Syndrome ng paglabag sa mahahalagang pag-andar ng organismo. Paksa ng Lektura: "Mga Kritikal na Vital Disorder sa mga Pasyente sa Surgical" Klinikal na pagtatasa ng pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente

Ang mga pangkalahatang karamdaman ng mahahalagang aktibidad sa mga talamak na kirurhiko na sakit ng mga organo ng tiyan ay higit sa lahat dahil sa pagkalasing.

Endogenous na pagkalasing- (Latin in in, inside + Greek toxikon poison) - isang paglabag sa mahahalagang aktibidad na dulot ng mga nakakalason na sangkap na nabuo sa mismong katawan.

Endotoxicoses(endotoxicoses; Greek endō inside + toxikon poison + -ōsis) - mga komplikasyon ng iba't ibang sakit na nauugnay sa isang paglabag sa homeostasis dahil sa akumulasyon sa katawan ng mga endogenous na nakakalason na sangkap na may binibigkas na biological na aktibidad. Sa klinikal na kasanayan, ang endotoxicosis ay karaniwang itinuturing na isang sindrom ng endogenous na pagkalasing na nangyayari sa talamak o talamak na kakulangan ng paggana ng natural na sistema ng detoxification ng katawan (kawalan ng kakayahang epektibong alisin ang mga produktong metabolic). Sa kaibahan sa pagkalasing, ang endotoxicosis ay tumutukoy sa nabuo na estado ng pagkalason na may mga endogenous na sangkap, at ang terminong "pagkalasing" ay tumutukoy sa buong proseso ng pathological ng masinsinang pagkalason sa sarili ng katawan.

Ang mga terminong "detoxification" at "detoxification" ay ginagamit upang sumangguni sa mga proseso ng pag-aalis ng endotoxicosis. Ang huling termino ay mas madalas na ginagamit upang makilala ang mga therapeutic na pamamaraan ng pagpapahusay ng mga natural na proseso ng paglilinis ng katawan.

Mga klinikal na palatandaan ng endotoxicosis kilala sa mahabang panahon. Sa halos anumang sakit, lalo na sa isang nakakahawang kalikasan, ang mga bata at matatanda ay nagkakaroon ng mga sintomas na katangian ng "endogenous intoxication": kahinaan, pagkahilo, pagduduwal at pagsusuka, pagkawala ng gana at pagbaba ng timbang, pagpapawis, pamumutla ng balat, tachycardia, hypotension, atbp. Ang mga pinakakaraniwang palatandaang ito ay karaniwang nahahati sa mga grupo. Ang mga phenomena ng neuropathy (encephalopathy), na batay sa mga dysfunctions ng nervous system (neurotoxicosis), ay madalas na ang unang prodromal na sintomas ng pagbuo ng pagkalasing, dahil ang pinaka-highly differentiated nerve cells ng utak ay lalo na sensitibo sa metabolic disorder at hypoxia. Sa mga bata, ang dysfunction ng nervous system ay pinaka-malubha sa pagbuo ng psychomotor agitation, convulsions ng soporous o kahit na coma. Sa mga nakakahawang sakit, ang isang febrile state na may mga palatandaan ng intoxication psychosis ay tipikal. Ang mga pagpapakita ng cardiovasopathy ay maaaring nasa likas na katangian ng banayad na asthenovegetative disorder at malubhang circulatory disorder ng hypodynamic type (pagbaba ng stroke volume ng puso, pagtaas sa kabuuang peripheral vascular resistance, ritmo at conduction disturbances ng puso), kadalasang sinamahan ng respiratory failure (igsi ng paghinga, cyanosis ng mauhog lamad, metabolic acidosis). Ang hepato- at nephropathy ay madalas na ipinakita ng proteinuria, oliguria, azotemia, kung minsan ay may pagtaas sa atay at jaundice.

Mga diagnostic sa laboratoryo. Upang masuri ang kalubhaan ng toxemia at makontrol ang dinamika ng pag-unlad nito, napakaraming mga pagsubok sa laboratoryo ang iminungkahi. Isa sa mga unang gumamit ng integral indicator ng toxicity ng blood plasma (lymph) - leukocyte intoxication index at neutrophil shift index.

Para sa pagtatasa ng laboratoryo ng kalubhaan ng mga karamdaman sa homeostasis na nauugnay sa endotoxicosis, ginagamit ang mga tradisyonal na pamamaraan na nagpapakilala sa mga pangunahing pag-andar ng apektadong organ (halimbawa, na may nephropathy, ang komposisyon ng ihi, ang konsentrasyon ng creatinine, plasma urea, atbp. ; na may hepatopathy, ang isang pagsusuri sa dugo ay isinasagawa para sa bilirubin, transaminases, protina, kolesterol atbp.) o isang tiyak na sistema ng katawan, kadalasang dumaranas ng endotoxicosis. Pangunahin ito ang acid-base state, osmolarity, rheological data (relative viscosity, aggregation of erythrocytes at platelets) at basic immunological parameters (ang antas ng T- at B-lymphocytes, class G, A, M immunoglobulins, atbp.).

Ang ilang mga pag-aaral ng biochemical sa laboratoryo ay tiyak para sa ganitong uri ng mga sugat na nagdudulot ng endotoxicosis, halimbawa, ang pagpapasiya ng myoglobin sa dugo at ihi sa trauma, aktibidad ng enzyme sa pancreatitis, bacteremia sa sepsis.

1) etiological, na naglalayong mapabilis ang pag-alis ng mga nakakalason na sangkap mula sa katawan gamit ang mga pamamaraan upang mapahusay ang natural na detoxification at mga pamamaraan ng "artipisyal na detoxification";

2) pathogenetic, na nauugnay sa pangangailangan na bawasan ang intensity ng mga proseso ng catabolic at ang aktibidad ng proteolytic enzymes, dagdagan ang immunological defense ng katawan;

3) nagpapakilala, na may gawain na mapanatili ang pag-andar ng cardiovascular at respiratory system.

Bilang karagdagan, ang buong arsenal ng mga paggamot para sa pinagbabatayan na sakit, na humantong sa pag-unlad ng endotoxicosis, ay sabay-sabay na ginagamit. Kadalasan, ito ay antibacterial na paggamot, partikular na pharmacotherapy, surgical aid, atbp.

Para sa layunin ng detoxification, ang intravenous infusion therapy (mga solusyon ng glucose, electrolytes, gemodez) ay pinaka-malawak na ginagamit, madalas na pinagsama sa paraan ng sapilitang diuresis gamit ang osmotic diuretics (urea, mannitol sa isang dosis ng 1-1.5 g/kg) sa anyo ng mga hypertonic solution (15-20%) o saluretics (furosemide sa isang dosis na hanggang 500-800 mg kada araw).

Ang hemofiltration ay ginagamit upang alisin ang mga lason sa dugo hemodialysis )o hemosorption, pati na rin ang pagpapatakbo ng plasmapheresis (paglilinis ng plasma ng dugo). Sa mga sintomas ng hyperhydration ng katawan o mataas na konsentrasyon ng mga lason sa dugo at lymph, inirerekomenda ito lymphatic drainage at paglilinis ng nagreresultang lymph (lymphosorption) kasama ang kasunod na pagbabalik nito sa katawan (intravenous drip infusion) upang maiwasan ang posibleng pagkawala ng mga protina.

Ang pinakamataas na kahusayan ng detoxification ay nakakamit sa pinagsamang paggamit ng ilang mga pamamaraan at paggamit ng iba't ibang biological media (dugo, lymph) para sa paglilinis.

Ang pathogenetic na paggamot ng endotoxicosis ay binubuo sa paggamit ng mga antiproteolytic na gamot (kontrykal, trasilol o ingitril), antioxidants (tocopherol), immunostimulants (T-activin).

Ang pinakamalaking epekto sa paggalang na ito ay may ultraviolet na pag-iilaw ng dugo sa isang dosis na hanggang 100-120 j, isinasagawa araw-araw sa dami ng 5-6 na pamamaraan.

Ang detoxification at pathogenetic na paggamot ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng dynamics ng konsentrasyon ng SM at iba pang mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo ng endotoxicosis hanggang sa kanilang matatag na normalisasyon.

Pagtataya ay higit na nauugnay sa posibilidad ng paggamit ng mga modernong pamamaraan ng artipisyal na detoxification sa mga unang yugto ng pag-unlad ng endotoxicosis.

SAKIT - isang paglabag sa mahahalagang aktibidad ng katawan, na ipinahayag ng mga pagbabago sa pisyolohikal at istruktura; lumitaw sa ilalim ng impluwensya ng hindi pangkaraniwang (para sa isang naibigay na organismo) na mga irritant ng panlabas at panloob na kapaligiran. Ang mga kadahilanan sa kapaligiran ay palaging gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagsisimula ng isang sakit, dahil hindi lamang sila kumikilos nang direkta sa katawan, ngunit maaari ring maging sanhi ng mga pagbabago sa mga panloob na katangian nito; ang mga pagbabagong ito, na ipinadala sa mga supling, sa hinaharap ay maaaring maging sanhi ng sakit (congenital features). Sa katawan sa panahon ng isang karamdaman, ang mga mapanirang proseso ay pinagsama - ang resulta ng pinsala sa ilang mga physiological system (nervous, circulatory, respiration, digestion, atbp.) Sa pamamagitan ng isang pathogenic factor, at mga restorative na proseso - ang resulta ng paglaban ng katawan sa pinsalang ito. (halimbawa, tumaas na daloy ng dugo, nagpapasiklab na reaksyon, lagnat, atbp.). iba pa). Ang mga masakit na proseso ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga palatandaan (sintomas) na nakikilala ang iba't ibang mga sakit mula sa bawat isa.

Ang mga reaksyon ng katawan na nangyayari bilang tugon sa impluwensya ng isang pathogenic na kadahilanan ay bubuo nang iba depende sa mga katangian ng may sakit na organismo. Ipinapaliwanag nito ang pagkakaiba-iba ng klinikal na larawan at ang kurso ng parehong sakit sa iba't ibang indibidwal. Kasabay nito, ang bawat sakit ay may ilang mga tipikal na sintomas at kurso. Ang seksyon ng patolohiya (ang doktrina ng mga sakit), na nag-aaral ng mga mekanismo ng pag-unlad ng sakit, ay tinatawag na pathogenesis.

Ang pag-aaral ng mga sanhi ng sakit ay isang sangay ng patolohiya na tinatawag na etiology. Ang mga sanhi ng sakit ay maaaring

panlabas na mga kadahilanan: mekanikal - mga pasa, sugat, pagdurog ng tissue at iba pa; pisikal - ang pagkilos ng electric current, nagliliwanag na enerhiya, init o lamig, mga pagbabago sa presyon ng atmospera; kemikal - ang pagkilos ng mga nakakalason na sangkap (arsenic, lead, chemical warfare agent at iba pa); biological - live na pathogens (pathogenic bacteria, virus, protozoa, unicellular organisms, worm, ticks, helminths); malnutrisyon - gutom, kakulangan ng bitamina sa diyeta, at iba pa; epekto sa pag-iisip (halimbawa, takot, kagalakan, na maaaring magdulot ng mga dysfunction ng nervous system, cardiovascular, gastrointestinal tract at iba pa; ang walang ingat na mga salita ng isang doktor ay maaaring maging sanhi ng malubhang karamdaman sa mga kahina-hinalang tao);
panloob na mga katangian ng katawan - namamana, congenital (iyon ay, na nagreresulta mula sa intrauterine development) at nakuha sa kasunod na buhay ng isang tao.

Sa paglitaw at pagkalat ng sakit ng tao, ang mga panlipunang salik ay may pambihirang kahalagahan: ang mahirap na kalagayan sa pagtatrabaho at pamumuhay ng masang manggagawa ng ilang mga kapitalista at kolonyal na bansa, ang talamak na kawalan ng trabaho, labis na trabaho at pagkahapo ay mga salik na nagpapababa ng resistensya ng katawan at nag-aambag. sa pagkalat ng sakit at ang paglitaw ng maagang kapansanan; ang kakulangan ng proteksyon sa paggawa ay humahantong sa pag-unlad ng malubhang; ang mga digmaan na nagdudulot ng pinsala at pagkamatay ng milyun-milyong tao ay kasabay na sanhi ng pagtaas ng insidente ng populasyon. Nalikha ang mga kondisyon sa mga sosyalistang bansa na nakakatulong sa pinakamataas na pangangalaga sa kalusugan ng mga manggagawa; Ang mga espesyal na hakbang sa pagpapabuti ng kalusugan sa produksyon ay humantong sa pag-aalis ng ilang mga sakit sa trabaho. Ang sosyalistang sistema ng pangangalagang pangkalusugan ay nakakatulong sa pag-iwas sa pagsisimula at mabilis na paggaling ng mga sakit. Ang mga pangyayaring ito ay malinaw na sinasalamin sa pagbaba ng morbidity sa USSR at sa pagtaas ng pag-asa sa buhay ng mga manggagawa.

Sa bawat sakit, tatlong panahon ang nakikilala: tago, o nakatago; panahon ng mga precursor, o prodromal; panahon ng matinding karamdaman.

Ang una, nakatagong panahon - ang oras mula sa simula ng pagkilos ng pathogenic agent hanggang sa paglitaw ng mga unang sintomas ng sakit sa mga nakakahawang sakit, ang panahong ito ay tinatawag na panahon ng pagpapapisa ng itlog); ang tagal nito sa iba't ibang sakit ay iba - mula sa ilang minuto (halimbawa, isang paso) hanggang sa ilang taon (halimbawa, ).
Ang pangalawa, ang prodromal period ay ang oras kung kailan ang una, madalas na nakakubli, pangkalahatang mga sintomas ng sakit ay napansin - pangkalahatang karamdaman, sakit ng ulo, isang bahagyang pagtaas sa temperatura.
Ang ikatlong panahon, kasunod ng prodrome, ay ang pangunahing isa sa kurso ng sakit at nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na mga sintomas na tipikal ng sakit na ito; ang tagal nito ay nag-iiba sa iba't ibang sakit - mula sa ilang araw hanggang sampu-sampung taon (halimbawa, tuberculosis, syphilis, ketong). Siyempre, ang ilang mga sakit ay may tiyak na panahon (halimbawa, typhoid fever, umuulit na lagnat, pulmonya, at iba pa), ang ibang mga sakit ay walang tiyak na panahon. Ayon sa kurso ng sakit, ayon sa mga pinaka-katangian na pagpapakita nito, ang doktor ay karaniwang gumagawa ng diagnosis.

Kadalasan ang mga komplikasyon ay lumitaw sa panahon ng sakit - ang hitsura ng mga bagong karagdagang paglabag sa mga pag-andar ng mga indibidwal na organo o sistema (halimbawa, pneumonia na may tigdas, pamamaga ng testicle na may beke, bedsores na may pangmatagalang malalang sakit, sa mga kasong ito. kailangan mong malaman kung paano gumamit ng isang anti-decubitus mattress.Minsan sa panahon ng kurso ng sakit ay may mga relapses - ang pagbabalik ng sakit pagkatapos ng isang pagitan ng maliwanag na paggaling (halimbawa, may typhoid fever, erysipelas at iba pa).

Ang mga kinalabasan ng sakit ay maaaring: pagbawi, iyon ay, kumpletong pagpapanumbalik ng mga kapansanan sa pag-andar; hindi kumpletong pagbawi, kapansanan - mga natitirang epekto sa anyo ng isang patuloy na pagpapahina ng mga pag-andar ng isa o ibang sistema - nerbiyos, cardiovascular at iba pa (halimbawa, sakit sa puso pagkatapos ng articular rheumatism, joint immobility pagkatapos ng tuberculous na proseso sa loob nito); paglipat sa isang talamak, matagal na estado; kamatayan. Ang paglipat sa pagbawi ay maaaring mangyari nang mabilis: isang matalim na pagbaba sa temperatura, paghupa ng mga sintomas ng sakit - ang tinatawag na krisis. Minsan ang paglipat mula sa sakit hanggang sa paggaling ay mabagal, ang mga sintomas ng sakit ay unti-unting nawawala, ang temperatura ay hindi agad bumaba sa normal - ito ang tinatawag na lysis. Ang kamatayan ay kadalasang nauuna sa paghihirap, na tumatagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw.

Ang sakit ay inuri depende sa pinsala sa ilang mga sistema ng katawan (sakit ng sistema ng nerbiyos, sakit sa paghinga, sakit sa cardiovascular, atbp.) o sa pamamagitan ng mga salik na sanhi (nakakahawang, traumatic na sakit, malnutrisyon, at iba pa). Bilang karagdagan, ang mga sakit ay inuri ayon sa likas na katangian ng kurso: talamak, talamak, subacute. Ayon sa likas na katangian ng mga sintomas at kurso ng sakit, ang banayad at malubhang anyo ng sakit ay nakikilala.

Ang paggamot ng isang sakit ay binubuo sa impluwensya ng mga therapeutic factor alinman sa mga sanhi ng sakit, o sa mga mekanismo ng kanilang pag-unlad, pati na rin sa pamamagitan ng pagpapakilos ng isang bilang ng mga proteksiyon at compensatory adaptations ng katawan.

Ang tamang pag-unawa sa sakit, pangunahin bilang isang resulta ng pakikipag-ugnayan ng organismo sa panlabas na kapaligiran, ay tumutukoy sa preventive direksyon ng sosyalistang pangangalagang pangkalusugan, na pangunahing naglalayong alisin ang mga kondisyon na maaaring magdulot ng sakit.

Sa panahon ng pag-aaral ng paksa, ang mag-aaral ay dapat magkaroon ng mga sumusunod na propesyonal na kakayahan:

May kakayahan at handang tumukoy ng mga kritikal na dysfunction sa buhay sa mga surgical na pasyente

Magagawa at handang magbigay ng pangunang lunas sa kaso ng mga kritikal na karamdaman sa buhay

I. Pagganyak para sa layunin ng aralin

Ang kaalaman sa mga kritikal na karamdaman ng mahahalagang aktibidad ay kinakailangan hindi lamang para sa propesyonal na aktibidad ng isang doktor ng anumang espesyalidad, kundi pati na rin sa pang-araw-araw na buhay ng isang tao, dahil. ay nagbibigay-daan sa iyo upang makabisado ang mga paraan ng pagbibigay ng napapanahong at naka-target na tulong sa kaso ng isang aksidente sa anumang mga kondisyon.

II. Ang layunin ng pagsasanay sa sarili. Upang pag-aralan ang mga klinikal na palatandaan at prinsipyo ng pangangalagang medikal sa mga kondisyon tulad ng acute respiratory failure, acute cardiovascular failure, acute renal at hepatic failure, multiple organ failure syndrome.

III. Mga target na pang-edukasyon

Pagkatapos ng sariling pag-aaral ng materyal ng paksang ito, ang mag-aaral ay dapat

alamin:

Ø mga klinikal na pagpapakita ng acute respiratory failure;

Ø mga klinikal na pagpapakita ng talamak na pagpalya ng puso;

Ø mga klinikal na pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa bato;

Ø mga klinikal na pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa atay;

Ø clinical manifestations ng multiple organ failure syndrome.

Magagawang:

Ø upang masuri ang acute respiratory failure, acute heart failure, acute renal at hepatic failure, multiple organ failure syndrome batay sa mga klinikal na sintomas;

Ø upang masuri ang klinikal na kamatayan;

Ø magbigay ng first aid para sa respiratory failure;

Ø magbigay ng pangunang lunas para sa pagpalya ng puso;

Ø magbigay ng pangunang lunas para sa pagkabigo sa bato;

Ø Magbigay ng first aid para sa liver failure.

pagmamay-ari:

Ø isang algorithm para sa pagtukoy ng uri ng kritikal na kondisyon at kasanayan sa pagbibigay ng pangunang lunas sa mga may sakit na nasa hustong gulang at mga kabataan na may profile sa operasyon.

IV. Paunang antas ng kaalaman

Dapat ulitin ng mag-aaral ang konsepto ng first aid, mga tagapagpahiwatig ng estado ng mga pag-andar ng mga mahahalagang organo (BP, pulso, dalas at amplitude ng mga paggalaw ng paghinga, atbp.).

V. Magplano para sa pag-aaral ng paksa

1. Klinikal na pagtatasa ng pangkalahatang kondisyon.

2. Mga uri ng paglabag sa mahahalagang aktibidad ng organismo sa mga pasyente ng kirurhiko.

3. Mga sanhi, mekanismo ng pag-unlad, mga prinsipyo ng diagnosis at paggamot ng acute respiratory failure.

4. Mga sanhi, mekanismo ng pag-unlad, mga prinsipyo ng diagnosis at paggamot ng talamak na pagpalya ng puso.

5. Mga sanhi, mekanismo ng pag-unlad, mga prinsipyo ng diagnosis at paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato.

6. Mga sanhi, mekanismo ng pag-unlad, mga prinsipyo ng diagnosis at paggamot ng talamak na pagkabigo sa atay.

7. Mga sanhi, mekanismo ng pag-unlad, mga prinsipyo ng diagnosis at paggamot ng multiple organ failure syndrome.

1. Sumin, S.A. Mga kondisyong pang-emergency: aklat-aralin. allowance para sa mga medikal na estudyante. unibersidad / S.A. Sumin. 6th ed., binago. at karagdagang - M.: MIA, 2006. - 799 p.: may sakit. (Pag-aaral ng panitikan para sa mga mag-aaral ng mga medikal na unibersidad at faculty).

2. Mga praktikal na kasanayan at kakayahan sa kursong "General Surgery": aklat-aralin. manwal para sa mga mag-aaral ng lahat ng faculties / ed. B.S. Sukovatykh; GOU VPO "Kursk. estado. medikal. un-ta", departamento. pangkalahatang operasyon.-Kursk: Publishing House ng KSMU, 2009.-175 p.: ill

3. Multimedia course of lectures on general surgery para sa self-training ng 3rd year students ng medical faculty ng Kursk KSMU 2012.

Electronic Library ng Medical University "Student Advisor" www/studmedib.ru

4. Pangkalahatang operasyon: aklat-aralin / Petrov S.V. - 3rd ed., binago. at karagdagang - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 768 p. : may sakit.

5. Pangkalahatang operasyon: aklat-aralin / Gostishchev V.K. - 4th ed., binago. at karagdagang - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 848 p.

VII. Mga tanong para sa pagpipigil sa sarili

6. Sa anong pamantayan ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay tinasa.

Acute respiratory failure- isang sindrom batay sa mga paglabag sa pag-andar ng panlabas na paghinga, na humahantong sa isang hindi sapat na supply ng oxygen o isang pagkaantala sa katawan ng CO2. Ang kundisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng arterial hypoxemia o hypercapnia, o pareho.

Ang mga etiopathogenetic na mekanismo ng acute respiratory disorder, pati na rin ang pagpapakita ng sindrom, ay may maraming mga tampok. Hindi tulad ng talamak, ang acute respiratory failure ay isang decompensated na kondisyon kung saan mabilis na umuunlad ang hypoxemia at hypercapnia, at bumababa ang pH ng dugo. Ang mga paglabag sa transportasyon ng oxygen at CO2 ay sinamahan ng mga pagbabago sa mga function ng mga cell at organo. Ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay isa sa mga pagpapakita ng isang kritikal na kondisyon, kung saan kahit na may napapanahong at wastong paggamot, ang isang nakamamatay na kinalabasan ay posible.

Mga klinikal na anyo ng acute respiratory failure

Etiology at pathogenesis

Ang acute respiratory failure ay nangyayari kapag ang mga paglabag sa kadena ng mga mekanismo ng regulasyon, kabilang ang sentral na regulasyon ng paghinga at neuromuscular transmission, na humahantong sa mga pagbabago sa alveolar ventilation, isa sa mga pangunahing mekanismo ng gas exchange. Ang iba pang mga kadahilanan ng pulmonary dysfunction ay kinabibilangan ng mga sugat sa baga (lung parenchyma, capillaries at alveoli), na sinamahan ng makabuluhang mga karamdaman ng gas exchange. Dapat itong idagdag na ang "mekanika ng paghinga", iyon ay, ang gawain ng mga baga bilang isang air pump, ay maaari ding mabalisa, halimbawa, bilang isang resulta ng trauma o pagpapapangit ng dibdib, pneumonia at hydrothorax, mataas na katayuan ng diaphragm, kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga at (o) sagabal sa daanan ng hangin. Ang mga baga ay ang "target" na organ na tumutugon sa anumang mga pagbabago sa metabolismo. Ang mga tagapamagitan ng mga kritikal na kondisyon ay dumadaan sa filter ng baga, na nagiging sanhi ng pinsala sa ultrastructure ng tissue ng baga. Ang pulmonary dysfunction ng isang degree o iba ay palaging nangyayari na may malubhang epekto - trauma, shock o sepsis. Kaya, ang mga etiological na kadahilanan ng talamak na pagkabigo sa paghinga ay napakalawak at magkakaibang.

Sa pagsasagawa ng intensive care, dalawang uri ng acute respiratory failure ay nakikilala: bentilasyon (hypercapnic) at parenchymal (hypoxemic)).

Kabiguan sa paghinga ng bentilasyon ipinahayag sa pamamagitan ng pagbaba sa alveolar ventilation. Ang anyo ng respiratory failure ay sinamahan ng pagtaas ng nilalaman ng CO2 sa dugo, respiratory acidosis, at arterial hypoxemia.

Mga sanhi ng pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon:

 Pagpigil sa respiratory center ng narcotic, sedative drugs, barbiturates o may kaugnayan sa mga sakit at (o) traumatic brain injury (atake sa puso, cerebral edema, tumaas na intracranial pressure, mga kahihinatnan ng cerebral anoxia, coma ng iba't ibang etiologies);

 Mga kaguluhan sa pagdadala ng mga nerve impulses sa mga kalamnan sa paghinga (dahil sa traumatikong pinsala sa spinal cord, impeksyon tulad ng poliomyelitis, peripheral neuritis o neuromuscular blockade na dulot ng mga relaxant ng kalamnan, myasthenia gravis at iba pang mga kadahilanan);

 Ang kahinaan o dysfunction ng respiratory muscles, ang "fatigue" ng diaphragm ay isang karaniwang sanhi ng acute respiratory failure sa mga pasyente sa intensive care unit at intensive care unit.

 Ang paglabag sa pagkilos ng paghinga ay maaaring maobserbahan sa trauma o deformation ng dibdib, pneumothorax, pleural effusion, kawalan ng excursion ng diaphragm.

Ang pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon ay kadalasang nangyayari sa agarang postoperative period. Ang mga salik na nag-aambag sa pagkabigo ng bentilasyon ay kinabibilangan ng labis na katabaan, katandaan, paninigarilyo, cachexia, kyphoscoliosis. Ang pagtaas ng pagbuo ng CO2 sa mga tisyu, na sinusunod sa panahon ng hyperthermia, hypermetabolism, pangunahin na may supply ng enerhiya ng carbohydrate, ay hindi palaging binabayaran ng isang pagtaas ng dami ng bentilasyon ng baga.

Ang parenchymal respiratory failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng arterial hypoxemia laban sa background ng isang nabawasan, normal o mataas na antas ng CO2 sa dugo. Nabubuo ito bilang resulta ng pinsala sa tissue ng baga, pulmonary edema, malubhang pulmonya, acid aspiration syndrome at marami pang ibang dahilan at humahantong sa matinding hypoxemia. Ang pangunahing pathogenetic na link ng form na ito ng acute respiratory failure ay isang pulmonary shunt (blood shunt mula kanan papuntang kaliwa), isang mismatch sa pagitan ng bentilasyon at daloy ng dugo, at isang paglabag sa mga proseso ng diffusion.

Mga sanhi ng parenchymal respiratory kakulangan:

 Trauma, sepsis, systemic inflammatory response (pinakawalan ang mga inflammatory mediator: tumor necrosis factor, pro-inflammatory cytokines, thromboxane, NO, arachidonic acid metabolites, may kapansanan sa transportasyon ng oxygen kapag ang mga pulmonary functional unit ay nasira ng mga radical ng oxygen na dumadaan sa filter ng baga;

 Syndrome ng multiple organ failure (sa mga kasong ito, kadalasang apektado ang baga);

 Respiratory distress syndrome sa mga matatanda;

 Mga malubhang anyo ng pulmonya;

 Pulmonary contusion;

 Atelectasis;

 Pulmonary edema (sanhi ng tumaas na hydrostatic pressure sa pulmonary capillaries o capillary wall permeability);

 Malubhang anyo ng bronchial hika;

 Pulmonary embolism;

 Napakalaking bronchopulmonary aspiration.

Ang paghihiwalay ng dalawang anyo ng acute respiratory failure ay arbitrary sa isang tiyak na lawak. Kadalasan ang isang anyo ay nagiging isa pa. Posible rin ang kumbinasyon ng parehong anyo.

Klinikal na larawan Ang talamak na kabiguan sa paghinga ay maaaring mabura sa panahon ng isang panlabas na pagsusuri ng pasyente at kahit na wala, ngunit maaari rin itong maging lubhang binibigkas.

Ang pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon laban sa background ng pagkawala ng malay na sanhi ng pagkilos ng mga opiates, gamot na pampakalma, kawalan ng pakiramdam, ay sinamahan ng maliliit na palatandaan (miosis, mababaw na paghinga). Ang pagtaas sa Pco2 ay humahantong sa pagpapasigla ng sentro ng paghinga, na malamang na magreresulta sa pagtaas sa lahat ng mga parameter ng panlabas na paghinga. Gayunpaman, hindi ito nangyayari kapag nalantad sa droga. Kung ang aktibong oxygenation ay isinasagawa sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang karagdagang pagbaba sa dami ng bentilasyon, kahit na apnea, ay maaaring mangyari. Sa pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga ng bentilasyon sa isang pasyente na may malinaw na kamalayan sa una, ang presyon ng dugo ay tumataas (madalas hanggang 200 mm Hg pataas), at lumilitaw ang mga sintomas ng utak. Ang mga pinaka-katangiang sintomas ng hypercapnia ay makabuluhang pagpapawis, bronchial hypersecretion at lethargy. Kung tinutulungan mo ang pasyente na i-clear ang kanyang lalamunan at alisin ang bronchial obstruction, pagkatapos ay mawala ang lethargy. Ang hypercapnia ay nailalarawan din ng oliguria, na palaging sinusunod na may malubhang respiratory acidosis.

Ang decompensation ng estado ay nangyayari sa sandaling ang isang mataas na antas ng Pco2 sa dugo ay tumigil upang pasiglahin ang respiratory center. Ang mga palatandaan ng decompensation sa malayong mga advanced na kaso ay isang matalim na pagbaba sa minutong bentilasyon ng mga baga, circulatory disorder at ang pagbuo ng coma, na, na may progresibong hypercapnia, ay CO2 anesthesia. Ang Pco2 sa kasong ito ay umabot sa 100 mm Hg, ngunit ang coma ay maaaring mangyari kahit na mas maaga dahil sa hypoxemia. Sa yugtong ito, kinakailangan na magsagawa ng artipisyal na bentilasyon ng mga baga na may mataas na FiO2. Ang pag-unlad ng pagkabigla laban sa background ng isang pagkawala ng malay ay nangangahulugan ng simula ng mabilis na pinsala sa mga cellular na istruktura ng utak, mga panloob na organo at mga tisyu.

Ang parenchymal respiratory failure ay madalas na hindi sinamahan ng mga sintomas ng respiratory failure, maliban sa mga pagbabago sa pagsusuri ng arterial blood, na nagpapahiwatig ng pagbaba sa Po2. ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unti o mabilis na progresibong kurso, banayad na mga klinikal na sintomas at ang posibilidad ng kamatayan sa maikling panahon. Sa una, ang tachycardia ay bubuo na may katamtamang arterial hypertension, ang mga nonspecific na neurological manifestations ay posible: kakulangan ng pag-iisip, pagkalito ng kamalayan at pagsasalita, pagkahilo, at iba pa. Ang cyanosis ay medyo subjective factor, na sinusunod lamang sa huling yugto ng acute respiratory failure. At tumutugma sa isang makabuluhang pagbaba sa saturation ng oxygen at pag-igting sa arterial blood (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Mga klinikal na palatandaan ng progresibong pagkabigo sa paghinga:

 Mga karamdaman sa paghinga (ipos sa paghinga, unti-unting pagbaba sa paghinga at minutong dami ng paghinga, oligopnea, hindi naipahayag na cyanosis);

 Tumataas na mga sintomas ng neurological (kawalang-interes, pagiging agresibo, pagkabalisa, pagkahilo, pagkawala ng malay);

 Mga paglabag sa cardiovascular system (tachycardia, patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo na may hypercapnia, decompensation ng cardiovascular system at cardiac arrest).

Mga klinikal na palatandaan ng talamak na pagkabigo sa paghinga:

 Acute respiratory failure (oligoproe, tachypnea, bradypnea, apnea, abnormal na ritmo);

 Progressive respiratory hypoxemia (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Progresibong hypercapnia (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Ang lahat ng mga palatandaang ito ay hindi palaging nakikita. Ang pagkakaroon ng hindi bababa sa dalawa sa kanila ay nagpapahintulot sa iyo na gumawa ng diagnosis.

Talamak na pagkabigo sa puso- ito ay isang biglaang pagsisimula ng kabiguan ng kalamnan ng ventricles ng puso. Ang kundisyong ito ay maaaring lumala sa pamamagitan ng dissonance sa pagitan ng pagbaba sa gawain ng isa at ng normal na paggana ng isa pang bahagi ng puso. Ang biglaang pagsisimula ng pagpalya ng puso ay maaaring nakamamatay.

Ang mga sanhi ng talamak na cardiac dysfunction ay myocardial infarction, diffuse myocarditis, labis na ehersisyo, intercurrent infection, pati na rin ang iba pang mga pathological na kondisyon kung saan ang hypercatecholaminemia ay sinusunod, paglabag sa ionic na komposisyon ng intracellular fluid, conduction disturbance, lalo na sa atrioventricular system ( Morgagni-Edems-Stokes attacks ), may kapansanan sa excitability (mga pag-atake ng paroxysmal tachycardia, paroxysmal flutter at atrial fibrillation at ventricular fibrillation na humahantong sa asystole).

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa puso

Ang klinikal na larawan ng talamak na pagkabigo sa puso, na sinamahan ng isang pagbaba sa minutong dami, isang matalim na pagbaba sa suplay ng dugo sa arterial system, ay halos kapareho sa larawan ng talamak na circulatory vascular insufficiency, samakatuwid ito ay minsan ay tinutukoy bilang acute cardiac collapse, o cardiogenic shock. Ang mga pasyente ay may matinding kahinaan, isang kondisyon na malapit nang mahimatay), pamumutla, cyanosis, malamig na mga paa't kamay, napakaliit na pagpuno ng pulso. Ang pagkilala sa talamak na kahinaan ng puso ay pangunahing batay sa pagtuklas ng mga pagbabago sa puso (pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, arrhythmia, prodiastolic gallop ritmo). Kasabay nito, ang igsi ng paghinga, pamamaga ng mga cervical veins, congestive rales, sa mga baga, cyanosis ay sinusunod. Ang isang matalim na paghina (mas mababa sa 40 bawat minuto) o isang pagtaas (higit sa 160 bawat minuto) ng pulso ay higit na katangian ng kahinaan ng puso kaysa sa vascular weakness. Ang presyon ng dugo ay nabawasan. May mga sintomas ng organ ischemia na may mga sintomas ng venous plethora dahil sa isang disproporsyon sa pagitan ng kabuuang masa ng umiikot na dugo at ng epektibong dami nito.

talamak na sindrom right ventricular failure pinaka-malinaw na ipinahayag sa mga kaso ng pagbara ng trunk ng pulmonary artery o ang malaking sangay nito dahil sa pag-anod ng isang namuong dugo mula sa mga ugat ng mga binti, pelvis, mas madalas mula sa kanang ventricle o atrium. Ang pasyente ay biglang nagkakaroon ng igsi ng paghinga, sianosis, pawis, isang pakiramdam ng presyon o sakit sa rehiyon ng puso, ang pulso ay nagiging napakaliit at madalas, at ang presyon ng dugo ay bumababa. Sa lalong madaling panahon, kung ang pasyente ay nananatiling buhay, ang venous pressure ay tumataas, ang cervical veins ay namamaga, at pagkatapos ay ang atay ay lumalaki, isang accent ng II tone sa pulmonary artery at isang gallop ritmo ay maririnig. Ang X-ray ay natutukoy sa pamamagitan ng pagtaas sa kanang ventricle, pagpapalawak ng kono ng pulmonary artery. Pagkatapos ng 1-2 araw, maaaring lumitaw ang mga palatandaan ng atake sa puso ng pulmonya.

Ang talamak na right ventricular failure ay maaaring maobserbahan sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction ng posterior wall na may concomitant pneumosclerosis at emphysema. Kasama ang klinika ng myocardial infarction, mayroon silang cyanosis, pagwawalang-kilos sa systemic na sirkulasyon at isang biglaang pagpapalaki ng atay. Minsan ang mga pasyente ay pumapasok sa departamento ng kirurhiko na may diagnosis ng talamak na tiyan at talamak na cholecystitis dahil sa paglitaw ng matinding sakit sa kanang hypochondrium dahil sa pag-uunat ng kapsula ng atay.

Talamak kaliwang ventricular failure clinically manifested sa pamamagitan ng cardiac asthma at pulmonary edema.

Ang cardiac asthma ay isang paparating na pag-atake ng inis.

Dapat itong isipin na ang klinikal na larawan ng talamak na kaliwang ventricular failure ay bubuo din sa mga kaso ng mekanikal na pagsasara ng kaliwang atrioventricular orifice ng isang mobile thrombus sa mitral stenosis. Ang katangian ay ang pagkawala ng arterial pulse kasama ang isang kapansin-pansin na malakas na tibok ng puso, ang hitsura ng matinding sakit sa rehiyon ng puso, igsi ng paghinga, pagtaas ng cyanosis, na sinusundan ng pagkawala ng kamalayan at ang pag-unlad sa karamihan ng mga kaso ng reflex collapse. Ang matagal na pagsasara ng atrioventricular orifice ng isang thrombus, bilang panuntunan, ay humahantong sa pagkamatay ng mga pasyente.

Katulad nito, sa mitral stenosis, madalas na sinusunod ang isang sindrom ng matinding functional insufficiency ng kaliwang atrium. Nangyayari ito kapag ang depekto ay nabayaran ng pagtaas ng trabaho ng kaliwang atrium habang pinapanatili ang contractile function ng kanang ventricle. Sa labis na pisikal na stress, ang isang biglaang pagwawalang-kilos ng dugo sa mga daluyan ng baga ay maaaring mangyari at ang isang pag-atake ng cardiac hika ay nangyayari, na maaaring maging talamak na pulmonary edema. Minsan ang ganitong mga pag-atake ay madalas na paulit-ulit, lumilitaw nang biglaan at tulad ng biglaang nawawala, na nagpapatunay sa malaking kahalagahan ng reflex na impluwensya mula sa atria hanggang sa mga sisidlan ng baga.

Sa ngayon, ang lahat ng mga mekanismo para sa pagbuo ng cardiac hika ay hindi pa natukoy. Ang nakakumbinsi na data ay nakuha sa papel ng central at autonomic nervous system sa paglitaw ng mga pag-atake na ito. Malaki rin ang papel ng hormonal factor.

Ito ay kilala na ang mga pag-atake ng cardiac asthma at pulmonary edema ay maaaring mangyari kapag ang pulmonary artery receptors ay inis sa pamamagitan ng isang cardiac probe sa panahon ng cardiac probing.

Sa pisikal na pagsusumikap, pagkabalisa, lagnat, pagbubuntis, atbp., mayroong isang pagtaas ng pangangailangan para sa oxygen sa katawan, pagtaas ng aktibidad ng puso at pagtaas ng dami ng minuto, na sa mga pasyente na may umiiral na mga sugat sa puso ay maaaring humantong sa biglang pagbuo ng kahinaan ng kaliwang puso. Ang decompensated na pagkakaiba sa pagbuga ng dugo mula sa kanan at kaliwang bahagi ng puso ay humahantong sa pag-apaw ng maliit na bilog, sirkulasyon ng dugo. Ang mga pathological reflexes dahil sa hemodynamic disorder ay humantong sa ang katunayan na ang produksyon ng glucocorticoids bumababa, at mineralocorticoids - pagtaas. Ito, sa turn, ay pinahuhusay ang vascular permeability, nagiging sanhi ng pagpapanatili ng sodium at tubig sa katawan, na lalong nagpapalala sa mga parameter ng hemodynamic.

Kinakailangan na isaalang-alang ang isa pang kadahilanan na maaaring maglaro ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng mga komplikasyon na ito - ito ay isang paglabag sa sirkulasyon ng lymph sa tissue ng baga, ang pagpapalawak ng anastomoses sa pagitan ng mga ugat ng malaki at maliit na bilog.

Matagal na pagtaas ng presyon ng capillary sa mga baga sa itaas ng 30 mm Hg. Art. nagiging sanhi ng pagtagas ng likido mula sa mga capillary patungo sa alveoli at maaaring humantong sa pulmonary edema. Kasabay nito, tulad ng ipinapakita sa eksperimento, isang panandaliang pagtaas sa presyon ng maliliit na ugat sa mga baga, na umaabot sa 50 mm Hg. Art. at higit pa, hindi palaging humahantong sa pulmonary edema. Ipinapahiwatig nito na ang presyon ng capillary ay hindi lamang ang kadahilanan na nakakaimpluwensya sa pag-unlad ng pulmonary edema. Ang isang makabuluhang papel sa pagbuo ng pulmonary edema ay kabilang sa pagkamatagusin ng alveolar at capillary wall at ang antas ng precapillary pressure. Ang pampalapot at fibrosis ng alveolar wall ay maaaring maiwasan ang pagbuo ng pulmonary edema sa mataas na presyon ng capillary. Sa pagtaas ng capillary permeability (anoxemia, mga impeksyon, anaphylactic shock, atbp.), ang pulmonary edema ay maaaring umunlad kahit na ang presyon ng capillary ay mas mababa sa 30 mm Hg. Art. Ang pulmonary edema ay nangyayari sa mga pasyente na may maliit na pagkakaiba sa pagitan ng presyon sa pulmonary artery at pulmonary capillaries at mababang pulmonary arteriolar resistance. Kapag ang gradient ng presyon sa pagitan ng pulmonary artery at ng pulmonary capillaries ay mataas, mayroong isang mataas na pulmonary arteriolar resistance, na lumilikha ng isang proteksiyon na hadlang na nagpoprotekta sa mga pulmonary capillaries mula sa pag-apaw ng dugo, isang matalim na pagtaas ng presyon sa kanila, at, dahil dito, mula sa paglitaw ng cardiac asthma o pulmonary edema. . Sa mga pasyente na may binibigkas na pagpapaliit ng kaliwang venous orifice, ang pagbuo ng mga fibers ng kalamnan sa pulmonary arterioles, paglaganap ng fibrous tissue sa intima ng mga vessel, pampalapot ng pulmonary capillaries, hypertrophy ng fibrous base na may bahagyang pagkawala ng pagkalastiko. ng tissue ng baga ay napansin. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga pulmonary capillaries ay lumayo mula sa alveolar membrane, ang mga alveolar membrane mismo ay nagpapalapot. Ang ganitong muling pagsasaayos ay nagsisimula sa pagtaas ng presyon sa pulmonary artery hanggang 50 mm Hg. Art. at mas mataas at pinaka-binibigkas sa mga pulmonary vessel na may pagtaas sa pulmonary arterial pressure hanggang 90 mm Hg. Art. at mas mataas.

Binabawasan ng mga pagbabagong ito ang pagkamatagusin ng mga daluyan ng dugo at mga lamad ng alveolar. Gayunpaman, ang mga morphological na pagbabagong ito sa mga pasyente na may mitral stenosis ay hindi nagbubukod ng posibilidad na magkaroon ng mga atake sa hika o pulmonary edema. Posible rin ang capillary extravasation sa mga pagbabagong ito, ngunit sa mas mataas na "kritikal" na antas ng pulmonary capillary pressure, na kinakailangan para sa paglitaw ng capillary extravasation at ang pagpasa ng tissue fluid sa pamamagitan ng binagong alveolar membranes.

Klinika ng cardiac asthma at pulmonary edema nailalarawan sa una sa pamamagitan ng paglitaw ng matinding pagkasakal at matinding cyanosis. Sa mga baga, ang isang malaking bilang ng mga nakakalat na tuyo at basa na mga rales ay tinutukoy. May bumubulusok na hininga, isang ubo na may paglabas ng mabula na plema (madalas na nabahiran ng dugo). Ang presyon ng dugo ay madalas na nabawasan.

Acute renal failure (ARF)- ito ay isang biglaang, potensyal na mababalik na makabuluhang pagbaba o kumpletong pagtigil ng lahat (secretory, excretory at filtration) function ng mga bato. Ang bawat pangalawang pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay nangangailangan ng hemodialysis. Sa kasalukuyan, mayroong isang trend kung saan ang talamak na pagkabigo sa bato ay napansin bilang isa sa mga pagpapakita ng sindrom ng maraming pagkabigo ng organ.

ANG MGA RASON

Ang lahat ng mga sanhi na sanhi ng pag-unlad ng ARF ay maaaring nahahati sa tatlong malalaking grupo:

1. Mga sanhi ng extrarenal (extrarenal).- humantong sa isang pagbaba sa BCC at isang matalim na pagbaba sa daloy ng dugo sa bato, na maaaring maging sanhi ng hindi maibabalik na pagkamatay ng mga selula ng tissue sa bato. Ang mga extrarenal na sanhi ng talamak na kabiguan sa bato ay kinabibilangan ng: malubhang malalaking operasyon, lalo na sa mga pasyenteng may kapansanan o sa mga matatandang pasyente; mga pinsala na sinamahan ng sakit na pagkabigla at hypovolemia; sepsis; malawakang pagsasalin ng dugo; malawak na pagkasunog; walang tigil na pagsusuka; walang kontrol na paggamit ng diuretics; tamponade sa puso.

2. Mga sanhi ng bato (renal).- isama ang ischemic at nakakalason na mga sugat ng renal tissue, talamak na pamamaga ng renal parenchyma o pinsala sa mga daluyan ng bato, na nagiging sanhi ng nekrosis ng renal tissue. Ang mga sanhi ng bato ng talamak na pagkabigo sa bato ay kinabibilangan ng: talamak na glomerulonephritis; talamak na tubular necrosis; rheumatic affections ng mga bato; mga sakit sa dugo; pagkalason sa mga asing-gamot ng mercury, tanso, cadmium, nakakalason na mushroom, mga organikong pataba; malignant arterial hypertension; lupus nephritis; hindi makontrol na paggamit ng mga gamot mula sa pangkat ng mga sulfonamides, mga gamot na anticancer, aminoglycosides, NSAIDs.

3. Mga sanhi ng subrenal (postrenal).- nauugnay sa isang paglabag sa pag-agos ng ihi, na humahantong sa akumulasyon ng ihi sa pyelocaliceal system, edema at nekrosis ng mga cell ng renal tissue. Ang mga sanhi ng bato ng talamak na pagkabigo sa bato ay kinabibilangan ng: bilateral obstruction ng mga ureter na may calculi, namuong dugo; urethritis at periurethritis; mga bukol ng ureters, prostate, pantog; matagal na pag-compress ng mga ureter sa trauma, mga interbensyon sa kirurhiko sa mga organo ng tiyan.

PAG-UURI

Depende sa mga sanhi ng pag-unlad, ang prerenal, renal at postrenal acute renal failure ay nakikilala, ayon sa pagkakabanggit.

MGA SINTOMAS

Sa talamak na pagkabigo sa bato, mayroong isang matalim na paglabag sa lahat ng mga pag-andar na ginagawa ng mga bato. Ang pagkawala ng kakayahan ng mga bato na mapanatili ang balanse ng mga electrolyte sa dugo ay sinamahan ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng calcium at potassium at chlorine ions, pati na rin ang akumulasyon ng mga produkto ng metabolismo ng protina at isang pagtaas sa antas ng urea. at creatinine sa dugo. Ang paglabag sa secretory function ng mga bato ay nagiging sanhi ng pagbuo ng anemia at thrombocytopenia. Bilang isang resulta ng isang paglabag sa excretory function ng mga bato, ang isa sa mga pangunahing sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo - oliguria (pagbawas sa output ng ihi) hanggang sa anuria (kumpletong kawalan ng ihi). Ang kalagayan ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay kadalasang katamtaman o malubha, may mga kaguluhan sa kamalayan (pagkahilo o labis na kaguluhan), pamamaga ng mga paa't kamay, pagkagambala sa ritmo ng puso, pagduduwal at pagsusuka, isang pagtaas sa laki ng atay.

Ang klinikal na kurso ng talamak na pagkabigo sa bato ay nahahati sa maraming yugto, na sunud-sunod na pinapalitan ang bawat isa.

1. Sa paunang yugto ng talamak na kabiguan ng bato, ang tagal nito ay karaniwang ilang oras, mas madalas ilang araw, bubuo ang pagbagsak ng sirkulasyon, na sinamahan ng matinding ischemia ng renal tissue. Ang kondisyon ng pasyente ay maaaring magkakaiba, ito ay tinutukoy ng pangunahing sanhi ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

2. Sa yugto ng oligoanuria, mayroong isang matalim na pagbaba sa dami ng ihi (hindi hihigit sa 0.5 litro ng ihi bawat araw) o isang kumpletong kawalan ng pag-ihi. Ang yugtong ito ay karaniwang bubuo sa loob ng tatlong araw mula sa simula ng talamak na kabiguan ng bato, ngunit maaaring pahabain hanggang 5-10 araw. Kasabay nito, ang paglaon ay nabuo ang ARF at mas matagal ang tagal nito, mas malala ang pagbabala ng sakit at mas mataas ang posibilidad ng kamatayan. Sa matagal na oligoanuria, ang pasyente ay nagiging matamlay at inhibited, maaaring mahulog sa coma. Dahil sa binibigkas na pagsugpo sa kaligtasan sa sakit, ang panganib ng pangalawang impeksiyon na may pag-unlad ng pneumonia, stomatitis, parotitis, atbp.

3. Sa panahon ng diuretic na yugto, mayroong unti-unting pagtaas sa dami ng ihi, na umaabot sa halos 5 litro ng ihi bawat araw. Ang tagal ng yugto ng diuretiko ay karaniwang 10-14 araw, kung saan mayroong unti-unting pagbabalik ng mga sintomas ng pagkabigo sa bato, pagpapanumbalik ng balanse ng electrolyte ng dugo.

4. Sa yugto ng pagbawi, mayroong karagdagang pagpapanumbalik ng lahat ng mga function ng bato. Maaaring tumagal ng 6 na buwan hanggang isang taon upang ganap na maibalik ang paggana ng bato.

Talamak na pagkabigo sa atay bubuo bilang isang resulta ng napakalaking nekrosis ng mga hepatocytes, na humahantong sa isang matalim na pagkasira sa pag-andar ng atay sa mga pasyente na walang nakaraang sakit sa atay. Ang pangunahing sintomas ng acute renal failure ay hepatic encephalopathy (HE), na may mapagpasyang impluwensya sa kurso ng talamak na pagkabigo sa bato at ang pagbabala ng sakit.

Ang isang tao ay maaaring makipag-usap tungkol sa talamak na kabiguan ng bato kung ang encephalopathy ay bubuo sa loob ng 8 linggo mula sa simula ng mga unang sintomas ng acute hepatocellular insufficiency. Kung ang PE ay bubuo sa loob ng 8 hanggang 24 na linggo mula sa simula ng mga unang sintomas ng pinsala sa atay, dapat nating pag-usapan ang tungkol sa subacute liver failure. Bilang karagdagan, ipinapayong ihiwalay ang hyperacute liver failure, na bubuo sa loob ng 7 araw mula sa simula ng jaundice. Ang dami ng namamatay sa talamak na pagkabigo sa bato ay, ayon sa iba't ibang mga may-akda, mula 50 hanggang 90%.

Ang mga pangunahing etiological na kadahilanan sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay:

1. Viral hepatitis.

2. Pagkalason sa droga (paracetamol).

3. Pagkalason sa hepatotoxic poisons (mushrooms, alcohol substitutes, etc.).

4. Sakit na Wilson-Konovalov.

5. Acute fatty degeneration ng atay ng mga buntis na kababaihan.

Ang mga pangunahing sintomas at komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang Hepatic Encephalopathy ay isang kumplikado ng mga potensyal na maibabalik na neuropsychiatric disorder na nagreresulta mula sa talamak o talamak na liver failure at/o portosystemic shunting.

Ayon sa karamihan ng mga mananaliksik, ang PE ay nabubuo dahil sa pagtagos ng endogenous neurotoxins sa pamamagitan ng blood-brain barrier (BBB) at ang mga epekto nito sa astroglia bilang resulta ng kakulangan sa selula ng atay. Bilang karagdagan, ang kawalan ng balanse ng amino acid na nangyayari sa pagkabigo sa atay ay nakakaapekto sa pag-unlad ng PE. Bilang isang resulta, ang pagkamatagusin ng BBB, ang aktibidad ng mga channel ng ion ay nagbabago, ang neurotransmission at ang pagkakaloob ng mga neuron na may mga macroergic compound ay nabalisa. Ang mga pagbabagong ito ay sumasailalim sa mga klinikal na pagpapakita ng PE.

Ang hyperammonemia sa mga sakit sa atay ay nauugnay sa isang pagbawas sa synthesis ng urea at glutamine sa loob nito, pati na rin sa portosystemic shunting ng dugo. Ang ammonia sa isang non-ionized form (1-3% ng kabuuang dami ng ammonia sa dugo) ay madaling tumagos sa BBB, na nagpapasigla sa transportasyon ng mga aromatic amino acid sa utak, na nagreresulta sa pagtaas ng synthesis ng mga false neurotransmitters at serotonin.

Ayon sa ilang mga may-akda, bilang karagdagan sa ammonia, ang mga neurotoxin na kasangkot sa pathogenesis ng PE ay kinabibilangan ng mga mercaptan, short- at medium-chain fatty acid, at mga phenol na nabuo mula sa kaukulang mga substrate sa ilalim ng impluwensya ng bituka na bakterya. Ang mga mekanismo ng kanilang pagkilos ay magkatulad at nauugnay sa pagsugpo ng neuronal Na +, K + -ATPase at isang pagtaas sa transportasyon ng mga aromatic amino acid sa utak. Ang mga short- at medium-chain na fatty acid, bilang karagdagan, ay pumipigil sa synthesis ng urea sa atay, na nag-aambag sa hyperammonemia.

Sa wakas, may mga indikasyon ng isang papel sa pathogenesis ng PE ng inhibitory neurotransmitter g-aminobutyric acid (GABA) ng pinagmulan ng bituka, ang labis na paggamit nito sa utak sa ilalim ng mga kondisyon ng astroglial edema ay humahantong din sa isang pagtaas sa katangian ng neuropsychiatric disorder. ng PE.

Mahalagang tandaan na ang isang malinaw na ugnayan sa pagitan ng mga konsentrasyon ng bawat isa sa mga nakalistang metabolite na kasangkot sa pathogenesis ng PE at ang kalubhaan ng encephalopathy ay hindi naitatag. Kaya, ang PE ay lumilitaw na resulta ng isang kumplikadong epekto at pagpapahusay sa isa't isa ng ilang mga kadahilanan: endogenous neurotoxins, kung saan ang ammonia ay gumaganap ng isang nangungunang papel, hindi balanseng amino acid, at mga pagbabago sa functional na aktibidad ng mga neurotransmitter at kanilang mga receptor.

Sa pagbuo ng encephalopathy sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, ang mga kadahilanan ng kakulangan sa parenchymal ng atay ay nangingibabaw, ang kinalabasan kung saan ay madalas na endogenous hepatic coma. Ang mga nakakapukaw na kadahilanan sa kasong ito ay ang pagtaas ng pagkasira ng mga protina na nakapaloob sa diyeta, o kapag ang isang protina ng dugo ay pumasok sa panahon ng pagdurugo ng gastrointestinal, hindi naaangkop na gamot, labis na alkohol, mga interbensyon sa kirurhiko, magkakatulad na impeksiyon, atbp. Ang encephalopathy sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay ay maaaring maging episodiko. na may kusang paglutas o pasulput-sulpot, na tumatagal ng maraming buwan o kahit na taon. Alinsunod sa pamantayan ng International Association for the Study of Liver Diseases (Brighton, UK, 1992) at ang standardisasyon ng nomenclature, diagnostic signs at prognosis ng mga sakit sa atay at biliary tract (C.Leevy et al., 1994), nakatago at klinikal na binibigkas (4 na yugto) ang PE ay nakikilala .

1. Mga karaniwang sintomas sa acute renal failure: pagduduwal, pagsusuka, anorexia, hyperthermia, malaise at progresibong pagkapagod.

2. Ang jaundice ay isang salamin ng antas ng pagkabigo sa atay. Ang antas ng bilirubin ay maaaring tumaas ng hanggang 900 µmol/l.

3. "Amoy ng atay" mula sa bibig (ang amoy ng bulok na karne).

4. Pagpapalakpak ng panginginig. Ito ay tinutukoy sa mga pasyente sa isip. Bilang karagdagan, maaari itong mairehistro sa uremia, pagkabigo sa paghinga, mababang antas ng potasa sa plasma ng dugo, pati na rin ang pagkalasing sa isang bilang ng mga gamot.

5. Ascites at edema (kaugnay ng pagbaba sa antas ng albumin sa dugo).

6. Kakulangan ng mga kadahilanan ng coagulation dahil sa pagbaba ng kanilang produksyon sa pamamagitan ng atay. Bumababa din ang bilang ng mga platelet. Bilang resulta, madalas na nagkakaroon ng gastrointestinal bleeding at diapedetic bleeding mula sa nasopharynx, retroperitoneal space, at mga lugar ng iniksyon.

7. Mga metabolic disorder. Bilang isang patakaran, ang hypoglycemia ay bubuo bilang isang resulta ng gluconeogenesis at isang pagtaas sa mga antas ng insulin.

8. Mga komplikasyon sa cardiovascular:

hyperdynamic circulation (nakapagpapaalaala ng septic shock) - isang pagtaas sa cardiac index, mababang peripheral resistance, arterial hypotension;

hypovolemia;

pagpapalaki ng puso;

pulmonary edema;

arrhythmias (atrial fibrillation at ventricular extrasystoles);

Ang pericarditis, myocarditis at bradycardia ay bubuo sa terminal phase ng talamak na pagkabigo sa atay.

9. Sepsis. Ang septic state ay pinalala ng mga phenomena ng immunological dysfunction. Ang pinakakaraniwang pathogens ay Staphylococcus aureus/Streptococci, intestinal flora.

10. Pagkabigo ng bato (hepatorenal syndrome). Karamihan sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay may pagkabigo sa bato, na ipinakita ng oliguria, isang pagtaas sa antas ng creatinine ng dugo. Sa kaso ng pagkalason sa acetaminafen, ang pagkabigo sa bato ay bubuo din bilang resulta ng direktang nakakalason na epekto ng gamot. Maaaring bumuo ang mga tubular lesyon bilang resulta ng hypotension at hypovolemia. Ang antas ng urea ng dugo sa talamak na kabiguan ng bato, bilang panuntunan, ay mababa bilang isang resulta ng pagbaba sa synthesis nito sa atay.

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng talamak (fulminant) na pagkabigo sa atay ay dapat isagawa sa bacterial meningitis, abscess ng utak, encephalitis.

1. Mga uri ng mga paglabag sa mahahalagang tungkulin ng katawan. Shock, terminal states, acute respiratory, renal, cardiovascular insufficiency sa mga surgical na pasyente.

Shock- isang talamak na kritikal na kondisyon ng katawan na may progresibong kakulangan ng sistema ng suporta sa buhay, dahil sa talamak na pagkabigo sa sirkulasyon, microcirculation at tissue hypoxia.

Sa pagkabigla, ang mga pag-andar ng cardiovascular system, paghinga, pagbabago ng mga bato, ang mga proseso ng microcirculation at metabolismo ay nabalisa. Ang shock ay isang polyetiological disease. Depende sa sanhi ng paglitaw, ang mga sumusunod na uri ay nakikilala.

1. Traumatic shock: a) bilang resulta ng mekanikal na trauma (mga sugat, bali ng buto, tissue compression, atbp.); b) burn shock (thermal at chemical burns); c) kapag nakalantad sa mababang temperatura - malamig na pagkabigla; d) bilang resulta ng pinsala sa kuryente - electric shock.

2. Hemorrhagic o hypovolemic shock: a) pagdurugo, matinding pagkawala ng dugo; b) talamak na paglabag sa balanse ng tubig - dehydration ng katawan.

3. Septic (bacterial-toxic) shock (karaniwang purulent na proseso na dulot ng gram-negative o gram-positive microflora).

4. Anaphylactic shock.

5. Cardiogenic shock (myocardial infarction, acute heart failure)

Mga uri at pagpapakita ng mga estado ng terminal.

Predagonal na estado;

klinikal na kamatayan.

Bilang karagdagan, ang grade III-IV shock ay may ilang mga palatandaan na katangian ng mga estado ng terminal.

Ang mga terminal state ay kadalasang nabubuo bilang resulta ng talamak na pagkawala ng dugo, traumatiko at surgical shock, asphyxia, pagbagsak, matinding pagkalasing (sepsis, peritonitis), mga sakit sa sirkulasyon ng coronary, atbp.

Ang predagonal na estado ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang madilim, nalilitong kamalayan, pamumutla ng balat, binibigkas na acrocyanosis, at mga karamdaman sa sirkulasyon. Ang mga reflexes ng mata ay napanatili, humihina ang paghinga, may sinulid ang pulso, hindi natukoy ang presyon ng dugo. Pagkagutom sa oxygen at acidosis. Sa tisyu ng utak, bumababa ang dami ng libreng asukal, tumataas ang nilalaman ng lactic acid. Ang karagdagang pag-unlad ng proseso ng pathological ay humahantong sa paghihirap.

Agony - wala ang kamalayan, areflexia, matalim na pamumutla ng balat, binibigkas na cyanosis. Ang pulso ay nasa carotid arteries lamang, ang mga tunog ng puso ay bingi, bradycardia, ang paghinga ay arrhythmic, convulsive. Ang pagtaas ng acidosis, pagkagutom ng oxygen ng mga mahahalagang sentro.

klinikal na kamatayan. Ang paghinga at aktibidad ng puso ay wala. Ang mga proseso ng palitan ay pinananatili sa pinakamababang antas. Ang mahahalagang aktibidad ng organismo ay minimal. Ang klinikal na kamatayan ay tumatagal ng 5-6 minuto (V. A. Negovsky, 1969), ngunit ang katawan ay maaari pa ring mabuhay muli. Una sa lahat, ang cerebral cortex ay namatay, bilang isang mas bata (phylogenetically) na pagbuo. Ang mga subcortical formations ay mas lumalaban at mabubuhay.

Ang biyolohikal na kamatayan ay bubuo kung ang mga hakbang ay hindi ginawa sa oras upang buhayin ang katawan. Ang mga hindi maibabalik na proseso ay bubuo. Walang silbi ang paggamit ng mga paraan ng revitalization.

Ang isang komprehensibong pamamaraan para sa resuscitation ng mga kondisyon ng terminal ay nagbibigay para sa:

Intra-arterial na iniksyon ng dugo;

Masahe sa puso (direkta at hindi direkta);

defibrillation ng puso;

Artipisyal na bentilasyon ng mga baga;

Pantulong na artipisyal na sirkulasyon.

Ang mga aktibidad na ito ay maaaring isagawa nang sabay-sabay, o maaaring pili. Mahalagang malaman na kung ang klinikal na kamatayan ay naganap, kung gayon ang isang kumplikadong mga therapeutic na hakbang ay maaaring humantong sa muling pagkabuhay ng katawan.

Acute respiratory failure (ARF)- isang sindrom batay sa mga kaguluhan sa panlabas na sistema ng paghinga, kung saan ang normal na komposisyon ng gas ng arterial na dugo ay hindi natiyak o ang pagpapanatili nito sa isang normal na antas ay nakakamit dahil sa labis na functional stress ng sistemang ito.

Etiology.

Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng pulmonary at extrapulmonary na sanhi ng ARF.

Mga sanhi ng extrapulmonary:

1. Paglabag sa sentral na regulasyon ng paghinga: a) talamak na mga sakit sa vascular (talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral, tserebral edema); b) pinsala sa utak; c) pagkalasing sa mga gamot na kumikilos sa respiratory center (mga narkotikong gamot, barbiturates); d) nakakahawa, nagpapasiklab at mga proseso ng tumor na humahantong sa pinsala sa stem ng utak; e) pagkawala ng malay.

2. Pinsala sa musculoskeletal apparatus ng dibdib at pinsala sa pleura: a) peripheral at central paralysis ng respiratory muscles; b) kusang pneumothorax; c) degenerative-dystrophic na pagbabago sa mga kalamnan sa paghinga; d) poliomyelitis, tetanus; e) pinsala sa spinal cord; f) ang mga kahihinatnan ng pagkilos ng mga organophosphorus compound at mga relaxant ng kalamnan.

3.ODN sa paglabag sa transportasyon ng oxygen na may malaking pagkawala ng dugo, talamak na circulatory failure at pagkalason (carbon monoxide).

Mga sanhi ng pulmonary:

1. Obstructive disorders: a) pagbara ng respiratory tract ng dayuhang katawan, plema, suka; b) isang mekanikal na sagabal sa pag-access ng hangin kapag naka-compress mula sa labas (nakabitin, inis); c) allergic laringo - at bronchospasm; d) mga proseso ng tumor ng respiratory tract; e) paglabag sa pagkilos ng paglunok, paralisis ng dila kasama ang pagbawi nito; e) edematous-inflammatory disease ng bronchial tree.

2. Mga karamdaman sa paghinga: a) paglusot, pagkasira, pagkabulok ng tissue ng baga; b) pneumosclerosis.

3. Nabawasan ang gumaganang parenkayma ng baga: a) hindi pag-unlad ng baga; b) compression at atelectasis ng baga; c) isang malaking halaga ng likido sa pleural cavity; d) pulmonary embolism (PE).

Pag-uuri ng ODN.

1. Etiological:

Pangunahing ORF - nauugnay sa kapansanan sa paghahatid ng oxygen sa alveoli.

Pangalawang ARF - nauugnay sa isang paglabag sa transportasyon ng oxygen mula sa alveoli hanggang sa mga tisyu.

Mixed ARF - isang kumbinasyon ng arterial hypoxemia na may hypercapnia.

2.Pathogenetic:

Ang ventilatory form ng ARF ay nangyayari kapag ang respiratory center ng anumang etiology ay apektado, kapag ang paghahatid ng mga impulses sa neuromuscular apparatus ay nabalisa, pinsala sa dibdib at baga, mga pagbabago sa normal na mekanika ng paghinga sa patolohiya ng mga organo ng tiyan ( halimbawa, paresis ng bituka).

Ang parenchymal form ng ARF ay nangyayari na may sagabal, paghihigpit sa mga daanan ng hangin, pati na rin sa paglabag sa pagsasabog ng mga gas at daloy ng dugo sa mga baga.

Ang pathogenesis ng ARF ay dahil sa pag-unlad ng oxygen na gutom ng katawan bilang isang resulta ng mga paglabag sa alveolar ventilation, pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membranes at pare-parehong pamamahagi ng oxygen sa buong mga organo at sistema.

Mayroong tatlong pangunahing mga sindrom ng ARF:

I. Ang hypoxia ay isang kondisyon na nabubuo bilang resulta ng pagbawas ng tissue oxygenation.

Isinasaalang-alang ang mga etiological na kadahilanan, ang mga kondisyon ng hypoxic ay nahahati sa 2 grupo:

PERO). Hypoxia dahil sa isang pinababang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (exogenous hypoxia), halimbawa, sa mga kondisyon ng mataas na altitude.

B) Hypoxia sa mga proseso ng pathological na nakakagambala sa supply ng oxygen sa mga tisyu sa normal na bahagyang boltahe nito sa inhaled air:

Respiratory (respiratory) hypoxia - batay sa alveolar hypoventilation (impaired airway patency, chest trauma, pamamaga at pulmonary edema, respiratory depression ng central origin).

Ang circulatory hypoxia ay nangyayari laban sa background ng talamak o talamak na pagkabigo sa sirkulasyon.

Tissue hypoxia - isang paglabag sa mga proseso ng oxygen uptake sa antas ng tissue (potassium cyanide poisoning)

Hemic hypoxia - ay batay sa isang makabuluhang pagbaba sa erythrocyte mass o pagbaba ng hemoglobin na nilalaman sa mga erythrocytes (talamak na pagkawala ng dugo, anemia).

II. Hypoxemia - isang paglabag sa mga proseso ng oxygenation ng arterial blood sa baga. Ang sindrom na ito ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng hypoventilation ng alveoli ng anumang etiology (halimbawa, asphyxia), na may nangingibabaw na daloy ng dugo sa mga baga kaysa sa bentilasyon na may sagabal sa daanan ng hangin, na may kapansanan sa diffusion capacity ng alveolar-capillary membrane sa respiratory distress sindrom. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng hypoxemia ay ang antas ng bahagyang pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo (PaO2 ay karaniwang 80-100 mm Hg).

III Hypercapnia - isang pathological syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng nilalaman ng carbon dioxide sa dugo o sa dulo ng pagbuga sa exhaled na hangin. Ang labis na akumulasyon ng carbon dioxide sa katawan ay nakakagambala sa paghihiwalay ng oxyhemoglobin, na nagiging sanhi ng hypercatecholaminemia. Ang carbon dioxide ay isang natural na stimulant ng respiratory center, samakatuwid, sa mga unang yugto, ang hypercapnia ay sinamahan ng tachypnea, ngunit habang ito ay naipon nang labis sa arterial blood, ang depression ng respiratory center ay bubuo. Sa klinika, ito ay ipinakikita ng bradypnea at mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga, tachycardia, pagtaas ng pagtatago ng bronchial at presyon ng dugo (BP). Sa kawalan ng wastong paggamot, nagkakaroon ng coma. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng hypercapnia ay ang antas ng bahagyang pag-igting ng carbon dioxide sa arterial blood (PaCO2 ay karaniwang 35-45 mm Hg).

klinikal na larawan.

Igsi ng paghinga, paglabag sa ritmo ng paghinga: tachypne, sinamahan ng isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin na may pakikilahok ng mga auxiliary na kalamnan sa pagkilos ng paghinga, na may pagtaas sa hypoxia - bradypnoe, Cheyne-Stokes, Biot breathing, kasama ang pag-unlad ng acidosis - Kussmaul na paghinga.

Cyanosis: acrocyanosis laban sa background ng pamumutla ng balat at ang kanilang normal na kahalumigmigan, na may pagtaas ng cyanosis ay nagiging diffuse, maaaring mayroong "pula" na cyanosis laban sa background ng pagtaas ng pagpapawis (katibayan ng hypercapnia), "marbling" ng balat, patchy cyanosis .

Sa klinika, mayroong tatlong yugto ng ARF.

stage ako. Ang pasyente ay may kamalayan, hindi mapakali, maaaring maging euphoric. Mga reklamo tungkol sa kakapusan sa paghinga. Ang balat ay maputla, basa-basa, banayad na acrocyanosis. Ang bilang ng mga paghinga (RR) ay 25-30 bawat minuto, ang bilang ng mga tibok ng puso (HR) ay 100-110 beats / min, ang presyon ng dugo ay nasa loob ng normal na mga limitasyon o bahagyang tumaas, ang PaO2 ay 70 mm Hg, ang PaCO2 ay 35 mm Hg . (Ang hypocapnia ay compensatory sa kalikasan, bilang isang resulta ng igsi ng paghinga).

II yugto. Mga reklamo ng matinding pagkasakal. Psychomotor agitation. Ang mga delusyon, guni-guni, pagkawala ng malay ay posible. Ang balat ay syanotic, kung minsan ay pinagsama sa hyperemia, labis na pawis. Respiratory rate - 30 - 40 bawat minuto, rate ng puso - 120-140 beats / min, arterial hypertension. Bumababa ang PaO2 hanggang 60 mm Hg, tumataas ang PaCO2 hanggang 50 mm Hg.

III yugto. Wala ang malay. Mga seizure. Pagpapalawak ng mga mag-aaral na may kawalan ng kanilang reaksyon sa liwanag, batik-batik na cyanosis. Bradypnoe (RR - 8-10 bawat minuto). Bumagsak ang BP. Ang rate ng puso ay higit sa 140 beats / min, arrhythmias. Ang PaO2 ay bumababa sa 50 mm Hg, ang PaCO2 ay tumataas sa 80 - 90 mm Hg. at iba pa.

Acute heart failure (AHF) ay isang clinical syndrome na nagreresulta mula sa isang pangunahing sakit sa puso o iba pang mga sakit kung saan ang puso ay hindi nagbibigay ng sapat na sirkulasyon ng dugo sa mga organo at tisyu alinsunod sa kanilang mga metabolic na pangangailangan.

Pag-uuri ng OSN.

1. Talamak na kaliwang ventricular failure:

Interstitial pulmonary edema o cardiac asthma:

Alveolar pulmonary edema.

Acute right ventricular failure.

Talamak na biventricular insufficiency.

Ayon sa kalubhaan, ang mga sumusunod na yugto ng AHF ay nakikilala (Killip classification):

Stage I - walang mga palatandaan ng pagkabigo sa puso.

Stage II - banayad na AHF: may igsi ng paghinga, ang mga basa-basa na pinong bubbling rales ay naririnig sa ibabang bahagi ng baga.

Stage III - malubhang AHF: matinding igsi ng paghinga, isang malaking halaga ng basa-basa na rales sa mga baga.

Stage IV - isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo (systolic na presyon ng dugo na mas mababa sa 90 mm Hg) hanggang sa pagbuo ng cardiogenic shock. Malubhang cyanosis, malamig na balat, malambot na pawis, oliguria, blackout.

Etiology ng talamak na kaliwang ventricular heart failure:

1. IHD: acute coronary syndrome (protracted anginal attack, walang sakit na malawakang myocardial ischemia), acute myocardial infarction (AMI).

2. Kakulangan ng mitral valve sanhi ng detachment ng papillary muscle (may AMI) o detachment ng mitral valve chord (na may infective endocarditis o chest trauma).

3. Stenosis ng kaliwang atrioventricular orifice na nauugnay sa isang tumor sa alinman sa mga silid ng puso (pinaka madalas - kaliwang atrial myxoma), trombosis ng mitral valve prosthesis, pinsala sa mitral valve sa infective endocarditis.

4. Kakulangan ng aortic valve sa kaso ng pagkalagot ng aortic valves, na may exfoliating aneurysm ng ascending aorta.

5. Talamak na pagtaas ng pagpalya ng puso sa mga pasyenteng dumaranas ng talamak na pagpalya ng puso (nakuha o congenital na mga depekto sa puso, cardiomyopathy, post-infarction o atherosclerotic cardiosclerosis); ito ay maaaring dahil sa hypertensive crisis, paroxysmal arrhythmias, fluid volume overload na nagreresulta mula sa hindi sapat na diuretic o labis na fluid therapy.

Etiology ng talamak na right ventricular heart failure:

1.AMI ng kanang ventricle.

2. Pulmonary embolism (PE).

3. Stenosing process sa kanang atrioventricular orifice (bilang resulta ng tumor o vegetative growths sa infective endocarditis ng tricuspid valve).

4.Kalagayan ng asthmatic.

Etiology ng talamak na biventricular heart failure:

1.AMI na may pinsala sa kanan at kaliwang ventricle.

2. Pagkalagot ng interventricular septum sa AMI.

3. Paroxysmal tachycardia.

4. Talamak na malubhang myocarditis.

Pathogenesis. Mga pangunahing mekanismo ng pag-unlad:

Pangunahing pinsala sa myocardial, na humahantong sa pagbaba ng myocardial contractility (CHD, myocarditis).

Overload ng presyon ng kaliwang ventricle (arterial hypertension, aortic valve stenosis).

Kaliwang ventricular volume overload (aortic at mitral valve insufficiency, ventricular septal defect).

Nabawasan ang pagpuno ng ventricles ng puso (cardiomyopathy, hypertension, pericarditis).

Mataas na cardiac output (thyrotoxicosis, malubhang anemia, cirrhosis ng atay).

Talamak na kaliwang ventricular na pagkabigo sa puso.

Ang pangunahing pathogenetic factor ay isang pagbawas sa contractility ng kaliwang ventricle na may napanatili o nadagdagan na venous return, na humahantong sa isang pagtaas sa hydrostatic pressure sa pulmonary circulation system. Sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa pulmonary capillaries higit sa 25 - 30 mm Hg. mayroong extravasation ng likidong bahagi ng dugo sa interstitial space ng tissue ng baga, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng interstitial edema. Ang isa sa mga mahalagang mekanismo ng pathogenetic ay ang foaming ng likido na pumasok sa alveoli sa bawat paghinga, na tumataas, pinupuno ang bronchi ng isang mas malaking kalibre, i.e. bubuo ang alveolar pulmonary edema. Kaya, mula sa 100 ML ng sweated plasma, 1 - 1.5 litro ng foam ay nabuo. Ang foam ay hindi lamang nakakagambala sa daanan ng hangin, ngunit sinisira din ang surfactant ng alveoli, na nagiging sanhi ng pagbawas sa pagsunod sa baga, pinatataas ang hypoxia at edema.

Klinikal na larawan:

Ang hika sa puso (interstitial pulmonary edema) ay kadalasang nabubuo sa gabi na may pakiramdam ng kakulangan ng hangin, tuyong ubo. Ang pasyente ay nasa isang sapilitang posisyon ng orthopnea. Cyanosis at pamumutla ng balat, malamig na pawis. Tachypnea, basa-basa na rales sa ibabang bahagi ng baga, muffled heart sounds, tachycardia, accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery.

Ang alveolar pulmonary edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang matalim na pag-atake ng inis, lumilitaw ang isang ubo na may pagpapalabas ng mabula na pink na plema, "gurgling" sa dibdib, acrocyanosis, labis na pagpapawis, tachypnea. Sa baga, halo-halong moist rales. Tachycardia, accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery.

Ang talamak na right ventricular heart failure ay resulta ng isang matalim na pagtaas ng presyon sa pulmonary artery system. Dahil sa mababang pagkalat ng nakahiwalay na right ventricular AMI at mga nakakahawang sugat ng tricuspid valve, bilang panuntunan, sa klinikal na kasanayan, ang talamak na right ventricular failure ay nangyayari kasama ng kaliwang ventricular failure.

Klinikal na larawan: kulay abong cyanosis, tachypnea, matinding pagpapalaki ng atay, sakit sa kanang hypochondrium, pamamaga ng jugular veins, peripheral at abdominal edema.

Acute biventricular heart failure: ang mga sintomas ng kaliwa at kanang ventricular failure ay lumilitaw nang sabay-sabay.

Acute renal failure (ARF) - pathological clinical syndrome ng iba't ibang etiologies, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang at mabilis na pagbaba sa glomerular filtration rate (GFR), na batay sa matinding pinsala sa nephron, na sinusundan ng isang paglabag sa mga pangunahing pag-andar nito (urinary at urinary) at ang paglitaw ng azotemia , isang paglabag sa acid-base state at water-electrolyte metabolism .

Klasipikasyon opn.

1. Ayon sa lugar kung saan nangyari ang "pinsala":

prerenal;

Bato;

Postrenal.

2. Ayon sa etiology:

Shock kidney - traumatic, hemorrhagic, blood transfusion, septic, anaphylactic, cardiogenic, burn, surgical shock, electrical injury, abortion, postpartum sepsis, malubhang preeclampsia, dehydration;

Nakakalason na bato - pagkalason sa mga exogenous na lason;

malubhang impeksyon;

Talamak na bara ng ihi;

estado ng arenal.

3. Downstream:

Paunang panahon (panahon ng paunang pagkilos ng mga kadahilanan);

Ang panahon ng oligo-, anuria (uremia);

Panahon ng pagbawi ng diuresis:

yugto ng paunang diuresis (diuresis 500 ml/araw);

yugto ng polyuria (diuresis higit sa 1800 ml / araw);

panahon ng pagbawi.

4. Sa kalubhaan:

Grade I - banayad: isang pagtaas sa creatinine ng dugo ng 2-3 beses;

II degree - katamtaman: ang creatinine ng dugo ay nadagdagan ng 4-5 beses;

Grade III - malala: ang creatinine ng dugo ay tumaas ng higit sa 6 na beses.

Mga dahilan para sa pagbuo ng prerenal form ng talamak na pagkabigo sa bato.

1. Nabawasan ang cardiac output:

Atake sa puso;

Tamponade ng pericardium;

arrhythmias;

Congestive heart failure.

2. Bumaba ang tono ng vascular:

Anaphylactic, septic shock;

Hindi makatwiran ang paggamit ng mga antihypertensive na gamot.

3. Nabawasan ang dami ng extracellular fluid:

pagdurugo, dehydration,

Sobrang pagsusuka, pagtatae, polyuria.

Mga dahilan para sa pagbuo ng anyo ng bato ng talamak na pagkabigo sa bato.

1. Acute tubular necrosis:

Ischemic;

nephrotoxic;

Gamot.

2. Intratubular obstruction:

Pathological cylinders, pigments;

Mga kristal.

3. Talamak na tubulointerstitial nephritis:

Gamot;

Nakakahawa;

Talamak na pyelonephritis.

4. Cortical necrosis:

Obstetric;

Anaphylactic shock;

5. Glomerulonephritis.

6. Pinsala sa mga daluyan ng bato:

traumatiko;

Immunoinflammatory.

Mga dahilan para sa pagbuo ng postrenal form ng talamak na pagkabigo sa bato.

1. Pinsala sa mga ureter:

sagabal (bato, mga namuong dugo);

Compression (pamamaga).

2. Pinsala sa pantog:

Mga bato, tumor, nagpapaalab na sagabal, prostate adenoma;

Paglabag sa innervation ng pantog; pinsala sa spinal cord.

3. urethral stricture.

Ang pathogenesis ay batay sa isang paglabag sa systemic hemodynamics at pag-ubos ng vascular bed ng mga bato. Ang Vasoconstriction ay sapilitan sa muling pamamahagi ng daloy ng dugo, ischemia ng cortical layer ng mga bato at pagbaba sa glomerular filtration. Ang renin - angiotensin - aldosterone system, ang produksyon ng ADH at catecholamines ay isinaaktibo, na humahantong sa renal vasoconstriction, isang karagdagang pagbaba sa glomerular filtration, sodium at water retention. Kung ang paglabag sa suplay ng dugo sa mga bato ay tumatagal ng hindi hihigit sa 1-2 oras, ang kanilang morphological na istraktura ay hindi makabuluhang nasira at ang mga pagbabago sa pagganap ay may darating na kalikasan. Kung ang daloy ng dugo sa bato ay hindi naibalik sa loob ng 1-2 oras, ang mga malubhang pagbabago sa morphological ay nabubuo sa mga bato. Sa klinika, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa diuresis (mas mababa sa 25 ml / oras) at pagsugpo sa kakayahan ng konsentrasyon ng mga bato (bumababa ang density ng ihi sa 1005 - 1008). Pagkatapos ng 10-12 oras, ang azotemia at hyperkalemia ay tumaas sa plasma ng dugo.

Mga sintomas ng matinding hyperkalemia:

Arrhythmias, bradycardia, AV blockade;

paresthesia;

Paralisis ng kalamnan;

Pang-aapi sa kamalayan.

Ang mga sintomas ng overhydration ay mabilis na sumali sa oliguria, at lalo na anuria - peripheral at abdominal edema, pulmonary edema, cerebral edema. Ang hitsura ng labis na mga underoxidized na produkto sa katawan ay nag-aambag sa pagbuo ng metabolic acidosis, na sa mga unang yugto ng sakit ay binabayaran ng respiratory alkalosis (igsi ng paghinga). Ang akumulasyon ng urea at creatinine sa mga kondisyon ng tumaas na catabolism ng protina at mga kaguluhan sa tubig at electrolyte na estado ay nagdaragdag ng metabolic acidosis (pagsusuka). Ang AKI ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperphosphatemia na may hypocalcemia. Sa polyuric phase, ang hypocalcemia ay maaaring maging sanhi ng mga seizure. Ang matinding pagkalasing ay nabuo, na ipinakita sa pamamagitan ng sakit ng ulo, pagkamayamutin, pagkabalisa, at pagkatapos ay depresyon ng kamalayan na may iba't ibang kalubhaan. Habang umuunlad ang talamak na pagkabigo sa bato, ang anemia ay bubuo, na maaaring sanhi ng pagkawala ng dugo (hemorrhagic syndrome laban sa background ng uremia), pinaikling tagal ng buhay at hemolysis ng mga erythrocytes, pati na rin ang pagbawas sa paggawa ng erythropoietin ng mga bato. Ang makabuluhang pagsugpo sa immune system ay nag-aambag sa mabilis na pagdaragdag ng mga nakakahawang komplikasyon.

2. Pagkabigla. Pathogenesis, klinikal na larawan, diagnosis.

Sa pagkabigla, ang mga pag-andar ng cardiovascular system, paghinga, pagbabago ng bato, ang mga proseso ng microcirculation at metabolismo ay nabalisa. Ang shock ay isang polyetiological disease.

Sa pagbuo ng traumatic shock, ang pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan ay ang sakit na kadahilanan at pagkawala ng dugo (pagkawala ng plasma), na humahantong sa talamak na vascular insufficiency na may mga microcirculation disorder at ang pagbuo ng tissue hypoxia.

Sa puso ng hemorrhagic shock ay isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at, bilang isang resulta, isang circulatory disorder. Ang isang tampok ng pathogenesis ng septic shock ay ang circulatory disturbance sa ilalim ng pagkilos ng bacterial toxins ay humahantong sa pagbubukas ng arteriovenous shunt, at ang dugo ay lumalampas sa capillary bed, na dumadaloy mula sa arterioles patungo sa venule. Ang nutrisyon ng cell ay nabalisa dahil sa isang pagbawas sa daloy ng dugo ng maliliit na ugat at ang pagkilos ng mga bacterial toxins nang direkta sa cell, ang supply ng huli na may oxygen ay nabawasan.

1. Burn shock, ang mga tampok nito, shock treatment.

Tumatagal ng 1-3 araw

Nangyayari sa malalim na pagkasunog ng higit sa 15-20% ng ibabaw ng katawan.

Binubuo ng 2 phase: erectile at torpid

Erectile phase - ang pasyente ay nasasabik, umuungol, aktibong nagreklamo ng sakit, A / D ay normal o tumaas.

Torpid phase - lethargy na may napanatili na kamalayan, A / D - isang pagkahilig sa hypotension, nabawasan ang CVP, BCC, diuresis. T katawan N.

Ang pagtatapos ng panahon ng pagkabigla ay ipinahiwatig ng pagpapanumbalik ng diuresis.

Ang septic shock ay isang estado ng peripheral vascular collapse na dulot ng mga endotoxin mula sa gram-negative, mas madalas, endotoxin mula sa gram-positive bacteria.

Clinic. na nauuna sa isang progresibong impeksyon sa bacterial; nagsisimula sa isang matalim na pagtaas sa temperatura ng katawan sa 3940 ° C, panginginig; matinding pagpapawis; igsi sa paghinga, detoxification; isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, hanggang sa pagbagsak at pagkawala ng malay.

Ang isang sindrom ng maraming pagkabigo sa organ ay bubuo: mga sakit sa cardiovascular: pagkagambala sa ritmo, myocardial ischemia, arterial hypotension; mga karamdaman sa paghinga: tachypnea, hypoxia, respiratory distress syndrome; neuropsychiatric disorder: pagkabalisa, kombulsyon, pagkahilo, pagkawala ng malay; kapansanan sa paggana ng bato: oliguria, hyperazotemia, hypercreatininemia; may kapansanan sa pag-andar ng bato: paninilaw ng balat, nadagdagan ang aktibidad ng enzyme ng plasma; mga pagbabago sa hemogram: thrombocytopenia, anemia, leukocytosis, leukopenia, hypoproteinemia, acidosis; binibigkas na mga pagbabago sa sistema ng hemostasis - ang pagbuo ng DIC.

Mayroong 3 yugto sa pagbuo ng septic shock: Phase I - maaga, "mainit": lagnat hanggang 3840º C, panginginig; tachycardia; pagbaba ng systolic blood pressure (SAS) hanggang 9585 mm Hg; pagbaba ng diuresis hanggang 30 ml/ oras; tagal ng yugto ng ilang oras at depende sa kalubhaan ng impeksyon. Phase II - huli o "lamig": subnormal na temperatura ng katawan; malamig, basa ang balat; pagdurugo; matinding arterial hypotension (bumababa ang CAC sa 70 mm Hg); acrocyanosis, tachycardia, thready pulse; may kapansanan sa sensitivity ng balat; oliguria, anuria. Phase III - hindi maibabalik na septic shock: pagbaba ng presyon ng dugo; anuria; pagkawala ng malay; RDS

Ang hemotransfusion shock ay nabubuo lamang kapag ang hindi tugmang dugo ay naisalin sa pamamagitan ng AB0, Rhesus system o iba pang nakuhang sistema. Sa kumpleto at mataas na kalidad na pagsasagawa ng lahat ng mga pagsusuri para sa pagiging tugma, ang komplikasyong ito sa pagsasanay ng isang doktor ay hindi dapat!

Ang hemotransfusion shock ay bubuo lamang sa "pabaya na saloobin sa mga tungkulin" (Art. 172 ng Code of Criminal Procedure ng Russian Federation). Ang mga pasyente na may ganitong mga komplikasyon ay bihirang mamatay kaagad, kaya laging may posibilidad na mailigtas sila. Kung itatago mo ang isang hindi tugmang pagsasalin ng dugo na may nakamamatay na kinalabasan, ikaw ay mananagot sa ilalim ng Artikulo 103 ng Code of Criminal Procedure ng Russian Federation, at marahil, sa pamamagitan ng desisyon ng korte, at sa mga kaso ng isang mas seryosong KRIMEN.

Ang mga therapeutic na hakbang para sa transfusion shock ay dapat na naglalayong: paghinto ng anaphylaxis, cardiovascular insufficiency, pag-aalis ng hypovolemia, ngunit ang pangunahing gawain ay upang maibalik ang daloy ng dugo sa bato at diuresis, tk. ang pinakamataas na pasanin ay nahuhulog sa mga bato upang alisin ang mga produkto ng hemolysis ng mga erythrocytes, na bumabara sa mga tubule ng bato at bumubuo ng pagkabigo sa bato sa pagbuo ng anuria. Isinasagawa ang mga ito sa sumusunod na pagkakasunud-sunod

3. Pangunang lunas para sa pagkabigla. Kumplikadong therapy ng shock.

Sa pagkabigla, mas mabisa ang paunang lunas kapag mas maaga itong naibigay. Dapat itong naglalayong alisin ang mga sanhi ng pagkabigla (pag-alis o pagbabawas ng sakit, paghinto ng pagdurugo, paggawa ng mga hakbang upang mapabuti ang paghinga at aktibidad ng puso at maiwasan ang pangkalahatang paglamig).

Ang pagbawas ng sakit ay nakakamit sa pamamagitan ng pagbibigay sa pasyente o nasugatan na paa ng isang posisyon kung saan mayroong mas kaunting mga kondisyon para sa pagtindi ng sakit, sa pamamagitan ng pag-uugali ng maaasahang immobilization ng nasugatan na bahagi ng katawan, at sa pamamagitan ng pagbibigay ng mga pangpawala ng sakit.

Sa kaso ng pinsala, ang pagdurugo ay huminto at ang sugat ay nalagyan ng benda; sa kaso ng mga bali ng buto at malawak na pinsala sa malambot na mga tisyu, ang mga splint ay inilalapat. Ang biktima ay dapat tratuhin nang may lubos na paggalang.

Upang mapadali ang paghinga, ang mga damit ay hindi naka-button (i-unbutton ang kwelyo, paluwagin ang sinturon).

Ang pasyente ay inihiga sa kanyang likod, ang kanyang ulo ay medyo nakababa, ang kanyang mga binti ay nakataas ng 20-30 cm, Sa kasong ito, ang dugo ay dumadaloy patungo sa puso. Kasabay nito, ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay tumataas din.

Upang maprotektahan laban sa paglamig, ang pasyente ay natatakpan ng mga kumot: hindi niya dapat mawala ang init ng kanyang katawan; ang iba pang paraan ng pag-iinit ay hindi katanggap-tanggap dahil sa panganib ng mas malaking paglawak ng mga daluyan ng dugo.

Sa isang estado ng pagkabigla, ang pasyente ay nagiging agitated, siya ay pinahihirapan ng takot, kaya ang taong nagbibigay ng tulong ay dapat palaging nandiyan, magbigay ng katiyakan at gawin ang lahat upang maging ligtas ang pasyente. Napakahalaga na protektahan ang pasyente mula sa ingay, halimbawa, mga pag-uusap ng ibang tao.

SHOCK TREATMENT

isa. Magtatag ng bukas na daanan ng hangin, mag-intubate at mag-ventilate nang mekanikal kung kinakailangan.

2. Iposisyon ang pasyente na may mga binti na mabisang nakataas para sa hypotension, lalo na kung walang magagamit na kagamitang medikal, gayunpaman, ay maaaring makapinsala sa bentilasyon at, sa cardiogenic shock na may pulmonary congestion, gayundin ang cardiac function.

3 . Maglagay ng intravascular catheters:

1) sa peripheral veins 2 malalaking diameter catheters (mas mahusay ≥ 1.8 mm [≤ 16 G]), na magbibigay-daan sa epektibong infusion therapy → tingnan sa ibaba;

2) kung kinakailangan, ang pagpapakilala ng maraming gamot (kabilang ang mga catecholamines → tingnan sa ibaba) isang catheter sa vena cava; nagpapahintulot din sa iyo na subaybayan ang central venous pressure (CVP);

3) ang isang arterial catheter (karaniwan ay isang radiation catheter) ay gumagawa ng invasive na pagsubaybay sa presyon ng dugo sa kaso ng patuloy na pagkabigla o ang pangangailangan para sa pangmatagalang paggamit ng mga catecholamines. Ang catheterization ng vena cava at arteries ay hindi dapat maantala ang paggamot.

apat. Mag-apply ng etiologic treatment → tingnan sa ibaba at panatilihin ang circulatory system at tissue oxygenation sa parehong oras

1) kung ang pasyente ay tumatanggap ng mga antihypertensive na gamot → kanselahin ang mga ito;

2) sa karamihan ng mga uri ng pagkabigla, ang pagpapanumbalik ng dami ng intravascular sa pamamagitan ng intravenous infusion ng mga solusyon ay pangunahing kahalagahan; ang pagbubukod ay cardiogenic shock na may mga sintomas ng stasis ng dugo sa sirkulasyon ng baga. Ang mga colloidal solution (6% o 10% hydroxyethyl starch [HES], 4% gelatin solution, dextran, albumin solution) ay hindi napatunayang mas epektibo sa pagbabawas ng dami ng namamatay kaysa sa mga crystalloid solution (Ringer's solution, polyelectrolyte solution, 0.9% NaCl), bagaman upang itama ang hypovolemia, kailangan ng mas maliit na volume ng colloid kaysa sa crystalloids. Sa una, ang 1000 ml ng crystalloids o 300-500 ml ng colloid ay karaniwang ibinibigay sa loob ng 30 minuto, at ang diskarte na ito ay paulit-ulit depende sa epekto sa presyon ng dugo, CVP at output ng ihi, pati na rin ang mga side effect (mga sintomas ng labis na karga). Para sa malalaking pagbubuhos, huwag mag-apply ng 0.9% NaCl lamang, dahil ang pagbubuhos ng malalaking volume ng solusyon na ito (maling tinatawag na saline) ay nagreresulta sa hyperchloremic acidosis, hypernatremia, at hyperosmolarity. Kahit na may hypernatremia, huwag mag-apply ng 5% glucose upang maibalik ang volemic shock. Ang mga colloidal solution ay nagpaparami ng intravascular volume - halos ganap na nananatili sa mga sisidlan (plasma substitutes - gelatin, 5% albumin solution), o nananatili sa mga sisidlan at humantong sa paglipat ng tubig mula sa extravascular space patungo sa intravascular [mga ahente ng pagtaas ng dami ng plasma - hydroxyethyl starch [HES], 20% albumin solution, dextrans); ang mga solusyon ng crystalloids ay katumbas ng kakulangan ng extracellular fluid (sa labas at intravascular); Ang mga solusyon sa glucose ay nagpapataas ng dami ng kabuuang tubig sa katawan (panlabas at intracellular fluid). Ang pagwawasto ng isang makabuluhang kakulangan ng volemia ay maaaring magsimula sa pagbubuhos ng mga hypertonic na solusyon, halimbawa, Mga espesyal na pinaghalong crystalloid at colloid (tinatawag na. .5 % NaCl na may 10% HES) habang pinapataas nila ang dami ng plasma nang mas mahusay. Sa mga pasyente na may matinding sepsis o nabibigatan ng mas mataas na panganib ng talamak na pinsala sa bato, mas mainam na huwag gumamit ng HES lalo na sa molecular weight ≥ 200 kD at/o molar substitution > 0.4, maaaring gumamit ng albumin solution sa halip (gayunpaman hindi sa mga pasyente pagkatapos ng pinsala sa ulo);

3) kung ang hypotension ay nabigo sa kabila ng pagbubuhos ng mga likido → simulan ang tuloy-tuloy na IV infusion (mas mabuti sa pamamagitan ng vena cava catheter) ng vasoconstrictor catecholamines, norepinephrine (adrenore, norepinephrine tartrate Agetane), karaniwang 1-20 mcg/min (higit sa 1-2 mcg / kg / min) o adrenaline 0.05-0.5 mcg / kg / min, o dopamine (dopamine Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamine hydrochloride, dopamine-Health, Dopmin, kasalukuyang hindi piniling gamot para sa septic shock) 3-30 mcg/kg/min at maglapat ng invasive blood pressure monitoring. Para sa anaphylactic shock, magsimula sa isang iniksyon ng epinephrine 0.5 mg IM sa panlabas na hita;

4) sa mga pasyente na may mababang cardiac output sa kabila ng naaangkop na pagbaha (o sa overhydration), magbigay ng dobutamine (dobutamine Admeda, dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min bilang tuluy-tuloy na IV infusion; kung magkakasamang nabubuhay ang hypotension, ang isang vasoconstrictor na gamot ay maaaring gamitin nang sabay-sabay;

5) kasabay ng paggamot na inilarawan sa itaas, gumamit ng oxygen therapy (pinapataas ng maximum na oxygenation ng hemoglobin ang supply nito sa mga tisyu; ang ganap na indikasyon ay SaO 2<95%);

6) kung, sa kabila ng mga aksyon sa itaas, ang SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . Ang pangunahing paraan ng pagwawasto ng lactic acidosis ay etiological na paggamot at paggamot na sumusuporta sa pag-andar ng sistema ng sirkulasyon; suriin ang mga indikasyon para sa pangangasiwa ng NaHCO 3 i.v. sa pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Subaybayan ang mga mahahalagang palatandaan (presyon ng dugo, pulso, paghinga), estado ng kamalayan, ECG, SaO 2 , CVP, mga parameter ng gasometric (at posibleng konsentrasyon ng lactate), natremia at potassium, mga parameter ng function ng bato at atay; kung kinakailangan, cardiac output at wedge pressure sa mga capillary ng baga.

7. Protektahan ang pasyente mula sa pagkawala ng init at bigyan ang pasyente ng isang kalmadong kapaligiran.

8. Kung mayroong pagkabigla:

1) payagan ang pagdurugo mula sa gastrointestinal tract at mga komplikasyon ng thromboembolic (sa mga pasyente na may aktibong pagdurugo o isang mataas na peligro ng paglitaw nito, huwag gumamit ng mga anticoagulant na gamot, mga mekanikal na pamamaraan lamang);

2) iwasto ang hyperglycemia kung > 10-11.1 mmol/l) sa pamamagitan ng tuluy-tuloy na IV infusion ng short-acting insulin, gayunpaman maiwasan ang hypoglycemia; subukang panatilihin ang glycemic level sa pagitan ng 6.7-7.8 mmol/l (120-140 mg/dl) hanggang 10-11.1 mmol/l (180-200 mg/dl).

4. Nanghihina, bumagsak, nabigla. Mga panukalang anti-shock.

Ang pagkahimatay ay isang pag-atake ng panandaliang pagkawala ng malay dahil sa isang pansamantalang paglabag sa daloy ng dugo ng tserebral.

Ang collapse (mula sa Latin na collapsus - fallen) ay isang kondisyong nagbabanta sa buhay na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng presyon ng dugo at pagkasira ng suplay ng dugo sa mahahalagang organ. Sa mga tao, ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang matalim na kahinaan, matulis na mga tampok ng mukha, pamumutla, malamig na mga paa't kamay. Ito ay nangyayari sa mga nakakahawang sakit, pagkalason, malaking pagkawala ng dugo, labis na dosis, mga side effect ng ilang mga gamot, atbp.

Ang shock ay isang talamak na kritikal na estado ng katawan na may progresibong kakulangan ng sistema ng suporta sa buhay, dahil sa talamak na sirkulasyon, microcirculation at tissue hypoxia.

Mga pangunahing hakbang sa anti-shock.

Ang traumatic shock ay ang tugon ng katawan sa pain stimuli na dulot ng mekanikal, kemikal o thermal injury.

Ang dalas at kalubhaan ng pagkabigla ay tumataas nang malaki sa panahon ng digmaang nuklear. Lalo na madalas na ito ay mapapansin na may pinagsamang mga pinsala sa radiation, dahil ang epekto ng ionizing radiation sa central nervous system ay nakakagambala sa mga regular na pag-andar nito. Ito naman, ay humahantong sa isang pagkagambala sa aktibidad ng mga organo at sistema, i.e. sa metabolic disorder, isang pagbaba sa presyon ng dugo, na predisposes sa hitsura ng shock.

Depende sa mga dahilan na humantong sa pagkabigla, mayroong:

isa). Traumatic shock na dulot ng iba't ibang pinsala,

2). Burn shock na nangyayari pagkatapos ng pinsala sa paso,

3). Operational shock sanhi ng operasyon na may hindi sapat na anesthesia,