Giftige stoffer med blemmevirkning og ahov med alkylerende egenskaper. Kombinerte kjemiske lesjoner Spesialisert kirurgisk behandling

Gruppen av midler med blemmevirkning inkluderer sennepsgass og lewisitt. Sennepsgass - diklordietylsulfid; det rene produktet er en oljeaktig væske. Giftigheten av sennepsgass er høy, dampkonsentrasjonen på 0,07 mg / l med en 30-minutters eksponering kan føre til døden til den forgiftede personen. Hudlesjoner kan oppstå ikke bare under virkningen av OM-dråper, men også dens damper. Sennepsgass er spesielt følsom for hud med et tynt lag av epidermis, samt utsatt for friksjon av kragen, beltet, i området ved skulderbladene, hoftene (fig.). Slimhinnene i øynene og luftveiene er følsomme. Lewisitt - klorovinyldiklorarsin; fet væske av mørkebrun farge med en lukt av geranium. Toksisiteten til lewisitt er flere ganger større enn sennepsgass.

Klinisk nederlag med sennepsgass. Sennepsgass kan komme inn i kroppen gjennom luftveiene, huden, såret, mage-tarmkanalen, øynene. Det er en cellulær gift. Det påvirker vevet i øynene, forårsaker konjunktivitt, keratitt eller keratokonjunktivitt. Med en giftig effekt på hudoverflaten oppstår sennepseksem: fra erytematøse former i milde tilfeller til bulløs og nekrotisk dermatitt i alvorlige skadegrader (fig. 1-4).

Områder av menneskelig hud som er mest følsomme for sennepsgass (farget i svart).

. Ris. 1-4. Sennepsgass-nederlag.

Ris. 1. Nederlaget for hånden, begynnelsen av utviklingen av bulløs dermatitt 24 timer etter kontakt.
Ris. 2. Store spente blemmer den 5. dagen etter nederlaget.
Ris. 3. Et sår i rensestadiet på den 10. dagen etter lesjonen.
Ris. 4. Treg ulcerativ prosess innen 3 uker etter lesjonen.

Mekanismen for den giftige virkningen av sennepsgass er ikke fullt ut etablert. Det antas at utvekslingen av nukleotider og nukleosider forstyrres som et resultat av virkningen av sennepsgass.

Forebygging av lesjoner med sennepsgass og førstehjelp. Hvis midlet kommer inn i øynene, bør de vaskes rikelig med en 2% vandig løsning eller borsyre. Munn, nesepassasjer og nasofarynx skal skylles med en 2 % vandig løsning av brus eller en 0,25 % løsning. Hvis sennepsgass kommer inn i magen med mat og vann, fremkall brekninger, gi 25 g aktivt kull i et glass vann, skyll magen med en 0,05 % vandig løsning. Denne prosedyren gjentas flere ganger på rad.

Behandling. Spesifikke behandlingsmetoder (motgift) er ikke opprettet. Behandlingen er symptomatisk. Det inkluderer aktiviteter, og er også rettet mot å forhindre smittsomme komplikasjoner, inflammatoriske endringer (antibiotika og andre legemidler). Behandling innebærer bruk av legemidler og tiltak som øker kroppens forsvar (antihistaminer, biostimulanter, multivitaminer, etc.). Kombinasjonen av slike aktiviteter lar deg håndtere fenomenene generell rus og kan ha en gunstig effekt på forløpet av den lokale prosessen.

Klinisk nederlag av lewisite. Med nederlaget til lewisitt oppstår smerte på stedene der OM kommer inn; perioden med latent handling er kortere; helbredelse av de berørte områdene skjer på kortere tid enn ved nederlag av sennepsgass.

Mekanismen for den toksiske virkningen av lewisitt er å blokkere som inneholder - SH (glutation, etc.), som forstyrrer oksidative prosesser i vev.

Forebygging av lesjoner ved lewisitt og behandling av de berørte. De mest effektive er spesifikke motgift for arsenholdige midler som dimerkaptopropanol - BAL og unitiol. Tilgjengelig i pulverform og i ampuller som inneholder 5 ml av en 5 % løsning. For behandling av berørte pasienter anbefales det å administrere en 5% oppløsning av legemidlet intramuskulært eller subkutant, 5 ml per injeksjon, gjentatte injeksjoner om nødvendig. Hvis lewisitt kommer inn i øynene, påføres en 30 % unitiol salve over øyelokket. Hvis det kommer inn i magen, fremkall brekninger, vask magen rikelig og gi deretter 5-20 ml av en 5% unitiol-løsning å drikke. For inhalasjonslesjoner anbefales inhalasjoner med en 5 % vandig løsning av unitiol. Sammen med dette er det nødvendig å inhalere antirøykblandingen fra den individuelle antikjemiske pakken. Behandling av de som er rammet av lewisitt innebærer bruk av en kombinasjon av en motgift og symptomgivende midler. I dette tilfellet administreres Unithiol intramuskulært og subkutant i henhold til skjemaet: den første dagen - en 5% løsning på 5 ml 3-4 ganger om dagen, og deretter 1-2 av de samme injeksjonene i 5-7 dager. Bivirkninger av spesifikk terapi inkluderer kvalme, oppkast, svimmelhet og, men de går raskt over.

Midlene i denne gruppen forårsaker skade hovedsakelig gjennom huden, og når de påføres i form av aerosoler og damper, vil de også gjennom luftveiene. Sennepsgass og nitrogensennep er de mest typiske representantene for hudblemmemidlene.

Sennep, S (CH2CH2Cl) 2 - mørkebrun oljeaktig væske med en karakteristisk lukt som minner om lukten av hvitløk eller sennep.

Sennep fordamper sakte fra infiserte områder; holdbarheten på bakken er: om sommeren fra 7 til 14 dager, om vinteren en måned eller mer.

Sennepsgass har en multilateral effekt på kroppen: i væske- og damptilstand påvirker den huden og øynene, i damptilstanden påvirker den luftveiene og lungene, og når den inntas med mat og vann, påvirker den fordøyelsesorganene. Virkningen av sennepsgass vises ikke umiddelbart, men etter en tid, kalt perioden med latent virkning.

Når den kommer i kontakt med huden, absorberes dråper av sennepsgass raskt inn i den uten å forårsake smerte. Etter 4-8 timer vises rødhet på huden og kløe kjennes. Ved slutten av den første og begynnelsen av den andre dagen dannes det små bobler, men så smelter de sammen til store enkeltbobler fylt med en ravgul væske, som blir uklar over tid. Utseendet til blemmer er ledsaget av ubehag og feber. Etter 2-3 dager bryter blemmene gjennom og avslører sår under som ikke gror over lang tid. Hvis en infeksjon kommer inn i såret, oppstår suppurasjon, og tilhelingstiden øker til 5-6 måneder.

Synsorganene påvirkes av dampformig sennepsgass selv i ubetydelige konsentrasjoner i luften og eksponeringstiden er 10 minutter. Perioden med latent handling i dette tilfellet varer fra 2 til 6 timer; da vises tegn på skade: en følelse av sand i øynene, fotofobi, tåreflod. Sykdommen kan vare 10-15 dager, hvoretter gjenoppretting skjer.

Nederlaget til fordøyelsessystemet er forårsaket av å spise mat og vann som er forurenset med sennepsgass. I alvorlige tilfeller av forgiftning, etter en periode med latent handling (30-60 minutter), vises tegn på skade: smerter i magegropen, kvalme, oppkast; så kommer generell svakhet, hodepine, svekkelse av reflekser; utslipp fra munn og nese får en illeluktende lukt. I fremtiden utvikler prosessen seg: lammelse observeres, en skarp svakhet og utmattelse vises. Med et ugunstig forløp inntreffer døden på 3-12. dag som følge av fullstendig sammenbrudd og utmattelse.

5.2.3 Kvelende midler

Disse inkluderer fosgen og difosgen og påvirker hovedsakelig de øvre luftveiene og lungene.

Fosgen, COCl2 - en fargeløs, flyktig væske med lukten av råttent høy eller råtne epler. Det virker på kroppen i en damptilstand.

Fosgen har en latenstid på 4-6 timer; varigheten avhenger av konsentrasjonen av fosgen i luften, tiden tilbrakt i den forurensede atmosfæren og personens tilstand.

Når du inhalerer fosgen, føler en person en søtlig ubehagelig smak i munnen, deretter vises hoste, svimmelhet og generell svakhet. Når man forlater den forurensede luften, forsvinner tegnene på forgiftning raskt, og en periode med såkalt imaginært velvære starter. Men etter 4-6 timer har den berørte personen en kraftig forverring i tilstanden: blåaktig farge på leppene, kinnene, nesen utvikler seg raskt; generell svakhet, hodepine, rask pust, alvorlig kortpustethet vises; en smertefull hoste med et tynt, skummende, rosa sputum indikerer utviklingen av lungeødem. Prosessen med fosgenforgiftning når sitt klimaks innen 2-3 dager. Med et gunstig sykdomsforløp vil helsetilstanden til den berørte personen gradvis begynne å forbedre seg, og i alvorlige tilfeller oppstår døden.

De giftige stoffene i denne gruppen inkluderer sennepsgass og lewisitt. De er veldig stabile på bakken, svært giftige. Virker hovedsakelig gjennom huden, i tillegg til lokale, langvarige ikke-helende lesjoner, forårsaker de alvorlige generelle forstyrrelser i kroppens aktivitet, derfor kalles de også ofte hudresorptive midler. Indre organer, spesielt lungene og organene i mage-tarmkanalen, kan også påvirkes ved direkte kontakt med innånding av kjemiske damper eller inntak av forurenset mat og vann.

Sennepsgass - oljeaktig væske med en karakteristisk lukt ("sennepsgass"), dårlig løselig i vann, ødelagt av klorholdige stoffer. Damp av sennepsgass er nesten 6 ganger tyngre enn luft.

Sennepsgass forårsaker lokale lesjoner i hud, øyne og luftveier. Den generelle resorptive effekten manifesteres av hodepine, kvalme, dype metabolske forstyrrelser, anemi, en reduksjon i kroppens generelle motstand og utmattelse.

Et karakteristisk trekk ved sennepsgass er fraværet av subjektive tegn på skade på eksponeringstidspunktet, tilstedeværelsen av en latent periode, et vedvarende kurs og en langsom bedring. Den latente perioden ved eksponering for huden er 13-15 timer, på øynene og luftveiene - 2-4 timer.

Milde former for hudlesjoner manifesteres av dens jevne rødhet (erytem) med moderat svie og kløe. Snart får erytem en mørkere, cyanotisk fargetone, hevelse vises. Når de utsettes for høyere konsentrasjoner, kan det utvikles en form for dermatitt. Ved alvorlige former for lesjonen dannes det sår som ikke gror over lang tid, som vanligvis blir infisert.

Som et resultat av eksponering for sennepsgass utvikles kombinert skade på øyne, luftveier og hud. De første tegnene på skade vises vanligvis etter 2-6 timer fra siden av synsorganene: fotofobi, en følelse av sand i øynene, tåredannelse. Så (etter 2–17 timer) kommer symptomer på luftveisskade: en følelse av råhet og riper i nesen, hoste, stemmeforstyrrelser med hevelse og hyperemi i neseslimhinnen, svelget og stemmebåndene. Noe senere oppstår karakteristiske hudlesjoner på pungen, i lysken og armhulene. Alvorlighetsgraden av disse endringene, hastigheten på deres utseende og omvendt utvikling avhenger av alvorlighetsgraden av lesjonen. I milde tilfeller når betennelse i øvre luftveier, slimhinner i øynene og erytematøs dermatitt høyeste intensitet på 2.–3. dag og forsvinner gradvis fra 7.–10. dag. I alvorlige former for lesjonen følger vanligvis en infeksjon. Lungebetennelse utvikler seg i lungene, ofte med suppurasjon og til og med koldbrann. Konjunktivitt får en purulent-nekrotisk karakter. Vanligvis er hornhinnen involvert i den patologiske prosessen, ofte med dannelse av sår. Ved inntak av sennepsgass, etter 30–60 minutter, oppstår smerter i epigastriske regionen, kvalme og oppkast. I alvorlige tilfeller dannes sår langs mage-tarmkanalen.

Lewisite - oljeaktig væske med en skarp, geraniumlignende lukt. Det overgår sennepsgass i toksisitet og resorptiv virkning.

I motsetning til sennepsgass, vises tegn på lewisittskade (forbrenning og sårhet i huden, fotofobi, tåreflod, hoste) nesten umiddelbart etter kontakt med giften. Den patologiske prosessen utvikler seg raskere. Kombinasjonen av lokale endringer med fenomenene med den generelle rusen er karakteristisk. Nerve- og kardiovaskulærsystemet, blod er spesielt merkbart påvirket, metabolismen er forstyrret. CNS-lesjoner manifesteres av sløvhet, apati, adynami, svekkede refleksreaksjoner med hemming av reaksjoner på ytre stimuli. Endringer i det kardiovaskulære systemet (pulslabilitet, senking av blodtrykk, diffuse endringer i hjertemuskulaturen) er ofte ledende i det kliniske bildet av sykdommen. Giftig lungeødem som oppstår med inhalasjonsskade er vanligvis ledsaget av skade på luftveiene (laryngitt, bronkitt, lungebetennelse). Det kliniske bildet av skader på øyne, åndedrettsorganer og fordøyelse ligner på det når det utsettes for sennepsgass.

Lewisittens evne til å øke vaskulær permeabilitet fører til fortykning av blodet og utvikling av hemoragiske fenomener. Metabolske forstyrrelser manifesteres av en økning i blodsukkeret, en økning i nivået av totalt urinnitrogen og ureanitrogen.

Førstehjelp:

1. ved kontakt med hudblemmemiddel er det nødvendig å fjerne dråper eller sprut så raskt som mulig med bomullsull eller tøypapir (ikke gni !!). Inntil fullstendig avgassing er offeret forbudt å ta på både sin egen kropp og omkringliggende gjenstander;

2. Å tørke den berørte huden med parafin, aceton, alkohol, bensin, løsemidler er veldig effektivt;

3. fjern umiddelbart alle klær fra offeret og brenn det eller send det til et avgassingskammer;

4. de berørte områdene behandles med en løsning av kaliumpermanganat eller hydrogenperoksid (ikke gni!);

5. hvis store områder av huden er påvirket, ta et bad med en 5% kaliumpermanganatløsning. Hele kroppen må vaskes grundig med såpe;

6. Hvis midlet kommer inn i øynene, skyll dem raskt med en 2-3 % løsning av borsyre eller en 1-2 % brusløsning for å garantere langtidsfrigjøring av sekret. Sterkt lys bør unngås. For sterke smerter, bruk kalde kremer til ankomsten av en medisinsk spesialist;

7. i tilfelle luftveisforgiftning, gurgle med løsninger av svake alkalier, for eksempel en 1% løsning av kaliumpermanganat eller urotropin. Innånding med en blanding av vanndamp med mentol;

8. hasteinnleggelse.

Tåregasser. Tåregasser (tåregasser) er stoffer som i lave konsentrasjoner i form av en gass eller aerosol forårsaker tårer, øyesmerter og irritasjon av hud og luftveier. Disse stoffene kalles noen ganger «politigasser», navnet taler for seg selv. Virkningen av tåregasser vises nesten umiddelbart og forsvinner 15–30 minutter etter slutten av kontakten.

Tåregass CN ble foreslått som et kjemisk våpen i 1917, men ble ikke brukt i første verdenskrig. Etter andre verdenskrig ble CS-tåregass tatt i bruk i mange land i stedet for CN. Denne gassen ble brukt av amerikanerne under Vietnamkrigen. På 1970-tallet i Storbritannia ble det utviklet en annen tåregass - CR.

I tillegg er stoffer som capsacin og pelargonsyremorfolid, som er en del av selvforsvarsmidler (gasspatroner "Shock", "Scorpion", etc.), utbredt i vårt land.

Førstehjelp. Ved skade av lavtoksiske giftige stoffer med irriterende virkning i små konsentrasjoner, oppstår behovet for behandling kun ved langvarig irritasjon av øyets bindehinne. I dette tilfellet bør øynene vaskes med en 3% løsning av borsyre eller en svak (2%) løsning av natron. Øyne kan instilleres med albucid (20 % natriumsulfacyl). Noen ganger brukes en alkalisk øyesalve. Irritasjon lindres også ved å vaske øynene med infusjon av kamille, samt bruk av dråper av en 3% løsning av targesin. Du kan ikke gni øynene; under ingen omstendigheter skal stramme bandasjer påføres.

I alvorlige tilfeller brukes sterke smertestillende midler - promedol, morfin, en 1% løsning av etylmorfin instilleres i øynene. Det må iverksettes tiltak for å fjerne dråper av lavflyktige tårestoffer fra overflaten av kroppen og klær som de absorberes intensivt i, ellers kan forgiftning gjenta seg.

^ Kjennetegn på giftige stoffer med blemmevirkning

38. Til Agent for blemmevirkning inkluderer svovelsennep (HD), nitrogensennep (HN) og lewisitt (L).

Giftige stoffer med blærevirkning er tvetydige i deres kjemiske struktur: sennepsgass tilhører halogenerte sulfider og aminer, lewisitt - til alifatiske diklorarsiner. Felles for dem alle er at de alle inneholder halogenatomer i molekylet og har en lignende biologisk effekt. Alle disse giftene tilhører gruppen vedvarende OV. Et karakteristisk trekk ved deres virkning på kroppen er evnen til å forårsake lokale inflammatoriske-nekrotiske endringer i huden og slimhinnene. Sammen med den lokale virkningen av denne gruppen av midler er i stand til å ha en uttalt resorptiv effekt. Mekanismen for den toksiske virkningen av sennepsgass er assosiert med deres evne til å alkylere nukleofile grupper (amino-, imino-, sulfo-) av proteiner og nukleinsyrer, noe som fører til dannelsen av ekstremt sterke komplekser som ikke kan reaktiveres i kroppen . Som universelt alkylerende midler interagerer de med en rekke enzymer og nukleinsyrer. Evnen til giftene fra denne gruppen til å alkylere purinbasene til DNA og RNA fører til depurinering av individuelle seksjoner av nukleinsyrer, forstyrrelse av nukleotidsekvensen i dem, ødeleggelse av polynukleotidkjeder og dannelse av tverrbindinger. Denne mekanismen er først og fremst assosiert med slike manifestasjoner av forgiftning som undertrykkelse av hematopoiesis, svekket immunogenese, immunsuppresjon, hemming av regenerering og reparasjonsprosesser, og påfølgende utseende av genetiske defekter. På grunn av inhiberingen av en rekke regulatoriske enzymer, bidrar sennepsgass til hemming av intracellulær oksidasjon i stadiene før Krebs-syklusen.

Lewisitt, i motsetning til sennepsgass, tilhører selektivt alkylerende giftstoffer, som hovedsakelig påvirker ditiol-enzymene i pyruvatoksidasesystemet, som et resultat av at en blokkering av de viktigste leddene i karbohydrat- og energimetabolismen utvikler seg, og en forstyrrelse i forbindelsen mellom karbohydrat-, protein- og lipidmetabolisme gjennom oksidasjon av pyruvat.

CH 2 - CH 2 Cl

CH 2 - CH 2 Cl.

39. Svovelsennep - diklordietylsulfid (US Army-kode - HD):

Kjemisk ren svovelsennep er en fargeløs oljeaktig væske. Teknisk produkt, farget med urenheter fra gul til mørkebrun og har senneps- eller hvitløkslukt (inneholder 17-18 % svovel). Svovelsennep er 1,3 ganger tyngre enn vann. Det løser seg dårlig i vann (0,05% ved en temperatur på 20 ° C), oppløses godt i organiske løsningsmidler; løses opp i andre midler og løser dem opp selv. Absorberes lett i porøse materialer, gummi, uten å miste toksisitet. Kokepunktet for svovelsennep er 217 °C (med delvis nedbrytning), ved en temperatur på 14,7 °C stivner den. Den maksimale konsentrasjonen av svovelsennepsdamp ved en temperatur på 20 ° C er 0,62 g / m 3, tettheten ved en temperatur på 20 ° C er 1,27 g / cm 3. Svovelsennep er lite flyktig, men under sommerforhold er alvorlig skade på dampene mulig, ikke bare for luftveiene og øynene, men også for huden. Det mettede damptrykket til svovelsennep er ubetydelig, derfor fordamper det under normale forhold sakte, noe som skaper et vedvarende fokus på kjemisk forurensning når området er forurenset. Nedsenket RF forblir effektiv i årevis hvis vannet ikke røres. I vann hydrolyseres svovelsennep sakte; oksidasjons- og kloreringsmidler er egnet for avgassing.

Svovelsennep har en giftig effekt i damp-, aerosol- og dråpevæskeform på luftveier, øyne og hud. Skader oppstår først og fremst på steder med direkte kontakt med OM. Den resorptive effekten av svovelsennep skyldes dens høye løselighet i lipider og, som et resultat, god resorpsjon. Med inhalasjonslesjoner med svovelsennep LCt 50 = 1,3 g min/m 3 for hudpåføring LD 50 = 70 mg per 1 kg menneskelig kroppsvekt. Hudirytem oppstår ved en infeksjonstetthet på 0,01 mg/cm 2, sår - 0,1 mg/cm 2.

Øynene er spesielt følsomme for svovelsennep. Ved eksponering i 10 minutter forårsaker et par svovelsennep i en konsentrasjon på 5 10 -4 mg / l irritasjon, ved en konsentrasjon på 10 -3 mg / l noteres uttalt konjunktivitt, og ved en konsentrasjon på 10 -1 mg / l, alvorlig øyeskade oppstår.

Midlene for å bekjempe bruk av svovelsennep er luftfartsbomber og kanonartillerigranater. Beskyttelse mot svovelsennep gis ved kombinert bruk av gassmasker med kombinerte armer og hudbeskyttelsesprodukter (OKZK, OZK, IPP).

CH 2 - CH 2 Cl

N CH 2 - CH 2 Cl

CH 2 - CH 2 Cl.

40. Nitrogensennep- triklortrietylamin (kode i den amerikanske hæren - HN):

Kjemisk ren nitrogensennep er en fargeløs væske, oljeaktig, nesten luktfri, noe tyngre enn vann (tetthet ved en temperatur på 25 ° C er 1,23 g / cm 3). Det tekniske produktet er farget lysegult eller brunt. I vann er løseligheten til denne OM mindre enn for svovelsennep (0,04 % ved 20°C). Det løser seg godt i organiske løsemidler (benzen, eter, aceton). Nitrogensennep trenger inn i huden, gummi saktere enn svovelsennep, men den absorberes også raskt i tre, tekstiler, papp osv. Den er ustabil når den utsettes for lys og ved oppvarming, og brytes ned ved temperaturer over 100 ° C. Kokepunktet til nitrogensennep er 195 °C (hvor den brytes helt ned), frysepunktet er minus 34,4 °C. På grunn av den ekstremt lave flyktigheten (ved en temperatur på 20 ° C er den maksimale konsentrasjonen av dampene 0,04 mg / l), oppstår ikke kampkonsentrasjoner av nitrogensennep i luften. Dens effektive bruk for luftforurensning er bare mulig i form av en aerosol.

Når det gjelder motstand mot terrenget, nærmer nitrogensennep seg svovelsennep. I vann hydrolyserer den sakte og avgassing på samme måte som svovelsennep.

I sin giftige effekt ligner nitrogensennep på svovelsennep. Det er en kontakt- og innåndingsgift, den påvirker også øynene og mage-tarmkanalen (hvis den kommer inn i den med forurenset mat eller vann). Lesjoner gjennom luftveiene observeres ved bruk av nitrogensennep i form av en aerosol, gjennom huden - i en dråpevæskeform.

Den lokale skadevirkningen av nitrogensennep er mindre uttalt enn til svovelsennep, men den har en mye mer uttalt resorptiv effekt. Åndedrettsdampskade fortsetter på samme måte som den som forårsakes av svovelsennep. Med inhalasjonslesjoner med nitrogensennep LC 50 \u003d 0,6-l,0 g min / m 2, med resorpsjon gjennom huden LD 50 = 10-20 mg per 1 kg menneskelig kroppsvekt. Hudirytem dannes ved infeksjonstettheter på 1 10 -3 - 5 10 -3 mg/cm 2 med denne giften, høyere infeksjonstettheter (over 0,1 mg/cm 2) fører til alvorlige hudlesjoner og blemmer. Øynene er svært følsomme for nitrogensennep (nitrogensennep er 10 ganger giftigere enn svovelsennep når det gjelder virkningen på øynene). Midler for kampbruk og beskyttelse mot nitrogensennep ligner de som er beskrevet for svovelsennep.

41. Lewisitt- -klorvinyldiklorarsin (US Army-kode -L):

ClCH = CHAsCl2.

Lewisitt er en oljeaktig væske med en tetthet på 1,88 g/cm3 ved 20°C med geraniumlukt. Kjemisk ren lewisitt er fargeløs og stabil under lagring. Det tekniske produktet er farget mørkebrunt. Lewisitt er dårlig løselig i vann (0,05 % ved 20°C); Det løser seg godt i organiske løsemidler, fett og enkelte midler (sennepsgass, difosgen, FOV), noe som gjør det egnet for fremstilling av giftige blandinger. Evnen til å penetrere gummi, lær, tre og stoffer i lewisitt er mer uttalt enn i svovelsennep. Lewisitt i høye konsentrasjoner forårsaker irritasjon av de øvre luftveiene. Kokepunktet for lewisitt er 196,4°C, frysepunktet er minus 44,7°C. Den relative tettheten av lewisittdamp i luft er 7,2. Maksimal konsentrasjon av damper ved en temperatur på 20 °C er 4,5 mg/l (flyktigheten er 5 ganger høyere enn for svovelsennep). Lewisittmotstand på bakken: om sommeren - 2-4 timer, om vinteren - opptil 1 måned. Hydrolysen av lewisitt foregår raskt selv ved vanlige temperaturer, men i løpet av den dannes klorovinylarsinoksid, som er et lite løselig fast stoff i vann, som ikke er dårligere i toksisitet enn lewisitt. Derfor forblir vann forurenset med lewisitt giftig i uendelig lang tid. Lewisitt avgasses lett av alle oksidanter (tinktur av jod, hydrogenperoksid, kloraminer, etc.).

Lewisitt forårsaker lesjoner både i dråpe-væske tilstand og når det påføres i form av damper og aerosoler. Lewisitt kan penetrere hud og slimhinner, luftveier og mage-tarmkanalen, sår- og brannsårflater. Lewisittskade har praktisk talt ingen latent periode. Ved inhalasjonslesjoner med lewisitt LCt 50 \u003d 0,5 mg min / m 3, ICt 50 = 0,02 -0,05 mg min/m3; resorpsjon av lewisitt gjennom huden LD 5 0 = 20 mg per 1 kg menneskelig kroppsvekt. Erytem på huden dannes ved infeksjonstettheter på 0,05-0,1 mg/cm 2, store blemmer dannes ved infeksjonstettheter på 0,4-0,5 mg/cm 2.

^ Det kliniske bildet av nederlaget til svovelsennep

42 . Virkningen av sennepsgass er mangfoldig. , påvirker huden, synsorganene, respirasjonen, fordøyelsen og forårsaker generell forgiftning.

Sennepsgass forårsaker hudlesjoner i form av erytematøs, erytematøs-bulløs, ulcerøs-nekrotisk dermatitt, når det gjelder området av lesjonen - begrenset (lokal) eller utbredt (diffus), i dybden - overfladisk eller dyp. Skader på øynene med sennepsgass er mulig i form av katarral konjunktivitt, purulent konjunktivitt, keratokonjunktivitt. Nederlaget til luftveiene er i form av nasofaryngitt, laryngitt, trakeobronkitt, fokal lungebetennelse. Hvis sennepsgass inntas gjennom mage-tarmkanalen, utvikles ulcerøs stomatitt, akutt gastritt og gastroenteritt.

Generell forgiftning manifesterer seg i form av giftig encefalopati, akutt kardiovaskulær svikt, giftig nefropati, hematopoetisk depresjon.

På grunn av den spesifikke virkningen av sennepsgass, er lesjoner med dette middelet preget av følgende generelle mønstre:

Fravær av tegn på irritasjon, smerte på tidspunktet for kontakt med midlene;

Tilstedeværelsen av en latent virkningsperiode - tidspunktet for utseendet til de første tegnene på skade avhenger av dosen av midler (konsentrasjon), påføringsstedet, stoffets aggregeringstilstand;

Økt risiko for infeksjon på steder med lesjoner på grunn av en reduksjon i kroppens immunologiske motstand;

Treg forløp av den inflammatoriske prosessen, forsinket vevsreparasjon, lange behandlingsperioder;

Økt følsomhet for gjentatt eksponering for sennepsgass og muligheten for tilbakefall av lokale lesjoner under påvirkning av uspesifikke miljøfaktorer.

Fra en rekke kliniske former er de mest typiske:

Nederlag med dampaktig sennepsgass i øynene, luftveiene og huden (kombinerte lesjoner);

Isolerte øyelesjoner;

Isolerte lesjoner i huden.

For hver av formene er det sannsynlig med en annen grad av skade (mild, moderat, alvorlig). I alvorlige tilfeller slutter symptomer på sennepsgassresorpsjon seg til lokale lesjoner.

^ Sennepsgasslesjoner

43 . Nederlag mild grad manifesterer seg ved slutten av den latente perioden (2-12 timer). De første tegnene er: fotofobi, tåreflåd, hyperemi og lett hevelse i konjunktiva, ledsaget av klager på en følelse av sand i øynene. Gradvis øker disse symptomene, den berørte personen mister kampevnen. Etter 6-12 timer etter virkningen av sennepsgass, er det en følelse av riper og sårhet i nesen, nasopharynx, sår hals, alvorlig rennende nese, tørr hoste, afoni; ved undersøkelse er hyperemi i slimhinner og svelg merkbar lett hevelse av palatinbuene. Noe senere (12 timer etter å ha vært på infeksjonsstedet), kan det oppstå en lesjon i huden. Sennepserytem oppstår i områder av huden som er mest følsomme for sennepsgass (pungen, lysken, indre lår, armhuler), så vel som på steder med størst passform og friksjon av klær (nakke, korsrygg). Sennep erytem skiller seg ikke i lys rødhet (har fargen på "laks"), det er smertefritt. Ofte er det kløe i de berørte områdene av huden, forverret om natten, med oppvarming. Symptomer på forgiftning med milde lesjoner øker sakte; hodepine, kvalme og oppkast slutter seg til dem. Fenomenene rhinolaryngitt, konjunktivitt, diffus erytematøs dermatitt som utvikler seg i dette tilfellet når den største intensiteten på den andre dagen, hvoretter de gradvis jevner ut. Dynamikken i hudlesjonen er mest typisk: på den tredje dagen vises en sone med kongestiv hyperemi på periferien av erytem, ​​sprer seg til sentrum, på den fjerde eller femte dagen erstattes den av pigmentering som går fra periferien til sentrum, etterfulgt av peeling av huden. Etter 7-10 dager forsvinner tegnene på lesjonen fullstendig.

Nederlag middels grad preget av tidligere debut (3-6 timer) og raskere utvikling av symptomene ovenfor. En betydelig forverring av tilstanden til offeret er observert på den andre dagen. Ved kombinert skade på øyne, luftveier og hud blir tegn på luftveisskade og generell rus ledende. Hosten forsterkes, først tørr med smerter bak brystbenet, deretter med oppspytt. En alvorlig hodepine vises, kroppstemperaturen stiger til 38 ° C, med auskultasjon, hard pust og spredte tørre raser i lungene bestemmes. Utviklet trakeobronkitt har ofte en pseudomembranøs karakter (en film dannes fra den døde slimhinnen i luftrøret og bronkiene, impregnert med fibrin og leukocytter), som disponerer for et langvarig forløp av prosessen (opptil 4 uker) og utvikling av innledende komplikasjoner . De medfølgende lesjonene i huden og øynene oppstår vanligvis i form av ukomplisert konjunktivitt og erytematøs dermatitt med en gunstig løsning innen 7-10 dager.

På alvorlig lesjoner forårsaket av virkningen av dampformig sennepsgass, den latente perioden er enda kortere (1-3 timer). Lachrymation, fotofobi, en ubehagelig følelse av sand i øynene, sårhet i øyeeplene, blefarospasme og en skarp hevelse i bindehinnen øker veldig raskt. Snart er det tegn på skade på luftveiene (rennende nese, uutholdelig hoste, svekkelse av stemmens sonoritet), samt hudlesjoner. På den andre dagen, i tillegg til ødem og hyperemi i konjunktiva, oppdages diffus skylignende opacifisering av hornhinnen. Som et resultat av den raske tilsetningen av en sekundær infeksjon, blir utslippet fra øynene og nesen serøs-purulent. Ved slutten av den andre - begynnelsen av den tredje dagen forverres pasientens tilstand merkbart: kroppstemperaturen når 39 ° C, kortpustethet øker, cyanose i hud og slimhinner vises, hoste øker med frigjøring av serøs- purulent sputum; takykardi er notert. Pasienter er hemmet, bevisstheten er forvirret. Over lungene bestemmes områder med forkortelse av perkusjonslyden; på bakgrunn av hard pust og rikelig med tørre skurr, høres fine boblende skurr. I det perifere blodet er leukocytose notert (opptil 15 10 9 i 1 l) med en uttalt forskyvning av formelen til venstre, lymfopeni, aneosinofili. Typisk er den synkende karakteren til lesjonene i luftveiene. Utviklingen av fokal lungebetennelse innledes med symptomer på nasofaryngolaryngitt (første dag) og trakeobronkitt (andre dag). På dette tidspunktet øker fenomenene med generell forgiftning (adynami, takykardi, nefropati, sirkulasjonssvikt) merkbart. For fokal lungebetennelse er et langvarig kurs karakteristisk, komplikasjoner er mulige (lungeabscess, abscessende lungebetennelse, lungegangren), som i stor grad forverrer sennepslesjonen. Hos pasienter slutter lesjoner i øynene (keratokonjunktivitt) og hud (overfladisk erytematøs bulløs dermatitt) vellykket innen 2-4 uker, og den generelle gjenopprettingen er forsinket i mer enn 1-1,5 måneder.

Damp sennepsgass i tilfelle av en isolert lesjon av huden (når du bruker en gassmaske), forårsaker etter 2-6 timer diffus erytematøs dermatitt med moderat uttalte symptomer på generell forgiftning de første dagene (subfebril kroppstemperatur, apati, hodepine, kvalme oppkast). Området som er mest følsomt for sennepsgassdamp er pungen; dens nederlag fungerer som det første diagnostiske tegn på sennepsgasseksponering for ubeskyttet menneskehud. Til tross for den tilsynelatende alvorlighetsgraden av lesjonen på den første dagen, er sykdomsforløpet i denne kliniske formen gunstig, fullstendig gjenoppretting skjer etter 7-10 dager.

^ Beseire med dryppflytende sennepsgass

44 . Dråpeflytende sennepsgass forårsaker lokale lesjoner i hud, øyne og mage-tarmkanalen.

Skader på huden med dråper sennepsgass fortsetter forskjellig avhengig av dosen av OS og de anatomiske egenskapene til det berørte området (lokalisering av lesjonen). Den latente perioden er 2-6 timer. Erytemområdet faller sammen med størrelsen på det berørte området av huden. I milde tilfeller, etter en uke, forblir mørkebrun pigmentering på stedet for lesjonen. Med mer alvorlige lesjoner mot bakgrunnen av sennepserytem, ​​etter 18-24 timer, observeres utseendet av små blemmer fylt med en ravgul serøs væske. Ofte har blemmene et ringformet arrangement (i form av et halskjede eller perler), så øker de i størrelse, smelter sammen, som er ledsaget av kløe, svie og smerte. Etter den fjerde dagen avtar boblene. Avhengig av dybden av hudlesjonen, plasseringen av blæren og graden av infeksjon, oppstår helbredelse til forskjellige tider. Med en overfladisk lesjon av huden blir erosjon med serøs (serøs-purulent) utflod utsatt. Erosjonsepitelisering skjer sakte (2-3 uker) under en tett skorpe. Med en dyp hudlesjon etter skade på blæremembranen, avsløres en overflate med undergravde kanter. Såret leges sakte (2-3 måneder), hvoretter et hvitt arr gjenstår, omgitt av en pigmenteringssone.

Utbredt erytematøs bulløs dermatitt oppstår med alvorlige symptomer på generell forgiftning, temperaturreaksjon, generell sløvhet, endringer i blodet, dyspeptiske lidelser og kakeksi. Sykdomsforløpet er langt. Behandlingsvilkårene bestemmes av alvorlighetsgraden av den generelle toksiske effekten, dybden og området til lesjonene. De mest typiske komplikasjonene er anemi og kakeksi.

Skader på synsorganet av dråpemidler er svært vanskelig. Etter en kort latent periode (1-2 timer) oppstår det raskt tåreflåd, fotofobi, sterke smerter og kjemose. På den andre dagen planlegges ekskoriasjon av hornhinnen mot bakgrunnen av diffus opacifisering. Da kommer en sekundær infeksjon med. Sårdannelse oppstår, hornhinneperforering er mulig. Sykdomsforløpet er langt (4-6 måneder) Komplikasjoner: panoftalmitt, cicatricial deformitet av øyelokkene. Langtidseffekter: vedvarende fotofobi, uklar hornhinne, nedsatt synsskarphet.

Nederlaget til fordøyelsessystemet observeres når du drikker vann eller mat forurenset med sennepsgass. Den latente perioden er kort (30-60 min). Det er sterke smerter i den epigastriske regionen, kvalme, oppkast, løs avføring. Tegn på en generell toksisk effekt utvikles (svakhet, depresjon, takykardi, senking av blodtrykket). Ved undersøkelse oppdages hyperemi og lett hevelse i leppene, drøvelen, palatinbuene, svelget, oppblåsthet, smerter ved palpasjon i epigastrisk regionen. Det videre forgiftningsforløpet bestemmes av graden av generelle toksiske manifestasjoner og intensiteten av lokale endringer i magen Komplikasjoner og konsekvenser: progressivt vekttap, anemi, leukopeni, atrofi av mageslimhinnen, langvarige forstyrrelser i sekretoren, syredannende og motoriske funksjoner i magen.

Den generelle toksiske effekten av sennepsgass manifesteres i en økning i kroppstemperatur, utvikling av adynami, utseende av kvalme, oppkast, diaré, endringer i funksjonene til det kardiovaskulære systemet (takykardi, senking av blodtrykket, akutt kardiovaskulær insuffisiens), en reduksjon i diurese, endringer i urinen (proteinuri, sylindruri) og i blodet (nøytrofil leukocytose, etterfulgt av leukopeni), så vel som ved dype metabolske forstyrrelser (økte nivåer av kreatin og kreatinin i urinen, vekttap). Den lengste vedvarende kakeksi og anemi.

Komplikasjoner av akutt sennepsforgiftning med ulike påføringer av giften kan oppstå tidlig, så vel som i periodene fjernt etter eksponering for giften. I de nærmeste vilkårene observeres: aftøs stomatitt; akutt hevelse i det myke vevet i nasopharynx (stenose av strupehodet); akutt kvelning med blokkering av store bronkier av eksfoliert, nekrotisk slimhinne (ekstremt sjelden); koldbrann i lungene; hemodynamisk lungeødem; sekundær bronkopneumoni; suppuration av bulløse og ulcerøse formasjoner; blødninger i indre organer; perforering av mage og tarm; polynevritt. I den eksterne perioden kan forekomme: diffus og segmentell pneumosklerose; sekundær emfysem; kronisk lungeabscess; bronkiektasi; kardiopulmonal insuffisiens; hypo- og aplastisk anemi; postintoxication encefalopati; redusert synsskarphet; cicatricial innsnevring av ulike deler av fordøyelseskanalen; onkologiske sykdommer etc.

^ patologisk anatomi

45 . Endringer i de døde etter sennepsgassskade er forskjellige, assosiert med den lokale og resorptive virkningen av giften. De er avhengig av rutene for penetrering av agenter, tidspunktet for døden. De mest uttalte endringene i resorptive lesjoner.

For lokale lesjoner er noen generelle mønstre karakteristiske: en treg inflammatorisk reaksjon og hemming av regenerasjonsprosesser, en komplikasjon av ulcerøse endringer ved en sekundær infeksjon med en skarp hemming av eksudative prosesser. Når døden inntreffer i den akutte perioden, er de mest typiske degenerative forandringer i nervesystemet, hematopoietiske organer, myokard, lever og nyrer.

^ Diagnose og prognose

46 . Diagnosen sennepsgass stilles på grunnlag av typiske plager og kliniske funn. Med en kombinert inhalasjonslesjon er følgende sekvens av symptomer naturlig: først (etter en latent periode) konjunktivitt, deretter rhinitt, faryngolaryngitt og diffus dermatitt i områder med typisk lokalisering. Det tidlige utseendet av afoni gjør diagnosen sennepsgassinhalering mer pålitelig. Med isolerte lesjoner i øynene eller huden er gjenkjennelsen av forgiftning vanskelig, siden kliniske symptomer utvikler seg sakte. Historiedata (hold deg i fokus for kjemisk skade, tidspunktet for utseendet av tegn på skade, tilstedeværelsen av et stort antall lesjoner av samme type) vil bidra til å avklare diagnosen.

Å forutsi alvorlighetsgraden og egenskapene til forløpet av sennepsgasslesjoner kan utføres av mange faktorer. I henhold til tidspunktet for utseende av erytem etter påføring av giften: tidligere enn 2 timer - utvikling av bulløs eller bulløs-ulcerøs dermatitt; senere enn 12-48 timer - prosessen vil være begrenset til manifestasjoner av kun erytem på huden. I henhold til graden og dybden av den primære lesjonen av huden på lårene: bare erytem - tiltredelse i fremtiden av en moderat lesjon av huden på pungen og penis; erytematøs-bulløs dermatitt - påfølgende tiltredelse av en svært alvorlig lesjon av kjønnsorganene. I henhold til utviklingshastigheten av en dyp (pseudomembranøs) prosess i lungene: senere enn 4 dager - prosessen vil være begrenset til fenomenene bronkitt og moderat bronkiolitt; tidligere enn 3 dager - et alvorlig forløp av bronkitt med utvikling av typisk sennepsbronkopneumoni. I henhold til dynamikken i endringer i innholdet av leukocytter i det perifere blodet: moderat leukocytose innen 10-12 dager - i fremtiden, et relativt gunstig forgiftningsforløp; rask endring (på den andre - tredje dagen) av primær leukocytose med leukopeni med et skifte i leukogrammet til høyre og eosinopeni - et ugunstig forgiftningsforløp med et mulig dødelig utfall på den tredje - fjerde dagen (sjokk) eller 9-10. dag (dyp leukopeni, alvorlig lungebetennelse, sirkulasjonssvikt). Ved tilstedeværelsen av tegn på fortykning av blodet: det normale antallet røde blodlegemer og hemoglobin er det vanlige rusforløpet; en moderat økning i innholdet av erytrocytter og hemoglobin er sannsynligvis en komplikasjon av forgiftningsforløpet med utvikling av hemodynamisk lungeødem i den akutte perioden.

Gjennomsnittlig utvinningstid er: med milde inhalasjonslesjoner - 10-15 dager; med moderate inhalasjonslesjoner - 4-6 uker; med alvorlige inhalasjonslesjoner - 2-3 måneder; med lesjoner hovedsakelig i ansiktets hud - 2-3 uker; med skade på pungen - 2-3 måneder; med lesjoner i bena og føttene - 6-7 måneder; med mild øyeskade - 1-2 måneder; med moderat øyeskade - 2-3 måneder; med alvorlig øyeskade - 4-6 måneder.

^ Funksjoner ved nederlaget til nitrogensennep

47. I motsetning til svovelsennep har nitrogensennep en uttalt resorptiv effekt (voldelig krampesyndrom med luftveis- og sirkulasjonsforstyrrelser), forårsaker betydelige trofiske lidelser som fører til kakeksi, skarpe hematologiske endringer (leukopeni med lymfopeni). Lokale inflammatoriske forandringer er noe mindre uttalte. Nitrogensennep virker irriterende på luftveiene, synet og i mindre grad på huden. I dampform har det praktisk talt ingen effekt på huden; hvis øynene og luftveiene påvirkes, fortsetter sykdommen lettere og rask tilheling skjer. Dermatitt forårsaket av drypp-væskemidler er preget av follikulitt og papulært erytem, ​​utseendet av små blemmer på den andre eller tredje dagen; forløpet av den ulcerative prosessen er jevnere og helbredelsen skjer etter 2-4 uker.

^ Forebygging og behandling av sennepslesjoner

48 . Forebygging av lesjoner med sennepsgass oppnås ved rettidig bruk av personlig verneutstyr (gassmaske, verneklær) og streng overholdelse av oppførselsreglene for personell i det forurensede området. Ved kontakt med sennepsgass brukes medisinsk verneutstyr for å hindre (svekke) utviklingen av lesjonen.

Hvis det kommer sennepsgass på huden, etter å ha fjernet dråpen med en vattpinne, behandle det infiserte området umiddelbart med en vattpinne fuktet med innholdet i en individuell antikjemisk pakke (IPP). Det bør huskes at produktene fra samspillet mellom væske og sennepsgass irriterer menneskelig hud. Derfor, etter bruk av PPI, er det nødvendig å utføre en fullstendig desinfisering (innen en dag om sommeren eller tre dager om vinteren).

Ved kontakt med midler i øynene, vaskes de med en 2% løsning av natriumbikarbonat eller vann. Hvis sennepsgass kommer inn i magen for å fjerne giften, er det nødvendig å fremkalle brekninger, gjøre en rikelig mageskylling med vann eller en 0,02% løsning av kaliumpermanganat, og deretter introdusere en adsorbent (25 g aktivert kull per 100 ml vann) . Vaskevann og oppkast kan inneholde organisk materiale - vær forsiktig!

49 . Patogenetisk behandling av sennepslesjoner inkluderer lokal anti-inflammatorisk terapi, forebygging og eliminering av sekundær infeksjon, demping og eliminering av giftresorpsjonsfenomener. For å bekjempe den resorptive effekten av giften, brukes et sett med terapeutiske tiltak for å effektivt avgifte kroppen, normalisere funksjonene til vitale organer og systemer, vann-elektrolytt, syre-base, vitamin og hormonbalanser og forbedre mikrosirkulasjonen. Dette komplekset inkluderer:

Intravenøs administrering av avgiftende bloderstatninger (hemodez, rheopolyglucin, rheomacrodex i vanlig dosering, etc.), drikke mye væske, om nødvendig, tvungen diurese, ekstrakorporeal avgiftning, i henhold til indikasjoner, basert på mulighetene på dette stadiet av medisinsk evakuering;

Infusjoner av svovelholdige legemidler (natriumtiosulfat, 20-40 ml av en 30% løsning eller i henhold til skjemaet - 75 ml på 10 minutter, deretter igjen i 25 ml etter 1, 3, 5 timer; en blanding av like mengder 30% løsninger av natriumtiosulfat og 5% løsning natriumsitrat - tiocytt med en hastighet på 5 ml per 1 kg menneskelig kroppsvekt med en hastighet på 1 ml per minutt; unitiol i vanlig dosering);

Intravenøs infusjon av hypertoniske (20-40 %) og isotoniske (5 %) glukoseløsninger;

Restaurering av volumet av sirkulerende blod (infusjonsterapi) og innføring av vasopressorer (mezaton, noradrenalin, etc.) og pacemakere;

Innføring av hjerteglykosider (drypp) med symptomer på sirkulasjonssvikt;

Infusjoner av middels og lavmolekylære dekstraner i kombinasjon med glukokortikoider, antikoagulantia (for å normalisere mikrosirkulasjonen);

Infusjoner av polyioniske løsninger med store tap av elektrolytter; innføring av 10% løsninger av klorid eller kalsiumglukonat;

Innføring av 4 - 8% løsninger av natriumbikarbonat under kontroll av blod og urin pH for å stoppe acidose;

Bruk av analgetika, antikolinergika, neuroleptika, beroligende midler, desensibiliserende midler, psykostimulerende midler i vanlige doser, hvis indisert;

Innføringen av vitaminer fra gruppe B, C, anabole legemidler, antioksidanter, immunmodulatorer.

Forebygging av smittsomme komplikasjoner oppnås ved tidlig bruk av antibakterielle midler. For øyelesjoner fra de første dagene brukes 5% kloramfenikol (synthomycin) salve 2-3 ganger daglig, for omfattende hudlesjoner - en bandasje med 5% synthomycinemulsjon, ved moderate inhalasjonslesjoner - profylaktiske doser av penicillin (opp) til 2 millioner enheter per dag).) eller sulfonamider (1-2 g sulfadimetoksin per dag). For å forhindre en sekundær infeksjon, er det nødvendig å følge de generelle reglene for å ta vare på de berørte: plasser dem i varme, godt ventilerte avdelinger, isoler dem fra pasienter med dryppinfeksjoner, overvåk munnhygiene (sår i munn og svelg behandles med en 2-5 % kokainløsning eller en kombinert 2 % vandig metylenblåttløsning med 5 % kokainløsning).

Behandling av lokale lesjoner utføres for det meste i henhold til de generelle reglene for symptomatisk terapi. Ved øyeskader brukes en 0,25 % dicainløsning for smerte, kalsiumklorid for øyelokkødem og briller for blefarospasme. , beskytter synsorganet mot lett irritasjon.

Ved skade på åndedrettsorganene er hovedmålene for terapien: kampen mot den nedadgående nekrotiske prosessen, behandling av giftig bronkopneumoni, forebygging og behandling av komplikasjoner og økning i immunologisk motstand. Følgende brukes: inhalasjoner av smertestillende midler (kodein, novokain), mykgjøringsmidler (2 % natriumbikarbonatløsning), oljeinhalasjoner, bronkodilatatorer (eufillin, teofyllin, teofedrin, solutan, etc.), oksygenbehandling, bredspektrede antibiotika og andre antibakterielle midler. midler (inhalasjon, oralt, parenteralt), anti-inflammatoriske legemidler (salisylater, derivater av eddiksyre, propionsyre, indoleddiksyre, spironolaktoner, etc.); med tillegg av en sekundær stafylokokkinfeksjon - i tillegg antistafylokokkplasma og gammaglobulin; med soppinfeksjoner - nystatin, levorin, nizoral; for å øke den uspesifikke motstanden til kroppen og akselerere regenerering - askorbinsyre, vitamin E, pentoksyl, natriumnukleinat, anabole legemidler; for immunstimulering - metyluracil, pentoksyl, tymalin. I tillegg er ulike fysioterapeutiske effekter (termiske prosedyrer, ultralyd, ultrafiolett bestråling) passende. Med larynxødem (en vanlig komplikasjon i den akutte forgiftningsperioden) administreres 40–60 mg prednisolon intravenøst, en trakeostomi utføres i fravær av effekten av konservativ terapi.

Sennepshudlesjoner krever systemisk behandling med ulike metoder, avhengig av lesjonens grad og art. Terapeutiske tiltak utføres i strengt samsvar med stadiet av den inflammatoriske prosessen og mulighetene for dette stadiet av medisinsk evakuering. Forutsatt: behandling med antiseptika, antibiotika, påføring av en koagulasjonsfilm, termopafinterapi, en åpen behandlingsmetode, bruk av regenerasjonsstimulerende midler, fysioterapi, kirurgiske behandlingsmetoder.

Med erytematøse lesjoner påføres våttørrende bandasjer med antiinflammatoriske medisiner (3% borsyreløsning, 1% resorcinolløsning, furacilinløsning 1: 5000). Som antipruritika brukes en 1% alkoholløsning av mentol, en salve med steroidhormoner; innsiden betegne difenhydramin.

Ved overfladisk bulløs dermatitt brukes påføring av en koagulasjonsfilm, som beskytter såroverflaten og reduserer absorpsjonen av vevsråteprodukter. Filmen er laget med en 0,5 % løsning av sølvnitrat eller en 3–5 % alkoholisk løsning av jod med en 2 % vandig løsning av collargol, eller en 5 % løsning av kaliumpermanganat. Med en dyp bulløs lesjon utføres aseptisk tømming av blemmene, pålegging av våttørrende bandasjer med antiseptika, erosjon smøres med 1-2% vandige løsninger av maling (metylenblått eller strålende grønt). Etter at erosjonen har tørket, brukes desinfiserende salver (5 % bor-naftalan, 5 % synthomycin). Etter opphør av ekssudasjon anbefales påføring av termopafin, som gir ro og helbredelse av huden.

På epiteliseringsstadiet brukes fysioterapeutiske behandlingsmetoder (kvartslampe, solux, tørrluftbad).

Behandling av sennepsøyeskader bør være så tidlig som mulig. I de første minuttene etter lesjonen er det nødvendig å skylle øynene med rikelig med 2% natriumbikarbonatløsning, saltvann, vann. Dråper sennepsgass avgasses først med en 0,25 % løsning av kloramin. Før utløpet av 10 minutter fra øyeblikket av lesjonen, anbefales det å innpode en 20% løsning av kolinklorid i øynene, i de første minuttene - 0,25% løsning av kloramin eller 0,5% løsning i vaselinolje, 0,01% kalium permanganatløsning, 5 % tokoferolløsning. Det anbefales også å bruke mørke briller, for å redusere smerte, bruk en 0,25-0,5% løsning av dicain. I den komplekse behandlingen i fremtiden (etter 6 timer), blir atropinsulfat (1%), difenhydramin (1%), glyserin instillert i øynene; legging over øyelokkene til terapeutiske filmer med antibiotika, 5% synthomycin (levomycetin) salve, etc .; med skade på hornhinnen, bruk av pilokarpinsalve. Det antas at en rettidig kompleks behandling kan øke varigheten av den latente perioden etter eksponering for sennepsgass opp til 1-3 dager, noe som i stor grad letter behandlingen og øker sannsynligheten for et gunstig resultat i stadiene av spesialisert medisinsk behandling.

^ Patogenesen til lewisittlesjoner

50 . Lewisitt har en uttalt evne til å forårsake lokale inflammatoriske endringer i kombinasjon med en resorptiv effekt. I henhold til inhalasjonstoksisitet er lewisitt dårligere enn sennepsgass, og overgår den litt ved perkutan infeksjon. Trivalent arsen, som er en del av Lewisitt-molekylet, reagerer lett med frie aminosyrer med sulfhydrylgrupper; det danner enda sterkere komplekser med ditiolpolypeptider (spesielt med dihydroliponsyre, som er en kofaktor av pyruvatoksidase). Hydrolaser (inkludert kolinesteraser), en rekke oksidaser, dehydrogenaser, noen enzymer involvert i prosessene med oksidativ fosforylering, samt kolinerge reseptorer som inneholder SH-grupper, kan bli skadet når de trenger inn i Lewisitt-vev. Alt dette fører til en dyp forstyrrelse av det normale metabolismeforløpet, alvorlig forgiftning, provokasjon av alvorlig acidose og til slutt til organismens død. Lewisitt, som andre forbindelser av trivalent arsen, er en vaskulær gift som forårsaker parese av det vasomotoriske senteret, lammelse av små kar, et progressivt blodtrykksfall, sentral omfordeling av blod, en kraftig økning i permeabiliteten til vaskulære vegger, hevelse av det berørte vevet, og hypovolemi. Destruktive endringer i kapillærmembranen og et brudd på deres permeabilitet kan føre til utvikling av lungeødem, som følger med de mest alvorlige formene for lewisittforgiftning. (uavhengig av metoden for påføring av giften!).

^ Funksjoner av det kliniske bildet av lewisittlesjonen

51 . Lewisittlesjoner i hud, øyne og luftveisorganer ligner på mange måter sennepsgasslesjoner, men de har også noen funksjoner:

Ved kontakt med lewisitt noteres umiddelbart en irriterende effekt og et uttalt smertesyndrom;

Den inflammatoriske reaksjonen til det berørte vevet utvikler seg raskt, uten en latent periode;

Lokal lesjon er preget av rikelig ekssudasjon, vevsødem og vaskulære fenomener (skarp hyperemi, blødninger);

Den inflammatoriske prosessen utvikler seg og løser seg raskere;

Uttalt resorptiv virkning.

Det mest alvorlige kliniske bildet er observert med nederlaget til dampformet lewisitt. Samtidig er de kliniske manifestasjonene forskjellige og inkluderer funksjonene ved virkningen av giftige stoffer fra forskjellige grupper (hudblemmer, irriterende, kvelende). De viktigste endringene skjer i form av inflammatoriske-nekrotiske prosesser, nær effekten av sennepsgass på luftveiene. Imidlertid, i den innledende perioden med forgiftning, råder symptomer på en skarp irritasjon av de øvre luftveiene opp til utvikling av laryngospasme og refleks pustestans. Lewisitt er preget av sin raske virkning og fravær av en latent periode. Med utviklingen av laryngitt er afoni, hevelse i strupehodet og stemmebåndene mer uttalt. Trakeobronkitt får raskt funksjonene til pseudomembranøs, ofte ledsaget av peribronkitt og utviklingen i nær fremtid av giftig bronkopneumoni av et veldig alvorlig forløp med en tendens til foci av betennelse til å slå seg sammen, med alvorlig hemorragisk syndrom, mediastinitt, eksudativ pleuritt. I svært alvorlige tilfeller utvikles ofte massivt lungeødem (ofte allerede i løpet av de første timene etter eksponering for giften), likt toksisk lungeødem forårsaket av kvelende midler.

Ved skade på øynene på tidspunktet for kontakt med midlene, noteres kun en irriterende effekt; Ødem i konjunktiva og subkutant vev oppstår tidlig. Deretter utvikler uklarhet av hornhinnen.

Når huden er skadet av dråpevæske, er sårhet og irritasjon på påføringsstedet karakteristisk. Erytem vises etter 20-30 minutter, har en lys rød farge og ligger på ødematøs basis. Det dannes bobler etter 12-13 timer, sårhelingstiden er kortere enn ved sennepslesjoner. Differensialdiagnose av hudlesjoner er presentert i tabell 3.

Når lewisitt kommer inn i magen, oppstår det skarpeste smertesyndromet, hematemesis, diaré med en blanding av blod og uttalte resorptive manifestasjoner veldig raskt.

^ Med den resorptive virkningen av lewisitt symptomer på generell forgiftning utvikler seg vanligvis ekstremt raskt, nesten samtidig med typiske endringer på stedet for påføring av giften. Det mest karakteristiske for Lewisitts resorptive virkning er vaskulære lidelser og dysfunksjoner i ulike organer og systemer, forårsaket av degenerative endringer i cellene deres.

Tabell 3

^ Differensialdiagnose av hudlesjoner i nærvær av sennepsgass og lewisitt

Endringer i blodet (en økning i antall erytrocytter, en økning i hemoglobin, en økning i koagulabilitet) er vanligvis i samsvar med utviklingshastigheten av lungeødem og er mest uttalt på den første eller andre dagen. Når du er beruset med Lewisitt, er det som regel endringer i de hematopoietiske organene (degenerative endringer i celler i benmargen, milten, lymfeknuter, blødninger, ødem i stroma). I den akutte perioden av sykdommen observeres leukocytose med lymfopeni og eosinopeni. Graden av utvikling av leukocytose er til en viss grad relatert til dosen av eksponering for giften og intensiteten av den inflammatoriske prosessen. Et ugunstig tegn er den raske endringen av den innledende leukocytosen ved leukopeni, spesielt med utdyping av eosin og lymfopeni.

Med lewisittforgiftning, uavhengig av metoden for inntak av giften, er det uttalte symptomer på skade på mage-tarmkanalen; i den subakutte perioden utvikles fenomenene med giftig nefropati og hepatopati ofte (degenerative endringer i parenkymcellene til disse organene, nekrose av parenkymet, etc.). I akutte og subakutte perioder med forgiftning er det som regel en økende dekompensert acidose, proteinnedbrytning med en økning i totalt urinnitrogen, blodureanitrogen, etc.

De mest typiske komplikasjonene av lewisittforgiftning i den tidlige perioden av sykdommen er akutt vaskulær insuffisiens, hemodynamisk lungeødem, sekundær lungebetennelse, akutt nyresvikt (sjelden). Senere kommer fenomenene nyre- og leversvikt, symptomer på giftig myokarddystrofi, samt kakeksi og anemi som et resultat av den resorptive virkningen av arsen i forgrunnen.

^ Forebygging og behandling av lewisittlesjoner

52 . Forebygging av lesjoner med lewisitt oppnås ved rettidig bruk av personlig verneutstyr for åndedrettsorganer og hud, behandling av utsatte hudområder med innholdet av PPI.

Behandlingen av lesjoner med lewisitt har en rekke funksjoner, som først og fremst er behovet for presserende delvis desinficering (i tillegg til bruken av IPP, brukes jodløsninger til dette formålet), samt muligheten for å bruke en spesifikk motgift ( unithiol), hvis terapeutiske effekt er basert på kjemisk nøytralisering av giften, frigjøring av blokkerte SH-grupper, akselerert eliminering av OB fra kroppen, økning i innholdet av sulfhydrylgrupper i vev (motgiften i dette tilfellet er en donator av SH-grupper).

Hvis dråper lewisitt kommer på huden, er det nødvendig å behandle det infiserte området med innholdet av IPP eller 5% alkohol jod tinktur; påfør deretter 2% dimerkaptopropanol salve.

Ved skade på øynene er det nødvendig å skylle synsorganet med en 2% løsning av natriumbikarbonat eller vann, og deretter legge 30% unithiol salve på lanolin bak øyelokket.

Ved oral forgiftning er det nødvendig å vaske magen med en 0,05% løsning av kaliumpermanganat, injisere 10-20 ml av en 5% løsning av unitiol i magen, etterfulgt av inntak av brent magnesia (5 g ved en tid og deretter opptil 2 g med 2 timers intervall).

For behandling av resorptive former for forgiftning brukes unitiol i 5 ml av en 5% løsning intramuskulært, og i tilfelle alvorlige lesjoner - intravenøst ​​i henhold til følgende skjema: den første dagen - 4-6 ganger, den andre dagen - 2 -3 ganger, og deretter i løpet av den første uken 1-2 ganger om dagen.

Ved øyeskade brukes 30 % unithiol salve.

Behandling av lesjoner med lewisitt består i å fortsette med motgiftbehandling og samtidig bruk av symptomgivende midler (terapeutiske tiltak ligner de som er beskrevet for behandling av lesjoner med sennepsgass).

Ved akutt vaskulær insuffisiens utføres infusjonsterapi (400 ml polyglucin intravenøst), symptomgivende midler foreskrives (2 ml av en 5% løsning av efedrinhydroklorid subkutant med 1 ml av en 1% oppløsning av mezaton eller 1 ml av en 0,02 % oppløsning av noradrenalinhydrotartrat intravenøst ​​drypp, steroidhormoner - prednisolon 60 - 90 mg intravenøst).

Ved akutt hjertesvikt er hjerteglykosider (corglicon, strophanthin), en polariserende blanding, indisert.

Behandling av toksisk lungeødem med lewisittforgiftning utføres i utgangspunktet på samme måte som dens behandling under påvirkning av kvelende midler (se art. 89 - 90), og sørger for: tiltak rettet mot å redusere hydrostatisk trykk i lungekarene sirkulasjon (diuretika, α-adrenerge blokkere, nitropreparater, ganglionblokkere, etc.); eliminering av alveolær hypoksi og defoaming (innånding av en oksygen-luftblanding i kombinasjon med defoamers - etylalkohol, antifomsilan); forebygging av økt permeabilitet og stabilisering av den alveolære-kapillære membranen (glukokortikoider, kalsiumpreparater, askorbinsyre, vitamin E og andre antioksidanter); reduksjon i det inflammatoriske potensialet til vev (spironolaktoner, antiinflammatoriske legemidler); forbedring av mikrosirkulasjonen og gjenoppretting av normal blodreologi (antikoagulanter, antiaggreganter, bloderstatninger basert på lav- og middels molekylære dextraner, angioprotektorer, etc.); korreksjon av CBS (plasmaalkalisering). Blodutslipp, i motsetning til behandling av lungeødem ved fosgenlesjoner, er kontraindisert! Med ineffektiviteten til konservativ terapi, overfør den berørte personen til mekanisk ventilasjon.

Behandling av lokale lesjoner i øyne, hud, luftveier er identisk med behandling av sennepslesjoner.

Medisinsk triage og mengden omsorg for de som er berørt av blemmemidler i stadiene av medisinsk evakuering

^ 53. Medisinsk triage påvirket av giftige stoffer av blærevirkning utføres med tildeling av to grupper:

Den første gruppen inkluderer skadde som trenger akutthjelp:

Personer med alvorlige tegn på skade (resorpsjon med utbruddet av akutt vaskulær insuffisiens, konvulsivt syndrom, toksisk lungeødem, i tilfelle inntak av midler i magen) er gjenstand for evakuering i første omgang, i utsatt stilling;

Hvis et dråpevæskemiddel kommer inn i øynene (trusselen om tap av syn), er de gjenstand for evakuering for det andre, i sittende stilling;

Med utbredt erytematøs-bulløs dermatitt (smertesyndrom, alvorlig kløe, en tilstand av ekstrem angst), er de gjenstand for evakuering for det andre;

Den andre gruppen inkluderer berørt, hvis bistand kan bli forsinket:

Personer med moderat uttalte lokale tegn på skade er gjenstand for evakuering i andre sving;

Personer som har hatt kontakt med væskedråpemidler og som har beholdt sin stridsevne etter bruk av medisinsk verneutstyr er ikke gjenstand for evakuering, i fremtiden må de observeres på dagtid.

^ 54. Førstehjelp, gjengitt i lesjonen, inkluderer følgende aktiviteter;

Vask øynene med vann fra en kolbe;

Ta på en gassmaske;

Behandling av infisert hud og tilstøtende klær med PPI-innhold;

Med irritasjon av luftveiene - innånding av ficilin.

Utenfor det kjemiske fokuset anbefales det å vaske øynene gjentatte ganger med vann, gjennomføre delvis sanering (PSD) med PPI, skylle munnen og nasofarynx, og hvis OM mistenkes å komme inn i magen, tubeless mageskylling.

^ 55. Førstehjelp inkluderer:

Ytterligere behandling av åpne områder av huden og klær ved siden av dem ved hjelp av PPI; i fravær av IPP, brukes 5-15% løsninger av kloraminer og dikloraminer, blekeoppslemming (1 del blekemiddel, 3 deler vann);

Ved treff i øynene av dråper av OB og irritasjon av en bindehinne - rikelig vask av øynene med vann eller 2% natriumbikarbonatløsning; legging av terapeutiske salver for øyelokkene;

I tilfelle oral forgiftning - tubeless mageskylling, som gir adsorbenten inni;

Med irritasjon av luftveiene - innånding av ficilin;

Når indikert - innføring av kardiovaskulære midler;

Med lewisittlesjoner - intramuskulær injeksjon av 5 ml av en 5% løsning av unitiol.

^ 56 . Ved gjengivelse førstehjelp I prosessen med sortering av varer skilles følgende grupper ut:

krever spesiell behandling;

behov for førstehjelp(med tildeling av de som trenger akutthjelp);

ikke trenger førstehjelp.

Førstemedisinsk hjelp inkluderer akutte og forsinkede tiltak:

Delvis sanitet med bytte av uniform (hvis mulig);

Ved øyeskade - bruk av øyesalver (etter forskylling av øynene med en 2% natriumbikarbonatløsning, 0,25% kloraminløsning): 5% kloramfenikol - med sennepsgassskade; 30% unithiol - i tilfelle lewisittskade;

Hvis det er mistanke om at OM har kommet inn i magen, mageskylling ved hjelp av en sonde med en 0,02% løsning av kaliumpermanganat og innføring av en adsorbent (25 g aktivert kull per 100 g vann);

I tilfelle nederlag av lewisitt - bruk av en motgift (5 ml av en 5% løsning av unitiol intramuskulært);

Ved akutt vaskulær insuffisiens, lungeødem, akutt hjertesvikt - bruk av mezaton - 1% løsning på 1 ml; prednisolon - 30 - 60 mg; kalsiumklorid 10% løsning 10 ml; corglicon 0,06% løsning 1 ml; diuretika, oksygeninhalasjoner;

Forsinkede hendelser inkluderer:

Med erytematøs dermatitt - påføring av våttørrende bandasjer med antiinflammatoriske legemidler (3% løsning av borsyre, 0,5 - 1% løsning av resorcinol, furatsilinløsning 1: 5000) og kortikosteroidsalver (0,5% prednisolonsalve) eller sinksalver -salisylsyre, metyluracil, mefenamin, etc.;

Ved alvorlige lesjoner - profylaktisk administrering av antibiotika;

Innføring av antihistaminer og andre symptomatiske midler; alkaliske og oljeinhalasjoner.

^ 57. På gjengivelsesstadiet kvalifisert medisinsk behandling ved sortering skilles de berørte gruppene ut:

behov for fullstendig desinfisering(som tidligere bare hadde bestått CSO);

behov for kvalifisert medisinsk behandling: (med tildeling av de som trenger akutthjelp);

som ikke trenger kvalifisert medisinsk behandling:(personer med en ubekreftet diagnose eller personer hvis symptomer på mild forgiftning har blitt eliminert i de tidligere stadiene); pinefull.

De skadde, som mottok akutt kvalifisert assistanse, er midlertidig innlagt i en egen medisinsk bataljon på grunn av manglende transportbarhet i 1-3 dager.

Etter å ha utført hastetiltak sendes de berørte: til sykehusavdelingen;

I antisjokkavdelingen (påvirket med blandingsformer, med behov for antisjokk- og gjenopplivningstiltak);

I den kirurgiske bandasjeavdelingen (påvirket av blandede former, i nærvær av utbredte erytematøse-bulløse eller bulløse-nekrotiske forandringer);

I en isolator (i nærvær av reaktive tilstander).

Med utvidelsen av volumet av medisinsk behandling inkluderer gruppen av de som trenger kvalifisert medisinsk hjelp de som er lettere skadet.

Kvalifisert medisinsk behandling omfatter to grupper av aktiviteter - presserende og forsinket.

Hastehandlinger inkluderer:

Fullstendig desinfisering;

Haster avgiftningsterapi (infusjoner av avgiftende bloderstatninger, hypertoniske og isotoniske glukoseløsninger, isotonisk natriumkloridløsning, 4-8% natriumbikarbonatløsning, 30% natriumtiosulfatløsning, "tiocytt");

Symptomatisk terapi;

Lindring av akutt lungeødem, akutt vaskulær og hjertesvikt, sjokkfenomener;

Eliminering av smerte og konvulsive syndromer, fjerning av uutholdelig kløe

Fortsatt behandling av øyelesjoner (øyesalver - 5% synthomycin, 30% unitiol);

Med nederlaget til lewisitt - motgiftbehandling med unitiol i henhold til ordningen;

Utsatte hendelser er:

Utnevnelsen av antibiotika og andre antibakterielle midler, medisiner som korrigerer kroppens immunreaktivitet og stimulerer uspesifikke forsvarsmekanismer;

Alkaliske og oljeinhalasjoner;

Med erytematøse hudlesjoner - pålegging av våttørrende dressinger og lokale bad fra 1-2% løsninger av kloramin, 3% løsning av borsyre eller furatsilina 1:5000;

Med bulløs dermatitt - aseptisk tømming av blærene (i tilfelle av fylling av blæren - fjerning av skallet) og påføring av en våttørrende bandasje; smøring av erosjoner med 1-2% vandig løsning av maling (metylenblått, strålende grønt); etter tørking av erosjoner - bandasjering med desinfiserende salver (5% synthomycin, 5% bor-naftalan); opprettelse av en koagulasjonsfilm med løsninger av kaliumpermanganat, sølvnitrat, tannin; åpen behandlingsmetode i eksudasjonsstadiet; med hudkløe - tørk av huden med en 1% alkoholløsning av mentol eller difenhydramin;

Behandling av mild til moderat konjunktivitt (inntil bedring).

På grunnlag av evakuering på dette stadiet av medisinsk evakuering, er alle ofre delt inn i grupper:

å bli evakuert til terapeutiske sykehus- påvirket av sennepsgass med symptomer på generell forgiftning, med en primær lesjon i luftveiene eller mage-tarmkanalen;

med forbehold om evakuering til kirurgiske og dermatologiske sykehus- rammet av erytematøse-bulløse og bulløse-nekrotiske former for hudlesjoner og alle ofre med kombinerte lesjoner;

å bli evakuert til et spesialisert militært feltsykehus for sårede i hodet- rammet av alvorlige former for øyeskade med sennepsgass, lewisitt;

å bli evakuert til VPGLR- Lett påvirket av dampformig sennepsgass, personer med uvanlig erytematøs-bulløs dermatitt i kombinasjon med mindre symptomer på generell forgiftning;

å etterlates til behandling i en egen medisinsk bataljon- de som er rammet av sennepsgass med symptomer på konjunktivitt, laryngotracheitt og med begrensede former for dermatitt, dersom symptomene på forgiftning ble eliminert etter å ha gitt hjelp til dem.

58. I medisinske institusjoner på sykehusbasen på fronten (GBF), i behandlingsprosessen, skilles to grupper av de berørte ut:

underlagt behandling til fullstendig utfall i GBF;

underlagt evakuering til baksiden av landet.

^ Spesialisert medisinsk behandling i de første dagene etter innleggelse av den berørte, består det i å fullføre løpet av motgiftbehandling for lewisittlesjoner (5 ml av en 5% løsning av unithiol intramuskulært 1-2 ganger daglig i en uke) og i å utføre kompleks intensiv terapi og rehabilitering av ofrene.

Avhengig av den medisinske institusjonens evner, de aksepterte vilkårene for opphold i den og den nåværende situasjonen, gir spesialisert medisinsk behandling:

Fortsettelse av kompleks avgiftningsterapi (om nødvendig) ved bruk av ulike metoder for ekstrakorporal rensing;

Fullstendig eliminering av forskjellige manifestasjoner av giftresorpsjon, først og fremst akutt pustesvikt, sirkulasjon, akutt lunge- og hjerneødem, sjokk;

Lindring av dekompensert acidose;

Målrettet, i samsvar med den forstyrrede balansen i blodkoagulasjons- og antikoagulasjonssystemet, behandling av koagulopati (spesielt DIC), som uunngåelig følger med alvorlig forgiftning;

Restaurering av hormonell og vitaminhomeostase;

Korrigering av proteinubalanse (infusjon av proteinhydrolysater, aminosyreblandinger, albumin, etc.);

Gjenoppretting av full mikrosirkulasjon (antikoagulanter, antiaggreganter, infusjoner av lav- og middels molekylvekts dextraner, angioprotektorer);

Stimulering av plastiske prosesser og hematopoiesis (cystamin, pentoksyl, natriumnukleinat, metyluracil, anabole legemidler, kortikosteroider, folsyre, vitaminkompleks, etc.);

Fullføring av kompleks terapi av respiratoriske lesjoner, forebygging av komplikasjoner;

Immunkorreksjon;

Fullføring av den komplekse behandlingen av bulløs og ulcerøs nekrotisk dermatitt - lokale terapeutiske effekter ved bruk av salvebandasjer av forskjellige sammensetninger (se art. 57) i kombinasjon med et sett med tiltak rettet mot akselerert helbredelse (autohemoterapi, anabole legemidler, aloeekstrakt, solcoseryl, askorbinsyre) syre, retinolacetat, etc.).

Behandling av konsekvenser (anemi, kakeksi, etc.) utføres i henhold til generelle regler.

I restitusjonsperioden, både på spesialiserte sykehus og i rehabiliteringssentre, brukes metoder for rehabiliteringsterapi (fysioterapi, fysioterapiøvelser, hygienisk gymnastikk, etc.).

^ 1.4. GIFTIGE STOFFER MED GENERELT GIFTIG VIRKNING

generelle egenskaper

59. Giftige stoffer med generell giftig virkning tilhører stoffer som forårsaker en akutt forstyrrelse av energimetabolismen på grunn av deres hemmende eller blokkerende effekt på en rekke nøkkelprosesser i kroppens bioenergetikk. De forårsaker skade på vevsrespirasjonsenzymer, frakobling av mekanismene for oksidasjon og fosforylering, uttømming av fondet av substrater for biologisk oksidasjon. I de kliniske manifestasjonene av forgiftning forårsaket av generelle toksiske midler er det vanlige trekk: hypoksiske kramper, utvikling av koma og hjerneødem og lammelser. Gifter klassifisert som stoffer med generell toksisk virkning forårsaker ikke direkte vesentlige destruktive endringer i vev, dvs. har en funksjonell reversibel effekt.

Representanter for gruppen er blåsyre og cyanogenklorid. I hjertet av alle manifestasjoner av forgiftning med blåsyre og dens derivater er først og fremst brudd på vevsånding, siden cyanider, som har høy affinitet for jernjernet til cytokromoksidase, reversibelt kombineres med det og enzymet mister evnen til å aktivere oksygen ved å overføre et elektron til det og danne superoksidanion O 2 ¯, som bare kan brukes i oksidative prosesser i cellen. Blåsyre virker gjennom en øyeblikkelig blokkade av cytokromoksidase, som et resultat av at protoner og elektroner akkumuleres i mitokondrier, og hele systemet med biologisk oksidasjon hemmes.

I biokjemisk forstand er virkningen av cyanider på respirasjonsenzymer selektiv, siden bare ett ledd i kjeden av enzymer som er involvert i respirasjonssyklusen er forstyrret. Det er i denne forstand at i taksonomien av giftstoffer er cyanider enzymatiske giftstoffer som forårsaker vevshypoksi. Under påvirkning av blåsyre kan vev derfor ikke bruke oksygenet som leveres av blodet, dannelsen av ATP stopper, og histotoksisk hypoksi utvikler seg. I tillegg er det hemming av andre jernholdige enzymer (minst 20), inkludert laktatdehydrogenase, katalase, peroksidase, dekarboksylase, etc.

De mest skadede vevene og organene er de der energitilførselen skjer på grunn av oksidativ fosforylering i terminalleddet til biologisk oksidasjon, dvs. først og fremst er det sentralnervesystemet (spesielt respirasjonssenteret). Trusselen om død blir reell hvis hemmingen av oksidative reaksjoner i sentralnervesystemet når 65%. Således, i klinikken for blåsyreforgiftning, kommer symptomene på skade på sentralnervesystemet først. Med store doser gift kan døden inntreffe nesten umiddelbart.

Generelt, i patogenesen av forgiftning, er det av stor betydning at det fra et klinisk synspunkt er vanskelig å skille noen form for hypoksi i løpet av forløpet, siden som oftest andre slutter seg til det - dette viser seg å være veldig prognostisk signifikant . Spesielt primært vev (histotoksisk) hypoksi, som forstyrrer vitale funksjoner, fører raskt til utvikling av respirasjons- og sirkulasjonssvikt.

Kjennetegn på giftige stoffer med blemmevirkning

Funksjoner av forløpet av sår infisert med giftige stoffer med hudresorptiv virkning

Kjennetegn på nervemidler

Behandling av kombinerte kjemiske lesjoner

Førstehjelp

Førstehjelp

Førstehjelp

Kvalifisert medisinsk behandling

Spesialisert kirurgisk behandling