Kan serumundaki toplam lipitlerin belirlenmesi. Açık Kütüphane - eğitim bilgilerinin açık kütüphanesi

Lipitler, bir takım ortak fiziksel, fizikokimyasal ve biyolojik özelliklere sahip, çeşitli kimyasal yapılara sahip maddelerdir. Eter, kloroform, diğer yağlı çözücüler ve suda sadece hafifçe (ve her zaman değil) çözünme ve ayrıca proteinler ve karbonhidratlarla birlikte canlı hücrelerin ana yapısal bileşenini oluşturma yetenekleri ile karakterize edilirler. Lipidlerin doğal özellikleri, moleküllerinin yapısının karakteristik özellikleri tarafından belirlenir.

Lipidlerin vücuttaki rolü çok çeşitlidir. Bazıları, parçalanması büyük miktarda enerji açığa çıkaran maddelerin bir biriktirme (triasilgliseroller, TG) ve taşınması (serbest yağ asitleri - FFA'lar) görevi görür ...
diğerleri hücre zarlarının en önemli yapısal bileşenleridir (serbest kolesterol ve fosfolipidler). Lipitler, termoregülasyon süreçlerinde rol oynar, hayati organları (örneğin böbrekleri) mekanik stresten (yaralanma), protein kaybından korur, cildin elastikiyetini yaratır ve onları aşırı nemin alınmasından korur.

Lipidlerin bazıları, hormonal etkilerin (prostaglandinler) ve vitaminlerin (çoklu doymamış yağ asitleri) modülatörlerinin özelliklerine sahip biyolojik olarak aktif maddelerdir. Ayrıca lipitler, yağda çözünen A, D, E, K vitaminlerinin emilimini destekler; fizyolojik olarak önemli bileşiklerin serbest radikal oksidasyon sürecini büyük ölçüde düzenleyen antioksidanlar (A, E vitaminleri) görevi görür; Hücre zarlarının iyonlara ve organik bileşiklere geçirgenliğini belirler.

Lipitler, safra asitleri, D vitaminleri, seks hormonları ve adrenal hormonlar gibi belirgin biyolojik etkileri olan bir dizi steroidin öncüsü olarak görev yapar.

Plazmadaki "toplam lipitler" kavramı, nötr yağları (triaçilgliseroller), bunların fosforile edilmiş türevlerini (fosfolipidler), serbest ve estere bağlı kolesterolü, glikolipidleri ve esterleşmemiş (serbest) yağ asitlerini içerir.

Kan plazmasındaki (serum) toplam lipit seviyesini belirlemenin klinik ve tanısal değeri

Norm 4,0-8,0 g/l'dir.

Hiperlipidemi (hiperlipemi) - yemekten 1,5 saat sonra fizyolojik bir fenomen olarak toplam plazma lipitlerinin konsantrasyonunda bir artış gözlemlenebilir. Beslenme hiperlipemisi, aç karnına hastanın kanındaki lipit seviyesi ne kadar düşükse o kadar belirgindir.

Kandaki lipit konsantrasyonu bir takım patolojik durumlarda değişir. Bu nedenle, diyabetli hastalarda hiperglisemi ile birlikte belirgin hiperlipemi gözlenir (genellikle 10.0-20.0 g/l'ye kadar). Nefrotik sendromda, özellikle lipoid nefrozda, kandaki lipit içeriği daha da yüksek rakamlara (10,0-50,0 g/l) ulaşabilir.

Hiperlipemi, biliyer sirozlu hastalarda ve akut hepatitli hastalarda (özellikle ikterik dönemde) sürekli bir olgudur. Kandaki yüksek lipit seviyeleri genellikle akut veya kronik nefrit hastası kişilerde, özellikle de hastalığa ödem eşlik ediyorsa (plazmada LDL ve VLDL birikmesi nedeniyle) bulunur.

Toplam lipitlerin tüm fraksiyonlarının içeriğinde az ya da çok değişikliğe neden olan patofizyolojik mekanizmalar, onu oluşturan alt fraksiyonların konsantrasyonunda belirgin bir değişiklik belirler: kolesterol, toplam fosfolipidler ve triasilgliseroller.

Kan serumunda (plazma) kolesterol (CH) çalışmasının klinik ve tanısal önemi

Kan serumundaki (plazma) kolesterol seviyelerinin incelenmesi, belirli bir hastalık hakkında doğru teşhis bilgisi sağlamaz, yalnızca vücuttaki lipit metabolizmasının patolojisini yansıtır.

Epidemiyolojik çalışmalara göre, 20-29 yaşlarındaki pratik olarak sağlıklı kişilerin kan plazmasındaki üst kolesterol seviyesi 5,17 mmol/l'dir.

Kan plazmasında kolesterol esas olarak LDL ve VLDL'de bulunur; bunun %60-70'i esterler (bağlı kolesterol) formunda ve %30-40'ı serbest, esterleşmemiş kolesterol formundadır. Bağlı ve serbest kolesterol toplam kolesterolü oluşturur.

Kolesterol düzeyleri sırasıyla 5,20 ve 5,70 mmol/l'yi aştığında 30-39 yaş arası ve 40 yaş üstü kişilerde koroner ateroskleroz gelişme riski yüksektir.

Hiperkolesterolemi koroner ateroskleroz için en kanıtlanmış risk faktörüdür. Bu, hiperkolesterolemi ile koroner ateroskleroz, koroner arter hastalığı ve miyokard enfarktüsü görülme sıklığı arasında bağlantı kuran çok sayıda epidemiyolojik ve klinik çalışma ile doğrulanmıştır.

En yüksek kolesterol seviyesi, lipit metabolizmasındaki genetik bozukluklarla gözlenir: ailesel homo ve heterozigot hiperkolesterolemi, ailesel kombine hiperlipidemi, poligenik hiperkolesterolemi.

Bir dizi patolojik durumda sekonder hiperkolesterolemi gelişir . Karaciğer hastalıkları, böbrek hasarı, pankreas ve prostatın kötü huylu tümörleri, gut, koroner kalp hastalığı, akut miyokard enfarktüsü, hipertansiyon, endokrin bozuklukları, kronik alkolizm, tip I glikojenoz, obezitede (vakaların% 50-80'inde) görülür. .

Yetersiz beslenme, merkezi sinir sistemi hasarı, zihinsel gerilik, kardiyovasküler sistemin kronik yetmezliği, kaşeksi, hipertiroidizm, akut bulaşıcı hastalıklar, akut pankreatit, yumuşak dokularda akut pürülan-inflamatuar süreçler olan hastalarda plazma kolesterol düzeylerinde azalma gözlenir. ateşli durumlar, akciğer tüberkülozu, zatürre, solunum sarkoidozu, bronşit, anemi, hemolitik sarılık, akut hepatit, kötü huylu karaciğer tümörleri, romatizma.

Kan plazmasındaki kolesterolün fraksiyonel bileşiminin ve onun bireysel lipitlerinin (öncelikle HDL) belirlenmesi, karaciğerin fonksiyonel durumunu değerlendirmek için büyük tanısal önem kazanmıştır. Modern kavramlara göre, serbest kolesterolün HDL'ye esterifikasyonu, karaciğerde oluşan lesitin-kolesterol asiltransferaz enzimi (bu organa özgü bir karaciğer enzimidir) sayesinde kan plazmasında meydana gelir. Bu enzimin aktivatörü, karaciğerde sürekli sentezlenen HDL - apo - Al'in ana bileşenlerinden biridir.

Plazma kolesterol esterifikasyon sisteminin spesifik olmayan bir aktivatörü, yine hepatositler tarafından üretilen albümindir. Bu süreç öncelikle karaciğerin fonksiyonel durumunu yansıtır. Normalde kolesterol esterleşme katsayısı (yani etere bağlı kolesterol içeriğinin toplam kolesterole oranı) 0,6-0,8 (veya %60-80) ise, o zaman akut hepatitte, kronik hepatitin alevlenmesinde, karaciğer sirozunda, obstrüktif sarılık ve kronik alkolizmde de azalır. Kolesterol esterleşme sürecinin ciddiyetindeki keskin bir azalma, karaciğer fonksiyonunun yetersizliğini gösterir.

Konsantrasyon çalışmalarının klinik ve tanısal değeri

kan serumundaki toplam fosfolipitler.

Fosfolipidler (PL), fosforik asitin (temel bir bileşen olarak) yanı sıra alkol (genellikle gliserol), yağ asidi kalıntıları ve nitrojenli bazlar içeren bir lipit grubudur. Alkolün yapısına bağlı olarak PL'ler fosfogliseritler, fosfosfingozinler ve fosfoinosititlere ayrılır.

Primer ve sekonder hiperlipoproteinemi tip IIa ve IIb olan hastalarda kan serumundaki (plazma) toplam PL (lipit fosfor) seviyesi artar. Bu artış en çok glikojenoz tip I, kolestaz, tıkanma sarılığı, alkolik ve safra sirozu, viral hepatit (hafif), renal koma, posthemorajik anemi, kronik pankreatit, şiddetli diyabetes mellitus, nefrotik sendromda belirgindir.

Bir dizi hastalığı teşhis etmek için serum fosfolipidlerinin fraksiyonel bileşimini incelemek daha bilgilendiricidir. Bu amaçla lipit ince tabaka kromatografisi yöntemleri son yıllarda yaygın olarak kullanılmaktadır.

Kan plazma lipoproteinlerinin bileşimi ve özellikleri

Hemen hemen tüm plazma lipitleri proteinlere bağlıdır, bu da onları suda yüksek oranda çözünür kılar. Bu lipit-protein komplekslerine genel olarak lipoproteinler adı verilir.

Modern kavramlara göre, lipoproteinler, proteinlerin (apoproteinler) ve polar lipitlerin (PL, CXC) ve proteinlerin (“apo”) bulunduğu zayıf, kovalent olmayan bağlarla oluşturulan lipitlerin kompleksleri olan yüksek moleküllü, suda çözünebilen parçacıklardır. iç fazı (esas olarak ECS, TG'den oluşur) sudan çevreleyen ve koruyan bir yüzey hidrofilik monomoleküler katman oluşturur.

Başka bir deyişle, lipitler, içinde bir yağ damlacığı, bir çekirdek (çoğunlukla polar olmayan bileşiklerden, esas olarak triasilgliseroller ve kolesterol esterlerinden oluşur) bulunan, protein, fosfolipitler ve serbest kolesterolden oluşan bir yüzey tabakasıyla sudan ayrılan tuhaf globüllerdir. .

Lipoproteinlerin fiziksel özellikleri (boyutları, moleküler ağırlıkları, yoğunlukları) ve fizikokimyasal, kimyasal ve biyolojik özelliklerin belirtileri büyük ölçüde bir yandan bu parçacıkların protein ve lipit bileşenleri arasındaki orana bağlıdır. diğer taraftan protein ve lipit bileşenlerinin bileşimi, yani. onların doğası.

%98'i lipitlerden ve çok küçük bir oranda (yaklaşık %2) proteinden oluşan en büyük parçacıklar şilomikronlardır (CM). İnce bağırsağın mukoza hücrelerinde oluşurlar ve nötr diyet yağları için bir taşıma formudurlar; ekzojen TG.

Tablo 7.3 Serum lipoproteinlerinin bileşimi ve bazı özellikleri

Eksojen TG'ler şilomikronlar tarafından kana taşınırsa taşıma şekli endojen trigliseritler VLDL'dir. Oluşumları, vücudun yağ infiltrasyonunu ve ardından karaciğer dejenerasyonunu önlemeyi amaçlayan koruyucu bir reaksiyonudur.

VLDL'nin boyutu ortalama olarak CM'nin boyutundan 10 kat daha küçüktür (bireysel VLDL parçacıkları CM parçacıklarından 30-40 kat daha küçüktür). Yarısından fazlası TG olan %90 oranında lipit içerirler. Toplam plazma kolesterolünün %10'u VLDL tarafından taşınır. Büyük miktarda TG içeriği nedeniyle VLDL önemsiz bir yoğunluk gösterir (1,0'dan az). Bunu belirledim LDL ve VLDL toplamın 2/3'ünü (%60) içerir kolesterol plazma, 1/3'ü ise HDL'dir.

HDL– en yoğun lipit-protein kompleksleri, çünkü içlerindeki protein içeriği parçacıkların kütlesinin yaklaşık% 50'sidir. Lipid bileşenlerinin yarısı fosfolipitlerden, yarısı da esas olarak etere bağlı kolesterolden oluşur. HDL ayrıca VLDL'nin "bozunması" sonucunda kan plazmasının yanı sıra karaciğerde ve kısmen bağırsaklarda da sürekli olarak oluşur.

Eğer LDL ve VLDL teslim etmek Karaciğerden diğer dokulara kolesterol(çevresel), dahil damar duvarı, O HDL, kolesterolü hücre zarlarından (öncelikle damar duvarından) karaciğere taşır.. Karaciğerde safra asitlerinin oluşumuna gider. Kolesterol metabolizmasına bu katılım doğrultusunda, VLDL ve kendileri LDL'nin arandı aterojenik, A HDL– antiaterojenik ilaçlar. Aterojenite, lipit-protein komplekslerinin, ilaçta bulunan serbest kolesterolü dokulara sokma (iletme) yeteneğini ifade eder.

HDL, hücre zarı reseptörleri için LDL ile rekabet eder, böylece aterojenik lipoproteinlerin kullanımını engeller. HDL'nin yüzey tek tabakası büyük miktarda fosfolipid içerdiğinden, parçacığın endotelyal, düz kas ve diğer herhangi bir hücrenin dış zarı ile temas ettiği noktada, fazla serbest kolesterolün HDL'ye aktarılması için uygun koşullar yaratılır.

Ancak sonuncusu, LCAT enziminin katılımıyla esterleşmeye uğradığı için yüzeydeki HDL tek katmanında yalnızca çok kısa bir süre kalır. Polar olmayan bir madde olan oluşan ECS, hücre zarından yeni bir ECS molekülünü yakalama eylemini tekrarlamak için boşlukları serbest bırakarak iç lipit fazına geçer. Buradan: LCAT aktivitesi ne kadar yüksek olursa, HDL'nin antiaterojenik etkisi de o kadar etkili olur LCAT aktivatörleri olarak kabul edilirler.

Lipidlerin (kolesterol) damar duvarına akışı ve buradan çıkışı arasındaki denge bozulursa, en ünlü tezahürü olan lipoidoz oluşumu için koşullar yaratılabilir. ateroskleroz.

Lipoproteinlerin ABC isimlendirmesine uygun olarak, birincil ve ikincil lipoproteinler ayırt edilir. Birincil LP'ler, aynı kimyasal yapıya sahip herhangi bir apoprotein tarafından oluşturulur. Bunlar şartlı olarak yaklaşık %95 apoprotein B içeren LDL'yi içerebilir. Diğerlerinin tümü, apoproteinlerin ilişkili kompleksleri olan ikincil lipoproteinlerdir.

Normalde plazma kolesterolünün yaklaşık %70'i "aterojenik" LDL ve VLDL'de bulunurken, yaklaşık %30'u "antiaterojenik" HDL'de dolaşmaktadır. Bu oran sayesinde damar duvarında (ve diğer dokularda) kolesterolün giriş ve çıkış hızlarında bir denge sağlanır. Bu sayısal değeri belirler kolesterol oranı aterojenite, toplam kolesterolün belirtilen lipoprotein dağılımına sahip bileşen 2,33 (70/30).

Kitlesel epidemiyolojik gözlemlerin sonuçlarına göre, plazmadaki toplam kolesterol konsantrasyonu 5,2 mmol/1 olduğunda, damar duvarında sıfır kolesterol dengesi korunur. Kan plazmasındaki toplam kolesterol seviyesinde 5,2 mmol/l'den fazla bir artış, damarlarda kademeli olarak birikmesine yol açar ve 4,16-4,68 mmol/l konsantrasyonunda damar duvarında negatif bir kolesterol dengesi gözlenir. Kan plazmasındaki (serum) toplam kolesterol düzeyinin 5,2 mmol/l'yi aşması patolojik kabul edilir.

Tablo 7.4 Koroner arter hastalığı ve diğer ateroskleroz belirtilerinin gelişme olasılığını değerlendirmeye yönelik ölçek

İHD'nin ayırıcı tanısı için başka bir gösterge kullanılır - kolesterol aterojenik katsayısı . Şu formül kullanılarak hesaplanabilir: LDL kolesterol + VLDL kolesterol / HDL kolesterol.

Klinik pratikte daha sık kullanılır Klimov katsayısı, şu şekilde hesaplanır: Toplam kolesterol – HDL kolesterol / HDL kolesterol. Sağlıklı insanlarda Klimov katsayısı Olumsuz "3"ü aşıyor Bu katsayı ne kadar yüksek olursa, İHD gelişme riski de o kadar yüksek olur.

Sistem “lipid peroksidasyonu – vücudun antioksidan savunması”

Son yıllarda serbest radikal lipit peroksidasyonu sürecinin klinik yönlerine olan ilgi ölçülemeyecek kadar arttı. Bunun nedeni, büyük ölçüde, bu metabolik bağlantıdaki bir kusurun, vücudun dış ve iç ortamın olumsuz faktörlerinin etkilerine karşı direncini önemli ölçüde azaltabilmesinin yanı sıra, oluşumu, hızlandırılmış gelişimi ve şiddetinin şiddetlenmesi için önkoşulları yaratabilmesidir. hayati organların çeşitli hastalıkları: akciğerler, kalp, karaciğer, böbrekler vb. Serbest radikal patolojisi olarak adlandırılan bu patolojinin karakteristik bir özelliği membran hasarıdır, bu yüzden buna membran patolojisi de denir.

İnsanların iyonlaştırıcı radyasyona uzun süre maruz kalması, havanın toz parçacıkları, egzoz gazları ve diğer toksik maddelerle ilerleyici kirlenmesi, ayrıca toprak ve suyun nitrit ve nitratlarla kimyasallaşmasıyla ilişkili olarak son yıllarda kaydedilen çevresel durumun bozulması, çeşitli endüstriler, sigara ve alkolün kötüye kullanılması, radyoaktif kirlenmenin ve yabancı maddelerin etkisi altında, çok reaktif maddelerin büyük miktarlarda oluşmaya başlamasına ve metabolik süreçlerin seyrini önemli ölçüde bozmasına neden olmuştur. Tüm bu maddelerin ortak noktası, moleküllerinde eşleşmemiş elektronların varlığıdır; bu, bu ara maddelerin sözde olarak sınıflandırılmasını mümkün kılar. serbest radikaller (FR).

Serbest radikaller, dış yörüngedeki atomlarından birinin elektron katmanında birbirini karşılıklı olarak tutan iki elektronun bulunmaması ve bu yörüngeyi dolu hale getirmesi nedeniyle sıradan parçacıklardan farklı olan parçacıklardır.

Bir atomun veya molekülün dış yörüngesi iki elektronla doldurulduğunda, bir madde parçacığı az çok belirgin bir kimyasal stabilite kazanır; oysa yörüngede yalnızca bir elektron varsa, uyguladığı etkiden dolayı telafi edilmemiş manyetik moment ve Elektronun molekül içindeki yüksek hareketliliği - maddenin kimyasal aktivitesi keskin bir şekilde artar.

CP'ler, bir molekülden bir hidrojen atomunun (iyon) çıkarılmasının yanı sıra elektronlardan birinin eklenmesi (eksik indirgeme) veya bağışlanması (eksik oksidasyon) yoluyla oluşturulabilir. Serbest radikallerin elektriksel olarak nötr parçacıklar veya negatif veya pozitif yük taşıyan parçacıklar tarafından temsil edilebileceği anlaşılmaktadır.

Vücuttaki en yaygın serbest radikallerden biri, bir oksijen molekülünün eksik indirgenmesinin ürünüdür. süperoksit anyon radikali (O 2 -). Bu süperoksit anyon-oksijen radikalini üreten bir enzim sistemine sahip olan birçok patojen bakteri, kan lökositleri, makrofajlar, alveolositler, bağırsak mukozasının hücrelerinde özel enzim sistemlerinin katılımıyla sürekli olarak oluşur. Mitokondri, mitokondri zincirinden bazı elektronların “boşaltılması” ve bunları doğrudan moleküler oksijene aktarması sonucunda O2 sentezine büyük katkı sağlar. Bu süreç, oksijenin toksik etkilerini açıklayan hiperoksi (hiperbarik oksijenlenme) koşulları altında önemli ölçüde aktive olur.

İki yüklü lipid peroksidasyon yolları:

1) enzimatik olmayan, askorbat bağımlı değişken valanslı metal iyonları tarafından aktive edilir; Fe ++ oksidasyon işlemi sırasında Fe +++'ya dönüştüğünden, devamı oksit demirin (askorbik asit katılımıyla) demir demirine indirgenmesini gerektirir;

2) enzimatik, NADPH'ye bağımlı NADP H'ye bağımlı mikrozomal dioksijenazın katılımıyla gerçekleştirilen, O üreten — 2 .

Lipid peroksidasyonu tüm membranlarda birinci yoldan meydana gelirken, ikinci yoldan sadece endoplazmik retikulumda meydana gelir. Bugüne kadar serbest radikaller oluşturan ve mikrozomlarda lipit peroksidasyonunu aktive eden diğer özel enzimler (sitokrom P-450, lipoksijenazlar, ksantin oksidazlar) bilinmektedir. (mikrozomal oksidasyon), kofaktör olarak NADPH, pirofosfat ve demirli demirin katılımıyla diğer hücre organelleri. Dokularda hipoksinin neden olduğu pO2 azalmasıyla ksantin dehidrojenaz, ksantin oksidaza dönüştürülür. Bu sürece paralel olarak bir başkası etkinleştirilir: ATP'nin hipoksantin ve ksantine dönüşümü. Ksantin oksidaz, ksantin üzerine etki ettiğinde, oluşur süperoksit oksijen radikal anyonları. Bu süreç sadece hipoksi sırasında değil aynı zamanda iltihaplanma sırasında da gözlenir, buna fagositozun uyarılması ve lökositlerdeki heksoz monofosfat şantının aktivasyonu eşlik eder.

Antioksidan sistemler

Tanımlanan süreç, dokuların hücresel elemanları, ilerlemesini engelleyen maddeler (enzimler ve enzim olmayanlar) içermeseydi, kontrolsüz bir şekilde gelişebilirdi. Onlar olarak tanındılar antioksidanlar.

Enzimatik olmayan serbest radikal oksidasyon inhibitörleri doğal antioksidanlardır - alfa-tokoferol, steroid hormonları, tiroksin, fosfolipidler, kolesterol, retinol, askorbik asit.

Temel doğal antioksidan alfa-tokoferol yalnızca plazmada değil aynı zamanda kırmızı kan hücrelerinde de bulunur. Moleküllerin olduğuna inanılıyor alfa tokoferol eritrosit zarının lipit tabakasına (ve vücudun diğer tüm hücre zarlarına) gömülüdür, fosfolipidlerin doymamış yağ asitlerini peroksidasyondan korur. Hücre zarlarının yapısının korunması büyük ölçüde fonksiyonel aktivitelerini belirler.

En yaygın antioksidan alfa tokoferol (E vitamini), Plazma ve plazma hücre zarlarında bulunan, retinol (A vitamini), askorbik asit,örneğin bazı enzimler süperoksit dismutaz (SOD) kırmızı kan hücreleri ve diğer dokular, serüloplazmin(kan plazmasındaki oksijenin süperoksit anyon radikallerini yok eder), glutatyon peroksidaz, glutatyon redüktaz, katalaz LPO ürünlerinin içeriğini etkileyen vb.

Vücutta yeterince yüksek bir alfa-tokoferol içeriği ile, hücre bölünmesi, iyon taşınması, hücre zarlarının yenilenmesi de dahil olmak üzere birçok fizyolojik sürecin düzenlenmesinde rol oynayan yalnızca az miktarda lipit peroksidasyon ürünü oluşur. hormonların, prostaglandinlerin biyosentezi ve oksidatif fosforilasyonun uygulanması. Bu antioksidanın dokulardaki içeriğindeki azalma (vücudun antioksidan savunmasının zayıflamasına neden olur), lipit peroksidasyon ürünlerinin fizyolojik yerine patolojik bir etki yaratmaya başlamasına yol açar.

Patolojik koşullar, karakterize edilmiş serbest radikal oluşumunun artması ve lipit peroksidasyonunun aktivasyonu, patobiyokimyasal ve klinik bulgular açısından büyük ölçüde benzer olan bağımsız hastalıkları temsil edebilir ( E vitamini eksikliği, radyasyon hasarı, bazı kimyasal zehirlenmeler). Aynı zamanda lipitlerin serbest radikal oksidasyonunun başlatılması da önemli bir rol oynar. çeşitli somatik hastalıkların oluşumu iç organlara verilen hasarla ilişkilidir.

Fazla miktarda oluşan LPO ürünleri, amin gruplarına bağlanma nedeniyle yalnızca biyomembranlardaki lipit etkileşimlerinde değil, aynı zamanda protein bileşenlerinde de bozulmaya neden olur ve bu da protein-lipid ilişkisinin bozulmasına yol açar. Sonuç olarak, membranın hidrofobik tabakasının fosfolipazlar ve proteolitik enzimler için erişilebilirliği artar. Bu, proteoliz süreçlerini ve özellikle lipoprotein proteinlerinin (fosfolipitlerin) parçalanmasını arttırır.

Serbest radikal oksidasyonu elastik liflerde değişikliklere neden olur, fibroplastik süreçleri başlatır ve yaşlanma kolajen. Bu durumda, en savunmasız olanlar eritrosit hücrelerinin ve arteriyel endotelyumun zarlarıdır, çünkü nispeten yüksek miktarda kolayca oksitlenen fosfolipid içeriğine sahip oldukları için nispeten yüksek bir oksijen konsantrasyonuyla temas ederler. Karaciğer, böbrekler, akciğerler ve kan damarlarının parankiminin elastik tabakasının tahrip edilmesi, fibrozis, içermek pnömofibroz(iltihaplı akciğer hastalıkları için), ateroskleroz ve kalsifikasyon.

Patogenetik rol şüphe götürmez seksin etkinleştirilmesi Kronik stres altında vücutta bozuklukların oluşumunda.

Hayati organların, plazmanın ve eritrositlerin dokularında lipit peroksidasyon ürünlerinin birikmesi arasında yakın bir korelasyon bulunmuştur; bu, diğer dokulardaki lipitlerin serbest radikal oksidasyonunun yoğunluğunu yargılamak için kanın kullanılmasını mümkün kılar.

Ateroskleroz ve koroner kalp hastalığı, diyabet, malign neoplazmlar, hepatit, kolesistit, yanık hastalığı, akciğer tüberkülozu, bronşit ve spesifik olmayan pnömoni oluşumunda lipit peroksidasyonunun patojenik rolü kanıtlanmıştır.

Bir dizi iç organ hastalığında LPO aktivasyonunun kurulması, bunun temelini oluşturdu çeşitli doğadaki antioksidanların tıbbi amaçlar için kullanılması.

Kullanımları kronik koroner kalp hastalığında, tüberkülozda (ayrıca antibakteriyel ilaçlara karşı olumsuz reaksiyonların ortadan kaldırılmasına neden olur: streptomisin vb.), diğer birçok hastalıkta ve ayrıca kötü huylu tümörler için kemoterapide olumlu bir etkiye sahiptir.

Antioksidanlar, belirli toksik maddelere maruz kalmanın sonuçlarını önlemek, “yay zayıflığı” sendromunu (yoğun lipid peroksidasyonundan kaynaklandığına inanılan) zayıflatmak, aterosklerozu önlemek ve tedavi etmek ve diğer birçok hastalığı önlemek için giderek daha fazla kullanılmaktadır.

Elma, buğday tohumu, buğday unu, patates ve fasulye nispeten yüksek alfa-tokoferol içeriğine sahiptir.

Patolojik durumları teşhis etmek ve tedavinin etkinliğini değerlendirmek için kan plazması ve eritrositlerdeki birincil (dien konjugatları), ikincil (malondialdehit) ve son (Schiff bazları) LPO ürünlerinin içeriğini belirlemek gelenekseldir. Bazı durumlarda antioksidan enzimlerin aktivitesi incelenir: SOD, serüloplazmin, glutatyon redüktaz, glutatyon peroksidaz ve katalaz. Cinsiyetin değerlendirilmesi için tamamlayıcı test dır-dir eritrosit membranlarının geçirgenliğinin veya eritrositlerin ozmotik direncinin belirlenmesi.

Artan serbest radikal oluşumu ve lipit peroksidasyonunun aktivasyonu ile karakterize edilen patolojik durumların şunlar olabileceği belirtilmelidir:

1) E vitamini eksikliği, radyasyon hasarı, bazı kimyasal zehirlenmeler gibi karakteristik bir klinik tabloya sahip bağımsız bir hastalık;

2) iç organlara zarar veren somatik hastalıklar. Bunlar, her şeyden önce, kronik iskemik kalp hastalığı, diyabet, malign neoplazmlar, inflamatuar akciğer hastalıkları (tüberküloz, akciğerlerde spesifik olmayan inflamatuar süreçler), karaciğer hastalıkları, kolesistit, yanık hastalığı, mide ve duodenum ülserlerini içerir.

Akciğer tüberkülozu ve diğer hastalıklar (streptomisin, tubazid, vb.) için kemoterapi sürecinde iyi bilinen bir dizi ilacın (streptomisin, tubazid vb.) Kullanımının kendisinin lipid aktivasyonuna neden olabileceği akılda tutulmalıdır. peroksidasyon ve sonuç olarak hastalığın şiddetinin ağırlaşması.

– kimyasal yapı, fiziksel ve kimyasal özellikler bakımından heterojen olan bir grup madde. Kan serumunda esas olarak yağ asitleri, trigliseritler, kolesterol ve fosfolipitler ile temsil edilirler.

Trigliseritler yağ dokusunda lipid depolamanın ve kanda lipid taşınmasının ana şeklidir. Hiperlipoproteineminin tipini belirlemek ve kardiyovasküler hastalık gelişme riskini değerlendirmek için trigliserit düzeylerinin araştırılması gereklidir.

Kolesterol en önemli işlevleri yerine getirir: hücre zarlarının bir parçasıdır, safra asitlerinin, steroid hormonlarının ve D vitamininin öncüsüdür ve bir antioksidan görevi görür. Rusya nüfusunun yaklaşık %10'unun kan kolesterol düzeyi yüksektir. Bu durum asemptomatiktir ve ciddi hastalıklara (aterosklerotik damar hastalığı, koroner kalp hastalığı) yol açabilir.

Lipidler suda çözünmezler, dolayısıyla proteinlerle birlikte kan serumu yoluyla taşınırlar. Lipid+protein komplekslerine denir lipoproteinler. Lipit taşınmasında görev alan proteinlere ise denir. apoproteinler.

Kan serumunda çeşitli sınıflar mevcuttur lipoproteinler: Şilomikronlar, çok düşük yoğunluklu lipoproteinler (VLDL), düşük yoğunluklu lipoproteinler (LDL) ve yüksek yoğunluklu lipoproteinler (HDL).

Her lipoprotein fraksiyonunun kendi işlevi vardır. Karaciğerde sentezlenir ve esas olarak trigliseritleri taşır. Aterogenezde önemli bir rol oynar. Düşük yoğunluklu lipoproteinler (LDL) Kolesterol açısından zengindir, kolesterolü periferik dokulara iletir. VLDL ve LDL seviyeleri damar duvarında kolesterol birikmesini teşvik eder ve aterojenik faktörler olarak kabul edilir. Yüksek yoğunluklu lipoproteinler (HDL) kolesterolün dokulardan ters taşınmasına katılır, onu aşırı yüklenmiş doku hücrelerinden alıp karaciğere aktarır, karaciğer onu "kullanır" ve vücuttan uzaklaştırır. Yüksek düzeyde HDL, anti-aterojenik bir faktör olarak kabul edilir (vücudu aterosklerozdan korur).

Kolesterolün rolü ve ateroskleroz gelişme riski, hangi lipoprotein fraksiyonlarına dahil olduğuna bağlıdır. Aterojenik ve antiaterojenik lipoproteinlerin oranını değerlendirmek için kullanılır. aterojenik indeks.

Apolipoproteinler- Bunlar lipoproteinlerin yüzeyinde bulunan proteinlerdir.

Apolipoprotein A (ApoA proteini) kolesterolü periferik doku hücrelerinden karaciğere taşıyan lipoproteinlerin (HDL) ana protein bileşenidir.

Apolipoprotein B (ApoB proteini) Lipidleri periferik dokulara taşıyan lipoproteinlerin bir parçasıdır.

Kan serumunda apolipoprotein A ve apolipoprotein B konsantrasyonunun ölçülmesi, önümüzdeki beş yıl içinde aterosklerotik vasküler lezyonlar ve koroner kalp hastalığı gelişme riski olarak değerlendirilen lipoproteinlerin aterojenik ve antiaterojenik özelliklerinin oranının en doğru ve kesin olarak belirlenmesini sağlar. .

Çalışmaya lipit profilişu göstergeleri içerir: kolesterol, trigliseritler, VLDL, LDL, HDL, aterojenite katsayısı, kolesterol/trigliserit oranı, glikoz. Bu profil, lipit metabolizması hakkında eksiksiz bilgi sağlar, aterosklerotik vasküler lezyonlar, koroner kalp hastalığı gelişme risklerini belirlemenize, dislipoproteinemi varlığını tespit etmenize ve yazmanıza ve gerekirse doğru lipit düşürücü tedaviyi seçmenize olanak tanır.

Belirteçler

Artan konsantrasyonkolesterol birincil ailesel hiperlipidemi (hastalığın kalıtsal formları) için tanı değeri vardır; gebelik, hipotiroidizm, nefrotik sendrom, obstrüktif karaciğer hastalıkları, pankreas hastalıkları (kronik pankreatit, malign neoplazmlar), şeker hastalığı.

Azalan konsantrasyonkolesterol Karaciğer hastalıkları (siroz, hepatit), açlık, sepsis, hipertiroidizm, megaloblastik anemi için tanı değeri vardır.

Artan konsantrasyontrigliseritler primer hiperlipidemi (hastalığın kalıtsal formları) için tanı değeri vardır; obezite, aşırı karbonhidrat tüketimi, alkolizm, diyabet, hipotiroidizm, nefrotik sendrom, kronik böbrek yetmezliği, gut, akut ve kronik pankreatit.

Azalan konsantrasyontrigliseritler hipolipoproteinemi, hipertiroidizm, malabsorbsiyon sendromu için tanısal değere sahiptir.

Çok düşük yoğunluklu lipoproteinler (VLDL) Dislipidemiyi (tip IIb, III, IV ve V) teşhis etmek için kullanılır. Kan serumundaki yüksek VLDL konsantrasyonları dolaylı olarak serumun aterojenik özelliklerini yansıtır.

Artan konsantrasyondüşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) primer hiperkolesterolemi, dislipoproteinemi (tip IIa ve IIb) için tanı değeri vardır; obezite, tıkanma sarılığı, nefrotik sendrom, diyabet, hipotiroidizm için. Amacı lipit konsantrasyonlarını azaltmak olan uzun süreli tedaviyi reçete etmek için LDL seviyelerinin belirlenmesi gereklidir.

Artan konsantrasyon Karaciğer sirozu ve alkolizm için tanı değeri vardır.

Azalan konsantrasyonyüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL) hipertrigliseridemi, ateroskleroz, nefrotik sendrom, diyabet, akut enfeksiyonlar, obezite, sigara içimi için tanısal değere sahiptir.

Seviye belirleme apolipoprotein A koroner kalp hastalığı riskinin erken değerlendirilmesi için endikedir; nispeten genç yaşta ateroskleroza kalıtsal yatkınlığı olan hastaların belirlenmesi; Lipid düşürücü ilaçlarla tedavinin izlenmesi.

Artan konsantrasyonapolipoprotein A Karaciğer hastalıkları ve gebelik için tanı değeri vardır.

Azalan konsantrasyonapolipoprotein A nefrotik sendrom, kronik böbrek yetmezliği, trigliseridemi, kolestaz, sepsis için tanı değeri vardır.

Teşhis değeriapolipoprotein B- Kardiyovasküler hastalıklara yakalanma riskinin en doğru göstergesi, aynı zamanda statin tedavisinin etkinliğinin de en yeterli göstergesidir.

Artan konsantrasyonapolipoprotein B dislipoproteinemi (IIa, IIb, IV ve V tipleri), koroner kalp hastalığı, diyabet, hipotiroidizm, nefrotik sendrom, karaciğer hastalıkları, Itsenko-Cushing sendromu, porfiri için tanısal değere sahiptir.

Azalan konsantrasyonapolipoprotein B hipertiroidizm, malabsorbsiyon sendromu, kronik anemi, eklemlerin inflamatuar hastalıkları, miyelom için tanı değeri vardır.

Metodoloji

Belirleme “Architect 8000” biyokimyasal analiz cihazında gerçekleştirilir.

Hazırlık

Lipid profilini incelemek (kolesterol, trigliseritler, HDL-C, LDL-C, lipoproteinlerin Apo-proteinleri (Apo A1 ve Apo-B)

Kanınız alınmadan en az iki hafta önce egzersiz, alkol, sigara, ilaçlar ve diyet değişikliklerinden kaçınmalısınız.

Kan, son yemekten 12-14 saat sonra sadece aç karnına alınır.

İlacın sabah (mümkünse) kan alındıktan sonra alınması tavsiye edilir.

Kan bağışlamadan önce aşağıdaki işlemler yapılmamalıdır: enjeksiyonlar, delme, genel vücut masajı, endoskopi, biyopsi, EKG, röntgen muayenesi, özellikle kontrast madde eklenmesiyle, diyaliz.

Hala küçük bir fiziksel aktivite varsa, kan vermeden önce en az 15 dakika dinlenmeniz gerekir.

Enfeksiyon etkeninin türü veya hastanın klinik durumu ne olursa olsun toplam kolesterol ve HDL-C düzeyinde azalma olduğu için enfeksiyon hastalıklarına yönelik lipit testi yapılmaz. Lipid profili ancak hasta tamamen iyileştikten sonra kontrol edilmelidir.

Yalnızca bu durumda güvenilir kan testi sonuçları elde edilebileceğinden, bu önerilere sıkı sıkıya uyulması çok önemlidir.

Kandaki piruvik asit

Çalışmanın klinik ve tanısal önemi

Normal: Yetişkinlerin kan serumunda 0,05-0,10 mmol/l.

PVK'nın içeriği artışlarşiddetli kardiyovasküler, pulmoner, kardiyorespiratuar yetmezlik, anemi, malign neoplazmlar, akut hepatit ve diğer karaciğer hastalıklarının (en çok karaciğer sirozunun terminal aşamalarında belirgindir), toksikoz, insüline bağımlı diyabet, diyabetik ketoasidoz, solunum alkalozunun neden olduğu hipoksik durumlarda, üremi , hepatoserebral distrofi, hipofiz-adrenal ve sempatik-adrenal sistemlerin hiperfonksiyonunun yanı sıra kafur, striknin, adrenalin uygulaması ve ağır fiziksel efor, tetani, konvülsiyonlar (epilepsi ile) sırasında.

Kandaki laktik asit içeriğini belirlemenin klinik ve tanısal değeri

Laktik asit(MK), glikoliz ve glikojenolizin son ürünüdür. Önemli bir kısmı oluşur kaslar. UA, kas dokusundan kan dolaşımı yoluyla glikojenin sentezi için kullanıldığı karaciğere gider. Ayrıca kandaki laktik asidin bir kısmı kalp kası tarafından emilir ve kalp kası onu enerji malzemesi olarak kullanır.

Kandaki SUA düzeyi artışlar hipoksik durumlarda, akut pürülan inflamatuar doku hasarı, akut hepatit, karaciğer sirozu, böbrek yetmezliği, malign neoplazmalar, diyabet (hastaların yaklaşık %50'sinde), hafif üremi, enfeksiyonlar (özellikle piyelonefrit), akut septik endokardit, çocuk felci, ciddi hastalıklar kan damarları, lösemi, yoğun ve uzun süreli kas stresi, epilepsi, tetani, tetanos, konvülsif durumlar, hiperventilasyon, hamilelik (üçüncü trimesterde).

Lipitler, bir takım ortak fiziksel, fizikokimyasal ve biyolojik özelliklere sahip, çeşitli kimyasal yapılara sahip maddelerdir. Eter, kloroform, diğer yağlı çözücüler ve suda sadece hafifçe (ve her zaman değil) çözünme ve ayrıca proteinler ve karbonhidratlarla birlikte canlı hücrelerin ana yapısal bileşenini oluşturma yetenekleri ile karakterize edilirler. Lipidlerin doğal özellikleri, moleküllerinin yapısının karakteristik özellikleri tarafından belirlenir.

Lipidlerin vücuttaki rolü çok çeşitlidir. Bazıları, parçalanması büyük miktarda enerji açığa çıkaran maddelerin bir depolama (triasilgliseroller, TG) ve taşınması (serbest yağ asitleri-FFA) şekli olarak hizmet ederken, diğerleri hücre zarlarının (serbest kolesterol) en önemli yapısal bileşenleridir. ve fosfolipitler). Lipitler, termoregülasyon süreçlerinde rol oynar, hayati organları (örneğin böbrekleri) mekanik stresten (yaralanma), protein kaybından korur, cildin elastikiyetini yaratır ve onları aşırı nemin alınmasından korur.

Lipidlerin bazıları, hormonal etkilerin (prostaglandinler) ve vitaminlerin (çoklu doymamış yağ asitleri) modülatörlerinin özelliklerine sahip biyolojik olarak aktif maddelerdir. Ayrıca lipitler, yağda çözünen A, D, E, K vitaminlerinin emilimini destekler; fizyolojik olarak önemli bileşiklerin serbest radikal oksidasyon sürecini büyük ölçüde düzenleyen antioksidanlar (A, E vitaminleri) görevi görür; Hücre zarlarının iyonlara ve organik bileşiklere geçirgenliğini belirler.

Lipitler, safra asitleri, D vitaminleri, seks hormonları ve adrenal hormonlar gibi belirgin biyolojik etkileri olan bir dizi steroidin öncüsü olarak görev yapar.

Plazmadaki "toplam lipitler" kavramı, nötr yağları (triaçilgliseroller), bunların fosforile edilmiş türevlerini (fosfolipidler), serbest ve estere bağlı kolesterolü, glikolipidleri ve esterleşmemiş (serbest) yağ asitlerini içerir.

Kan plazmasındaki (serum) toplam lipit seviyesini belirlemenin klinik ve tanısal değeri

Norm 4,0-8,0 g/l'dir.

Hiperlipidemi (hiperlipemi) - yemekten 1,5 saat sonra fizyolojik bir fenomen olarak toplam plazma lipitlerinin konsantrasyonunda bir artış gözlemlenebilir. Beslenme hiperlipemisi, aç karnına hastanın kanındaki lipit seviyesi ne kadar düşükse o kadar belirgindir.

Kandaki lipit konsantrasyonu bir takım patolojik durumlarda değişir. Bu nedenle, diyabetli hastalarda hiperglisemi ile birlikte belirgin hiperlipemi gözlenir (genellikle 10.0-20.0 g/l'ye kadar). Nefrotik sendromda, özellikle lipoid nefrozda, kandaki lipit içeriği daha da yüksek rakamlara (10,0-50,0 g/l) ulaşabilir.

Hiperlipemi, biliyer sirozlu hastalarda ve akut hepatitli hastalarda (özellikle ikterik dönemde) sürekli bir olgudur. Kandaki yüksek lipit seviyeleri genellikle akut veya kronik nefrit hastası kişilerde, özellikle de hastalığa ödem eşlik ediyorsa (plazmada LDL ve VLDL birikmesi nedeniyle) bulunur.

Toplam lipitlerin tüm fraksiyonlarının içeriğinde az ya da çok değişikliğe neden olan patofizyolojik mekanizmalar, onu oluşturan alt fraksiyonların konsantrasyonunda belirgin bir değişiklik belirler: kolesterol, toplam fosfolipidler ve triasilgliseroller.

Kan serumunda (plazma) kolesterol (CH) çalışmasının klinik ve tanısal önemi

Kan serumundaki (plazma) kolesterol seviyelerinin incelenmesi, belirli bir hastalık hakkında doğru teşhis bilgisi sağlamaz, yalnızca vücuttaki lipit metabolizmasının patolojisini yansıtır.

Epidemiyolojik çalışmalara göre, 20-29 yaşlarındaki pratik olarak sağlıklı kişilerin kan plazmasındaki üst kolesterol seviyesi 5,17 mmol/l'dir.

Kan plazmasında kolesterol esas olarak LDL ve VLDL'de bulunur; bunun %60-70'i esterler (bağlı kolesterol) formunda ve %30-40'ı serbest, esterleşmemiş kolesterol formundadır. Bağlı ve serbest kolesterol toplam kolesterolü oluşturur.

Kolesterol düzeyleri sırasıyla 5,20 ve 5,70 mmol/l'yi aştığında 30-39 yaş arası ve 40 yaş üstü kişilerde koroner ateroskleroz gelişme riski yüksektir.

Hiperkolesterolemi koroner ateroskleroz için en kanıtlanmış risk faktörüdür. Bu, hiperkolesterolemi ile koroner ateroskleroz, koroner arter hastalığı ve miyokard enfarktüsü görülme sıklığı arasında bağlantı kuran çok sayıda epidemiyolojik ve klinik çalışma ile doğrulanmıştır.

En yüksek kolesterol seviyesi, lipid metabolizmasındaki genetik bozukluklarla gözlenir: ailesel homo-heterozigot hiperkolesterolemi, ailesel kombine hiperlipidemi, poligenik hiperkolesterolemi.

Bir dizi patolojik durumda sekonder hiperkolesterolemi gelişir . Karaciğer hastalıkları, böbrek hasarı, pankreas ve prostatın kötü huylu tümörleri, gut, koroner kalp hastalığı, akut miyokard enfarktüsü, hipertansiyon, endokrin bozuklukları, kronik alkolizm, tip I glikojenoz, obezitede (vakaların% 50-80'inde) görülür. .

Yetersiz beslenme, merkezi sinir sistemi hasarı, zihinsel gerilik, kardiyovasküler sistemin kronik yetmezliği, kaşeksi, hipertiroidizm, akut bulaşıcı hastalıklar, akut pankreatit, yumuşak dokularda akut pürülan-inflamatuar süreçler olan hastalarda plazma kolesterol düzeylerinde azalma gözlenir. ateşli durumlar, akciğer tüberkülozu, zatürre, solunum sarkoidozu, bronşit, anemi, hemolitik sarılık, akut hepatit, kötü huylu karaciğer tümörleri, romatizma.

Kan plazmasındaki kolesterolün fraksiyonel bileşiminin ve onun bireysel lipitlerinin (öncelikle HDL) belirlenmesi, karaciğerin fonksiyonel durumunu değerlendirmek için büyük tanısal önem kazanmıştır. Modern kavramlara göre, serbest kolesterolün HDL'ye esterifikasyonu, karaciğerde oluşan lesitin-kolesterol asiltransferaz enzimi sayesinde kan plazmasında meydana gelir (bu, organa özgü bir karaciğer enzimidir).Bu enzimin aktivatörü birdir. Karaciğerde sürekli sentezlenen HDL - apo-Al'ın ana bileşenlerinden biri.

Plazma kolesterol esterifikasyon sisteminin spesifik olmayan bir aktivatörü, yine hepatositler tarafından üretilen albümindir. Bu süreç öncelikle karaciğerin fonksiyonel durumunu yansıtır. Normalde kolesterol esterleşme katsayısı (yani etere bağlı kolesterol içeriğinin toplam kolesterole oranı) 0,6-0,8 (veya %60-80) ise, o zaman akut hepatitte, kronik hepatitin alevlenmesinde, karaciğer sirozunda, obstrüktif sarılık ve kronik alkolizmde de azalır. Kolesterol esterleşme sürecinin ciddiyetindeki keskin bir azalma, karaciğer fonksiyonunun yetersizliğini gösterir.

Kan serumundaki toplam fosfolipid konsantrasyonunu çalışmanın klinik ve tanısal önemi.

Fosfolipidler (PL), fosforik asitin (temel bir bileşen olarak) yanı sıra alkol (genellikle gliserol), yağ asidi kalıntıları ve nitrojenli bazlar içeren bir lipit grubudur. Alkolün yapısına bağlı olarak PL'ler fosfogliseritler, fosfosfingozinler ve fosfoinosititlere ayrılır.

Primer ve sekonder hiperlipoproteinemi tip IIa ve IIb olan hastalarda kan serumundaki (plazma) toplam PL (lipit fosfor) seviyesi artar. Bu artış en çok glikojenoz tip I, kolestaz, tıkanma sarılığı, alkolik ve safra sirozu, viral hepatit (hafif), renal koma, posthemorajik anemi, kronik pankreatit, şiddetli diyabetes mellitus, nefrotik sendromda belirgindir.

Bir dizi hastalığı teşhis etmek için serum fosfolipidlerinin fraksiyonel bileşimini incelemek daha bilgilendiricidir. Bu amaçla lipit ince tabaka kromatografisi yöntemleri son yıllarda yaygın olarak kullanılmaktadır.

Kan plazma lipoproteinlerinin bileşimi ve özellikleri

Hemen hemen tüm plazma lipitleri proteinlere bağlıdır, bu da onları suda yüksek oranda çözünür kılar. Bu lipit-protein komplekslerine genel olarak lipoproteinler adı verilir.

Modern kavramlara göre, lipoproteinler, proteinlerin (apoproteinler) ve polar lipitlerin (PL, CXC) ve proteinlerin (“apo”) bulunduğu zayıf, kovalent olmayan bağlarla oluşturulan lipitlerin kompleksleri olan yüksek moleküllü, suda çözünebilen parçacıklardır. iç fazı (esas olarak ECS, TG'den oluşur) sudan çevreleyen ve koruyan bir yüzey hidrofilik monomoleküler katman oluşturur.

Başka bir deyişle, lipitler, içinde bir yağ damlacığı, bir çekirdek (çoğunlukla polar olmayan bileşiklerden, esas olarak triasilgliseroller ve kolesterol esterlerinden oluşur) bulunan, protein, fosfolipitler ve serbest kolesterolden oluşan bir yüzey tabakasıyla sudan ayrılan tuhaf globüllerdir. .

Lipoproteinlerin fiziksel özellikleri (boyutları, moleküler ağırlıkları, yoğunlukları) ve fizikokimyasal, kimyasal ve biyolojik özelliklerin belirtileri büyük ölçüde bir yandan bu parçacıkların protein ve lipit bileşenleri arasındaki orana bağlıdır. diğer taraftan protein ve lipit bileşenlerinin bileşimi, yani. onların doğası.

%98'i lipitlerden ve çok küçük bir oranda (yaklaşık %2) proteinden oluşan en büyük parçacıklar şilomikronlardır (CM). İnce bağırsağın mukoza hücrelerinde oluşurlar ve nötr diyet yağları için bir taşıma formudurlar; ekzojen TG.

Tablo 7.3 Serum lipoproteinlerinin bileşimi ve bazı özellikleri (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

Eksojen TG'ler şilomikronlar tarafından kana taşınırsa taşıma şekli endojen trigliseritler VLDL'dir. Oluşumları, vücudun yağ infiltrasyonunu ve ardından karaciğer dejenerasyonunu önlemeyi amaçlayan koruyucu bir reaksiyonudur.

VLDL'nin boyutu ortalama olarak CM'nin boyutundan 10 kat daha küçüktür (bireysel VLDL parçacıkları CM parçacıklarından 30-40 kat daha küçüktür). Yarısından fazlası TG olan %90 oranında lipit içerirler. Toplam plazma kolesterolünün %10'u VLDL tarafından taşınır. Büyük miktarda TG içeriği nedeniyle VLDL önemsiz bir yoğunluk gösterir (1,0'dan az). Bunu belirledim LDL ve VLDL toplamın 2/3'ünü (%60) içerir kolesterol plazma, 1/3'ü ise HDL'dir.

HDL– en yoğun lipit-protein kompleksleri, çünkü içlerindeki protein içeriği parçacıkların kütlesinin yaklaşık% 50'sidir. Lipid bileşenlerinin yarısı fosfolipitlerden, yarısı da esas olarak etere bağlı kolesterolden oluşur. HDL ayrıca VLDL'nin "bozunması" sonucunda kan plazmasının yanı sıra karaciğerde ve kısmen bağırsaklarda da sürekli olarak oluşur.

Eğer LDL ve VLDL teslim etmek Karaciğerden diğer dokulara kolesterol(çevresel), dahil damar duvarı, O HDL, kolesterolü hücre zarlarından (öncelikle damar duvarından) karaciğere taşır.. Karaciğerde safra asitlerinin oluşumuna gider. Kolesterol metabolizmasına bu katılım doğrultusunda, VLDL ve kendileri LDL'nin arandı aterojenik, A HDL– antiaterojenik ilaçlar. Aterojenite, lipit-protein komplekslerinin, ilaçta bulunan serbest kolesterolü dokulara sokma (iletme) yeteneğini ifade eder.

HDL, hücre zarı reseptörleri için LDL ile rekabet eder, böylece aterojenik lipoproteinlerin kullanımını engeller. HDL'nin yüzey tek tabakası büyük miktarda fosfolipid içerdiğinden, parçacığın endotelyal, düz kas ve diğer herhangi bir hücrenin dış zarı ile temas ettiği noktada, fazla serbest kolesterolün HDL'ye aktarılması için uygun koşullar yaratılır.

Ancak sonuncusu, LCAT enziminin katılımıyla esterleşmeye uğradığı için yüzeydeki HDL tek katmanında yalnızca çok kısa bir süre kalır. Polar olmayan bir madde olan oluşan ECS, hücre zarından yeni bir ECS molekülünü yakalama eylemini tekrarlamak için boşlukları serbest bırakarak iç lipit fazına geçer. Buradan: LCAT aktivitesi ne kadar yüksek olursa, HDL'nin antiaterojenik etkisi de o kadar etkili olur LCAT aktivatörleri olarak kabul edilirler.

Lipidlerin (kolesterol) damar duvarına akışı ve buradan çıkışı arasındaki denge bozulursa, en ünlü tezahürü olan lipoidoz oluşumu için koşullar yaratılabilir. ateroskleroz.

Lipoproteinlerin ABC isimlendirmesine uygun olarak, birincil ve ikincil lipoproteinler ayırt edilir. Birincil LP'ler, aynı kimyasal yapıya sahip herhangi bir apoprotein tarafından oluşturulur. Bunlar şartlı olarak yaklaşık %95 apoprotein B içeren LDL'yi içerebilir. Diğerlerinin tümü, apoproteinlerin ilişkili kompleksleri olan ikincil lipoproteinlerdir.

Normalde plazma kolesterolünün yaklaşık %70'i "aterojenik" LDL ve VLDL'de bulunurken, yaklaşık %30'u "antiaterojenik" HDL'de dolaşmaktadır. Bu oran sayesinde damar duvarında (ve diğer dokularda) kolesterolün giriş ve çıkış hızlarında bir denge sağlanır. Bu sayısal değeri belirler kolesterol oranı aterojenite, toplam kolesterolün belirtilen lipoprotein dağılımına sahip bileşen 2,33 (70/30).

Kitlesel epidemiyolojik gözlemlerin sonuçlarına göre, plazmadaki toplam kolesterol konsantrasyonu 5,2 mmol/1 olduğunda, damar duvarında sıfır kolesterol dengesi korunur. Kan plazmasındaki toplam kolesterol seviyesinde 5,2 mmol/l'den fazla bir artış, damarlarda kademeli olarak birikmesine yol açar ve 4,16-4,68 mmol/l konsantrasyonunda damar duvarında negatif bir kolesterol dengesi gözlenir. Kan plazmasındaki (serum) toplam kolesterol düzeyinin 5,2 mmol/l'yi aşması patolojik kabul edilir.

Tablo 7.4 Koroner arter hastalığı ve diğer ateroskleroz belirtilerinin gelişme olasılığını değerlendirmeye yönelik ölçek

(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)