Atriyal fibrilasyon ile atriyal fibrilasyon arasındaki fark nedir. Atriyal çarpıntı: yardım arama nedenleri, tedavi yöntemleri

Kasılmaların ve nabzın ritmi, semptomları eşit derecede önemli sayıda kasılma ile diğer atriyal fibrilasyon vakalarında meydana gelen benzer bir resme odaklanan atriyal çarpıntıyı (fibrilasyon) ayırt eden çok az şeydir. Klinik belirtiler, bazı belirtiler ve daha ritmik bir nabız ile ayırt edilir.

Tedavinin genel prensipleri her iki patolojinin de karakteristiğidir ve bazen süreç birinden diğerine sorunsuz bir şekilde akar. Atriyal fibrilasyon ve atriyal çarpıntı genellikle benzer bir patolojide belirtilir veya her iki durumun göstergesiyle geçerli bir tanıya yol açar. Bazen, atriyal çarpıntı yerine şu terimle çalışırlar: bir tür atriyal fibrilasyon.

patoloji nedir

Atriyal fibrilasyon ve çarpıntı, bir supraventriküler taşikardi ve paroksismal taşikardilere yol açan bir aritmidir. Bazen atriyal fibrilasyonun alt türleri olarak sınıflandırılan kardiyolojik patolojiler.

Genellikle atriyal çarpıntı (AF) olarak anılır, 60 yaşın üzerindeki erkeklerde zaten bir tür kardiyak patolojiden muzdariptir, ancak instabilitesi nedeniyle tanıyı ve EKG'yi güvenilir bir şekilde belirlemek zordur. Ventriküllerde ciddi yapısal değişiklikler ve bazen bozukluğun ilerlemesi ile kalp cerrahisi sorusuna yol açar.

Patolojinin özellikleri ve olası işaretler

Atriyal çarpıntıyı içeren büyük bir taşiaritmi grubu, kasılma sıklığında karakteristik bir artışla birlikte kardiyak aktivitenin patolojik bozukluklarıdır. Atriyumda bulunan patolojik sürecin kaynağı, kalp atış hızında birkaç kez artışa yol açar.

Dakikada 60-90 vuruş hızında, çarpıntı sırasındaki kasılmaların sıklığı 200-300 olabilir. Salınımların doğru ritmini korumak, AF adı verilen atriyal fibrilasyon tipini belirlemede kullanılan ana özelliklerden biridir.

Atriyal çarpıntının paroksizmi, bir saniyeden birkaç güne kadar değişen bir süre ile devam ettiği zamandır. Tedavinin etkisi altında, atriyal fibrilasyon oldukça hızlı bir şekilde atriyal fibrilasyona veya paroksizm süresinin kararlı bir tanımının olmamasına neden olan sinüs ritmine dönüşür.

Kalıcı bir çarpıntı şekli, son derece nadiren teşhis edilen bir patolojidir, çünkü çarpıntı sıklıkla birbirinin yerini alır. İki tür nöbet vardır:

• Tip 1 (atriyal çarpıntı 1) elektriksel stimülasyonla durdurulur ve dakikada 240 ila 339'luk bir frekans ile karakterize edilir ve F dalgalarının testere dişi tek biçimli şeklinde görüntülenmesi ile karakterize edilir;
• Tip 2 stimülasyonla kesintiye uğramaz, F-F dalgalarının aralıkları düzensizdir, dakikadaki frekans 340'dan 430'a ulaşabilir.

Atriyal çarpıntının sınıflandırılması şunları ayırt eder:

• paroksismal ve kalıcı;
• tip 1 ve 2'ye göre;
• olayların atipik ve tipik (klasik) gelişimi.

Klasik durumda, uyarma dalgaları sağ kulakçıkta ortaya çıkar ve dakikada 240 ila 340 titreşimlik bir çarpıntı frekansıyla gider. Atipik - sirkülasyon hem sol hem de sağ atriyumda meydana gelebilir, ancak atipik bir değişkene göre dakikada 340 ila 440 salınım salınım frekansına sahip dalgalar eşlik eder. Oluşum yerine göre, ayırt ederler:

• sağ atriyal (üst döngü ve çoklu döngü);
• sol atriyal isthmustan bağımsız çarpıntı.

Klinik kursa göre patolojinin sınıflandırılması

Klinik kursa göre başka bir bölüm şu anlama gelir:

• ilk geliştirilen;
• paroksismal;
• kalici;
• kalıcı.

Paroksismal form 7 günden az sürer, kalıcı - bir haftadan fazla, terapi yapılmadığında veya yapıldığında sabit hakkında konuşurlar, ancak istenen ve beklenen sonucu getirmezler. Bir saldırı yılda bir veya günde birkaç kez meydana gelebilir.

Bu tür kardiyak aktivite bozukluklarının ortaya çıkma sıklığı, her hastanın yaşına, cinsiyetine ve etiyolojik özelliklerine bağlıdır. Çoğu zaman, zaten kalp patolojisi öyküsü olan yaşlı erkeklere tabidirler.

İhlallerin teşhisi

Görsel bir inceleme sırasında bu durumda belirlenebilecek tek şey, göreceli bir dış sabitliği koruyan hızlı bir nabzın varlığıdır. Katsayının sık ölçülmesiyle nabzın ritmini kaybettiği tespit edilir.

Bu durumda klinik semptomlar, ritim bozukluğunun eşlik ettiği hemen hemen her kardiyak patolojinin özelliğidir. Yalnızca, arteriyel nabzın iki katı olan, ancak atriyal ritm ile çakışan juguler venlerin nabzı, olası bir tanı için zemin sağlar.

Bir EKG yürütmek, şunları belirlemenizi sağlar:

• P dalgalarının yokluğu;
• değişmemiş ventriküler komplekslerin varlığı;
• yüksek frekans;
• testere dişi F dalgaları.

Ancak ventriküler kasılma ritmi doğru kalır. Ön tanıyı netleştirmek için bir dizi tanı önlemi gerçekleştirilir:

• EKG koşullarının izlenmesi;
• transözofageal ekokardiyografi;
• Kan Kimyası;
• Kalbin ultrasonu;
• elektrofizyolojik çalışma.

Toplanan tüm teşhis verilerini analiz edersek, sadece patolojinin doğasını değil, aynı zamanda etiyolojik nedenlerini de belirleyebiliriz. En yaygın nedenlerden biri, kural olarak, her zaman tek olmayan ve atriyal çarpıntı tedavisinde belirli nüanslar öneren eşlik eden kardiyak aktivite bozukluklarıdır.

İlişkili patoloji semptomları

Kardiyak patolojinin semptomları, kalbin birçok bozukluğunda tipik olan genel, ifade edilmemiş bir yapıya sahiptir. Belirgin bir klinik tablo olmadan, bu tür semptomlar, daha önce teşhis edilmiş eşlik eden bir hastalığın belirtileri olarak alınır ve aşağıdakiler gözlenir:

• nefes darlığı;
• hızlı yorgunluk;
• ilgisizlik;
• depresif durum;
• azalmış motor aktivite;
• fiziksel efor sırasında oksijen eksikliği yaşadı.

Bu semptomlar birçok hastalığın özelliğidir. Aynı zamanda, anjina pektoris semptom olarak dikkate alınmaz, ancak belirli bir patoloji, aşırı kilolu olmanın en karakteristik özelliği veya profesyonel aktivite, yaş ve genel fiziksel durumun doğası gereği statik bir pozisyon olarak kabul edilir.

Senkop, atriyal fibrilasyona benzer şekilde belirgin aritmi, göğüste ağrı da mevcut kalp hastalığı ile ilişkilendirilebilir. Ve yalnızca belirgin bir olumsuz klinik duruma veya planlı bir muayeneye sahip teşhisler, algılanan aritmiyi, onun yerine geçebilecek atriyal çarpıntı ile ilişkilendirebilir.

çarpıntı nedenleri

Hastanın öyküsünün toplanması sırasında ortaya çıkan risk faktörleri de açıkça tezahür eden kalıpların varlığını izlememize izin vermez.

Bunlardan sadece biri yaygın olarak seçilebilir - duygusal kaygıya, sinir gerginliğine, psiko-duygusal durumun dengesizleşmesine yol açan stresli durumlar.

Diğer nedenler şunlardır:

• artan tromboz ve yüksek kan pıhtılaşması;
• kan damarlarının artan sklerozu ile ateroskleroz;
• uteroda elde edilen CCC'nin fonksiyonel malformasyonları;
• pulmoner patolojiler (amfizem veya emboli);
• endokrinolojik sistem hastalıkları (tiroid bezi);
• kalbin odalarında patolojik azalma veya artış;
• iç organların kronik hastalıkları;
• vücudun metabolik sisteminin patolojisi.

Ayrı bir grup iyatrojenik nedenlerdir (ameliyatlar ve cerrahi müdahaleler). Yukarıdaki nedenlerden herhangi biri, sağlıksız bir yaşam tarzının bir sonucu olarak, kalp aktivitesinin ihlali eşliğinde ayrı bir hastalık olarak kendini gösterebilir.

Abur cubur yemek, normal uyku ritmini bozma, yeme sıklığı eksikliği, sık içme, sigara içme - tüm bunlar, doğrudan sonucu olarak kalp patolojisinin ve atriyal çarpıntının gelişmesine yol açabilir.

Tıbbi tedavi

Atriyal çarpıntı ve fibrilasyon ile kalp bozukluklarının seyrinin doğası, benzer tedavi alanlarını ve kalp ritminin normalleşmesini ima eden gelişim ve biyokimyasal değişiklikler mekanizmalarında benzerdir. Hem farmakolojik hem de farmakolojik olmayan kardiyoversiyon yöntemleri kullanılır. Uzmanlaşmış gözlemler, ilaçların çarpıntı için fibrilasyondan daha az etkili olduğunu göstermektedir.

Çarpıntı giderme, elektriksel dürtü tedavisi veya kullanırken daha etkilidir. Bu iki yöntemin kullanılması nesnel nedenlerden dolayı temelde imkansız olduğunda, ibutilidin intravenöz infüzyonu ile değiştirilirler. Amiodaron, Sotalol ve diğer antiaritmikler, uygulandıklarında ibutilidden daha az (%38'den %76'ya) etkinlik gösterirler.

Üretilen salınımları nicel olarak azaltmak ve hızlı kalp atışını yavaşlatmak için aşağıdakiler kullanılır:

• beta blokerler, Digoksin, Adenozin;
• kalsiyum kanalları Diltiazeom, Verapamil tarafından bloke edilir.

Antiaritmikler bireysel endikasyonlara göre reçete edilir, hakim seçenek Ibutilide'dir, ancak aynı zamanda kullanılır:

• sotalol;
• propafenon;
• flekainid;
• amiodaron;
• Dofetilid.

Düzensiz çarpıntı için kan sulandırıcı ilaçlar kullanılır. Geleneksel ve halk tıbbı, ciddi hemodinamik lezyonlar hariç, tüm vakalarda dijital homeopatik preparatların etkinliğini tanır. Digitalis uzun ve kronik formlarda çok etkili değildir.

Bu durumlarda bitkisel bir preparat yardımıyla sinüs ritmini tekrar sağlamak mümkün değildir. Ayrıca fibrilasyon için kullanılan Novocainamide de belirtilmiştir.

İlaç tedavisi için ilaç seçimi, hastanın genel durumunu, atriyal fibrilasyonun sıklığını ve dolaşım sisteminin durumunu dikkate alır. İlaç endüstrisi tarafından üretilen antiaritmiklerin sayısının oldukça fazla olmasına rağmen, çoğu zaman Anaprilin, Bisopropol ve Metapropol reçete edilir. Bu tür ilaçların düzenli alımı, sinüs ritmini normalleştirmeyi ve olası kardiyak aktivite ihlallerini önlemeyi amaçlar.

Kalp hastalığında yaşam tarzı

Patolojinin ortaya çıkmasını önlemenin önemli bir yöntemi diyet ve tahriş edici faktörlerin eşzamanlı olarak ortadan kaldırılmasıdır. Çay, kahve, şekerli gazlı içecekler ve alkol içeren içecekler tüketilmemelidir.

Diyet, sıvı kısıtlamasına ve kısmi ve fraksiyonel yeme süreçlerine dayanmaktadır. Şişkinlik ve şişkinliğe neden olabilecek ürünler kesinlikle yasaktır. Tüketilen tuz miktarı da sınırlıdır. Diyet pratik olarak tuzsuzdur.

Kardiyak ritim bozukluklarının ortaya çıkması, hastadan öz disiplin, düzenli olarak reçete edilen ilaçların alınması ve patolojinin ilerlemesini ve yeni atakların ortaya çıkmasına neden olabilecek herhangi bir faktöre karşı dikkatli olunmasını gerektirir.

Kalp dışı hastalıkların neden olduğu atriyal çarpıntı, genellikle kalp bozukluğunun altında yatan neden tedavi edilerek düzeltilir. Bununla birlikte, bir kişi sağlıklı bir kalbi korumak istiyorsa, bir kardiyolog ziyareti kaçınılmazdır.

Atriyal fibrilasyon (AF), atriyal miyokardın dakikada 400 atımdan fazla sıklıkta kaotik, koordine olmayan bir kasılmasıdır. Böyle bir frekansta, aslında atriyumun tam teşekküllü bir kasılması yoktur - sadece titreşirler, titreşirler ve aktif olarak kanı dışarı atma mekanik işlevleri sıfırdır. Anlaşılır olması için, kalp anatomisi ve fizyolojisinin bazı özelliklerinden kısaca bahsedeceğim. Normalde kalpteki elektriksel uyarı, sağ kulakçıkta sinüs düğümü adı verilen özel bir bölgede üretilir. Ondan uyarma, iletken sistem boyunca atriyal miyokardiyuma (elektromekanik bağlantı meydana gelir ve atriyum kasılır), daha sonra atriyoventriküler (AV) bağlantıya ve son olarak ventriküllere (elektromekanik bağlantı oluşur ve ventriküller kasılır) yayılır. AV bağlantısında, elektriksel impuls, önce kulakçıkların, sonra karıncıkların kasılması nedeniyle, saniyenin bir bölümü için "geciktirilir" (Şekil 1).

şek.1

Size hatırlatmama izin verin, kan sağ atriyuma akan iki büyük vena kava yoluyla kalbe akar. Sağ atriyumdan kan sağ ventriküle, ardından pulmoner artere girer; pulmoner arter dalının akciğerlerin parankimine dalları - kan oksijenle zenginleştirilir ve karbondioksitten salınır. Akciğerlerden pulmoner damarlar yoluyla oksijenli kan sol atriyuma, daha sonra aorta ve dallarına atıldığı sol ventriküle girer - kan tüm organlara ve dokulara girer (Şekil 2.3).

incir. 2 Şekil 3

Atriyal fibrilasyon ile, atriyumların etkili bir kasılması (sistol) yoktur ve onlardan ventriküllere giden kan, basınç gradyanlarındaki bir fark ilkesine göre akar. EKG'de atriyal kasılma P dalgası ile temsil edilir, ventriküler kasılma QRS kompleksi ile temsil edilir. Sinüs ritminde her atriyal P dalgasını bir ventriküler QRS kompleksi takip eder (Şekil 4).

şek.4

Atriyal fibrilasyonda, atriyumlar kasılmadığından ventriküler komplekslerin önünde P dalgası yoktur (Şekil 5).

şek.5

Yukarıda, kulakçıklardan karıncıklara giden elektriksel uyarının, uyarının bir saniyenin çok küçük bir bölümü için geciktirildiği AV bağlantısı adı verilen bağlantı yoluyla geldiğinden bahsetmiştim. Atriyal fibrilasyonda, AV bağlantısı, kronolojik olarak yapılandırılmamış çok sayıda darbe tarafından “saldırıya uğrar” ve bu nedenle elektriksel darbeler ventriküllere sıklıkla ve asenkron olarak ulaşır. Bu nedenle ventriküller düzensiz olarak ve kural olarak sıklıkla kasılır (Şekil 5).

R mide ülseri, reflü özofajit, kolesistit arka planına karşı oluşan yemek borusunun refleks kasılmaları

İşte en yaygın 4 neden!

R frenik sinirin travmatik veya inflamatuar yaralanmasına bağlı olarak diyaframın gevşemesi (nadir)

Doğuştan önkoşullar(çocuklarda diyaframın özofagus açıklığının konjenital fıtığı; f diyaframın zamansız kapanması nedeniyle doğuştan fıtık kesesi oluşumu; ndiyaframın, yemek borusu açıklığını kaplayan bir yerde, dilate olduğu ortaya çıktığı için az gelişmiş olması) yukarıdaki sebepler de dahil olmak üzere fıtık oluşumunu kolaylaştırmak

HH'nin prevalansı yüksektir: 60 yaşın üzerindeki kişilerde her üçte bir teşhis edilir! HH kayar, çıkıntı durumsal olarak provoke edici faktörlerin etkisi altında ve sabit olduğunda meydana gelir. Vagusun kayan veya sabit bir HH ile sıkışması (tahrişi) kalpte reflekslere yol açarak kardiyak aritmilere neden olur. Vagus sadece atriyum yapılarını innerve eder, bu nedenle vagal aritmiler sadece atriyaldir (atriyal ekstrasistol, atriyal taşikardi, atriyal fibrilasyon). HH gastroenterolojik bir hastalıktır, ancak bu patolojiye sahip hastaların yaklaşık 1/3'ünde gastroenterolojik semptomlar (epigastrik bölgede ağrı, sternumun arkasında yanma, mide ekşimesi, geğirme) vardır ve sadece refleks aritmiler mevcuttur: semptomatik veya asemptomatik.

Bazen midenin yer değiştirmesi "fıtık çıkıntısı" derecesine ulaşmaz, ancak bu bile vagal refleksleri tetiklemek için yeterlidir.

Bu nedenle, vagusa bağlı atriyal fibrilasyonun ana fenomeni, kalple ortak bir innervasyona sahip bir organdaki birincil nedenidir. Vakaların büyük çoğunluğunda, böyle bir "organ" yemek borusu, mide ve diyafram arasındaki anatomik temasın yeridir.

Vagusun kalp üzerindeki aşırı etkisinden bahsederken, kulakçıklarda yavaş, homojen olmayan elektrik iletim bölgeleri oluşturduğunu, yani aritmi için bir substrat oluşturduğunu kastediyoruz. İlk olarak, ekstrasistol ortaya çıkar (sadece her şey yıllarca bununla sınırlı olabilir), daha sonra vagus tahriş olmaya devam ederse, atriyal taşikardi akar; son olarak, kulakçıklar uzun süre vagal etkilere maruz kaldığında, atriyal fibrilasyonu sürdürmek mümkün hale gelir.

HH, yemek borusunun floroskopisi ile güvenilir bir şekilde teşhis edilir; ancak fıtık kayıyorsa, ancak karın içi basıncını artıran kışkırtıcı testler aynı anda yapıldığında görünür olacaktır. HH'nin dolaylı işaretleri bazen geleneksel FGDS kullanılarak tespit edilebilir. Bazen fıtığın minimal ve kısa süreli "kayması" (örneğin, vücudun keskin bir dönüşü anında) atriyal fibrilasyonu "aniden" başlatmak için yeterlidir.

AT Agusa bağlı AF sadece HH nedeniyle oluşmaz - bu önde gelen nedendir, ancak başkaları da vardır: kalp yetmezliği, reflü özofajit (endoskopik olarak negatif olanlar dahil), kolesistokardiyal sendrom (safra kesesi hastalıkları - diskinezi, taşlar, iltihaplanma - refleks vagal tetikleyebilir ekstrasistol). Bazen aşırı vagal dürtülerin nedenleri belirlenemez. Kural olarak, bu gibi durumlarda, kesinlikle tanıdık vücut hareketleri (yataktan kalkmak, eğilmek, yatay bir konuma geçmek) bile yemek borusunun bir miktar yer değiştirmesine neden olduğunda, yemek borusunun bağ aparatının yaşa bağlı bir içe dönüşü vardır ve , sonuç olarak, vagusun tahrişi.

Diğer AF türleri kardiyotropik ilaçlarla az veya çok tatmin edici bir şekilde tedavi edilirse, vagal AF tedavisinde vagal refleksleri azaltmayı ve yaşam tarzını değiştirmeyi amaçlayan gastroenterolojik tedavi (ilaçlı ve ilaçsız) çok önemlidir. Vagus bağımlı AF'nin ana "felsefi" mesajı: siz ve kalbiniz yoksun!

2-3 ay içinde başarılı RFA ameliyatından sonra, atriyal fibrilasyonun tekrarlama riski artar. Ancak bu zaman aralığında oluşan paroksismal aritmiler ameliyatın mutlak verimsizliğinin bir yansıması değildir. Ablasyon etkilerinin olduğu yerde tam teşekküllü bir skar dokusu oluşturmanın zaman alması nedeniyle atriyal fibrilasyon olasılığı yüksektir; ek olarak, erken relapslar, atriyal miyokardın kademeli olarak gelişen ters yeniden şekillenmesi fenomeni ile açıklanır. Genellikle, 2-3 ay sonra, atriyal fibrilasyonun paroksizmleri kendiliğinden durur, yani gecikmiş bir "tedavi" vardır. Bu bağlamda, özel bir "kör dönem" terimi getirildi - operasyonun etkinliğinin değerlendirilmesinin yapılmadığı süre. Bu dönemde meydana gelen paroksizmler hemen yeniden ablasyon için bir gösterge değildir, tıbbi veya elektriksel kardiyoversiyon ile durdurulur. "Kör dönem" (farklı yazarlara göre 2-4 ay kadar sürer) bitiminden sonra ortaya çıkan atriyal fibrilasyon nüksleri, RFA operasyonunun etkisizliğini yansıtır.

Atriyal fibrilasyon, çeşitli kriterlere bağlı olan türlerle ayırt edilir: bölümün süresi, kalp kasının ventriküllerinin kasılma sıklığı, bireysel dalgaların doğası. Uygun sınıflandırmaların varlığı, kalp rahatsızlıklarının teşhisi açısından özellikle önemlidir.

Bölüm uzunluğuna göre sınıflandırma

Süreye bağlı olarak, aşağıdaki atriyal fibrilasyon türleri ayırt edilir:

• İlk keşfedildi. Bu form, klinik bir resmin ciddiyeti veya varlığından bağımsız olarak, sapma belirtileri ilk kez tespit edilirse teşhis edilir. Saldırı 10-15 dakika sürer.
• Paroksismal. Kalp ritminin ihlali tekrarlayıcıdır ve kendiliğinden durur. Genellikle saldırı iki gün veya daha kısa sürer. Bu tip atriyal fibrilasyon, atakların süresi ile karakterize edilmez ve yedi günü geçmez. Çoğu zaman, fenomen 1-2 gün boyunca gözlenir, ancak minimum süresi 3 dakikadır. Bu formla, öncekinde olduğu gibi, kalp ritminin kendiliğinden restorasyonu olasılığı vardır.
• Kalici. Bu tür bir fibrilasyon süre bakımından farklılık gösterir: bir saldırı arka arkaya 7 günden fazla sürebilir. Uzun süreli kalıcı formlarda, sapma belirtileri on iki aydan fazla gözlenir.
• Devamlı. Bu form uzun süredir var. Kalıcı AF'nin klinik tablosu, tekrarlayan nöbet dönemleri ile belirlenir. Kalıcı atriyal fibrilasyon formu özeldir: bu durumda ritmi geri yüklemek mümkün değildir. Kalp atış hızı göstergelerini kontrol etmek için önlemler alınmaktadır.

Ventriküllerin kasılma sıklığı kriterine göre sınıflandırma

Ventriküler kasılmaların frekans faktörüne göre, aşağıdaki patoloji biçimleri ayırt edilir:

• Taşisistol. Bu durumda, ventriküller, nabız hızının dakikada 100 vuruştan fazla olması nedeniyle gerekenden daha fazla darbe alır.
• Bradisistol. Bu formda, kalp atış hızı normal aralıktadır veya azalır (dakikada 60 atıştan daha az) ve nabız normal kalır.
• Normosistol. Bu formdaki ventriküller, norma mümkün olduğunca yakın bir frekansla azaltılır (dakikada 60 ila 100 atım).

Fiziksel aktivitenin doğasındaki değişikliklerin yanı sıra duygusal stres derecesine bağlı olarak, kalbin ventriküllerinin kasılma sıklığına göre sınıflandırılan patolojinin çeşitli varyantları birbirinin yerini alabilir.

F dalgalarının doğasına göre sınıflandırma

Elektrokardiyogramdaki F dalgaları, elektrik stimülasyonu sırasında meydana gelen kalp kasının toplam aksiyon potansiyelini temsil eder.

Bu kritere bağlı olarak, aşağıdaki fibrilasyon türleri ayırt edilir:

• Büyük dalga. Bu durumda EKG'de atriyal fibrilasyonun büyük ve nadir dişleri not edilir. Bu atriyal fibrilasyon formu genellikle kalp kası defektlerinde gözlenir ve bu da atriyal aşırı yüklenmeye neden olur.
• Küçük lif. EKG'de, genellikle kardiyosklerozun özelliği olan sık ve küçük atriyal fibrilasyon dalgaları not edilir.

Semptomatik sınıflandırma (EHRA ölçeği)

Belirti Skoru (EHRA), atriyal fibrilasyon atakları sırasında semptomları değerlendiren klinik bir araçtır. Aritmiden muzdarip bir hasta için tedavi sürecini belirlemeye yardımcı olur.

Bu kritere bağlı olarak, aşağıdaki FP türleri ayırt edilir:

• EHRA I - bu değer semptomların olmadığını gösterir;
• EHRA II - bu durumda, sapma semptomlarının şiddeti hafiftir, böylece hastanın günlük aktivitesi bozulmaz;
• EHRA III - klinik tablo belirgindir, semptomlar o kadar şiddetlidir ki hastanın günlük aktiviteleri bozulur;
• EHRA IV, hastanın sakatlığına yol açan ve hastanın günlük aktivitesini sadece sınırlamakla kalmayıp tamamen durduran semptomların varlığını gösterdiği için en şiddetli göstergedir.

Atriyal fibrilasyon formlarının teşhisi, EKG sırasında elde edilen sonuçlara göre yapılır. Genellikle, 1 ila 7 gün sürebilen tanıyı doğrulamak için uzun süreli EKG izlemesi gerekir.

fibrilasyon ve atriyal çarpıntı arasındaki fark

Birçoğu bu kavramları tanımlar, ancak aslında bunlar, karakteristik olan iki farklı durumdur. Aralarındaki fark, etki mekanizmasında yatmaktadır:

• çarpıntı ile miyokardiyal lifler yavaş yavaş kasılır;
• fibrilasyon sırasında, miyokarda sağlanan impulslar kaotiktir ve liflerinin çok hızlı ve rastgele kasılmaya başlamasına katkıda bulunur.

Atriyal fibrilasyon ve çarpıntı, hastanın sağlığı için özel bir tehlike oluşturan atriyal fibrilasyonun belirtileridir. Özellikle, bu patoloji tromboz ve pulmoner emboli, inme gelişimine neden olabilir.

Bu koşullar, aşağıdaki gibi faktörlerin etkisi altında ortaya çıkar:

• kalp kapak HASTALIĞI;
• kalp kasının konjenital veya edinilmiş patolojileri;
• koroner arter hastalığı.

Atriyal fibrilasyon veya çarpıntıda ifade edilen atriyal fibrilasyon, kalp kasının işlev bozuklukları ile ilişkili olmayan patolojilerden de kaynaklanır. Bu nedenle, bu durum adrenal bezlerin tümörleri, tiroid bezinin hiperfonksiyonu, obezite ve diabetes mellitus tarafından tetiklenebilir.

Atriyal fibrilasyona ve çarpıntıya neden olabilecek bir diğer faktör de alkol kötüye kullanımıdır.

Atriyal çarpıntının sınıflandırılması

Atriyal çarpıntı, fibrilasyon gibi kendini farklı şekillerde gösterebilen bir olgudur.

Ana sınıflandırma, aşağıdaki patoloji bölümüdür:

• Tipik atriyal çarpıntı veya ilk tip. Bu durumda, aşağıdaki değişiklikler gözlenir: patolojik uyarma dalgası, interatriyal septum yukarı saat yönünün tersine yönlendirilir. Bundan sonra sağ atriyumun arka duvarına gider. Ayrıca, dürtü üst vena kavanın ağzını atlar, ilk konumuna ulaşır ve ardından döngü devam eder.
• İkinci tip atipik atriyal çarpıntı. Bu durumda, patolojik bir dürtünün geçişi, isthmus'u dışlar.

Klinik bir bakış açısından, iki ana atriyal çarpıntı türü vardır:

• . Aritmi atağı, genellikle provoke edici faktörlerin etkisi altında aniden ortaya çıkar ve uzun sürmez.
• kalıcı biçim. Bu durumda, sürekli olarak kalp ritmi bozuklukları gözlenir.

Atriyal fibrilasyon ve çarpıntının mevcut sınıflandırmaları, atriyal fibrilasyonlu bir hastanın tedavisinin tanısını ve geliştirilmesini kolaylaştırır. Sınıflandırmalar, patolojinin tezahürünün doğası ile ilgili çeşitli faktörlere dayanmaktadır.

Yu.A. Bunin
Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör, RMAPO, Moskova

Atriyal fibrilasyon (AF) klinik pratikte en sık görülen taşiaritmilerden biridir, genel popülasyondaki prevalansı %0,3 ile %0,4 arasındadır. AF insidansı yaşla birlikte artar. Yani, 60 yaşın altındaki insanlar arasında, vakaların yaklaşık% 1'i ve 80 yaşın üzerindeki yaş grubunda -% 6'dan fazla. Amerika Birleşik Devletleri'nde atriyal fibrilasyonu olan hastaların yaklaşık %50'si 70 yaşın üzerindedir ve kardiyak aritmi nedeniyle hastaneye yatırılanların %30'dan fazlası bu aritmiye sahip hastalardır. Atriyal çarpıntı (AF), AF'ye kıyasla önemli ölçüde daha az yaygın bir aritmidir. Çoğu ülkede, atriyal fibrilasyon ve atriyal fibrilasyon, farklı aritmiler olarak ele alınır ve topluca atriyal fibrilasyon olarak adlandırılmaz. Kanaatimizce böyle bir yaklaşımın pek çok açıdan doğru olduğu kabul edilmelidir.

Tromboembolik komplikasyonların önlenmesi ve atriyal fibrilasyon ve çarpıntının tekrarlaması

Organik kalp hastalığı olan hastalarda atriyal fibrilasyon ve çarpıntı hemodinamiyi kötüleştirir, altta yatan hastalığın seyrini kötüleştirir ve mortalitede 1.5-2 kat artışa neden olur. Valvüler olmayan (romatizmal olmayan) AF, kontrol grubuna (AF olmayan hastalar) kıyasla iskemik inme riskini 2-7 kat ve romatizmal mitral kapak hastalığı ve kronik AF - 15-17 kat artırır. Romatizmal olmayan atriyal fibrilasyonda iskemik inme sıklığı yılda ortalama vakaların yaklaşık %5'idir ve yaşla birlikte artar. Serebral emboli hastaların %30-70'inde tekrarlar. Tekrarlayan inme riski ilk yıl boyunca en yüksektir. İdiyopatik AF'li hastalarda düşük inme riski 60 yaşından küçük (yılda %1), biraz daha yüksek (yılda %2) - 60-70 yaş arası. Bu bağlamda, sık ve / veya uzun süreli atriyal fibrilasyon paroksizmleri olan hastaların çoğunda ve kalıcı formuyla tromboembolik komplikasyonlar önlenmelidir. İnmenin birincil ve ikincil önlenmesine ilişkin tüm çalışmaların bir meta-analizi, dolaylı antikoagülanların ikincisini geliştirme riskini %47-79 (ortalama %61) ve aspirin - %20'den biraz daha fazla azalttığını göstermiştir. Aspirin kullanımıyla, iskemik inme ve diğer sistemik emboli insidansında istatistiksel olarak anlamlı bir azalmanın, yalnızca ilacın oldukça yüksek bir dozunda (325 mg / gün) mümkün olduğu belirtilmelidir. Aynı zamanda, Kopenhag AFASAK Çalışmasında, 75 mg/gün aspirin ve plasebo ile tedavi edilen hasta gruplarında tromboembolik komplikasyon sayıları arasında anlamlı bir farklılık bulunmamıştır.

Bu bağlamda, tromboembolik komplikasyonlar açısından yüksek risk altında olan AF'li hastalara: kalp yetmezliği, EF %35 veya daha az, arteriyel hipertansiyon, iskemik inme veya geçici iskemik atak öyküsü vb., dolaylı antikoagülanlar (tedavinin sürdürülmesi) reçete edilmelidir. Uluslararası Normalleştirilmiş ilişkiler - INR - ortalama olarak 2.0-3.0 düzeyinde). Non-valvüler (romatizmal olmayan) atriyal fibrilasyonu olan ve yüksek risk altında olmayan hastalara sürekli aspirin (325 mg/gün) almaları önerilir. Tromboembolik komplikasyon riskinin çok düşük olduğu (neredeyse aritmisi olmayan kişilerle aynı) idiyopatik AF'si olan 60 yaşından küçük hastaların profilaktik tedavinin atlanabileceğine dair bir görüş vardır. AFL'li hastalarda antitrombotik tedavi, AFL'deki tromboembolik komplikasyon riskinin sinüs ritminden daha yüksek, ancak AF'den biraz daha düşük olduğuna dair kanıtlar bulunduğundan, açıkça AF'deki ile aynı risk faktörlerinin hesaba katılmasına dayanmalıdır.

Uluslararası uzmanlar, tromboembolik komplikasyon risk düzeyine bağlı olarak, atriyal fibrilasyonu olan çeşitli hasta grupları için antitrombotik tedavi için aşağıdaki spesifik önerileri sunmaktadır:

60 yaşından küçük (kalp hastalığı yok - yalnız AF) - aspirin 325 mg / gün veya tedavi yok; 60 yaş altı (kalp hastalığı var ama konjestif kalp yetmezliği, EF %35 ve altı, arteriyel hipertansiyon gibi risk faktörleri yok) - aspirin 325 mg/gün; 60 yaş ve üzeri (diabetes mellitus veya koroner arter hastalığı) - oral antikoagülanlar (INR 2.0-3.0); 75 yaş ve üstü (özellikle kadınlar) - oral antikoagülanlar (2.0'a kadar INR); kalp yetmezliği - oral antikoagülanlar (INR 2.0-3.0); LV EF %35 veya daha az - oral antikoagülanlar (INR 2.0-3.0); tirotoksikoz - oral antikoagülanlar (INR 2.0-3.0); arteriyel hipertansiyon - oral antikoagülanlar (INR 2.0-3.0); romatizmal kalp hastalığı (mitral stenoz) - oral antikoagülanlar (INR 2.5-3.5 veya daha fazla); yapay kalp kapakçıkları - oral antikoagülanlar (INR 2.5-3.5 veya daha fazla); tarihte tromboembolizm - oral antikoagülanlar (INR 2.5-3.5 veya daha fazla); TPEchoCG'ye göre atriyumda bir trombüs varlığı, oral antikoagülanlar (INR 2.5-3.5 veya daha fazla).

Uluslararası normalleştirilmiş oran, tedavinin başlangıcında en az haftada bir ve daha sonra aylık olarak dolaylı antikoagülanlarla izlenmelidir.

Çoğu durumda, aritmi klinik semptomlarının yokluğunda veya hafif şiddette tekrarlayan paroksismal ve kalıcı atriyal fibrilasyonu olan hastaların antiaritmik ilaçlar reçete etmesine gerek yoktur. Bu tür hastalarda tromboembolik komplikasyonların (aspirin veya dolaylı antikoagülanlar) önlenmesi ve kalp hızının kontrolü yapılır. Klinik semptomlar ortaya çıkarsa, kalp hızı kontrolü ve antitrombotik tedavi ile birlikte anti-nüksetme ve rahatlama tedavisi gereklidir.

Sık atriyal fibrilasyon ve çarpıntı atakları ile, antiaritmiklerin veya bunların kombinasyonlarının etkinliği klinik olarak değerlendirilir, nadir görülen ataklarla, bu amaçla, ilacı aldıktan 3-5 gün sonra ve amiodaron kullanırken, doygunluktan sonra PEES veya VEM yapılır. Bununla. Organik kalp hastalığı olmayan hastalarda AF/AFL'nin tekrarını önlemek için 1A, 1C ve 3. sınıf antiaritmik ilaçlar kullanılır. Asemptomatik sol ventrikül disfonksiyonu veya semptomatik kalp yetmezliği olan ve muhtemelen önemli miyokardiyal hipertrofisi olan hastalarda, yaşam prognozunu kötüleştirme riski nedeniyle sınıf 1 antiaritmik tedavi kontrendikedir.

Atriyal fibrilasyon ve çarpıntı paroksizmlerinin önlenmesi için aşağıdaki antiaritmikler kullanılır: kinidin (kinilentin, kinidin durules, vb.) - 750-1500 mg / gün; disopiramid - 400-800 mg / gün; propafenon - 450-900 mg / gün; allapinin - 75-150 mg / gün; etatsizin - 150-200 mg / gün; flecainide - 200-300 mg / gün; amiodaron (idame dozu) - 100-400 mg / gün; sotalol - 160-320 mg / gün; dofetilid - 500-1000 mcg / gün. Verapamil, diltiazem ve kardiyak glikozitler, Wolff-Parkinson-White sendromu (WPW) olan hastalarda AF ve AFL'nin anti-nüks tedavisi için kullanılmamalıdır, çünkü bu ilaçlar aksesuar atriyoventriküler iletim yolunun refrakterliğini azaltır ve aritminin kötüleşmesine neden olabilir. .

Hasta sinüs sendromu ve atriyal fibrilasyon ve çarpıntı (bradikardi-taşikardi sendromu) paroksizmi olan hastalarda kalp pili (pacer) implantasyonu için genişletilmiş endikasyonlar vardır. Bu tür hastalarda hem semptomatik bradiaritmilerin tedavisi için hem de profilaktik ve/veya geri dönüşümlü antiaritmik tedavinin güvenli uygulanması için kalıcı pace endikedir. EKS'si olmayan hastalarda AF ve AFL ataklarını önlemek ve durdurmak için antikolinerjik etkili sınıf 1A antiaritmikler (disopiramid, novokainamid, kinidin) kullanılabilir. Hipertrofik kardiyomiyopatide, taşiaritmi paroksizmlerini önlemek için amiodaron reçete edilir ve ventriküler kasılma sıklığını yavaşlatmak için beta blokerler veya kalsiyum antagonistleri (verapamil, diltiazem) reçete edilir.

Genel olarak, antiaritmiklerle tedavi, QRS genişliğinin (özellikle sınıf 1C antiaritmikler kullanıldığında) ve QT aralığı uzunluğunun (sınıf 1A ve sınıf 3 antiaritmiklerle tedavi edildiğinde) izlenmesini gerektirir.

Paroksismal ve kalıcı atriyal fibrilasyon ve çarpıntının profilaktik antiaritmik tedavisi için ilaç seçimi

Atriyal fibrilasyonu olan hastaların yönetimi için uluslararası kılavuzlarda ifade edilen, kalp patolojisi olmayan veya minimal yapısal değişiklikleri olan hastalarda anti-nüks tedavisinin sınıf 1C antiaritmiklerle (propafenon, flekainid) başlaması gerektiğine göre görüşe katılabiliriz. Onlara aynı sınıftaki yerli ilaçları (allapinin ve etatsizin) ve ayrıca sotalol'ü ekleyelim; oldukça etkilidirler ve belirgin ekstrakardiyak yan etkilerden yoksundurlar.

İskemik kalp hastalığı, özellikle enfarktüs sonrası kardiyoskleroz varlığında ve kalp yetmezliği, antiaritmik ilaçların aritmojenik özelliklerinin riskini artırır. Bu nedenle konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda atriyal fibrilasyon ve çarpıntı tedavisi genellikle amiodaron ve dofetilid kullanımı ile sınırlıdır. Amiodaronun kalp yetmezliği ve koroner arter hastalığında (MI dahil) yüksek etkinliği ve güvenilirliği uzun süredir kanıtlandıysa, son plasebo kontrollü çalışmalarda DIAMOND CHF ve DIAMOND MI'da dofetilid ile benzer sonuçlar elde edildi.

İskemik kalp hastalığı olan hastalar için önerilen antiaritmik sırası aşağıdaki gibidir: sotalol; amiodaron, dofetilid; disopiramid, novokainamid, kinidin.

Sol ventriküler miyokardın hipertrofisine yol açan arteriyel hipertansiyon, polimorfik ventriküler taşikardi "torsades de pointes" geliştirme riskini artırır.

Kardiyovasküler sistemin çeşitli hastalıkları olan hastalarda antiaritmik ilaçların etkinliği ve güvenliği ile ilgili kontrollü çalışmaların yeni sonuçlarının ortaya çıkmasıyla, paroksismal ve kalıcı AF nükslerinin önlenmesi için yukarıdaki önerilerin değiştirilmesi oldukça olasıdır, çünkü şu anda ilgili bilgiler açıkça yetersizdir.

Monoterapinin etkisinin yokluğunda, yarım dozlardan başlayarak antiaritmik ilaç kombinasyonları kullanılır.

AF/AT'nin taşistolik formunun bir atağında birincil görev, kalp atış hızını yavaşlatmak ve ardından paroksizm kendi kendine durmazsa, rahatlamasıdır.

Uzamış AF paroksizmi ile tromboembolizm riski göz önüne alındığında, rahatlama sorunu 48 saat içinde çözülmelidir, çünkü bir AF atağının süresi iki günü aşarsa, dolaylı antikoagülanlar (INR'yi 2.0-3.0) elektriksel veya tıbbi kardiyoversiyondan 3-4 hafta önce ve sonra. Şu anda en yaygın kullanılan dolaylı antikoagülanlar kumarin türevleridir: varfarin ve senkumar. AF süresi bilinmiyorsa, kardiyoversiyon öncesi ve sonrası indirekt antikoagülan kullanımı da gereklidir. Tromboembolik komplikasyonların benzer şekilde önlenmesi, atriyal çarpıntı ile yapılmalıdır.

Farmakolojik kardiyoversiyon için aşağıdaki antiaritmikler kullanılır:

amiodaron 5-7 mg/kg - 30-60 dakika boyunca IV infüzyonu (15 mg/dk); ibutilid 1 mg - girişte / girişte 10 dakika (gerekirse 1 mg yeniden giriş); novokainamid 1-1.5 g (15-17 mg/kg'a kadar) - 30-50 mg/dk hızında IV infüzyonu; propafenon 1.5-2 mg / kg - girişte / girişte 10-20 dakika; flecainide 1.5-3 mg / kg - girişte / girişte 10-20 dakika.

Kardiyopulmoner resüsitasyon ve acil kalp bakımına ilişkin uluslararası öneriler ve atriyal fibrilasyonu olan hastaların tedavisine yönelik ACC/ANA/ESC önerileri, kalp yetmezliği veya EF'si %40'tan az olan hastalarda paroksizmin giderilmesinin esas olarak amiodaron ile gerçekleştirilmesi gerektiğini kaydetti. . Aritmojenik etki geliştirme riskinin oldukça yüksek olması ve bu ilaçların hemodinamik üzerindeki olumsuz etkisi nedeniyle diğer antiaritmiklerin kullanımı sınırlandırılmalıdır.

AF/AFL ve Wolff-Parkinson-White sendromu olan hastalarda verapamil ve kardiyak glikozitlerin kullanımı kontrendikedir. Son AF / TP'nin varlığında, Kent demeti boyunca iletimi kötüleştiren ilaçlarla durdurulurlar: amiodaron, prokainamid, propafenon, flekainid, vb.

Belki de kinidin, novokainamid, propafenon, flekainid, dofetilid vb. ile atriyal fibrilasyonun ve çarpıntının ağızdan giderilmesi.

Atriyal çarpıntı (tip 1), sık transözofageal veya endokardiyal atriyal kalp pilleri tarafından durdurulabilir veya AF'ye çevrilebilir. Stimülasyon, atriyal hızdan %15-20 daha yüksek bir nabız hızıyla, yani dakikada 300-350 (400) nabızla 10-30 saniye süreyle reçete edilir.

AF/AT'ye şiddetli kalp yetmezliği (kalp astımı, pulmoner ödem), hipotansiyon (sistolik basınç 90 mmHg'den az), artan ağrı ve/veya miyokard iskemisinde kötüleşme eşlik ediyorsa, acil elektrik impuls tedavisi (EIT) endikedir.

Atriyal fibrilasyon ile EIT, 200 J'lik bir deşarj ile başlar; iki fazlı bir akım için ilk deşarjın enerjisi daha azdır. Etkisiz olduğu ortaya çıkarsa, daha yüksek güçte (300-360 J) deşarjlar sırayla uygulanır. Atriyal çarpıntı genellikle düşük enerji deşarjı (50-100 J) ile tedavi edilir.

Uzun süreli AF/AFL paroksizmleri olan hastalarda sinüs ritminin planlı restorasyonu için elektriksel dürtü tedavisi de seçilebilir. EIT mümkün değilse, isteniyorsa veya sinüs ritmini geri getiremezse tıbbi kardiyoversiyon önerilir. 48 saatten uzun süren bir AF/AFL atağında, transözofageal ekokardiyografi (TPEchoCG) kullanılarak atriyumda trombüs varlığı ekarte edilirse, kardiyoversiyon öncesi uzun bir süre indirekt antikoagülanlar kullanılamaz (vakaların %95'inde lokalizedir). sol atriyal ek). Bu, erken kardiyoversiyon olarak adlandırılır: kardiyoversiyondan önce heparinin intravenöz uygulaması (APTT'de kontrol değerine göre 1.5-2 kat artış) veya indirekt bir antikoagülanın kısa süreli alımı (INR'yi 2.0-3.0'a getirir) ve dört haftalık dolaylı antikoagülan alımı Sinüs ritminin restorasyonundan sonra antikoagülanlar. ACUTE çok merkezli çalışmanın ön verilerine göre, tromboembolik komplikasyonların insidansı, TPE ve heparin veya varfarin ile kısa süreli profilaktik tedavi (trombüs yokluğunda) veya daha uzun süreli dolaylı bir antikoagülan reçetesi ile (yeniden saptanan) önemli ölçüde daha düşüktür. Üç haftalık varfarin tedavisinden sonra bir trombüs) EIT'den önce, elektriksel kardiyoversiyondan 3-4 hafta önce ve sonra dolaylı antikoagülanlarla "kör olarak" gerçekleştirilen geleneksel tedaviye göre ve sırasıyla %1.2 ve %2.9'dur. Kardiyoversiyon öncesi antikoagülan almayan hastalarda vakaların %1-6'sında tromboembolik komplikasyonlar gelişir.

İlaç tedavisine dirençli, şiddetli atriyal fibrilasyon ve atriyal fibrilasyon paroksizmlerinde, farmakolojik olmayan tedavi yöntemleri kullanılır: kalp pili implantasyonu ile AV bağlantısının imhası, AV bağlantısının "değiştirilmesi", bir atriyal defibrilatörün implantasyonu veya özel kalp pilleri, radyofrekans kateter atriyal fibrilasyonda sağ atriyumdaki impuls dolaşım yolunun tahrip edilmesi ve fokal atriyal fibrilasyonu olan hastalarda ektopik impuls kaynakları, "koridor" ve "labirent" operasyonları.

Edebiyat

1. Kastor J. A. Aritmiler. Philadelphia: W.B. Saunders şirketi 1994. S. 25-124.
2. Bialy D., Lehmann M.N., Schumacher D.N. ve diğerleri. Amerika Birleşik Devletleri'nde aritmiler için hastaneye yatış: atriyal fibrilasyonun önemi (abstr) // J. Am. Kol. kardiyol. 1992; 19:41A.
3. Wolf P.A., Dawber T.R., Thomas H.E., Kannel W.B. Kronik atriyal fibrilasyonun epidemiyolojik değerlendirmesi ve inme riski: Framingham çalışması // Nöroloji. 1978; 28:973-77.
4. Atriyal Fibrilasyon Çalışma Grubu Araştırıcılarında İnme Önleme. Atriyal fibrilasyon çalışmasında felç önleme: nihai sonuçlar//Dolaşım. 1991; 84:527-539.
5. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J. ve diğerleri. Kronik atriyal fibrilasyonda tromboembolik komplikasyonların önlenmesi için plasebo kontrollü, randomize warfarin ve aspirin denemesi. Kopenhag AFASAK çalışması // Lancet. 1989; 1:175-179.
6. Biblo L.A., Ynan Z., Quan K.J. ve diğerleri. Atriyal çarpıntı olan hastalarda inme riski // Am. J. Cardiol. 2000; 87:346-349.
7. Atriyal fibrilasyonu olan hastaların yönetimi için ACC/AHA/ESC yönergeleri//Dolaşım. 2001; 104:2118-2150.
8. Vorperian V.R., Havighurst T.C., Miller S., Janyary C.T. Düşük doz amiodaronun ters etkisi: bir meta-analiz// JACC. 1997; 30:791-798.
9. Bunin Yu.A., Fedyakina L.F., Bayroshevsky P.A., Kazankov Yu.N. Paroksismal fibrilasyon ve atriyal çarpıntı için etasizin ve propranolol ile kombine profilaktik antiaritmik tedavi. VII Rusya Ulusal Kongresi "İnsan ve Tıp" Materyalleri. Moskova, 2000, s.124.
10. Semykin V.N., Bunin Yu.A., Fedyakina L.F. Paroksismal fibrilasyon ve atriyal çarpıntıda propafenon, verapamil ve diltiazem ile kombine antiaritmik tedavinin karşılaştırmalı etkinliği. VII Rusya Ulusal Kongresi "İnsan ve Tıp" Materyalleri. Moskova, 2000, s. 123-124.
11. Sager P. T. Sınıf III antiaritmik ilaç tedavisinde yeni gelişmeler. Kör. Görüş. kardiyol. 2000; 15:41-53.
12. Kardiyopulmoner resüsitasyon ve acil kardiyovasküler bakım için 2000 Rehberi // Dolaşım. 2000; 102 (ek I): I-158-165.
13. Transözofageal ekokardiyografi (ACUTE çok merkezli çalışma) kullanılarak kardiyoversiyonun değerlendirilmesi için bir klinik araştırmanın tasarımı // Am. J. Cardiol. 1998; 81: 877-883.
14. Bunin Yu. A., Firstova M. I., Enukashvili R. R. Kalıcı atriyal fibrilasyonu olan hastalarda sinüs ritminin restorasyonundan sonra bakım antiaritmik tedavisi. 5. Tüm Rusya Kardiyologlar Kongresi'nin Materyalleri. Çelyabinsk, 1996. S. 28.
15. Bunin Y., Fediakina L. Paroksismal atriyal fibrilasyon ve çarpıntının önlenmesinde düşük dozlarda amiodaron. Uluslararası kardiyoloji akademisi. 2. uluslararası kalp hastalığı kongresi. Kongre özet kitabı, Washington, ABD, 2001.
16. Gold R.L., Haffajec C.I. Charoz G. ve diğerleri. Refrakter atriyal fibrilasyon için amiodaron // Am. J. Cardiol. 1986; 57:124-127.
17. Miller J.M., Zipes D.P. Kardiyak aritmili hastanın yönetimi. Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). kalp hastalığı. Kardiyovasküler tıp ders kitabı. Philadelphia: W. B. Saunders şirketi. 2001. S. 731-736.

www.medcentre.com.ua

Atriyal çarpıntı ile ne olur

Bu aritmi, kalpteki bir dürtü iletiminin ihlali nedeniyle oluşur.

Normalde dürtü kalbe şu şekilde yayılır:

Atriyal çarpıntı ile, atriyal iletim sistemi boyunca dürtünün seyri bozulur. Bir daire içinde sağ atriyumda dolaşmaya başlar. Bu nedenle, atriyal miyokardın tekrar tekrar uyarılması meydana gelir ve bunlar dakikada 250 ila 350 atım sıklığında kasılır.

Ventriküler ritim normal kalabilir veya hızlı olabilir, ancak atriyal ritim kadar hızlı olmayabilir. Bu, atriyoventriküler düğümün çok sık bir dürtü iletemediği ve atriyumdan sadece her ikinci darbeyi (bazen her üç, dördüncü veya hatta beşinci) iletmeye başladığı gerçeğiyle açıklanır. Bu nedenle, kulakçıklar 300 bpm hızında kasılıyorsa ventriküler hız 150, 100, 75 veya 60 bpm olabilir.

Bunun istisnası, WPW sendromlu hastalardır. Kalpleri, atriyumdan ventriküle impulsları atriyoventriküler düğümden daha hızlı iletebilen ek, anormal bir demet (Kent demeti) içerir. Bu nedenle, bu tür hastalarda atriyal çarpıntı sıklıkla ventriküler çarpıntıya neden olur.

Atriyal çarpıntı nedenleri

Aritmi, kalp hastalığının arka planında veya ameliyat sonrası bir komplikasyon olarak (genellikle kalp ameliyatından sonraki ilk hafta içinde) ortaya çıkar.

Atriyal çarpıntıya eğilimli insanlarda bir saldırıyı ne tetikleyebilir:

Bazen bu olumsuz faktörlerin etkisiyle bazen de kendiliğinden paroksizmler ortaya çıkar.

Belirtiler

Saldırı aniden gelişir. Bu sırada hasta, kalp bölgesinde güçlü bir kalp atışı veya rahatsızlık hisseder. Genellikle hastalar hislerini kalbin çalışmasında "kesintiler" olarak tanımlarlar, kalp "gürültüler", "göğüsten atlar".

Ayrıca, paroksizme zayıflık, baş dönmesi, düşük tansiyon ve bazen nefes darlığı eşlik eder.

Bazen atriyal çarpıntı asemptomatiktir (özellikle ventriküler hız normalse). Ancak bu aritmi tehlikeli komplikasyonlara yol açabileceğinden tedavi hala gereklidir.

Olası Komplikasyonlar

En genel:

Son iki aritmi çok tehlikelidir ve ölümcül olabilir.

Atriyal çarpıntı, koroner damarlardaki kan dolaşımını (hemodinamik) bozar ve bu da miyokardiyuma yetersiz kan akışına yol açar. Bu, mikro enfarktüs, kalp krizi veya ani kalp durmasına neden olabilir.

Sık ataklar kronik kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açar.

Ayrıca, tekrarlayan atriyal çarpıntı nöbetleri kan pıhtılaşması riskini artırır, bu da şunlara yol açabilir:

teşhis

3 aşamadan oluşur:

İlk muayene

Atak sırasında ellerdeki nabız normal (60-90 atım/dk) veya hızlanmış (150 atım/dk'ya kadar) olabilir. Juguler damarların nabzı genellikle hızlanır ve atriyal kasılma sıklığına karşılık gelir. Basınç düşürülebilir.

EKG

EKG'de P dalgası yok, bunun yerine ventriküler atımlardan önce testere dişi F dalgaları var. İkincisi değişmez ve normdan sapmalar yoktur. Her ventriküler kompleksin önünde eşit sayıda F dalgası (2, 3, 4 veya 5) vardır.

Kardiyogramdaki değişiklikler sadece bir atak sırasında görülebilir. Ancak paroksizm uzun süre dayanabileceğinden, geleneksel bir EKG ile düzeltmek oldukça mümkündür.

Atriyal çarpıntı sıklıkla meydana geliyorsa, ancak ataklar kısa sürüyorsa, Holter izleme reçete edilir - paroksizm zamanını "yakalamak" için gün boyunca taşınabilir bir cihaz kullanan bir EKG.

Daha fazla inceleme

Yeterli tedaviyi reçete etmek için aritminin nedenini belirlemek gerekir.

Bunun için ekokardiyografi kullanılır. Bu yöntemle kalp kusurları teşhis edilebilir.

Bir de kan testi yapıyorlar.

• tiroid hormonları - yüksek tiroid hormon düzeylerini (hipertiroidizm) tespit etmek için;
• elektrolitler üzerinde - vücutta potasyum eksikliğini teşhis etmek için (hipokalemi);
• romatoid faktör - romatizmayı tespit etmek için (genellikle mitral kapak darlığına neden olur).

Transözofageal ekokardiyografi, kalpteki kan pıhtılarını kontrol etmek için sık atak geçiren hastalarda endikedir.

Transözofageal elektrokardiyografi, aritmi gelişimi için kesin mekanizmayı oluşturmaya yardımcı olur (impulsun atriyumda tam olarak nasıl dolaştığı).

Hastalıktan nasıl kurtulur

Şu anda, atriyal çarpıntı ataklarını hafifletmek için etkili bir tedavi geliştirilmiştir, ancak bu aritmiyi tamamen iyileştirmek zordur - birçok hastada paroksizmler yeniden ortaya çıkar. Bu gibi durumlarda, vakaların% 95'inde hastalığı sonsuza dek ortadan kaldırmaya yardımcı olan radikal tedavi kullanılır.

Aritminin kendisini tedavi etmenin yanı sıra, görünümüne katkıda bulunan altta yatan hastalığın da tedavi edildiğini belirtmekte fayda var.

Atriyal çarpıntının ilaçlı ve ilaçsız tedavisi hakkında daha fazlasını okuyun, okumaya devam edin.

Paroksizmin tıbbi tedavisi

2 aşamada gerçekleştirilir:

Bir saldırıyı durdurmanın diğer yöntemleri

Bunlar şunları içerir:

• Transözofageal pacing (TEPS), yemek borusundan sokulan özel bir kalp pili yardımıyla aritminin giderilmesidir.
• Elektriksel kardiyoversiyon, kalp bölgesine bir elektrik deşarjı uygulanarak doğru ritmin yeniden sağlanmasıdır.

Uzun süreli ilaç tedavisi

Nüksü önlemek için beta blokerler veya kalsiyum kanal blokerleri reçete edilebilir.

Kan pıhtılarının oluşmasını önlemek için varfarin veya aspirin kullanılır.

Radikal Yöntemler

İlaç tedavisi yardımcı olmazsa ve aritmi hala tekrarlarsa, bir atak sırasında dürtünün dolaştığı yolların radyofrekans ablasyonu (radyofrekans ile imha) veya kriyoablasyonu (imha-dondurma) reçete edilir.

Kalbi doğru ritme ayarlayan bir kalp pili de takılıdır.

önleme

Risk altındaysanız ("Nedenler" bölümündeki "Atrial çarpıntıya neden olan kalp rahatsızlıkları" ve "Bu aritmiyi geliştirme riskini artıran faktörler" tablosuna bakın), aşağıdaki kurallara uyduğunuzdan emin olun:

Kalp yetmezliğiniz varsa ve reçeteli diüretikler kullanıyorsanız, diüretikler potasyumu vücuttan attığından bu maddeye özellikle dikkat edin. Ancak aşırıya kaçmayın, çünkü bu elementin fazlalığı da kardiyovasküler sistem ve böbreklerle ilgili sorunlara neden olabilir. Diyetinizi ayarlamadan önce bir uzmana danışın ve mümkünse potasyum için kan testi yapın.

Aynı kurallar, atriyal çarpıntı gibi hoş olmayan bir fenomen yaşayanlar için de geçerlidir. Atak başarılı bir şekilde durdurulduysa, doktorunuzun önerdiği tüm ilaçları alın ve hastalığın tekrarını önlemek için önleyici tedbirler alın.

okardio.com

patoloji nedir

Atriyal fibrilasyon ve çarpıntı, bir supraventriküler taşikardi ve paroksismal taşikardilere yol açan bir aritmidir. Bazen atriyal fibrilasyonun alt türleri olarak sınıflandırılan kardiyolojik patolojiler.

Yaygın olarak atriyal çarpıntı (AF) olarak adlandırılan supraventriküler taşikardi, halihazırda bir tür kardiyak patolojiden muzdarip 60 yaşın üzerindeki erkeklerde yaygındır, ancak instabilitesi nedeniyle tanı ve EKG'de güvenilir bir şekilde kurulması zordur. Ventriküllerdeki ciddi yapısal değişiklikler ve kronik kalp yetmezliği durumları, bazen hastalık ilerledikçe kalp cerrahisi sorusuna yol açar.

Patolojinin özellikleri ve olası işaretler

Atriyal çarpıntıyı içeren büyük bir taşiaritmi grubu, kasılma sıklığında karakteristik bir artışla birlikte kardiyak aktivitenin patolojik bozukluklarıdır. Atriyumda bulunan patolojik sürecin kaynağı, kalp atış hızında birkaç kez artışa yol açar.

Dakikada 60-90 vuruş hızında, çarpıntı sırasındaki kasılmaların sıklığı 200-300 olabilir. Salınımların doğru ritmini korumak, AF adı verilen atriyal fibrilasyon tipini belirlemede kullanılan ana özelliklerden biridir.

Atriyal çarpıntının paroksizmi - bir saniyeden birkaç gün süren değişken bir süre ile saldırının meydana geldiği zaman. Tedavinin etkisi altında, atriyal fibrilasyon oldukça hızlı bir şekilde atriyal fibrilasyona veya paroksizm süresinin kararlı bir tanımının olmamasına neden olan sinüs ritmine dönüşür.

Kalıcı bir çarpıntı şekli, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı sıklıkla birbirinin yerini aldığından, son derece nadir teşhis edilen bir patolojidir. İki tür nöbet vardır:

• Tip 1 (atriyal çarpıntı 1) elektriksel stimülasyonla durdurulur ve dakikada 240 ila 339'luk bir frekans ile karakterize edilir ve F dalgalarının testere dişi tek biçimli şeklinde görüntülenmesi ile karakterize edilir;
• Tip 2 stimülasyonla kesintiye uğramaz, F-F dalgalarının aralıkları düzensizdir, dakikadaki frekans 340'dan 430'a ulaşabilir.

Atriyal çarpıntının sınıflandırılması şunları ayırt eder:

• paroksismal ve kalıcı;
• tip 1 ve 2'ye göre;
• olayların atipik ve tipik (klasik) gelişimi.

Klasik durumda, uyarma dalgaları sağ kulakçıkta ortaya çıkar ve dakikada 240 ila 340 titreşimlik bir çarpıntı frekansıyla gider. Atipik - sirkülasyon hem sol hem de sağ atriyumda meydana gelebilir, ancak atipik bir değişkene göre dakikada 340 ila 440 salınım salınım frekansına sahip dalgalar eşlik eder. Oluşum yerine göre, ayırt ederler:

• sağ atriyal (üst döngü ve çoklu döngü);
• sol atriyal isthmustan bağımsız çarpıntı.

Klinik kursa göre patolojinin sınıflandırılması

Klinik kursa göre başka bir bölüm şu anlama gelir:

• ilk geliştirilen;
• paroksismal;
• kalici;
• kalıcı.

Paroksismal form 7 günden az sürer, kalıcı - bir haftadan fazla, terapi yapılmadığında veya yapıldığında sabit hakkında konuşurlar, ancak istenen ve beklenen sonucu getirmezler. Bir saldırı yılda bir veya günde birkaç kez meydana gelebilir.

Bu tür kardiyak aktivite bozukluklarının ortaya çıkma sıklığı, her hastanın yaşına, cinsiyetine ve etiyolojik özelliklerine bağlıdır. Çoğu zaman, zaten kalp patolojisi öyküsü olan yaşlı erkeklere tabidirler.

İhlallerin teşhisi

Görsel bir inceleme sırasında bu durumda belirlenebilecek tek şey, göreceli bir dış sabitliği koruyan hızlı bir nabzın varlığıdır. Katsayının sık ölçülmesiyle nabzın ritmini kaybettiği tespit edilir.

Bu durumda klinik semptomlar, ritim bozukluğunun eşlik ettiği hemen hemen her kardiyak patolojinin özelliğidir. Yalnızca, arteriyel nabzın iki katı olan, ancak atriyal ritm ile çakışan juguler venlerin nabzı, olası bir tanı için zemin sağlar.

Bir EKG yürütmek, şunları belirlemenizi sağlar:

• P dalgalarının yokluğu;
• değişmemiş ventriküler komplekslerin varlığı;
• yüksek frekans;
• testere dişi F dalgaları.

Ancak ventriküler kasılma ritmi doğru kalır. Ön tanıyı netleştirmek için bir dizi tanı önlemi gerçekleştirilir:

• EKG koşullarının izlenmesi;
• transözofageal ekokardiyografi;
• Kan Kimyası;
• Kalbin ultrasonu;
• elektrofizyolojik çalışma.

Toplanan tüm teşhis verilerini analiz edersek, sadece patolojinin doğasını değil, aynı zamanda etiyolojik nedenlerini de belirleyebiliriz. En yaygın nedenlerden biri, kural olarak, her zaman tek olmayan ve atriyal çarpıntı tedavisinde belirli nüanslar öneren eşlik eden kardiyak aktivite bozukluklarıdır.

İlişkili patoloji semptomları

Kardiyak patolojinin semptomları, kalbin birçok bozukluğunda tipik olan genel, ifade edilmemiş bir yapıya sahiptir. Belirgin bir klinik tablo olmadan, bu tür semptomlar, daha önce teşhis edilmiş eşlik eden bir hastalığın belirtileri olarak alınır ve aşağıdakiler gözlenir:

• nefes darlığı;
• hızlı yorgunluk;
• ilgisizlik;
• depresif durum;
• azalmış motor aktivite;
• fiziksel efor sırasında oksijen eksikliği yaşadı.

Bu semptomlar birçok hastalığın özelliğidir. Aynı zamanda, anjina pektoris ve kalp yetmezliği semptomlar olarak dikkate alınmaz, ancak belirli bir patoloji, aşırı kilonun en karakteristik özelliği veya profesyonel aktivite, yaş ve genel fiziksel durumun doğası gereği statik bir pozisyon olarak kabul edilir.

Senkop, atriyal fibrilasyona benzer şekilde belirgin aritmi, göğüste ağrı da mevcut kalp hastalığı ile ilişkilendirilebilir. Ve yalnızca belirgin bir olumsuz klinik duruma veya planlı bir muayeneye sahip teşhisler, algılanan aritmiyi, onun yerine geçebilecek atriyal çarpıntı ile ilişkilendirebilir.

çarpıntı nedenleri

Hastanın öyküsünün toplanması sırasında ortaya çıkan risk faktörleri de açıkça tezahür eden kalıpların varlığını izlememize izin vermez.

Bunlardan sadece biri yaygın olarak seçilebilir - duygusal kaygıya, sinir gerginliğine, psiko-duygusal durumun dengesizleşmesine yol açan stresli durumlar.

Diğer nedenler şunlardır:

• artan tromboz ve yüksek kan pıhtılaşması;
• kan damarlarının artan sklerozu ile ateroskleroz;
• iskemik kalp hastalığı;
• miyokardiyal enfarktüs;
• kalp kusurları;
• uteroda elde edilen CCC'nin fonksiyonel malformasyonları;
• pulmoner patolojiler (amfizem veya emboli);
• endokrinolojik sistem hastalıkları (tiroid bezi);
• kalbin odalarında patolojik azalma veya artış;
• iç organların kronik hastalıkları;
• vücudun metabolik sisteminin patolojisi.

Ayrı bir grup iyatrojenik nedenlerdir (ameliyatlar ve cerrahi müdahaleler). Yukarıdaki nedenlerden herhangi biri, sağlıksız bir yaşam tarzının bir sonucu olarak, kalp aktivitesinin ihlali eşliğinde ayrı bir hastalık olarak kendini gösterebilir.

Abur cubur yemek, normal uyku ritmini bozma, yeme sıklığı eksikliği, sık içme, sigara içme - tüm bunlar, doğrudan sonucu olarak kalp patolojisinin ve atriyal çarpıntının gelişmesine yol açabilir.

Tıbbi tedavi

Atriyal çarpıntı ve fibrilasyon ile kalp bozukluklarının seyrinin doğası, benzer tedavi alanlarını ve kalp ritminin normalleşmesini ima eden gelişim ve biyokimyasal değişiklikler mekanizmalarında benzerdir. Hem farmakolojik hem de farmakolojik olmayan kardiyoversiyon yöntemleri kullanılır. Uzmanlaşmış gözlemler, ilaçların çarpıntı için fibrilasyondan daha az etkili olduğunu göstermektedir.

Flutter tedavisi, radyofrekans ablasyonu veya elektriksel dürtü tedavisi kullanıldığında daha etkilidir. Bu iki yöntemin kullanılması nesnel nedenlerden dolayı temelde imkansız olduğunda, ibutilidin intravenöz infüzyonu ile değiştirilirler. Amiodaron, Sotalol ve diğer antiaritmikler, uygulandıklarında ibutilidden daha az (%38'den %76'ya) etkinlik gösterirler.

Üretilen salınımları nicel olarak azaltmak ve hızlı kalp atışını yavaşlatmak için aşağıdakiler kullanılır:

• beta blokerler, Digoksin, Adenozin;
• kalsiyum kanalları Diltiazeom, Verapamil tarafından bloke edilir.

Antiaritmikler bireysel endikasyonlara göre reçete edilir, hakim seçenek Ibutilide'dir, ancak aynı zamanda kullanılır:

• sotalol;
• propafenon;
• flekainid;
• amiodaron;
• Dofetilid.

Düzensiz çarpıntı için kan sulandırıcı ilaçlar kullanılır. Geleneksel ve halk tıbbı, ciddi hemodinamik lezyonlar hariç, tüm vakalarda dijital homeopatik preparatların etkinliğini tanır. Digitalis uzun ve kronik formlarda çok etkili değildir.

Bu durumlarda bitkisel bir preparat yardımıyla sinüs ritmini tekrar sağlamak mümkün değildir. Ayrıca fibrilasyon için kullanılan Novocainamide de belirtilmiştir.

İlaç tedavisi için ilaç seçimi, hastanın genel durumunu, atriyal fibrilasyonun sıklığını ve dolaşım sisteminin durumunu dikkate alır. İlaç endüstrisi tarafından üretilen antiaritmiklerin sayısının oldukça fazla olmasına rağmen, çoğu zaman Anaprilin, Bisopropol ve Metapropol reçete edilir. Bu tür ilaçların düzenli alımı, sinüs ritmini normalleştirmeyi ve olası kardiyak aktivite ihlallerini önlemeyi amaçlar.

Kalp hastalığında yaşam tarzı

Patolojinin ortaya çıkmasını önlemenin önemli bir yöntemi diyet ve tahriş edici faktörlerin eşzamanlı olarak ortadan kaldırılmasıdır. Çay, kahve, şekerli gazlı içecekler ve alkol içeren içecekler tüketilmemelidir.

Diyet, sıvı kısıtlamasına ve kısmi ve fraksiyonel yeme süreçlerine dayanmaktadır. Şişkinlik ve şişkinliğe neden olabilecek ürünler kesinlikle yasaktır. Tüketilen tuz miktarı da sınırlıdır. Diyet pratik olarak tuzsuzdur.

Kardiyak ritim bozukluklarının ortaya çıkması, hastadan öz disiplin, düzenli olarak reçete edilen ilaçların alınması ve patolojinin ilerlemesini ve yeni atakların ortaya çıkmasına neden olabilecek herhangi bir faktöre karşı dikkatli olunmasını gerektirir.

Kalp dışı hastalıkların neden olduğu atriyal çarpıntı, genellikle kalp bozukluğunun altında yatan neden tedavi edilerek düzeltilir. Bununla birlikte, bir kişi sağlıklı bir kalbi korumak istiyorsa, bir kardiyolog ziyareti kaçınılmazdır.

gizlice

• • En ufak bir eforla bacaklarınızda sürekli ağrıdan bıktınız mı?
  • Kulak çınlaması, baş dönmesi ve baş ağrısından sistematik olarak rahatsız oluyorsunuz…
  • Göğüslerdeki basınç dalgalanmaları ve ağrılara söylenecek bir şey yok...
  • Ve uzun süredir bir sürü ilaç alıyorsunuz, diyettesiniz ve gergin olmamaya çalışıyorsunuz ...

Ama bu satırları okuduğunuza bakılırsa zafer sizden yana değil. Bu nedenle, varisli damarlar için yeni ve etkili bir çare hakkında okumanızı öneririz. Yardımı ile yeniden genç ve enerji dolu hissedebilirsiniz. Makaleyi okuyun >>>

serdechka.ru

Çarpıntının nedenleri ve belirtileri

Kalbin böyle bir patolojisine, esas olarak kalp hastalıkları, iç organlar ve sağlıksız bir yaşam tarzı olan bazı faktörler neden olabilir:

• kalbin iskemisi;
• kan pıhtılarının sık oluşumu;
• ateroskleroz (damarlarda kolesterol plaklarının varlığı);
• alkol kullanımı, bazı farmakolojik ilaçlar;
• uygulanabilir müdahale;
• kalbin odalarında patolojik değişiklik (artış, azalma);
• tiroid hastalığı;
• solunum sisteminin bozulması (pulmoner emboli, amfizem ve diğerleri);
• miyokard enfarktüsü, kalp hastalığı;
• kronik hastalıklar;

• fetal gelişim sırasında kardiyovasküler sistem patolojisi;
• sık anksiyete ve sinir gerginliği.

Hastalığın görünümü üzerinde daha büyük bir etki, kardiyovasküler sistemin işlevlerinin (bunların tümü kalbin patolojileridir) ihlallerinin yanı sıra sağlıklı bir yaşam tarzına uyulmaması ve aşırı vücut ağırlığının varlığından kaynaklanır.

Atriyal çarpıntı, kalbin işlev bozukluğunu ve patolojisini gösterebilecek semptomlara sahiptir. Ancak çoğu zaman tam olarak fark edilmezler, bu nedenle hastalık herhangi bir belirti göstermeden ilerler.

Hastalarda hala bazı semptomlar ortaya çıkabilir, bunlar:

• sık kalp atışı;
• nefes darlığı, fiziksel efor sırasında nefes darlığı;
• deneyim, kaygı;
• bayılma;
• anjina, göğüs ağrısı;
• baş dönmesi;
• halsizlik, yorgunluk, uyuşukluk;

• belirgin aritmi;
• kalp yetmezliği;
• senkop;
• azalmış fiziksel aktivite, performans;
• göğüs bölgesinde ağrı.

Bazı kişilerde semptomların varlığı ancak tanı veya rutin kalp muayenesi sırasında görülebilir.

Hastalığın teşhisi

Genellikle, böyle bir hastalığı tanımlamak için, kalp atış hızında bir değişiklik ve normdan çeşitli sapmalar gösteren bir elektrokardiyogram kullanılır. EKG'deki atriyal çarpıntı, kardiyolog tarafından açıkça görülebilir: çalışmaya göre teşhis koyabilir.

Muayene bir kez veya bir gün boyunca yapılabilir - bu, kalbin durumu hakkında daha fazla bilgi toplamaya ve çalışmasını analiz etmeye yardımcı olacaktır.

Ek olarak, teşhis önlemleri için şunları da kullanırlar:

• kalp atışının işlev bozukluğu anını görmek için ekografi;
• kalbin durumunu, kapakçıklarını değerlendirmeye yardımcı olan ultrason, ritmi ve kasılmaları analiz eder.

Hastaların kendi şikayetleri ve çeşitli semptomların ortaya çıkması kadar sapmaları gösterecek ve sorunu gösterecek araştırmalar için kan bağışı yapılması da önemlidir.

Tüm yöntemler tamamen güvenlidir ve doğru bir teşhis koymak, hastalığın yetkin bir tedavisini hazırlamak için gereklidir.

Hastalığın tıbbi tedavisi

Bu patoloji oldukça tehlikelidir ve bazı komplikasyonlara neden olabilir, bu nedenle atriyal çarpıntı tedavisi hızlı olmalıdır. Terapötik eylemler bir kardiyolog tarafından gerçekleştirilir, ayrıca teşhis koyar ve gerekli prosedürleri belirler.

Bu nedenle, bu hastalığın tedavisi aşağıdaki tiplere ayrılır:

• İlaç tedavisi;
• araçsal etki;
• uygulanabilir müdahale;
• evde tedavi.

Bu yöntemler oldukça etkilidir ve patolojinin ilk gelişimi ve tıbbi önerilere uyulması durumunda iyileşmeye katkıda bulunabilir.

Hastalığın semptomlarını bastırmak ve normal bir kalp ritmini eski haline getirmek için hastaya bu özelliklere sahip ve sağlığın normalleşmesine katkıda bulunan özel ilaçlar reçete edilir.

Birkaç ilaç grubu ilaç olarak reçete edilebilir:

1. Antiaritmik ilaçlar, kalbin düzgün çalışmasını sağlar, çarpıntıyı stabilize eder, kalp ritmini normalleştirir ve ayrıca hastalığın semptomlarını bastırmaya ve tezahürlerinin sıklığını azaltmaya yardımcı olarak genel sağlık durumunu normalleştirir. Bu ilaçların birçok çeşidi ve her türlü analogu vardır, bu nedenle ilaç kesin olarak belirlenmiş bir zamanda, doktor tavsiyesi üzerine ve onun gözetiminde alınmalıdır.
2. Hastayı tehlikeli bir hastalık olan felçten korumak için antikoagülanlar gereklidir. Bu nedenle, bu patoloji için reçete edilirler, çünkü inme herhangi bir zamanda ortaya çıkabilecek komplikasyonlardan biridir. Antikoagülan ilaçlar, kalp fonksiyonunu normalleştirmeye, kanın pıhtılaşmasını önlemek için kanı incelmeye ve kalp atış hızını iyileştirmeye yardımcı olur. Ayrıca tüm tavsiyelerine uygun olarak ve gözetim altında ilgilenen hekimin yönlendirmesi ile alınmalıdır.

Ek olarak, magnezyum ve potasyum içeren ilaçlar reçete edilir - bunlar, kalbin düzgün çalışması ve çalışması için ihtiyaç duyduğu unsurlardan biridir. İlaçlar, kasılmaların normalleşmesini sağlar ve kalp atış hızını artırır. Ayrıca bir kardiyolog tarafından reçete edilmelidir.

Enstrümantal ve cerrahi etki

Bu tedavi yöntemi, atriyal çarpıntı gibi bir hastalığı olan hastaların tedavi edildiği elektrik akımının kullanılmasından kaynaklanır.

Prosedürün başarılı olması için özel bir tıbbi cihaz kullanılır - bir defibrilatör. Tedavi genel anestezi altında yapılır, ancak bazı acil durumlarda anestezi uygulanmaz.

Böyle bir etki, iyi bir terapötik etki yaratır, çoğu durumda hastaların refahında ve kalp ritimlerinin stabilizasyonunda bir iyileşme vardır. Ancak elektrik akımı tedavisinin olumlu sonuç vermediği durumlarda da olur ve bir süre sonra ritim ihlali tekrar geri döner.

Ek olarak, bu prosedür felç geliştirme riski taşıyabilir, bu nedenle doktorlar mümkünse gerekli tıbbi araştırmayı önceden yapar ve kanı inceltmek için ilaçlar, deri altı ve damar içi enjeksiyonlar reçete eder.

Atriyal çarpıntı ve tedavi, nadir durumlarda cerrahi müdahale ile gerçekleştirilebilen bir tedaviyi içerir. Bu yöntem, hastalığın şiddetli formları veya herhangi bir komplikasyonun tezahürü için reçete edilir.

İşlem aşağıdakiler için gerçekleştirilir:

• patolojinin odağını bastırmak;
• hastanın durumunu iyileştirmek;
• kalp atış hızını ve kasılma hızını stabilize eder.

İşlem orta anestezi altında yapılır.

İlk olarak, doktor hastalığın nedenini belirler, odak alanını bulur, ardından kan akışını normalleştirmenize ve elektriksel uyarıları eşit olarak dağıtmanıza izin veren bir kateter yerleştirilir.

Büyük vakalarda bu prosedür yüksek bir terapötik etkiye sahiptir ve hastanın iyileşmesine katkıda bulunur, ancak bu tedavinin sonuç getirmediği durumlar vardır.

Atriyal çarpıntı gibi bir duruma, ilgili doktorun sürekli gözetimi eşlik etmeli ve evde tedavi ancak kardiyologun onayından sonra gerçekleştirilir. Bu tür bir terapi, bir kardiyolog tarafından verilen bazı ilaçları alarak doktorun tam tavsiyelerine uymaktan oluşan basit bir manipülasyondur.

Düzenli aralıklarla düzenli olarak tıbbi muayeneden geçmek de gereklidir.

Hastalığın komplikasyonları

Zamansız tedavi ile ve bu patolojinin hızlı gelişmesi durumunda, hastanın sağlığı üzerinde zararlı etkisi olan komplikasyonlar ortaya çıkabilir.

Atriyal çarpıntının ana komplikasyonları şunlardır:

• inme oluşumu - böyle bir kalp hastalığı nedeniyle kan durgunluğu meydana geldiğinde ve kalbe girerek bir kan pıhtısı gelişebildiğinde, hematopoez ihlali ile kendini gösterir, küçük parçacıklara ayrılır ve vücudun her tarafına yayılır. beyin dahil kan akışı;

• kalp yetmezliği - ritim zayıfladığında ve kasılmalar azaldığında, yetersiz kan pompalamanın bir sonucu olarak kalbin yanlış çalışması nedeniyle kendini gösterir;
• böbrek enfarktüsü;
• mezenterik damarların akut tıkanması;
• trombüs gelişimi.

Hastalık önleme

Atriyal çarpıntı gelişimini önlemek ve kendinizi çeşitli komplikasyonların ortaya çıkmasından korumak için, genel sağlığı iyileştirmeyi ve hastalığın semptomlarını azaltmayı amaçlayan bir dizi basit önleyici tedbir vardır.

Patolojinin önlenmesi aşağıdaki kuralları içerir:

• kalp hastalıklarını zamanında tedavi etmek;
• düzenli tıbbi muayenelerden geçmek;

• doktor tarafından verilen gerekli ilaçları alın;
• sağlıklı bir hayat yaşa;
• kaygı ve kaygı gelişimini önlemek;
• kafeini diyetten hariç tutun;
• doktorunuz tarafından reçete edilmeyen ek ilaçları alamazsınız;
• cerrahi tedavi deneyimli, yüksek nitelikli tıp uzmanları tarafından yapılmalıdır.

Bir doktor tarafından reçete edilmeyen herhangi bir geleneksel ilacı ve diğer yabancı ilaçları almak istenmez, çünkü bu ciddi sonuçlara ve hastanın ölümüne yol açabilir.

Atriyal çarpıntı (AF), atriyum çok yüksek bir hızda kasıldığında - dakikada 200 defadan fazla, ancak tüm kalbin kasılmalarının ritmi doğru kaldığında supraventriküler taşikardilerden biridir.

Atriyal çarpıntı, erkeklerde, hastalarda - genellikle 60 yaş ve üstü yaşlılarda - birkaç kat daha yaygındır. Bu tür aritminin kesin prevalansını, istikrarsızlığı nedeniyle belirlemek zordur. AFL genellikle kısa sürelidir, bu nedenle EKG'de ve tanıda onu düzeltmek zor olabilir.

Atriyal çarpıntı birkaç saniyeden birkaç güne kadar sürer (paroksismal form), nadiren - bir haftadan fazla. Kısa süreli ritim bozukluğu durumunda, hasta onu hızla geçen veya değiştiren rahatsızlık hisseder. Bazı hastalarda, titreme ile çarpıntı, periyodik olarak birbirini değiştirerek birleştirilir.

Semptomların şiddeti, atriyal kasılma hızına bağlıdır: ne kadar büyükse, hemodinamik bozuklukların olasılığı da o kadar yüksektir. Bu aritmi, özellikle kronik kalp yetmezliği varlığında sol ventrikülde ciddi yapısal değişiklikleri olan hastalarda tehlikelidir.

Çoğu durumda, atriyal çarpıntı ile ritim kendi kendine geri yüklenir, ancak bozukluk ilerler, kalp işleviyle baş edemez ve hastanın acil tıbbi bakıma ihtiyacı vardır. Antiaritmik ilaçlar her zaman istenen etkiyi vermez, bu nedenle TP, kalp cerrahisi sorununu çözmenin tavsiye edildiği durumdur.

Atriyal çarpıntı ciddi bir patolojidir, ancak sadece birçok hasta değil, doktorlar da bölümlerine dikkat etmemektedir. Sonuç, ilerleyici yetmezlik, tromboembolizm ile kalp odalarının genişlemesidir, bu da hayatlara mal olabilir, bu nedenle, herhangi bir ritim bozukluğu atağı göz ardı edilmemelidir ve göründüğünde bir kardiyoloğa gitmeye değer.

Atriyal çarpıntı nasıl ve neden ortaya çıkıyor?

Atriyal çarpıntı, supraventriküler taşikardinin bir çeşididir, yani atriyumda bir uyarma odağı ortaya çıkarak çok sık kasılmalarına neden olur.

Atriyal çarpıntı sırasında kalbin ritmi, kulakçıkların hızlı ve kaotik bir şekilde kasıldığı (atriyal fibrilasyon) aksine düzenli kalır. Ventriküllerin daha nadir kasılmaları, impulsların ventriküler miyokardiyuma iletiminin kısmen bloke edilmesiyle sağlanır.

Atriyal çarpıntının nedenleri oldukça çeşitlidir, ancak her zaman kalp dokusundaki organik hasara, yani organın anatomik yapısındaki bir değişikliğe dayanır. Bu, yaşlılarda daha yüksek bir patoloji insidansı ile ilişkilendirilebilirken, genç aritmiler doğada daha işlevsel ve dismetaboliktir.

TP'nin eşlik ettiği hastalıklar arasında şunlar not edilebilir:

• Yaygın, enfarktüs sonrası yara izi şeklinde iskemik hastalık veya;
• Enflamatuar süreçler ve;
• , özellikle güçlü ile .

Pulmoner patolojisi olan hastalarda sık görülen atriyal çarpıntı vakaları vardır - kronik obstrüktif hastalıklar (bronşit, astım, amfizem). Bu fenomene, pulmoner arterdeki parankim ve pulmoner damarların sklerozunun arka planına karşı artan basınç nedeniyle sağ kalbin genişlemesine yatkındır.

İlk haftada kalp cerrahisi sonrası bu tip ritim bozukluğu riski yüksektir. Konjenital kusurların düzeltilmesi, koroner arter baypas greftlemesinden sonra teşhis edilir.

atriyal fibrilasyon için risk faktörleri diyabetes mellitus, elektrolit bozuklukları, tiroid bezinin aşırı hormonal işlevi, çeşitli zehirlenmeler (ilaçlar, alkol) düşünün.

Kural olarak, atriyal çarpıntının nedeni açıktır, ancak aritminin pratik olarak sağlıklı bir insanı geçtiği görülür, o zaman idiyopatik AF formundan bahsediyoruz. Kalıtsal faktörün rolü göz ardı edilemez.

Atriyal çarpıntının ortaya çıkma mekanizması, makro yeniden giriş tipindeki atriyal liflerin tekrar tekrar tekrar uyarılmasına dayanır (impuls, olduğu gibi, zaten kasılmış olan lifleri kasılmayı içeren bir daireye gider. ve şu anda gevşemiş olmalıdır). Dürtülerin "yeniden girişi" ve kardiyomiyositlerin uyarılması, dürtünün kalbin lifleri boyunca normal yayılması için bir engel oluşturulduğunda, yapısal hasarın (skar, nekroz, iltihaplanma) özelliğidir.

Atriyumda ortaya çıkan ve liflerinin tekrar tekrar kasılmasına neden olan uyarı, yine de atriyoventriküler (AV) düğüme ulaşır, ancak ikincisi bu kadar sık ​​uyarıları iletemeyeceğinden, o zaman - en fazla - atriyal uyarıların yarısı ventriküllere ulaşır.

Ritim düzenli kalır ve atriyal ve ventriküler kasılmaların sayısı ventriküler miyokardiyuma iletilen impulsların sayısına (2:1, 3:1, vb.) bağlı olarak orantılıdır. Darbelerin yarısı ventriküllere ulaşırsa, hastada dakikada 150 vuruşa kadar taşikardi olacaktır.

5:1'den 4:1'e giden atriyal çarpıntı

Tüm atriyal uyarıların ventriküllere ulaşması ve kalbin tüm bölümlerinin sistol oranının 1:1 olması çok tehlikelidir. Bu durumda, ritim frekansı 250-300'e ulaşır, hemodinami keskin bir şekilde bozulur, hasta bilincini kaybeder ve akut kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkar.

Atriyal fibrilasyon, kendiliğinden düzenli bir ritim ve ventriküler kasılma sayısının atriyal kasılmalara net bir oranı ile karakterize edilmeyen atriyal fibrilasyona dönüşebilir.

Kardiyolojide iki tür atriyal çarpıntı vardır:

tipik ve ters tipik TP

1. tipik;
2. atipik.

Tipik bir varyantla sendromu TP uyarma dalgası sağ atriyumdan geçer, sistol sıklığı dakikada 340'a ulaşır. Vakaların% 90'ında, triküspit kapak etrafında kasılma saat yönünün tersine, kalan hastalarda - saat yönünde gerçekleşir.

Atipik bir TP formu ile miyokardiyal uyarma dalgası, vena kava ağzı ile triküspit kapak arasındaki istmus'u etkileyen tipik bir daire içinde geçmez, ancak sağ veya sol atriyum boyunca dakikada 340-440'a kadar kasılmalara neden olur. Bu form, transözofageal pacing ile durdurulamaz.

Atriyal çarpıntı belirtileri

Klinikte tahsis etmek gelenekseldir:

• İlk kez atriyal çarpıntı;
• paroksismal form;
• Kalıcı;
• Kalici.

saat paroksismal form, TP süresi bir haftadan fazla değil, aritmi kendiliğinden kaybolur. Kalici kurs, 7 günden fazla bir ihlal süresi ile karakterizedir ve ritmin kendi kendine normalleşmesi imkansızdır. Ö devamlı biçim Bir çarpıntı atağı durdurulamadığında veya tedavi uygulanmadığında söylenir.

Klinik öneme sahip olan TP'nin süresi değil, kulakçıkların kasılma sıklığıdır: ne kadar yüksekse, hemodinamik bozukluk o kadar belirgindir ve komplikasyonlar o kadar olasıdır. Sık kasılmalarla, kulakçıkların ventriküllere gerekli kan hacmini sağlamak için yavaş yavaş genişleyen zamanı yoktur. Sık atriyal çarpıntı atakları veya sabit bir patoloji şekli ile, her iki çevrede de dolaşım bozuklukları meydana gelir ve dilate kardiyomiyopati mümkündür.

Yetersiz kalp debisine ek olarak, koroner arterlere kan akışının olmaması da önemlidir. Şiddetli AFL ile perfüzyon eksikliği% 60 veya daha fazlasına ulaşır ve bu, akut kalp yetmezliği ve enfarktüs olasılığıdır.

Atriyal çarpıntının klinik belirtileri paroksismal aritmilerle birlikte görülür. Hastaların şikayetleri arasında özellikle egzersiz sırasında halsizlik, halsizlik, göğüste rahatsızlık ve hızlı nefes alıp vermeleri mümkündür.

Koroner dolaşım eksikliği ile semptomlar ortaya çıkar, koroner kalp hastalığı olan hastalarda ağrı yoğunlaşır veya ilerleyicidir. Sistemik kan akışının olmaması hipotansiyona katkıda bulunur, ardından semptomlara baş dönmesi, gözlerin kararması ve mide bulantısı eklenir. Yüksek oranda atriyal kasılmalar senkopu ve şiddetli senkopu tetikleyebilir.

Atriyal çarpıntı atakları genellikle sıcak havalarda, fiziksel çabadan, güçlü duygusal deneyimlerden sonra ortaya çıkar. Alkol alımı ve diyetteki hatalar, bağırsak bozuklukları da atriyal çarpıntı paroksizmlerini tetikleyebilir.

Ventriküler kasılma başına 2-4 atriyal kasılma olduğunda hastaların şikayetleri nispeten azdır, ritim düzenli olduğu için bu kasılmaların tolere edilmesi atriyal fibrilasyona göre daha kolaydır.

Atriyal çarpıntı tehlikesi, öngörülemezliğinde yatmaktadır: her an, kasılmaların sıklığı çok yüksek olabilir, kalp atışı görünür, nefes darlığı artar, beyne yetersiz kan akışı belirtileri gelişir - baş dönmesi ve bayılma.

Atriyal kasılmaların ventriküler kasılmalara oranı sabitse, nabız ritmik olacaktır, ancak bu oran dalgalandığında nabız düzensiz hale gelecektir. Karakteristik bir semptom, frekansı periferik damarlardaki nabzı iki veya daha fazla kez aşan boyun damarlarının nabzı olacaktır.

Kural olarak, atriyal fibrilasyon kısa ve seyrek paroksizmler şeklinde ortaya çıkar, ancak kalp odalarının kasılmalarında güçlü bir artış ile komplikasyonlar mümkündür - tromboembolizm, pulmoner ödem, akut kalp yetmezliği, ventriküler fibrilasyon ve ölüm.

Atriyal çarpıntı tanı ve tedavisi

Atriyal çarpıntı tanısında elektrokardiyografi çok önemlidir. Hastayı muayene edip nabzını belirledikten sonra tanı ancak varsayımsal olabilir. Kalbin kasılmaları arasındaki oran sabit olduğunda, nabız daha sık veya normal olacaktır. İletim katsayısındaki dalgalanmalarla ritim, atriyal fibrilasyonda olduğu gibi düzensiz hale gelecektir, ancak bu iki tür bozukluğu nabızla ayırt etmek imkansızdır. Birincil tanıda, nabzı 2 veya daha fazla kez aşan boyun damarlarının nabzının değerlendirilmesi yardımcı olur.

Atriyal çarpıntının EKG belirtileri, atriyal F dalgalarının görünümünden oluşur, ancak ventriküler kompleksler düzenli ve değişmez olacaktır. Günlük izleme ile atriyal fibrilasyon paroksizmlerinin sıklığı ve süresi, stres, uyku ile ilişkisi kaydedilir.

Video: Sinüs dışı taşikardi için EKG dersi

Kalpteki anatomik değişiklikleri netleştirmek için, kusuru teşhis edin ve doktorun organ boşluklarının boyutunu, kalp kasının kontraktilitesini ve kapak aparatının özelliklerini belirlediği organik hasarın yerini belirleyin.

Ek tanı yöntemleri olarak laboratuvar yöntemleri kullanılır - tirotoksikozu dışlamak için tiroid hormonlarının seviyesinin belirlenmesi, romatizma için romatizmal testler veya şüphesi, kan elektrolitlerinin belirlenmesi.

Atriyal çarpıntı tedavisi tıbbi ve kalp cerrahisi olabilir. Neredeyse her zaman ilaçlarla düzeltilebilen titremenin aksine, TP'nin ilaca maruz kalmaya karşı direnci büyük zorluktur.

Tıbbi tedavi ve ilk yardım

Konservatif tedavi randevuyu içerir:

• (metoprolol);
• (verapamil, diltiazem);
• Antiaritmik ilaçlar (amiodaron, flekainid, ibutilid);
• Potasyum müstahzarları;
• (digoksin);
• (varfarin, heparin).

Tüm atriyal uyarıların ventriküllere ulaşma ve ventriküler taşikardiyi provoke etme riski olduğundan, atriyoventriküler düğümdeki iletimdeki iyileşmeyi önlemek için antiaritmiklere paralel olarak beta blokerler, kardiyak glikozitler, kalsiyum kanal blokerleri reçete edilir. Verapamil en yaygın olarak ventriküler hızı kontrol etmek için kullanılır.

Kalbin ana yolları boyunca iletim bozulduğunda arka planda atriyal çarpıntı paroksizmi meydana gelirse, antikoagülanlar ve antiaritmik ilaçlar hariç, yukarıdaki gruplardan tüm ilaçlar kesinlikle kontrendikedir.

Anjina pektoris, serebral iskemi belirtileri, şiddetli hipotansiyon, kalp yetmezliğinin ilerlemesi ile birlikte paroksismal atriyal çarpıntı için acil bakım düşük güç akımı ile acil elektrik kardiyoversiyon. Paralel olarak, miyokardın elektriksel stimülasyonunun etkinliğini artıran antiaritmikler uygulanır.

Bir çarpıntı atağı için ilaç tedavisi, komplikasyon riski veya bir saldırıya karşı zayıf tolerans riski altında verilirken, amiodaron bir damara bir jet içinde enjekte edilir. Amiodaron ritmi yarım saat içinde geri getirmezse, kardiyak glikozitler (strophanthin, digoxin) belirtilir. İlaçların etkisinin yokluğunda elektriksel pacing başlatılır.

Süresi iki günü geçmeyen bir saldırı ile başka bir tedavi rejimi mümkündür. Bu durumda prokainamid, propafenon, verapamil ile kinidin, disopiramid, amiodaron ve elektriksel impuls tedavisi kullanılır.

Uygunsa, sinüs ritmini yeniden sağlamak için transözofageal veya intraatriyal miyokardiyal stimülasyon endikedir. Ultra yüksek frekanslı akımın etkisi, kalp ameliyatı geçirmiş hastalar tarafından gerçekleştirilir.

Atriyal çarpıntı iki günden fazla sürerse, tromboembolik komplikasyonları önlemek için ilerlemeden önce antikoagülanlar (heparin) uygulanmalıdır. Antikoagülan tedaviden sonraki üç hafta içinde beta blokerler, kardiyak glikozitler ve antiaritmik ilaçlar paralel olarak reçete edilir.

Cerrahi tedavi

LT'de RF ablasyonu

Atriyal çarpıntı veya sık tekrarlamaların sabit bir varyantı ile, bir kardiyolog, sağ atriyum yoluyla impulsun dairesel dolaşımı ile klasik TP formunda etkili bir iletim önerebilir. Atriyal çarpıntı, sinüs düğümünün zayıflığı sendromu ile birleştirilirse, atriyumdaki iletim yollarının ablasyonuna ek olarak, atriyoventriküler düğüm de akıma maruz kalır ve ardından doğru kalp ritmini sağlar.

Atriyal çarpıntının medikal tedaviye direnci daha sık kullanıma neden olur özellikle tipik bir patoloji biçiminde etkili olan radyofrekans ablasyonu (RFA). Radyo dalgalarının etkisi, vena kava ağzı ile elektriksel uyarının en sık dolaştığı triküspit kapak arasındaki isthmus'a yönlendirilir.

RFA hem paroksizm anında yapılabilir hem de sinüs ritminde planlanabilir. Prosedürün endikasyonu sadece uzun süreli bir atak veya şiddetli atriyal fibrilasyon seyri değil, aynı zamanda hastanın kabul ettiği durum olacaktır, çünkü uzun süreli konservatif yöntemlerin kullanımı yeni aritmi türlerini tetikleyebilir ve ekonomik olarak mümkün değildir. .

için mutlak endikasyonlar RFA- antiaritmik ilaçların etkisinin olmaması, yetersiz toleransları veya hastanın uzun süre herhangi bir ilaç almak istememesi.

AFL'nin ayırt edici bir özelliği, ilaç tedavisine direnci ve bir çarpıntı atağının yüksek tekrarlama olasılığıdır. Böyle bir patoloji seyri, intrakardiyak tromboza ve kan pıhtılarının geniş bir daire içinde yayılmasına çok yatkındır, bu da felç, bağırsak kangreni, böbrek ve kalp kalp krizlerine neden olur.

Atriyal çarpıntının prognozu her zaman ciddidir. ancak aritmi paroksizmlerinin sıklığına ve süresine ve ayrıca atriyal kasılma hızına bağlıdır. Hastalığın nispeten olumlu seyrinde bile, kimse onu görmezden gelemez veya önerilen tedaviyi reddedemez, çünkü kimse saldırının ne kadar güçlü ve ne kadar süreceğini tahmin edemez, bu da her zaman tehlikeli komplikasyon ve ölüm riski olduğu anlamına gelir. LT'de akut kalp yetmezliği olan hasta.

Video: atriyal çarpıntı, “Harika yaşa!” Programı

Sunuculardan biri sorunuza cevap verecektir.

Şu anda soruları yanıtlıyor: A. Olesya Valerievna, tıp bilimleri adayı, tıp üniversitesi öğretmeni