Niestrawność wrzodziejąca. Niewrzodowa dyspepsja u dzieci

W W ostatnich latach problem dyspepsji niewrzodowej lub czynnościowej (ND) był omawiany w piśmiennictwie krajowym i zagranicznym.

Na określenie tego zespołu objawów – różnych zaburzeń dyspeptycznych i dyskomfortu w nadbrzuszu – zaproponowano wiele określeń: dyspepsja idiopatyczna, nieorganiczna, samoistna, co wprowadza pewne trudności w pracy lekarzy. Wynika to z różnych podejść metodologicznych do definicji zarówno samego pojęcia, jak i diagnozy zespołu dyspepsji niewrzodowej.

Według współczesnych koncepcji niewrzodowy(funkcjonalny) niestrawność- jest to zespół obejmujący: ból w nadbrzuszu, zależny od przyjmowania pokarmu i/lub niezwiązany z nim, występujący okresowo po wysiłku fizycznym lub stresie emocjonalnym; uczucie ciężkości w nadbrzuszu, wzdęcia, nudności, wymioty, zgaga i zarzucanie treści. W takim przypadku należy wykluczyć różne choroby organiczne przewodu pokarmowego (GIT): wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy, chorobę żołądka i przełyku, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki, wady rozwojowe i inne choroby.

Wielu badaczy określa przewlekłe zapalenie żołądka i zapalenie żołądka i dwunastnicy z obecnością Helicobacter jako niewrzodową dyspepsję. Nasze doświadczenie pozwala nam zgodzić się z innymi gastroenterologami, którzy uważają, że przewlekłe zapalenie żołądka, zapalenie żołądka i dwunastnicy to choroby z charakterystyczną zmianą morfofunkcjonalną błony śluzowej i nie jest słuszne przypisywanie ich zespołowi ND.

Ogólnie przyjmuje się, że zaburzeniom czynnościowym nie towarzyszą poważne zmiany morfologiczne w narządach i tkankach. Konieczność identyfikacji zaburzeń czynnościowych w poradni pediatrycznej jest uzasadniona charakterystyką krytycznych okresów wzrostu i rozwoju dziecka, stanem systemów adaptacyjnych i regulacyjnych. Wszelkie zaburzenia czynnościowe są początkowymi objawami przewlekłego procesu, w tym w układzie pokarmowym.

Częstość występowania zaburzeń dyspeptycznych u dorosłych i dzieci jest dość wysoka - od 20 do 50%. Jednak trudno jest ustalić dokładne dane liczbowe u dzieci bez przeprowadzenia badań klinicznych i epidemiologicznych, ponieważ wszystkie choroby gastroenterologiczne u dzieci występują z objawami niestrawności o różnym nasileniu. Zaburzenia czynnościowe przewodu pokarmowego mają szeroki zakres objawów i występują u większości dzieci kierowanych na konsultację gastroenterologa.

Klasyfikacja

Objawy kliniczne ND charakteryzują się szerokim polimorfizmem objawów. Istnieją cztery postacie ND: wrzodowa, refluksowa, dyskinetyczna i niespecyficzna.

Do forma wrzodziejąca charakteryzuje się „podrażnionym” żołądkiem, bólem w nadbrzuszu przed jedzeniem, czasem nocnym, ustępującym po jedzeniu oraz środkami zobojętniającymi sok żołądkowy. Na forma przypominająca refluks pacjenci obawiają się regurgitacji, odbijania, zgagi, wymiotów, uczucia „kwasu w ustach”. Do wariant dyskinetyczny(„ospały żołądek”) to typowe odczucia ciężkości, pełności po jedzeniu, nudności, gwałtowne uczucie sytości, wymioty, wzdęcia, nietolerancja na tłuste, mleczne i inne rodzaje pokarmów. Forma niespecyficzna ND objawia się kombinacją objawów, które trudno przypisać takiej czy innej postaci niestrawności.

Etiologia i patogeneza

Przyczynami ND mogą być przeciążenie emocjonalne, uraz psychiczny, zaburzenia rytmu i diety, przeciążenie fizyczne, wczesne spożycie alkoholu, palenie tytoniu, narażenie na czynniki zanieczyszczenia środowiska spowodowane przez człowieka.

Decydującą rolę w rozwoju ND odgrywa zaburzenia motoryki górnego odcinka przewodu pokarmowego, które u dzieci objawiają się dyskoordynacją kompleksu żołądkowo-dwunastniczego w postaci refluksu, niewydolności aparatu zwieracza, różnych kombinacji hipo- i hiperkinetycznych i tonicznych dyskinezy. Jest to w pewnym stopniu związane z naruszeniem unerwienia autonomicznego i regulacji neurohumoralnej. Na intensywność objawów ND u dzieci wpływa poziom produkcji kwasów. Kontrowersyjne jest znaczenie stopnia zanieczyszczenia śluzówki Helicobacter pylori (HP) w występowaniu zaburzeń funkcji motorycznej żołądka.

Częstość występowania infekcji HP pozostaje obecnie wysoka, w krajach rozwijających się 80% populacji jest zarażonych w wieku 10 lat, co znacznie zwiększa ryzyko rozwoju niektórych chorób przewodu pokarmowego. Za właściwe można uznać szersze wykrywanie i leczenie zakażenia Helicobacter pylori, w tym u bezobjawowych nosicieli. Pierwotne zakażenie HP występuje najczęściej w wieku 3-4 lat. Częstość wykrywania przeciwciał przeciwko HP wynosi 44% u dzieci i 88% u dorosłych. U dzieci w wieku szkolnym (7-18 lat) zakażenie HP występuje w postaci jawnej (63%) i utajonej (37%), z wiekiem wzrasta częstość form utajonych. Charakter skarg nie zależy od stopnia infekcji HP.

U części dzieci ND łączy się z zespołem jelita drażliwego, który objawia się bólami brzucha, naprzemiennie biegunkami i zaparciami, uczuciem niepełnego opróżnienia jelita, pęcherzem neurogennym i dystonią wegetatywno-naczyniową.

Diagnoza

Aby potwierdzić niewrzodową (czynnościową) dyspepsję, należy wykluczyć patologię organiczną przewodu pokarmowego: wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy, przewlekłe zapalenie żołądka i żołądka i dwunastnicy, refluksowe zapalenie przełyku, kamicę żółciową, przewlekłe zapalenie trzustki, nowotwory, choroby wątroby i inne choroby.

Wymaga to szeregu badań laboratoryjnych i instrumentalnych, które warto rozpocząć od metod nieinwazyjnych. Należy podkreślić, że w procesie diagnozowania ND najpełniejsze informacje można uzyskać już poprzez badanie wywiadu i analizę klinicznych objawów choroby, połączoną z prawidłową interpretacją wyników badań.

Objętość badań w procesie diagnozowania „zaburzeń czynnościowych” często przekracza liczbę badań przy diagnozie tematycznej. Wynika to przede wszystkim z wątpliwości lekarza co do wyników badania, co ma wpływ na relacje z rodzicami pacjentów. Jednocześnie ważniejsze jest, aby pacjent pozbył się nieprzyjemnych objawów i nie narażał się na męczące, inwazyjne procedury diagnostyczne.

Diagnoza powinna opierać się na szczegółowej historii życia i choroby, wyjaśnieniu czynników dziedzicznych, socjoekonomicznych i psychologicznych niuansach życia dziecka. Dlatego naszym zdaniem kompleks badań należy ograniczyć do minimum: preferowane jest stosowanie nieinwazyjnych metod badawczych u dzieci, zwłaszcza na etapie przedszpitalnym.

Metody nieinwazyjne i małoinwazyjne:

Badanie ultrasonograficzne narządów jamy brzusznej z cholecystoskopią

Testy oddechowe do wykrywania HP

Koproskopia

Badanie krwi utajonej w kale

Ogólna analiza krwi

Oznaczanie aktywności enzymów trzustkowych we krwi i moczu

Testy biochemiczne w celu wykluczenia zespołów niewydolności wątroby, cytolizy, cholestazy.

W przypadku wykrycia takich objawów „niepokoju”, jak wzrost ESR, niedokrwistość, krew w stolcu, gorączka, utrata masy ciała itp., Wskazane jest dogłębne badanie w szpitalu.

Metody instrumentalne i laboratoryjne (II rząd):

Badanie endoskopowe (esophagogastroduodenoskopia) z celowaną biopsją błony śluzowej

pH-metria dożołądkowa, całodobowe monitorowanie zgodnie ze wskazaniami

badanie rentgenowskie

Badanie serologiczne na obecność przeciwciał przeciwko HP (jeśli HP nie zostanie wykryty w biopsji).

Leczenie

Podejścia do terapii są determinowane przez wiodące objawy kliniczne i postać ND. Jeżeli są dobre warunki socjalno-bytowe, chore dzieci powinny być leczone w warunkach ambulatoryjnych.

W programie leczenia dużą wagę przywiązuje się do organizacji reżimu, normalizacji rytmu snu i czuwania, zasad racjonalnego odżywiania zgodnie z zaleceniami dietetycznymi, eliminacji sytuacji stresowych i regulacji aktywności fizycznej.

Indywidualne podejście do pacjenta z dyspepsją czynnościową jest kluczowym punktem terapii. Wskazane jest rozpoczęcie go od korekty psychoterapeutycznej, aw przypadku uporczywego przewlekłego przebiegu konieczne jest zaangażowanie specjalistów - psychoneurologa, psychoterapeuty. Jak pokazuje nasze doświadczenie kliniczne, często już zmiana środowiska ma już korzystny wpływ na przebieg choroby.

Biorąc pod uwagę współczesne poglądy na temat wiodącej roli funkcji motoryczno-ewakuacyjnej żołądka i dwunastnicy w ND, większość badaczy uważa wyznaczenie prokinetyki za środek z wyboru w leczeniu pacjentów. Do tej grupy zalicza się bloker receptorów dopaminowych domperidon, aktywator receptorów serotoninowych cyzapryd. Obecnie zastosowanie antagonisty dopaminy, metoklopramidu, jest ograniczone ze względu na poważne skutki uboczne w postaci reakcji pozapiramidowych, prolaktynemii. W przeciwieństwie do metoklopramidu, domperidon i cyzapryd nie powodują tych działań niepożądanych.

Domperidon zwiększa napięcie dolnego zwieracza przełyku, zwiększa perystaltykę, przyspiesza opróżnianie żołądka, poprawia koordynację przedsionkowo-dwunastniczą, objawy pozapiramidowe występują bardzo rzadko po podaniu. Cyzapryd przywraca funkcję motoryczną górnego odcinka przewodu pokarmowego poprzez aktywację receptorów serotoninowych, uwalniając acetylocholinę, praktycznie bez skutków ubocznych. Innym równie skutecznym lekiem normalizującym motorykę przewodu pokarmowego jest trimebutyna, antagonista receptora opiatów. Trimebutin nie zmienia normalnych zdolności motorycznych, jest przepisywany dzieciom od pierwszego roku życia. Skuteczny w leczeniu współistniejącego zespołu jelita drażliwego.

Prokinetyka jest dobrze tolerowana przez pacjentów i może być stosowana zarówno w warunkach szpitalnych, jak i ambulatoryjnych. Często leki te stosowane są w monoterapii, co znacznie zmniejsza obciążenie lekiem chorego dziecka.

W przypadku ND podobnego do wrzodu wskazane są leki przeciwwydzielnicze - blokery H 2 histaminy (famotydyna, ranitydyna), inhibitory pompy protonowej (omeprazol), gdy występuje udowodniona nadkwasota.

W przypadku niespecyficznego wariantu ND zaleca się leczenie objawowe, biorąc pod uwagę objawy kliniczne, ich częstotliwość i nasilenie oraz prokinetykę według wskazań. Kompleks terapii może obejmować nierozpuszczalne środki zobojętniające kwas, cytoprotektory.

U pacjentów z ND Helicobacter-dodatnich zaleca się prowadzenie terapii eradykacyjnej lekami zawierającymi bizmut w połączeniu z metronidazolem i antybiotykiem (klarytromycyna, amoksycylina, tetracyklina) lub furazolidonem, ponieważ brak eradykacji u takich dzieci grozi rozwojem choroby wrzód.

W przypadku zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki wskazane jest wyznaczenie preparatów enzymatycznych (pokarmowych itp.).

Biorąc pod uwagę tendencję ND do nawrotowego przebiegu, program terapeutyczny trwa dość długo i nie ogranicza się do jednego cyklu terapii lekowej, jego pozytywny efekt należy wzmocnić środkami rehabilitacyjnymi: fizjoterapią, ćwiczeniami fizjoterapeutycznymi, leczeniem uzdrowiskowym.

Dlatego diagnozując „zespół niewrzodowej dyspepsji”, lekarz musi pamiętać, że za tym zespołem objawów może kryć się pewna postać nozologiczna, która wymaga wyjaśnienia i odpowiedniego dynamicznego monitorowania.

Preparat enzymatyczny -

Digestal (nazwa handlowa)

(ICN Farmaceutyki)

Omeprazol -

Słowa kluczowe: niewrzodowa dyspepsja, diagnostyka

Termin dyspepsja pochodzi od greckich słów dys (zaburzenie, zaburzenie) i pepsis (trawienie). Niestrawność charakteryzuje się bólem w górnej części brzucha, dyskomfortem, szybkim uczuciem sytości, wzdęciami po jedzeniu, nudnościami i wymiotami. Najczęstsze zaburzenia organiczne powodujące niestrawność to wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy, refluks żołądkowo-przełykowy, przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, przewlekłe zapalenie trzustki, rak żołądka. U 50% pacjentów przyczyna niestrawności nie została ustalona. Taka niestrawność odnosi się do czynnościowej lub niewrzodowej.

Kryteria rozpoznania niewrzodowej dyspepsji to przewlekły lub nawracający ból lub dyskomfort w nadbrzuszu przez co najmniej jeden miesiąc oraz brak klinicznych, biochemicznych, endoskopowych lub ultrasonograficznych dowodów na chorobę organiczną.

Istnieje kilka wariantów klinicznych przebiegu lub postaci niewrzodowej dyspepsji: wrzodowa, refluksowa, dyskinetyczna i niespecyficzna. Wariant podobny do owrzodzenia charakteryzuje się bólem lub dyskomfortem w okolicy nadbrzusza, zwłaszcza w nocy. Ból nasila się po jedzeniu i łagodzi leki zobojętniające. Wariant niewrzodowej dyspepsji podobny do refluksu charakteryzuje się zgagą, zarzucaniem i odbijaniem. Wariant dyskinetyczny charakteryzuje się uczuciem ciężkości i pełności w nadbrzuszu po jedzeniu, szybkim uczuciem sytości, wzdęciami, nudnościami i wymiotami. Wariant niespecyficzny to połączenie powyższych objawów. U ponad 30% pacjentów niestrawność niewrzodowa łączy się z zespołem jelita drażliwego.

Zaproponowano różne teorie wyjaśniające patogenezę niewrzodowej dyspepsji. Hipoteza kwasu solnego sugeruje jego nadmierne wydzielanie, które jest odpowiedzialne za rozwój objawów dyspeptycznych. Hipoteza zaburzeń motorycznych sugeruje, że zaburzenia motoryczne górnego odcinka przewodu pokarmowego, takie jak choroba refluksowa przełyku, gastropareza, dyskineza jelita cienkiego i dyskineza dróg żółciowych powodują objawy dyspeptyczne. Zgodnie z hipotezą psychiatryczną objawy niestrawności mogą być spowodowane depresją, lękiem lub zaburzeniem somatycznym. Hipoteza zwiększonej percepcji bólu trzewnego sugeruje, że objawy dyspeptyczne są wzmocnioną odpowiedzią na bodźce fizyczne, takie jak ucisk, rozciąganie i temperatura. Hipoteza nietolerancji pokarmowej sugeruje, że niektóre pokarmy mogą powodować objawy dyspeptyczne jako reakcję alergiczną na pokarm.

Pomimo użycia terminu niewrzodowa dyspepsja , co sugeruje idiopatyczne zaburzenie czynnościowe, jako potencjalne przyczyny zidentyfikowano różne zaburzenia niekinetyczne i kinetyczne:

Zaburzenia niekinetyczne

Skaza wrzodziejąca

Nadmierne wydzielanie kwasu solnego

Helicobacter pylori

Refluks żółciowy (dwunastniczo-żołądkowy)

Infekcja wirusowa

Zapalenie dwunastnicy

Złe wchłanianie

Strongyloides stercoralis

Przewlekłe zapalenie trzustki

Zaburzenia psychiczne

Zwiększona percepcja bólu trzewnego

Zaburzenia kinetyczne

Idiopatyczna gastropareza

Nierozrostowa choroba refluksowa przełyku

Dyskinezy jelita cienkiego

Dyskinezy pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych

U części pacjentów, którzy skarżą się na bóle w nadbrzuszu, nasilone po jedzeniu iw nocy, osłabione lekami zobojętniającymi sok żołądkowy, podczas badania nie stwierdza się owrzodzenia. U tych pacjentów dalsze badanie endoskopowe ujawnia przekrwienie błony śluzowej dwunastnicy, które ocenia się jako zapalenie dwunastnicy – ​​potencjalną przyczynę niewrzodowej niestrawności.

Niektóre przypadki niestrawności mogą objawiać się różnymi stadiami zakażenia Helicobacter pylori. Badania autorów zagranicznych wykazały, że prawie 50% pacjentów z niewrzodową dyspepsją jest pozytywnych na zakażenie Helicobacter pylori.

Wirusowe zapalenie żołądka może również powodować niewyjaśnione zaburzenia żołądkowo-jelitowe.

Inną potencjalną przyczyną niestrawności niewrzodowej jest refluks żółci do żołądka. W tym przypadku niektórzy autorzy sugerują operację Roux jako metodę leczenia mającą na celu odprowadzenie żółci z żołądka.

Zespół złego wchłaniania węglowodanów może wiązać się z wieloma różnymi objawami, w tym bólem w nadbrzuszu z wzdęciami i nudnościami poposiłkowymi.

Przyczyną niewrzodowej niestrawności mogą być zaburzenia psychiczne, depresja. W sytuacjach stresowych często obserwuje się objawy niestrawności niewrzodowej, w szczególności pojawienie się i nasilenie bólu w nadbrzuszu.

W ostatnich latach wzrosło zainteresowanie teorią wzmożonej percepcji bólu trzewnego. Wielu pacjentów z niewrzodową dyspepsją wykazuje nadwrażliwość na ból żołądka i jelita cienkiego.

Dane z piśmiennictwa wskazują, że 25-60% pacjentów z niewrzodową dyspepsją ma upośledzoną motorykę żołądka. Dysfunkcja objawia się głównie opóźnionym opróżnianiem treści żołądka.

Niespecyficzne objawy dyspeptyczne mogą być spowodowane dysfunkcją motoryczną pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych. Dwa rodzaje dysfunkcji zwieracza Oddiego powodują zaburzenia dyspeptyczne, które określa się jako dyskinezy żółciowe. Jeden typ charakteryzuje się zwiększonym ciśnieniem w zwieraczu Oddiego. Drugi charakteryzuje się brakiem koordynacji między wydzielaniem kwasu żółciowego lub skurczem pęcherzyka żółciowego a rozluźnieniem zwieracza Oddiego. Ta dyskoordynacja prowadzi do rozszerzenia dróg żółciowych i manifestacji objawów dyspeptycznych.

Leki zobojętniające sok żołądkowy, omeprazol, blokery receptora H2-histaminowego hamujące wydzielanie kwasu solnego, leki prokinetyczne (cerukal, cyzapryd, motilium), antybiotyki stosowane w leczeniu zakażenia Helicobacter pylori, leki psychotropowe (trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, leki przeciwlękowe), leki przeciwbólowe leczyć niewrzodową dyspepsję u pacjentów z nasilonym odczuwaniem bólu trzewnego.

W Szpitalu Klinicznym N 3 w Erewaniu od sierpnia 2003 r. do sierpnia 2005 Przebadano 26 pacjentów (15 kobiet i 11 mężczyzn) w wieku od 19 do 74 lat z niewrzodową dyspepsją. Na podstawie skarg 80,8% (21) pacjentów można przypisać postaci niespecyficznej (NF), a 19,2% (5) pacjentów postaci dyskinetycznej (DF) niewrzodowej dyspepsji (ryc. 1).

Ryż. jeden

W badaniu endoskopowym u 18 chorych stwierdzono przekrwienie błony śluzowej żołądka, zwłaszcza jamy brzusznej i dwunastnicy, a także cofanie się żółci z dwunastnicy do żołądka. U dwóch pacjentów błona śluzowa żołądka była mozaikowa, miejscami przerzedzona, a sieć naczyniowa prześwitująca. U jednego chorego podczas gastroskopii nie stwierdzono zmian patologicznych, u drugiego w badaniu RTG górnego odcinka przewodu pokarmowego stwierdzono cofnięcie się środka kontrastowego z dwunastnicy do żołądka. U 8 pacjentów badanie rentgenowskie wykazało opóźnienie w opróżnianiu środka kontrastowego z żołądka do dwunastnicy. Refluks dwunastniczo-żołądkowy (DGR) był przyczyną niewrzodowej dyspepsji u 18 pacjentów, gastroparezy (GP) - u 8 pacjentów (ryc. 2).

Ryż. 2

22 pacjentów skarżyło się na nudności, 21 pacjentów skarżyło się na wymioty, głównie żółć, 20 pacjentów skarżyło się na ból w nadbrzuszu, 7 miało zgagę, 6 miało wzdęcia po jedzeniu, 5 pacjentów miało uczucie ciężkości i pełności w nadbrzuszu po jedzeniu, 3 pacjentów miało silne bóle głowy, które uspokoiły się po wymiotach. 8 kobiet z niewrzodową dyspepsją miało skłonność do depresji. Wszyscy pacjenci otrzymywali wyłącznie leczenie medyczne (blokery receptora H2-histaminowego, gastroprotektory, leki prokinetyczne, substytuty enzymów trzustkowych itp.). Przeprowadzono wywiady z 21 pacjentami 1-8 miesięcy po rozpoczęciu leczenia. Spośród nich 18 (85,7%) nie narzekało. 2 (9,5%) pacjentów odczuwało ból w nadbrzuszu, a jeden (4,8%) pacjent skarżył się na okresowe nudności i wymioty.

Niestrawność niewrzodowa jest powszechna i ma szeroki zakres objawów. Najbardziej pouczającą metodą diagnozowania tej choroby jest badanie endoskopowe. Ostateczne leczenie dyspepsji niewrzodowej jest dalekie od ustalenia. Które podejście – hamowanie wydzielania kwasu solnego, terapia prokinetyczna, hamowanie infekcji Helicobacter pylori, terapia psychotropowa, przepisywanie leków tłumiących ból u pacjentów z podwyższonym odczuwaniem bólu trzewnego – jest najskuteczniejsze? Rozwiązanie tego problemu wymaga dalszych badań nad doraźnymi i odległymi wynikami leczenia niewrzodowej dyspepsji.

Literatura

1. Fisher RS, Parkman H.P. Postępowanie w niewrzodowej dyspepsji, The New England Journal of Medicine, 1998, tom. 339; p. 1376-81.
2. McNamara D.A., Buckley M., O'Mortain CA. Niewrzodowa dyspepsja, Gastroenterol. Clin. Ameryki Północnej. 2000 obj. 29, 4, s. 807-188.
3. Stanghellini V., Tosetti C., Paterico A., et al. Wskaźniki ryzyka opóźnionego opróżniania żołądka z treści stałych u pacjentów z dyspepsją czynnościową, Gastroenterology, 1996, tom. 110; p. 1036-1042.
4. Talley NJ Opcje terapeutyczne w niestrawności niewrzodowej, J. Clin. Gastroenterol., 2001, tom. 32, 4, s. 286-293.

Catad_tema Przewlekłe zapalenie żołądka i niewrzodowa dyspepsja - artykuły

Leczenie pacjentów z zespołem dyspepsji

Teplova N.V., Teplova N.N.
Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny

Liczne badania przeprowadzone w krajach Europy Zachodniej i Ameryki Północnej wykazały, że co najmniej 5% wszystkich wstępnych próśb o pomoc medyczną wynika z dolegliwości dyspeptycznych. Niestrawność jest najczęstszą manifestacją patologii gastroenterologicznej. Występuje u 15-40% dorosłej populacji w krajach rozwiniętych, przy czym połowa wszystkich przypadków występuje w dyspepsji czynnościowej.

Termin „niestrawność”, wywodzący się z greckich słów dys (zły) i pepsis (trawienie), odnosi się do objawów związanych z chorobami górnego odcinka przewodu pokarmowego: ból i dyskomfort w nadbrzuszu, ociężałość i wzdęcia po jedzeniu, nudności, wymioty . Dyspepsja może być epizodyczna lub uporczywa i zwykle nasila się po jedzeniu.

Wśród organicznych przyczyn objawów dyspeptycznych (40% przypadków) najczęstsze są wrzody żołądka i dwunastnicy, refluks żołądkowo-przełykowy i rak żołądka. U 50% pacjentów przyczyna niestrawności pozostaje niewyjaśniona - jest to niewrzodowa (jest to również czynnościowa, zasadnicza) dyspepsja. Do chwili obecnej nie ma kryteriów pozwalających odróżnić dyspepsję organiczną od niewrzodowej.

Zaproponowano następujące kryteria rozpoznania niewrzodowej dyspepsji (Rzym, 1991): 1. przewlekły lub nawracający ból (lub dyskomfort) w nadbrzuszu przez co najmniej jeden miesiąc, pod warunkiem, że objawy te występują w ponad 25% czasu; oraz 2. brak klinicznych, biochemicznych, endoskopowych i ultradźwiękowych dowodów choroby organicznej, które mogłyby wyjaśnić występowanie takich objawów. Zaproponowano również podział dyspepsji niewrzodowej na podtypy: dyspepsję wrzodową, refluksową, dysmotoryczną i niespecyficzną. Niestrawność podobna do refluksu charakteryzuje się objawami dyspeptycznymi, takimi jak zgaga, odbijanie i zarzucanie treści przy braku endoskopowych objawów zapalenia przełyku. W przypadku niestrawności przypominającej wrzody głównym objawem jest ból w nadbrzuszu.

Zaproponowano szereg hipotez wyjaśniających patogenezę niewrzodowej dyspepsji. Zgodnie z hipotezą "kwasową" objawy niestrawności są spowodowane nadmiernym wydzielaniem kwasu solnego w żołądku lub nadwrażliwością na niego. Hipoteza „dyskinetyczna” sugeruje, że przyczyną objawów jest zaburzenie motoryki górnego odcinka przewodu pokarmowego. Zgodnie z hipotezą psychiatryczną objawy dyspepsji są wynikiem somatyzacji zaburzeń lękowo-depresyjnych. Hipoteza „wzmocnionej percepcji trzewnej” wskazuje, że dolegliwości dyspeptyczne wynikają z nadmiernej reakcji przewodu pokarmowego na bodźce fizyczne, takie jak ucisk, rozciąganie i temperatura. Wreszcie hipoteza „nietolerancji pokarmowej” sugeruje, że niektóre rodzaje pokarmów prowadzą do niestrawności, powodując reakcje wydzielnicze, ruchowe lub alergiczne.

Chociaż termin „niewrzodowa dyspepsja” sugeruje idiopatyczny funkcjonalny charakter zaburzeń, jako możliwe przyczyny zidentyfikowano szereg zaburzeń żołądkowo-jelitowych.

Możliwe przyczyny dyspepsji niewrzodowej:

Zaburzenia niezwiązane z perystaltyką

• Nieżyt żołądka
• Nadmierne wydzielanie kwasu solnego
• Zakażenie Helicobacter pylori
• Refluks żółciowy (żółciowy)
• Infekcja wirusowa
• Zapalenie dwunastnicy
• Zaburzenia trawienia i wchłaniania węglowodanów, laktozy, sorbitolu, fruktozy, mannitolu
• Choroby paraoporne jelita cienkiego
• Przewlekłe zapalenie trzustki
• choroba umysłowa
• Nadwrażliwość na ból trzewny

Zaburzenia perystaltyki

• Nienadżerkowy refluks przełykowy
• Idiopatyczna gastropareza
• Dyskinezy jelita cienkiego
• Dyskinezy pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych.

W ostatnich latach szeroko dyskutowano o możliwym związku między rozwojem objawów dyspepsji czynnościowej a zakażeniem błony śluzowej żołądka przez odźwiernik Helicobacter pylori (H. pylori) i w związku z tym celowość prowadzenia terapii eradykacyjnej przeciw Helicobacter w takich przypadkach. pacjentów. Ocena wyników i wniosków z przeprowadzonych badań pozwala stwierdzić, że nie są one jednoznaczne, a ponadto często są ze sobą sprzeczne.

Metaanaliza wyników prac nad częstością wykrywania H. pylori u pacjentów z dyspepsją czynnościową wskazuje, że według większości autorów (z rzadkimi wyjątkami) Helicobacter odźwiernika występuje częściej u pacjentów z dyspepsją czynnościową (w 60 -70% przypadków), niż u osób z grupy kontrolnej o odpowiedniej płci i wieku (35-40% przypadków), choć nie tak często, jak np. u pacjentów z wrzodami dwunastnicy (95%). Ponadto nie we wszystkich badaniach potwierdzono statystyczną istotność różnic.

Interesujące i praktyczne są dane, że H. pylori częściej występuje w wrzodowej odmianie dyspepsji czynnościowej i odwrotnie, rzadziej w dyskinetyce.

W wielu pracach podjęto próbę określenia miejsca H. pylori w patogenezie dyspepsji czynnościowej. W szczególności wykazano, że u pacjentów H.pylori-dodatnich z dyspepsją czynnościową bardziej nasilone są zaburzenia funkcji motorycznej żołądka i dwunastnicy (w szczególności osłabienie ruchliwości jamy brzusznej, spowolnienie wypróżniania z żołądka) niż u pacjentów H.pylori-ujemnych. Jednocześnie duża grupa autorów nie mogła potwierdzić istnienia różnic w charakterze i nasileniu zaburzeń motoryki górnego odcinka przewodu pokarmowego, a także w poziomie wrażliwości trzewnej u pacjentów z dyspepsją czynnościową w zależności od obecności lub braku H. pylori.

W wielu badaniach badano związek między klinicznymi objawami dyspepsji czynnościowej a obecnością H. pylori w błonie śluzowej żołądka u pacjentów. Zauważono, że u pacjentów H. pylori-dodatnich objawy kliniczne dyspepsji czynnościowej są bardziej zróżnicowane niż u pacjentów H. pylori-ujemnych. Ponadto u pacjentów z dyspepsją czynnościową stwierdzono korelację pomiędzy nasileniem bólu w nadbrzuszu i zgagą a obecnością H. pylori w błonie śluzowej żołądka. Inni autorzy nie stwierdzili jednak u pacjentów z dyspepsją czynnościową dodatniej korelacji między nasileniem dolegliwości dyspeptycznych a wykryciem u nich H. pylori lub jego specyficznego szczepu.

Dużo uwagi poświęcono wpływowi terapii eradykacyjnej na nasilenie zaburzeń dyspeptycznych u pacjentów z dyspepsją czynnościową związaną z H. pylori. Wykazano, że skuteczna eradykacja H. pylori prowadzi u 80-85% pacjentów z dyspepsją czynnościową do znacznej poprawy, a nawet całkowitego ustąpienia dolegliwości dyspeptycznych, normalizacji funkcji wydzielniczej i motorycznej żołądka. Jednocześnie przez długi czas (ponad rok) utrzymywało się dobre samopoczucie pacjentów, u których eradykacja była skuteczna.

Jednocześnie inni autorzy podkreślali, że pozytywny efekt terapii eradykacyjnej obserwuje się tylko u 20-25% pacjentów z dyspepsją czynnościową, a ponadto jest niestabilny. Zwrócono również uwagę, że terapia ta nie prowadzi do normalizacji funkcji motorycznej żołądka. Jeśli chodzi o zaburzenia dyspeptyczne, które ustępują podczas leczenia, szybko powracają w przypadku braku odźwiernika Helicobacter. Tak więc obecnie gromadzone dane nie dają podstaw do uznania odźwiernika Helicobacter za istotny czynnik etiologiczny w występowaniu zaburzeń dyspeptycznych u większości pacjentów z dyspepsją czynnościową.

Eradykacja może być użyteczna tylko u części z tych pacjentów (głównie z wariantem owrzopodobnym) i zwykle jest nieskuteczna u pacjentów z dyskinetyczną odmianą dyspepsji czynnościowej.

Jedynym czynnikiem patogenetycznym, którego znaczenie w rozwoju dyspepsji czynnościowej można uznać obecnie mocno udowodnione, są zaburzenia motoryki żołądka i dwunastnicy. Dużo uwagi poświęca się zwłaszcza zaburzeniom akomodacji żołądka w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu (w tym przypadku akomodacja rozumiana jest jako zdolność proksymalnego żołądka do rozluźnienia się po jedzeniu pod działaniem coraz większego nacisku zawartość na ścianach). Normalne akomodacja żołądka prowadzi do zwiększenia jego objętości po posiłku bez zwiększania ciśnienia wewnątrzżołądkowego. Zaburzenia akomodacji żołądka wykryte u 40% pacjentów z dyspepsją czynnościową prowadzą do naruszenia dystrybucji pokarmu w żołądku. Tak więc zaburzenia motoryki górnego odcinka przewodu pokarmowego zidentyfikowane u pacjentów z dyspepsją czynnościową stanowią dobrą podstawę do późniejszej terapii patogenetycznej - stosowania leków normalizujących funkcję motoryczną żołądka i jelit.

Zgodnie z decyzjami posiedzenia pojednawczego Międzynarodowej Grupy Roboczej ds. doskonalenia kryteriów diagnostycznych chorób czynnościowych przewodu pokarmowego (Rzym, 1999) rozpoznanie dyspepsji czynnościowej można postawić, jeśli istnieją trzy obowiązkowe warunki:

1. Pacjent ma utrzymujące się lub nawracające objawy niestrawności (ból lub dyskomfort zlokalizowany w nadbrzuszu wzdłuż linii środkowej), trwające dłużej niż 12 tygodni w ciągu roku.
2. Podczas badania pacjenta, w tym badania endoskopowego górnego odcinka przewodu pokarmowego, nie wykrywa się żadnych chorób organicznych, które mogłyby wyjaśnić jego objawy.
3. Nic nie wskazuje na to, że objawy niestrawności ustępują po wypróżnieniu lub są związane ze zmianami częstotliwości i charakteru stolca (tj. nie ma objawów zespołu jelita drażliwego).

Tak więc diagnoza dyspepsji czynnościowej polega przede wszystkim na wykluczeniu chorób organicznych, które występują z podobnymi objawami.

Choroby te to najczęściej choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa, rak żołądka, kamica żółciowa, przewlekłe zapalenie trzustki. Ponadto zespół objawów charakterystyczny dla niestrawności może wystąpić w przypadku chorób endokrynologicznych (na przykład gastroparezy cukrzycowej), twardziny układowej i ciąży. Podczas przeprowadzania diagnostyki różnicowej należy wziąć pod uwagę dane kliniczne i anamnestyczne.

Ze względu na dużą liczbę schorzeń, które mogą wystąpić z zespołem dyspepsji, w diagnostyce dyspepsji czynnościowej i jej diagnostyce różnicowej obowiązkowe jest zastosowanie: przełyku (pozwalającego na wykrycie w szczególności refluksowego zapalenia przełyku, wrzodów trawiennych i guzów żołądka), ultrasonografii , który umożliwia identyfikację przewlekłego zapalenia trzustki i kamicy żółciowej, kliniczne i biochemiczne badania krwi (w szczególności zawartość erytrocytów i leukocytów, OB, AST, ALT, fosfatazę alkaliczną, gamma-HT, mocznik, kreatyninę), ogólną analizę kału i analiza krwi utajonej w kale.

Zgodnie ze wskazaniami wykonuje się badanie rentgenowskie żołądka, elektrogastrografię i scyntygrafię żołądka (pomagającą stwierdzić obecność gastroparezy), codzienną kontrolę pH śródprzełykowego, co pozwala wykluczyć chorobę refluksową przełyku. U pacjentów z wrzodową odmianą dyspepsji czynnościowej wskazane jest określenie zakażenia błony śluzowej żołądka odźwiernikiem Helicobacter jedną lub (lepiej) dwiema metodami (na przykład za pomocą endoskopowego testu ureazowego i metody morfologicznej).

Ważną rolę w diagnostyce różnicowej w przypadkach zespołu niestrawności odgrywa szybkie wykrycie tzw. „objawy niepokoju”. Należą do nich: dysfagia, krwawe wymioty, smoliste stolce, hematochezia (szkarłatna krew w kale), gorączka, nieumotywowana utrata masy ciała, leukocytoza, niedokrwistość, podwyższony OB, występowanie pierwszych dolegliwości dyspeptycznych powyżej 45 roku życia. Wykrycie co najmniej jednego z tych „objawów lękowych” u pacjenta stawia pod znakiem zapytania obecność dyspepsji czynnościowej i wymaga dokładnego badania w celu znalezienia poważnej choroby organicznej.

Dyspepsję czynnościową często należy odróżnić od zespołu jelita drażliwego - choroby również o charakterze czynnościowym, objawiającej się bólem brzucha, który ustępuje po wypróżnieniu, wzdęciach, biegunce, zaparciach lub ich przemienności, uczuciem niepełnego opróżnienia jelita, wypróżniać się itp. W tym przypadku jednak często należy pamiętać, że dyspepsję czynnościową często można łączyć z zespołem jelita drażliwego, ponieważ w patogenezie obu zespołów ważne miejsce zajmują podobne zaburzenia funkcji motorycznej przewodu pokarmowego. Ze względu na uporczywy charakter objawów dyspeptycznych przydatna może być konsultacja z psychiatrą, aby wykluczyć depresję i zaburzenia somatyczne.

Kontrowersyjne wydaje się zalecenie przeprowadzenia próbnej terapii lekowej przez 4-8 tygodni w celach diagnostycznych (tj. ex juvantibus). Zdaniem wielu autorów skuteczność takiego kursu potwierdza rozpoznanie dyspepsji czynnościowej, a jego nieskuteczność jest podstawą endoskopii.

Leczenie

Leczenie pacjentów z zespołem niewrzodowej dyspepsji jest trudnym zadaniem. Powinien być kompleksowy i obejmować nie tylko wyznaczenie niektórych leków, ale także środki normalizacji stylu życia, schematu i charakteru żywienia oraz, w razie potrzeby, metody psychoterapeutyczne.

Terapia lekowa jest budowana z uwzględnieniem klinicznego wariantu dyspepsji czynnościowej pacjenta. W przypadku wrzodowej odmiany dyspepsji czynnościowej stosuje się leki zobojętniające i przeciwwydzielnicze (blokery H2 i blokery pompy protonowej) przepisywane w standardowych dawkach (cymetydyna, quateron, pentamina, omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol, rabeprazol, esomeprazol). Nasze własne doświadczenia wykazały wysoką skuteczność nowego blokera pompy protonowej Parieta (w dawce 20 mg na dobę) w leczeniu pacjentów z wrzodowymi i nieswoistymi wariantami zespołu dyspepsji czynnościowej.

U niektórych pacjentów (około 20-25%) z owrzodzonym wariantem dyspepsji czynnościowej skuteczna może być eradykacyjna terapia przeciw Helicobacter (metronidazol, klarytromycyna). Jako argument przemawiający za jego wdrożeniem podaje się fakt, że nawet jeśli terapia eradykacyjna nie doprowadzi do ustąpienia zaburzeń dyspeptycznych, to i tak zmniejszy ryzyko ewentualnego wystąpienia wrzodu trawiennego (10).

W leczeniu pacjentów z wariantem dyskinetycznym główne miejsce zajmuje wyznaczenie prokinetyki - leków normalizujących funkcję motoryczną przewodu pokarmowego (metoklopramid, cyzapryd, domperidon). Jako dodatkową terapię stosuje się również preparaty enzymatyczne. Wiadomo, że w ludzkim ciele występują różne rodzaje enzymów. W celu szybszego i bardziej prawidłowego przyswajania składników odżywczych, które dostały się do organizmu, ilościowy lub jakościowy niedobór poszczególnych enzymów uzupełniany jest za pomocą preparatów enzymatycznych. Stosowanie preparatów enzymatycznych praktykowane jest również w zespole upośledzonego wchłaniania, zwłaszcza w przypadku niestrawności, kiedy zaburzona jest produkcja soku żołądkowego, trzustkowego i jelitowego.

Obecnie lekarz ma do dyspozycji dużą liczbę preparatów enzymatycznych, które różnią się składem i liczbą ich składników, aktywnością enzymatyczną. Tradycyjnie stosuje się preparaty pankreatyny, często w połączeniu z dodatkowymi składnikami (żółć, hemicelulaza, pepsyna i inne). Jednak enzymy pochodzenia zwierzęcego są inaktywowane w kwaśnym środowisku żołądka. Inaktywacja tych enzymów może również nastąpić w początkowym odcinku jelita cienkiego. To ostatnie obserwuje się wraz ze spadkiem pH z powodu zanieczyszczenia mikrobiologicznego jelita cienkiego, z wyraźnym zmniejszeniem produkcji wodorowęglanów przez trzustkę i zakwaszeniem treści dwunastnicy. Obecność kwasoodpornej otoczki chroni enzymy zawierające pankreatynę przed zniszczeniem, ale może uniemożliwić ich równomierne mieszanie się z treścią pokarmową. Biorąc to pod uwagę, obiecujące jest włączenie do preparatów enzymów pochodzenia roślinnego i grzybowego (grzybowego), a nie zwierzęcego. Enzymy te charakteryzują się szerszą specyficznością substratową, odpornością na inhibitory enzymów trzustkowych oraz stabilnością w środowisku kwaśnym i zasadowym, a ich aktywność proteo-, amylo- i lipolityczna jest porównywalna z preparatami pankreatyny. Włączenie w skład preparatów dodatkowych składników, które niwelują zjawiska wzdęć i poprawiają pracę narządów trawiennych, zwiększa ich skuteczność w niestrawności. Na przykład złożony preparat enzymatyczny Unienzyme z metylopolisiloksanem (MPS) zawiera dwa enzymy pochodzenia niezwierzęcego (diastaza grzybicza i papaina), simetikon (metylopolisiloksan), węgiel aktywowany i nikotynamid. Diastaza grzybicza i papaina (enzym wyizolowany z owoców melona) przyczyniają się do efektywnego trawienia białek, węglowodanów i tłuszczów; węgiel aktywowany, a zwłaszcza odpieniacz simetikon pośrednio poprawiają trawienie, gdyż ułatwiając dostęp enzymów do substratów pokarmowych i ściany jelita poprzez redukcję otaczającej je piany; nikotynamid bierze udział w metabolizmie węglowodanów, poprawia motorykę jelit, jest niezbędny do życia prawidłowej mikroflory jelitowej. Brak powłoki kwasoodpornej powoduje, że enzymy mieszają się z treścią pokarmową i zaczynają aktywnie działać już w żołądku, co przyczynia się do pełniejszego trawienia pokarmu. Liczne badania kliniczne potwierdziły wysoką skuteczność i dobrą tolerancję leków polienzymatycznych u pacjentów z dyspepsją czynnościową.

Dlatego skuteczne leczenie pacjentów z zespołem niestrawności wymaga indywidualnego doboru diety, diety i terapii lekowej.

Bibliografia

1. Pimanow I.S. Zapalenie przełyku, zapalenie żołądka i wrzód trawienny. N. Nowogród 2000.
2. Frolkis A.V. Choroby czynnościowe przewodu pokarmowego. - L. Medycyna. 1991.
3. Szeptulin AA Zjawiska dyspeptyczne u pacjentów z przewlekłym zapaleniem żołądka: mechanizmy ich występowania i współczesne zasady leczenia// Klin. Medycyna. -1999. - nr 9. - S. 40-44.
4. Szeptulin AA Zespół niestrawności czynnościowej (niewrzodowej)// Ros. czasopismo gastroenterolog, hepatolog, koloproktolog. - 2000. - nr 1 - S. 8-13.
5. Arents N.L. A., Thijs J.C. i Kleibeuker J.H. Racjonalne podejście do niezbadanej dyspepsji w podstawowej opiece zdrowotnej: przegląd piśmiennictwa Postgraduate Medical Journal 2002;78:707-716
6. Gubergrits NB. Leczenie zapalenia trzustki. Preparaty enzymatyczne w gastroenterologii//M.: Medpraktika-M. – 2003 – 100 pkt.
7. Breslin N.P. i in. Rak żołądka i inne rozpoznania endoskopowe u pacjentów z łagodną dyspepsją Gut 2000;46:93-97.
8. Blum A.L; Arnold R; Stolte M; Fischera M; Koelz HR Krótkotrwałe kwaśne leczenie supresyjne u pacjentów z czynnościową dyspepsją: wyniki zależą od statusu Helicobacter pylori. Grupa Badawcza Proscha. Gut 2000 październik;47(4):473-80.
9. Calabrese C i in. Korelacja między endoskopowymi cechami jamy żołądka, histologią i zakażeniem Helicobacter pylori u dorosłych. Ital J Gastroenterol Hepatol 1999 czerwiec-lipiec;31(5):359-65.
10. Catalano F; i in. Helicobacter pylori-dodatnia dyspepsja czynnościowa u pacjentów w podeszłym wieku: porównanie dwóch metod leczenia. Dig Dis Sci 1999 maj;44(5):863-7.
11. Christie J, Shepherd NA, Codling B.W., Valori R.M. Rak żołądka poniżej 55 roku życia: implikacje dla badań przesiewowych pacjentów z niepowikłaną dyspepsją Gut 1997:41:513-517.
12. Grupa badawcza ds. dyspepsji (ORCHID). Eradykacja Helicobacter pylori w dyspepsji czynnościowej: randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie z 12-miesięcznym okresem obserwacji. The Optimal Regimen Cures Helicobacter Induced BMJ 27 marca 1999;318(7187):833-7
13. Finney J.S. Kinnersley N; Hughes M; O „Bryan-Tear CG; Lothian J Metaanaliza związków przeciwwydzielniczych i gastrokinetycznych w dyspepsji czynnościowej. J Clin Gastroenterol 1998 czerwca; 26(4): 312-20.
14. Fritz N; Birknera B; Heldweina W; Rosch T. Zgodność ze standardami terminologicznymi dotyczącymi refluksu, wrzodów i zapalenia żołądka: Badanie 881 kolejnych raportów z endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego. Gastroenterol 2001 grudzień;39(12):1001-6.
15. George F.L. Dyspepsja czynnościowa, UpToDate.com 1999.
16. Gillen D, McColl K.E. Nieskomplikowana dyspepsja jest bardzo rzadkim objawem raka żołądka w wieku nieletnim 55 . Gastroenterologia 1996;110:A519.
17. Gisbert JP; cielę X; Gabriela R; Pajares JM Helicobacter pylori infekcja i niestrawność czynnościowa. Metaanaliza skuteczności terapii eradykacyjnej Med Clin (Bare) 2002 Mar 30;118(11):405-9.
18. Holtmann G; Gschossmann J; Mayr P; Talley NJ Randomizowane, kontrolowane placebo badanie symetykonu i cyzaprydu w leczeniu pacjentów z dyspepsją czynnościową. Aliment Pharmacol Ther 2002 wrzesień; 16(9): 1641-8.
19. Kaur G; Raj S.M. Badanie zgodności między endoskopowym zapaleniem błony śluzowej żołądka a histologicznym zapaleniem błony śluzowej żołądka na obszarze o niskim rozpowszechnieniu zakażenia Helicobacter pylori. Singapur Med J 2002 luty;43(2):090-2.
20. Khakoo S.I., Lobo AJ, Shepherd NA i Wilkinson S.P. Ocena histologiczna klasyfikacji Sydney endoskopowego zapalenia żołądka Gut, tom 35,1172-1175.
21. Koelz H.R., Arnold R, Stolte M i in., FROSCH Study Group. Leczenie Helicobacter pylori (Hp) nie poprawia objawów dyspepsji czynnościowej (FD). Gastroenterologia 1998;114:A182.
22. KoelzHR; Arnold R; Stolte M; Fischera M; Blum A L Leczenie Helicobacter pylori w niestrawności czynnościowej opornej na konwencjonalne leczenie: podwójnie ślepa randomizowana próba z sześciomiesięcznym okresem obserwacji. Gut 2003 styczeń;52(1):40-6.
23. Kyzekove J; Arit J; Aritova M. Czy istnieje związek między dyspepsją czynnościową a przewlekłym zapaleniem żołądka związanym z zakażeniem Heticobacter pylori? Hepatogastroenterologia 2001 marzec-kwiecień;48(38):594-602.
24. Mihara M i in. Rola wyników endoskopowych w diagnostyce zakażenia Helicobacter pylori: ocena w kraju o wysokiej częstości występowania zanikowego zapalenia żołądka. Helicobacter 1999 Mar;4(1):40-8.
25. Eliminacja Malfertheinera P Helicobacter pylori w dyspepsji czynnościowej: nowe dowody na korzyść objawową. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001 sierpień;13 SuppI 2:S9-11.
26. Malfertheiner P, Megraud F, O "Morain C, et al. Aktualne koncepcje w zarządzaniu zakażeniem Helicobacter Pylori - Maastricht 2-200 Consensus Report. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 167-80.
27. Moayyedi P, Soo S, Deeks J, et al. Przegląd systematyczny i ocena ekonomiczna leczenia eradykacyjnego Helicobacter pylori w niestrawności niewrzodowej. BMJ 2000:321:659-64.
28. Sykora J. i in. Symptomatologia i specyficzna charakterystyka przewlekłego zapalenia żołądka wywołanego przez zakażenie Helicobacter pylori u dzieci w populacji czeskiej - badanie epidemiologiczne, kliniczne, endoskopowe i histomorfologiczne. Cas Lek Cesk 2002 wrzesień;141(19):615-21.
29. Talley N.J., Zinsmeister A.R., Schleck CD, et al. Podgrupy dyspepsji i dyspepsji: badanie populacyjne. Gastroenterologia 1992:102:1259-68.
30. Talley NJ, Niestrawność i zgaga: wyzwanie kliniczne. Aliment Pharmacol Ther 1997;11(Suppl2):1-8.
31. Talley N.J., Silverstein M, Agreus L, et al. Przegląd techniczny AGA - ocena niestrawności. Gastroenterologia 1998:114:582-95.
32. Talley NJ; Meineche-Schmidt V; Pare P; Duckworth M; Raisanena P; Pop A; Kordecki H; Schmid V. Skuteczność omeprazolu w dyspepsji czynnościowej: podwójnie ślepe, randomizowane, kontrolowane placebo badania (Badania Bonda i Opera). Aliment Pharmacol Ther 1998 Listopad; 12(11): 1055-65.
33. Talley NJ Dyspepsja: wytyczne dotyczące zarządzania na milenium Gut 2002:50.

Stan niestrawności jest naruszeniem pracy przewodu żołądkowo-jelitowego (GIT). Mogą mu towarzyszyć następujące objawy:

• naruszenie krzesła;
• nadmierne tworzenie się gazu;
• uczucie ciężkości po jedzeniu;
• ból i dyskomfort w żołądku;
• uczucie szybkiego sytości z jedzenia i ciężkości po jedzeniu w okolicy nadbrzusza;
• nudności, odbijanie, wymioty;
• niezdolność przewodu pokarmowego do rozkładania tłustych, pikantnych, kwaśnych lub innych „ciężkich” pokarmów.

Te stany są najczęstszym powodem wizyty u gastroenterologa.

Rozpoznanie niewrzodowej (czynnościowej) dyspepsji można ustalić dopiero po wykluczeniu innych chorób o podobnych objawach. Przy przebiegu choroby powyżej 3 miesięcy lub jej ciągłej regresji stan ten jest zwykle klasyfikowany jako przewlekły.

Klasyfikacja zespołu dyspepsji

Biorąc pod uwagę kliniczny obraz przebiegu choroby, we współczesnej medycynie istnieją trzy opcje:

• Niestrawność wrzodziejąca, którego charakterystyczną cechą są silne objawy bólowe podobne do wrzodu trawiennego. Możliwy jest gwałtowny spadek masy ciała, co wiąże się z brakiem apetytu lub świadomą odmową jedzenia z powodu dyskomfortu po jedzeniu.
• dyspepsja dyskinetyczna. W tym przypadku pacjent skarży się na tworzenie się gazów, uczucie ciężkości po jedzeniu, nudności lub wymioty. Warunek ten sprzyja stosowaniu produktów podatnych na fermentację (rośliny strączkowe, kapusta świeża lub kiszona, mleko, owoce lub warzywa, kwas chlebowy, piwo, napoje gazowane).
• typ mieszany, można go również nazwać nieswoistą dyspepsją. Objawy w tym przypadku mogą być dość zróżnicowane. Jeśli w chorobie występuje neurotyczna geneza, pacjent doświadcza załamania, zaburzeń snu, niepokoju i bólów głowy.

Przyczyna zespołu

Najczęstszą przyczyną niewrzodowej niestrawności są zaburzenia odżywiania, takie jak:

• szybkie przekąski suche lub „w biegu”;
• objadanie się;
• nadużywanie żywności niskiej jakości;
• nieprzestrzeganie diety (długa abstynencja od jedzenia, a następnie jego obfite stosowanie).

Ponadto istnieją również warunki psychiczne do rozwoju i zaostrzenia choroby:

• stres, niepokój i brak snu;
• depresja;
• zmęczenie i utrata energii.

Kryteria te mogą prowadzić do zaburzeń w przewodzie pokarmowym i negatywnie wpływać na produkcję enzymów i trawienie dostarczanego pokarmu.

Jako czynnik prowadzący do rozwoju i zaostrzenia chorób można wyróżnić bardziej szkodliwe nawyki:

• palenie;
• nadużywanie mocnego alkoholu;
• nałóg;
• samoleczenie.

Metody diagnozowania choroby

Ten zespół można zdefiniować przy obowiązkowej obecności 3 warunków:

• Objawy pojawiają się w górnym odcinku przewodu pokarmowego i utrzymują się łącznie co najmniej 3 miesiące w roku.
• Wykluczone choroby organiczne przewodu żołądkowo-jelitowego;
• Objawy nie ustępują po wypróżnieniu.

Do potwierdzenia diagnozy służy następująca lista testów i badań:

• przeprowadzenie chemicznego badania krwi;
• badanie ultrasonograficzne. Ujawni przewlekłe zapalenie trzustki lub kamienie żółciowe;
• Fibrogastroskopia (FGS) pozwala wykryć lub wykluczyć obecność nowotworów, wrzodów trawiennych lub innych chorób patologicznych w górnym odcinku przewodu pokarmowego;
• wykonuje się test barostatu w celu wykrycia nadwrażliwości błony śluzowej żołądka;
• manometria żołądka i dwunastnicy wykrywa zmiany ciśnienia krwi podczas skurczów ścian żołądka;
• prześwietlenie pomoże zdiagnozować zwężenie lub powolne opróżnianie żołądka;
• jeśli zajdzie taka potrzeba, można przepisać tomografię.

Listę wymaganych badań ustala lekarz prowadzący, w zależności od ciężkości i czasu trwania choroby.

Leczenie niewrzodowej dyspepsji

Z reguły leczenie tej choroby nie wymaga hospitalizacji. W zależności od diety i wyważonego trybu życia pacjent może z powodzeniem poddać się leczeniu w domu. Terapia obejmuje jedną lub kombinację następujących metod:

• Przyjmowanie leków, których celem jest zmniejszenie kwasowości, normalizacja trawienia i złagodzenie bólu.
• Normalizacja diety i przestrzeganie określonego rodzaju diety.
• Metody psychoterapeutyczne. Są przepisywane, jeśli w warunkach niezbędnych do rozwoju zespołu doszło do załamania nerwowego, stresu lub stanu depresyjnego.

Babak O.Ya., doktor nauk medycznych, prof.

Instytut Terapii Akademii Nauk Medycznych Ukrainy (Charków)

Dyspepsja nazywana jest zaburzeniami trawienia związanymi z czynnościowymi i organicznymi zmianami nie tylko w żołądku, ale także w jelitach, trzustce i wątrobie.

Termin „niewrzodowa dyspepsja” dotyczy zaburzeń trawiennych związanych z chorobami przełyku, żołądka i jelit, niewrzodowych, częściej pochodzenia czynnościowego. Synonimy dyspepsji niewrzodowej: dyskineza żołądka, drażliwy żołądek, dyspepsja samoistna, nerwicowe zapalenie żołądka, nerwica żołądka, zespół czynnościowy górnej części brzucha, dyspepsja czynnościowa.

Dyspepsję czynnościową (niewrzodową) uważa się za przewlekłą, jeśli od jej wystąpienia upłynęły ponad 3 miesiące.

Niestrawność niewrzodowa może mieć kilka objawów. Są to: wrzodowe, refluksowe, dyskinetyczne, niespecyficzne.

Niezależnie od dominującego wariantu dyspepsji niewrzodowej, charakterystyczna jest obecność „zespołu wegetatywnego” o różnym nasileniu. Zespół wegetatywny może objawiać się szybkim zmęczeniem, zaburzeniami snu, obniżoną wydajnością, okresowym uczuciem gorąca, poceniem się, „podrażnieniem” pęcherza (częste oddawanie moczu małymi porcjami).

Brak zespołu wegetatywnego wskazuje raczej na obecność patologii organicznej.

W przypadku niewrzodowej dyspepsji niewrzodowej charakterystyczny jest silny ból lub uczucie ucisku w okolicy nadbrzusza lub po prawej stronie na poziomie pępka, występujące samoistnie lub od jednej do dwóch godzin po jedzeniu. Czasami mogą to być bóle „nocne” lub „postne”, które zmniejszają się lub znikają podczas lub po jedzeniu. Funkcja wydzielnicza żołądka jest zwykle zwiększona.

W przypadku niewrzodowej niestrawności typu refluks najbardziej charakterystyczne są następujące objawy: zgaga, zwłaszcza przy pochylaniu się do przodu i w pozycji poziomej, po jedzeniu; ból za mostkiem z krótkotrwałą ulgą po zażyciu sody; nudności, tępy ból i uczucie ciężkości w nadbrzuszu. Wydzielanie żołądkowe jest zwykle zwiększone. Istnieje związek między pojawieniem się tych objawów lub ich nasileniem a spożywaniem ostrych i kwaśnych potraw (marynaty, musztarda, pieprz), napojów alkoholowych. Ta opcja często przebiega cyklicznie: okresy zaostrzeń o różnym czasie trwania zastępowane są spontanicznym zanikiem wszystkich objawów.

Dyskkinetyczny wariant dyspepsji niewrzodowej jest związany głównie z zaburzeniami motorycznymi w czynności żołądka i jelit i przypomina obraz przewlekłego zapalenia żołądka. Objawia się to uczuciem ciężkości i pełności w okolicy nadbrzusza, szybkim uczuciem sytości podczas posiłków, nietolerancją różnego rodzaju pokarmów, bólami o różnym nasileniu rozprzestrzeniającymi się w całym brzuchu oraz nudnościami.

Niekiedy u niewielkiej liczby pacjentów z niewrzodową dyspepsją główną dolegliwością jest częste bolesne odbijanie powietrza (aerofagia). Jego charakterystyczne cechy to to, że jest głośny, występuje niezależnie od przyjmowania pokarmu, częściej z nerwowym podnieceniem. Ta erupcja nie przynosi ulgi, pogarsza ją jedzenie, zwłaszcza fast food. Odbijanie można łączyć z kardialgią i zaburzeniami rytmu serca w postaci dodatkowego skurczu, uczucia ciężkości w nadbrzuszu.

U połowy pacjentów niestrawność niewrzodowa może przekształcić się w patologię organiczną: refluksowe zapalenie przełyku, przewlekłe zapalenie żołądka, zapalenie dwunastnicy, wrzód trawienny.

Leczenie niewrzodowej dyspepsji opiera się na charakterystyce wariantu manifestacji i jest zasadniczo objawowe.

Aby zmniejszyć czynność wydzielniczą żołądka lub zneutralizować ją w „zespole kwasicy” - czyli zgaga, odbijanie kwaśne, ból w nadbrzuszu, zatrzymanie po zażyciu alkaliów, powstające na tle zwiększonego wydzielania żołądkowego, stosowanie pirenzepiny jest również wskazany. Cel leku wynika ze specyfiki jego farmakodynamiki, w szczególności ze stosunkowo niskiej biodostępności, niewielkiej penetracji przez barierę krew-mózg, braku wyraźnych międzyosobniczych wahań wchłaniania, dystrybucji i eliminacji leku oraz niski poziom metabolizmu w wątrobie.

Pirenzepina spowalnia opróżnianie treści z żołądka, jednak w przeciwieństwie do innych leków atropinopodobnych nie wpływa na napięcie dolnego zwieracza przełyku, co eliminuje ryzyko wystąpienia lub nasilenia refluksu żołądkowo-przełykowego.

Najbardziej znanym lekiem pirenzepinowym jest Gastrocepin (Boehringer Ingelheim, Niemcy).

W Instytucie Terapii Akademii Nauk Medycznych Ukrainy przeprowadzono badanie w celu określenia wskazań i oceny skuteczności gastrocepiny produkowanej przez firmę Boehringer Ingelheim, gdy została ona włączona jako podstawowy lek w leczeniu pacjentów z niewrzodową dyspepsją . Badanie leku pozwoliło zidentyfikować, wraz z działaniem przeciwwydzielniczym, również jego stymulujący wpływ na tworzenie śluzu żołądkowego i wzrost stężenia glikoprotein śluzowych w soku żołądkowym. Skutki uboczne gastrocepiny nie były tak liczne jak w przypadku innych leków podobnych do atropiny. Ponadto były mniej powszechne i zwykle były mniej wyraźne. Najczęstsze działania niepożądane (suchość w ustach, zaburzenia akomodacji) obserwowano zwykle przy bardzo dużych dawkach gastrocepiny (150 mg/dobę). Przy średnich dawkach terapeutycznych leku (100 mg / dzień) częstość działań niepożądanych spada do 1-6%.

Najlepszy efekt farmakologicznej korekty zaburzeń motorycznych i wydzielniczych żołądka w niestrawności niewrzodowej obserwuje się zwykle przy dodatkowym stosowaniu leków psychofarmakologicznych. Ze skłonnością do działań depresyjnych wykazuje również działanie antycholinergiczne.

Przy wysokim poziomie neurotyzmu najbardziej wskazane jest wyznaczenie sibazonu (diazepamu) 1-2 tabletki dziennie.

Czas trwania leczenia niestrawności niewrzodowej jest krótki - od 10 dni do 3-4 tygodni.

Przeprowadziliśmy badanie w celu określenia wskazań i oceny skuteczności gastrocepiny produkowanej przez firmę Boehringer Ingelheim, gdy została ona włączona jako podstawowy lek w leczeniu pacjentów z niewrzodową dyspepsją.

Przebadaliśmy 47 pacjentów w wieku od 20 do 50 lat ze zweryfikowanym rozpoznaniem niewrzodowej dyspepsji, w tym 33 mężczyzn i 14 kobiet. W zależności od charakteru objawów klinicznych wszystkich chorych podzielono na 3 grupy: grupa 1 - głównie z typem refluksowym w ilości 12 chorych; grupa 2 - głównie z typem dyskinetycznym - 17 pacjentów; grupa 3 - z typem wrzodowym - 23 pacjentów.

Jako lek podstawowy wszystkim pacjentom przepisano gastrocepinę w dawce 100 mg dziennie przez 14 dni. Dodatkowo, zgodnie ze wskazaniami, przepisano metoklopramid, leki zawierające enzymy trzustkowe (pankreatyna, panzinorm) i inne.

Kryteriami oceny skuteczności były: dynamika głównych objawów klinicznych, stan funkcji kwasotwórczej żołądka (według pH-metrii wewnątrzżołądkowej), dane radiologiczne (fluoroskopia żołądka) i endoskopowe (EGD). studia.

Analiza uzyskanych danych wykazała, że ​​już w 2-3 dniu po zażyciu gastrocepiny u prawie wszystkich pacjentów nastąpiła znaczna poprawa objawów klinicznych. Wyrażało się to zmniejszeniem bólu, zgagi, odbijania. Pod koniec leczenia całkowity brak klinicznych objawów choroby zaobserwowano u 40 pacjentów (85%). Najlepszy efekt leczenia zaobserwowano w grupie pacjentów z owrzopodobną odmianą przebiegu niewrzodowej niestrawności. W tej grupie pacjentów pod koniec leczenia żaden z pacjentów nie miał klinicznych objawów choroby. W grupie pacjentów z typem refluksowym dyskomfort w postaci kwaśnego odbijania i umiarkowanej zgagi utrzymywał się u 3 pacjentów, choć były one znacznie mniej nasilone niż przed rozpoczęciem leczenia. Umiarkowanie nasilone objawy kliniczne utrzymywały się do końca leczenia u 4 pacjentów z grupy z objawami klinicznymi niewrzodowej dyspepsji o charakterze dyskinetycznym.

Gastrocepin u wszystkich pacjentów umiarkowanie zmniejszał czynność wydzielniczą żołądka. Średnie poziomy pH przed leczeniem wynosiły 1,9, a po leczeniu 3,4.

W badaniu RTG i FGDS poprawę funkcji motoryczno-ewakuacyjnej żołądka zaobserwowano u 20% pacjentów ze wszystkich trzech grup.

Spośród działań niepożądanych suchość w jamie ustnej odnotowano u 4 pacjentów (co stanowiło 8,8% ogólnej liczby pacjentów), która była łatwo tolerowana przez pacjentów i nie wymagała odstawienia leku. Inne skutki uboczne gastrocepiny nie są przez nas rejestrowane.

Gastrocepina okazała się więc bardzo skutecznym lekiem w leczeniu większości objawów klinicznych niewrzodowej dyspepsji, której towarzyszy zwiększona czynność wydzielnicza i motoryczna żołądka. Szybko i łatwo eliminował kliniczne objawy manifestacji choroby i poprawiał jakość życia pacjentów już od 2-3 dni od rozpoczęcia jego stosowania.

Zastosowanie takiego selektywnego środka antycholinergicznego, jak gastrocepina, może i odgrywa wiodącą rolę w leczeniu większości objawów niewrzodowej dyspepsji i może być stosowane jako podstawowy lek w leczeniu tej patologii.

Wysoka aktywność przeciwwydzielnicza, małe nasilenie działań niepożądanych i przystępna cena sprawiają, że gastrocepina jest obecnie lekiem z wyboru w leczeniu większości niewrzodowych niestrawności.