Angiotensin 2 aksyon. Renin angiotensin system

Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng Angiotensin 1 at 2 ay iyon Ang Angiotensin 1 ay ginawa mula sa angiotensinogen sa pamamagitan ng pagkilos ng enzyme renin., samantalang Ang Angiotensin 2 ay ginawa mula sa angiotensin 1 sa pamamagitan ng pagkilos ng angiotensin-converting enzyme (ACE).

Ang Angiotensin ay isang peptide na kumikilos sa mga kalamnan ng mga arterya upang higpitan ang mga ito at sa gayon ay tumaas ang presyon ng dugo. May tatlong uri ng Angiotensins: Angiotensin 1, 2 at 3. Ang Angiotensinogen ay na-convert sa Angiotensin 1 sa pamamagitan ng catalysis ng enzyme renin. Ang Angiotensin 1 ay na-convert sa Angiotensin 2 sa pamamagitan ng pagkilos ng angiotensin-converting enzyme. Ito ay isang uri ng angiotensin na direktang nakakaapekto sa mga daluyan ng dugo, na nagdudulot ng paninikip at pagtaas ng presyon ng dugo. Ang Angiotensin 3, sa kabilang banda, ay isang metabolite ng Angiotensin 2.

Pangkalahatang-ideya at pangunahing pagkakaiba
Ano ang Angiotensin 1
Ano ang Angiotensin 2
Pagkakatulad sa pagitan ng Angiotensin 1 at 2
Ano ang pagkakaiba sa pagitan ng Angiotensin 1 at 2
Konklusyon

Ano ang Angiotensin 1?

Ang Angiotensin 1 ay isang protina na nabuo mula sa angiotensinogen sa pamamagitan ng pagkilos ng renin. Ito ay nasa isang hindi aktibong anyo at na-convert sa angiotensin 2 dahil sa paghahati ng aksyon ng angiotensin-converting enzyme.

Ang Angiotensin I ay walang direktang biological na aktibidad. Ngunit ito ay gumaganap bilang isang precursor molecule para sa angiotensin 2.

Ang mga antas ng Angiotensin 2 ay mahirap sukatin. Samakatuwid, ang antas ng angiotensin I ay sinusukat bilang isang sukatan ng aktibidad ng renin sa pamamagitan ng pagharang sa pagkasira ng angiotensin 1 sa pamamagitan ng pagsugpo sa plasma-converting enzyme at proteolysis ng angiotensinases.

Ano ang Angiotensin 2?

Ang Angiotensin 2 ay isang protina na nabuo mula sa angiotensin 1 sa pamamagitan ng pagkilos ng angiotensin converting enzyme (ACE). Kaya, ang angiotensin 1 ay ang pasimula ng angiotensin 2.

Ang pangunahing tungkulin ng angiotensin 2 ay upang higpitan ang mga daluyan ng dugo upang mapataas ang presyon ng dugo. Bilang karagdagan sa direktang pagkilos sa mga daluyan ng dugo, ang angiotensin 2 ay may ilang mga pag-andar na nauugnay sa mga bato, adrenal glandula, at nerbiyos. Ang Angiotensin 2 ay nagpapataas ng pakiramdam ng pagkauhaw at ang pananabik para sa asin. Sa adrenal glands, pinasisigla ng angiotensin II ang paggawa ng aldosteron. Sa mga bato, pinapataas nito ang pagpapanatili ng sodium at nakakaapekto kung paano sinasala ng mga bato ang dugo.

Ang Angiotensin 2 ay dapat mapanatili sa tamang antas sa katawan. Ang labis na angiotensin 2 ay nagdudulot ng labis na pagpapanatili ng likido sa katawan. Sa kabaligtaran, ang mababang antas ng angiotensin 2 ay nagdudulot ng pagpapanatili ng potasa, pagkawala ng sodium, pagbaba ng pagpapanatili ng likido, at pagbaba ng presyon ng dugo.

Ano ang mga Pagkakatulad sa pagitan ng Angiotensin 1 at 2?

Ang Angiotensin 1 ay na-convert sa angiotensin 2. Samakatuwid, ang angiotensin 1 ay isang precursor ng angiotensin 2.
Ang conversion ng angiotensin 1 hanggang 2 ay maaaring hadlangan ng mga gamot na pumipigil sa ACE.

Ano ang pagkakaiba sa pagitan ng Angiotensin 1 at 2?

Ang Angiotensin 1 ay isang protina na nagsisilbing precursor molecule para sa Angiotensin 2, habang ang Angiotensin 2 ay isang protina na direktang kumikilos sa mga daluyan ng dugo upang masikip at tumaas ang presyon ng dugo. Kaya, ito ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng Angiotensin 1 at 2. Bukod dito, ang isa pang makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng Angiotensin 1 at 2 ay ang Angiotensin 1 ay isang hindi aktibong protina samantalang ang Angiotensin 2 ay isang aktibong molekula.

Bilang karagdagan, ang renin ay ang enzyme na nagpapagana sa paggawa ng Angiotensin 1, habang ang angiotensin converting enzyme ay ang enzyme na nagpapagana sa synthesis ng Angiotensin 2. Sa pagganap, ang Angiotensin 1 ay ang pasimula ng Angiotensin 2, habang ang Angiotensin 2 ay responsable para sa pagtaas ng presyon ng dugo , nilalaman sa katawan ng tubig at sodium.

Konklusyon - Angiotensin 1 vs 2

Ang Angiotensin 1 at Angiotensin 2 ay dalawang uri ng Angiotensin, na mga protina. Ang Angiotensin 1 ay walang biological na aktibidad, n Gumagana ito bilang isang precursor molecule para sa pagbuo ng Angiotensin 2. Sa kabilang banda, ang Angiotensin 2 ay ang aktibong anyo na nagiging sanhi ng pagsikip ng mga daluyan ng dugo. Nakakatulong ito na mapanatili ang presyon ng dugo at balanse ng tubig sa katawan.

Ang papel ng hormone angiotensin para sa paggana ng cardiovascular system ay hindi maliwanag at higit sa lahat ay nakasalalay sa mga receptor kung saan ito nakikipag-ugnayan. Ang pinakakilalang epekto nito ay sa mga type 1 na mga receptor, na nagdudulot ng vasoconstriction, pagtaas ng presyon ng dugo, nagtataguyod ng synthesis ng hormone aldosterone, na nakakaapekto sa dami ng mga asing-gamot sa dugo at sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo.

Ang pagbuo ng angiotensin (angiotonin, hypertensin) ay nangyayari sa pamamagitan ng mga kumplikadong pagbabago. Ang precursor ng hormone ay ang angiotensinogen protein, karamihan sa mga ito ay ginawa ng atay. Ang protina na ito ay kabilang sa mga serpin, karamihan sa mga ito ay pumipigil (nagpipigil) sa mga enzyme na naghihiwalay sa peptide bond sa pagitan ng mga amino acid sa mga protina. Ngunit hindi tulad ng marami sa kanila, ang angiotensinogen ay walang epekto sa ibang mga protina.

Ang produksyon ng protina ay tumaas sa ilalim ng impluwensya ng adrenal hormones (pangunahin ang corticosteroids), estrogens, thyroid hormones, at angiotensin II, kung saan ang protina na ito ay kasunod na na-convert. Ginagawa ito ng Angiotensinogen hindi kaagad: una, sa ilalim ng impluwensya ng renin, na ginawa ng mga arterioles ng renal glomeruli bilang tugon sa pagbaba ng intrarenal pressure, ang angiotensinogen ay binago sa una, hindi aktibong anyo ng hormone.

Pagkatapos ito ay apektado ng angiotensin converting enzyme (ACE), na nabuo sa mga baga at naghihiwalay sa huling dalawang amino acid mula dito. Ang resulta ay isang eight-amino acid active octapeptide na kilala bilang angiotonin II, na, kapag nakikipag-ugnayan sa mga receptor, ay nakakaapekto sa cardiovascular, nervous system, adrenal glands at kidneys.

Kasabay nito, ang hypertensin ay hindi lamang isang vasoconstrictive na epekto at pinasisigla ang paggawa ng aldosteron, kundi pati na rin sa malalaking dami sa isa sa mga bahagi ng utak, ang hypothalamus, pinatataas ang synthesis ng vasopressin, na nakakaapekto sa paglabas ng tubig sa pamamagitan ng bato, at nakakatulong sa pakiramdam ng pagkauhaw.

Mga receptor ng hormone

Maraming mga uri ng angiotonin II receptors ang natuklasan sa ngayon. Ang pinakamahusay na pinag-aralan na mga receptor ay ang AT1 at AT2 na mga subtype. Karamihan sa mga epekto sa katawan, parehong positibo at negatibo, ay nangyayari kapag ang hormone ay nakikipag-ugnayan sa mga receptor ng unang subtype. Ang mga ito ay matatagpuan sa maraming mga tisyu, higit sa lahat sa makinis na kalamnan ng puso, mga daluyan ng dugo, at sa mga bato.

Nakakaapekto ang mga ito sa pagpapaliit ng maliliit na arterya ng renal glomeruli, na nagiging sanhi ng pagtaas ng presyon sa kanila, at nagtataguyod ng reabsorption (reabsorption) ng sodium sa renal tubules. Ang synthesis ng vasopressin, aldosterone, endothelin-1, ang gawain ng adrenaline at noradrenaline ay higit na nakasalalay sa kanila, nakikilahok din sila sa pagpapalabas ng renin.

Ang mga negatibong epekto ay kinabibilangan ng:

pagsugpo sa apoptosis - ang apoptosis ay tinatawag na isang regulated na proseso kung saan ang katawan ay nag-aalis ng mga hindi kailangan o nasirang mga cell, kabilang ang mga malignant. Ang Angiotonin, kapag naiimpluwensyahan ng mga type 1 na receptor, ay nakakapagpabagal ng kanilang pagkabulok sa mga selula ng aorta at mga coronary vessel;
isang pagtaas sa halaga ng "masamang kolesterol", na maaaring makapukaw ng atherosclerosis;
pagpapasigla ng paglago ng makinis na mga dingding ng kalamnan ng mga daluyan ng dugo;
isang pagtaas sa panganib ng mga clots ng dugo, na nagpapabagal sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan;
intimal hyperplasia - pampalapot ng panloob na lining ng mga daluyan ng dugo;
Ang pag-activate ng mga proseso ng remodeling ng puso at mga daluyan ng dugo, na ipinahayag sa kakayahan ng katawan na baguhin ang istraktura nito dahil sa mga proseso ng pathological, ay isa sa mga kadahilanan ng arterial hypertension.

Kaya, na may masyadong aktibong aktibidad ng renin-angiotensin system, na kumokontrol sa presyon at dami ng dugo sa katawan, ang mga receptor ng AT1 ay may direkta at hindi direktang epekto sa pagtaas ng presyon ng dugo. Ang mga ito ay negatibong nakakaapekto sa cardiovascular system, na nagiging sanhi ng pampalapot ng mga pader ng mga arterya, isang pagtaas sa myocardium at iba pang mga karamdaman.

Ang mga receptor ng pangalawang subtype ay ipinamamahagi din sa buong katawan, karamihan sa lahat ay matatagpuan sa mga selula ng fetus, pagkatapos ng kapanganakan ang kanilang bilang ay nagsisimulang bumaba. Ang ilang mga pag-aaral ay nagmungkahi na ang mga ito ay may malaking epekto sa pag-unlad at paglaki ng mga embryonic cell at paghubog ng pag-uugali ng paggalugad.

Napatunayan na ang bilang ng mga receptor ng pangalawang subtype ay maaaring tumaas na may pinsala sa mga daluyan ng dugo at iba pang mga tisyu, pagpalya ng puso, at infarction. Pinahintulutan kaming magmungkahi na ang AT2 ay kasangkot sa pagbabagong-buhay ng cell at, hindi katulad ng AT1, itaguyod ang apoptosis (ang pagkamatay ng mga nasirang selula).

Batay dito, iminungkahi ng mga mananaliksik na ang mga epekto ng angiotonin sa pamamagitan ng pangalawang subtype na mga receptor ay direktang kabaligtaran sa mga epekto nito sa katawan sa pamamagitan ng mga receptor ng AT1. Bilang resulta ng pagpapasigla ng AT2, nangyayari ang vasodilation (pagpapalawak ng lumen ng mga arterya at iba pang mga daluyan ng dugo), at ang pagtaas sa mga muscular wall ng puso ay pinipigilan. Ang epekto ng mga receptor na ito sa katawan ay nasa yugto lamang ng pag-aaral, kaya ang epekto nito ay hindi gaanong pinag-aralan.

Halos hindi alam din ang tugon ng katawan sa mga uri ng 3 na mga receptor, na matatagpuan sa mga dingding ng mga neuron, pati na rin sa AT4, na matatagpuan sa mga endothelial cells at responsable para sa pagpapalawak at pagpapanumbalik ng network ng mga daluyan ng dugo, paglago ng tissue. at pagpapagaling sa kaso ng pinsala. Gayundin, ang mga receptor ng ika-apat na subspecies ay natagpuan sa mga dingding ng mga neuron, at ayon sa mga pagpapalagay ay responsable para sa mga pag-andar ng nagbibigay-malay.

Mga pag-unlad ng mga siyentipiko sa larangan ng medikal

Bilang resulta ng maraming taon ng pagsasaliksik sa renin-angiotensin system, maraming mga gamot ang nalikha, ang pagkilos nito ay naglalayong magkaroon ng naka-target na epekto sa ilang bahagi ng sistemang ito. Ang mga siyentipiko ay nagbigay ng espesyal na pansin sa negatibong epekto sa katawan ng mga receptor ng unang subtype, na may malaking impluwensya sa pagbuo ng mga komplikasyon ng cardiovascular, at itinakda ang gawain ng pagbuo ng mga gamot na naglalayong hadlangan ang mga receptor na ito. Dahil naging malinaw na sa ganitong paraan posible na gamutin ang arterial hypertension at maiwasan ang mga komplikasyon ng cardiovascular.

Sa kurso ng pag-unlad, naging malinaw na ang mga angiotensin receptor blocker ay mas epektibo kaysa sa angiotensin converting enzyme inhibitors, dahil kumikilos sila sa maraming direksyon nang sabay-sabay at nakakalusot sa hadlang ng dugo-utak.

Pinaghihiwalay nito ang mga central nervous at circulatory system, pinoprotektahan ang nervous tissue mula sa mga pathogens, toxins, at immune system cells sa dugo, na, dahil sa mga pagkabigo, kinikilala ang utak bilang isang dayuhang tisyu. Ito rin ay isang hadlang sa ilang mga gamot na naglalayong sa therapy ng nervous system (ngunit nilaktawan ang mga nutrients at bioactive elements).

Ang mga blocker ng receptor ng Angiotensin, na tumagos sa hadlang, ay nagpapabagal sa mga proseso ng tagapamagitan na nangyayari sa nagkakasundo na sistema ng nerbiyos. Bilang isang resulta, ang paglabas ng norepinephrine ay pinipigilan at ang pagpapasigla ng mga receptor ng adrenaline, na matatagpuan sa makinis na mga kalamnan ng mga sisidlan, ay bumababa. Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa lumen ng mga daluyan ng dugo.

Bukod dito, ang bawat gamot ay may sariling mga katangian, halimbawa, ang gayong epekto sa katawan ay lalo na binibigkas sa eprossartan, habang ang mga epekto ng iba pang mga blocker sa nagkakasundo na sistema ng nerbiyos ay magkasalungat.

Sa ganitong paraan, hinaharangan ng mga gamot ang pag-unlad ng mga epekto ng hormone sa katawan sa pamamagitan ng mga receptor ng unang subtype, na pinipigilan ang negatibong epekto ng angiotonin sa vascular tone, na nag-aambag sa regression ng left ventricular hypertrophy at pagbabawas ng masyadong mataas na presyon ng dugo. . Ang regular na pangmatagalang paggamit ng mga inhibitor ay nagdudulot ng pagbaba sa cardiomyocyte hypertrophy, paglaganap ng vascular smooth muscle cells, mesangial cells, atbp.

Dapat ding tandaan na ang lahat ng angiotensin receptor antagonist ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pumipili na aksyon, na naglalayong tiyak na harangan ang mga receptor ng unang subtype: kumikilos sila sa kanila ng libu-libong beses na mas malakas kaysa sa AT2. Bukod dito, ang pagkakaiba sa impluwensya para sa losartan ay lumampas sa isang libong beses, para sa valsartan - dalawampung libong beses.

Sa isang pagtaas ng konsentrasyon ng angiotensin, na sinamahan ng pagbara ng mga receptor ng AT1, ang mga proteksiyon na katangian ng hormone ay nagsisimulang lumitaw. Ang mga ito ay ipinahayag sa pagpapasigla ng mga receptor ng pangalawang subtype, na humahantong sa isang pagtaas sa lumen ng mga daluyan ng dugo, pagbagal ng paglaki ng cell, atbp.

Gayundin, na may mas mataas na halaga ng angiotensins ng una at pangalawang uri, ang angiotonin-(1-7) ay nabuo, na mayroon ding vasodilating at natriuretic na epekto. Naaapektuhan nito ang katawan sa pamamagitan ng hindi kilalang mga receptor ng ATX.

Mga uri ng gamot

Ang mga angiotensin receptor antagonist ay karaniwang nahahati ayon sa kanilang kemikal na komposisyon, mga katangian ng parmasyutiko, at ang paraan ng pagbubuklod sa mga receptor. Kung pinag-uusapan natin ang istraktura ng kemikal, ang mga inhibitor ay karaniwang nahahati sa mga sumusunod na uri:

biphenyl derivatives ng tetrazol (losartan);
biphenyl netetrazole compounds (telmisartan);
non-biphenyl netetrazole compounds (eprosartan).

Tungkol sa aktibidad ng pharmacological, ang mga inhibitor ay maaaring mga aktibong form ng dosis na nailalarawan sa aktibidad ng pharmacological (valsartan). O maging mga prodrug na isinaaktibo pagkatapos ng conversion sa atay (candesartan cilexetil). Ang ilang mga inhibitor ay naglalaman ng mga aktibong metabolite (metabolites), ang pagkakaroon nito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas malakas at mas mahabang epekto sa katawan.

Ayon sa mekanismo ng pagbubuklod, ang mga gamot ay nahahati sa mga nabaligtad na nagbubuklod sa mga receptor (losartan, eprosartan), iyon ay, sa ilang mga sitwasyon, halimbawa, kapag may pagtaas sa dami ng angitensin bilang tugon sa isang pagbawas sa sirkulasyon ng dugo. , ang mga inhibitor ay maaaring maalis mula sa mga nagbubuklod na site. Mayroon ding mga gamot na hindi maibabalik sa mga receptor.

Mga tampok ng pagkuha ng mga gamot

Ang pasyente ay inireseta angiotensin receptor inhibitors sa pagkakaroon ng arterial hypertension sa parehong banayad at malubhang anyo ng sakit. Ang kanilang kumbinasyon sa thiazide diuretics ay maaaring mapataas ang pagiging epektibo ng mga blocker, samakatuwid, ang mga gamot ay nabuo na na naglalaman ng isang kumbinasyon ng mga gamot na ito.

Ang mga receptor antagonist ay hindi mabilis na kumikilos na mga gamot, kumikilos sila nang maayos sa katawan, unti-unti, ang epekto ay tumatagal ng halos isang araw. Sa regular na therapy, ang isang binibigkas na therapeutic effect ay makikita dalawa o kahit anim na linggo pagkatapos ng pagsisimula ng therapy. Maaari mong dalhin ang mga ito anuman ang pagkain, para sa epektibong paggamot ito ay sapat na isang beses sa isang araw.

Ang mga gamot ay may magandang epekto sa mga pasyente, anuman ang kasarian at edad, kabilang ang mga matatandang pasyente. Ang katawan ay pinahihintulutan ng mabuti ang lahat ng mga uri ng mga gamot na ito, na ginagawang posible na gamitin ang mga ito upang gamutin ang mga pasyente na may nakita nang cardiovascular pathology.

Ang mga blocker ng receptor ng AT1 ay may mga kontraindiksyon at babala. Ipinagbabawal ang mga ito para sa mga taong may indibidwal na hindi pagpaparaan sa mga bahagi ng gamot, mga buntis na kababaihan at sa panahon ng paggagatas: maaari silang maging sanhi ng mga pathological na pagbabago sa katawan ng sanggol, na nagreresulta sa kanyang pagkamatay sa sinapupunan o pagkatapos ng kapanganakan (ito ay itinatag sa panahon ng mga eksperimento sa mga hayop) . Hindi rin inirerekomenda na gamitin ang mga gamot na ito para sa paggamot ng mga bata: kung gaano kaligtas ang mga gamot para sa kanila ay hindi pa natutukoy.

Sa pag-iingat, ang mga doktor ay nagrereseta ng mga inhibitor sa mga taong may mababang dami ng dugo, o ang mga pagsusuri ay nagpapakita ng mababang dami ng sodium sa dugo. Karaniwan itong nangyayari sa diuretic therapy, kung ang isang tao ay nasa isang diyeta na walang asin, na may pagtatae. Sa pag-iingat, kailangan mong gamitin ang gamot para sa aortic o mitral stenosis, obstructive hypertrophic cardiomyopathy.

Hindi kanais-nais na uminom ng gamot para sa mga taong nasa hemodialysis (isang paraan ng extrarenal blood purification para sa kidney failure). Kung ang paggamot ay inireseta laban sa background ng sakit sa bato, ang patuloy na pagsubaybay sa konsentrasyon ng potasa at serum creptin ay kinakailangan. Ang gamot ay hindi epektibo kung ang mga pagsusuri ay nagpakita ng mas mataas na halaga ng aldosteron sa dugo.

Ang parehong pag-iwas at paggamot ng mga sakit sa cardiovascular ay nangangailangan ng isang responsable at seryosong diskarte. Ang ganitong uri ng problema ay nagiging mas karaniwan sa mga tao ngayon. Samakatuwid, marami ang may posibilidad na tratuhin sila nang bahagya. Ang ganitong mga tao ay kadalasang ganap na binabalewala ang pangangailangang sumailalim sa paggamot, o uminom ng mga gamot nang walang reseta ng doktor (sa payo ng mga kaibigan). Gayunpaman, mahalagang tandaan na ang katotohanan na ang isang gamot ay nakatulong sa iba ay hindi ginagarantiya na ito ay makakatulong din sa iyo. Upang makabuo ng regimen sa paggamot, kinakailangan ang sapat na kaalaman at kasanayan na mayroon lamang ang mga espesyalista. Posible rin na magreseta ng anumang mga gamot, isinasaalang-alang lamang ang mga indibidwal na katangian ng katawan ng pasyente, ang kalubhaan ng sakit, ang mga tampok ng kurso nito at anamnesis. Bilang karagdagan, ngayon ay maraming mabisang gamot na tanging mga espesyalista lamang ang maaaring pumili at magreseta. Halimbawa, nalalapat ito sa sartans - isang espesyal na grupo ng mga gamot (tinatawag din silang angiotensin 2 receptor blockers). Ano ang mga gamot na ito? Paano gumagana ang angiotensin 2 receptor blockers? Ang mga kontraindikasyon sa paggamit ng mga sangkap ay tumutukoy sa aling mga grupo ng mga pasyente? Sa anong mga kaso magiging angkop na gamitin ang mga ito? Anong mga gamot ang kasama sa pangkat ng mga sangkap na ito? Ang mga sagot sa lahat ng ito at ilang iba pang mga katanungan ay tatalakayin nang detalyado sa artikulong ito.

Sartans

Ang pangkat ng mga sangkap na isinasaalang-alang ay tinatawag ding mga sumusunod: angiotensin 2 receptor blockers. Ang mga gamot na kabilang sa grupong ito ng mga gamot ay ginawa dahil sa isang masusing pag-aaral ng mga sanhi ng mga sakit ng cardiovascular system. Ngayon, ang kanilang paggamit sa cardiology ay nagiging mas karaniwan.

Angiotensin 2 receptor blockers: mekanismo ng pagkilos

Bago mo simulan ang paggamit ng mga iniresetang gamot, mahalagang maunawaan nang eksakto kung paano gumagana ang mga ito. Paano nakakaapekto ang angiotensin 2 receptor blockers sa katawan ng tao? Ang mga gamot ng pangkat na ito ay nagbubuklod sa mga receptor, kaya hinaharangan ang isang makabuluhang pagtaas sa presyon ng dugo. Nakakatulong ito upang epektibong maiwasan ang hypertension. Ang Angiotensin 2 receptor blockers ay ang pinaka-epektibong sangkap sa bagay na ito. Binibigyang-pansin sila ng mga espesyalista.

Angiotensin 2 receptor blockers: pag-uuri

Mayroong ilang mga uri ng sartans na naiiba sa kanilang kemikal na istraktura. Posibleng pumili ng angiotensin 2 receptor blocker na angkop para sa pasyente. Ang mga gamot na nakalista sa ibaba ay mahalaga para saliksikin at talakayin ang kaangkupan ng paggamit ng mga ito sa iyong doktor.

Kaya, mayroong apat na grupo ng sartans:

Biphenyl derivatives ng tetrazol.
Mga non-biphenyl derivatives ng tetrazol.
Non-biphenyl netetrazole.
non-cyclic compounds.

Kaya, mayroong ilang mga uri ng mga sangkap kung saan nahahati ang mga blocker ng receptor ng angiotensin 2. Ang mga gamot (listahan ng mga pangunahing) ay ipinakita sa ibaba:

"Losartan".
"Eprosartan".
"Irbesartan".
Telmisartan.
"Valsartan".
"Candesartan".

Mga pahiwatig para sa paggamit

Maaari kang kumuha ng mga sangkap ng grupong ito lamang ayon sa inireseta ng iyong doktor. Mayroong ilang mga kaso kung saan makatwirang gumamit ng angiotensin II receptor blockers. Ang mga klinikal na aspeto ng paggamit ng mga gamot sa pangkat na ito ay ang mga sumusunod:

Alta-presyon. Ito ang sakit na ito na itinuturing na pangunahing indikasyon para sa paggamit ng sartans. Ito ay dahil sa katotohanan na ang angiotensin 2 receptor blockers ay walang negatibong epekto sa metabolismo, hindi pumukaw ng erectile dysfunction, at hindi nakakapinsala sa bronchial patency. Ang epekto ng gamot ay nagsisimula dalawa hanggang apat na linggo pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot.
Pagpalya ng puso. Ang angiotensin 2 receptor blockers ay pumipigil sa pagkilos ng renin-angiotensin-aldosterone system, na ang aktibidad ay naghihikayat sa pag-unlad ng sakit.
Nephropathy. Dahil sa diabetes mellitus at arterial hypertension, ang mga malubhang karamdaman sa paggana ng mga bato ay nangyayari. Ang Angiotensin II receptor blockers ay nagpoprotekta sa mga internal organ na ito at pinipigilan ang labis na protina na mailabas sa ihi.

"Losartan"

Isang mabisang sangkap na bahagi ng pangkat ng sartans. Ang "Losartan" ay isang angiotensin 2 receptor blocker-antagonist. Ang pagkakaiba nito sa iba pang mga gamot ay isang makabuluhang pagtaas sa pagpapahintulot sa ehersisyo sa mga taong dumaranas ng pagpalya ng puso. Ang epekto ng sangkap ay nagiging maximum pagkatapos ng anim na oras mula sa sandali ng pag-inom ng gamot. Ang nais na epekto ay makakamit pagkatapos ng tatlo hanggang anim na linggo ng paggamit ng gamot.

Ang mga pangunahing indikasyon para sa paggamit ng gamot na pinag-uusapan ay ang mga sumusunod:

pagpalya ng puso;
arterial hypertension;
binabawasan ang panganib ng stroke sa mga pasyenteng may mga kinakailangan para dito.

Ipinagbabawal na gamitin ang "Losartan" sa panahon ng pagdadala ng isang bata at sa panahon ng pagpapasuso, pati na rin sa kaso ng indibidwal na sensitivity sa mga indibidwal na bahagi ng gamot.

Ang mga blocker ng Angiotensin 2 receptor, kung saan kabilang ang gamot na pinag-uusapan, ay maaaring magdulot ng ilang mga side effect, tulad ng pagkahilo, hindi pagkakatulog, pagkagambala sa pagtulog, panlasa, paningin, panginginig, depression, memory disorder, pharyngitis, ubo, brongkitis, rhinitis, pagduduwal, gastritis , sakit ng ngipin, pagtatae, anorexia, pagsusuka, cramps, arthritis, pananakit ng balikat, likod, binti, palpitations, anemia, kapansanan sa paggana ng bato, kawalan ng lakas, pagbaba ng libido, pamumula ng balat, alopecia, pantal, pangangati, edema, lagnat, gout, hyperkalemia .

Ang gamot ay dapat inumin isang beses sa isang araw, anuman ang paggamit ng pagkain, sa mga dosis na inireseta ng dumadating na manggagamot.

"Valsartan"

Ang gamot na ito ay epektibong binabawasan ang myocardial hypertrophy, na nangyayari dahil sa pagbuo ng arterial hypertension. Walang withdrawal syndrome pagkatapos ihinto ang paggamit ng gamot, kahit na ito ay sanhi ng ilang angiotensin 2 receptor blockers (ang paglalarawan ng pangkat ng sartans ay nakakatulong upang malaman kung aling mga gamot ang pag-aari na ito).

Ang mga pangunahing indikasyon para sa pagkuha ng sangkap na pinag-uusapan ay ang mga sumusunod na kondisyon: myocardial infarction, pangunahin o pangalawang hypertension, congestive heart failure.

Ang mga tablet ay kinukuha nang pasalita. Dapat silang lunukin nang hindi ngumunguya. Ang dosis ng gamot ay inireseta ng dumadating na manggagamot. Ngunit ang maximum na halaga ng isang sangkap na maaaring inumin sa araw ay anim na raan at apatnapung milligrams.

Minsan ang angiotensin 2 receptor blockers ay maaari ding magkaroon ng negatibong epekto sa katawan. Mga side effect na maaaring idulot ng Valsartan: pagbaba ng libido, pangangati, pagkahilo, neutropenia, pagkawala ng malay, sinusitis, insomnia, myalgia, pagtatae, anemia, ubo, pananakit ng likod , vertigo, pagduduwal, vasculitis, edema, rhinitis. Kung nangyari ang alinman sa mga reaksyon sa itaas, dapat kang makipag-ugnay kaagad sa isang espesyalista.

"Candesartan"

Ang gamot na pinag-uusapan ay ginawa sa anyo ng mga tablet para sa oral administration. Dapat itong inumin isang beses o dalawang beses sa isang araw sa parehong oras anuman ang pagkain. Dapat mong maingat na sundin ang mga rekomendasyon ng mga eksperto. Mahalagang huwag tumigil sa pag-inom ng gamot kahit na bumuti na ang pakiramdam mo. Kung hindi, maaari nitong i-neutralize ang pagiging epektibo ng gamot.

Kapag ginagamit ito, dapat kang maging maingat para sa mga pasyente na dumaranas ng diabetes, pagkabigo sa bato o nagdadala ng isang bata. Ang lahat ng mga kundisyong ito ay dapat iulat sa mga espesyalista.

"Telmisartan"

Ang gamot na pinag-uusapan ay hinihigop mula sa gastrointestinal tract sa medyo maikling panahon. Maaari itong kunin nang may pagkain o walang pagkain. Ang pangunahing indikasyon para sa paggamit ay arterial hypertension. Ang kalahating buhay ng gamot ay higit sa dalawampung oras. Ang gamot ay pinalabas sa pamamagitan ng bituka na halos hindi nagbabago.

Ipinagbabawal na inumin ang gamot na pinag-uusapan sa panahon ng pagbubuntis o pagpapasuso.

Ang gamot ay maaaring maging sanhi ng mga sumusunod na epekto: hindi pagkakatulog, pagkahilo, pagduduwal, pagtatae, depresyon, pananakit ng tiyan, pharyngitis, pantal, ubo, myalgia, impeksyon sa ihi, mababang presyon ng dugo, pananakit ng dibdib, palpitations, anemia.

"Eprosartan"

Ang gamot na pinag-uusapan ay dapat inumin isang beses sa isang araw. Ang inirerekomendang halaga ng gamot para sa isang paggamit ay anim na raang milligrams. Ang maximum na epekto ay nakakamit pagkatapos ng dalawa hanggang tatlong linggo ng paggamit. Ang "Eprosartan" ay maaaring maging parehong bahagi ng kumplikadong therapy at ang pangunahing bahagi ng monotherapy.

Sa anumang kaso ay hindi dapat gamitin ang pinag-uusapang gamot sa panahon ng paggagatas o pagbubuntis.

Anong mga salungat na reaksyon ang maaaring mangyari kapag gumagamit ng "Eprosartan"? Kabilang sa mga ito ay ang mga sumusunod: panghihina, pagtatae, pagkahilo, sakit ng ulo, rhinitis, ubo, igsi sa paghinga, pamamaga, pananakit ng dibdib.

"Irbesartan"

Ang gamot na pinag-uusapan ay iniinom nang pasalita. Ito ay hinihigop mula sa gastrointestinal tract sa maikling panahon. Ang pinakamataas na konsentrasyon ng sangkap sa dugo ay nangyayari pagkatapos ng isa at kalahati hanggang dalawang oras. Ang pagkain ay hindi nakakaapekto sa bisa ng gamot.

Kung ang pasyente ay inireseta ng hemodialysis, hindi ito nakakaapekto sa mekanismo ng pagkilos ng Irbesartan. Ang sangkap na ito ay hindi inilalabas mula sa katawan ng tao sa pamamagitan ng hemodialysis. Katulad nito, ang gamot ay maaaring ligtas na inumin ng mga pasyenteng dumaranas ng banayad hanggang katamtamang cirrhosis ng atay.

Ang gamot ay dapat lunukin nang hindi nginunguya. Ang paggamit nito ay hindi kailangang isama sa pagkain. Ang pinakamainam na paunang dosis ay isang daan at limampung milligrams bawat araw. Ang mga matatandang pasyente ay pinapayuhan na simulan ang paggamot na may pitumpung milligrams. Sa panahon ng paggamot, maaaring magpasya ang iyong doktor na baguhin ang dosis (halimbawa, upang madagdagan ito, sa kondisyon na walang sapat na therapeutic effect sa katawan). Sa kasong ito, ang pasyente ay maaaring magreseta ng isang dosis ng tatlong daang milligrams ng gamot o, sa prinsipyo, palitan ang pangunahing gamot. Halimbawa, para sa paggamot sa mga dumaranas ng type 2 diabetes mellitus at arterial hypertension, ang dosis ay dapat na unti-unting baguhin mula sa isang daan at limampung milligrams bawat araw hanggang tatlong daang milligrams (ito ang halaga ng gamot na pinaka-epektibo para sa paglaban sa nephropathy).

Mayroong ilang mga tampok ng paggamit ng gamot na pinag-uusapan. Kaya, ang mga pasyente na nagdurusa mula sa isang paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte, bago simulan ang paggamot, kinakailangan upang maalis ang ilan sa mga pagpapakita nito (hyponatremia).

Kung ang isang tao ay may kapansanan sa paggana ng bato, kung gayon ang kanyang regimen sa paggamot ay maaaring pareho na parang walang ganoong problema. Ang parehong naaangkop sa banayad hanggang katamtamang hepatic dysfunction. Kasabay nito, sa sabay-sabay na hemodialysis, ang paunang halaga ng gamot ay dapat na hatiin sa kalahati kumpara sa karaniwang halaga at maging pitumpu't limang milligrams bawat araw.

Ang "Irbesartan" ay mahigpit na kontraindikado para sa paggamit ng mga kababaihan na nagdadala ng isang bata, dahil direktang nakakaapekto ito sa pag-unlad ng fetus. Kung ang pagbubuntis ay nangyari sa panahon ng therapy, ang huli ay dapat na agad na kanselahin. Inirerekomenda na lumipat sa paggamit ng mga alternatibong gamot bago pa man magsimula ang pagpaplano ng pagbubuntis. Ang gamot na pinag-uusapan ay ipinagbabawal na gamitin sa panahon ng pagpapasuso, dahil walang impormasyon kung ang sangkap na ito ay tumagos sa gatas ng ina.

Summing up

Ang pagpapanatili ng kalusugan ng isang tao ay personal na responsibilidad ng bawat tao. At habang tumatanda ka, mas maraming pagsisikap ang kailangan mong ilagay. Gayunpaman, ang industriya ng pharmaceutical ay nagbibigay ng napakahalagang tulong dito, patuloy na nagsisikap na lumikha ng mas mahusay at mas epektibong mga gamot. Kabilang ang aktibong ginagamit sa paglaban sa mga sakit sa cardiovascular at ang angiotensin 2 receptor blockers na tinalakay sa artikulong ito. Ang mga gamot, na ang listahan ay ibinigay at tinalakay nang detalyado sa artikulong ito, ay dapat gamitin at ilapat bilang inireseta ng dumadating na manggagamot, na ay lubos na pamilyar sa kasalukuyang estado ng kalusugan ng pasyente, at sa ilalim lamang ng kanyang patuloy na kontrol. Kabilang sa mga naturang gamot, ang Losartan, Eprosartan, Irbesartan, Telmisartan, Valsartan at Candesartan ay nakikilala. Ang mga gamot na pinag-uusapan ay inireseta lamang sa mga sumusunod na kaso: sa pagkakaroon ng hypertension, nephropathy at pagpalya ng puso.

Kung nais mong simulan ang self-medication, mahalagang tandaan ang panganib na nauugnay dito. Una, kapag gumagamit ng mga gamot na pinag-uusapan, mahalagang mahigpit na obserbahan ang dosis at pana-panahong ayusin ito depende sa kasalukuyang kondisyon ng pasyente. Ang isang propesyonal lamang ang maaaring magsagawa ng lahat ng mga pamamaraang ito sa tamang paraan. Dahil ang dumadating na manggagamot lamang ang maaaring, batay sa pagsusuri at mga resulta ng mga pagsusuri, magreseta ng naaangkop na mga dosis at tumpak na bumalangkas ng regimen ng paggamot. Pagkatapos ng lahat, ang therapy ay magiging epektibo lamang kung ang pasyente ay sumusunod sa mga rekomendasyon ng doktor.

Sa kabilang banda, mahalagang gawin ang lahat na posible upang mapabuti ang iyong sariling pisikal na kondisyon sa pamamagitan ng pagsunod sa mga alituntunin ng isang malusog na pamumuhay. Ang mga naturang pasyente ay kailangang maayos na ayusin ang regimen ng pagtulog at pagpupuyat, mapanatili at ayusin ang kanilang mga gawi sa pagkain (pagkatapos ng lahat, ang hindi magandang kalidad na nutrisyon na hindi nagbibigay sa katawan ng sapat na dami ng mahahalagang nutrients ay hindi gagawing posible na mabawi sa isang normal na ritmo ).

Pumili ng mga de-kalidad na gamot. Alagaan ang iyong sarili at ang iyong mga mahal sa buhay. Maging malusog!

Ito ay nananatiling upang siyasatin ang epekto ng dalawang kemikal lamang sa dugo, na maaaring pinaghihinalaang magagawang gampanan ang papel ng mga humoral na pinagmumulan ng hypertension. Ito ay angiotensin II at vasopressin.

Sa mga nagdaang taon, ang angiotensin II, nang walang kinakailangang katwiran, ay ginawang isang uri ng panakot. Ito ay pinaniniwalaan na ang sangkap na ito ay direktang humahantong sa pagsisimula ng hypertension. Hindi isinasaalang-alang ng mga siyentipiko na ang vasoconstriction ay hindi tumutukoy sa pag-unlad ng hypertension. Ang gayong maling pananaw ay humahantong sa mga eksperto na pabayaan ang katotohanan na ang mga anti-giotensin na gamot ay may pinakamasamang epekto.

"Angiotensin ay pinagkalooban ng mga katangiang pisyolohikal. Ang pinaka-binibigkas sa kanila ay ang mga pagkilos ng cardiostimulating at vasoconstrictor, na lumalampas sa epekto ng norepinephrine ng higit sa 50 beses ”(A.D. Nozdrachev).

Ito ay isang mahalagang babala. Kinakailangan na maging lubhang maingat tungkol sa anumang mga pagbabago sa konsentrasyon ng angiotensin II sa dugo. Siyempre, hindi ito nangangahulugan na sa paglitaw ng hindi gaanong halaga ng labis na angiotensin II sa dugo, ang presyon ng dugo ay tataas sa 500 mm Hg. Art., at rate ng puso - hanggang sa 350 contraction kada minuto.

Nakakita kami ng napakahalagang impormasyon tungkol sa angiotensin II sa aklat ni M. D. Mashkovsky "Mga Gamot". Ang may-akda ay nag-uulat na ang angiotensin II ay pumipigil sa mga daluyan ng dugo, lalo na ang precapillary arterioles, at nagiging sanhi ng malakas at mabilis na pagtaas ng presyon ng dugo (sa pamamagitan ng lakas ng pagkilos ng pressor, ang angiotensin II ay halos 40 beses na mas aktibo kaysa sa norepinephrine).

"Sa ilalim ng impluwensya ng angiotensin II, ang mga daluyan ng balat at ang lugar na innervated ng celiac nerve ay lalong makitid. Ang sirkulasyon ng dugo sa mga kalamnan ng kalansay at mga daluyan ng coronary ay hindi nagbabago nang malaki. Ang gamot ay walang direktang epekto sa puso at hindi nagiging sanhi ng mga arrhythmias sa therapeutic doses.

"Ang gamot ay walang direktang epekto sa puso." Ginagawa nitong posible na tanggihan ang cardiostimulatory effect ng angiotensin II sa systolic output ng puso, at, dahil dito, sa presyon ng pulso.

Sa itaas, sa Kabanata 10, ang mga salita ni A. D. Nozdrachev ay sinipi na ang angiotensin II ay hindi nagiging sanhi ng pagpapalabas ng dugo mula sa depot, at ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng angiotensin-sensitive receptors lamang sa precapillary arterioles. Gayunpaman, walang presyon ng pulso ng dugo sa arterioles, mayroon lamang isang minimum na presyon ng arterial. Sa wakas ay hindi kasama ang epekto ng angiotensin II sa pulse arterial pressure at systolic output ng puso, iyon ay, sa pagbuo ng hypertension..

Isasaalang-alang namin ang mga posibleng kaso ng pagpapanatili ng presyon ng pulso sa mga arteriole nang hiwalay.

Ang pagtukoy sa epekto ng vasoconstrictor (vasoconstrictor) ng angiotensin II ay tiyak na totoo.

A. D. Nozdrachev:

"Ang pinakamalakas na vasoconstrictive na epekto ng angiotensin ay makikita sa mga panloob na organo at balat, at ang mga sisidlan ng mga kalamnan ng kalansay, utak, at puso ay hindi gaanong sensitibo; halos hindi sila tumutugon sa mga daluyan ng baga.

Oo, ang pagkilos ng kemikal na vasoconstrictor ng angiotensin ay kahanga-hanga (50 beses na mas malakas kaysa sa norepinephrine!). Gayunpaman, hindi ito nagbibigay ng anumang dahilan upang ideklara ang angiotensin II na ang salarin sa pagbuo ng hypertension. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng angiotensin II sa dugo ay nakakaapekto lamang sa halaga ng pinakamababang presyon ng dugo, at, tulad ng ipapakita sa ibaba, sa direksyon ng pagbaba nito!

Ang posibilidad ng impluwensya ng angiotensin II sa pagbuo ng hypertension ay tila hindi kasama. Posibleng ihinto ito, kung hindi para sa tanong: paano binabawasan ng mga gamot na antiangiotensin ang presyon ng dugo sa mga pasyenteng hypertensive?

Upang masagot ang tanong na ito, kinakailangang hawakan ang isang buong layer ng mga phenomena na hindi nakahanap ng paliwanag sa medisina.

Ang binibigkas na epekto ng angiotensin II sa cardiovascular system ay hindi maaaring isang direktang vasoconstriction, ito ay nagpapakita ng sarili sa pamamagitan ng pag-apekto sa mga bato!

A. D. Nozdrachev:

"Ang (angiotensin P. - M. Zh.) na epekto nito sa mga bato ay lalo na binibigkas, na ipinahayag sa isang pagbawas sa hemodynamics ng bato, isang paglabag sa glomerular filtration at isang hindi direktang epekto ng aldosterone bilang isang regulator ng tubular filtration at tubig- balanse ng electrolyte. Ang binibigkas na ganglion-stimulating effect ay napansin.

... Ang Angiotensin II ay nakakaapekto sa vascular tone, ang rate ng Na reabsorption ng tubular cells, ito ay isang mahalagang physiological stimulator ng pagtatago ng aldosterone ng mga cell ng adrenal cortex. Ang Angiotensin II ay napakabilis na hindi aktibo sa dugo ng angiotensinases.

Binibigyang-diin ko na ang angiotensin II, hindi katulad ng adrenaline, ay hindi nagiging sanhi ng pagpapalabas ng dugo mula sa depot. Ngunit ang pangunahing tampok nito, ang kahulugan ng pagkakaroon ay isang pagbaba sa daloy ng dugo sa mga bato!

Ang Angiotensin II ay nagiging sobrang aktibong octopeptide pagkatapos lamang ng dalawang pagbabago ng ganap na hindi nakakapinsalang serum angiotensinogen beta-globulin. Ang una sa mga conversion na ito ay nangangailangan ng renal proteolytic enzyme renin, na nagpapalit ng angiotensinogen sa hindi aktibong angiotensin I. Ang isa pang enzyme, ang peptidase, ay nagpapalit ng angiotensin I sa angiotensin II.

Kaya, para sa paggawa ng angiotensin II, kinakailangan ang renal renin. Nagbigay ito ng mga batayan upang pag-usapan ang tungkol sa renin-angiotensin system. Ang renal enzyme renin ay gumaganap ng napakahalagang papel dito.

"Maraming iba't ibang mga kadahilanan ang inilarawan na nakakaapekto sa rate ng pagtatago ng renin. Ang isa sa mga stimuli ay isang pagtaas sa konsentrasyon ng NaCl sa distal tubule.

Ang isa pang mahalagang pampasigla ay ang pagpapasigla ng mga receptor ng kahabaan na naisalokal sa dingding ng afferent (nagdadala. - M. Zh.) arteriole. Ang pagbaba sa suplay ng dugo nito ay nagpapagana sa pagpapalabas ng renin. Ang homeostatic na kahalagahan ng parehong mga reaksyon ay halata - ang pagbaba sa glomerular filtration na dulot ng pagtatago ng renin ay hahantong sa pagpapanatili ng sirkulasyon ng dami at maiwasan ang bato na mawala ang labis na sodium salts ”(A.D. Nozdrachev).

Ano ang mekanismo ng pagkilos ng angiotensin II sa vascular tone at minimal na presyon ng dugo sa hypertension?

Ang anumang pagtaas sa presyon ng dugo ay hindi maaaring hindi awtomatikong nagdudulot ng pagtaas ng suplay ng dugo sa afferent (nagdudulot) ng mga arterioles ng mga bato, bilang isang resulta, ang pagtatago ng renin ng mga bato ay bumababa. Nagdudulot ito ng pagbaba sa konsentrasyon ng angiotensin sa dugo. Ang reninangiotensin system sa kasong ito ay nagpapababa sa pinakamababang presyon ng dugo!

Upang mapataas ang konsentrasyon ng angiotensin II sa dugo, kinakailangan ang isang paunang pagtaas sa pagtatago ng renin ng mga bato. Ito ay posible lamang sa pagbaba ng presyon ng dugo sa mga arteriole. Kasabay nito, ang pagtaas sa konsentrasyon ng angiotensin II ay magbabawas ng glomerular filtration sa mga bato at mapanatili ang sirkulasyon ng dami ng dugo, na hahantong sa pagpapanumbalik ng presyon ng dugo sa mga arterioles ng mga bato at bawasan ang konsentrasyon ng renin, at pagkatapos ay angiotensin sa dugo.

Sa ganitong paraan, Ang renin-angiotensin system ay idinisenyo upang kontrolin ang excretory function ng mga bato, tiyakin ang kanilang kakayahang alisin sa katawan ang labis na tubig at sodium at, sa parehong oras, mapanatili ang kinakailangang halaga ng mga mahahalagang sangkap na ito sa katawan. Ang aktibidad ng reinangiotensin system ay hindi naglalayong tumaas ang presyon ng dugo.

Ayon sa epekto ng pressor sa mga daluyan ng dugo sa ilalim ng mga eksperimentong kondisyon, ang angiotensin II ay 50 beses na mas malaki kaysa sa pangunahing regulator ng tono ng vascular - norepinephrine. Ang gayong makapangyarihang "club", na nagpapalakas sa mga daluyan ng dugo, ay maaaring gumawa ng maraming problema sa isang buhay na organismo. Ngunit pinrotektahan ng ebolusyon ang tao: sa paraan ng pag-convert ng angiotensinogen sa angiotensin II, ang kalikasan ay naglagay ng dobleng hadlang sa anyo ng renin at peptidase enzymes. Ang konsentrasyon ng angiotensin II sa dugo ay lalo na maingat na kinokontrol ng isang mahigpit na negatibong feedback ng konsentrasyon ng renin na may presyon ng dugo.

Kaya, ang renin-angiotensin system ay hindi kahit na nakakaapekto sa pinakamababang presyon ng dugo, hindi banggitin ang pagkakaiba sa pulso. Gayunpaman, ang sistemang ito ay halos palaging kasangkot sa pagbuo ng hypertension!

Ang mga mananaliksik ay hindi pa nakakahanap ng tamang paliwanag para sa hindi pangkaraniwang bagay na ito. Ang pinaka-kabalintunaan na katotohanan ay ang pagtaas ng konsentrasyon ng renin at angiotensin II sa halos lahat ng hypertensive na pasyente. Tila na ang mataas na presyon ng dugo ay dapat humantong sa isang pagbawas sa konsentrasyon ng angiotensin at renin II sa dugo. Isasaalang-alang namin ang ganap na nakakagulat na problemang ito sa isang hiwalay na kabanata.

Ang isang daang porsyento na hindi pagkakaunawaan sa kakanyahan ng mga proseso, siyempre, ay sinamahan ng mga mali at primitive na aksyon. Ang mga gamot na antiangiotensin ay binuo. Binabawasan ng mga gamot na ito ang antas ng angiotensin II sa dugo, iyon ay, nagdudulot sila ng karagdagang patolohiya nang hindi naaapektuhan ang sanhi ng hypertension. Artipisyal na pinapataas ang hemodynamics ng mga bato at pinatataas ang paglabas ng ihi.

Ang pinsala ay tulad na ang operasyon ay madalas na kinakailangan upang maibalik ang function ng bato.

Dapat tandaan na ang aksyon mga gamot na antiangiotensin (saralazine, captopril, capoten, tetrotide at iba pa) na katulad ng pagkilos ng pinakamasamang diuretics.

Ito ay kilala na ang diuretics ay nagpapababa ng presyon ng pulso sa maikling panahon. Ngunit ano ang mekanismo ng pagkilos na ito? At ang tanong na ito ay naging isang misteryo para sa modernong gamot. Mamaya ay babalik tayo dito, ngunit sa ngayon ay masasabi natin na ang paggamit ng diuretics ay walang kinalaman sa pagpapagaling ng hypertension. Kung mabigat ang isang pitsel ng alak, walang bumutas dito. Ang paggamit ng diuretics para sa hypertension ay katumbas ng pagsuntok sa isang pitsel. Sa panahon ni Catherine II, binuksan ang dugo, ngayon ay ginagamit ang mga diuretics o, dahil sa napakalaking kawalan ng kakayahan, ginagamit ang mga linta.

Ito ay nananatiling isaalang-alang ang hypertensive na papel ng vasopressin. Ang tumaas na halaga ng hormone na ito sa dugo ay nagpapahusay sa reabsorption ng tubig mula sa ihi na pumasok sa collecting ducts ng mga bato. Ang dami ng ihi ay bumababa, ang konsentrasyon ng mga asing-gamot sa ihi ay tumataas. Kasabay nito, ang mga asing-gamot ay pinalabas na may medyo maliit na halaga ng ihi, ang katawan ay nag-aalis ng mga asing-gamot, habang pinapanatili ang kinakailangang dami ng tubig. Sa paggamit ng labis na tubig, ang pagtatago ng vasopressin (antidiuretic hormone) ay bumababa, ang diuresis ay tumataas at ang katawan ay napalaya mula sa labis na tubig.

Para sa higit pang impormasyon tungkol sa vasopressin, bumaling kami sa mga awtoritatibong mapagkukunan.

"Clinical Endocrinology" (na-edit ni N. T. Starkova, 1991):

"Ang Vasopressin at oxytocin ay naipon sa posterior pituitary gland. Ang mga hormone na isinasaalang-alang ay nagpapakita ng iba't ibang mga biological na epekto: pinasisigla nila ang transportasyon ng tubig at mga asing-gamot sa pamamagitan ng mga lamad, may epektong vasopressor, pinapataas ang mga contraction ng makinis na kalamnan ng matris sa panahon ng panganganak, at pinapataas ang pagtatago ng mga glandula ng mammary.

Dapat tandaan na ang vasopressin ay may mas mataas na aktibidad na antidiuretic kaysa sa oxytocin, at ang huli ay may mas malakas na epekto sa matris at mammary gland. Ang pangunahing regulator ng pagtatago ng vasopressin ay ang paggamit ng tubig.

"Biological Chemistry" (M. V. Ermolaev, 1989):

"Ang regulasyon ng metabolismo ng tubig-asin ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng sistema ng nerbiyos at iba pang mga kadahilanan, kabilang ang mga hormone. Kaya, ang vasopressin (hormone ng posterior pituitary gland) ay may antidiuretic na epekto, iyon ay, ito ay nagtataguyod ng reabsorption ng tubig sa mga bato. Samakatuwid, sa klinika ito ay madalas na tinatawag na antidiuretic hormone (ADH).

Ang pagtatago ng vasopressin ay kinokontrol ng magnitude ng osmotic pressure, ang pagtaas nito ay nagpapahusay sa produksyon ng hormone. Bilang isang resulta, ang reabsorption ng tubig sa mga bato ay tumataas, ang konsentrasyon ng mga osmotically active substance sa dugo ay bumababa, at ang presyon ng dugo ay normalize. Sa kasong ito, ang isang maliit na halaga ng mataas na puro ihi ay excreted.

"Ang antidiuretic hormone (vasopressin) at oxytocin ay synthesize sa nuclei ng hypothalamus, pumapasok sa posterior pituitary sa pamamagitan ng nerve fibers at idineposito dito. Ang kakulangan ng antidiuretic hormone o hypofunction ng posterior lobe ay humahantong sa tinatawag na diabetes insipidus. Kasabay nito, mayroong paglabas ng napakalaking dami ng ihi na walang asukal, at matinding pagkauhaw. Ang pagpapakilala ng hormone sa mga pasyente ay nag-normalize ng output ng ihi. Ang mekanismo ng pagkilos ng antidiuretic hormone ay upang madagdagan ang reabsorption ng tubig sa pamamagitan ng mga pader ng pagkolekta ng mga duct ng mga bato. Pinasisigla ng Oxytocin ang makinis na kalamnan ng matris sa pagtatapos ng pagbubuntis.

"Bioorganic Chemistry" (N. Tyukavkina, Yu. Baukov, 1991):

"Noong 1933, itinatag ni V. Du Vignot ang istraktura ng dalawang hormone - oxytocin at vasopressin, na itinago ng posterior pituitary gland. Ang oxytocin ay matatagpuan sa mga babae. Ang Vasopressin ay matatagpuan sa parehong babae at lalaki na organismo. Kinokontrol nito ang metabolismo ng mineral at balanse ng likido (antidiuretic hormone). Ito ay itinatag na ang vasopressin ay isa sa pinakamalakas na memory stimulant.

Kaya, ang pangunahing regulator ng pagtatago ng vasopressin ay ang paggamit ng tubig. Sa kasong ito, ang vasopressin ay kumikilos sa katawan sa parehong direksyon tulad ng angiotensin II. Ang pinagsamang pagkilos ng angiotensin II at vasopressin ay minsan ay itinuturing na impluwensya ng macrosystem ng pressor, na maaaring lumahok sa pagbuo ng hypertension. Ang ganitong macrosystem ay hindi direktang nauugnay sa pagtaas ng presyon ng dugo ng pulso at pag-unlad ng hypertension. Ikinalulungkot na ang error na ito ay nangyayari sa gawain ng Academician I. K. Shkhvatsabay ("Hypertension Markers", 1982). Isa pang maling kuru-kuro: naniniwala siya na ang antidiuretic hormone at vasopressin ay dalawang magkaibang hormones. Nabasa natin sa kanyang artikulo:

"Ang excretory function ng mga bato, ang kanilang kakayahang alisin sa katawan ang tubig at sodium, ay nakasalalay sa renin-angiotensin system. Ang sistema ng vasopressor, sa pamamagitan ng antidiuretic hormone, ay nagpapabagal sa paglabas ng tubig, sodium at vasopressin ng mga bato, na nagpapasigla sa pagbawas ng lumen ng mga peripheral vessel. Ang aktibidad ng lahat ng ito at ilang iba pang mga link ng neurohormonal regulation, na magkakasamang bumubuo sa tinatawag na pressor macrosystem, ay naglalayong pataasin ang presyon ng dugo.

Binabagsak ang isa pang protina sa dugo angiotensinogen (ATG) kasama ang pagbuo ng protina angiotensin 1 (AT1), na binubuo ng 10 amino acids (decapeptide).

Isa pang enzyme ng dugo ACE(Angiotensin Converting Enzyme, Angiotensin Convertin Enzyme (ACE), Lung Converting Factor E) ay naghihiwalay ng dalawang buntot na amino acid mula sa AT1 upang bumuo ng isang 8 amino acid na protina (octapeptide) na tinatawag angiotensin 2 (AT2). Ang kakayahang bumuo ng angiotensin 2 mula sa AT1 ay nagtataglay din ng iba pang mga enzyme - chymases, cathepsin G, tonin at iba pang serine protease, ngunit sa isang mas mababang lawak. Ang epiphysis ng utak ay naglalaman ng isang malaking halaga ng chymase, na nagko-convert ng AT1 sa AT2. Karaniwan, ang angiotensin 2 ay nabuo mula sa angiotensin 1 sa ilalim ng impluwensya ng ACE. Ang pagbuo ng AT2 mula sa AT1 sa tulong ng chymases, cathepsin G, tonin at iba pang serine protease ay tinatawag na alternatibong landas para sa pagbuo ng AT2. Ang ACE ay naroroon sa dugo at sa lahat ng mga tisyu ng katawan, ngunit ang ACE ay pinaka-synthesize sa mga baga. Ang ACE ay isang kininase, samakatuwid ay sinisira nito ang mga kinin, na sa katawan ay may vasodilating effect.

Ang Angiotensin 2 ay nagsasagawa ng pagkilos nito sa mga selula ng katawan sa pamamagitan ng mga protina sa ibabaw ng selula na tinatawag na angiotensin receptors (AT receptors). Mayroong iba't ibang uri ng mga receptor ng AT: mga receptor ng AT1, mga receptor ng AT2, mga receptor ng AT3, mga receptor ng AT4, at iba pa. Ang AT2 ay may pinakamataas na affinity para sa mga receptor ng AT1. Samakatuwid, ang AT2 ay unang nagbubuklod sa mga receptor ng AT1. Bilang resulta ng tambalang ito, nangyayari ang mga proseso na humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo (BP). Kung ang antas ng AT2 ay mataas, at walang mga libreng AT1 na mga receptor (hindi nauugnay sa AT2), pagkatapos ay ang AT2 ay nagbubuklod sa mga AT2 na mga receptor, kung saan ito ay may mas kaunting kaugnayan. Ang koneksyon ng AT2 sa mga receptor ng AT2 ay nagpapalitaw ng magkasalungat na proseso na humahantong sa pagbaba ng presyon ng dugo.

Angiotensin 2 (AT2) nagbubuklod sa mga receptor ng AT1:

Ito ay may napakalakas at matagal na vasoconstrictive na epekto sa mga sisidlan (hanggang sa ilang oras), sa gayon ay nagdaragdag ng vascular resistance, at, samakatuwid, ang presyon ng dugo (BP). Bilang resulta ng koneksyon ng AT2 sa mga receptor ng AT1 ng mga selula ng daluyan ng dugo, ang mga proseso ng kemikal ay na-trigger, bilang isang resulta kung saan ang makinis na mga selula ng kalamnan ng gitnang lamad ay nagkontrata, ang mga sisidlan ay sumikip (ang vasospasm ay nangyayari), ang panloob na diameter ng daluyan. (lumen ng daluyan) bumababa, at tumataas ang resistensya ng sisidlan. Sa isang dosis na kasingbaba ng 0.001 mg, maaaring tumaas ng AT2 ang presyon ng dugo ng higit sa 50 mm Hg.
sinisimulan ang pagpapanatili ng sodium at tubig sa katawan, na nagpapataas ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, at, samakatuwid, ang presyon ng dugo. Ang Angiotensin 2 ay kumikilos sa mga selula ng adrenal glomerulus. Bilang resulta ng pagkilos na ito, ang mga selula ng glomerular zone ng adrenal glands ay nagsisimulang mag-synthesize at mag-secrete ng hormone aldosterone (mineralocorticoid) sa dugo. Itinataguyod ng AT2 ang pagbuo ng aldosteron mula sa corticosterone sa pamamagitan ng pagkilos nito sa aldosterone synthetase. Pinahuhusay ng Aldosterone ang reabsorption (absorption) ng sodium, at, samakatuwid, ang tubig mula sa renal tubules papunta sa dugo. Nagreresulta ito sa:
- sa pagpapanatili ng tubig sa katawan, at, samakatuwid, sa isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at sa nagresultang pagtaas sa presyon ng dugo;
- Ang pagpapanatili sa katawan ng sodium ay humahantong sa katotohanan na ang sodium ay tumagos sa mga endothelial cells na sumasakop sa mga daluyan ng dugo mula sa loob. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng sodium sa cell ay humahantong sa pagtaas ng dami ng tubig sa cell. Ang mga endothelial cell ay tumataas sa dami (bumukol, "mamamaga"). Ito ay humahantong sa pagpapaliit ng lumen ng sisidlan. Ang pagbabawas ng lumen ng daluyan ay nagpapataas ng paglaban nito. Ang pagtaas ng vascular resistance ay nagpapataas ng puwersa ng mga contraction ng puso. Bilang karagdagan, pinatataas ng pagpapanatili ng sodium ang sensitivity ng mga receptor ng AT1 sa AT2. Pinapabilis at pinahuhusay nito ang pagkilos ng vasoconstrictor ng AT2. Ang lahat ng ito ay humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo.
pinasisigla ang mga selula ng hypothalamus na i-synthesize at ilabas sa dugo ang antidiuretic hormone na vasopressin at ang mga selula ng adenohypophysis (anterior pituitary gland) adrenocorticotropic hormone (ACTH). Nagbibigay ang Vasopressin:
1. pagkilos ng vasoconstrictor;
2. nagpapanatili ng tubig sa katawan, pinatataas ang reabsorption (pagsipsip) ng tubig mula sa renal tubules papunta sa dugo bilang resulta ng pagpapalawak ng mga intercellular pores. Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo;
3. pinahuhusay ang vasoconstrictive effect ng catecholamines (adrenaline, norepinephrine) at angiotensin II.
Pinasisigla ng ACTH ang synthesis ng glucocorticoids ng mga selula ng bundle zone ng adrenal cortex: cortisol, cortisone, corticosterone, 11-deoxycortisol, 11-dehydrocorticosterone. Ang Cortisol ay may pinakamalaking biological effect. Ang Cortisol ay walang vasoconstrictive effect, ngunit pinahuhusay ang vasoconstrictive effect ng mga hormone adrenaline at norepinephrine, na synthesize ng mga cell ng fascicular zone ng adrenal cortex.
ay isang kininase, samakatuwid ay sinisira nito ang mga kinin, na sa katawan ay may vasodilating effect.

Sa pagtaas ng antas ng angiotensin 2 sa dugo, maaaring lumitaw ang isang pakiramdam ng pagkauhaw, tuyong bibig.

Sa isang matagal na pagtaas sa dugo at mga tisyu ng AT2:

makinis na mga selula ng kalamnan ng mga daluyan ng dugo sa loob ng mahabang panahon ay nasa isang estado ng pag-urong (compression). Bilang isang resulta, ang hypertrophy (pampalapot) ng makinis na mga selula ng kalamnan at labis na pagbuo ng mga hibla ng collagen ay bubuo - ang mga dingding ng mga sisidlan ay lumapot, ang panloob na diameter ng mga sisidlan ay bumababa. Kaya, ang hypertrophy ng layer ng kalamnan ng mga daluyan ng dugo, na nabuo sa ilalim ng matagal na impluwensya ng labis na halaga ng AT2 sa dugo sa mga sisidlan, ay nagpapataas ng peripheral resistance ng mga vessel, at, samakatuwid, ang presyon ng dugo;
ang puso ay napipilitang magkontrata ng mas malaking puwersa sa loob ng mahabang panahon upang magbomba ng mas malaking dami ng dugo at madaig ang mas malaking resistensya ng mga spasmodic vessel. Ito ay humahantong una sa pag-unlad ng hypertrophy ng kalamnan ng puso, sa isang pagtaas sa laki nito, sa isang pagtaas sa laki ng puso (mas malaki kaysa sa kaliwang ventricle), at pagkatapos ay mayroong isang pag-ubos ng mga selula ng kalamnan ng puso (myocardiocytes). , ang kanilang dystrophy (myocardial dystrophy), na nagtatapos sa kanilang kamatayan at pagpapalit ng connective tissue (cardiosclerosis). ), na kalaunan ay humahantong sa pagpalya ng puso;
Ang matagal na spasm ng mga daluyan ng dugo kasama ng hypertrophy ng muscular layer ng mga vessel ay humahantong sa isang pagkasira sa suplay ng dugo sa mga organo at tisyu. Mula sa hindi sapat na suplay ng dugo, ang mga bato, utak, paningin, at puso ay unang nagdurusa. Ang hindi sapat na suplay ng dugo sa mga bato sa loob ng mahabang panahon ay humahantong sa mga selula ng bato sa isang estado ng dystrophy (pagkapagod), kamatayan at pagpapalit ng nag-uugnay na tissue (nephrosclerosis, pag-urong ng bato), pagkasira ng pag-andar ng bato (kabiguan ng bato). Ang hindi sapat na suplay ng dugo sa utak ay humahantong sa pagkasira sa mga kakayahan sa intelektwal, memorya, mga kasanayan sa komunikasyon, pagganap, emosyonal na karamdaman, mga karamdaman sa pagtulog, pananakit ng ulo, pagkahilo, ingay sa tainga, mga sakit sa pandama at iba pang mga karamdaman. Hindi sapat na suplay ng dugo sa puso - sa coronary heart disease (angina pectoris, myocardial infarction). Hindi sapat na suplay ng dugo sa retina ng mata - sa isang progresibong kapansanan ng visual acuity;
ang sensitivity ng mga cell ng katawan sa insulin ay bumababa (insulin resistance ng mga cell) - ang pagsisimula ng simula at pag-unlad ng type 2 diabetes mellitus. Ang paglaban sa insulin ay humahantong sa pagtaas ng insulin sa dugo (hyperinsulinemia). Ang matagal na hyperinsulinemia ay nagdudulot ng patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo - arterial hypertension, dahil ito ay humahantong sa:
- sa pagpapanatili ng sodium at tubig sa katawan - isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, isang pagtaas sa vascular resistance, isang pagtaas sa lakas ng mga contraction ng puso - isang pagtaas sa presyon ng dugo;
- sa hypertrophy ng vascular smooth muscle cells - - tumaas na presyon ng dugo;
- sa isang tumaas na nilalaman ng mga calcium ions sa loob ng cell - - isang pagtaas sa presyon ng dugo;
- sa isang pagtaas sa tono - isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, isang pagtaas sa lakas ng mga contraction ng puso - isang pagtaas sa presyon ng dugo;

Ang Angiotensin 2 ay sumasailalim sa karagdagang enzymatic cleavage sa pamamagitan ng glutamyl aminopeptidase upang mabuo ang Angiotensin 3, na binubuo ng 7 amino acids. Ang Angiotensin 3 ay may mas mahinang vasoconstrictive effect kaysa sa angiotensin 2, at ang kakayahang pasiglahin ang aldosterone synthesis ay mas malakas. Ang Angiotensin 3 ay pinaghiwa-hiwalay ng enzyme arginine aminopeptidase sa angiotensin 4, na binubuo ng 6 na amino acids.