Dejeneratif miyelopati ekzon 2. Dejeneratif miyelopati

Bu bölümde sizlere ırklarımızdaki köpeklerin duyarlı olabileceği başlıca genetik hastalıklardan bahsedeceğiz. Çalışmamızın politikası, üremede sağlık açısından en fazla test edilmiş köpekleri kullanmayı amaçlamaktadır. Bu nokta, Rusya Köpek Federasyonu'nun çalışma sisteminde zorunlu değildir, ancak birçok sorumlu yetiştiricinin ıslah çalışmalarında önemli bir noktadır.

DEJENERATİF MİYELOPATİ (DM)

Köpek dejeneratif miyelopatisi (DM)– Arka bacaklarda felce neden olan ve bazı köpek ırklarında yaygın olan ilerleyici bir nörodejeneratif hastalıktır. Hastalığa, sinir uçlarının dejenerasyonu (basitleşmesi) nedeniyle omurilik motor nöronlarının bozulmuş işleyişi neden olur.

Dejeneratif miyelopati ilk olarak 35 yıldan uzun bir süre önce yetişkin köpeklerde omuriliğin kendiliğinden oluşan bir hastalığı olarak tanımlandı. Alman Çoban ırkına özgü olduğu düşünülüyordu, bu yüzden Alman Çoban Miyelopatisi olarak da adlandırıldı. Daha sonra hastalık birçok türde bulundu: Pembroke Welsh Corgi, Boxer, Rhodesian Ridgeback, Chesapeake Bay Retriever...

Belirtiler

Hastalığın ilk belirtileri yetişkin köpeklerde, çoğunlukla 8-14 yaşlarında görülür. Dejeneratif miyelopatinin en erken belirtisi, bir veya her iki arka bacağın neredeyse fark edilemeyecek zayıflığıyla başlar. Zamanla, arka ayakların pençelerinin asfalt üzerinde sözde "karıştırılmasını" duyabilirsiniz. Köpek oturma veya yatma pozisyonundan kalkarken biraz zorluk çekiyor.

Denge kaybı var. Köpeğin kuyruğu "pasif" hale gelir ve hareket kabiliyeti kaybolur. Kuyruk uzunsa köpeğin bacaklarına dolanabilir. Ayrıca, ilk aşamalarda hayvan bir koordinasyon kaybı yaşar ve ardından arka bacaklarda ataksi gelişir. Çoğu durumda hastalığın süresi üç yılı geçmez. Miyelopatinin son aşamalarında, köpeğin arka uzuvlarında neredeyse hiç refleks yoktur ve felç meydana gelir. Daha sonra hastalık ön ayaklara yayılır. Bu durumda, üst motor nöronlarda hasar belirtileri ortaya çıkar, bu da tüm uzuvların artan felce ve genel kas atrofisine yol açar. Köpeğin uzuvlarında tam felç meydana gelir.

Birçok omurilik hastalığı benzer klinik özelliklere sahip olabileceğinden, DNA testi yapılmaksızın, dejeneratif miyelopatinin kesin tanısı ancak postmortem histolojik inceleme sonrasında konulabilir.

Teşhis

Hastalığın teşhisi için her yaşta yapılabilen bir genetik test (DNA testi) geliştirilmiştir. DNA testi, bu hastalığa yol açan genin mutant (kusurlu) kopyasının varlığını/yokluğunu tespit etmenizi sağlar. Dejeneratif miyelopati, otozomal resesif kalıtım modeliyle karakterize edildiğinden hastalar, genin mutant kopyası için homozigot hayvanlar olacaktır.

Şu anda DM'nin tıbbi veya cerrahi bir tedavisi yoktur, bu nedenle bir köpeğin genin mutant bir kopyasını taşıyıp taşımadığını bilmek çok önemli hale gelmektedir. DNA testi yaptırmak hasta köpeklerin doğum sıklığını azaltacaktır.

Bu ciddi hastalık sadece yetişkin köpeklerde kendini gösterdiği için genotip belirlenerek ön tanı ancak genetik araştırma ile konulabilir.

Moleküler genetik (uzmanlar için)

DM gelişmesinin temel nedeni, süperoksit dismutaz 1 (SOD1) geninin ikinci eksonunda (ekson2) meydana gelen homozigot mutasyonun E40K proteininin diziliminde değişikliğe yol açmasıdır (c.118G>A; p.E40K). ), bunun sonucunda yanlış amino asitler içeren kusurlu E40K proteinlerinin yapımı dizileri başlatır (Awano ve diğerleri, 2009). T. Awano'nun çalışmasında test edilen tüm köpeklerin homozigot olduğunu belirtmek gerekir. Bununla birlikte, bazı homozigot mutant köpekler, genin tam olarak nüfuz etmediğini veya hastalığın başka bir nedenden dolayı ortaya çıkmayabileceğini gösteren herhangi bir dejeneratif miyelopati belirtisi göstermedi (Awano ve diğerleri, 2009). 2011 yılında çoğu köpek ırkında yaygın olan SOD1 genindeki E40K proteinini kodlayan mutasyonun yanı sıra Thr18Ser (c.52A>T; p.Thr18Ser) kodlayan proteinde de mutasyon oluşabileceği keşfedilmiştir. Bernese Dağ Köpeği ırkında,) (Wininger ve ark. 2011). Daha sonra 2014 yılında bu köpek ırkında yukarıdaki mutasyonların her ikisi için de çalışmalar yapılmıştır (Pfahler ve ark. 2014). 408 Bernese Dağ Köpeğinin genotipi belirlendi. Bir çalışma yürüttükten sonra Pfahler, S. ve meslektaşları, her iki protein (p.E40K ve p.Thr18Ser) için genin mutant kopyalarına (heterozigotlar) sahip bireylerin, köpek hastalığı açısından benzer bir risk oluşturabileceği sonucuna vardılar. p.E40K proteininin homozigot mutasyonu (Pfahler ve ark. 2014). Bu alandaki son çalışmalar, Pembroke Welsh Corgi ırkında hastalığın en azından bir kısmının altında yatan SP110 aracılı gen transkripsiyonundaki değişkenliği rapor etmektedir (Ivansson ve ark. 2016).

Bu hastalıkla ilgili şu anda umut verici onlarca çalışma var ancak şu ana kadar herhangi bir tedavi geliştirilemedi.

Dejeneratif miyelopati. İki ekson (DM Ex1, Ex2)

Tanım

Arka bacaklarda felce yol açan ciddi, ilerleyici nörodejeneratif bir hastalıktır. Sinir uçlarının dejenerasyonu nedeniyle omurilikteki motor nöronların iletiminin bozulmasından kaynaklanır. Analiz, Bernese Dağ Köpeği ırkında bulunan iki mutasyonun incelenmesini içeriyor.

Sonuçların yorumlanması:

Otozomal resesif kalıtım (AR)

MM - incelenen mutasyonla ilişkili bir hastalığın gelişme olasılığı vardır. Hayvan aleli yavrularına aktaracaktır.

NM - sağlıklı, hastalık alelinin taşıyıcısı. Çalışılan mutasyonla ilişkili hastalık gelişmeyecektir. Bir hayvan aleli yavrularına aktarabilir.

NN - sağlıklı, hastalık alelini taşımaz. Çalışılan mutasyonla ilişkili hastalık gelişmeyecektir. Hayvan aleli yavrularına aktarmayacaktır.

Dejeneratif miyelopati, öncelikle torakolomber bölgeyi etkileyen, omuriliğin ve alt motor nöronların yavaş ilerleyen bir hastalığıdır. Alman Çoban Köpeklerinde uzun yıllardan beri bilinmektedir ve bu uzun yıllar boyunca etiyolojisi hakkında çeşitli teoriler ortaya atılmıştır. Son zamanlarda genetik yatkınlığın keşfi bu hastalığa dair algıyı ve anlayışı değiştirdi; hastalık, süperoksit dismutaz geninde fonksiyonel bir mutasyonun ortaya çıkmasıyla ilişkilidir. Kalıtım şekli otozomal resesif gibi görünmektedir, öyle ki etkilenen köpeklerde mutasyona uğramış genin iki kopyası bulunmaktadır. Süperoksit dismutaz genindeki mutasyonlar, amyotrofik lateral skleroz (ALS) hastalarının küçük bir yüzdesinde meydana gelir.

Klinik işaretler

Dejeneratif miyelopatinin artık birçok köpek ırkını etkilediği biliniyor ancak en çok Alman Çoban Köpekleri, Pembroke Welsh Corgis, Chesapeake Retriever'lar ve Boxer'larda yaygındır. Bernese Dağ Köpekleri de etkileniyor ancak aynı gende farklı bir mutasyon geliştiriyorlar. Etkilenen köpekler genellikle yaşlıdır ve hastalık tipik olarak ilk başta genellikle asimetrik olan pelvik ekstremite zayıflığı ve ataksi belirtileriyle ortaya çıkar. Belirtiler başlangıçta omuriliğin T3-L3 segmentlerinde lokalizedir. Zamanla zayıflık felce dönüşür ve göğüs uzuvları etkilenir. Hasta daha sonra hayatta tutulursa, belirtiler, omurga reflekslerinin kaybı, kas atrofisi ve kraniyal sinir tutulumuyla birlikte genel alt motor nöron hasarına doğru ilerler.

Teşhis

Teşhis, MRI veya miyelografi ve BOS analizi kullanılarak kompresyon veya inflamatuar hastalığın dışlanmasına dayanır. Etkilenen köpeklerin sonuçları, OFFA'da gerçekleştirilen süperoksit dismutaz genindeki bir mutasyona yönelik genetik testte pozitif çıktı. Test genetik yatkınlığı gösterdiğinden ancak hastalığın durumunu doğrulamadığından, öncelikle diğer hastalıkların dışlanması gerektiğini anlamak çok önemlidir. Durumu karmaşık hale getiren bir faktör de, birçok yaşlı köpeğin kronik tip 2 disk hastalığına ve yürüyüşlerini bozabilecek diğer ilişkili koşullara sahip olmasıdır; bu nedenle, genetik testlerle birlikte kapsamlı ve tam bir klinik ve tanısal değerlendirme yapılmalıdır.

Tedavi

Şu anda tedavide antioksidanlarla zenginleştirilmiş dengeli bir beslenmenin sağlanması ve hayvanın hareketliliğinin korunması amaçlanıyor. Şu anda optimal rehabilitasyon programları eksiktir, ancak ALS'li kişilerin tedavisinde rehabilitasyonun önemli bir rol oynadığı bilinmektedir, ancak çok fazla fiziksel aktivite zararlı olabilir. Gelecekte yeni tedaviler kaçınılmaz olarak ortaya çıkacak, ancak önlemek tedavi etmekten daha iyidir ve üreme kararlarında genetik testlerin akıllıca kullanılması bu nörodejeneratif hastalığın ortadan kaldırılmasına veya en azından görülme sıklığının azaltılmasına yardımcı olabilir.

Bağlantılar:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF ve diğerleri (2009) GenomeRwide ilişkilendirme analizi, köpek dejeneratif miyelopatisinde amyotrofik lateral sklerozu andıran bir SOD1 mutasyonunu ortaya koymaktadır. Amerika Birleşik Devletleri Ulusal Bilimler Akademisi Bildirileri 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Yeni bir SOD1 yanlış anlamlı mutasyona sahip bir Bernese Dağ Köpeğinde dejeneratif miyelopati. J Veteriner Stajyer Med. 2011 Eylül;25(5):1166R70.
Coates JR, Wininger FA. Köpek dejeneratif miyelopatisi. Veteriner Kliniği Kuzey Am Küçük Animasyon Uygulaması. 2010 Eylül; 40(5):929R50.

Köpek dejeneratif miyelopatisi (DM)- Dejeneratif Miyelopati (DM), alt ekstremitelerde felce yol açan ciddi, ilerleyici bir nörodejeneratif hastalıktır.

Hastalık, sinir uçlarının dejenerasyonu nedeniyle omurilikteki motor nöronların iletiminin bozulması sonucu ortaya çıkar.

Köpeklerde DM ilk olarak 35 yıldan fazla bir süre önce yetişkinlerde omuriliğin kendiliğinden ortaya çıkan bir hastalığı olarak tanımlandı. Alman Çoban ırkına özgü olduğu düşünülüyordu, bu yüzden Alman Çoban Miyelopatisi olarak da adlandırıldı. 15 Temmuz 2008'de MD'den sorumlu mutasyona uğramış gen, Rhodesian Ridgeback dahil 43 cinste keşfedildi.

Hastalığın ilk belirtileri yetişkin köpeklerde, çoğunlukla 7-14 yaşlarında görülür. İlk aşamalarda hayvan koordinasyon kaybı yaşar, ardından alt ekstremite ataksisi gelişir. Çoğu durumda hastalığın süresi üç yılı geçmez. Miyelopatinin son aşamalarında, köpeğin arka uzuvlarında neredeyse hiç refleks yoktur ve felç meydana gelir. Daha sonra lezyon ön ayaklara yayılır. Bu durumda, üst motor nöronlarda hasar belirtileri ortaya çıkar, bu da tüm ekstremitelerin artan parezisine ve genel kas atrofisine yol açar. Köpeğin uzuvlarında tam felç meydana gelir.

Dejeneratif miyelopati, otozomal resesif kalıtım modeliyle karakterizedir.

DM gelişiminin ana nedeni, süperoksit dismutaz 1 (SOD1) genindeki bir mutasyondur ve protein dizisinde bir değişikliğe (amino asit ikamesi E40K) yol açar.

DM taşıyıcıları (mutasyonun 1 kopyasına sahip olanlar) semptom göstermeyecektir; Ancak böyle bir köpeğin “hasta” genini yavrularına aktaracağı akılda tutulmalıdır, bu nedenle yalnızca temiz bir partner seçilmelidir.

Özel bir tehlike, iki Dejeneratif Miyelopati taşıyıcısını çiftleştirirken, miyelopatiden (E/M) etkilenen köpek yavruları doğurma olasılığının çok yüksek olmasıdır; yavruların %25'e kadarı etkilenecektir ve bunların %80'i bu durumdan etkilenecektir. bu hastalık klinik olarak kendini gösterir.

DM'nin tedavisi yoktur. Bu ciddi hastalık sadece yetişkin köpeklerde görüldüğü için ön tanı ancak genetik testlerle konulabilir.

Teşhis

DM tanısı koymak için her yaşta yapılabilecek bir genetik test geliştirilmiştir. DNA testi yaptırmak hasta köpeklerin doğum sıklığını azaltacaktır. Test tüm cins köpekler için önerilir.

Bir DNA testi, bir genin kusurlu (mutant) bir kopyasını ve bir genin normal bir kopyasını tanımlayabilir. Test sonucu tanımdır genotip buna göre hayvanlar üç gruba ayrılabilir: sağlıklı (genlerin normal bir kopyası için açık, homozigotlar, NN), taşıyıcılar (taşıyıcı, heterozigotlar, N.M.) ve hasta (etkilenmiş, mutasyon açısından homozigot, AA).

Dejeneratif Miyelopati için DNA testi yaptırabilirsiniz

Moskova'da test Laboratuvarda yapılabilir "Şans-biyo", St. Petersburg'da Zoojen Laboratuvarı'nda. Kan veya yanak epitelini (yanağın arkasından) alırlar. Sonuçlar 45 gün içinde hazır.

Köpek dejeneratif miyelopatisi (DM)– alt ekstremitelerde felce yol açan ciddi ilerleyici nörodejeneratif bir hastalık.

Hastalık, sinir uçlarının dejenerasyonu nedeniyle omurilikteki motor nöronların iletiminin bozulması sonucu ortaya çıkar.

Köpeklerde DM ilk olarak 35 yıldan fazla bir süre önce yetişkinlerde omuriliğin kendiliğinden ortaya çıkan bir hastalığı olarak tanımlandı. Alman Çoban ırkına özgü olduğu düşünülüyordu, bu yüzden Alman Çoban Miyelopatisi olarak da adlandırıldı. Daha sonra DM bir dizi cinste tanımlandı - Pembroke Welsh Corgi, Boxer, Rhodesian Ridgeback, Chesapeake Bay Retriever.

Hastalığın ilk belirtileri yetişkin köpeklerde, çoğunlukla 8-14 yaşlarında görülür. İlk aşamalarda hayvan koordinasyon kaybı yaşar, ardından alt ekstremite ataksisi gelişir. Çoğu durumda hastalığın süresi üç yılı geçmez. Miyelopatinin son aşamalarında, köpeğin arka uzuvlarında neredeyse hiç refleks yoktur ve felç meydana gelir. Daha sonra lezyon üst ekstremitelere yayılır. Bu durumda, üst motor nöronlarda hasar belirtileri ortaya çıkar, bu da tüm ekstremitelerin artan parezisine ve genel kas atrofisine yol açar. Köpeğin uzuvlarında tam felç meydana gelir.

Dejeneratif miyelopati, otozomal resesif kalıtım modeliyle karakterizedir.

DM gelişiminin ana nedeni, süperoksit dismutaz 1 (SOD1) genindeki bir mutasyondur ve protein dizisinde bir değişikliğe (amino asit ikamesi E40K) yol açar.

DM'nin tedavisi yoktur. Bu ciddi hastalık sadece yetişkin köpeklerde görüldüğü için ön tanı ancak genetik testlerle konulabilir.

TEŞHİS

DM tanısı koymak için her yaşta yapılabilecek bir genetik test geliştirilmiştir. Bir DNA testi, bir genin kusurlu (mutant) bir kopyasını ve bir genin normal bir kopyasını tanımlayabilir. Test sonucu tanımdır genotip buna göre hayvanlar üç gruba ayrılabilir: sağlıklı (genin normal bir kopyası için homozigot, NN), taşıyıcılar (heterozigotlar, N.M.) ve hastalar (mutasyon için homozigot, AA).

DNA testi yaptırmak hasta köpeklerin doğum sıklığını azaltacaktır. Test tüm cins köpekler için önerilir.

Klinik işaretler

Teşhis

Tedavi

Bağlantılar:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF ve diğerleri (2009) GenomeRwide ilişkilendirme analizi, köpek dejeneratif miyelopatisinde amyotrofik lateral sklerozu andıran bir SOD1 mutasyonunu ortaya koymaktadır. Amerika Birleşik Devletleri Ulusal Bilimler Akademisi Bildirileri 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Yeni bir SOD1 yanlış anlamlı mutasyona sahip bir Bernese Dağ Köpeğinde dejeneratif miyelopati. J Veteriner Stajyer Med. 2011 Eylül;25(5):1166R70.
Coates JR, Wininger FA. Köpek dejeneratif miyelopatisi. Veteriner Kliniği Kuzey Am Küçük Animasyon Uygulaması. 2010 Eylül; 40(5):929R50.

Kedi ve köpeklerin homeopatik tedavisi Hamilton Don

Dejeneratif miyelopati

Dejeneratif miyelopati sendromu esas olarak büyük cins köpeklerde görülür. Bu hastalık ilk olarak Alman çobanlarında tanımlandı, ancak dejeneratif miyelopati artık tüm büyük cins köpeklerde görülüyor. Ana semptom arka bacaklarda ilerleyici felçtir; Hastalık ilerledikçe mesane ve rektumun aktivitesi üzerindeki kontrol de kaybolur.

Bu hastalıkla birlikte omurilikte yavaş yavaş dejeneratif değişiklikler gelişir ve bu da fonksiyonlarının bozulmasına yol açar. Omurilik boyunca sinir uyarılarının bozulmuş iletimi nedeniyle ağrı hissi yoktur.Dejeneratif miyelopatiyi, zayıflıklarının ve yürüme bozukluklarının ağrıyla birleştiği omurilik ve arka ekstremitelerin diğer hastalıklarından ayırmaya yardımcı olan bu semptomdur. (örneğin, intervertebral disklerin kayması, kalça displazisi veya arka bacaklarda çeşitli artrit türleri).

Dejeneratif miyelopatinin nedeni hala belirsizdir ancak bu hastalığın otoimmün doğası şüphe götürmez. Bu hastalığın nedeni veya tetikleyicisinin aşı olması mümkündür. Veterinerlik okurken dejeneratif miyelopati yalnızca yaşlı köpeklerde görülüyordu, ancak artık genç köpeklerde ve hatta (nadiren) kedilerde de vakalar görülüyor.

Köpeğinizde bu hastalıktan şüpheleniyorsanız uygun muayene ve teşhis için mutlaka veteriner hekiminize başvurmalısınız. Bir veteriner hastanesine başvurmak için acil bir gösterge değildir ve genel olarak evcil hayvanınızın hayatını tehdit etmez. Ancak bir tedavi seçeneğine karar vermeden önce mümkün olduğunca fazla bilgi toplamaya çalışın.

Dejeneratif miyelopati için gözlem ve tedavinin özellikleri

Bu hastalığa yönelik alopatik tedavi yöntemleri henüz geliştirilmemiştir; Bildiğim kadarıyla bütünsel tedavi yöntemlerinin bile etkisi minimum düzeyde. Bununla birlikte, bazı homeopatik ilaçlar hastalığın ilerlemesini yavaşlatmaya yardımcı olur ve bazen semptomların gelişimini tersine çevirmeye yardımcı olabilir. Elbette homeopatik bir veterinerden yardım istemek en iyisidir. Bu mümkün değilse, evcil hayvanınızı kendi başınıza tedavi etmek için bu bölümde listelenen tedavi yöntemlerinden birini deneyebilirsiniz. Antioksidanlar omurilik hücrelerine verilen hasarın en aza indirilmesine yardımcı olur, ancak bunların kullanımıyla semptomların tersine çevrilmesi ve hastalığın tamamen iyileştirilmesi pek mümkün değildir. Evcil hayvanınıza C vitamini (günde 2-3 kez 5-10 mg/lb hayvan ağırlığı), E vitamini (günde bir kez 5-20 mg/lb hayvan ağırlığı) ve A vitamini (75-100 IU/POUND) vermenizi öneririm. ağırlık günde 1 kez). Koenzim Q10 (Koenzim Q10, günde 1-2 kez 1-2 mg/lb vücut ağırlığı), Süperoksit dismutaz (günde 2000 IU veya 125 mcg/10 lb vücut ağırlığı) ve Pycnogenol (günde 1-2 kez) da iyi bir antioksidandır. Etkileri: Günde 2 kez 2 mg/lb vücut ağırlığı). Antioksidan vitaminlerin yanı sıra bu ürünlerden bir veya birkaçını da kullanabilirsiniz. Lesitin, dürtülerin sinir gövdeleri boyunca geçişini iyileştirme yeteneğine sahiptir; Lesitin genellikle günde 10 kilo hayvan ağırlığı başına yarım veya tam çay kaşığı oranında uygulanır.

Dejeneratif miyelopati için homeopatik ilaçlar

Alüminyum, sinir sistemi hastalıkları da dahil olmak üzere birçok hastalığın gelişiminde rol oynar. Homeopatik ilaç Alümina, özellikle kabızlık ve halsizlikle birlikte felç için faydalıdır. Bu ilacın semptomlarını gösteren hayvanların dışkılama dürtüsü zayıftır; dışkı genellikle kurudur. Kürkün altındaki derinin kuruluğu ve şiddetli pullanması da not edilir. Bir gün içinde iyileşme ve ardından bozulma gözlemlenebilir.

Argentum nitrikum

Homeopatik ilaç Argentum nitricum gümüş nitrattan hazırlanır. Bu ilacın uygulanması arka ekstremite felcinde, özellikle titreme felcinde faydalıdır. Argentum nitricum semptomları olan hayvanlarda sıklıkla bol gazlı ishal görülür. Bu hayvanlar tatlıları ve şekerleri severler, ancak tatlıları yedikten sonra hastalığın belirtileri sıklıkla yoğunlaşır. Argentum nitricum semptomları olan hayvanlar endişeli ve korkulu hissetme eğilimindedirler, bu nedenle genellikle yürüyüşe çıkmak yerine evde kalmayı tercih ederler. Serin ve temiz havayı severler ve sıcak bir odada olmaktan hoşlanmazlar. Bu tür hayvanlarda hastalığın belirtilerinden biri de dil hareketinin bozulmasıdır, bu nedenle yemek yerken ağızdan yiyecek düşebilir.

kokulus

Cocculus semptomları olan hayvanlar şiddetli titreme ve uzuvlarda spazmlarla karakterizedir. Arabada seyahat ederken hareket hastalığı atakları geçmişi vardır.Bu tür yolculuklardan sonra, Cocculus hayvanlarında arka bacaklardaki felç sıklıkla kötüleşir. Yiyeceklerin görüntüsü ve kokusunda şişkinlik ve mide bulantısı ile birlikte karın ağrısı da karakteristiktir. Bu ilacın semptomlarını gösteren köpekler genellikle biraz uyuşuk ve uyuşuktur; Bazıları için hastalık ilerledikçe benzer zihinsel belirtiler ortaya çıkar.

Konyum maculatum

Bu çare benekli baldırandan (baldıran otu) hazırlanır - Sokrates'in ölümüne neden olan da bu zehirdi. Bu ilacın karakteristik semptomu, kişide alt ekstremitelerde başlayan ve üst ekstremiteleri ve solunum kaslarını da içerecek şekilde yavaş yavaş yukarı doğru hareket eden ağrısız artan felçtir. Ölüm, kalp durması ve solunum kaslarının felci nedeniyle meydana gelir. Conium semptomları olan hayvanlarda felç gelişimi de aynı şekilde meydana gelir - hastalığın başlangıcında arka bacaklarda zayıflık ve semptomların ön bacaklara doğru yavaş yavaş kademeli hareketi vardır. Yatarken ortaya çıkan şiddetli mide bulantısı da karakteristiktir (Conium hayvanlarında tüm semptomlar dinlenirken daha kötüdür). Bu özel ilacın kullanımı öncelikle yaşlı hayvanlardaki dejeneratif miyelopati için düşünülmelidir.

Gelsemium

Gelsemium vücudun çeşitli yerlerinde zayıflık, uyuşukluk, ağırlık ve yorgunluk hissi ile karakterizedir. Bu ilacın semptomlarını gösteren köpekler bazen göz kapaklarını bile kaldırmakta zorluk çekerler. Anksiyete ile birlikte zihinsel gerilik not edilir. Gelsemium köpekleri çoğu zaman evden çıkmaktan korkar ve yalnız kalmayı tercih eder; korku çoğu zaman neden olur

Arka bacaklardaki zayıflık genellikle fiziksel hastalık veya keder saldırılarından sonra ortaya çıkar.

Lathyrus

Lathyrus, insanlarda çocuk felcine karşı neredeyse özel bir ilaçtır. Derin ağrısız felç gelişimi karakteristiktir, ancak tendon reflekslerindeki artışla birlikte hayvanlar spastik bir yürüyüş geliştirir. Bu ilaç esas olarak erkeklere reçete edilir. Durum genellikle soğuk ve nemli havalarda kötüleşir.

Zakkum

Bu zehirli bitki tarafından zehirlendiğinde hayvanların arka uzuvlarında felç meydana gelir. Buna göre, benzer semptom paternine sahip homeopatik ilaç Oleander, felcin seyrini önemli ölçüde iyileştirebilir. Özellikle yemek yerken ön patilerin titremesinin yanı sıra ekstremitelerde şiddetli zayıflık ve deri sıcaklığının azalmasıyla karakterizedir. Köpekler çok açlar ama bir şekilde yavaş yiyorlar; sindirilmemiş yiyecek artıklarının salınmasıyla birlikte şişkinlik ve ishal sıklıkla görülür. Bazı durumlarda gazlar geçtiğinde istemsiz bağırsak hareketleri meydana gelir.

Piricum acidum

Bu ilacın artan felç şeklindeki semptomları Conium'unkilere benzer, ancak felç çok daha hızlı ilerler. Herhangi bir fiziksel çaba sırasında köpeklerin aşırı tükenmesi tipiktir. Sol arka bacak sağa göre önemli ölçüde daha zayıftır, ancak felcin ön bacaklara ulaştığı durumlarda tam tersi bir tablo gözlenir - sağ ön bacak soldan daha zayıftır. Bazı durumlarda, felcin arka planında peniste sürekli (bazen ağrılı) bir ereksiyon meydana gelir.

Plumbum metalikum

Bu homeopatik ilaç metal kurşundan hazırlanır. Kurşun zehirlenmesinin tipik semptomları arasında anemi, kolik karın ağrısı ve ekstansör felci yer alır. Plumbum semptomları olan köpeklerin genellikle sarkık ve zayıf bacakları vardır. Tipik dejeneratif miyelopati vakalarının aksine, bu tip köpekler ekstremitelerde ağrı hissederler; ancak ağrının olmaması Plumbum reçete etme olasılığını dışlamaz. Tipik olarak bu ilacın belirtilerini gösteren köpekler sıska ve hasta görünümlüdür. Dışkı sarı renkte, yumuşak kıvamdadır ve sıklıkla aşırı derecede kötü bir kokuya sahiptir.

Mazı occidentalis

Bu ilacın belirtilerini gösteren köpeklerin derisi aşırı derecede soğuktur ve genellikle çok sayıda siğil veya başka oluşumlar görülür. Arka bacaklar genellikle beceriksiz ve serttir; Mazı belirtileri olan köpeklerin, tıpkı Mazı belirtileri olan kişiler gibi, uzuv bölgesinde sertlik hissine sahip olması mümkündür. Tüm vücudun zayıflığı, uyuşukluğu ve hatta sarkıklığı da karakteristiktir. Mazı hayvanları soğuğa ve neme iyi tahammül etmezler, durumlarını kötüleştirerek bunlara tepki verirler.

Köpeklerde dejeneratif miyelopati, öncelikle torakolomber bölgeleri etkileyen, omuriliğin yavaş yavaş ilerleyen bir alt motor nöron hastalığıdır. Bu hastalık Alman Çoban Köpeklerinde uzun yıllardan beri izlenmektedir. Son yıllarda yapılan çalışmalar genetik yatkınlığın hastalığın gelişiminde önemli bir rol oynadığını göstermiştir. Hastalık, süperoksit dismutaz genindeki fonksiyonel bir mutasyonun ortaya çıkmasıyla ilişkilidir. Etkilenen köpeklerin mutasyon belirtileri olan genin iki kopyasına sahip olduğu otozomal resesif bir kalıtım türü olduğu varsayılmaktadır.

Semptomatik resim

Hastalık yaklaşık 8-14 yaşlarında ortaya çıkar. İlk işaret, pelvik uzuvların bozulmuş koordinasyonunun gelişmesidir. Hayvanın yürüyüşü sallanır, "sarhoş" hale gelir ve hareket ederken arka kısmı farklı yönlere düşer. Uzuvların ve vücudun pelvik kısmının kontrolünün azalması, köpeğin sürekli nesnelere dokunmasına neden olur. Kayıyor ve sıklıkla çeşitli engellere ve kapı kenarlarına çarpıyor. Köpek parmaklarının arkasına güvenir, onları sürükler ve bazen de azgın kısmı kemiğe kadar sürterek ülser oluşumuna neden olur.

Belirtilerin ortaya çıkma derecesi, dejeneratif süreçlerin süresine ve lokalizasyonuna bağlı olarak değişebilir. Hastalık ilerledikçe uzuvlar zayıflar ve köpeğin ayakta durması zorlaşır. Hayvan yürüme yeteneğini kaybedene kadar zayıflık giderek artar.

Tam felç gelişmeden önce klinik tablonun gelişmesi 6-12 ay, bazen daha uzun sürebilir. Önemli bir tezahür aynı zamanda idrar ve dışkı ayrımının ihlalidir, çünkü felç sadece kas-iskelet sistemini değil aynı zamanda idrar sistemini ve bağırsakları da etkiler. Bu dışkı ve idrar kaçırma ile kendini gösterir.

Önemli! Başka patolojiler olmadığı sürece bu hastalığa ağrı eşlik etmez.

Şu anda, dejeneratif miyelopatinin yalnızca Alman çoban köpeklerini değil aynı zamanda diğer birçok köpek ırkını da etkilediği bilinmektedir: Pembroke Welsh Corgis, Boxers, Chesapeake Retrievers vb. Bernese Dağ Köpeklerinde süperoksit dismutaz genindeki mutasyon kendini biraz farklı şekilde gösterir. Mestizolar hastalığın tezahürüne karşı bağışık değildir. Genel olarak hastalık genellikle yaşlı köpeklerde (8 yaş üstü) şu şekilde kendini hissettirir:

Hayvanın arka uzuvlarının destekleme yeteneği bozulmuştur;
Bir pozisyonu sürdürememe;
Kas kütlesi kaybolur;
Pelvik uzuvların cilt hassasiyeti azalır;
Kontrollü idrara çıkma ve dışkılama bozulur;
Tam veya kısmi felç yavaş yavaş gelişerek diğer bölgelere, özellikle de göğse yayılır.

Köpeklerde dejeneratif miyelopati belirtileri, açık belirtilerine rağmen vücuttaki diğer inflamatuar süreçlerin sonucu da olabilir. Bu nedenle tedavi edilebilecek hastalıkları dışlamak veya doğrulamak için ilk belirtilerde teşhis yapılmalıdır.

Dejeneratif miyelopati nasıl ilerler?

Hastalık neredeyse her zaman torasik omurilikte başlar. Bu patolojinin incelenmesi sırasında bu bölümdeki beyaz maddenin tahrip olduğu kaydedildi. Beyinden uzuvlara hareket komutlarını ileten ve aynı zamanda uzuvlardan beyne duyusal geri bildirim sağlayan dokuları içerir. Bu liflerin tahrip olması sonucunda beyin ile uzuvlar arasındaki bağlantı bozulur.

Patolojinin gelişiminin resmi şu şekildedir: Köpek pelvik uzuvlarda zayıflık belirtileri geliştirir ve ardından ataksi (çeşitli kas gruplarının hareket koordinasyonunun bozulduğu) gelir. Üstelik başlangıçta kendilerini asimetrik olarak hissettirebilirler. Ana bulgular T3-L3 omurilik bölgesiyle ilgilidir. Yavaş yavaş zayıflık ilerler ve torasik uzuvlara yayılan felç gelişir. Köpek artık idrara çıkmayı kontrol edemez.

Hayvanın canlı tutulması koşuluyla, alt motor nöronlar, omurga reflekslerinin kaybolduğu dejeneratif süreçlere dahil olana kadar belirtiler ilerlemeye devam eder. Kranial sinirlerde hasar ve kas atrofisi gelişir. Hastalık genelleşir, yani organ sistemleri ve dokuların geniş alanlarına yayılır. Dejeneratif miyelopati göğse yayıldığında sadece sinir dokusunun miyelin kılıflarını değil aynı zamanda sinir lifinin kendisini de yok eder.

Gelişimin nedenleri

Bu patolojinin nedenleri tespit edilmemiştir. Genetik yatkınlık ile hastalığın gelişimi arasında açık bir ilişki olmasına rağmen gen mutasyonlarının varlığı nedeniyle hastalığın gelişiminin kanıtlanması ve tahmin edilmesi mümkün olamamıştır. Hastalık, SOD1 (tip) geninin taşıyıcısı olan, kesinlikle sağlıklı iki ebeveynden yetiştirilen köpeklerde bile kendini gösterebilir.

Bu patolojiye en duyarlı köpek ırkları Alman Çoban Köpeği, Collie, Pembroke, Boxer, Cardigan Welsh Corgi, Irish Setter, Chesapeake Bay Retriever, Poodle ve Rhodesian Ridgeback'tir. Ancak bu, bu patolojinin diğer cinslerde gelişemeyeceği anlamına gelmez. Hasta hayvanlar arasında en yaygın olanın büyük köpek ırkları olduğu kanıtlanmıştır.

Önemli! Bu hastalığın tedavisi henüz bulunamadı ve dolayısıyla iyileşme şansı da yok. Hastalık her halükarda ilerleyecektir.

Teşhis

Temel olarak, inflamatuar ve kompresyon hastalıklarının dışlandığı ayırıcı tanı yapılır. MRI veya miyelografi (veteriner merkezinin donanımına bağlı olarak) ve BOS analizi kullanılarak gerçekleştirilir. Etkilenen hayvanlar, gen mutasyonunu tespit eden bir genetik teste olumlu yanıt verir. Test öncelikle OFFA'da gerçekleştirilir. Genel olarak aşağıdaki faaliyetler gerçekleştirilir:

Patojenlerin varlığına yönelik laboratuvar testleri;
Tiroid bezinin işlevselliği kontrol edilir;
Omurilik yaralanması alanlarını belirlemek için MR ve BT.

Bu durumda, diğer patolojileri dışlamak için teşhisin tam olarak gerekli olduğunu anlamalısınız. Test yalnızca genin yatkınlığını yansıtacak, köpeğin acı verici durumunu yansıtmayacaktır. Birçok yaşlı hayvanın aynı anda intervertebral disk hastalıklarına ve aynı zamanda yürüme bozuklukları ve diğer benzer semptomlara sahip diğer hastalıklara sahip olabileceği gerçeği nedeniyle teşhis süreci de karmaşıklaşmaktadır. Bu nedenle teşhisin hâlâ genetik testle paralel olarak yapılması gerekiyor. Genel olarak, dejeneratif miyelopatiden farklı olarak tedavi edilebilen aşağıdaki patolojiler tanımlanabilir:

Tip II intervertebral disk hastalıkları;
Bir bütün olarak eklemlerin, kasların veya iskeletin patolojisinde ifade edilen ortopedik hastalıklar;
Kemik gelişimi patolojisi veya kalça displazisi;
Tümörler;
kistler;
Yaralanmalar;
Omuriliğin bulaşıcı hastalıkları;
Omurganın alt kısmında veya pelvik kemikte daralmanın eşlik ettiği lumbosakral bölgenin stenozu.

Dejeneratif miyelopati, bu patolojilerin aksine tedavi edilemez ve semptomlar pratikte düzelmez. Bir hayvana %100 kesinlik ile tam tanı koymak ancak ölümünden sonra otopsi sırasında mümkündür. Bu nedenle hastalık dışlamayla belirlenir. Böyle bir patolojiye sahip hasta bir hayvana yardım etmenin amacı nedir?

Miyelopati tedavisi

Şu anda köpeklerde dejeneratif miyelopati tedavisi büyük ölçüde hayvana antioksidanlarla zenginleştirilmiş dengeli bir diyet sağlamayı amaçlamaktadır. Hayvanın hareketliliğini korumak da gereklidir. Hastalığın seyrine olumlu dinamizm kazandıracak herhangi bir rehabilitasyon programı henüz geliştirilmemiştir.

Hastalığın daha da yayılmasını önlemek amacıyla, hastalığa yakalanma riski en yüksek olanlar listesinde yer alan köpek sahiplerinin genetik test yaptırması gerekmektedir. Hayvanın patolojiye yatkınlığını gösterecektir. Bu nedenle, ancak böyle bir analizden sonra daha fazla üreme konusunda karar verilebilir. Bu yaklaşım, bu dejeneratif hastalığın sadece ortadan kaldırılmasına değil aynı zamanda görülme sıklığının azaltılmasına da olanak sağlar.

Zaten hasta olan hayvanlar hakkında ne söylenebilir? Bu durumda sadece destekleyici tedavi uygulanır. Uzuvların ve omuriliğin atrofisini geciktirebilecek özel egzersizler yardımcı olabilir. Egzersiz eksikliğinden dolayı fazla kilo alabilen ve omurga üzerinde ek stres ile durumunu daha da kötüleştirebilen hayvanın ağırlığını izlemek de önemlidir.

Önemli! Hayvanın hareketliliğini korumanın mümkün ve gerekli olduğunu belirtmekte fayda var, ancak aşırı stres nedeniyle hastalığın daha da hızlı ilerlediği durumlar vardır.

Patoloji oldukça hızlı gelişir - teşhisten sadece 6-9 ay sonra. Bu nedenle hayvanın durumunun sürekli izlenmesi, bir nörolog tarafından sık sık muayene edilmesi ve bulaşıcı hastalıklara yönelik idrar testleri zorunludur.

Yavaş yavaş hayvan bağımsız hareket etme yeteneğini kaybedecektir. Bu nedenle köpeğe, konumu sürekli değiştirilmesi gereken özel bir yastık sağlamanız gerekir. Bu, yatak yaralarının gelişmesini önleyecektir. İdrar yolu enfeksiyonlarının önlenmesi konusunda veteriner hekiminize ayrı ayrı danışmanızda fayda var.

Deri lezyonları olasılığını azaltmak için uzun tüylü köpeklerin kesilmesi tavsiye edilir. Ayrıca bu amaç için özel olarak donatılmış bir araba kullanarak köpeğinize hareket kabiliyeti sağlayabilirsiniz. Yatar bir hayvan sadece dışkı ve idrar tutamama sorunu yaşamaz, aynı zamanda sınırlı kişisel hijyenden de muzdariptir. Hayvanın normal yaşamını sürdürmek için aşağıdaki yöntemler ve araçlar kullanılabilir:

Sahipler köpeği oldukça sık yıkıyor - kelimenin tam anlamıyla haftada iki kez. Uygun kürk ve cilt bakımı ile yatak yaralarının gelişmesini önleyebilirsiniz. Bu aynı zamanda hoş olmayan kokulardan kurtulmanıza ve hayvanın ve cildin enfeksiyon kapmasını önlemeye yardımcı olacaktır. Sık yıkama ile hayvanın cildinde kuruluğu önlemek için nemlendiriciler kullanılır.

Hastalığın önlenmesinden bahsedersek cevap açıktır. Dejeneratif miyelopati önlenemediği için önleyici tedbirlerden bahsetmeye gerek yok. Felç gelişen köpeklerde veteriner hekimler ötenaziyi önermektedir. Böylece hayvan, tüm vücuda yayılan ve durdurulamayan patolojik dejeneratif süreçlerden dolayı acı çekmeyecektir.

İlk yardım, omurga kırığından şüpheleniliyorsa, ameliyatın yapılabileceği kliniğe gelmeden önce hayvanın tamamen hareketsiz hale getirilmesidir. Ağrı kesici kullanımı hayvanın aktivitesini artıracağından ve omurların daha da fazla yer değiştirmesine yol açabileceğinden sakinleştirici ve ağrı kesici kullanılması tavsiye edilmez.

Tahmin etmek

Bu hastalıkta uzuv fonksiyonunun restorasyonu için prognoz aşağıdaki faktörlere bağlıdır:

1. Hayvan pelvik uzuvları üzerinde bağımsız olarak hareket edebiliyor mu, edemiyor mu? Eğer öyleyse, prognoz olumludur.

2. Acı hissetmek. Derin ağrı duyarlılığının olmaması, daha derin yolların hasar gördüğünü ve lezyonun geniş olduğunu gösterir. Pelvik uzuvlarda bağımsız hareket etme yeteneğinin olmaması ve içlerinde ağrının devam etmesi, uzuvların motor fonksiyonunun restorasyonu için bir şans bırakır.

3. Zaman. Derin ağrı hassasiyeti ve pelvik uzuvlarda hareket etme yeteneği 48 saatten daha uzun bir süre boyunca mevcut değilse, bu durumda prognoz olumsuzdur: sinir hücreleri ölmüştür ve iletim yollarının restorasyonu ve dolayısıyla hayvanın hareket etme yeteneği Mesaneyi bağımsız olarak boşaltan ve dışkılama eylemini kontrol eden pelvik uzuvlar tamamen kaybolur. Yaralanma anından veteriner hekime yapılan ziyarete kadar geçen süre ne kadar uzunsa ve birincil omurilik lezyonları ne kadar yoğunsa (yukarıda listelenen beş semptom kategorisi), prognoz o kadar kötüdür.

Teşhis

1. Omurganın genel radyografisi

Bir saat veya 30 dakika içinde hayvanı ameliyat etmeye hazır olmadığınız sürece, genel sedasyon altında röntgen çekilmemelidir. Genel sedasyon sırasında kaslar gevşer, bu da vertebral yer değiştirmenin artmasına ve nörolojik bozuklukların derecesinin kötüleşmesine neden olabilir.

2.Miyelografi

Subaraknoid boşluğa bir kontrast madde enjekte edilir

Miyelografi sırasındaki komplikasyonlar

Konvülsif seğirme

4. BOS analizi

Miyelopati

Miyelopati - omuriliğin kronik inflamatuar olmayan hastalıkları

1. Dejeneratif hastalıklar - dejeneratif miyelopati, spondiloz, tip II intervertebral disk hastalığı

2. Anomaliler - spina bifida - (Maine Coons, kıvrık kuyruklu köpekler), omurların az gelişmişliği - kauda ekuina sendromu, servikal bölgede omurga instabilitesi

3. Tümör – omurganın tümörleri

4. Bulaşıcı diskospondilit

5. Travmatik (akut) – kırık, çıkık, subluksasyon, tip I intervertebral disk hastalığı

6. Vasküler – fibrokartilajinöz halkanın embolisi

İLE omuriliğin inflamatuar hastalıkları Granülomatöz meningoensefalit şunları içerir:

1. Uzun süreli dejeneratif hastalıkların tedavisi

a) radikülomiyelopati (Alman çobanları):

- Glukokortikoidler

- Nootropik ilaçlar (Tanakan)

- Fosfolipitler

- Anjiyo koruyucular.

b) Spondiloz:

Tanı koyarken MR kullanarak sıkışma olup olmadığının belirlenmesi gerekir. Hayvanda sıkışma, ağrı ve herhangi bir rahatsızlık yoksa ameliyat ve kortikosteroid tedavisine gerek yoktur.

2. Anormallikler- kronik ilerleyici veya ilerleyici olmayan hastalıklar - spina bifida, lumbosakral stenoz, yarım omurun az gelişmişliği, servikal bölgede omurga instabilitesi. - Ameliyat

3. Tümörler- Kemoterapi etkisizdir. Göğüs boşluğunun röntgeni gereklidir ve ameliyat mümkündür.

4. Diskospondilit tedavisi

Diskospondilit, çoğunlukla stafilokok, streptokok ve Brucella'nın neden olduğu bulaşıcı bir hastalıktır. Bu hastalığın tanısı disk maddesinin delinmesini ve kan kültürünü gerektirir. Bu arada antibiyotiklerle tedavi ediliyorlar. Cerrahi dekompresyon gerekebilir.

- Etiyolojisi bilinmeyen diskospondilit için antibiyotik tedavisi: 3-4 kuşak sefalosporinler, florokinolonlar, linkozaminler, karbopenemler.

- İmmün düzeltme (ronkoleukin, betaleukin, immünofan)

- Kıkırdak ve kemik dokusunun metabolizmasını eski haline getiren preparatlar (kalsiyum preparatları, structum, sodyum tiyosülfat, retabolil)

5. Omurilik yaralanmaları. 8 saat boyunca, çözünür kortikosteroidler intravenöz olarak uygulanır - metilprednizolon sodyum süksinat, ilk gün her 6 saatte bir 30 mg/kg dozunda veya başlangıçta 30 mg/kg, ardından sonraki 23 saat boyunca her saat 5.4 mg/kg dozunda) Daha sonra İltihap ve kanamayla birlikte 3 gün boyunca günde 2 kez 0,1 mg/kg oral deksametazon tedavisine geçin. Stabilizasyon ve dekompresyon gerekebilir.

6. Damar bozuklukları. Fibrokartilajinöz emboli (akut/ağrısız) 8 saat boyunca metilprednizolon - durum 6 hafta içinde hızla iyileşir. 7-10 gün sonra herhangi bir iyileşme olmazsa, prognoz olumsuzdur - LMN'de (alt motor nöron) hasar belirtileri

GME Tedavisi (Granülomatöz Meningoensefalit)

Hemen hemen tüm hayvanlar immünosüpresif dozlarda glukokortikoidlerle tedaviye yanıt verdiğinden patolojinin immünolojik bozukluklara dayandığı varsayılmaktadır. BOS'u analiz ederken nötrofilik lökositoz ve artan protein içeriği ortaya çıkar (sıvı çıkışının bozulması nedeniyle basınç artar).

Bu tür hastalarda BOS elde etme prosedürünü üç faktör karmaşık hale getirir.

1. Uygulanması her zaman belirli bir riskle ilişkilendirilen anestezi, bu durumda onu arttırır, çünkü zaten bir bilinç ihlali vardır ve solunum merkezini içeren orta beyinde hasar mümkündür.

2. Ensefalitli hastalarda neredeyse her zaman beyin ödemi gelişir. BOS'un bir kısmı çıkarıldığında şişlik bazen artar, bu da orta beyin ve beyin sapının sıkışmasına (tentoryal fıtık) yol açar.

3. BOS çıkışının dinamiklerindeki değişiklikler enfeksiyonun yayılmasına yol açabilir.

Hazırlıklar: kan-beyin bariyerini iyi nüfuz eden antibiyotikler (kloramfenikol, metronidazol, rifampin). Orta derecede geçirgenliğe sahip ilaçlar (amoksisilin, ampisilin, penisilin G) reçete edilebilir, çünkü iltihaplanma sırasında merkezi sinir sistemine nüfuzları artar. Geçirgenliği düşük antibiyotiklerin kullanılması önerilmez: sefalosporinler ve aminoglikozitler.

Miyelit tedavisi (Yunan miyeli omuriliğinden), nörotropik virüslerden etkilendiğinde omurilik iltihabı:

- 1-2 derece nörolojik bozukluklar: Gastrointestinal sistemde ülser oluşumunu önlemek için ranitidin veya simetidin ile kombinasyon halinde steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar. Ek olarak - vazodilatörler.

- 2-3 derece: metilprednizolon sodyum süksinat 30 mg/kg IV, ardından 6 saatte bir 15 mg/kg. Patolojik sürecin (omurilik nekrozu) gelişmesini önlediği için erken (ilk 18 saat) kullanıldığında etkilidir.

Omurilik enfarktüsü ve felçlerinin tedavisi:

Kanama bozukluklarının düzeltilmesi

Kan nakli, plazma nakli.

Trombüs oluşumu için fibrinolizin, heparinler, streptokinaz.

Pıhtılaşma bozuklukları (proteoliz inhibitörleri, etamsilat)

Maksimum dozlarda vazodilatörler. Fosfolipidler.

Nootropik.

Köpeklerde intervertebral diskin dejeneratif hastalıkları (DİSKOPATİLER)

Kondrodistrofik köpek ırklarında tip I disk çıkıntısı.

Tedavi

Belirtiler akutsa ve hayvan hareketsizse, akut omurga yaralanmalarında olduğu gibi steroid uygulayın ve derhal cerrahi dekompresyon uygulayın.

Tip II disk çıkıntısı- büyük köpek ırklarında.

Tip 2'de, hayvanlar önemli miyelopati gelişene kadar getirilmediği için genellikle cerrahi dekompresyon endikedir.

Ağrı duyarlılığı ve hareket kabiliyeti kaybolan köpeklerde 48 saat sonra operasyonun anlamsız olduğunu ve yalnızca teşhis niteliğinde olduğunu belirtmek isterim.

Glukokortikoidlerin uygulanması.

Hayvanlarda kortikosteroid arzının insanlardan çok daha az olduğu ve yeterince büyük bir yaralanma ile şok durumunun hızlı tükenmesine yol açtığı unutulmamalıdır. Bu nedenle ciddi yaralanmaların tedavisinde steroid uygulanması zorunludur.

Metilprednizolonun özellikleri:

Vasküler tonu normalleştirir;

Lizozomal ve hücresel membranları stabilize eder, lizozomal enzimlerin salınmasını engeller;

Prostaglandinlerin inhibisyonuna bağlı olarak lipit peroksidasyonunu ve lipit hidrolizini engeller;

Hipoksik koşullar altında kılcal geçirgenliği azaltır;

Ca'nın hücrelerden atılımını iyileştirir;

Periferik kılcal damarların spazmını ve direncini azaltır;

Polimorfonükleer lökositlerin aktivitesini ve mikrovasküler yatağın tıkanmasını engeller;

Nöronların uyarılmasını ve dürtülerin iletimini güçlendirir;

Travma sonrası doku iskemisinin gelişmesini önler;

Aerobik enerji metabolizmasını destekler.

Aşağıdaki şemalar kullanılır: