Küçük hücreli akciğer kanserinin seyrinin özellikleri: tanı ve tedavi yöntemleri. Küçük hücreli akciğer kanseri Lokalize küçük hücreli kanser prognozu evre 2

Güçlü tümör büyümesi ve bir kişinin akciğerlerindeki kötü huylu hücrelerin artmasıyla karakterize edilen bir hastalık, kural olarak, 4. evre akciğer kanserini ima eder ve bunun prognozu maalesef olumsuzdur. Evre 4 kanserde, akciğerlerin ötesine yayılan, lenf düğümlerini etkileyen ve karaciğere, kemik dokusuna, böbreklere ve insan beynine yayılan geniş metastazlar oluşur. Sonuç olarak bronş duvarları etkilenir, mukoza ve kan damarları tahrip olur ve göğüs ağrıları giderek daha sık ortaya çıkar. Bu gibi durumlarda ortaya çıkan ağrı, akciğerlere bitişik dokulardaki hasarla çok yakından ilişkilidir - garip bir şekilde, akciğer dokusunun kendisinde ağrı reseptörleri yoktur.

Hastalığın tablosu çok belirgindir: balgamda kan bulunan paroksismal, histerik öksürük. Nefes darlığı, anjina pektoris gelişir, kalp ritmi bozulur.

Küçük hücreli dışı kanser için prognoz

Akciğer kanserinin çeşitli türleri vardır, bunlar şunları içerir:

Küçük hücreli dışı akciğer kanseri, epitel dokusundan oluşan kötü huylu bir tümördür. Etkilenen erkeklerin %90'ında ve kadınların %80'inde hastalık sigara nedeniyle ortaya çıkar. Şu anda 3 tip küçük hücreli dışı kanser vardır:

1. Skuamöz hücreli karsinom en yaygın olanıdır ve solunum yolu dokularında büyür.
2. Adenokarsinom glandüler dokularda ortaya çıkar. Çoğunlukla sigara içmeyen kişilerde ve kadınlarda görülür.
3. Büyük hücreli karsinom (farklılaşmamış karsinom) kanser olarak adlandırılır çünkü kanser hücreleri mikroskop altında açıkça görülebilir. Bu hastalık organın farklı kısımlarını etkileyebilir. On kişiden biri hastalanıyor.

Hastalığın belirtileri:

• öksürük;
• efor sarfetmeden bile nefes almada zorluk;
• kanlı cisimlerle karışmış balgam;
• ses kısıklığı;
• göğüs ağrısı;
• iştahsızlık, yorgunluk, kontrolsüz kilo kaybı;
• yutma refleksinin ihlali;
• vücudun yüz kısmının şişmesi.

Evre 4 küçük hücreli dışı akciğer kanserinin prognozu hayal kırıklığı yaratıyor çünkü genellikle hastalık hem akciğerleri etkiliyor hem de diğer organlara metastaz yapıyor. Vakaların yüzde 60'ı çok geç tespit ediliyor, hastaların 5 yıllık yaşam beklentisi yüzde 17'yi geçmiyor. Skuamöz hücreli akciğer kanseri, bronşiyal epitelyumun (normalde bulunmayan) düz hücrelerinden kaynaklanır.

Kural olarak, sigara içenler ve tehlikeli endüstrilerde çalışan işçiler kansere yakalanır.

Ek olarak, bir dizi başka neden de skuamöz hücreli karsinomun oluşumunu etkiler:

1. Büyük şehirlerde toz ve hava kirliliği.
2. Radyoaktif bir bölgede çalışın.
3. Sık görülen zatürre, bronşit, tüberküloz hastalıkları.

Hastalık en sık 40-50 yaş arası kişilerde görülür ve erkekler daha sık etkilenir.

1. Bunun nedeni şudur:
2. Marjinal yaşam tarzı.
3. Düşük kaliteli yiyecek.
4. Gıdalarda vitamin eksikliği.
5. Kalıtım.

Hastalığın belirtileri:

1. Uyuşukluk ve hayata ilgisizlik sıklıkla başka bir hastalıkla karıştırılır.
2. Mantıksız, anında kilo kaybı.
3. Sabit düşük sıcaklık.

Aşama 4 skuamöz hücreli akciğer kanserinin prognozu elverişsizdir - tedavi edilemez, çünkü metastazlar neredeyse tüm iç organlara nüfuz eder ve vücudun zehirlenmesi başlar. İnsan yaşamı için gerekli olan organlar işlevlerini yerine getiremez ve kişi yok olur.

Küçük hücreli kanserin prognozu

Küçük hücreli akciğer kanseri evre 4 prognozu: Tedavisiz yaşam beklentisi 6 ila 18 hafta arasında değişmektedir. Bu saldırgan tümördür. Salgın tüm vücuda muazzam bir hızla yayılır. Hastalığın karakteristik belirtileri, konuşma bozukluğu ve baş ağrısı ataklarının yanı sıra diğer kanser türleriyle aynıdır.

İki formu vardır:

1. Küçük hücreli karsinom genellikle yıldırım hızında gelişen ve geniş çapta saldıran, geri dönüşü olmayan bir süreçtir.
2. Kombine küçük hücreli karsinom - skuamöz ve yulaf hücreli karsinomun özelliklerini taşıyan bir tür adenokarsinom içerir.

Küçük hücreli akciğer kanseri, akciğerlerin ve solunum yollarının mukoza hücrelerindeki değişikliklere bağlı olarak ortaya çıkan kötü huylu bir tümördür. Erkeklerde görülen pencere hastalıkları arasında ön sıralarda yer almaktadır.

Teşhisi zordur, tedavisi ise daha da zordur. Hastalık, komşu organlara yüksek oranda tümör büyümesi ile karakterize edilir ve ilk aşamalarda tedavinin yokluğunda ölümcül olur.

Nedenler

• Sigara içmek. Kişi ne kadar yaşlıysa ve nikotin alışkanlığı ne kadar uzunsa, kansere yakalanma olasılığı da o kadar yüksek olur. Bu bakımdan bu hastalığa yakalanan kadınların sayısı artıyor;
• Önleme için akciğer kanseri olasılığını azaltacak kötü bir alışkanlıktan vazgeçebilirsiniz ancak bu% 100 garanti vermez. Eski bir sigara içicisi her zaman risk altında olacaktır;
• Kalıtsal yatkınlık. Bu hastalığa sahip yakınlarınız varsa bu durum kanser olasılığını etkileyecektir. Gen kanda kalır ve kalıtım yoluyla kanseri aktarabilir;
• Kötü ortam ve çalışma koşulları. Toz, fabrika atıkları, zehirli gazlar ve çok sayıda araba havayı kirleterek akciğerlere giriyor. Ağır metaller ve arsenik içeren işler de kişiyi risk altına sokar. Bunlar öncelikle kaynakçıları, kimyagerleri ve elektronik ve cam üretim tesislerinde görev yapan kişileri içerir;
• Tüberküloz ve KOAH. Kanser bu hastalıkların arka planında gelişebilir;

Belirtiler

Küçük hücreli akciğer kanseri ilk aşamada fazla rahatsızlığa neden olmaz ve belirgin belirtilerle karakterize değildir. Bu aşamada ancak röntgen çekilerek teşhis konulabilir.

En yüksek risk grubu 40-60 yaş arası erkeklerdir.

İlk aşamada hastalık büyük bronşları, ardından lenf düğümlerini ve komşu organları etkiler.

Kanserin 4 aşaması vardır:

• Aşama I. Akciğerin bir bölgesinde yer alan 3 cm büyüklüğünde bir tümör ile karakterize edilen metastaz yoktur;
• Aşama II. Tümör 6 cm'ye kadar büyür, lenf düğümlerine yayılabilen bireysel metastazlar meydana gelir;
• Aşama III. Tümör komşu bölgelere doğru büyüyor. Tüm bronşlar etkilenir;
• Aşama IV. Kanser diğer organları istila eder ve geniş çaplı metastaz meydana gelir;

İstatistiklere göre 10 kişiden 6'sına bu kanser türü 3. ve 4. evrede teşhis ediliyor.

İlk belirtiler:

• Sürekli öksürük. Pek çok insan buna dikkat etmiyor çünkü bu, sigara içenler için tipik bir olgudur.
• Nefes darlığı. Akciğerlere hava girme sorunu ve bunların işleyişinin bozulması nedeniyle oluşur.
• Sebepsiz yere kilo vermek.
• Yemek yeme arzusu eksikliği.
• Zayıflık ve yorgunluk.

İkinci ve üçüncü aşamadaki belirtiler:

• Balgam ve kan karışımıyla öksürük.
• Nefes almaya çalışırken göğüste ve akciğerlerde sürekli ağrı.
• Pnömoni, sıcaklıkta ani artış.
• Güçlü Baş ağrısı.
• Ses kısıklığı, kaybı veya değişikliği.
• Akciğer kanaması.
• Sık ateş.

Dördüncü aşama

Bu aşama komşu organları etkileyen metastazlarla karakterizedir. Nedenleri: Omurga ve kaburgalarda ağrı, yutma güçlüğü, ekstremitelerde şişme, sarılık (eğer karaciğere yayılırsa), uzun süreli hıçkırık, epilepsi ve bilinç kaybı (beynin bazı kısımları etkilenirse).

Semptomların zamanında tanınması kanserden kurtulma olasılığını artıracaktır. Hastalığın ilk aşamaları tedavi edilebilirken, 3-4 aşamalarının olasılığı çok daha düşüktür.

Teşhis

Sigara içenler periyodik olarak kanser açısından taranmalıdır. Gerekli ilk prosedür, akciğerlerdeki değişiklikleri gösterecek olan florografidir. İkinci aşama kapsamlı bir kan testidir. Ardından bronkoskopi ile akciğerdeki hasarın boyutu ortaya çıkacak. Daha sonra, tümörden bir örnek almak ve doğasını belirlemek için bir biyopsi yapılır. Son aşamada, kanserin evresini ve hastalığın tam yerini belirleyecek çeşitli tomografi türlerinden geçmeniz gerekecektir. Tüm testlere ve prosedürlere dayanarak ileri tedavi önerilecektir.

Tedavi

Tedavi planı hastanın bireysel özelliklerine, hastalığın evresine ve genel iyilik durumuna göre belirlenir.

Tek tek veya kombinasyon halinde reçete edilen üç ana yöntem vardır:

1. Tümörün cerrahi olarak çıkarılması.
2. Kemoterapi.
3. Radyoterapi.

Tümörün cerrahi olarak çıkarılması yalnızca hastalığın ilk aşamasında ve komşu organlara ve trakeaya yayılmaması durumunda mümkündür. Aynı zamanda lenf düğümleri de ileride kontrol edilebilmesi için çıkarılır. Ancak kanser genellikle daha sonraki bir aşamada teşhis edildiğinden bu yöntem nadiren kullanılır.

Kemoterapi her aşamada zorunludur. Onsuz, hastalığın tespit edilmesinden sonraki 1-4 ay içinde ölüm meydana gelecektir. Büyümeyi baskılamak ve kanser hücrelerini yok etmek için reçete edilir.

Kemoterapi ancak kanserin tam teşhisinden ve hastalığın tanısında olası hataların bulunmamasından sonra reçete edilir. Yalnızca aşağıdaki durumlarda yapılabilir:

• Kemik iliği anormallikleri yoktur.
• Kişi işlevseldir ve tedavi sürecine dayanabilir.
• Hasta hiç radyasyon veya kemoterapi almamıştı.
• Kanda artan karbondioksit seviyesi ile karakterize edilen hiperkapni yoktur.
• Kronik veya ciddi hastalıkları yoktur. Herhangi bir türdeki başarısızlığın (kalp, karaciğer vb.) varlığı bu tür tedaviye kontrendikasyondur.

Kemoterapi aşağıdaki gibi ilaçların alınmasını içerir:

• Siklofosfamid;
• Bleomisin;
• Adriamisin;
• Karboplatin;
• Etopizid;
• Siplatin;
• Fosfamin Metotreksat;
• Avastin ve ark.

Bu bir dizi hormonal, analjezik, alkilleyici ve metabolik yavaşlatıcı ilaçtır. Tedavi süresi aralarla 1-2 ay için tasarlanmıştır, remisyon için ilaçları yedi yaklaşımla almanız gerekir, ancak altı aydan fazla olmamalıdır. Belirli miktar doktor tarafından belirlenir.

Hastanın sağlığı kötüleşirse ilaçların dozu azaltılır.

Kemoterapi ileri evre kanser hastasının ömrünü uzatabilir ancak hastalığı tamamen ortadan kaldırmaz.

Radyasyon veya radyoterapi, kimyasal ilaç almanın ilk aşamalarında en etkilidir. Etkilenen bölgelerin, kanser hücrelerinin büyümesini ve gelişimini yok eden veya durduran X ışınları veya gama ışınlarıyla tedavi edilmesini içerir.

Bu yöntem, akciğer tümörleri, lenf düğümleri veya ciddi insan hastalıkları nedeniyle başka bir tedavi yönteminin uygulanmasının mümkün olmadığı durumlarda kullanılabilir.

Radyasyon tedavisi, doğrusal bir parçacık hızlandırıcı kullanılarak harici olarak uygulanır.

Seçeneklerden hiçbiri sonuç vermezse kişinin fiziksel ve psikolojik durumunu desteklemeyi amaçlayan palyatif tedavi uygulanır.

Ömür

Bu hastalık türü diğer kanser türleriyle karşılaştırıldığında radyasyona ve kemoterapiye daha duyarlıdır. Cerrahi tedavi ile kurtulma şansı önemli ölçüde artar.

Evre 1 ve 2'de küçük hücreli akciğer kanserini yenen hasta sayısı %80 civarındadır. Tedavisiz yaşam beklentisi 3 yıldır. 6 yıl sonra nüksetme meydana gelebilir.

Aşama 3 ve 4'te tedavi olmadan iki yıldan fazla yaşamak neredeyse imkansızdır. Terapi kullanırken – 4-5 yıl. Hayatta kalanların sayısı sadece %10'dur.

Akciğer kanseri, semptomları hızla ilerleyen en ciddi kanser türlerinden biridir. Oluşmasını önlemek için sigarayı bırakmanız, önleyici muayenelerden geçmeniz ve vücudunuzu dikkatle dinlemeniz gerekir. Unutulmamalıdır ki kanser ne kadar erken teşhis edilirse iyileşme şansı da o kadar yüksek olur.

3607 0

Küçük hücreli akciğer kanseri (SCLC) Bu hastalığın tüm histolojik formlarının %18-30'unu oluşturan bu hastalık, son yıllarda çeşitli uzmanlık alanlarındaki araştırmacıların giderek daha fazla ilgisini çekmektedir.

Çeyrek asır önce, küçük hücreli akciğer kanseri, neoplazmın biyolojik özellikleri, klinik seyrin özellikleri (sürecin hızlı ilerlemesi), aşırı malignite, erken metastaz eğilimi nedeniyle ayrı bir nozolojik varlık olarak tanımlandı. ilaca ve radyasyona maruz kalmaya karşı yüksek hassasiyet, genişletilmiş teşhis yetenekleri ve tedavi taktikleri konusunda sürekli değişen görüşler.

Bir tümörün biyolojik özelliklerinin belirlendiği bilinmektedir. hacim ikiye katlama süresi (VDT) ve lenfohematojen metastaz eğilimi.

Küçük hücreli akciğer kanseri için TOS ortalama 33 gün, skuamöz hücreli ve glandüler kanser için sırasıyla 103 ve 189 gündür.

Doku kültüründe bu tümörün hacmi 1 gün içerisinde iki katına çıkar. Küçük hücreli kanserde, akciğer kanserinin diğer histolojik formlarından daha sık olarak intratorasik lenf düğümlerinde ve uzak organlarda metastazlar tespit edilir.

Küçük hücreli akciğer kanserli hastaların neredeyse 2/3'ü ilk ziyarette metastaz belirtileri gösterir ve %10'unda beyinde metastaz vardır (Bunn R.A., 1992).

Küçük hücreli akciğer kanserinin özellikleri

Küçük hücreli akciğer kanserinin benzer özellikleri, seyrinin özelliklerine ve klinik belirtilerine de yansır. Akciğer kanserinin bu formu, kısa bir geçmiş, tanı anında çeşitli klinik semptomlar, sürecin önemli ölçüde yayılması, yüksek sıklıkta paraneoplastik sendromlar (serotonin, adrenokortikotropik ve antidiüretik hormonların salgılanmasının artması, kalsitonin) ile karakterizedir. , somatostatin vb.).

Son yıllarda yapılan araştırmalar, küçük hücreli akciğer kanserinin bir takım nöroendokrin özelliklerinin aydınlatılmasına ve hastalığın seyrini izlemek için kullanılan belirteçlerin belirlenmesine olanak sağlamıştır.

CYFRA-21-1 işaretleri, nörona özgü enolaz (NSE) Ve karsinoembriyonik antijen (CEA).

Küçük hücreli akciğer kanseri gelişiminde “antionkogenlerin” (tümör baskılayıcı genler) önemi gösterilerek oluşumunda rol oynayan faktörler belirlenmektedir.

Küçük hücreli akciğer kanseri hücrelerinin yüzey antijenlerine karşı bir dizi monoklonal antikor izole edilmiştir, ancak şimdiye kadar bunların pratik kullanım olanakları kemik iliğindeki mikrometastazların tanımlanmasıyla sınırlıdır (Goncharskaya M.A. ve diğerleri, 1991; Lederman J.A. , 1994).

Hastalığın klinik tablosu, akciğer kanserinin daha belirgin olan, seröz boşluklarda zehirlenme ve sıklıkla efüzyonun eşlik ettiği tüm karakteristik semptomları ile temsil edilir.

Küçük hücreli akciğer kanserinin, erken ve yaygın uzak metastazın yanı sıra neredeyse patognomonik bir işaret olan intratorasik lenf düğümlerinde yaygın metastatik bileşene sahip nispeten küçük bir primer tümör olduğu konusunda yanlış bir kanı vardır.

Hastalığın yalnızca malign seyri, küçük hücreli akciğer kanserinin, konservatif antitümör tedavisinin tercih edilen yöntem olduğu birincil genelleştirilmiş bir süreç olarak değerlendirilmesini mümkün kılar. Bunun nedeni büyük ölçüde bu tür tümörlerin radyasyon ve kemoterapiye aşırı duyarlılığı hakkındaki abartılı görüşten kaynaklanıyordu.

Klinik gözlemler

MNIIOI'de onları. P.A. Küçük hücreli akciğer kanseri olan 150'den fazla hastaya Herzen cerrahi tedavisi uygulandı. Çıkarılan örneklerin morfolojik bir çalışması, intratorasik lenf düğümlerine verilen hasarın sıklığı ve doğasının, primer tümörün boyutuna ve küçük hücreli akciğer kanserinin histolojik alt tipine bağımlılığının araştırılmasını mümkün kıldı.

Yaygın inanışın aksine ameliyat edilen hastaların %25'inde intratorasik lenf düğümlerinde metastaz yoktu. Çoğunda primer tümörün boyutlarının T2 ve T3'e karşılık geldiğine dikkat edilmelidir; santral kanserde ana bronşta hasar vardı veya tümör çapı 6 cm'den büyüktü ve periferik kanserde komşu organlara doğru büyümüştü.

Ayrıca hastaların %40,4'ünde primer tümörün büyüklüğüne (T2-3) rağmen sadece bronkopulmoner lenf nodlarında veya akciğer kökünde (N1) metastatik lezyonlar mevcuttu.

Sunulan veriler, küçük hücreli akciğer kanserinin aynı zamanda tedavi stratejisini belirleyen bölgesel bir gelişim aşamasına sahip olduğu gerçeğini doğrulamaktadır. Bu, aktif teşhis önlemlerinin ve radikal tedavinin uygulanmasını, küçük hücreli kanserin nispeten erken aşamalarda tespit edilmesini mümkün kılar ve tümör sürecinin yaygınlığını ve belirli bir histolojik yapı için TNM sistemine göre Uluslararası Sınıflandırmanın kullanılmasını önermemizi sağlar. Özellikle cerrahi hastalarda akciğer kanseri.

Aynı zamanda küçük hücreli akciğer kanseri için genel kabul görmüş evreleme şemasının da revize edilmesine ihtiyaç vardır. Evre III-IV SCLC'li hastaların %70-90'ında metastazların saptanması, Gaziler İdaresi Akciğer Kanseri Çalışma Grubu'nun 1973'te aşağıdaki sistemleştirmeyi önermesine olanak tanıdı: "lokalize süreç" - hemitoraksta, ipsilateral mediastinal ve supraklaviküler lenf düğümlerinde hasar , kontralateral kök düğümleri, etkilenen tarafta spesifik eksüdatif plörezi; “yaygın süreç” - her iki akciğerde hasar, uzak organlarda ve/veya karşı taraftaki supraklaviküler lenf düğümlerinde metastaz.

Daha sonra bu sistemleştirme düzeltildi. G. Abrams ve ark. (1988), kontralateral kök lenf düğümlerinin lezyonlarını “ortak bir süreç” olarak sınıflandırmayı önerdi ve R. Stahel ve ark. (1989), K.S. Albain ve ark. (1990) - ipsilateral plöreziyi “lokalize süreç” kategorisinden hariç tutun.

Küçük hücreli akciğer kanserine yönelik bu geliştirilmiş bölünme şeması, onkoloji klinisyenlerini bu zorlu hastalığın erken teşhis ve daha etkili tedavisi sorununun olası çözümünden uzaklaştırıyor.

Bu arada Moskova Araştırma Enstitüsü'nde uzun süreli araştırmalar yürütülüyor. P.A. Herzen, küçük hücreli akciğer kanserinin, bu grup hastaların adjuvan kemoterapi ile kombinasyon halinde cerrahi tedavisi olasılığını belirleyen, gelişim aşamaları I-II'de teşhis edilebileceğini gösterdi (Trachtenberg A.H. ve diğerleri, 1984, 1987, 1992).

Daha sonra pek çok yerli ve yabancı cerrah bu sonuca varmıştır (Zharkov V. ve ark., 1994; Ginsberg R.G., 1989; Karrer K. ve ark., 1989; Shepherd F.A. ve ark., 1991; Muller L.C. ve ark., 1992). ; Davis S. ve diğerleri, 1993; Wada H. ve diğerleri, 1995; Shields Th., Karrer K., 1998).

İntratorasik lenf düğümlerindeki hasarın sıklığı ve doğasının primer tümörün boyutuna açık bir şekilde bağlı olduğunu belirledik. Böylece, T1'e karşılık gelen primer tümörle, hastaların% 33,3'ünde intratorasik lenf düğümlerinde metastaz, tüm hastalarda T2 -% 68,6, T3 -% 85 ve T4 - bulundu (Şekil 10.1).

Pirinç. 10.1. Primer tümörün (T) boyutuna bağlı olarak sırasıyla küçük hücreli (a) ve büyük hücreli (b) akciğer kanseri, mediastinal (c) ve (d) intratorasik lenf düğümlerinin lezyonlarının sıklığı (yüzde olarak).

T1'e karşılık gelen primer tümör durumunda, mediastinal lenf düğümlerinde (N2) metastaz yoktu; T2'de bu düğümlerin tutulma sıklığı% 26, T3'te -% 60 ve T4 -% 75 idi. .

Böylece, T3'e karşılık gelen primer tümörde bile hastaların %15'inde hiler lenf düğümleri sağlamdı, %25'inde birinci bariyerin (N1) düğümleri etkilenmişti ve %40'ında mediastinal lenfte metastaz yoktu. düğümler. İntratorasik lenf düğümlerine SCLC metastazı insidansı, farklılaşmamış büyük hücreli karsinomdan daha yüksektir.

Ameliyat endikasyonları

Küçük hücreli akciğer kanserli hastaların muayenesi sırasında mediastinal lenf düğümlerinin metastatik lezyonları (evre IIIA) doğrulanırsa, neoadjuvan kemoterapi sonrası olası kombinasyon tedavisi planının cerrahi müdahalesi de dışlanmaz.

Operasyon, kemoterapinin anlık etkisine bağlı olarak endikasyonlara göre gerçekleştirilir ve bu nedenle İngilizce literatürde yeni bir terim ortaya çıkmıştır - adjuvan cerrahi tedavi (Feld R., Ginsberg R.J., 1995).

Çok bileşenli tedavide, kemoradyoterapinin hiçbir etkisinin olmaması durumunda cerrahi yöntem, küçük hücreli akciğer kanserinin rezeke edilebilir formları için de kullanılır; bu, kombine bir tümör alt tipini, yani; di- veya trimorfik kanserin varlığı (küçük hücreli diğer histolojik yapılarla kombinasyon) veya konservatif tedavi - kurtarma ameliyatı sonrası lokal intratorasik nüksetme (Shepherd F.A. ve diğerleri, 1991).

İntratorasik lenf düğümlerine metastazın doğası ve sıklığı, küçük hücreli akciğer kanserinin alt tipine bağlıdır: ara hücre alt tipinde, hastaların% 38,4'ünde mediastinal lenf düğümlerinde hasar tespit edildi, yulaf hücresi -% 59'unda ve kombine - %57'de. Lenf nodu hasarının primer tümörün boyutuna ve küçük hücreli kanserin alt tipine olan bağımlılığı tedavi sonuçlarıyla doğrulanır.

Küçük hücreli akciğer kanserli hastaların klinik özellikleri, radyolojik ve endoskopik semiyotik ve hastalığın seyrine ilişkin özellikler önceki bölümlerde anlatılmıştır. Bu histolojik tipteki akciğer kanserini teşhis etmek için genellikle geleneksel yöntemler kullanılır.

Tümörün masif metastaz yapma eğilimi göz önüne alındığında bronkoskopi sırasında transtrakeobronşiyal ponksiyon ile bölgesel lenf bezlerinin detaylı incelenmesinin yapılması gerekir. ultrason muayenesi (ultrason) karın boşluğu, kemik sintigrafisi, CT tarama (BT) beyin, sternal ponksiyon ve eğer belirtilirse, cerrahi olanlar (parasternal mediastinotomi, mediastinoskopi, torakoskopi vb.) dahil olmak üzere tümör sürecinin boyutunu belirlemek için diğer yöntemleri kullanın.

Yakın zamana kadar, yayınların çoğu, çeşitli konservatif tedavi yöntemlerinin - kemoterapi ve bunun radyasyon tedavisi ile kombinasyonunun - etkinliğini değerlendirmeye ayrılmıştı.

Birçok yerli ve yabancı onkolog, daha önce küçük hücreli kanserin yüksek malignitesi, metastazın doğası ve kötü prognoz nedeniyle bu hastalığın tanısının konulmasının cerrahi tedaviye kontrendikasyon olduğuna inanıyordu.

Küçük hücreli karsinom "terapötik" olarak kabul edildi ve bu, radyasyona maruz kalmaya nispeten daha yüksek duyarlılığı ve antikanser ilaçlarının etkisi fikriyle kolaylaştırıldı.

Ancak lokorejyonel bölgede total tümör gerilemesi için yüksek total dozların uygulanması gerekmektedir. Dozun 60-64 Gy'e çıkarılmasıyla bile hastaların ancak %65'inde tam tümör gerilemesi sağlanabilmektedir. Bunun nedeni küçük hücreli kanserde tümör popülasyonunun heterojen olmasıdır.

İyonlaştırıcı radyasyona ve kemoterapiye dirençli ve kanser öldürücü dozlar uygulandıktan sonra bile yeniden çoğalma yeteneğini koruyan bir hücre havuzu içerir.

Bütün bunlar, küçük hücreli akciğer kanseri için antitümör tedavisine yönelik geleneksel tutumların eleştirel bir şekilde yeniden düşünülmesini, yerel maruz kalma yöntemlerinin kullanılmasının fizibilitesinin değerlendirilmesini ve bunların kullanım endikasyonlarının belirlenmesini gerektirmektedir.

Hastalığın “yaygın” formu için genellikle konservatif tedavi kullanılır -

Onkolojik hastalıkların yapısında akciğer kanseri en sık görülen patolojilerden biridir. Akciğer dokusunun epitelinin malign dejenerasyonuna ve bozulmuş hava değişimine dayanır. Hastalık yüksek mortalite ile karakterizedir. Ana risk grubunu 50-80 yaş arası sigara içen erkekler oluşturmaktadır. Modern patogenezin bir özelliği, birincil tanı yaşının azalması, kadınlarda akciğer kanseri olasılığının artmasıdır.

Küçük hücreli kanser, en agresif seyirli ve yaygın metastaz yapan malign bir tümördür. Bu form tüm türlerin yaklaşık %20-25'ini oluşturur. Pek çok bilimsel uzman, bu tür tümörü sistemik bir hastalık olarak görüyor ve erken evrelerinde neredeyse her zaman bölgesel lenf düğümlerinde mevcut oluyor. , en sık bu tür tümörlerden muzdariptir, ancak vakaların yüzdesi önemli ölçüde artmaktadır. Hemen hemen tüm hastalarda, hızlı tümör büyümesi ve yaygın metastaz ile ilişkili olan oldukça ciddi bir kanser türü vardır.

Küçük hücreli akciğer kanseri

Küçük hücreli akciğer kanserinin nedenleri

Doğada akciğerlerde malign neoplazmların gelişmesinin birçok nedeni vardır, ancak hemen hemen her gün karşılaştığımız ana nedenler vardır:

• sigara içmek;
• radon maruziyeti;
• pulmoner asbestoz;
• viral enfeksiyon;
• toza maruz kalma.

Küçük hücreli akciğer kanserinin klinik belirtileri

Küçük hücreli akciğer kanserinin belirtileri:

• uzun süreli öksürük veya hastanın olağan öksürüğünde değişiklik olan yeni bir öksürük;
• iştahsızlık;
• kilo kaybı;
• genel halsizlik, yorgunluk;
• nefes darlığı, göğüste ve akciğerlerde ağrı;
• ses değişikliği, ses kısıklığı (disfoni);
• omurgada ve kemiklerde ağrı (kemik metastazı ile ortaya çıkar);
• epilepsi atakları;
• Akciğer kanseri, evre 4 - konuşma bozukluğu oluşur ve şiddetli baş ağrıları ortaya çıkar.

Küçük hücreli akciğer kanserinin dereceleri

• Aşama 1 - tümörün çapı 3 cm'ye kadardır, tümör bir akciğeri etkilemiştir. Metastaz yoktur.
• Aşama 2 – akciğerdeki tümörün boyutu 3 ila 6 cm arasındadır, bronşu bloke eder ve plevraya doğru büyüyerek atelektaziye neden olur;
• Aşama 3 - tümör hızla komşu organlara yayılır, boyutu 6'dan 7 cm'ye çıkmıştır ve tüm akciğerde atelektazi meydana gelir. Komşu lenf düğümlerinde metastazlar.
• Evre 4 küçük hücreli akciğer kanseri, kötü huylu hücrelerin insan vücudunun uzak organlarına yayılmasıyla karakterize edilir ve aşağıdaki gibi semptomlara neden olur:

1. baş ağrısı;
2. ses kısıklığı veya tamamen ses kaybı;
3. genel halsizlik;
4. iştahsızlık ve ani kilo kaybı;
5. sırt ağrısı vb.

Küçük hücreli akciğer kanseri tanısı

Tüm klinik muayenelere, öykü alma ve akciğerleri dinlemeye rağmen kalite de gereklidir ve bu da aşağıdaki gibi yöntemler kullanılarak gerçekleştirilir:

• iskelet sintigrafisi;
• Göğüs röntgeni;
• ayrıntılı, klinik kan testi;
• bilgisayarlı tomografi (BT);
• karaciğer fonksiyon testleri;
• manyetik rezonans görüntüleme (MRI)
• pozitron emisyon tomografisi (PET);
• balgam analizi (kanser hücrelerini tespit etmek için sitolojik inceleme);
• torasentez (akciğerlerin çevresindeki göğüs boşluğundan sıvı numunesi alınması);
• – Malign neoplazmların teşhisinde en yaygın yöntem. Mikroskop altında daha fazla incelenmek üzere etkilenen dokunun bir parçasının bir parçacığının çıkarılması şeklinde gerçekleştirilir.

Biyopsi yapmanın birkaç yolu vardır:

• biyopsi ile birlikte bronkoskopi;
• CT kullanılarak gerçekleştirilir;
• biyopsi ile endoskopik ultrason;
• biyopsi ile kombinasyon halinde mediastinoskopi;
• açık akciğer biyopsisi;
• plevra biyopsisi;
• videotorakoskopi.

Küçük hücreli akciğer kanserinin tedavisi

Küçük hücrelerin tedavisinde kemoterapi en önemli yeri tutmaktadır. Akciğer kanserine uygun tedavi uygulanmadığında hasta teşhisten 5-18 hafta sonra ölür. Polikemoterapi, ölüm oranının 45-70 haftaya çıkarılmasına yardımcı olur. Hem bağımsız bir tedavi yöntemi olarak hem de cerrahi veya radyasyon tedavisi ile kombinasyon halinde kullanılır.

Bu tedavinin amacı, bronkoskopik yöntemler, biyopsi ve bronkoalveoler lavaj ile doğrulanması gereken tam remisyondur. Kural olarak, tedavinin etkinliği tedavinin başlamasından 6-12 hafta sonra değerlendirilir ve bu sonuçlara göre iyileşme olasılığı ve hastanın yaşam beklentisi değerlendirilebilir. En uygun prognoz tam remisyona ulaşan hastalar içindir. Bu grup, yaşam beklentisi 3 yılı aşan tüm hastaları içerir. Tümör %50 oranında küçülmüşse ve metastaz yoksa kısmi iyileşmeden bahsetmek mümkündür. Yaşam beklentisi buna bağlı olarak birinci gruba göre daha kısadır. Tedavi edilemeyen ve aktif olarak ilerleyen tümörlerde prognoz kötüdür.

İstatistiksel bir çalışmanın ardından kemoterapinin etkinliği ortaya çıktı ve yaklaşık% 70'tir, vakaların% 20'sinde ise tam remisyon elde edilir, bu da lokalize formdaki hastalarınkine yakın hayatta kalma oranları sağlar.

Sınırlı aşama

Bu aşamada tümör bir akciğerde yerleşmiştir ve yakındaki lenf düğümleri de etkilenebilir.

Kullanılan tedavi yöntemleri:

• kombine: kemo+radyasyon tedavisi ve ardından remisyon sırasında profilaktik kraniyal ışınlama (PCR);
• solunum fonksiyonu kötüleşen hastalar için PCO'lu veya PCO'suz kemoterapi;
• evre 1 hastalar için adjuvan tedavi ile cerrahi rezeksiyon;
• Kemoterapi ve torasik radyoterapinin kombine kullanımı sınırlı evre küçük hücreli LC'li hastalar için standart yaklaşımdır.

Klinik araştırma istatistiklerine göre, kombinasyon tedavisi, radyasyon terapisiz kemoterapiye kıyasla 3 yıllık hayatta kalma prognozunu %5 artırıyor. Kullanılan ilaçlar: platin ve etoposid. Yaşam beklentisine ilişkin prognostik göstergeler 20-26 ay ve 2 yıllık hayatta kalma oranı %50'dir.

Tahmininizi artırmanın etkisiz yolları:

• ilaç dozunun arttırılması;
• ek kemoterapi ilacı türlerinin etkisi.

Kemoterapi kursunun süresi tanımlanmamıştır, ancak yine de kursun süresi 6 ayı geçmemelidir.

Radyasyon tedavisiyle ilgili soru: Birçok çalışma, 1-2 kemoterapi döngüsü sırasında faydalarını göstermektedir. Radyasyon tedavisinin süresi 30-40 günü geçmemelidir.

Belkistandart radyasyon kurslarının uygulanması:

• 5 hafta boyunca günde 1 kez;
• 3 hafta boyunca günde 2 veya daha fazla kez.

Hiperfraksiyone torasik radyoterapi tercih edilir ve daha iyi prognoz sağlar.

Yaşlı hastalar (65-70 yaş arası) tedaviyi çok daha kötü tolere ederler; radyokemoterapiye oldukça zayıf yanıt verdikleri için tedavi prognozu çok daha kötüdür, bu da düşük etkinlik ve majör komplikasyonlarla kendini gösterir. Şu anda küçük hücreli kanserli yaşlı hastalar için optimal tedavi yaklaşımı geliştirilmemiştir.

Tümör sürecinin remisyonuna ulaşan hastalar profilaktik kraniyal ışınlamaya (PCR) adaydır. Araştırma sonuçları, PCO kullanılmadığında beyindeki metastaz riskinde %60 oranında önemli bir azalma olduğunu göstermektedir. PCO, 3 yıllık sağkalım prognozunu %15'ten %21'e yükseltir. Çoğu zaman, hayatta kalanlar nörofizyolojik fonksiyonda bozulmalar yaşarlar, ancak bu bozukluklar PCO geçirmekle ilişkili değildir.

Kapsamlı sahne

Tümör başlangıçta ortaya çıktığı akciğerin ötesine yayılır.

Standart terapi yöntemleri:

• profilaktik kranyal ışınlamayla birlikte veya bu ışınlama olmaksızın kombinasyon kemoterapisi;
• +

  Not! Kemoterapi ilaçlarının artan dozlarının kullanımı açık bir soru olmaya devam etmektedir.

  Sınırlı evre için, kemoterapiye olumlu yanıt alınması durumunda, ileri evre küçük hücreli akciğer kanseri için profilaktik kraniyal ışınlama endikedir. 1 yıl içerisinde merkezi sinir sistemine metastaz yapma riski %40'tan %15'e düşer. PCO sonrası sağlıkta anlamlı bir bozulma tespit edilmedi.

  Kombine radyokemoterapi, kemoterapiye kıyasla prognozu iyileştirmez, ancak uzak metastazların palyatif tedavisi için torasik ışınlama tavsiye edilir.

  İleri evre tanısı alan hastaların sağlık durumu kötüleşiyor ve bu da agresif tedaviyi zorlaştırıyor. Klinik çalışmalar, ilaç dozlarının azaltılması veya monoterapiye geçilmesi durumunda hayatta kalma prognozunda bir iyileşme ortaya koymamıştır, ancak yine de bu vakadaki yoğunluk, hastanın sağlık durumunun bireysel bir değerlendirmesine göre hesaplanmalıdır.

  Hastalık prognozu

  Daha önce de belirtildiği gibi, küçük hücreli akciğer kanseri en agresif türlerden biridir. Hastalığın prognozu ve hastaların ne kadar yaşayacağı doğrudan akciğer kanserinin tedavisine bağlıdır. Çoğu, hastalığın evresine ve türüne bağlıdır. Akciğer kanserinin iki ana türü vardır: küçük hücreli ve küçük hücreli olmayan.

  Küçük hücreli akciğer kanseri sigara içenleri etkiler; daha az görülür, ancak çok hızlı yayılır, metastaz oluşturur ve diğer organları etkiler. Kimyasal ve radyasyon tedavisine daha duyarlıdır.

  Uygun tedavinin yokluğunda yaşam beklentisi 6 ila 18 hafta arasında değişmekte ve hayatta kalma oranı %50'ye ulaşmaktadır. Uygun tedavinin kullanılmasıyla yaşam beklentisi 5 aydan 6 aya çıkar. En kötü prognoz, 5 yıllık hastalık dönemi olan hastalar içindir. Hastaların yaklaşık %5-10'u hayatta kalmaktadır.

  Bilgilendirici video

  Dünya Sağlık Örgütü'nün akciğer tümörlerinin histolojik sınıflandırmasında (1981), küçük hücreli karsinom üç varyantla temsil edilir: yulaf hücreli karsinom, orta tip hücreli karsinom ve kombine yulaf hücreli karsinom. Küçük hücre tipi, trakeanın tüm epitelyal neoplazmlarının% 1-4'ünü oluşturur ve yetersiz sitoplazmalı küçük, oldukça tekdüze hücrelerden ve çekirdek boyunca yaygın olarak dağılmış hassas kromatinden oluşan, bazen hipertrofik nükleoller tespit edilen oldukça kötü huylu bir tümördür.

  Kural olarak, ışıklı optik incelemede tümör hücrelerinde herhangi bir farklılaşma belirtisi görülmez, ancak bazı durumlarda elektron mikroskobu, skuamöz veya glandüler farklılaşma belirtileri gösteren tek veya küçük hücre gruplarını ortaya çıkarır. Bu tümör grubu aynı zamanda ACTH, serotonin, antidiüretik hormon, kalsitonin, somatotropik hormon, melanosit uyarıcı hormon, östrojenler gibi çeşitli hormonların üretimi ile de karakterize edilir.

  Son yıllarda, literatür özellikle küçük hücreli kanser grubunun heterojen olduğunu ve büyüme paternleri, antijenik kompozisyon, biyobelirteç üretimi, sitogenetik özellikler, onkogenlerin ekspresyonu ve amplifikasyonu ve antitümör tedavisine değişen duyarlılık açısından farklılık gösteren varyantlarla temsil edildiğini özellikle vurgulamıştır. . En yaygın ve karakteristik biyolojik özellik, hücrelerde 4 belirtecin üretilmesidir; bunlardan ikisi APUD sisteminin enzimleridir (L-DOPA dekarboksilaz, nörona özgü enolaz), geri kalanı peptid hormonu bombesindir (gastrin salgılayan peptid). ve kreatin kinazın BB izoenzimi.

  Küçük hücreli kanser, tümör gelişiminin erken evrelerinde belirgin bir metastaz eğilimi, kötü prognoz ve hastalar için kısa bir yaşam beklentisi ile karakterize edilir.

  Bu nedenle, küçük hücreli trakea kanseri, aşağıdaki ana özelliklerin varlığı ile karakterize edilir: küçük hücre boyutları, ışık-optik farklılaşma belirtilerinin olmaması, hızlı büyüme, erken ve yaygın metastaz, spesifik tedaviye yüksek hassasiyet, spesifik biyobelirteçlerin varlığı, çeşitli hormonların üretimi. İlk beş özellik, küçük hücreli karsinomu, hormon üreten küçük hücreli olmayan trakeal kanser ve karsinoid türlerinden ayırır.

  Şu anda solunum yolu küçük hücreli karsinomunun histogeneziyle ilgili iki bakış açısı vardır.

  İlk hipoteze göre küçük hücreli karsinom, embriyonik dönemde nöral kretten akciğerlere göç eden diffüz endokrin sistem (APUD sistemi) hücrelerinden gelişir.

  İkinci hipotez, bu tümör grubunun, endodermal kökenli olan ve küçük hücreli karsinom hücreleriyle aynı morfolojik ve biyokimyasal özelliklere sahip olan bronşiyal astar hücrelerinden kaynaklandığını belirtmektedir.

  İlk bakış açısının savunucuları, solunum yolunun küçük hücreli kanserinin elemanlarında morfolojik yapılar (50 ila 500 nm arasında değişen nöroendokrin granüller) ve ayrıca karakteristik biyokimyasal belirteçler buldukları gerçeğiyle hipotezlerini haklı çıkarırlar. Kökeni nöral kret ile ilişkili olan APUD sisteminin hücresel elemanları. İnsanlarda bu tür hücrelerin varlığı bronş bezlerinde, büyük bronşlarda ve bronşiyollerde kanıtlanmıştır. Bu veriler, küçük hücreli trakea kanserinin APUD sistemindeki tümörlere ait olduğu ve son derece agresif bir malign karsinoid türü olduğu yönünde yaygın bir inanca yol açmıştır. Nöroendokrin farklılaşmasının yalnızca nöral krestten türetilen hücrelerde doğal olduğu varsayılmaktadır.

  İkinci hipotezin savunucuları, diğer histolojik tipler gibi küçük hücreli trakeal kanserin de endodermal kökenli hücrelerden geliştiğine inanmaktadır. Bu hipotez, tüm histolojik tiplerin karakteristik ortak özelliklerinin solunum yolu küçük hücreli karsinomu elemanlarındaki varlığı, trakeanın küçük hücreli karsinomu ile diğer nöroendokrin neoplazmlar arasındaki fark ile doğrulanır. Ek olarak deneysel veriler, nöroendokrin farklılaşma belirtilerinin endodermal kökenli hücresel elementlerde de bulunabileceğini göstermektedir.

  Son yıllarda yapılan bir dizi deneysel çalışma, daha önce nöroektodermin türevleri olarak kabul edilen gastrointestinal sistemin enterokromafin hücrelerinin ve pankreasın adacık hücrelerinin aslında bu sistemlerin diğer epitelyal elemanlarıyla ortak olan endodermal bir kökene sahip olduğunu göstermiştir.

  Şu anda gastrointestinal sistemin APUD hücrelerinin nöral kretten kaynaklanmadığına inanılmaktadır. Nöral krest hücrelerinin trakeaya göçüyle ilgili henüz ikna edici verilere sahip değiliz. Aynı zamanda nöroendokrin granüller sıklıkla normal bronşiyal astarın mukus üreten hücrelerinde de bulunur. Bununla birlikte, nöroektoderm elemanlarının trakeaya göç etme olasılığını tamamen inkar etmek imkansızdır çünkü bu, trakeada melanom gibi bir tümörün gelişimi ile desteklenmektedir.

  Listelenen gerçeklere, küçük hücreli trakeal kanserin etiyolojik faktörler (sigara içme, radyasyona maruz kalma, klorometil etere maruz kalma) açısından karsinoidden (atipik çeşitliliği dahil) önemli ölçüde farklı olduğu eklenmelidir. Çoğu zaman, küçük hücreli trakeal kanserde, nöroendokrin farklılaşmaya sahip tümör elemanları, skuamöz epitelyal veya glandüler farklılaşma belirtileri olan endokrin olmayan malign hücrelerle birleştirilir (G. Saccomano ve diğerleri, 1974). Bu tür heterojenlik, tüm trakeal kanser türleri için tek bir kök hücrenin varlığına işaret edebilir (A. Gazdar ve diğerleri, 1985).

  Aynı zamanda, heterojenlik APUD sisteminin tümörleri için tipik değildir. Solunum yollarının küçük hücreli karsinomu genellikle çoklu endokrin neoplazi sendromunun bir belirtisi olarak ortaya çıkmaz. Küçük hücreli trakea kanserinin APUD sisteminin diğer tümörleriyle morfolojik benzerliğine gelince, nöroendokrin granüller ayrıca solunum yolunun küçük hücreli olmayan kanserinin az sayıda tümör hücresinde de tespit edilir; küçük hücre tipi hücrelerdeki granül sayısı daha küçüktür ve boyutları küçüktür. Klinik ve morfolojik olarak küçük hücreli trakeal kanser olarak kabul edilen birçok tümörün hücresel elemanlarının, nörosekretuar granüller içermediğini, ancak iyi gelişmiş desmozom ve tonofilamentlere sahip olduklarını, yani aslında zayıf şekilde farklılaşmış olduklarını vurgulamak önemlidir. kanserin skuamöz hücre formları (Mackay ve diğerleri, 1977). Ayrıca hormon salgısının sadece küçük hücreli kanser için değil diğer solunum yolu kanseri türleri için de karakteristik olduğu gösterilmiştir.

  Bu nedenle, şu anda birinci veya ikinci hipotezin önceliğini gösteren yeterince ikna edici bir veri mevcut değildir. Bu bakımdan küçük hücreli trakea kanserinin, bronş epitelinden köken alan, ancak biyokimyasal ve ultrastrüktürel özellikleri APUD sistemindeki tümörlere benzer olan bir bronkojenik kanser türü olarak değerlendirilmesi gerekmektedir.

  Sitolojik özellikler. Balgamı incelerken, küçük hücreli kanserin en karakteristik sitolojik belirtisi, büyük kümeler halinde veya zincirler halinde (“tek sıra halinde”) yer alan küçük boyutlu tümör hücrelerinin (lenfositten yaklaşık 1,5-2 kat daha büyük) olmasıdır. mukus şeritleri boyunca (Şekil 18). Bronkoskopik materyal sıklıkla tuhaf tümör hücresi kümelerini ortaya çıkarır. Hücre çekirdekleri yuvarlak, oval, hilal şeklinde veya düzensiz üçgen şeklindedir ve bitişik hücrelerin temas eden yüzeylerinde "fasetler" veya "uyumlu alanlar" olarak adlandırılan düzleşme veya çöküntüler bulunur. Bu işaret küçük hücreli karsinom için patognomonik olarak kabul edilebilir.

  Farklı boyaların (doku veya hematolojik) kullanımının nükleer kromatin için farklı boyama sonuçları verdiğini unutmamak önemlidir. Papanicolaou yöntemi (veya modifikasyonları) kullanılarak boyandığında, küçük hücreli karsinom elemanlarının çekirdekleri, ağsı veya kaba taneli kromatin ile hiperkromiktir. Pappenheim yöntemi kullanılarak boyandığında çekirdeklerdeki kromatin ince bir şekilde dağılmış görünür, çekirdekler soluk ve optik olarak boştur. Bu tümörün az farklılaşmış skuamöz hücreli karsinomdan güvenilir bir şekilde ayırt edilmesini sağlayan da bu özelliktir. Sitoplazmanın kenarı çok dardır ve çoğu tümör hücresinde neredeyse görünmez. Trakeada birincil bir odak belirlenmeden mediastinal lenf düğümlerinde metastatik hasarın olduğu durumlarda, bu kanser türünün lenfoblastik lenfosarkom varyantıyla ayırıcı tanısında özel zorluklar ortaya çıkar.

  Küçük hücreli karsinomun bir başka çeşidi ara hücreli karsinomdur. Bu varyantı, materyalin, çekirdekleri yulaf hücreli karsinomun çekirdeklerine yaklaşık olarak eşit büyüklükte olan, ancak kromatin daha kompakt, granüler veya lifli ve sitoplazmanın kenarı oldukça geniş olan anaplastik tümör hücreleri tarafından temsil edilmesi durumunda teşhis ederiz. . Bu tümörün hücreleri, kural olarak, onu az farklılaşmış skuamöz hücreli karsinomdan ayıran çok sayıda patolojik mitoza sahiptir. Yulaf hücreli karsinomlu metastatik olarak etkilenen mediastinal lenf düğümlerinde, yalnızca ara tip hücrelerden oluşan kanser alanlarının sıklıkla bulunduğunun altı çizilmelidir.

  Kombine yulaf hücreli karsinomun sitolojik özellikleri, yulaf hücreli karsinom ve skuamöz hücreli karsinom veya adenokarsinomun karakteristik özelliklerinin eşzamanlı varlığına dayanmaktadır.

  Histolojik özellikler. Yulaf hücreli karsinom, yuvarlak, çokgen veya uzun şekilli, oldukça monomorfik, küçük boyutlu hücrelerden oluşur (Şekil 19). Ancak hücre boyutu ve şeklinde orta derecede polimorfizm meydana gelebilir. Kural olarak, hücreler bir lenfositin iki katı büyüklüğündedir ve ince bir şekilde dağılmış kromatin ve kararsız nükleollere sahip merkezi konumlu bir çekirdek içerir. Bireysel hücreler, özellikle dejeneratif ve nekrotik değişikliklerin olduğu alanlarda daha yoğun hiperkromatik çekirdeklere sahiptir. Sitoplazması yetersiz, genellikle bazofiliktir. Tümörün hızlı büyümesine rağmen mitozlar nadiren tespit edilir.

  Hücresel elemanlar kural olarak gevşek bir şekilde yerleştirilmiştir, stroma yetersizdir, nekrotik değişikliklerin olduğu bölgelerde bile lenfositik veya başka inflamatuar infiltrasyon yoktur. Tipik olarak, tümör geniş şeritler şeklinde büyür, bazı bölgelerde hassas kan damarlarının - psödorozetlerin - çevresinde trabeküler, alveolar yapıların veya palizat şeklindeki hücrelerin varlığı not edilir. Tümördeki nekrotik ve dejeneratif değişiklikler karakteristik bir görünüme sahiptir: kan damarlarının ve diğer bağ dokusu yapılarının duvarları boyunca, diğer kanser türlerinde ve karsinoidlerde bulunmayan nükleer materyalin birikmesi nedeniyle bazofilik madde birikimi vardır. .

  Ara tip hücrelerden gelen kanser, klasik küçük hücreli kanserden daha büyük, poligonal veya iğ şeklinde bir şekle sahip oldukça polimorfik tümör elemanları ile temsil edilir; hücre boyutu, bir lenfositten üç kat daha büyüktür. Bu hücrelerin çekirdekleri, gözle görülür miktarda kromatin kümeleri ve kararsız nükleoller içerir. Bazı hücreler yetersiz sitoplazmaya sahipken diğerleri daha belirgin yumuşak bazofilik veya ışık optik olarak şeffaf sitoplazmaya sahiptir. Bu tip hücreler belirgin mitotik aktivite sergiler.

  Bazı neoplazmlarda, küçük hücreli kanserle birlikte, tümör elemanlarının skuamöz hücreli veya çeşitli farklılaşmalı glandüler kanser - kombine yulaf hücreli karsinom yapısına sahip olduğu alanlar tanımlanabilir.

  Küçük hücreli trakea kanserinin diğer histolojik tiplerle ayırıcı tanısında en büyük zorluklar, mekanik etkiye karşı yüksek hassasiyetleri nedeniyle tümör elemanlarının ciddi şekilde tahrip edilebildiği ve lenfositik birikimlere veya inflamatuar infiltrasyona benzeyebildiği bronkobiyopsi materyali değerlendirilirken ortaya çıkar. Küçük hücreli trakea kanserinin atipik karsinoid ve diğer zayıf farklılaşmış kanser formlarıyla ayırıcı tanısında özel zorluklar ortaya çıkar.

  Çoğu zaman, küçük hücreli karsinom, hücreleri kural olarak bol miktarda, açıkça tanımlanmış sitoplazmaya sahip olan, az farklılaşmış skuamöz hücreli karsinomdan ayırt edilmelidir. Yeşil ışık filtresi kullanılarak belirli bölgelerde hücreler arası köprüler de belirlenebilir. Çekirdekler daha hiperkromatiktir ve sitoplazma eozinofiliktir, bu da epidermoid farklılaşmayı gösterir. Bazı durumlarda, özel araştırma yöntemleri kullanılmadan, küçük hücreli trakea kanserinin diğer mikroskobik olarak benzer tümörlerle ayırıcı tanısı pratik olarak imkansızdır.

  Ultrayapı. Kollajen-fibröz stromada ayrı ayrı veya küçük gruplar halinde uzanan küçük yuvarlak, oval veya uzun hücreler tespit edilir (Şekil 19). Kaba kromatinli düzensiz şekilli çekirdekler. Sitoplazma az sayıda organel (ribozomlar, polisomlar, küçük mitokondri, kısa RER profilleri) ve tek yuvarlak veya polimorfik nörosekretuar granüllerden oluşan yetersizdir. Tek nörosekretuar granüller, ağırlıklı olarak daha büyük farklılaşmamış hücrelerden ve zayıf glandüler farklılaşma belirtilerine (mikrovilli) sahip elementlerden oluşan, küçük hücreli olmayan kanser türlerinde bulunabilir. Bu hücrelerdeki sitoplazma daha bol miktarda bulunur; ribozomlar, polisomlar, mitokondriler ve çoklu pürüzlü ve pürüzsüz endoplazmik retikulum profilleri içerir.