Rovnováha elektrolytov v ľudskom tele. Ako sa zotaviť

Základné fyzikálne a chemické pojmy:

Osmolarita- jednotka koncentrácie látky, vyjadrujúca jej obsah v jednom litri rozpúšťadla.

Osmolalita- jednotka koncentrácie látky, vyjadrujúca jej obsah v jednom kilograme rozpúšťadla.

Ekvivalencia- indikátor používaný v klinickej praxi na vyjadrenie koncentrácie látok, ktoré sú v disociovanej forme. Rovná sa počtu milimolov vynásobených valenciou.

Osmotický tlak je tlak, ktorý sa musí použiť na zastavenie pohybu vody cez semipermeabilnú membránu pozdĺž koncentračného gradientu.

V tele dospelého človeka tvorí voda 60 % telesnej hmotnosti a je distribuovaná do troch hlavných sektorov: intracelulárne, extracelulárne a medzibunkový (črevný hlien, tekutina seróznych dutín, cerebrospinálny mok). Extracelulárny priestor zahŕňa intravaskulárne a intersticiálne kompartmenty. Kapacita extracelulárneho priestoru je 20% telesnej hmotnosti.

Regulácia objemov vodných sektorov prebieha podľa zákonov osmózy, kde hlavnú úlohu hrá sodíkový ión a dôležitá je aj koncentrácia močoviny a glukózy. Osmolarita krvnej plazmy je normálne rovnaká 282 – 295 mOsm/ l. Vypočítava sa podľa vzorca:

P osm = 2  Na +  +2  Komu +  +  Glukóza +  močovina

Vyššie uvedený vzorec odráža tzv. vypočítaná osmolarita, regulovaná prostredníctvom obsahu uvedených zložiek a množstva vody ako rozpúšťadla.

Pojem nameraná osmolarita vyjadruje skutočnú hodnotu stanovenú prístrojovým osmometrom. Ak teda nameraná osmolarita prekročí vypočítanú, potom v krvnej plazme cirkulujú nezapočítané osmoticky aktívne látky, ako je dextrán, etylalkohol, metanol atď.

Sodík je hlavným iónom v extracelulárnej tekutine. Jeho normálna plazmatická koncentrácia 135-145 mmol/l. 70 % celkového telesného sodíka sa intenzívne podieľa na metabolických procesoch a 30 % sa viaže v kostnom tkanive. Väčšina bunkových membrán je pre sodík nepriepustná. Jeho gradient je udržiavaný aktívnym vylučovaním z buniek Na/K ATPázou

V obličkách sa 70 % všetkého sodíka reabsorbuje v proximálnych tubuloch a ďalších 5 % sa môže reabsorbovať v distálnych tubuloch pôsobením aldosterónu.

Normálne sa objem tekutiny vstupujúcej do tela rovná objemu tekutiny uvoľnenej z tela. Denná výmena tekutín je 2 - 2,5 litra (tabuľka 1).

Tabuľka 1 Približná denná bilancia tekutín

Výrazne zvýšená strata vody pri hypertermii (10 ml/kg na každý stupeň nad 37 0 C), tachypnoe (10 ml/kg pri frekvencii dýchania  20), dýchaní prístrojom bez vlhkosti.

DYSHYDRIA

Patofyziológia porúch metabolizmu vody.

Porušenia môžu byť spojené s nedostatkom tekutiny (dehydratácia) alebo s jej nadbytkom (hyperhydratácia). Každá z vyššie uvedených porúch môže byť zasa izotonická (s normálnou hodnotou osmolicity plazmy), hypotonická (keď je osmolarita plazmy znížená) a hypertonická (osmolarita plazmy výrazne prekračuje prípustné hranice normy).

Izotonická dehydratácia – zaznamenáva sa nedostatok vody aj soli. Osmolarita plazmy je normálna (270-295 mosm/l). Extracelulárny priestor trpí, je znížený hypovolémiou. Pozoruje sa u pacientov so stratami z tráviaceho traktu (vracanie, hnačka, fistuly), stratou krvi, s peritonitídou a popáleninami, polyúriou, pri nekontrolovanom užívaní diuretík.

Hypertenzná dehydratácia je stav charakterizovaný absolútnym alebo prevládajúcim nedostatkom tekutín so zvýšením osmolarity plazmy. Na > 150 mmol/l, osmolarita plazmy > 290 mosm/l. Pozoruje sa pri nedostatočnom príjme vody (nedostatočná výživa sondou - na 100 kcal treba podať 100 ml vody), ochoreniach tráviaceho traktu, úbytku hypotonickej tekutiny-pneumónia, tracheobronchitída, horúčka, tracheostómia, polyúria, osmodiuréza pri diabetes insipidus.

Hypotonická dehydratácia – je nedostatok vody s prevažujúcou stratou elektrolytov. Extracelulárny priestor je zmenšený a bunky sú presýtené vodou. Na<13О ммоль/л, осмолярность плазмы < 275мосм/л. Наблюдается при состояниях, связанных с потерей солей (болезнь Аддисона, применение диуретиков, слабительных, осмодиурез, диета, бедная натрием), при введении избыточного количества инфузионных растворов, не содержащих электролиты (глюкоза, коллоиды).

Nedostatok vody. Príčinou nedostatku vody môže byť buď nedostatočné zásobovanie, alebo nadmerné straty. Nedostatok príjmu je v klinickej praxi pomerne zriedkavý.

Dôvody pre zvýšenie strát vody:

1. Diabetes insipidus

Centrálne

Nefrogénny

2. Nadmerné potenie

3. Silná hnačka

4. Hyperventilácia

Stratou v tomto prípade nie je čistá voda, ale hypotonická tekutina. Zvýšenie osmolarity extracelulárnej tekutiny spôsobuje pohyb vnútrobunkovej vody do ciev, čo však úplne nekompenzuje hyperosmolaritu, ktorá zvyšuje hladinu antidiuretického hormónu (ADH). Keďže takáto dehydratácia je čiastočne kompenzovaná vnútrobunkovým sektorom, klinické príznaky budú mierne. Ak príčinou nie je strata obličiek, potom sa moč skoncentruje.

Centrálny diabetes insipidus sa často vyskytuje po neurochirurgii a TBI. Dôvodom je poškodenie hypofýzy alebo hypotalamu, ktoré sa prejavuje znížením syntézy ADH. Ochorenie je charakterizované polydipsiou a polyúriou bez glugozúrie. Osmolarita moču je nižšia ako osmolarita plazmy.

Nefrogénny diabetes insipidus vzniká najčastejšie sekundárne ako dôsledok chronického ochorenia obličiek a niekedy ako vedľajší účinok nefrotoxických liekov (amfotericín B, lítium, demeklocyklín, manitol). Dôvodom je zníženie citlivosti receptorov renálnych tubulov na vazopresín. Klinické prejavy ochorenia sú rovnaké a diagnóza je overená absenciou poklesu rýchlosti diurézy so zavedením ADH.

nedostatok sodíka.

Príčinami nedostatku sodíka môže byť buď jeho nadmerné vylučovanie, alebo nedostatočný príjem. Vylučovanie zase môže prebiehať cez obličky, črevá a kožu.

Príčiny nedostatku sodíka:

1. Strata obličiek

Polyurická fáza akútneho zlyhania obličiek;

Použitie diuretík

Nedostatok mineralokortikoidov

Osmodiuréza (napríklad pri diabetes mellitus)

2. Strata kože

dermatitída;

Cystická fibróza.

3. Straty cez črevá

Črevná obštrukcia, peritonitída.

4. Straty tekutín bohatých na soli, kompenzované bezsolnými roztokmi (profúzna hnačka s kompenzáciou 5 % roztokom glukózy).

Sodík sa môže stratiť v zložení hypo- alebo izotonickej tekutiny. V oboch prípadoch dochádza k zmenšeniu objemu extracelulárneho priestoru, čo vedie k podráždeniu volomoreceptorov a uvoľneniu aldosterónu. Zvýšená retencia sodíka spôsobuje zvýšenie sekrécie protónov do lumen tubulu nefrónu a reabsorpciu bikarbonátových iónov (pozri obličkové mechanizmy regulácie acidobázickej rovnováhy), t.j. spôsobuje metabolickú alkalózu.

Pri strate sodíka jeho koncentrácia v plazme neodráža celkový obsah v tele, pretože závisí od sprievodnej straty vody. Takže ak sa stratí v zložení hypotonickej tekutiny, potom bude plazmatická koncentrácia nad normou, pri stratách v kombinácii s retenciou vody bude nižšia. Strata ekvivalentného množstva sodíka a vody neovplyvní jeho obsah v plazme. Diagnostika prevahy strát vody a sodíka je uvedená v tabuľke 2.

Tabuľka 2. Diagnostika prevládajúcich strát vody alebo sodíka

V prípade prevahy strát vody sa zvyšuje osmolarita extracelulárnej tekutiny, čo spôsobuje presun vody z buniek do interstícia a ciev. Preto budú klinické príznaky vyjadrené menej jasne.

Najtypickejším prípadom je strata sodíka v izotonickej tekutine (izotonická dehydratácia). V závislosti od stupňa dehydratácie extracelulárneho sektora sa v klinickom obraze rozlišujú tri stupne dehydratácie (tab. 3).

Tabuľka 3: Klinická diagnóza stupňa dehydratácie.

Prebytočná voda.

Prebytok vody je spojený so zhoršeným vylučovaním, t.j. zlyhanie obličiek. Schopnosť zdravých obličiek vylučovať vodu je 20 ml/h, preto, ak nie je narušená ich funkcia, je nadbytok vody v dôsledku nadmerného príjmu prakticky vylúčený. Klinické príznaky intoxikácie vodou sú primárne spôsobené edémom mozgu. Nebezpečenstvo jeho vzniku vzniká, keď sa koncentrácia sodíka blíži k 120 mmol/l.

ŠTÁTNA LEKÁRSKA UNIVERZITA SAINT-PETERSBURG im. akad. I. P. PAVLOVÁ

PORUŠENIA

VÝMENA VODA-ELEKTROLYT

A ICH FARMAKOLOGICKÁ KOREKCIA

Učebná pomôcka

pre študentov lekárskych a zubných fakúlt

St. Petersburg

MUDr Prednášal prof. S. A. Shestakova

MUDr Prednášal prof. A. F. Dolgodvorov

PhD docent A. N. Kubynin

REDAKTORI

MUDr Prednášal prof. N. N. Petriščev

MUDr Prednášal prof. E. E. Zvartau

Poruchy metabolizmu voda-elektrolyt a ich farmakologická korekcia: učebnica. príspevok / vyd. Prednášal prof. N. N. Petrishcheva, prof. E. E. Zvartau. - St. Petersburg. : SPbGMU, 2005. - 91 s.

Táto učebná pomôcka sa zaoberá problematikou fyziológie a patofyziológie metabolizmu voda-elektrolyt. Osobitná pozornosť je venovaná moderným predstavám o mechanizmoch neurohormonálnej regulácie metabolizmu vody a elektrolytov a ich poruchách, príčinám a mechanizmom typických porúch metabolizmu vody a elektrolytov, ich klinickým prejavom a princípom ich korekcie pomocou moderných metód a liečebných prostriedkov. . Manuál obsahuje nové informácie, ktoré sa objavili v posledných rokoch a chýbajú v tréningových manuáloch. Príručka je odporúčaná pre študentov lekárskych a stomatologických fakúlt a je zaujímavá pre stážistov, klinických rezidentov a lekárov.

Dizajn a rozloženie:

Panchenko A. V., Shabanova E. Yu.

© Vydavateľstvo SPbGMU, 2005.

Zoznam dohovorov

BP - krvný tlak

ADH - antidiuretický hormón

ATP - adenozíntrifosfát

ACTH - adrenokortikotropný hormón

ACE – enzým konvertujúci angiotenzín

AP-2 - akvaporín-2

AT - angiotenzín

ATPáza - adenozíntrifosfatáza

ACase - adenylátcykláza

BAS - biologicky aktívne látky

VP - vazopresín

GC - glukokortikosteroidy

SMC - bunky hladkého svalstva

DAG - diacylglycerol

GIT – gastrointestinálny trakt

IF3-inozitol-3-fosfát

KÓD - koloidný osmotický (onkotický) tlak

KOS - acidobázický stav

AKI - akútne zlyhanie obličiek

OPS - celkový periférny odpor

BCC - objem cirkulujúcej krvi

PG - prostaglandíny

PC A - proteín kináza A

PC C - proteín kináza C

LPO - peroxidácia lipidov

ANUF - atriálny natriuretický faktor

RAS - renín-angiotenzínový systém

RAAS - systém renín-angiotenzín-aldosterón

CO - srdcový výdaj

SNS – sympatický nervový systém

STH - somatotropný hormón

FLase - fosfolipáza

c-AMP - cyklický adenozín monofosforečná kyselina

CVP - centrálny venózny tlak

CNS – centrálny nervový systém

COGAse - cyklooxygenáza

EKG - elektrokardiogram

JUGA - juxtaglomerulárny aparát

Hb - hemoglobín

Ht - hematokrit

Na+ - sodík

K + - draslík

Ca 2+ - vápnik

Mg 2+ - horčík

P - fosfor

Zoznam skratiek................................................................................................... 3

Úvod.......................................................................................................................... 6

Kapitola 1. Obsah a rozdelenie vody a elektrolytov

v ľudskom tele ................................................. ................................................................. ................ ... 6

Kapitola 2 Vodná rovnováha tela. Etapy metabolizmu voda-elektrolyt 11

Kapitola 3 Regulácia metabolizmu voda-elektrolyt ...................................... .. 17

Kapitola 4 Poruchy metabolizmu vody. Príčiny, mechanizmy, prejavy 32

4.1. Dehydratácia................................................................ ................................................................... 33

4.1.1. Izoosmolálna dehydratácia ...................................................... ............................. 33

4.1.2. Hyperosmolálna dehydratácia ...................................................... ............... 35

4.1.3. Hypoosmolálna dehydratácia ...................................................... .............. 38

4.2. Hyperhydratácia ................................................. ............................................................. ..... 41

4.2.1. Hypoosmolálna hyperhydratácia ...................................................... ............. 42

4.2.2. Hyperosmolálna hyperhydratácia ...................................................... ............. 45

4.2.3. Izoosmolálna hyperhydratácia ...................................................... ............... 48

4.3. Edém ................................................................. ................................................. ............... 50 50

Kapitola 5 Poruchy elektrolytov ...................................................... ........................ 55

5.1. Poruchy metabolizmu sodíka ...................................................... ................................. 55

5.2. Poruchy metabolizmu draslíka ...................................................... .................................. 58

5.3. Poruchy metabolizmu vápnika ...................................................... ........................ 60

5.4. Poruchy metabolizmu fosforu ...................................................... ........................ 64

5.5. Poruchy metabolizmu horčíka ............................................................ ........................ 67

Kapitola 6 Farmakologická korekcia porúch metabolizmu vody a elektrolytov 69

6.1. Hlavné smery infúznej terapie ...................................................... ......... 70

6.1.1. Obnova adekvátnej BCC (korekcia objemu) ............... 71

6.1.2. Rehydratácia a dehydratácia ................................................ ........................ 72

6.1.2.1. Liečba dehydratácie ................................................ ........................ 72

6.1.2.2. Liečba nadmernej hydratácie ................................................................ ........................ 74

6.1.3. Normalizácia rovnováhy elektrolytov a acidobázickej rovnováhy 76

6.1.3.1. Liečba acidobázických porúch .......... 76

6.1.3.2. Liečba porúch elektrolytov ...................................... 76

6.1.4. Hemoreokorekcia ............................................................................ ............................. 79

6.1.5. Detoxikácia................................................. .................................................. 80

6.1.6. Výmena korekčných infúzií ...................................................... ................................... 80

6.1.7. Ďalšie vlastnosti ................................................. ...................................................... 81

6.2. Lieky používané na úpravu nerovnováhy vody a elektrolytov 82

6.2.1. Hemodynamické látky ................................................................ ............................. 83

6.2.2. Krv nahrádzajúce tekutiny s detoxikačným účinkom 85

6.2.3. Roztoky elektrolytov ................................................................ ................... ................... 86

6.2.4. Prípravky na parenterálnu výživu ...................................................... 88

6.2.5. Výmenné riešenia ................................................ ............................. 89

Literatúra................................................................................................................... 90

ÚVOD

Ľudské telo ako otvorený systém je úzko späté so svojím prostredím, s ktorým sa interakcia uskutočňuje vo forme metabolizmu.

Samotná existencia ľudského tela, ako aj kvalita jeho životnej činnosti závisí od stupňa prispôsobenia sa meniacim sa životným podmienkam. Mechanizmy metabolickej regulácie, vrátane vodno-elektrolytových, ktoré sa tvoria v procese evolúcie, sú zamerané na udržanie homeostázy tela a predovšetkým fyzikálno-chemických parametrov krvi, z ktorých najviac sú osmolalita a koncentrácia protónov (pH). prísne kontrolované. Ani extrémne faktory prostredia, ako sú faktory vesmírneho letu, nezmenili priemerné hodnoty osmolality krvného séra u astronautov v porovnaní s počiatočnými hodnotami, a to aj napriek zvýšenej variabilite tohto ukazovateľa po pristátí (Yu.V. Natochin, 2003).

Takáto prísna kontrola osmolality extracelulárnej tekutiny (krvi) je spôsobená vážnymi následkami jej zmeny na objem buniek v dôsledku pohybu vody z jedného vodného sektora do druhého pozdĺž gradientu osmolality. Zmena objemu buniek je spojená s výraznými poruchami ich metabolizmu, funkčného stavu, citlivosti a reaktivity na rôzne biologicky aktívne látky - regulátory.

Rozmanitosť zmien vo vodno-elektrolytovom metabolizme pozorovaných pri rôznych patologických stavoch zapadá do určitých typických porúch, ktorých pochopenie všeobecných zákonitostí výskytu a vývoja je nevyhnutnou podmienkou ich účinnej nápravy.

KAPITOLA 1.

Voda je hlavnou látkou, ktorá tvorí ľudské telo. Obsah vody v tele závisí od veku, pohlavia, telesnej hmotnosti (tabuľka 1). U zdravého dospelého muža s hmotnosťou 70 kg je celkový obsah vody v tele asi 60 % telesnej hmotnosti, teda 42 litrov. U žien sa celkové množstvo vody v tele blíži k 50 % telesnej hmotnosti, t.j. menej ako u mužov, kvôli vysokému obsahu tukového tkaniva chudobného na vodu a menej - svalov. U novorodenca dosahuje obsah vody v organizme 80 % telesnej hmotnosti a potom s vekom postupne klesá až do vysokého veku. Ide o jeden z prejavov senilnej involúcie, ktorá závisí od zmien vlastností koloidných systémov (zníženie schopnosti molekúl bielkovín viazať vodu) a od vekom podmieneného úbytku bunkovej hmoty, najmä svalového tkaniva. Celkový obsah vody závisí aj od telesnej hmotnosti: u obéznych ľudí je to menej ako u ľudí s normálnou telesnou hmotnosťou, u chudých ľudí je to viac (tabuľka 1). Je to spôsobené tým, že v tukovom tkanive je oveľa menej vody ako v chudých tkanivách (bez tuku).

Odchýlka celkového obsahu vody v tele od priemerných hodnôt do 15% je v rámci normálnych výkyvov.

Stôl 1. Obsah vody v tele v závislosti od telesnej hmotnosti (v % telesnej hmotnosti)

Tabuľka 2 Obsah vody v rôznych tkanivách a tekutinách ľudského tela

Distribúcia vody v rôznych ľudských orgánoch a tkanivách je rôzna (tabuľka 2). Najmä veľa vody v bunkách s vysokou úrovňou oxidačného metabolizmu, ktoré vykonávajú špecializované funkcie, úplne bez tuku (ich súhrn je takzvaná "bunková hmota" tela).

Voda plní v tele dôležité funkcie. Je nevyhnutnou súčasťou všetkých buniek a tkanív, pôsobí ako univerzálne rozpúšťadlo organických a anorganických látok. Vo vodnom prostredí prebieha väčšina chemických reakcií, teda metabolických procesov, ktoré sú základom života organizmu. Pri niektorých z nich, napríklad pri hydrolýze mnohých organických látok, je voda priamym účastníkom. Podieľa sa na transporte substrátov nevyhnutných pre bunkový metabolizmus a odstraňovaní škodlivých produktov látkovej premeny z tela. Voda určuje fyzikálno-chemický stav koloidných systémov, najmä disperziu bielkovín, ktorá určuje ich funkčné vlastnosti. Keďže chemické a fyzikálno-chemické procesy v tele prebiehajú vo vodnom prostredí, ktoré vypĺňa bunkové, intersticiálne a cievne priestory, môžeme predpokladať, že Voda je hlavnou zložkou vnútorného prostredia organizmu.

Všetka voda v ľudskom tele je distribuovaná v dvoch hlavných priestoroch (priestoroch, sektoroch, kompartmentoch): intracelulárnom (približne 2/3 celkového objemu vody) a extracelulárnom (približne 1/3 jeho celkového objemu), oddelených bunkovými plazmatickými membránami. (obr. 1).

Ryža. jeden. Distribúcia vody v organizme a spôsoby jej príjmu a vylučovania

Označenia: VneKZh - extracelulárna tekutina; VKZh - intracelulárna tekutina; ICF - medzibunková (intersticiálna) tekutina; PC - krvná plazma; GIT – gastrointestinálny trakt

intracelulárna tekutina tvorí 30-40% telesnej hmotnosti, t.j. ~27 l u muža s hmotnosťou 70 kg a je hlavnou zložkou vnútrobunkového priestoru.

extracelulárna tekutina sa delí na niekoľko typov: intersticiálna tekutina - 15%, intravaskulárna (krvná plazma) - do 5%, transcelulárna tekutina - 0,5–1% telesnej hmotnosti.

intersticiálna tekutina , okolité bunky spolu s lymfatickou vodou tvoria asi 15–18 % telesnej hmotnosti (~11–12 l) a predstavujú vnútorné prostredie, v ktorom sú bunky rozmiestnené a od ktorého priamo závisí ich životná aktivita.

intravaskulárna tekutina , alebo krvná plazma (~ 3 l), je médiom pre krvinky. Zložením sa líši od intersticiálnej tekutiny vysokým obsahom bielkovín (tabuľka 3).

transcelulárna tekutina nachádza sa v špecializovaných telových dutinách a dutých orgánoch (predovšetkým v gastrointestinálnom trakte) a zahŕňa cerebrospinálnu, vnútroočnú, pleurálnu, intraperitoneálnu, synoviálnu tekutinu; sekréty gastrointestinálneho traktu, tekutina žlčových ciest, dutiny glomerulárnej kapsuly a tubuly obličiek (primárny moč). Tieto vodné kompartmenty sú oddelené od krvnej plazmy kapilárnym endotelom a špecializovanou vrstvou epitelových buniek. Hoci objem transcelulárnej tekutiny je ~ 1 l, oveľa väčší objem sa môže počas dňa presunúť do alebo z transcelulárneho priestoru. Gastrointestinálny trakt normálne vylučuje a reabsorbuje až 6–8 litrov tekutín denne.

V patológii sa časť tejto tekutiny môže oddeliť do samostatného bazéna vody, ktorý sa nezúčastňuje voľnej výmeny („tretí priestor“), napríklad exsudát nahromadený v seróznych dutinách alebo sekvestrovaná tekutina v gastrointestinálnom trakte pri akútnej črevnej obštrukcii.

Vodné priehradky sa líšia nielen množstvom, ale aj zložením kvapaliny v nich obsiahnutej. V biologických tekutinách sú všetky soli a väčšina koloidov v disociovanom stave a súčet katiónov v nich sa rovná súčtu aniónov (zákon elektrickej neutrality).

Koncentrácia všetkých elektrolytov v telesných tekutinách môže byť vyjadrená schopnosťou iónov navzájom sa kombinovať v závislosti od elektrickej valencie - v miliekvivalentoch / liter (meq / l), v tomto prípade bude počet katiónov a aniónov rovnaký ( Tabuľka 3).

Koncentráciu elektrolytov možno vyjadriť ich hmotnosťou - v gramoch alebo milimoloch na liter (g / l, mmol / l). V súlade s medzinárodným systémom jednotiek (SI) sa množstvo látok v roztokoch zvyčajne vyjadruje v mmol / l.

Distribúcia elektrolytov v rôznych telesných tekutinách je charakterizovaná konštantným a špecifickým zložením (tabuľka 3). Iónové zloženie intra- a extracelulárnej tekutiny je rozdielne. V prvom je hlavným katiónom K +, ktorého množstvo je 40-krát väčšie ako v plazme; prevládajú fosfátové anióny (PO 4 3–) a bielkovinové anióny. V extracelulárnej tekutine je hlavným katiónom Na +, aniónom je Cl -. Elektrolytové zloženie krvnej plazmy je podobné zloženiu intersticiálnej tekutiny, líši sa len obsahom bielkovín.

Tabuľka 3 Iónové zloženie a koncentrácia iónov (meq/l) v tekutinách rôznych častí ľudského tela (D. Sheiman, 1997)

Rozdiely v elektrolytovom zložení telesných tekutín sú výsledkom fungovania aktívnych transportných procesov, selektívnej priepustnosti bariér medzi rôznymi kompartmentmi (hytohematická bariéra a bunkové membrány sú voľne priepustné pre vodu a elektrolyty a nepriepustné pre veľké molekuly bielkovín) a bunkového metabolizmu. .

Elektrolyty a koloidy poskytujú primeranú úroveň osmotického a koloidno-osmotického (onkotického) tlaku a tým stabilizujú objem a zloženie tekutín v rôznych vodných kompartmentoch tela.

Kapitola 2

Vodná rovnováha tela.

Etapy metabolizmu voda-elektrolyt

Denná potreba vody u zdravého dospelého človeka je priemer 1,5 litra na jednotku plochy povrchu tela (1500 ml/m2) a pohybuje sa od minimálnej potreby 700 ml/m2 po maximálnu toleranciu 2700 ml/m2. Potreba vody vyjadrená vo vzťahu k telesnej hmotnosti je asi 40 ml/kg. Kolísanie potreby vody uvedené v literatúre (od 1 do 3 litrov) závisí od telesnej hmotnosti, veku, pohlavia, klimatických podmienok a fyzickej aktivity. Zvýšenie teploty o 1ºC je sprevádzané dodatočnou potrebou tekutín, čo je približne 500 ml/m 2 povrchu tela za 24 hodín.

Za normálnych podmienok sa množstvo vody vstupujúcej do tela rovná celkovému množstvu uvoľnenej vody (tabuľka 4). K príjmu vody v ľudskom tele dochádza najmä jedlom a nápojmi. V procese látkovej premeny v tele vzniká endogénna, čiže metabolická voda. Oxidácia 100 g lipidov je sprevádzaná tvorbou 107 ml vody, 100 g sacharidov - 55 ml, 100 g bielkovín - 41 ml vody.

Tabuľka 4 Denná vodná bilancia dospelého človeka

Voda, ktorá vstupuje do tela po absorpcii v čreve, prechádza určitým cyklom a vstupuje do procesov posunutie a výmena medzi sektormi tela a podieľa sa aj na metabolických premenách. Zároveň sa pohyb vody vyskytuje pomerne rýchlo a vo veľkých objemoch. U novorodenca sa za deň vymení asi polovica objemu extracelulárnej vody, u dospelého - asi 15%. Celý cyklus, ktorým prechádza voda vstupujúca do tela (plazma - bunky - biochemické procesy - plazma - vylučovanie) u dospelého človeka je asi 15 dní, u detí - 5-6 dní.

Vodné priehradky v ľudskom tele sú ohraničené polopriepustnými membránami, ktorých pohyb vody závisí od rozdielu osmotický tlak na oboch stranách membrány. Osmóza- pohyb vody cez polopriepustnú membránu z oblasti s nízkou koncentráciou rozpustenej látky do oblasti s vyššou koncentráciou. O smolalita- miera schopnosti roztoku vytvárať osmotický tlak, čím pôsobí na pohyb vody. Je určená počtom osmoticky aktívnych častíc v 1 kg rozpúšťadla (vody) a vyjadruje sa v miliosmoloch na kg vody (mosm/kg). Na klinike je vhodnejšie stanoviť osmotickú aktivitu biologických tekutín v mosm / l, čo zodpovedá konceptu osmolarita(Tabuľka 5). Keďže biologické tekutiny sú vysoko zriedené, číselné hodnoty ich osmolality a osmolality sú veľmi blízke.

Tabuľka 5 Normálne hodnoty osmolarity pre ľudské biologické tekutiny

Osmolarita plazmy je spôsobená najmä iónmi Na+, Cl– a v menšej miere hydrogénuhličitanom (tabuľka 6).

Časť osmotického tlaku produkovaného v biologických tekutinách koloidmi (proteínmi) sa nazýva koloidný osmotický (onkotický) tlak (CHSK). Je to asi 0,7 % osmolarity plazmy, ale je mimoriadne dôležité kvôli vysokej hydrofilnosti proteínov, najmä albumínov, a ich neschopnosti voľne prechádzať cez semipermeabilné biologické membrány.

efektívna osmolalita, alebo tonicita, je tvorený osmoticky aktívnymi látkami, ktoré nie sú schopné voľne prenikať cez plazmatické membrány buniek (glukóza, Na+, manitol).

V extracelulárnej tekutine (plazme) sú hlavnými osmoticky aktívnymi látkami ióny Na + a Cl -; z neelektrolytov - glukózy a močoviny. Zvyšné osmoticky aktívne látky celkovo poskytujú menej ako 3 % celkovej osmolarity (tabuľka 6). Berúc do úvahy túto okolnosť, osmolarita plazmy sa vypočíta podľa vzorca

Р(mosm/l) = 2´Na + + K + ] + [glukóza] + [močovina] + 0,03 [proteín].

Získaná hodnota zodpovedá skutočnej osmolarite len približne, pretože neberie do úvahy podiel minoritných zložiek plazmy. Presnejšie údaje poskytuje kryoskopická metóda na stanovenie osmolarity krvnej plazmy. Normálne je osmotický tlak vo všetkých vodných kompartmentoch približne rovnaký, takže hodnota osmolarity plazmy dáva predstavu o osmolarite kvapalín v iných vodných kompartmentoch.

Tabuľka 6 Obsah zložiek dospelej plazmy a ich úloha pri tvorbe jej osmolarity

Osmolalita plazmy zdravého človeka sa pohybuje v rozmedzí 280–300 mosm/kg, čo sa na klinike považuje za porovnávací štandard. Roztoky, ktoré majú tonicitu v rámci týchto limitov, sa nazývajú izotonický, napríklad 0,9 % (0,15 M) roztok NaCl. Hypertenzívny roztoky majú tonicitu presahujúcu osmolalitu plazmy (3% roztok NaCl) , hypotonický roztoky majú nižšiu tonicitu ako plazma (0,45 % roztok NaCl).

Zvýšenie osmolality v ktoromkoľvek sektore vody môže byť spôsobené zvýšením obsahu neúčinných osmoticky aktívnych látok (ľahko prechádzajúcich cez semipermeabilnú membránu), napríklad močoviny pri urémii. V tomto prípade však močovina voľne prechádza do susedných kompartmentov a hypertonicita sa nevyvíja v prvom kompartmente. V dôsledku toho nedochádza k pohybu vody do prvého oddelenia zo susedných oddelení s rozvojom dehydratácie v nich.

Prechod vody cez polopriepustné plazmatické membrány buniek je teda určený osmotický gradient vytvorené účinnými osmoticky aktívnymi látkami. Zároveň sa voda pohybuje smerom k ich vyššej koncentrácii, kým sa tonicita tekutín extracelulárneho a intracelulárneho priestoru nevyrovná.

Keďže tonicita určuje smer pohybu vody, je zrejmé, že s poklesom tonicity extracelulárnej tekutiny sa voda presúva z extracelulárneho priestoru do intracelulárneho priestoru, v dôsledku čoho sa zväčší objem buniek (prevodnenie buniek). K tomu dochádza pri odbere veľkého množstva destilovanej vody a pri poruche jej vylučovania alebo pri podávaní hypotonických roztokov počas infúznej terapie. Naopak, so zvýšením tonicity extracelulárnej tekutiny sa voda presúva z buniek do extracelulárneho priestoru, čo je sprevádzané ich vráskavosťou. Tento obraz sa pozoruje v dôsledku výraznej straty vody alebo hypotonických tekutín telom - napríklad s diabetes insipidus, hnačkou, intenzívnym potením.

Výrazné zmeny v objeme buniek majú za následok poruchy ich metabolizmu a funkcií, najnebezpečnejšie v mozgu kvôli možnosti stlačenia mozgových buniek umiestnených v prísne obmedzenom priestore alebo posunutia mozgu pri zvráskavení buniek. V tomto ohľade je zachovaná potrebná stálosť objemu buniek vďaka izotonicite cytoplazmy a intersticiálnej tekutiny. Existujúci prebytok vysokomolekulárnych aniónov bielkovín a iných organických látok v bunkách, ktoré voľne neprechádzajú cez membránu, je čiastočne vyvážený voľnými katiónmi K +, ktorých koncentrácia v bunke je vyššia ako vonku. To však nevedie k bunkovej prehydratácii a následnej osmotickej lýze buniek v dôsledku neustálej práce K + /Na + ATP-ázy, ktorá zabezpečuje odstránenie Na + z bunky a návrat z nej uvoľneného K + proti koncentračný gradient katiónu, na ktorý bunka vynaloží ≈30 % energie . V prípade nedostatku energie povedie nedostatok transportného mechanizmu k vstupu Na + a vody do bunky a rozvoju intracelulárnej nadmernej hydratácie pozorovanej v ranom štádiu hypoxie.

Ďalšou vlastnosťou ľudských bunkových membrán je udržiavanie rozdielu potenciálu medzi bunkou a prostredím, ktorý sa rovná 80 mV. Membránový potenciál bunky je určený koncentračným gradientom iónov K + (30-40-krát viac v bunke ako vonku) a Na + (10-krát viac v extracelulárnej tekutine ako v bunke). Membránový potenciál je logaritmickou funkciou pomeru K + , Na + , Cl - vo vnútrobunkových a extracelulárnych priestoroch. Ak sa zvyšuje permeabilita a aktívny transport cez membránu, zvyšuje sa hyperpolarizácia membrány, teda akumulácia K + v bunke a uvoľňovanie Na + z nej.

Pre klinickú prax je dôležitejšia membránová depolarizácia. V dôsledku narušenia aktívneho transportu a priepustnosti membrány K + opúšťa bunku a ióny Na +, H20 a H + vstupujú do bunky, čo vedie k intracelulárnej acidóze. Toto sa pozoruje pri peritonitíde, šoku, urémii a iných závažných stavoch.

Najviac kolíše objem extracelulárna tekutina ktorý sa neustále pohybuje medzi intravaskulárnym a intersticiálnym priestorom prostredníctvom difúzie, filtrácie, reabsorpcie a pinocytózy cez stenu výmenných ciev. U zdravého človeka sa denne dostane do tkanív z ciev až 20 litrov tekutiny a rovnaké množstvo sa vráti späť: cez cievnu stenu - 17 litrov a cez lymfu - 3 litre.

K výmene vody medzi intravaskulárnym a intersticiálnym priestorom dochádza v súlade s postulátom E. Starlinga o rovnováhe medzi hydrostatickými a osmotickými silami na oboch stranách stien výmenných ciev.

Vylučovanie vody z tela Vykonáva ho množstvo fyziologických systémov, z ktorých vedúca úloha patrí obličkám.

Na tvorbe konečného moču sa podieľajú procesy ultrafiltrácie v glomerulách a reabsorpcia, sekrécia a exkrécia v tubuloch. Vďaka extrémne intenzívnej renálnej perfúzii (600 litrov krvi denne) a selektívnej filtrácii sa vytvorí 180 litrov glomerulárneho ultrafiltrátu. V proximálnych tubuloch sa z nej reabsorbuje v priemere 80 % sodíka, chloridov, draslíka a vody a takmer úplne glukóza, nízkomolekulárne bielkoviny, väčšina aminokyselín a fosfáty. V Henleovej slučke a distálnych častiach nefrónu dochádza k procesom koncentrácie a riedenia moču, čo je spôsobené selektívnou priepustnosťou rôznych častí Henleovej slučky a distálnych častí nefrónu pre sodík a vodu. Zostupná slučka Henle je vysoko priepustná pre vodu a má relatívne nízku úroveň aktívneho transportu a pasívnej permeability pre NaCl, ktorý vstupuje do medzibunkového priestoru; vzostupný úsek Henleho slučky je nepriepustný pre vodu, ale má vysokú schopnosť transportovať Na, Cl, K, Ca z lumen nefrónu. Výsledkom je významný kortikomedulárny osmotický gradient (900 mosm/l) a gradient medzi obsahom hrubej vzostupnej Henleho slučky a okolitou intersticiálnou tekutinou (200 mosm/l). Približne 50 % osmolality intersticiálnej tekutiny je spôsobených prítomnosťou močoviny v nej.

Konštantný osmotický gradient medzi tubulárnymi a intersticiálnymi tekutinami spôsobuje výstup vody z tubulov a zvyšujúcu sa koncentráciu moču smerom k papile drene obličky (dolný pól Henleho kľučky). Vo vzostupnej Henleho slučke sa tubulárna tekutina stáva hypotonickou v dôsledku aktívneho transportu sodíka, chlóru a draslíka z nej. V zberných kanáloch dochádza k ADH-závislej reabsorpcii vody, koncentrácii a tvorbe konečného moču.

Normálne, pri zabezpečení úplnej eliminácie škodlivých metabolických produktov, sa diuréza pohybuje od 1300 do 1500 za deň. Priemerná normálna osmolarita denného moču sa pohybuje od 1000 do 1200 mosm/l, t.j. 3,5-4 krát vyššia ako osmolarita krvnej plazmy.

Ak je diuréza< 400 мл/сут, это указывает на oligúria. Vyskytuje sa, keď: 1) porušenie systémového obehu (šok) a renálneho obehu (trombóza renálnej artérie); 2) parenchýmové zlyhanie obličiek (významný pokles počtu funkčných obličkových nefrónov s vyčerpaním kompenzačných mechanizmov); 3) porušenie odtoku moču z obličiek (ochorenie obličkových kameňov).

o polyúria diuréza môže dosiahnuť 20 litrov alebo viac (napríklad u pacientov s diabetes insipidus), relatívna hustota moču a osmolarita sú výrazne znížené - nie viac ako 1001 a menej ako 50 mmol / l. Porušenie koncentračnej schopnosti obličiek sa prejavuje znížením relatívnej hustoty moču a jeho osmolarity: hypostenúria- zníženie koncentračnej schopnosti obličiek, izostenúria- jeho výrazné zníženie, asténúria -úplná strata koncentrácie.

Straty potenie cez pokožku zvýšenie so zvýšeným potením. Zvýšenie telesnej teploty o 1 ° C je sprevádzané zvýšením straty vody o 200 ml alebo viac. Pri horúčkovitých stavoch môže telo stratiť potením až 8-10 litrov tekutín denne. Zvýšenie straty vody cez pľúca(s vydychovaným vzduchom) sa pozoruje pri hyperventilácii. Strata vody týmto spôsobom môže byť veľmi významná u malých detí v rozpore s normálnym nazálnym dýchaním.

Za normálnych podmienok vstupuje do gastrointestinálneho traktu 8–9 litrov tekutiny denne (sliny - 1500 ml, žalúdočná šťava - 2500 ml, žlč - 800 ml, pankreatická šťava - 700 ml, črevná šťava - 3000 ml) vylučovaný vo výkaloch asi 100–200 ml vody, zvyšok vody sa reabsorbuje (obr. 2). Straty vody a elektrolytov (K, Cl) gastrointestinálnym traktom sa prudko zvyšujú pri opakovaných epizódach zvracania (napríklad pri toxikóze tehotných žien), pri hnačkách (enteritída, črevné fistuly a pod.), čo vedie k poruchám vodno-elektrolytovej rovnováhy a KOS (vylučovacia črevná acidóza). Naopak, stavy zníženej črevnej peristaltiky môžu byť sprevádzané akumuláciou tekutiny v črevnom lúmene, ktorá je odpojená od celkovej výmeny vody (tretí priestor).

Ryža. 2. Reabsorpcia vody v čreve za normálnych podmienok a pri jeho chorobách

KAPITOLA 3

Dátum pridania: 2016-11-23 Typy ekonomických systémov (etapy ekonomického rozvoja)

Metabolizmus voda-elektrolyt je jedným z článkov, ktoré zabezpečujú dynamickú stálosť vnútorného prostredia organizmu - homeostázu. Hrá dôležitú úlohu v metabolizme. Obsah vody v tele dosahuje 65-70% telesnej hmotnosti. Je zvykom deliť vodu na intracelulárnu a extracelulárnu. Intracelulárna voda tvorí asi 72 % všetkej vody. Extracelulárna voda sa delí na intravaskulárnu, cirkulujúcu v krvi, lymfe a mozgovomiechovom moku a intersticiálnu (intersticiálnu), nachádzajúcu sa v medzibunkových priestoroch. Extracelulárna tekutina predstavuje asi 28 %.

Rovnováha medzi extra- a intracelulárnymi tekutinami je udržiavaná ich elektrolytovým zložením a neuroendokrinnou reguláciou. Obzvlášť veľká je úloha iónov draslíka a sodíka. Sú selektívne distribuované na oboch stranách bunkovej membrány: draslík - vo vnútri buniek, sodík - v extracelulárnej tekutine, vytvárajúc osmotický koncentračný gradient ("draslíkovo-sodná pumpa"), poskytujúci tkanivový turgor.

V regulácii metabolizmu voda-soľ má vedúcu úlohu aldosterón a hypofyzárny antidiuretický hormón (ADH). Aldosterón znižuje uvoľňovanie sodíka v dôsledku zvýšenej reabsorpcie v tubuloch obličiek, ADH riadi vylučovanie vody obličkami, čím ovplyvňuje jej reabsorpciu.

Rozpoznanie porušenia metabolizmu vody je meranie celkového množstva vody v tele riedením. Je založená na zavedení do tela indikátorov (antipyrín, ťažká voda), ktoré sú v tele rovnomerne rozložené. Poznanie množstva zavedeného ukazovateľa Komu a následne stanovenie jeho koncentrácie S, môžete určiť celkový objem kvapaliny, ktorý sa bude rovnať C/S. Objem cirkulujúcej plazmy je určený zriedením farbív (T-1824, kongo-ústa), ktoré neprechádzajú stenami kapilár. Extracelulárna (extracelulárna) tekutina sa meria rovnakou metódou riedenia s použitím inulínu, rádioizotopu 82 Br, ktorý nepreniká do buniek. Objem intersticiálnej tekutiny sa určí odčítaním objemu plazmy od objemu extracelulárnej vody a intracelulárna tekutina sa určí odčítaním množstva extracelulárnej tekutiny od celkového objemu vody.

Dôležité údaje o porušení vodnej bilancie v tele sa získavajú štúdiom hydrofilnosti tkanív (McClure a Aldrichov test). Do kože sa vstrekuje izotonický roztok chloridu sodného, ​​kým sa neobjaví infiltrát veľkosti hrášku a sleduje sa jeho resorpcia. Čím viac vody telo stráca, tým rýchlejšie mizne infiltrát. U teliat s dyspepsiou pľuzgiere ustúpia po 1,5-8 minútach (u zdravých - po 20-25 minútach), u koní s mechanickou črevnou obštrukciou - po 15-30 minútach (normálne - po 3-5 hodinách).

Porušenie metabolizmu vody a elektrolytov sa prejavuje v rôznych klinických formách. Najväčší význam má dehydratácia, retencia vody, hypo- a hypernatriémia, hypo- a hyperkaliémia.

Dehydratácia(exikóza, hypohydria, dehydratácia, negatívna vodná bilancia) so súčasným poklesom osmotického tlaku extracelulárnej tekutiny (hypoosmolárna dehydratácia) so stratou veľkého množstva tekutiny s obsahom elektrolytov (s vracaním, rozsiahlymi popáleninami), obštrukciou čriev , poruchy prehĺtania, hnačka, hyperhidróza, polyúria . Hyperosmolárna dehydratácia nastáva vtedy, keď dôjde k poklesu vody s miernou stratou elektrolytov a stratené tekutiny nie sú kompenzované pitím. Prevaha straty vody nad uvoľňovaním elektrolytov vedie k zvýšeniu osmotickej koncentrácie extracelulárnej tekutiny a uvoľneniu vody z buniek do medzibunkového priestoru. Táto forma exsikózy sa často vyvíja u mladých zvierat s hyperventiláciou pľúc, hnačkou.

Syndróm dehydratácie prejavuje sa celkovou slabosťou, nechutenstvom, smädom, suchosťou slizníc a kože. Prehĺtanie je ťažké kvôli nedostatku slín. Vyvíja sa oligúria, moč má vysokú relatívnu hustotu. Svalový turgor je znížený, dochádza k enoftalmii, znižuje sa elasticita kože. Odhaľujú negatívnu vodnú bilanciu, krvné zrazeniny a zníženie telesnej hmotnosti. Strata 10% vody v tele vedie k vážnym následkom a 20% k smrti.

Hyperhydria(zadržiavanie vody, edém, nadmerná hydratácia) vzniká pri súčasnom znížení alebo zvýšení osmotického tlaku tekutiny (hypo- a hyperosmolárna nadmerná hydratácia). Hypoosmolárna hyperhydratácia registrované s iracionálnym zavádzaním veľkého množstva roztokov bez obsahu solí do tela zvieraťa (orálne alebo parenterálne), najmä po úrazoch, operáciách alebo pri znížení vylučovania vody obličkami. Hyperosmolárna nadmerná hydratácia zistené s nadmerným zavádzaním hypertonických roztokov do tela v objemoch presahujúcich možnosť ich rýchleho odstránenia, s ochoreniami srdca, obličiek, pečene, čo vedie k edému.

Hydratačný syndróm(edematózna) je charakterizovaná letargiou, objavením sa testovitého edému, niekedy sa vyvíja vodnatosť seróznych dutín. Telesná hmotnosť sa zvyšuje. Diuréza sa zvyšuje, moč má nízku relatívnu hustotu.

Obsah sodíka a draslíka v krmive, krvi a plazme, tkanivách a telesných tekutinách sa stanovuje na plameňovom fotometri, chemickými metódami alebo pomocou rádioaktívnych izotopov 24 Na a 42 K. Celá krv hovädzieho dobytka obsahuje sodík 260-280 mg / 100 ml ( 113, 1-121,8 mmol / l), v plazme (sérum) - 320-340 mg / 100 ml (139,2-147,9 mmol / l); draslík - v erytrocytoch - 430-585 mg / 100 ml (110,1-149,8 mmol / l), v plnej krvi - 38-42 mg / 100 ml (9,73-10,75 mmol / l) a plazme -16-29 mg/100 ml (4,1-5,12 mmol/l).

Sodík- hlavný katión extracelulárnej tekutiny (viac ako 90 %), ktorý plní funkcie udržiavania osmotickej rovnováhy a ako súčasť tlmivých systémov. Veľkosť extracelulárneho priestoru závisí od koncentrácie sodíka: pri jeho nadbytku sa priestor zväčšuje, pri nedostatku sa zmenšuje.

Hyponatriémia môže byť relatívna s bohatým príjmom vody do tela a absolútna so stratou sodíka potením, hnačkou, vracaním, popáleninami, alimentárnou dystrofiou a jeho nedostatkom v strave.

Hypernatriémia sa vyvíja v dôsledku straty vody alebo nadbytku chloridu sodného v krmive, s nefrózou, nefritídou, vráskavými obličkami, hladovaním vodou, diabetes insipidus, nadmernou sekréciou aldosterónu.

Syndróm hyponatrémie prejavuje sa vracaním, celkovou slabosťou, znížením telesnej hmotnosti a obsahu vody v organizme, znížením a zvrátením chuti do jedla, poklesom arteriálneho krvného tlaku, acidózou a znížením plazmatických hladín sodíka.

So syndrómom hypernatriémie pozorovať slinenie, smäd, vracanie, horúčku, hyperémiu slizníc, zrýchlené dýchanie a pulz, nepokoj, kŕče; zvyšuje sa obsah sodíka v krvi.

Draslík podieľa sa na udržiavaní vnútrobunkového osmotického tlaku, acidobázickej rovnováhy, nervovosvalovej dráždivosti. Vo vnútri buniek je 98,5% draslíka a iba 1,5% - v extracelulárnej tekutine.

hypokaliémia vyskytuje sa v dôsledku nedostatku draslíka v krmive, s vracaním, hnačkou, edémom, ascitom, hypersekréciou aldosterónu, užívaním saluretík.

Hyperkaliémia sa vyvíja pri nadmernom príjme draslíka s jedlom alebo pri znížení jeho vylučovania. Zvýšený obsah draslíka je zaznamenaný s hemolýzou erytrocytov a zvýšeným rozpadom tkaniva.

Syndróm hypokaliémie charakterizované anorexiou, vracaním, atóniou žalúdka a čriev, svalovou slabosťou; registrovať srdcovú slabosť, paroxyzmálnu tachykardiu, sploštenie zubov T EKG, chudnutie. Hladina draslíka v krvi je znížená.

S hyperkalémiou je narušená funkcia myokardu (hluchota, extrasystola, bradykardia, zníženie arteriálneho tlaku, intraventrikulárna blokáda s fibriláciou komôr, hrot T vysoký a ostrý, zložitý QRS rozšírený, prong R znížená alebo zmiznutá).

Syndróm intoxikácie hyperkaliémiou sprevádzané celkovou slabosťou, oligúriou, zníženou nervovosvalovou dráždivosťou a dekompenzáciou srdca.

Metabolizmus voda-soľ pozostáva z procesov, ktoré zabezpečujú príjem, tvorbu vody a solí v organizme, ich distribúciu vo vnútornom prostredí a vylučovanie z tela. Ľudské telo pozostáva z 2/3 vody - 60-70% telesnej hmotnosti. U mužov v priemere 61%, u žien - 54%. Výkyvy 45-70%. Takéto rozdiely sú spôsobené najmä nerovnakým množstvom tuku, v ktorom je málo vody. Preto majú obézni ľudia menej vody ako štíhli ľudia a v niektorých prípadoch drastická vodná obezita môže byť len asi 40%. Ide o takzvanú obyčajnú vodu, ktorá je distribuovaná v nasledujúcich sekciách:

1. Vnútrobunkový vodný priestor, najrozsiahlejší a tvorí 40-45% telesnej hmotnosti.

2. Extracelulárny vodný priestor - 20-25%, ktorý je rozdelený cievnou stenou na 2 sektory: a) intravaskulárny 5% telesnej hmotnosti a b) medzibunkový (intersticiálny) 15-20% telesnej hmotnosti.

Voda je v 2 skupenstvách: 1) voľná 2) viazaná voda, zadržiavaná hydrofilnými koloidmi (kolagénové vlákna, voľné väzivo) - vo forme napučiavajúcej vody.

Počas dňa sa s jedlom a nápojmi dostane do ľudského tela 2-2,5 litra vody, asi 300 ml z nej vzniká pri oxidácii potravinových látok (endogénna voda).

Voda sa z tela vylučuje obličkami (približne 1,5 litra), odparovaním cez kožu a pľúcami, ako aj stolicou (spolu asi 1,0 litra). Za normálnych (bežných) podmienok sa teda prílev vody do organizmu rovná jej spotrebe. Tento rovnovážny stav sa nazýva vodná bilancia. Podobne ako vodná bilancia, telo potrebuje aj rovnováhu solí.

Rovnováha voda-soľ sa vyznačuje extrémnou stálosťou, pretože existuje množstvo regulačných mechanizmov, ktoré ju podporujú. Najvyšším regulátorom je centrum smädu, ktoré sa nachádza v oblasti hypotalamu. Vylučovanie vody a elektrolytov sa uskutočňuje hlavne obličkami. Pri regulácii tohto procesu majú prvoradý význam dva vzájomne prepojené mechanizmy – vylučovanie aldosterónu (hormón kôry nadobličiek) a vazopresínu alebo antidiuretického hormónu (hormón sa ukladá v hypofýze a tvorí sa v hypotalame). Účelom týchto mechanizmov je zadržiavať sodík a vodu v tele. Toto sa vykonáva takto:

1) pokles množstva cirkulujúcej krvi je vnímaný objemovými receptormi. Nachádzajú sa v aorte, karotických tepnách, obličkách. Informácie sa prenášajú do kôry nadobličiek a stimuluje sa uvoľňovanie aldosterónu.

2) Existuje druhý spôsob stimulácie tejto zóny nadobličiek. Všetky choroby, pri ktorých klesá prietok krvi v obličkách, sú sprevádzané produkciou renínu z jej (obličkového) juxtaglomerulárneho aparátu. Renín, ktorý sa dostáva do krvi, má enzymatický účinok na jeden z plazmatických proteínov a štiepi z neho polypeptid - angiotenzín. Ten pôsobí na nadobličku, stimuluje sekréciu aldosterónu.

3) Je možný aj 3. spôsob stimulácie tejto zóny. V reakcii na zníženie srdcového výdaja, objemu krvi a stresu sa aktivuje sympatoadrenálny systém. Súčasne excitácia b-adrenergných receptorov juxtaglomerulárneho aparátu obličiek stimuluje uvoľňovanie renínu a potom produkciu angiotenzínu a sekréciu aldosterónu.

Hormón aldosterón, pôsobiaci na distálne časti obličiek, blokuje vylučovanie NaCl močom, pričom súčasne odstraňuje ióny draslíka a vodíka z tela.

Sekrécia vazopresínu sa zvyšuje s poklesom extracelulárnej tekutiny alebo zvýšením jej osmotického tlaku. Osmoreceptory sú podráždené (nachádzajú sa v cytoplazme pečene, pankreasu a iných tkanív). To vedie k uvoľneniu vazopresínu zo zadnej hypofýzy.

Keď sa vazopresín dostane do krvi, pôsobí na distálne tubuly a zberné kanály obličiek, čím zvyšuje ich priepustnosť pre vodu. Voda sa zadržiava v tele, a preto sa znižuje vylučovanie moču. Málo moču sa nazýva oligúria.

Sekrécia vazopresínu sa môže zvýšiť (okrem excitácie osmoreceptorov) pri strese, podráždení bolesti, podávaní barbiturátov, analgetík, najmä morfínu.

Zvýšená alebo znížená sekrécia vazopresínu teda môže viesť k zadržiavaniu alebo strate vody z tela, t.j. môže dôjsť k nerovnováhe vody. Popri mechanizmoch, ktoré neumožňujú zníženie objemu extracelulárnej tekutiny, má telo mechanizmus reprezentovaný Na-uretickým hormónom, ktorý sa uvoľňuje z predsiení (zrejme z mozgu) v reakcii na zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny, blokuje spätné vstrebávanie NaCl v obličkách – tie. hormón vylučujúci sodík pôsobí proti patologické zvýšenie objemu extracelulárna tekutina).

Ak je príjem a tvorba vody v tele väčší, ako sa spotrebuje a uvoľní, potom bude bilancia pozitívna.

Pri negatívnej vodnej bilancii sa viac tekutiny spotrebuje a vylúči, ako vstúpi a vytvorí sa v tele. Ale voda s látkami v nej rozpustenými predstavuje funkčnú jednotu, t.j. porušenie metabolizmu vody vedie k zmene výmeny elektrolytov a naopak, pri narušení výmeny elektrolytov sa výmena vody mení.

Porušenie metabolizmu voda-soľ sa môže vyskytnúť aj bez zmeny celkového množstva vody v tele, ale v dôsledku pohybu tekutiny z jedného sektora do druhého.

Príčiny vedúce k narušeniu distribúcie vody a elektrolytov medzi extracelulárnym a celulárnym sektorom

K priesečníku tekutiny medzi bunkou a interstíciom dochádza najmä podľa zákonov osmózy, t.j. voda sa pohybuje smerom k vyššej osmotickej koncentrácii.

Nadmerný vstup vody do bunky: nastáva po prvé, keď je v extracelulárnom priestore nízka osmotická koncentrácia (môže to byť pri nadbytku vody a nedostatku solí), a po druhé, keď sa osmóza v samotnej bunke zvyšuje. To je možné, ak Na / K čerpadlo článku nefunguje správne. Na ióny sa z bunky odstraňujú pomalšie. Funkcia Na/K pumpy je narušená hypoxiou, nedostatkom energie na jej prevádzku a inými príčinami.

K nadmernému pohybu vody z bunky dochádza len pri hyperosmóze v intersticiálnom priestore. Táto situácia je možná pri nedostatku vody alebo nadbytku močoviny, glukózy a iných osmoticky aktívnych látok.

Príčiny vedúce k narušeniu distribúcie alebo výmeny tekutiny medzi intravaskulárnym priestorom a interstíciom:

Stena kapiláry voľne prechádza vodou, elektrolytmi a látkami s nízkou molekulovou hmotnosťou, ale takmer neprechádza proteínmi. Preto je koncentrácia elektrolytov na oboch stranách cievnej steny prakticky rovnaká a nehrá rolu pri pohybe tekutiny. V cievach je oveľa viac bielkovín. Nimi vytvorený osmotický tlak (nazývaný onkotický) udržuje vodu v cievnom riečisku. Na arteriálnom konci kapiláry tlak pohybujúcej sa krvi (hydraulický) prevyšuje onkotický tlak a voda prechádza z cievy do interstícia. Naopak, na venóznom konci kapiláry bude hydraulický tlak krvi menší ako onkotický a voda sa z interstícia spätne vstrebe do ciev.

Zmena týchto hodnôt (onkotický, hydraulický tlak) môže narušiť výmenu vody medzi nádobou a intersticiálnym priestorom.

Porušenie metabolizmu voda-elektrolyt sa zvyčajne delí na hyperhydratáciu(zadržiavanie vody v tele) a dehydratácia (dehydratácia).

Hyperhydratácia pozorované pri nadmernom prívode vody do tela, ako aj pri porušení vylučovacej funkcie obličiek a kože, výmene vody medzi krvou a tkanivami a takmer vždy pri porušení regulácie metabolizmu voda-elektrolyt. Existuje extracelulárna, bunková a všeobecná hyperhydratácia.

Extracelulárna hyperhydratácia

Môže sa vyskytnúť, ak telo zadržiava vodu a soli v ekvivalentných množstvách. Nadbytočné množstvo tekutiny zvyčajne nezostáva v krvi, ale prechádza do tkanív, predovšetkým do extracelulárneho prostredia, čo sa prejavuje vo vývoji latentného alebo zjavného edému. Edém je nadmerné nahromadenie tekutiny v obmedzenej oblasti tela alebo difúzne po celom tele.

Vznik ako miestnych, tak aj a celkový edém je spojený s účasťou nasledujúcich patogenetických faktorov:

1. Zvýšený hydraulický tlak v kapilárach, najmä na venóznom konci. Toto možno pozorovať pri venóznej hyperémii, pri zlyhaní pravej komory, keď je venózna stáza obzvlášť výrazná atď.

2. Znížený onkotický tlak. Je to možné pri zvýšenom vylučovaní bielkovín z tela močom alebo stolicou, zníženej tvorbe alebo ich nedostatočnom príjme do tela (bielkovinové hladovanie). Zníženie onkotického tlaku vedie k pohybu tekutiny z ciev do interstícia.

3. Zvýšená vaskulárna permeabilita pre proteín (stena kapilár). K tomu dochádza pri vystavení biologicky aktívnym látkam: histamínu, serotonínu, bradykinínu atď. To je možné pôsobením niektorých jedov: včely, hada atď. Proteín vstupuje do extracelulárneho priestoru, zvyšuje v ňom onkotický tlak, ktorý zadržiava vodu.

4. Nedostatočná lymfodrenáž v dôsledku upchatia, kompresie, spazmu lymfatických ciev. Pri dlhšej lymfatickej insuficiencii akumulácia tekutiny v interstíciu s vysokým obsahom bielkovín a solí stimuluje tvorbu spojivového tkaniva a sklerózu orgánu. Lymfatický edém a rozvoj sklerózy vedú k trvalému zväčšeniu objemu orgánu, časti tela, napríklad nôh. Toto ochorenie sa nazýva elefantiáza.

V závislosti od príčin edému sa rozlišujú: obličkové, zápalové, toxické, lymfogénne, bezbielkovinové (kachektické) a iné typy edémov. V závislosti od orgánu, v ktorom sa edém vyskytuje, hovoria o opuchu miazgy, pľúc, pečene, podkožného tuku atď.

Patogenéza edému pri insuficiencii vpravo

oddelenie srdca

Pravá komora nie je schopná pumpovať krv z dutej žily do pľúcneho obehu. To vedie k zvýšeniu tlaku najmä v žilách veľkého kruhu a zníženiu objemu krvi vytlačenej ľavou komorou do aorty, dochádza k arteriálnej hypovolémii. V reakcii na to sa excitáciou objemových receptorov a uvoľnením renínu z obličiek stimuluje sekrécia aldosterónu, čo spôsobuje zadržiavanie sodíka v tele. Ďalej sa excitujú osmoreceptory, uvoľňuje sa vazopresín a voda sa zadržiava v tele.

Keďže tlak v dutej žile pacienta (v dôsledku stagnácie) stúpa, reabsorpcia tekutiny z interstícia do ciev klesá. Narušený je aj tok lymfy, pretože. Hrudný lymfatický kanál ústi do systému hornej dutej žily, kde je vysoký tlak a to prirodzene prispieva k hromadeniu intersticiálnej tekutiny.

V budúcnosti v dôsledku predĺženej venóznej stázy je funkcia pečene pacienta narušená, syntéza bielkovín klesá, krvný onkotický tlak klesá, čo tiež prispieva k rozvoju edému.

Predĺžená venózna kongescia vedie k cirhóze pečene. V tomto prípade sa tekutina začína hromadiť najmä v brušných orgánoch, z ktorých krv prúdi cez portálnu žilu. Hromadenie tekutiny v brušnej dutine sa nazýva ascites. Pri cirhóze pečene dochádza k narušeniu intrahepatálnej hemodynamiky, čo vedie k stagnácii krvi v portálnej žile. To vedie k zvýšeniu hydraulického tlaku na venóznom konci kapilár a obmedzeniu resorpcie tekutín z interetícia brušných orgánov.

Postihnutá pečeň navyše horšie ničí aldosterón, ktorý ďalej zadržiava Na a ďalej narúša rovnováhu voda-soľ.

Zásady liečby edému pri pravostrannom srdcovom zlyhávaní:

1. Obmedzte príjem vody a chloridu sodného v tele.

2. Normalizovať metabolizmus bielkovín (zavedenie parenterálnych bielkovín, bielkovinová diéta).

3. Zavedenie diuretík, ktoré majú sodík vylučujúci, ale draslík šetriaci účinok.

4. Zavedenie srdcových glykozidov (zlepšenie činnosti srdca).

5. Normalizovať hormonálnu reguláciu metabolizmu voda-soľ - potlačenie tvorby aldosterónu a vymenovanie antagonistov aldosterónu.

6. Pri ascite sa niekedy odstraňuje tekutina (stena pobrušnice sa prepichne trokarom).

Patogenéza pľúcneho edému pri zlyhaní ľavého srdca

Ľavá komora nie je schopná pumpovať krv z pľúcneho obehu do aorty. V pľúcnom obehu vzniká venózna kongescia, ktorá vedie k zníženiu resorpcie tekutiny z interstícia. Pacient zapne množstvo ochranných mechanizmov. Ak sú nedostatočné, potom vzniká intersticiálna forma pľúcneho edému. Ak proces postupuje, potom sa kvapalina objaví v lúmene alveol - to je alveolárna forma pľúcneho edému, kvapalina (obsahuje bielkoviny) počas dýchania pení, napĺňa dýchacie cesty a narúša výmenu plynov.

Princípy terapie:

1) Znížte krvnú náplň pľúcneho obehu: polosed, rozšírenie ciev veľkého kruhu: angioblokátory, nitroglycerín; krviprelievanie atď.

2) Použitie odpeňovačov (odpeňovač, alkohol).

3) Diuretiká.

4) Kyslíková terapia.

Najväčšie nebezpečenstvo pre telo je cerebrálny edém. Môže sa vyskytnúť pri úpale, úpale, intoxikácii (infekčnej, popáleninovej povahy), otrave atď. Mozgový edém sa môže vyskytnúť aj v dôsledku hemodynamických porúch v mozgu: ischémia, venózna hyperémia, stáza, krvácanie.

Intoxikácia a hypoxia mozgových buniek poškodzuje K/Na pumpu. Na ióny sa zadržiavajú v mozgových bunkách, zvyšuje sa ich koncentrácia, zvyšuje sa osmotický tlak v bunkách, čo vedie k pohybu vody z interstícia do buniek. Navyše pri poruchách látkovej premeny (metabolizmus) môže prudko narásť tvorba endogénnej vody (až na 10-15 litrov). Vyvstáva bunková nadmerná hydratácia- opuch mozgových buniek, ktorý vedie k zvýšeniu tlaku v lebečnej dutine a zaklineniu mozgového kmeňa (predovšetkým podlhovastého s jeho životne dôležitými centrami) do veľkého otvoru v tylovej kosti. V dôsledku jeho stlačenia sa môžu vyskytnúť také klinické príznaky ako bolesť hlavy, zmena dýchania, narušenie srdca, paralýza atď.

Zásady opravy:

1. Na odstránenie vody z buniek je potrebné zvýšiť osmotický tlak v extracelulárnom médiu. Na tento účel sa podávajú hypertonické roztoky osmoticky aktívnych látok (manitol, urea, glycerol s 10% albumínom a pod.).

2. Odstráňte prebytočnú vodu z tela (diuretikum).

Všeobecná nadmerná hydratácia(otrava vody)

Ide o nadmerné nahromadenie vody v tele s relatívnym nedostatkom elektrolytov. Vyskytuje sa pri zavedení veľkého počtu roztokov glukózy; s bohatým príjmom vody v pooperačnom období; so zavedením roztokov bez Na po profúznom zvracaní, hnačke; atď.

U pacientov s touto patológiou sa často vyvíja stres, aktivuje sa sympatiko-adrenálny systém, čo vedie k produkcii renín - angiotenzín - aldosterón - vazopresín - zadržiavanie vody. Prebytočná voda sa pohybuje z krvi do interstícia, čím sa v ňom znižuje osmotický tlak. Ďalej voda vstúpi do bunky, pretože osmotický tlak tam bude vyšší ako v interstíciu.

Všetky sektory teda majú viac vody, hydratovanej, teda všeobecne dochádza k nadmernej hydratácii. Najväčšie nebezpečenstvo pre pacienta predstavuje nadmerná hydratácia mozgových buniek (pozri vyššie).

Základné princípy korekcie s celkovou hyperhydratáciou, rovnako ako pri bunkovej nadmernej hydratácii.

Dehydratácia (dehydratácia)

Existuje (rovnako ako hyperhydratácia) extracelulárna, bunková a celková dehydratácia.

Extracelulárna dehydratácia

sa vyvíja so súčasnou stratou vody a elektrolytov v ekvivalentných množstvách: 1) gastrointestinálnym traktom (nekontrolovateľné vracanie, silná hnačka) 2) obličkami (zníženie tvorby aldosterónu, nasadenie diuretík vylučujúcich sodík atď.) 3 ) cez kožu (masívne popáleniny, zvýšené potenie); 4) so ​​stratou krvi a inými poruchami.

Pri uvedenej patológii sa v prvom rade stráca extracelulárna tekutina. Rozvíjanie extracelulárna dehydratácia. Jeho charakteristickým príznakom je absencia smädu, napriek ťažkému stavu pacienta. Zavedenie sladkej vody nie je schopné normalizovať vodnú bilanciu. Stav pacienta sa môže dokonca zhoršiť, pretože. zavedenie tekutiny bez soli vedie k rozvoju extracelulárnej hyposmie, osmotický tlak v interstíciu klesá. Voda sa bude pohybovať smerom k vyššiemu osmotickému tlaku, t.j. do buniek. V tomto prípade na pozadí extracelulárnej dehydratácie dochádza k bunkovej nadmernej hydratácii. Klinicky sa objavia príznaky edému mozgu (pozri vyššie). Na korekciu metabolizmu voda-soľ u takýchto pacientov nemožno použiť roztoky glukózy, pretože. rýchlo sa využije a zostane prakticky čistá voda.

Objem extracelulárnej tekutiny možno normalizovať zavedením fyziologických roztokov. Odporúča sa zavedenie krvných náhrad.

Je možný iný typ dehydratácie - bunková. Vyskytuje sa, ak je v tele nedostatok vody a nedochádza k strate elektrolytov. Nedostatok vody v tele sa prejavuje:

1) pri obmedzenom príjme vody - je to možné, keď je osoba izolovaná v núdzových podmienkach, napríklad v púšti, ako aj u vážne chorých pacientov s dlhotrvajúcou depresiou vedomia, s besnotou sprevádzanou hydrofóbiou atď.

2) Nedostatok vody v organizme je možný aj pri jej veľkých stratách: a) pľúcami napríklad u horolezcov pri výstupe na hory vzniká tzv. hyperventilačný syndróm (dlhodobé hlboké, zrýchlené dýchanie) . Strata vody môže dosiahnuť 10 litrov. Strata vody je možná b) kožou - napríklad nadmerné potenie, c) obličkami, napríklad zníženie sekrécie vazopresínu alebo jeho absencia (častejšie pri poškodení hypofýzy) vedie k zvýšenému vylučovaniu vazopresínu. moč z tela (až 30-40 l denne). Ochorenie sa nazýva diabetes insipidus, diabetes insipidus. Človek je úplne závislý na prítoku vody zvonku. Najmenšie obmedzenie príjmu tekutín vedie k dehydratácii.

Pri obmedzenom príjme vody alebo jej veľkých stratách v krvi a v medzibunkovom priestore sa zvyšuje osmotický tlak. Voda sa pohybuje von z buniek smerom k vyššiemu osmotickému tlaku. Dochádza k bunkovej dehydratácii. V dôsledku excitácie osmoreceptorov hypotalamu a intracelulárnych receptorov centra smädu má človek potrebu príjmu vody (smäd). Hlavným príznakom, ktorý odlišuje bunkovú dehydratáciu od extracelulárnej dehydratácie, je teda smäd. Dehydratácia mozgových buniek vedie k takým neurologickým symptómom: apatia, ospalosť, halucinácie, poruchy vedomia atď. Náprava: takýmto pacientom nie je vhodné podávať soľné roztoky. Je lepšie vstreknúť 5% roztok glukózy (izotonický) a dostatočné množstvo vody.

Všeobecná dehydratácia

Rozdelenie na všeobecnú a bunkovú dehydratáciu je podmienené, pretože. všetky príčiny, ktoré spôsobujú bunkovú dehydratáciu, vedú k celkovej dehydratácii. Najjasnejšie sa klinika všeobecnej dehydratácie prejavuje úplným hladovaním vody. Keďže pacient má aj bunkovú dehydratáciu, človek je smädný a vodu aktívne hľadá. Ak voda nevstúpi do tela, dochádza k zahusteniu krvi, zvyšuje sa jej viskozita. Spomalí sa prietok krvi, naruší sa mikrocirkulácia, zlepia sa erytrocyty, prudko sa zvýši periférny cievny odpor. Dochádza tak k narušeniu činnosti kardiovaskulárneho systému. To vedie k 2 dôležitým dôsledkom: 1. zníženie dodávky kyslíka do tkanív - hypoxia 2. zhoršená filtrácia krvi v obličkách.

V reakcii na pokles krvného tlaku a hypoxiu sa aktivuje sympatiko-adrenálny systém. Do krvi sa uvoľňuje veľké množstvo adrenalínu a glukokortikoidov. Katecholamíny podporujú rozklad glykogénu v bunkách a glukokortikoidy podporujú rozklad bielkovín, tukov a sacharidov. Nedostatočne zoxidované produkty sa hromadia v tkanivách, pH sa posúva na kyslú stranu a vzniká acidóza. Hypoxia narúša pumpu draslíka a sodíka, čo vedie k uvoľneniu draslíka z buniek. Existuje hyperkaliémia. Vedie k ďalšiemu poklesu tlaku, zníženiu práce srdca a v konečnom dôsledku k jeho zastaveniu.

Liečba pacienta by mala byť zameraná na obnovenie objemu stratenej tekutiny. Pri hyperkaliémii je účinné použitie "umelej obličky".

U CHIRURGICKÝCH PACIENTOVA PRINCÍPY INFÚZNEJ TERAPIE

Akútna nerovnováha vody a elektrolytov je jednou z najčastejších komplikácií chirurgickej patológie - zápal pobrušnice, nepriechodnosť čriev, pankreatitída, trauma, šok, choroby sprevádzané horúčkou, vracaním a hnačkou.

9.1. Hlavné príčiny porušenia rovnováhy vody a elektrolytov

Medzi hlavné dôvody porušenia patria:

vonkajšia strata tekutín a elektrolytov a ich patologická redistribúcia medzi hlavnými tekutými médiami v dôsledku patologickej aktivácie prirodzených procesov v organizme – pri polyúrii, hnačke, nadmernom potení, pri profúznom zvracaní, cez rôzne drény a fistuly alebo z povrchu rán a napr. popáleniny;

vnútorný pohyb tekutín počas edému poranených a infikovaných tkanív (zlomeniny, crush syndróm); hromadenie tekutiny v pleurálnej (pleurisy) a brušnej dutine (peritonitída);

zmeny osmolarity tekutých médií a pohyb prebytočnej vody do bunky alebo z bunky.

pohyb a hromadenie tekutín v gastrointestinálnom trakte, dosahovanie niekoľkých litrov (s črevnou obštrukciou, črevným infarktom, ako aj s ťažkou pooperačnou parézou) podľa závažnosti patologického procesu zodpovedá vonkajšie straty tekutín, keďže v oboch prípadoch sa strácajú veľké objemy tekutín s vysokým obsahom elektrolytov a bielkovín. Nemenej výrazná vonkajšia strata tekutiny, identickej s plazmou, z povrchu rán a popálenín (do panvovej dutiny), ako aj pri rozsiahlych gynekologických, proktologických a hrudných operáciách (do pleurálnej dutiny).

Vnútorná a vonkajšia strata tekutín určuje klinický obraz nedostatku tekutín a nerovnováhy tekutín a elektrolytov: hemokoncentrácia, nedostatok plazmy, strata bielkovín a celková dehydratácia. Vo všetkých prípadoch si tieto poruchy vyžadujú cielenú korekciu rovnováhy vody a elektrolytov. Tým, že sú nerozpoznané a neodstránené, zhoršujú výsledky liečby pacientov.

Celá zásoba vody v tele sa nachádza v dvoch priestoroch - intracelulárnom (30-40% telesnej hmotnosti) a extracelulárnom (20-27% telesnej hmotnosti).

Extracelulárny objem distribuované medzi intersticiálnu vodu (voda väzív, chrupaviek, kostí, spojivového tkaniva, lymfy, plazmy) a vodu, ktorá sa aktívne nezúčastňuje na metabolických procesoch (cerebrospinálna, intraartikulárna tekutina, gastrointestinálny obsah).

vnútrobunkový sektor obsahuje vodu v troch typoch (konštitučné, protoplazmatické a koloidné micely) a v nej rozpustené elektrolyty. Bunková voda je v rôznych tkanivách rozložená nerovnomerne a čím sú hydrofilnejšie, tým sú náchylnejšie na poruchy metabolizmu vody. Časť bunkovej vody vzniká v dôsledku metabolických procesov.

Denný objem metabolickej vody pri „spálení“ 100 g bielkovín, tukov a sacharidov je 200 – 300 ml.

Objem extracelulárnej tekutiny sa môže zvýšiť pri traume, hladovaní, sepse, ťažkých infekčných ochoreniach, t.j. pri stavoch, ktoré sú sprevádzané výrazným úbytkom svalovej hmoty. Zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny nastáva pri edémoch (kardiálnych, bezbielkovinových, zápalových, obličkových atď.).

Objem extracelulárnej tekutiny klesá pri všetkých formách dehydratácie, najmä pri strate solí. Významné porušenia sa pozorujú v kritických stavoch u chirurgických pacientov - peritonitída, pankreatitída, hemoragický šok, črevná obštrukcia, strata krvi, ťažká trauma. Konečným cieľom regulácie vodnej a elektrolytovej rovnováhy u takýchto pacientov je udržanie a normalizácia cievnych a intersticiálnych objemov, ich elektrolytového a proteínového zloženia.

Udržiavanie a normalizácia objemu a zloženia extracelulárnej tekutiny sú základom pre reguláciu arteriálneho a centrálneho venózneho tlaku, srdcového výdaja, prekrvenia orgánov, mikrocirkulácie a biochemickej homeostázy.

Zachovanie vodnej rovnováhy v tele sa bežne uskutočňuje primeraným príjmom vody v súlade s jej stratami; denný "obrat" je asi 6% z celkovej telesnej vody. Dospelý človek spotrebuje asi 2500 ml vody denne, vrátane 300 ml vody, ktorá vzniká v dôsledku metabolických procesov. Strata vody je asi 2500 ml/deň, z toho 1500 ml sa vylúči močom, 800 ml sa odparí (400 ml dýchacími cestami a 400 ml kožou), 100 ml sa vylúči potom a 100 ml stolicou. Pri korekčnej infúzno-transfúznej terapii a parenterálnej výžive sa potláčajú mechanizmy, ktoré regulujú príjem a spotrebu tekutín, smäd. Na obnovenie a udržanie normálneho stavu hydratácie je preto potrebné dôkladné sledovanie klinických a laboratórnych údajov, telesnej hmotnosti a denného množstva moču. Treba poznamenať, že fyziologické výkyvy straty vody môžu byť dosť významné. So zvyšovaním telesnej teploty sa zvyšuje množstvo endogénnej vody a zvyšuje sa strata vody kožou pri dýchaní. Poruchy dýchania, najmä hyperventilácia pri nízkej vlhkosti vzduchu, zvyšujú potrebu vody v organizme o 500-1000 ml. Strata tekutín z rozsiahlych povrchov rany alebo pri dlhodobých chirurgických zákrokoch na orgánoch brušnej a hrudnej dutiny na viac ako 3 hodiny zvyšuje potrebu vody až na 2500 ml/deň.

Ak prítok vody prevažuje nad jej vypúšťaním, uvažuje sa o vodnej bilancii pozitívny; na pozadí funkčných porúch zo strany vylučovacích orgánov je sprevádzaný rozvojom edému.

Pri prevahe výdaja vody nad príjmom sa zvažuje rovnováha negatívne V tomto prípade pocit smädu slúži ako signál dehydratácie.

Včasná korekcia dehydratácie môže viesť ku kolapsu alebo dehydratačnému šoku.

Hlavným orgánom, ktorý reguluje rovnováhu voda-elektrolyt, sú obličky. Objem vylúčeného moču je daný množstvom látok, ktoré sa musia z tela odstrániť a schopnosťou obličiek koncentrovať moč.

Počas dňa sa močom vylúči 300 až 1500 mmol konečných produktov metabolizmu. Pri nedostatku vody a elektrolytov vzniká oligúria a anúria

vnímané ako fyziologická odpoveď spojená so stimuláciou ADH a aldosterónu. Korekcia strát vody a elektrolytov vedie k obnoveniu diurézy.

Normálne sa regulácia vodnej bilancie uskutočňuje aktiváciou alebo inhibíciou osmoreceptorov hypotalamu, ktoré reagujú na zmeny osmolarity plazmy, vzniká alebo je inhibovaný pocit smädu a sekrécia antidiuretického hormónu (ADH) hypofýzou. sa podľa toho mení. ADH zvyšuje reabsorpciu vody v distálnych tubuloch a zberných kanáloch obličiek a znižuje močenie. Naopak, s poklesom sekrécie ADH sa zvyšuje močenie a klesá osmolarita moču. Tvorba ADH sa prirodzene zvyšuje s poklesom objemov tekutín v intersticiálnom a intravaskulárnom sektore. S nárastom BCC klesá sekrécia ADH.

Pri patologických stavoch majú ďalší význam faktory ako hypovolémia, bolesť, traumatické poškodenie tkaniva, vracanie, lieky ovplyvňujúce centrálne mechanizmy nervovej regulácie vodnej a elektrolytovej rovnováhy.

Existuje úzky vzťah medzi množstvom tekutiny v rôznych sektoroch tela, stavom periférnej cirkulácie, kapilárnou permeabilitou a pomerom koloidného osmotického a hydrostatického tlaku.

Normálne je výmena tekutín medzi cievnym riečiskom a intersticiálnym priestorom prísne vyvážená. Pri patologických procesoch spojených predovšetkým so stratou proteínu cirkulujúceho v plazme (akútna strata krvi, zlyhanie pečene) sa plazmatický KÓD znižuje, v dôsledku čoho tekutina z mikrocirkulačného systému prechádza do interstícia. Dochádza k zahusteniu krvi, porušujú sa jej reologické vlastnosti.

9.2. výmena elektrolytov

Stav metabolizmu vody za normálnych a patologických stavov je úzko spätý s výmenou elektrolytov - Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, SG, HC0 3, H 2 P0 4 ~, SOf, ako aj bielkovín. a organické kyseliny.

Koncentrácia elektrolytov v tekutinových priestoroch tela nie je rovnaká; plazma a intersticiálna tekutina sa výrazne líšia len obsahom bielkovín.

Obsah elektrolytov v extra- a intracelulárnych priestoroch tekutín nie je rovnaký: extracelulárny obsahuje najmä Na +, SG, HCO ^; v intracelulárnom - K +, Mg + a H2P04; vysoká je aj koncentrácia S0 4 2 a bielkovín. Rozdiely v koncentrácii niektorých elektrolytov tvoria pokojový bioelektrický potenciál, ktorý dodáva nervovým, svalovým a sektorovým bunkám excitabilitu.

Zachovanie elektrochemického potenciálu bunkové a extracelulárnepriestor je zabezpečená prácou Na + -, K + -ATPázovej pumpy, vďaka ktorej je Na + neustále „odčerpávané“ z bunky a K + - je do nej „hnaný“ proti ich koncentračným gradientom.

Ak je táto pumpa prerušená v dôsledku nedostatku kyslíka alebo v dôsledku metabolických porúch, bunkový priestor sa stáva dostupným pre sodík a chlór. Súčasné zvýšenie osmotického tlaku v bunke zvyšuje pohyb vody v nej, spôsobuje opuch,

a pri následnom porušení celistvosti membrány až po lýzu. Dominantným katiónom v medzibunkovom priestore je teda sodík a v bunke draslík.

9.2.1. Výmena sodíka

Sodík - hlavný extracelulárny katión; najdôležitejší katión intersticiálneho priestoru je hlavnou osmoticky aktívnou látkou plazmy; podieľa sa na tvorbe akčných potenciálov, ovplyvňuje objem extracelulárnych a intracelulárnych priestorov.

S poklesom koncentrácie Na + klesá osmotický tlak pri súčasnom znížení objemu intersticiálneho priestoru. Zvýšenie koncentrácie sodíka spôsobuje opačný proces. Nedostatok sodíka nie je možné doplniť žiadnym iným katiónom. Denná potreba sodíka pre dospelého človeka je 5-10 g.

Sodík sa z tela vylučuje hlavne obličkami; malá časť - s potom. Jeho hladina v krvi stúpa pri dlhodobej liečbe kortikosteroidmi, predĺženej mechanickej ventilácii v režime hyperventilácie, diabetes insipidus a hyperaldosteronizme; klesá v dôsledku dlhodobého užívania diuretík, na pozadí predĺženej liečby heparínom, v prítomnosti chronického srdcového zlyhania, hyperglykémie, cirhózy pečene. Obsah sodíka v moči je normálne 60 mmol / l. Chirurgická agresivita spojená s aktiváciou antidiuretických mechanizmov vedie k zadržiavaniu sodíka na úrovni obličiek, takže jeho obsah v moči môže klesať.

Hypernatriémia(plazmatický sodík viac ako 147 mmol/l) vzniká pri zvýšenom obsahu sodíka v intersticiálnom priestore, následkom dehydratácie s vyčerpaním vody, soľným preťažením organizmu, diabetes insipidus. Hypernatriémia je sprevádzaná redistribúciou tekutiny z intracelulárneho do extracelulárneho sektora, čo spôsobuje dehydratáciu buniek. V klinickej praxi sa tento stav vyskytuje v dôsledku zvýšeného potenia, intravenóznej infúzie hypertonického roztoku chloridu sodného a tiež v súvislosti s rozvojom akútneho zlyhania obličiek.

Hyponatriémia(plazmatický sodík menej ako 136 mmol/l) vzniká pri nadmernej sekrécii ADH v reakcii na bolestivý faktor, pri patologických stratách tekutín gastrointestinálnym traktom, nadmerným intravenóznym podávaním roztokov bez soli alebo glukózy, nadmerným príjmom vody na pozadí obmedzený príjem potravy; sprevádzaná hyperhydratáciou buniek so súčasným poklesom BCC.

Nedostatok sodíka sa určuje podľa vzorca:

Pre nedostatok (mmol) = (Na HOpMa - č. aktuálna) telesná hmotnosť (kg) 0,2.

9.2.2. Výmena draslíka

draslík - hlavný intracelulárny katión. Denná potreba draslíka je 2,3-3,1 g Draslík (spolu so sodíkom) sa aktívne podieľa na všetkých metabolických procesoch v tele. Draslík, podobne ako sodík, hrá vedúcu úlohu pri tvorbe membránových potenciálov; ovplyvňuje pH a využitie glukózy a je nevyhnutný pre syntézu bielkovín.

V pooperačnom období v kritických podmienkach môžu straty draslíka prevýšiť jeho príjem; sú charakteristické aj predĺženým hladovaním, sprevádzaným úbytkom bunkovej hmoty tela – hlavného „zásobníka“ draslíka. Metabolizmus pečeňového glykogénu zohráva určitú úlohu pri zvyšovaní strát draslíka. U ťažko chorých pacientov (bez primeranej kompenzácie) sa za 1 týždeň presunie až 300 mmol draslíka z bunkového priestoru do extracelulárneho priestoru. V ranom posttraumatickom období draslík opúšťa bunku spolu s metabolickým dusíkom, ktorého nadbytok vzniká v dôsledku bunkového proteínového katabolizmu (v priemere 1 g dusíka „uberie“ 5-6 meq draslíka).

jamních.themia(plazmatický draslík menej ako 3,8 mmol / l) sa môže vyvinúť s nadbytkom sodíka, na pozadí metabolickej alkalózy, s hypoxiou, ťažkým katabolizmom bielkovín, hnačkou, dlhotrvajúcim zvracaním atď. Pri vnútrobunkovom nedostatku draslíka vstupujú Na + a H + bunka intenzívne, čo spôsobuje intracelulárnu acidózu a hyperhydratáciu na pozadí extracelulárnej metabolickej alkalózy. Klinicky sa tento stav prejavuje arytmiou, arteriálnou hypotenziou, zníženým tonusom kostrového svalstva, črevnými parézami a psychickými poruchami. Na EKG sa objavujú charakteristické zmeny: tachykardia, zúženie komplexu QRS, sploštenie a inverzia zuba T, zvýšenie amplitúdy zuba U. Liečba hypokaliémie začína elimináciou etiologického faktora a kompenzáciou nedostatku draslíka pomocou vzorca:

Nedostatok draslíka (mmol / l) \u003d K + plazma pacienta, mmol / l 0,2 telesnej hmotnosti, kg.

Rýchle podanie veľkého množstva prípravkov draslíka môže spôsobiť srdcové komplikácie až zástavu srdca, preto by celková denná dávka nemala presiahnuť 3 mmol/kg/deň a rýchlosť infúzie by nemala prekročiť 10 mmol/h.

Použité prípravky draslíka sa majú zriediť (až 40 mmol na 1 liter injekčného roztoku); optimálne je ich zavedenie vo forme polarizačnej zmesi (glukóza + draslík + inzulín). Liečba prípravkami draslíka sa uskutočňuje pod dennou laboratórnou kontrolou.

Hyperkaliémia(plazmatický draslík nad 5,2 mmol/l) sa najčastejšie vyskytuje pri poruche vylučovania draslíka z tela (akútne zlyhanie obličiek) alebo pri jeho masívnom uvoľnení z poškodených buniek v dôsledku rozsiahlej traumy, hemolýzy erytrocytov, popálenín, pozičnej kompresie syndróm atď Okrem toho je hyperkaliémia charakteristická pre hypertermiu, konvulzívny syndróm a sprevádza užívanie mnohých liekov - heparín, kyselina aminokaprónová atď.

Diagnostika hyperkaliémia je založená na prítomnosti etiologických faktorov (trauma, akútne zlyhanie obličiek), objavení sa charakteristických zmien srdcovej aktivity: sínusová bradykardia (až zástava srdca) v kombinácii s ventrikulárnou extrasystolou, výrazné spomalenie intraventrikulárneho a atrioventrikulárneho vedenia a charakteristické laboratórne údaje (draslík v plazme viac ako 5,5 mmol/l). EKG ukazuje vysoký hrot T, rozšírenie komplexu QRS, zníženie amplitúdy zubov R.

Liečba hyperkaliémia začína elimináciou etiologického faktora a úpravou acidózy. Predpísať doplnky vápnika; na prenos nadbytočného draslíka v plazme do bunky sa intravenózne injikuje roztok glukózy (10-15%) s inzulínom (1 jednotka na každé 3-4 g glukózy). Ak tieto metódy neprinesú požadovaný účinok, je indikovaná hemodialýza.

9.2.3. metabolizmus vápnika

Vápnik je o 2 % telesnej hmotnosti, z toho 99% je vo viazanom stave v kostiach a za normálnych podmienok sa nezúčastňuje metabolizmu elektrolytov. Ionizovaná forma vápnika sa aktívne podieľa na neuromuskulárnom prenose vzruchu, procesoch zrážania krvi, práci srdcového svalu, tvorbe elektrického potenciálu bunkových membrán a tvorbe množstva enzýmov. Denná potreba je 700-800 mg. Vápnik vstupuje do tela s jedlom, vylučuje sa cez gastrointestinálny trakt a močom. Metabolizmus vápnika úzko súvisí s metabolizmom fosforu, hladinami plazmatických bielkovín a pH krvi.

hypokalciémia(kalcium v ​​plazme menej ako 2,1 mmol / l) vzniká pri hypoalbuminémii, pankreatitíde, transfúzii veľkého množstva citrátovej krvi, dlhodobých biliárnych fistulám, nedostatku vitamínu D, malabsorpcii v tenkom čreve, po vysoko traumatických operáciách. Klinicky sa prejavuje zvýšenou nervovosvalovou dráždivosťou, parestéziou, paroxyzmálnou tachykardiou, tetániou. Korekcia hypokalcémie sa vykonáva po laboratórnom stanovení jej hladiny v krvnej plazme intravenóznym podaním liekov s obsahom ionizovaného vápnika (glukonát, laktát, chlorid alebo uhličitan vápenatý). Účinnosť korekčnej terapie hypokalcémie závisí od normalizácie hladín albumínu.

Hyperkalcémia(kalcium v ​​plazme viac ako 2,6 mmol/l) sa vyskytuje pri všetkých procesoch sprevádzaných zvýšenou deštrukciou kostí (nádory, osteomyelitída), ochoreniami prištítnych teliesok (adenóm alebo paratyreoiditída), nadmerným podávaním vápnikových prípravkov po transfúzii citrátovej krvi a pod. Klinický stav prejavujúci sa zvýšenou únavou, letargiou, svalovou slabosťou. S nárastom hyperkalcémie sa spájajú príznaky atónie gastrointestinálneho traktu: nevoľnosť, vracanie, zápcha, plynatosť. Na EKG sa objavuje charakteristické skrátenie intervalu (2-7), možné sú poruchy rytmu a vedenia, sínusová bradykardia, spomalenie angioventrikulárneho vedenia, vlna G môže byť negatívna, bifázická, znížená, zaoblená.

Liečba je ovplyvňovať patogenetický faktor. Pri ťažkej hyperkalciémii (viac ako 3,75 mmol/l) je potrebná cielená korekcia - 2 g disodnej soli kyseliny etyléndiamíntetraoctovej (EDTA) zriedenej v 500 ml 5% roztoku glukózy sa pomaly intravenózne injikujú, kvapkajú 2-4 krát denne pod kontrolou obsahu vápnika v krvnej plazme.

9.2.4. Výmena horčíka

horčík je intracelulárny katión; jeho koncentrácia v plazme je 2,15-krát nižšia ako vo vnútri erytrocytov. Stopový prvok znižuje nervovosvalovú dráždivosť a kontraktilitu myokardu, spôsobuje útlm centrálneho nervového systému. Horčík hrá obrovskú úlohu pri asimilácii kyslíka bunkami, produkcii energie atď. Do tela sa dostáva s jedlom a vylučuje sa cez gastrointestinálny trakt a močom.

Hypomagneziémia(magnézium v ​​plazme menej ako 0,8 mmol / l) sa pozoruje pri cirhóze pečene, chronickom alkoholizme, akútnej pankreatitíde, polyurickom štádiu akútneho zlyhania obličiek, črevných fistulám, nevyváženej infúznej terapii. Klinicky sa hypomagneziémia prejavuje zvýšeným neuromuskulárnym zvýšením

svalová excitabilita, hyperreflexia, konvulzívne kontrakcie rôznych svalových skupín; môžu sa vyskytnúť spastické bolesti v zažívacom trakte, vracanie, hnačka. Liečba spočíva v cielenom vplyve na etiologický faktor a vymenovaní horečnatých solí pod laboratórnou kontrolou.

hypermagneziémia(magnézium v ​​plazme viac ako 1,2 mmol / l) sa vyvíja s ketoacidózou, zvýšeným katabolizmom, akútnym zlyhaním obličiek. Klinicky sa prejavuje ospalosťou a letargiou, hypotenziou a bradykardiou, zníženým dýchaním s prejavmi hypoventilácie. Liečba- účelný vplyv na etiologický faktor a vymenovanie antagonistu horčíka - vápenaté soli.

9.2.5. Výmena chlóru

chlór - hlavný anión extracelulárneho priestoru; je v ekvivalentných pomeroch so sodíkom. Do tela sa dostáva vo forme chloridu sodného, ​​ktorý v žalúdku disociuje Na + a C1.Spojenie s vodíkom tvorí chlór kyselinu chlorovodíkovú.

Hypochlorémia(plazmatický chlór menej ako 95 mmol / l) sa vyvíja s dlhotrvajúcim vracaním, zápalom pobrušnice, stenózou pyloru, vysokou črevnou obštrukciou, zvýšeným potením. Rozvoj hypochlorémie je sprevádzaný zvýšením bikarbonátového pufra a výskytom alkalózy. Klinicky sa prejavuje dehydratáciou, zhoršeným dýchaním a srdcovou činnosťou. Môže nastať kŕč alebo kóma s fatálnym koncom. Liečba spočíva v cielenom ovplyvnení patogenetického faktora a infúznej liečbe chloridmi pod laboratórnou kontrolou (predovšetkým preparáty chloridu sodného).

hyperchlorémia(plazmatický chlór viac ako PO mmol/l) sa vyvíja pri celkovej dehydratácii, poruche vylučovania tekutiny z intersticiálneho priestoru (napríklad akútne zlyhanie obličiek), zvýšený prenos tekutín z cievneho riečiska do interstícia (s hypoproteinémiou), zavedením tzv. veľké objemy tekutín obsahujúcich nadmerné množstvo chlóru. Rozvoj hyperchlorémie je sprevádzaný znížením tlmivej kapacity krvi a objavením sa metabolickej acidózy. Klinicky sa to prejavuje rozvojom edému. Základný princíp liečbe- vplyv na patogenetický faktor v kombinácii so syndrómovou terapiou.

9.3. Hlavné typy porušení metabolizmu vody a elektrolytov

▲ Izotonická dehydratácia(plazmatický sodík v normálnom rozmedzí: 135-145 mmol / l) vzniká v dôsledku straty tekutiny v intersticiálnom priestore. Keďže zloženie elektrolytov intersticiálnej tekutiny je blízke krvnej plazme, dochádza k rovnomernej strate tekutiny a sodíka. Najčastejšie sa izotonická dehydratácia vyvíja pri dlhotrvajúcom vracaní a hnačke, akútnych a chronických ochoreniach gastrointestinálneho traktu, črevnej obštrukcii, peritonitíde, pankreatitíde, rozsiahlych popáleninách, polyúrii, nekontrolovanom predpisovaní diuretík a polytraume. Dehydratácia je sprevádzaná stratou elektrolytov bez výraznej zmeny osmolarity plazmy, nedochádza teda k výraznejšej redistribúcii vody medzi sektormi, ale vzniká hypovolémia. Klinicky

sú zaznamenané poruchy zo strany centrálnej hemodynamiky. Kožný turgor je znížený, jazyk je suchý, oligúria až anúria. Liečba patogénne; substitučná liečba izotonickým roztokom chloridu sodného (35-70 ml/kg/deň). Infúzna terapia sa má vykonávať pod kontrolou CVP a hodinovej diurézy. Ak sa korekcia hypotonickej dehydratácie uskutočňuje na pozadí metabolickej acidózy, sodík sa podáva vo forme hydrogénuhličitanu; s metabolickou alkalózou - vo forme chloridov.

▲ Dehydratácia hypotonická(sodík v plazme menej ako 130 mmol/l) vzniká, keď strata sodíka prevýši stratu vody. Vyskytuje sa pri masívnej strate tekutín obsahujúcich veľké množstvo elektrolytov – opakované vracanie, silné hnačky, nadmerné potenie, polyúria. Pokles obsahu sodíka v plazme je sprevádzaný poklesom jeho osmolarity, v dôsledku čoho sa voda z plazmy začína prerozdeľovať do buniek, čo spôsobuje ich edém (intracelulárnu hyperhydratáciu) a vytvára deficit vody v intersticiálnom priestore.

Klinicky tento stav sa prejavuje znížením turgoru kože a očných bulbov, poruchou hemodynamiky a volémiou, azotémiou, poruchou funkcie obličiek, mozgu a hemokoncentrácie. Liečba spočíva v cielenom pôsobení na patogenetický faktor a aktívnej rehydratácii roztokmi s obsahom sodíka, draslíka, horčíka (ace-soľ). Pri hyperkalémii je predpísaný disol.

▲ Hypertonická dehydratácia(sodík v plazme viac ako 150 mmol / l) vzniká v dôsledku nadmernej straty vody nad stratou sodíka. Vyskytuje sa pri polyurickom štádiu akútneho zlyhania obličiek, predĺženej forsírovanej diuréze bez včasného doplnenia nedostatku vody, pri horúčke, nedostatočnom podávaní vody pri parenterálnej výžive. Nadmerná strata vody nad sodíkom spôsobuje zvýšenie osmolarity plazmy, v dôsledku čoho vnútrobunková tekutina začne prechádzať do cievneho riečiska. Vytvorená intracelulárna dehydratácia (bunková dehydratácia, exsikóza).

Klinické príznaky- smäd, slabosť, apatia, ospalosť a pri ťažkých léziách - psychóza, halucinácie, suchý jazyk, horúčka, oligúria s vysokou relatívnou hustotou moču, azotémia. Dehydratácia mozgových buniek spôsobuje výskyt nešpecifických neurologických symptómov: psychomotorická agitácia, zmätenosť, kŕče, rozvoj kómy.

Liečba spočíva v cielenom ovplyvnení patogenetického faktora a eliminácii intracelulárnej dehydratácie predpisovaním infúzií roztoku glukózy s inzulínom a draslíkom. Zavedenie hypertonických roztokov solí, glukózy, albumínu, diuretík je kontraindikované. Je potrebné kontrolovať hladinu sodíka v plazme a osmolaritu.

▲ Izotonická hyperhydratácia(plazmatický sodík v normálnom rozmedzí 135-145 mmol / l) sa najčastejšie vyskytuje na pozadí chorôb sprevádzaných edematóznym syndrómom (chronické srdcové zlyhanie, tehotenská toxikóza) v dôsledku nadmerného podávania izotonických soľných roztokov. Výskyt tohto syndrómu je možný aj na pozadí cirhózy pečene, ochorení obličiek (nefróza, glomerulonefritída). Hlavným mechanizmom rozvoja izotonickej hyperhydratácie je nadbytok vody a solí s normálnou osmolaritou plazmy. K zadržiavaniu tekutín dochádza najmä v intersticiálnom priestore.

Klinicky táto forma hyperhydratácie sa prejavuje výskytom arteriálnej hypertenzie, rýchlym nárastom telesnej hmotnosti, rozvojom edematózneho syndrómu, anasarky a znížením parametrov koncentrácie v krvi. Na pozadí hyperhydratácie je nedostatok voľnej tekutiny.

Liečba spočíva v použití diuretík zameraných na zníženie objemu intersticiálneho priestoru. Okrem toho sa intravenózne podáva 10% albumín na zvýšenie onkotického tlaku plazmy, v dôsledku čoho intersticiálna tekutina začne prechádzať do cievneho riečiska. Ak táto liečba nedáva požadovaný účinok, uchýlia sa k hemodialýze s ultrafiltráciou krvi.

Hyperhydratácia hypotonická(sodík v plazme menej ako 130 mmol / l), alebo "otrava vody", môže nastať pri súčasnom príjme veľmi veľkého množstva vody, pri dlhodobom intravenóznom podávaní roztokov bez soli, edém v dôsledku chronického srdcového zlyhania, cirhóza pečeň, OPN, nadprodukcia ADH. Hlavným mechanizmom je zníženie osmolarity plazmy a prechod tekutiny do buniek.

Klinický obraz prejavuje sa vracaním, častou riedkou vodnatou stolicou, polyúriou. Znaky poškodenia centrálneho nervového systému sa spájajú: slabosť, slabosť, únava, poruchy spánku, delírium, poruchy vedomia, kŕče, kóma.

Liečba spočíva v čo najrýchlejšom odstránení prebytočnej vody z tela: predpisujú sa diuretiká so súčasným intravenóznym podaním chloridu sodného, ​​vitamínov. Potrebujete vysokokalorickú diétu. V prípade potreby vykonajte hemodialýzu s ultrafiltráciou krvi.

dobre Hyperhydratácia hypertonická(viac sodíka v plazme 150 mmol / l) sa vyskytuje, keď sa do tela vstrekujú veľké množstvá hypertonických roztokov na pozadí zachovanej funkcie vylučovania obličiek alebo izotonických roztokov - u pacientov s poruchou funkcie vylučovania obličiek. Stav je sprevádzaný zvýšením osmolarity tekutiny intersticiálneho priestoru, po ktorej nasleduje dehydratácia bunkového sektora a zvýšené uvoľňovanie draslíka z neho.

Klinický obraz charakterizované smädom, začervenaním kože, horúčkou, krvným tlakom a CVP. S progresiou procesu sa spájajú príznaky poškodenia centrálneho nervového systému: duševná porucha, kŕče, kóma.

Liečba- infúzna terapia so zaradením 5 % roztok glukózy a albumínu na pozadí stimulácie diurézy osmodiuretikami a saluretikami. Podľa indikácií - hemodialýza.

9.4. Acidobázický stav

Acidobázický stav(CBS) je jednou z najdôležitejších zložiek biochemickej stálosti telesných tekutín ako základu normálnych metabolických procesov, ktorých aktivita závisí od chemickej reakcie elektrolytu.

KOS sa vyznačuje koncentráciou vodíkových iónov a označuje sa symbolom pH. Kyslé roztoky majú pH od 1,0 do 7,0, zásadité roztoky - od 7,0 do 14,0. Acidóza- k posunu pH na kyslú stranu dochádza v dôsledku hromadenia kyselín alebo nedostatku zásad. Alkalóza- posun pH na alkalickú stranu je spôsobený nadbytkom zásad alebo znížením obsahu kyselín. Stálosť pH je nevyhnutnou podmienkou ľudského života. pH je konečným, úplným odrazom rovnováhy koncentrácie vodíkových iónov (H+) a pufrovacích systémov tela. Udržiavanie rovnováhy KBS

vykonávané dvoma systémami, ktoré zabraňujú posunu pH krvi. Patria sem pufrovacie (fyzikálno-chemické) a fyziologické systémy na reguláciu CBS.

9.4.1. Fyzikálno-chemické pufrovacie systémy

Sú známe štyri fyzikálno-chemické tlmiace systémy tela - hydrogénuhličitan, fosfát, tlmivý systém krvných bielkovín, hemoglobín.

bikarbonátový systém, tvoriaci 10 % celkovej tlmivej kapacity krvi, je pomer hydrogénuhličitanov (HC0 3) a oxidu uhličitého (H 2 CO 3). Normálne sa rovná 20:1. Konečným produktom interakcie hydrogénuhličitanov a kyseliny je oxid uhličitý (CO 2), ktorý je vydychovaný. Bikarbonátový systém pôsobí najrýchlejšie a funguje v plazme aj extracelulárnej tekutine.

Fosfátový systém zaberá malé miesto vo vyrovnávacích nádržiach (1%), pôsobí pomalšie a konečný produkt - síran draselný - sa vylučuje obličkami.

Plazmatické proteíny V závislosti od úrovne pH môžu pôsobiť ako kyseliny aj ako zásady.

Systém pufrov hemoglobínu zaberá hlavné miesto pri udržiavaní acidobázického stavu (asi 70 % vyrovnávacej kapacity). Hemoglobín erytrocytov viaže 20% prichádzajúcej krvi, oxid uhličitý (CO 2), ako aj vodíkové ióny vznikajúce v dôsledku disociácie oxidu uhličitého (H 2 CO 3).

Bikarbonátový pufor je prítomný prevažne v krvi a vo všetkých oddeleniach extracelulárnej tekutiny; v plazme - bikarbonátové, fosfátové a proteínové pufre; v erytrocytoch - bikarbonát, proteín, fosfát, hemoglobín; v moči - fosfát.

9.4.2. Fyziologické nárazníkové systémy

Pľúca regulujú obsah CO 2, ktorý je produktom rozkladu kyseliny uhličitej. Hromadenie CO 2 vedie k hyperventilácii a dýchavičnosti a tým sa odstraňuje nadbytočný oxid uhličitý. Pri nadbytku báz prebieha reverzný proces – znižuje sa pľúcna ventilácia, vzniká bradypnoe. Spolu s CO2, pH krvi a koncentrácia kyslíka silne dráždi dýchacie centrum. Posuny pH a zmeny koncentrácie kyslíka vedú k zvýšeniu pľúcnej ventilácie. Podobne pôsobia aj draselné soli, ale pri rýchlom zvýšení koncentrácie K + v krvnej plazme sa utlmí aktivita chemoreceptorov a zníži sa pľúcna ventilácia. Respiračná regulácia CBS sa vzťahuje na systém rýchlej odozvy.

obličky podporovať CBS niekoľkými spôsobmi. Vplyvom enzýmu karboanhydrázy, ktorý je vo veľkom množstve obsiahnutý v obličkovom tkanive, sa CO 2 a H 2 0 spájajú za vzniku kyseliny uhličitej. Kyselina uhličitá sa disociuje na hydrogénuhličitan (HC0 3 ~) a H+, ktorý sa spája s fosfátovým tlmivým roztokom a vylučuje sa močom. Hydrogenuhličitany sa reabsorbujú v tubuloch. Pri nadbytku zásad však reabsorpcia klesá, čo vedie k zvýšenému vylučovaniu zásad močom a zníženiu alkalózy. Každý milimol H + vylúčený vo forme titrovateľných kyselín alebo amónnych iónov pridáva do krvnej plazmy 1 mmol.

HC0 3 . Vylučovanie H+ teda úzko súvisí so syntézou HC03. Renálna regulácia CBS prebieha pomaly a vyžaduje mnoho hodín alebo dokonca dní na úplnú kompenzáciu.

Pečeň reguluje CBS, metabolizuje nedostatočne oxidované metabolické produkty prichádzajúce z gastrointestinálneho traktu, tvorí močovinu z dusíkatých trosiek a odstraňuje kyslé radikály žlčou.

Gastrointestinálny trakt zaujíma dôležité miesto pri udržiavaní stálosti CBS v dôsledku vysokej intenzity procesov príjmu a absorpcie tekutín, potravy a elektrolytov. Porušenie akéhokoľvek spojenia trávenia spôsobuje porušenie CBS.

Chemické a fyziologické pufrovacie systémy sú silné a účinné mechanizmy na kompenzáciu CBS. V tomto ohľade aj tie najnevýznamnejšie posuny v CBS poukazujú na závažné metabolické poruchy a diktujú potrebu včasnej a cielenej korekčnej terapie. Všeobecné smery normalizácie CBS zahŕňajú odstránenie etiologického faktora (patológia dýchacieho a kardiovaskulárneho systému, brušných orgánov atď.), Normalizácia hemodynamiky - korekcia hypovolémie, obnovenie mikrocirkulácie, zlepšenie reologických vlastností krvi, zlepšenie reologických vlastností krvi. liečba respiračného zlyhania, až po preloženie pacienta na mechanickú ventiláciu, úprava metabolizmu voda-elektrolyt a proteín.

ukazovatele KOS stanovené Astrupovou ekvilibračnou mikrometódou (s interpolačným výpočtom рС0 2) alebo metódami s priamou oxidáciou С0 2 . Moderné mikroanalyzátory určujú všetky hodnoty CBS a čiastočné napätie krvných plynov automaticky. Hlavné ukazovatele SOZ sú uvedené v tabuľke. 9.1.

Tabuľka 9.1.Indikátory KOS sú normálne

Na posúdenie typu porušenia CBS pri bežnej praktickej práci sa používajú pH, PC0 2, P0 2, BE.

9.4.3. Typy acidobázických porúch

Existujú 4 hlavné typy porúch CBS: metabolická acidóza a alkalóza; respiračná acidóza a alkalóza; sú možné aj ich kombinácie.

a metabolická acidóza- nedostatok zásad, vedúci k zníženiu pH. Príčiny: akútne zlyhanie obličiek, nekompenzovaný diabetes (ketoacidóza), šok, srdcové zlyhanie (laktátová acidóza), otravy (salicyláty, etylénglykol, metylalkohol), enterické (dvanástnikové, pankreatické) fistuly, hnačka, nedostatočnosť nadobličiek. Indikátory KOS: pH 7,4-7,29, PaCO 2 40-28 RT. Art., BE 0-9 mmol / l.

Klinické príznaky- nevoľnosť, vracanie, slabosť, poruchy vedomia, tachypnoe. Klinicky mierna acidóza (BE do -10 mmol/l) môže byť asymptomatická. S poklesom pH na 7,2 (stav subkompenzácie, potom dekompenzácie) sa dýchavičnosť zvyšuje. S ďalším poklesom pH sa zvyšuje respiračné a srdcové zlyhanie, hypoxická encefalopatia sa vyvíja až do kómy.

Liečba metabolickej acidózy:

Posilnenie systému bikarbonátového pufra - zavedenie 4,2% roztoku hydrogénuhličitanu sodného (kontraindikácie- hypokaliémia, metabolická alkalóza, hypernatriémia) intravenózne cez periférnu alebo centrálnu žilu: neriedený, zriedený 5% roztok glukózy v pomere 1:1. Rýchlosť infúzie roztoku je 200 ml za 30 minút. Požadované množstvo hydrogénuhličitanu sodného možno vypočítať pomocou vzorca:

Množstvo mmol hydrogénuhličitanu sodného = BE telesná hmotnosť, kg 0,3.

Bez laboratórnej kontroly sa nepoužíva viac ako 200 ml / deň, kvapkanie, pomaly. Roztok sa nemá podávať súčasne s roztokmi obsahujúcimi vápnik, horčík a nemiešať s roztokmi obsahujúcimi fosfáty. Transfúzia laktazolu podľa mechanizmu účinku je podobná ako pri použití hydrogénuhličitanu sodného.

a metabolická alkalóza- stav nedostatku H + iónov v krvi v kombinácii s nadbytkom zásad. Metabolická alkalóza je ťažko liečiteľná, pretože je výsledkom tak vonkajších strát elektrolytov, ako aj porúch bunkových a extracelulárnych iónových vzťahov. Takéto porušenia sú typické pre masívnu stratu krvi, refraktérny šok, sepsu, výraznú stratu vody a elektrolytov pri črevnej obštrukcii, peritonitídu, pankreatickú nekrózu a dlhodobo fungujúce črevné fistuly. Pomerne často sa práve metabolická alkalóza ako konečná fáza metabolických porúch nezlučiteľných so životom u tejto kategórie pacientov stáva priamou príčinou smrti.

Princípy korekcie metabolickej alkalózy. Metabolickej alkalóze sa dá ľahšie predchádzať ako liečiť. K preventívnym opatreniam patrí adekvátne podávanie draslíka počas transfúznej liečby krvi a doplnenie bunkového deficitu draslíka, včasná a úplná korekcia volemických a hemodynamických porúch. Pri liečbe rozvinutej metabolickej alkalózy má prvoradý význam

odstránenie hlavného patologického faktora tohto stavu. Vykonáva sa účelová normalizácia všetkých typov výmen. Zmiernenie alkalózy sa dosiahne intravenóznym podávaním proteínových prípravkov, roztokov glukózy v kombinácii s chloridom draselným a veľkým množstvom vitamínov. Izotonický roztok chloridu sodného sa používa na zníženie osmolarity extracelulárnej tekutiny a elimináciu bunkovej dehydratácie.

▲ Respiračná (dýchacia) acidóza charakterizované zvýšením koncentrácie iónov H+ v krvi (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg čl.), BE (= 3,5 + 12 mmol / l).

Príčinou respiračnej acidózy môže byť hypoventilácia v dôsledku obštrukčných foriem pľúcneho emfyzému, bronchiálna astma, zhoršená ventilácia pľúc u oslabených pacientov, rozsiahla atelektáza, pneumónia, syndróm akútneho poškodenia pľúc.

Hlavnú kompenzáciu respiračnej acidózy vykonávajú obličky núteným vylučovaním H+ a SG, čím sa zvyšuje reabsorpcia HC0 3.

AT klinický obraz respiračnej acidóze dominujú symptómy intrakraniálnej hypertenzie, ktoré sa vyskytujú v dôsledku cerebrálnej vazodilatácie spôsobenej nadbytkom CO 2 . Progresívna respiračná acidóza vedie k edému mozgu, ktorého závažnosť zodpovedá stupňu hyperkapnie. Často sa vyvíja stupor s prechodom do kómy. Prvými príznakmi hyperkapnie a zvyšujúcej sa hypoxie sú pacientova úzkosť, motorická agitácia, arteriálna hypertenzia, tachykardia, po ktorých nasleduje prechod do hypotenzie a tachyarytmie.

Liečba respiračnej acidózy v prvom rade spočíva v zlepšení alveolárnej ventilácie, odstránení atelektázy, pneumo- alebo hydrotoraxu, sanitácii tracheobronchiálneho stromu a prevedení pacienta na mechanickú ventiláciu. Liečba sa musí vykonať urgentne, pred rozvojom hypoxie v dôsledku hypoventilácie.

dobre Respiračná (dýchacia) alkalóza charakterizované poklesom hladiny pCO 2 pod 38 mm Hg. čl. a zvýšenie pH nad 7,45-7,50 v dôsledku zvýšenej ventilácie pľúc ako vo frekvencii, tak aj v hĺbke (alveolárna hyperventilácia).

Vedúcim patogenetickým prvkom respiračnej alkalózy je zníženie objemového prietoku cerebrálnou krvou v dôsledku zvýšenia tonusu mozgových ciev, čo je dôsledok nedostatku CO2 v krvi. V počiatočných štádiách môže pacient pociťovať parestézie kože končatín a okolo úst, svalové kŕče končatín, miernu až ťažkú ​​ospalosť, bolesti hlavy, niekedy hlbšie poruchy vedomia až kómu.

Prevencia a liečba respiračnej alkalózy sú primárne zamerané na normalizáciu vonkajšieho dýchania a ovplyvnenie patogenetického faktora, ktorý spôsobil hyperventiláciu a hypokapniu. Indikácie pre presun pacienta na mechanickú ventiláciu sú potlačenie alebo absencia spontánneho dýchania, ako aj dýchavičnosť a hyperventilácia.

9.5. Fluidná terapia pri poruchách tekutín a elektrolytov a acidobázickom stave

Infúzna terapia je jednou z hlavných metód liečby a prevencie dysfunkcií životne dôležitých orgánov a systémov u chirurgických pacientov. Účinnosť infúzie -

žiadna terapia závisí od platnosti jej programu, vlastností infúznych médií, farmakologických vlastností a farmakokinetiky lieku.

Pre diagnostika volemické poruchy a konštrukcia programy infúznej terapie v pred- a pooperačnom období je dôležitý kožný turgor, vlhkosť slizníc, naplnenie pulzu na periférnej tepne, srdcová frekvencia a krvný tlak. Počas operácie sa najčastejšie hodnotí periférna pulzová náplň, hodinová diuréza a dynamika krvného tlaku.

Prejavy hypervolémie sú tachykardia, dýchavičnosť, vlhké chrčanie v pľúcach, cyanóza, spenený spút. Stupeň volemických porúch odráža údaje laboratórnych štúdií - hematokrit, pH arteriálnej krvi, relatívna hustota a osmolarita moču, koncentrácia sodíka a chlóru v moči, sodík v plazme.

Pre laboratórne funkcie dehydratácia zahŕňajú zvýšenie hematokritu, progresívnu metabolickú acidózu, relatívnu hustotu moču nad 1010, zníženie koncentrácie Na+ v moči menej ako 20 mEq/l, hyperosmolaritu moču. Neexistujú žiadne laboratórne príznaky charakteristické pre hypervolémiu. Hypervolémia môže byť diagnostikovaná podľa röntgenových údajov pľúc - zvýšený pľúcny vaskulárny vzor, ​​intersticiálny a alveolárny pľúcny edém. CVP sa hodnotí podľa konkrétnej klinickej situácie. Najviac odhaľuje test objemovej záťaže. Mierne zvýšenie (1-2 mm Hg) CVP po rýchlej infúzii kryštaloidného roztoku (250-300 ml) poukazuje na hypovolémiu a potrebu zvýšiť objem infúznej terapie. Naopak, ak po teste zvýšenie CVP presiahne 5 mm Hg. Art., Je potrebné znížiť rýchlosť infúznej terapie a obmedziť jej objem. Infúzna terapia zahŕňa intravenózne podávanie koloidných a kryštaloidných roztokov.

a Kryštaloidné roztoky - vodné roztoky iónov s nízkou molekulovou hmotnosťou (solí) rýchlo prenikajú cez cievnu stenu a sú distribuované v extracelulárnom priestore. Voľba riešenia závisí od charakteru straty tekutiny, ktorú treba doplniť. Stratu vody nahrádzajú hypotonické roztoky, ktoré sa nazývajú udržiavacie roztoky. Nedostatok vody a elektrolytov sa dopĺňa izotonickými roztokmi elektrolytov, ktoré sa nazývajú roztoky náhradného typu.

▲ Koloidné roztoky na báze želatíny, dextránu, hydroxyetylškrobu a polyetylénglykolu udržujú koloidný osmotický tlak plazmy a cirkulujú v cievnom riečisku, čím poskytujú volemický, hemodynamický a reologický účinok.

V perioperačnom období sa pomocou infúznej terapie dopĺňajú fyziologické potreby tekutín (podporná liečba), sprievodný nedostatok tekutín a straty operačnou ranou. Výber infúzneho roztoku závisí od zloženia a charakteru stratenej tekutiny – potu, obsahu tráviaceho traktu. Intraoperačná strata vody a elektrolytov je spôsobená vyparovaním z povrchu operačnej rany pri rozsiahlych chirurgických zákrokoch a závisí od plochy povrchu rany a dĺžky operácie. V súlade s tým zahŕňa intraoperačná infúzna terapia doplnenie základných fyziologických potrieb tekutín, odstránenie predoperačných deficitov a operačných strát.

Tabuľka 9.2. Obsah elektrolytov v prostrediach gastrointestinálneho traktu

Potreba vody stanovená na základe presného posúdenia výsledného deficitu tekutín s prihliadnutím na renálne a extrarenálne straty.

Na tento účel je objem dennej diurézy zhrnutý: V, - náležitá hodnota 1 ml / kg / h; V 2 - strata s vracaním, stolicou a gastrointestinálnym obsahom; V 3 - oddelené drenážou; P - strata potením cez kožu a pľúca (10-15 ml / kg / deň), berúc do úvahy konštantnú stratu T pri horúčke (pri zvýšení telesnej teploty o 1 ° C nad 37 °, strata je 500 ml za deň). Celkový denný deficit vody sa teda vypočíta podľa vzorca:

E \u003d V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

Aby sa zabránilo hypo- alebo hyperhydratácii, je potrebné kontrolovať množstvo tekutín v tele, najmä v extracelulárnom priestore:

BVI = telesná hmotnosť, kg 0,2, konverzný faktor Hematokrit - Hematokrit

Nedostatok \u003d skutočný kvôli telesnej hmotnosti, kg hematokritu kvôli 5

Výpočet deficitu základných elektrolytov(K +, Na +) sa vyrábajú s prihliadnutím na objem ich strát močom, obsahom gastrointestinálneho traktu (GIT) a drenážnymi médiami; stanovenie ukazovateľov koncentrácie - podľa všeobecne uznávaných biochemických metód. Ak nie je možné stanoviť draslík, sodík, chlór v obsahu žalúdka, straty možno hodnotiť najmä s prihliadnutím na kolísanie koncentrácií ukazovateľov v rámci nasledujúcich limitov: Na + 75-90 mmol / l; K + 15-25 mmol/l, SG do 130 mmol/l, celkový dusík 3-5,5 g/l.

Celková strata elektrolytov za deň je teda:

E \u003d V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

kde V] - denná diuréza; V 2 - objem výtoku z gastrointestinálneho traktu počas zvracania, so stolicou, pozdĺž sondy, ako aj fistulózne straty; V 3 - výtok cez drenáž z brušnej dutiny; C, C 2, C 3 - ukazovatele koncentrácie v týchto prostrediach, resp. Pri výpočte sa môžete odvolávať na údaje v tabuľke. 9.2.

Pri prepočte hodnoty straty z mmol / l (systém SI) na gramy je potrebné vykonať nasledujúce prepočty:

K +, g \u003d mmol / l 0,0391.

Na +, g \u003d mmol / l 0,0223.

9.5.1. Charakterizácia kryštaloidných roztokov

Prostriedky, ktoré regulujú vodno-elektrolytovú a acidobázickú homeostázu, zahŕňajú roztoky elektrolytov a osmodiuretiká. Roztoky elektrolytov používa sa na nápravu porúch metabolizmu vody, metabolizmu elektrolytov, metabolizmu voda-elektrolyt, acidobázického stavu (metabolická acidóza), metabolizmu voda-elektrolyt a acidobázického stavu (metabolická acidóza). Zloženie roztokov elektrolytov určuje ich vlastnosti - osmolarita, izotonicita, ionita, rezervná alkalita. Vo vzťahu k osmolarite roztokov elektrolytov v krvi vykazujú izo-, hypo- alebo hyperosmolárny účinok.

Izoosmolárny efekt - voda injikovaná izoosmolárnym roztokom (Ringerov roztok, Ringerov acetát) sa rozdelí medzi intravaskulárny a extravaskulárny priestor v pomere 25 % : 75 % (volemický účinok bude 25 % a bude trvať asi 30 minút). Tieto roztoky sú indikované na izotonickú dehydratáciu.

Hypoosmolárny účinok - viac ako 75 % vody vstreknutej s roztokom elektrolytu (disol, acesol, 5 % roztok glukózy) prejde do extravaskulárneho priestoru. Tieto roztoky sú indikované na hypertenznú dehydratáciu.

Hyperosmolárny efekt - voda z extravaskulárneho priestoru vstúpi do cievneho riečiska, kým sa hyperosmolarita roztoku nezníži na osmolaritu krvi. Tieto roztoky sú indikované na hypotonickú dehydratáciu (10% roztok chloridu sodného) a hyperhydratáciu (10% a 20% manitol).

V závislosti od obsahu elektrolytu v roztoku môžu byť izotonické (0,9% roztok chloridu sodného, ​​5% roztok glukózy), hypotonické (disol, acesol) a hypertonické (4% roztok chloridu draselného, ​​10% chlorid sodný, 4,2% a 8,4%). % roztoku hydrogénuhličitanu sodného). Posledne menované sa nazývajú elektrolytové koncentráty a používajú sa ako prísada do infúznych roztokov (5 % roztok glukózy, roztok Ringer acetátu) bezprostredne pred podaním.

V závislosti od počtu iónov v roztoku sa rozlišujú monoiónové (roztok chloridu sodného) a polyiónové (Ringerov roztok atď.).

Zavedenie nosičov rezervnej zásaditosti (bikarbonát, acetát, laktát a fumarát) do roztokov elektrolytov umožňuje korigovať porušenie CBS - metabolickú acidózu.

▲ Roztok chloridu sodného 0,9 % podávané intravenózne cez periférnu alebo centrálnu žilu. Rýchlosť podávania je 180 kvapiek/min alebo približne 550 ml/70 kg/h. Priemerná dávka pre dospelého pacienta je 1000 ml / deň.

Indikácie: hypotonická dehydratácia; zabezpečenie potreby Na + a O; hypochloremická metabolická alkalóza; hyperkalcémia.

Kontraindikácie: hypertenzná dehydratácia; hypernatriémia; hyperchlorémia; hypokaliémia; hypoglykémia; hyperchloremická metabolická acidóza.

Možné komplikácie:

hypernatriémia;

hyperchlorémia (hyperchloremická metabolická acidóza);

hyperhydratácia (pľúcny edém).

g Ringerov acetátový roztok- izotonický a izoiónový roztok podávaný intravenózne. Rýchlosť podávania je 70-80 kvapiek / min alebo 30 ml / kg / h;

v prípade potreby až 35 ml/min. Priemerná dávka pre dospelého pacienta je 500-1000 ml / deň; v prípade potreby až 3000 ml / deň.

Indikácie: strata vody a elektrolytov z gastrointestinálneho traktu (vracanie, hnačka, fistuly, drenáž, črevná obštrukcia, peritonitída, pankreatitída atď.); s močom (polyúria, izostenúria, nútená diuréza);

Izotonická dehydratácia s metabolickou acidózou – oneskorená korekcia acidózy (strata krvi, popáleniny).

Kontraindikácie:

hypertonická hyperhydratácia;

• hypernatriémia;

  hyperchlorémia;

  hyperkalcémia.

komplikácie:

hyperhydratácia;

• hypernatriémia;

  hyperchlorémia.

a ionosteril- Izotonický a izoiónový roztok elektrolytu sa podáva intravenózne cez periférnu alebo centrálnu žilu. Rýchlosť podávania je 3 ml/kg telesnej hmotnosti alebo 60 kvapiek/min alebo 210 ml/70 kg/h; v prípade potreby až 500 ml/15 min. Priemerná dávka pre dospelého je 500-1000 ml / deň. V závažných alebo urgentných prípadoch až 500 ml za 15 minút.

Indikácie:

extracelulárna (izotonická) dehydratácia rôzneho pôvodu (vracanie, hnačka, fistuly, drenáže, črevná obštrukcia, peritonitída, pankreatitída atď.); polyúria, izostenúria, nútená diuréza;

Primárna náhrada plazmy pri strate plazmy a popáleninách. Kontraindikácie: hypertonická hyperhydratácia; opuch; ťažký

zlyhanie obličiek.

komplikácie: hyperhydratácia.

▲ laktosol- izotonický a izoiónový roztok elektrolytu sa podáva intravenózne cez periférnu alebo centrálnu žilu. Rýchlosť podávania je 70-80 kvapiek / min alebo asi 210 ml / 70 kg / h; v prípade potreby až 500 ml/15 min. Priemerná dávka pre dospelého je 500-1000 ml / deň; v prípade potreby až do 3000 ml/deň.

Indikácie:

strata vody a elektrolytov z gastrointestinálneho traktu (vracanie, hnačka, fistuly, drenáž, črevná obštrukcia, peritonitída, pankreatitída atď.); s močom (polyúria, izostenúria, nútená diuréza);

izotonická dehydratácia s metabolickou acidózou (rýchla a oneskorená korekcia acidózy) – strata krvi, popáleniny.

Kontraindikácie: hypertonická hyperhydratácia; alkalóza; hypernatriémia; hyperchlorémia; hyperkalcémia; hyperlaktatémia.

komplikácie: hyperhydratácia; alkalóza; hypernatriémia; hyperchlorémia; hyperlaktatémia.

▲ Acesol- hypoosmolárny roztok obsahuje Na +, C1" a acetátové ióny. Podáva sa intravenózne cez periférnu alebo centrálnu žilu (prúd

alebo kvapkať). Denná dávka pre dospelého človeka sa rovná dennej potrebe vody a elektrolytov plus "/2 deficity vody plus prebiehajúce patologické straty.

Indikácie: hypertenzná dehydratácia v kombinácii s hyperkaliémiou a metabolickou acidózou (oneskorená korekcia acidózy).

Kontraindikácie: hypotonická dehydratácia; hypokaliémia; hyperhydratácia.

komplikácia: hyperkaliémia.

a Roztok hydrogénuhličitanu sodného 4.2% na rýchlu úpravu metabolickej acidózy. Podáva sa intravenózne nezriedený alebo zriedený 5 % roztoku glukózy v pomere 1:1, dávkovanie závisí od údajov ionogramu a CBS. Pri absencii laboratórnej kontroly sa pomaly kvapkaním podáva nie viac ako 200 ml / deň. Roztok hydrogénuhličitanu sodného 4,2% sa nemá podávať súčasne s roztokmi obsahujúcimi vápnik, horčík a nemá sa miešať s roztokmi obsahujúcimi fosfáty. Dávku lieku možno vypočítať podľa vzorca:

1 ml 4,2 % roztoku (0,5 molárneho) = BE telesná hmotnosť (kg) 0,6.

Indikácie - metabolická acidóza.

Kontraindikácie- hypokaliémia, metabolická alkalóza, hypernatrémia.

▲ Osmodiuretiká(manitol). Zadajte 75-100 ml 20% manitolu intravenózne počas 5 minút. Ak je množstvo moču menšie ako 50 ml / h, potom sa ďalších 50 ml podáva intravenózne.

9.5.2. Hlavné smery infúznej terapie hypo- a hyperhydratácie

1. Infúzna terapia pre dehydratácia by mal brať do úvahy jeho typ (hypertonický, izotonický, hypotonický), ako aj:

objem „tretieho priestoru“; nútená diuréza; hypertermia; hyperventilácia, otvorené rany; hypovolémia.

2. Infúzna terapia pre nadmerná hydratácia by mal brať do úvahy jeho typ (hypertonický, izotonický, hypotonický), ako aj:

fyziologická denná potreba vody a elektrolytov;

predchádzajúci nedostatok vody a elektrolytov;

prebiehajúca patologická strata tekutín s tajomstvami;

objem „tretieho priestoru“; nútená diuréza; hypertermia, hyperventilácia; otvorené rany; hypovolémia.