Talamak na nakakalason na yugto ng edema ng baga. Komplikasyon ng talamak na pagkalason - nakakalason na pulmonary edema

Ang mga prinsipyo ng paggamot ay sumusunod mula sa pathogenesis ng pag-unlad ng pagkalasing:

pag-aalis ng gutom sa oxygen sa pamamagitan ng pag-normalize ng sirkulasyon ng dugo at paghinga;

pagbabawas ng isang maliit na bilog at pagbabawas ng mas mataas na vascular permeability;

pag-aalis ng mga nagpapaalab na pagbabago sa mga baga at metabolic disorder;

normalisasyon ng mga pangunahing proseso sa neurovegetative reflex arcs:

baga - CNS - baga.

1. Pag-aalis ng gutom sa oxygen nakamit sa pamamagitan ng pag-normalize ng sirkulasyon ng dugo at paghinga. Ang paglanghap ng oxygen ay nag-aalis ng arterial hypoxemia, ngunit hindi gaanong nakakaapekto sa venous blood saturation. Ito ay sumusunod mula dito na kinakailangan na magsagawa ng iba pang mga hakbang upang maalis ang gutom sa oxygen.

Ang pagpapanumbalik ng patency ng daanan ng hangin ay nakamit sa pamamagitan ng aspirasyon ng likido at pagbabawas ng foaming. Kapag ang pasyente ay nasa isang pagkawala ng malay, ang oxygen ay moistened sa mga singaw ng isang 20-30% na solusyon sa alkohol, kung ang kamalayan ay napanatili - na may isang 96% na solusyon sa alkohol o isang solusyon sa alkohol ng antifomsilan. Ang pamamaraang ito ay binabawasan ang foaming sa bronchioles, kung saan imposibleng ganap na ma-aspirate ang edematous transudate.

Sa kulay abong uri ng hypoxia, ang mga hakbang upang maalis ang mga karamdaman sa sirkulasyon ay mahalaga. Para sa layuning ito, ang mga panandaliang paglanghap ng 7% carbogen ay ginagamit, ang strophanthin o olitorizide ay ibinibigay sa intravenously sa isang 40% na solusyon ng glucose. Sa ganitong paraan, sa mga bihirang kaso lamang, hindi posible na alisin ang pagwawalang-kilos ng dugo sa sistema ng sirkulasyon. Nabibigyang-katwiran ang intra-arterial transfusion ng 10% na walang asin na solusyon ng polyglucin sa ilalim ng mababang presyon (100-110 mm Hg. Art.). Ang paglanghap ng purong oxygen ay nagdudulot ng karagdagang pangangati ng tissue ng baga. Dahil ang oxygen ay ganap na hinihigop, kapag humihinga dahil sa kakulangan ng nitrogen, ang alveoli ay dumidikit, na dapat masuri bilang isang pathological phenomenon. Samakatuwid, ang oxygen-air mixtures (1:1) ay ginagamit sa mga cycle na 40-45 minuto at may mga paghinto ng 10-15 minuto para sa akumulasyon ng endogenous carbon dioxide. Ang nasabing oxygen therapy ay isinasagawa hangga't ang mga palatandaan ng hypoxia ay nagpapatuloy at ang pagkakaroon ng edematous fluid sa mga daanan ng hangin ay natiyak.

Dapat mo ring malaman ang mga panganib ng intravenous transfusions ng dugo at iba pang mga likido upang mapataas ang presyon sa pulmonary edema. Sa anumang mga kondisyon ng pathological na nauugnay sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga, ang pagpapakilala ng adrenaline ay maaaring maging isang impetus sa paglitaw o pagtindi ng umiiral na pulmonary edema.

2. Pag-alis ng maliit na bilog at pagbabawas ng vascular permeability na may nakakalason na pulmonary edema, ito ay isinasagawa lamang sa isang normal at matatag na antas ng presyon ng dugo. Ang pinakasimpleng kaganapan ay ang pagpapataw ng mga tourniquet sa mga ugat ng paa. Ang appointment ng diuretics ay nag-aambag sa pag-alis ng maliit na bilog. Ang bloodletting sa halagang 200-300 ml ay makabuluhang nagpapabuti sa kondisyon ng pasyente. Ngunit ang anumang pagkawala ng dugo ay magpapataas ng daloy ng intercellular fluid sa daluyan ng dugo. Samakatuwid, ang mga relapses ng edema ay hindi maiiwasan.

Upang palakasin ang mga lamad ng alveolar-capillary, ang mga sumusunod na pharmacotherapy ay isinasagawa:

Glucocorticoids - maging sanhi ng isang bloke ng phospholipase, itigil ang pagbuo ng leukotrienes, prostaglandin, platelet activating factor;

Antihistamines - pinipigilan ang paggawa ng hyaluronic acid;

Ang mga paghahanda ng kaltsyum na ibinigay nang labis ay pumipigil sa pag-aalis ng mga calcium ions ng histamine mula sa complex na may glucoproteins;

Binabawasan ng ascorbic acid ang mga proseso ng peroxidation ng biomolecules sa mga cell, lalo itong epektibo sa kaso ng pinsala ng chlorine at nitrogen dioxide.

3. Labanan laban sa water-mineral metabolism disorder at magkakaroon ng acidosis maiwasan ang pagbuo ng mga nagpapaalab na pagbabago sa tissue ng baga.

Ang paglaban sa acidosis sa tulong ng mga sodium bicarbonate salts o lactic acid ay hindi makatwiran, dahil ang mga sodium ions ay nagpapanatili ng tubig sa mga tisyu. Ang mas angkop ay ang pagpapakilala ng mga puro solusyon ng glucose na may insulin. Pinipigilan ng glucose ang paglabas ng mga H-ions mula sa mga selula ng tisyu at inaalis ang metabolic acidosis. Para sa bawat 5 g ng glucose, 1 yunit ng insulin ang ini-inject. Ang mga antibiotics, sulfonamides, glucocorticoids ay pumipigil sa paglitaw ng pangalawang nakakalason na pneumonia at bawasan ang intensity ng edema.

4. Normalisasyon ng mga pangunahing proseso sa nervous system nakakamit sa pamamagitan ng paglanghap ng anti-smoke mixture sa ilalim ng gas mask. Ang pagpapakilala ng non-narcotic analgesics sa mga medikal na sentro at ospital ay isinasagawa sa sapat na malalaking dosis upang maiwasan ang paggulo sa paghinga. Ang Novocaine blockade ng vagosympathetic nerve bundle sa leeg (bilateral), upper cervical sympathetic nodes, na isinasagawa sa latent period, ay maiiwasan o mapahina ang pag-unlad ng pulmonary edema.

Ang dami ng pangangalagang medikal kung sakaling masira ang mga ahenteng nakasusuffocate.

Pangunang lunas(self-help at mutual na tulong, tulong na ibinibigay ng mga orderlies at health instructor):

Paglalagay ng gas mask o pagpapalit ng sira;

Pag-alis (paglabas) mula sa nahawaang zone;

Silungan mula sa lamig;

Artipisyal na paghinga sa reflex apnea.

Pangunang lunas(MPB);

Mga gamot para sa puso ayon sa mga indikasyon (caffeine, etimizol, cordiamine);

oxygen therapy;

Nagpapainit.

Pangunang lunas(OMedR) para sa pulmonary edema:

Pag-alis ng likido at foam mula sa nasopharynx;

Paglalapat ng oxygen na may mga defoamer (alkohol);

Dumugo (250-300 ml) bago ang pag-unlad o sa paunang yugto ng pulmonary edema;

Ang pagpapakilala ng chloride o calcium gluconate;

Mga ahente ng cardiovascular, antibiotics.

Kwalipikadong pangangalagang medikal(OMedR, OMO, MOSN, mga ospital):

Oxygen na may mga defoamer (alkohol, antifomsilane);

Bloodletting (contraindicated sa "grey" na uri ng oxygen na gutom at matinding pulmonary edema);

Ang paggamit ng osmodiuretics;

ang pagpapakilala ng mga paghahanda ng calcium, mga steroid hormone;

mga ahente ng cardiovascular, mataas na molekular na timbang na mga kapalit ng dugo;

Mga gamot na antibacterial. Ang karagdagang paggamot sa mga base ng ospital ay symptomatic therapy (pagkatapos ng pag-alis ng pulmonary edema).

Mga tampok ng organisasyon ng mga medikal at evacuation na hakbang sa pokus na nilikha ng mga ahenteng nakasusuffocate.

Sa focus na ginawa ng phosgene, 30% ng mga apektado ay magkakaroon ng malubhang antas ng pinsala, 30% ng mga apektado ay magkakaroon ng katamtamang mga sugat, at 40% ay magkakaroon ng banayad na antas ng pinsala.

Therapeutic at evacuation measures sa isang hindi matatag na pokus ng mga naantalang ahente ng aksyon ay ang mga sumusunod: - ang pinakamahalagang gawain sa pag-oorganisa ng tulong sa isang pokus ng mga ahenteng nasasakal ay ang mabilis na paglikas ng mga nasugatan upang sila ay makarating para sa inpatient na paggamot sa ospital bago ang pag-unlad ng matinding pulmonary edema. Dahil sa kawalang-tatag ng focus, ang pagtanggal ng gas mask mula sa apektado ay posible pagkatapos umalis sa focus. Ang mga tauhan ng serbisyong medikal, kapag nagbibigay ng tulong sa mga nasugatan sa naturang pagtutok, ay nagtatrabaho nang walang kagamitan sa proteksyon ng balat (kagamitan sa proteksyon sa paghinga).

magkakasunod sa loob ng ilang oras (hanggang 24 na oras sa kaso ng pinsala ng phosgene) ang hitsura ng mga palatandaan ng pinsala;

ang termino ng pagkamatay ng apektadong 1-2 araw;

sa paglabas ng focus, ang apektado ay hindi nagdudulot ng panganib sa iba;

isaalang-alang ang bawat apektadong OV ng grupong ito, anuman ang kanyang kalagayan, bilang isang pasyenteng stretcher (magbigay ng warming at malumanay na transportasyon sa lahat ng yugto);

upang magsagawa ng paglisan sa nakatagong panahon ng pagkatalo;

sa kaso ng pulmonary edema na may malubhang mga abala sa paghinga at isang pagbaba sa tono ng cardiovascular system, isaalang-alang ang mga ito na hindi madadala.

Pagtataya.

Sa pagkatalo ng mga nakaka-suffocating na ahente, ang pagbabala ay itinatag na may mahusay na pangangalaga. Ang pagkatalo, na sa unang tingin ay tila madali, sa hinaharap ay maaaring tumagal ng isang matinding kurso. Ang sugat, na nagpapatuloy sa marahas na binibigkas na mga sintomas at sa una ay kwalipikado bilang malubha, sa ilang mga kaso ay maaaring magtapos sa medyo mabilis na paggaling.

Kapag pagbabala, ang isa ay dapat palaging isaisip ang posibilidad ng pagbagsak ng vascular, laganap na pulmonary edema, malawak na emphysema, trombosis o embolism, mga komplikasyon mula sa mga bato, at lalo na madalas ang pagdaragdag ng pangalawang impeksiyon na nagiging sanhi ng pag-unlad ng bronchopneumonia. Ang mga komplikasyon ay maaaring biglang dumating kahit na sa panahon ng pagsisimula ng pagpapabuti. Ang desisyon sa kapansanan at kakayahang magtrabaho ay ginawa sa bawat kaso nang paisa-isa.

Pinuno ng departamento ng edukasyon ng departamento ng militar

koronel m / s S.M. Logvinenko

Ang kakanyahan ng pulmonary edema ay ang pulmonary alveoli ay puno ng edematous fluid (transudate) dahil sa pagpapawis ng plasma ng dugo, bilang isang resulta kung saan ang pulmonary gas exchange ay nabalisa at ang talamak na oxygen na gutom ay bubuo, pulmonary hypoxia na may matalim na paglabag sa lahat ng katawan. mga function. Ang nakakalason na pulmonary edema ay bubuo din sa kaso ng pagkalason sa iba pang mga nakakalason at nanggagalit na mga sangkap (nitrogen oxides, nitric acid vapors, sulfuric acid, ammonia, lewisite, atbp.).

Itinuturing ng karamihan sa mga mananaliksik na ang pangunahing sanhi ng nakakalason na edema ng baga ay ang pagtaas ng permeability ng mga pulmonary capillaries at alveolar epithelium, isang paglabag sa kanilang microstructure, na ngayon ay napatunayan na gamit ang electron microscopy.

Maraming mga teorya ang iniharap para sa pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema. Maaari silang nahahati sa tatlong grupo:

biochemical;

Kinakabahan reflex;

Hormonal.

Biochemical. Sa pulmonary edema, ang inactivation ng surfactant system ng baga ay gumaganap ng isang tiyak na papel. Ang surfactant ng baga ay isang kumplikadong mga sangkap ng phospholipid na may aktibidad sa ibabaw, na matatagpuan sa anyo ng kapal ng submicroscopic film sa panloob na ibabaw ng alveoli. Binabawasan ng surfactant ang mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw sa alveoli sa interface ng hangin-tubig, kaya pinipigilan ang alveolar atelectasis at paglabas ng likido sa alveoli.

Sa pulmonary edema, ang capillary permeability ay unang tumataas, ang pamamaga at pampalapot ng alveolar interstitium ay lumilitaw, pagkatapos ay isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga alveolar wall at alveolar pulmonary edema ay nangyayari.

Kinakabahan reflex.

Ang batayan ng nakakalason na pulmonary edema ay isang neuro-reflex na mekanismo, ang afferent path na kung saan ay ang sensory fibers ng vagus nerve, na may isang sentro na matatagpuan sa stem ng utak; Ang efferent pathway ay ang sympathetic division ng nervous system. Kasabay nito, ang pulmonary edema ay itinuturing na isang proteksiyon na reaksyon ng physiological na naglalayong hugasan ang nanggagalit na ahente.

Sa ilalim ng pagkilos ng phosgene, ang neuroreflex na mekanismo ng pathogenesis ay ipinakita sa sumusunod na anyo. Ang afferent link ng neurovegetative arc ay ang trigeminal nerve at vagus, ang mga dulo ng receptor na kung saan ay lubos na sensitibo sa mga singaw ng phosgene at iba pang mga sangkap ng pangkat na ito.

Ang paggulo ay kumakalat sa mga nakikiramay na sanga ng baga, bilang isang resulta ng isang paglabag sa trophic function ng sympathetic nervous system at ang lokal na nakakapinsalang epekto ng phosgene, pamamaga at pamamaga ng lamad ng baga at isang pathological na pagtaas sa pagkamatagusin sa vascular. nangyayari ang lamad ng baga. Kaya, mayroong dalawang pangunahing link sa pathogenesis ng pulmonary edema: 1) nadagdagan ang permeability ng pulmonary capillaries at 2) pamamaga, pamamaga ng interalveolar septa. Ang dalawang salik na ito ay nagiging sanhi ng akumulasyon ng edematous fluid sa pulmonary alveoli, i.e. humahantong sa pulmonary edema.

Hormonal.

Bilang karagdagan sa mekanismo ng neuroreflex, neuroendocrine reflexes, sa kung saan antisodium at antidiuretic Ang mga reflexes ay sumasakop sa isang espesyal na lugar. Sa ilalim ng impluwensya ng acidosis at hypoxemia, ang mga chemoreceptor ay inis. Ang pagbagal ng daloy ng dugo sa maliit na bilog ay nag-aambag sa pagpapalawak ng lumen ng mga ugat at pangangati ng mga volumenreceptor na tumutugon sa mga pagbabago sa dami ng vascular bed. Ang mga impulses mula sa chemoreceptors at volumenreceptors ay umaabot sa midbrain, ang tugon nito ay ang pagpapalabas ng aldosterone-tropic factor, neurosecretate, sa dugo. Bilang tugon sa hitsura nito sa dugo, ang pagtatago ng aldosteron ay pinasigla sa adrenal cortex. Ang mineral na corticoid aldosterone ay kilala upang itaguyod ang pagpapanatili ng mga sodium ions sa katawan at mapahusay ang mga nagpapasiklab na reaksyon. Ang mga katangiang ito ng aldosteron ay pinakamadaling maipakita sa "lugar ng hindi bababa sa paglaban", lalo na sa mga baga na nasira ng isang nakakalason na sangkap. Bilang resulta, ang mga sodium ions, na nananatili sa tissue ng baga, ay nagdudulot ng kawalan ng balanse sa osmotic na balanse. Ang unang yugto ng mga tugon sa neuroendocrine ay tinatawag antisodium reflex.

Ang ikalawang yugto ng mga reaksyon ng neuroedocrine ay nagsisimula sa paggulo ng mga osmoreceptor ng baga. Ang mga impulses na ipinadala ng mga ito ay umaabot sa hypothalamus. Bilang tugon dito, ang posterior pituitary gland ay nagsisimulang gumawa ng antidiuretic hormone, ang "fire-fighting function" na kung saan ay agarang muling ipamahagi ang mga mapagkukunan ng tubig ng katawan upang maibalik ang osmotic na balanse. Ito ay nakakamit sa pamamagitan ng oliguria at kahit anuria. Bilang resulta, ang daloy ng likido sa mga baga ay higit na pinahusay. Ito ang pangalawang yugto ng mga reaksyon ng neuroendocrine sa pulmonary edema, na tinatawag na antidiuretic reflex.

Kaya, ang mga sumusunod na pangunahing link ng pathogenetic chain sa pulmonary edema ay maaaring makilala:

1) paglabag sa mga pangunahing proseso ng nerbiyos sa neurovegetative arc:

pulmonary branches ng vagus, brain stem, sympathetic branches ng baga;

2) pamamaga at pamamaga ng interalveolar septa dahil sa metabolic disorder;

3) nadagdagan ang vascular permeability sa mga baga at pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga;

4) gutom sa oxygen ng mga asul at kulay-abo na uri.

Nakakalason na pulmonary edema. Sa eskematiko, sa klinika ng nakakalason na pulmonary edema, ang mga sumusunod na yugto ay nakikilala: reflex, latent, clinically pronounced sintomas ng pulmonary edema, regression ng lesyon, at ang yugto ng pangmatagalang kahihinatnan.

Ang reflex stage ay ipinakita sa pamamagitan ng mga sintomas ng pangangati ng mauhog lamad ng mga mata at respiratory tract, lumilitaw ang isang tuyo, masakit na ubo. Bumibilis ang paghinga at nagiging mababaw. Posible ang reflex laryngobronchospasm at reflex respiratory arrest.

Matapos umalis sa nahawaang kapaligiran, ang mga sintomas na ito ay unti-unting bumababa, ang sugat ay pumasa sa isang nakatagong yugto, na tinatawag ding yugto ng haka-haka na kagalingan. Ang tagal ng yugtong ito ay iba at higit sa lahat ay nakasalalay sa kalubhaan ng sugat. Sa karaniwan, ito ay 4-6 na oras, ngunit maaaring paikliin sa kalahating oras o, sa kabaligtaran, tumaas sa 24 na oras.

Ang nakatagong yugto ay pinalitan ng yugto ng pulmonary edema mismo, ang symptomatology kung saan, sa prinsipyo, ay katulad ng edema ng anumang iba pang etiology. Ang mga tampok nito ay: isang pagtaas sa temperatura ng katawan, kung minsan hanggang 38-39 ° C; binibigkas ang neutrophilic leukocytosis (hanggang sa 15-20 thousand bawat 1 mm3 ng dugo) na may paglipat ng formula sa kaliwa, isang kumbinasyon ng pulmonary edema na may mga pagpapakita ng iba pang mga palatandaan ng pinsala, lalo na sa mga reflex disorder at pangkalahatang pagkalasing ng katawan . Ang pulmonary edema ay humahantong sa acute respiratory failure, na kung saan ay sinamahan ng cardiovascular failure.

Ang pinaka-mapanganib na kalagayan ng mga biktima ay sa unang dalawang araw pagkatapos ng pagkalason, kung saan maaaring mangyari ang nakamamatay na resulta. Sa isang kanais-nais na kurso, ang isang kapansin-pansin na pagpapabuti ay nagsisimula sa ika-3 araw, na nangangahulugang isang paglipat sa susunod na yugto ng sugat - ang reverse development ng pulmonary edema. Sa kawalan ng mga komplikasyon, ang tagal ng regressive stage ay humigit-kumulang 4-6 na araw. Karaniwan, ang mga apektado ay nananatili sa mga institusyong medikal hanggang sa 15-20 araw o higit pa, na kadalasang nauugnay sa iba't ibang mga komplikasyon, lalo na sa paglitaw ng bacterial pneumonia.

Sa ilang mga kaso, mayroong mas banayad na kurso (mga abortive form) ng pulmonary edema, kapag ang exudation sa alveoli ay hindi gaanong matindi. Ang kurso ng proseso ng pathological ay nailalarawan sa pamamagitan ng medyo mabilis na reversibility.

Nakakalason na pneumonia at nagkakalat ng nakakalason na brongkitis kadalasang tinutukoy bilang mga sugat na may katamtamang kalubhaan. Ang nakakalason na pneumonia ay karaniwang nakikita sa loob ng 1-2 araw pagkatapos ng pagkakalantad sa gas. Ang pangunahing symptomatology ng mga pneumonia na ito ay karaniwan, ngunit ang kakaiba ay nangyayari ito laban sa background ng nakakalason na rhinolaringotracheitis o rhinolaringotracheobronchitis, ang mga sintomas na hindi lamang sumasama, ngunit sa una ay nananaig sa mga palatandaan ng pamamaga ng tissue ng baga. Ang pagbabala ng nakakalason na pneumonia ay karaniwang paborable. Ang paggamot sa inpatient ay tumatagal ng humigit-kumulang 3 linggo.

Gayunpaman, ang klinika ng nakakalason na pulmonya ay maaaring may ibang katangian. Sa talamak na pagkalason na may nitrogen dioxide at nitrogen tetroxide, ang mga kaso ng isang kakaibang kurso ng sugat na ito ay naobserbahan [Gembitsky E. V. et al., 1974]. Ang sakit ay lumitaw 3-4 na araw pagkatapos ng nakakalason na epekto na parang biglang, laban sa background ng paghupa ng mga unang sintomas ng talamak na pagkalason sa paglanghap at ang umuusbong na klinikal na pagbawi ng mga pasyente. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang marahas na pagsisimula, panginginig, cyanosis, igsi ng paghinga, matinding pananakit ng ulo, isang pakiramdam ng pangkalahatang panghihina, panghihina, mataas na leukocytosis, at eosinophilia.

Ang pagsusuri sa X-ray ng mga baga ay malinaw na nagsiwalat ng isa o higit pang pneumonic foci. Ang ilang mga pasyente ay nabanggit ang pag-ulit ng proseso ng pathological, ang mahaba at patuloy na kurso nito, ang paglitaw ng mga komplikasyon at natitirang mga epekto sa anyo ng mga kondisyon ng asthmatic, hemoptysis, at ang pagbuo ng maagang pneumosclerosis.

Ang inilarawan na mga tampok ng kurso ng mga pneumonia na ito, lalo na: ang kanilang paglitaw ilang oras pagkatapos ng sugat, pag-ulit ng proseso ng pathological, mga kondisyon na tulad ng hika, eosinophilia - iminumungkahi na sa kanilang paglitaw, kasama ang microbial factor, ang mga reaksiyong alerdyi ay gumaganap din ng isang tiyak na papel, tila, likas na autoimmune. Ang kumpirmasyon ng interpretasyong ito, sa aming opinyon, ay ang katotohanan na ang mga nanggagalit na sangkap ay nagdudulot ng makabuluhang pagbabago ng epithelium ng bronchopulmonary apparatus, na maaaring humantong sa pagbuo ng mga autoantibodies sa antigen ng baga.

Ang pinakakaraniwang anyo ng moderate inhalation poisoning ay talamak na nakakalason na brongkitis. Ang kanilang klinikal na larawan ay karaniwan para sa sakit na ito. Ang tagal sa karamihan ng mga biktima ay 5-10 araw, at sa nagkakalat na brongkitis, lalo na sa paglahok ng malalim na mga seksyon ng puno ng bronchial sa proseso ng pathological, ito ay 10-15 araw. Marahil ang paglitaw ng nakakalason na bronchiolitis, na, bilang isang panuntunan, ay nangyayari sa mga phenomena ng talamak na pagkabigo sa paghinga at matinding pagkalasing, na ginagawang posible na maging kwalipikado ito bilang isang pagpapakita ng isang matinding sugat.

Ang isang makabuluhang bahagi ng pagkalason sa paglanghap ay banayad. Kadalasan sa kasong ito, nasuri ang talamak na nakakalason na rhinolaringotracheitis. Kasabay nito, ang isa pang klinikal na variant ng kurso ng banayad na pagkalason ay posible rin, kapag ang mga palatandaan ng pinsala sa bronchopulmonary apparatus ay bahagyang ipinahayag at ang mga karamdaman na nauugnay sa resorptive effect ng lason na sangkap ay dumating sa unahan: pagkahilo, pagkahilo, short- term na pagkawala ng malay, sakit ng ulo, pangkalahatang kahinaan, pagduduwal, minsan pagsusuka. Ang tagal ng sugat sa kasong ito ay 3-5 araw.

Klinikal na larawan sa mga talamak na sugat ang mga sangkap na ito ay madalas na nagpapakita ng sarili sa anyo ng talamak na brongkitis. Sa simula ng sakit, ang proseso ng pathological ay purong nakakalason ("irritant bronchitis"), sa paglaon, ang mga resultang pathological na pagbabago ay pinananatili at pinalala ng activated sariling facultative-virulent microflora ng respiratory tract. Ang ilang mga may-akda ay nagpapansin na ang isang katangian ng naturang brongkitis ay ang mga dystrophic na pagbabago sa mucosa, pati na rin ang maagang pagdaragdag ng isang bronchospastic component [Ashbel S. M. et al., Zertsalova V. I. et al., Pokrovskaya E. A. 1978]. Ang mas malalim na bahagi ng bronchopulmonary apparatus ay nagdurusa din. Kaya, sa isang eksperimento sa mga hayop, natuklasan ng mga Polish na may-akda na ang talamak na pagkakalantad sa mga nitrogen oxide, na sumisira sa surfactant, ay humahantong sa pagbaba sa static na pagsunod at mahahalagang kapasidad ng mga baga at pagtaas sa kanilang natitirang dami.

Sa klinika ng sugat, ang mga pagbabago sa iba pang mga organo at sistema ay nabanggit din. Ang mga pagbabagong ito ay halos magkapareho at ipinakikita ng mga neurological disorder tulad ng astenoneurotic at asthenovegetative syndromes, hemodynamic na pagbabago na may nangingibabaw na pag-unlad ng mga kondisyon ng hypotonic, iba't ibang antas ng mga karamdaman ng gastrointestinal tract mula sa dyspeptic disorder hanggang sa talamak na gastritis, at nakakalason na pinsala sa atay.

Nakakalason na pulmonary edema(TOL) ay isang kumplikadong sintomas na nabubuo sa matinding pagkalason sa paglanghap na may mga nakaka-asphyxiating at nakakainis na lason, na marami sa mga ito ay lubhang nakakalason.

Ang ganitong mga lason ay kinabibilangan ng mga singaw ng ilang mga acid (sulphuric, hydrochloric), chlorine, hydrogen sulfide, ozone. Ang paglitaw ng TOL ay maaaring dahil sa pagkakalantad ng paglanghap sa mga rocket fuel oxidizer (fluorine at mga compound nito, nitric acid, nitrogen oxides), pagkalasing sa mga combustible mixture (diborane, ammonia, atbp.).

May binibigkas na reflex period;

Ito ay pinagsama sa mga palatandaan ng kemikal na edema ng tissue ng baga, mauhog lamad ng respiratory tract;

Ang isang pinagsamang likas na katangian ng sugat ay sinusunod, na binubuo ng mga sintomas ng pinsala sa mga organ ng paghinga at mga pagpapakita ng resorptive action ng lason.

Mga pangunahing link pathogenesis ng nakakalason na pulmonary edema ay isang pagtaas sa pagkamatagusin at isang paglabag sa integridad ng mga pulmonary capillaries na may pakikilahok ng histamine, aktibong globulin at iba pang mga sangkap na inilabas o nabuo sa tissue sa ilalim ng pagkilos ng stimuli dito, habang ang hypoxemia at hypercapnia ay unti-unting tumataas. Ang mga acid na metabolic na produkto ay naiipon sa mga tisyu, bumababa ang reserbang alkalinity at nagbabago ang pH sa panig ng acid.

Clinic.

Mayroong dalawang anyo ng toxic pulmonary edema: binuo o nakumpleto at abortive. Sa isang nabuong anyo, ang isang pare-parehong pag-unlad ng limang mga panahon ay sinusunod:

1) paunang phenomena (reflex stage);

2) nakatagong panahon;

3) ang panahon ng pagtaas ng edema;

4) ang panahon ng nakumpletong edema;

5) ang panahon ng reverse development o komplikasyon ng TOL.

Ang abortive form ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago ng apat na panahon:

1) paunang phenomena;

2) nakatagong panahon;

3) ang panahon ng pagtaas ng edema;

4) ang panahon ng reverse development o komplikasyon ng TOL.

Bilang karagdagan sa dalawang pangunahing, ang tinatawag na "silent edema" ay nakahiwalay, na nakita lamang sa isang pagsusuri sa X-ray ng mga baga.

1. Ang panahon ng mga reflex disorder bubuo kaagad pagkatapos ng pagkakalantad sa isang nakakalason na sangkap at nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na pangangati ng mauhog lamad ng respiratory tract: isang bahagyang ubo, sakit sa dibdib. Sa ilang mga kaso, maaaring mangyari ang isang reflex na paghinto ng paghinga at aktibidad ng puso. Bilang isang patakaran, ang bilateral symmetrical shading, nadagdagan na pattern ng bronchopulmonary, at pagpapalawak ng mga ugat ng mga baga ay sinusunod sa radiograph (Larawan 10).

Figure 10. Chest X-ray na nagpapakita ng mga palatandaan ng bilateral toxic pulmonary edema.

2. Ang panahon ng pagbabawas ng mga phenomena ng pangangati(latent period) ay maaaring magkaroon ng ibang tagal (mula 2 hanggang 24 na oras), mas madalas 6-12 na oras. Sa panahong ito, malusog ang pakiramdam ng biktima, ngunit sa masusing pagsusuri, ang mga unang sintomas ng pagtaas ng kakulangan sa oxygen ay maaaring mapansin: igsi ng paghinga, sianosis, systolic na presyon ng dugo.

3. Ang panahon ng pagtaas ng pulmonary edema ipinahayag sa pamamagitan ng matinding pagkabigo sa paghinga. Sa mga baga ay tininigan ang pinong bumubulusok na basang mga rales at crepitus ang maririnig. Mayroong pagtaas sa temperatura, neutrophilic leukocytosis, at maaaring bumagsak. Sa pagsusuri ng X-ray sa panahong ito, mapapansin ng isang tao ang fuzziness, paglabo ng pattern ng pulmonary, ang mga maliliit na ramification ng mga daluyan ng dugo ay hindi maganda ang pagkakaiba, ang ilang pampalapot ng interlobar pleura ay nabanggit. Ang mga ugat ng mga baga ay medyo pinalawak, may malabo na mga contour (Larawan 11).

4. Ang panahon ng nakumpletong edema(naobserbahan lamang sa advanced na anyo ng pulmonary edema) ay tumutugma sa karagdagang pag-unlad ng proseso ng pathological, kung saan ang dalawang uri ay nakikilala: "asul na hypoxemia" at "gray na hypoxemia".

Sa "asul" na uri ng TOL, ang binibigkas na cyanosis ng balat at mauhog na lamad ay nabanggit, binibigkas ang igsi ng paghinga - hanggang sa 50-60 na paghinga bawat minuto. Ubo na may malaking halaga ng mabula na plema, kadalasang naglalaman ng dugo. Ang auscultation ay nagpapakita ng isang masa ng iba't ibang mga basang rales. Sa paglala ng estado ng "asul na hypoxemia", ang isang detalyadong larawan ng "grey hypoxemia" ay sinusunod, na mas malala dahil sa pagdaragdag ng binibigkas na mga vascular disorder. Ang balat ay nagiging maputlang kulay abo. Nababalot ng malamig na pawis ang mukha. Ang limbs ay malamig sa pagpindot. Ang pulso ay nagiging madalas at maliit. Mayroong pagbaba sa presyon ng dugo. Minsan ang proseso ay maaaring magsimula kaagad ayon sa uri ng "grey hypoxemia". Ito ay maaaring mapadali ng pisikal na aktibidad, pangmatagalang transportasyon ng biktima. Sa bahagi ng cardiovascular system, ang mga phenomena ng myocardial ischemia at mga pagbabago sa vegetative ay sinusunod. Ang bullous emphysema ay nabubuo sa mga baga. Ang mga malubhang anyo ng pulmonary edema ay maaaring nakamamatay sa loob ng isa hanggang dalawang araw.

Figure 11. Mga palatandaan ng X-ray ng pagtaas ng nakakalason na edema ng baga.

5. Panahon ng pagbabalik o komplikasyon. Sa banayad na mga kaso ng TOL at may napapanahong intensive therapy, ang isang panahon ng regression ng pulmonary edema ay nangyayari. Sa panahon ng reverse development ng edema, ang pag-ubo at ang dami ng discharge ng plema ay unti-unting bumababa, ang igsi ng paghinga ay bumababa. Ang cyanosis ay umuurong, humihina, at pagkatapos ay nawawala ang wheezing sa baga. Sa pagsusuri sa x-ray - malabong pattern ng baga at mga contour ng mga ugat ng baga. Pagkatapos ng ilang araw, ang karaniwang x-ray na larawan ng mga baga ay naibalik, ang komposisyon ng peripheral na dugo ay na-normalize. Ang pagbawi ay maaaring magkaroon ng malaking pagkakaiba-iba sa mga tuntunin mula sa ilang araw hanggang ilang linggo. Kapag lumabas sa TOL, ang pangalawang pulmonary edema ay maaaring bumuo dahil sa talamak na kaliwang ventricular failure. Sa hinaharap, posible ang pag-unlad ng pneumonia at pneumosclerosis. Bilang karagdagan sa mga pagbabago sa pulmonary at cardiovascular system, ang TOL ay madalas na nagpapakita ng mga pagbabago sa nervous system. Sa pulmonary edema, madalas na may pinsala at ilang pagpapalaki ng atay, isang pagtaas sa antas ng mga enzyme sa atay, tulad ng sa nakakalason na hepatitis. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring tumagal nang mahabang panahon, kadalasang sinasamahan ng mga functional disorder ng gastrointestinal tract.

Paggamot Ang TOL ay dapat na naglalayong alisin ang mga emergency na impulses, pag-alis ng nakakainis na epekto ng mga nakakalason na sangkap, pag-aalis ng hypoxia, pagbabawas ng pagtaas ng vascular permeability, pag-alis ng sirkulasyon ng pulmonary, pagpapanatili ng aktibidad ng cardiovascular system, pag-aalis ng mga metabolic disorder, pag-iwas at paggamot sa mga nakakahawang komplikasyon.

Ang pag-alis ng pangangati ng respiratory tract ay nakamit sa pamamagitan ng paglanghap ng isang anti-smoke mixture, soda, ang appointment ng mga gamot na naglalaman ng codeine upang sugpuin ang ubo.

· Ang epekto sa neuro-reflex arc ay isinasagawa ng vagosympathetic novocaine blockades, neuroleptanalgesia.

Ang pag-aalis ng gutom sa oxygen ay nakakamit sa pamamagitan ng oxygenation, pagpapabuti at pagpapanumbalik ng airway patency. Ang oxygen ay ibinibigay sa loob ng mahabang panahon sa anyo ng isang 50-60% na halo sa ilalim ng bahagyang presyon (3-8 mm ng haligi ng tubig). Para sa layunin ng defoaming, ang paglanghap ng oxygen ay isinasagawa sa pamamagitan ng ethyl alcohol, isang alkohol na 10% na solusyon ng antifomsilan, isang may tubig na 10% na solusyon ng colloidal silicone. Aspirate ang likido mula sa itaas na respiratory tract. Kung kinakailangan, ang intubation at paglipat ng pasyente sa mekanikal na bentilasyon ay posible.

Ang epekto sa respiratory center ay nakakamit sa pamamagitan ng paggamit ng mga gamot. Ang mga paghahanda ng morphine ay nagbabawas ng igsi ng paghinga na nauugnay sa cerebral hypoxia at paggulo ng respiratory center. Ito ay humahantong sa isang pagbaba at pagpapalalim ng paghinga, i.e. sa higit na kahusayan nito. Ang paulit-ulit na pangangasiwa ng morphine ay posible ayon sa mga indikasyon.

Ang pagbabawas ng permeability ng pulmonary capillaries ay nakamit sa pamamagitan ng intravenous administration ng 10 ml ng isang 10% na solusyon ng calcium chloride, ascorbic acid at rutin, ang pagpapakilala ng glucocorticoids (100-125 mg ng hydrocortisone suspension in / in), antihistamines (1- 2 ml ng 1% na solusyon ng diphenhydramine sa / m) .

Ang pag-alis ng sirkulasyon ng baga ay maaaring isagawa sa pamamagitan ng intravenous administration ng aminophylline, pag-aalis ng dugo (upo na posisyon ng pasyente, venous tourniquets sa mga limbs, intravenous administration ng 0.5-1 ml ng 5% pentamine), ang appointment ng osmotic diuretics (urea). , 15% solution mannitol 300-400 ml IV), saluretics (40-120 mg furosemide IV). Sa ilang mga kaso, ang venous bloodletting sa halagang 200-400 ml ay maaaring maging epektibo. Sa mababang presyon ng dugo, lalo na ang pagbagsak, ang pagdurugo ay kontraindikado. Sa kawalan ng contraindications, ang cardiac glycosides ay maaaring ibigay sa intravenously.

Ang metabolic acidosis ay madalas na sinusunod sa TOL, kung saan ang pangangasiwa ng sodium bikarbonate, trisamine, ay maaaring maging epektibo.

Ang mga antibacterial agent ay inireseta para sa paggamot ng mga nakakahawang komplikasyon.

Pag-iwas sa TOL, Una sa lahat, binubuo ito sa pag-obserba ng mga regulasyon sa kaligtasan, lalo na sa mga sarado (na may mahinang bentilasyon) na mga silid sa panahon ng trabaho na may kaugnayan sa pagkakalantad sa paglanghap sa mga nanggagalit na sangkap.

BIGLAANG KAMATAYAN

Biglaang kamatayan maaaring dahil sa mga karamdaman sa puso (sa kasong ito, pinag-uusapan nila ang tungkol sa biglaang pagkamatay ng puso - SCD) o pinsala sa central nervous system (biglaang pagkamatay ng utak). 60-90% ng biglaang pagkamatay ay dahil sa SCD. Ang problema ng biglaang pagkamatay ay nananatiling isa sa mga seryoso at kagyat na problema ng modernong medisina. Ang napaaga na kamatayan ay may kalunos-lunos na kahihinatnan para sa parehong mga indibidwal na pamilya at lipunan sa kabuuan.

Biglaang pagkamatay ng puso- hindi inaasahang, hindi inaasahang pagkamatay ng cardiac etiology, na nagaganap sa pagkakaroon ng mga saksi sa loob ng 1 oras mula sa simula ng mga unang palatandaan, sa isang tao na walang pagkakaroon ng mga kondisyon na maaaring nakamamatay sa kasalukuyan.

Humigit-kumulang 2/3 ng mga pag-aresto sa puso ay nangyayari sa bahay. Halos 3/4 ng mga kaso ay sinusunod sa pagitan ng 8.00 at 18.00 na oras. Nangibabaw ang kasarian ng lalaki.

Isinasaalang-alang ang mga sanhi ng SCD, dapat tandaan na ang karamihan sa mga biglaang pagkamatay ay walang malubhang pagbabago sa organiko sa puso. Sa 75-80% ng mga kaso, ang SCD ay batay sa coronary artery disease at nauugnay na atherosclerosis ng coronary vessels, na humahantong sa myocardial infarction. Humigit-kumulang 50% ng mga kaso ng SCD ang unang pagpapakita ng CAD. Gayundin kabilang sa mga sanhi ng SCD ay dapat na nabanggit dilat at hypertrophic cardiomyopathy, arrhythmogenic kanang ventricular cardiomyopathy; genetically tinutukoy na mga kondisyon na nauugnay sa patolohiya ng ion channels (mahabang QT syndrome, Brugada syndrome); sakit sa valvular heart (aortic stenosis, mitral valve prolapse); anomalya ng coronary arteries; syndrome ng napaaga na paggulo ng ventricles (Wolf-Parkinson-White syndrome). Ang mga kaguluhan sa ritmo na humahantong sa SCD ay kadalasang ventricular tachyarrhythmias (cardiac fibrillation, polymorphic ventricular tachycardia ng uri ng "pirouette", ventricular tachycardia na may paglipat sa ventricular fibrillation (VF)), mas madalas - bradyarrhythmias, at gayundin (5-10% ng mga kaso) - pangunahing ventricular asystole (pangunahin dahil sa AV block, SSSU). Ang SCD ay maaaring dahil sa isang ruptured aortic aneurysm.

Mga kadahilanan ng peligro para sa SCD: long QT syndrome, WPW syndrome, SSSU. Ang dalas ng pag-unlad ng VF ay direktang nauugnay sa isang pagtaas sa laki ng mga silid ng puso, ang pagkakaroon ng sclerosis sa sistema ng pagpapadaloy, isang pagtaas sa tono ng SNS, kasama. laban sa background ng binibigkas na pisikal na pagsisikap at psycho-emosyonal na stress. Sa mga pamilyang may mga kaso ng SCD, ang pinakakaraniwang mga kadahilanan ng panganib para sa sakit na coronary artery ay: arterial hypertension, paninigarilyo, isang kumbinasyon ng dalawa o higit pang mga kadahilanan ng panganib. Ang mga indibidwal na may kasaysayan ng biglaang pagkamatay sa puso ay may mas mataas na panganib ng SCD.

Ang biglaang pagkamatay ay maaaring dahil sa mga sanhi ng neurogenic, sa partikular, pagkalagot ng mga aneurysmal protrusions sa cerebral arteries. Sa kasong ito, pinag-uusapan natin ang tungkol sa biglaang pagkamatay ng utak. Ang isang biglaang pagdurugo mula sa mga sisidlan ng utak ay humahantong sa pagpapabinhi ng tisyu ng utak, ang edema nito na may posibleng pagkakabit ng puno ng kahoy sa foramen magnum at, bilang isang resulta, pagkabigo sa paghinga hanggang sa huminto ito. Sa pagbibigay ng espesyal na pangangalaga sa resuscitation at ang napapanahong koneksyon ng mekanikal na bentilasyon, ang pasyente ay maaaring mapanatili ang sapat na aktibidad ng puso sa loob ng mahabang panahon.

Sa totoo lang, ang nakakalason na pulmonary edema ay nauugnay sa pinsala ng mga nakakalason sa mga cell na kasangkot sa pagbuo ng alveolar-capillary barrier.

Ang pangunahing sanhi ng mga karamdaman ng maraming mga pag-andar ng katawan sa kaso ng pagkalason na may pulmonotoxicants ay oxygen gutom. Ang gutom sa oxygen na nabubuo kapag naapektuhan ng mga asphyxiant ay maaaring mailalarawan bilang mixed type hypoxia: hypoxic(paglabag sa panlabas na paghinga), sirkulasyon (paglabag sa hemodynamics), tissue(paglabag sa paghinga ng tissue).

Ang hypoxia ay sumasailalim sa mga malubhang karamdaman ng metabolismo ng enerhiya. Kasabay nito, ang mga organo at tisyu na may mataas na antas ng pagkonsumo ng enerhiya (nervous system, myocardium, bato, baga) ang pinakamahirap. Ang mga kaguluhan mula sa mga organ at system na ito ay sumasailalim sa klinikal na larawan ng pagkalasing sa OVTV ng pulmonotoxic action.

Ang mekanismo ng pinsala sa mga selula ng tissue ng baga sa pamamagitan ng pagsuffocate ng mga lason na sangkap ng pulmonotoxic action ay hindi pareho, ngunit ang mga proseso na umuunlad pagkatapos nito ay medyo malapit (Fig. 2).

Figure 2. Scheme ng pathogenesis ng toxic pulmonary edema

Ang pinsala sa mga selula at ang kanilang pagkamatay ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng hadlang at pagkagambala sa metabolismo ng mga biologically active substance sa baga. Ang pagkamatagusin ng capillary at alveolar na bahagi ng barrier ay hindi nagbabago nang sabay-sabay. Sa una, ang pagkamatagusin ng endothelial layer ay tumataas, at ang vascular fluid ay tumutulo sa interstitium, kung saan ito ay pansamantalang naipon. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na interstitial. Sa panahon ng interstitial phase, ang pag-agos ng lymph ay pinapabilis. Gayunpaman, ang adaptive na reaksyon na ito ay hindi sapat, at ang edematous fluid ay unti-unting tumagos sa pamamagitan ng layer ng mapanirang binagong mga selula ng alveolar sa mga cavity ng alveoli, na pinupuno ang mga ito. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na alveolar at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga natatanging klinikal na palatandaan. Ang "pag-switch off" ng bahagi ng alveoli mula sa proseso ng palitan ng gas ay binabayaran sa pamamagitan ng pag-uunat ng buo na alveoli (emphysema), na humahantong sa mekanikal na compression ng mga capillary ng mga baga at lymphatic vessel.

Ang pinsala sa cell ay sinamahan ng akumulasyon ng mga biologically active substance tulad ng norepinephrine, acetylcholine, serotonin, histamine, angiotensin I, prostaglandin E 1, E 2, F 2, kinins sa tissue ng baga, na humahantong sa isang karagdagang pagtaas sa permeability ng ang alveolar-capillary barrier, may kapansanan sa hemodynamics sa baga . Bumababa ang rate ng daloy ng dugo, tumataas ang presyon sa sirkulasyon ng baga.

Ang edema ay patuloy na umuunlad, pinupuno ng likido ang mga bronchioles, at dahil sa magulong paggalaw ng hangin sa mga daanan ng hangin, ang bula ay nabuo, na nagpapatatag ng wash-out na alveolar surfactant.

Bilang karagdagan sa mga pagbabagong ito, para sa pagpapaunlad ng pulmonary edema, ang mga sistematikong karamdaman ay napakahalaga, na kasama sa proseso ng pathological at tumindi habang lumalaki ito. Kabilang sa pinakamahalaga ay: mga paglabag sa komposisyon ng gas ng dugo (hypoxia, hyper- at pagkatapos ay hypocarbia), mga pagbabago sa komposisyon ng cellular at rheological na mga katangian (lagkit, kakayahan ng clotting) ng dugo, mga hemodynamic disorder sa systemic na sirkulasyon, may kapansanan pag-andar ng bato at central nervous system.