Sindrom malabsorpsi adalah ancaman tersembunyi. Rawatan malabsorpsi Gejala malabsorpsi

Malabsorpsi adalah malabsorpsi nutrien dalam usus kecil, yang membawa kepada gangguan metabolik yang serius. Sindrom malabsorpsi disertai dengan pelbagai manifestasi klinikal: daripada cirit-birit dan sakit perut kepada anemia dan keguguran rambut.

Punca sindrom malabsorpsi

Apakah jenis sindrom ini? Malabsorpsi (malabsorpsi dalam usus) adalah sindrom yang dicirikan oleh satu set manifestasi klinikal (cirit-birit, steatorrhea, polyhypovitaminosis, penurunan berat badan) yang berkembang akibat gangguan pencernaan dan fungsi pengangkutan usus kecil, yang seterusnya membawa kepada perubahan patologi dalam metabolisme.

Dalam kebanyakan kes, sindrom malabsorpsi pertama kali muncul pada tahun pertama kehidupan kanak-kanak. Ini disebabkan, pertama sekali, perubahan dalam diet, kerana pada mulanya kanak-kanak menerima susu ibu atau formula khas dan bukannya susu ibu, tetapi tidak lama lagi mula menerima makanan pelengkap pertama, kemudian pelbagai jenis produk memasuki diet. - di sinilah malabsorpsi menampakkan dirinya dengan semua sisi kualiti buruknya

Sindrom malabsorpsi biasanya disebabkan oleh penyakit serius dalam badan, selalunya penyakit sistem penghadaman atau penyakit sistem badan lain yang menyebabkan kerosakan pada usus kecil. Malabsorpsi mungkin disebabkan oleh:

• penyakit perut,
• hati,
• pankreas,
• Sistik Fibrosis,
• berjangkit, toksik, luka alahan pada usus kecil.

Jenis dan tahap sindrom

Sindrom malabsorpsi boleh sama ada kongenital atau diperoleh:

• Jenis patologi kongenital didiagnosis dalam 10% kes. Ia biasanya boleh dikesan dalam beberapa hari pertama kehidupan kanak-kanak.
• Malabsorpsi yang diperoleh pada kanak-kanak boleh mula berkembang pada usia apa-apa terhadap latar belakang patologi sedia ada usus, perut, dan hati.

Sindrom malabsorpsi disebabkan oleh pelanggaran fungsi pencernaan dan pengangkutan usus kecil. Ini, seterusnya, menimbulkan gangguan metabolik. Sindrom malabsorpsi mempunyai tiga darjah keterukan:

• Ijazah pertama - penurunan berat badan, peningkatan kelemahan umum, prestasi yang lemah;
• Tahap ke-2 - terdapat penurunan berat badan yang agak ketara (lebih daripada 10 kg), terdapat disfungsi gonad, gejala kekurangan kalium, kalsium, dan banyak vitamin yang ketara;
• Gred 3 - penurunan berat badan yang teruk, gambaran klinikal yang jelas tentang kekurangan elektrolit, anemia, bengkak, osteoporosis, gangguan endokrin, dan kadangkala sawan diperhatikan.

Gejala malabsorpsi

Sifat manifestasi klinikal patologi secara langsung bergantung kepada apa yang menyebabkan perkembangannya. Oleh itu, gangguan metabolisme protein, lemak, karbohidrat atau garam air boleh menjadi perhatian. Mungkin juga terdapat tanda-tanda kekurangan vitamin.

Penyerapan bahan terjejas menyebabkan cirit-birit, steatorrhea, kembung perut dan pembentukan gas. Gejala malabsorpsi lain adalah akibat kekurangan nutrisi. Pesakit sering menurunkan berat badan walaupun diet yang mencukupi.

Doktor telah mengenal pasti senarai gejala yang menjadi ciri malabsorpsi:

1. Cirit-birit (diarrhea). Najis menjadi sangat kerap, mungkin terdapat 10-15 najis setiap hari, najis berbau busuk, lembek, dan mungkin berair.
2. Steatorrhea (najis berlemak). Najis menjadi berminyak, salutan berkilat dapat dilihat dengan mata kasar, pesakit perhatikan bahawa najis sukar dicuci dari dinding tandas.
3. Sakit perut. Ia biasanya berlaku selepas makan makanan, sentiasa disertai dengan gemuruh yang kuat, dan tidak hilang selepas mengambil ubat dengan kesan antispasmodik atau analgesik.
4. Kelemahan otot, rasa dahaga yang berterusan. Gejala ini berlaku pada latar belakang cirit-birit yang berpanjangan - badan kehilangan terlalu banyak cecair, yang ditunjukkan oleh gejala ini.
5. Ubah penampilan anda. Seseorang menyedari kerapuhan dan kecenderungan untuk mengelupas plat kuku, rambut di kepala secara aktif gugur, kulit menjadi kusam dan mengambil warna kelabu.
6. Pengurangan berat. Penurunan berat badan berlaku tanpa sebarang usaha dari pihak pesakit. Pada masa yang sama, dia terus makan dengan baik dan mempunyai gaya hidup hipodinamik.
7. Peningkatan keletihan. Ia menunjukkan dirinya sebagai penurunan prestasi, rasa mengantuk yang berterusan (lebih-lebih lagi, pesakit terganggu pada waktu malam), dan kelemahan umum.

Semua pesakit yang mengalami sindrom malabsorpsi terdedah kepada penurunan berat badan yang progresif.

Komplikasi

Sindrom malabsorpsi boleh menyebabkan komplikasi berikut:

• kekurangan pelbagai vitamin;
• ketidakteraturan haid pada wanita;
• penurunan berat badan yang teruk atau penambahan berat badan yang lemah pada kanak-kanak;
• ubah bentuk tulang rangka.

Rajah menunjukkan mekanisme pembentukan komplikasi dalam sindrom malabsorpsi

Diagnostik

Diagnosis sindrom malabsorpsi agak mudah, tetapi intensif buruh. Untuk melakukan ini, anda perlu menjalani satu siri bukan sahaja ujian makmal, tetapi juga ujian instrumental:

1. pengambilan sejarah dan penilaian gejala;
2. peperiksaan awal. Dengan bantuan palpasi, doktor mempunyai peluang untuk mengenal pasti ketegangan di dinding perut anterior, serta kawasan di perut di mana pesakit merasa sakit;
3. analisis darah. Dengan malabsorpsi, terdapat penurunan hemoglobin, serta sel darah merah;
4. biokimia darah;
5. coprogram. Serat pemakanan, zarah makanan yang tidak dicerna, lemak, dsb. boleh didapati dalam najis;
6. esophagogastroduodenoscopy;
7. kolonoskopi;
8. CT atau MRI.

Apa yang perlu diteliti?

• Usus kecil (usus kecil)
• Usus besar (usus besar)

Apakah ujian yang diperlukan terlebih dahulu?

• Analisis darah am
• Analisis najis

Diagnosis harus dibuat hanya selepas pemeriksaan menyeluruh pesakit.

Rawatan sindrom malabsorpsi

Pertama sekali, rawatan malabsorpsi harus ditujukan untuk merawat penyakit yang menyebabkan sindrom malabsorpsi. Sebagai contoh, pankreatitis dirawat dengan ubat enzim dan antispasmodik - ubat koleretik dan antispasmodik, cholelithiasis - dengan antispasmodik atau pembedahan dilakukan, tumor malignan - pembedahan dilakukan.

Rawatan untuk malabsorpsi boleh dibahagikan kepada tiga jenis utama:

• Terapi diet;
• Kaedah rawatan dadah;
• Kaedah pembedahan.

Ia ditetapkan secara individu, bergantung pada nutrien tertentu yang tidak diserap. Sebagai contoh, dengan malabsorpsi kongenital akibat penyakit seliak, adalah perlu untuk menghapuskan semua makanan yang mengandungi gluten. Jika anda tidak bertoleransi laktosa, keluarkan susu segar daripada diet anda.

Pemakanan harus berdasarkan:

• makanan pecahan;
• mengambil lebih banyak sayur-sayuran dan buah-buahan (untuk mengimbangi kekurangan vitamin);

Anda perlu menyerah:

• alkohol,
• makanan pedas,
• makanan segera dan produk separuh siap,
• daging berlemak
• aiskrim dan minuman yang sangat sejuk.

Pesakit mesti menyusun dietnya sendiri dengan memerhatikan keadaannya. Ketahui makanan yang memburukkan gejala anda dan elakkannya.

Rawatan ubat malabsorpsi

Kaedah perubatan untuk merawat penyakit, seterusnya, termasuk:

1. Ubat yang membetulkan kekurangan vitamin dan mineral;
2. Ubat antibakteria;
3. Terapi antasid;
4. Terapi hormon;
5. Ubat dengan kesan koleretik;
6. Ubat antidiarrheal dan antisecretory;
7. Enzim pankreas.

Operasi

Kaedah pembedahan digunakan bergantung pada patologi asas yang membawa kepada perkembangan sindrom. Oleh itu, campur tangan pembedahan dilakukan untuk pesakit yang mengalami komplikasi kolitis ulseratif, penyakit hati, penyakit Hirschpung dan Crohn, dan limfangiectasia usus.

Rawatan yang berjaya adalah berdasarkan mendiagnosis penyakit seawal mungkin, dan terapi lebih awal dimulakan, semakin kurang peluang untuk perubahan metabolik yang mendalam.

Ramalan

Kadang-kadang dalam kes ringan, sindrom malabsorpsi diperbetulkan dengan diet. Dalam kes lain, prognosis untuk penyakit ini secara langsung bergantung kepada perjalanan patologi yang mendasari, keterukan gangguan penyerapan dan kekurangan bahan yang memasuki darah.

Sekiranya faktor utama yang menyebabkan berlakunya sindrom ini dihapuskan, pembetulan akibat distrofi yang berpanjangan mungkin memerlukan masa yang lama.

Perkembangan malabsorpsi mengancam perkembangan keadaan terminal dan boleh menyebabkan kematian.

Kaedah pencegahan

1. Pencegahan dan rawatan tepat pada masanya penyakit saluran gastrousus (enterocolitis, cholecystitis, pankreatitis, dll.).
2. Diagnosis dan rawatan penyakit keturunan: cystic fibrosis (penyakit keturunan sistemik yang menjejaskan kelenjar eksokrin), penyakit seliak (penyakit keturunan yang berkaitan dengan kekurangan enzim (bahan yang terlibat dalam proses pencernaan) yang memecahkan protein bijirin - gluten ).
3. Pengambilan vitamin secara tetap, kursus persediaan enzim secara berkala.
4. Kursus pemeriksaan berkala keadaan saluran gastrousus - ultrasound rongga perut, endoskopi, pemeriksaan gastrik, dll.
5. Anda perlu menjalani gaya hidup sihat - berhenti merokok alkohol, elakkan tekanan dan gangguan saraf.

Sekiranya sindrom malabsorpsi tidak dirawat, ia berkembang pesat: kekurangan badan boleh membawa kepada pelbagai patologi, termasuk kegagalan hati, yang meningkatkan risiko kematian pesakit.

Usus kecil adalah salah satu bahagian usus. Ia melakukan banyak fungsi dan memainkan peranan utama dalam proses pencernaan makanan dan penyerapan nutrien. Dengan perkembangan penyakit tertentu, fungsi jabatan ini terganggu - sindrom malabsorpsi muncul, yang disingkat sebagai SMA. Apakah istilah ini? Atas sebab apa sindrom ini berlaku?

Menyahkod konsep

Dalam kesusasteraan perubatan anda boleh menemui istilah seperti "malabsorpsi". Perkataan ini digunakan untuk menunjukkan pelanggaran penyerapan komponen makanan oleh mukosa usus. Terdapat juga istilah seperti "gangguan pencernaan". Ini adalah gangguan kepada proses menukar lemak, protein dan karbohidrat kepada produk pecahan yang boleh diserap.

Pakar menggabungkan kedua-dua istilah di atas ("malabsorpsi" dan "maldigestion") apabila mereka bercakap tentang sindrom malabsorpsi. Ini menandakan kompleks manifestasi klinikal yang timbul akibat gangguan rongga, parietal, pencernaan membran dan pengangkutan dalam usus kecil. Disebabkan perubahan yang berlaku dalam tubuh manusia akibat kemunculan sindrom malabsorpsi, gangguan metabolik berlaku. Orang ramai mula mengalami gejala yang tidak menyenangkan.

Punca SMA

Sindrom malabsorpsi diperhatikan dalam banyak penyakit kongenital dan keturunan, di mana penyerapan bahan terganggu dan aktiviti enzim berkurangan. Contohnya ialah cystic fibrosis. Dengan penyakit ini, SMA berkembang kerana penurunan dalam aktiviti enzim pankreas dan pelanggaran kelikatan rembesan.

Oleh itu, malabsorpsi adalah satu set gejala yang tidak menyenangkan yang boleh disebabkan oleh sejumlah besar sebab yang berbeza. Mereka boleh digabungkan seperti berikut:

1. Kumpulan preenteral. Ini termasuk penyakit saluran hempedu, hati, perut, dan fibrosis kistik.
2. Kumpulan selepas enterik. Ia termasuk gangguan peredaran limfa dan peredaran darah di bahagian terpanjang usus, yang terletak di antara perut dan usus besar, enteropati eksudatif, limfosarkoma, dan limfogranulomatosis.
3. Kumpulan penyebab enteral. Ini termasuk malabsorpsi galaktosa, penyakit seliak, kekurangan disaccharidase, giardiasis, dan dermatitis herpetiformis.

Gejala ciri SMA

Walaupun fakta bahawa sindrom malabsorpsi adalah wujud dalam pelbagai penyakit, adalah mungkin untuk mengenal pasti tanda-tanda cirinya. Dengan SMA, loya dan muntah berlaku. Selera makan pesakit bertambah teruk. Gejala seperti kembung perut dan perubahan dalam najis (paling kerap cirit-birit) juga diperhatikan. Semua tanda ini dipanggil sindrom dyspeptik. Beliau adalah peneraju dalam manifestasi klinikal SMA.

Kerusi itu patut diberi perhatian khusus. Dengan menilai ciri-ciri najis, pakar menerima maklumat penting yang membolehkan mereka membuat diagnosis yang betul:

• najis longgar dan berbuih dengan bau masam - gejala yang mungkin wujud dalam patologi seperti malabsorpsi glukosa-galaktosa, kekurangan disaccharidase;
• najis berlemak berlaku dengan pankreatitis kronik, fibrosis kistik, dermatitis herpetiformis, enteropati eksudatif, dysbiosis usus;
• najis yang sangat berlemak diperhatikan dalam fibrosis sista, kekurangan lipase kongenital;
• cirit-birit berair adalah gejala yang boleh berlaku apabila jangkitan memasuki badan, enterocolitis, dan malabsorpsi glukosa dan galaktosa berkembang.

SMA kadangkala menyebabkan kesakitan. Selalunya ia disebabkan oleh jangkitan usus dan serangan. Sindrom kesakitan boleh diperhatikan selepas mengambil produk tenusu. Ia, digabungkan dengan najis berbuih dengan bau masam dan perut kembung, menunjukkan kekurangan laktase. Sakit perut di SMA mengiringi alahan makanan, keabnormalan usus, penyakit Whipple, kolitis ulseratif, dan penyakit Crohn. Dengan sindrom malabsorpsi, gejala berikut juga diperhatikan:

• ruam kulit;
• keletihan;
• rasa lemah;
• kembung perut;
• anoreksia.

Malabsorpsi pada kanak-kanak disertai oleh sindrom kekurangan. Perkembangan fizikal terjejas. Ini menunjukkan dirinya dalam penurunan berat badan, perkembangan kekurangan zat makanan, dan terencat pertumbuhan. Kekurangan vitamin ditunjukkan oleh keadaan kulit. Kulit menjadi kering dan mula mengelupas. Tompok pigmen muncul di atasnya. Rambut menjadi lebih nipis dan mula gugur. Kuku menjadi kusam dan mengelupas. Dengan kekurangan kalsium, kekejangan dan kesakitan pada otot dan tulang berlaku. Kekurangan zat besi, tembaga dan zink membawa kepada ruam kulit, perkembangan anemia kekurangan zat besi, dan peningkatan suhu badan.

Klasifikasi sedia ada

Sindrom malabsorpsi menggabungkan lebih daripada 70 penyakit yang berbeza. Dalam hal ini, pakar menghadapi kesukaran tertentu semasa membuat klasifikasi. Yang paling berjaya ialah pembahagian kepada sindrom malabsorpsi keturunan dan diperolehi:

1. Yang pertama daripada mereka dikesan dalam 10% kes. SMA keturunan diwarisi kepada anak daripada ibu bapa. Ia juga boleh disebabkan oleh mutasi gen.
2. Sindrom malabsorpsi yang diperolehi adalah hasil daripada perkembangan penyakit usus dan luar usus (contohnya, tumor, keadaan kekurangan imun, penyakit hati dan pankreas).

Terdapat juga klasifikasi berdasarkan keterukan sindrom malabsorpsi:

• I darjah (bentuk ringan) - pada kanak-kanak, berat badan berkurangan sedikit, tanda-tanda kekurangan multivitamin muncul, dan perkembangan fizikal yang tidak harmoni diperhatikan;
• Ijazah II (bentuk sederhana) - pesakit mempunyai kekurangan berat badan (penyimpangan dari norma lebih daripada 10%), terdapat ketinggalan dalam perkembangan fizikal, terdapat tanda-tanda kekurangan elektrolit dan kekurangan multivitamin yang ketara;
• Ijazah III (bentuk teruk) - kanak-kanak secara fizikal kurang berkembang, kekurangan berat badan melebihi 20%, sesetengah pesakit mengalami kelewatan dalam perkembangan psikomotor.

Jenis malabsorpsi

Pada tahun 1977, Kongres Pakar Gastroenterologi Dunia VIII telah diadakan. Di sana, pakar mengenal pasti beberapa jenis malabsorpsi, bergantung kepada punca yang menyebabkannya:

• intracavitary;
• posselular;
• enteroselular.

Kekurangan hempedu dan bahan yang dirembeskan oleh pankreas, menjejaskan pencernaan rongga dan menyebabkan gangguannya - malabsorpsi intracavitary. Pada kanak-kanak ia berlaku akibat fibrosis sista dan hipoplasia kongenital pankreas. Pada kanak-kanak yang lebih tua, penampilan sindrom malabsorpsi intracavitary diprovokasi oleh penyakit seperti sirosis hati dan pankreatitis kronik.

Jenis kedua SMA ialah malabsorpsi postcellular. Ini adalah sindrom yang dicirikan oleh kehilangan protein plasma melalui dinding usus. Ia diperhatikan dengan keabnormalan sistem peredaran darah dan limfa. Salah satu penyakit adalah limfangiectasia usus idiopatik. Ia dicirikan oleh kehilangan kalsium, lipid dan protein yang teruk dalam saluran gastrousus.

Jenis enteroselular menggabungkan kes-kes tersebut apabila pencernaan atau penyerapan membran terganggu disebabkan oleh kecacatan pada sistem enzim sel epitelium usus. Ini boleh berlaku pada kanak-kanak kecil disebabkan oleh penyakit keturunan yang berkaitan dengan gangguan:

• sedutan;
• pencernaan membran;
• penghadaman dan penyerapan.

Contoh malabsorpsi intracavitary

Dalam SMA jenis ini, pencernaan lemak lebih terjejas. Hidrolisis mereka dijalankan oleh lipase pankreas, yang diaktifkan oleh hempedu. Dengan kekurangan bahan ini, gejala seperti steatorrhea muncul. Ini adalah perkumuhan lemak berlebihan dalam najis. Steatorrhea paling ketara dalam pankreatitis kronik. Gejala ini kurang ketara dalam penyakit hati dan saluran hempedu.

Antara punca malabsorpsi intracavitary, patut dipertimbangkan hipoplasia kongenital pankreas (kurang pembangunan). Gejala muncul dari hari pertama atau minggu kehidupan. Najis longgar, banyak, kerap dengan bau yang tidak menyenangkan dan kilauan berminyak diperhatikan. Lemak mungkin sentiasa bocor dari dubur.

Contoh malabsorpsi postcellular

Malabsorpsi usus selepas sel diperhatikan dengan enteropati eksudatif. Ini adalah sindrom di mana protein plasma hilang melalui membran mukus. Penyebab enteropati eksudatif mungkin kehadiran kecacatan kongenital saluran limfa usus. Selalunya, sindrom ini disebabkan oleh penyakit Whipple, penyakit Crohn, tumor usus kecil, dan alahan makanan.

Kadang-kadang ia berlaku tanpa manifestasi klinikal yang jelas. Gejala seperti cirit-birit dan steatorrhea mungkin berlaku. Pesakit mengalami edema periferal, setempat pada muka, punggung bawah, perineum, dan anggota badan.

Contoh malabsorpsi enteroselular

Jenis enteroselular SMA dengan malabsorpsi mungkin disebabkan oleh patologi seperti malabsorpsi glukosa-galaktosa. Ini adalah penyakit keturunan di mana galaktosa dan glukosa terganggu dalam membran mukus usus kecil. Penyakit ini menunjukkan dirinya dengan cirit-birit dari hari-hari pertama kehidupan. Najis dikumuhkan 10 hingga 20 kali sehari. Mereka berair, menyerupai air kencing. Suhu badan kanak-kanak meningkat dan muntah. Apabila anda berhenti makan tenusu, gejala hilang. Toleransi yang lemah terhadap gula-gula dan susu kekal seumur hidup.

Satu lagi contoh SMA enteroselular ialah malabsorpsi fruktosa. Ini adalah gangguan malabsorpsi genetik yang jarang berlaku. Gejala berlaku selepas mengambil buah-buahan dan jus yang mengandungi sejumlah besar fruktosa. Ini adalah epal, dan oren, dan ceri, dan ceri. Fruktosa yang tidak diserap oleh badan menyebabkan perut kembung, cirit-birit berair, dan sakit perut. Dalam sesetengah kes, muntah berlaku. Keterukan gejala bergantung pada jumlah fruktosa yang dimakan.

Penyebab paling biasa malabsorpsi enteroselular dengan pencernaan membran terjejas ialah disakarida tidak dipecahkan sepenuhnya. Mereka tidak diserap apabila memasuki bahagian distal usus dan menjalani penapaian bakteria dengan pembebasan hidrogen. Serangan kolik usus, kembung perut, cirit-birit, penurunan selera makan, regurgitasi, dan muntah berlaku.

Malabsorpsi enteroselular usus dengan penyerapan dan pencernaan terjejas boleh diperhatikan dalam penyakit seliak. Ini adalah penyakit keturunan kronik di mana vili usus kecil rosak oleh makanan tertentu. Penyakit celiac muncul pada kanak-kanak beberapa bulan selepas pengenalan makanan yang mengandungi gluten ke dalam diet. Dalam kes penyakit:

• kekerapan pergerakan usus adalah dari 2 hingga 5 kali sehari;
• najis adalah lembek, kadang-kadang berbuih, mereka mempunyai bau busuk dan kilauan berminyak;
• perut meningkat;
• kenaikan berat badan yang tidak mencukupi diperhatikan (selepas beberapa lama, defisit pertumbuhan ditambah kepada defisit berat).

Menjalankan diagnostik untuk sindrom malabsorpsi

Malabsorpsi tidak didiagnosis. Apabila pakar mengenal pasti simptom SMA, mereka menetapkan ujian dan ujian khas untuk pesakit mereka untuk mengesahkan satu atau satu lagi patologi yang disyaki yang telah menyebabkan malabsorpsi atau penghadaman.

Semasa menjalankan diagnostik, doktor dipandu oleh algoritma berikut yang dibangunkan oleh Pertubuhan Gastroenterologi Sedunia:

• Pertama, sejarah perubatan yang teliti diambil, maklumat dikumpulkan tentang ubat-ubatan yang diambil, perjalanan baru-baru ini, pengambilan makanan dan minuman yang bukan sebahagian daripada diet biasa;
• sejarah keturunan dipelajari;
• pemeriksaan fizikal dilakukan untuk mengenal pasti tanda-tanda malabsorpsi;
• najis dikaji dan ciri-cirinya diambil kira;
• Ujian makmal dilakukan untuk mendapatkan maklumat tambahan.

Untuk mengecualikan atau mengesahkan gastritis autoimun, Crohn memerlukan esophagogastroduodenoscopy duodenum. Untuk mengesahkan ketidakcukupan fungsi eksokrin pankreas, pemeriksaan najis, tomografi yang dikira dan pengimejan resonans magnetik, retrograde cholangiopancreatography dilakukan untuk menggambarkan saluran. Untuk mengetahui tentang kehadiran atau ketiadaan lesi ileal, pakar menetapkan ileokolonoskopi dengan biopsi dari kawasan yang dikaji dan kolon.

Rawatan untuk sindrom malabsorpsi

Selepas mendiagnosis punca malabsorpsi, doktor menetapkan rawatan etiotropik yang bertujuan untuk menghapuskan penyakit yang dikenal pasti. Sebagai contoh:

• jika penyakit seliak dikesan, pakar mengesyorkan pesakit diet bebas gluten sepanjang hayat;
• jika malabsorpsi karbohidrat atau intoleransi makanan dikesan, maka penghapusan yang sesuai atau diet ketat ditetapkan;
• untuk proses berjangkit, rawatan dengan antibiotik ditunjukkan;
• Penyakit metabolik dan endokrin memerlukan terapi patogenetik yang sesuai.

Dengan sindrom cirit-birit yang teruk, yang disebabkan oleh malabsorpsi, rawatan boleh menjadi etiologi, patogenetik dan simptomatik. Terapi etiologi dan patogenetik mungkin melibatkan pengambilan ubat berikut:

• antibiotik untuk cirit-birit bakteria;
• "Metronidazole" untuk amebiasis;
• ubat anthelmintik untuk helminthiasis;
• glucocorticoids, cytostatics, "Infliximab" untuk penyakit radang usus;
• "Tetracycline", "Ceftriaxone", "Co-trimoxazole" untuk penyakit Whipple;
• "Octreotide" untuk tumor endokrin saluran gastrousus.

Rawatan simtomatik termasuk mengambil probiotik, opiat, Loperamide, agen penjerap (persediaan bismut, Diosmectite).

Anda tidak boleh mengubat sendiri jika gejala SMA berlaku. Ia tidak akan memberikan hasil yang positif. Di samping itu, malabsorpsi adalah manifestasi penyakit yang serius dan berbahaya. Sekiranya tanda-tanda SMA berlaku, adalah disyorkan untuk berjumpa doktor. Hanya pakar yang boleh menamakan punca sebenar sindrom dan menetapkan terapi yang berkesan untuk menghapuskan penyakit yang didiagnosis.

Malabsorpsi, apakah itu?

Malabsorpsi adalah proses perkembangan gangguan kronik dalam usus, yang ditunjukkan dalam pencernaan makanan yang terganggu, kegagalan penyerapan, dan pengangkutan nutrien ke usus kecil. Antara simptom utama penyakit ini ialah cirit-birit, sakit perut, kekurangan vitamin dalam badan, serta rasa lemah secara umum. Penyakit ini didiagnosis dengan menjalankan ujian makmal, termasuk ujian darah biokimia, x-ray usus besar, dan ultrasound rongga perut. Rawatan melibatkan menghapuskan gejala penyakit, mengenal pasti punca malabsorpsi, dan membetulkan pelbagai jenis kekurangan, khususnya kekurangan protein, elektrolit, vitamin dan mikroelemen. Di samping itu, apabila merawat penyakit, tanda-tanda dysbiosis usus didiagnosis dan dihapuskan.

Gejala penyakit ini disebabkan oleh fungsi utama usus kecil, khususnya pengangkutan dan penyerapan. Hasilnya ialah perkembangan perubahan patologi dalam metabolisme. Jenis sindrom kongenital, mengikut statistik, didiagnosis dalam kira-kira 10% daripada jumlah kes. Ini biasanya muncul dalam 10 tahun pertama kehidupan seseorang. Malabsorpsi yang diperolehi berkorelasi dengan prevalens keseluruhan pankreatitis, penyakit enterogen dan gastrogenik.

Sindrom malabsorpsi glukosa-galaktosa

Sindrom malabsorpsi glukosa-galaktosa adalah penyakit yang dimanifestasikan dalam gangguan penyerapan karbohidrat ringkas dalam usus. Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sistem pengangkutan sempadan berus sel darah merah.

Hasil daripada perkembangan keadaan ini adalah pembentukan metabolit gula ringkas, yang secara beransur-ansur didepositkan dalam hati, buah pinggang, dan kanta dan menyebabkan kerosakan pada organ dan sistem badan ini. Sel-sel sistem saraf mendapati diri mereka dalam keadaan kebuluran oksigen akibat penurunan tahap keseluruhan glukosa dalam badan, yang boleh mengakibatkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan umum. Penyakit ini boleh menjadi kongenital atau diperolehi. Dalam kes pertama, ia menampakkan diri apabila memberi makan kepada kanak-kanak, pada yang kedua, puncanya adalah gangguan dalam fungsi saluran pencernaan.

Jenis malabsorpsi ini paling kerap muncul sejurus selepas anak dilahirkan. Gejala utama penyakit ini adalah najis kanak-kanak yang longgar, disertai dengan bau masam. Tidur kanak-kanak itu terganggu, dan perutnya sering mula sakit.

Kanak-kanak dengan diagnosis ini banyak menangis dan tidur dengan sangat teruk. Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, mereka mengalami rasa mengantuk patologi. Selera makan berkurangan secara beransur-ansur. Jaundis mungkin muncul dengan perkembangan lanjut proses patologi. Kanak-kanak mula mengalami kembung perut dan mengalami kolik. Jenis penyakit ini secara beransur-ansur membawa kepada peningkatan saiz hati.

Sindrom malabsorpsi kronik

Sindrom malabsorpsi kronik adalah gangguan proses penyerapan dalam usus. Terdapat keseluruhan kompleks gejala penyakit ini yang timbul akibat penyerapan terjejas melalui mukosa usus satu nutrien atau keseluruhan kompleks daripadanya.

Sindrom malabsorpsi kronik juga boleh menjadi kongenital dan diperolehi. Gejala dan tanda umum penyakit berbeza setiap kali. Bentuk keturunan penyakit ini dicirikan oleh kekurangan disaccharidase, serta intoleransi terhadap gliadin oleh badan. Selalunya, bentuk malabsorpsi kronik yang diperolehi mengiringi banyak bentuk penyakit kronik usus dan perut, khususnya hepatitis, pankreatitis, serta jangkitan pada usus dan penyakit Crohn.

Gambar klinikal penyakit ini dicirikan oleh cirit-birit yang teruk, di mana najis mengandungi sejumlah besar lipid. Dalam kes kanak-kanak, distrofi secara beransur-ansur berkembang; kanak-kanak ketara kehilangan berat badan dan ketinggalan dalam pembangunan. Di samping itu, terdapat perkembangan kekurangan vitamin secara beransur-ansur, keseimbangan air-elektrolitik terganggu, kulit menjadi kering, jem dan pertumbuhan muncul di atasnya, dan edema mungkin muncul akibat perkembangan kekurangan vitamin. Selalunya, sindrom malabsorpsi kronik menampakkan diri pada bulan pertama kehidupan kanak-kanak, bergantung kepada punca yang menyebabkan penyakit ini.

Diagnosis ini selalunya dibuat jika pesakit mempunyai najis yang longgar dengan kepekatan lemak yang tinggi dalam najis untuk masa yang lama. Keadaan ini sangat sukar untuk dirawat.

Malabsorpsi fruktosa

Malabsorpsi fruktosa adalah jenis malabsorpsi yang jarang berlaku dalam badan, yang ditunjukkan dalam kegagalan dalam proses sintesis glukosa daripada fruktosa dan pengangkutan seterusnya. Saluran pengangkutan glukosa utama tidak terganggu.

Gambaran klinikal penyakit ini menjadi jelas selepas mengambil jus dan buah-buahan, yang mengandungi fruktosa dalam kuantiti yang banyak. Ini terpakai kepada oren, epal, ceri, dan juga ceri. Ia adalah jumlah fruktosa yang memasuki badan selepas makan buah-buahan ini yang menentukan keterukan penyakit. Fruktosa cenderung menyebabkan cirit-birit, kembung perut, dan dalam beberapa kes muntah dan kolik usus.

Apabila mengambil jus yang tidak mengandungi campuran laktosa dan glukosa yang mencukupi, tiada gejala yang diterangkan berlaku.

Sekiranya keadaan ini menunjukkan dirinya sejak lahir, ini menunjukkan toleransi yang lemah terhadap jus dan buah-buahan. Ia berguna untuk menyimpan diari makanan, ini akan membantu menentukan masa kejadian dan perkembangan manifestasi patologi dan sifatnya. Sebarang syak wasangka malabsorpsi fruktosa memerlukan penyediaan lengkung gula dan ujian hidrogen dengan fruktosa. Dalam kes ini, diagnosis disahkan apabila lengkung kelihatan rata dan kepekatan hidrogen meningkat serta-merta selepas makan.

Gejala klinikal dihapuskan selepas berhenti makan buah-buahan, serta mengeluarkan dari diet semua jus yang dicirikan oleh kandungan fruktosa yang tinggi. Ini terpakai kepada epal, oren, pic, ceri dan pear, serta jus daripada semua buah-buahan ini.

Malabsorpsi laktosa

Malabsorpsi laktosa atau kekurangan laktase adalah gangguan dalam pecahan laktosa yang disebabkan oleh kekurangan laktosa dalam membran mukus usus kecil, yang disertai dengan berlakunya gejala klinikal.

Laktosa ialah polisakarida yang terdiri daripada bahagian molekul glukosa dan sukrosa. Enzim laktase sempadan berus menyebabkan pemecahan laktosa dalam usus kecil.

Intoleransi gula laktik agak biasa, akibatnya ia tidak boleh dalam semua kes dianggap sebagai penyakit dan mula dirawat. Ramai orang hanya tidak bertolak ansur dengan laktosa kerana sifat-sifat badan mereka, tetapi tidak merasakan apa-apa sensasi yang tidak menyenangkan dan bebas memakannya dengan makanan utama mereka, tanpa mengesyaki kehadirannya di dalamnya. Orang sedemikian juga tidak menganggap ciri enzimatik mereka sendiri. Masalah kekurangan enzim amat relevan dalam kes kanak-kanak kecil, kerana susu adalah produk makanan utama mereka.

Seperti dalam kes yang diterangkan sebelum ini, malabsorpsi laktosa kongenital dan versi penyakit yang diperolehi ini dibezakan. Mengikut tahap manifestasi malabsorpsi, jenis penyakit boleh menjadi primer atau sekunder.

Malabsorpsi laktosa adalah kecacatan yang paling biasa dalam sistem enzim membran mukus usus kecil. Dalam populasi dewasa Bumi, bentuk utama sindrom ini berlaku dalam kira-kira separuh daripada kes diagnosis penyakit ini. Kelaziman malabsorpsi laktosa ditentukan oleh lokasi geografi pesakit. Taburan yang paling biasa bagi bentuk penyakit ini adalah di latitud utara. Bangsa pesakit juga memainkan peranan.

Pengelasan

Klasifikasi sindrom malabsorpsi telah ditubuhkan mengikut keterukan penyakit dan faktor yang menyebabkan penampilannya. Ia boleh menjadi lebih rumit kerana fakta bahawa sindrom malabsorpsi juga boleh disertai dengan sindrom penghadaman yang lemah. Hari ini, konsep yang sedang dipertimbangkan menggabungkan kira-kira 70 patologi berbeza yang menjejaskan sistem pencernaan.

Mengikut keterukan

Bergantung kepada keparahan penyakit, peringkat penyakit berikut dibezakan:

1. Tahap pertama keterukan penyakit. Ia dianggap paling ringan, pada peringkat ini terdapat penurunan berat badan pesakit, penurunan dalam tahap keseluruhan prestasinya, peningkatan rasa lemah dan penampilan tanda-tanda kekurangan vitamin umum. Pesakit mungkin kehilangan sehingga 10 kilogram berat badan.
2. Tahap kedua keterukan penyakit. Dalam kes ini, terdapat penurunan ketara dalam berat seluruh badan; dalam kira-kira separuh daripada semua kes yang berlaku, berat badan pesakit berkurangan lebih daripada 10 kilogram. Pada masa yang sama, gejala kekurangan vitamin jelas ditunjukkan, dan kekurangan kalsium dicatatkan di dalam badan. Badan juga kekurangan kalium, anemia berkembang, dan aktiviti kelenjar seks berkurangan.
3. Tahap keterukan ketiga. Dalam kebanyakan kes, pada peringkat penyakit ini, berat badan pesakit berkurangan lebih daripada 10-15 kilogram. Di samping itu, keadaan ini sering disertai dengan gejala kekurangan multivitamin yang ketara, kekurangan elektrolit dalam badan, sawan dan tanda-tanda osteoporosis yang ketara. Di samping itu, anemia secara beransur-ansur berkembang, pesakit sering mula mengadu kelemahan umum, malaise, mereka mengalami bengkak di pelbagai bahagian badan dan fungsi kelenjar endokrin terganggu.

Rawatan dalam setiap kes dipilih bergantung pada keparahan penyakit tertentu dan gejalanya.

Mengikut sifat asal

Secara semula jadi, asal penyakit, malabsorpsi, boleh menjadi kongenital atau diperoleh. Dalam kes pertama, malabsorpsi diperhatikan hanya dalam sepersepuluh daripada semua kes penyakit. Dalam kebanyakan kes, ini terpakai kepada orang yang pernah mengalami: enteropati seliak, kekurangan laktase, pelbagai jenis fibrosis sista, kekurangan kongestif, penyakit Hartnup, serta cystinuria dalam pelbagai manifestasinya.

Sejenis malabsorpsi yang diperoleh sepanjang hayat adalah terutamanya akibat daripada penyakit berikut yang dialami oleh manusia: enteritis dalam pelbagai jenis, hipoproteemia idiopatik, kanser dalam usus kecil, sirosis hati. Dalam sesetengah kes, jenis malabsorpsi yang diperolehi diperhatikan pada orang yang mengalami intoleransi terhadap protein yang terkandung dalam susu lembu.

Gejala malabsorpsi

Sindrom malabsorpsi telah menyatakan gejala, yang walaupun pada manifestasi pertama mereka akan diperhatikan oleh setiap doktor. Ini sangat memudahkan membuat diagnosis yang tepat pada permulaan penyakit. Antara simptom sindrom ini yang paling ketara, doktor mengenal pasti perkara berikut:

1. Najis longgar, cirit-birit. Najis menjadi lebih kerap, ia boleh diulang sehingga 15 kali sehari. Najis menjadi seperti bubur, memperoleh bau yang tidak menyenangkan dan mempunyai warna gelap. Kadang-kadang ia boleh berair.
2. Najis berlemak (steatorrhea). Warna berminyak mula mendominasi dalam najis, dan salutan berkilat yang mudah dilihat muncul. Pesakit telah menyedari bahawa agak sukar untuk mencuci najis sedemikian dari dinding tandas. Dalam sesetengah kes, pembuangan najis sedemikian berterusan walaupun selepas mengambil ubat khas.
3. Potongan dan sakit di kawasan perut. Pada asasnya, gejala seperti itu muncul sejurus selepas makan, dalam hampir semua kes ia disertai dengan gemuruh yang kuat, yang tidak berhenti walaupun selepas penggunaan ubat antispasmodik dan analgesik. Kesakitan juga tidak selalu berhenti selepas menggunakan ubat tersebut.
4. Kelemahan otot akibat rasa dahaga yang berterusan. Gejala yang sama adalah tipikal untuk cirit-birit yang berpanjangan; gejala sedemikian muncul disebabkan oleh kehilangan besar cecair oleh badan, yang membawa kepada manifestasi yang sama.
5. Perubahan dalam penampilan pesakit. Kuku seseorang menjadi lebih rapuh dan menjadi sangat rapuh. Kuku mengelupas, kulit menjadi kusam dan kelabu, dan rambut seseorang gugur.
6. Berat badan berkurangan. Seseorang kehilangan banyak berat badan tanpa sebarang faktor pendorong luaran. Pada masa yang sama, pemakanannya yang mencukupi tidak berhenti, sambil mengekalkan gaya hidup hipodinamik.
7. Keletihan umum meningkat. Prestasi menurun, seseorang menjadi mengantuk akibat insomnia pada waktu malam, dan dia mengalami perasaan kelemahan umum di seluruh badan.
8. Kerapuhan tulang meningkat. Gejala sedemikian adalah tipikal terhadap latar belakang kekurangan vitamin umum. Tubuh kekurangan vitamin dan unsur mikro tambahan.
9. Badan mula bertolak ansur dengan susu dan produk tenusu dengan buruk. Sebelum ini, ini mungkin tidak diperhatikan, bagaimanapun, dengan perkembangan sindrom malabsorpsi berikutnya, makan produk berasaskan tenusu menyebabkan peningkatan pembentukan gas, serta rasa sakit di kawasan perut, yang datang dengan kontraksi.
10. Anemia kekurangan zat besi. Terdapat penurunan dalam tahap keseluruhan hemoglobin dalam darah, mengakibatkan rasa lemah dan peningkatan keletihan. Sebabnya terletak pada gangguan proses besi memasuki tubuh manusia.

Gejala boleh berlaku secara individu atau gabungan beberapa pada masa yang sama. Bergantung pada sifat gejala, jenis rawatan yang diingini untuk penyakit yang diterangkan dipilih.

Punca

Sindrom malabsorpsi disebabkan oleh pelbagai sebab. Antara yang paling biasa adalah seperti berikut:

1. Kesan jangkitan usus akut selepas penyakit yang dihidapi oleh pesakit.
2. Campuran bahan yang tidak baik di dalam perut atau perut pesakit mengosongkan terlalu cepat.
3. Kekurangan unsur pencernaan yang diperlukan untuk badan.
4. Kehadiran faktor luaran yang mempunyai kesan menyedihkan pada motilitas usus. Ini paling kerap berlaku apabila motilitas usus terjejas akibat diabetes mellitus.
5. Kerosakan serius pada tisu epitelium perut.
6. Kerosakan pada epitelium gastrik yang telah menjadi kronik.
7. Gangguan fungsi pengangkutan usus.

Antara punca utama sindrom malabsorpsi adalah pelbagai lesi: berjangkit, toksik, radiasi, dan alahan. Terdapat juga proses penyusupan dan penurunan penyerapan dalam usus kecil. Penyerapan nutrien berubah akibat gangguan pencernaan mereka. Di samping itu, dengan penyerapan yang berpanjangan dan lemah, perkembangan cirit-birit kronik dan kekurangan protein diperhatikan.

Diagnosis sindrom malabsorpsi

Apabila mendiagnosis malabsorpsi, analisis makmal air kencing dan najis pesakit digunakan sebagai kaedah penyelidikan utama. Ujian darahnya juga sedang dijalankan. Ujian darah am boleh membantu menentukan kehadiran tanda-tanda anemia, kekurangan zat besi dan dicirikan oleh kekurangan vitamin B dalam badan. Selain itu, kekurangan vitamin K dalam badan memberi kesan negatif terhadap perkembangan penyakit. Ujian darah biokimia membantu mengenal pasti kehadiran kalsium dan alkali fosfatase dalam darah. Di samping itu, analisis ini membantu menentukan tahap albumin dalam darah pesakit.

Analisis najis adalah perlu untuk menentukan dengan tepat peningkatan harian dalam jumlahnya. Sekiranya pesakit kelaparan, adalah perlu untuk menentukan dengan tepat jumlah pengurangan najis. Kehadiran kanji dan serat otot dalam tinja dikesan. Dalam sesetengah kes, dengan kekurangan enzim, pH najis mungkin berubah. Ujian untuk steatorrhea dijalankan dalam kes di mana perlu untuk menentukan tahap gangguan penyerapan asid lemak ke dalam badan.

Pemeriksaan X-ray membantu menentukan tahap penyakit usus kecil, serta keadaan gelung usus kecil, kehadiran gelung buta di dalamnya, dan keadaan umum mereka. Dalam sesetengah kes, paras gas dan cecair mendatar boleh didapati dalam gelung buta usus kecil, serta pelbagai gangguan dalam keadaan normal usus kecil.

Langkah diagnostik tambahan menilai keadaan pankreas dan tahap rembesannya. Di samping itu, sindrom pertumbuhan berlebihan bakteria ditentukan, serta kekurangan laktase.

Komplikasi

Komplikasi utama sindrom malabsorpsi dikaitkan dengan gangguan dalam bekalan nutrien ke tubuh pesakit dan, sebagai akibatnya, kekurangannya dalam badan. Kekurangan nutrien dalam darah pesakit, akibat gangguan kemasukan mereka ke dalam darah, menyebabkan anemia, yang boleh menjadi kekurangan zat besi dan bergantung kepada vitamin. Di samping itu, komplikasi penyelewengan termasuk gangguan kesuburan, distrofi, pelbagai gangguan neurovegetatif, serta patologi dalaman perkembangan organ yang berkaitan dengan kekurangan vitamin dan unsur mikro yang bermanfaat dalam badan.

Sindrom malabsorpsi: rawatan

Untuk memastikan penghapusan sindrom malabsorpsi berkualiti tinggi, rawatan yang digunakan mestilah menyeluruh. Ini harus termasuk penggunaan ubat-ubatan, pematuhan kepada arahan diet, dan pesakit mengekalkan gaya hidup sihat secara keseluruhan. Selain itu, penggunaan ubat tradisional menunjukkan keberkesanan.

Terdapat cadangan klinikal berikut untuk rawatan sindrom malabsorpsi:
1. Kajian ultrasound membolehkan anda menentukan tahap keadaan pundi hempedu, laluan perkumuhan hempedu, keadaan buah pinggang dan pankreas, serta usus untuk menentukan tahap kerosakan pada organ-organ ini dan menetapkan kursus rawatan yang betul .

2. Menjalankan pemeriksaan X-ray terhadap keadaan tulang rangka membolehkan kita mengenal pasti gangguan dalam bekalan vitamin dan mineral yang bermanfaat kepada tulang, serta menentukan unsur-unsur yang diperlukan untuk menguatkan tisu tulang.

3. Kolonoskopi membantu menentukan keadaan sebenar usus besar, serta menetapkan langkah-langkah untuk memperbaiki keadaan epitelium mukosa usus. Keadaan permukaan dalaman usus besar dinilai menggunakan alat optik khas. Dalam kes ini, biopsi diperlukan untuk menjalankan penyelidikan dan menubuhkan diagnosis.

4. Penentuan keadaan organ dalaman yang lebih terperinci difasilitasi oleh diagnostik komputer. Pada masa yang sama, keadaan perut, duodenum dinilai, serta pengenalpastian tumor, keadaan yang sukar untuk didiagnosis, dan kerosakan pada usus.

Dadah

Ubat untuk rawatan malabsorpsi harus ditetapkan untuk digunakan hanya oleh doktor yang berpengalaman; rawatan penyakit yang tidak dibenarkan tidak boleh diterima. Pemeriksaan perubatan mesti dijalankan terlebih dahulu dan ubat yang sesuai ditetapkan untuk digunakan. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghapuskan sepenuhnya punca penyakit sedemikian untuk menyingkirkannya sepenuhnya. Rawatan dengan ubat melibatkan preskripsi agen antibakteria, serta ubat enzimatik dan ubat-ubatan yang membantu mencairkan hempedu dan penyingkiran seterusnya dari badan.

Dalam kes ini, seseorang harus mengambil kira hakikat bahawa apabila menjalani rawatan ubat, sebarang aktiviti fizikal adalah kontraindikasi untuk pesakit. Adalah disyorkan untuk melakukan senaman berjalan dan mudah sebagai sebahagian daripada senaman pagi. Pesakit tidak boleh kekal tidak bergerak sepenuhnya.

Pemulihan rakyat

Malabsorpsi boleh dirawat dengan pelbagai ubat-ubatan rakyat. Sekiranya tanda-tanda penyakit baru sahaja mula berkembang, dan tiada gangguan serius telah diperhatikan, anda boleh menggunakan ubat berasaskan anise yang mudah. Satu sudu biji anise kering dituangkan ke dalam segelas susu hangat dan dikacau di dalamnya. Selepas ini, susu dibawa ke mendidih dan segera dikeluarkan dari api, selepas itu ia dikeringkan. Anda perlu minum segelas susu ini dua kali sehari. Jika anda tidak bertoleransi laktosa, anda boleh menggunakan air sebagai ganti susu. Ubat ini membantu meningkatkan fungsi saluran penghadaman, menghilangkan gas yang tidak diperlukan dari usus, menghilangkan cirit-birit dan loya.

Untuk meningkatkan fungsi sistem pencernaan selepas makan, disyorkan untuk makan rempah-rempah seperti jintan manis, dill, adas atau buah pelaga. Ini meningkatkan rembesan enzim yang dihasilkan oleh tumbuhan ini dan secara amnya meningkatkan penyerapan nutrien dalam badan.

Di samping itu, disyorkan untuk mengambil kesemak dan betik sebagai pencuci mulut selepas makan hidangan utama. Dalam kes sedemikian, penghadaman bertambah baik, cirit-birit dan sakit perut dihapuskan. Di samping itu, bukannya teh, anda boleh menyediakan kompot untuk meningkatkan fungsi sistem pencernaan.

Diet

Pemakanan pesakit mesti diselaraskan apabila merawat sindrom malabsorpsi. Pastikan anda mengikuti arahan diet ini:

1. Anda tidak boleh makan pastri manis, serta ikan berlemak, perasa pedas dan sos. Dilarang makan mayonis, daging berlemak, bayam dan sorrel, pelbagai jenis kopi, semua jenis makanan dalam tin, produk separuh siap dan daging goreng.
2. Ia dibenarkan untuk secara beransur-ansur memperkenalkan kompot, serta jeli dari buah-buahan dan beri, ke dalam diet. Keju kotej rendah lemak, roti gandum yang sedikit kering, dan jus segar adalah baik untuk membantu badan pulih selepas sakit. Adalah disyorkan bahawa pesakit makan teh yang lemah, serta daging arnab tanpa lemak, daging lembu dan ayam.
3. Anda harus makan dengan kerap dan dalam bahagian kecil. Adalah disyorkan untuk makan sekurang-kurangnya 6 kali sehari. Jeda antara waktu makan hendaklah sekurang-kurangnya dua jam, saiz hidangan maksimum tidak lebih daripada seperempat kilogram.
4. Pengambilan vitamin ke dalam badan perlu dimaksimumkan. Pastikan anda makan makanan yang mengandungi asid folik dan vitamin kumpulan utama B dan C dalam kuantiti yang mencukupi.

Langkah-langkah pencegahan

Langkah-langkah pencegahan yang bertujuan untuk mencegah berlakunya malabsorpsi pada pesakit termasuk satu set langkah:

• diagnosis tepat pada masanya dan rawatan penyakit yang menyebabkan berlakunya dan perkembangan malabsorpsi;
• diagnosis dan rawatan tepat pada masanya penyakit yang menyebabkan penyakit keturunan, khususnya ini terpakai kepada penyakit cystic fibrosis, penyakit seliak, yang berkaitan dengan perjalanan proses pemecahan enzim semasa penghadaman;
• penggunaan kompleks vitamin dan mineral;
• mengambil ubat enzim yang memperbaiki penghadaman dan juga meminimumkan gejala malabsorpsi.

Malabsorpsi adalah keseluruhan kompleks gangguan kronik yang mengiringi proses penyerapan, penghadaman dan pengangkutan nutrien yang berlaku di bahagian usus kecil yang berlainan.

Dalam sumber perubatan, penyakit ini mempunyai beberapa nama yang sinonim:

• sindrom malabsorpsi;
• sindrom penyerapan usus terjejas;
• sindrom cirit-birit kronik.

Disebabkan oleh gangguan pengangkutan dan fungsi pencernaan usus kecil dan mempunyai pelbagai manifestasi klinikal, sindrom malabsorpsi boleh menjadi punca kepada gangguan metabolik patologi.

Malabsorpsi selalunya kongenital. Diagnosis dalam setiap kes kesepuluh, ia menunjukkan dirinya sama ada sejurus selepas kelahiran seorang kanak-kanak atau semasa dekad pertama hidupnya.

Patologi yang diperolehi yang berkembang terhadap latar belakang penyakit pankreas, hati, dan lain-lain, boleh diperhatikan pada pesakit dari mana-mana umur dan jantina.

Malabsorpsi, dicirikan oleh penyerapan terjejas hampir semua nutrien, dipanggil jumlah. Sekiranya patologi menjejaskan penyerapan hanya komponen tertentu, kita bercakap tentang terpencil (atau malabsorpsi separa).

Punca penyakit

Penyebab perkembangan malabsorpsi primer mungkin adalah enzimopati yang ditentukan secara genetik (patologi yang disebabkan oleh kekurangan, ketiadaan lengkap atau kerosakan separa pada struktur enzim yang bertanggungjawab untuk proses pencernaan), yang boleh menyebabkan:

• intoleransi fruktosa;
• penyerapan terjejas asid amino tertentu;
• intoleransi glukosa-galaktosa;
• malabsorpsi asid folik atau vitamin B12.

Kejadian malabsorpsi sekunder, yang berlaku lebih kerap daripada primer, boleh berlaku pada pesakit yang mengalami:

• Serangan cacing.
• Gastritis atropik adalah proses keradangan yang serius yang membawa kepada kerosakan pada membran mukus perut.
• Pankreatitis adalah keradangan pankreas.
• Neuropati autonomik adalah penyakit sistem saraf yang dicirikan oleh kehilangan kawalan sepenuhnya terhadap fungsi sistem pencernaan.
• Penyakit yang membawa kepada kerosakan pada dinding usus (contohnya, radiasi).
• Enteropati gluten () ialah gangguan pencernaan yang disebabkan oleh kerosakan pada vili usus kecil oleh beberapa makanan yang mengandungi gluten (gluten) dan protein berkaitan yang terdapat dalam bijirin: oat, gandum, barli dan rai.
• Hipertiroidisme adalah keadaan klinikal yang dicirikan oleh peningkatan aktiviti hormon kelenjar tiroid, merembeskan lebihan hormon tiroid (triiodothyronine dan thyroxine).
• Sindrom pertumbuhan berlebihan bakteria.
• Penyakit Whipple adalah penyakit berjangkit kronik yang jarang berlaku yang terutamanya menjejaskan membran mukus usus kecil.
• Enteritis berjangkit adalah penyakit radang usus kecil yang disebabkan oleh virus atau bakteria.
• Kolitis adalah penyakit radang pada membran mukus usus besar.
• Sindrom Zollinger-Ellison ialah tumor yang menjejaskan radas pulau kecil pankreas, yang secara aktif merembeskan gastrin, hormon yang menyebabkan perut menghasilkan lebihan asid hidroklorik.
• Penyakit yang dicirikan oleh peredaran darah terjejas: kegagalan jantung, hipertensi portal (tekanan darah tinggi dalam vena portal), semua jenis gangguan peredaran darah dalam usus.
• Kekurangan garam hempedu adalah penyakit yang berlaku akibat genangan hempedu dalam pundi hempedu dan salurannya.
• Ketiadaan lengkap alpha-glucosidase, enterokinase, beta-galactosidase dan enzim pankreas tertentu.
• Daripada akibat penggunaan ubat anti-radang dan antibakteria yang berpanjangan.

Dalam sesetengah kes, berlakunya sindrom malabsorpsi boleh dicetuskan oleh:

• keletihan progresif (pada pesakit yang menderita bulimia atau anoreksia);
• anemia (anemia) adalah sindrom klinikal dan hematologi yang dicirikan oleh penurunan paras hemoglobin dan penurunan bilangan sel darah merah dalam darah;
• hypovitaminosis - kekurangan akut vitamin dalam badan;
• peningkatan fungsi motor usus;
• Osteoporosis adalah keadaan klinikal yang disertai dengan penurunan ketumpatan tulang yang ketara.

Pengelasan

Bergantung pada asal, sindrom malabsorpsi boleh:

Kes malabsorpsi iatrogenik (yang dicipta secara buatan oleh usaha pakar bedah) yang digunakan untuk merawat bentuk obesiti yang teruk, yang dipanggil morbid dalam bahasa perubatan, mesti dimasukkan dalam kategori khas.

Terdapat satu lagi jenis klasifikasi, mengikut mana kes malabsorpsi dikelaskan bergantung pada keterukan perjalanan klinikal mereka:

• Kepada ringan (ijazah pertama) termasuk keadaan yang dicirikan oleh tanda-tanda kecil hipovitaminosis, beberapa penurunan dalam prestasi, kelemahan umum dan penurunan berat badan tidak melebihi sepuluh kilogram.
• Ke peringkat pertengahan (kedua). termasuk kes di mana badan pesakit yang terus menurunkan berat badan (penurunan berat badan berjumlah lebih daripada sepuluh kilogram) dengan ketara menurunkan tahap hormon seks, mengganggu metabolisme air dan elektrolit, mengalami anemia dan kekurangan vitamin dan unsur mikro yang ketara. (polihipovitaminosis).
• Ke tahap yang teruk (ketiga). termasuk keadaan yang disertai dengan kekurangan elektrolit dan multivitamin yang teruk, anemia teruk, osteoporosis, sawan, edema, gangguan endokrin yang serius dan kekurangan berat badan yang ketara. Bagi kanak-kanak yang mengalami malabsorpsi yang teruk, terdapat kelewatan yang ketara dalam perkembangan psikomotor dan fizikal.

simptom

Gambaran klinikal sindrom malabsorpsi sangat jelas bahawa pakar yang berpengalaman boleh membuat kesimpulan diagnostik awal hanya berdasarkan data yang diperoleh semasa tinjauan dan pemeriksaan pesakit yang datang buat kali pertama.

Manifestasi klinikal ciri malabsorpsi diwakili oleh kehadiran:

• Cirit-birit – kerap (sehingga lima belas kali sehari) najis berbau busuk yang mempunyai konsistensi pekat (kadang-kadang berair). Jumlah najis semasa malabsorpsi paling kerap meningkat. Jika jumlah harian pergerakan usus berkisar antara 300-2500 g, doktor bercakap tentang kehadiran bahan polyfecal.
• Najis berlemak dan berubah warna – steatorrhea. Setelah menjadi berminyak, najis memperoleh salutan berkilat yang jelas kelihatan dan sukar untuk dibersihkan dari dinding tandas.
• Kesakitan yang teruk di perut, biasanya setempat di bahagian atas dan memancar ke kawasan lumbar. Berlaku serta-merta selepas makan dan selalu disertai dengan gemuruh yang kuat, ia tidak hilang walaupun selepas mengambil antispasmodik dan ubat penahan sakit. Pada pesakit yang menghidap pankreatitis kronik, rasa sakitnya membengkok, dan pada pesakit dengan tahap laktase yang rendah, rasa sakitnya adalah kekejangan.
• Kecenderungan ke arah pengurangan berat badan yang ketara (mencapai tahap keletihan melampau - cachexia). Walaupun gaya hidup yang tidak aktif dan pemakanan yang baik, pesakit menurunkan berat badan tanpa berusaha sedikit pun.
• Kehausan yang berterusan dan kelemahan otot yang teruk. Punca gejala ini adalah cirit-birit yang berpanjangan, yang membawa kepada dehidrasi yang teruk.
• Perubahan ketara dalam penampilan. Kulit pesakit, menjadi kering dan kusam, menjadi ditutupi dengan banyak bintik pigmen dan ruam polimorfik, memperoleh warna kelabu, dan plat kuku menjadi keruh dan menjadi rapuh dan mengelupas. Pesakit mengalami keguguran rambut yang aktif.
• Peningkatan keletihan. Prestasi pesakit berkurangan dengan ketara; Pada siang hari dia berasa lemah dan mengantuk yang berterusan, dan pada waktu malam dia mengadu insomnia.
• Anemia kekurangan zat besi adalah sindrom hematologi yang dicirikan oleh pengeluaran hemoglobin terjejas yang disebabkan oleh kekurangan zat besi akut dan dimanifestasikan oleh sideropenia (penurunan kandungan besi dalam serum darah) dan anemia.
• Intoleransi terhadap susu dan produk yang dibuat daripadanya, yang berlaku walaupun pada orang yang menggunakan produk ini tanpa masalah sebelum permulaan penyakit. Selepas perkembangan malabsorpsi, minum susu memprovokasi pesakit mengalami sakit kekejangan yang teruk di perut dan peningkatan pembentukan gas.

Gejala kekurangan vitamin dan mikroelemen yang teruk, yang disebabkan oleh pengambilan yang tidak mencukupi ke dalam tubuh orang yang sakit, patut dibincangkan secara berasingan.

Semasa pemerhatian jangka panjang pesakit yang mengalami sindrom malabsorpsi, didapati bahawa:

• Kekurangan vitamin B, digabungkan dengan kekurangan kalsium, mencetuskan peningkatan kerapuhan tulang, sehingga berlakunya osteomalacia - keadaan serius yang disertai dengan melembutkan dan ubah bentuk tulang.
• Kekurangan vitamin B1 dan E bertanggungjawab untuk perkembangan semua jenis parestesia (gangguan kepekaan yang disertai dengan sensasi merangkak "menggerut", kebas dan kesemutan) dan neuropati (kerosakan saraf bukan keradangan).
• Pesakit dengan hipovitaminosis A mempunyai gangguan penglihatan senja - apa yang dipanggil "rabun malam".
• Dengan kekurangan vitamin B12 pada pesakit dengan sindrom usus pendek atau penyakit Crohn, anemia megaloblastik (secara seharian dirujuk sebagai anemia malignan) berlaku, patologi hematopoietik yang terdiri daripada gangguan dalam pengeluaran RNA dan DNA. Keadaan ini sangat kerap disertai dengan perkembangan glossitis - keradangan lidah.
• Hypovitaminosis K dimanifestasikan oleh penampilan pendarahan subkutan dan titik merah - petechiae - pada permukaan kulit.
• Kekurangan tembaga dan zink menimbulkan ruam kulit.
• Pada pesakit dengan ketidakseimbangan elektrolit, sakit otot dan kekejangan berlaku. Gabungan hipokalemia (kekurangan kalium) dan hipokalsemia (kekurangan kalsium) membawa kepada spasmofilia, penyakit yang disertai dengan peningkatan keceriaan saraf, yang ditunjukkan oleh kejang sawan pada laring dan anggota badan. Tanda-tanda ciri penyakit ini ialah gejala spasmofilik Trousseau dan Chvostek.
• Pada pesakit yang mengalami kekurangan kalium akut, gejala "roller otot" yang ketara diperhatikan. Intipati fenomena ini ialah selepas tukul neurologi memukul mana-mana otot, kusyen atau lesung pipit yang dikelilingi oleh kusyen terbentuk di tempat ini dan kekal untuk beberapa waktu (dalam pesakit yang paling teruk - sehingga satu minit).
• Kes-kes yang paling teruk ketidakseimbangan elektrolit dan tahap protein yang rendah dalam darah disertai dengan pembentukan edema periferal yang meluas dan berlakunya dropsy abdomen (ascites), keadaan sekunder yang dicirikan oleh pengumpulan cecair peritoneal dalam rongga perut.

Pesakit yang mengalami malabsorpsi sekunder juga menunjukkan gejala klinikal tipikal penyakit yang mencetuskan perkembangannya.

Malabsorpsi glukosa-galaktosa

Malabsorpsi glukosa-galaktosa (atau monosakarida) (GGM) adalah penyakit genetik yang jarang berlaku yang boleh disebarkan secara eksklusif melalui warisan dan oleh itu tergolong dalam jenis patologi khas yang sedang kita pertimbangkan.

Intipati penyakit metabolik ini adalah ketidakupayaan struktur selular yang melapisi dinding usus kecil untuk menyerap karbohidrat ringkas: galaktosa dan glukosa. Penyebab utama patologi ini adalah mutasi yang berlaku dalam struktur gen yang bertanggungjawab untuk pengeluaran protein pengangkutan yang menggerakkan monosakarida melalui dinding usus kecil.

Malabsorpsi monosakarida boleh menjadi kedua-dua kongenital (dimanifestasikan dari penyusuan pertama bayi) dan diperolehi (akibat pelbagai gangguan pada organ pencernaan).

Dengan mengganggu proses pernafasan tisu, malabsorpsi glukosa-galaktosa menimbulkan kelewatan dalam perkembangan mental dan mental bayi yang baru lahir. Ini berlaku kerana penurunan paras glukosa dalam darah bayi, disebabkan oleh ketidakupayaan sel darah merah untuk mengangkut oksigen.

Akibat semulajadi proses ini adalah kebuluran tenaga sel-sel sistem saraf dan pengumpulan secara beransur-ansur metabolit galaktosa dalam badan kanak-kanak (dalam sel-sel otak, otot jantung, kanta, hati, buah pinggang), mengganggu fungsi ini. organ.

Pengumpulan metabolit galaktosa dalam hati boleh menyebabkan perkembangan sirosis. Kepekatan tinggi mereka dalam tisu buah pinggang dan usus menghalang asid amino daripada memasuki aliran darah.

Kerengsaan kronik membran mukus usus kecil oleh metabolit monosakarida membawa kepada peningkatan tahap cecair di dalamnya, yang secara ketara merumitkan proses penyerapan nutrien. Mekanisme ini adalah punca cirit-birit, manifestasi paling ciri malabsorpsi glukosa-galaktosa.

Gejala-gejala klinikal HGM menampakkan diri serta-merta selepas mengambil sebarang produk yang mengandungi polisakarida (diwakili, sebagai contoh, oleh dekstrin-maltosa atau kanji), monosakarida (kecuali fruktosa) atau disakarida (maltosa, sukrosa dan laktosa), jadi seseorang yang menderita patologi ini sekiranya anda perlu mengecualikan mereka secara kekal daripada diet anda.

Pada masa ini, malabsorpsi glukosa-galaktosa dianggap sebagai penyakit yang tidak boleh diubati.

Komplikasi

Komplikasi utama sindrom malabsorpsi disebabkan oleh kekurangan nutrien akut yang memasuki aliran darah.

Oleh itu, malabsorpsi boleh membawa kepada perkembangan:

• Distrofi.
• Anemia kekurangan zat besi (hipokromik atau mikrositik) - sindrom yang disebabkan oleh kekurangan zat besi yang akut, diperlukan untuk pengeluaran hemoglobin. Gambaran klinikal anemia hipokromik dicirikan oleh kelemahan umum, mengantuk, pengsan, pening yang kerap, penurunan ketara dalam ketahanan fizikal dan prestasi mental. Kulit orang yang sakit pucat secara luar biasa. Pesakit mengadu tinnitus, berdebar-debar dan sesak nafas yang berlaku walaupun dengan usaha fizikal yang kecil.
• Anemia megaloblastik (kekurangan B12-folat). Penyebab penyakit ini adalah pelanggaran sintesis DNA dan RNA, yang mengganggu perjalanan normal pematangan sel darah merah. Akibat daripada patologi ini, sumsum tulang pesakit mengandungi jumlah megaloblast yang berlebihan - sel nukleus besar yang merupakan prekursor sel darah merah. Manifestasi klinikal anemia megaloblastik mempunyai banyak persamaan dengan gejala anemia kekurangan zat besi. Reaksi ciri badan terhadap kekurangan vitamin B12 adalah perkembangan myelosis funikular - lesi teruk saraf tunjang, yang ditunjukkan oleh penampilan gaya berjalan yang tidak stabil, kelesuan pada bahagian bawah kaki, rasa kebas, perkembangan paresis dan - dalam kes yang paling teruk - lumpuh.
• Gangguan fungsi pembiakan tubuh manusia (kesuburan), akibatnya orang yang menderita sindrom malabsorpsi tidak dapat menghasilkan keturunan yang berdaya maju. Lelaki mungkin mengalami mati pucuk; wanita mengalami ketidakseimbangan hormon yang ketara, yang membawa kepada pemberhentian haid dan ketidakmungkinan untuk hamil, melahirkan dan melahirkan anak. Ramai wanita dengan sindrom malabsorpsi dicirikan oleh kekurangan keinginan seksual yang lengkap.
• Gangguan neurovegetatif.
• Patologi organ berbilang yang disebabkan oleh kehadiran polyhypovitaminosis dan kekurangan akut mikroelemen penting.

Diagnostik

Ujian makmal najis, darah dan air kencing adalah penting dalam mendiagnosis malabsorpsi:

• Ujian darah am akan menunjukkan kehadiran tanda-tanda kekurangan zat besi dan anemia megaloblastik dan hipovitaminosis K, yang menjejaskan pemanjangan masa prothrombin - penunjuk makmal yang membantu menilai kadar pembekuan darah.
• Apabila menilai keputusan ujian darah biokimia, doktor memberi perhatian kepada tahap albumin, kandungan vitamin, kalsium dan fosfatase alkali.
• Kajian lanjutan mengenai najis - program bersama - pasti akan menunjukkan kehadiran kanji dan serat otot di dalamnya. Kekurangan enzim tertentu boleh menjejaskan tahap keasidan (pH) najis.
• Jika pakar mengesyaki bahawa proses penyerapan asid lemak terganggu dalam badan pesakit, dia mungkin memerlukan ujian untuk steatorrhea. Sebelum mengumpul najis, pesakit menjalani latihan khas, mengarahkannya untuk mengambil sekurang-kurangnya seratus gram lemak selama beberapa hari. Selepas mengumpul najis harian, juruteknik makmal menentukan berapa banyak lemak yang terkandung di dalamnya. Nilai tidak melebihi tujuh gram dianggap normal. Jika nilai ini melebihi, ada sebab untuk menganggap kehadiran malabsorpsi. Sekiranya keputusan melebihi empat belas gram, ahli gastroenterologi menyimpulkan bahawa pankreas tidak berfungsi dengan baik. Perkumuhan dengan najis separuh (atau lebih) lemak yang memasuki badan pesakit dengan makanan menunjukkan kehadiran penyakit seliak atau tahap malabsorpsi yang teruk (ketiga).
• Sifat gangguan penyerapan dalam usus kecil ditentukan menggunakan ujian Schilling atau ujian D-xylose.
• Kadang-kadang menjadi perlu untuk melakukan pemeriksaan bakteriologi najis.

Prosedur diagnostik instrumental dalam mengenal pasti malabsorpsi adalah bersifat tambahan:

• Dengan bantuan radiografi kosong rongga perut, manifestasi pertama penyakit usus kecil dapat dikesan. X-ray akan menunjukkan kehadiran striktur, anastomosis usus, tahap gas atau cecair mendatar dalam gelung buta usus kecil, ulser pada membran mukus dan dinding usus.
• Ultrasound perut, resonans magnetik dan prosedur tomografi terkira berbilang keping yang menggambarkan organ dalaman membantu mengenal pasti banyak patologi bersamaan yang boleh mencetuskan berlakunya malabsorpsi.
• Endoskopi usus kecil memungkinkan untuk mengambil sampel tisu untuk melakukan beberapa ujian makmal () dan untuk menyedut kandungan usus kecil untuk menjalankan pemeriksaan bakteriologinya, yang boleh mendedahkan kehadiran mikroflora patogen dan tahap pencemaran usus kecil dengan semua jenis mikroorganisma.

Rawatan sindrom pada orang dewasa dan kanak-kanak

Sekiranya malabsorpsi dikesan, pesakit ditetapkan diet khas (yang dipanggil "jadual No. 5"):

• Makanan pesakit hendaklah kerap (makanan hendaklah dimakan setiap dua jam) dan pecahan.
• Jumlah makanan yang dimakan pada satu masa tidak boleh melebihi 250 gram.
• Untuk menambah bekalan vitamin, pesakit harus mengambil makanan yang mengandungi sejumlah besar asid folik dan vitamin C dan B.
• Pesakit harus mengelak daripada makan lemak babi, daging dan ikan berlemak, makanan yang dibakar, mayonis, sos panas dan perasa. Ia adalah perlu untuk mengeluarkan makanan yang diproses, makanan dalam tin, jeruk, kopi hitam, coklat kemerah-merahan dan bayam daripada dietnya.
• Produk yang sangat sihat ialah: bubur rapuh, daging tanpa lemak (ayam, daging lembu, arnab), roti gandum yang sedikit kering, buah beri manis dan buah-buahan segar, keju kotej rendah lemak, jeli buah dan beri dan kompot.

Terapi ubat ditetapkan oleh ahli gastroenterologi hanya selepas menerima keputusan semua kajian diagnostik. Apabila merawat malabsorpsi, pakar yang merawat akan mengarahkan semua usaha untuk merawat penyakit yang mencetuskan berlakunya patologi ini.

Setelah menilai keterukan keadaan pesakit dan keterukan gejala klinikal, doktor mungkin menetapkan:

• Pentadbiran parenteral (melalui suntikan) mikroelemen, vitamin, protein dan campuran elektrolit.
• Untuk menghapuskan dysbiosis (keadaan yang dicirikan oleh penurunan bilangan lakto- dan bifidobakteria yang bermanfaat dan peningkatan bilangan mikroorganisma patogen), probiotik digunakan - persediaan yang disediakan daripada bakteria kering khas. Sekali dalam usus manusia, mereka hidup dan, setelah mula membiak, secara beransur-ansur memulihkan mikroflora normalnya.
• Antibiotik.
• Persediaan enzimatik.
• Ubat yang membantu mencairkan dan mengeluarkan hempedu.
• Ubat tahan sakit (jika sakit teruk).
• Pengatur motilitas usus.
• Imunomodulator.

Sekiranya terdapat penyakit mendasar yang memerlukan rawatan pembedahan, pesakit menjalani pembedahan. Selalunya, campur tangan pembedahan diperlukan:

• komplikasi teruk penyakit radang usus;
• aganglionosis (penyakit Hirschsprung) adalah patologi yang berlaku akibat kecacatan kongenital plexus saraf yang bertanggungjawab untuk pemuliharaan usus besar;
• penyakit Crohn.

Pencegahan

Pencegahan sindrom malabsorpsi terdiri daripada mencegah penyakit yang boleh mencetuskan kejadiannya. Kategori ini termasuk:

• penyakit radang usus, hati, pankreas;
• gangguan sistem endokrin;
• penyakit saluran gastrousus.

Dengan kehadiran patologi kongenital sistem enzimatik, pencegahan malabsorpsi terbaik adalah pengesanan tepat pada masanya kekurangan enzim tertentu dan pembetulan ubat yang mencukupi.

Untuk mengelakkan hipovitaminosis, penggunaan bermusim kompleks vitamin dan mineral adalah perlu.

Pemakanan yang betul adalah kepentingan pencegahan yang penting, menetapkan:

• ketidakbolehterimaan makan berlebihan;
• makan bahagian kecil makanan pada waktu yang ditetapkan dengan ketat;
• had ketat makanan pedas, masin dan terlalu berlemak.

Anda boleh mengurangkan risiko mengalami malabsorpsi dengan ketara dengan meninggalkan gaya hidup yang tidak aktif, menjadikan aktiviti fizikal yang kerap, sukan dan kawalan berat badan sebagai sebahagian daripada rutin harian anda.

Sindrom malabsorpsi dan maldigestion adalah kompleks klinikal khusus. Keadaan sering disebabkan oleh kekurangan sejumlah unsur mikro dan vitamin dalam badan. Selanjutnya dalam artikel itu kita akan memahami mengapa sindrom malabsorpsi glukosa-galaktosa berlaku, apakah tanda-tanda klinikalnya dan kaedah rawatan yang digunakan.

Maklumat am

Sindrom malabsorpsi, punca yang akan diterangkan dengan lebih terperinci di bawah, boleh diperoleh atau kongenital. Dalam kes pertama, ia biasanya dijumpai pada pesakit dengan cystic fibrosis dan penyakit seliak. Jenis patologi yang diperolehi didiagnosis dengan latar belakang penyakit Crohn dan Whipple, enteritis rotavirus, limfangiectasia usus, tumor dalam usus kecil yang bersifat malignan, sirosis, pankreatitis kronik dan gangguan lain.

Pengelasan

Sindrom malabsorpsi disebabkan oleh pelanggaran fungsi pencernaan dan pengangkutan usus kecil. Ini, seterusnya, menimbulkan gangguan metabolik. Sindrom malabsorpsi (penyerapan terjejas) mempunyai tiga darjah keterukan:

Jenis patologi kongenital dan diperolehi

Manifestasi keturunan ditemui dalam 10% pesakit. Biasanya ini adalah pesakit dengan kekurangan disaccharidase, penyakit seliak, sindrom Shwachman-Diamond, cystinuria, dan cystic fibrosis. Jenis kongenital didiagnosis dengan latar belakang penyakit Hartnup. Dalam kes ini, sindrom malabsorpsi tryptophan berlaku, disebabkan oleh pelanggaran fungsi pengangkutan sel-sel mukosa usus. Dalam 3% daripada semua kes pengesanan bentuk yang diperoleh, pesakit alah kepada protein susu lembu.

Faktor yang memprovokasi

Sindrom malabsorpsi kongenital pada kanak-kanak biasanya dikesan sejurus selepas kelahiran atau semasa 10 tahun pertama kehidupan. Kumpulan pesakit ini dicirikan oleh kadar kematian yang lebih tinggi. Ia biasanya berlaku kerana keletihan pada usia awal. Secara umum, kelangsungan hidup pesakit bergantung pada patologi yang mendasari yang membawa kepada malabsorpsi. Faktor yang mencetuskan sindrom malabsorpsi pada kanak-kanak mungkin kekurangan kongenital isomaltase dan sucrase. Kekurangan ini terdapat pada orang asli Greenland dan Eskimo Kanada. Dalam yang pertama, kes kekurangan trielase (gula yang terkandung dalam cendawan) juga direkodkan. Sindrom malabsorpsi kongenital pada orang dewasa didiagnosis pada pesakit dari rantau Mediterranean, Afrika dan Asia. Bagi jenis patologi yang diperoleh, kekerapan diagnosisnya bergantung pada kelaziman patologi yang menentukan perkembangannya.

Etiologi dan patogenesis

Sindrom malabsorpsi glukosa-galaktosa mencerminkan keadaan fungsi pengangkutan usus kecil. Proses pencernaan makanan terdiri daripada peringkat membran (parietal) dan pencernaan rongga. Oleh itu, gangguannya ditunjukkan oleh pelanggaran peringkat ini.

Gambar klinikal

Apakah tanda-tanda sindrom malabsorpsi? Gejala patologi dibahagikan kepada dua kumpulan. Yang pertama termasuk khusus, dan yang kedua - tanda tidak spesifik. Mari kita lihat mereka dengan lebih dekat.

Tanda-tanda umum (tidak khusus).

Ini termasuk: kembung perut, sakit dan gemuruh dalam perut, anoreksia, keletihan. Juga antara manifestasi biasa, kelemahan dan kembung perut harus diserlahkan.

• Sakit di bahagian atas abdomen. Mereka mungkin memancar ke bahagian bawah belakang atau mempunyai sifat berikat. Kesakitan diperhatikan pada pesakit dengan pankreatitis kronik.
• Keletihan dan kelemahan mungkin disebabkan oleh ketidakseimbangan elektrolit, hiperfosfatemia dan anemia.
• Sakit kekejangan dan gemuruh di perut ditemui pada pesakit dengan kekurangan laktase.
• Kembung perut adalah akibat daripada pertumbuhan bakteria yang berlebihan dalam usus. Ini disebabkan oleh pengumpulan makanan yang tidak dicerna.

Ini bukan semua tanda tidak spesifik yang mengiringi sindrom malabsorpsi. Gejala patologi mungkin kelihatan. Semasa palpasi perut, rasa kenyang, "kedoh" muncul kerana penurunan nada dinding usus. Pesakit mengalami cirit-birit dan peningkatan jumlah najis. Najis berbau busuk dan mempunyai konsistensi yang pekat atau berair. Najis mungkin memperoleh kilauan berminyak dan menjadi acholic jika sintesis asid hempedu pesakit terjejas atau kemasukannya ke dalam usus sukar. Patologi dicirikan oleh penurunan berat badan. Gejala ini disebabkan oleh kekurangan sebatian yang bermanfaat. Penurunan berat badan paling ketara pada pesakit dengan penyakit Whipple dan penyakit seliak. Dalam kes kedua, sindrom malabsorpsi pada kanak-kanak, rawatan yang bertujuan terutamanya untuk menghapuskan kekurangan unsur mikro dan vitamin, juga disertai dengan keterlambatan pertumbuhan. Steatorrhea juga dikesan pada pesakit. Dengan itu, najis mempunyai warna terang dan bau yang tidak menyenangkan. Ia mengandungi lemak. Najis sedemikian agak sukar untuk dicuci selepas membuang air besar dari dinding tandas. Sindrom malabsorpsi glukosa disertai oleh kulit kering, keguguran rambut, dan peningkatan kerapuhan plat kuku. Pesakit mengalami glossitis, ecchymosis, dan dermatitis. Ini disebabkan oleh kekurangan vitamin (asid folik, B 12, C khususnya) dan zat besi.

Tanda-tanda khusus

Ini termasuk terutamanya edema periferal. Mereka muncul kerana hiperproteinemia. Bengkak disetempat terutamanya di kawasan kaki dan kaki. Sindrom malabsorpsi kronik yang teruk disertai dengan asites. Ia dikaitkan dengan malabsorpsi dan kehilangan sebatian protein endogen, hypoalbunemia. Kekurangan multivitamin membawa kepada perubahan dalam keadaan membran mukus, lidah, dan pelengkap kulit. Sesetengah pesakit mula mengalami bintik-bintik umur pada kaki, kaki, tangan, leher dan muka. Disebabkan kekurangan vitamin K, pendarahan subkutan atau petechial mungkin berlaku. Gusi berdarah juga diperhatikan. Dengan kekurangan vitamin A, gangguan penglihatan senja muncul, D - sakit tulang, E dan B1 - neuropati dan paresthesia, B12 - anemia megaloblastik (terhadap latar belakang sindrom usus pendek atau penyakit Crohn).

Gangguan metabolisme mineral

Mereka diperhatikan dalam semua pesakit. Kekurangan kalsium boleh menyebabkan paresthesia, sakit pada tulang dan otot, dan kekejangan. Mereka yang mengalami hipomagnesemia dan hipokalsemia mengalami gejala Trousseau dan Chvostek. Menghadapi latar belakang patologi yang teruk, kekurangan kalsium bersama-sama dengan kekurangan vitamin D boleh mencetuskan terjadinya osteoporosis pada tulang tubular, pelvis dan tulang belakang. Oleh kerana ciri keceriaan neuromuskular yang tinggi hipokalemia, gejala yang dipanggil "roller otot" diperhatikan. Pesakit bimbang tentang kelesuan dan kelemahan otot. Dengan kekurangan zat besi, zink dan tembaga, ruam berkembang pada kulit, anemia kekurangan zat besi, dan suhu badan meningkat.

Metabolisme endokrin

Terhadap latar belakang sindrom yang berpanjangan dan teruk, tanda-tanda kekurangan polyglandular diperhatikan. Pada pesakit, fungsi gonad terjejas. Khususnya, mati pucuk berkembang dan libido berkurangan. Pada wanita, kitaran haid sering terganggu dan amenorea mungkin berlaku. Jika penyerapan kalsium terganggu, hiperparatiroidisme sekunder mungkin berlaku. Terhadap latar belakang patologi, tanda-tanda penyakit yang membawa kepada penyerapan terjejas mungkin kelihatan agak jelas.

Sindrom malabsorpsi: rawatan. Prinsip dan Matlamat

Apakah rawatan untuk penyakit ini? Langkah-langkah terapeutik terutamanya bertujuan untuk menghapuskan gejala yang mengiringi sindrom malabsorpsi. Pada orang dewasa, rawatan ditetapkan bergantung kepada keparahan patologi. Langkah-langkah terapeutik boleh menormalkan berat badan dan menghapuskan penyakit asas yang menyebabkan sindrom malabsorpsi. Rawatan termasuk pembetulan diet pesakit, gangguan metabolisme protein, kekurangan vitamin, dan gangguan motor dalam saluran pencernaan. Langkah-langkah terapeutik juga dijalankan untuk menghapuskan dysbiosis.

Diet

Menu pesakit termasuk hidangan dengan kandungan sebatian protein yang tinggi dan tahap lemak yang berkurangan. Untuk hipoproteinemia, formula untuk pemakanan enteral digunakan. Mereka mengandungi unsur mikro, vitamin dan nutrien penting. Untuk penyerapan yang lebih baik, unsur-unsur ini diberikan melalui probe.

Kesan dadah

Ia termasuk:

• Pembetulan kekurangan mineral dan kekurangan multivitamin.
• Terapi antibakteria.
• Rawatan hormon.
• Mengambil ubat antidiarrheal dan antisecretory.
• Dadah dengan kesan koleretik.
• Enzim pankreas.
• Terapi antasid.

Pembedahan

Kaedah pembedahan digunakan bergantung pada patologi asas yang membawa kepada perkembangan sindrom. Oleh itu, campur tangan pembedahan dilakukan untuk pesakit yang mengalami komplikasi kolitis ulseratif, penyakit hati, penyakit Hirschpung dan Crohn, dan limfangiectasia usus. Dalam kes kedua, sebagai contoh, reseksi (penyingkiran) saluran limfa yang diubah secara patologi dalam usus dijalankan atau anostomoses terbentuk yang menyediakan saliran limfa ke dalam sistem vena. Dalam kes penyakit Crohn, kolektomi total dengan ileostomi dilakukan. Dengan kehadiran hipertensi portal yang disebabkan oleh sirosis, sklerosis atau pengikatan kapal, serta shunting portosystemic dengan pemindahan hati berikutnya, digunakan untuk mencegah pendarahan daripada vena varikos esofagus.

Ramalan

Dalam sesetengah kes, sindrom malabsorpsi bersifat sementara dan dihapuskan semasa terapi diet. Perubahan atropik dalam membran mukus usus kecil, yang disebabkan oleh enteritis akut atau pemakanan yang buruk, menimbulkan kerosakan kepada kira-kira 80% daripada keseluruhan permukaan penyerapan. Selepas faktor penyebab sindrom telah dihapuskan, pemulihan membran diperhatikan dalam masa 4-6 hari. Dalam kes yang teruk, lebih banyak masa diperlukan - dari dua bulan.

Apabila sindrom itu berkembang, komplikasi serius dan penurunan dalam jangka hayat pesakit akibat keletihan berkemungkinan besar. Sebagai contoh, pesakit yang mengalami gangguan malabsorpsi pengangkutan lemak kongenital sering meninggal dunia pada usia muda akibat komplikasi kardiovaskular. Dengan latar belakang pertumbuhan bakteria yang berlebihan, mekanisme penyesuaian usus kecil boleh ditindas. Ini, seterusnya, meningkatkan kemungkinan mengalami gangguan hati. Prognosis jangka panjang sindrom akan bergantung pada tempoh penggunaan pemakanan parenteral. Proses ini, seterusnya, boleh menjadi rumit oleh trombosis dan sepsis vena berkateter. Kegagalan hati boleh menyebabkan kematian. Terhadap latar belakang pemakanan parenteral, membran mukus dalam saluran pencernaan tidak menerima rangsangan trofik. Ini melambatkan pemulihan cangkerang dengan ketara.

Masa pemindahan pesakit ke pemakanan enteral bergantung pada panjang usus kecil, pemeliharaan fungsi usus besar, kehadiran injap ileocecal, dan keamatan peristalsis dalam saluran pencernaan.