Hlavné syndrómy porušenia životných funkcií tela. Lekárska príručka pre každú rodinu

Hlavné klinické charakteristiky hodnotenia stavu vedomia:

Jasné vedomie - jeho úplná bezpečnosť, primeraná reakcia na prostredie, plná orientácia, bdelosť.

Stredné omráčenie - mierna ospalosť, čiastočná dezorientácia, oneskorená odpoveď na otázky (často vyžaduje opakovanie), pomalé vykonávanie príkazov.

Hlboká strnulosť - hlboká ospalosť, dezorientácia, obmedzenie a ťažkosti v rečovom kontakte, vykonávanie iba jednoduchých príkazov.

Sopor (bezvedomie, hlboký spánok) - takmer úplný nedostatok vedomia, zachovanie cieľavedomých, koordinovaných ochranných pohybov, otváranie očí bolestivým a zvukovým podnetom, epizodicky jednoslabičné odpovede na otázky, strata kontroly nad funkciami panvy.

Stredná kóma (I) – nedostatok vedomia, chaotické nekoordinované pohyby v reakcii na bolestivé podnety, nedostatočné otváranie očí v reakcii na podnety.

Hlboká kóma (II) - nedostatok vedomia a ochranných pohybov, zhoršený svalový tonus, inhibícia šľachových reflexov, respiračné a kardiovaskulárne poruchy.

Transcendentálna (terminálna) kóma (III) - agonálny stav, atónia, areflexia, vitálne funkcie sú podporované mechanickou ventiláciou a kardiovaskulárnymi liekmi.

Klinika rozlišuje 5 stupňov závažnosti celkového stavu pacienta:

Uspokojivý stav – jasné vedomie. Životné funkcie (VHF) nie sú narušené.

Stav strednej závažnosti – vedomie je jasné alebo dochádza k miernemu omráčeniu. ZhVF sú mierne porušené.

Ťažký stav - vedomie je narušené až do hlbokej strnulosti alebo strnulosti. Závažné poruchy dýchacieho a / alebo kardiovaskulárneho systému.

Stav je mimoriadne vážny – stredná alebo hlboká kóma, závažné príznaky poškodenia dýchacieho a/alebo kardiovaskulárneho systému.

Terminálny stav je exorbitantná kóma s hrubými známkami poškodenia trupu a porušením životných funkcií.

Druhy porušení životných funkcií tela. Akútne respiračné zlyhanie.

Akútne respiračné zlyhanie (ARF)) je syndróm založený na poruchách vonkajšieho dýchacieho systému, pri ktorom nie je zabezpečené normálne zloženie plynov arteriálnej krvi alebo sa dosahuje jeho udržanie na normálnej úrovni v dôsledku nadmerného funkčného stresu tohto systému.

Etiológia.

Rozlišujte medzi pľúcnymi a mimopľúcnymi príčinami ARF.

Mimopľúcne príčiny:

Porušenie centrálnej regulácie dýchania: a) akútne cievne poruchy (akútna cerebrovaskulárna príhoda, edém mozgu); b) poranenie mozgu; c) intoxikácia liekmi pôsobiacimi na dýchacie centrum (omamné látky, barbituráty); d) infekčné, zápalové a nádorové procesy vedúce k poškodeniu mozgového kmeňa; e) kóma.

Poškodenie pohybového aparátu hrudníka a poškodenie pohrudnice: a) periférne a centrálne ochrnutie dýchacích svalov; b) spontánny pneumotorax; c) degeneratívne-dystrofické zmeny v dýchacích svaloch; d) poliomyelitída, tetanus; e) poranenie miechy; f) dôsledky pôsobenia organofosforových zlúčenín a myorelaxancií.

ARF v rozpore s transportom kyslíka s veľkou stratou krvi, akútnym zlyhaním krvného obehu a otravou (oxid uhoľnatý).

Pľúcne príčiny:

Obštrukčné poruchy: a) obštrukcia dýchacích ciest cudzím telesom, spútom, zvratkami; b) mechanická prekážka prístupu vzduchu pri stlačení zvonku (zavesenie, zadusenie); c) alergický laringo - a bronchospazmus; d) nádorové procesy dýchacieho traktu; e) porušenie aktu prehĺtania, paralýza jazyka s jeho stiahnutím; e) edematózno-zápalové ochorenia bronchiálneho stromu.

Poruchy dýchania: a) infiltrácia, deštrukcia, degenerácia pľúcneho tkaniva; b) pneumoskleróza.

Zníženie funkčného pľúcneho parenchýmu: a) nedostatočné rozvinutie pľúc; b) kompresia a atelektáza pľúc; c) veľké množstvo tekutiny v pleurálnej dutine; d) pľúcna embólia (PE).

Klasifikácia ODN.

Etiologické:

Primárny ORF – spojený so zhoršeným prísunom kyslíka do alveol.

Sekundárne ARF - spojené s porušením transportu kyslíka z alveol do tkanív.

Zmiešané ARF - kombinácia arteriálnej hypoxémie s hyperkapniou.

Patogenetické:

Ventilačná forma ARF vzniká pri postihnutí dýchacieho centra akejkoľvek etiológie, pri poruche prenosu vzruchov v nervovosvalovom aparáte, poškodení hrudníka a pľúc, zmenách normálnej mechaniky dýchania v patológii brušných orgánov ( napríklad črevná paréza).

Parenchymálna forma ARF sa vyskytuje pri obštrukcii, obmedzení dýchacích ciest, ako aj pri porušení difúzie plynov a prietoku krvi v pľúcach.

Patogenéza ARF v dôsledku vývoja nedostatku kyslíka v tele v dôsledku porušenia alveolárnej ventilácie, difúzie plynov cez alveolárne kapilárne membrány a rovnomernej distribúcie kyslíka v orgánoch a systémoch.

Prideliť tri hlavné syndrómy ODN:

ja .Hypoxia- stav, ktorý vzniká v dôsledku zníženého okysličovania tkanív.

Vzhľadom na etiologické faktory sú hypoxické stavy rozdelené do 2 skupín:

ALE). Hypoxia spôsobená zníženým parciálnym tlakom kyslíka vo vdychovanom vzduchu (exogénna hypoxia), napríklad v podmienkach vysokej nadmorskej výšky.

B) Hypoxia pri patologických procesoch, ktoré narušujú prísun kyslíka do tkanív pri jeho normálnom čiastočnom napätí vo vdychovanom vzduchu:

Respiračná (respiračná) hypoxia – na podklade alveolárnej hypoventilácie (zhoršená priechodnosť dýchacích ciest, trauma hrudníka, zápal a pľúcny edém, útlm dýchania centrálneho pôvodu).

Obehová hypoxia sa vyskytuje na pozadí akútneho alebo chronického zlyhania obehu.

Tkanivová hypoxia - porušenie procesov absorpcie kyslíka na úrovni tkaniva (otrava kyanidom draselným)

Hemická hypoxia – je založená na výraznom znížení hmoty erytrocytov alebo znížení obsahu hemoglobínu v erytrocytoch (akútna strata krvi, anémia).

II. hypoxémia- porušenie procesov okysličovania arteriálnej krvi v pľúcach. Tento syndróm sa môže vyskytnúť ako dôsledok hypoventilácie alveol akejkoľvek etiológie (napríklad asfyxia), s prevahou prietoku krvi v pľúcach nad ventiláciou s obštrukciou dýchacích ciest, s poruchou difúznej kapacity alveolárno-kapilárnej membrány pri respiračnej tiesni. syndróm. Integrálnym indikátorom hypoxémie je hladina parciálneho kyslíkového napätia v arteriálnej krvi (P a O2 je normálne 80-100 mm Hg).

III. Hyperkapnia- patologický syndróm charakterizovaný zvýšeným obsahom oxidu uhličitého v krvi alebo na konci výdychu vo vydychovanom vzduchu. Nadmerné hromadenie oxidu uhličitého v tele narúša disociáciu oxyhemoglobínu, čo spôsobuje hyperkatecholaminémiu. Oxid uhličitý je prirodzený stimulant dýchacieho centra, preto je v počiatočných štádiách hyperkapnia sprevádzaná tachypneou, ale pri nadmernom hromadení v arteriálnej krvi vzniká útlm dýchacieho centra. Klinicky sa to prejavuje bradypnoe a poruchami respiračného rytmu, tachykardiou, zvýšenou bronchiálnou sekréciou a krvným tlakom (TK). Pri absencii správnej liečby sa vyvinie kóma. Integrálnym indikátorom hyperkapnie je úroveň čiastočného napätia oxidu uhličitého v arteriálnej krvi (P a CO 2 je normálne 35-45 mm Hg).

klinický obraz.

Dýchavičnosť, porušenie rytmu dýchania: tachypno, sprevádzané pocitom nedostatku vzduchu za účasti pomocných svalov pri dýchaní, so zvýšenou hypoxiou - bradypnoe, Cheyne-Stokes, Biot dýchanie, s rozvoj acidózy - dýchanie Kussmaul.

Cyanóza: akrocyanóza na pozadí bledosti kože a ich normálnej vlhkosti, so zvyšujúcou sa cyanózou sa stáva difúzna, môže sa vyskytnúť „červená“ cyanóza na pozadí zvýšeného potenia (dôkaz hyperkapnie), „mramorovanie“ kože, nerovnomerná cyanóza .

Klinika prideľuje tri stupne ODN.

jaetapy ja Pacient je pri vedomí, nepokojný, môže byť euforický. Sťažnosti na pocit nedostatku vzduchu. Koža je bledá, vlhká, mierna akrocyanóza. Počet dychov (RR) - 25-30 za minútu, počet úderov srdca (HR) - 100-110 úderov / min, krvný tlak je v medziach normy alebo mierne zvýšený, P a O 2 70 mm Hg, P a CO 235 mmHg. (hypokapnia má kompenzačný charakter v dôsledku dýchavičnosti).

IIetapa. Sťažnosti na ťažké udusenie. Psychomotorická agitácia. Sú možné bludy, halucinácie, strata vedomia. Koža je cyanotická, niekedy v kombinácii s hyperémiou, hojným potom. Dýchacia frekvencia - 30 - 40 za minútu, srdcová frekvencia - 120 - 140 úderov / min, arteriálna hypertenzia. R a O 2 klesá na 60 mm Hg, R a CO 2 stúpa na 50 mm Hg.

IIIetapa. Vedomie chýba. Záchvaty. Rozšírenie žiakov s absenciou ich reakcie na svetlo, bodkovaná cyanóza. Bradypnoe (RR - 8-10 za minútu). Klesajúci BP. Srdcová frekvencia viac ako 140 úderov / min, arytmie. R a O 2 klesá na 50 mm Hg, R a CO 2 stúpa na 80 - 90 mm Hg. a viac.

CHOROBA - porušenie vitálnej aktivity tela, vyjadrené fyziologickými a štrukturálnymi zmenami; vzniká vplyvom mimoriadnych (pre daný organizmus) dráždivých látok vonkajšieho a vnútorného prostredia. Environmentálne faktory vždy zohrávajú vedúcu úlohu pri nástupe choroby, pretože pôsobia nielen priamo na telo, ale môžu tiež spôsobiť zmeny v jeho vnútorných vlastnostiach; tieto zmeny, prenášané na potomstvo, sa v budúcnosti môžu samy stať príčinou ochorenia (vrodené znaky). V organizme sa pri chorobe kombinujú deštruktívne procesy - dôsledok poškodenia niektorých fyziologických systémov (nervový, obehový, dýchací, tráviaci atď.) patogénnym faktorom a regeneračné procesy - výsledok odolnosti organizmu voči tomuto poškodeniu. (napríklad zvýšený prietok krvi, zápalová reakcia, horúčka atď.). iné). Bolestivé procesy sú charakterizované určitými znakmi (príznakmi), ktoré od seba odlišujú rôzne choroby.

Reakcie tela, ktoré sa vyskytujú v reakcii na vplyv patogénneho faktora, sa vyvíjajú odlišne v závislosti od vlastností chorého organizmu. To vysvetľuje rôznorodosť klinického obrazu a priebehu toho istého ochorenia u rôznych jedincov. Každá choroba má zároveň nejaké typické príznaky a priebeh. Časť patológie (náuka o chorobách), ktorá študuje mechanizmy vývoja choroby, sa nazýva patogenéza.

Štúdium príčin ochorenia je odvetvie patológie nazývané etiológia. Príčiny choroby môžu byť

1. vonkajšie faktory: mechanické - modriny, rany, drvenie tkaniva a iné; fyzikálne - pôsobenie elektrického prúdu, sálavá energia, teplo alebo chlad, zmeny atmosférického tlaku; chemické - pôsobenie toxických látok (arzén, olovo, chemické bojové látky a iné); biologické - živé patogény (patogénne baktérie, vírusy, prvoky, jednobunkové organizmy, červy, kliešte, helminty); podvýživa - hladovanie, nedostatok vitamínov v strave a iné; duševný vplyv (napríklad strach, radosť, ktorá môže spôsobiť dysfunkcie nervového systému, kardiovaskulárneho, gastrointestinálneho traktu a iné; neopatrné slová lekára môžu spôsobiť vážne poruchy u podozrivých ľudí);
2. vnútorné vlastnosti tela - dedičné, vrodené (teda vyplývajúce z vnútromaternicového vývoja) a získané v ďalšom živote človeka.

Pri vzniku a šírení ľudských chorôb majú mimoriadny význam sociálne faktory: ťažké pracovné a životné podmienky pracujúcich más množstva kapitalistických a koloniálnych krajín, chronická nezamestnanosť, prepracovanosť a vyčerpanie sú faktory, ktoré znižujú odolnosť organizmu a prispievajú k šíreniu choroby a vzniku včasnej invalidity; nedostatok ochrany práce vedie k rozvoju závažných; vojny, ktoré spôsobujú zranenia a smrť miliónov ľudí, sú zároveň príčinou nárastu incidencie populácie. V socialistických krajinách sa vytvorili podmienky, ktoré napomáhajú maximálnemu zachovaniu zdravia pracujúceho ľudu; špeciálne opatrenia na zlepšenie zdravia vo výrobe viedli k odstráneniu množstva chorôb z povolania. Socialistické zdravotníctvo napomáha predchádzaniu vzniku chorôb a ich rýchlemu vyliečeniu. Tieto okolnosti sa prudko prejavili v poklese chorobnosti v ZSSR a predĺžení strednej dĺžky života robotníkov.

Počas každej choroby sa rozlišujú tri obdobia: latentné alebo skryté; obdobie prekurzorov alebo prodromálne obdobie; obdobie ťažkej choroby.

• Prvé, latentné obdobie - čas od začiatku účinku patogénneho agens do objavenia sa prvých príznakov ochorenia pri infekčných ochoreniach, toto obdobie sa nazýva inkubačná doba); jej trvanie pri rôznych chorobách je rôzne - od niekoľkých minút (napríklad popálenie) až po niekoľko rokov (napr. ).
• Druhým, prodromálnym obdobím je čas, kedy sa zistia prvé, často nejasné, celkové príznaky ochorenia – celková nevoľnosť, bolesti hlavy, mierne zvýšenie teploty.
• Tretie obdobie, ktoré nasleduje po prodrome, je hlavné v priebehu ochorenia a vyznačuje sa výraznými symptómami typickými pre toto ochorenie; jej trvanie sa líši pri rôznych ochoreniach – od niekoľkých dní až po desiatky rokov (napríklad tuberkulóza, syfilis, lepra). Viaceré ochorenia majú určitú dĺžku trvania (napríklad brušný týfus, recidivujúca horúčka, zápal pľúc a iné), iné ochorenia takú určitú dobu nemajú. Podľa priebehu ochorenia, podľa jeho najcharakteristickejších prejavov, lekár väčšinou stanoví diagnózu.

V priebehu ochorenia sa často vyskytujú komplikácie - objavenie sa nových dodatočných porušení funkcií jednotlivých orgánov alebo systémov (napríklad zápal pľúc s osýpkami, zápal semenníkov s mumpsom, preležaniny s dlhodobými chronickými ochoreniami, v týchto prípadoch potrebujete vedieť používať antidekubitný matrac.Niekedy v priebehu choroby dochádza k recidívam – návratu choroby po intervale zdanlivého uzdravenia (napríklad pri brušnom týfuse, erysipele a iných).

Výsledkom choroby môže byť: zotavenie, to znamená úplné obnovenie poškodených funkcií; neúplné zotavenie, invalidita - zvyškové účinky vo forme pretrvávajúceho oslabenia funkcií jedného alebo druhého systému - nervového, kardiovaskulárneho a iných (napríklad srdcové ochorenie po artikulárnom reumatizme, nehybnosť kĺbov po tuberkulóznom procese v ňom); prechod do chronického, zdĺhavého stavu; smrť. Prechod na zotavenie môže nastať rýchlo: prudký pokles teploty, ústup príznakov ochorenia - takzvaná kríza. Niekedy je prechod z choroby do zotavenia pomalý, príznaky choroby miznú postupne, teplota neklesá okamžite do normálu – ide o takzvanú lýzu. Smrti zvyčajne predchádza agónia, ktorá trvá niekoľko hodín až niekoľko dní.

Ochorenie je klasifikované buď v závislosti od poškodenia niektorých telesných systémov (ochorenie nervového systému, respiračné ochorenie, kardiovaskulárne ochorenia atď.) alebo podľa príčinných faktorov (infekčné, traumatické ochorenia, podvýživa atď.). Okrem toho sú choroby klasifikované podľa charakteru priebehu: akútne, chronické, subakútne. Podľa charakteru symptómov a priebehu ochorenia sa rozlišujú ľahké a ťažké formy ochorenia.

Liečba choroby spočíva v ovplyvňovaní terapeutických faktorov buď na príčiny choroby, alebo na mechanizmy ich rozvoja, ako aj v mobilizácii množstva ochranných a kompenzačných prispôsobení organizmu.

Správne chápanie chorôb predovšetkým v dôsledku interakcie organizmu s vonkajším prostredím určuje preventívne smerovanie socialistického zdravotníctva, ktorého cieľom je predovšetkým odstraňovať stavy, ktoré môžu spôsobiť ochorenie.

KRITICKÉ PORUCHY U CHIRURGICKÝCH PACIENTOV prof. R.T. Majidov

Stavy kómy

Glasgowská stupnica (bodovanie funkčného stavu centrálneho nervového systému)

Etapy dýchacieho procesu

Objemy a kapacity pľúc

Parenchymálny mechanizmus poruchy výmeny plynov v pľúcach

Ventilačný mechanizmus poruchy výmeny plynov v pľúcach

Typy akútneho respiračného zlyhania

Indikátory hemodynamických mechanizmov

Klinický syndróm porúch krvného obehu

Príčiny primárnej zástavy srdca

Možnosti zástavy srdca

Klinika akútnej zástavy srdca

Formy zlyhania krvného obehu

Formy akútnych porúch krvného obehu

Syndrómy porúch vodnej a elektrolytovej rovnováhy

Syndrómy acidobázickej poruchy

Druhy šoku

Typy kritických stavov

Metabolické funkcie v kritických podmienkach a ich korekcia

parenterálnej výživy

Koncový stav

Počas štúdia témy musí mať študent tieto odborné kompetencie:

Schopný a ochotný identifikovať kritické životné dysfunkcie u chirurgických pacientov

Schopný a pripravený poskytnúť prvú pomoc v prípade kritických porúch života

I. Motivácia za účelom vyučovacej hodiny

Znalosť kritických porúch vitálnej činnosti je potrebná nielen pre profesionálnu činnosť lekára akejkoľvek špecializácie, ale aj v každodennom živote človeka, pretože. umožňuje osvojiť si metódy poskytovania včasnej a cielenej pomoci v prípade nehody za akýchkoľvek podmienok.

II. Účel autotréningu.Študovať klinické príznaky a princípy lekárskej starostlivosti pri takých stavoch, ako je akútne respiračné zlyhanie, akútne kardiovaskulárne zlyhanie, akútne zlyhanie obličiek a pečene, syndróm zlyhania viacerých orgánov.

III. Vzdelávacie ciele

Po samoštúdiu látky tejto témy by mal študent

vedieť:

Ø klinické prejavy akútneho respiračného zlyhania;

Ø klinické prejavy akútneho srdcového zlyhania;

Ø klinické prejavy akútneho zlyhania obličiek;

Ø klinické prejavy akútneho zlyhania pečene;

Ø klinické prejavy syndrómu zlyhania viacerých orgánov.

Byť schopný:

Ø diagnostikovať akútne respiračné zlyhanie, akútne srdcové zlyhanie, akútne zlyhanie obličiek a pečene, syndróm zlyhania viacerých orgánov na základe klinických príznakov;

Ø diagnostikovať klinickú smrť;

Ø poskytnúť prvú pomoc pri zlyhaní dýchania;

Ø poskytnúť prvú pomoc pri zlyhaní srdca;

Ø poskytnúť prvú pomoc pri zlyhaní obličiek;

Ø Poskytnite prvú pomoc pri zlyhaní pečene.

Vlastné:

Ø algoritmus na určenie typu kritického stavu a zručnosti pri poskytovaní prvej pomoci chorým dospelým a dospievajúcim s chirurgickým profilom.

IV. Počiatočná úroveň vedomostí

Žiak si musí zopakovať pojem prvá pomoc, ukazovatele stavu funkcií životne dôležitých orgánov (TK, pulz, frekvencia a amplitúda dýchacích pohybov a pod.).

V. Plán na štúdium témy

1. Klinické posúdenie celkového stavu.

2. Typy porušenia vitálnej aktivity organizmu u chirurgických pacientov.

3. Príčiny, mechanizmy vzniku, princípy diagnostiky a liečby akútneho respiračného zlyhania.

4. Príčiny, mechanizmy vzniku, princípy diagnostiky a liečby akútneho srdcového zlyhania.

5. Príčiny, mechanizmy vzniku, princípy diagnostiky a liečby akútneho zlyhania obličiek.

6. Príčiny, mechanizmy vzniku, princípy diagnostiky a liečby akútneho zlyhania pečene.

7. Príčiny, mechanizmy vzniku, princípy diagnostiky a liečby syndrómu multiorgánového zlyhania.

1. Sumin, S.A. Núdzové podmienky: učebnica. príspevok pre študentov medicíny. univerzity / S.A. Sumin. 6. vydanie, revidované. a dodatočné - M.: MIA, 2006. - 799 s.: chor. (Študijná literatúra pre študentov lekárskych univerzít a fakúlt).

2. Praktické zručnosti a schopnosti v kurze "Všeobecná chirurgia": učebnica. manuál pre študentov všetkých fakúlt / vyd. B.S. Sukovatykh; GOU VPO "Kursk. štát. lekárska. un-ta", odd. všeobecná chirurgia.-Kursk: Vydavateľstvo KSMU, 2009.-175 s.: chor.

3. Multimediálny kurz prednášok zo všeobecnej chirurgie pre samovzdelávanie študentov 3. ročníka lekárskej fakulty Kursk KSMU 2012.

Elektronická knižnica Lekárskej univerzity „Študentský poradca“ www/studmedib.ru

4. Všeobecná chirurgia: učebnica / Petrov S.V. - 3. vyd., prepracované. a dodatočné - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 768 s. : chorý.

5. Všeobecná chirurgia: učebnica / Gostishchev V.K. - 4. vydanie, prepracované. a dodatočné - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 848 s.

VII. Otázky na sebaovládanie

6. Podľa akých kritérií sa hodnotí celkový stav pacienta.

Akútne respiračné zlyhanie- syndróm založený na poruchách funkcie vonkajšieho dýchania, čo vedie k nedostatočnému zásobovaniu kyslíkom alebo oneskoreniu CO2 v tele. tento stav je charakterizovaný arteriálnou hypoxémiou alebo hyperkapniou alebo oboma.

Etiopatogenetické mechanizmy akútnych respiračných porúch, ako aj prejavy syndrómu, majú mnoho znakov. Na rozdiel od chronického je akútne respiračné zlyhanie dekompenzovaným stavom, pri ktorom hypoxémia a hyperkapnia rýchlo progredujú a pH krvi klesá. Porušenie transportu kyslíka a CO2 je sprevádzané zmenami vo funkciách buniek a orgánov. Akútne respiračné zlyhanie je jedným z prejavov kritického stavu, pri ktorom je aj pri včasnej a správnej liečbe možný smrteľný koniec.

Klinické formy akútneho respiračného zlyhania

Etiológia a patogenéza

K akútnemu zlyhaniu dýchania dochádza pri porušení v reťazci regulačných mechanizmov, vrátane centrálnej regulácie dýchania a nervovosvalového prenosu, čo vedie k zmenám alveolárnej ventilácie, jedného z hlavných mechanizmov výmeny plynov. Medzi ďalšie faktory pľúcnej dysfunkcie patria lézie pľúc (pľúcny parenchým, kapiláry a alveoly), sprevádzané výraznými poruchami výmeny plynov. K tomu treba dodať, že „mechanika dýchania“, teda práca pľúc ako vzduchovej pumpy, môže byť narušená napríklad aj v dôsledku traumy alebo deformácie hrudníka, zápalu pľúc a hydrotoraxu, vysoké postavenie bránice, slabosť dýchacích svalov a (alebo) obštrukcia dýchacích ciest. Pľúca sú „cieľovým“ orgánom, ktorý reaguje na akékoľvek zmeny metabolizmu. Mediátory kritických stavov prechádzajú cez pľúcny filter a spôsobujú poškodenie ultraštruktúry pľúcneho tkaniva. Pľúcna dysfunkcia jedného alebo druhého stupňa sa vždy vyskytuje s ťažkými účinkami - traumou, šokom alebo sepsou. Etiologické faktory akútneho respiračného zlyhania sú teda mimoriadne rozsiahle a rôznorodé.

V praxi intenzívnej starostlivosti sa rozlišujú dva typy akútneho respiračného zlyhania: ventilácia (hyperkapnická).) a parenchymálny (hypoxemický)).

Ventilačné zlyhanie dýchania sa prejavuje znížením alveolárnej ventilácie. Táto forma respiračného zlyhania je sprevádzaná zvýšením obsahu CO2 v krvi, respiračnou acidózou a arteriálnou hypoxémiou.

Príčiny ventilačného zlyhania dýchania:

 Inhibícia dýchacieho centra narkotikami, sedatívami, barbiturátmi alebo v súvislosti s chorobami a (alebo) traumatickým poranením mozgu (srdcový infarkt, mozgový edém, zvýšený vnútrolebečný tlak, následky anoxie mozgu, kóma rôznej etiológie);

 Poruchy vedenia nervových impulzov do dýchacích svalov (v dôsledku traumatického poranenia miechy, infekcie, ako je poliomyelitída, periférna neuritída alebo nervovosvalová blokáda spôsobená svalovými relaxanciami, myasténia gravis a iné faktory);

 Slabosť alebo dysfunkcia dýchacích svalov, „únava“ bránice je častou príčinou akútneho respiračného zlyhania u pacientov na jednotkách intenzívnej starostlivosti a jednotkách intenzívnej starostlivosti.

 Porušenie aktu dýchania možno pozorovať pri traume alebo deformácii hrudníka, pneumotoraxe, pleurálnom výpotku, absencii exkurzie bránice.

Ventilačné respiračné zlyhanie sa často vyskytuje v bezprostrednom pooperačnom období. Medzi faktory prispievajúce k zlyhaniu ventilácie patrí obezita, vysoký vek, fajčenie, kachexia, kyfoskolióza. Zvýšená tvorba CO2 v tkanivách, pozorovaná pri hypertermii, hypermetabolizme, hlavne pri dodávke energie sacharidov, nie je vždy kompenzovaná zvýšeným objemom pľúcnej ventilácie.

Parenchymálne respiračné zlyhanie je charakterizované rozvojom arteriálnej hypoxémie na pozadí zníženej, normálnej alebo zvýšenej hladiny CO2 v krvi. Vyvíja sa v dôsledku poškodenia pľúcneho tkaniva, pľúcneho edému, ťažkého zápalu pľúc, syndrómu aspirácie kyseliny a mnohých ďalších príčin a vedie k ťažkej hypoxémii. Hlavnými patogenetickými väzbami tejto formy akútneho respiračného zlyhania sú pulmonálny skrat (krvný skrat sprava doľava), nesúlad medzi ventiláciou a prietokom krvi a narušenie difúznych procesov.

Príčiny parenchymálneho dýchania nedostatočnosť:

 Trauma, sepsa, systémová zápalová odpoveď (uvoľnené zápalové mediátory: tumor nekrotizujúci faktor, prozápalové cytokíny, tromboxán, NO, metabolity kyseliny arachidónovej, narušený transport kyslíka pri poškodení funkčných jednotiek pľúc kyslíkovými radikálmi prechádzajúcimi cez pľúcny filter;

 Syndróm zlyhania viacerých orgánov (v týchto prípadoch sú zvyčajne postihnuté pľúca);

 syndróm respiračnej tiesne u dospelých;

 Ťažké formy zápalu pľúc;

 Pľúcna kontúzia;

 Atelektáza;

 Pľúcny edém (spôsobený zvýšeným hydrostatickým tlakom v pľúcnych kapilárach alebo priepustnosťou steny kapilár);

 Ťažká forma bronchiálnej astmy;

 Pľúcna embólia;

 Masívna bronchopulmonálna aspirácia.

Izolácia dvoch foriem akútneho respiračného zlyhania je do určitej miery svojvoľná. Často sa jedna forma zmení na druhú. Je možná aj kombinácia oboch foriem.

Klinický obraz akútne respiračné zlyhanie môže byť vymazané počas externého vyšetrenia pacienta a dokonca chýba, ale môže byť tiež mimoriadne výrazné.

Ventilačné respiračné zlyhanie na pozadí kómy spôsobené pôsobením opiátov, sedatív, anestézie je sprevádzané malými znakmi (mióza, plytké dýchanie). Zvýšenie Pco2 vedie k stimulácii dýchacieho centra, čo bude mať s najväčšou pravdepodobnosťou za následok zvýšenie všetkých parametrov vonkajšieho dýchania. Pri vystavení drogám sa to však nestane. Ak sa za týchto podmienok vykonáva aktívna oxygenácia, môže dôjsť k ďalšiemu zníženiu ventilačného objemu, dokonca k apnoe. S rozvojom ventilačného respiračného zlyhania u pacienta s pôvodne čistým vedomím stúpa krvný tlak (často až 200 mm Hg a viac) a objavujú sa mozgové symptómy. Veľmi charakteristické príznaky hyperkapnie sú výrazné potenie, bronchiálna hypersekrécia a letargia. Ak pomôžete pacientovi vyčistiť hrdlo a odstrániť bronchiálnu obštrukciu, potom letargia zmizne. Hyperkapnia je tiež charakterizovaná oligúriou, ktorá sa vždy pozoruje pri ťažkej respiračnej acidóze.

K dekompenzácii stavu dochádza v momente, keď vysoká hladina Pco2 v krvi prestáva stimulovať dýchacie centrum. Príznakmi dekompenzácie v ďaleko pokročilých prípadoch sú prudké zníženie minútovej ventilácie pľúc, poruchy krvného obehu a rozvoj kómy, čo je pri progresívnej hyperkapnii CO2 anestézia. Pco2 v tomto prípade dosahuje 100 mm Hg, ale kóma môže nastať aj skôr v dôsledku hypoxémie. V tomto štádiu je potrebné vykonať umelú ventiláciu pľúc s vysokým FiO2. Vývoj šoku na pozadí kómy znamená začiatok rýchleho poškodenia bunkových štruktúr mozgu, vnútorných orgánov a tkanív.

Parenchýmové respiračné zlyhanie často nie je sprevádzané príznakmi respiračného zlyhania, s výnimkou zmien v analýze arteriálnej krvi, čo naznačuje pokles Po2. vyznačuje sa postupným alebo rýchlo progresívnym priebehom, miernymi klinickými príznakmi a možnosťou úmrtia v krátkom čase. Spočiatku sa tachykardia vyvíja so stredne ťažkou arteriálnou hypertenziou, sú možné nešpecifické neurologické prejavy: nedostatočnosť myslenia, zmätenosť vedomia a reči, letargia atď. Cyanóza je pomerne subjektívny faktor, ktorý sa pozoruje až v neskorom štádiu akútneho respiračného zlyhania. A to zodpovedá významnému zníženiu saturácie kyslíkom a napätia v arteriálnej krvi (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Klinické príznaky progresívneho respiračného zlyhania:

 Poruchy dýchania (dýchavičnosť, postupné znižovanie dychových a minútových objemov dýchania, oligopnoe, neexprimovaná cyanóza);

 Nárast neurologických symptómov (ľahostajnosť, agresivita, agitovanosť, letargia, kóma);

 Poruchy kardiovaskulárneho systému (tachykardia, pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku s hyperkapniou, dekompenzácia kardiovaskulárneho systému a zástava srdca).

Klinické príznaky akútneho respiračného zlyhania:

 Akútne respiračné zlyhanie (oligoproe, tachypnoe, bradypnoe, apnoe, abnormálne rytmy);

 Progresívna respiračná hypoxémia (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Progresívna hyperkapnia (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Všetky tieto príznaky nie sú vždy zistené. Prítomnosť aspoň dvoch z nich vám umožňuje stanoviť diagnózu.

Akútne srdcové zlyhanie- ide o náhly začiatok svalového zlyhania srdcových komôr. Tento stav sa môže zhoršiť nesúladom medzi znížením práce jednej a normálnou funkciou inej časti srdca. Náhly nástup srdcového zlyhania môže byť smrteľný.

Príčiny akútnej srdcovej dysfunkcie sú infarkt myokardu, difúzna myokarditída, nadmerné cvičenie, interkurentná infekcia, ako aj iné patologické stavy, pri ktorých sa pozoruje hyperkatecholamínémia, porušenie iónového zloženia intracelulárnej tekutiny, poruchy vedenia, najmä v atrioventrikulárnom systéme ( Morgagniho-Edems-Stokesove záchvaty), zhoršená excitabilita (záchvaty paroxyzmálnej tachykardie, paroxyzmálneho flutteru a fibrilácie predsiení a fibrilácie komôr vedúce k asystólii).

Príznaky akútneho srdcového zlyhania

Klinický obraz akútneho srdcového zlyhania, sprevádzaného poklesom minútového objemu, prudkým poklesom prekrvenia arteriálneho systému, je veľmi podobný obrazu akútnej obehovej cievnej nedostatočnosti, preto sa niekedy označuje ako akútny srdcový kolaps, alebo kardiogénny šok. Pacienti majú extrémnu slabosť, stav blízky mdlobám), bledosť, cyanózu, studené končatiny, veľmi malú náplň pulzu. Rozpoznanie akútnej slabosti srdca je založené predovšetkým na detekcii zmien na srdci (rozšírenie hraníc srdca, arytmia, prodiastolický cvalový rytmus). Súčasne sa pozoruje dýchavičnosť, opuch krčných žíl, kongestívne šelesty, v pľúcach, cyanóza. Prudké spomalenie (menej ako 40 za minútu) alebo zvýšenie (viac ako 160 za minútu) pulzu je charakteristické skôr pre srdcovú slabosť ako vaskulárnu slabosť.. Krvný tlak je znížený. Pri nepomere medzi celkovou hmotnosťou cirkulujúcej krvi a jej efektívnym objemom sa vyskytujú príznaky orgánovej ischémie s príznakmi venóznej plejády.

akútny syndróm zlyhanie pravej komory najzreteľnejšie sa prejavuje v prípadoch upchatia kmeňa pľúcnej tepny alebo jej veľkej vetvy v dôsledku úletu krvnej zrazeniny zo žíl nôh, panvy, menej často z pravej komory alebo predsiene. U pacienta sa náhle objaví dýchavičnosť, cyanóza, pot, pocit tlaku alebo bolesti v oblasti srdca, pulz sa stáva veľmi slabým a častým, klesá krvný tlak. Čoskoro, ak pacient zostane nažive, sa zvýši venózny tlak, krčné žily opuchnú a potom sa pečeň zväčší, zaznie prízvuk II tónu na pľúcnej tepne a cvalový rytmus. Röntgen je určený zvýšením pravej komory, expanziou kužeľa pľúcnej tepny. Po 1-2 dňoch sa môžu objaviť príznaky srdcového infarktu alebo zápalu pľúc.

Akútne zlyhanie pravej komory možno pozorovať u pacientov s akútnym infarktom myokardu zadnej steny so súčasnou pneumosklerózou a emfyzémom. Spolu s klinikou infarktu myokardu majú cyanózu, stagnáciu v systémovom obehu a náhle zväčšenie pečene. Niekedy pacienti vstupujú na chirurgické oddelenie s diagnózou akútneho brucha a akútnej cholecystitídy v dôsledku výskytu silnej bolesti v pravom hypochondriu v dôsledku natiahnutia kapsuly pečene.

Akútna zlyhanie ľavej komory klinicky sa prejavuje srdcovou astmou a pľúcnym edémom.

Srdcová astma je blížiacim sa záchvatom udusenia.

Treba mať na pamäti, že klinický obraz akútneho zlyhania ľavej komory vzniká aj v prípadoch mechanického uzáveru ľavokomorového ústia pohyblivým trombom pri mitrálnej stenóze. Charakteristické je vymiznutie arteriálneho pulzu spolu so zreteľným silným tlkotom srdca, objavením sa akútnej bolesti v oblasti srdca, dýchavičnosťou, narastajúcou cyanózou, po ktorej nasleduje strata vedomia a vo väčšine prípadov sa rozvinie reflexný kolaps. Predĺžené uzavretie atrioventrikulárneho otvoru trombom spravidla vedie k smrti pacientov.

Podobne pri mitrálnej stenóze sa často pozoruje syndróm akútnej funkčnej nedostatočnosti ľavej predsiene. Stáva sa to vtedy, keď je defekt kompenzovaný zvýšenou prácou ľavej predsiene pri zachovaní kontraktilnej funkcie pravej komory. Pri nadmernom fyzickom strese môže dôjsť k náhlej stagnácii krvi v cievach pľúc a k záchvatu srdcovej astmy, ktorý môže prejsť až do akútneho pľúcneho edému. Niekedy sa takéto záchvaty často opakujú, objavia sa náhle a rovnako náhle zmiznú, čo potvrdzuje veľký význam reflexného vplyvu z predsiení na cievy pľúc.

Doteraz neboli rozlúštené všetky mechanizmy rozvoja srdcovej astmy. Boli získané presvedčivé údaje o úlohe centrálneho a autonómneho nervového systému pri výskyte týchto záchvatov. Veľkú úlohu zohrávajú aj hormonálne faktory.

Je známe, že záchvaty srdcovej astmy a pľúcneho edému sa môžu vyskytnúť, keď sú receptory pľúcnej artérie dráždené srdcovou sondou počas sondovania srdca.

Pri fyzickej námahe, nepokoji, horúčke, tehotenstve a pod. sa v organizme zvyšuje potreba kyslíka, zvyšuje sa srdcová činnosť a zväčšuje sa minútový objem, čo môže u pacientov s existujúcimi srdcovými léziami viesť k náhlemu rozvoju slabosti ľavého srdca. Dekompenzovaný rozdiel vo výrone krvi z pravej a ľavej časti srdca vedie k pretečeniu malého kruhu, krvného obehu. Patologické reflexy v dôsledku hemodynamických porúch vedú k tomu, že produkcia glukokortikoidov klesá a mineralokortikoidy sa zvyšujú. To zase zvyšuje priepustnosť ciev, spôsobuje zadržiavanie sodíka a vody v tele, čo ďalej zhoršuje hemodynamické parametre.

Je potrebné vziať do úvahy ďalší faktor, ktorý môže hrať dôležitú úlohu pri vzniku týchto komplikácií - ide o narušenie cirkulácie lymfy v pľúcnom tkanive, rozšírenie anastomóz medzi žilami veľkého a malého kruhu.

Predĺžené zvýšenie kapilárneho tlaku v pľúcach nad 30 mm Hg. čl. spôsobuje únik tekutiny z kapilár do alveol a môže viesť k pľúcnemu edému. Súčasne, ako sa ukázalo v experimente, krátkodobé zvýšenie kapilárneho tlaku v pľúcach, dosahujúce 50 mm Hg. čl. a viac, nie vždy vedie k pľúcnemu edému. To naznačuje, že kapilárny tlak nie je jediným faktorom ovplyvňujúcim rozvoj pľúcneho edému. Významný podiel na vzniku pľúcneho edému má priepustnosť alveolárnych a kapilárnych stien a stupeň prekapilárneho tlaku. Zhrubnutie a fibróza alveolárnej steny môže zabrániť rozvoju pľúcneho edému pri vysokom kapilárnom tlaku. Pri zvýšenej kapilárnej permeabilite (anoxémia, infekcie, anafylaktický šok atď.) sa pľúcny edém môže vyvinúť aj vtedy, keď je tlak v kapilárach výrazne pod 30 mm Hg. čl. Pľúcny edém sa vyskytuje u pacientov s malým rozdielom medzi tlakom v pľúcnej tepne a pľúcnych kapilárach a nízkou pľúcnou arteriolárnou rezistenciou. Pri vysokom tlakovom gradiente medzi pľúcnou tepnou a pľúcnymi kapilárami vzniká vysoký pľúcny arteriolový odpor, ktorý vytvára ochrannú bariéru, ktorá chráni pľúcne kapiláry pred pretečením krvou, prudkým zvýšením tlaku v nich a následkom toho. od výskytu srdcovej astmy alebo pľúcneho edému. U pacientov s výrazným zúžením ľavého venózneho ústia, rozvoj svalových vlákien v pľúcnych arteriolách, proliferácia fibrózneho tkaniva v intime ciev, zhrubnutie pľúcnych kapilár, hypertrofia fibrózneho podkladu s čiastočnou stratou elasticity pľúcneho tkaniva. V tomto ohľade sa pľúcne kapiláry vzdialia od alveolárnej membrány, samotné alveolárne membrány sa zahustia. Takáto reštrukturalizácia začína zvýšením tlaku v pľúcnej tepne na 50 mm Hg. čl. a vyššie a najvýraznejšie v pľúcnych cievach so zvýšením pľúcneho arteriálneho tlaku až na 90 mm Hg. čl. a vyššie.

Tieto zmeny znižujú priepustnosť krvných ciev a alveolárnych membrán. Tieto morfologické zmeny u pacientov s mitrálnou stenózou však nevylučujú možnosť rozvoja astmatických záchvatov alebo pľúcneho edému. Pri týchto zmenách je možná aj kapilárna extravazácia, ale pri vyššej „kritickej“ úrovni pľúcneho kapilárneho tlaku, ktorá je nevyhnutná pre vznik kapilárnej extravazácie a prechod tkanivového moku cez zmenené alveolárne membrány.

Klinika srdcovej astmy a pľúcneho edému charakterizované spočiatku výskytom ťažkého udusenia a ťažkej cyanózy. V pľúcach sa určuje veľké množstvo rozptýlených suchých a vlhkých chrastov. Nastáva bublavý dych, kašeľ s uvoľňovaním speneného spúta (často zafarbeného krvou). Krvný tlak je často znížený.

Akútne zlyhanie obličiek (ARF)- ide o náhle, potenciálne reverzibilné významné zníženie alebo úplné zastavenie všetkých (sekrečných, vylučovacích a filtračných) funkcií obličiek. Každý druhý pacient s akútnym zlyhaním obličiek potrebuje hemodialýzu. V súčasnosti je trend, pri ktorom sa akútne renálne zlyhanie zisťuje ako jeden z prejavov syndrómu viacorgánového zlyhania.

PRÍČINY

Všetky príčiny, ktoré spôsobujú rozvoj ARF, možno rozdeliť do troch veľkých skupín:

1. Extrarenálne (extrarenálne) príčiny- viesť k zníženiu BCC a prudkému zníženiu prietoku krvi obličkami, čo môže spôsobiť nezvratnú smrť buniek obličkového tkaniva. Extrarenálne príčiny akútneho zlyhania obličiek zahŕňajú: ťažké veľké chirurgické zákroky, najmä u oslabených pacientov alebo u starších pacientov; zranenia sprevádzané bolestivým šokom a hypovolémiou; sepsa; masívna transfúzia krvi; rozsiahle popáleniny; neodbytné zvracanie; nekontrolovaný príjem diuretík; tamponáda srdca.

2. Renálne (obličkové) príčiny- zahŕňajú ischemické a toxické lézie obličkového tkaniva, akútny zápal obličkového parenchýmu alebo poškodenie ciev obličiek, ktoré spôsobujú nekrózu obličkového tkaniva. Renálne príčiny akútneho zlyhania obličiek zahŕňajú: akútnu glomerulonefritídu; akútna tubulárna nekróza; reumatické ochorenia obličiek; choroby krvi; otravy soľami ortuti, medi, kadmia, jedovatých húb, organických hnojív; malígna arteriálna hypertenzia; lupusová nefritída; nekontrolovaný príjem liekov zo skupiny sulfónamidov, protirakovinových liekov, aminoglykozidov, NSAID.

3. Subrenálne (postrenálne) príčiny- spojené s porušením odtoku moču, čo vedie k hromadeniu moču v pyelocaliceal systéme, edému a nekróze buniek obličkového tkaniva. Renálne príčiny akútneho zlyhania obličiek zahŕňajú: bilaterálnu obštrukciu močovodov s kameňmi, krvnú zrazeninu; uretritída a periuretritída; nádory močovodov, prostaty, močového mechúra; predĺžená kompresia močovodov pri traume, chirurgické zákroky na brušných orgánoch.

KLASIFIKÁCIA

V závislosti od príčin vývoja sa rozlišuje prerenálne, renálne a postrenálne akútne zlyhanie obličiek, resp.

SYMPTÓMY

Pri akútnom zlyhaní obličiek dochádza k prudkému porušeniu všetkých funkcií, ktoré obličky vykonávajú. Strata schopnosti obličiek udržiavať rovnováhu elektrolytov v krvi je sprevádzaná zvýšením koncentrácie iónov vápnika, draslíka a chlóru, ako aj akumuláciou produktov metabolizmu bielkovín a zvýšením hladiny močoviny. a kreatinínu v krvi. Porušenie sekrečnej funkcie obličiek spôsobuje rozvoj anémie a trombocytopénie. V dôsledku porušenia vylučovacej funkcie obličiek sa vyvíja jeden z hlavných príznakov akútneho zlyhania obličiek - oligúria (zníženie vylučovania moču) až anúria (úplná absencia moču). Stav pacientov s akútnym zlyhaním obličiek je zvyčajne stredne ťažký alebo ťažký, vyskytujú sa poruchy vedomia (letargia alebo nadmerné vzrušenie), opuchy končatín, poruchy srdcového rytmu, nevoľnosť a vracanie, zväčšenie veľkosti pečene.

Klinický priebeh akútneho zlyhania obličiek je rozdelený do niekoľkých etáp, ktoré sa postupne nahrádzajú.

1. V počiatočnom štádiu akútneho zlyhania obličiek, ktorého trvanie je zvyčajne niekoľko hodín, menej často niekoľko dní, vzniká obehový kolaps sprevádzaný ťažkou ischémiou obličkového tkaniva. Stav pacienta môže byť odlišný, je určený hlavnou príčinou vývoja akútneho zlyhania obličiek.

2. V štádiu oligoanúrie dochádza k prudkému poklesu objemu moču (nie viac ako 0,5 litra moču za deň) alebo k úplnej absencii močenia. Toto štádium sa zvyčajne vyvinie do troch dní od začiatku akútneho zlyhania obličiek, ale môže sa predĺžiť až na 5-10 dní. Zároveň platí, že čím neskôr sa ARF vyvinul a čím dlhšie trvanie, tým horšia je prognóza ochorenia a tým vyššia je pravdepodobnosť úmrtia. Pri dlhšej oligoanúrii sa pacient stáva letargickým a inhibovaným, môže upadnúť do kómy. V dôsledku výrazného potlačenia imunity sa zvyšuje riziko sekundárnej infekcie s rozvojom pneumónie, stomatitídy, parotitídy atď.

3. Počas diuretického štádia dochádza k postupnému zvyšovaniu objemu moču, dosahujúc asi 5 litrov moču denne. Trvanie diuretického štádia je zvyčajne 10-14 dní, počas ktorých dochádza k postupnej regresii príznakov zlyhania obličiek, obnoveniu rovnováhy elektrolytov v krvi.

4. V štádiu zotavovania dochádza k ďalšej obnove všetkých funkcií obličiek. Úplné obnovenie funkcie obličiek môže trvať 6 mesiacov až rok.

Akútne zlyhanie pečene sa vyvíja v dôsledku masívnej nekrózy hepatocytov, čo vedie k prudkému zhoršeniu funkcie pečene u pacientov bez predchádzajúceho ochorenia pečene. Hlavným príznakom akútneho zlyhania obličiek je hepatálna encefalopatia (HE), ktorá má rozhodujúci vplyv na priebeh akútneho zlyhania obličiek a prognózu ochorenia.

O akútnom zlyhaní obličiek možno hovoriť, ak sa encefalopatia rozvinie do 8 týždňov od objavenia sa prvých príznakov akútnej hepatocelulárnej insuficiencie. Ak sa PE rozvinie do 8 až 24 týždňov od objavenia sa prvých príznakov poškodenia pečene, potom by sme mali hovoriť o subakútnom zlyhaní pečene. Okrem toho je vhodné izolovať hyperakútne zlyhanie pečene, ktoré sa rozvinie do 7 dní od vzniku žltačky. Úmrtnosť na akútne zlyhanie obličiek je podľa rôznych autorov od 50 do 90 %.

Hlavnými etiologickými faktormi rozvoja akútneho zlyhania obličiek sú:

1. Vírusová hepatitída.

2. Otrava liekmi (paracetamol).

3. Otrava hepatotoxickými jedmi (huby, náhrady alkoholu a pod.).

4. Wilsonova-Konovalovova choroba.

5. Akútna tuková degenerácia pečene tehotných žien.

Hlavné príznaky a komplikácie akútneho zlyhania obličiek

Hepatálna encefalopatia je komplex potenciálne reverzibilných neuropsychiatrických porúch vyplývajúcich z akútneho alebo chronického zlyhania pečene a/alebo portosystémového skratu.

Podľa väčšiny výskumníkov sa PE vyvíja v dôsledku prenikania endogénnych neurotoxínov cez hematoencefalickú bariéru (BBB) ​​a ich účinkov na astrogliu v dôsledku nedostatku pečeňových buniek. Okrem toho nerovnováha aminokyselín, ku ktorej dochádza pri zlyhaní pečene, ovplyvňuje vývoj PE. V dôsledku toho je narušená permeabilita BBB, aktivita iónových kanálov, neurotransmisia a zásobovanie neurónov makroergickými zlúčeninami. Tieto zmeny sú základom klinických prejavov PE.

Hyperamonémia pri ochoreniach pečene je spojená so znížením syntézy močoviny a glutamínu v nej, ako aj s portosystémovým posunom krvi. Amoniak v neionizovanej forme (1–3 % z celkového množstva amoniaku v krvi) ľahko preniká do BBB, stimuluje transport aromatických aminokyselín do mozgu, čo vedie k zvýšenej syntéze falošných neurotransmiterov a serotonínu.

Podľa niektorých autorov k neurotoxínom podieľajúcim sa na patogenéze PE patria okrem amoniaku merkaptány, mastné kyseliny s krátkym a stredným reťazcom a fenoly vznikajúce zo zodpovedajúcich substrátov pod vplyvom črevných baktérií. Mechanizmy ich účinku sú podobné a sú spojené s inhibíciou neuronálnej Na +, K + -ATPázy a zvýšením transportu aromatických aminokyselín do mozgu. Mastné kyseliny s krátkym a stredným reťazcom okrem toho inhibujú syntézu močoviny v pečeni, čo prispieva k hyperamonémii.

Napokon existujú náznaky, že v patogenéze PE zohráva úlohu inhibičný neurotransmiter kyseliny g-aminomaslovej (GABA) črevného pôvodu, ktorej nadmerný príjem do mozgu v podmienkach astrogliálneho edému tiež vedie k zvýšeniu neuropsychiatrických porúch charakteristických PE.

Je dôležité poznamenať, že jasný vzťah medzi koncentráciami každého z uvedených metabolitov podieľajúcich sa na patogenéze PE a závažnosťou encefalopatie nebol stanovený. Zdá sa teda, že PE je výsledkom komplexného účinku a vzájomného posilňovania viacerých faktorov: endogénnych neurotoxínov, medzi ktorými hrá vedúcu úlohu amoniak, nerovnováhy aminokyselín a zmien vo funkčnej aktivite neurotransmiterov a ich receptorov.

Pri rozvoji encefalopatie u pacientov s akútnym zlyhaním obličiek prevládajú faktory insuficiencie pečeňového parenchýmu, ktorej výsledkom je často endogénna hepatálna kóma. Vyvolávajúcimi faktormi sú v tomto prípade zvýšené odbúravanie bielkovín obsiahnutých v potrave, prípadne pri vstupe krvnej bielkoviny pri krvácaní do tráviaceho traktu, nevhodná medikácia, alkoholové excesy, chirurgické zákroky, sprievodná infekcia a pod. Encefalopatia u pacientov s cirhózou pečene môže byť epizodická so spontánnym vymiznutím alebo prerušované, trvajúce mnoho mesiacov alebo dokonca rokov. V súlade s kritériami Medzinárodnej asociácie pre štúdium pečeňových chorôb (Brighton, UK, 1992) a štandardizáciou nomenklatúry, diagnostických znakov a prognózy chorôb pečene a žlčových ciest (C.Leevy et al., 1994), latentné a klinicky výrazná (4 štádiá) sa rozlišuje PE.

1. Bežné príznaky akútneho zlyhania obličiek: nevoľnosť, vracanie, anorexia, hypertermia, malátnosť a progresívna únava.

2. Žltačka je zrkadlom stupňa zlyhania pečene. Hladina bilirubínu sa môže zvýšiť až na 900 µmol/l.

3. „pečeňový zápach“ z úst (zápach zhnitého mäsa).

4. Klapkavý tremor. Určuje sa u pacientov v mysli. Okrem toho sa môže zaregistrovať pri urémii, zlyhaní dýchania, nízkej hladine draslíka v krvnej plazme, ako aj pri intoxikácii množstvom liekov.

5. Ascites a edém (spojené s poklesom hladiny albumínu v krvi).

6. Nedostatok koagulačných faktorov v dôsledku zníženia ich produkcie pečeňou. Znižuje sa aj počet krvných doštičiek. V dôsledku toho sa často rozvinie gastrointestinálne krvácanie a diapedetické krvácanie z nosohltanu, retroperitoneálneho priestoru a miest vpichu.

7. Metabolické poruchy. Hypoglykémia sa spravidla vyvíja v dôsledku glukoneogenézy a zvýšenia hladiny inzulínu.

8. Kardiovaskulárne komplikácie:

hyperdynamická cirkulácia (pripomínajúca septický šok) - zvýšenie srdcového indexu, nízka periférna rezistencia, arteriálna hypotenzia;

hypovolémia;

zväčšenie srdca;

pľúcny edém;

arytmie (fibrilácia predsiení a ventrikulárne extrasystoly);

perikarditída, myokarditída a bradykardia sa vyvíjajú v terminálnej fáze akútneho zlyhania pečene.

9. Sepsa. Septický stav sa zhoršuje javmi imunologickej dysfunkcie. Najčastejšími patogénmi sú Staphylococcus aureus/Streptokoky, črevná flóra.

10. Renálne zlyhanie (hepatorenálny syndróm). Väčšina pacientov s akútnym zlyhaním obličiek má zlyhanie obličiek, ktoré sa prejavuje oligúriou, zvýšením hladiny kreatinínu v krvi. V prípade otravy acettaminafénom sa v dôsledku priameho toxického účinku lieku vyvinie aj zlyhanie obličiek. Tubulárne lézie sa môžu vyvinúť v dôsledku hypotenzie a hypovolémie. Hladina močoviny v krvi pri akútnom zlyhaní obličiek je spravidla nízka v dôsledku zníženia jej syntézy v pečeni.

Diferenciálna diagnostika akútneho (fulminantného) zlyhania pečene by sa mala vykonať s bakteriálnou meningitídou, mozgovým abscesom, encefalitídou.