Mykobakteriose i lungene (ikke-tuberkuløse mykobakterier og deres rolle i menneskelig sykdom). Luftveisinfeksjoner forårsaket av atypiske mykobakterier Mykobakterier er

Mycobacterium
Lehmann og Neumann

Mykolsyrenes unike og nøkkelrolle i den strukturelle organiseringen og fysiologien til mykobakterier gjør dem til et utmerket mål for etiotropisk terapi.

De formerer seg ved celledeling. Utbredt i jord. Saprofytiske former er involvert i mineralisering av organiske rester, noen oksiderer parafiner og andre hydrokarboner. De kan brukes til å bekjempe oljeforurensning av biosfæren.

Pigmentering

I følge Runyon-klassifiseringen fra 1959 av ikke-tuberkuløse mykobakterier basert på kulturelle forskjeller, kjennetegnes 4 grupper av mykobakterier ved produksjon av pigment av kolonier:

Fotokromogene (gruppe I) mykobakterier som er upigmenterte når de dyrkes i mørke, men får en lys gul eller gul-oransje pigmentering etter eksponering eller reinkubering i lys.

• eks: M. kansasii, M. marinum, M. simiae, M. asiaticum

• eks: M. scrofulaceum, M. gordonae, M. xenopi, M. szulgai

• eks: M. tuberculosis, M. avium, M.intra-cellulare, M. bovis, M. ulcerans
• eks: M. chelonae

• eks: M. phlei, M. smegmatis, M. fortuitum

Patogene arter

Patogene arter forårsaker sykdommer hos mennesker (tuberkulose, spedalskhet, mykobakteriose) og dyr. Totalt 74 arter av slike mykobakterier er kjent. De er vidt distribuert i jord, vann og blant mennesker.

Tuberkulose hos mennesker er forårsaket av : Mycobacterium tuberculosistypus(menneskeheten) Mycobacterium bovis(okse titt) og Mycobacterium africanum(mellomtype), hos AIDS-pasienter - også typer Mycobacterium avium kompleks. Disse artene er i stand til å trenge inn, leve og formere seg inne i en person.

Medlemmer av slekten Mycobacteria

I henhold til det gamle systemet ble mykobakterier klassifisert, avhengig av deres egenskaper og veksthastighet på næringsmedier. Den nyere nomenklaturen er imidlertid basert på kladistikk.

sakte voksende

Mycobacterium tuberculosis complex (MTBC)

• Mycobacterium tuberculosis kompleks(MTBC) representanter for komplekset er patogene for mennesker og dyr, og forårsaker sykdommen tuberkulose. Komplekset inkluderer: M. tuberculosis, mest farlig for mennesker, som årsak til tuberkulose M. bovis M. bovis BCG M. Africanum M. canetti M. caprae M. microti M. pinnipedii

Mycobacterium avium-kompleks (MAC)

Mycobacterium avium kompleks (MAC)- en del av en stor gruppe ikke-tuberkuløse mykobakterier (NTMB), artene som utgjør dette komplekset er patogene for mennesker og dyr, forårsaker oftere spredte prosesser med ekstrapulmonal lokalisering og var tidligere en av hovedårsakene til død hos AIDS-pasienter . Komplekset inkluderer:

• M. avium M. avium paratuberculosis M. avium silvaticum M. avium "hominissuis" M. colombiense

Gordonae-gren

• M. asiaticum
• M. gordonae

Kansasii-grenen

• M. gastri

Ikke-kromogent/terrasse-gren

• M. hiberniae
• M. nonchromogenicum
• M. terrae
• M. triviale

Mykobakterier som produserer mykolakton

• M. ulcerans
• M. pseudoshottsii
• M. shottsii

Simiae-gren

• M. triplex
• M. genavense
• M. florentinum
• M. lentiflavum
• M. palustre
• M. kubicae
• M. parascrofulaceum
• M. heidelbergense
• M. interjectum
• M. simiae

Ukategorisert

• M. branderi
• M.cookii
• M. celatum
• M. bohemicum
• M. haemophilum

raskt voksende

Сchelonae-gren

• M. abscessus
• M. chelonae
• M. bolletii

Fortuitum-grenen

• M. fortuitum
• M. fortuitum subsp. acetamidolyticum
• M. boenickei
• M.peregrinum
• M. porcinum
• M. senegalense
• M. septicum
• M. neworleansense
• M. houstonense
• M. mucogenicum
• M. mageritense
• M. brisbanense
• M. cosmeticum

parafortuitum-gren

• M. parafortuitum
• M. austroafricanum
• M. diernhoferi
• M. hodleri
• M. neoaurum
• M. frederiksbergense

Vaccae-gren

• M. aurum
• M. vaccae

CF gren

• M. chitae
• M. fallax

Ukategorisert

• M. confluentis
• M. flavescens
• M.madagascariense
• M. phlei
• M. smegmatis
  • M. goodii
  • M. wolinskyi
• M. termobestandig
• M.gadium
• M. komossense
• M. obuense
• M. sphagni
• M. agri
• M. aichiense
• M. alvei
• M.arupense
• M. brumae
• M. canariasense
• M. chubuense
• M. conceptionense
• M. duvalii
• M. elephantis
• M. gilvum
• M. hassiacum
• M. holsaticum
• M. immunogenum
• M. massiliense
• M. moriokaense
• M. psychrotolerans
• M. pyrennivorans
• M. vanbaalenii

Atypiske (ikke-tuberkuløse, ikke-spedalske) mykobakterier tilhører Mycobacteriaceae-familien og skiller seg fra M. tuberculosis når det gjelder næringsbehov, evne til å danne pigmenter, enzymatisk aktivitet og følsomhet for anti-tuberkulosemedisiner. I tillegg har M. tuberculosis en tendens til å spre seg fra person til person, og infeksjon med atypiske mykobakterier oppstår ved kontakt med miljøet.

Epidemiologi

Atypiske mykobakterier er allestedsnærværende og tjener som saprofytiske innbyggere i jord og vann, patogener av infeksjoner hos griser, fugler og storfe, i tillegg kan mykobakterier være en del av den normale mikrofloraen i menneskets svelg.

Noen atypiske mykobakterier har distinkte økologiske nisjer som hjelper til med å forklare overføringsmønstrene deres. Så fisk og andre kaldblodige dyr fungerer som et naturlig reservoar for M. marinum, og infeksjonen utvikler seg etter skader som har oppstått i vannet. M. fortuitum og M. chelonae er allestedsnærværende medlemmer av sykehusets mikroflora og forårsaker derfor sykehusutbrudd av sårinfeksjon eller infeksjon forbundet med venekatetre. M. ulcerans er utelukkende isolert fra vann og jord i jungelen; det tjener som årsak til kroniske hudinfeksjoner i tropene. M. avium komplekse mykobakterier finnes i overflod i vann, jord og aerosoler fra de sure brune sumpene i det sørøstlige USA. På landsbygda i denne regionen bærer omtrent 70 % av mennesker på asymptomatiske infeksjoner forårsaket av M. avium-komplekset når de blir voksne.

Hos barn blir atypiske mykobakterier sjelden årsaken til infeksjoner (et unntak er cervikal lymfadenitt). Infeksjoner med atypiske mykobakterier (spesielt M. avium-kompleks) er de vanligste infeksjonene som oppstår i terminalperioden.

Patogenese

Histologisk er infeksjonsfoci forårsaket av M. tuberculosis og atypiske mykobakterier ofte umulig å skille. Den klassiske morfologiske manifestasjonen i begge tilfeller er et granulom med kaseøs nekrose. Men for atypiske mykobakterier er granulomer uten kaseøs nekrose, dårlig avgrenset (uten palisadelignende strukturer), uregelmessig formet eller krypende mer karakteristiske. Granulomer kan være fraværende, da finner man kun kroniske betennelsesforandringer. Hos AIDS-pasienter med infeksjon med atypiske mykobakterier er den inflammatoriske responsen vanligvis mild, og vevene har et stort antall histiocytter fylt med syrefaste basiller.

Kliniske manifestasjoner

Hos barn er den vanligste manifestasjonen av atypiske mykobakterieinfeksjoner lymfadenitt i de fremre cervikale eller submandibulære lymfeknutene; noen ganger er parotis, bakre cervikale, aksillære og inguinale lymfeknuter involvert. Lymfadenitt er hovedsakelig observert hos barn i alderen 1-5 år som har en vane med å sette gjenstander forurenset med jord, støv eller stillestående vann inn i munnen. Grunnen til å gå til legen er en økning (relativt rask eller langsom) av en lymfeknute eller en gruppe tettliggende lymfeknuter på den ene siden; systemiske manifestasjoner er vanligvis fraværende. De berørte lymfeknutene er større enn 1,5 cm, tette, smertefrie, mobile, huden er ikke hyperemisk. Uten behandling kan lymfeknutene noen ganger gå tilbake til sin opprinnelige størrelse, men som oftest suppureres de etter noen uker. En svingning vises i midten av lymfeknuten, og huden over den blir hyperemisk og tynnere. Snart åpner lymfeknuten seg og det dannes en hudfistel som ikke gror på måneder eller til og med år - bildet på dette stadiet ligner klassisk tuberkuløs lymfadenitt. Årsaken til ca. 80 % av lymfadenitt hos barn forårsaket av atypiske mykobakterier er M. avium-komplekset. De fleste av de resterende tilfellene er forårsaket av M. scrofulaceum og M. kansasii. Sjeldne patogener inkluderer M. xenopi, M. malmoense, M. haemophilum og M. szulgai.

Hudinfeksjoner med atypiske mykobakterier er sjeldne. Vanligvis utvikler infeksjonen seg etter inntak av vann som er forurenset med M. marinum i et hudsår (liten skrubbsår på albuen, kneet eller foten hos svømmere; skrubbsår på hendene til et granulom hos akvarister). I løpet av noen få uker dukker det opp en enkelt knute på skadestedet - badendes granulom. Vanligvis er knuten smertefri, øker og etter 3-5 uker. blir til en plakk med en sår eller vorteaktig overflate (et lignende bilde er observert med hudtuberkulose). Noen ganger ligner bildet sporotrichosis: satellittknuter vises nær den primære knuten, som er plassert langs de overfladiske lymfekarene. Lymfadenopati er vanligvis fraværende. Selv om infeksjonen i de fleste tilfeller er begrenset til huden, kan penetrering i dypere vev føre til senebetennelse, bursitt, osteomyelitt eller leddgikt.

M. ulcerans forårsaker også hudinfeksjoner hos barn som bor i tropene (Afrika, Australia, Asia og Sør-Amerika). Infeksjonen oppstår etter introduksjonen av patogenet i huden og manifesterer seg som en smertefri hyperemisk knute (oftest på bena), i midten av hvilken nekrose oppstår, og deretter et sår. Sykdommen kalles Buruli-sår, etter regionen i Uganda hvor det er rapportert flest tilfeller. Såret er preget av undergravde marginer, langsom forstørrelse, og kan føre til omfattende ødeleggelse av bløtvev og kompliseres av sekundær bakteriell infeksjon. Innen 6-9 måneder. magesåret kan leges eller fortsette å vokse, ledsaget av misdannelser og kontrakturer.

M. fortuitum, M. chelonae og M. abscessus forårsaker sjelden infeksjoner hos barn. Stedet for innføring av patogenet er vanligvis stikksår eller små skrubbsår. Kliniske manifestasjoner (lokalisert flegmon, smertefulle knuter eller abscess med en fistuløs kanal) oppstår vanligvis etter 4-6 uker. Et enkelt tilfelle av mastitt forårsaket av M. abscessus på grunn av piercing i brystvorten er beskrevet. M. haemophilum forårsaker smertefulle subkutane knuter hos immunsupprimerte pasienter (spesielt etter nyretransplantasjon); disse knuter ofte sår og suppurate.

Blant årsakene til infeksjoner forbundet med venekatetre er andelen atypiske mykobakterier liten, men den øker. Slike infeksjoner er bakteriemi eller suppurasjon under kateterplassering; hovedrollen i dem spilles av M. fortuitum, M. chelonae og M. abscessus.

Hos voksne påvirker atypiske mykobakterier oftest luftveiene, men dette er ikke typisk for barn. Hos immunkompetente barn har M. avium kompleks-indusert akutte lungebetennelser, langvarig hoste eller hvesing på grunn av luftveiskompresjon av forstørrede paratracheale eller parabronkiale lymfeknuter blitt beskrevet. Isolerte tilfeller av progresjon av infeksjon med granulomatøs betennelse i bronkiene er også beskrevet. Hos eldre pasienter med cystisk fibrose kan årsakene til kroniske infeksjoner være mykobakterier av M. avium-komplekset og M. fortuitum-komplekset. Hos voksne med kronisk lungesykdom er infeksjoner forårsaket av M. kansasii, M. xenopi og M. szulgai; hos barn er disse patogenene atypiske. Sykdommen begynner gradvis med subfebril kroppstemperatur, hoste, nattesvette og generell ubehag. Dannelsen av tynnveggede huler er karakteristisk, infiltrasjon av parenkymet rundt som er minimalt uttrykt; noen ganger ligner røntgenbildet tuberkulose.

Sjelden, vanligvis hos pasienter med kirurgiske eller stikksår, kan atypiske mykobakterier forårsake bein- og leddinfeksjoner som ikke kan skilles fra M. tuberculosis og andre bakterier. Hos pasienter med fotstikksår forårsaker M. fortuitum infeksjoner som ligner de forårsaket av Pseudomonas aeruginosa eller Staphylococcus aureus.

Atypiske mykobakterier, vanligvis relatert til M. avium-komplekset, forårsaker sjelden disseminert infeksjon uten synlige tegn på immunsvikt. De fleste barn har mutasjoner i genene som koder for IFN-y- eller IL-12-reseptorer, eller dannelsen av IL-12. I fravær av IFN-γ-reseptorer utvikles det en alvorlig infeksjon som er vanskelig å behandle. Infeksjoner hos barn med IFN-γ-reseptormangel eller mutasjoner i genene som er involvert i syntesen av IL-12 er mildere og kan behandles med interferon og antimykobakterielle midler. Forekomsten av multifokal osteomyelitt er høyest hos barn med IFN-y 818del4-reseptor-1-mutasjonen. Det er mange beskrivelser av tilbakefall som oppstår år etter behandling.

Disseminert infeksjon med M. avium-kompleks, en av de vanligste opportunistiske infeksjonene, spesielt i de sene stadiene av AIDS, når antall CD4-lymfocytter faller under 100/mm3. Disseminert infeksjon ser ut til å være forut for kolonisering av luftveiene eller mage-tarmkanalen med M. avium-kompleks. Men studiet av hemmeligheten til luftveiene eller avføringen for dette patogenet forutsier ikke muligheten for spredning. Disseminert infeksjon er preget av langvarig bakteriemi med høyt innhold av patogener i blodet og nederlag av mange organer, først og fremst lymfeknuter, lever, milt, benmarg og mage-tarmkanalen. Skjoldbruskkjertelen og bukspyttkjertelen, binyrene, nyrene, musklene og hjernen kan også være involvert. De vanligste symptomene på spredt infeksjon ved AIDS forårsaket av M. avium-komplekset er feber med frysninger, nattesvette, anoreksi, markert vekttap, svakhet, generalisert lymfadenopati og hepatosplenomegali. Gulsott, forhøyet alkalisk fosfatase og nøytropeni er også mulig. Røntgenstudier viser vanligvis en markant økning i lymfeknuter i lungerøttene, mediastinum, mesenteri og retroperitoneale lymfeknuter. Gjennomsnittlig levealder hos barn med AIDS etter såing av M. avium-komplekset fra blod eller vev er 5-9 måneder.

Diagnose av atypiske mykobakterier

Differensialdiagnose av lymfadenitt fra atypiske mykobakterier inkluderer akutt bakteriell lymfadenitt, tuberkuløs lymfadenitt, felinose (patogen - Bartonella henselae), mononukleose, toksoplasmose, brucellose, tularemi og ondartede svulster, primært lymfomer. Mantoux-test med 5 tuberkulinenheter er vanligvis svakt positiv (infiltrat med diameter 5-15 mm). CDC utviklet hudtestantigener som skiller mellom mykobakterier som tilhører forskjellige Runyon-grupper, men disse antigenene er ikke lenger tilgjengelige. Infeksjoner med atypiske mykobakterier kan være vanskelig å skille fra tuberkulose. Men med lymfadenitt fra atypiske mykobakterier når diameteren på infiltratet under Mantoux-testen vanligvis ikke 15 mm, de fremre cervikale lymfeknutene er forstørret på den ene siden, røntgenbilder av thorax er normale, det er ingen kontakt med en voksen pasient med tuberkulose . Med tuberkuløs lymfadenitt er det som regel en bilateral økning i de bakre cervikale lymfeknutene, diameteren på infiltratet under Mantoux-testen overstiger 15 mm, patologi oppdages på røntgen av thorax og kontakt med en voksen pasient med tuberkulose kan også oppdages. Den endelige diagnosen stilles etter fjerning av de berørte lymfeknutene og såing.

Diagnose av mykobakterielle hudinfeksjoner er basert på dyrking av en biopsiprøve fra lesjonen. Diagnose av luftveisinfeksjoner forårsaket av atypiske mykobakterier er vanskelig fordi mange av de atypiske mykobakteriene, inkludert M. avium-komplekset, kan dyrkes fra orale og gastriske sekreter hos friske barn. Definitiv diagnose krever invasive studier, som bronkoskopi med biopsi av bronkien eller lungen. Mykolsyrer og andre lipider i celleveggen til mykobakterier gjør dem syreresistente når de farges av Ziehl-Nelsen eller Kinjun. Mykobakterier kan også påvises ved farging med fluorescerende fargestoffer som kakauramin og rhodamin. Følsomheten ved farging av atypiske mykobakterier i vev er lavere enn ved påvisning av M. tuberculosis.

Sensitiviteten til blodkulturer hos AIDS-pasienter med spredt infeksjon med atypiske mykobakterier når 90-95%. Blodkulturer på spesielle medier der den radiometriske metoden brukes, gjør det mulig å påvise M. avium-komplekset hos nesten alle pasienter innen en uke. Det finnes også DNA-prober som kan skille mellom atypiske mykobakterier og M. tuberculosis. En rask metode for foreløpig diagnose av disseminert mykobakteriell infeksjon er påvisning i benmargen og biopsiprøver av annet vev av histiocytter som inneholder mange syrebestandige staver.

Behandling av atypiske mykobakterier

Ved infeksjoner med atypiske mykobakterier brukes både konservativ og kirurgisk behandling, samt deres kombinasjon. Det er best hvis det er mulig å isolere patogenet og bestemme dets følsomhet, fordi sistnevnte varierer. M. kansasii, M. xenopi, M. ulcerans og M. malmoense er vanligvis følsomme for standard anti-tuberkulosemedisiner. M. fortuitum, M. chelonae, M. scrofulaceum og M. avium-komplekset er i de fleste tilfeller resistente mot anti-tuberkulosemedisiner; deres følsomhet overfor nye antibakterielle midler, som fluorokinoloner og makrolider, er variabel. For å unngå utvikling av resistens er det nødvendig å foreskrive flere antibakterielle midler samtidig.

Den foretrukne behandlingen for atypisk lymfadenitt er fullstendig eksisjon av de berørte lymfeknutene. Lymfeknutene fjernes mens de fortsatt er tette og kapselen er intakt. Utviklingen av omfattende setelekrose med overgangen til omkringliggende vev gjør utskjæring vanskelig, og øker også sannsynligheten for komplikasjoner (skade på ansiktsnerven, tilbakefall av infeksjon). Bare deler av lymfeknutene bør ikke fjernes, da det i dette tilfellet kan oppstå en langvarig ikke-helende fistel. Standard anti-tuberkulosemedisiner for lymfadenitt forårsaket av atypiske mykobakterier er ineffektive, og fullstendig utskjæring av lymfeknuter gjør dem unødvendige. Hvis tuberkulose ikke kan utelukkes, gis isoniazid, rifampicin og pyrazinamid inntil dyrkingsresultater foreligger. Hvis det av en eller annen grunn er umulig å fjerne de berørte lymfeknutene, eller eksisjonen deres var ufullstendig, eller det oppstod et tilbakefall eller fistel, anbefales medikamentell behandling i 4-6 måneder. Selv om det ikke er publiserte data fra kontrollerte studier, indikerer en rekke observasjoner og små studier suksess med medisinsk behandling alene eller dens kombinasjon med fjerning av lymfeknuter. De fleste rapporter har brukt klaritromycin eller azitromycin med rifabutin eller etambutol.

Hudinfeksjoner forårsaket av mykobakterier helbreder vanligvis av seg selv etterpå. M. marinum er mottakelig for rifampicin, amikacin, etambutol, sulfonamider, trimetoprim/sulfametoksazol og tetracyklin. Kombinasjonen av disse legemidlene er foreskrevet i 3-4 måneder. Glukokortikoidinjeksjoner er kontraindisert. Overfladiske infeksjoner forårsaket av M. fortuitum og M. chelonae leges vanligvis etter åpen drenering. For dype infeksjoner, så vel som for infeksjoner forbundet med venekatetre, er det nødvendig å fjerne kateteret og starte parenteral administrering av amikacin, cefoxitin eller klaritromycin. For luftveisinfeksjoner gis en kombinasjon av isoniazid, rifampicin og pyrazinamid inntil følsomhetstestresultater er tilgjengelige.

For disseminert infeksjon med M. avium-komplekset, pasienter med nedsatt IL-12-syntese eller IFN-γ-reseptormangel, er en kombinasjon av klaritromycin eller azitromycin med ett eller flere av følgende legemidler indisert: rifabutin, klofazimin, etambutol og fluorokinoloner. Behandlingen fortsetter i minst 12 måneder. Det er viktig å bestemme følsomheten til patogenet in vitro. Etter avsluttet behandling anbefales livslang tilbakefallsforebygging, som daglig klaritromycin er foreskrevet. Tilstedeværelsen av spesifikke genetiske defekter er en indikasjon for utnevnelse av interferon.

Hos voksne med AIDS reduserer daglig profylaktisk administrering av azitromycin eller dets kombinasjon med rifabutin forekomsten av M. avium-kompleksinfeksjoner med mer enn 50 %.

Mykobakterier.

Inn i slekten Mycobacterium familier Mycobacteriaceae inkludert syre- og alkoholbestandig aerob ubevegelig gram-positiv rett eller buet stavformede bakterier. Noen ganger danner de filamentøse eller myceliske strukturer. Karakterisert av et høyt innhold av lipider og voks (opptil 60%). Katalase- og arylsulfatase-positiv, motstandsdyktig mot virkningen av lysozym. Vokse sakte eller veldig sakte.

Mykobakterier er vidt distribuert i miljøet - vann, jord, planter og dyr.

På grunnlag av patogenisitet skilles de faktisk patogener som forårsaker spesifikke sykdommer ( 5 grupper - M. Tuberculosis, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) og atypiske mykobakterier.

Patogene mykobakterier.

Mycobacterium Tuberkulose (Kochs tryllestav). Årsaken til human tuberkulose er en kronisk infeksjonssykdom preget av lesjoner i luftveiene, bein, ledd, hud, urogenitale og noen andre organer. Sykdommen har vært kjent siden antikken. Lungeformen for tuberkulose ble beskrevet av eldgamle forfattere (Artaeus fra Kappadokia, Hippokrates osv.) Men de gamle betraktet det ikke som en infeksjon, Ibn Sina anså det for å være en arvelig sykdom. Den første som direkte påpekte dens smittsomme natur var Fracastoro, og Sylvius bemerket forbindelsen mellom lungetuberkler og forbruk. Variasjonen av kliniske manifestasjoner av tuberkulose forårsaket mange feilaktige ideer: de Laaenek tilskrev lungetuberkler til ondartede neoplasmer, Virchow assosierte ikke kaseøs nekrose med den tuberkuløse prosessen. Veksten av byer, trengsel av befolkningen og lav sanitær levestandard førte til det faktum at i 18-19 århundrer. Tuberkulose samlet en rik avling blant forskjellige deler av befolkningen: det er nok å minne om Mozart, Chopin, Nekrasov, Chekhov og andre.

Sykdommens smittsomme natur ble bevist av Wilmen (1865), og det viktigste stadiet i studiet og forbedringen av tiltak for å bekjempe tuberkulose var Kochs korte rapport på et møte i Berlin Physiological Society 24. mars 1882 om etiologien til sykdommen. tuberkulose, der han skisserte hovedpostulater-kriteriene for å vurdere patogenisiteten til enhver mikroorganisme.

Epidemiologi. Oppbevaringstank Mycobacterium Tuberkulose - en syk person, hovedinfeksjonsveien er aerogen, sjeldnere gjennom hud og slimhinner. I sjeldne tilfeller er transplacental infeksjon av fosteret mulig.

en) Penetrasjon av mykobakterier forårsaker ikke alltid utviklingen av en patologisk prosess, en spesiell rolle spilles av ugunstige leve- og arbeidsforhold. For tiden er det en økning i forekomsten, som er assosiert med en åpenbar reduksjon i befolkningens levestandard og en samtidig ubalanse i ernæring, på den ene siden, og "aktiviteten" til patogenet øker, åpenbart pga. til fortrengning av naturlige konkurrenter som følge av bruk av antimikrobielle midler.

b) Like viktig er "aldringen" av befolkningen rundt om i verden og økningen i antall personer med kroniske sykdommer ledsaget av nedsatt immunitet.

i) en spesiell rolle i infeksjon Mycobacterium Tuberkulose overbefolkningen av befolkningen spiller en rolle: i den russiske føderasjonen - interneringssentre før rettssak, flyktningleirer, "hjemløse" mennesker.

Morfologi og tinktorielle egenskaper.

Tynne, rette eller svakt buede pinner 1-10 * 0,2-0,6 µm i størrelse, med lett buede ender, inneholder granulære formasjoner i cytoplasma. Morfologien varierer avhengig av kulturens alder og dyrkingsforhold - i unge kulturer er pinnene lengre, og i gamle kulturer er de utsatt for enkel forgrening. Noen ganger dannes de kokkoide strukturer og L-former som forblir smittsomme, og filtrerbare skjemaer.

De er ubevegelige, danner ikke sporer, mangler kapsler, men har en mikrokapsel atskilt fra celleveggen med en osmiofob sone. syrebestandig, som skyldes det høye innholdet av lipider og mykolsyre i celleveggen, og også danner syrestabile granuler, hovedsakelig bestående av metafosfat ( fluekorn), lokalisert fritt eller i cytoplasmaet til staver.

Gram-positive, anilinfargestoffer oppfattes dårlig, ifølge Ziehl-Nielsen er de malt i knallrød farge, ifølge Fly-Weiss - i fiolett (jodofilisitet).

kultureiendommer. aerobes, men i stand til å vokse under fakultative anaerobe forhold, fremmer 5-10 % CO2 raskere vekst. De reproduserer ved deling, prosessen er veldig langsom, i gjennomsnitt på 14-18 timer. Temperaturoptimal 37-38 gr.С, pH 7,0-7,2

(vokser innen 4,5 -8,0).

For vekst trenger den tilstedeværelsen av et proteinsubstrat og glyserol, samt karbon, klor, fosfor, nitrogen, vekstfaktorer (biotin, nikotinsyre, riboflavin), ioner (Mg, K, Na, Fe).

Til dyrking brukes tette eggmedier (Levinstein-Jensen, Petragnani, Doce), syntetiske og halvsyntetiske flytende medier (Sotons medium). På flytende medier observeres vekst på dag 5-7 i form av en tørr rynket film (R - form) som stiger til kantene av reagensrøret, mediet forblir gjennomsiktig. I miljøer som inneholder vaskemiddel (tween-80) gir de jevn vekst i hele tykkelsen av mediet. På flytende medier og under intracellulær utvikling, karakteristikken ledningsfaktor ( trehalose-6,6-dimycolate), som forårsaker konvergens av bakterieceller i mikrokolonier, deres vekst i form av serpentinfletter og er relatert til virulensen til patogenet. På tette medier noteres vekst på dagene 14-40 i form av et tørt rynket kremfarget belegg, kolonier med et hevet senter, som minner om blomkål, smuldrende, dårlig fuktet med vann og har en behagelig aroma. Kulturer er dårlig fjernet fra miljøet, og sprekk ved hull. Under påvirkning av antibakterielle medisiner kan de dissosiere med dannelsen av myke fuktige S-kolonier eller vokse i form av glatte eller pigmenterte kolonier. Særpreget trekk Mycobacterium Tuberkulose - evnen til å syntetisere en betydelig mengde nikotinsyre (niacin), som brukes til differensialdiagnose med andre mykobakterier (niacintest), en av betingelsene er behovet for såing på Levinstein-Jensen-medium, som ikke inneholder malakitt grønn) fordi fargestoffet reagerer med reagensene som brukes). På medier med galle danner den et gråaktig, oljeaktig belegg dannet av langstrakte forgreningsstaver.

Koch tryllestav ganske motstandsdyktig mot forskjellige påvirkninger, den dør i melk etter 15-20 minutter ved en temperatur på 60 ° C, ved en lignende temperatur vedvarer den i sputum i opptil en time, og dør etter 5 minutter ved koking. Direkte sollys dreper Kochs tryllestav etter 45-55 minutter, spredt - etter 8-10 dager. Den er godt bevart når den tørkes (opptil flere uker). Konvensjonelle kjemiske desinfeksjonsmidler er relativt ineffektive, 5 % fenolløsning dreper Mycobacterium Tuberkulose først etter 5-6 timer er patogenet også i stand til raskt å utvikle resistens mot mange antibakterielle midler.

Patogenese av lesjoner og kliniske manifestasjoner.

en) Oftest skjer infeksjon ved innånding av en aerosolholdig mykobakterier, eller ved bruk av kontaminerte produkter (penetrasjon gjennom hud og slimhinner er mulig). Inhalerte mykobakterier fagocyterer alveolære og pulmonale makrofager og transporterer dem til regionale lymfeknuter, fagocytiske reaksjoner er ufullstendige og patogenet overlever i cytoplasmaet til makrofager. Evnen til å redusere aktiviteten til fagocytter er forårsaket av sulfatider, som forsterker den toksiske effekten av ledningsfaktoren, og hemmer fagosomal-lysosomal fusjon. Den inflammatoriske responsen er vanligvis ikke uttalt, som i stor grad er mediert av ledningsfaktorens evne til å hemme migrasjonen av polymorfonukleære fagocytter. På penetrasjonsstedet kan det utvikles primær effekt. I dynamikk, langs de regionale lymfekanalene og nodene, dannes et primært kompleks, preget av utviklingen av granulomer i form av tuberkler (derav tuberkel, eller tuberkulose).

dannelsen av granulomer har ingen karakteristiske trekk og er en cellulær reaksjon av DTH. Sensibiliseringen av kroppen skyldes virkningen av en rekke produkter av mykobakterier, kjent som det gamle Koch-tuberkulinet, som viser en lokal og systemisk effekt. Til en viss grad fremmes dannelsen av granulomer ved dannelse av melkesyre, lav pH, høy konsentrasjon av CO2. I midten av hver tuberkel er det et sted med cheesy nekrose, der Kochs pinne er plassert. Stedet for nekrose er omgitt av epithelioid og gigantiske celler fra Pirogov-Langhans. Senteret er omgitt av epiteloidceller, og langs omkretsen - lymfocytter, plasmocytter og mononukleære celler, observeres oftest primærfokus i lungene (Gons fokus). Ved granulomer avtar reproduksjonen av patogenet vanligvis eller stopper helt.

Ganske karakteristisk periode med latent mikrobiisme"- en tilstand der de penetrerte mykobakteriene ikke forårsaker utvikling av betennelsesreaksjoner og sprer seg fritt i hele kroppen.

I de fleste tilfeller leges primære lesjoner med fullstendig

innholdsnedbrytning, forkalkning og fibrose

parenkym.

Kliniske manifestasjoner er vanligvis fraværende eller ligner et influensalignende syndrom, noen ganger kan primærfokuset eller forstørrede bronkopulmonale lymfeknuter påvises radiologisk.

Primær tuberkulose er preget av høy følsomhet av vev for metabolitter av mykobakterier, noe som bidrar til deres sensibilisering; når affekten helbreder, forsvinner den økte følsomheten og alvorligheten av immunreaksjoner øker. Under disse forholdene er imidlertid spredning av patogenet fra de primære fociene og dannelsen av foci-screeninger mulig; de er vanligvis lokalisert i lunger, nyrer, kjønnsorganer og bein.

b) Når kroppens immunitet er svekket, aktiveres fociene og utvikler seg med utviklingen av en sekundær prosess. Et visst bidrag til patogenesen er gjort av sensibilisering av kroppen, forårsaker en rekke toksiske-allergiske reaksjoner hos pasienten.

reaktivering skjer 20-25 år etter den første infeksjonen. Vanligvis er det provosert av stress, underernæring og en generell svekkelse av kroppen. I lungene, bronkiene og små kar dannes hulrom, hvorfra nekrotiske ostemasser som inneholder betydelige mengder av patogenet aktivt oppspyttes.

Klinisk manifesteres reaktiv tuberkulose ved hoste, hyppig hemoptyse, vekttap, kraftig nattesvette og kronisk lavgradig feber.

i) I mer sjeldne tilfeller, hos skrøpelige ungdommer og voksne, så vel som hos pasienter med immunsvikt, er det spredt (miliær) tuberkulose, preget av dannelsen av granulomer i ulike organer.

Utviklingen av generaliserte lesjoner oppstår ofte etter gjennombruddet av innholdet i granulomet i blodet.

Generelle manifestasjoner ligner de i sekundær tuberkulose, men de er ofte ledsaget av lesjoner i hjernen og dens membraner, prognosen for denne formen er den mest ugunstige.

Variasjonen av former har ført til kompleksiteten i klassifiseringen.

For tiden skiller den kliniske klassifiseringen tre hovedformer:

Tuberkuloseforgiftning hos barn og ungdom.

Tuberkulose i luftveiene, inkludert det primære komplekset, skade på de indre lymfeknuter, pleura, øvre luftveier, fokal, infiltrativ, kavernøs, fibrøs-kavernøs, cirrhotisk lungetuberkulose, tuberkulom, etc.

Tuberkulose i andre organer og systemer, inkludert lesjoner i hjernehinner, øyne, ledd og bein, tarm og bukhinne, hud og subkutant vev. Organer i urin-genitalsystemet, etc.

Laboratoriediagnostikk.

Inkluderer metoder inkludert i det obligatoriske diagnostiske minimumet og tilleggsforskningsmetoder.

MEN). Ved sykdom – mikroskopi av patologisk materiale(sputum, fistelutflod, urin, bronkial lavage) utstryk farget i henhold til Ziehl-Neelsen kan avdekke røde syrefaste basiller.(De siste årene har Murahashi-Yoshida-metoden blitt introdusert som gjør det mulig å skille mellom døde og levende bakterie).

med et lavt innhold av patogenet brukes Ulengut-akkumuleringsmetoden - materialet blandes med et likt eller dobbelt volum av NaCl og NaOH, ristes og inkuberes i 30 minutter ved en temperatur på 21 ° C. Deretter fjernes cellulær detritus og fremmede bakterier ved sentrifugering, bunnfallet nøytraliseres med en 30% løsning av eddiksyre, og utstryk tilberedes, farget i henhold til Ztl-Nelsen eller Kinyon.

flotasjonsmetoden er mer effektiv - NaOH-løsning, destillat, xylen (benzen) tilsettes materialet og ristes kraftig, det resulterende skummet flyter opp og fanger opp mykobakterier, det suges av og utstryk tilberedes.

En viss verdi ved vurdering av alvorlighetsgraden av prosessen, effektiviteten av behandlingen og prognosen for sykdommen har en kvantitativ vurdering av populasjonen av mykobakterier ved Gaffky-Stinken-metoden (teller bakterier på kalibrerte briller i visse synsfelt).

Den mest effektive bakterioskopiske metoden - fluorescensmikroskopi, fordi fluorokromfarging (for eksempel auramin-rhodamin) gjør det mulig å oppdage selv en liten mengde mykobakterier (farget i hvit-gul farge), samt former med endrede kulturelle og tinktorielle egenskaper.

B) Isolering av patogenet. Før inokulering kan testmaterialet behandles med Ulengut eller Sumioshi (15-20 % HCl eller H2SO4-løsning), testprøvene sentrifugeres, vaskes med saltvann og inokuleres, og gnis forsiktig på fast næringsmedium (vanligvis Levinstein-Jensen). For enkelhets skyld kan prøver behandles med ulike antibiotika som hemmer veksten av forurensende flora.

Ulempen med metoden er varigheten av å oppnå resultatet - fra 2 til 12 uker.

Fordelen er muligheten for å få en ren kultur, som gjør det mulig å identifisere den, evaluere dens virulente egenskaper og bestemme følsomhet for medikamenter.

Det er utviklet akselererte metoder for isolering av patogenet (Price), materialet legges på et glassglass, behandles med H2SO4, vaskes med saltvann og tilsettes et næringsmedium supplert med sitratblod. Glasset tas ut etter 3-4 dager og beises ifølge Ziehl-Nelsen.

- "Gullstandard" - ved diagnostisering av tuberkulose - biologisk test på marsvin infisert subkutant eller intraperitonealt 1 ml materiale hentet fra pasienten. Dyr utvikler en generalisert infeksjon som fører til død i løpet av 1-2 måneder, men sykdommen kan gjenkjennes tidligere ved tuberkulinprøver - etter 3-4 uker, og lymfadenitt allerede på 5-10 dager. Deres punkteringer inneholder et stort antall bakterier. Imidlertid har fremveksten av resistente og modifiserte mykobakterier redusert følsomheten til denne analysen. For å øke den, brukes intratestikulær infeksjon, eller immuniteten til dyreorganismen undertrykkes ved innføring av glukokortikoider.

Atypiske mykobakterier er en rekke granulomatøse sykdommer forårsaket av mykobakterier. Navnet på sykdommen inkluderer begrepet atypisk, siden årsaken til sykdommen er forskjellig fra de klassiske patogene mykobakteriene som forårsaker utvikling av hudtuberkulose.

Mykobakterier er anaerobe, ubevegelige mikroorganismer som ikke danner sporer. Den viktigste egenskapen til disse basillene er deres syreresistens og høye lipidinnhold i celleveggene.

Omtrent fem dusin forskjellige mykobakterier er kjent i dag. Blant dem er:

• Sikkert sykdomsfremkallende. Disse inkluderer M. tuberculosis, M. Bovis, M. Leprae, som også forårsaker spedalskhet.
• Andre typer mykobakterier er klassifisert som betinget patogene, de kalles atypiske.

Årsaker til utvikling

Årsaken til mykobakteriose er infeksjon med visse typer mykobakterier.

Du kan bli smittet med mykobakterier på forskjellige måter - kontakt, luftbåren, støv. Dessuten utgjør en person med atypisk mykobakteriose ikke en spesiell fare for andre. I utgangspunktet skjer infeksjon gjennom kontakt med miljøet.

For eksempel kan mykobakterien M. Avium være tilstede i røyk fra vannmasser, så infeksjon oppstår ofte under bading. Fjærkre er ofte smittekilden. Mykobakterier kan også leve i jorda.

Naturligvis betyr ikke bare det faktumet av kontakt med mykobakterier at sykdommen nødvendigvis vil utvikle seg. Personer med redusert immunitet (lokalt og generelt) er disponert for mykobakteriose. Ofte er det fakta om infeksjon med mykobakterier hos pasienter med obstruktiv lungesykdom, cystisk fibrose av lungevev, bronkiektasi. Blant de provoserende faktorene inkluderer skader, inkludert,.

Klinisk bilde

Klinikken for mykobakteriose forårsaket av atypiske mykobakterier er preget av en rekke symptomer. Sykdommens manifestasjoner avhenger av typen mykobakterier, penetrasjonsveien, alder, kjønn, etc.

Badergranulom eller bassenggranulom

Årsaken til denne sykdommen er Mycobacterium marinum - mykobakterier som lever i sjøvann. Penetrasjon av mykobakterier utføres gjennom skade på huden (riper, skrubbsår, etc.). Infeksjon kan oppstå ved svømming i bassenger med sjøvann, rengjøring av akvarier der livet i havet lever, rengjøring av marine fisk.

Inkubasjonstiden for denne type hudsykdom forårsaket av mykobakterier er i gjennomsnitt 2,5 uker. På stedet for penetrering av mykobakterier på huden, dannes en knute med vorte eller dekket med små skalaer. Noden har en blåaktig-rødaktig farge.

Denne sykdommen er mer vanlig hos menn i alderen 10-40 år. Den resulterende knuten forårsaker ikke smerte, har en ganske tett tekstur og er kald å ta på. Av de subjektive følelsene er kløe noen ganger notert, men vanligvis er pasienter mer bekymret på grunn av dannelsen av en kosmetisk defekt.

Hvis noden er plassert over leddet, kan det føre til en begrensning av mobiliteten. Når du trykker på noden, er det noen ganger notert en liten sårhet.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan et sår dannes på stedet for noden, dekket med purulente eller hemorragiske skorper. På bunnen av såret observeres. I noen tilfeller dannes barneknuter og fistler rundt såret.

Bathers granulom er en sykdom med et langt forløp. I stedet for et helbredet sår dannes det.

I den sporotrichoide formen av sykdommen dannes det myke subkutane noder som ser ut som hevelser med en diameter på ca 2 cm.Knutene er plassert lineært, langs lymfekarets retning i avstand fra primærsåret. Når hevelse er plassert over leddene, ligner sykdommens klinikk bursitt eller inflammatorisk leddgikt.

Den spredte formen for badende granulom er ekstremt sjelden. Vanligvis observeres denne typen sykdom hos personer med redusert immunstatus - HIV-pasienter som tar immunsuppressiva, etc. I dette tilfellet, i tillegg til det primære fokuset lokalisert på penetrasjonsstedet for mykobakterier, observeres dannelsen av mange lineære noder. Lokalisering av noder avhenger av infeksjonsmetoden. Hos badende påvirkes vanligvis bena, hos akvarister er den dominerende hånden vanligvis påvirket. I den spredte formen av sykdommen er det en økning i lymfeknuter som ligger nær hovedfokuset.

Buruli sår

Årsaken til sykdommen er Mycobacterium ulcerans. Denne typen mykobakterier kommer inn i kroppen gjennom skade på huden. Sykdommen er mer vanlig i tropiske land, hovedsakelig hos unge mennesker. Kvinner blir syke litt oftere.

Siden det naturlige habitatet til Ulcerans mycobacteria ikke er etablert, er det vanskelig å si hvordan infeksjon oppstår. Det antas at infeksjon oppstår med mindre skader - med stikk med en torn, et kutt på et blad av en plante, etc.

Inkubasjonstiden for denne sykdommen er 3 måneder, så ikke alle pasienter husker mikrotraumaet, som har blitt "inngangsporten" for mykobakterier.

Klinisk manifesteres sykdommen ved utseendet til en tett node, som raskt degenererer til et sår som ikke forårsaker smerte. Sår i denne sykdommen kan være svært store og spre seg til huden på nesten hele det berørte lemmet. Oftest er sår lokalisert på bena, siden det er huden på bena som oftest blir skadet under turer i naturen eller som et resultat.

Med Buruli-sår er det vanligvis ingen symptomer på generell forgiftning, lymfeknutene endres ikke.

Andre varianter av atypisk mykobakteriose

Atypiske mykobakterier forårsaket av Mycobacterium, Mycobacterium abscessus og Mycobacterium chelonae er svært vanlige. Disse mykobakteriene kommer vanligvis inn gjennom hudlesjoner og forårsaker sårinfeksjoner.

Det er et geografisk prinsipp for smittespredning. Så i europeiske land er hudinfeksjoner forårsaket av mykobakterier av fortuitum-typen mer vanlig. På det amerikanske kontinentet er tilfeller av infeksjon med mykobakterier av typen chelonae mer vanlig.

Disse mykobakteriene er vanlige i miljøet, de kan finnes i vann, jord, støv, ville eller husdyr.

Mykobakterier introduseres gjennom sår på huden, og halvparten av infeksjonstilfellene oppstår i sår etter operasjoner og injeksjoner.

Inkubasjonsperioden varer omtrent en måned, men noen ganger tar det lengre tid - opptil 2 år.

På penetrasjonsstedet for mykobakterier dannes først en mørkerød knute, som omdannes til en kald abscess uten uttalte tegn på betennelse. Etter åpningen av abscessen observeres separasjon av serøs væske. Hos personer med lav immunstatus er en spredt form av sykdommen mulig med dannelse av flere abscesser og leddskade. Denne typen sykdom utvikler seg med hematogen spredning av mykobakterier i hele kroppen.

Diagnostiske metoder

Grunnlaget for diagnostisering av mikrobakterier er inokulering på medier for mykobakterier. For forskning tas utflod fra ulcerøse overflater eller biopsimateriale. I tillegg blir materialet sådd til oss i det vanlige miljøet, dette gjør det mulig å utelukke tilstedeværelsen av sekundær infeksjon med andre bakterielle infeksjoner.

Behandling

Hovedstøtten i behandlingen for hudlesjoner forårsaket av mykobakterier er antibiotikabehandling. Det valgte stoffet for kampen mot mykobakterier er vanligvis minocyklin. Det er mulig å bruke andre antibiotika, med tanke på følsomheten til mykobakterier.

I tilfelle mykobakterier viser liten følsomhet for konvensjonelle antibakterielle midler, foreskrives rifampicin i kombinasjon med etambutol. Forresten, rifampicin er også vellykket brukt i behandlingen.

Ved behandling av Buruli-sår er antibiotika ofte ineffektive. Med et stort skadeområde blir det berørte vevet skåret ut og implantasjon av egen hud utføres.

Ved spredte former for hudsykdommer forårsaket av mykobakterier, brukes antituberkulosemedisiner.

Pasienter tilbys som regel sykehusinnleggelse i den innledende fasen av behandlingen, siden for å velge det mest effektive stoffet, er det nødvendig å kontinuerlig overvåke sykdomsforløpet. Det generelle behandlingsforløpet for hudinfeksjoner forårsaket av mykobakterier kan vare opptil ett år.

Ved langvarig behandling av sykdommen med antibiotika bør hepaprotectors foreskrives for å beskytte leveren og probiotika for å forhindre utvikling av dysbakteriose.

I prosessen med å behandle sykdommer forårsaket av mykobakterier, er det nødvendig å gi pasienten god ernæring. Det anbefales å begrense eksponeringen for solen.

Behandling med folkemedisiner

For behandling av folkemedisiner for hudinfeksjoner forårsaket av mykobakterier, anbefales det å velge oppskrifter rettet mot generell styrking av immuniteten.

Ved sykdommer provosert av atypiske mykobakterier, anbefales det å ta aloe-preparater med honning. Nyttig vitaminte fra nyper, mynte, bringebær, rips.

Forebygging og prognose

Forebygging av utvikling av hudsykdommer forårsaket av mykobakterier er å forhindre skade på huden. Prognosen for disse sykdommene er gunstig, men disse hudinfeksjonene krever langtidsbehandling.

• Mycobacterium tuberculosis(Kochs tryllestav) - forårsakende middel menneskelig tuberkulose
• Mycobacterium leprae(Hansen stick) - årsaksmiddel spedalskhet (spedalskhet)[A30.-]
• Mycobacterium bovis- patogen bovin tuberkulose og, sjeldnere menneskelig
• Mycobacterium avium- årsaken til forskjellige mykobakterier, tuberkulose hos HIV-infiserte mennesker, lungeinfeksjoner[A31.0], mykobakteriell gastritt og så videre.
• Mycobacterium intracellulare og Mycobacterium kansasii- patogener lungeinfeksjoner[A31.0] og andre mykobakterier
• Mycobacterium ulcerans- patogen Buruli sår[A31.1]
• Mycobacterium marinum- patogen hudinfeksjoner[A31.1]

Mykobakterielle infeksjoner i gastroenterologi

Tuberkulose i tarmen

• anus og rektum † (K93.0*)
• tarmer (stor) (små) † (K93.0*)
• retroperitoneal (lymfeknuter)

Merk. I ICD-10 markerer et kryss † de viktigste underliggende sykdomskodene som må brukes. En stjerne * markerer valgfrie tilleggskoder relatert til manifestasjonen av sykdommen i et eget organ eller område av kroppen, som er et uavhengig klinisk problem.

Tarmtuberkulose er en kronisk infeksjonssykdom forårsaket av mykobakterier. Mycobacterium tuberculosis. Vanligvis er det en sekundær prosess som oppstår mot bakgrunnen av lungetuberkulose. Det manifesteres ved dannelsen av spesifikke granulomer i forskjellige deler av tarmen, oftere i ileocecal-regionen.

Tuberkuløs ileotiflitt (tuberkulose i blindtarmen) er en tuberkuløs lesjon i ileocecal-regionen.

Selv om nederlaget i magen i tuberkulose er ganske sjeldent, har det de siste årene vært en betydelig økning i forekomsten og dødeligheten av denne sykdommen, noe som skyldes en rekke årsaker:

• en kraftig økning i befolkningsmigrasjon;
• utilstrekkelig nivå av antituberkulosetiltak;
• en økning i tilfeller av tuberkulose forårsaket av medikamentresistente mykobakterier.

Nederlaget til magen er oftere observert i sekundær tuberkulose, som skyldes inntak av sputum som inneholder mykobakterier av pasienten. I tillegg kan skade på mageslimhinnen skyldes spredning av infeksjon gjennom lymfekarene fra de berørte mesenteriske lymfeknutene.

Det er slike former for tuberkuløse lesjoner i magen:

• ulcerøs
• hypertrofisk (svulstlignende)
• fibrosklerotisk
• ulcerøs hypertrofisk (blandet)

Anerkjennelse av gastrointestinal tuberkulose er en ganske vanskelig oppgave. Diagnosen verifiseres hovedsakelig på grunnlag av resultatene av bakteriologisk eller histologisk undersøkelse. I tillegg til å ta en anamnese rettet mot å identifisere forholdet mellom sykdommen og tuberkuloseinfeksjon, er det nødvendig å bruke alle eksisterende diagnostiske metoder: undersøkelse, perkusjon, palpasjon av pasienten, påvisning av Mycobacterium tuberculosis i innholdet i magen og tarmer, tuberkulindiagnose, polymerasekjedereaksjon for å identifisere et spesifikt patogen, påvisning i blodantigener av mykobakterier og antistoffer ved immunologiske metoder (enzymatisk immunoassay), radiologiske, instrumentelle metoder, histologiske og bakteriologiske studier av biopsimateriale, sonografi (Frolova-Romanyuk E. Yu.).

Gastritt og duodenitt forårsaket av mykobakterier i perspektivklassifiseringer

I seksjonen Infeksiøs gastritt (infeksiøs gastritt) er det en underseksjon Bakteriell gastritt (bakteriell), hvor det blant andre typer bakteriell gastritt er:

• Mykobakteriell gastritt (mykobakteriell gastritt)
• Tuberkuløs gastritt (tuberkuløs gastritt)
• Ikke-tuberkuløs mykobakteriell gastritt (ikke-tuberkuløs mykobakteriell gastritt)
• Mycobacterium avium-intracellulær gastritt (gastritt forårsaket av infeksjon Mycobacterium avium)
• Gastritt på grunn av andre spesifiserte ikke-tuberkuløse mykobakterier

• Mykobakteriell duodenitt (mykobakteriell)
• Ikke-tuberkuløs mykobakteriell duodenitt (ikke-tuberkuløs mykobakteriell)
• Tuberkuløs duodenitt (tuberkulose duodenum)

Mykobakterier i moderne* taksonomi av bakterier