Diyabetin bir komplikasyonu olarak diyabetik nefropati. Diyabetik nefropati tedavisi Diyabetik nefropati tedavisi için yeni bir ilaç

Diyabet sessiz bir katildir, düzenli olarak yükselen şeker seviyelerinin sağlık üzerinde çok az etkisi vardır, bu nedenle birçok şeker hastası, şeker ölçüm cihazında periyodik olarak yüksek sayılara özellikle dikkat etmez. Sonuç olarak, yüksek şekerlerin sonuçları nedeniyle çoğu hastanın sağlığı 10 yıl sonra zayıflar. Bu nedenle, böbrek hasarı ve işlevselliklerinde azalma, diyabetik nefropati, insülin alan diyabetik hastaların% 40'ında ve vakaların% 20'sinde - hipoglisemik ajan içenlerde teşhis edilir. Şu anda, bu hastalık diabetes mellitusta en yaygın sakatlık nedenidir.

Nefropati gelişiminin nedenleri

Böbrekler, kanımızı günün her saatinde toksinlerden süzer, gün içinde birçok kez temizlenir. Böbreklere giren toplam sıvı hacmi yaklaşık 2 bin litredir. Bu işlem, böbreklerin özel yapısı nedeniyle mümkündür - hepsine bir mikro kılcal damar, tübül ve damar ağı nüfuz eder.

Her şeyden önce, kanın girdiği kılcal damar birikimleri yüksek şekerden muzdariptir. Bunlara renal glomerül denir. Glikozun etkisi altında aktiviteleri değişir, glomerül içindeki basınç artar. Böbrekler hızlandırılmış bir modda çalışmaya başlar, proteinler artık filtrelenecek zamanı olmayan idrara girer. Daha sonra kılcal damarlar tahrip olur, yerlerinde bağ dokusu büyür ve fibroz oluşur. Glomerüller ya çalışmalarını tamamen durdurur ya da üretkenliklerini önemli ölçüde azaltır. Böbrek yetmezliği oluşur, idrar çıkışı azalır, vücudun zehirlenmesi artar.

Hiperglisemi nedeniyle kan damarlarının basıncının artması ve yıkımına ek olarak, şeker metabolik süreçleri de etkileyerek bir takım biyokimyasal bozukluklara neden olur. Böbrek zarlarının içindekiler de dahil olmak üzere glikosile edilmiş (glikoz ile reaksiyona giren, şekerlenmiş) proteinler, enzimlerin aktivitesi artar, bu da kan damarlarının duvarlarının geçirgenliğini arttırır ve serbest radikallerin oluşumu artar. Bu süreçler diyabetik nefropati gelişimini hızlandırır.

Nefropatinin ana nedenine ek olarak - kandaki aşırı miktarda glikoz, bilim adamları hastalığın olasılığını ve gelişme oranını etkileyen diğer faktörleri tanımlar:

• genetik eğilim. Diyabetik nefropatinin sadece genetik önkoşulları olan kişilerde ortaya çıktığına inanılmaktadır. Bazı hastalarda, diyabetes mellitus için uzun bir tazminat yokluğunda bile böbreklerde değişiklik olmaz;
• yüksek tansiyon;
• idrar yolunun bulaşıcı hastalıkları;
• obezite;
• erkek;
• sigara içmek.

DN belirtileri

Diyabetik nefropati çok yavaş gelişir, uzun süre bu hastalık diyabetik bir hastanın yaşamını etkilemez. Semptomlar tamamen yoktur. Böbreklerin glomerüllerindeki değişiklikler, ancak diyabetli birkaç yıllık yaşamdan sonra başlar. Nefropatinin ilk belirtileri hafif zehirlenme ile ilişkilidir: uyuşukluk, ağızda kötü tat, iştahsızlık. Günlük idrar hacmi artar, özellikle geceleri idrara çıkma daha sık hale gelir. İdrarın özgül ağırlığı azalır, kan testi düşük hemoglobin, yüksek kreatinin ve üre gösterir.

İlk işarette, hastalığa başlamamak için bir uzmana başvurun!

Diyabetik nefropati semptomları, hastalığın evresi arttıkça artar. Belirgin, belirgin klinik belirtiler ancak 15-20 yıl sonra, böbreklerdeki geri dönüşü olmayan değişiklikler kritik bir düzeye ulaştığında ortaya çıkar. Yüksek basınç, geniş ödem, vücudun şiddetli zehirlenmesi ile ifade edilirler.

Diyabetik nefropatinin sınıflandırılması

Diyabetik nefropati, genitoüriner sistem hastalıklarını ifade eder, ICD-10 kodu N08.3. Glomerüler filtrasyon hızının (GFR) azaldığı böbrek yetmezliği ile karakterizedir.

GFR, diyabetik nefropatinin gelişim aşamalarına bölünmesinin temelini oluşturur:

1. İlk hipertrofi ile glomerüller büyür, filtrelenmiş kanın hacmi artar. Bazen böbreklerin boyutunda bir artış olabilir. Bu aşamada dış belirtiler yoktur. Analizler idrarda artan miktarda protein göstermez. GFR >
2. Glomerüllerin yapılarındaki değişikliklerin görünümü, diabetes mellitusun başlamasından birkaç yıl sonra gözlenir. Bu sırada glomerüler membran kalınlaşır, kılcal damarlar arasındaki mesafe artar. Egzersiz ve şekerde önemli bir artıştan sonra idrarda protein belirlenebilir. GFR 90'ın altına düşer.
3. Diyabetik nefropatinin başlangıcı, böbrek damarlarında ciddi hasar ve bunun sonucunda idrardaki protein miktarında sürekli bir artış ile karakterizedir. Hastalarda, başlangıçta sadece fiziksel emek veya egzersizden sonra basınç yükselmeye başlar. GFR, bazen 30 ml/dk'ya kadar keskin bir şekilde düşer ve bu da kronik böbrek yetmezliğinin başladığını gösterir. Bu aşamadan önce en az 5 yıl. Tüm bu zaman boyunca, böbreklerdeki değişiklikler uygun tedavi ve diyete sıkı sıkıya bağlılık ile tersine çevrilebilir.
4. Klinik olarak anlamlı DN, böbreklerdeki değişiklikler geri döndürülemez hale geldiğinde teşhis edilir, idrarda protein günde > 300 mg, GFR tespit edilir< 30. Для этой стадии характерно высокое артериальное давление, которое плохо снижается лекарственными средствами, отеки тела и лица, скопление жидкости в полостях тела.
5. Terminal diyabetik nefropati, bu hastalığın son aşamasıdır. Glomerüller idrarı filtrelemeyi neredeyse durdurur (GFR< 15), в крови растут уровни холестерина, мочевины, падает гемоглобин. Развиваются массивные отеки, начинается тяжелая интоксикация, которая поражает все органы. Предотвратить смерть больного на этой стадии диабетической нефропатии могут только регулярный диализ или трансплантация почки.

DN aşamalarının genel özellikleri

nefropati teşhisi

Diyabetik nefropati tanısında ana şey, hastalığı böbrek fonksiyon bozukluğunun hala geri dönüşümlü olduğu aşamalarda tespit etmektir. Bu nedenle, bir endokrinologa kayıtlı olan şeker hastalarına, mikroalbüminüriyi tespit etmek için yılda bir kez testler yapılır. Bu çalışma sayesinde, genel analizde henüz belirlenmemiş olan idrardaki proteini tespit etmek mümkündür. Analiz, tip 1 diyabetin başlangıcından 5 yıl sonra ve tip 2 diyabet tanısından sonra her 6 ayda bir reçete edilir.

Protein seviyesi normalin üzerinde ise (30 mg/gün) Reberg testi yapılır. Yardımı ile renal glomerüllerin normal çalışıp çalışmadığı değerlendirilir. Test için böbreklerin saatte ürettiği idrar hacminin tamamı (isteğe bağlı olarak günlük hacim) toplanır ve bir damardan da kan alınır. İdrar miktarı, kandaki ve idrardaki kreatinin seviyesi hakkındaki verilere dayanarak, GFR seviyesi özel bir formül kullanılarak hesaplanır.

Diyabetik nefropatiyi kronik piyelonefritten ayırt etmek için genel idrar ve kan testleri kullanılır. Enfeksiyöz bir böbrek hastalığında, idrarda artan sayıda kan lökositleri ve bakteri bulunur. Renal tüberküloz, lökositüri varlığı ve bakteri yokluğu ile ayırt edilir. Glomerülonefrit, bir röntgen muayenesi - ürografi temelinde ayırt edilir.

Diyabetik nefropatinin sonraki aşamalarına geçiş, proteinin OAM'deki görünümü olan albüminde bir artış temelinde belirlenir. Hastalığın daha da gelişmesi, basınç seviyesini etkiler, kan sayımlarını önemli ölçüde değiştirir.

Böbreklerdeki değişiklikler ortalama sayılardan çok daha hızlı gerçekleşirse, protein güçlü bir şekilde büyür, idrarda kan görülür, böbrek biyopsisi yapılır - doğayı netleştirmeyi mümkün kılan ince bir iğne ile böbrek dokusu örneği alınır içindeki değişikliklerden.

Şeker hastalığında tansiyonu düşüren ilaçlar

3. aşamada, hipoglisemik ajanlar böbreklerde birikmeyecek olanlarla değiştirilebilir. 4. aşamada, tip 1 diyabet genellikle insülinde bir ayarlama gerektirir. Yetersiz böbrek fonksiyonu nedeniyle kandan atılması daha uzun sürer, bu nedenle şimdi daha azına ihtiyaç vardır. Son aşamada, diyabetik nefropatinin tedavisi, vücudun detoksifiye edilmesinden, hemoglobin seviyesinin arttırılmasından, çalışmayan böbreklerin fonksiyonlarının hemodiyaliz yoluyla değiştirilmesinden oluşur. Devletin stabilizasyonundan sonra, bir donör organla transplantasyon olasılığı sorusu değerlendiriliyor.

Diyabetik nefropatide, düzenli olarak alındığında böbrek fonksiyonlarını kötüleştirdikleri için anti-inflamatuar ilaçlardan (NSAID'ler) kaçınılmalıdır. Bunlar aspirin, diklofenak, ibuprofen ve diğerleri gibi yaygın ilaçlardır. Sadece hastanın nefropatisinden haberdar olan bir doktor bu ilaçlarla tedavi edebilir.

Antibiyotik kullanımının bazı özellikleri vardır. Diyabetik nefropatide böbreklerdeki bakteriyel enfeksiyonların tedavisi için oldukça aktif ajanlar kullanılır, kreatinin düzeylerinin zorunlu kontrolü ile tedavi daha uzun sürer.

Diyet yapma ihtiyacı

Nefropatinin ilk aşamalarda tedavisi, büyük ölçüde vücuda gıda ile giren besinlerin ve tuzun içeriğine bağlıdır. Diyabetik nefropati için diyet, hayvansal protein alımını sınırlamaktır. Diyetteki proteinler, diyabetli hastanın ağırlığına bağlı olarak hesaplanır - kilo başına 0,7 ila 1 g. Uluslararası Diyabet Federasyonu, proteinlerin kalori içeriğinin, gıdanın toplam besin değerinin %10'u kadar olmasını önermektedir. Kolesterolü düşürmek ve kan damarlarının işleyişini iyileştirmek için yağlı gıdaların miktarını azaltmaya da değer.

Diyabetik nefropati için beslenme günde altı kez olmalıdır, böylece diyet gıdalarından gelen karbonhidratlar ve proteinler vücuda daha eşit bir şekilde girer.

İzin verilen ürünler:

1. Sebzeler diyetin temelidir, en az yarısını oluşturmalıdır.
2. Düşük GI'li meyveler ve meyvelere sadece kahvaltıda izin verilir.
3. Tahıllardan karabuğday, arpa, yaçka, esmer pirinç tercih edilir. İlk yemeklere konur ve sebzelerle birlikte garnitür olarak kullanılır.
4. Süt ve süt ürünleri. Tereyağı, ekşi krema, tatlı yoğurtlar ve lorlar kontrendikedir.
5. Günde bir yumurta.
6. Baklagiller garnitür olarak ve çorbalarda sınırlı miktarlarda. Bitkisel protein, diyet nefropatisi için hayvansal proteinden daha güvenlidir.
7. Yağsız et ve balık, tercihen günde 1 kez.

4. aşamadan başlayarak ve eğer hipertansiyon varsa, o zaman daha da erken, tuz kısıtlaması önerilir. Yiyeceklere tuz eklemeyi bırakırlar, tuzlu ve salamura sebzeleri, maden suyunu hariç tutarlar. Klinik çalışmalar, tuz alımını günde 2 gr'a (yarım çay kaşığı) düşürmenin basıncı ve şişliği azalttığını göstermiştir. Böyle bir azalmayı sağlamak için sadece mutfağınızdan tuzu çıkarmanız değil, aynı zamanda hazır hazır yiyecekler ve ekmek ürünleri satın almayı da bırakmanız gerekir.

• Yüksek şeker, vücudun damarlarının tahrip olmasının ana nedenidir, bu yüzden bilmek önemlidir -.
• - hepsi incelenir ve ortadan kaldırılırsa, çeşitli komplikasyonların ortaya çıkması uzun süre ertelenebilir.

Diyabetik nefropati, diyabetes mellitusta böbreklerin fonksiyonel işleyişindeki bir bozukluk kompleksidir. Kronik böbrek yetmezliğine yol açan böbrek glomerüllerinin ve tübüllerinin dokularındaki dolaşım sistemine verilen hasar eşlik eder.

Diyabette böbrek nefropatisi yavaş yavaş gelişir ve temel işlevlerinin ihlalinden dokulara, damar sistemine ve diğer şeylere bazı dış hasarlara kadar bu organın çeşitli hastalıkları için genel bir terimdir.

Bu kararın geçerliliği, yüksek kan şekeri seviyesi ile, vücudun birçok hayati sisteminin hücresel bir bozulmasının meydana gelmesi gerçeğinde yatmaktadır; bu, bir zincirleme reaksiyon gibi, elbette kardiyovasküler aktiviteyi etkileyen çoklu komplikasyonların gelişmesine neden olur. . Bu nedenle, basınç dalgalanmalarına neden olan arteriyel hipertansiyon, böbreklerin filtreleme yeteneğini pasif olarak düzenler.

Bir diyabetik böbreklerde sorun yaşıyorsa, bu, kreatinin için yapılan ve sistematik olarak ayda bir kez ve ciddi rahatsızlıklar varsa, daha sık alınması gereken bir kan testinin sonuçlarıyla belirtilecektir.

Bir diyabetik kişinin daha fazla esenliğinin temeli olan temel faktör normoglisemidir!

Bu nedenle endokrin hastalığının tedavisinin başarısında kan şekeri takibi çok önemlidir. Hemen hemen hepsinin tedavisi için, stabil glisemik kompanzasyonun sağlanması, diyabetik bir kişinin sağlığının anahtarıdır.

Yani nefropati ile ilerlemesini tetikleyen ana faktör, kandaki artan şeker seviyesidir. Ne kadar uzun süre tutulursa, kronik böbrek yetmezliğine yol açacak çeşitli böbrek sorunları geliştirme şansı o kadar yüksek olur (2007'nin yeni standartlarına göre - kronik böbrek hastalığı).

Hiperglisemi ne kadar yüksekse, hiperfiltrasyon da o kadar yüksek olur.

Kanda kullanılmayan glikoz zehirlidir ve kelimenin tam anlamıyla tüm vücudu zehirler. Kan damarlarının duvarlarına zarar vererek geçirgenliklerini arttırır. Bu nedenle, tanı koyarken, yalnızca idrar ve kanın biyokimyasal parametrelerine değil, aynı zamanda kan basıncını izlemeye de özel önem verilir.

Çoğu zaman, hastalığın gelişimi, vücudun periferik sinir sistemi etkilendiğinde arka planda meydana gelir. Etkilenen damarlar, temel görevleri yerine getiremeyen skar dokusuna dönüştürülür. Bu nedenle böbreklerle ilgili tüm problemler (idrar yapma zorluğu, zayıf filtrasyon, kan temizleme, genitoüriner sistemin sık enfeksiyonları vb.).

Diyabette bozulmuş karbonhidrat metabolizmasının yanı sıra, sıklıkla hastanın sağlığını da olumsuz etkileyen lipid metabolizması ile ilgili sorunlar vardır. Obezite sorunu, arka plana karşı gelişen gelişimin temel nedeni haline gelir. Bütün bunlar birlikte şeker hastalığına, ateroskleroza, böbrek problemlerine, tansiyona, merkezi sinir sistemi ve kardiyovasküler sistemdeki bozukluklara vb. Teşhis koyarken, şeker hastalarının da alması ve sağlanan tedavinin kalitesine dayanarak karar vermesi şaşırtıcı değildir.

Böylece, nöropati gelişiminin ana nedenleri:

• hiperglisemi
• obezite
• metabolik sendrom
• prediyabet
• yüksek kan kolesterolü (trigliseritler dahil)
• anemi belirtileri (hemoglobin konsantrasyonunda azalma ile)
• hipertansiyon (veya arteriyel hipertansiyon)
• kötü alışkanlıklar (özellikle sigara)

Belirti ve bulgular

Semptomatik tablo oldukça bulanık ve bunun nedeni diyabetik nefropatinin ilk aşamada kendini göstermemesi.

10 yıl veya daha uzun süredir diyabetle yaşayan bir kişi, herhangi bir rahatsız edici semptom fark etmeyebilir. Hastalığın tezahürlerini fark ederse, o zaman sadece hastalık böbrek yetmezliğine dönüştüğünde.

Bu nedenle, bazı semptomatik belirtilerden bahsetmek için bunları hastalığın evrelerine göre ayırmaya değer.

Aşama I - böbreklerin hiperfonksiyonu veya hiperfiltrasyon.

Bu ne?

Klinik olarak, belirlemek oldukça zordur, çünkü böbrek damarlarının hücrelerinin boyutu bir miktar artar. Dış işaretler yok. İdrarda protein yoktur.

II evre - mikroalbüminüri

Böbrek damarlarının duvarlarının kalınlaşması ile karakterizedir. Böbreklerin boşaltım işlevi hala normaldir. İdrar testini geçtikten sonra protein hala tespit edilemeyebilir. Genellikle diyabet teşhisi konduktan 2 ila 3 yıl sonra ortaya çıkar.

III aşama - proteinüri

5 yıl sonra, idrar testinde belirli bir miktarda protein elementi (30-300 mg / gün) tespit edildiğinde, ana semptomu mikroalbüminüri olan "ilkel" diyabetik nefropati gelişebilir. Bu, böbrek damarlarında önemli bir hasar olduğunu gösterir ve böbrekler idrarı zayıf bir şekilde filtrelemeye başlar. Kan basıncı ile ilgili sorunlar var.

Bu, glomerüler filtrasyondaki (GFR) bir azalmanın bir sonucu olarak kendini gösterir.

Bununla birlikte, hastalığın gelişiminin erken bir aşamasında GFR'de bir azalma ve albüminüride bir artışın ayrı süreçler olduğunu ve bir tanı faktörü olarak kullanılamayacağını not ediyoruz.

Basınç artarsa, glomerüler filtrasyon hızı biraz artar, ancak damarlar ciddi şekilde hasar görür görmez filtrasyon hızı keskin bir şekilde düşer.

Hastalığın gelişiminin üçüncü aşamasına (dahil) kadar, etkisinin tüm sonuçları hala geri dönüşümlüdür, ancak bu aşamada kişi herhangi bir rahatsızlık hissetmediğinden tanı koymak çok zordur, bu nedenle, hastaneye "hiçbir şey" için gitmeyin (testlerin genellikle normal kaldığı göz önüne alındığında). Hastalık sadece özel laboratuvar yöntemleriyle veya organın bir kısmı analiz için alındığında böbrek biyopsisi ile tespit edilebilir. Prosedür çok tatsız ve oldukça pahalıdır (5.000 ruble ve daha fazlası).

Evre IV - nefrotik sendrom semptomları olan şiddetli nefropati

10-15 yıl diyabetle yaşadıktan sonra gelir. Hastalık kendini oldukça açık bir şekilde gösterir:

• idrarda aşırı protein atılımı (proteinüri)
• kan proteininde azalma
• ekstremitelerde çoklu ödem (önce alt ekstremitelerde, yüzde, daha sonra karında, göğüs boşluklarında ve miyokardda)
• baş ağrısı
• zayıflık
• uyuşukluk
• mide bulantısı
• iştah kaybı
• yoğun susuzluk
• yüksek tansiyon
• gönül yarası
• şiddetli nefes darlığı

Kanda daha az protein bulunduğundan, kendi protein bileşenlerinin işlenmesi nedeniyle bu durumu telafi etmek için bir sinyal alınır. Basitçe söylemek gerekirse, vücut kanın protein dengesini normalleştirmek için gerekli yapısal elementleri keserek kendini yok etmeye başlar. Bu nedenle, daha önce aşırı kilodan muzdarip olmasına rağmen, bir kişinin diyabetle kilo vermeye başlaması şaşırtıcı değildir.

Ancak dokuların sürekli artan şişmesi nedeniyle vücudun hacmi hala büyük kalır. Daha önce yardıma (diüretikler) başvurmak ve fazla suyu çıkarmak mümkün olsaydı, bu aşamada kullanımları etkisizdir. Sıvı cerrahi olarak delinerek çıkarılır (bir iğne delinir ve sıvı yapay olarak çıkarılır).

Evre V - böbrek yetmezliği (böbrek hastalığı)

Son, son aşama, böbrek damarlarının tamamen sertleştiği, yani böbrek yetmezliğinin zaten böbrek yetmezliğidir. bir skar oluşur, organ parankiminin yerini yoğun bir bağ dokusu (böbrek parankiması) alır. Tabii böbrekler bu durumdayken glomerüler filtrasyon hızı kritik derecede düşük oranlara (10 ml/dk'dan az) düştüğü ve kan ve idrar saflaştırması yapıldığından daha etkili yöntemler kullanılmadığı sürece kişi ölüm tehlikesi altındadır. pratikte yapılmadı.

Renal replasman tedavisi birkaç tip teknik içerir. Minerallerin, kandaki suyun ve ayrıca gerçek saflaştırılmasının (fazla üre, kreatinin, ürik asit vb. Giderilmesi) gerçekleştirildiği periton diyalizi, hemodiyalizden oluşur. Onlar. böbreklerin artık yapamadığı her şey yapay olarak yapılır.

Bu nedenle daha basit olarak - "yapay böbrek" olarak da adlandırılır. Tedavide kullanılan tekniğin etkili olup olmadığını anlamak için üre katsayısının türetilmesine başvururlar. Metabolik nefropatinin zararlılığını azaltmak için tedavinin etkinliğini bu kritere göre değerlendirebiliriz.

Bu yöntemler yardımcı olmazsa, hasta böbrek nakli için bekleme listesine alınır. Çok sık olarak, şeker hastaları sadece bir donör böbreği nakletmekle kalmaz, aynı zamanda pankreası “değiştirir”. Tabii ki donör organlar kök salmazsa operasyon sırasında ve sonrasında yüksek bir ölüm riski vardır.

teşhis

Daha önce de belirttiğimiz gibi, hastalığın erken evrelerde teşhis edilmesi, asemptomatik olması ve analizlerde değişiklik fark edilmesi mümkün olmadığı için son derece zor bir iştir.

Bu nedenle, hastanın idrarında albüminüri (albümin atılımının artması (sıvıda çözünür basit bir protein) ve diyabetik nefropatinin son evrelerinde kendini gösteren glomerüler filtrasyon hızında bir azalma, böbrek hastalığı zaten varken, gösterge işaretleridir. teşhis edildi.

Test şeritlerini kullanan daha az etkili hızlı test yöntemleri vardır, ancak oldukça sık yanlış sonuçlar verirler, bu nedenle albümin atılım oranını (SEA) ve albümin / kreatinin oranını (Al / kreatinin oranını) dikkate alarak aynı anda birkaç analiz kullanmaya başvururlar. Cr), resimlerin tam olması için birkaç ay sonra (2 - 3 ay) tekrarlanır.

Böbrek hastalığı varlığında albüminüri

Nefrotik sendromda albümin atılımı genellikle >2200 mg/gün ve Al/Cr >2200 mg/g veya >220 mg/mmol'dür.

Ayrıca idrar sedimentinde, tübüler disfonksiyonda, histolojik değişikliklerde, görsel araştırma yöntemlerinde yapısal değişikliklerde, glomerüler filtrasyon hızında değişiklik vardır. < 60 ml / dak / 1.73m 2 (tanımı dolaylı olarak nefropatinin varlığını gösterir ve böbrek damarlarındaki basınç artışını yansıtır).

Bir teşhis örneği

Tip 2 diabetes mellituslu 52 yaşında bir kadın, kontrollü arteriyel hipertansiyon, kronik kalp yetmezliği, test sonuçlarına göre: HbA1c -% 8.5, 22 g / l'den Al, 6 ay SEB 4-6 g / gün, GFR 52 ml/dk/1.73m2.

Teşhis: Diabetes mellitus tip 2. diyabetik nefropati. nefrotik sendrom. Evre III arteriyel hipertansiyon, risk 4. Hedef HbA1c<8.0%. ХБП С3а А3.

Tedavi

Diyabetik nefropatinin tedavisi, diyabetes mellitus ve glisemi için stabil bir telafinin sağlanması, kardiyovasküler hastalıkların azaltılması ve önlenmesinin ayrı olduğu birkaç aşamadan oluşur.

Halihazırda mikroalbüminüri belirtileri varsa, sınırlı protein alımı olan özel bir diyete geçilmesi önerilir.

Yüzde tüm proteinüri belirtileri varsa, asıl görev böbrek hastalığının gelişimini mümkün olduğunca yavaşlatmak ve proteinli gıdaların ciddi şekilde kısıtlanmasıdır (vücut ağırlığının 1 hücresi başına 0,7 - 0,8 g protein) . Bu kadar düşük miktarda gıda proteini ile, kişinin kendi biyolojik proteininin telafi edici parçalanmasını önlemek için örneğin ketosteril reçete edilir.

Ayrıca gerekirse ilaçla kontrol edilen kan basıncını izlemeye devam ederler.

Şişmeyi azaltmak için furosemid, indapamid gibi diüretikler reçete edilir. Diüretik alırken, dehidrasyonu önlemek için içtiğiniz su miktarını izlemek önemlidir.

GFR'ye ulaştıktan sonra<10 мл/мин прибегают к помощи более жестких мер с заместительной почечной терапией. Однако при такой терминальной стадии нефропатии лучшим выходом из ситуации по спасению жизни пациента является пересадка не только почки, но и поджелудочной железы. Такие операции стоят крайне дорого, и в России (в рамках государственной программы) нет специализированных центров, которые бы проводили подобные операции.

Ancak yaşam tarzınızı kökten değiştirmeniz gerektiğini unutmayın! Sigarayı, alkolü bırakın, fiziksel aktiviteyi artırın. Bir spor salonuna kaydolmak zorunda değilsiniz. Boş zamanınızın günde 30 dakikasını haftada 5 kez tekrarlayacağınız basit egzersizlere ayırmanız yeterlidir.

Diyeti gözden geçirdiğinizden ve yalnızca proteinli gıdaların miktarını azaltmakla kalmayıp aynı zamanda şişmeyi önlemek için tuz, fosfat ve potasyum miktarını da azaltmayı önerecek bir beslenme uzmanına danışmak için kaydolduğunuzdan emin olun.

Tıbbi tedavi

Diyabetik nefropatinin tedavisinde kullanılan ilaçlar, çoğu zaman kombine antihipertansif tedavinin bir parçası olarak diğer ilaçlarla birlikte reçete edilir, çünkü tip 1 ve tip 2 diyabetle birlikte genellikle arteriyel hipertansiyon, kardiyovasküler komplikasyonlar, nöropati, vb. gibi başka hastalıklar da vardır. d.

Doktora danışmadan ilaç kullanmayınız!

Nefroprotektif etkisi olan ilaçlar

Hamilelik sırasında, birçok kadın, nefropatinin (glomerüler filtrasyon hızı) ana tanı göstergesi normalden birkaç kat daha yüksek olduğu için testlerin sonuçlarından korkar. Bu, bir çocuğun taşınması sırasında kadın vücudunun çok fazla değişikliğe uğraması ve dedikleri gibi iki kişilik çalışmaya başlaması nedeniyle olur. Sonuç olarak, kalbe binen yükün artması nedeniyle böbreklerin boşaltım işlevi de artar ve bu da kanı iki kat daha fazla damıtır.

Bu nedenle normal gebelikte GFR ve böbreklerdeki kan akımı ortalama %40-65 oranında artar. Komplike olmayan bir hamilelikte (örneğin, genitoüriner sistemin metabolik anormallikleri ve enfeksiyonları olmadan), hiperfiltrasyon böbrek (böbrek) hasarı ile ilişkili değildir ve kural olarak, bir bebeğin doğumundan sonra glomerüler filtrasyon hızı hızla geri döner. normal.

Bir hata bulursanız, lütfen bir metin parçası seçin ve Ctrl+Enter tuşlarına basın.

Diyabet bağışıklık sistemini olumsuz etkiler, bu nedenle hasta daha sık hastalanır. Antimikrobiyal tedaviye ihtiyaç duyulduğunda aşırı durumlarda diyabet için antibiyotikler kullanılır. Bağışıklık bariyeri azalır, böylece hastanın vücudu tüm patojenik virüslere tepki verir. Bu tür ciddi ilaçların atanması, yalnızca doktor tarafından, bozulmuş metabolik süreçlerle yapılır, etki, beklenenin tam tersi veya hiç elde edilemedi.

Antibiyotik ne zaman kullanılır?

Bir diyabet hastasının vücudu savunmasızdır, bu nedenle enfeksiyon vücudun herhangi bir bölümünü etkileyebilir. Bir hastalığı teşhis ederken, acil müdahale gereklidir. Daha sık olarak, bu tür patolojilerin varlığında antibiyotikler reçete edilir:

• dermatolojik hastalıklar;
• üriner sistemdeki enfeksiyonlar;
• alt solunum yolu hastalıkları.

Her şeyden önce, etki, artan yükü olan organlarda meydana gelir. Böbrekler işlevleriyle %100 başa çıkamazlar, bu nedenle enfeksiyöz lezyonlar nefropatiye yol açabilir. Antibiyotikler ve diyabet, dikkatle birleştirilen kavramlardır. Randevu, aşırı durumlarda, hipoglisemi gelişme riski olduğunda ortaya çıkar. Hastalığın akut seyri, bir hastanede doktor gözetiminde gerçekleşmelidir.

Solunum yolu patolojileri

Tip 2 diyabet için antibiyotikler standart şemaya göre reçete edilir. Nedeni bronşit veya pnömonidir. Hastalığın seyri başlangıçta zayıflamış bir bağışıklık sistemi tarafından karmaşıklaştığından, röntgen izlemesi düzenli olarak gerçekleştirilir. Tedavide korumalı penisilinler kullanılır: Azitromisin, Grammidin semptomatik tedavi ile kombinasyon halinde. Kullanmadan önce talimatları dikkatlice inceleyin, şeker içeriğine dikkat edin. Yüksek tansiyon ile dekonjestan etkisi olan antibiyotikler yasaktır. Alımı, mikroflorayı koruyan ve özellikle tip 1 diyabet hastalarında olumsuz reaksiyonları önleyen probiyotikler ve diyet takviyeleri ile birleştirin.

Cilt enfeksiyonları

Semptomları ortadan kaldırmak için şeker hastalarının şeker seviyesine dikkat etmesi gerekir, çünkü yüksek seviye iyileşmeyi engeller ve antibiyotiklerin etkisini bloke eder. Derinin en yaygın bulaşıcı hastalıkları:

• furunculosis ve carbuncle;
• nekrotizan fasiit.

diyabetik ayak

Diyabetik ayağı tedavi ederken, uzun ve ağrılı bir iyileşme sürecine hazırlanmanız gerekir. Şiddetine göre 2 gruba ayrılan ekstremitelerde kanamalı ülser oluşumları oluşur. Teşhis için ayrılabilir tutucudan örnekler alınır, ayağın röntgeni çekilir. Diyabetik ayak için antibiyotikler topikal ve oral olarak reçete edilir. Artmış bir uzuv amputasyonu riski varsa, ayakta tedavi için kullanılır: "Cefalexin", "Amoxicillin". İlaçlar, hastalığın karmaşık bir seyri ile birleştirilebilir. Kurs tedavisi 2 hafta boyunca gerçekleştirilir. Terapi bir kompleks içinde gerçekleştirilir ve birkaç aşamadan oluşur:

• diyabet için tazminat;
• alt ekstremite yükünde azalma;
• yaraların düzenli tedavisi;
• pürülan-nekrotik lezyonlarla uzuv amputasyonu, aksi takdirde ölüm.

Furunculosis ve fasiit tedavisi

Furunculosis ve carbuncle tekrarlayan hastalıklardır. Enflamatuar süreç kafa derisinde lokalizedir. Derinin derin katmanlarında pürülan nekrotik yaraların eşlik ettiği karbonhidrat metabolizmasının ihlali ve terapötik bir diyete uyulmaması durumunda ortaya çıkar. Antibakteriyel tedavi: "Oxacillin", "Amoxicillin", tedavi süresi 1-2 aydır.

Nekrotizan fasiit ile, vücuda yayılma riski yüksek olduğundan, derhal hastaneye yatış gerekir. Omuz, ön uyluk ve karın duvarının yumuşak dokuları etkilenir. Tedavi karmaşık bir şekilde gerçekleştirilir, antibiyotik tedavisi sadece cerrahi müdahaleye bir ektir.

Şeker Hastalığı (DM) en sık görülen kronik endokrin hastalıklardan biridir. DM'li hastalardaki ayak değişikliklerinin, diyabetik nöropati, anjiyopati, osteo- ve artropatinin neden olduğu ve pürülan gelişimi ile komplike olan ayaktaki anatomik ve fonksiyonel değişikliklerin bir kompleksi olan DİYABETİK AYAK SENDROMU (DFS) ile birleştirilmesi genel olarak kabul edilir. -nekrotik süreçler. DM'li hastalarda amputasyon sıklığı, alt ekstremitelerde travmatik olmayan yaralanmaları olan diğer gruplara göre 40 kat daha fazladır. Bu arada, vakaların %85'inde SDS'nin yeterli ve zamanında tedavisi, bir sakatlama ameliyatından kaçınmayı sağlar.

DFS'li hastalarda enfeksiyonu birleştirme ihtiyacı göz önüne alındığında, hastalığın ciddiyetine göre sürecin çeşitli klinik belirtilerini birleştiren bir sınıflandırma şu anda yaygın olarak kullanılmaktadır.

Diyabetik hastalarda enfeksiyon etiyolojisi

DFS'li hastalarda lezyonun derinliği, hastalığın şiddeti ve daha önce antibiyotik kullanımı enfeksiyonun doğasını etkiler. Cildi kolonize eden aerobik gram pozitif koklar, bir yarayı veya cilt kusurlarını ilk kontamine edenlerdir. A, C ve C gruplarının S. aureus ve beta-hemolitik streptokokları çoğunlukla DFS'nin arka planında enfeksiyöz komplikasyonları olan hastalarda ekilir. Uzun süreli ülserler ve bunlara eşlik eden enfeksiyöz komplikasyonlar, gram pozitif koklardan (stafilokoklar, streptokoklar, enterokoklar), Enterobacteriaceae temsilcilerinden, zorunlu anaeroblardan ve bazı durumlarda fermente olmayan gram negatif bakterilerden oluşan karışık bir mikroflora ile karakterize edilir ( Pseudomonas spp., Acinetobacter spp.). Hastanede tekrar tekrar geniş spektrumlu antibiyotiklerle tedavi edilen ve cerrahi müdahalelere maruz kalan hastalarda, polidirençli patojen suşları, özellikle metisiline dirençli stafilokoklar, enterokoklar, fermente olmayan gram-negatif bakteriler, enterobakteriler ekilir.

Genellikle ayakların enfeksiyöz lezyonlarına, koagülaz negatif stafilokoklar, difteroitler gibi düşük virülanslı mikroorganizmalar neden olur. Akut enfeksiyon biçimlerinin esas olarak gram pozitif koklardan kaynaklandığı belirtilmektedir; 3-5 patojen içeren polimikrobiyal dernekler, esas olarak kronik süreçlerde izole edilir. Aeroblar arasında Streptococci, S. aureus ve enterobakteriler baskındır (Proteus spp., Escbericbia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp.); vakaların %90'ında SDS'deki mikrobiyal manzara anaeroblarla desteklenir.

SDS'li hastaların tedavisinin genel prensipleri

Şu anda, SDS'li hastaların hastaneye yatırılması için aşağıdaki endikasyonlar vardır:

• enfeksiyonun sistemik belirtileri (ateş, lökositoz, vb.),
• glikoz seviyelerini düzeltme ihtiyacı, asidoz;
• hızla ilerleyen ve/veya derin enfeksiyon, ayakta veya kangrende nekroz alanları, iskeminin klinik belirtileri;
• acil muayene veya müdahale ihtiyacı;
• doktor emirlerini veya evde bakımı bağımsız olarak takip edememe.

Metabolik durumun normalleştirilmesi, DFS'li hastaların daha başarılı tedavisinin temelidir. Su-tuz dengesini geri kazandırması, hiperglisemiyi, hiperosmolariteyi, azotemi ve asidozunu düzeltmesi beklenir. Acil veya acil ameliyat gerektiren kritik hastalarda homeostazın stabilizasyonu özellikle önemlidir. Diyabetli hastalarda bir kısır döngü bilinmektedir: hiperglisemi bulaşıcı süreci destekler; glikoz seviyelerinin normalleşmesi, enfeksiyon belirtilerinin hızla giderilmesine ve patojenlerin yok edilmesine katkıda bulunur; aynı zamanda enfeksiyonun akılcı tedavisi kan şekerinin daha kolay düzeltilmesine katkıda bulunur. DFS'ye bağlı ayak enfeksiyonu olan hastaların çoğu antibiyotik tedavisi gerektirir.

Cerrahi müdahaleler, DFS'li hastalarda enfeksiyonu tedavi etmenin tanımlayıcı yöntemlerinden biridir. Cerrahın görevi, klinik verilere ve enfeksiyon şekline dayalı olarak bir ameliyat taktiği seçmektir. Cerrahi müdahale seçenekleri çok farklı olabilir: cerrahi tedavi ve odakların drenajından kan damarları ve sinir gövdelerindeki operasyonlara kadar. Yumuşak dokuların derin katmanlarında bulunan pürülan odaklar, fasya hasarı ikincil iskeminin nedeni olabilir.

Karakteristik olarak, erken cerrahi debridman bazı durumlarda alt ekstremitelerin daha proksimal düzeyde sakat bırakan operasyonlarından veya amputasyonlarından kaçınmayı mümkün kılar. Ciddi sistemik enfeksiyon belirtileri ve sınırlı tutulumu olmayan, stabil metabolik durumu olan hastalarda gecikmiş debridman garanti edilir; ameliyat öncesi dönemde çok çeşitli tetkikler yapmak, ameliyatın kapsamını belirlemek (nekrektomi, revaskülarizasyon ameliyatları) mümkündür. DM'li hastalarda yara sürecinin seyrinin özelliklerini dikkate alarak, cerrahın yara kapatma yöntemlerini veya amputasyon seviyesini belirlemek için doku vaskülarizasyon derecesini ve lezyonların derinliğini değerlendirmesi gerekir.

Çok sık olarak, SDS'li hastalarda cerrahi tedavinin birkaç aşaması vardır. SDS'li hastalarda yara sürecinin seyrine ve yara bakımına azami dikkat gösterilmelidir. Günlük debridmanın amacı, kimyasal ve biyolojik ajanların uygulamaları yerine neşter ve makas kullanan bir cerrahi tekniğin tercih edildiği sınırlı nekrektomidir. Günlük pansuman koşulları ve yaranın durumunun tıbbi kontrolü ile tercihen ıslak zorunlu pansumanlar; Ayağın etkilenen bölgelerini boşaltmak da gereklidir.

Diğer yöntemlerin yanı sıra, rekombinant büyüme faktörünün topikal uygulaması, antibiyotikli pansumanlar ve en son antiseptikler, vakumlu yara drenaj sistemleri veya "yapay cilt" gibi bir dizi yenilik şu anda önerilmiştir.

Diabetes mellituslu hastalarda antibakteriyel tedavi

SDS'li hastaların karmaşık tedavisinin en önemli unsuru akılcı antibiyotik tedavisidir. İlaç ve doz rejimi, antibiyotik uygulama yöntemi ve süresi, klinik veriler veya mikrobiyolojik veriler temelinde seçilir. Kullanılan antibiyotiklerin farmakokinetiğinin dikkate alınması, gelecekteki bir tedavi rejiminin hazırlanmasında önemli bir unsurdur. Bu nedenle, sefalosporin antibiyotikleri için, DFS'li hastalarda sağlıklı ve etkilenen uzuvların dokularındaki dağılımdaki farklılık kanıtlanmamıştır. Diyabetli ve diyabetik nefropatili hastalarda antibiyotik tedavisinin doz ve rejimlerinin ayarlanması ihtiyacına dikkat edilmelidir. Bu tür hastalarda nefrotoksik antibiyotiklerle tedavi oldukça istenmeyen bir durumdur.

DFS ve enfekte ayak yaraları olan tüm hastalarda antimikrobiyal tedavi endikedir, ancak sistemik veya topikal antibiyotikler dikkatli debridman ve lezyonun günlük bakımının yerini tutmaz.

Hafif ve bazı durumlarda orta dereceli akut enfeksiyon formları olan hastalar için, gram pozitif koklara karşı aktif antibiyotiklerin kullanılması optimal kabul edilir. Gastrointestinal sistemin ciddi bozukluklarının yokluğunda, yüksek biyoyararlanımı olan oral formların kullanılması tercih edilir. Hafif bir enfeksiyon seyri ile, esas olarak selülit monoterapisi için amoksisilin / klavulanat, klindamisin, os başına sefaleksin veya parenteral sefazolin reçete edilir. Olası veya kanıtlanmış bir gram negatif etiyoloji ile, muhtemelen klindamisin ile kombinasyon halinde florokinolonların (levofloksasin) kullanılması tavsiye edilir.

Enfeksiyonun şiddetli sistemik belirtileri hastaneye yatış gerektirir. Hastanede parenteral tedavi sefazolin, oksasilin veya beta-laktamlara alerji durumunda klindamisin ile yapılır. Yüksek risk altında veya MRSA'nın hastalığın etiyolojisinde kanıtlanmış bir rolü olan vankomisin veya linezolid reçete edilir (ikincisinin avantajları aşamalı tedavi olasılığıdır). Şiddetli vakalarda ve orta derecede enfeksiyonu olan çoğu hasta için hastaneye yatış belirtilir.

Başlangıç ​​tedavisi için, özellikle uzun süreli kronik ülserler için bir ilacın ampirik seçimi, en azından tedavinin ilk günlerinde parenteral olarak verilmesi gereken, geniş bir aktivite yelpazesine sahip antibiyotiklere dayanmalıdır.

Polimikrobiyal etiyoloji enfeksiyonları için antibakteriyel tedavi reçete edilirken, hem mikrobiyolojik inceleme sırasında tanımlanan hem de şüpheli patojenlere karşı etkin olan antibiyotik kombinasyonlarına gerek yoktur. İlaçlar en virülan patojenlere karşı aktif olmalıdır: S. aureus, beta-hemolitik streptokoklar, enterobakteriler ve bazı anaeroblar. Koagülaz negatif stafilokoklar ve enterokoklar gibi daha az öldürücü bakterilerin enfeksiyon sürecinin gelişimindeki önemi az olabilir. Yüzeysel ülser ile ilişkili yaygın selüliti olan hastalarda, özellikle daha önce geniş spektrumlu antibiyotikler kullanılmışsa, polimikrobiyal enfeksiyon etiyolojisi olasılığı yüksektir; Özellikle gram-negatif bakterilerin ve / veya stafilokokların özelliği olan mikrofloranın direncini hesaba katmamak da imkansızdır. Bu nedenle, sadece aeroblara karşı değil, aynı zamanda anaeroblara karşı da aktif olan geniş bir etki spektrumuna sahip antibiyotiklerin atanması tercih edilir.

Klinik çalışmalardan elde edilen verilere dayanan modern standartlar, iyi antianaerobik aktiviteye sahip olan sefamisinlerin (sefoksitin, sefotetan) yaygın olarak kullanıldığını göstermektedir.

Uzun süreli ülser, cerahatli-nekrotik süreçlerin arka planına karşı yumuşak dokuların şiddetli enfeksiyonunun gelişimi, metabolik durumu bozulmuş hastalarda uzuv canlılığını tehdit eden polimikrobiyal aerobik-anaerobik ilişkilerden kaynaklanmaktadır. Bu gibi durumlarda, en önemlileri sefoperazon / sulbaktam (Sulperacef) olan inhibitör korumalı beta-laktamlar ve karbapenemler, deeskalasyon antibiyotik tedavisinin temelini oluşturur.

Yedek ilaçlar üçüncü nesil sefalosporinlerdir - seftriakson, sefotaksim ve sefoperazon. Bu antibiyotikler, gram-negatif bakterilerin yanı sıra stafilokok ve streptokoklara karşı aktiftir, ancak anaerobik patojenler üzerinde etkili değildir. Bu nedenle şiddetli enfeksiyonların tedavisinde anti-anaerobik antibiyotiklerle kombinasyonlarının kullanılması önerilir.

Ampirik olarak seçilen bir rejimin etkinliğinin değerlendirilmesi genellikle 1 (şiddetli enfeksiyon) - 3 gün arasında yapılmalıdır. Pozitif klinik dinamiklerle, sürecin ciddiyetine bağlı olarak ampirik tedaviye 1-2 haftaya kadar devam edilir. İlk tedavinin etkisiz olduğu ortaya çıktıysa ve mikrobiyolojik bir çalışma yapmak mümkün değilse, daha geniş bir aktivite spektrumuna sahip antibiyotikler reçete edilir (esas olarak gram-negatif bakterilere ve anaeroblara karşı - sefoperazon / sulbaktam, karbapenemler) ve / veya MRSA'ya karşı aktif olan ilaçlar eklenir.

Somatik olarak stabil hastalarda bir veya daha fazla antibiyotik tedavisi kürü etkisiz olduğunda, tüm antibakteriyel ilaçların durdurulması ve 5-7 gün sonra hastalığın etiyolojisini belirlemek için mikrobiyolojik bir çalışma yapılması önerilir.

sonuçlar

DFS'li hastalarda enfeksiyonların rasyonel tedavisinin etkinliği, çeşitli yazarlara göre, hafif ve orta formlarda %80-90'dan şiddetli vakalarda ve osteomiyelitte %60-80'e kadardır. Olumsuz sonuçlar için ana risk faktörleri, enfeksiyonun sistemik belirtileri, uzuvlara bölgesel kan akışının ciddi bozuklukları, osteomiyelit, nekroz ve kangren alanlarının varlığı, vasıfsız cerrahi bakım ve enfeksiyonun uzuvun daha proksimal bölümlerine yayılmasıdır. . Genel insidansı %20-30 olan tekrarlayan enfeksiyonlar tipik olarak osteomiyelitli hastalarla ilişkilidir.

Edebiyat

1. Akalın H.E. Karışık enfeksiyonların tedavisinde beta-laktam/beta-laktamaz inhibitörlerinin rolü. IntJ Antimikrobiyal Ajanlar. 1999; 12 Ek 1:515-20 Armstrong D.G., Lavery L.A., Harkless L.B. Diyabetik ayak ülseri için kimler risk altındadır? Clin Podiatr Med Surg 1998;15(1):11-9.
2. Bowler P.G., Duerden B.I., Armstrong DG. Yara mikrobiyolojisi ve yara yönetimine ilgili yaklaşımlar. Clin Microbiol Rev 2001; 14:244-69.
3. Caputo G.M., Joshi N., Weitekamp M.R. diyabetli hastalarda ayak enfeksiyonları. Am Fam Physician 1997 Tem; 56(1): 195-202.
4. Chaytor E.R. Diyabetik ayağın cerrahi tedavisi. Diyabet Metab Res Rev 2000; 16(Ek 1):S66-9.
5. Cunha B.A. Diyabetik ayak enfeksiyonları için antibiyotik seçimi: bir inceleme. J Ayak Bileği Cerrahisi 2000; 39:253-7.
6. EI Tahawy AT. Diyabetik ayak bakteriyolojisi. Suudi Med J 2000; 21:344-7. Edmonds M., Foster A. Diyabetik ayakta antibiyotik kullanımı. Ben J Surg 2004; 187:255-285.
7. Joseph W.S. Şeker hastalarında alt ekstremite enfeksiyonlarının tedavisi. İlaçlar 1991;42(6):984-96.
8. Fernandez-Valencia J.E., Saban T, Canedo T., Osteomiyelitte Olay T. Fosfomisin. Kemoterapi 1976; 22:121-134.
9. Diyabetik Ayak Uluslararası Çalışma Grubu. Diyabetik ayak konusunda uluslararası fikir birliği. Brüksel: Uluslararası Diyabet Vakfı, Mayıs 2003.
10. Lipsky B.A., Berendt A.R., Embil J., De Lalla F. Diyabetik ayak enfeksiyonlarının teşhisi ve tedavisi. Diyabet Metab Res Rev 2004; 20(Ek 1): S56-64.
11. Lipsky B.A., Berendt A.R., Deery G. ve diğerleri. Diyabetik Ayak Enfeksiyonları için Yönergeler. Müşteri Kimliği 2004:39:885-910.
12. Lipsky B.A., Pecoraro R.E., Wheat L.J. Diyabetik ayak: yumuşak doku ve kemik enfeksiyonu. Infect Dis Clin North Am 1990; 4:409-32.
13. Lipsky B.A. Diyabetik ayak enfeksiyonlarının kanıta dayalı antibiyotik tedavisi. FEMSImmunol Med Mikrobiol 1999; 26:267-76.
14. Lobmann R, Ambrosch A, Seewald M, et al. Diyabetik ayak enfeksiyonları için antibiyotik tedavisi: sefalosporinlerin kinolonlarla karşılaştırılması. Diyabet Nutr Metab 2004; 17:156-62.
15. Shea K. Diyabetik ayak enfeksiyonları için antimikrobiyal tedavi /Pratik bir yaklaşım. Postgrad Med, 1999, 106(1): 153-69.
16. Sanford Antimikrobiyal Tedavi Rehberi/Otuz beşinci baskı. O. Gilbert, M. Sande tarafından Ed. - Antimikrobiyal Tedavi A.Ş. - 2005.

"Tatlı hastalığı" olan hastalarda bulaşıcı komplikasyonlar çok yaygındır. Patolojik odağın zamanında ortadan kaldırılması için aktif antimikrobiyal tedaviye hızla başlamak gerekir. Birçok hasta diyabet için hangi antibiyotiklerin kullanılabileceğiyle ilgilenmektedir.

Bu ilaç grubunun alımının sadece ilgili doktorun gözetimi altında ve randevusu ile gerçekleştirilmesi gerektiği derhal açıklığa kavuşturulmalıdır. normal metabolik süreci değiştirir. Çoğu durumda, ilacın etkisi nispeten sağlıklı bir vücutta aynı etkiden farklı olabilir.

Çok az insan bu tür nüansları biliyor. Bu nedenle, istenmeyen yan reaksiyonlar genellikle "tatlı bir hastalık" için antimikrobiyal ajanların kullanımından sonra ortaya çıkar.

Antibiyotikler ve diyabet

İlaçları doğrudan kullanmadan önce, ilaç kullanırken hastayı bekleyebilecek tüm riskleri incelemek gerekir.

Bunlar şunları içerir:

1. Hastalığın dekompanse seyri.
2. Yaşlılık.
3. Zaten geç oluşmuş olanlar (mikro ve makroanjiyopati, retinopati, nefro ve nöropati).
4. Hastalık süresi (˃10 yıl).
5. Bağışıklık sisteminin bazı bileşenlerinin ve bir bütün olarak tüm organizmanın çalışmasında değişikliklerin varlığı (nötrofillerin, fagositozun ve kemotaksinin azaltılmış aktivitesi).

Doktor tüm bu hususları dikkate aldığında, hasta için gerekli olan ilacı daha doğru bir şekilde belirleyebilecek ve bir takım istenmeyen sonuçların önüne geçebilecektir.

Ayrıca, aşağıdaki önemli noktaları da unutmayın:

1. Diabetes mellitustaki farklı antibiyotikler, hipoglisemik ilaçların (ve serum glikozunu azaltan hapların) etkinliğini farklı şekilde etkiler. Böylece, sülfonamidler ve makrolidler, ilaçların aktif maddelerinin parçalanmasından sorumlu olan enzimleri inhibe eder. Sonuç olarak, kana daha aktif bileşikler girer ve çalışmalarının etkisi ve süresi artar. Rifampisin, aksine, hipoglisemik ilaçların etkilerinin kalitesini engeller.
2. Mikroanjiyopati, küçük damarların sklerozuna yol açar. Bu nedenle, antibiyotik tedavisine her zamanki gibi kaslara enjeksiyonlarla değil, intravenöz enjeksiyonlarla başlanması tavsiye edilir. Sadece vücudun gerekli dozla doyurulmasından sonra, oral ilaç formlarına geçebilirsiniz.

Antibiyotik ne zaman kullanılır?

Mikroorganizmalar potansiyel olarak vücudun hemen hemen tüm bölgelerini etkileyebilir.

Çoğu zaman acı çeker:

• İdrar sistemi;
• Bütünlükler;
• alt solunum yolu.

İdrar yolu enfeksiyonlarına (İYE) nefropati oluşumu neden olur. Böbrek bariyeri, işleviyle %100 başa çıkamaz ve bakteriler bu sistemin yapılarına aktif olarak saldırır.

İYE örnekleri:

• Perirenal yağ dokusunun apsesi;
• piyelonefrit;
• papiller nekroz;
• Sistit.

Bu durumda diyabet için antibiyotikler aşağıdaki ilkelere atfedilir:

1. İlaç, ilk ampirik tedavi için geniş bir aktivite spektrumuna sahip olmalıdır. Etken ajan tam olarak tanımlanmamakla birlikte sefalosporinler ve florokinolonlar kullanılmaktadır.
2. Karmaşık İYE formları için tedavi süresi, normalden yaklaşık 2 kat daha uzundur. Sistit - 7-8 gün, piyelonefrit - 3 hafta.
3. Hasta nefropati geliştirirse, böbreklerin boşaltım fonksiyonunu sürekli izlemek gerekir. Bunu yapmak için kreatinin klirensini ve glomerüler filtrasyon hızını düzenli olarak ölçün.
4. Kullanılan antibiyotiğin etkisi yoksa değiştirmeniz gerekir.

Deri ve yumuşak doku enfeksiyonları

Böyle bir lezyon en sık kendini şu şekilde gösterir:

• Furunculosis;
• karbonkül, şirpençe;
• Diyabetik ayak sendromu;
• Fasiit.

Her şeyden önce, semptomları ortadan kaldırmak için glisemiyi normalleştirmek gerekir. Hastalığın ilerlemesine neden olan ve yumuşak dokuların yenilenme sürecini yavaşlatan yüksek kan şekeridir.

Ek terapi ilkeleri kalır:

1. Yaralı uzvun tam dinlenmesini ve maksimum boşaltılmasını sağlamak (diyabetik bir ayak hakkında konuşuyorsak).
2. Güçlü antimikrobiyallerin kullanımı. En sık reçete edilenler 3. nesil sefalosporinler, karbapenemler ve korumalı penisilinlerdir. İlaç seçimi, patojenin duyarlılığına ve hastanın bireysel özelliklerine bağlıdır. Tedavi seyrinin süresi 14 günden az değildir.
3. Cerrahi prosedürlerin kullanımı (ölü dokunun çıkarılması veya pürülan odakların drenajı).
4. Hayati fonksiyonların sürekli izlenmesi. Sürecin aktif olarak yayılmasıyla birlikte, bir uzvun çıkarılması söz konusu olabilir.

Solunum yolu enfeksiyonları

Eşzamanlı pnömoni veya bronşitli antibiyotikler, birleşik klinik protokolün standart şemasına göre reçete edilir. Duruma göre ayrıca korumalı penisilinler (Amoxiclav) ile başlamalısınız. Akciğerlerin durumunun sürekli olarak röntgenle izlenmesi önemlidir. Ek semptomatik tedavi kullanılır.

Diabetes mellitus için antibakteriyel ilaçların reçete edilmesi, doktordan büyük dikkat ve özen gerektirir. Mikroplar her zaman “tatlı hastalığı” olan bir kişinin vücuduna aktif olarak saldırdıklarından, kendi mikrofloralarının ölümünü önleyen çeşitli probiyotiklerin ve ilaçların kullanımını düşünmeye değer.

Bu yaklaşımla, çoğu agresif ilacın yan etkilerini nötralize etmek mümkün olacaktır.