Komplikasi daripada pemindahan kumpulan darah yang tidak serasi. Kejutan transfusi: apabila darah orang lain menjadi racun

– konsep yang menyatukan satu set tindak balas patologi yang teruk yang berkembang akibat pemindahan darah atau komponennya dan disertai dengan disfungsi organ penting. Komplikasi selepas pemindahan mungkin termasuk embolisme udara dan tromboembolisme; pemindahan darah, sitrat, kejutan bakteria; kelebihan peredaran darah, jangkitan dengan jangkitan hubungan darah, dsb. Ia diiktiraf berdasarkan gejala yang timbul semasa pemindahan darah atau sejurus selepas selesai. Perkembangan komplikasi selepas pemindahan memerlukan pemberhentian segera pemindahan darah dan penjagaan kecemasan.

Maklumat am

Komplikasi selepas pemindahan adalah teruk, selalunya mengancam nyawa, disebabkan oleh terapi pemindahan darah. Setiap tahun di Rusia kira-kira 10 juta pemindahan darah dilakukan, dan kejadian komplikasi adalah 1 kes bagi setiap 190 pemindahan darah. Pada tahap yang lebih besar, komplikasi selepas pemindahan adalah ciri perubatan segera (pembedahan, resusitasi, traumatologi, obstetrik dan ginekologi), yang berlaku dalam situasi yang memerlukan pemindahan darah kecemasan dan dalam keadaan kekurangan masa.

Dalam hematologi, adalah kebiasaan untuk membezakan antara tindak balas selepas pemindahan dan komplikasi. Pelbagai jenis manifestasi reaktif yang disebabkan oleh pemindahan darah berlaku pada 1-3% pesakit. Reaksi selepas pemindahan, sebagai peraturan, tidak menyebabkan disfungsi organ yang serius dan jangka panjang, manakala komplikasi boleh membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam organ penting dan kematian pesakit.

Punca komplikasi selepas pemindahan

Pemindahan darah adalah prosedur serius yang melibatkan pemindahan tisu penderma hidup. Oleh itu, ia harus dijalankan hanya selepas pertimbangan yang seimbang terhadap petunjuk dan kontraindikasi, dalam keadaan pematuhan ketat terhadap keperluan teknologi dan metodologi untuk menjalankan pemindahan darah. Pendekatan serius sedemikian akan mengelakkan perkembangan komplikasi selepas pemindahan.

Petunjuk penting mutlak untuk pemindahan darah adalah kehilangan darah akut, kejutan hipovolemik, pendarahan berterusan, anmia posthemorrhagic yang teruk, sindrom pembekuan intravaskular tersebar, dan lain-lain. Kontraindikasi utama termasuk kegagalan jantung dekompensasi, hipertensi gred 3, endokarditis infektif, embolisme pulmonari, edema pulmonari, strok , kegagalan hati, glomerulonephritis akut, amiloidosis sistemik, penyakit alahan, dan lain-lain. Walau bagaimanapun, jika terdapat sebab yang serius, pemindahan darah boleh dijalankan, walaupun terdapat kontraindikasi, di bawah nama langkah pencegahan. Walau bagaimanapun, dalam kes ini, risiko komplikasi selepas pemindahan darah meningkat dengan ketara.

Selalunya, komplikasi berkembang dengan transfusi berulang dan ketara medium transfusi. Punca segera komplikasi selepas pemindahan dalam kebanyakan kes adalah iatrogenik dan mungkin dikaitkan dengan pemindahan darah yang tidak serasi dengan antigen ABO dan Rh; penggunaan darah kualiti yang tidak mencukupi (hemolyzed, terlalu panas, dijangkiti); pelanggaran masa dan rejim penyimpanan dan pengangkutan darah; pemindahan dos darah yang berlebihan, kesilapan teknikal semasa pemindahan; meremehkan kontraindikasi.

Klasifikasi komplikasi selepas pemindahan

Klasifikasi komplikasi pasca transfusi yang paling lengkap dan komprehensif telah dicadangkan oleh A.N. Filatov, yang membahagikannya kepada tiga kumpulan:

I. Komplikasi selepas pemindahan darah yang disebabkan oleh kesilapan dalam pemindahan darah:

kelebihan peredaran darah (pembesaran jantung akut)
sindrom emboli (trombosis, tromboembolisme, embolisme udara)
gangguan peredaran darah periferal akibat pemindahan darah intra-arteri

II. Komplikasi selepas pemindahan reaktif:

kejutan bakteria
tindak balas pirogenik

III. Jangkitan dengan jangkitan hubungan darah (hepatitis serum, herpes, sifilis, malaria, jangkitan HIV, dll.).

Reaksi selepas pemindahan dalam taksonomi moden, bergantung kepada keterukan mereka, dibahagikan kepada ringan, sederhana dan teruk. Dengan mengambil kira faktor etiologi dan manifestasi klinikal, mereka boleh menjadi pyrogenik, alahan, anafilaksis.

Reaksi selepas pemindahan

Mereka boleh berkembang dalam 20-30 minit pertama selepas permulaan pemindahan darah atau sejurus selepas selesai dan berlangsung selama beberapa jam. Reaksi pirogenik dicirikan oleh menggigil secara tiba-tiba dan demam sehingga 39-40°C. Peningkatan suhu badan disertai dengan sakit otot, cephalalgia, sesak dada, sianosis bibir, dan sakit di kawasan lumbar. Biasanya semua manifestasi ini mereda selepas memanaskan pesakit, mengambil ubat antipiretik, hyposensitizing atau mentadbir campuran litik.

Pada tanda-tanda awal komplikasi pasca transfusi tromboembolik, anda harus segera menghentikan infusi darah, memulakan penyedutan oksigen, terapi trombolytik (pengambilan heparin, fibrinolysin, streptokinase), dan, jika perlu, langkah-langkah resusitasi. Jika trombolisis ubat tidak berkesan, embolectomy pulmonari ditunjukkan.

Sitrat dan mabuk kalium

Keracunan sitrat disebabkan oleh kedua-dua kesan toksik langsung bahan pengawet - natrium sitrat (natrium sitrat), dan perubahan dalam nisbah kalium dan ion kalsium dalam darah. Natrium sitrat mengikat ion kalsium, menyebabkan hipokalsemia. Biasanya berlaku pada kadar pemberian darah yang diawet yang tinggi. Manifestasi komplikasi selepas transfusi ini termasuk hipotensi arteri, peningkatan tekanan vena pusat, kekejangan otot konvulsif, dan perubahan ECG (pemanjangan selang Q-T). Dengan tahap hipokalsemia yang tinggi, perkembangan sawan klonik, bradikardia, asystole, dan apnea adalah mungkin. Penyerapan larutan kalsium glukonat 10% boleh melemahkan atau menghapuskan mabuk sitrat.

Keracunan kalium boleh berlaku dengan pentadbiran cepat sel darah merah atau darah dalam tin yang disimpan selama lebih daripada 14 hari. Dalam media transfusi ini, paras kalium meningkat dengan ketara. Tanda-tanda biasa hiperkalemia adalah kelesuan, mengantuk, bradikardia, dan aritmia. Dalam kes yang teruk, fibrilasi ventrikel dan serangan jantung mungkin berlaku. Rawatan mabuk kalium melibatkan pentadbiran intravena larutan glukonat atau kalsium klorida, pemansuhan semua ubat yang mengandungi kalium dan hemat kalium, infusi intravena garam, glukosa dan insulin.

Kejutan pemindahan darah

Punca komplikasi selepas pemindahan ini selalunya adalah penyerapan darah yang tidak serasi dengan faktor AB0 atau Rh, yang membawa kepada perkembangan hemolisis intravaskular akut. Terdapat tiga darjah kejutan transfusi: pada peringkat I. tekanan darah sistolik menurun kepada 90 mm Hg. Seni.; pada peringkat II - sehingga 80-70 mm Hg. Seni.; III Seni. - di bawah 70 mm Hg. Seni. Dalam perkembangan komplikasi selepas pemindahan, tempoh dibezakan: kejutan transfusi itu sendiri, kegagalan buah pinggang akut dan pemulihan.

Tempoh pertama bermula sama ada semasa pemindahan atau sejurus selepasnya dan berlangsung sehingga beberapa jam. Terdapat keseronokan jangka pendek, kebimbangan umum, sakit dada dan bahagian bawah belakang, sesak nafas. Gangguan peredaran darah berkembang (hipotensi arteri, takikardia, aritmia jantung), kemerahan muka, dan kulit bergelora. Tanda-tanda hemolisis intravaskular akut ialah hepatomegali, jaundis, hiperbilirubinemia, hemoglobinuria. Gangguan pembekuan termasuk peningkatan pendarahan dan sindrom pembekuan intravaskular tersebar.

Tempoh kegagalan buah pinggang akut berlangsung sehingga 8-15 hari dan termasuk peringkat oliguria (anuria), poliuria dan pemulihan fungsi buah pinggang. Pada permulaan haid kedua, terdapat penurunan diuresis, penurunan ketumpatan relatif air kencing, selepas itu kencing mungkin berhenti sepenuhnya. Perubahan biokimia dalam darah termasuk peningkatan paras urea, sisa nitrogen, bilirubin, dan kalium plasma. Dalam kes yang teruk, uremia berkembang, yang membawa kepada kematian pesakit. Dalam senario yang menggalakkan, diuresis dan fungsi buah pinggang dipulihkan. Semasa tempoh pemulihan, fungsi organ dalaman lain, keseimbangan air dan elektrolit dan homeostasis dinormalisasi.

Pada tanda-tanda pertama kejutan transfusi, pemindahan harus dihentikan sambil mengekalkan akses vena. Terapi infusi dengan penggantian darah, poliion, larutan alkali (reopoliglucin, gelatin makanan, natrium bikarbonat) bermula serta-merta. Terapi antishock itu sendiri termasuk pentadbiran prednisolone, aminophylline, dan furosemide. Penggunaan analgesik narkotik dan antihistamin ditunjukkan.

Pada masa yang sama, pembetulan ubat hemostasis, disfungsi organ (jantung, kegagalan pernafasan), dan terapi gejala dijalankan. Ia digunakan untuk mengeluarkan produk hemolisis intravaskular akut. Sekiranya terdapat kecenderungan untuk mengembangkan uremia, hemodialisis diperlukan.

Pencegahan komplikasi selepas pemindahan

Perkembangan tindak balas dan komplikasi selepas pemindahan boleh dicegah. Untuk melakukan ini, adalah perlu untuk menimbang dengan teliti tanda-tanda dan risiko pemindahan darah, dan mematuhi peraturan untuk perolehan dan penyimpanan darah dengan ketat. Pemindahan darah hendaklah dijalankan di bawah pengawasan pakar transfusiologi dan jururawat berpengalaman yang diberi kuasa untuk melakukan prosedur tersebut. Sampel kawalan awal diperlukan (penentuan kumpulan darah pesakit dan penderma, ujian keserasian, ujian biologi). Transfusi darah seelok-eloknya dijalankan menggunakan kaedah titisan.

Pada siang hari selepas pemindahan darah, pesakit tertakluk kepada pemerhatian dengan pemantauan suhu badan, tekanan darah, dan diuresis. Keesokan harinya, pesakit perlu menjalani analisis umum air kencing dan darah.

Kejutan transfusi adalah komplikasi yang agak jarang tetapi serius yang berlaku semasa pemindahan darah dan komponennya.

Berlaku semasa prosedur atau sejurus selepas itu.

Memerlukan terapi anti-kejutan kecemasan segera.

Baca lebih lanjut mengenai keadaan ini di bawah.

ketidakserasian kumpulan darah mengikut sistem ABO;
ketidakserasian mengikut faktor RH (Rhesus);
ketidakserasian dengan antigen sistem serologi lain.

Berlaku kerana pelanggaran peraturan pemindahan darah di mana-mana peringkat, penentuan kumpulan darah dan faktor Rh yang salah, kesilapan semasa ujian keserasian.

Ciri dan perubahan dalam organ

Asas semua perubahan patologi adalah pemusnahan sel darah merah darah penderma yang tidak serasi di dalam katil vaskular penerima, akibatnya yang berikut memasuki darah:

Hemoglobin bebas - biasanya hemoglobin bebas terletak di dalam sel darah merah, kandungan langsungnya dalam aliran darah adalah tidak penting (dari 1 hingga 5%). Hemoglobin bebas terikat dalam darah oleh haptaglobin, kompleks yang terhasil dimusnahkan dalam hati dan limpa dan tidak memasuki buah pinggang. Pembebasan sejumlah besar hemoglobin bebas ke dalam darah membawa kepada hemoglobinuria, i.e. semua hemoglobin tidak dapat mengikat dan mula ditapis dalam tubul renal.
Tromboplastin aktif, pengaktif pembekuan darah dan pembentukan trombus (bekuan darah), biasanya tidak terdapat dalam darah.
Faktor pembekuan intraerythrocyte juga menggalakkan pembekuan.

Pelepasan komponen ini membawa kepada pelanggaran berikut:

Sindrom DIC, atau sindrom pembekuan intravaskular tersebar - berkembang akibat pembebasan pengaktif pembekuan ke dalam darah.

Mempunyai beberapa peringkat:

hiperkoagulasi - pelbagai mikrotrombi terbentuk di dalam katil kapilari, yang menyumbat saluran kecil, mengakibatkan kegagalan organ berbilang;
koagulopati konsumtif - pada peringkat ini, faktor pembekuan digunakan untuk membentuk beberapa bekuan darah. Pada masa yang sama, sistem antikoagulasi darah diaktifkan;
hypocoagulation - pada peringkat ketiga, darah kehilangan keupayaannya untuk membeku (sejak faktor pembekuan utama - fibrinogen - tidak lagi hadir), mengakibatkan pendarahan besar-besaran.

Kekurangan oksigen - Hemoglobin bebas kehilangan hubungannya dengan oksigen, dan hipoksia berlaku dalam tisu dan organ.

Gangguan peredaran mikro- akibat kekejangan kapal kecil, yang kemudiannya digantikan oleh pengembangan patologi.

Hemoglobinuria dan hemosiderosis buah pinggang- berkembang akibat pembebasan sejumlah besar hemoglobin bebas ke dalam darah, yang, apabila ditapis dalam tubul renal, membawa kepada pembentukan hemosiderin (garam hematin - produk pecahan hemoglobin).

Hemosiderosis dalam kombinasi dengan vasospasme, ia membawa kepada gangguan proses penapisan dalam buah pinggang dan pengumpulan bahan nitrogen dan kreatinin dalam darah, sekali gus membangunkan kegagalan buah pinggang akut.

Di samping itu, peredaran mikro dan hipoksia terjejas membawa kepada gangguan fungsi banyak organ dan sistem: hati, otak, paru-paru, sistem endokrin, dll.

Gejala dan tanda

Tanda-tanda pertama kejutan transfusi mungkin sudah muncul semasa pemindahan darah atau dalam beberapa jam pertama selepas prosedur.

pesakit gelisah dan berkelakuan resah;
sakit di kawasan dada, rasa sesak di belakang sternum;
pernafasan sukar, sesak nafas muncul;
kulit berubah: lebih kerap ia menjadi merah, tetapi ia boleh menjadi pucat, sianotik (biru) atau dengan warna marmar;
sakit belakang bawah adalah gejala ciri kejutan dan menunjukkan perubahan patologi dalam buah pinggang;
takikardia - kadar denyutan jantung yang cepat;
penurunan tekanan darah;
Kadang-kadang mungkin ada loya atau muntah.

Selepas beberapa jam, gejala berkurangan dan pesakit berasa lebih baik. Tetapi ini adalah tempoh kesejahteraan khayalan, selepas itu gejala berikut muncul:

Icterus (penyakit kuning) sklera mata, membran mukus dan kulit (penyakit kuning hemolitik).
Peningkatan suhu badan.
Pembaharuan dan intensifikasi kesakitan.
Kegagalan buah pinggang dan hati berkembang.

Apabila menerima pemindahan darah di bawah bius, tanda-tanda kejutan mungkin termasuk:

Kejatuhan tekanan darah.
Peningkatan pendarahan dari luka pembedahan.
Kateter kencing menghasilkan air kencing yang berwarna hitam ceri atau warna "slop daging," dan mungkin terdapat oligo- atau anuria (jumlah air kencing berkurangan atau ketiadaannya).
Perubahan dalam perkumuhan air kencing adalah manifestasi peningkatan kegagalan buah pinggang.

Kursus patologi

Terdapat 3 darjah kejutan transfusi bergantung pada tahap penurunan tekanan darah sistolik:

sehingga 90 mm Hg;
sehingga 80-70 mm;
bawah 70 mm. rt. Seni.

Terdapat juga tempoh kejutan yang dicirikan oleh gambaran klinikal:

Kejutan itu sendiri adalah tempoh pertama di mana hipotensi (penurunan tekanan darah) dan DIC berlaku.
Tempoh oliguria (anuria) - kemerosotan fungsi buah pinggang berlanjutan.
Peringkat pemulihan diuresis adalah pemulihan fungsi penapisan buah pinggang. Berlaku dengan penyediaan rawatan perubatan yang tepat pada masanya.
Convalescence (pemulihan) - pemulihan fungsi sistem pembekuan darah, normalisasi hemoglobin, sel darah merah, dll.

Kejutan anaphylactic adalah tindak balas badan yang cepat dan berbahaya kepada perengsa luar, yang memerlukan perhatian perubatan segera. Mengikuti pautan, kami akan mempertimbangkan mekanisme perkembangan keadaan ini.

Jenis prosedur rawatan

Semua langkah terapeutik untuk kejutan pemindahan darah dibahagikan kepada 3 peringkat:

Terapi anti-kejutan kecemasan - untuk memulihkan aliran darah normal dan mencegah akibat yang serius. Ia termasuk:

terapi infusi;
pentadbiran intravena ubat antishock;
kaedah extracorporeal pembersihan darah (plasmapheresis);
pembetulan fungsi sistem dan organ;
pembetulan hemostasis (pembekuan darah);
rawatan kegagalan buah pinggang akut.

Terapi simtomatik - dijalankan selepas penstabilan keadaan pesakit semasa tempoh pemulihan (pemulihan).

Langkah-langkah pencegahan - mengenal pasti punca perkembangan kejutan dan menghapuskan kesilapan yang serupa pada masa hadapan, pematuhan ketat pada urutan prosedur transfusi, menjalankan ujian keserasian, dsb.

pertolongan cemas

Sekiranya tanda-tanda kejutan transfusi atau aduan yang sepadan daripada penerima muncul, perlu segera menghentikan pemindahan darah selanjutnya tanpa mengeluarkan jarum dari vena, kerana ubat anti-kejutan akan diberikan secara intravena dan masa tidak boleh dibazirkan pada kateterisasi vena baru. .

Rawatan kecemasan termasuk:

Terapi infusi:

penyelesaian penggantian darah (reopolyglucin) - untuk menstabilkan hemodinamik, menormalkan BCC (isipadu darah yang beredar);
persediaan alkali (4% larutan natrium bikarbonat) - untuk mengelakkan pembentukan hemosiderin dalam buah pinggang;
larutan garam poliionik (Trisol, larutan Ringer-Locke) - untuk mengeluarkan hemoglobin bebas daripada darah dan memelihara fibrinogen (iaitu, untuk mengelakkan tahap 3 DIC, di mana pendarahan bermula).

Terapi antishock ubat:

prednisolone - 90-120 mg;
aminophylline - larutan 2.4% dalam dos 10 ml;
lasix - 120 mg.

Ini adalah triad klasik untuk mencegah kejutan, membantu meningkatkan tekanan darah, melegakan kekejangan saluran kecil dan merangsang fungsi buah pinggang. Semua ubat diberikan secara intravena. Juga digunakan:

antihistamin (diphenhydramine dan lain-lain) - untuk melebarkan arteri buah pinggang dan memulihkan aliran darah melaluinya;
analgesik narkotik (contohnya, promedol) - untuk melegakan kesakitan yang teruk.

Kaedah rawatan extracorporeal - plasmapheresis - melibatkan pengambilan darah, membersihkannya daripada hemoglobin bebas dan produk pecahan fibrinogen, kemudian mengembalikan darah ke aliran darah pesakit.

Pembetulan fungsi sistem dan organ:

pemindahan pesakit ke pengudaraan mekanikal (pengudaraan buatan) sekiranya keadaan pesakit yang serius;
pemindahan sel darah merah yang dibasuh - dijalankan apabila terdapat penurunan mendadak dalam paras hemoglobin (kurang daripada 60 g/l).

Pembetulan hemostasis:

terapi heparin - 50-70 IU / kg;
ubat anti-enzim (contrical) - menghalang fibrinolisis patologi, yang membawa kepada pendarahan dalam kejutan.

Rawatan kegagalan buah pinggang akut:

hemodialisis dan hemosorpsi adalah prosedur untuk membersihkan darah di luar buah pinggang, dijalankan apabila oligo- atau anuria berkembang dan langkah-langkah sebelumnya tidak berkesan.

Prinsip dan kaedah prosedur rawatan

Prinsip asas merawat kejutan transfusi ialah rawatan rapi kecemasan. Adalah penting untuk memulakan rawatan seawal mungkin, barulah kita boleh mengharapkan hasil yang menggalakkan.

Kaedah rawatan berbeza secara asasnya bergantung pada penunjuk diuresis:

Diuresis dipelihara dan lebih daripada 30 ml/j - terapi infusi aktif dijalankan dengan sejumlah besar cecair yang diselitkan dan diuresis paksa, sebelum itu perlu untuk pra-mentadbir natrium bikarbonat (untuk mengalkalikan air kencing dan mencegah pembentukan hidroklorik. asid hematin);
Diuresis kurang daripada 30 ml/j (peringkat oligoanuria) – had ketat cecair yang diberikan semasa terapi infusi. Diuresis paksa adalah kontraindikasi. Pada peringkat ini, hemosorpsi dan hemodialisis biasanya digunakan, kerana kegagalan buah pinggang adalah teruk.

Ramalan

Prognosis pesakit secara langsung bergantung kepada penyediaan awal langkah anti-kejutan dan kesempurnaan rawatan. Terapi dalam beberapa jam pertama (5-6 jam) berakhir dengan hasil yang menggalakkan dalam 2/3 kes, iaitu pesakit pulih sepenuhnya.

Dalam 1/3 pesakit, komplikasi tidak dapat dipulihkan kekal, berkembang menjadi patologi kronik sistem dan organ.

Selalunya ini berlaku dengan perkembangan kegagalan buah pinggang yang teruk, trombosis saluran penting (otak, jantung).

Sekiranya penjagaan kecemasan tidak diberikan tepat pada masanya atau mencukupi, hasilnya untuk pesakit boleh membawa maut.

Pemindahan darah adalah prosedur yang sangat penting dan perlu yang menyembuhkan dan menyelamatkan ramai orang, tetapi agar darah penderma membawa manfaat dan tidak membahayakan pesakit, adalah perlu untuk mematuhi dengan teliti semua peraturan untuk pemindahannya.

Ini dilakukan oleh orang yang terlatih khas yang bekerja di jabatan atau stesen pemindahan darah. Mereka berhati-hati memilih penderma; selepas pengumpulan darah, darah melalui semua peringkat penyediaan, ujian keselamatan, dsb.

Transfusi darah, seperti penyediaan, adalah proses yang dikawal dengan teliti, hanya dijalankan oleh profesional terlatih. Terima kasih kepada kerja orang-orang ini bahawa hari ini proses ini agak selamat, risiko komplikasi adalah rendah, dan bilangan orang yang diselamatkan sangat besar.

Video mengenai topik

Transfusi darah, apabila diikuti dengan teliti, adalah kaedah terapi yang selamat. Pelanggaran peraturan transfusi, meremehkan kontraindikasi, dan kesilapan dalam teknik transfusi boleh membawa kepada komplikasi selepas pemindahan.

Sifat dan keterukan komplikasi berbeza-beza. Mereka mungkin tidak disertai dengan disfungsi organ dan sistem yang serius dan mungkin tidak menimbulkan ancaman kepada kehidupan. Ini termasuk tindak balas alahan pirogenik dan ringan. Mereka berkembang sejurus selepas pemindahan dan dinyatakan dalam peningkatan suhu badan, kelesuan umum, dan kelemahan. Menggigil, sakit kepala, gatal-gatal pada kulit, bengkak bahagian tertentu badan (edema Quincke) mungkin muncul.

Setiap saham tindak balas pirogenik menyumbang separuh daripada semua komplikasi, ia adalah ringan, sederhana dan teruk. Dengan tahap ringan, suhu badan meningkat dalam 1 ° C, sakit kepala dan sakit otot berlaku. Tindak balas keterukan sederhana disertai dengan menggigil, peningkatan suhu badan sebanyak 1.5-2 °C, peningkatan kadar denyutan jantung dan pernafasan. Dalam tindak balas yang teruk, menggigil yang menakjubkan diperhatikan, suhu badan meningkat lebih daripada 2 ° C (40 ° C dan ke atas), sakit kepala yang teruk, sakit otot dan tulang, sesak nafas, sianosis bibir, dan takikardia diperhatikan.

Punca tindak balas pirogenik adalah produk pecahan protein plasma dan leukosit darah penderma, dan produk buangan mikrob.

Sekiranya tindak balas pirogenik berlaku, pesakit perlu memanaskan badan, ditutup dengan selimut dan pad pemanas yang digunakan pada kakinya, diberi teh panas, dan diberi NSAID. Untuk tindak balas yang ringan hingga sederhana, ini sudah memadai. Dalam kes tindak balas yang teruk, pesakit diberi tambahan NSAID melalui suntikan, 5-10 ml larutan kalsium klorida 10% disuntik secara intravena, dan larutan dextrose diselitkan secara titisan. Untuk mengelakkan tindak balas pirogenik dalam pesakit anemia yang teruk, sel darah merah yang telah dibasuh dan dicairkan harus ditransfusikan.

Reaksi alahan- akibat pemekaan badan penerima kepada Ig; lebih kerap ia berlaku dengan pemindahan berulang. Manifestasi klinikal tindak balas alahan: demam, menggigil, kelesuan umum, urtikaria, sesak nafas, lemas, loya, muntah. Untuk rawatan, antihistamin dan agen desensitisasi digunakan (diphenhydramine, chloropyramine, kalsium klorida, glucocorticoids), dan untuk gejala kekurangan vaskular - tonik vaskular.

Apabila pemindahan darah yang tidak serasi secara antigen, terutamanya mengikut sistem ABO dan faktor Rh, berkembang kejutan pemindahan darah. Patogenesisnya adalah berdasarkan hemolisis intravaskular darah yang ditransfusikan dengan cepat. Penyebab utama ketidakserasian darah adalah kesilapan dalam tindakan doktor, pelanggaran peraturan pemindahan.

Bergantung pada tahap penurunan dalam SBP, tiga darjah kejutan dibezakan: I darjah - sehingga 90 mm Hg; Ijazah II - sehingga 80-70 mm Hg; III darjah - di bawah 70 mm Hg.

Semasa kejutan pemindahan darah, tempoh dibezakan: 1) kejutan pemindahan darah itu sendiri; 2) tempoh oliguria dan anuria, yang dicirikan oleh penurunan diuresis dan perkembangan uremia; tempoh tempoh ini ialah 1.5-2 minggu; 3) tempoh pemulihan diuresis - dicirikan oleh poliuria dan penurunan azotemia; tempohnya ialah 2-3 minggu; 4) tempoh pemulihan; berlangsung selama 1-3 bulan (bergantung kepada keparahan kegagalan buah pinggang).

Gejala klinikal kejutan mungkin berlaku pada permulaan pemindahan, selepas pemindahan 10-30 ml darah, pada akhir pemindahan, atau tidak lama selepas itu. Pesakit menunjukkan kebimbangan, mengadu sakit dan rasa ketat di belakang sternum, sakit di bahagian bawah belakang, otot, dan kadang-kadang menggigil. Sesak nafas dan kesukaran bernafas diperhatikan. Muka hiperemik, kadang-kadang pucat atau sianosis. Kemungkinan loya, muntah, buang air kecil dan buang air besar. Nadi kerap, pengisian lemah, tekanan darah menurun. Jika gejala bertambah teruk dengan cepat, kematian mungkin berlaku.

Apabila darah yang tidak serasi ditransfusikan semasa pembedahan di bawah bius, manifestasi kejutan selalunya tidak hadir atau ringan. Dalam kes sedemikian, ketidakserasian darah ditunjukkan oleh peningkatan atau penurunan tekanan darah, peningkatan, kadang-kadang ketara, pendarahan tisu dalam luka pembedahan. Apabila pesakit pulih daripada anestesia, takikardia, penurunan tekanan darah diperhatikan, dan kegagalan pernafasan akut adalah mungkin.

Manifestasi klinikal kejutan transfusi semasa pemindahan darah yang tidak serasi dengan faktor Rh berkembang 30-40 minit, dan kadang-kadang beberapa jam selepas pemindahan, apabila sejumlah besar darah telah dipindahkan. Komplikasi ini sukar.

Apabila pesakit pulih daripada kejutan, kegagalan buah pinggang akut mungkin berkembang. Pada hari-hari pertama, penurunan diuresis (oliguria), ketumpatan relatif air kencing yang rendah, dan peningkatan uremia dicatatkan. Apabila kegagalan buah pinggang akut berlanjutan, pemberhentian kencing sepenuhnya (anuria) mungkin berlaku. Kandungan sisa nitrogen dan urea dan bilirubin meningkat dalam darah. Tempoh tempoh ini dalam kes yang teruk berlangsung sehingga 8-15 dan bahkan sehingga 30 hari. Dengan kursus kegagalan buah pinggang yang menggalakkan, diuresis dipulihkan secara beransur-ansur dan tempoh pemulihan bermula. Dengan perkembangan uremia, pesakit mungkin mati pada hari ke-13-15.

Pada tanda-tanda pertama kejutan transfusi, pemindahan darah harus dihentikan serta-merta dan, tanpa menunggu untuk menentukan punca ketidakserasian, terapi intensif harus dimulakan.

1. Strophanthin-K, lily of the valley glycoside digunakan sebagai ubat kardiovaskular, norepinephrine digunakan untuk tekanan darah rendah, diphenhydramine, chloropyramine atau promethazine digunakan sebagai antihistamin, glucocorticoids diberikan (50-150 mg prednisolone atau 250 mg hidrokortison ) untuk merangsang aktiviti vaskular dan melambatkan tindak balas antigen-antibodi.

2. Untuk memulihkan hemodinamik dan peredaran mikro, cecair pengganti darah digunakan: dextran [rujuk. mereka kata berat 30,000-40,000], larutan garam.

3. Untuk mengeluarkan produk hemolisis, Povidone + Natrium klorida + Kalium klorida + Kalsium klorida + Magnesium klorida + Natrium bikarbonat, bikarbonat atau natrium laktat ditadbir.

4. Furosemide dan manitol digunakan untuk mengekalkan diuresis.

5. Segera lakukan sekatan prokain lumbar dua hala untuk melegakan kekejangan saluran buah pinggang.

6. Pesakit diberi oksigen lembap untuk bernafas; dalam kes kegagalan pernafasan, pengudaraan mekanikal dilakukan.

7. Dalam rawatan kejutan pemindahan darah, pertukaran plasma awal ditunjukkan dengan penyingkiran 1500-2000 ml plasma dan penggantiannya dengan plasma beku segar.

8. Ketidakberkesanan terapi ubat untuk kegagalan buah pinggang akut dan perkembangan uremia berfungsi sebagai petunjuk untuk hemodialisis, hemosorpsi, dan plasmapheresis.

Jika kejutan berlaku, langkah-langkah resusitasi dijalankan di institusi tempat ia berlaku. Rawatan kegagalan buah pinggang dijalankan di jabatan khas untuk pembersihan darah ekstrarenal.

Kejutan toksik bakteria diperhatikan sangat jarang. Ia disebabkan oleh jangkitan darah semasa penyediaan atau penyimpanan. Komplikasi berlaku secara langsung semasa pemindahan atau 30-60 minit selepas itu. Menggigil menggigil, suhu badan yang tinggi, gelisah, pitam, denyutan nadi yang cepat, penurunan tekanan darah yang mendadak, kencing dan buang air besar serta-merta muncul.

Untuk mengesahkan diagnosis, pemeriksaan bakteriologi darah yang tinggal selepas pemindahan adalah sangat penting.

Rawatan melibatkan penggunaan segera terapi anti-kejutan, detoksifikasi dan antibakteria, termasuk ubat penahan sakit dan vasokonstriktor (phenylephrine, norepinephrine), cecair penggantian darah bagi tindakan reologi dan detoksifikasi (dextran [purata berat molekul 30,000-40,000], Povidone + Povidone + Povidone klorida + Kalsium klorida + Magnesium klorida + Natrium bikarbonat), larutan elektrolit, antikoagulan, antibiotik spektrum luas (aminoglycosides, cephalosporins).

Yang paling berkesan ialah penambahan awal terapi kompleks dengan pemindahan darah pertukaran.

Embolisme udara boleh berlaku jika teknik transfusi dilanggar - pengisian sistem pemindahan yang tidak betul (udara kekal di dalamnya), penamatan pemindahan darah yang tidak tepat pada masanya di bawah tekanan. Dalam kes sedemikian, udara boleh memasuki vena, kemudian ke separuh kanan jantung dan kemudian ke arteri pulmonari, menyumbat batang atau cabangnya. Untuk perkembangan embolisme udara, kemasukan serentak 2-3 cm 3 udara ke dalam vena adalah mencukupi. Tanda-tanda klinikal embolisme udara arteri pulmonari adalah sakit dada yang tajam, sesak nafas, batuk yang teruk, sianosis bahagian atas badan, nadi cepat yang lemah, dan penurunan tekanan darah. Pesakit gelisah, memegang dada mereka dengan tangan mereka, dan mengalami perasaan takut. Hasilnya selalunya tidak menguntungkan. Pada tanda-tanda awal embolisme, adalah perlu untuk menghentikan pemindahan darah dan memulakan langkah-langkah resusitasi: pernafasan buatan, pentadbiran ubat kardiovaskular.

Tromboembolisme semasa pemindahan darah berlaku akibat embolisme oleh bekuan darah yang terbentuk semasa penyimpanannya, atau bekuan darah yang terlepas daripada vena yang trombosis apabila darah dimasukkan ke dalamnya. Komplikasi berlaku sebagai embolisme udara. Gumpalan darah kecil menyumbat dahan kecil arteri pulmonari, dan infarksi pulmonari berkembang (sakit dada; batuk, pada mulanya kering, kemudian dengan kahak berdarah; peningkatan suhu badan). Pemeriksaan sinar-X mendedahkan gambar pneumonia fokus.

Pada tanda-tanda pertama tromboembolisme, segera hentikan infusi darah, gunakan ubat kardiovaskular, penyedutan oksigen, infusi fibrinolysin [manusia], streptokinase, natrium heparin.

Pemindahan darah secara besar-besaran dianggap sebagai pemindahan darah di mana, dalam tempoh yang singkat (sehingga 24 jam), darah penderma dimasukkan ke dalam aliran darah dalam jumlah melebihi 40-50% daripada bcc (biasanya 2-3 liter darah). Apabila memindahkan kuantiti darah sedemikian (terutama penyimpanan jangka panjang) yang diperoleh daripada penderma yang berbeza, perkembangan kompleks gejala kompleks dipanggil sindrom pemindahan darah besar-besaran. Faktor utama yang menentukan perkembangannya ialah kesan darah yang disejukkan (disejukkan), pengambilan dos besar natrium sitrat dan produk pemecahan darah (kalium, ammonia, dll.) yang terkumpul dalam plasma semasa penyimpanannya, serta jumlah besar-besaran. kemasukan cecair ke dalam aliran darah, yang membawa kepada beban sistem kardiovaskular.

Pembesaran jantung akut berkembang apabila dos besar darah dalam tin dengan cepat memasuki darah pesakit semasa transfusi jet atau suntikan di bawah tekanan. Terdapat sesak nafas, sianosis, aduan sakit di hipokondrium kanan, nadi aritmik kecil yang kerap, tekanan darah menurun dan tekanan vena pusat meningkat. Sekiranya terdapat tanda-tanda beban jantung yang berlebihan, infusi harus dihentikan, pendarahan harus dilakukan (200-300 ml) dan ubat jantung (strophanthin-K, lily of the valley glycoside) dan vasokonstriktor, larutan kalsium klorida 10% (10 ml). hendaklah ditadbir.

Mabuk sitrat berkembang dengan pemindahan darah besar-besaran. Dos toksik natrium sitrat dianggap 0.3 g/kg. Natrium sitrat mengikat ion kalsium dalam darah penerima, hipokalsemia berkembang, yang, bersama-sama dengan pengumpulan sitrat dalam darah, membawa kepada mabuk yang teruk, gejalanya adalah gegaran, sawan, peningkatan denyutan jantung, penurunan tekanan darah, dan aritmia. Dalam kes yang teruk, pembesaran murid, edema pulmonari dan serebrum berlaku. Untuk mengelakkan mabuk sitrat, adalah perlu untuk mentadbir 5 ml larutan kalsium klorida 10% atau larutan kalsium glukonat untuk setiap 500 ml darah yang diawet semasa pemindahan darah.

Disebabkan oleh pemindahan darah dalam tin dalam dos yang besar dengan jangka hayat yang panjang (lebih daripada 10 hari), teruk mabuk kalium, yang membawa kepada fibrilasi ventrikel dan kemudian serangan jantung. Hiperkalemia ditunjukkan oleh bradikardia, aritmia, atonia miokardium, dan ujian darah mendedahkan kandungan kalium yang berlebihan. Pencegahan mabuk kalium adalah pemindahan darah dengan jangka hayat yang singkat (3-5 hari), penggunaan sel darah merah yang dicuci dan dicairkan. Untuk tujuan terapeutik, infusi 10% kalsium klorida, larutan natrium klorida isotonik, larutan dekstrosa 40% dengan insulin, dan ubat jantung digunakan.

Semasa pemindahan darah besar-besaran, di mana darah yang serasi kumpulan dan Rh daripada banyak penderma ditransfusikan, disebabkan ketidakserasian individu protein plasma, komplikasi serius mungkin berlaku - sindrom darah homolog. Tanda-tanda klinikal sindrom ini adalah kulit pucat dengan warna kebiruan dan denyutan yang kerap dan lemah. Tekanan darah rendah, tekanan vena pusat tinggi, dan pelbagai rales lembap halus dikesan di dalam paru-paru. Edema pulmonari boleh meningkat, yang dinyatakan dalam penampilan rales lembap gelembung besar dan pernafasan yang menggelegak. Terdapat penurunan hematokrit dan penurunan mendadak dalam jumlah darah, walaupun pampasan kehilangan darah yang mencukupi atau berlebihan; melambatkan masa pembekuan darah. Sindrom ini berdasarkan peredaran mikro terjejas, stasis eritrosit, mikrotrombosis, dan pemendapan darah.

Pencegahan sindrom darah homolog melibatkan penambahan kehilangan darah, dengan mengambil kira jumlah darah dan komponennya. Gabungan darah penderma dan cecair pengganti darah dengan tindakan hemodinamik (anti-kejutan) (dextran [purata berat molekul 50,000-70,000], dextran [purata berat molekul 30,000-40,000]) yang meningkatkan sifat reologi darah (kecairannya) adalah sangat penting ) disebabkan oleh pencairan unsur-unsur yang terbentuk, mengurangkan kelikatan, meningkatkan peredaran mikro.

Sekiranya pemindahan besar-besaran diperlukan, seseorang tidak seharusnya berusaha untuk memulihkan sepenuhnya kepekatan hemoglobin. Untuk mengekalkan fungsi pengangkutan oksigen, tahap 75-80 g/l adalah mencukupi. Isipadu darah yang hilang hendaklah diisi semula dengan cecair pengganti darah. Tempat penting dalam pencegahan sindrom darah homolog diduduki oleh autotransfusi darah atau plasma, i.e. transfusi medium transfusi yang benar-benar serasi kepada pesakit, serta sel darah merah yang dicairkan dan dicuci.

Komplikasi berjangkit. Ini termasuk penularan penyakit berjangkit akut dengan darah (influenza, campak, kepialu, brucellosis, toksoplasmosis, dll.), Serta penularan penyakit yang disebarkan oleh serum (hepatitis B dan C, AIDS, jangkitan sitomegalovirus, malaria, dll. ).

Pencegahan komplikasi sedemikian adalah melalui pemilihan penderma yang teliti, kerja kebersihan dan pendidikan di kalangan penderma, penyusunan kerja stesen pemindahan darah dan titik penderma yang jelas.

Kejutan hemotransfusi (hemolitik) adalah komplikasi yang berlaku apabila pemindahan darah yang sepenuhnya atau dalam apa-apa cara tidak serasi. Ia biasanya berlaku semasa atau pada akhir pemindahan darah.

Apakah perubahan yang berlaku dalam badan?

Keadaan ini dicirikan oleh pemusnahan sel darah merah penderma dalam saluran darah di bawah pengaruh antibodi, pembebasan hemoglobin, amina biogenik, kalium, dan tromboplastin tisu. Disebabkan oleh pengaruh kepekatan tinggi bahan-bahan ini, perkara berikut berlaku:

vasospasme teruk, terdapat peralihan pantas daripada penyempitan kepada pengembangan. Akibatnya, hipoksia berlaku, peredaran mikro darah terjejas, kelikatannya meningkat, dan kebolehtelapan dinding vaskular meningkat.
Mengurangkan kandungan oksigen dan kehadiran metabolit berasid membawa kepada gangguan sistem badan dan perubahan morfologinya. pH darah menurun.
Proses pemecahan hemoglobin mempunyai kesan buruk terhadap fungsi buah pinggang. Akibat pemendapan hematin hidroklorida dalam tubulus buah pinggang, serta kekejangan dan berlakunya halangan vaskular, kegagalan buah pinggang akut berkembang. Ini membawa kepada pemberhentian secara beransur-ansur fungsi penapisan organ, peningkatan tahap kreatinin dan bahan nitrogen dalam darah.

Kejutan hemotransfusi dicirikan oleh kehadiran sindrom thrombohemorrhagic. Gangguan ini diprovokasi oleh tromboplastin, yang menembusi ke dalam darah akibat pemusnahan sel darah merah dan mengaktifkan pembekuannya.

Dengan sindrom thrombohemorrhagic, pembekuan darah terbentuk dalam saluran kecil, menyebabkan kerosakan pada semua organ dan sistem, terutamanya paru-paru, hati, dan kelenjar endokrin.

Atas sebab apa kejutan berlaku?

Sebab mengapa kejutan hemolitik boleh berlaku:

kesilapan yang dibuat oleh doktor semasa menjalankan ujian serologi (penentuan kumpulan darah, status Rhesusnya) - ketidakserasian mereka;
ketidakpatuhan dengan teknik pemindahan darah, penyimpanan darah penderma yang terjejas, kualitinya yang buruk (kehadiran bakteria, hemolisis, suhu yang tidak sesuai).

Sebab pertama adalah yang paling biasa - jika terdapat percanggahan dengan sistem ABO (kumpulan darah) atau faktor Rh, kejutan transfusi berlaku dalam 60% kes.

Gambar klinikal dan gejala kejutan hemolitik

Gambar klinikal kejutan transfusi merangkumi tanda-tanda berikut yang muncul pada permulaan keadaan ini:

meningkatkan kebimbangan;
berlakunya keseronokan jangka pendek;
sindrom kesakitan setempat di kawasan toraks dan lumbar, serta di perut;
pesakit berasa menggigil dan sejuk;
pernafasan yang cepat dan sukar;
perubahan warna biru pada kulit dan membran mukus.

Kesakitan di bahagian bawah belakang dipanggil gejala "penanda" atau ciri manifestasi patognostik kejutan hemolitik. Dalam keadaan ini, gangguan peredaran darah berlaku, dicirikan oleh:

hipotensi arteri;
penampilan peluh sejuk melekit;
aritmia jantung dengan tanda-tanda kegagalan jantung akut;
degupan jantung yang cepat disertai dengan kesakitan.

Keadaan kejutan transfusi dicirikan oleh hemolisis yang berterusan akibat pecahan sel darah merah. Pemerolehan warna coklat dalam air kencing dan kandungan protein yang tinggi (mengikut ujian) juga merupakan gejala ciri. Terdapat juga pelanggaran proses pembekuan darah, manifestasi klinikal gejala ini ditunjukkan dalam pendarahan yang banyak.

Gejala yang jarang berlaku ialah:

peningkatan suhu badan;
kemerahan atau, sebaliknya, pucat kulit pada muka;
pening dan muntah;
marbling kulit;
penampilan sawan;
inkontinensia najis dan kencing.

Gejala semasa prosedur yang dilakukan di bawah bius mungkin tidak muncul sama sekali atau mungkin ringan. Pemerhatian yang teliti oleh doktor mengenai prosedur pemindahan darah dan penjagaan kecemasan apabila komplikasi sedemikian berlaku adalah kunci kejayaan penghapusannya.

Kursus kejutan transfusi

Keterukan keadaan ini bergantung terutamanya pada kesejahteraan pesakit sebelum pemindahan darah dan pada jumlah darah yang dipindahkan. Apabila ia berlaku, doktor mengukur tahap tekanan darah dan menentukan tahap kejutan:

darjah pertama - tahap tekanan melebihi 90 mm Hg. Seni.;
darjah kedua - tekanan dari 70 hingga 90 mm Hg. Seni.;
ketiga - tahap tekanan jatuh di bawah 70 mm Hg. Seni.

Gambar klinikal kejutan hemolitik juga termasuk tempohnya. Jika perjalanan komplikasi adalah klasik, fasa ini menggantikan satu sama lain. Dengan kejutan yang teruk, terdapat perubahan cepat simptom; tidak semua peringkat dapat dikesan dengan jelas. Manifestasi kejutan transfusi itu sendiri adalah:

Sindrom DIC (atau sindrom thrombohemorrhagic);
tekanan darah rendah.

Tempoh oliguria (pengeluaran air kencing berkurangan) dan anuria (pemberhentian aliran air kencing ke dalam pundi kencing) termasuk:

perkembangan blok buah pinggang - keadaan di mana aliran keluar air kencing sukar;
penampilan tanda-tanda kegagalan buah pinggang, pemberhentian fungsi buah pinggang.

Jika bantuan kecemasan diberikan tepat pada masanya, fasa bermula apabila diuresis dipulihkan dan keupayaan tubul renal untuk menapis air kencing dipulihkan. Kemudian datang tempoh pemulihan, di mana parameter sistem pembekuan, tahap hemoglobin, bilirubin, dan sel darah merah dinormalisasi.

Prosedur kecemasan

Algoritma manipulasi sekiranya berlaku kejutan hemolitik:

jika pesakit mengadu atau mempunyai simptom keadaan sedemikian, doktor mesti menghentikan prosedur pemindahan;
sistem transfusi perlu diganti;
pemasangan kateter baru diperlukan;
menyediakan bekalan topeng oksigen lembap;
mengawal jumlah air kencing yang dikeluarkan;
memanggil pembantu makmal, segera mengambil ujian darah untuk menentukan bilangan sel darah merah, tahap hemoglobin, hematokrit, fibrinogen.

Ambil langkah-langkah berikut apabila boleh:

mengukur tekanan vena pusat;
menganalisis kandungan hemoglobin bebas dalam air kencing dan plasma;
tentukan elektrolit (kalium, natrium) dalam plasma, serta keseimbangan asid-bes;
buat ECG.

Sekiranya tiada reagen, ujian Baxter boleh dilakukan untuk menentukan ketidakserasian darah penderma dan penerima. Ia terdiri daripada menyuntik sehingga 75 ml darah ke dalam pesakit, diikuti dengan mengambil 10 ml daripadanya (selepas 10 minit) dari urat lain. Selepas ini, tiub ditutup dan disentrifugasi. Ketidakserasian boleh ditentukan jika plasma menjadi berwarna merah jambu apabila ia biasanya cecair tidak berwarna.

Pilihan rawatan

Rawatan kejutan hemolitik dan penjagaan kecemasan melibatkan beberapa jenis prosedur:

Kaedah terapi infusi (infusi rheopolyglucin, polyglucin, persediaan gelatin untuk menstabilkan peredaran darah dan memulihkan peredaran mikro). Rawatan termasuk pemberian larutan soda 4% untuk mencipta reaksi alkali dalam air kencing, yang menghalang pembentukan hemin.
Bergantung pada tahap tekanan vena pusat, jumlah larutan poliion yang sesuai ditransfusikan, mengeluarkan hemoglobin bebas dan mencegah degradasi fibrin.
Kaedah ubat digunakan sebagai pertolongan cemas. Mereka melibatkan penggunaan ubat-ubatan klasik untuk pulih dari keadaan kejutan - prednisolone, aminophylline, Lasix. Ubat antialergi, contohnya, tavegil, dan analgesik narkotik (promedol) juga digunakan.
Kaedah extracorporeal. Rawatan ini melibatkan penyingkiran hemoglobin bebas, toksin dan produk lain yang mengganggu fungsi sistem badan daripada badan pesakit. Plasmapheresis digunakan.
Membetulkan fungsi sistem dan organ individu - penggunaan ubat bergantung kepada patologi.
Pembetulan sistem pembekuan darah dalam kegagalan buah pinggang - rawatan untuk memulihkan fungsi buah pinggang.

Pencegahan kejutan hemolitik terdiri daripada:

pematuhan ketat kepada peraturan pemindahan darah;
menyimpannya dengan betul;
pemeriksaan menyeluruh penderma;
menjalankan ujian serologi yang betul.

Pencegahan adalah keadaan yang sangat penting apabila melakukan pemindahan darah!

Ramalan

Hasil kejayaan keadaan kejutan ditentukan oleh perkara berikut:

penyediaan penjagaan kecemasan yang tepat pada masanya;
pelaksanaan terapi pemulihan yang cekap.

Sekiranya keadaan ini dijalankan dalam 4-5 jam pertama komplikasi, doktor meramalkan dalam kebanyakan kes pencegahan gangguan teruk dalam fungsi sistem badan.

Perlu dinyatakan bahawa pencegahan yang betul adalah kunci kepada pemindahan darah yang berjaya. Sekiranya komplikasi pemindahan darah seperti kejutan transfusi berlaku, rawatan yang betul dan langkah kecemasan akan membantu pesakit pulih dan kemudian kembali ke kehidupan penuh.

Butiran

KOMPLIKASI PEMINDAHAN DARAH

Komplikasi pemindahan darah adalah yang paling mengancam nyawa pesakit. Penyebab komplikasi transfusi yang paling biasa ialah pemindahan darah yang tidak serasi ABO dan Rh (kira-kira 60%). Komplikasi transfusi utama dan paling teruk ialah kejutan transfusi.

a) Komplikasi daripada pemindahan darah yang tidak serasi dengan sistem ABO. Kejutan pemindahan darah

Sebab perkembangan komplikasi dalam kebanyakan kes adalah pelanggaran peraturan yang diperuntukkan dalam arahan untuk teknik pemindahan darah, kaedah untuk menentukan kumpulan darah ABO dan menjalankan ujian keserasian. Apabila pemindahan darah atau EV yang tidak serasi dengan faktor kumpulan sistem ABO, hemolisis intravaskular besar-besaran berlaku akibat pemusnahan sel darah merah penderma di bawah pengaruh aglutinin penerima.

Dalam patogenesis kejutan hemotransfusi, faktor kerosakan utama ialah hemoglobin bebas, amina biogenik, tromboplastin dan produk hemolisis lain. Di bawah pengaruh kepekatan tinggi bahan aktif biologi ini, kekejangan saluran periferal yang ketara berlaku, dengan cepat memberi laluan kepada pengembangan paretik mereka, yang membawa kepada peredaran mikro terjejas dan kebuluran oksigen tisu. Peningkatan dalam kebolehtelapan dinding vaskular dan kelikatan darah memburukkan lagi sifat reologi darah, yang seterusnya mengganggu peredaran mikro. Akibat hipoksia yang berpanjangan dan pengumpulan metabolit berasid adalah perubahan fungsional dan morfologi dalam pelbagai organ dan sistem, iaitu, gambaran klinikal lengkap kejutan berkembang.

Ciri khas kejutan pemindahan darah ialah berlakunya sindrom pembekuan intravaskular tersebar dengan perubahan ketara dalam hemostasis dan sistem peredaran mikro, dan gangguan kasar dalam hemodinamik pusat. Ia adalah DIC yang memainkan peranan utama dalam patogenesis kerosakan pada paru-paru, hati, kelenjar endokrin dan organ dalaman yang lain. Titik permulaan dalam perkembangannya ialah kemasukan besar-besaran tromboplastin ke dalam aliran darah daripada sel darah merah yang musnah.
Perubahan ciri berlaku pada buah pinggang: hematin hidroklorida (metabolit hemoglobin bebas) dan sisa-sisa sel darah merah yang musnah terkumpul di tubulus buah pinggang, yang, bersama-sama dengan kekejangan saluran buah pinggang, membawa kepada penurunan aliran darah buah pinggang dan glomerular. penapisan. Perubahan yang dijelaskan adalah punca perkembangan kegagalan buah pinggang akut.

Gambar klinikal. Semasa komplikasi semasa pemindahan darah yang tidak serasi mengikut sistem ABO, tiga tempoh dibezakan:
■ kejutan pemindahan darah,
■ kegagalan buah pinggang akut,
■ pemulihan.

Kejutan transfusi berlaku serta-merta semasa atau selepas pemindahan dan berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam. Dalam sesetengah kes ia tidak ditunjukkan secara klinikal, dalam kes lain ia berlaku dengan gejala yang teruk yang membawa kepada kematian pesakit.

Manifestasi klinikal pada mulanya dicirikan oleh kebimbangan umum, pergolakan jangka pendek, menggigil, sakit di dada, perut, punggung bawah, kesukaran bernafas, sesak nafas, sianosis. Kesakitan di kawasan lumbar dianggap sebagai tanda patognomonik untuk jenis komplikasi ini. Selepas itu, gangguan peredaran darah ciri-ciri keadaan kejutan meningkat secara beransur-ansur (takikardia, penurunan tekanan darah, kadang-kadang aritmia jantung dengan gejala kegagalan kardiovaskular akut). Selalunya terdapat perubahan dalam warna muka (kemerahan diikuti dengan pucat), loya, muntah, suhu badan meningkat, kulit bergelayut, sawan, buang air kecil dan buang air besar.

Bersama-sama dengan simptom kejutan, salah satu tanda awal dan berterusan kejutan transfusi ialah hemolisis intravaskular akut. Penunjuk utama peningkatan pecahan sel darah merah ialah hemoglobinemia, hemoglobinuria, hiperbilirubinemia, jaundis, dan pembesaran hati. Ciri-ciri adalah rupa air kencing coklat (dalam analisis umum - sel darah merah larut lesap, kandungan protein meningkat).

Gangguan hemokoagulasi berkembang, yang secara klinikal ditunjukkan oleh peningkatan pendarahan. Diatesis hemoragik berlaku akibat sindrom DIC, keterukan yang bergantung pada tahap dan tempoh proses hemolitik.

Apabila darah yang tidak serasi ditransfusikan semasa pembedahan di bawah bius, serta semasa terapi hormon atau radiasi, manifestasi reaktif mungkin dipadamkan dan simptom kejutan paling kerap tidak hadir atau dinyatakan secara sederhana.

Keterukan perjalanan klinikal kejutan sebahagian besarnya ditentukan oleh jumlah sel darah merah yang tidak serasi yang ditransfusikan, sifat penyakit yang mendasari dan keadaan umum pesakit sebelum pemindahan darah. Bergantung pada tahap tekanan darah, terdapat tiga darjah kejutan transfusi:
I darjah - tekanan darah sistolik melebihi 90 mm Hg. Seni.
Ijazah II - tekanan darah sistolik 71-90 mm Hg. Seni.
III darjah - tekanan darah sistolik di bawah 70 mm Hg. Seni.

Keterukan perjalanan klinikal kejutan dan tempohnya menentukan hasil proses patologi. Dalam kebanyakan kes, langkah terapeutik boleh menghapuskan gangguan peredaran darah dan membawa pesakit keluar dari kejutan. Walau bagaimanapun, beberapa ketika selepas pemindahan, suhu badan mungkin meningkat, secara beransur-ansur meningkatkan kekuningan sklera dan kulit muncul, dan sakit kepala bertambah kuat. Selepas itu, disfungsi buah pinggang datang ke hadapan, dan kegagalan buah pinggang akut berkembang.
Kegagalan buah pinggang akut berlaku dalam tiga fasa berselang-seli: anuria (oliguria), poliuria dan pemulihan fungsi buah pinggang. Dengan latar belakang parameter hemodinamik yang stabil, diuresis harian berkurangan secara mendadak, hiperhidrasi badan diperhatikan, dan tahap kreatinin, urea dan kalium plasma meningkat. Selepas itu, diuresis dipulihkan dan kadangkala meningkat kepada 5-6 liter sehari, manakala kreatininemia dan hiperkalemia yang tinggi mungkin berterusan (fasa poliurik kegagalan buah pinggang).

Rawatan. Apabila tanda-tanda pertama kejutan transfusi muncul, pemindahan darah dihentikan, sistem transfusi diputuskan dan sistem dengan larutan garam disambungkan. Dalam apa jua keadaan, jarum tidak boleh dikeluarkan dari vena supaya tidak kehilangan akses vena yang sedia ada.
Rawatan utama bertujuan untuk mengeluarkan pesakit dari keadaan kejutan, memulihkan dan mengekalkan fungsi organ penting, melegakan sindrom hemorrhagic, dan mencegah perkembangan kegagalan buah pinggang akut.

Prinsip rawatan kejutan pemindahan darah. Terapi infusi. Untuk mengekalkan jumlah darah dan menstabilkan hemodinamik dan peredaran mikro, pemindahan larutan pengganti darah dilakukan (ubat pilihan adalah rheopolyglucin, adalah mungkin untuk menggunakan persediaan polyglucin dan gelatin). Ia juga perlu untuk mula mentadbir larutan soda (4% larutan natrium bikarbonat) atau laktasol seawal mungkin untuk mendapatkan tindak balas air kencing beralkali, yang menghalang pembentukan hematin hidroklorida. Selepas itu, larutan poliionik ditransfusikan untuk mengeluarkan hemoglobin bebas dan untuk mengelakkan degradasi fibrinogen. Jumlah terapi infusi harus sepadan dengan diuresis dan dikawal oleh nilai tekanan vena pusat.

Ubat baris pertama. Ubat klasik untuk rawatan kejutan transfusi adalah prednisolone (90-120 mg), aminophylline (10.0 ml larutan 2.4%) dan lasix (100 mg) - triad anti-kejutan klasik yang dipanggil. Di samping itu, antihistamin (diphenhydramine, tavegil) dan analgesik narkotik (promedol) digunakan.

Kaedah extracorporeal. Kaedah yang sangat berkesan ialah plasmapheresis besar-besaran (pengeluaran kira-kira 2 liter plasma dengan penggantian PSZ dan larutan koloid) untuk mengeluarkan hemoglobin bebas dan produk degradasi fibrinogen.

Pembetulan fungsi organ dan sistem. Mengikut petunjuk, glikosida jantung, ubat kardiotonik, dan lain-lain digunakan. Dalam kes anemia teruk (HB di bawah 60 g/l), sel darah merah yang dibasuh daripada kumpulan darah yang sama dengan penerima dipindahkan. Dengan perkembangan hipoventilasi, pemindahan ke pengudaraan buatan adalah mungkin.
Pembetulan sistem hemostatik. Heparin digunakan (50-70 IU/kg berat badan), PSZ ditransfusikan, dan ubat anti-enzim (contrical) digunakan.
Apabila pulih daripada kejutan dan permulaan kegagalan buah pinggang akut, rawatan harus ditujukan untuk meningkatkan fungsi buah pinggang (aminophylline, Lasix dan osmodiuretics), membetulkan keseimbangan air dan elektrolit. Dalam kes di mana terapi tidak menghalang perkembangan uremia, perkembangan kreatininemia dan hiperkalemia, hemodialisis diperlukan. Dalam hal ini, adalah dinasihatkan untuk merawat pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut di jabatan khusus yang dilengkapi dengan alat "buah pinggang buatan".

Semasa tempoh pemulihan, terapi simptomatik dijalankan.
Pencegahan terdiri daripada pematuhan ketat kepada peraturan untuk melakukan pemindahan darah (pelaksanaan berhati-hati semua prosedur berurutan, terutamanya tindak balas terhadap keserasian darah yang ditransfusikan).

b) Komplikasi semasa pemindahan darah yang tidak serasi dengan faktor Rh dan sistem antigen eritrosit lain

Komplikasi yang disebabkan oleh ketidakserasian darah yang ditransfusikan berkenaan dengan faktor Rh berlaku pada pesakit yang peka terhadap faktor Rh. Ini boleh berlaku apabila darah Rh-positif diberikan kepada penerima Rh-negatif yang telah dipekakan oleh pemindahan darah sebelumnya darah Rh-positif (atau, pada wanita, semasa mengandung dengan janin Rh-positif).

Punca komplikasi dalam kebanyakan kes adalah kajian yang tidak lengkap tentang sejarah obstetrik dan transfusi, serta kegagalan untuk mematuhi atau melanggar peraturan lain yang menghalang ketidakserasian untuk faktor Rh (terutamanya ujian untuk keserasian individu untuk faktor Rh).
Sebagai tambahan kepada faktor Rh Rh0(D), komplikasi semasa pemindahan darah boleh disebabkan oleh antigen lain sistem Rh: rh" (C), rh" (E), hr"(c), hr" (e), serta antigen sistem Lewis, Duffy, Kell, Kidd, Cellano. Tahap imunogenisiti dan kepentingan mereka untuk amalan pemindahan darah adalah jauh lebih rendah.

Konflik imunologi yang berkembang membawa kepada hemolisis intravaskular besar-besaran sel darah merah penderma yang ditransfusikan oleh antibodi imun (anti-D, anti-C, anti-E) yang terbentuk semasa pemekaan sebelumnya penerima. Seterusnya, mekanisme untuk perkembangan kejutan pemindahan darah dicetuskan, sama dengan ketidakserasian ABO.

Perlu diingatkan bahawa perubahan serupa dalam badan (kecuali konflik imun) diperhatikan apabila sejumlah besar darah hemolisis ditransfusikan.
Gambar klinikal. Manifestasi klinikal berbeza daripada komplikasi ketidakserasian ABO kerana ia mempunyai permulaan kemudian, kursus yang kurang ganas, hemolisis yang perlahan dan tertunda, yang bergantung pada jenis antibodi imun dan titernya; Apabila pemindahan darah tidak serasi dengan faktor Rh, gejala muncul 30-40 minit, kadang-kadang 1-2 jam dan bahkan 12 jam selepas pemindahan darah. Dalam kes ini, fasa kejutan itu sendiri kurang jelas, dan gambarnya sering kabur. Selepas itu, fasa kegagalan buah pinggang akut juga bermula, tetapi perjalanannya biasanya lebih baik.
Rawatan dijalankan mengikut prinsip yang sama seperti ketidakserasian ABO.
Pencegahan terdiri daripada mengumpul sejarah transfusiologi dengan teliti dan mengikuti peraturan pemindahan darah.