Epstein-Barr virüsü ne kadar tehlikeli ve enfeksiyonu tedavi etmek mümkün mü? Epstein-Barr virüsü (Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu veya EBV enfeksiyonu) Epstein-barr virüsü belirtileri sonuçları

Profesör Michael Epstein ve yüksek lisans öğrencisi Yvonne Barr, nispeten yakın zamanda - 1964'te - soyadının çift adı olan Epstein-Barr olan bir virüsü tanımladılar. Bunun herpes türlerinin en yaygın mikroorganizmalarından biri olmasına rağmen, yine de dikkatle "baypas edilir".

Epstein-Barr virüsünün tehlikesi

Afrika ülkelerinden çocuklardan alınan lenfoma tümörlerinin biyopsi materyallerinde bu mikroorganizma izole edilmiştir.

Bu virüsün "kardeşleri"nden farkı 85 proteini kodlamasıdır. Karşılaştırma için: herpes simpleks virüsü sadece 20 kodlar. Virüs özel bir yapı kullanarak hücreye bağlanır - yüzeyinde mukozaya güvenilir penetrasyon sağlayan çok sayıda glikoprotein vardır.

Vücuda girdikten sonra virüs ömür boyu kalır, insan nüfusunun% 90'ını enfekte eder. Temaslar yoluyla, operasyonlar sırasında - kan ve kemik iliği yoluyla - ve havadaki damlacıklar yoluyla bulaşır.

Ancak çoğu durumda Epstein-Barr virüsü, enfekte yetişkinlerden öpüşme yoluyla çocuklara bulaşır. Bu patojenik floranın tehlikesi, vücuda nüfuz etmesinde değil, habis süreçleri kışkırtması ve bağışıklık durumu düşük kişilerde ciddi komplikasyonlara neden olabilecek hastalıklara neden olmasıdır. Epstein-Barr virüsü bulaştığında ortaya çıkan hastalıklardan biri enfeksiyöz mononükleoz veya Filatov hastalığıdır.

Aktivitesindeki bir artış aşağıdaki hastalıklara neden olur:

• kronik yorgunluk sendromu;
• sistemik hepatit;
• lenfogranülomatozis;
• lenfomalar;
• multipl skleroz;
• ağız boşluğunun kıllı lökoplaki ve diğerleri.

Epstein-Barr belirtileri

Epstein-Barr virüsünün karakteristik semptomları, provoke ettiği hastalığa bağlıdır, ancak ortak belirtiler, girişini gösterir.

Örneğin, bulaşıcı mononükleoz aşağıdaki semptomlara neden olur:

1. artan yorgunluk;
2. farenjit belirtileri;
3. ateşli sıcaklığın üzerinde bir artış - 39º'den fazla;
4. 5-7 gün içinde, servikal olanlardan başlayarak lenf düğümleri artar;
5. dalak boyut olarak artar, bazen karaciğer;
6. idrar kararır;
7. döküntü heterojen bir karaktere sahiptir - aynı zamanda ortaya çıkar: ürtiker, sıvı ile papüller, roseola.

Epstein-Barr virüsünün kronik enfeksiyonu ile de benzer semptomlar ortaya çıkar, tek şey, bu sırada burun solunumunun işlevinin bozulması ve zihinsel yeteneklerin azalmasıdır.

Bu virüsün neden olduğu hastalığın arka planına karşı, farklı tipte patojenik bir floranın girişi başlar ve ikincil enfeksiyon meydana gelir, kandidiyaz, stomatit, üst ve alt solunum yollarının ve sindirim organlarının enflamatuar hastalıkları başlayabilir.

EPSTEIN-BARR VİRÜSÜNÜN SONUÇLARI

Enfeksiyöz mononükleoz hafif veya şiddetli olabilir ve bazı durumlarda 4 ay sonra tedavi olmaksızın düzelir.

Ancak virüsün girmesi bazen hastalıktan sonra ortaya çıkan ciddi komplikasyonlara neden olur:

• ensefalit ve menenjit;
• bronkopulmoner ağacın tıkanması;
• sinir sistemine genel hasar
• hepatit;
• kranial sinirlerde hasar;
• perikardit;
• kalp kası iltihabı.

Yetişkinler çocuklukta mononükleoz hastası olduklarından, bu hastalıklar sıklıkla çocuklarda görülür. Hangi biçimde olursa olsun, virüsün girmesinin neden olduğu hastalıklar ilerler.

Epstein-Barr - akut veya kronik - tedavi edilmelidirler. Komplikasyonlardan kaçınmanın tek yolu budur.

Epstein-Barr virüsü teşhisi

Vücuttaki Epstein-Barr virüsünü tanımlamak için aşağıdaki laboratuvar tanı testleri kullanılır.

1. Genel kan testinde lökosit, monosit ve lenfosit sayısı hesaplanır - enfekte olduklarında sayıları normu aşar;
2. Biyokimyasal analiz - AST, LDH ve ALT'nin enzim parametreleri artar;
3. Bağışıklık sisteminin durumu değerlendirilir: interferon, immünoglobulinler vb. üretimi belirtilir;
4. Serolojik teşhis yapılır - Epstein-Barr virüsüne karşı antikorlar zamanla tespit edilir. IgM titreleri belirlenir. Mononükleozun neden olduğu klinik tabloda yükselirler, ancak iyileşmeden sonra da yüksek kalırlar - bu virüse karşı bağışıklık ömür boyu sürer;
5. DNA teşhisi sırasında, fizyolojik sıvılarda antikor olup olmadığı belirlenir: tükürük, üst solunum yollarından bulaşmalar, omurilik;
6. Kültürel yöntemle virüsün yayılması kurulur - beyin hücrelerinde, lösemili hastaların hücrelerinde vb.

Çalışmalar sadece kandaki viral partikülleri bulmayı değil, aynı zamanda vücuda verilen hasarın derecesini belirlemeyi ve komplikasyon riskini tahmin etmeyi sağlar.

Epstein-Barr virüs tedavisi

Hangi tedavinin yapıldığına dair kesin bir şema yoktur. Her vaka kendi terapötik yaklaşımını gerektirir.

Enfeksiyöz mononükleoz şüphesi olan tüm hastalar hatasız hastaneye yatırılır.

• yatak istirahati;
• içtiğiniz sıvı miktarında artış - içecekler sıcak olmalıdır;
• solunum belirtileri vazokonstriktör damlalar ve durulamalar ile durdurulur - antiseptikler ve halk ilaçları ile çözeltiler;
• sıcaklıkta azalma;
• vitamin tedavisi;
• antihistaminikler.

Terapi, farklı grupların antiviral ajanlarının kullanımıyla başlar: Arbidol, Valtrex, Asiklovir, interferonlar.

Akut şiddette ikincil bir enfeksiyon veya solunum yolu koşulları eklendiğinde, antibiyotikler terapötik önlemlere daha sık dahil edilir.

Epstein-Barr virüsüne karşı kullanılan immünoglobulinler, bu patojenik floranın neden olduğu hastalıklardan sonra komplikasyonları önlemeye yardımcı olan ana ilaçlardan biridir. İmmünoglobulin intravenöz enjeksiyon yoluyla uygulanır. Terapi, vücudun bağışıklık durumunu artıran ajanlarla desteklenir - immünomodülatörler ve biyolojik uyarıcılar: Derinat, Likopid, sitokinler, Actovegin ...

Ek semptomlar ortaya çıkarsa, bireysel şemalara göre ortadan kaldırılır. Öksürük, mukolitik ve antitussif ilaçlar reçete edildiğinde, otitis özel damlalarla tedavi edildiğinde ve burun akıntısı lokal vazokonstriktör ilaçlarla tedavi edildiğinde, geleneksel ateş düşürücülerle sıcaklığı düşürürler.

Hastalığın süresi 2-3 hafta ila 3-4 ay arasında değişir, hepsi semptomların şiddetine bağlıdır.

Epstein-Barr virüsü önleme önlemleri

Epstein-Barr virüsünün girişini önlemek imkansızdır, çocuğun vücudunun onunla “buluşmaya” mümkün olduğunca kolay dayanabilmesi ve yaşam için daha fazla bağışıklık geliştirmesi için koşullar yaratmaya çalışmak gerekir. Normal bir bağışıklık durumu olan çocuklar normalde mononükleozu tolere eder - hatta onlarda asemptomatik olabilir.

Viral enfeksiyonlu çocukların enfeksiyonu, bağışıklık sistemlerinin zayıflaması gerçeğiyle kolaylaştırılır ve aynı zamanda virüs taşıyıcılarıyla yakın temasa girme olasılıkları yetişkinlerden daha fazladır. Çeşitli tiplerdeki virüslerin gelişmesi sonucu ortaya çıkan hastalıkları özel testler olmadan tanımak neredeyse imkansızdır. Aynı virüs bile, farklı sonuçları ve tezahürleri olan çeşitli hastalıkların semptomları olarak kendini gösterebilir. Örneğin, bir çocuğun vücudunda Epstein-Barr virüsünün gelişimi bazen fark edilmeyebilir. Ama aynı zamanda çok tehlikeli hastalıkların kaynağı da olabilir.

İçerik:

Virüsün karakterizasyonu

Bu bulaşıcı ajanın keşfi, İngiliz mikrobiyolog Michael Epstein ve asistanı Yvonne Barr'dır. Bu tip mikroorganizma, herpetik virüs grubunun temsilcilerinden biridir. Enfeksiyon genellikle çocuklukta ortaya çıkar. Çoğu zaman, 1-6 yaş arası çocuklar, bağışıklıklarının fizyolojik kusurunun bir sonucu olarak enfekte olurlar. Katkıda bulunan bir faktör, bu yaşta çoğu çocuğun hijyen kurallarına hala çok az aşina olmasıdır. Oyun sırasında birbirleriyle yakın temasları kaçınılmaz olarak Epstein-Barr virüsünün (EBV) bir bebekten diğerine yayılmasına yol açar.

Neyse ki, çoğu durumda enfeksiyon ciddi sonuçlara yol açmaz ve bebek hala hastaysa, güçlü bir bağışıklık geliştirir. Bu durumda, patojen ömür boyu kanda kalır. Bu tür mikroorganizmalar, virolojik muayeneden geçen çocukların yaklaşık yarısında ve çoğu yetişkinde bulunur.

Anne sütü ile beslenen bebeklerde, vücutları annelerinin bağışıklığı ile virüslerin etkilerinden korunduğu için EBV enfeksiyonu son derece nadirdir. Risk altında, erken doğan, zayıf gelişme veya doğuştan patolojileri olan küçük çocuklar ve HIV hastaları vardır.

Normal sıcaklık ve nemde, bu virüs türü oldukça kararlıdır, ancak kuru koşullarda, yüksek sıcaklıklar, güneş ışığı ve dezenfektanların etkisi altında hızla ölür.

Epstein-Barr enfeksiyonu riski nedir?

5-6 yaşına kadar enfeksiyon çoğu zaman sağlık için ciddi bir tehdit oluşturmaz. Belirtiler SARS için tipik , boğaz ağrısı. Bununla birlikte, çocuklar EBV'ye alerjisi olabilir. Bu durumda, vücudun tepkisi Quincke'nin ödemine kadar tahmin edilemez olabilir.

Tehlikeli olan şey, bir kez vücuda girdiğinde, virüsün sonsuza kadar içinde kalmasıdır. Belirli koşullar altında (bağışıklığın azalması, yaralanmaların ortaya çıkması ve çeşitli stresler), ciddi hastalıkların gelişmesine neden olan aktive edilir.

Sonuçlar, enfeksiyon meydana geldikten yıllar sonra ortaya çıkabilir. Epstein-Barr virüsünün gelişmesiyle, çocuklarda aşağıdaki hastalıkların ortaya çıkması ilişkilidir:

• mononükleoz - sonuçları olan virüsler tarafından lenfositlerin yok edilmesi menenjit olmak ve ensefalit;
• pnömoni, artan hava yolu tıkanıklığı (tıkanma);
• immün yetmezlik durumu (IDS);
• multipl skleroz - beyin ve omuriliğin sinir liflerinin tahrip edilmesinden kaynaklanan bir hastalık;
• kalp yetmezliği;
• acil hastaneye yatış gerektiren güçlü artışı (karında akut ağrı ile) nedeniyle dalak rüptürü;
• lenfogranülomatozis - lenf düğümlerinde hasar (servikal, aksiller, kasık ve diğerleri);
• lenf düğümlerinin malign lezyonları (Burkitt lenfoması);
• nazofaringeal kanser.

Çoğu zaman, enfekte bir bebek, zamanında tedaviden sonra tamamen iyileşir, ancak bir virüs taşıyıcısıdır. Hastalığın kronik bir forma geçişi ile semptomlar periyodik olarak kötüleşir.

Zamanında muayene yapmazsanız, doktorlar semptomların gerçek doğasını tanımayabilir. Hastanın durumu kötüleşiyor. Şiddetli bir seçenek, ölümcül rahatsızlıkların gelişmesidir.

Nedenler ve risk faktörleri

Enfeksiyonun ana nedeni, Epstein-Barr virüsünün hasta bir kişiden doğrudan küçük bir çocuğun vücuduna girmesidir, bu özellikle 1-2 aya kadar süren kuluçka döneminin sonunda bulaşıcıdır. Bu süre zarfında, bu mikroorganizmalar burun ve boğazdaki lenf düğümlerinde ve mukoz membranlarda hızla çoğalırlar, buradan kan dolaşımına girerler ve diğer organlara yayılırlar.

Aşağıdaki enfeksiyon bulaşma yolları vardır:

1. İletişim. Tükürükte birçok virüs bulunur. Hasta bir kişi onu öperse bir çocuk enfekte olabilir.
2. Havadan. Enfeksiyon, hastanın öksürürken ve hapşırırken balgam partiküllerinin etrafa saçılmasıyla oluşur.
3. Evle iletişim kurun. Enfekte tükürük, çocuğun dokunduğu oyuncaklara veya nesnelere bulaşır.
4. Transfüzyon. Virüsün bulaşması, transfüzyon prosedürü sırasında kan yoluyla gerçekleşir.
5. Nakil. Virüs, kemik iliği nakli sırasında vücuda verilir.

Hastanın semptomları gizlenebilir, bu nedenle kural olarak hastalığından habersizdir, küçük bir çocukla temasa devam eder.

Video: EBV enfeksiyonu nasıl oluşur, belirtileri ve sonuçları nelerdir?

Enfeksiyonların Epstein-Barr sınıflandırması

Bir tedavi süreci reçete edilirken, patojenin aktivite derecesini ve belirtilerin ciddiyetini gösteren çeşitli faktörler dikkate alınır. Epstein-Barr virüsü hastalığının birkaç formu vardır.

Doğuştan ve edinilmiş. Konjenital enfeksiyon, hamile bir kadında virüsler aktive edildiğinde fetüsün intrauterin gelişim döneminde bile ortaya çıkar. Bir çocuk doğum kanalından geçerken de enfekte olabilir, çünkü genital organların mukoza zarlarında da virüs birikimi meydana gelir.

Tipik ve atipik. Tipik bir formla, genellikle mononükleoz belirtileri gösteren. Atipik bir seyir ile semptomlar düzelir veya solunum yolu hastalıklarının belirtilerine benzer.

Hafif, orta ve şiddetli form. Buna göre, hafif bir biçimde, enfeksiyon, refahta kısa bir bozulma ile kendini gösterir ve tam bir iyileşme ile sona erer. Şiddetli bir form beyin hasarına yol açar, menenjit, zatürree, kansere girer.

Aktif ve aktif olmayan form yani, virüslerin hızlı üreme semptomlarının ortaya çıkması veya enfeksiyon gelişiminde geçici bir durgunluk.

EBV enfeksiyonu belirtileri

Kuluçka süresinin sonunda, EB virüsü ile enfekte olduğunda, diğer viral hastalıkların gelişiminin özelliği olan semptomlar ortaya çıkar. Bir çocuğun neyle hasta olduğunu anlamak özellikle zordur, 2 yaşından küçükse, onu özellikle endişelendiren şeyi açıklayamaz. SARS'ta olduğu gibi ilk belirtiler ateş, öksürük, burun akıntısı, uyuşukluk, baş ağrısıdır.

İlkokul çocukları ve ergenlerde, Epstein-Barr virüsü genellikle mononükleozun (glandüler ateş) etken maddesidir. Bu durumda virüs sadece nazofarenks ve lenf düğümlerini değil aynı zamanda karaciğer ve dalağı da etkiler. Böyle bir hastalığın ilk belirtisi servikal şişme ve diğer lenf düğümleri ve karaciğer ve dalak büyümesi.

Böyle bir enfeksiyonun tipik belirtileri şunlardır:

1. Vücut ısısında artış. 2-4. günlerde 39°-40°'ye kadar çıkabilir. Çocuklarda 7 güne kadar yüksek kalır, daha sonra 37.3°-37.5°'ye düşer ve 1 ay bu seviyede kalır.
2. Belirtileri mide bulantısı, kusma, baş dönmesi, ishal, şişkinlik, ağrıyan kemikler ve kaslar olan vücudun zehirlenmesi.
3. Enflamasyonları nedeniyle lenf düğümlerinin (çoğunlukla servikal) genişlemesi. Acı verici hale gelirler.
4. Karaciğer bölgesinde ağrı.
5. Adenoidlerin iltihabı. Hastanın tıkanıklığından dolayı burundan nefes alması zordur, burundandır, uykusunda horlar.
6. Vücudun her yerinde döküntü görünümü (böyle bir semptom, toksinlere karşı alerjinin bir tezahürüdür). Bu belirti yaklaşık 10 çocuktan 1'inde görülür.

Bir uyarı: Bir doktoru ziyaret ederken, okul öncesi çocukların ebeveynleri, sık sık soğuk algınlığı ve boğaz ağrısı varsa, iyi yemek yemiyorsa ve sıklıkla yorgunluktan şikayet ediyorsa, bebeği EBV varlığı açısından incelemekte ısrar etmelidir. Spesifik antiviral ilaçlarla tedaviye ihtiyacınız olabilir.

Atipik bir Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu formu ile sadece birkaç semptom ortaya çıkar ve hastalık tipik olarak akut değildir. Hafif halsizlik, normal akut formdan çok daha uzun sürebilir.

Video: Enfeksiyöz mononükleoz belirtileri. Hastalık antibiyotiklerle tedavi edilebilir mi?

teşhis

Hangi virüslerin tespit edildiği, lenfositlere verilen hasarın derecesi ve diğer karakteristik değişikliklerin belirlendiği laboratuvar kan testi yöntemleri kullanılır.

Genel analiz hemoglobin seviyesini ve lenfosit hücrelerinin atipik bir yapısının varlığını ayarlamanıza izin verir. Bu göstergelere göre virüsün aktivitesi değerlendirilir.

Biyokimyasal analiz. Sonuçlarına göre karaciğerin durumu değerlendirilir. Bu organda üretilen enzimler, bilirubin ve diğer maddelerin kan içeriği belirlenir.

ELISA (enzimatik immünolojik test). EB virüsünü yok etmek için vücutta üretilen kan - bağışıklık hücrelerinde spesifik antikorların varlığını tespit etmenizi sağlar.

İmmünogram. Bir damardan alınan bir numunede (trombosit, lökosit, immünoglobulin) çeşitli kan elementlerinin hücre sayısı sayılır. Oranlarına göre, bağışıklık durumu belirlenir.

PCR (polimeraz zincir reaksiyonu). Kan örneğinde bulunan mikroorganizmaların DNA'sı incelenir. Bu, küçük miktarlarda mevcut olsalar ve etkin olmayan bir biçimde olsalar bile Epstein-Barr virüslerinin varlığını doğrulamanıza olanak tanır. Yani, zaten hastalığın en erken evrelerinde tanıyı doğrulamak mümkündür.

Karaciğer ve dalak ultrasonu. Artışlarının derecesi, dokuların yapısındaki değişikliklerin varlığı belirlenir.

Video: EBV nasıl teşhis edilir. Hangi hastalıklarla ayırt edilir

Epstein-Barr tedavi tekniği

Hastalık karmaşık bir biçimde ilerlerse, nefes darlığı ortaya çıkarsa veya kalp yetmezliği belirtileri, karında akut ağrı varsa, çocuk hastaneye kaldırılır. Acil bir muayene yapmak. Viral bir enfeksiyonun varlığı doğrulanırsa, spesifik antiviral ve yardımcı tedavi reçete edilir.

Hastalığın hafif bir formu ile tedavi evde yapılır. Antibiyotikler, virüslerle mücadelede güçsüz oldukları için reçete edilmez. Ayrıca, antibiyotiklerin bebekler için zararsız olmayan birçok yan etkisi olduğundan, mononükleoz için randevuları hastanın durumunu daha da kötüleştirebilir.

Epstein-Barr enfeksiyonu için özel tedavi

Bağışıklık sistemini güçlendirmek anlamına gelir ve antiviral ilaçlar reçete edilir sadece şiddetli zehirlenme ve immün yetmezlik belirtileri olduğunda, hastalığın şiddetli vakalarında. Her yaştaki çocuklar Asiklovir, İzoprinosin alabilir. 2 yaşından itibaren Arbidol, Valtrex reçete edilir. 12 yıl sonra Famvir'i kullanabilirsiniz.

Antiviral ve immünomodülatör ajanlar, interferon türevlerini içerir: Viferon, Kipferon (her yaşta reçete edilir), Reaferon (2 yıldan itibaren). İnterferon indükleyicileri (vücutta kendi üretimini uyaran) kullanılır. Bunlar arasında Neovir (bebeklikten atanır), Anaferon (1 yaşından büyük çocuklar için), Kagocel (3 yaşından itibaren), Cycloferon (4 yaşından sonra), Amiksin (7 yaşından sonra).

İmmünogramın sonuçlarına göre, hastaya Polyoxidonium, Derinat, Likopid gibi diğer grupların immünomodülatör ilaçları verilebilir.

Not: Herhangi bir ilaç ve hatta daha spesifik eylemler, çocuklara sadece bir doktor tarafından reçete edilmelidir. Dozaj ve tedavi rejimini ihlal etmeden talimatlara kesinlikle uymak gerekir.

Tamamlayıcı (semptomatik) tedavi

Hasta çocukların genel durumunu hafifletmek için yapılır.

Ateş düşürücü olarak parasetamol veya ibuprofen genellikle çocuklara uygun formlarda verilir: şurup, kapsül, fitil şeklinde. Nazal solunumu kolaylaştırmak için vazokonstriktörler Sanorin veya Nazivin reçete edilir (damla veya sprey şeklinde). Antiseptik furacilin veya soda solüsyonları ile gargara yapmak boğaz ağrısına yardımcı olur. Aynı amaçla, papatya veya adaçayı kaynatma kullanılır.

Görevlendirilmiş anti alerjik ilaçlar(Zirtek, Claritin, Erius) ve karaciğer fonksiyonunu iyileştiren ilaçlar (hepatoprotektörler Essentiale, Karsil ve diğerleri). C vitamini, B grubu ve diğerleri, güçlendirici ajanlar olarak reçete edilir.

önleme

Epstein-Barr virüsü için spesifik bir aşı yoktur. Bebeğinizi enfeksiyondan ancak doğumdan itibaren ona hijyen becerileri kazandırarak koruyabilirsiniz. bağışıklığını güçlendirmek. Bağışıklık sisteminin gelişimi sertleşmeye katkıda bulunmak, temiz havada uzun yürüyüşler, iyi beslenme, normal günlük rutin.

Viral bir enfeksiyon belirtileri ortaya çıkarsa, derhal çocuk doktorunuza başvurmalısınız. Epstein-Barr enfeksiyonunun akut formunda, zamanında tedavi hızlı bir iyileşmeye yol açar. Semptomlar düzelirse, bu onlara dikkat edilmemesi gerektiği anlamına gelmez. Hastalık kronikleşebilir ve ciddi komplikasyonlara neden olabilir.

Geçen yüzyılın altmışlı yıllarında bilim adamı M.E. Epstein ve asistanı I. Barr, daha sonra Burkitt lenfoması olarak bilinen malign bir tümörün hücrelerinin mikroskobik çalışmaları sırasında.

iletim yolu

Çocukluk ve ergenlik döneminde enfekte. Özellikleri ve dağılımı 40 yıldır çalışılmasına rağmen tam olarak aydınlatılamamıştır. Aerosol yoluyla bulaşabilen bir yolla bulaşırlar ve ayrıca enfekte bir kişiyle temas yoluyla, anne sütü yoluyla ve cinsel yolla (oral seks sırasında) bulaşabilir.

Çocuklukta enfeksiyon, tükürüğün taşıyıcıda gizli bir biçimde kaldığı oyuncaklar yoluyla oluşur. Yetişkinler arasında, tükürük ile öpüşme sırasında tehlikeli bir virüsün yayılması karakteristiktir. Bu yöntem çok yaygın ve tanıdık olarak kabul edilir.

Epstein-Barr virüsü tükürük bezlerini, timusu, ağız hücrelerini ve nazofarenksi istila ederek insan vücudunu enfekte etmeye başlar. Bağışıklığın azalmasıyla, gizli olan açık bir forma girerek bir dizi tehlikeli hastalığa neden olabilir.

patogenez

Patogenezde 4 aşama vardır:

ilk aşamada ağız boşluğuna ve nazofarenkse nüfuz eder, tükürük kanallarına girer, nazofarenkse girer, burada çoğalır, sağlıklı hücrelere bulaşır.

ikinci aşamada lenf düğümlerine lenfatik yollardan girer, B-lenfositleri ve dendritik hücreler etkilenir, çığ benzeri üremelerine neden olur, bu da lenf düğümlerinin şişmesine ve genişlemesine yol açar.

Üçüncü sahne- merkezi sinir sistemi ve lenfoid dokular, diğer önemli organlarla birlikte etkilenir: kalp, akciğerler, vb.

dördüncü aşama aşağıdaki sonucun elde edildiği virüse karşı spesifik bağışıklığın geliştirilmesi ile karakterize edilir:

• tam iyileşme;
• veya enfeksiyon kronikleşir.

İki form bilinmektedir - tipik ve atipik. Tipik bir hastalığın tüm semptomlarına sahipken, atipik olanın sadece 2-3 semptomu (hatta bir tane) vardır. Atipik, laboratuvar verileri temelinde tanımlanır.

Şiddet derecesine göre hafif, orta şiddetli ve şiddetli formlarda ortaya çıkar. Şiddetli vakalarda, vücut ısısı maksimuma ulaşır, ateşli durum uzun sürer, lenf düğümleri, dalak ve bazen karaciğer gibi büyük ölçüde genişler.

Adenoidit uzun süre devam eder, bademcikler çok hiperemiktir, dil astarlıdır, genel kan testindeki lökosit seviyesi normalden yüksektir.

teşhis

Tanı, birincil semptomların belirtilerine ve laboratuvar kan testlerinden elde edilen verilere göre hasta şikayetleri temelinde gerçekleştirilir.

Tanıda önemli olanlar:

1. Genel kan testinin göstergeleri. B virüsünün girmesinden sonra - lenfositler enfekte olur ve aktif üremeleri başlar. İşlem, kandaki konsantrasyonlarında bir artışa yol açar. Bu tür hücreler, "atipik mononükleer hücreler" bilimsel adını almıştır.

Enfekte hastalarda ESR, lökosit ve lenfosit sayısı normalden fazladır. Trombositler de artar veya tam tersi, hemoglobin göstergeleri ile aynı şekilde azaltılabilir (hemolitik veya otoimmün nitelikte bir anemi gözlenir). Mikroskop altında bakıldığında doktorlar onları tanımlar.

2. Virüs ile enfeksiyonu doğru bir şekilde belirlemek için, tespit için testler için kan alınır. antijenlere karşı antikorlar. Antijenler kana girdiğinde, bağışıklık sisteminin hücreleri tarafından tanınırlar.

3. Aç karnına bir damardan alınan kanın biyokimyasal analizinde, akut fazda protein tespit edilir, yüksek bilirubin karaciğer hastalığına işaret eder.

ALT, AST, LDH vücudun hücrelerinde bulunan özel proteinlerdir. Bir organ hasar gördüğünde kan dolaşımına girerler ve artışları karaciğer, pankreas veya kalp hastalığına işaret eder.

4. Bir immünolog ve bir KBB uzmanı, bir onkolog ve bir hematologun katılımıyla dar uzmanlardan oluşan bir konsültasyon yapılır. Nihai sonuçlar, pıhtılaşma için kan testi, nazofarenks ve göğüs röntgeni, karın organlarının ultrasonu ile yapılan klinik çalışmalar temelinde yapılır.

İlk Epstein Barr virüsü belirtileri Hastanın enfekte olduğunu gösteren

Akut formun kuluçka süresi, girişten yaklaşık bir hafta sonra sürer. Hasta, akut solunum yolu hastalığına benzer bir resim geliştirmeye başlar.

Bunlar ilk belirtilerdir:

• sıcaklık kritik seviyelere yükseliyor, hasta titriyor;
• boğaz ağrısı, şişmiş bademcikler plak görülebilir;
• palpasyonda çene altında, boyunda, kasık ve koltuk altlarında lenf düğümlerinde artış olur.

Kanı analiz ederken, atipik mononükleer hücrelerin görünümü gözlenir - lenfositlere ve monositlere benzeyen genç hücreler.

Kişi çabuk yorulur, iştah ve performans düşer. Vücutta ve ellerde papüler döküntü görülebilir. Gastrointestinal sistemin aktivitesi bozulur. Hastalar genellikle kaslarda ve eklemlerde ağrı bulabilirler. Genellikle uykusuzluk ve kronik yorgunluk sendromundan muzdariptirler.

İlgili hastalıklar

Sebep olabilecek en tehlikeli hastalık Filatov hastalığıdır veya buna bulaşıcı mononükleoz da denir. Bu hastalığın kuluçka süresi genellikle yaklaşık bir hafta olmakla birlikte 2 aya kadar uzayabilir.

Başlangıçta hasta titreme ve halsizlik, eklem ve kas ağrıları hissetmeye başlar, boğazı şişer, hasta çabuk yorulur, kötü uyur.

Vücut ısısı yavaş yavaş yükselir ve kritik seviyeye ulaşır - 40 dereceye kadar, hastanın ateşi vardır. Viral bir enfeksiyonun ana tanımlayıcı semptomu, başlangıcından 5-6 gün sonra ortaya çıkan ve tüm lenf düğümlerinde bir artış ile karakterize edilen poliadenopatidir. Palpasyon sırasında hafif ağrılı hale gelirler.

Karında bulantı ve ağrı kusmaya neden olur. Cilt değişmeden kalır, ancak bazen herpetik döküntüler vardır. Palatin bademcikler iltihaplanır, irin farinksin arkasından ayrılır. Burun sesi eşliğinde burundan nefes almak zorlaşır.

Daha sonra dalak büyür (splenomegali fenomeni) ve 2-3 hafta sonra normale döner. Vücutta döküntü görünümü, papüller ve lekeler, roseola noktaları ve kanamalar eşlik eder.

Bazen koyu idrar ile hafif sarılık vardır.

Enfeksiyöz mononükleoz geçirmiş bir kişi artık hastalanmayacak, ömür boyu taşıyıcı kalacaktır. Epstein-Barr virüsü komplikasyonları için tehlikelidir: meningoensefalit, seröz menenjit ve ayrıca ensefalomiyelit tehdidi olabilir.

Epstein-Barr virüsü ile enfekte olanlar diğer hastalıklara yakalanabilir:

• lenfogranülomatozis;
• sistemik hepatit;
• Burkitt lenfoma dahil lenfoma;
• nazofarenksin malign tümörleri;
• tükürük bezlerinde neoplazmalar, gastrointestinal sistem;
• cinsel organların ve cildin herpetik lezyonları;
• kıllı lökopeni; kronik yorgunluk sendromu;
• multipl skleroz;
• immün yetmezlik veya doğuştan gelenlerde gelişen proliferatif sendrom.

Enfeksiyonun gelişmesiyle birlikte B-lenfositleri o kadar artar ki önemli iç organların işleyişi bozulur. Konjenital bir immün yetmezlik formuna sahip birçok çocuk bu hastalıktan ölmektedir. Hayatta kalanlar lenfoma, anemi, agranülositoz veya hipergamaglobulinemiden muzdariptir.

Tedavi

Enfeksiyon, bulaşıcı hastalıklar konusunda uzmanlaşmış bir doktor tarafından ve neoplazmalar şeklinde bir tümör tespit edilirse, bir onkolog tarafından tedavi edilmelidir. Şiddetli enfeksiyöz mononükleozlu hastalar, uygun bir diyet ve yatak istirahati randevusu ile derhal hastaneye yatırılır.

Aktif tedavi, fagositleri ve doğal öldürücüleri uyarmak için ilaçların kullanılmasıyla başlar ve antiviral sağlıklı hücreler durumu yaratır.

Bu tür atamaların etkinliği kanıtlanmıştır:

• interferon preparatları - alfa: asiklovir ve arbidol, viveron, valtrex ve izoprinosin;
• roferon ve reaferon-EC'nin kas içi enjeksiyonu;
• ayrıca iyi bir sonuç veren pentaglobin ve intraglobin gibi immünoglobulinlerin intravenöz uygulaması;
• immünomodülatör ilaçlar: Derinat, Likopid ve Leukinferon;
• biyolojik uyarıcılar (solcoseryl ve actovegin).

Tedavide yardımcı bir rol, tavegil ve suprastin gibi vitaminlerin ve antialerjik ilaçların karmaşık alımı ile oynanır.

Pürülan bademcik iltihabı tespit edilirse, bir hafta veya 10 gün boyunca bir antibiyotik kürü (sefazolin veya tetrasiklin) reçete edilir.

Vücut sıcaklığındaki artışla birlikte, ateş düşürücü parasetamol tabletleri ve öksürük için - mukaltin veya libexin tabletleri reçete edilir. Burundan nefes almakta zorluk çeken naphthyzinum damlaları yardımcı olur.

Hastaların tedavisi, sistematik laboratuvar kontrolü altında interferon-alfa reçete edilerek ayakta tedavi bazında yapılabilir. Üç ila dört ay sonra, immünolojik inceleme ve PCR teşhisi için biyokimyasal analiz için kan bağışı yapılmalıdır.

Tedavi, ciddiyetine ve komplikasyonlara ve ayrıca türlerine (akut veya kronik) bağlı olarak iki ila üç hafta veya birkaç ay sürebilir.

Bir hastalık tespit edildiğinde, enfeksiyonla yeniden enfeksiyondan kaçınmak için diğer aile üyelerinin tükürüklerinin incelenmesi gerekir.

Epstein Barr neden tehlikelidir?

Komplikasyonları ile ciddi bir tehlikeyi temsil eder. Hastalığın en başında, ilk haftalarda merkezi sinir sisteminde hasara yol açabilir. Genellikle menenjit, psikoz ve hemipleji vardır.

Bazen Epstein-Barr virüsü otoimmün hemolitik anemiye neden olur. Karında sol omuza uzanan ağrının ortaya çıkması, dalağın yırtılmasına işaret edebilir. Palatine bademciklerin şiddetli şişmesi ile bazen üst solunum yollarının tıkanması görülür.

Hamilelik sırasında Epstein Barr virüsü, fetüsün intrauterin enfeksiyonuna neden olabilir ve önemli organlarının ve lenf düğümlerinin patolojisine yol açabilir.

Epstein-Barr virüsüne karşı önleyici tedbirler

Virüsten korkmamalısınız, çünkü enfeksiyondan kaçınmak imkansızdır. Yetişkinler, çocuklukta bir hastalıktan sonra gelişen Epstein-Barr virüsüne karşı antikorları olduğu için zaten bağışıklığa sahiptir.

Çocuğun iyi bir bağışıklık sistemi varsa, enfeksiyondan fazla korunmamalıdır. Fark edildi: Çocuklar Epstein-Barr virüsü ile ne kadar erken hastalanırsa, hastalığın seyri o kadar zayıf olacaktır. Belki hissetmezler bile. Ve hasta olan çocuklarda ömür boyu bağışıklık geliştirilecek.

Zayıf bağışıklığı olanlar için, vücudu bu virüsle enfeksiyondan korumak için şu anda özel bir aşı geliştirilmektedir.

En etkili korunma, bağışıklık sistemini güçlendiren Epstein Barr virüsünün neden olduğu direnç artışı olarak kabul edilir.

İşte zorunlu önleyici tedbirler:

• Doğumdan itibaren sertleşme önerilir. Yeni yürümeye başlayan çocuklar yavaş yavaş vücut sıcaklığındaki ılık suda banyo yapmaya ve temiz havada yürümeye alıştırılmalı ve yaşam boyunca soğuk su kullanımı da sertleşmeye yardımcı olacaktır.
• Sağlıklı bir yaşam tarzını, yetkin, bilimsel olarak doğru bir şekilde sürdürmek, taze sebze ve meyvelerin tanıtılmasıyla dengeli bir diyet hazırlamak gerekir. İçlerinde bulunan vitaminler ve eser elementler, özel multivitaminler vücudu üst düzeyde desteklemelidir.
• Bağışıklık sisteminin zayıflamasına neden olan somatik hastalıklardan kaçının.
• Psikolojik ve fiziksel stresler de vücudun durumunu olumsuz etkiler ve bağışıklığı azaltır.
• “Hareket hayattır” mottosuyla yaşamalı, her türlü hava koşulunda dışarıda bolca vakit geçirmeli, yapılabilir sporlarla uğraşmalıyız: kışın kayak, yazın yüzme.

Herpes tedavisinin zor olduğunu kim söyledi?

• Döküntü yerlerinde kaşıntı ve yanma şikayetiniz var mı?
• Kabarcıkların görüntüsü kendinize olan güveninizi hiç arttırmıyor...
• Ve bir şekilde utanıyor, özellikle de genital uçuktan muzdaripseniz ...
• Ve nedense doktorlar tarafından önerilen merhemler ve ilaçlar sizin durumunuzda etkili değil ...
• Ek olarak, sürekli nüksler hayatınıza zaten sıkı bir şekilde girdi ...
• Ve şimdi uçuktan kurtulmanıza yardımcı olacak her fırsattan yararlanmaya hazırsınız!

Herpes için etkili bir çare var. ve Elena Makarenko'nun genital uçuklardan 3 günde nasıl kurtulduğunu öğrenin!

Epstein-Barr virüsü hangi hastalıklara neden olabilir? EBV enfeksiyonunun tipik belirtileri nelerdir?

Laboratuvar parametrelerinde EBV değişiklikleri için kesin olarak spesifik var mı?

EBV enfeksiyonu için karmaşık tedavi neleri içerir?

Son yıllarda, birçok durumda belirgin bir genel sağlık ihlali ve bir dizi terapötik şikayetin eşlik ettiği kronik tekrarlayan enfeksiyonlardan muzdarip hasta sayısında bir artış olmuştur. Klinik uygulamada en yaygın olanı (çoğunlukla Herpes Simplex I'in neden olduğu), (Herpes zoster) ve (daha sıklıkla Herpes simplex II'nin neden olduğu); transplantoloji ve jinekolojide sitomegalovirüsün (Cytomegalovirus) neden olduğu hastalık ve sendromlar yaygındır. Ancak genel pratisyenler, Epstein-Barr virüsünün (EBV) ve onun formlarının neden olduğu kronik enfeksiyonun açıkça farkında değildir.

EBV ilk olarak 35 yıl önce Burkett lenfoma hücrelerinden izole edildi. Kısa süre sonra virüsün insanlarda akut ve akut neden olabileceği anlaşıldı. EBV'nin bir dizi onkolojik, özellikle lenfoproliferatif ve otoimmün hastalıklar (klasik, vb.) ile ilişkili olduğu artık tespit edilmiştir. Ek olarak, EBV, kronik mononükleozun tipine göre ilerleyerek, hastalığın kronik tezahür ve silinmiş formlarına neden olabilir. Epstein-Barr virüsü, herpes virüsleri ailesine, gama-herpes virüslerinin alt ailesi ve lenfokriptovirüs cinsine aittir, iki DNA molekülü içerir ve bu grubun diğer virüsleri gibi insan vücudunda yaşam için devam etme kabiliyetine sahiptir. . Bazı hastalarda, bağışıklık fonksiyon bozukluğu ve belirli bir patolojiye kalıtsal yatkınlık arka planına karşı, EBV yukarıda belirtilen çeşitli hastalıklara neden olabilir. EBV, bademciklerin altta yatan lenfoid dokusuna, özellikle B-lenfositlerine transsitoz yoluyla sağlam epitel tabakalarından nüfuz ederek bir kişiyi enfekte eder. EBV'nin B-lenfositlerine penetrasyonu, bu hücrelerin CD21 reseptörü - komplemanın C3d bileşeninin reseptörü aracılığıyla gerçekleştirilir. Enfeksiyondan sonra, virüse bağlı hücre proliferasyonu yoluyla etkilenen hücrelerin sayısı artar. Enfekte B-lenfositleri, bademcik kriptlerinde önemli bir süre kalabilir ve bu da virüsün tükürük ile dış ortama salınmasına izin verir.

Enfekte hücrelerle EBV, diğer lenfoid dokulara ve periferik kana yayılır. B-lenfositlerin plazma hücrelerine olgunlaşması (normalde ilgili antijenle, enfeksiyonla karşılaştıklarında meydana gelir) virüsün üremesini uyarır ve bu hücrelerin müteakip ölümü (apoptoz), viral partiküllerin kriptlere ve tükürük içine salınmasına yol açar. . Virüs bulaşmış hücrelerde, iki tip üreme mümkündür: litik, yani konak hücrenin ölümüne, parçalanmasına yol açan litik ve viral kopyaların sayısı az olduğunda ve hücre yok edilmediğinde gizli. EBV, B-lenfositlerinde ve nazofaringeal bölgenin epitel hücrelerinde ve tükürük bezlerinde uzun süre bulunabilir. Ayrıca diğer hücreleri enfekte edebilir: T-lenfositleri, NK hücreleri, makrofajlar, nötrofiller, vasküler epitel hücreleri. Konak hücrenin çekirdeğinde, EBV DNA dairesel bir yapı, epizom oluşturabilir veya genomla bütünleşerek kromozomal anormalliklere neden olabilir.

Akut veya aktif enfeksiyonda, litik viral replikasyon baskındır.

Virüsün aktif üremesi, immünolojik kontrolün zayıflamasının yanı sıra, çeşitli nedenlerin etkisi altında virüsle enfekte olmuş hücrelerin çoğalmasının uyarılmasının bir sonucu olarak ortaya çıkabilir: akut bakteriyel veya viral enfeksiyon, aşılama, stres, vb. .

Çoğu araştırmacıya göre, bugün nüfusun yaklaşık %80-90'ı EBV ile enfektedir. Birincil enfeksiyon genellikle çocuklukta veya genç yaşta ortaya çıkar. Virüsün bulaşma yolları farklıdır: hava yoluyla, temas-ev, kan nakli, cinsel, transplasental. EBV ile enfeksiyondan sonra, insan vücudunda virüs replikasyonu ve bir bağışıklık tepkisinin oluşumu asemptomatik olabilir veya SARS'ın küçük belirtileri olarak kendini gösterebilir. Ancak bu süre zarfında büyük miktarda enfeksiyon girerse ve / veya bağışıklık sisteminde önemli bir zayıflama varsa, hasta enfeksiyöz mononükleoz tablosu geliştirebilir. Akut bulaşıcı bir sürecin sonucu için birkaç seçenek vardır:

• iyileşme (virüsün DNA'sı sadece tek B lenfositlerinde veya epitel hücrelerinde özel bir çalışma ile tespit edilebilir);
• asemptomatik virüs taşıyan veya gizli enfeksiyon (virüs, tükürük veya lenfositlerde PCR yönteminin numune başına 10 kopya duyarlılığı ile saptanır);
• kronik tekrarlayan enfeksiyon: a) kronik enfeksiyöz mononükleoz tipinde kronik aktif EBV enfeksiyonu; b) merkezi sinir sistemine, miyokardiyuma, böbreklere vb. zarar veren genelleştirilmiş bir kronik aktif EBV enfeksiyonu formu; c) EBV ile ilişkili hemofagositik sendrom; d) EBV enfeksiyonunun silinmiş veya atipik formları: kökeni bilinmeyen uzun süreli subfebril durumu, klinik - tekrarlayan bakteriyel, fungal, sıklıkla solunum ve gastrointestinal sistemin karışık enfeksiyonları ve diğer belirtiler;
• onkolojik (lenfoproliferatif) bir sürecin gelişimi (çoklu poliklonal, nazofaringeal karsinom, dilin lökoplaki ve ağız boşluğunun mukoza zarları ve bağırsaklar, vb.);
• bir otoimmün hastalığın gelişimi - vb. (son iki hastalık grubunun enfeksiyondan sonra uzun bir süre boyunca gelişebileceğine dikkat edilmelidir);
• laboratuvar araştırmamızın sonuçlarına göre (ve bir dizi yabancı yayına dayanarak), EBV'nin ortaya çıkmasında önemli bir rol oynayabileceği sonucuna vardık.

EBV'nin neden olduğu akut enfeksiyonu olan bir hasta için ani ve uzun vadeli prognoz, immün disfonksiyonun varlığına ve ciddiyetine, EBV ile ilişkili bazı hastalıklara genetik yatkınlığa (yukarıya bakınız) ve ayrıca bir dizi hastalığın varlığına bağlıdır. dış etkenler (stres, enfeksiyon, cerrahi müdahaleler, olumsuz çevresel etkiler), bağışıklık sistemine zarar verir. EBV'nin insan bağışıklık sisteminden bir dereceye kadar kurtulmasını sağlayan geniş bir gen grubuna sahip olduğu bulunmuştur. Özellikle EBV, bir dizi insan interlökinlerinin analogları olan proteinler ve bağışıklık tepkisini değiştiren reseptörleri üretir. Aktif üreme döneminde virüs, T hücresi bağışıklığını, sitotoksik lenfositlerin, makrofajların işlevini baskılayan ve doğal öldürücülerin (yani en önemli antiviral ajanların) işleyişinin tüm aşamalarını bozan IL-10 benzeri bir protein üretir. savunma sistemleri). Başka bir viral protein (BI3) ayrıca T hücresi bağışıklığını baskılayabilir ve öldürücü hücrelerin aktivitesini bloke edebilir (interlökin-12'nin aşağı regülasyonu yoluyla). EBV'nin diğer herpes virüsleri gibi bir başka özelliği de, belirli immünoglobulinlerin (virüs için mutasyondan önce üretilen) etkilerinden kaçınmasına ve bağışıklık sistemi hücrelerini belirli bir süre barındırmasına izin veren yüksek değişkenliğidir. Bu nedenle, insan vücudunda EBV'nin üremesi, ikincil immün yetmezliğin şiddetlenmesinin (görünüşünün) nedeni olabilir.

Epstein-Barr virüsünün neden olduğu kronik enfeksiyonun klinik formları

Kronik aktif EBV enfeksiyonu (HA EBV), uzun tekrarlayan bir seyir ve viral aktivitenin klinik ve laboratuvar bulgularının varlığı ile karakterizedir. Hastalar, halsizlik, terleme, sıklıkla kaslarda ve eklemlerde ağrı, deri döküntülerinin varlığı, öksürük, burundan nefes almada zorluk, boğazda rahatsızlık, ağrı, sağ hipokondriyumda ağırlık, daha önce bu hasta için karakteristik olmayan baş ağrılarından endişe duyuyor, baş dönmesi, duygusal kararsızlık, depresif bozukluklar , uyku bozukluğu, hafıza kaybı, dikkat, zeka. Subfebril sıcaklık, şişmiş lenf düğümleri, değişen şiddette hepatosplenomegali sıklıkla görülür. Genellikle bu semptomatolojinin dalga benzeri bir karakteri vardır. Bazen hastalar durumlarını kronik grip olarak tanımlarlar.

HA VEBI'li hastaların önemli bir kısmında, diğer herpetik, bakteriyel ve fungal enfeksiyonların (, üst solunum yollarının ve mide-bağırsak yolunun iltihabi hastalıklarının) eklenmesi gözlenir.

HA VEBI, viral aktivitenin laboratuvar (dolaylı) belirtileri, yani göreceli ve mutlak lenfomonositoz, atipik mononükleer hücrelerin varlığı, daha az sıklıkla monositoz ve lenfopeni, bazı durumlarda anemi ve trombositoz ile karakterize edilir. HA EBV'li hastalarda bağışıklık durumunun çalışmasında, belirli sitotoksik lenfositlerin, doğal öldürücülerin, spesifik bir hümoral yanıtın ihlali (disimmünoglobulinemi, uzun süreli immünoglobulin G (IgG) yokluğu) içeriğinde ve işlevinde değişiklikler vardır. üretimi veya virüsün geç nükleer antijenine sözde serokonversiyon eksikliği - EBNA'yı yansıtır, buna ek olarak, verilerimize göre, hastaların yarısından fazlasının uyarılmış interferon (IFN), yüksek serum üretimi yeteneğini azalttı IFN seviyeleri, disimmünoglobulinemi, bozulmuş antikor aviditesi (antijene güçlü bağlanma yetenekleri), DR + lenfositlerin içeriğini azalttı, dolaşımdaki immün komplekslerin göstergeleri ve DNA'ya karşı antikorlar sıklıkla artar.

Şiddetli bağışıklık yetmezliği olan kişilerde, merkezi ve periferik sinir sistemlerinde (gelişim, ensefalit, serebellar ataksi, poliradikülonürit) ve ayrıca diğer iç organlarda (gelişim, lenfositik interstisyel pnömoni, şiddetli formlar). EBV enfeksiyonunun genelleştirilmiş formları genellikle ölümle sonuçlanır.

EBV ile ilişkili hemofagositik sendrom, anemi veya pansitopeni gelişimi ile karakterizedir. Genellikle HA VEBI, enfeksiyöz mononükleoz ve lenfoproliferatif hastalıklar ile birleştirilir. Klinik tabloya aralıklı ateş, hepatosplenomegali, lenfadenopati, pansitopeni veya şiddetli anemi, karaciğer fonksiyon bozukluğu, koagülopati hakimdir. Enfeksiyöz mononükleozun arka planına karşı gelişen hemofagositik sendrom, yüksek mortalite (% 35'e kadar) ile karakterizedir. Yukarıdaki değişiklikler, virüsle enfekte olmuş T-hücreleri tarafından proinflamatuar sitokinlerin (TNF, IL1 ve bir dizi diğerleri) hiper üretimi ile açıklanmaktadır. Bu sitokinler, kemik iliği, periferik kan, karaciğer, dalak ve lenf düğümlerinde fagosit sistemini (üreme, farklılaşma ve fonksiyonel aktivite) aktive eder. Aktive monositler ve histiyositler, kan hücrelerini emmeye başlar ve bu da onların yok olmasına yol açar. Bu değişikliklerin daha ince mekanizmaları araştırılmaktadır.

Kronik EBV enfeksiyonunun silinmiş varyantları

Verilerimize göre, HA VEBI çoğu zaman gizli bir şekilde veya diğer kronik hastalıklar kisvesi altında ilerlemektedir.

Gizli sarkık EBV enfeksiyonunun en yaygın iki şekli vardır. İlk durumda, hastalar, nedeni bilinmeyen uzun süreli düşük dereceli ateş, halsizlik, periferik lenf düğümlerinde ağrı, miyalji, artraljiden endişe duymaktadır. Semptomların dalgalanması da karakteristiktir. Başka bir hasta kategorisinde, yukarıda açıklanan şikayetlere ek olarak, daha önce kendileri için karakteristik olmayan ve tamamen kaybolmayan solunum yolu, cilt, gastrointestinal sistem ve cinsel organların sık sık enfeksiyonları şeklinde ikincil immün yetmezlik belirteçleri vardır. terapi sırasında veya hızla tekrarlar. Çoğu zaman bu hastaların anamnezinde uzun süreli stresli durumlar, aşırı zihinsel ve fiziksel aşırı yüklenme, daha az sıklıkla - oruç tutma, modaya uygun diyetler vb. Vardır. Genellikle, yukarıdaki durum boğaz ağrısı, akut solunum yolu enfeksiyonları, grip geçirdikten sonra gelişir. hastalık gibi. Bu enfeksiyon varyantı için karakteristik, semptomların stabilitesi ve süresidir - altı aydan 10 yıla veya daha fazla. Tekrarlanan muayeneler tükürükte ve/veya periferik kan lenfositlerinde EBV'yi tespit eder. Kural olarak, bu hastaların çoğunda yapılan tekrarlanan derinlemesine incelemeler, uzun süreli subfebril durumunun diğer nedenlerini ve ikincil immün yetmezlik gelişimini tespit etmemize izin vermez.

HA VEBI tanısı için çok önemli olan, viral replikasyonun stabil baskılanması durumunda çoğu hastada uzun süreli remisyon elde etmenin mümkün olmasıdır. CA VEBI tanısı, hastalığın spesifik klinik belirteçlerinin olmaması nedeniyle zordur. Yetersiz tanıya belirli bir “katkı” da, uygulayıcıların bu patoloji hakkında farkındalık eksikliğinden kaynaklanmaktadır. Bununla birlikte, HA VEBI'nin ilerleyici doğası ve prognozun ciddiyeti (lenfoproliferatif ve otoimmün hastalıklar geliştirme riski, hemofagositik sendrom gelişiminde yüksek mortalite) göz önüne alındığında, HA VEBI'den şüpheleniliyorsa, uygun muayene. HA VEBI'deki en karakteristik klinik semptom kompleksi, uzamış subfebril durumu, güçsüzlük ve düşük performans, boğaz ağrısı, lenfadenopati, hepatosplenomegali, karaciğer fonksiyon bozukluğu ve zihinsel bozukluklardır. Önemli bir semptom, astenik sendrom, restoratif tedavi ve ayrıca antibakteriyel ilaçların atanması için genel kabul görmüş tedaviden tam bir klinik etkinin olmamasıdır.

HA VEBI'nin ayırıcı tanısı yapılırken, her şeyden önce aşağıdaki hastalıklar dışlanmalıdır:

• viral enfeksiyonlar dahil diğer hücre içi: HIV, viral hepatit, sitomegalovirüs enfeksiyonu, toksoplazmoz, vb.;
• EBV enfeksiyonu ile ilişkili olanlar dahil olmak üzere romatizmal hastalıklar;
• onkolojik hastalıklar.

EBV enfeksiyonu tanısında laboratuvar çalışmaları

• CBC: hafif lökositoz, atipik mononükleer hücrelerle lenfomonositoz, bazı durumlarda hemofagositik sendroma bağlı hemolitik anemi veya otoimmün anemi, muhtemelen trombositopeni veya trombositoz olabilir.
• Kanın biyokimyasal analizi: transaminazlar, LDH ve diğer enzimler, CRP, fibrinojen vb. Gibi akut faz proteinlerinde bir artış tespit edilir.

Yukarıda bahsedildiği gibi, bu değişikliklerin tümü EBV enfeksiyonu için kesin olarak spesifik değildir (diğer viral enfeksiyonlarda da bulunabilirler).

• İmmünolojik inceleme: antiviral korumanın ana göstergelerinin değerlendirilmesi arzu edilir: interferon sisteminin durumu, ana sınıfların immünoglobulinlerinin seviyesi, sitotoksik lenfositlerin içeriği (CD8+), T yardımcıları (CD4+).

Verilerimize göre, EBV enfeksiyonunda bağışıklık durumunda iki tür değişiklik vardır: bağışıklık sisteminin belirli bölümlerinde artan aktivite ve/veya diğerlerinde dengesizlik ve yetersizlik. Antiviral bağışıklık gerilimi belirtileri, kan serumunda, IgA, IgM, IgE, CEC'de yüksek IFN seviyeleri olabilir, genellikle - DNA'ya karşı antikorların görünümü, doğal öldürücülerin (CD16+) içeriğinde bir artış, T yardımcıları ( CD4+) ve/veya sitotoksik lenfositler (CD8+) . Fagosit sistemi aktive edilebilir.

Buna karşılık, bu enfeksiyondaki immün fonksiyon bozukluğu/eksikliği, IFN alfa ve/veya gama üretimini uyarma yeteneğinde bir azalma, disimmünoglobulinemi (IgG içeriğinde azalma, daha az sıklıkla IgA, Ig içeriğinde bir artış) ile kendini gösterir. M), antikorların aviditesinde bir azalma (antijene güçlü bağlanma yetenekleri), DR + lenfositlerin, CD25 + lenfositlerin, yani aktive edilmiş T hücrelerinin içeriğinde bir azalma, sayı ve fonksiyonel aktivitede azalma doğal öldürücüler (CD16+), T yardımcıları (CD4+), sitotoksik T-lenfositleri (CD8+), fagositlerin fonksiyonel aktivitesinde azalma ve/veya immüno-düzelticiler de dahil olmak üzere uyaranlara tepkilerinde değişiklik (sapıklık).

• Serolojik çalışmalar: virüsün antijenlerine (AG) karşı antikor titrelerinde (AT) bir artış, şu anda enfeksiyöz bir sürecin varlığı veya geçmişte enfeksiyonla temasın kanıtı için bir kriterdir. Akut EBV enfeksiyonunda, hastalığın evresine bağlı olarak, kanda virüsün antijenine karşı farklı antikor sınıfları belirlenir ve “erken” antikorlar “geç” olanlara dönüşür.

Spesifik IgM antikorları, hastalığın akut fazında veya alevlenme sırasında ortaya çıkar ve genellikle dört ila altı hafta sonra kaybolur. IgG-AT'den EA'ya (erken) ayrıca akut fazda ortaya çıkar, aktif viral replikasyonun belirteçleridir ve iyileşme sırasında üç ila altı ay içinde azalır. IgG-AT'den VCA'ya (erken) akut dönemde maksimum ikinci veya dördüncü haftada belirlenir, daha sonra sayıları azalır ve eşik seviyesi uzun süre kalır. IgG-AT'den EBNA'ya akut fazdan iki ila dört ay sonra tespit edilir ve üretimleri yaşam boyunca devam eder.

Verilerimize göre, HA EBV ile hastaların yarısından fazlasının kanında "erken" IgG-Ab bulunurken, spesifik IgM-Ab çok daha az sıklıkla belirlenirken, geç IgG-Ab'nin EBNA'ya içeriği, hastanın kanına bağlı olarak değişir. alevlenme aşaması ve bağışıklık durumu.

Dinamikte serolojik bir çalışmanın, hümoral yanıtın durumunu ve antiviral ve immüno-düzeltici tedavinin etkinliğini değerlendirmede yardımcı olduğuna dikkat edilmelidir.

• CA VEBI'nin DNA teşhisi. Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) yöntemi kullanılarak, EBV DNA'sının tespiti çeşitli biyolojik materyallerde gerçekleştirilir: tükürük, kan serumu, lökositler ve periferik kanın lenfositleri. Gerekirse, karaciğer, lenf düğümleri, bağırsak mukozası vb. biyopsi örneklerinde bir çalışma gerçekleştirilir. Yüksek hassasiyet ile karakterize edilen PCR tanı yöntemi, örneğin adli tıpta birçok alanda uygulama bulmuştur: özellikle, Minimum eser miktarda DNA tanımlamanın gerekli olduğu durumlar.

Bu yöntemin klinik uygulamada bir veya başka bir hücre içi ajanı tespit etmek için kullanılması, çok yüksek duyarlılığı nedeniyle genellikle zordur, çünkü sağlıklı taşımayı (minimum enfeksiyon miktarı), aktif enfeksiyonlu bir bulaşıcı sürecin tezahürlerinden ayırt etmek mümkün değildir. virüs üremesi. Bu nedenle, klinik çalışmalar için belirli, daha düşük duyarlılığa sahip bir PCR yöntemi kullanılır. Çalışmalarımızın gösterdiği gibi, tekniğin numune başına 10 kopya hassasiyetle (1 ml numunede 1000 GE/ml) kullanımı, yöntemin duyarlılığını 100'e düşürürken, sağlıklı EBV taşıyıcılarının tespit edilmesini mümkün kılar. kopyalar (1 ml numunede 10.000 GE/ml), HA VEBI'nin klinik ve immünolojik belirtileri olan bireyleri teşhis etme yeteneği verir.

İlk muayenede tükürük ve kan hücrelerinde EBV DNA analizinin negatif olduğu, viral bir enfeksiyonun özelliği olan klinik ve laboratuvar verileri (serolojik çalışmaların sonuçları dahil) olan hastaları gözlemledik. Bu durumlarda, virüsün gastrointestinal sistem, kemik iliği, deri, lenf düğümleri vb.'deki replikasyonunu dışlamanın imkansız olduğuna dikkat etmek önemlidir. Yalnızca dinamiklerde tekrarlanan bir inceleme, HA'nın varlığını veya yokluğunu doğrulayabilir veya dışlayabilir. EBV.

Bu nedenle, HA VEBI tanısı koymak için genel bir klinik muayeneye ek olarak, bağışıklık durumu (antiviral bağışıklık), DNA, zaman içinde çeşitli materyallerde enfeksiyon teşhisi ve serolojik çalışmaların (ELISA) incelenmesi gerekir. .

Kronik Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun tedavisi

Şu anda, HA VEBI için genel kabul görmüş tedavi rejimleri bulunmamaktadır. Bununla birlikte, EBV'nin insan vücudu üzerindeki etkisine ilişkin modern fikirler ve mevcut ciddi, sıklıkla ölümcül hastalıklara yakalanma riskine ilişkin veriler, HA EBV'den mustarip hastalarda tedavi ve dispanser gözlem ihtiyacını göstermektedir.

Literatür verileri ve çalışmamızın deneyimi, CA VEBI tedavisi için patogenetik olarak doğrulanmış tavsiyeler vermemize izin verir. Bu hastalığın karmaşık tedavisinde aşağıdaki ilaçlar kullanılır:

• , bazı durumlarda IFN indükleyicileri ile kombinasyon halinde - (enfekte olmamış hücrelerin antiviral bir durumunun yaratılması, virüs üremesinin baskılanması, doğal öldürücülerin, fagositlerin uyarılması);
• anormal nükleotitler (hücrede virüsün üremesini baskılar);
• intravenöz uygulama için immünoglobulinler (hücreler arası sıvı, lenf ve kandaki "serbest" virüslerin blokajı);
• timik hormonların analogları (T-bağının işleyişine katkıda bulunur, ayrıca fagositozu uyarır);
• glukokortikoidler ve sitostatikler (viral replikasyonu, inflamatuar yanıtı ve organ hasarını azaltır).

Diğer uyuşturucu grupları, kural olarak, destekleyici bir rol oynar.

Tedaviden önce hastanın aile bireylerinin virüs izolasyonu (tükürük ile) ve hastanın yeniden enfeksiyon olasılığı açısından incelenmesi istenir, gerekirse aile üyelerinde viral replikasyonun baskılanması gerçekleştirilir.

• Kronik aktif EBV enfeksiyonu (HA EBV) olan hastalar için tedavi hacmi, hastalığın süresine, durumun ciddiyetine ve bağışıklık bozukluklarına bağlı olarak farklı olabilir. Tedavi, antioksidanların atanması ve detoksifikasyon ile başlar. Orta ve şiddetli vakalarda, tedavinin ilk aşamalarının hastane ortamında gerçekleştirilmesi arzu edilir.

Tercih edilen ilaç, monoterapi olarak reçete edilen ılımlı vakalarda interferon-alfadır. Yerli rekombinant ilaç reaferonu kendini kanıtlamıştır (biyolojik aktivite ve tolere edilebilirlik açısından), maliyeti ise yabancı analoglardan önemli ölçüde daha düşüktür. Kullanılan IFN-alfa dozları, ilacın ağırlığına, yaşına, tolere edilebilirliğine bağlı olarak değişir. Minimum doz günde 2 milyon ünitedir (kas içine günde iki kez 1 milyon ünite), ilk hafta günde, daha sonra üç ila altı ay boyunca haftada üç kez. Optimal dozlar - 4-6 milyon birim (günde iki kez 2-3 milyon birim).

Bir proinflamatuar sitokin olarak IFN-alfa, grip benzeri semptomlara (ateş, baş ağrısı, baş dönmesi, kas ağrısı, artralji, otonomik bozukluklar - kan basıncında değişiklikler, kalp hızı, daha az sıklıkla hazımsızlık) neden olabilir.

Bu semptomların şiddeti, ilacın dozuna ve bireysel tolere edilebilirliğine bağlıdır. Bunlar geçici semptomlardır (tedavinin başlangıcından 2-5 gün sonra kaybolur) ve bazıları steroid olmayan antienflamatuar ilaçların atanmasıyla kontrol edilir. IFN-alfa preparatları ile tedavi edildiğinde, geri dönüşümlü trombositopeni, nötropeni, cilt reaksiyonları (kaşıntı, çeşitli yapıdaki döküntüler) ve nadiren alopesi meydana gelebilir. IFN-alfa'nın yüksek dozlarda uzun süreli kullanımı, klinik olarak furunküloz, diğer püstüler ve viral deri lezyonları ile kendini gösteren immün fonksiyon bozukluğuna yol açabilir.

IFN-alfa preparatlarının etkisizliğinin yanı sıra orta ve şiddetli vakalarda, anormal nükleoditleri - valasiklovir (Valtrex), gansiklovir (Cymeven) veya famsiklovir (Famvir) tedaviye bağlamak gerekir.

Anormal nükleotidlerle tedavinin seyri en az 14 gün olmalıdır, ilk yedi gün ilacın intravenöz uygulaması arzu edilir.

Şiddetli CA VEBI vakalarında, 10-15 g'lık bir dozda intravenöz uygulama için immünoglobulin preparatları da karmaşık tedaviye dahil edilir. vb.) kademeli olarak geri çekilme veya idame dozlarına geçiş (haftada iki kez) ile bir ila iki ay içinde.

EBV enfeksiyonunun tedavisi, klinik kan testi (7-14 günde bir), biyokimyasal analiz (ayda bir, gerekirse daha sık), immünolojik muayene - bir ila iki ay sonra kontrolü altında yapılmalıdır.

• Genel EBV enfeksiyonu olan hastaların tedavisi, bir nöropatolog ile birlikte bir hastanede gerçekleştirilir.

Her şeyden önce, sistemik kortikosteroidler, dozlarda IFN-alfa ve anormal nükleotitler ile antiviral tedaviye bağlanır: parenteral olarak (prednizolon açısından) günde 120-180 mg veya 1.5-3 mg / kg, metipred 500 kullanmak mümkündür. nabız tedavisi mg IV damla veya ağızdan günde 60-100 mg. İntravenöz uygulama için plazma ve/veya immünoglobulin preparatları intravenöz olarak uygulanır. Şiddetli zehirlenme ile, detoksifiye edici çözeltilerin, plazmaferezin, hemosorpsiyonun ve antioksidanların atanması belirtilir. Şiddetli vakalarda sitostatikler kullanılır: etoposid, siklosporin (sandimmun veya conupren).

• HPS ile komplike EBV enfeksiyonu olan hastaların tedavisi hastanede yapılmalıdır. HPS klinik tablo ve yaşam prognozunda lider ise, tedavi, yüksek dozlarda kortikosteroidlerin (proinflamatuar sitokinlerin üretiminin ve fagositik aktivitenin bloke edilmesi) atanmasıyla başlar, en şiddetli vakalarda sitostatik (etoposid, siklosporin) karşı anormal nükleotidlerin kullanımının arka planı.
• Gizli silinmiş EBV enfeksiyonu olan hastalar ayaktan tedavi edilebilir; tedavi, interferon-alfa'nın atanmasını içerir (IFN indükleyici ilaçlarla değişim mümkündür). Yetersiz verimlilikle, anormal nükleotitler bağlanır, intravenöz uygulama için immünoglobulin preparatları; immünolojik muayenenin sonuçlarına dayanarak, immüno-düzelticiler (T-aktivatörleri) reçete edilir. Sözde "taşıma" veya "asemptomatik gizli enfeksiyon", virüsün üremesine karşı spesifik bir bağışıklık tepkisi varlığında, gözlem ve laboratuvar kontrolü (klinik kan testi, biyokimya, PCR teşhisi, immünolojik muayene) üç ila dört ay sonra gerçekleştirilir.

Bir EBV enfeksiyonu kliniği ortaya çıktığında veya VID belirtileri geliştiğinde tedavi reçete edilir.

Yukarıdaki ilaçların dahil edilmesiyle karmaşık terapinin yapılması, genelleştirilmiş bir hastalık formu ve hemofagositik sendromlu bazı hastalarda hastalığın remisyonunun sağlanmasını mümkün kılar. Orta derecede HA EBV belirtileri olan hastalarda ve hastalığın silinmiş seyri durumunda, tedavinin etkinliği daha yüksektir (% 70-80), klinik etkiye ek olarak, virüs replikasyonunun baskılanmasını sağlamak genellikle mümkündür.

Virüs çoğalmasının baskılanmasından ve klinik etki elde edilmesinden sonra remisyonun uzatılması önemlidir. Sanatoryum ve kaplıca tedavisinin yürütülmesi gösterilmiştir.

Hastalar çalışma ve dinlenme rejimine uymanın, iyi beslenmenin, alkol alımını sınırlandırmanın/durdurmanın önemi konusunda bilgilendirilmeli; stresli durumların varlığında, bir psikoterapistin yardımına ihtiyaç vardır. Ayrıca gerekirse destekleyici immüno-düzeltici tedavi uygulanır.

Bu nedenle, kronik Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu olan hastaların tedavisi karmaşıktır, laboratuvar kontrolü altında gerçekleştirilir ve interferon-alfa preparatlarının, anormal nükleotidlerin, immüno-düzelticilerin, immünotropik replasman ilaçlarının, glukokortikoid hormonların ve semptomatik ajanların kullanımını içerir.

Edebiyat

1. Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. Gizli Epstein-Barr enfeksiyonu (EBV) genleri ve neoplazi oluşumundaki rolleri // Rus Dergisi<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; Cilt 2, Sayı 1: 68-75.
2. Didkovsky N.A., Malashenkova I.K., Tazulakhova E.B. İnterferon indüktörleri - umut verici yeni bir immünomodülatör sınıfı // Allergology. 1998. No. 4. S. 26-32.
3. Egorova O.N., Balabanova R.M., Chuvirov G.N. Romatizmal hastalıkları olan hastalarda tespit edilen herpetik virüslere karşı antikorların önemi // Terapötik arşiv. 1998. Sayı 70(5). s. 41-45.
4. Malashenkova I.K., Didkovsky N.A., Govorun V.M., Ilyina E.N., Tazulakhova E.B., Belikova M.M., Shchepetkova I.N. Epstein-Barr virüsünün kronik yorgunluk sendromu ve bağışıklık fonksiyon bozukluğunun gelişimindeki rolü üzerine.
5. Christian Brander ve Bruce D Walker Klinik olarak ilgili insan DNA ve RNA virüsleri tarafından konakçı bağışıklık tepkilerinin modülasyonu // Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
6. Cruchley A.T., Williams D.M., Niedobitek G. Epstein-Barr virüsü: biyoloji ve hastalık // Oral Dis 1997 Mayıs; 3 Ek 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski ve Dorothy H. CrawfordA EBV enfeksiyonunun iç ve dış yönleri // Mikrobiyolojide Trendler. 2000, 8:185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Epstein-Barr virüsünün biyolojisi: virüsten ve konakçıdan öğrenilen dersler // İmmünolojide Güncel Görüş. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Kronik aktif mononükleoz // Scand. J. Enfeksiyon. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Epstein-Barr virüsünün (EBV) neden olduğu bir serebellar meningo-ensefalit vakası: lezyonların tespiti için Gd ile güçlendirilmiş MRI'nın faydası // Shinkei'ye Hayır. 2000 Ocak 52(1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J.A., Dale J.K., Kingma D.W. Epstein-Barr virüs enfeksiyonu ile ilişkili periyodik hastalık // Clin. Bulaş. Dis. Ocak 22(1): 22-27.
12. Okano M. Epstein-Barr virüs enfeksiyonu ve genişleyen insan hastalıkları yelpazesindeki rolü // Acta Paediatr. 1998 Ocak; 87(1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktif hemofagositik sendrom, steroid nabız tedavisi ile kombinasyon kemoterapisine yanıt verdi // Rinsho Ketsueki. 1997. Ağustos; 38(8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Kronik aktif Epstein-Barr virüs enfeksiyonu için interferon-alfa tedavisi // Leuk. Araş. 1997 Ekim; 21 (10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Virüsle ilişkili hemofagositik sendrom, serebellar ataksi ve ensefalit eşliğinde şiddetli kronik aktif Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu // Psikiyatri Kliniği. nevroz 1998. Ağustos; 52(4): 449-52.

I. K. Malashenkova, Tıp Bilimleri Adayı

NA Didkovski,tıp bilimleri doktoru, profesör

J. Ş. Sarsania, Tıp Bilimleri Adayı

M.A. Zharova, E.N. Litvinenko, I.N. Shchepetkova, L.I. Chistova, O.V. Pichuzhkina

Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı Fiziksel ve Kimyasal Tıp Araştırma Enstitüsü

T.S. Guseva, O. V. Parshina

GUNII epidemiyolojisi ve mikrobiyoloji onları. N.F. Gamalei RAMS, Moskova

Hemofagositik sendromlu bir kronik aktif EBV enfeksiyonu vakasının klinik gösterimi

33 yaşındaki hasta I. L., 20 Mart 1997 tarihinde Fiziksel Kimya Araştırma Enstitüsü klinik immünoloji laboratuvarına uzun süreli düşük dereceli ateş, şiddetli halsizlik, terleme, boğaz ağrısı, kuru öksürük, baş ağrısı, kısalık şikayetleriyle başvurdu. hareket halinde nefes alma, çarpıntı, uyku bozuklukları, duygusal kararsızlık (artan sinirlilik, alınganlık, ağlama), unutkanlık.

Anamnezden: 1996 sonbaharında, şiddetli bademcik iltihabından sonra (şiddetli ateş, zehirlenme, lenfadenopati ile birlikte), yukarıdaki şikayetler ortaya çıktı, ESR'de bir artış uzun süre devam etti, lökosit formülünde değişiklikler (monositoz, lökositoz), anemi saptandı. Ayakta tedavi (antibiyotik tedavisi, sülfonamidler, demir preparatları, vb.) etkisiz olduğu kanıtlanmıştır. Durum giderek kötüleşti.

Kabul üzerine: t vücudun - 37.8 ° C, yüksek nemli cilt, cildin ve mukoza zarının şiddetli solgunluğu. Lenf düğümleri (submandibular, servikal, aksiller) 1-2 cm'ye kadar büyümüş, yoğun elastik kıvamda, ağrılı, çevre dokulara lehimlenmemiş. Farinks hiperemik, ödemli, farenjit fenomeni, bademcikler genişlemiş, gevşek, orta derecede hiperemik, dil beyaz-gri bir kaplama ile kaplanmış, hiperemik. Akciğerlerde, sert bir tonda nefes almak, inspirasyon üzerine dağılmış kuru hırıltılar. Kalbin sınırları: sol, orta klaviküler çizginin soluna 0,5 cm büyütülür, kalp sesleri korunur, apeks üzerinde kısa bir sistolik üfürüm, düzensiz ritim, ekstrasistol (dakikada 5-7), kalp hızı - 112 dakikada, kan basıncı - 115/70 mm Hg Art. Karın şişmiş, sağ hipokondriyumda ve kolon boyunca palpasyonda orta derecede ağrılıdır. Karın organlarının ultrasonuna göre, karaciğerin boyutunda hafif bir artış ve biraz daha büyük ölçüde dalak.

Laboratuvar testlerinden, anizositoz, poikilositoz, eritrositlerin polikromatofilisi ile Hb'de 80 g/l'ye düşme ile normokromik anemiye dikkat çekildi; retikülositoz, normal serum demir içeriği (18.6 µm/l), negatif Coombs testi. Ek olarak, çok sayıda atipik mononükleer hücre ve ESR hızlanması ile lökositoz, trombositoz ve monositoz gözlendi. Biyokimyasal kan testlerinde transaminazlarda, CPK'da orta derecede bir artış vardı. EKG: sinüs ritmi, düzensiz, atriyal ve ventriküler ekstrasistol, dakikada 120'ye kadar kalp hızı. Kalbin elektrik ekseni sola deviyedir. İntraventriküler iletimin ihlali. Standart uçlarda voltajda azalma, miyokardda yaygın değişiklikler, göğüs uçlarında miyokardiyal hipoksiye özgü değişiklikler vardı. Bağışıklık durumu da önemli ölçüde bozuldu - immünoglobulin M (IgM) içeriği arttı ve immünoglobulin A ve G (IgA ve IgG) azaldı, düşük avid, yani fonksiyonel olarak kusurlu antikorların üretiminin baskınlığı vardı, bağışıklığın T-bağının işlev bozukluğu, serum IFN seviyesinde bir artış, birçok uyarana yanıt olarak IFN üretimi yeteneğinde bir azalma.

Kanda, erken ve geç viral antijenlere (VCA, EA EBV) karşı IgG antikorlarının titreleri arttı. Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) tarafından virolojik bir çalışma (dinamikte) sırasında, periferik kan lökositlerinde EBV DNA tespit edildi.

Bu ve müteakip hastaneye yatışlar sırasında, derinlemesine bir romatolojik muayene ve onkolojik araştırma yapıldı, diğer somatik ve bulaşıcı hastalıklar da dışlandı.

Hastaya şu teşhisler konuldu: kronik aktif EBV enfeksiyonu, orta derecede hepatosplenomegali, fokal miyokardit, somatojenik olarak koşullandırılmış kalıcı; virüsle ilişkili hemofagositik sendrom. immün yetmezlik durumu; kronik farenjit, karışık viral ve bakteriyel etiyolojinin bronşiti; , enterit, bağırsak florası dysbiosis.

Konuşmaya rağmen, hasta glukokortikoidlerin ve interferon-alfa preparatlarının girişini kategorik olarak reddetti. Antiviral tedavi (bir hafta boyunca intravenöz Virolex, os başına günde 5 kez 800 mg Zovirax'a geçiş ile), immüno-düzeltici tedavi (şemaya göre timojen, şemaya göre sikloferon 500 mg, şemaya göre immünofan dahil olmak üzere tedavi gerçekleştirildi. şema), ikame tedavisi (octagam 2.5 g iki kez intravenöz damla), detoksifikasyon önlemleri (gemodez infüzyonları, enterosorpsiyon), antioksidan tedavisi (tokoferrol, askorbik asit), metabolik preparatlar (Essentiale, Riboxin), vitamin tedavisi (mikro elementli multivitaminler) reçete edildi .

Tedaviden sonra hastanın ateşi normale döndü, halsizlik, terleme azaldı ve bağışıklık durumunun bazı göstergeleri düzeldi. Ancak virüsün replikasyonunu tamamen baskılamak mümkün olmadı (EBV lökositlerde tespit edilmeye devam etti). Klinik remisyon uzun sürmedi - bir buçuk ay sonra ikinci bir alevlenme oldu. Çalışmada, viral enfeksiyon, anemi ve ESR'nin hızlanmasının aktivasyon belirtilerine ek olarak, Salmonella'ya karşı yüksek titre antikorları tespit edildi. Ana ve eşlik eden hastalıkların ayaktan tedavisi gerçekleştirildi. Akut bronşit ve farenjitten sonra Ocak 1998'de şiddetli bir alevlenme başladı. Laboratuar çalışmalarına göre, bu dönemde anemide (76 g/l'ye kadar) bir artış ve kandaki atipik mononükleer hücre sayısında bir artış oldu. Hepatosplenomegali artışı kaydedildi, boğaz sürüntüsünde Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus bulundu, idrarda Ureaplasma Urealiticum bulundu, EBV, CMV, herpes simplex virüs tip 1 (HSV 1) antikor titrelerinde önemli bir artış bulundu kanda bulundu. Böylece, hastada eşlik eden enfeksiyonların sayısı arttı ve bu da bağışıklık eksikliğinde bir artışa işaret etti. İnterferon indükleyicileri ile tedavi, T-aktivatörleri, antioksidanlar, metabolik ajanlar ile replasman tedavisi ve uzun süreli detoksifikasyon gerçekleştirilmiştir. Haziran 1998'e kadar gözle görülür bir klinik ve laboratuvar etkisi elde edildi, hastaya metabolik, antioksidan, immün replasman tedavisine (timojen, vb.) devam etmesi önerildi. 1998 sonbaharında yeniden incelendiğinde, orta derecede anemi ve immün disfonksiyon devam etmesine rağmen tükürük ve lenfositlerde EBV saptanmadı.

Böylece, 33 yaşındaki hasta I.'de akut EBV enfeksiyonu, hemofagositik sendromun gelişmesiyle komplike olan kronik bir seyir izlemiştir. Klinik remisyon elde etmenin mümkün olmasına rağmen, hem EBV replikasyonunu kontrol etmek hem de lenfoproliferatif süreçlerin zamanında teşhisini (gelişmelerinin yüksek riski göz önüne alındığında) için hastanın dinamik izlemeye ihtiyacı vardır.

Not!

• EBV ilk olarak 35 yıl önce Burkett lenfoma hücrelerinden izole edildi.
• Epstein-Barr virüsü, herpes virüsü ailesine aittir.
• Bugün nüfusun yaklaşık %80-90'ı EBV ile enfektedir.
• EBV'nin insan vücudunda yeniden üretilmesi, ikincil immün yetmezliğin şiddetlenmesine (oluşmasına) neden olabilir.