Çocuklarda pnömoninin önemi. Hastalığın pnömoni gerçekliği


İçerik
sayfa
Giriş 3
Bölüm 1. Solunum yolu hastalığı olarak pnömoni 5
1.1. Hastalık sınıflandırması 5
1.2. Hastalık kliniği 8
Bölüm 2 Küçük çocuklarda pnömoni teşhisi 13
2.1. Küçük çocuklarda pnömoni belirtileri 13
2.1. Çocuk doktorunun eylemleri 15
Bölüm 3. Kendi araştırmanızın sonuçları 17
3.1. Küçük çocuklarda pnömonili hastaları yönetme taktikleri 17
3.2. Hastanın durumunun ilk değerlendirmesi 20
3.3. Sonuçlar ve Tartışma 22
Sonuç 26
Referanslar 28
Ek 29

Tanıtım

Bu çalışmanın önemi, pnömoninin akciğerlerde, küçük çocuklarda çeşitli organ ve vücut sistemlerinin işlev bozukluklarının eşlik ettiği enfeksiyöz bir enflamatuar süreç olması gerçeğinden kaynaklanmaktadır. Enflamatuar süreç, alveollerde, interstisyel dokunun vasküler sisteminin reaksiyonu ile bronşiyollerde, mikrovaskülatürdeki rahatsızlıklarla lokalizedir. Pnömoni, herhangi bir hastalığın komplikasyonu olarak birincil veya ikincil olabilir.
Bu çalışmanın amacı, küçük çocuklarda pnömonidir.
Çalışmanın konusu, küçük çocuklarda pnömoni seyrinin özellikleridir.
Kabul edilen sınıflandırmaya göre (1995), çocuklarda morfolojik formlar fokal, segmental, fokal-konfluent, krupöz ve interstisyel pnömoni arasında ayrım yapar. İnterstisyel pnömoni, pnömokistoz, sepsis ve diğer bazı hastalıklarda nadir görülen bir formdur. Morfolojik formların tanımlanması belirli bir prognostik değere sahiptir ve başlangıç ​​tedavisinin seçimini etkileyebilir.
Pnömoninin seyri akut veya uzun süreli olabilir. Uzamış pnömoni, hastalığın başlangıcından itibaren 6 hafta ila 8 aylık bir süre içinde pnömonik sürecin çözülmemesi durumunda teşhis edilir; bu, böyle bir akışın olası nedenlerini araştırmak için bir fırsat olmalıdır.
Pnömoni tekrarladığında (yeniden ve süperenfeksiyon hariç), çocuğu kistik fibroz, immün yetmezlik, kronik gıda aspirasyonu vb. açısından incelemek gerekir.
Bu çalışmanın amacı, küçük çocuklarda pnömoni seyrinin özelliklerini incelemektir.
Bu hedefe ulaşılması, aşağıdaki görevlerin çözümüne katkıda bulunur:
- pnömoni sınıflandırmasını incelemek;
- pnömoni tanısını düşünün;
- bu hastalığı olan küçük çocuklar üzerinde bir araştırma yapın.
Bu çalışmada aşağıdaki araştırma yöntemleri kullanılmıştır:
- bu konuda özel literatürün incelenmesi;
- Kazan Bölge Çocuk Klinik Hastanesi'nde küçük çocuklarda pnömoninin tespiti ve tedavisi için verilen bir konu çerçevesinde bir çalışma yürütmek.
Bu çalışmanın teorik önemi, küçük çocuklarda pnömoninin özelliklerini belirleyerek hastalığın seyrini incelemekte yatmaktadır.
Bu çalışmanın pratik önemi: Bu çalışmanın materyalleri bir tıp işleri öğretmeni tarafından ders olarak kullanılabilir ve bu çalışmanın materyalleri bir tıp fakültesi öğrencileri tarafından not olarak da kullanılabilir.
Bu konunun tarihi, bir dizi bilim adamının eserlerinde incelenmekte ve ele alınmaktadır. Bu çalışmalar, pnömonili hastaları tedavi etme pratiğinde kullanılmaktadır.
Küçük çocuklarda pnömoni yaygın bir hastalık olduğundan, konunun çalışma derecesi oldukça yüksektir.
Çalışmayı yazarken, araştırma, hastalığın tespiti ve tedavisi alanındaki en son gelişmeleri açıklayan özel literatür, araştırma verileri, süreli yayınlardan materyaller kullanıldı.
Çalışmanın yapısı belirlenen amaç ve hedefler tarafından belirlenir. Çalışma bir giriş, paragraflı üç bölüm, sonuç, referans listesi ve ekten oluşmaktadır.
Bölüm 1. Solunum yolu hastalığı olarak pnömoni
1.1. hastalık sınıflandırması


alıntı için: toplum kökenli pnömoni. Prof ile röportaj. L.I. Dvoretsky // RMJ. 2014. Sayı 25. 1816

Dahiliye Anabilim Dalı başkanı SBEI HPE ile röportaj “I.M. Sechenov”, Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör L.I. uşak

Yüzyıllardır ciddi, sıklıkla ölümcül bir hastalık olan pnömoni, günümüzde pek çok yönü hala dikkatli analiz gerektiren ciddi bir klinik problem olmaya devam etmektedir. Günümüzde pnömoni sorununun önemi nedir?
- Ülkemizde toplum kökenli pnömoni (TEP) insidansı %14-15'e ulaşmakta ve yıllık toplam hasta sayısı 1,5 milyon kişiyi aşmaktadır. Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl 5 milyondan fazla TKP vakası teşhis edilmekte ve bunların 1.2 milyondan fazla kişinin hastaneye yatırılması gerekmektedir ve bunların 60.000'den fazlası ölmektedir. Eşlik eden hastalıkları olmayan genç ve orta yaşlı insanlar arasında TKP'deki ölüm oranı% 1-3'ü geçmezse, o zaman ciddi eşlik eden patolojisi olan 60 yaşın üzerindeki hastalarda ve ayrıca ciddi hastalık durumlarında bu rakam 15-30'a ulaşır. %.

Başta ayaktan hastalar olmak üzere pratisyenler tarafından dikkate alınması gereken ciddi pnömoni için risk faktörleri var mı?
- Ne yazık ki, doktorlar tarafından her zaman dikkate alınmayan bu tür faktörler arasında erkek cinsiyet, ciddi eşlik eden hastalıkların varlığı, röntgen muayenesine göre yüksek pnömonik infiltrasyon prevalansı, taşikardi (> 125 / dak), hipotansiyon (<90/60 мм рт. ст.), одышка (>30/dk), bazı laboratuvar verileri.

Zatürre sorununun önemli yönlerinden biri zamanında ve doğru teşhistir. Pnömoni tanısında mevcut durum nedir?
- Pnömoni tanı düzeyi maalesef düşüktür. Böylece, 1,5 milyon pnömoni vakasından, hastalık 500 binden az, yani hastaların sadece %30'unda teşhis edilir.

Mevcut durumun sadece endişe verici olmasa da açıkça yetersiz olarak değerlendirilmesi gerektiğini kabul edin. Ne de olsa, şimdi 21. yüzyıl ve pnömoni gibi bir hastalığın teşhisini iyileştirmede ilerlememiz gerekecek. Bu kadar tatmin edici olmayan bir teşhisin nedeni nedir?
- TKP'nin yetersiz tanısını bir dereceye kadar belirleyen sübjektif faktörlerin yanı sıra, nesnel nedenleri de hesaba katmak gerekir. Zatürre şüphesi için güvenilir bir şekilde güvenilebilecek spesifik bir klinik belirti veya bu tür belirtiler dizisi olmaması nedeniyle pnömoni tanısının konulması karmaşıktır. Öte yandan, spesifik olmayan semptomlardan herhangi bir semptomun olmaması ve akciğerlerde lokal değişiklikler (klinik ve / veya radyolojik muayene sonuçları ile doğrulanır), pnömoni teşhisini olası kılmaz. Pnömoniyi teşhis ederken, doktor, aşağıdakilerin vurgulanması gereken ana belirtilere dayanmalıdır:
1. Ani başlangıç, ateşli ateş, baş döndürücü titreme, göğüs ağrıları, kısmen Legionella pneumophila için, daha az sıklıkla diğer patojenler için TKP'nin pnömokok etiyolojisinin (çoğunlukla Streptococcus pneumoniae'yi kandan izole etmek mümkündür) karakteristiğidir. Aksine, hastalığın bu tablosu Mycoplasma pneumoniae ve Chlamydophila pneumoniae enfeksiyonları için kesinlikle atipiktir.
2. Pnömoninin "klasik" belirtileri (akut ateşli başlangıç, göğüs ağrısı vb.) özellikle zayıflamış hastalarda ve yaşlı/yaşlı kişilerde olmayabilir.
3. TKP'li 65 yaş üstü hastaların yaklaşık %25'inde ateş yoktur ve vakaların sadece yarısında lökositoz kaydedilir. Aynı zamanda, klinik semptomlar genellikle spesifik olmayan belirtilerle (yorgunluk, halsizlik, mide bulantısı, anoreksiya, bilinç bozukluğu vb.) Temsil edilebilir.
4. Pnömoninin klasik nesnel belirtileri, akciğerin etkilenen bölgesi üzerindeki perküsyon tonunun kısalması (donukluğu), lokal olarak oskülte bronşiyal solunum, son derece ince kabarcıklı raller veya krepitus odağı, artan bronkofoni ve ses titremesidir. Ancak hastaların önemli bir kısmında pnömoninin nesnel belirtileri tipik olanlardan farklı olabilir ve hastaların yaklaşık %20'sinde tamamen yok olabilir.
5. TKP paterninin önemli klinik değişkenliği ve fizik muayene sonuçlarının belirsizliği dikkate alındığında, akciğerlerde fokal infiltratif değişikliklerin varlığını doğrulayan TKP tanısı için hemen hemen her zaman bir X-ışını muayenesi gereklidir.

TKP'li hastalarda yüksek çözünürlüklü olanlar da dahil olmak üzere radyasyon araştırma yöntemlerinin tanısal değeri nedir? Sıklıkla ortaya çıkan banal bir soruyu tekrar sorabiliriz: pnömoni teşhisi klinik mi yoksa radyolojik mi?
- Pnömoni için tanı kriterlerinden biri, radyodiagnoz yöntemleri, özellikle hastanın X-ışını muayenesi ile tespit edilen pulmoner infiltrasyon varlığıdır. Bu arada, TKP'li hastaların yönetim kalitesinin analizi, ABP reçete etmeden önce bu araştırma yönteminin yetersiz kullanıldığını göstermektedir. S.A.'ya göre Rachina, tedaviye başlamadan önce hastanın röntgen muayenesi hastaların sadece %20'sinde gerçekleştirilmiştir.
Görünüşe göre, X-ışını negatif pnömonisi var, ancak modern pulmonolojik kavramlar açısından, akciğer dokusunun radyasyonsuz, özellikle de X-ışını iltihabının teşhisi yeterince doğrulanmış ve doğru olarak kabul edilemez.

TKP'li hastalarda antibiyotik tedavisinin (AKT) temel sorunları, optimal ABP'nin seçimi, reçetenin zamanlaması, etkinlik ve tolere edilebilirliğin izlenmesi, ABP'yi değiştirme kararının alınması ve ABP alma süresidir. S.A. Rusya'nın çeşitli bölgelerinde TKP'li hastaların bakım kalitesini analiz eden Rachina, ABP'yi seçerken doktorların farklı kriterlere göre yönlendirildiğini gösterdi. Aynı zamanda ABP'nin akciğer dokusuna penetrasyonu ve oral formda bulunabilirliği ve ilacın maliyeti ve daha fazlası. TKP'li hastalarda ABP'yi seçmek için genel, birleşik bir ilke var mı?
- Bu hasta kategorisinde bir ABP seçerken, bir yandan klinik duruma ve diğer yandan reçete edilen ABP'nin farmakolojik özelliklerine odaklanılmalıdır. TKP'li bir hastanın ABT'sinin, balgamın bakteriyolojik incelemesinden elde edilen verilerin yokluğunda, hastalığın klinik ve radyolojik tanısından hemen sonra başladığının (en azından başlaması gerektiğinin) bilinmesi gerekir. Yapılabilecek maksimum, Gram boyalı balgam örneklerinin bakteriyoskopisidir. Bu nedenle, yaklaşık bir etiyolojik tanıdan, yani spesifik klinik duruma bağlı olarak belirli bir patojenin bulunma olasılığından bahsediyoruz. Belirli bir patojenin genellikle ilgili klinik duruma (yaş, eşlik eden patolojinin doğası ve arka plan patolojisi, epidemiyolojik geçmiş, antibiyotik direnci riski vb.) "bağlı" olduğu gösterilmiştir. Öte yandan, bir doktorun reçete edilmesi gereken ABP hakkında kapsamlı bilgiye sahip olması önemlidir. Bu bilgiyi TKP'li belirli bir hastayla ilgili olarak doğru şekilde yorumlayabilmek özellikle önemlidir.
Bugüne kadar, çözünür Streptococcus pneumoniae ve Legionella pneumophila antijenlerinin idrarında immünokromatografik belirleme kullanılarak pnömoninin "antijenik" hızlı teşhisi olasılığı vardır. Bununla birlikte, bu tanı yaklaşımı, bir kural olarak, şiddetli hastalıkta haklı çıkar. Uygulamada, vakaların büyük çoğunluğunda TKP için antimikrobiyal tedavi ampiriktir. Hastalığın klinik tablosunun titiz bir analizinin bile pnömoni etiyolojisini pek güvenilir bir şekilde belirleyemeyeceği konusunda hemfikir olmakla birlikte, vakaların %50-60'ında CAP'nin etken maddesinin Streptococcus pneumoniae olduğu unutulmamalıdır. Başka bir deyişle, TKP öncelikle alt solunum yollarının pnömokok enfeksiyonudur. Ve dolayısıyla bariz pratik sonuç - öngörülen ABP'nin kabul edilebilir anti-pnömokok aktiviteye sahip olması gerekir.

TKP tedavisi için mevcut antibakteriyel ilaç cephaneliği arasında bugüne kadar yapılan klinik çalışmaların sonuçlarını dikkate alarak “en etkili” veya “ideal” ilaçtan bahsetmek doğru mudur?
- Doktorların tüm durumlar için "ideal" bir antibiyotiğe sahip olma arzusu anlaşılabilir, ancak uygulanması pratik olarak zor. Komorbiditesi olmayan genç veya orta yaşlı TKP hastasında, hastalığın varsayılan pnömokok etiyolojisine göre amoksisilin optimal antibiyotiktir. Daha büyük yaş gruplarındaki veya kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda, pnömokok, Haemophilus influenzae ve diğer gram ile birlikte TKP etiyolojisindeki muhtemel rolü göz önüne alındığında, amoksisilin/klavulanik asit veya parenteral üçüncü kuşak sefalosporin optimal antibiyotik olacaktır. negatif bakteri. Antibiyotiğe dirençli patojenlerin neden olduğu enfeksiyonlar, komorbidite ve / veya şiddetli TKP'nin neden olduğu enfeksiyonlar için risk faktörleri olan hastalarda, optimal antibiyotik bir "solunum yolu" florokinolon - moksifloksasin veya levofloksasin olacaktır.

Ana solunum yolu patojenlerinin ABP'ye duyarlılığı, başlangıç ​​ABP'sini seçerken küçük bir öneme sahip değildir. Antibiyotik direncinin varlığı antibiyotik seçimini ne ölçüde düzeltebilir?
- Patojenlerin antibiyotiklere karşı mikrobiyolojik ve klinik direnci gibi kavramlar vardır. Ve bazı antibiyotik gruplarıyla ilgili olarak her zaman çakışmazlar. Bu nedenle, penisiline karşı düşük bir pnömokok direnci seviyesi ile, amoksisilin ve üçüncü kuşak sefalosporinler klinik etkinliğini korur, ancak daha yüksek dozlarda: amoksisilin 2-3 g/gün, seftriakson 2 g/gün, sefotaksim 6 g/gün. Aynı zamanda, pnömokokların makrolidlere, ikinci kuşak sefalosporinlere veya florokinolonlara karşı mikrobiyolojik direncine klinik tedavi başarısızlığı eşlik eder.

TKP'li hastaların tedavisi için uygun antibakteriyel ilaç seçimine yönelik yaklaşımlar nelerdir? Neye dayanıyorlar ve klinik uygulamada nasıl uygulanıyorlar?
- TKP'li hastaların tedavisi için antibiyotik seçimini optimize etmek için, hastalığın şiddetine göre birkaç hasta grubu ayırt edilmelidir. Bu, hastanın (ayakta veya yatarak) tedavi yeri hakkındaki prognozu ve karar vermeyi belirler, geçici olarak en olası patojeni varsaymamıza ve bunu dikkate alarak ABT taktikleri geliştirmemize izin verir. Hafif pnömonisi olan hastalarda, aminopenisilinlerin yanı sıra oral yoldan uygulanabilen makrolid sınıfının veya "solunum" florokinolonlarının bireysel temsilcilerinin etkinliğinde hiçbir fark yoksa ve tedavi ayaktan tedavi bazında yapılabilirse, o zaman hastaneye yatış, hastalığın daha şiddetli seyri için endikedir ve tedaviye parenteral antibiyotiklerle başlanması tavsiye edilir. 2-4 günlük tedaviden sonra, vücut ısısının normalleşmesi, zehirlenme ve diğer semptomların azalmasıyla birlikte, tedavinin tamamı tamamlanana kadar (adım tedavisi) oral antibiyotiklere geçilmesi önerilir. Şiddetli pnömonisi olan hastalara, hastalığın prognozunu iyileştiren "atipik" mikroorganizmalara karşı aktif olan ilaçlar reçete edilir.
- Aşamalı tedavide pnömoni ne sıklıkla tedavi edilir?
- Klinik uygulama, hastanede yatan TKP'li hastaların tedavisinde aşamalı tedavi rejiminin nadiren kullanıldığını göstermektedir. S.A.'ya göre Rachina, kademeli tedavi, vakaların% 20'sinden fazlasında gerçekleştirilmez. Bu, doktorların farkındalık eksikliği ve ataletinin yanı sıra, parenteral ilaçların oral ilaçlardan açıkça daha etkili olduğuna dair temel inançlarıyla açıklanabilir. Bu her zaman ve her zaman böyle değildir. Elbette çoklu organ yetmezliği olan bir hastada antibiyotiğin uygulama yolu sadece parenteral olabilir. Bununla birlikte, gastrointestinal disfonksiyonu olmayan klinik olarak stabil bir hastada, farklı antibiyotik dozaj formlarının farmakokinetiğinde önemli farklılıklar yoktur. Bu nedenle, bir antibiyotikte iyi biyoyararlanımı olan bir oral dozaj formunun varlığı, bir hastayı parenteral tedaviden oral tedaviye aktarmak için yeterli bir nedendir, ayrıca onun için çok daha ucuz ve daha uygun olabilir. Birçok parenteral antibiyotik, yüksek biyoyararlanım (% 90'dan fazla) olan oral dozaj formlarına sahiptir: amoksisilin / klavulanik asit, levofloksasin, moksifloksasin, klaritromisin, azitromisin. Yüksek biyoyararlanımı olan benzer bir oral formu olmayan parenteral bir antibiyotik durumunda da aşamalı tedavi uygulamak mümkündür. Bu durumda, aynı mikrobiyolojik özelliklere ve optimize edilmiş farmakokinetiğe sahip bir oral antibiyotik, örneğin oral yoldan intravenöz sefuroksim - sefuroksim aksetil, intravenöz ampisilin - oral yoldan amoksisilin reçete edilir.

TKP tanısı konduktan sonra antimikrobiyal tedaviye başlama zamanlaması ne kadar önemlidir?
- TKP'li hastalara ilk antibiyotik uygulamasından önce, nispeten yakın zamanda özel ilgi göstermeye başladılar. 2 retrospektif çalışmada, erken dönemde antimikrobiyal tedaviye başlanan TKP'li hastanede yatan hastalarda mortalitede istatistiksel olarak anlamlı bir azalma göstermek mümkün olmuştur. İlk çalışmanın yazarları 8 saatlik bir eşik süresi önerdiler, ancak sonraki analizler, 4 saati geçmeyen bir eşik süresinde daha düşük mortalite gözlemlendiğini gösterdi.Bahsi geçen çalışmalarda, ilk önce antibiyotik alan hastaların, vurgulanması önemlidir. Tıbbi muayeneden 2 saat sonra klinik olarak hastanenin acil servisine başvurduktan 2-4 saat sonra antimikrobiyal tedaviye başlayan hastalardan daha şiddetlidir. Şu anda, uzmanlar, hastanın muayenesinin başlangıcından ilk antibiyotik dozunun verilmesine kadar belirli bir zaman aralığı belirlemenin mümkün olmadığını düşünerek, hastalığın ön teşhisini koyduktan sonra mümkün olan en erken tedaviye başlama çağrısında bulunuyorlar.

Antibiyotiklerin mümkün olan en erken tarihte bile atanması, elbette, denetleyen doktorun misyonunu tüketmez ve nihayetinde tüm sorunları çözmez. Öngörülen ABP'nin etkisi nasıl değerlendirilir? Performans kriterleri nelerdir? Etki eksikliği ve sonuç olarak BPA'nın değiştirilmesi hakkında bir karar vermek için hangi terimler kritik olarak kabul edilmelidir?
- Antimikrobiyal tedavinin etkinliğinin, başlangıcından 48-72 saat sonra değerlendirilmesi gereken bir “üçüncü gün” kuralı vardır. Hastanın vücut ısısı normale döndüyse veya 37.5 ° C'yi geçmiyorsa, zehirlenme belirtileri azaldıysa, solunum yetmezliği veya hemodinamik bozukluk yoksa, tedavinin etkisi pozitif olarak kabul edilmeli ve antibiyotiğe devam edilmelidir. . Beklenen etkinin yokluğunda, birinci basamak ilaca, örneğin amoksisilin veya "korumalı" aminopenisilinlere oral makrolidlerin (tercihen azitromisin veya klaritromisin) eklenmesi önerilir. Böyle bir kombinasyon etkisiz ise, alternatif bir ilaç grubu kullanılmalıdır - "solunum" florokinolonları. Başlangıçta mantıksız bir antibiyotik reçetesi durumunda, kural olarak, artık birinci basamak ilaçlara yönelmezler, ancak "solunum yolu" florokinolonlarına geçerler.

TKP'li hastalarda ABT taktiklerinde eşit derecede önemli bir konu da tedavi süresidir. Doktorlar genellikle hastalığın tedavi edilmeyeceğinden korkarlar. Hastanın hem “yetersiz tedavi” hem de “aşırı tedavi” tehlikesi aynı mıdır?
- ABT'nin arka planında klinik bir etki elde eden TKP'li birçok hasta tedaviye devam etmek için hastaneye gönderilir. Doktor açısından, bunun nedenleri, X-ışını muayenesine göre, akciğer infiltrasyonunun hacim olarak azalmasına rağmen, devam eden subfebril sıcaklık, ESR'de bir artış. Bu durumda ya ABT aynı modda gerçekleştirilir ya da yeni bir ABP atanır.
Çoğu durumda TKP'li hastalarda antimikrobiyal tedavi 7-10 gün veya daha uzun süre devam eder. Kısa ve alışılmış (süre olarak) antibiyotik kürlerinin etkinliğine ilişkin karşılaştırmalı çalışmalar, tedavinin yeterli olması durumunda hem ayaktan hem de hastanede yatan hastalarda önemli farklılıklar ortaya koymadı. Modern kavramlara göre, hasta en az 5 gün tedavi görmüşse, vücut ısısı son 48-72 saat içinde normale dönmüşse ve klinik instabilite kriterleri (taşipne, taşikardi, hipotansiyon) yoksa TKP için antimikrobiyal tedavi tamamlanabilir. , vb.). Reçete edilen ABT'nin izole patojen üzerinde herhangi bir etkisinin olmadığı veya komplikasyonların (apse oluşumu, plevral ampiyem) gelişiminde daha uzun tedavi gereklidir. TKP'nin bireysel klinik, laboratuvar veya radyolojik bulgularının devam etmesi, antimikrobiyal tedavinin devamı veya modifikasyonu için mutlak bir gösterge değildir.
Bazı raporlara göre, şiddetli olmayan TKP'li hastaların %20'ye kadarı devam eden tedaviye düzgün yanıt vermiyor. Bu, akciğerlerin daha kapsamlı ve muhtemelen daha sık radyasyon izlemesinin uygunluğunu belirleyen ciddi bir rakamdır. Radyolojik muayene sırasında, hastalığın klinik semptomlarının net bir gerilemesinin arka planında bile tespit edilen akciğerlerdeki fokal infiltratif değişikliklerin uzun süreli çözünürlüğü, sıklıkla ABT'yi sürdürmek veya değiştirmek için bir neden olarak hizmet eder.
ABT'nin etkinliği için ana kriter, öncelikle vücut sıcaklığının normalleşmesi olmak üzere CAP'nin klinik belirtilerinin gerilemesidir. Radyografik iyileşme koşulları, kural olarak, klinik iyileşme koşullarının gerisinde kalmaktadır. Burada, özellikle pnömonik infiltrasyonun radyolojik çözülmesinin tamlığının ve zamanlamasının aynı zamanda EP'ye neden olan ajanın tipine de bağlı olduğunu hatırlamak uygun olur. Bu nedenle, bakteriyemi olmadan mikoplazmal pnömoni veya pnömokok pnömonisi varsa, radyografik iyileşme süresi ortalama 2 haftadır. - 2 ay ve 1-3 ay. buna göre gram negatif enterobakterilerin neden olduğu bir hastalık durumunda bu zaman aralığı 3-5 ayı bulmaktadır.

İmmünkompetan hastalarda gecikmiş klinik yanıt ve uzun süreli radyografik rezolüsyonlu pnömoniler hakkında ne söyleyebilirsiniz?
- Bu gibi durumlarda doktorlar genellikle panikler. Danışmanlar yardıma çağrılır, öncelikle phthisiatrics, onkologlar, yeni antibiyotikler reçete edilir vb.
TKP'li hastaların çoğunda, ABT'nin başlangıcından 3-5 gün sonra vücut ısısı normale döner ve zehirlenmenin diğer belirtileri geriler. Aynı durumlarda, 4. haftanın sonunda durumdaki bir iyileşmenin arka planına karşı. Hastalığın başlangıcından itibaren tam radyolojik rezolüsyon elde etmek mümkün değildir, çözülmeyen/yavaş çözülen veya uzamış EP'den bahsetmeliyiz. Böyle bir durumda, öncelikle ileri yaş, komorbidite, şiddetli TKP, multilobar infiltrasyon ve sekonder bakteriyemiyi içeren uzun süreli TKP seyri için olası risk faktörleri belirlenmelidir. EAP'nin yavaş çözülmesi ve eşzamanlı klinik iyileşme için yukarıdaki risk faktörlerinin varlığında 4 hafta sonra tavsiye edilir. Göğüs röntgeni çekin. Klinik düzelme yoksa ve/veya hastada EAP'nin yavaş çözülmesi için risk faktörleri yoksa bu durumlarda bilgisayarlı tomografi ve fiberoptik bronkoskopi endikedir.

Klinik pratikte tanı ve tedavi hataları kaçınılmazdır. Pnömoninin gecikmiş veya yanlış teşhis edilmesinin nedenlerini tartıştık. TKP'li hastalarda ABT'de en tipik hatalar nelerdir?
- En yaygın hata, başlangıç ​​antibiyotiğinin kabul edilen klinik kılavuzlara uymaması olarak düşünülmelidir. Bu, doktorların mevcut klinik kılavuzlara yeterince aşina olmamalarından veya bilgisizliklerinden veya hatta onların varlığından haberdar olmamalarından kaynaklanabilir. Başka bir hata, bariz verimsizliği durumunda BPA'nın zamanında değiştirilmemesidir. ABT'nin klinik bir etki olmamasına rağmen 1 hafta devam etmesi gibi durumlarla uğraşmak zorundayız. Daha az yaygın olan, ABP dozundaki hatalar, ABT süresidir. Antibiyotiğe dirençli pnömokok gelişme riski varsa penisilinler ve sefalosporinler artırılmış dozda (amoksisilin 2-3 gr/gün, amoksisilin/klavulanik asit 3-4 gr/gün, seftriakson 2 gr/gün) kullanılmalıdır ve bazı antibiyotikler reçete edilmemelidir (sefuroksim, makrolidler). Ek olarak, TKP'de pnömokoklara karşı subterapötik dozlarda antibiyotik reçete edilmesinin hatalı olduğu kabul edilmelidir, örneğin günlük 250 mg dozda azitromisin, günlük 500 mg dozda klaritromisin, bir dozda amoksisilin / klavulanik asit 625 mg (ve hatta daha fazla 375 mg) şeklindedir. Şu anda, levofloksasin dozunu 750 mg'a çıkarmak haklı olabilir.

Çoğu zaman, bazı verilere göre, TKP vakalarının neredeyse yarısında meydana gelen TKP'li hastaların makul olmayan bir şekilde hastaneye yatırılmasına tanık oluyoruz. Öyle görünüyor ki, TKP'li bir hastanın hastaneye yatırılmasına karar verirken, çoğu doktor, bunun için spesifik, öncelikle klinik endikasyonlar olmasına rağmen, subjektif değerlendirmeler tarafından yönlendiriliyor.
- Hastaneye yatış için ana endikasyon, hem akciğer iltihabının kendisinden kaynaklanabilen, hem de solunum yetmezliğinin gelişmesine yol açabilen ve hastanın komorbiditesinin (kalp yetmezliğinin alevlenmesi, böbrek yetmezliği, dekompansasyon) dekompansasyonundan kaynaklanabilen hastanın durumunun ciddiyetidir. diyabetes mellitus, artan bilişsel bozukluk ve bir dizi başka işaret). Hastanede yatışa karar verirken hastanın durumunun değerlendirilmesi ve yoğun bakım ünitesinde yatış endikasyonlarının belirlenmesi önemlidir. Pnömoninin şiddetini değerlendirmek için çeşitli ölçekler vardır. Bu amaç için en uygunu bilinç düzeyi, solunum hızı, sistolik kan basıncı, kan üresi ve hastanın yaşının (65 yaş ve üzeri) değerlendirilmesini sağlayan CURB-65 ölçeğidir. CURB-65 ölçeğindeki TKP şiddet puanları ile mortalite arasında yüksek bir korelasyon gösterilmiştir. İdeal olarak, CURB-65 puanına dayalı TKP'li bir hastanın yönetimine standart bir yaklaşım getirilmelidir: 0-1 puan - hasta ayakta tedavi edilebilir, daha yüksek - hastaneye yatırılmalı ve hastanede 0-2 puan varsa, hasta tedavi (pulmonoloji) bölümünde, 3 ve üzeri puan varsa - yoğun bakım ünitesine sevk edilmelidir.

TKP'li hastaların yönetimi için pratik öneriler vardır. Bu tavsiyelere uymak ne kadar önemlidir ve bu gibi durumlarda daha iyi sonuçlara dair kanıtlar var mı?
- Öneriler, hastanın muayene ilkelerini belirler ve bu hasta kategorisinin yönetimine birleşik bir yaklaşım sunar. Önerilerin belirli hükümlerine uyulmasının erken tedavi başarısızlığı olasılığını (ilk 48-72 saatte) %35 ve ölüm riskini %45 azalttığı gösterilmiştir! Bu nedenle, TKP tanısını ve bu hasta kategorisinin tedavisini iyileştirmek için doktorlar klinik tavsiyelere uymaya teşvik edilebilir.

Pnömoni tanı ve tedavisi sorunu, modern terapötik uygulamada en acil sorunlardan biridir. Belarus'ta sadece son 5 yılda görülme sıklığındaki artış %61'e ulaştı. Farklı yazarlara göre pnömoniden ölüm oranı %1 ile %50 arasında değişmektedir. Cumhuriyetimizde ölüm oranı 5 yılda %52 arttı. Farmakoterapinin etkileyici başarısına, yeni nesil antibakteriyel ilaçların geliştirilmesine rağmen, zatürrenin morbidite yapısındaki oranı oldukça büyüktür. Bu nedenle, Rusya'da her yıl doktorlar tarafından bu hastalık için 1,5 milyondan fazla insan gözlemleniyor ve bunların %20'si durumun ciddiyeti nedeniyle hastaneye kaldırılıyor. SARS hariç bronkopulmoner inflamasyonu olan hastanede yatan tüm hastalar arasında pnömonili hasta sayısı %60'ı aşmaktadır.

Sağlık hizmetlerinin finansmanına yönelik "ekonomik" yaklaşımın modern koşullarında, tahsis edilen bütçe fonlarının en uygun şekilde harcanması, pnömonili hastaların hastaneye yatırılması için net kriterler ve endikasyonların geliştirilmesini önceden belirleyen bir önceliktir, tedavinin optimizasyonu için daha düşük bir maliyetle iyi bir sonuç elde edin. Kanıta dayalı tıp ilkelerine dayanarak, pnömonili hastaların hastaneye yatırılması için açık kriterlerin günlük uygulamaya acil ihtiyaçla bağlantılı olarak bu sorunu tartışmak bizim için önemli görünüyor; bu, hastaların çalışmalarını kolaylaştırmayı mümkün kılacaktır. bölge hekimi, bütçe fonlarından tasarruf edin ve hastalığın olası sonuçlarını zamanında tahmin edin.

Bugün pnömoniden ölüm, tıbbi kurumların faaliyetinin ana göstergelerinden biridir. Sağlık organizatörleri ve doktorlar, çeşitli hasta kategorilerinde ölüme yol açan nesnel faktörleri hesaba katmadan ne yazık ki bu göstergeyi sürekli olarak azaltmak zorundadır. Pnömoniden her ölüm vakası klinik ve anatomik konferanslarda tartışılmaktadır.

Bu arada, dünya istatistikleri, tanı ve tedavisindeki ilerlemelere rağmen pnömoniden ölümlerde artış olduğunu gösteriyor. Amerika Birleşik Devletleri'nde, bu patoloji, mortalite yapısında altıncı sıradadır ve bulaşıcı hastalıklardan ölümlerin en yaygın nedenidir. Her yıl pnömoni ve komplikasyonlarından 60.000'den fazla ölüm kaydedilmektedir.

Çoğu durumda pnömoninin ciddi ve ciddi bir hastalık olduğu varsayılmalıdır. Tüberküloz ve akciğer kanseri çoğu zaman maskesinin altında gizlidir. Moskova ve St. Petersburg'da 5 yıl boyunca zatürreden ölenler için otopsi protokolleri üzerine yapılan bir araştırma, hastaların üçte birinden daha azında hastaneye yatıştan sonraki ilk gün ve %40'ında doğru tanının konduğunu gösterdi. ilk hafta. Hastanede kalışlarının ilk gününde hastaların %27'si öldü. Olguların %63'ünde klinik ve patoanatomik tanıların çakışması not edildi, pnömoninin eksik tanısı %37 ve aşırı tanı - %55 (!). Belarus'taki pnömoni tespit oranının en büyük Rus şehirlerindekiyle karşılaştırılabilir olduğu varsayılabilir.

Belki de bu tür iç karartıcı rakamların nedeni, ateş, balgamla öksürük, göğüs ağrısı, lökositoz, daha az sıklıkla nötrofilik lökopeni içeren pnömoni teşhisi için “altın standart” ın mevcut aşamasındaki değişikliktir. kanda kayma ve akciğer dokusunda daha önce tanımlanmayan radyografik olarak saptanabilir infiltrat. Birçok araştırmacı, doktorların pnömoni gibi “uzun zamandır bilinen ve iyi çalışılmış” bir hastalığın teşhis ve tedavisi konularında resmi, yüzeysel tutumunu da not eder.

Konuyu okuyorsunuz:

Pnömoni tanı ve tedavisi sorunu hakkında

Çocuklarda toplum kökenli pnömoni: klinik, laboratuvar ve etiyolojik özellikler

Orenburg Devlet Tıp Akademisi

alaka. Solunum yolu hastalıkları, çocuklarda morbidite ve mortalite yapısında önde gelen yerlerden birini işgal eder. Bunlar arasında pnömoni önemli bir rol oynar. Bu, hem çocuklarda solunum yolu lezyonlarının yüksek insidansından hem de geç teşhis edilmiş ve tedavi edilmemiş birçok pnömoninin ciddi prognozundan kaynaklanmaktadır. Rusya Federasyonu'nda çocuklarda pnömoni insidansı %6.3-11.9 aralığındadır.Pnömoni sayısındaki artışın ana nedenlerinden biri yüksek düzeyde teşhis hataları ve geç teşhistir. Klinik tablonun röntgen verileriyle eşleşmediği pnömoni oranını önemli ölçüde artırdı, hastalığın asemptomatik formlarının sayısını artırdı. Pnömoninin etiyolojik tanısında da zorluklar vardır, çünkü zamanla patojenlerin listesi genişler ve değiştirilir. Daha yakın zamanlarda, toplum kökenli pnömoni esas olarak Streptococcus pneumoniae ile ilişkilendirilmiştir. Şu anda, hastalığın etiyolojisi önemli ölçüde genişlemiştir ve bakterilere ek olarak, atipik patojenler (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae), mantarlar ve virüsler (influenza, parainfluenza, metapneumoviruses, vb.) ile de temsil edilebilir. İkincisinin rolü özellikle 5 yaşın altındaki çocuklarda büyüktür. Bütün bunlar, tedavinin zamansız düzeltilmesine, hastanın durumunun ağırlaşmasına, sonuçta hastalığın prognozunu etkileyen ek ilaçların atanmasına yol açar. Bu nedenle, çocukluk çağı pnömonisi sorununun oldukça ayrıntılı bir çalışmasına rağmen, pnömotropik virüsler de dahil olmak üzere çeşitli patojenlerin bu hastalıktaki önemini incelemek için pnömoninin modern klinik özelliklerini netleştirmeye ihtiyaç vardır.

Bu çalışmanın amacı:çocuklarda pnömoni seyrinin modern klinik, laboratuvar ve etiyolojik özelliklerinin belirlenmesi. Malzemeler ve yöntemler. Orenburg Çocuk Şehir Klinik Hastanesi çocuk hastanesinin göğüs hastalıkları bölümünde tedavi gören 1-15 yaş arası toplum kökenli pnömonili 166 çocukta kapsamlı bir muayene yapıldı. İncelenen çocukların 85'i erkek (%51,2) ve 81'i kız (%48,8) idi. Tüm hastalar pnömoninin morfolojik formlarına göre 2 gruba (fokal pnömonisi ve segmental pnömonisi olan hastalar) ve yaşa göre 4 gruba ayrıldı - küçük çocuklar (1-2 yaş), okul öncesi (3-6 yaş), daha küçük okul çocukları (7-2 yaşında). 10 yaşında) ve daha büyük öğrenciler (11-15 yaşında). Tüm hastalara aşağıdaki muayeneler yapıldı: klinik kan testi, genel idrar tahlili, C-reaktif protein (CRP) seviyesinin belirlenmesi ile biyokimyasal kan testi, göğüs röntgeni, flora ve hassasiyet için balgamın mikroskobik ve bakteriyolojik muayenesi antibiyotiklere. Solunum virüslerini ve S. pneumoniae'yi saptamak için, solunum sinsityal virüsü, rinovirüs, metapnömovirüs, parainfluenza virüsünün ribonükleik asitini (RNA) saptamak için 40 hastaya gerçek zamanlı polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) ile trakeobronşiyal aspiratlar üzerinde bir çalışma yapıldı 1, 2 , 3, 4 tip, deoksiribonükleik asit (DNA) adenovirüs ve pnömokok. Çalışma sırasında elde edilen veriler STATISTICA 6.1 yazılım ürünü kullanılarak işlendi. Analiz sırasında, temel istatistiklerin hesaplanması yapıldı, analiz edilen parametreler arasındaki bağlantının korelasyon alanlarının inşası ve görsel analizi, frekans özelliklerinin karşılaştırılması parametrik olmayan yöntemler kullanılarak yapıldı ki-kare, Yates düzeltmeli ki-kare, Fisher'in kesin yöntemi. Çalışılan gruplardaki nicel göstergelerin karşılaştırılması, örneğin normal dağılımı ile Student t-testi ve normal dağılım olmadan Wilcoxon-Mann-Whitney U testi kullanılarak yapıldı. Bireysel niceliksel özellikler arasındaki ilişki, Spearman sıra korelasyon yöntemi ile belirlendi. Ortalama değerlerdeki farklılıklar, korelasyon katsayıları p 9 /l, segmental - 10.4±8.2 x10 9 /l anlamlılık düzeyinde istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.

Segmental pnömoniler grubunda, ESR değeri fokal pnömonilerden daha yüksekti - sırasıyla 19.11±17.36 mm/sa ve 12.67±13.1 mm/sa (p 9 /l ila 7.65±2.1x 10 9 /l (p)

Kullanılan kaynakların listesi:

1. Çocuklarda toplum kökenli pnömoni: yaygınlık, tanı, tedavi ve korunma. - M.: Orijinal düzen, 2012. - 64 s.

2. Sinopalnikov A.I., Kozlov R.S. Toplum kökenli solunum yolu enfeksiyonları. Doktorlar için bir rehber - M.: Premier MT, Şehrimiz, 2007. - 352 s.

hastane pnömonisi

Ana sekmeler

GİRİŞ

Zatürree şu anda çok acil bir sorundur, çünkü sürekli artan sayıda yeni antibakteriyel ilaçlara rağmen, bu hastalıktan yüksek ölüm oranı devam etmektedir. Şu anda, pratik amaçlar için, pnömoni toplum kökenli ve hastane kaynaklı olarak ikiye ayrılmaktadır. Bu iki büyük grupta ayrıca aspirasyon ve atipik pnömoniler (hücre içi ajanların neden olduğu - mikoplazma, klamidya, lejyonella) ve ayrıca nötropenili hastalarda ve / veya çeşitli immün yetmezliklerin arka planında pnömoni vardır.

Hastalıkların uluslararası istatistiksel sınıflandırması, pnömoninin yalnızca etiyolojik temelde tanımlanmasını sağlar. HP vakalarının %90'ından fazlası bakteri kaynaklıdır. Virüsler, mantarlar ve protozoa, hastalığın etiyolojisine minimal bir "katkı" ile karakterize edilir. Son yirmi yılda, HP epidemiyolojisinde önemli değişiklikler olmuştur. Bu, mikoplazma, lejyonella, klamidya, mikobakteriler, pneumocystis gibi patojenlerin etiyolojik öneminin artması ve stafilokok, pnömokok, streptokok ve Haemophilus influenzae'nin en yaygın kullanılan antibiyotiklere direncinde önemli bir artış ile karakterizedir. Mikroorganizmaların kazanılmış direnci, büyük ölçüde bakterilerin beta-laktam antibiyotiklerin yapısını yok eden beta-laktamaz üretme yeteneğinden kaynaklanmaktadır. Nozokomiyal bakteri suşları genellikle yüksek direnç ile ayırt edilir. Kısmen, bu değişiklikler, her yerde bulunan yeni geniş spektrumlu antibiyotiklerin mikroorganizmalar üzerindeki seçici baskısından kaynaklanmaktadır. Diğer faktörler, çoklu ilaca dirençli suşların sayısındaki artış ve modern bir hastanede invaziv tanı ve terapötik manipülasyonların sayısındaki artıştır. Erken antibiyotik çağında, doktorun sadece penisilin bulabildiği zamanlarda, HP dahil tüm hastane enfeksiyonlarının yaklaşık %65'i stafilokoklardan kaynaklanıyordu. Penisilinaz dirençli beta-laktamların klinik uygulamaya girmesi stafilokokal hastane enfeksiyonunun önemini azalttı, ancak aynı zamanda aerobik gram-negatif bakterilerin (%60) önemi arttı, bu da gram-pozitif patojenlerin (%30) yerini aldı ve anaeroblar (%3). O zamandan beri, çok dirençli gram-negatif mikroorganizmalar (intestinal aeroblar ve Pseudomonas aeruginosa) en alakalı hastane patojenleri arasında öne sürülmüştür. Halihazırda, stafilokok ve enterokokların dirençli suşlarının sayısındaki artışla birlikte, topikal hastane enfeksiyonları olarak gram pozitif mikroorganizmaların yeniden canlanması söz konusudur.

Ortalama olarak, hastane pnömonisi (HP) sıklığı, hastanede yatan 1000 hasta başına 5-10 vakadır, ancak mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda bu rakam 20 kat veya daha fazla artmaktadır. Antimikrobiyal kemoterapideki objektif başarılara rağmen GP'de ölüm oranı bugün %33-71'dir. Genel olarak, nozokomiyal pnömoni (NP), tüm hastane enfeksiyonlarının yaklaşık %20'sini oluşturur ve yara enfeksiyonları ve idrar yolu enfeksiyonlarından sonra üçüncü sırada yer alır. Uzun süre hastanede yatan hastalarda NP sıklığı artar; immünosupresif ilaçlar kullanırken; ciddi hastalıkları olan kişilerde; yaşlı hastalarda.

Hastane kökenli pnömoninin etiyolojisi ve patogenezi

Hastane (nozokomiyal, hastane) pnömonisi (enfeksiyöz yapısını doğrulayan klinik verilerle (yeni bir ateş dalgası, pürülan balgam, lökositoz, vb.) ) ve hastanın hastaneye kabul edildiği kuluçka döneminde olan enfeksiyonlar hariç) hastane enfeksiyonları yapısında ikinci en sık ve önde gelen ölüm nedenidir.

Moskova'da yapılan araştırmalar, toplum kökenli pnömoninin en yaygın (%60'a kadar) bakteriyel patojenlerinin pnömokok, streptokok ve Haemophilus influenzae olduğunu göstermiştir. Daha az sıklıkla - staphylococcus aureus, Klebsiella, enterobacter, legionella. Gençlerde, pnömoniye daha çok patojenin monokültürü (genellikle pnömokok) ve yaşlılarda - bir bakteri birliği neden olur. Bu ilişkilerin gram-pozitif ve gram-negatif mikroorganizmaların bir kombinasyonu ile temsil edildiğine dikkat etmek önemlidir. Mikoplazma ve klamidyal pnömoni sıklığı epidemiyolojik duruma göre değişir. Gençlerin bu enfeksiyondan etkilenme olasılığı daha yüksektir.

Solunum yolu enfeksiyonları, üç koşuldan en az biri mevcut olduğunda ortaya çıkar: vücudun savunmasının ihlali, patojenik mikroorganizmaların bir hastanın alt solunum yollarına vücudun savunmasını aşan bir miktarda girmesi, yüksek derecede öldürücü bir mikroorganizmanın varlığı.
Mikroorganizmaların akciğerlere penetrasyonu, patojenik bakteriler tarafından kolonize edilen orofaringeal sekresyonların mikroaspirasyonu, özofagus/mide içeriğinin aspirasyonu, enfekte bir aerosolün inhalasyonu, hematojen yolla uzak bir enfekte bölgeden penetrasyon, başka bir organdan eksojen penetrasyon dahil olmak üzere çeşitli şekillerde meydana gelebilir. enfekte bölge (örneğin, plevral boşluk), yoğun bakım personelinden entübe hastalarda solunum yollarının doğrudan enfeksiyonu veya şüpheli olan, gastrointestinal sistemden transfer yoluyla.
Bu yolların tümü patojen penetrasyonu açısından eşit derecede tehlikeli değildir. Patojenik mikroorganizmaların alt solunum yollarına olası penetrasyon yollarından en yaygın olanı, daha önce patojenik bakterilerle enfekte olmuş küçük hacimli orofaringeal sekresyonun mikroaspirasyonudur. Mikroaspirasyon oldukça sık meydana geldiğinden (örneğin, uyku sırasında mikroaspirasyon sağlıklı gönüllülerin en az %45'inde meydana gelir), hastalığın gelişiminde önemli rol oynayan alt solunum yollarındaki savunma mekanizmalarını yenebilen patojenik bakterilerin varlığıdır. Zatürre. Bir çalışmada, orofarenksin enterik gram-negatif bakteriler (CGOB) ile kontaminasyonu nispeten nadiren kaydedilmiştir (

ders planı

  • Pnömoninin tanımı, önemi

  • Pnömoninin patogenezi

  • Pnömoni sınıflandırması

  • Pnömoni teşhisi için kriterler

  • Tedavi prensipleri: rejimin organizasyonu, aeroterapi, antibiyotik tedavisi, immünoterapi ve fizyoterapi tedavi yöntemleri, korunma


  • Pnömoni, çocuğun vücudunun tüm organlarında ve sistemlerinde patolojik değişikliklerle bulaşıcı toksikoz, solunum yetmezliği, su-elektrolit ve diğer metabolik bozukluklara dayanan akciğer dokusunun spesifik olmayan bir iltihabıdır.


alaka düzeyi:

  • Pnömoni insidansı, 1 ay ile 15 yaş arasındaki 1000 çocuk başına 4 ila 20 vaka arasında değişmektedir.

  • Ukrayna'da, son üç yılda çocuklar arasında pnömoni prevalansında bir artış olmuştur (8,66'dan 10,34'e).

  • Yaşamın ilk yılındaki çocuklar arasında pnömoniden ölüm, 10.000 çocuk başına 1.5 ila 6 vakadır; bu, 1 yaşın altındaki çocuklarda genel mortalite yapısında% 3-5'tir.

  • Dünyada her yıl yaklaşık 5 milyon çocuk zatürreden ölmektedir.


etiyoloji

  • Hastane içi (nozokomiyal) Pnömoni çoğu durumda Ps'den kaynaklanır. aeruginosa, daha az sıklıkla - Cl. pnömoni, St. aureus, Proteus spp. ve diğerleri Bu patojenler antibiyotiklere dirençlidir, bu da hastalığın ciddi bir seyrine ve ölüme yol açar.

  • toplum kökenli pnömoni(ev, hastane dışı). Patojenlerin spektrumu hastaların yaşına bağlıdır.


  • yeni doğanlar: kadınlarda ürogenital enfeksiyonların spektrumuna bağlıdır.

  • doğum sonrası pnömoni daha sıklıkla B grubu streptokokların neden olduğu, daha az sıklıkla E. coli, Klebsiella pneumoniae, St. aureus, St. epidermal

  • doğum öncesi- G, D, Ch gruplarının streptokokları. frachomatis, ureaplasma urealiticum, Listeria monocytogenes, Treponeta pallidum.

  • Yılın ilk yarısının çocukları: stafilokoklar, gram negatif bağırsak florası, nadiren - Moraxella catarrhalis, Str. pnömoni, H. influenzae, Ch. trahomitis.


    6 aydan 5 yıla kadar ilk etapta Str. Pnömoni (tüm pnömonilerin %70-88'i) ve H. influenzae tip b (Hib enfeksiyonu) - %10'a kadar. Bu çocuklarda respiratuar sinsityal virüs, influenza, parainfluenza, rino ve adenovirüsler de sıklıkla izole edilir, ancak çoğu yazar, bunların bakteriyel flora tarafından alt solunum yollarının enfeksiyonuna katkıda bulunan faktörler olduğunu düşünmektedir.


  • 6-15 yaş arası çocuklarda: bakteriyel pnömoniler tüm pnömonilerin %35-40'ını oluşturur ve pnömokokların neden olduğu Str. piyojenler; M. pneumoniae (%23-44), Ch. Pnömoni (%15-30). Hib enfeksiyonunun rolü azalmaktadır.

  • Bağışıklığın hümoral bağının yetersizliği ile pnömokok, stafilokok, sitomegalovirüs pnömonileri gözlenir.

  • Uzun süreli glukokortikoid tedavisi ile birincil hücresel immün yetmezlikler ile - P. carinii, M. avium, Candida cinsinin mantarları, Aspergilus. Genellikle viral-bakteriyel ve bakteriyel-mantar birliktelikleri (%65-80).


patogenez

  • Akut pnömoni gelişiminin patogenezinde V.G. Maidannik altı aşamayı ayırt eder.

  • Birincisi mikroorganizmalar tarafından kontaminasyon ve üst solunum yollarının ödematöz-inflamatuar yıkımı, siliyer epitelin işlevsizliği ve patojenin trakeobronşiyal ağaç boyunca yayılmasıdır.

  • İkincisi, akciğer dokusunun birincil değişimi, LPO süreçlerinin aktivasyonu, iltihaplanma gelişimidir.

  • Üçüncüsü: prooksidanlar tarafından sadece patojenin yapılarına değil, aynı zamanda makroorganizmanın (yüzey aktif madde) hücre zarlarının kararsızlaşmasına da zarar vermesi → ikincil toksik otoagresyon aşaması. Akciğer dokusundaki hasar alanı artar.


  • Dördüncüsü: doku solunumunun ihlali, solunumun merkezi düzenlenmesi, havalandırma, gaz değişimi ve akciğerlerin perfüzyonu.

  • Beşinci: DN'nin gelişimi ve akciğerlerin solunum dışı işlevinin bozulması (temizleme, bağışıklık, boşaltım, metabolik vb.).

  • Altıncı: vücudun diğer organ ve sistemlerinin metabolik ve fonksiyonel bozuklukları. En şiddetli metabolik bozukluklar yenidoğanlarda ve küçük çocuklarda görülür.


  • Akciğerlerin patojenik flora ile kirlenmesinin 4 yolu vardır:

  • orofarenks içeriğinin aspirasyonu (uyku mikroaspirasyonu) ana yoldur;

  • havadan;

  • patojenin ekstrapulmoner enfeksiyon odağından hematojen yayılımı;

  • Komşu organların bitişik dokularından enfeksiyonun yayılması.




sınıflandırma

  • Akciğer iltihaplanması

  • birincil (karmaşık olmayan)

  • ikincil (karmaşık)

  • Formlar:

  • odak

  • segmental

  • krupiye

  • geçiş reklamı


yerelleştirme

  • tek taraflı

  • iki taraflı

  • akciğer segmenti

  • akciğer lobu

  • akciğer






Akış

  • akut (6 haftaya kadar)

  • uzun süreli (6 haftadan 6 aya kadar)

  • tekrarlayan


Solunum yetmezliği

  • 0 sokak.

  • ben st.

  • II Sanat.

  • III Sanat.


Pnömoni komplike:

  • Genel ihlaller

  • toksik-septik durum

  • bulaşıcı toksik şok

  • kardiyovasküler sendrom

  • DVZ sendromu

  • merkezi sinir sistemindeki değişiklikler - nörotoksikoz, hipoksik ensefalopati


  • Pulmoner-pürülan süreç

  • yıkım

  • apse

  • plörezi

  • pnömotoraks





  • Çeşitli organların iltihabı

  • sinüzit

  • piyelonefrit

  • menenjit

  • osteomiyelit


MKH-10'a göre pnömoni kodu:

  • J11-J18 - pnömoni

  • P23 - konjenital pnömoni


Yeni doğmuş bir çocukta pnömoni için klinik kriterler

  • ağırlaştırılmış ante- ve intranatal öykü;

  • solgunluk, perioral ve akrocyanosis;

  • inleyen nefes;

  • burun kanatlarının gerginliği ve şişmesi; göğsün bükülebilir yerlerinin geri çekilmesi;

  • solunum aritmisi;

  • pulmoner kalp yetmezliği ve toksikozda hızlı artış;


  • kas hipotansiyonu, yenidoğan reflekslerinin inhibisyonu;

  • hepatolienal sendrom;

  • kilo kaybı;

  • öksürme; daha az öksürük;


  • vücut ısısında artış; olgunlaşmamış yenidoğanlarda normal olabilir;

  • radyografi: genellikle her iki tarafta akciğer dokusu infiltratları; perifokal alanlarda pulmoner paternin güçlendirilmesi.


Küçük çocuklarda pnömoni tanısı için klinik kriterler:

  • ıslak veya verimsiz öksürük;

  • nefes darlığı, yardımcı kasların katılımıyla nefes alma;

  • bronko-obstrüktif sendromda uzaktan hırıltı;

  • genel halsizlik, yemek yemeyi reddetme, gecikmiş kilo alımı;

  • soluk cilt, perioral siyanoz, egzersizle şiddetlenir;


  • termoregülasyonun ihlali (hiper veya hipotermi, toksikoz);

  • sert bronşiyal veya zayıf nefes alma, 3-5 gün sonra nemli raller birleşir;

  • infiltrat projeksiyonunda perküsyon sesinin kısalması;

  • hemogram: nötrofilik lökositoz, formül sola kayar;

  • radyografi: akciğer dokusu infiltratları, perifokal alanlarda artmış akciğer paterni.


DN derecesi için kriterler


pnömoni tedavisi

  • Akut pnömonili çocuklar evde ve hastanede tedavi edilebilir. Hastaneye yatış endikasyonları aşağıdaki gibidir:

  • 1) hayati endikasyonlar - yoğun tedavi, resüsitasyon önlemleri gereklidir;

  • 2) çocuğun vücudunun reaktivitesinde bir azalma, komplikasyon tehdidi;

  • 3) ailenin olumsuz yaşam koşulları, “evde hastane” düzenleme imkanı yoktur.


  • Hastanede çapraz enfeksiyonu önlemek için çocuk ayrı bir odada (kutuda) olmalıdır. 6 yaşına kadar anne çocuğun yanında olmalıdır.

  • Koğuşta ıslak temizlik, kuvars, havalandırma (günde 4-6 kez) yapılmalıdır.

  • Yatağın başı kaldırılmalıdır.


Beslenme

  • Çocuğun yaşına bağlıdır. Yaşamın 1. yılındaki bir hastanın ciddi bir durumunda, birkaç gün boyunca tamamlayıcı gıdalar hariç tutulurken, besleme sayısı 1-2 oranında artırılabilir. Ana besin anne sütü veya uyarlanmış süt formülüdür. Gerekli oral rehidrasyon ile rehidron, gastrolit, ORS 200, bitki çayı, fraksiyonel olarak reçete edilir.


Solunum yetmezliği tedavisi

  • Serbest hava yolu açıklığı sağlayın.

  • Koğuşun mikro iklimi: yeterince temiz nemli hava, koğuşta tº 18-19ºС olmalıdır.

  • II derece solunum yetmezliği ile oksijen tedavisi eklenir: bir burun probu aracılığıyla - oksijen kullanımının %20-30'u; maske ile - %20-50, kuluçka makinesinde - %20-50, oksijen çadırında - %30-70.

  • DN III derecesi ile - akciğerlerin yapay havalandırması.


antibakteriyel tedavi

  • Çocuklarda akılcı antibiyotik tedavisinin temel ilkeleri.

  • Tedavinin başlangıcı - tanıdan sonra. Antibiyotiklere duyarlılığın belirlenmesi ile flora üzerinde mahsulün yapılması arzu edilir. Sonuçlar 3-5 gün içinde olacak. Başlangıç ​​tedavisini hastanın yaşı, evde veya hastanedeki pnömoni ve bölgesel özellikleri dikkate alarak ampirik olarak seçiyoruz.

  • Birinci sınıf - geniş spektrumlu antibiyotikler (esas olarak β-laktamlar) reçete edin.

  • Ana dil – (ampirik olarak seçilen antibiyotiğin değiştirilmesi) kültür sonucuna veya klinik tabloya bağlıdır.

  • Doz seçimi - ciddiyetine, yaşına, vücut ağırlığına bağlıdır.


  • Uygulama yolu seçimi: Ağır vakalarda, esas olarak parenteral olarak uygulanır.

  • Enjeksiyon frekansı seçimi: vücutta sabit bir antibiyotik konsantrasyonu oluşturmak gereklidir.

  • Rasyonel bir kombinasyon seçme: sinerjizm gereklidir, sadece bakterisidal veya sadece bakteriyostatik. İlaçlar birbirlerinin toksik etkisini artırmamalıdır.

  • Tedaviyi durdurma koşulları: 3 günden daha erken olmayan normal sıcaklık, çocuğun genel durumu.

  • Ampirik tedavinin doğruluğu %80-90 olabilir.