dan faktor risiko

Dalam 80% kes, punca meningitis serous pada orang dewasa dan kanak-kanak adalah jangkitan virus. Agen penyebab penyakit ini boleh:

• paramyxovirus.

Lebih jarang, jangkitan bakteria membawa kepada perkembangan meningitis serous, sebagai contoh, jangkitan pada pesakit dengan batang Koch (agen penyebab tuberkulosis) atau spirochete pucat (agen penyebab sifilis). Sangat jarang, penyakit ini mempunyai etiologi kulat.

Meningitis serous yang bersifat berjangkit berkembang pada pesakit dengan sistem imun yang lemah, apabila pertahanan badan tidak dapat mengatasi mikroflora patogenik.

Cara jangkitan boleh berbeza (air, sentuhan, bawaan udara). Cara air penularan jangkitan adalah ciri-ciri enterovirus. Itulah sebabnya meningitis serous etiologi enteroviral terutamanya didiagnosis pada kemuncak musim mandi, iaitu, pada bulan-bulan musim panas.

Rawatan meningitis serous yang tepat pada masanya memberikan peningkatan pesat dalam keadaan pesakit. Tempoh purata penyakit adalah 10-14 hari.

Perkembangan meningitis serous aseptik tidak dikaitkan dengan sebarang jangkitan. Sebab dalam kes ini mungkin:

• penyakit sistemik (periarteritis nodular, lupus erythematosus sistemik);
• tumor otak dan selaputnya.

Dalam amalan klinikal, terdapat juga bentuk khas meningitis serous - meningitis Armstrong (choriomeningitis virus limfositik). Agen penyebab adalah virus, dan takungan jangkitan adalah tikus dan tikus. Virus ini memasuki tubuh manusia melalui penggunaan makanan dan air yang tercemar dengan rembesan biologi tikus yang dijangkiti (lendir hidung, najis, air kencing).

Gejala meningitis serous

Tempoh inkubasi untuk meningitis serous virus adalah 3 hingga 18 hari. Penyakit ini bermula dengan peningkatan mendadak dalam suhu badan kepada nilai tinggi (40-41 ° C). Sakit kepala yang teruk dan gejala mabuk muncul, yang termasuk:

• sakit pada otot dan sendi;
• kelemahan umum;
• kelemahan;
• kurang selera makan.

Dengan meningitis serous virus, lengkung suhu selalunya dwifasa: suhu badan kekal pada nilai tinggi selama 3-4 hari, selepas itu ia menurun kepada subfebril (di bawah 38 ° C), dan selepas beberapa hari kembali meningkat kepada 40-41 ° C.

Sakit kepala adalah kekal dan tidak hilang dengan penggunaan ubat penahan sakit konvensional. Ia diperkuatkan di bawah pengaruh rangsangan luar (bunyi, bunyi keras, cahaya terang).

Gejala lain meningitis serous etiologi virus adalah:

• loya;
• muntah berulang yang tidak membawa kelegaan;
• hyperesthesia (umum dan kulit), iaitu, peningkatan sensitiviti kepada rangsangan.

Pesakit cenderung untuk berbaring di dalam bilik yang gelap dan sunyi, mengelakkan pergerakan kepala yang tidak perlu. Untuk meringankan keadaan, mereka mengambil kedudukan paksa, yang dipanggil "kedudukan anjing penunjuk" (berbaring di sisi mereka, kepala mereka dibuang ke belakang sebanyak mungkin, lengan dan kaki dibengkokkan pada sendi dan ditekan ke badan dengan kuat) .

Meningitis serous virus pada orang dewasa dan kanak-kanak dalam banyak kes disertai dengan penampilan ciri kompleks gejala SARS (sakit tekak, batuk, hidung tersumbat, konjunktivitis).

Dengan kerosakan pada saraf kranial muncul:

• kelopak mata atas jatuh;
• kesukaran menelan;

Gejala ciri meningitis serous adalah ketegaran teruk (ketegangan) otot-otot belakang leher, yang mana pesakit tidak dapat mencapai sternum dengan dagunya.

Pesakit mungkin mengalami rasa mengantuk, sedikit pengsan. Gangguan kesedaran yang lebih teruk, seperti pingsan atau koma, bukanlah tipikal untuk meningitis serous dan, jika ada, diagnosis yang berbeza harus dipertimbangkan.

Pada kanak-kanak, dengan latar belakang penyakit, keadaan rengek dan berubah-ubah berkembang, sawan dapat diperhatikan. Dengan fontanel yang tidak tertutup, bonjolannya jelas kelihatan. Jika kanak-kanak itu diangkat oleh ketiak dan menahan berat, maka dia membengkokkan kakinya pada sendi lutut dan pinggul, menariknya ke perut. Fenomena ini dipanggil simptom penggantungan atau gejala Lessage.

Sesetengah jenis meningitis serous mempunyai gambaran klinikal khas, kami akan mempertimbangkannya secara berasingan.

Choriomeningitis limfositik akut

Dengan bentuk ini, bukan sahaja pia mater, tetapi juga plexus saluran darah ventrikel otak ditarik ke dalam proses keradangan serous. Tempoh inkubasi berlangsung dari 6 hingga 13 hari. Dalam kira-kira separuh daripada pesakit, permulaannya secara beransur-ansur. Terdapat kelemahan umum, sakit dan sakit tekak, hidung tersumbat, suhu badan meningkat. Manifestasi gejala meningitis serous berlaku hanya pada masa demam gelombang kedua. Pada separuh pesakit yang lain, penyakit ini berlaku secara tiba-tiba dengan peningkatan mendadak dalam suhu badan, cephalgia (sakit kepala), mabuk teruk, dan penampilan gejala ciri meningitis serous.

Meningitis tuberkulosis

Meningitis serous, agen penyebabnya adalah tongkat Koch, berlaku pada pesakit yang menderita tuberkulosis pelbagai penyetempatan (paru-paru, alat kelamin, buah pinggang, laring). Berbeza dalam watak subakut. Meningitis tuberkulosis bermula dengan tempoh prodromal yang berlangsung sehingga 15-20 hari. Ciri baginya:

• hilang selera makan;
• suhu subfebril (37.5-38 ° C);
• sakit kepala sederhana;
• peningkatan berpeluh;
• kelemahan umum;
• penurunan keupayaan fizikal dan mental untuk bekerja.

Gejala meningeal berkembang secara beransur-ansur. Sesetengah pesakit hadir dengan ptosis ringan, strabismus ringan, dan ketajaman penglihatan yang berkurangan.

Sekiranya terapi anti-tuberkulosis khusus tidak dijalankan, maka gejala neurologi fokus (paresis, afasia, dysarthria) muncul dari semasa ke semasa.

Meningitis kulat pada pesakit dengan jangkitan HIV

Meningitis serous Paramyxovirus dicirikan oleh permulaan yang cepat. Pada pesakit, suhu badan dengan cepat meningkat kepada nilai yang tinggi, sakit kepala yang teruk berlaku, loya, muntah muncul, dan sindrom meningeal yang jelas berkembang. Di samping itu, mereka dicirikan oleh:

• sawan sawan;
• paresis;
• ataxia (gangguan koordinasi pergerakan);
• sakit perut;
• tanda-tanda kerosakan pada saraf kranial.

Penembusan virus beguk ke dalam organ lain disertai dengan perkembangan adnexitis, orchitis, pankreatitis.

Diagnostik

Adalah mungkin untuk mengandaikan kehadiran meningitis serous pada pesakit berdasarkan gambaran klinikal ciri, khususnya tanda-tanda berikut:

• "Kedudukan anjing menunjuk";
• gejala positif Brudzinsky, Kerneg;
• kekakuan otot belakang leher;
• gejala positif Lesage (pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan).

Untuk menubuhkan punca yang menyebabkan perkembangan proses keradangan di meninges, adalah perlu untuk mengumpul anamnesis, memberi perhatian kepada ciri-ciri permulaan penyakit, kehadiran hubungan dengan orang yang sakit.

Untuk mengenal pasti patogen, kajian virologi dijalankan menggunakan kaedah ELISA, RIF, PCR, dan juga melakukan kultur bakteria pelepasan dari hidung dan tekak.

Pengesahan diagnosis meningitis serous adalah mungkin mengikut hasil kajian makmal cecair serebrospinal. Tanda keradangan serous adalah peningkatan kandungan protein dalam cecair serebrospinal. Dengan meningitis tuberkulosis dan kulat, penurunan kepekatan glukosa dicatatkan dalam cecair serebrospinal. Dominasi neutrofil dalam CSF adalah ciri meningitis serous bakteria, tetapi jika penyakit itu mempunyai etiologi virus, maka limfosit mendominasi.

Dalam meningitis serous sifilis dan tuberkulosis, patogen dikesan oleh mikroskopi smear cecair serebrospinal, diwarnai dengan cara yang istimewa.

Sebagai kaedah diagnostik tambahan, oftalmoskopi, ujian RPR (diagnosis sifilis), ujian tuberculin, ECHO-EG, MRI otak, elektroensefalografi digunakan.

Meningitis serous mesti dibezakan daripada pendarahan subarachnoid, arachnoiditis, ensefalitis bawaan kutu, meningitis purulen, meningokokal, pneumokokal, atau sebarang etiologi lain.

Rawatan meningitis serous

Jika meningitis serous disyaki, pesakit dimasukkan ke hospital. Di hospital memulakan terapi etiotropik. Untuk meningitis herpetik, acyclovir ditetapkan, untuk jenis meningitis virus lain - interferon. Sekiranya pesakit mempunyai tindak balas imun yang berkurangan, maka immunoglobulin digunakan serentak dengan ubat antivirus.

Pengenalpastian agen penyebab meningitis serous memerlukan sedikit masa. Oleh itu, selepas mengambil bahan untuk bakposev, pesakit mula mentadbir antibiotik spektrum luas.

Rawatan meningitis serous yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis dijalankan dengan ubat anti-tuberkulosis.

Di samping itu, terapi pasca-sindrom dijalankan. Ubat anti-radang bukan steroid digunakan untuk menurunkan suhu badan. Dengan peningkatan tekanan intrakranial, diuretik ditetapkan untuk tujuan dehidrasi. Melegakan sindrom konvulsif memerlukan penggunaan asid valproik, penenang. Dengan sindrom mabuk yang jelas, terapi detoksifikasi diperlukan.

Untuk melindungi sel-sel otak daripada kerosakan, perlu menggunakan ubat neurotropik dan neuroprotektif (hidrolisis otak babi, vitamin B, nootropik).

Kemungkinan komplikasi dan akibat meningitis serous

Selepas mengalami meningitis serous, dalam sesetengah pesakit, perkara berikut berterusan selama beberapa bulan:

• sakit kepala;
• penurunan kepekatan.

Secara beransur-ansur, fenomena ini berlalu.

Proses keradangan dalam meningitis serous tidak membawa kepada nekrosis sel dan tidak rumit oleh gabungan tisu purulen. Oleh itu, penyakit ini, tidak seperti meningitis purulen, mempunyai prognosis yang lebih baik.

Akibat meningitis serous etiologi tuberkulosis boleh menjadi lebih serius. Permulaan terapi khusus penyakit yang tidak tepat pada masanya membawa kepada proses keradangan kronik, dalam kes yang teruk, pesakit mati pada hari ke-23-25 ​​dari permulaan gejala pertama.

Ramalan

Rawatan meningitis serous yang tepat pada masanya memberikan peningkatan pesat dalam keadaan pesakit. Tempoh purata penyakit adalah 10-14 hari. Dalam kebanyakan kes, meningitis serous berakhir dengan pemulihan lengkap.

Pencegahan

Pencegahan perkembangan meningitis serous termasuk:

• gaya hidup sihat (pemakanan yang betul, senaman, meninggalkan tabiat buruk);
• vaksinasi terhadap tuberkulosis, campak, beguk;
• rawatan penyakit berjangkit yang mencukupi;
• pematuhan keperluan kebersihan diri.

Video dari YouTube mengenai topik artikel: