Kapalı kraniyoserebral yaralanma (sarsıntı, beyin kontüzyonu, kafa içi hematomlar, vb.). Kapalı kraniyoserebral yaralanma

Sınıflandırma, herhangi bir fenomenin hem bilimsel genellemesi hem de nicel çalışması için gerekli bir temeldir. Travmatik beyin hasarı ile ilgili olarak - beyin cerrahisi, nöroloji, psikiyatri, travmatoloji, cerrahi, pediatri, geriatri, resüsitasyon, sosyal hijyen ve bir dizi diğer uzmanlık alanlarının kesiştiği multidisipliner bir sorun - tek bir ayrıntılı sınıflandırma oluşturma ihtiyacı özellikle açıktır. .

Onsuz, epidemiyolojik çalışmalar yapmak imkansızdır, yani. TBI'nın sıklığını ve yapısını, sosyal, coğrafi, ekonomik ve diğer faktörlerle ilişkisini öğrenmek, gerçek istatistiklerine sahip olmak. Sınıflandırma olmadan TBI üzerinde bir veri bankası oluşturmak mümkün değildir. Onsuz, çeşitli beyin cerrahisi kurumlarının çalışma kalitesini karşılaştırmak imkansızdır.

TBI sınıflandırması gereklidir:

• klinik ve adli tanının birleştirilmesi için,
• tıbbi tahliye aşamalarında mağdurları ayırmak için,
• TBI için yeterli tıbbi ve cerrahi tedavi taktikleri ve standartları geliştirmek,
• hedefe yönelik tedavi için,
• tedavi sonuçlarının karşılaştırılabilirliği için,
• tahmin algoritmaları oluşturmak için.

TBI sınıflandırması, sorun hakkındaki bilgimizi bir bütün olarak düzenler. Katılan doktorlar tarafından teşhis formülasyonunun ve modern terminolojinin kullanımının tekdüzeliğini sağlayan kişidir. TBI'nin konsantre bir biçimde sınıflandırılması şunları yansıtmalıdır:

• TBI hakkındaki bilgi düzeyimiz, pato- ve sanogenezi,
• problem için temel bilimlerin gelişme düzeyi: anatomi, merkezi sinir sisteminin fizyolojisi, kan dolaşımı, beyin omurilik sıvısı dolaşımı, beyin metabolizması vb.
• modern teşhis ve tedavi teknolojilerinin gelişme düzeyi,
• toplumun gelişme düzeyi: uygarlığı, kültürü, ekonomisi vb.,
• modern travmatik faktörler: sosyo-ekonomik, çevresel, iklimsel, cezai, vb.
• tıbbın ve bir bütün olarak toplumun rehabilitasyon olanaklarının düzeyi.

TBI sınıflandırmasının tarihçesi

İnsanlık tarihinin erken evrelerinde bile TBI'nın yaygınlığı ve tedavi deneyiminin birikimi, kaçınılmaz olarak sınıflandırma yapılarının ilk belirtilerinin ortaya çıkmasına neden oldu.

3000-2500 yıllarına tarihlenen E. Smith tarafından keşfedilen bir Mısır papirüsünde. M.Ö. 27 vakada kafa travması tarif edilmiş ve bunların 13'ünde kafatası kemiklerinde kırıklar kaydedilmiştir. Böylece ilk kez kafa travması iki tipe ayrılır: 1) kafatası kırığı olmayan ve 2) kafatası kırığı olan.

Kemik kırıklarını doğrulamak için X ışınlarının kullanılmasından birkaç bin yıl önce, modern ICD 10 revizyonunun hala dayandığı TBI sınıflandırmasının temel ilkesi kullanılmaktadır. TBI'nın kafatasının kırılması olan ve olmayan travmaya bölünmesinin, farklı bir yaralanma şiddeti, farklı prognoz ve farklı tedavi taktikleri (o zamanın bilgi düzeyine göre) gösteren doğrudan pratik önem kazanması ilginçtir.

Mısır papirüsünde verilen “yönergelerden” bireysel alıntılar dikkate değerdir: “Eğer kafa travması olan ve kafatasının kemiklerine ulaşan bir kişiyi muayene ederseniz, yarayı elle muayene etmeniz gerekir. Kemerin kemiklerinde hasar bulunamazsa, denilmesi gerekir: “Kafada bir yara var, kemiğe ulaştığı halde ona zarar vermiyor. İyileştireceğim diye acı çekiyorum." Yaralara ilk gün çiğ et bandajı ile pansuman yapılmalı ve daha sonra iyileşene kadar bal ve kopralı günlük bandajlarla tedavi edilmelidir.

Dura mater tahrişi olan kafatası kırıkları da tedaviye tabi tutuldu: “Kafatasının kemiklerine zarar veren açık bir kafa yarası olan bir kişiyi muayene ederseniz, palpe edilmelidir. Boyun sertliği nedeniyle sık sık başını yana çeviremez ve eğemez. Söylenmelidir: “Kafatasının kemiklerinde hasar ve boyun tutulması ile açık bir kafa travması var. tedavi edilmek için acı çekmek." Yara kenarları dikildikten sonra ilk gün çiğ et uygulanmalıdır. Bandaj kontrendikedir. Akut travma dönemi bitene kadar hastayı yalnız bırakın. Sonra iyileşene kadar ballı sargılarla tedavi edin.”

Dura mater hasarı olan delici kafa yaraları ile vaka daha ciddi kabul edildi: “Kemiğe nüfuz eden, kafatasını deforme eden ve beyni açığa çıkaran açık bir kafa yarası olan bir kişiyi muayene ederseniz, bu yaranın palpe edilmesi gerekir. Kafatası küçük parçalara bölünürse, parmakların altında dalgalanma hissedilirse, hastanın her iki burun deliğinden kan geliyorsa ve boyun kasları sertse, "Tedavisi mümkün olmayan ıstırap" denmelidir.

Papirüsten yapılan yukarıdaki alıntılar incelendiğinde, modern nörotravmatolojideki kapalı ve açık, penetran olmayan ve penetran TBI gibi önemli kavramların ilk kez burada tanıtıldığı da söylenebilir. Aynı zamanda, elbette, mevcut fırsatlara dayalı olarak, tedavilerinin farklı bir taktikleri de önerilmektedir.

1000 yıl sonra, çeşitli açık TBI formlarının ayırt edildiği ve ayrıntılı olarak anlatıldığı Hipokrat Koleksiyonu'na “Baş Yaraları Üzerine” çalışması yerleştirildi. Hipokrat'a göre tedavi edilmeyen bir kafatası kırığı yazın 7 gün, kışın 14 gün sonra ateşe, yaranın takviyesine, kasılmalara ve ölüme yol açar.

TBI sınıflandırmasının oluşturulmasında bir sonraki önemli adım atıldı - ilk kez bir kafatası kırıkları sınıflandırması önerildi. Bunlar arasında Hipokrat şunları seçti: 1) basit, 2) çürük, 3) çökük, 4) çentikler (hedra), 5) darbeye dayanıklı.

Bu sınıflandırmaya dayanarak, aşağıdaki tedavi taktikleri önerildi: trepanasyon gerektiren basit ve çürük kırıklar; depresif kırıklar (bize garip gelse de) ameliyat endikasyonu olarak kabul edilmedi. Trepanasyon sırasında iç kemik plakasının sağlam bırakılması önerildi. Bu nedenle, kafa içi kanamaların (Hipokrat hematomlardan bile bahsetmez) çıkarılması için değil, profilaktik bir amaçla - irin dış drenajı için yapıldığına inanmak mümkündür.

TBI'nın doğrudan tezahürü Hipokrat tarafından biliniyordu. Bir sarsıntının kaçınılmaz sonucunun ani konuşma kaybı olduğunu, kurbanın tüm işlevlerinden yoksun kaldığını, apopleksi durumunda olduğu gibi duygu ve hareketler olmadan yattığını öne sürdü. Ve beyin hasarı kliniğini doğru bir şekilde tanımladıktan sonra, Hipokrat'ın kapalı TBI'ya neredeyse hiç dikkat etmemesi daha da garip. Ama bu şaşırtıcı değil. Beynin işlevsel önemi hakkında bilgi pratikte yoktu.

Büyük Hipokrat, beyni sadece kalbi soğutan mukus üreten bir bez olarak kabul etti. Bu nedenle bariz olanın ilgisi ve gelişimi: başın yumuşak kabuğunun yaraları, kafatası kırıkları ve problemdeki ana sorunu görmezden gelmek - beynin kendisine zarar vermek. Ve bu, beyin maddesine travmanın dış belirtilerini çok ikna edici bir şekilde tanımlayan Hipokrat'ın şaşırtıcı gözlemine rağmen.

Seçkin bir Romalı bilim adamı ve doktor olan Aulus Cornelius Celsus, “Tıp Üzerine” kitabında TBI'ya özel bir bölüm ayırarak “Kafatası Çatısının Kırıkları Üzerine” adını vermiştir. Kafatasının kemiklerindeki yaralanmaların kliniğini, teşhisini ve tedavisini ayrıntılı olarak özetleyerek, Hipokrat'ın ardından şok ve şok kırıklarını da ayırt eder - yani. travmatik ajanın uygulama tarafında ve başın karşı tarafında.

Belki de Celsus, "travmatik intrakraniyal hematom" kavramını, kemik hasarı yokluğunda bile oluşumunun çok önemli olduğunu gösteren ilk kişidir. “Duyulmaz bir durum ortaya çıkarsa ve kişi bilincini kaybederse, felç veya kasılmalar takip ederse, meninkslerin de zarar görmesi çok muhtemeldir ve bu nedenle başarılı bir sonuç için daha da az umut vardır.” Ve dahası: “Nadiren, ama yine de bazen olur, tüm kemik sağlam kalır, ancak içeride, meninkslerde, darbeden bazı damarlar kırılır, bir iç kanama meydana gelir ve bu yerde pıhtılaşan kan şiddetli ağrıya neden olur” ...

Celsus'un çalışmasında, beynin akut travmatik ödem-şişmesinin dış belirtileri oldukça açık bir şekilde özetlenmiştir: “şişme, kabuğun kemik kapağının üzerinde bile yükselmeye başladığı noktaya ulaşır (kemik parçalarının çıkarılmasından sonra) ... ”

Bergamalı Galen'in tıp ve fizyoloji alanındaki araştırmaları 15. yüzyılın zihinlerine hakim olmuştur. Otopsi Roma'da yasaklandı, bu yüzden Galen hayvanlar üzerinde araştırma yaparak verileri insanlara aktardı. Bu nedenle, anatomisinin ve beynin fizyolojisinin birçok yetersizliği. Fikirleri Hipokrat'ın hümoral teorisine dayanıyordu. Kafatası kırıklarının Hipokrat sınıflandırmasını kesinlikle takip etti. Bununla birlikte, pratik uygulamasında daha da ileri giderek, çoklu perforasyonlar kullanarak deprese kırıklı kemik parçalarını çıkarmayı önerdi.

Kafa travmaları da dahil olmak üzere cerrahi alanında Orta Çağ'ın en büyük figürü Guy de Chauliac'tır. "Büyük Cerrahi" adlı kitabı Latince yazılmıştır. İlk basılı baskısından (1478, Fransa) bu yana Latince, Fransızca, İtalyanca, Felemenkçe, İngilizce, Almanca ve İspanyolca dillerinde 100'den fazla baskı yaptı. Yüzyıllar boyunca, Avrupalı ​​cerrahlar Guy de Chauliac'ın el kitabına İncil'le aynı şekilde davrandılar (örneğin, irin iyileştirici rolü gibi bir takım hükümler hatalıydı ve ameliyatı geri attılar).

Guy de Chauliac, kafa yaralarını ilk önce iki kategoriye ayırarak sınıflandırmaya önemli bir katkı yaptı: 1) doku kaybı olan ve 2) doku kaybı olmayan. Aynı zamanda, kafa dokularının bir kısmının kaybı, sadece kafatasının yumuşak kabuklarına ve kemiklerine değil, aynı zamanda beynin özüne de yayıldı. Guy de Chauliac, ilk olarak, hasarlı beyin maddesinin yaraya akışının her zaman ölümcül olmadığını kaydetti.

Berengario de Carpi, Avrupa'da büyük popülerlik kazanan Travmatik Beyin Hasarı Üzerine bir İnceleme yazdı. TBI'yı üç kategoriye ayırdı: 1) insizyon - kafa derisi yaraları, 2) taş çarpmalarının neden olduğu kabuk şoku, künt travma, 3) dart veya okların neden olduğu perforasyon. Hepsi kafatası kırıkları ile ilişkili olabilir. Carpi, TBI'yi şu şekilde ayırdı: 1) birincil - kafaya bir darbe - bir sopa, bir taş vb. ile ve 2) ikincil - düşme nedeniyle kafaya bir darbe - kontralateral yaralanma. Carpi sadece epidural değil, aynı zamanda subdural hematomu da tanımladı.

Hipokrat'ın eserlerinin 16. yüzyılda önce Latinceye sonra da Fransızcaya çevrilmesi, onları dönemin cerrahlarının erişimine açmıştır. Bunlar arasında Ambroise Pare, nörotravmatolojiye yaptığı katkılarla öne çıkıyor. Kral II. Henry'de (bir mızrak dövüşü turnuvasında yaralanan ve 12. günde ölen) bir karşı vuruş mekanizması tarafından oluşturulan travmatik bir subdural hematomu tanımladı. A. Pare, beyin sarsıntısının eşlik ettiği kafatası kırıkları da dahil olmak üzere kafa yaralanmalarını ayrıntılı olarak sunduğu temel bir resimli monografi (1585, Paris) yayınladı.

Johannes Skultetus kafa yaralarını basit kafa derisi yaralanmalarından meninks hasarına kadar çeşitli kategorilere ayırdı. Yaralanmadan 6 ay sonra beyin ödemini tanımladı; görünüşe göre, kronik bir subdural hematomdu.

17-18. yüzyıllarda beyin fonksiyonlarının lokalizasyonu hakkındaki bilgiler oldukça derin ve yaygın hale geldi. Ve bu, travmatik beyin hasarında sadece ve çok fazla kafatasının kemiklerindeki hasara değil, aynı zamanda beynin kendisine, zarlarına, kan damarlarına ve maddesine verilen hasara dayalı olarak temelde yeni sınıflandırma yapılarının ortaya çıkmasını etkileyemezdi. Nörotravmatolojide “kraniyal osteoloji” dönemi yerini “kraniyal nöroloji” dönemine bırakmıştır.

Beauville ve ondan sonra Jean Louis Petit, 17. yüzyılın ikinci yarısında - 18. yüzyılın ilk yarısında, "commotio cerebri" ile "contusio" ve "compressio" arasında açıkça ayrım yapmaya başladı. J. Petit, titreşimin sarsıntı mekanizmasının temeli olduğuna inanıyordu. Epidural hematomlarda kafa içi basınç artışını, onları tahliye etmek için trepanasyon deneyimine dayanarak ilk tanımlayan kişidir. J. Petit, bir sarsıntı nedeniyle ani bir bilinç kaybı ile ekstravazatlar tarafından sıkıştırıldığında gecikmiş bir bilinç kaybı arasında ayrım yaptı.

Percival Pott, beyin sarsıntısının klasik belirtilerinin yanı sıra meningeal hematomlarda berrak bir boşluk tanımladı.

Aslında, travmatik beyin hasarının klasik sınıflandırmasının üç yüzyıllık saltanatının başlangıcı, üç ana forma bölünmesiyle atıldı: beyin sarsıntısı, kontüzyon ve beyin sıkışması. Tabii ki, TBI sınıflandırmalarını modernize etme girişimleri durmadı, ancak genellikle zaman ve uygulama testine dayanamadılar. Ne de olsa, sorunun teorik yönleri ve günlük olarak uygulanan acil görevlerin birleştiği veya burada uzlaşmaz bir şekilde çatıştığı sınıflandırmadır.

XVII-XX yüzyıllarda, TBI'nın sınıflandırılması, beyin sarsıntısı, çürük ve beynin sıkışmasına ilişkin temel bölünmeyi korurken, hem klinik hem de organizasyonel deneyimi ve ayrıca yeni bilimsel bilgiyi emer ve bilim adamlarının çalışmalarında daha da geliştirilmiştir. Bununla birlikte, TBI sınıflandırmasına yapılan tüm sayısız modifikasyon ve eklemeler, beyin sarsıntısı, kontüzyon ve kompresyon olarak bilinen ve kararlı bölümü içinde gerçekleşti.

Bu arada, kranyoserebral travmatizmin nedenlerinin yapısı, dürtü yaralanmalarının (esas olarak yol kazalarında hızlanma-yavaşlama mekanizması nedeniyle) ve ayrıca ateşli silah ve patlayıcı yaralanmaların oranındaki artışla önemli ölçüde değişmektedir. Bu, önceden bilinmeyen veya az bilinen TBI formlarının yayılmasına yol açar.

XX yüzyılın 70-80'lerinde BT ve MRG'nin ortaya çıkmasıyla birlikte, kafa içi travmatik substratların dinamiklerini tanıma ve izleme olanakları temelde farklı hale geliyor. İnvaziv olmayan doğrudan beyin görüntüleme yöntemleri, ciddi deneysel araştırmalar, TBI sınıflandırmasının bir dizi temel hükmünün gözden geçirilmesi sorununu gündeme getirmektedir. Bu durumda, bilgisayar öncesi dönemde daha önce olduğu gibi kafatasının kemiklerine değil beyne verilen hasar doğrulama temeli haline gelir.

Son yıllarda, birçok ülke kendi TBI sınıflandırmalarını geliştirmiştir. Tüm değerlerine rağmen, genellikle bu sorunu bir bütün olarak kapsamazlar; son derece önemli özellikler (bilinç durumu, CT verileri vb.) Çoğu zaman TBI sınıflandırmaları, kapalı veya açık TBI, birincil veya ikincil, izole veya birleşik TBI, vb. gibi temel kavramları açıklamaz, bu da elbette etkinliklerini azaltır.

Ne kadar mükemmel görünürse görünsün, herhangi bir TBI sınıflandırmasının yalnızca mevcut bilgi ve teknoloji düzeyini yansıttığına şüphe yoktur; gelişimlerinin sürekli ve doğal süreci kaçınılmaz olarak ayarlamalar yapacaktır.

Travmatik beyin hasarının modern sınıflandırma ilkeleri

Nöroşirürji Enstitüsü'nün uzun vadeli gelişmeleri. N.N. Burdenko, TBI sınıflandırmasının biyomekaniği, türü, türü, yapısı, biçimi, hasarın şiddeti, klinik evresi, seyrin süresi ve ayrıca yaralanmanın sonucunun kapsamlı bir hesabına dayanması gerektiğini göstermektedir. Travmatik beyin hasarının aşağıdaki sınıflandırma yapısını öneriyoruz.

biyomekanik TBI'yi ayırt edin:

• şoka dayanıklı (travmatik ajanın kafaya uygulandığı yerden beyinden karşı direğe doğru yayılan şok dalgası, çarpma ve karşı şok yerlerinde hızlı basınç düşüşleri ile);
• hızlanma-yavaşlama (masif serebral hemisferlerin daha sabit beyin sapına göre hareketi ve dönüşü);
• kombine (her iki mekanizma aynı anda hareket ettiğinde).

Hasar türüne göre tahsis etmek:

• fokal, esas olarak şok-darbe travmasının neden olduğu (detritus oluşumu ile tahribat alanları, beyin dokusunun hemorajik emprenyesi, noktasal, küçük ve büyük odak kanamaları dahil olmak üzere, medullada değişen derecelerde lokal makroyapısal hasar ile karakterizedir - şok dalgası boyunca darbe-anti-darbe yeri);
• yaygın, ağırlıklı olarak travmaya bağlı hızlanma-yavaşlama (geçici asinapsi, semiyoval merkezde gerilim ve yaygın primer ve sekonder aksonal yırtıklar, subkortikal oluşumlar, korpus kallozum, beyin sapı ve aynı yapılarda noktasal ve küçük fokal kanamalar ile karakterizedir) ;
• hem odak hem de yaygın beyin hasarı olduğunda.

Yaralanmanın oluşumuna göre beyin TBI'da farklılaşır:

• birincil lezyonlar - beynin fokal çürükleri ve ezilme yaralanmaları, yaygın aksonal hasar, birincil intrakraniyal hematomlar, gövde yırtılmaları, çoklu intraserebral kanamalar;
• ikincil lezyonlar:

1. ikincil intrakraniyal faktörler nedeniyle: gecikmiş hematomlar (epidural, subdural, intraserebral), subaraknoid veya intraventriküler kanamanın bir sonucu olarak hemo- ve beyin omurilik sıvısı dolaşım bozuklukları, ödem, hiperemi veya venöz bolluk nedeniyle beyin hacminde bir artış veya şişlik, intrakraniyal enfeksiyon, vb;
2. ikincil ekstrakraniyal faktörler nedeniyle: arteriyel hipotansiyon, hipoksemi, hiperkapni, anemi ve diğerleri.

TBI çeşitleri arasında ayırmak:

• izole (kafa dışı yaralanma yoksa),
• kombine (eğer mekanik enerji aynı anda ekstrakraniyal hasara neden oluyorsa) ve
• kombine (farklı enerji türleri aynı anda etkilenirse - mekanik ve termal veya radyasyon veya kimyasal) yaralanmalar.

Doğa kafa içi içeriğin enfeksiyon riski dikkate alınarak, TBI kapalı ve açık olarak ikiye ayrılır. Kapalı TBI, başın bütünlüğünün bütünlüğünün ihlal edilmediği veya aponevroza zarar vermeden yüzeysel yumuşak doku yaralarının bulunduğu yaralanmaları içerir. Bitişik yumuşak dokularda yaralanma ve aponevrozun eşlik etmediği kemer kemiklerinin kırıkları, kafatasının kapalı yaralanmalarına dahil edilir.

Açık TBI, aponevroza zarar veren başın yumuşak kabuğunun yaralarının veya bitişik yumuşak dokulara zarar veren kasanın kemiklerinin kırılmasının veya kafatasının tabanının kırılmasının eşlik ettiği yaralanmaları içerir. kanama veya likör (burun veya kulaktan). Dura mater bütünlüğü ile açık TBI penetran olmayan olarak sınıflandırılır ve bütünlüğü bozulursa penetran olarak adlandırılır.

önem derecesine göre TBI üç dereceye ayrılır: hafif, orta ve şiddetli. Bu değerlendirmeyi Glasgow Koma Ölçeği ile ilişkilendirirken, hafif TBI 13-15 puan, orta - 9-12, şiddetli TBI - 3-8 puan olarak tahmin edilmektedir. Hafif TBI, sarsıntı ve hafif beyin kontüzyonu, orta TBI - orta beyin kontüzyonu, subakut ve kronik beyin kompresyonu, şiddetli TBI - şiddetli beyin kontüzyonu, yaygın aksonal hasar ve akut beyin kompresyonunu içerir.

Doğal olarak, burada sadece TBI şiddetinin genel değerlendirme spektrumu ele alınmaktadır. Uygulamada, bu sorun, mağdurun yaşı, premorbiditesi, yaralanmanın çeşitli bileşenlerinin varlığı (örneğin, kafa derisine ve / veya kafatası kemiklerine verilen hasarın derecesi, hatta hafif veya orta derecede beyin kontüzyonu, TBI'ı şiddetli olarak nitelendirmeyi gerekli kılar) ve diğer faktörler.

Mekanizma ile oluşumundan, TBI olabilir:

• birincil (travmatik mekanik enerjinin beyin üzerindeki etkisi önceki herhangi bir serebral veya ekstraserebral felakete bağlı olmadığında) ve
• ikincil (travmatik mekanik enerjinin beyin üzerindeki etkisi, örneğin bir inme veya epileptik nöbet sırasında düşmeye neden olan önceki bir serebral felaketin sonucu olarak meydana geldiğinde; miyokard enfarktüsü, akut hipoksi, çökme).

Aynı denekte TBY ilk kez ve tekrar tekrar (iki, üç) gözlenebilir.

Aşağıdakiler var TBI'nın klinik formları:

• sarsıntı,
• hafif beyin hasarı;
• orta derecede beyin kontüzyonu;
• şiddetli beyin hasarı;
• yaygın aksonal hasar;
• beyin sıkıştırma;
• kafa sıkıştırma.

Beynin kompresyonunun süreci yansıtan bir kavram olduğunu ve bu nedenle her zaman kompresyona neden olan substratın (intrakraniyal hematomlar - epidural, subdural, intraserebral, depresif kırıklar, subdural higroma, ezilme odağı, pnömosefali) özel bir yorumuna sahip olması gerektiğini unutmayın.

Beyin sıkıştırma oranı ile ayırmak:

• akut - TBI'dan sonraki 24 saat içinde tehdit edici bir klinik tezahür;
• subakut - 2-14 gün boyunca tehdit edici bir klinik tezahür. TBI'dan sonra;
• kronik - TBI'dan 15 veya daha fazla gün sonra tehdit edici bir klinik tezahür.

Klinik telafinin, beynin ve bir bütün olarak vücudun kendi başına veya çeşitli dış faktörler ve etkiler (cerrahi, tıbbi) yardımıyla, eksikliği travmadan kaynaklanan belirli işlevleri geri yükleme yeteneği olduğu gerçeğine dayanarak , o zaman klinik dekompansasyon, travmanın etkisi altında telafi edici mekanizmaların tahrip edilmesi veya tükenmesi nedeniyle bu işlevin kısmen veya tamamen kaybıdır.

TBI'nın klinik aşaması

TBI'nın klinik fazı, serebral, fokal ve gövde parametrelerinin bir kombinasyonuna göre belirlenir. TBI'lı kurbanın durumunda, aşağıdaki klinik aşamalar ayırt edilir:

• Klinik telafi aşaması. Sosyal ve emek uyumu yeniden sağlandı. Beyin semptomları yoktur. Odak semptomları ya yoktur ya da kalıntıdır. Hastanın fonksiyonel olarak iyi olmasına rağmen, önceki bir TBI'yi gösteren değişiklikler klinik veya araçsal olarak tespit edilebilir.

• Klinik alt telafi aşaması. Hastanın genel durumu genellikle tatmin edicidir. Bilinç açıktır veya çarpıcı unsurlar vardır. Genellikle hafif olmak üzere çeşitli fokal nörolojik semptomlar tespit edilebilir. Çıkık belirtileri yoktur. Hayati fonksiyonlar bozulmaz.

• Orta derecede klinik dekompansasyon aşaması. Hastanın genel durumu orta veya şiddetlidir. Çarpıcı, genellikle ılımlı. Beynin sıkışması ile intrakraniyal hipertansiyon belirtileri açıkça ifade edilir. Hem prolapsus hem de tahrişin yeni odak semptomları artar veya ortaya çıkar. İlk kez ikincil kök işaretleri yakalandı. Hayati fonksiyonları bozma eğilimi vardır.

• Büyük klinik dekompansasyon aşaması. Hastanın genel durumu şiddetli veya aşırı şiddetlidir. Bilinç bozulur: derin sağırlıktan komaya. Beyin sıkıştırıldığında, gövde hapsi sendromları, daha sık olarak geçici düzeyde açıkça ifade edilir. Hayati fonksiyonların ihlalleri tehdit edici hale gelir.

• son aşama. Genellikle hayati fonksiyonların ağır ihlalleri, arefleksi, atoni, bilateral sabit midriyazis ile geri dönüşü olmayan koma.

TBI baz dönemleri

TBI sırasında üç temel dönem vardır:

• akut (travmatik substratın etkileşimi, zarar verici reaksiyonlar ve savunma reaksiyonları)
• ara (hasarın emilmesi ve organizasyonu ve telafi edici-uyarlanabilir süreçlerin daha fazla konuşlandırılması)
• uzak (yerel ve uzak dejeneratif-yıkıcı ve rejeneratif-onarıcı süreçlerin tamamlanması veya bir arada bulunması).

Olumlu bir seyirle, TBI'nin neden olduğu patolojik değişikliklerin tam veya neredeyse tam bir klinik dengesi vardır; olumsuz bir seyirde - travma tarafından tetiklenen yapışkan, sikatrisyel, atrofik, hemo-likör dolaşım, vejetatif-visseral, otoimmün ve diğer süreçlerin klinik bir tezahürü.

TBI seyri periyotlarının süresi esas olarak TBI'nın klinik formuna bağlı olarak değişir: akut - 2 ila 10 hafta arası, orta - 2 ila 6 ay arası, uzak - klinik iyileşme ile - 2 yıla kadar, ilerici kurs - sınırsız.

TBI seyrinin her döneminde, özellikle orta ve uzak, çeşitli sonuçları ve komplikasyonları kendini gösterebilir. Bu arada, yaygın olarak kullanılan ve kesinlikle ayırt edilmesi gereken bu iki kavram genellikle birbirine karıştırılmaktadır. Amerikan Nörolojik Cerrahlar Birliği tarafından 1993'te yayınlanan "Baş Yaralanmasının Komplikasyonları ve Sekelleri" özel monografisi de dahil olmak üzere, literatürde ayrıntılı tanımları yoktur.

TBI sonuçlarının rubrifikasyonu

TBI sınıflandırmasının önemli bir bileşeni, sonuçların değerlendirilmesidir. Glasgow Sonuç Ölçeği, TBI'nın aşağıdaki sonuçlarını ayırt eder:

• iyi kurtarma;
• orta derecede sakatlık;
• brüt sakatlık;
• bitkisel hayat;
• ölüm.

Nöroşirürji Enstitüsü'nde. N. N. Burdenko buna dayanarak geliştirildi TBI sonuçlarının farklılaştırılmış ölçeği hastanın durumu ve çalışma yeteneğinin aşağıdaki kombinasyonlarının tahsisi ile:

• İyileşmek. Çalışma kapasitesinin tamamen iyileşmesi, hasta aynı yerde çalışır. Hiçbir şikayet, sağlık, sosyal davranış, çalışma ve çalışma açısından yaralanma öncesi ile aynı değildir;
• hafif asteni. Yorgunluk artar, ancak hafıza kaybı ve konsantrasyon güçlüğü yoktur; aynı yerde tam yük ile çalışır; Çocuklar travma öncesi düzeyde bir öğrenme ve başarı gösterirler.
• orta derecede asteni hafıza kaybı ile; aynı işte çalışıyor, ancak TBI'den öncekinden daha az üretken; çocukların akademik başarılarında hafif bir düşüş olabilir.
• kaba asteni: fiziksel ve zihinsel olarak çabuk yorulur, hafıza azalır, dikkat tükenir; sık baş ağrıları ve diğer rahatsızlık belirtileri; daha az vasıflı bir işte çalışmak; III engellilik grubu; çocuklarda - akademik performansta gözle görülür bir düşüş.
• Şiddetli ihlaller zihinsel ve/veya motor işlevler. Kendine bakabilen. II engellilik grubu; çocuklarda - öğrenme yeteneğinde belirgin bir azalma, sadece bir özel okul programı mevcuttur.
• Büyük ihlaller ruh, motor fonksiyonlar veya görme. Bakım gerektirir. I engelli grubu; çocuklar sadece temel bilgileri edinebilirler.
• Bitkisel hayat.
• Ölüm.

HSI Sonuç Ölçeğinin ilk dört dereceli puanlama anahtarı, Glasgow Sonuç Ölçeğinin İyi İyileşme değerlendirme listesini genişletir ve belirtir. INC sonuç ölçeği, mağdurların sosyal ve işgücüne yeniden uyum düzeylerinin daha eksiksiz ve doğru bir resmini verir.

TBI sınıflandırmasındaki yukarıdaki özelliklerin her biri istatistik, teşhis, tedavi taktikleri, prognoz ve ayrıca nötrotravma için organizasyonel ve önleyici tedbirler için çok önemlidir.

Akut travmatik beyin hasarının klinik sınıflandırması

Akut TBI döneminin sınıflandırılması, vakaların büyük çoğunluğunda klinik seyri, tedavi taktiklerini ve sonuçları belirlediğinden, beyin hasarının doğası ve derecesine dayanmaktadır.

Travmatik beyin hasarının klinik formları

Aşağıda önerilen, TBI'nın klinik formlarının genelleştirilmiş tanımı, tezahürlerinin genel modellerini yansıtmaktadır, esas olarak genç ve orta yaşlı mağdurlara odaklanmaktadır.

Beyin sarsıntısı

TBI'lı kurbanların %70-80'inde görülür. Birkaç saniyeden birkaç dakikaya kadar bir yaralanmadan sonra bilinç kaybı ile karakterizedir. Kısa bir süre için retro-, con-, anterograd amnezi. Kusma meydana gelebilir. Bilincin restorasyonu üzerine, baş ağrısı, baş dönmesi, halsizlik, kulak çınlaması, yüzün kızarması, terleme, diğer bitkisel fenomenler ve uyku bozukluğu şikayetleri tipiktir. Gözleri hareket ettirirken ağrılar var; okumaya çalışırken gözbebeklerinin ayrılması, vestibüler hiperestezi, yüzün beyazlaması veya kızarması, vazomotorların "oynaması".

Durum, ilk 3-7 gün içinde kaybolan tendon ve cilt reflekslerinde kararsız, kaba olmayan asimetri, küçük ölçekli nistagmus, hafif meningeal semptomlar ortaya çıkarabilir. Kafatası kırığı yoktur. Beyin omurilik sıvısının basıncı ve bileşimi önemli değişiklikler olmadan. Hastaların genel durumu genellikle ilk ve daha az sıklıkla - yaralanmadan sonraki ikinci hafta boyunca önemli ölçüde iyileşir.

Sarsıntı, makroyapısal değişikliklerin olmadığı yaygın lezyonunun en hafif şekli olarak kabul edilir. Beyin sarsıntısı olan hastalarda bilgisayarlı tomografi (BT), beyin maddesinin ve BOS içeren kafa içi boşlukların durumundaki travmatik anormallikleri ortaya çıkarmaz. Patolojik olarak beyin sarsıntısında makroyapısal bir patoloji yoktur.

Işık mikroskobu, perinükleer tigroliz, sulanma, nöronal çekirdeklerin eksantrik pozisyonu, kromatoliz elemanları, nörofibrillerin şişmesi şeklinde hücre altı ve hücresel seviyelerde değişiklikleri ortaya çıkarır. Elektron mikroskobu, hücre zarlarına, mitokondriye ve diğer organellere verilen hasarı ortaya çıkarır.

Beyin kontüzyonu, medullada değişen derecelerde makroyapısal hasar nedeniyle sarsıntıdan farklıdır.

Hafif beyin hasarı

TBI'lı kurbanların %10-15'inde görülür. Birkaç on dakikaya kadar yaralanma sonrası bilinç kaybı ile karakterizedir. İyileştikten sonra baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı vb. şikayetler tipiktir Retro-, con-, anterograd amnezi görülür. Kusma, bazen tekrarlanır. Hayati fonksiyonlar genellikle belirgin rahatsızlıklar olmadan. Orta derecede bradikardi veya taşikardi, bazen arteriyel hipertansiyon oluşabilir. Önemli sapmalar olmadan solunum ve vücut ısısı.

Nörolojik semptomlar genellikle hafiftir (klonik nistagmus, hafif anizokori, piramidal yetmezlik belirtileri, meningeal semptomlar); 2-3 hafta içinde geriler. Hafif beyin kontüzyonu ile kraniyal kasanın kemiklerinin kırılması ve subaraknoid kanama mümkündür.

Hafif beyin kontüzyonu ile, vakaların yarısında BT, medullada tomodensitometrik parametrelerde beyin ödemine (18 ila 28 N) benzer şekilde sınırlı bir düşük yoğunluklu bölge ortaya koymaktadır. Bu durumda, patoanatomik çalışmaların gösterdiği gibi, BT çözünürlüğünün yetersiz olduğu görselleştirme için nokta diapedetik kanamalar mümkündür. Gözlemlerin diğer yarısında, hafif beyin kontüzyonuna, yöntemin sınırlamalarından dolayı BT görüntüsünde bariz değişiklikler eşlik etmiyor.

Hafif bir çürük ile beyin ödemi sadece lokal değil, aynı zamanda daha yaygın olabilir. Beyin omurilik sıvısı boşluklarının daralması şeklinde orta derecede hacimsel bir etki ile kendini gösterir. Bu değişiklikler yaralanmadan sonraki ilk saatlerde tespit edilir, genellikle üçüncü günde maksimuma ulaşır ve 2 hafta sonra yuvadan iz bırakmadan kaybolur. Hafif morarmadaki lokal ödem aynı zamanda yoğun olabilir, bu durumda tanı hacimsel etkinin yanı sıra dinamik bir BT taramasının sonuçlarına dayanır.

Patolojik olarak, hafif bir beyin kontüzyonu, beyin maddesinin lokal ödem alanları, noktasal diapedetik kanamalar, küçük pial damarların sınırlı rüptürleri ile karakterizedir.

Orta derecede beyin hasarı

TBI'lı kurbanların %8-10'unda görülür. Birkaç saat - birkaç on dakikaya kadar yaralanmadan sonra bilinç kaybı ile karakterizedir. Retro-, con- ve anterograd amnezi ifade edildi. Baş ağrısı genellikle şiddetlidir. Tekrarlayan kusma olabilir. Ruhsal bozukluklar var.

Hayati fonksiyonların geçici bozuklukları mümkündür: bradikardi veya taşikardi, artan kan basıncı; nefes alma ritmini bozmadan takipne ve trakeobronşiyal ağacın açıklığı; subfebril durumu. Kabuk işaretleri sıklıkla ifade edilir. Kök semptomları tespit edilir: nistagmus, meningeal semptomların vücut ekseni boyunca ayrışması, iki taraflı piramidal işaretler, vb.

Odak semptomları açıkça kendini gösterir (beyin kontüzyonunun lokalizasyonu ile belirlenir): pupiller ve okülomotor bozukluklar, uzuvların parezi, hassasiyet bozuklukları, konuşma vb. Bu yuva işaretleri yavaş yavaş (3-5 hafta içinde) düzelir, ancak olabilir ayrıca uzun süre dayanır. Beyin omurilik sıvısının basıncı sıklıkla artar. Orta derecede beyin kontüzyonu ile, kasanın kemiklerinin kırıkları ve kafatasının tabanı ve ayrıca önemli subaraknoid kanama sıklıkla görülür.

Orta derecede beyin hasarında, BT çoğu durumda, düşük yoğunluklu bölgede kompakt bir şekilde yer almayan yüksek yoğunluklu inklüzyonlar veya küçük bir alanda yoğunlukta orta derecede homojen bir artış şeklinde odak değişiklikleri ortaya çıkarır. Operasyon ve otopsi verilerinin gösterdiği gibi, bu BT bulguları, berelenmiş bölgedeki küçük kanamalara veya beyin dokusunun büyük tahribat olmadan orta derecede hemorajik emdirilmesine karşılık gelir.

Dinamik BT, tedavi sırasında bu değişikliklerin tersine döndüğünü ortaya koymaktadır. Orta derecede beyin kontüzyonu kliniğindeki gözlemler açısından, BT, yoğunluğun azaldığı - (lokal ödem) odakları ortaya çıkarır veya travmatik substrat ikna edici bir şekilde görselleştirilmez.

Patolojik olarak, orta derecede bir beyin kontüzyonu, küçük fokal kanamalar, beyin dokusunun küçük yumuşama odakları ile hemorajik emprenye alanları ile karakterize edilirken, girus sulkuslarının konfigürasyonu ve pia mater ile bağlantılar korunur.

Şiddetli beyin hasarı

TBI'lı kurbanların %5-7'sinde görülür. Birkaç saatten birkaç haftaya kadar süren bir yaralanmadan sonra bilinç kaybı ile karakterizedir. Motor uyarımı sıklıkla ifade edilir. Hayati fonksiyonların ciddi tehdit edici ihlalleri gözlenir: bradikardi veya taşikardi; arteriyel hipertansiyon; üst solunum yollarının açıklığının bozulmasına eşlik edebilecek solunum sıklığı ve ritmindeki bozukluklar. Belirgin hipertermi.

Birincil kök nörolojik semptomlar genellikle baskındır (göz kürelerinin yüzen hareketleri, bakış parezi, tonik multipl nistagmus, yutma bozuklukları, bilateral midriyazis veya miyozis, yatay veya dikey eksen boyunca göz sapması, kas tonusunun değişmesi, deserebral sertlik, tendon reflekslerinin inhibisyonu veya tahrişi yaralanmadan sonraki ilk saat ve günlerde fokal hemisferik semptomları gizleyen mukoza zarlarından ve deriden refleksler, bilateral patolojik ayak refleksleri vb.)

Ekstremitelerin parezi (felce kadar), kas tonusunun subkortikal bozuklukları, oral otomatizm refleksleri vb. Tespit edilebilir.Bazen genelleştirilmiş veya fokal konvülsif nöbetler not edilir. Serebral ve özellikle fokal semptomlar yavaş yavaş geriler; Büyük kalıntı fenomenler, esas olarak motor ve zihinsel alanlardan sık görülür. Şiddetli bir beyin kontüzyonuna genellikle kasanın ve kafatasının tabanındaki kırıkların yanı sıra masif subaraknoid kanama eşlik eder.

Şiddetli beyin kontüzyonu ile, BT genellikle yoğunlukta eşit olmayan bir artış bölgesi şeklinde odak beyin değişikliklerini ortaya çıkarır. Lokal tomodensitometri ile, 64'ten 76 N'ye (taze kan pıhtılarının yoğunluğu) artan yoğunluğa ve 18'den 28 N'ye (ödemli ve / veya ezilmiş beyin dokusunun yoğunluğu) azaltılmış bir yoğunluğa sahip alanların bir değişimi belirlenir. Operasyon ve otopsi verilerinin gösterdiği gibi, BT, beyin detritus hacminin dışarı akan kan miktarını önemli ölçüde aştığı çürük alandaki böyle bir durumu yansıtır.

En şiddetli vakalarda, beyin maddesinin tahribatı derinlere uzanır, subkortikal çekirdeklere ve ventriküler sisteme ulaşır. Dinamik BT, 14-20. günlerde beynin çevreleyen ödemli maddesine göre izodens olabilen, birleşme ve daha homojen bir kütleye dönüşmelerinin arka planına karşı artan yoğunluklu alanlarda kademeli bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır.

Patolojik substratın hacimsel etkisi daha yavaş geriler, bu da çözülmemiş ezilmiş doku ve kan pıhtılarının çürük odağında kaldığını gösterir. Hacimsel etkinin kaybolması 30-40 gün. yaralanmadan sonra, yerinde atrofi oluşumu ile patolojik substratın emilimini gösterir.

Şiddetli beyin kontüzyonu vakalarının neredeyse yarısında, BT, 65 ila 76 N arasında değişen yoğunlukta yoğun homojen artışın önemli odaklarını ortaya çıkarır. Operasyonlardan ve otopsilerden elde edilen verilerin gösterdiği gibi, bu tür kontüzyonların tomodensitometrik işaretleri, bir sıvı kan karışımının varlığını gösterir ve miktarı dökülen kan miktarından çok daha düşük olan beyin döküntüsü ile beyin hasarı alanındaki pıhtıları.

Dinamikte, yıkım bölgesinin boyutunda, yoğunluğunda ve sonuçta ortaya çıkan hacimsel etkide 4-5 hafta içinde kademeli bir azalma vardır. Ezilme odakları, lateral ventrikülün en yakın kısmına hipodens bir yol oluşumu ile perifokal ödemin şiddeti ile karakterize edilir, bu sayede sıvı, beyin dokusu ve kanın çürüme ürünleri ile boşaltılır.

Patolojik olarak, ciddi bir beyin kontüzyonu, detritus oluşumu, çoklu kanamalar (sıvı kan ve kıvrımları), sulkus konfigürasyonunun kaybı ve kıvrımlar ve pia ile bağlantıların kopması ile beyin dokusunun travmatik tahribatı alanları ile karakterize edilir. önemli.

Diffüz aksonal beyin hasarı

Yaralanma anından itibaren uzun süreli bir koma ile karakterizedir. Kök semptomları genellikle ifade edilir (refleks yukarı bakışın parezi, dikey veya yatay eksen boyunca göz ayrılması, bilateral inhibisyon veya pupiller fotoreaksiyonların kaybı, formülün ihlali veya okülosefalik refleksin yokluğu, vb.).

Postural tonik reaksiyonlar tipiktir: komaya, hem spontan hem de kolayca tetiklenen ağrı (nosiseptif) ve diğer uyaranlarla birlikte simetrik veya asimetrik deserebrasyon veya dekortikasyon eşlik eder. Aynı zamanda, kas tonusundaki değişiklikler, esas olarak hormetonia veya yaygın hipotansiyon şeklinde son derece değişkendir.

Asimetrik tetraparezi de dahil olmak üzere uzuvların piramid-ekstrapiramidal parezi bulunur. Solunum sıklığı ve ritminin büyük ihlalleri sıklıkla görülür. Vejetatif bozukluklar belirgindir: arteriyel hipertansiyon, hipertermi, hiperhidroz, hipersalivasyon, vb.

Diffüz aksonal beyin hasarının (DAP) klinik seyrinin karakteristik bir özelliği, başlangıcı gözlerin kendiliğinden veya çeşitli uyaranlara yanıt olarak açılmasıyla kanıtlanan, uzun süreli bir komadan kalıcı veya geçici bir vejetatif duruma geçiştir ( izleme, bakışları sabitleme veya en azından temel talimatları gerçekleştirme belirtisi olmadan).

DAP'deki vejetatif durum birkaç günden birkaç aya kadar sürer ve yeni bir nörolojik işaret sınıfının gelişimi ile karakterize edilir - serebral hemisferlerin ve beyin sapının fonksiyonel ve / veya anatomik ayrışmasının semptomları. Başlangıçta büyük ölçüde sağlam olan serebral korteksin işleyişinin herhangi bir belirtisinin yokluğunda, subkortikal, oral-sap, kaudal-sap ve spinal mekanizmalar engellenir. Faaliyetlerinin kaotik ve mozaik otonomizasyonu, olağandışı, çeşitli ve dinamik okülomotor, pupiller, oral, bulbar, piramidal ve ekstrapiramidal fenomenlerin ortaya çıkmasına neden olur.

Segmental kök refleksleri tüm seviyelerde aktive edilir. Öğrencilerin ışığa aktif tepkisi geri yüklenir. Anizokori devam etse de, her iki taraftaki öğrencilerin daralması, genellikle değişken spontan veya - hafif uyaranlara yanıt olarak - paradoksal genişleme ile baskındır. Okülomotor otomatizmler, göz kürelerinin yatay ve dikey düzlemlerde yavaşça yüzen hareketleri şeklinde kendini gösterir; sapmaya, göz kürelerinin değişen bir dikey ayrımı eşlik eder. Bakış spazmları not edilir (daha sık olarak aşağı). Ağrılı ve özellikle postüral uyaranlar bazen gözlerde tonik azalmaya ve büyük yakınsak nistagmusun ortaya çıkmasına neden olur.

Düşen bir damla da dahil olmak üzere kornea reflekslerinin uyarılması, genellikle çeşitli patolojik tepkilerin ortaya çıkmasına neden olur - korneomandibular refleks, oral otomatizmalar, uzuvların ve gövdenin genelleştirilmiş koordine olmayan hareketleri. Trismus karakteristiktir. Yüz senkinezisi sıklıkla ifade edilir - çiğneme, emme, şapırdatma, diş gıcırdatma, göz kapaklarını kapatma, yanıp sönme. Esneme ve yutma otomatizmleri görülür. Bakışın sabitlenmemesi durumunda, bazen acının yüz ifadeleri, ağlama kendini gösterir.

Kas tonusunda ve tendon reflekslerinde iki taraflı değişikliklerin olduğu piramidal-ekstrapiramidal sendromun arka planına karşı, spontan veya vücut pozisyonunda pasif bir değişiklik de dahil olmak üzere çeşitli uyaranlara yanıt olarak, bir dizi postural-tonik ve koordine olmayan savunma reaksiyonları ortaya çıkabilir: lider tonik ekstremitelerde spazmlar, vücudun dönmesi, başın dönmesi ve eğilmesi, karın ön duvarı kaslarının paroksismal gerginliği, bacakların üçlü kısalması, ellerin geniş genlikli hareketleri ve karmaşık sanatsal duruşları, motor stereotipler ve titreme ellerin vb.

Tersine çevrilmiş reaksiyonların formülü, aynı hastada kısa bir süre için bile birçok kez değişir. DAP'de bulunan sonsuz sayıda patolojik refleks arasında, literatürde tanımlanmayan varyantlar olabilir (örneğin, periosteal ve tendon reflekslerinin inhibisyonu ile tetraparezi arka planına karşı abdominal reflekslerin bilateral tahrişi olgusu, vb.).

DAP'ye bağlı kalıcı vejetatif durumların kliniğinde, spinal otomatizmlerin aktivasyonu ile birlikte, spinal ve radiküler oluşumun polinöropatisi belirtileri (uzuv ve gövde kaslarının fibrilasyonu, el kaslarının hipotrofisi, yaygın nörotrofik bozukluklar) vardır. tezahür etti.

Açıklanan arka plana karşı, DAP ayrıca parlak vejetatif-visseral bileşenlere sahip karmaşık bir yapının paroksismal durumlarını da geliştirebilir - taşikardi, taşipne, hipertermi, hiperemi ve yüzün hiperhidrozu, vb.

Bitkisel durum ortaya çıktıkça, dissosiyasyonun nörolojik semptomlarının yerini ağırlıklı olarak prolapsus semptomları alır. Bunlar arasında ekstrapiramidal sendrom, şiddetli sertlik, koordinasyon bozukluğu, bradikinezi, oligofazi, hipomimi, ince hiperkinezi ve ataktik yürüyüş ile hakimdir. Aynı zamanda, aralarında belirgin bir kendiliğindenliğin genellikle karakteristik olduğu (çevreye kayıtsızlık, yatakta düzensizlik, herhangi bir aktivite dürtüsünün olmaması), amnestik kafa karışıklığı, demans, vb. Gibi zihinsel bozukluklar açıkça kendini gösterir. Aynı zamanda , öfke şeklinde büyük duygulanım bozuklukları görülür. , saldırganlık, sinirlilik.

DAP'ın açıklanan resmi, şiddetli derecesine karşılık gelir. Fokal lezyonlar gibi, yaygın bir biyomekaniği olan yaygın beyin lezyonlarının da ciddiyetlerine göre birkaç dereceye ayrılabileceği açıktır. Sarsıntı, yaygın lezyonların en hafif formlarından biridir. Şiddetli DAP'de, şiddetli kök semptomlarının eşlik ettiği derin veya orta derecede bir koma birkaç gün sürer.

DAP'deki BT resmi, lateral ve 3. ventriküllerin, subaraknoid dışbükey boşlukların ve beyin tabanının sarnıçlarının sıkışması ile beyin hacminde (ödem, şişme, hiperemi nedeniyle) bir veya daha fazla artış ile karakterizedir. Bu arka plana karşı, serebral hemisferlerin beyaz maddesinde, korpus kallozumda ve ayrıca subkortikal ve gövde yapılarında küçük odak kanamaları tespit edilebilir.

DAP nedeniyle bitkisel bir durumun gelişmesiyle birlikte, bilgisayarlı tomografi verilerinin oldukça karakteristik dinamikleri sıklıkla not edilir. Yaralanmadan 2-4 hafta sonra, artan yoğunluklu küçük odaklar (kanamalar) ya görselleştirilmez ya da hipodens hale gelir, ventriküler sistem ve subaraknoid boşluklar düzelir ve beynin atrofisini yayma konusunda açık bir eğilim vardır. Manyetik rezonans görüntüleme ve çeşitli modaliteleri, DAP'yi CT'den çok daha fazla karakterize eder.

Patolojik olarak, yaygın aksonal hasar, semioval merkezde yaygın birincil ve ikincil aksonal yırtılmalar (geri çekme topları, mikroglial birikimler, belirgin astroglial reaksiyon), subkortikal oluşumlar, korpus kallozum, beyin sapı ve aynı yapılarda küçük odak kanamaları ile karakterizedir. .

beyin sıkıştırma

TBI'lı kurbanların %3-5'inde görülür. Hayatı tehdit eden bir artış ile karakterizedir - bir yaralanmadan sonra veya ondan hemen sonra belirli bir süre sonra - serebral (bozulmuş bilincin ortaya çıkması veya derinleşmesi, artan baş ağrısı, tekrarlanan kusma, psikomotor ajitasyon, vb.), fokal (görünüm veya hemiparezi derinleşmesi, tek taraflı midriyazis, fokal epileptik nöbetler vb.) ve gövde (bradikardinin ortaya çıkması veya derinleşmesi, kan basıncının artması, yukarıya bakma kısıtlaması, tonik spontan nistagmus, bilateral patolojik belirtiler vb.) semptomları.

Beynin travmatik sıkışmasının geliştiği arka plana (sarsıntı, değişen derecelerde beyin kontüzyonu) bağlı olarak, ışık boşluğu açılabilir, silinebilir veya tamamen yok olabilir. İlk etapta sıkıştırma nedenleri arasında intrakraniyal hematomlar (epidural, subdural, intraserebral) bulunur. Bunu kafatası kemiklerinin deprese kırıkları, beynin perifokal ödem ile ezilme odakları, subdural higromalar, pnömosefali takip eder.

Epidural hematomun şekli ve kapsamı, kafatasının kemikleri ile lokalizasyonu alanındaki dura mater arasındaki anatomik ilişkilere, kanama kaynağına, intratekal ve intraserebral kanamalarla kombinasyona bağlıdır. BT taramasındaki akut epidural hematom, daha az sıklıkla bir bikonveks ile karakterize edilir - kraniyal kasaya bitişik artan yoğunluğa sahip düz dışbükey bir alan. Sınırlıdır ve kural olarak bir veya iki lob içinde lokalizedir. Birkaç kanama kaynağının varlığında hematom önemli bir mesafeye yayılabilir ve hilal şeklinde olabilir.

BT'deki subdural hematom, daha sık olarak, hilal şeklindeki değiştirilmiş yoğunluk alanı ile karakterize edilir, ancak plano-dışbükey, bikonveks veya düzensiz şekil olabilir. Çoğu zaman, subdural hematomlar tüm hemisfere veya çoğuna uzanır.

BT'de intraserebral hematomlar, özellikle damara doğrudan hasar nedeniyle oluştuğunda, açıkça tanımlanmış kenarlara sahip, yuvarlak veya düzensiz şekilli homojen yoğun yoğunluk artışı bölgesi olarak tespit edilir. Kanama yoğunluğu, hemoglobinin protein bileşeni ve kandaki konsantrasyonu ile yakından ilişkilidir. %45 hematokritli kanın absorpsiyon katsayısı (KA), medulla yoğunluğundan daha yüksektir ve 56 N'dir.

Hematom içeriği sıvılaştıkça, kan pigmentlerinin parçalanması, röntgen yoğunluğunda kademeli bir azalma meydana gelir ve özellikle değişen kanın CA'sının ve çevresindeki medullanın aynı hale geldiği (izodens) kanamaların teşhis edilmesini zorlaştırır. hematomlar). Bunu, akan kanın CA'sının beyin omurilik sıvısının yoğunluğuna yaklaştığı, yoğunluğun azaldığı bir faz takip eder.

Kalvarianın deprese kırıkları ve ayrıca akut tansiyon pnömosefalisi genellikle beynin lokal sıkışmasına neden olur.

BT ve MRG'nin klinik uygulamaya girmesi, travmatik beyin kompresyonunda çıkık süreçlerinin mekanizmalarını incelemede temelde yeni fırsatlar açar. BT ve MRG sadece patolojik substratın lokalizasyonunu, yapısını ve hacmini belirlemeye değil, aynı zamanda (yüksek çözünürlüklerinden dolayı) ventriküler sistem ve sisternal boşluklardaki değişikliklerin dinamiklerini yargılamaya da izin verir.

Dinamik BT çalışmaları kullanılarak, geçici ve oksipital herniasyonun çeşitli aşamalarının karakteristik belirtilere sahip olduğu ve beyin kompresyonunun spesifik nedeninden bağımsız olarak, travmatik sürecin klinik seyrinin belirli bir aşamasına karşılık geldiği tespit edilmiştir.

Patolojik olarak, beynin sıkışması, sıvı ve / veya pıhtılaşmış kanın (supra- veya subtekal, intraserebral veya intraventriküler) veya beyin omurilik sıvısının (subdural) veya kanla karıştırılmış detritus (intraserebral) veya havanın (intratekal) hacimsel bir birikimi ile karakterize edilir. ), medyan yapıların yer değiştirmesi, BOS kaplarının deformasyonu ve sıkışması, gövdenin yerinden çıkması ve ihlali ile beynin lokal ve genel sıkıştırma maddelerine neden olur.

kafa sıkıştırma

Dinamik (kısa süreli) ve statik (uzun süreli) mekanik yüke sıralı olarak maruz kalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkan, morfolojik olarak başın, kafatasının yumuşak kabuğunun (uzun süreli sıkıştırma dahil) hasarı ile karakterize edilen özel bir yaralanma türü. ve beyin, klinik olarak genel organizmanın, serebral, serebral ve ekstraserebral odak semptomlarının empoze edilmesi ve karşılıklı olarak yüklenmesiyle.

Yukarıdaki tanımla ilgili olarak, "uzun süreli kafa kompresyonu" (dakikalar, saatler, günler) terimi, daha az anlamlı olan kısa süreli kafa kompresyonunun (saniye) aksine daha doğrudur.

Madenlerde, madenlerde vb. deprem, patlama ve toprak kayması mağdurlarında uzun süreli kafa sıkışması (DSH) meydana gelir. DSH'nin biyomekaniği şok sıkıştırma olarak düşünülebilir. Ağır bir nesne veya nesneler (çöken binaların enkazı, sabitleme kirişleri, kaya vb.), Kurbanın üzerine düşerse, önce vurun, sonra başını yere veya diğer nesnelere bastırın.

Belirli bir yükseklikten düşerken, travmatik bir nesnenin kinetik enerjisi vardır, bu enerji çarpma üzerine yumuşak deriye, kafatası kemiklerine ve beyne aktarılır ve hastanın kafasına dinamik kısa süreli bir yük uygulayarak travmatik bir beyin hasarına neden olur. Nesne yeterli bir kütleye sahipse, etki devam eder - kafa dokuları üzerinde değeri nesnenin kütlesine bağlı olan statik bir yük oluşturur.

DSG'deki mekanik yükün beyin üzerindeki etkisi aşağıdaki şekillerde gerçekleştirilir: dinamik yük nedeniyle, sarsıntı, statik yük nedeniyle değişen derecelerde beyin kontüzyonu meydana gelir, dolaylı (kafatasının yumuşak dokuları ve kemikleri yoluyla) hasar. beyin oluşur. İkinci maruz kalma yolu, kafatası kemikleri elastik olan çocuklarda özellikle önemlidir.

Başın uzun süreli sıkıştırılması, beyindeki patolojik değişiklikleri doğal olarak şiddetlendiren intrakraniyal basınçta keskin ve kalıcı bir artışa yol açar. Yaralanmadan sonraki dönemlerde, kafada distrofik değişiklikler ve yaygın nekroz geliştiğinde, beyin üzerinde ek patolojik etkiler oluşur: doku çürüme ürünleri ile zehirlenme ve enfeksiyon için geniş bir kapı.

DSH'nin akut döneminde bile hastanın kapalı bir TBI'si varsa, daha sonraki bir tarihte başın yumuşak dokularının nekrozu nedeniyle açık hale geldiğine dikkat etmek önemlidir. Diploik ve elçi damarların bir kısmı da başın venöz ağından kapatılır ve bu da, intrakraniyal kanın dış juguler ven sistemi yoluyla çıkışında önemli bir azalmaya yol açar, bu da (staz nedeniyle) önemli ölçüde etkiler. , hiperemi, vb.) yaralı beyindeki patolojik değişiklikler.

Kranial kasanın geniş tek taraflı ve iki taraflı depresif kırıkları olan hastalarda, başın yumuşak kabuğunun şişmesinin gerilemesinden sonra, başın şeklinde karakteristik değişiklikler gözlenir. Kafanın deformasyonu, saç çizgisinin yokluğunda düz izlerin oluşmasıyla daha da kötüleşir. Baş deformitesi, DSG için patognomonik bir semptom olarak kabul edilebilir; bu, boyuta (alan), depresif kırıkların lokalizasyonuna ve başın yumuşak bütünlüğündeki değişikliklere bağlı olarak farklı bir şiddete sahiptir.

Başın bütünlüklerinin uzun süreli kompresyon sendromu (SDS), DSG'nin önemli bir parçasıdır. Tüm kurbanlarda gözlenen başın yumuşak dokularının ödemi DSG için patognomoniktir. Başı sıkıştırmadan (dekompresyon) serbest bırakma alanında, kısa bir süre (onlarca dakika - saat), dekompresyondan 2-3 gün sonra zirvesine ulaşan artan bir yumuşak doku ödemi ortaya çıkar.

Başın SDS bütünleşmelerinin üç derece şiddeti vardır:

• ışık- 30 dakikadan itibaren sıkıştırma süresi. 5 saate kadar - hafif zehirlenme ve ardından trofizmin tamamen restorasyonu ile başın yumuşak dokularının orta derecede kontralateral ödemi ile karakterize edilir;
• ılıman- 2 saatten 48 saate kadar kompresyon süresi - başın yumuşak dokularında belirgin (yakındaki bölgelere yayılan) şişme, ardından orta derecede trofik bozukluklar ve zehirlenme sendromu ile karakterize;
• ağır- 24 saatten 58 saate veya daha fazlasına kadar olan kompresyon süresi - başın keskin bir şekilde tamamen şişmesi, ardından tüm yumuşak doku katmanlarının nekrozu ve şiddetli zehirlenme ile karakterizedir. Kafa kapaklarının farklı SDS derecelerinde zaman sınırlarının örtüşmesi, preslenen nesnenin farklı kütlesi ile açıklanmaktadır.

Kafanın sıkıştırılmış dokularının bozunma ürünlerinin genel kan dolaşımına emilmesi, yoğunluğu başın SDS'sinin şiddetine bağlı olan, DSH'li hastaların karakteristiği olan bir genel organizma zehirlenmesi semptomları kompleksinin ortaya çıkmasına neden olur, yanı sıra SDS ve TBI'nin karşılıklı olarak şiddetlenmesi (bozulmuş bilinç daha derin ve daha uzundur, genellikle TBI'nin ciddiyetine tekabül etmez ve dalgalı bir karaktere sahiptir; solunum ritminin zorluğu ve rahatsızlığı; yüksek - 39-40 ° 'ye kadar C, genellikle yoğun sıcaklık; şiddetli genel halsizlik; tekrarlanan kusma ve mide bulantısı; hazımsızlık, vb.).

DSG'deki genel organizma zehirlenmesi semptom kompleksinin tezahürü, kompresyondan serbest bırakıldıktan sonra başlar - başın dekompresyonu, baş bütünlüğündeki trofik değişikliklerin en yüksek yoğunluğu ile doruk noktasına ulaşır ve ödemin çözülmesiyle birlikte kaybolur (hafif bir derece - 9-11 gün, ortalama derece - 12 -14 gün, şiddetli derece - 15 veya daha fazla gün) ve başın nekrotik dokularının sınırında bir sınır çizgisi oluşumu (şiddetli yumuşak dokuların uzun süreli sıkıştırılması ile derece).

DSG'nin klinik semptomları, doğrudan uzun süreli kafa sıkıştırmasının iki zorunlu bileşeninden birinin prevalansına bağlıdır - başın veya TBI'nın bütünlüğüne verilen hasar, kafa sıkıştırma yönü - ön veya yan. Uzun süreli kafa kompresyonu olan hastalarda klinik tablonun çeşitliliği ve travmatik hastalığın seyrinin değişkenliği, kafa derisinin SDS'si (üç derece şiddet) ve TBI (beyin hasarının tüm biçimleri ve ciddiyet dereceleri) kombinasyonu ile belirlenir. ).

Kraniyografi, DSG'de kafatası kırıklarının tanınmasında önemli bir rol oynar. Ancak bilgisayarlı tomografi ana tanı yöntemi olarak kabul edilmelidir. Yardımı ile, yumuşak dokuların (ödem, subgaleal hematomların vb. Prevalansı), kafatası kemiklerinin (tek taraflı, iki taraflı veya çoklu kırıklar, doğrusal, depresif vb.), Beynin doğasını aynı anda nesnelleştirebilir ve değerlendirebilirsiniz. hasar (odak kontüzyon, ezilme, yabancı cisim, ödem-şişme, beyne bası).

Travmatik beyin hasarında bilinç durumunun dereceleri

Herhangi bir tıbbi kurumda ve herhangi bir doktor tarafından travmatik beyin hasarının klinik formlarının yeterli ve açık bir şekilde değerlendirilmesi, zorunlu olarak, bozulmuş bilincin doğru nitelenmesi anlamına gelir. Travmatik beyin hasarında bilinç durumunun aşağıdaki 7 derecesi ayırt edilir:

• Açık.
• Çarpıcı ılımlı.
• Sersemletme derin.
• Sopor.
• Koma orta derecededir.
• Koma derin.
• Koma terminaldir.

açık bir zihin

Tüm zihinsel işlevlerin korunması, özellikle çevredeki dünyayı ve kişinin kendi "Ben" ini doğru algılama ve kavrama yeteneği, duruma uygun ve kendisi ve diğer insanlar için yararlı, olası sonuçlarının tam farkındalığı ile eylemler. Yönlendirici işaretler: uyanıklık, tam oryantasyon, yeterli tepkiler.

Genelleştirilmiş klinik özellik: gözlerin keyfi açılması. Herhangi bir uyarana hızlı ve hedefe yönelik yanıt. Aktif dikkat, detaylı konuşma teması. Sorulara düşünceli cevaplar. Tüm talimatları izleyin. Her türlü yönelimin korunması (kendinde, yerde, zamanda, çevredeki kişiler, durum vb.). Retro ve/veya kongrad amnezi mümkündür.

sersemletme

Dış uyaranların algılanma eşiğindeki bir artışın arka planına karşı sınırlı sözlü temasın korunması ile bilincin depresyonu ve zihinsel ve motor reaksiyonlarda yavaşlama ile kişinin kendi aktivitesinde bir azalma. Çarpıcı iki dereceye ayrılır: orta ve derin.

Orta derecede sersemletmenin önde gelen belirtileri: orta derecede uyuşukluk, sözlü komutların (talimatların) biraz yavaş anlaşılması ve uygulanması ile zaman içinde küçük oryantasyon hataları.

Orta derecede sersemletmenin genelleştirilmiş klinik özelliği: aktif dikkat yeteneği azalır. Konuşma teması korunur, ancak yanıt almak bazen tekrarlanan soruları gerektirir. Komutlar doğru bir şekilde yürütülür, ancak biraz yavaş, özellikle karmaşık olanlar. Gözler kendiliğinden veya itiraz üzerine hemen açılır. Ağrıya motor tepki aktif ve amaçlıdır. Artan yorgunluk, uyuşukluk, yüz ifadelerinin bir miktar tükenmesi; uyuşukluk. Zaman, yer, çevre ve kişilerdeki oryantasyon yanlış olabilir. Pelvik organların işlevleri üzerindeki kontrol korunur.

Derin sersemliğin önde gelen belirtileri: yönelim bozukluğu, derin uyku hali, yalnızca basit komutların yürütülmesi.

Derin şoklamanın genelleştirilmiş klinik özelliği: uyku hali hakimdir; motor uyarımı ile olası değişim. Hasta ile konuşma teması zordur. Kalıcı itirazlardan sonra, genellikle “evet-hayır” gibi tek heceli cevaplar alabilirsiniz. Adını, soyadını ve diğer verileri sıklıkla ısrarla bildirebilir. Komutlara yavaş yanıt verir. Temel görevleri yerine getirebilme (gözlerini açma, dil gösterme, el kaldırma vb.). Temasa devam etmek için, tekrarlanan itirazlar, bazen acı verici uyaranlarla birlikte yüksek sesli bir çağrı gereklidir. Ağrıya karşı koordineli koruyucu tepki ifade edilir. Zaman, mekan vb. oryantasyon bozukluğu. Kişinin kendi kişiliğindeki yönelimi korunabilir. Pelvik organların işlevleri üzerindeki kontrol zayıflar.

sopor

Koordineli savunma reaksiyonlarının korunması ve ağrı ve diğer uyaranlara yanıt olarak gözlerin açılması ile derin bilinç depresyonu. Önde gelen belirtiler: patolojik uyuşukluk, ağrıya ve diğer tahriş edici maddelere göz açılması, ağrının lokalizasyonu.

Genelleştirilmiş klinik özellikler: Hasta sürekli gözleri kapalı yatar, sözlü komutları takip etmez. Hareketsizdir veya otomatik kalıplaşmış hareketler yapar. Ağrılı uyaranlar uygulandığında, uzuvların ortadan kaldırılmasına yönelik koordineli koruyucu hareketleri, diğer tarafa dönmesi ve yüzde acı çeken yüz buruşturmaları meydana gelir; hasta inleyebilir. Gözleri ağrıya, keskin bir sese açma şeklinde patolojik uyuşukluktan kısa süreli bir çıkış mümkündür. Pupiller, kornea, yutma ve derin refleksler korunur. Sfinkter kontrolü bozuldu. Hayati fonksiyonlar, parametrelerden birinde korunur veya orta derecede değiştirilir.

Koma

Çevreleyen dünya, kendini ve diğer zihinsel aktivite belirtilerini tamamen algılayarak bilinci kapatmak. Nörolojik ve otonomik bozuklukların ciddiyetine ve süresine bağlı olarak, koma 3 derece ciddiyete ayrılır: orta (I), derin (II) ve terminal (III).

Öncü Özellikler orta derecede koma (İ): uyanmama, gözleri açmama, ağrılı uyaranların lokalizasyonu olmaksızın koordine olmayan savunma hareketleri.

Orta derecede komanın genelleştirilmiş klinik özelliği (I): uyanmama. Ağrılı uyaranlara yanıt olarak, koordine edilmemiş koruyucu motor reaksiyonlar ortaya çıkar (genellikle uzuvların geri çekilmesi tipine göre), ancak hasta gözlerini açmaz. Bazen kendiliğinden huzursuzluk olur. Pupil ve kornea refleksleri genellikle korunur. Karın refleksleri baskılanmış; tendon değişkendir, daha sık yükselir. Oral otomatizm refleksleri ve patolojik ayak refleksleri vardır. Yutma ciddi derecede zordur. Üst solunum yollarının koruyucu refleksleri nispeten korunur. Sfinkter kontrolü bozulur. Solunum ve kardiyovasküler aktivite, tehdit edici sapmalar olmaksızın nispeten stabildir.

Öncü Özellikler derin koma (II): uyanmama, ağrıya tepki olarak koruyucu hareketlerin olmaması.

Derin komanın genelleştirilmiş klinik özellikleri (II): Dış uyaranlara tepki yoktur, sadece güçlü ağrı patolojik ekstansöre, daha az sıklıkla fleksiyona, uzuvlarda hareketlere neden olabilir. Kas tonusundaki değişiklikler çeşitlidir: genelleştirilmiş hormetonia'dan yaygın hipotansiyona (meningeal semptomların vücut ekseni boyunca ayrışma ile - kalan Kernig semptomu ile boyun sertliğinin kaybolması). Deri, tendon, kornea ve pupiller reflekslerde (sabit bilateral midriyazis yokluğunda) baskılanmalarının baskın olduğu mozaik değişiklikler. Şiddetli bozukluklarda spontan solunum ve kardiyovasküler aktivitenin korunması.

Öncü Özellikler terminal koma (III): kas atonisi, arefleksi, bilateral sabit midriyazis.

Komanın genelleştirilmiş klinik özellikleri (III): iki taraflı sabit midriyazis, göz kürelerinin hareketsizliği. Yaygın kas atonisi; toplam arefleksi. Hayati fonksiyonların kritik ihlalleri - solunum veya apne, şiddetli taşikardi, 60 mm Hg'nin altındaki kan basıncı ritmi ve sıklığında büyük bozukluklar. Sanat.

Önerilen sınıflandırmanın, yalnızca kapanma, eksiklik, depresyon, zihinsel aktivitede niceliksel azalma (esas olarak orta gövde yapılarının acı çekmesi nedeniyle) türüne göre üretken olmayan bilinç bozukluğu biçimleri için geçerli olduğu akılda tutulmalıdır. Hemisferik oluşumların işlevlerinin baskın bir şekilde ihlali nedeniyle, bulanıklık, karışıklık, parçalanma (deliryum, oneiroid, alacakaranlık durumları vb.) Türüne göre üretken bilinç bozukluğu biçimlerini içermez ve bu tür genellikle uzun süreli postu kapsamaz. -vejetatif bir durum olarak koma durumları, akinetik mutizm vb.

Glasgow Koma Skalası

1974'te G. Teasdale ve W. Jennet tarafından geliştirilen Glasgow Koma Ölçeği (GCS) olarak adlandırılan, dünya nörotravmatolojisinde kabul görmüş ve TBI'da bozulmuş bilinci ölçmek için yaygın olarak kullanılmaktadır. Kuşkusuz avantajları basitlik ve erişilebilirliktir, yalnızca tıbbi personel için değildir. GCS'ye göre hastaların durumu, başvuru sırasında ve 24 saat sonra üç parametreye göre değerlendirilir: göz açma, dış uyaranlara sözlü ve motor yanıt.

Mağdurun bilinç durumunun GCS'ye göre toplam değerlendirmesi 3 ila 15 puan arasında değişmektedir. 3-7 puanın şiddetli TBI, 8-12 puan - orta TBI, 13-15 puan - hafif TBI olduğu kabul edilmektedir.

Mağdurun durumunun ciddiyetini değerlendirme kriterleri

"Travmatik beyin hasarının şiddeti" ile "kurbanın durumunun ciddiyeti" kavramlarını birbirinden ayırmak gerekir. "Hastanın durumunun ciddiyeti" kavramı, büyük ölçüde "yaralanma şiddeti" kavramından türetilmiş olmasına rağmen, yine de ikincisinden çok daha dinamiktir. Travmatik beyin hasarının her klinik formunda, seyrinin süresine ve yönüne bağlı olarak, değişen şiddette koşullar gözlemlenebilir.

Çoğu durumda "yaralanmanın ciddiyeti"nin değerlendirilmesi ve "durumun ciddiyeti"nin değerlendirilmesi, hastanın kabulüyle aynı zamana denk gelir. Ancak bu tahminlerin farklı olması nadir değildir. Örneğin, hafif beyin kontüzyonu arka planına karşı meningeal hematomun subakut gelişimi, orta veya hatta şiddetli beyin kontüzyonu olan depresif kırıklar, hemisferlerin “sessiz” bölgeleri seçici olarak acı çektiğinde, vb.

Hem yaşam hem de iyileşme için prognoz dahil olmak üzere, travmatik beyin hasarının akut döneminde durumun ciddiyetinin değerlendirilmesi, ancak en az üç bileşen dikkate alındığında tamamlanabilir; yani:

• bilinç durumları;
• hayati fonksiyonların durumu;
• fokal nörolojik fonksiyonların durumları.

Bilinç durumu:

• açık,
• sersemletme ılımlı,
• sersemletmek derin,
• uyuyakalmak,
• orta derecede koma,
• derin koma,
• terminal koma.

Yaşamsal işlevler:

• ihlal yok - 12-20 nefes nefes. dakikada, darbe 60-80 atım. dakikada, 110/60-140/80 mm içinde kan basıncı. rt. Art., vücut ısısı 36.9 ° C'den yüksek değil.
• orta derecede rahatsızlıklar - orta bradikardi (dakikada 51-59 atım) veya orta taşikardi (dakikada 81-100 atım), orta takipne (dakikada 21-30 nefes), orta arteriyel hipertansiyon (140 / 80 - 180 / 100 mm Hg) veya hipotansiyon (110/60'ın altında - 90/50 mm Hg'ye kadar), subfebril durumu (37.0-37.9 ° C).
• belirgin rahatsızlıklar - keskin bir takipne (dakikada 31-40 nefes) veya bradipne (dakikada 8-10 nefes), keskin bir bradikardi (dakikada 41-50 atış) veya taşikardi (dakikada 101-120 atış) , şiddetli arteriyel hipertansiyon (180/100-220/120 mm Hg'nin üzerinde) veya hipotansiyon (90/50'nin altında - 70/40 mm Hg'ye kadar), şiddetli ateş (38.0 -38.9°C).
• ağır ihlaller - aşırı derecede takipne (dakikada 40'tan fazla nefes) veya bradipne (dakikada 8'den az nefes), aşırı derecede bradikardi (dakikada 40 vuruştan az) veya taşikardi (dakikada 120 vuruştan fazla), aşırı derecede arteriyel hipertansiyon (220/120 mm Hg'nin üzerinde) veya hipotansiyon (70 mm Hg'nin altındaki maksimum basınç), şiddetli ateş (39.0-39.9 ° C).
• kritik ihlaller - periyodik solunum veya durması, maksimum arter basıncı 60 mm'nin altındadır. rt. Art., sayılamayan nabız, hipertermi (40 ° C ve üzeri).

Fokal nörolojik bozukluklar:

Kök işaretleri:

• rahatsızlık yok - öğrenciler eşit, ışığa canlı bir tepki ile kornea refleksleri korunur;
• orta derecede rahatsızlıklar - kornea refleksleri bir veya iki tarafta azalır, hafif anizokori, klonik spontan nistagmus;
• şiddetli bozukluklar - öğrencilerin tek taraflı genişlemesi, klonotonik nistagmus, bir veya her iki tarafta ışığa karşı azalmış pupil tepkisi, orta derecede belirgin yukarı bakış parezi, iki taraflı patolojik belirtiler, meningeal semptomların ayrışması, vücudun ekseni boyunca kas tonusu ve tendon refleksleri;
• brüt anizokori, yukarı bakışın brüt parezi, tonik çoklu spontan nistagmus veya yüzen bakış, göz kürelerinin yatay veya dikey eksen boyunca büyük ölçüde ayrılması, kabaca belirgin bilateral patolojik belirtiler, meningeal semptomların brüt ayrışması, kas tonusu ve boyunca refleksler vücudun ekseni;
• kritik bozukluklar - ışığa, arefleksiya, kas atonisine pupiller yanıtı olmayan bilateral midriyazis.

Hemisferik ve kraniyobazal işaretler:

• rahatsızlık yok - her iki tarafta tendon refleksleri normal, kraniyoserebral innervasyon ve uzuv gücü korunur;
• orta derecede bozukluklar - tek taraflı patolojik belirtiler, orta derecede mono veya hemiparezi, orta derecede konuşma bozuklukları, kraniyal sinirlerin orta derecede disfonksiyonu;
• şiddetli bozukluklar - belirgin mono veya hemiparezi, kraniyal sinirlerin şiddetli parezi, şiddetli konuşma bozuklukları, ekstremitelerde klonik veya klonotonik konvülsiyonların paroksizmleri;
• büyük ihlaller - büyük mono veya hemiparezi veya uzuvların felci, kraniyal sinirlerin felci, kaba konuşma bozuklukları, genellikle uzuvlarda tekrarlayan klonik kasılmalar;
• kritik bozukluklar - brüt triparezi, tripleji, brüt tetraparezi, tetrapleji, iki taraflı yüz felci, toplam afazi, sürekli kasılmalar.

Travmatik beyin hasarı olan hastaların durumunun aşağıdaki 5 derecesi vardır:

• tatmin edici.
• Orta şiddette.
• Ağır.
• Son derece ağır.
• Terminal.

Tatmin edici durum

kriterler:

• net bilinç;
• hayati fonksiyonlar bozulmaz;
• fokal semptomlar yoktur veya hafiftir (örneğin, motor bozukluk parezi derecesine ulaşmaz).

Durumu tatmin edici olarak nitelendirirken, nesnel göstergelerle birlikte mağdurun şikayetlerinin dikkate alınmasına izin verilir. Yaşam için herhangi bir tehdit yoktur (yeterli tedavi ile); iyileşme için prognoz genellikle iyidir.

orta durum

• bilinç durumu - açık veya orta derecede sersemletme;
• hayati fonksiyonlar bozulmaz (sadece bradikardi mümkündür);
• fokal semptomlar - daha sıklıkla seçici olan bazı hemisferik ve kraniyobazal semptomlar ifade edilebilir: ekstremitelerin mono veya hemiparezi; bireysel kraniyal sinirlerin parezi; tek gözde körlük veya görmede keskin bir azalma, duyusal veya motor afazi vb. Tek kök semptomları olabilir (spontan nistagmus, vb.).

Orta şiddette bir durum belirtmek için parametrelerden en az birinde belirtilen ihlallerin olması yeterlidir. Örneğin, şiddetli fokal semptomların yokluğunda orta derecede sersemletmenin saptanması, hastanın durumunun orta düzeyde olduğunu belirlemek için yeterlidir. Benzer şekilde, ekstremitelerde mono veya hemiparezi, duyusal veya motor afazi vb.'nin net bir bilinçle saptanması, hastanın durumunu orta olarak değerlendirmek için yeterlidir. Hastanın durumu, objektif ile birlikte orta olarak nitelendirilirken, subjektif semptomların (öncelikle baş ağrısı) ciddiyetinin dikkate alınmasına izin verilir.

Hayata yönelik tehdit (yeterli tedavi ile) ihmal edilebilir düzeydedir; iyileşme için prognoz genellikle olumludur.

ciddi durum

Kriterler (her parametre için ihlal sınırları verilmiştir):

• bilinç durumu - derin stupor veya stupor;
• hayati işlevler - bir veya iki göstergeye göre çoğunlukla orta derecede ihlal;
• odak belirtileri:

1. kök - orta derecede eksprese (anizokori, azalmış pupil reaksiyonları, yukarı bakış kısıtlaması, homolateral piramidal yetmezlik, meningeal semptomların vücut ekseni boyunca ayrışması, vb.);
2. hemisferik ve kraniyobazal - hem tahriş semptomları (epileptik nöbetler) hem de prolapsus (motor bozukluklar kellik derecesine ulaşabilir) şeklinde açıkça ifade edilir.

Mağdurun ciddi durumunu tespit etmek için parametrelerden en az birinde belirtilen ihlallere izin verilir. Örneğin, hayati ve odak parametreleri açısından ihlallerin yokluğunda veya hafif şiddette bile sopor tespiti, hastanın durumunun şiddetli olarak belirlenmesi için yeterlidir.

Hayata yönelik tehdit önemlidir; büyük ölçüde şiddetli durumun süresine bağlıdır. Çalışma kapasitesinin geri kazanılması için prognoz bazen elverişsizdir.

Son derece ciddi durum

Kriterler (her parametre için ihlal sınırları verilmiştir):

• bilinç durumu - orta veya derin koma;
• hayati işlevler - birkaç parametrede aynı anda büyük ihlaller;
• odak belirtileri:

1. kök - kabaca ifade edilir (yukarı bakışın refleks parezi veya plejisi, brüt anizokori, dikey veya yatay eksen boyunca göz sapması, tonik spontan nistagmus, öğrencinin ışığa tepkisinde keskin bir zayıflama, iki taraflı patolojik işaretler, serebral sertlik, vb.);
2. hemisferik ve kraniyobazal - keskin bir şekilde telaffuz edilir (iki taraflı ve çoklu pareziye kadar).

Hayata yönelik tehdit - maksimum; büyük ölçüde son derece ciddi durumun süresine bağlıdır. İyileşme için prognoz genellikle kötüdür.

Terminal durumu

kriterler:

• bilinç durumu - terminal koma;
• hayati fonksiyonlar - kritik bozukluklar;
• fokal semptomlar: kök - bilateral sabit midriyazis, pupiller ve kornea reflekslerinin yokluğu; hemisferik ve kraniyobazal - serebral ve gövde bozuklukları tarafından bloke edilir.

Tahmin: Hayatta kalmak genellikle imkansızdır.

Tanısal ve özellikle prognostik yargılar için bir durumun ciddiyetini değerlendirmek için verilen ölçeği kullanırken, zaman faktörü - hastanın belirli bir durumda kalış süresi - dikkate alınmalıdır. 15-60 dakika içinde şiddetli durum. bir yaralanmadan sonra, bir sarsıntı ve beyinde hafif bir çürük olan kurbanlarda da görülebilir, ancak yaşam ve iyileşme için olumlu bir prognoz üzerinde çok az etkisi vardır.

Hasta 6-12 saatten fazla ciddi ve aşırı derecede ciddi bir durumda kalırsa, bu genellikle alkol zehirlenmesi gibi birçok eşlik eden faktörün öncü rolünü dışlar ve ciddi bir travmatik beyin hasarını gösterir.

Kombine travmatik beyin hasarı durumunda, beyin bileşeninin yanı sıra ekstrakraniyal faktörlerin de (travmatik şok, iç kanama, yağ embolisi, zehirlenme vb.) son derece şiddetli durum.

Travmatik beyin hasarının klinik seyrinin periyodizasyonu

Travmatik beyin hasarı, seyrinde farklı dönemlerin varlığını gösteren, travma sonrası değişikliklerin belirli bir gelişim ve kaybolma dizisi ile karakterizedir. TBI periyodizasyonu, tezahürünün dinamiklerinin içerik-zamansal bir özelliğidir - mekanik enerjinin beyni üzerindeki zararlı etkiler anından ve mağdurun tedavisinin nihai sonucuna (iyileşme, sakatlık, ölüm).

Zaman içinde ortaya çıkan bu süreç, TBI dönemlerinin her birinin tahsisinin altında yatan pato- ve sanojenik mekanizmaları, klinik tezahürleri, olası komplikasyon seçenekleri, hane halkı ve sosyal ve işgücüne yeniden uyum düzeyi vb. açısından büyük ölçüde farklıdır.

Travmatik beyin hastalığı dönemlerinin tahsisi, kriterlerin toplamına dayanmaktadır:

• klinik (organizma, beyin, gövde, hemisferik işaretler ve dinamikleri);
• patofizyolojik (ödem, şişme, beyin hiperemi, vasküler, nörotransmitter, hormonal, enzimatik, bağışıklık ve diğer reaksiyonlar ve dinamikleri);
• morfolojik (travmatik substrat ve rehabilitasyonunun dinamikleri, organizasyonu).

TBI sırasında, seri ve paralel faktörler karmaşık bir şekilde iç içe geçmiştir: yaralanma biyomekaniği, beyin hasarının birincil substratları; patolojik organ ve organizma reaksiyonları; yaş, hastalık öncesi, genetik özellikler; ikincil kafa içi ve kafa dışı komplikasyonlar; sanojenik reaksiyonlar ve telafi edici-uyumlu süreçler; fonksiyonel ve sosyal sonuçlar. Aynı zamanda, belirli bir travmatik beyin hastalığı döneminin gelişim yönü, şiddeti, çeşitli terimlerin kombinasyonu ve zamansal özellikleri arasında genellikle hiçbir korelasyon olmadığı unutulmamalıdır.

TBI sonrası beynin enerji ve plastik yeniden yapılandırılması uzun sürer (aylar, yıllar ve hatta on yıllar). TBI, diğerleri arasında, yalnızca yerel değil, aynı zamanda uzak olanlar da olmak üzere iki zıt yönlü süreci tetikler - bunlardan birinin sabit veya değişken baskınlığına paralel olarak giden, büyük ölçüde varlığını veya yokluğunu belirleyen distrofik-yıkıcı ve rejeneratif-onarıcı TBI'nın bir veya daha fazla döneminde belirli klinik belirtilerin ortaya çıkması.

TBI'nın her döneminde tüm bileşenleri önemlidir, ancak klinik hala belirleyici öneme sahiptir. Beyinde morfolojik değişiklikler olsa bile, sürekli iyi sağlık, nörolojik, psikopatolojik, somatik semptomların yokluğu, önceki çalışma kapasitesinin tamamen restorasyonu ve yeterli sosyal aktivite ile klinik iyileşme hakkında konuşmak kabul edilebilir.

Travmatik beyin hastalığının modern dönemselleştirilmesi, hasarın biyomekaniği (özellikle yaygın aksonal hasara neden olan hızlanma-yavaşlama travmasında), TBI'nın patogenezi (beyin metabolizmasının kendi kendini düzenlemesi kavramı), yaşam boyu hakkında yeni bilgileri dikkate alır. travmatik substratların ve beyin reaksiyonlarının invazif olmayan doğrulaması (bilgisayar ve manyetik rezonans görüntüleme, radyonüklid çalışmaları, çok modlu uyarılmış potansiyeller, spektral ve tutarlı EEG analizi, bağışıklık ve biyokimyasal testler, termal görüntüleme ve diğerleri) ve ayrıca önemli değişiklikler TBI kliniği (uzun süreli koma, vejetatif durum, hemisferlerin ve beyin sapının ayrılma sendromları vb. olan hastaların görünümü) ve temelde farklı tedavi ve rehabilitasyon olanakları.

TBI ile travmatik bir beyin hastalığı sırasında üç temel dönem ayırt edilir:

• baharatlı(travmatik substratın etkileşimi, hasar reaksiyonları ve savunma reaksiyonları)
• orta düzey(hasar bölgelerinin emilmesi ve organizasyonu ve telafi edici-uyarlanabilir süreçlerin uygulanması),
• uzak(yerel ve uzak dejeneratif-yıkıcı ve rejeneratif-onarıcı süreçlerin tamamlanması veya bir arada bulunması), uygun bir seyirle - TBI'nin neden olduğu patolojik değişikliklerin tam veya neredeyse tam klinik dengelenmesi; olumsuz bir seyir ile - travma tarafından tetiklenen yapışkan, sikatrisyel, atrofik, hemo-likör-diskültatuar, vejetatif-visseral, otoimmün ve diğer süreçlerin klinik bir tezahürü.

akut dönem

Tanım: mekanik enerjinin bütünleştirici-düzenleyici ve yerel fonksiyonlarının ani bir şekilde bozulmasıyla beyin üzerindeki zararlı etkisinin anından, bir veya başka bir düzeyde bozulmuş beyin ve genel vücut fonksiyonlarının stabilizasyonuna veya ölümüne kadar geçen süre. kurban.

Akut dönemin süresi, TBI'nın klinik formuna bağlı olarak 2 ila 10 hafta arasındadır. Akut TBI döneminin yaklaşık terimleri: sarsıntı ile - 2 haftaya kadar; beyinde hafif bir çürük ile - 3 haftaya kadar; orta derecede beyin hasarı ile - 4-5 haftaya kadar; şiddetli beyin hasarı ile - 6-8 haftaya kadar; yaygın aksonal hasar ile - 8-10 haftaya kadar; beynin sıkışması ile - 3 ila 10 hafta arasında (arka plana bağlı olarak).

Akut TBI dönemi içinde, birkaç dönem ayırt edilebilir: 1) birincil maksimum beyin disfonksiyonu; 2) kararsız ikincil beyin işlev bozuklukları; 3) stabilizasyon - bir seviyede veya diğerinde - bozulmuş beyin fonksiyonları. TBI'nin (sarsıntı) deneysel modeline göre, akut dönem, sinir dokusunda bir enerji açığının gelişmesine ve ikincil koşullu değişikliklere dönüşen metabolik süreçlerin ("metabolik ateş") ilk yoğunlaşması ile karakterize edilir.

Klinik olarak, TBI'nın akut dönemi, parçalanma ve beyin fonksiyonlarının kaybı semptomları ile karakterizedir. Zihinsel aktivitede niceliksel bir azalma (sersemletme, stupor veya koma) ile baskı ve kapatma türüne göre bilinç bozuklukları, esas olarak orta gövde yapılarının acı çekmesi nedeniyle tipiktir.

TBY'nin akut dönemindeki fokal nörolojik belirtiler arasında, yapısı ve şiddeti travmatik substratın yeri ve tipi ile belirlenen beyin fonksiyon kaybı semptomları baskındır. Şiddetli TBI'da, özellikle beyin kompresyonunda, esas olarak beyin sapının yanından ikincil çıkık semptomlarının ve ayrıca vasküler kaynaklı uzak fokal patolojinin ortaya çıkması karakteristiktir. TBI'nın ciddiyetine bağlı olarak, merkezi metabolizma bozuklukları, vejetatif ve hayati fonksiyonlar kendini gösterir - küçükten tehdit ediciye.

Akut TBI dönemi, travma sonrası immünosupresyona ve otoimmün reaksiyonlarda bir artışa karşılık gelir. Aynı zamanda, hafif TBI'da çeşitli nörospesifik proteinlere otoantikorların yönüne bakılarak, otoantikorlar, esas olarak glia elementlerine, şiddetli TBI'da hem glia hem de nöronlara karşı antikorlar tespit edilir.

BT ve MRG verilerine göre, akut TBI dönemi, beyin dokusunda çeşitli fokal ve yaygın değişiklikler, beyin omurilik sıvısı boşluklarının bir veya daha fazla daralması veya yer değiştirmesi ile karakterize edilir, travmatik substratın özelliklerini (morarma veya ezilme odakları, hematomlar, vb.) ve buna beyin reaksiyonları (ödem, şişme , disgemi).

Patomorfolojik olarak akut TBI dönemi ile karakterize edilir: fokal morluklar ve ezilme yaralanmaları, beyin dokusunun detritus oluşumu ile tahribatı, kanamalar (büyük veya küçük fokal, rektal veya dipedetik), hemolitik dolaşım bozuklukları, ödem ve beyin şişmesi beyin dokusunun çürüme ürünlerinden ve akan kandan arınma süreçleri geliştirmenin yanı sıra; sarsıntı ile - sinapslarda, nöronlarda, gliada yaygın ultrastrüktürel değişiklikler; yaygın aksonal hasar ile - aksonların birincil yırtılmaları; beynin sıkışması ile - mikrosirkülasyon bozuklukları, nöronlarda ödemli ve iskemik değişiklikler.

ara dönem

Tanım: Travma nedeniyle bozulan genel organizma, beyin, fokal fonksiyonların stabilizasyonundan tam veya kısmi iyileşmelerine veya stabil kompanzasyonuna kadar geçen süre. Ara dönemin süresi: hafif TBI ile - 2 aya kadar, orta TBI ile - 4 aya kadar, şiddetli TBI ile - 6 aya kadar.

Klinik olarak, ara dönem, bilincin restorasyonu ile karakterize edilir, ancak parçalanma sendromları (psikotik veya subpsikotik) gözlemlenebilir. Asteni ifade etti. Uzun süreli komadan sonra vejetatif durum ve akinetik mutizm mümkündür. Kaybın odak semptomları (motor, konuşma, duyusal, stato-koordinasyon ve diğer beyin fonksiyonları) tamamen veya kısmen geriler. Genellikle, kraniyal sinir parezi daha stabildir. Çeşitli tahriş sendromları oluşur: kabuk ağrılı, trigeminal, epileptik, subkortikal ve diğerleri. Çeşitli psiko-vejetatif semptomlar ortaya çıkmaya başlar.

Ara dönemde, homeostaz ya stabil bir modda ya da bir stres modunda restore edilir ve ardından adaptif sistemlerin aktivitesinin tükenmesi, ardından uzak progresif sonuçların oluşumu.

İmmünolojik olarak, ara dönemde, hücresel bağışıklık parametrelerindeki çeşitli değişiklikler sıklıkla devam eder (özellikle, T ve B lenfositlerinin seviyesi ve patlama dönüştürme yetenekleri azalır). Aynı zamanda, hümoral bağışıklık genellikle normalleştirilir. Ara dönemde, ilerleyici veya gerileyici bir doğanın travma sonrası sonuçlarının oluşumunu belirleyen bağışıklık parametrelerinin dinamikleri ortaya çıkar. BT ve MRG verilerine göre, ara dönem, serebral ventriküllerin, bazal ve dışbükey subaraknoid boşlukların genişlemesi ve yeniden yerleşimi ve beyin maddesinde çok yönlü değişikliklerle çeşitli fokal ve yaygın travma sonrası süreçlerin gelişimi ile karakterizedir.

Morfolojik olarak, ara dönemde, TBI'ya yanıt olarak onarıcı ve rejeneratif süreçler tam olarak ortaya çıkar. Bir nöron, glia veya sinir lifinin hasar görmesi hücre içi rejenerasyona neden olur. Bireysel alanların, korteks katmanlarının yok edilmesi, komşu alanların hücrelerinin hipertrofisi veya hiperplazisi nedeniyle artan işleyişine yol açar. Ara dönemde lokal ve uzak demiyelinizasyon, aksonların parçalanması, kist oluşumu, yapışıklıklar vb. süreçler de devam eder.

uzak dönem

Tanım: Klinik iyileşme dönemi veya bozulmuş işlevlerin maksimum ulaşılabilir rehabilitasyonu veya travmatik beyin hasarının neden olduğu yeni patolojik durumların ortaya çıkması ve/veya ilerlemesi. Uzak dönemin zamansal uzunluğu: klinik iyileşme ile - 2 yıla kadar, ilerleyici bir kursla - sınırlı değildir.

Klinik semptomlar, kaybolmazlarsa, kayıp, tahriş ve parçalanma belirtilerini birleştiren kararlı bir kalıntı karakteri kazanır. Yeni nörolojik semptomlar ortaya çıkabilir.

İmmünolojik olarak, uzun vadede vakaların %50-60'ında nöronlara ve glial hücrelere karşı otoantikorlar belirlenir. Bunu akılda tutarak, travma sonrası gelişimin iki biçimi ayırt edilir: immün bağımlı ve immün bağımsız. Birincisi, ikincil immünolojik reaksiyonlarla karakterizedir.

BT ve MRG verilerine göre, uzun süreli dönem, beyin dokusunda, intratekal boşluklarda ve ventriküler sistemde hafif, orta ve şiddetli derecede (doğasına, şiddetine, lokalizasyonuna bağlı olarak) travma sonrası fokal ve yaygın değişiklikler ile karakterizedir. beyin hasarı, cerrahi müdahale varlığı, pürülan-inflamatuar komplikasyonlar ve sonuçları TBI). TBI sonrası beynin plastik yeniden yapılandırılması, yıkıcı ve yenileyici süreçleri çeşitli oranlarda karmaşık bir şekilde birleştirerek uzun vadede devam eder.

Yaş ve premorbid özellikler

TBI dönemlerini karakterize ederken, travma öncesi nörolojik patoloji, eşlik eden somatik hastalıklar ve yaş faktörleri dikkate alınmalıdır. Pediatrik ve geriatrik mağdur kohortlarında, TBI seyrinin içerik-zamansal niteliği için vücudun yaşa bağlı özellikleri, hasarın nedenleri ve biyomekaniği çok önemlidir.

Çocukların yaşı, olgunlaşmamış beynin özel bir kırılganlığı, ödemin genelleşme eğilimi, yaygın aksonal hasar için tropizm ve aynı zamanda gelişen beynin yüksek telafi edici yetenekleri ile ayırt edilir.

Yaşlı ve yaşlılık yaşı, intrakraniyal hipotansiyon ve vasküler bozuklukların baskınlığı, fokal semptomların baskınlığı, intrakraniyal hematomların karşılaştırmalı sıklığı ve fokal lezyonlara afinite ile uyuşukluk reaksiyonları ile ayırt edilir.

Çocuklarda akut dönem genellikle yetişkinlerden çok daha kısadır (hafif TBI ile - 10 güne kadar, orta travma ile - 15-20 güne kadar, şiddetli TBI ile - 21-28 güne kadar). Aynı zamanda, çocuklarda orta (hafif TBI ile - 6 aya kadar, orta travma ile - 1-1.5 yıla kadar, şiddetli TBI ile - 2 yıla kadar) ve uzak (hafif ve orta şiddette - yukarı 1.5-2.5 yıl, şiddetli - 3-4 yıla kadar) dönemler.

Yaşlılarda ve yaşlılarda, vasküler ve viseral patolojinin ortaya çıkması veya alevlenmesi nedeniyle genç ve orta yaşlı insanlara kıyasla akut TBI dönemi genellikle gecikir; ara ve uzak dönemler de uzar ve TBI'dan sonra evrimsel bozuklukların sık sık alevlenmesiyle birleşir.

Ara ve uzak dönemlerde ve hatta bazen akut dönemde bile TBI'nın çeşitli sonuçları oluşur. Aynı zamanda, TBI'nın pürülan-inflamatuar komplikasyonları genellikle akut dönemde, daha az sıklıkla ara dönemde gelişir.

Çeşitli morfolojik ve işlevsel göstergelerin önemini küçümsemeden, klinik dışında kullanımlarının verimsiz olduğunu vurguluyoruz. Örneğin, aynı substratla (atrofik, sikatrisyel adezyonlar, beyin omurilik sıvısı kistleri, vb.) Şiddetli nörolojik ve psikiyatrik semptomların yokluğu veya ciddi serebral ve fokal semptomları olan mağdurun ciddi sakatlığı kaydedilmiştir.

İlk kez, kranioserebral yaralanmanın sınıflandırma bölümü 1774'te Petit tarafından önerildi. Üç ana biçimini seçti: sarsıntı, çürük ve sıkıştırma. Bu sınıflandırmaya dayanarak, 1978'de Tüm Birlik Nöroşirürji Sorunlu Komisyonu, Travmatik Beyin Hasarının Birleşik Sınıflandırmasını oluşturdu ve onayladı. Mağdurları incelemek için bilgisayar teknolojilerinin geliştirilmesiyle, patolojik kafa içi substratların invaziv olmayan görselleştirilmesi, kafatasının kemiklerine değil beyne verilen zararlar ön plandadır. Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Nöroşirürji Enstitüsü tarafından geliştirilen C.09 "Merkezi sinir sisteminin yaralanması" (1986 - 1990) dal bilimsel ve teknik programının uygulanmasının sonuçları. N. N. Burdenko ve Rus Araştırma Nöroşirürji Enstitüsü. Prof. A.. Polenov, TBI sınıflandırmasını biyomekaniğine, tipine, tipine, doğasına, biçimine, yaralanmaların ciddiyetine, klinik evresine, kursun süresine ve ayrıca yaralanmanın sonuçlarına dayandırmayı mümkün kılmıştır.

Travmatik beyin hasarında tanı formüle etmenin ilkeleri

Tanı formülasyonunun tıbbi geçmişin en yoğun ifadesi olarak birleştirilmesi, patolojinin tüm bileşenlerinin, istatistiksel muhasebe ve epidemiyolojik çalışmaların sistematiğinin açık ve özlü bir sunumuna duyulan ihtiyaç tarafından belirlenir. TBI, diğer herhangi bir patoloji gibi, etiyolojik, patomorfolojik ve fonksiyonel bileşenleri içeren nozolojik ilkeye göre tanı koymanın temel kalıplarına tabidir. Tüm ülke tarafından onaylanan kafatası ve beyindeki klinik hasar formlarının sınıflandırılması temel olarak kabul edilir.

Travmatik beyin hasarının sınıflandırılması

Travmatik beyin hasarı ikiye ayrılır:

I. Yerçekimi ile:

1. Işık (beyin sarsıntısı ve hafif kontüzyon).

2. Orta (orta şiddette beyin hasarı).

3. Şiddetli (ciddi beyin kontüzyonu ve beynin sıkışması).

II. Enfeksiyonun doğası ve tehlikesi ile:

1. Kapalı (başın yumuşak dokularına zarar vermeden veya aponevrozdan daha derine nüfuz etmeyen yaralar, bitişik yumuşak dokulara ve aponevroza zarar vermeden kraniyal kasanın kemiklerinin kırılması).

2. Açık (kanama, burun ve / veya kulak akıntısının eşlik ettiği aponevroz hasarı veya kafatasının tabanında bir kırılma ile başın yumuşak dokularının yaralarının olduğu yaralanmalar).

3. Penetran - dura mater hasarı ile.

4. Delici olmayan - dura mater'e zarar vermeden.

III. Travmatik bir ajanın vücudu üzerindeki etkinin türüne ve doğasına göre:

1. İzole (kafa dışı yaralanması yok).

2. Kombine (ekstrakraniyal yaralanmalar da vardır).

3. Kombine (mekanik yaralanma + termal, radyasyon vb.).

IV. Oluş mekanizmasına göre:

1. Birincil.

2. İkincil (örneğin, felç veya epileptik nöbet ile düşmeye neden olan önceki bir felaketin sonucu olarak yaralanma).

V. Oluşma zamanına göre:

1. İlk alındı.

2. Tekrarlandı (iki kez, üç kez ...).

VI. Hasar türüne göre:

1. Odak.

2. Dağınık.

3. Kombine.

VII. Biyomekanik için:

1. Şok ve şok yaralanması (genellikle odak hasarı).

2. Hızlanma-yavaşlama (genellikle yaygın hasar).

3. Kombine.

TBI'nın klinik formları:

1. Sarsıntı.

2. Hafif beyin kontüzyonu.

3. Orta derecede beyin kontüzyonu.

4. Şiddetli beyin kontüzyonu:

a) ekstrapiramidal form;

b) diensefalik form;

c) mezensefalik form;

d) mezensefalobulbar formu.

5. Diffüz aksonal hasar.

6. Beynin sıkışması:

a) epidural hematom;

c) subdural hematom;

d) intraserebral hematom;

e) kat kat (birkaç kombinasyonun birleşimi olarak) hematom;

e) depresif kırık;

g) subdural hidroma;

h) pnömosefali;

i) beynin ezilme odağı.

7. Başın sıkıştırılması.

TBI'nın klinik evreleri:

1. Tazminat.

2. Alt tazminat.

3. Orta derecede dekompansasyon.

4. Kaba dekompansasyon.

5. Terminal.

TBI dönemleri:

1. Keskin.

2. Orta.

3. Uzak.

TBI komplikasyonları:

1. Pürülan-inflamatuar.

2. Nörotrofik.

3. Bağışıklık.

4. İyatrojenik.

5. Diğerleri.

TBI sonuçları:

1. İyi iyileşme.

2. Orta derecede sakatlık.

3. Kaba sakatlık.

4. Bitkisel durum.

5. Ölüm.

Sürecin klinik veya tomografik lokalizasyonunu belirlemek mümkün ise lezyonun tarafı, lober temsili ve kortikal ve derin yapılarla ilişkisi belirtilir. Ana tanının yukarıdaki bileşenlerini ve özelliklerini yansıttıktan sonra, subaraknoid kanamanın varlığı ve ciddiyet derecesi belirtilir. Ve ancak tüm "beyin" bileşenlerinin tanımından sonra, kafatasının kemiklerinin durumunu karakterize etmeye başlarlar: kraniyal kasanın kemiklerinin kırıkları (doğrusal, depresif); Kafatasının tabanındaki kırıklar (kırığın olduğu kraniyal fossaya işaret eder). Ayrıca likör (burun, kulak) varlığını ve doğasını da yansıtmalıdır. Teşhisin sonunda, kafatasının yumuşak bütünleşmesine verilen hasar belirtilir.

tablo 1

Kombine yaralanma durumlarında, tanı, ekstrakraniyal yaralanmaları (uzuvların kemiklerinin kırıkları, pelvis, kaburgalar, omurlar, iç organların yaralanmaları) oluşturan tüm bileşenleri ve yaralanmaya yanıt olarak patolojik reaksiyonları yansıtır: şok, beyin ödemi, dolaşım bozuklukları. Alkol zehirlenmesinin arka planında yaralanma meydana gelirse, bu tanıya yansıtılmalıdır.

Yaralanmayı karakterize eden tanının birincil bileşenleri yansıtıldıktan sonra, “ameliyattan sonraki durum” (adı) belirtilir.

Her durumda teşhisin tamamen bireysel bileşenleri ve özellikleri yansıtacağından şüphe yoktur. Bununla birlikte, hem uzmanın klinik düşüncesinin eksiksizliğini değerlendirmek hem de istatistiksel analiz için bir teşhis oluşturmak ve formüle etmek için tek tip ilkelerin rehberliği gereklidir.

Hem yaşam hem de iyileşme için prognoz dahil olmak üzere, TBI'nin akut döneminde durumun ciddiyetinin değerlendirilmesi (Tablo 1), yalnızca en az üç terim dikkate alındığında tamamlanabilir, yani:

1) bilinç durumları; 2) hayati fonksiyonların durumu; 3) fokal nörolojik semptomların şiddeti.

Travmatik beyin hasarında bilinç durumunun dereceleri

TBI'daki bilinç durumunun aşağıdaki dereceleri ayırt edilir:

2) sersemletme orta düzeydedir;

3) derin çarpıcı;

5) orta derecede koma;

6) derin koma;

7) terminal koma.

açık bir zihin uyanıklık, tam oryantasyon ve yeterli tepkiler ile karakterizedir. Mağdurlar uzun süreli konuşma temasına girerler, tüm talimatları doğru bir şekilde takip ederler, soruları anlamlı bir şekilde cevaplarlar. Korunmuş: aktif dikkat, herhangi bir uyarana hızlı ve amaçlı tepki, her türlü yönelim (kendinde, yerde, zamanda, çevredeki kişiler, durumlar vb.). Retro ve/veya anterograd amnezi mümkündür.

orta derecede sersemletme sözlü komutların (talimatların) biraz yavaş anlaşılması ve yürütülmesi, orta derecede uyuşukluk ile zaman içinde küçük oryantasyon hataları ile karakterizedir. Orta derecede sersemletme olan hastalarda aktif olarak dikkat etme yeteneği azalır. Konuşma teması korunur, ancak yanıt almak bazen tekrarlanan soruları gerektirir. Komutlar doğru bir şekilde yürütülür, ancak biraz yavaş, özellikle karmaşık olanlar. Gözler kendiliğinden veya itiraz üzerine hemen açılır. Ağrıya motor tepki aktif ve amaçlıdır. Artan yorgunluk, uyuşukluk, yüz ifadelerinde bir miktar azalma, uyuşukluk. Zaman, mekan ve çevrede oryantasyon, yüzler yanlış olabilir. Pelvik organların işlevleri üzerindeki kontrol korunur.

İçin derin sersemletme oryantasyon bozukluğu, derin uyuşukluk, sadece basit komutların yürütülmesi ile karakterizedir. Uyku durumu hakimdir; motor uyarımı ile olası değişim. Konuşma teması zordur. Kalıcı itirazlardan sonra, genellikle "evet - hayır" gibi tek heceli cevaplar alabilirsiniz. Hasta adını, soyadını ve diğer verileri sıklıkla ısrarlarla bildirebilir. Komutlara yavaş yanıt verir. Temel görevleri yerine getirebilme (gözlerini açma, dil gösterme, el kaldırma vb.). Temasa devam etmek için, bazen ağrılı uyaranlarla birlikte tekrarlanan itirazlar, yüksek sesli bir çağrı gereklidir. ifade koordineli ağrıya karşı savunma tepkisi. Zaman ve mekanda oryantasyon bozukluğu. Öz yönelim korunabilir. Pelvik organ fonksiyonunun kontrolü bozulabilir.

Bilincin baskısıyla sersemlik hasta sürekli gözleri kapalı yatar, sözlü komutlara uymaz. Hareketsizlik veya otomatikleştirilmiş stereotipik hareketler. Ağrılı uyaranlar uygulandığında bunların ortadan kaldırılmasına yönelik eylemler ortaya çıkar. koordineli uzuvların koruyucu hareketleri, diğer tarafa dönmesi, yüzünde acı çekmesi, hasta inleyebilir. Gözleri ağrıya, keskin bir sese açma şeklinde patolojik uyuşukluktan kısa süreli bir çıkış mümkündür. Pupiller, kornea, yutma ve derin refleksler korunur. Sfinkter kontrolü bozuldu. Hayati fonksiyonlar, parametrelerden birinde korunur veya orta derecede değiştirilir.

orta derecede koma(1) - uyanmama, gözleri açmama, ağrı uyaranlarının lokalizasyonu olmadan koordine olmayan savunma hareketleri.

Ağrılı uyaranlara yanıt olarak, koordinasyonsuz koruyucu motor reaksiyonlar (genellikle uzuvların geri çekilme tipine göre). Gözlerini acıya açmaz. Bazen kendiliğinden huzursuzluk. Pupil ve kornea refleksleri genellikle korunur. Karın refleksleri baskılanmış; tendon - değişken, genellikle yükseltilmiş. Oral otomatizm refleksleri ve patolojik ayak refleksleri vardır. Yutma ciddi derecede zordur. Üst solunum yollarının koruyucu refleksleri nispeten korunur. Sfinkter kontrolü bozulur. Solunum ve kardiyovasküler aktivite, tehdit edici sapmalar olmaksızın nispeten stabildir.

derin koma(2) - uyanmama, ağrıya tepki olarak koruyucu hareketlerin olmaması. Dış uyaranlara tepki yoktur, sadece güçlü ağrıya, patolojik ekstansöre, daha az sıklıkla uzuvlarda fleksiyon hareketleri meydana gelebilir. Kas tonusundaki değişiklikler çeşitlidir: genelleştirilmiş hormeotoniden yaygın hipotansiyona (meningeal semptomların vücut ekseni boyunca ayrışma ile - kalan Kernig semptomu ile sert boyun kaslarının kaybolması). Deri, tendon, kornea ve pupiller reflekslerde (sabit midriyazis yokluğunda) baskılanmalarının baskın olduğu mozaik değişiklikler. Şiddetli bozukluklarda spontan solunum ve kardiyovasküler aktivitenin korunması.

koma terminali(3) - kas atonisi, arefleksi, iki taraflı sabit midriyazis, gözbebeklerinin hareketsizliği. Yaygın kas atonisi; toplam arefleksi. Hayati fonksiyonların kritik ihlalleri - solunum veya apne, şiddetli taşikardi, 60 mm Hg'nin altındaki kan basıncı ritmi ve sıklığında büyük bozukluklar. Sanat.

Travmatik beyin hasarında fokal nörolojik bozukluklar

I. Kök işaretleri

İhlal yok:öğrenciler ışığa canlı bir tepki ile eşittir, kornea refleksleri korunur.

Orta düzeyde ihlaller: kornea refleksleri bir veya iki tarafta azalır, hafif anizokori, klonik spontan nistagmus.

Açıklanan ihlaller: tek taraflı pupiller dilatasyon, klonotonik nistagmus, bir veya iki tarafta ışığa karşı azalmış pupil yanıtı, orta derecede yukarı bakış parezi, bilateral patolojik belirtiler, meningeal semptomların ayrışması, vücut ekseni boyunca kas tonusu ve tendon refleksleri.

Büyük ihlaller: brüt anizokori, yukarı bakışın brüt parezi, tonik çoklu spontan nistagmus veya yüzen bakış, göz kürelerinin yatay veya dikey eksen boyunca büyük ölçüde ayrılması, büyük iki taraflı patolojik belirtiler, meningeal semptomların büyük ölçüde ayrılması, vücut ekseni boyunca kas tonusu ve refleksler .

Kritik İhlaller: Işığa pupiller yanıt vermeyen bilateral midriyazis, arefleksi, kas atonisi.

II. Hemisferik ve kraniyobazal işaretler

İhlal yok: tendon refleksleri her iki tarafta normaldir, kraniyoserebral innervasyon ve ekstremite kuvveti korunur.

Orta düzeyde ihlaller: tek taraflı patolojik belirtiler, orta derecede mono veya hemiparezi, orta derecede konuşma bozuklukları, kraniyal sinirlerin orta derecede disfonksiyonu.

Açıklanan ihlaller:şiddetli mono veya hemiparezi, kraniyal sinirlerin şiddetli parezi, şiddetli konuşma bozuklukları, ekstremitelerde klonik veya klonotonik konvülsiyonların paroksizmleri.

Büyük ihlaller: Ekstremitelerde büyük mono- veya hemiparezi veya felç, kraniyal sinirlerin felci, kaba konuşma bozuklukları, genellikle ekstremitelerde tekrarlayan klonik kasılmalar.

Kritik İhlaller: brüt triparezi, tripleji, brüt tetraparezi, tetrapleji, iki taraflı yüz felci, toplam afazi, sürekli konvülsiyonlar.

Travmatik beyin hasarında çıkık sendromu

Beyin veya beyincik yarım küreleri, beyin sapının ikincil bir lezyonu ile doğal kafa içi çatlaklara yer değiştirdiğinde ortaya çıkan klinik semptom kompleksi ve morfolojik değişikliklere çıkık sendromu denir. Bu terimi kullanan birçok uzmanlıktan doktor, böyle bir sürecin gelişimi sırasında kraniyal boşlukta neler olduğu hakkında kötü bir fikre sahiptir.

En sık TBI'da çıkık sendromu (DS), intrakraniyal hematom, masif kontüzyon odakları, artan beyin ödemi ve akut hidrosefali olan hastalarda gelişir.

Pirinç. 1.

1 - beynin hilalinin altında kama; 2 - beyincik bademciklerinin oksipital-servikal dural huni içine fıtıklaşması; 3 - temporo-tentoryal herniasyon. Oklar, çıkığın ana yönlerini gösterir.

İki ana çıkık türü vardır:

1. Boğulma karık oluşumu olmadan beynin belirli bir alanının deforme olduğu basit yer değiştirmeler.

2. Beynin yalnızca yoğun, boyun eğmeyen anatomik oluşumların (beyincik çentiği, beynin hilal, oksipital-servikal dural huni) lokalizasyon yerlerinde meydana gelen fıtıklaşmış, karmaşık ihlalleri.

Basit çıkıklar, supratentoryal intrakraniyal hematomlarda daha sık görülür ve ventrikülün hematom tarafında sıkışması, ters yönde yer değiştirmesi ile kendini gösterir. Beyin omurilik sıvısının çıkışının ihlali nedeniyle karşı ventrikül biraz genişler.

TBI'da, beynin aşağıdaki fıtık ihlalleri daha yaygındır (Şekil 1):

- zamansal-geçici;

- oksipital-servikal dural hunideki serebellumun bademciklerinin ihlali (günlük yaşamda "foramen magnum içine kama" ifadesi daha sık kullanılır);

- falsiform işlemi altında yer değiştirme.

DS akışının aşaması, birbirini takip eden süreçlerden oluşur: 1) çıkıntı; 2) ofset; 3) kama; 4) ihlal.

saat viso-tentoryal herniasyon pachyon foramenlerinde (serebellum tenonunun çentiği) temporal lobun medial kısımlarının ihlali var. Fıtığın boyutuna bağlı olarak, beyin sapı üzerinde farklı derecelerde belirgin etkiler gözlemlenebilir. Gövde ters yönde hareket edebilir, deforme olabilir ve sıkışabilir. Keskin bir sıkıştırma ile, akut tıkayıcı hidrosefali gelişimi ile serebral su kemerinin açıklığının ihlali meydana gelebilir. Temporotentoryal herniasyona, sadece yan taraftaki gövde yapılarının sıkışması eşlik eder. Karşı tarafta, homolateral piramidal yetmezliğin gelişmesiyle klinik olarak ortaya çıkabilen bir beyin sapı baskısı vardır. Bu tip DS, temporal lobdaki patolojik sürecin lokalizasyonunda, daha az sıklıkla frontal ve oksipital lobların patolojisinde ve izole vakalarda parietal lob hasarı ile daha yaygındır.

Beyincik bademciklerinin oksipitoservikal dural huniye girmesi posterior kraniyal fossada patolojinin lokalizasyonu ile daha sık ve daha az sıklıkla supratentoryal süreçlerle ortaya çıkar. Böyle bir fıtık ile, medulla oblongata'nın sıkışması, hayati bozuklukların gelişmesiyle birlikte ölüme yol açar.

Falciform işlemi altında yer değiştirme frontal ve parietal loblarda patolojik sürecin lokalizasyonu ile daha sık ve daha az sıklıkla temporal lob lezyonları ile ortaya çıkar. Ekstraserebral süreçler nadiren bu tür bir önyargı üretir. Singulat girus en sık etkilenir.

Fıtık çıkıntılarının kombinasyonlarının daha yaygın olduğu unutulmamalıdır. İntrakraniyal hematomlarda, temporo-tentoryal ihlal, orak altında yer değiştirme ve serebellar bademciklerin oksipito-servikal dural huni içine çıkması ile birleştirilebilir.

DC'nin klinik tablosu, serebral ve fokal hemisferik veya serebellar semptomların arka planına karşı çeşitli seviyelerde gövdeye ikincil hasar belirtilerinden kaynaklanır.

Temporo-tentoryal herniasyon klinik olarak aşağıdaki sendrom kompleksi ile kendini gösterir: derin bilinç depresyonu, hızlı nefes alma, taşikardi, hipertermi, cildin hiperemi, deserebral sertlik, hormetonik kasılmalar ve bilateral piramidal yetmezlik gelişir. Fotoreaksiyonun baskılanması, yatay, dikey, rotatuar nistagmus, Hertwig-Magendie semptomu, dikey ıraksak şaşılık şeklinde en karakteristik okülomotor bozukluklar.

Yer değiştirme, ardından serebellar bademciklerin oksipitoservikal dural huni içine sıkışmasına, sıklıkla fokal nörolojik semptomlarla (genellikle serebellar) birleşen bulbar bozukluklarının gelişimi eşlik eder. Bu arka plana karşı, Cheyne - Stokes, Biot türüne göre durma noktasına kadar bir solunum ihlali var. Taşikardi, kalıcı arteriyel hipotansiyon ve ardından kalp durması var.

Etkilenen yarımkürenin alanlarının ilk aşamalarda beynin hilal altında yer değiştirmesine psikomotor ajitasyon, zihinsel bozukluklar, halüsinasyon-sanrısal sendromun gelişimi eşlik eder. Bu çıkık türü büyüdükçe zihinsel işlevler baskılanır. Yavaş yavaş adinamiyi, akineziyi artırın. Bilinç yavaş yavaş uyuşukluktan stupora ve derin dekompansasyon aşamasında - komaya dönüşür.

Bir uygulayıcı klinik olarak çıkık tipini ayırt edebilir mi? Bu olasılık her zaman mevcut değildir. Şiddetli TBI'da, çıkık sendromu o kadar hızlı gelişebilir ki, yaralanmadan sonraki ilk saatlerde ölüm meydana gelir. Ancak intrakraniyal hematomların subakut seyrinde 7-12 gün sonra DS gelişebileceği unutulmamalıdır. yaralanmadan sonra.

Doktor çeşitli kurallara göre yönlendirilmelidir:

1. İntraherpenik hematom tarafından sıkıştırıldığında beynin çıkığı cerrahi müdahale olmadan ortadan kaldırılamaz. Bu nedenle, DS'nin gelişmesinin temel nedeni olarak sıkıştırma faktörünün en hızlı şekilde belirlenmesi ve ortadan kaldırılması, mağdurun hayatını kurtarma şansını artırır.

2. TBI belirtileri olan hastalarda çıkık belirtilerinin varlığı, BOS'un çıkarılmasıyla lomber ponksiyon yapılması için mutlak bir kontrendikasyondur!

3. Lomber ponksiyon sadece yatar pozisyonda yapılabilir. Bunu yapmak için 50 - 100 ml fizyolojik solüsyon (biddamıtılmış su içinde) endolumbal olarak enjekte edilir.

4. Reclination, bağımsız bir miras yöntemi olarak, mevcut hizmetçide kısa süreli bir etki sağlar.(solunum ve kardiyovasküler aktivitenin stabilizasyonu) ve sadece beyin kompresyon faktörünün cerrahi olarak çıkarılması ile birlikte kullanılmalıdır.

DS gelişiminin önlenmesi, teşhis edilen beyin kompresyonunu ortadan kaldırmak için en hızlı müdahaledir. Gelişmiş DS ile cerrahi müdahale, dış ve iç dekompresyonu sağlamaya yöneliktir.

Bu sorunun tıbbi önemi, vücudun hayati fonksiyonlarının ihlali, çeşitli klinik belirtiler ve hastalığın seyri ile birlikte ciddi yaralanmalarda hala yüksek mortalite olmaya devam eden kraniocerebral travmatizmin patogenezinin karmaşıklığı ile belirlenir. travmanın hem akut hem de geç döneminde olduğu gibi, bu hastalığa bağlı olarak ağır ve yüksek sakatlıklarda.

TBI'nın sosyal önemi, ağırlıklı olarak sosyal, emek ve askeri açıdan en aktif olan çalışma çağındaki insanların acı çekmesinden kaynaklanmaktadır.

Travmatik beyin hasarı sorununun önemi, yalnızca bu tür yaralanmanın tıbbi ve sosyal önemi ile değil, aynı zamanda beyin hasarına bağlı yüksek sakatlık ve ölüm oranı ile de belirlenir. Tıbbi açıdan bakıldığında, hem travmanın tezahürlerini hem de nörolojik ve zihinsel eksiklikler şeklinde sonuçlarını ve ayrıca çalışma yeteneğini etkileyen travmatik bir beyin hasarının tezahürlerini izole etmek ve sistematize etmek çok önemlidir. bir kişinin uygunluğu, bir ailede, takımda, toplumda olmanın sosyal ve günlük aktivitesi. Modern görüntüleme yöntemlerinin, immünolojik, biyokimyasal, nörohumoral çalışmaların kullanılması, son yıllarda travmatik beyin hastalığı kavramını önemli ölçüde tamamlamayı mümkün kılmıştır.

Bazı bilim adamlarına göre, bugün tek bir sınıflandırma (ve özellikle sonuçları) yoktur. Bunun nedeni, beyin hasarının çeşitli sonuçlarının benzer klinik sendromlar ve semptomlarla kendini gösterebilmesidir. Bir yaralanmadan sonra geçen süre, bir uzman kararı ve doğum eylemi tavsiyesi verirken çok önemlidir, ancak bir yaralanmadan sonraki ilk saatlerde TBH sorunu ve sonuçları ile karşı karşıya kalan bir beyin cerrahı veya nörolog açısından çok net değildir. .

Daha fazla N.I. Grashchenkov ve I.M. Irger, birleşik bir sınıflamanın olmamasının nedeninin, bazı durumlarda TBH'nin geç döneminde meydana gelen aynı patomorfolojik ve patofizyolojik değişikliklerin farklı klinik sendromlarda kendini gösterebileceğine ve benzer klinik sendromlara bağlı olabileceğine dikkat çekti. çeşitli patoanatomik ve patofizyolojik süreçler.

Bugüne kadar, neredeyse tüm Sovyet sonrası alan boyunca uzmanlar, L.B. tarafından önerilen travmatik beyin hasarının sistematik sınıflandırmasını kullanıyor. 1999 yılında Lichterman

Tıbbi ve sosyal uzmanlık açısından beyin hasarının dönemselleştirilmesi şeklinde TBI sınıflandırmasına eklememizi öneriyoruz ve haklı çıkarmaya çalışıyoruz.

Aşağıdaki genel bir sınıflandırma şemasıdır dayalı biyomekanik, türü, türü, yapısı, biçimi, hasarın şiddeti, klinik evre, kursun süresi, kafa travmasının sonuçları beyin, olası komplikasyonları, travmatik beyin hasarının sonucu için seçenekler (Şekil 2.1.).

Modern bakış açısından, beyin hasarına yol açan kafatası üzerindeki etkinin biyomekaniğine göre beyin hasarı, ikiye ayrılır. darbeye dayanıklı, hızlanma-yavaşlama ve kombine .

Darbe-darbe yaralanması Bir yaralanmanın sonucu olarak bir şok dalgası, travmatik ajanın kafaya uygulandığı bölgeden beyinden karşı kutbuna doğru hızlı bir basınç düşüşü ile çarpma bölgesinden yaralanma bölgesine kadar yayıldığında meydana gelir. karşı etki.

Beyin kontüzyonu, epidural hematomların varlığı vb. şeklindeki yaralanmaların çok sayıda sonucu, kural olarak, darbeye dayanıklı bir yaralanmanın sonucudur.

Hızlanma-yavaşlama mekanik bir hareket, başın hızlı bir şekilde hareket etmesine veya hareketinin hızlı bir şekilde kesilmesine yol açtığında ortaya çıkar. Bu tür yaralanmalar, trafik kazalarında yüksekten düşerken meydana gelir. Sabit bir kafa ile bile, biyomekaniğindeki travmatik bir etki, hızlanma-yavaşlamaya yol açar, çünkü beyin, belirli bir hareketlilik nedeniyle kraniyal boşlukta yer değiştirebilir.

biyomekanik kombine yaralanma Her iki mekanizmanın eş zamanlı etkisinin olduğu durumlarda teşhis konur. Aynı zamanda, beyinde en şiddetli değişiklikler meydana gelir ve bu da çoklu hasarının bir resmine neden olur.

Hasar türü.

Ayırt ettikleri hasarın türüne göre odak, dağınık ve birleşik beyin hasarı.

Fokal lezyonlar esas olarak şok-anti-şok travması nedeniyle. Bu durumda, beyin maddesine hem küçük, mikroyapısal hasar meydana gelebilir hem de beyin dokusunun farklı derecelerde hemorajik emdirilmesi ile detritus oluşumu, nokta, küçük ve büyük odak kanamaları ile beyin tahribatı alanları teşhis edilebilir. etki alanı, yol boyunca karşı etki. şok dalgası.

yaygın hasar hızlanma-yavaşlama yaralanması nedeniyle. Bu durumda, projeksiyon aksonlarının, beyin sapındaki birleştirici ve komissural liflerin, semioval merkez, subkortikal düğümlerin ve beyin gövdesinin gerilmesi ve yırtılması nedeniyle yollarda hasar meydana gelir. Ayrıca aynı yapılarda noktasal ve küçük odaklı kanamalar vardır.

birleşik hasar hem yaygın hem de fokal beyin hasarı belirtilerinin ortaya çıkmasına neden olan hızlanma-yavaşlama ve şok-şok mekanizmalarının beyin üzerindeki eşzamanlı etkisini ima eder.

Patogenez.

Karmaşık kafa içi topografi koşullarında TBI'da meydana gelen patofizyolojik bozuklukların tetik mekanizması mekanik enerjinin etkisidir. Darbenin gücüne, ivmenin büyüklüğüne, geçici deformasyona, çatlaklara, kafatası kemiklerinin kırılmalarına, beynin tek tek bölümlerinin birbirine göre yer değiştirmesine, sarsıntıya, darbe yerinde beyin morluklarına, karşı darbelere bağlı olarak , fibröz septa üzerinde morluklar vb. görülebilir. Aynı zamanda, beyin maddesinin sarsıntısı, beynin kafatasının iç duvarına karşı bir darbe ve bir BOS dalgası ile bir darbe sonucu, korteks ve subkortekste, venöz kafa içi basıncında nörodinamik kaymalar meydana gelir. artar, proteinlerin kolloidal durumu değişir, asidoza doğru asit-baz dengesi, beyinde ödem ve şişlik oluşur, venöz staz, pia mater hiperemi, diapedetik küçük nokta kanamaları bulunur.

Beyin hasarının oluşumuna göre, birincil ve ikincil lezyonlar ayırt edilir.

Birincil lezyonlar travmatik beyin hasarı sırasında ortaya çıkar. Bu durumda fokal morluklar ve intrakraniyal hematomlar, gövde rüptürleri, çoklu intraserebral kanamalar vardır.

Birincil, düşmeye ve başın morarmasına yol açabilecek herhangi bir önceki sağlık bozukluğuyla bağlantısı olmadan meydana gelen travmatik beyin hasarı olarak da adlandırılır.

ikincil lezyonlar Beyin hasarı, yaralanma anında değil, bir süre sonra ortaya çıkar. Bazıları, aşağıdakileri içeren ikincil kafa içi faktörlerin etkisi altında ortaya çıkar.

Sekonder ayrıca, beyin ve somatik bozukluklarda (örneğin, felç, bayılma, epileptik nöbet, hipoglisemik durum, baş dönmesi atakları vb.) Bozulmuş bilinç, denge, oryantasyon sonucu meydana gelen bir beyin hasarı olarak kabul edilir.

çokluk.

Yaralanma sıklığına göre, ayırt edilirler. ilk kez alınan ve tekrarlayan travmatik beyin hasarı.

İlk kez travma Kişi daha önce travmatik beyin hasarı geçirmemişse kabul edilir.

Yeniden yaralanma denir bu kişiye daha önce bir veya daha fazla beyin hasarı teşhisi konmuş durumlarda.

Tip.

TBI'nın modern sınıflandırmasında, üç tür yaralanma ayırt edilir: izole, birleşik ve birleşik .

1. İzole TBI- Ekstrakraniyal lezyonun olmadığı durumlarda tanı konur.
2. kombine TBI- Mekanik darbenin aynı anda hem kafa içi hem de kafa dışı hasara neden olduğu durumlarda (yani kemiklerde ve (veya) iç organlarda hasar varsa) teşhis edilir.

Ekstrakraniyal yaralanmaların lokalizasyonu dikkate alındığında, kombine TBI travmaya ayrılır:

a) yüz iskeletine zarar veren;

b) göğüs ve organlarına zarar veren;

c) karın boşluğu ve retroperitoneal boşluk organlarına zarar veren;

d) omurga ve omurilik hasarı ile;

e) uzuvlara ve pelvise zarar veren;

g) birden fazla iç yaralanma ile.

1. kombine TBI mekanik etki ile eşzamanlı olarak, diğer zararlı faktörlerin - termal, radyasyon, kimyasal - etkisini ifade eder. Bu tip kranyoserebral travmatizma, özellikle endüstriyel kazalar, doğal afetler ve askeri operasyonlar sırasında ortaya çıkar.

TBI'nın doğası.

Doğası gereği, kafa içi içeriği enfekte etme yeteneği göz önüne alındığında, yaralanmalar ikiye ayrılır. kapalı ve açık .

Kapalı bir TBI'ye başın bütünlüğünün bütünlüğünün ihlal edilmediği veya aponevroza zarar vermeden yumuşak doku yaralarının bulunduğu yaralanmaları içerir.

Açık TBI- aponevroza zarar veren başın yumuşak dokularının yaralarının olduğu veya bitişik dokuların yaralanmasıyla kasanın kemiklerinin kırıldığı veya kanama veya likör ile birlikte kafatasının tabanının kırıldığı hasar (burun veya kulaktan).

Dura mater bütünlüğü ile açık TBI non-penetran, bütünlüğü bozulursa penetran olarak adlandırılır. Penetran kranyoserebral yaralanmalar ayrıca, dura mater'e zarar verirse, paranazal sinüslerin duvarlarının veya temporal kemiğin piramidinin (iç kulak yapıları, işitsel, östaki borusu) bir kırığı ile birlikte kafatası tabanının kırıklarını da içermelidir. ve mukoza zarı. Bu tür yaralanmaların karakteristik belirtilerinden biri, BOS, burun ve kulak sıvısının dışarı çıkmasıdır.

TBI'nın ciddiyeti.

Travmatik beyin hasarının şiddeti, beynin morfodinamik alt tabakasındaki değişikliklerin derecesini yansıtır. Üç derece TBI şiddeti vardır - hafif, orta ve ağır .

hafif TBI sarsıntı ve hafif beyin kontüzyonu içerir.

TBI'yi denetlemek için ciddiyeti, bir lobda beyin hasarı, kasanın ve kafatasının tabanındaki kırıkların yanı sıra subaraknoid kanama ile karakterize orta derecede bir kontüzyon içerir.

şiddetli TBIşiddetli beyin kontüzyonu, beyinde yaygın aksonal hasar ve her türlü akut beyin kompresyonunu içerir. Şiddetli beyin hasarı birden fazla lobda hasar içerir ve ya birkaç loba ya da subkortikal yapılara ve beyin sapına uzanır.

Bununla birlikte, hayatta kalmanın prognozu ve fonksiyonların restorasyonu için, sadece yaralanmanın ciddiyeti değil, aynı zamanda TBI'ın her döneminde mağdurun durumunun ciddiyeti de önemlidir. Bu, özellikle akut dönemde, sadece bilinç bozukluğu seviyesini ve fokal semptomların varlığını değil, aynı zamanda muayene sırasında hayati vücut fonksiyonlarının durumunu da hesaba katmak gerektiğinde önemlidir (Tablo 2.1). Tablo 2.1. durumun ciddiyetini belirlemek için birleştirilmiş kriterler ve ayrıca her parametre için ihlal sınırları verilmiştir.

Tablo 2.1

Travmatik beyin hasarı olan hastanın durumunun ciddiyetinin belirlenmesi

Akut dönemde hastanın durumunun ciddiyeti genellikle TBI'da bozulmuş bilinci doğru bir şekilde ölçmenize ve yaralanmanın ciddiyetini nesnelleştirmenize izin veren Glasgow koma ölçeği tarafından belirlenir. Hastanın durumu, başvuru anında ve 24 saat sonra üç parametreye göre değerlendirilir: sese veya ağrıya gözün açılması, dış uyaranlara sözlü veya motor yanıt (Tablo 2.2). Toplam puan 3 ila 15 puan arasında değişebilir. Şiddetli yaralanma 3-7 puan, orta - 8-12 puan, hafif - 13-15 puan olarak tahmin edilmektedir.

Ölçek komaGLASGOW KOMA ÖLÇEKİ (üzerindeG. Teasdale, B. Jennet, 1974)

klinik formlar.

Aşağıdaki TBI klinik formları ayırt edilir: beyin sarsıntısı, hafif, orta ve şiddetli beyin kontüzyonu, yaygın aksonal beyin hasarı, beyin kompresyonu, kafa kompresyonu.

klinik aşama.

Tıbbi ve rehabilitasyon önlemlerini uygularken ve hem genel olarak yaralanmanın sonucunu hem de bozulmuş işlevlerin öngörülen restorasyon derecesini tahmin ederken, beyin hasarının klinik evresini hesaba katmak önemlidir. Aşağıdaki klinik evreler ayırt edilir:

1. Klinik telafi aşaması. Bu aşama, sosyal ve emek faaliyetinin restorasyonunu ima eder. Aynı zamanda, serebral semptomlar yoktur, fokal semptomlar ya minimal olarak ifade edilir ya da tamamen yoktur. Bununla birlikte, hastanın neredeyse tamamen iyileşmesine rağmen, araçsal araştırma yöntemlerini kullanırken, travmatik beyin hasarını gösteren değişiklikler tespit edilebilir.
2. Klinik alt telafi aşaması. Kural olarak, hastanın genel durumu tatmin edicidir, sersemletme, uyuşukluk unsurları olabilir. Nörolojik muayenede hafif fokal nörolojik semptomlar saptanır. Çıkık semptomları tespit edilmez, hayati fonksiyonlar bozulmaz.
3. Orta derecede klinik dekompansasyon aşaması. Hastanın durumu orta veya şiddetli olarak değerlendirilir. Beynin intrakraniyal hipertansiyonun arka planına karşı sıkıştırılmasıyla, hem prolapsus hem de tahrişin yeni odak semptomları ortaya çıkar. Kök dahil etme, hayati fonksiyonların ihlali belirtileri vardır.
4. Büyük klinik dekompansasyon aşaması. Hastanın durumu şiddetli veya aşırı derecede şiddetlidir. Bilinç, derin sağırlıktan komaya kadar bozulur. Çıkık semptomları açıkça ifade edilir, bu da gövdenin daha sıklıkla tentoryal foramenlere sıkışmasını gösterir.

Hayati fonksiyonların tehdit edici bir ihlali var.

1. son aşama. Hayati fonksiyonların ağır ihlalleri, arefleksi, atoni, ışığa pupiller tepkisi olmayan iki taraflı sabit midriyazis ile geri dönüşü olmayan koma.

TBI dönemi.

Beyin hasarı sırasında üç temel dönem vardır: akut, orta ve uzak.

1. akut dönem travmatik etki anından çeşitli bozulmuş işlev seviyelerinde stabilizasyona kadar sürer. Bu dönem travmatik substratın etkileşimi, hasar reaksiyonları ve savunma reaksiyonlarına dayanmaktadır.
2. ara dönem fonksiyonların stabilizasyonu anından tam veya kısmi restorasyonuna veya sürdürülebilir telafisine kadar sürer. Bu süre zarfında, hasarın emilimi ve organizasyonu ve telafi edici-uyarlanabilir süreçlerin daha fazla konuşlandırılması vardır.
3. uzak dönem- bu, klinik iyileşme veya bozulmuş işlevlerin mümkün olan maksimum rehabilitasyonu veya travmanın neden olduğu yeni patolojik durumların ortaya çıkması ve / veya ilerlemesi dönemidir. Başka bir deyişle, olumlu bir seyirle, beyin hasarının neden olduğu patojenetik değişikliklerin tam veya neredeyse tam bir klinik dengesi vardır, olumsuz bir seyir, adezyonların klinik bir tezahürü, sikatrisyel, atrofik, hemo- ve likör dolaşımı, vejetatif- travma ile tetiklenen visseral, otoimmün ve diğer süreçler oluşur. Aşamalı bir seyir ile bu süre zamanla sınırlı değildir.

1 POUND = 0.45 KG. Lichterman, TBI'nın klinik formuna bağlı olarak akut dönemin 2 ila 10 hafta, ara sürenin 2 ila 6 ay - yaralanmanın ciddiyetine bağlı olarak ve 2 yıla kadar uzak süre - klinik ile sürdüğüne inanmaktadır. iyileşme ve ilerici bir seyir ile süresi sınırlı değildir. Aynı görüş Belaruslu bilim adamları tarafından da paylaşılıyor - L.S. Gitkina, F.V. Oleshkevich ve diğerleri.

TBI'nın bu periyodizasyonu Tablo 2.3'te gösterilmiştir.

Klinik forma bağlı olarak travmatik beyin hasarı dönemlerinin yaklaşık süresi

TBI'nın uzman periyodizasyonu.

Beyin hasarı geçirmiş hastaların takibi üzerine yapılan araştırma, beyin sarsıntısı veya hafif bir beyin hasarı geçirmiş kişilerin hızlı ve tam olarak iyileşmesiyle ilgili klinik uygulamada kök salmış olan fikrin tamamen doğru olmadığını kanıtlıyor. Verilerimiz, daha sık iyileşme hakkında değil, yalnızca bir tazminat durumunun başlangıcı hakkında konuşabileceğimizi gösteriyor. Daha şiddetli TBI formlarından bahsediyorsak, sonuçları hem değişen derecelerde yeni semptom ve sendromların ciddiyetinin ortaya çıkmasına hem de TBI almadan önce mevcut hastalıkların dekompansasyonuna yol açabilir.

TBI tipi, şiddeti ve bir kişide sıklıkla sakatlığa yol açan çeşitli semptomların ortaya çıkma zamanı arasında doğrudan bir ilişki olmadığını bulduk. Tıbbi ve sosyal uzmanlık açısından, TBI sonrası uzun dönemde sub- ve dekompansasyonun oluşabileceği gerçeğini ortaya koymak önemlidir. Bu nedenle uzman doktorların, uzmanın dikkatini yaralanmadan sonra geçen daha spesifik dönemlere odaklamasına, bazı durumlarda daha doğru bir uzman kararı vermesine ve/veya bireysel bir rehabilitasyon programının doğru bir şekilde derlenmesine olanak tanıyan bir TBI dönemleri sınıflandırmasına ihtiyacı vardır.

Yani, Yu.D. Arbatskaya et. -4 yıl) ve uzun vadeli TBI (herhangi bir zaman çerçevesi ile sınırlı değildir).

Uzmanların bakış açısından TBI dönemlendirmesine böyle bir yaklaşımın tüm uygunluğu ile, terimlerin çok belirsiz, spesifik olmadığına inanıyoruz ve uzman ve rehabilitasyon uygulamalarında aşağıdaki TBI dönemlendirmesini kullanmanızı öneririz:

1. akut dönem.
2. Erken iyileşme dönemi(TBI'den sonra 3 aya kadar).
3. Iyileşme süresi(TBI'den 3 ila 6 ay sonra).
4. geç iyileşme dönemi(TBI'den 6 ila 12 ay sonra).
5. TBI'nin sonuç dönemi(TBI'den 1 ila 3 yıl sonra).
6. Uzak TBI dönemi(3 yıldan fazla).

TBI'ın sonuçları.

Travmatik beyin hasarının bir sonucu olarak, hastalar travmatik beyin hasarının doğrudan bir sonucu olan kalıcı patolojik durumlar geliştirebilir ve kalıcı (bazen geri dönüşü olmayan) işlev bozukluğunun gelişmesine yol açabilir. Çeşitli yazarlar, TBI'nın farklı sonuçlarını ayırt eder.

Yani, L.B. Likhterman (1994), morfolojik değişikliklerin doğasına ve beynin fonksiyonel aktivitesinin düzensizlik derecesine dayanan TBI sonuçlarının bir sınıflandırmasını önerdi. Bu sınıflandırma iki büyük bölümü içerir:

1. Çoğunlukla ilerleyici olmayan: beynin lokal veya yaygın atrofisi, meningeal skarlar, subaraknoid ve intraserebral kistler, anevrizmalar; kafatasının kemik kusurları, kafa içi yabancı cisimler, kraniyal sinirlerin lezyonları vb.
2. Çoğunlukla ilerici: hidrosefali, bazal likör, subdural higroma, kronik subdural (epidural) hematom, karotis-kavernöz fistül, porensefali, serebral araknoidit, epilepsi, parkinsonizm; otonomik ve vestibüler işlev bozuklukları, arteriyel hipertansiyon, serebrovasküler bozukluklar, zihinsel bozukluklar vb.).

Klinik ve sendromik prensibe dayanan bazı yazarlar, astenik, vejetatif-distonik, likör-hipertansif (veya hipertansif-hidrosefalik), parkinson, okülostatik, vestibüler, epileptiform ve diğer sendromları ayırt eder.

Diğer yazarlar, önde gelen klinik sendromları, hasar seviyesini, çeşitli beyin fonksiyonlarının bozulma derecesini, organik, işlevsel, psikojenik kişilik bozukluklarının oranını vb.

MM. Odinak ve A.Yu. Emelyanov (1998), önde gelen (temel) travma sonrası nörolojik sendromları (vasküler, vejetatif-distonik; likorodinamik bozuklukların sendromu, serebro-fokal, travma sonrası epilepsi, astenik, psiko-organik) ayırt etmeyi önermektedir.

TBI'nın sonuçlarının daha da ayrıntılı bir sınıflandırması A.Yu tarafından önerilmektedir. Makarov ve diğerleri, TBI'nın sonuçlarının dört büyük bölümünü vurgulayarak: I. Oluşumun patojenetik özelliklerine göre (gelişim):

1) çoğunlukla doğrudan sonuçlar- hemiparezi, afazi, hemianopsi, vestibulopati, kafatası kusurları, astenik sendrom vb. diğerleri;

2) çoğunlukla dolaylı(aracılı) sonuçlar - otonomik distoni sendromu, travma sonrası arteriyel hipertansiyon, erken serebral ateroskleroz, nöroendokrin sendromlar, travma sonrası epilepsi geç formları, psikoorganik sendrom, vb.; II. Klinik formlara göre, hakim morfolojik değişikliklere bağlı olarak:

1) kumaş;

2) likör;

3) vasküler.

III. Ana lider sendromuna göre:

1) vejetatif-distonik;

2) vasküler;

3) likorodinamik;

4) serebrofokal;

5) travma sonrası epilepsi;

6) travma sonrası narkolepsi;

7) vestibüler;

8) nöroendokrin;

9) astenik;

10) psiko-organik.

1. Akışın özelliklerine göre:

1) ağırlıklı olarak ilerleyici olmayan - meningeal skarlar, kafatası kemik kusurları ve kafa içi yabancı cisimler, serebral fokal sendromlar, vb.;

2) ağırlıklı olarak ilerleyici - serebral atrofi, bozulmuş likorodinami ile hidrosefali, epilepsi, kokleovestibulopati, otonomik distoni, travma sonrası hipertansiyon, erken serebral ateroskleroz, psikoorganik sendrom, vb.; kombine.

Tıbbi uzmanlık ve tıbbi rehabilitasyon açısından L.S. Gitkina ve diğerleri (1993); TBI'nın aşağıdaki sonuç gruplarını ayırt edin.

İlk grup nörolojik (uzuvların parezi, afazik bozukluklar, hassasiyet kaybı, görme azalması, işitme vb.) ve psikopatolojik (psiko-organik sendrom - düzeyinde entelektüel-mnestik bir azalma) içeren sözde eksiklik sendromlarını oluşturur. kişilik, bozulmuş eleştiri, duygusal alan) sendromları.

İkinci grup nevroz benzeri sendromları (astenik, hipokondriyak, depresif, nevrastenik veya bunların bir kombinasyonu ve psikopatik benzeri sendrom) içerir.

Üçüncü grup- vejetatif-vasküler belirtiler.

dördüncü grup diğer nörolojik sendromları (hipertansif, epileptik, vestibüler, hiperkinetik vb.) içerir.

TBI sonuçlarının yukarıdaki sınıflandırmalarının tümü yaşam hakkına sahiptir, hem beyin hasarının sonuçlarının hem de mağdurda meydana gelen klinik sendromların çeşitli yönlerini yansıtır.

TBI için genel sınıflandırma şemasında (Şekil 2.1.), “Sonuçlar” bölümünde, M.N. Puzin et al. :

 sikatrisyel atrofik değişiklikler- travma sonrası araknoensefalit, travma sonrası pakimenenjit, porensefali ve kist oluşumu ile travma sonrası beyin atrofisi, travma sonrası meningeal yara izleri, travma sonrası kafatası kusurları;

 likörodinamik- travma sonrası hidrosefali, travma sonrası sıvı akıntısı, beyin omurilik sıvısı hiper veya hipotansiyonu;

 hemodinamik- travma sonrası serebral iskemi;

 nörodinamik- travma sonrası epilepsi, travma sonrası parkinsonizm, travma sonrası otonomik işlev bozukluğu;

TBI komplikasyonları.

TBI komplikasyonları, yaralanmaya katılan ve sadece beyne ve bütünlüğüne verilen hasarla değil, aynı zamanda çeşitli ek eksojen ve endojen faktörlerin etkisi altında meydana gelen patolojik süreçler olarak anlaşılmalıdır. TBI'nın en yaygın komplikasyonları şunlardır:

1) pürülan-septik:

a) travma sonrası menenjit;

b) travma sonrası meningoensefalit, ventrikülit, sepsis, piyelonefrit, pnömoni, vb.;

c) travma sonrası apse, ampiyem;

d) kafa, balgam, apse yaralarının takviyesi;

2) vasküler komplikasyonlar:

a) karotis-kavernöz fistüller;

b) travma sonrası sinüs ve ven trombozu;

c) serebral dolaşım bozuklukları;

3) nörotrofik komplikasyonlar - kaşeksi, yatak yaraları, kontraktürler, ankiloz, kemikleşme;

4) ikincil immün yetmezlik şeklinde immünolojik komplikasyonlar;

5) iyatrojenik komplikasyonlar.

TBI sonuçları.

Travmatik bir beyin hasarının sonuçları, hem tam bir iyileşme hem de grup I'e kadar ciddi bir sakatlık ve ölüm olabilir.

Nöroşirürji Enstitüsü'nde. N.N. Burdenko, hastanın durumu ve çalışma yeteneğinin aşağıdaki kombinasyonları ile farklılaştırılmış bir TBI sonuçları okulu geliştirdi:

1 - Kurtarma. Çalışma yeteneğinin tamamen iyileşmesi, hastanın aynı yerde çalışması, herhangi bir şikayet göstermemesi, kendini iyi hissetmesi, sosyal davranış, iş ve çalışma açısından yaralanma öncesi ile aynıdır;

2) Hafif asteni. Yorgunluk artar, ancak hafıza kaybı ve konsantrasyon güçlüğü yoktur; aynı yerde tam yük ile çalışır; çocuklar travma öncesi düzeyde bir öğrenme ve başarı gösterirler;

3) Hafıza kaybıyla birlikte orta derecede asteni. Hasta aynı işte çalışıyor ancak TBI öncesine göre daha az üretken; çocukların akademik performansında hafif bir düşüş olabilir;

4) Kaba asteni. Hasta fiziksel ve psikolojik olarak çabuk yorulur, hafızası azalır, dikkati tükenir; sık baş ağrıları ve diğer rahatsızlık belirtileri; daha az vasıflı bir işte çalışmak; III engellilik grubu; çocuklarda - akademik performansta gözle görülür bir düşüş;

5) Psişe ve / veya motor fonksiyonların ciddi bozuklukları. Hasta kendine hizmet edebilir; II engellilik grubu; çocuklarda - öğrenme yeteneğinde belirgin bir azalma, sadece bir özel okul programı mevcuttur;

6) Psişenin, motor fonksiyonların veya görmenin kaba bozuklukları. Öz bakım gerektirir; I engelli grubu; çocuklar yalnızca temel bilgilere hakim olabilir;

7) Bitkisel durum;

8) Ölüm.

İncelenen sınıflandırmada (bakınız Şekil 2.1), TBI sonuçları 5 seçeneği dikkate alan Glasgow ölçeğine göre değerlendirilir.

1. Birkaç kalıntı kusur ile iyi kurtarma- asteni, artan yorgunluk, hafızada hafif azalma ve tam çalışma kapasitesi ile dikkati yoğunlaştırma yeteneği.

Yani, neredeyse tam doğum ve sosyal yeniden adaptasyon gerçekleşir, hasta TBI'dan öncekiyle aynı yaşam tarzını sürdürür.

1. Şiddetli nörolojik ve / veya psiko-duygusal (özellikle bilişsel) bozukluklar ve sık görülen baş ağrıları ile ortalama fonksiyonel kusurlar; hastalar dışarıdan bakımdan bağımsız kalır ve kolaylaştırılmış koşullarda çalışabilir (daha az vasıflı işlerde, daha az çalışma günü ve ek izin günleri ile).

Başka bir deyişle, hasta orta derecede özürlüdür. Aynı zamanda, hastalar sosyal olarak uyum sağlar ve dışarıdan bakıma ihtiyaç duymazlar, ancak zihinsel veya motor bozukluklar doğum eyleminin yeniden adaptasyonunu engeller.

1. Şiddetli fonksiyonel kusurlar (ruh, görme, motor fonksiyon, kişilik değişiklikleri, travma sonrası epilepside ağır bozukluklar); çevre bilinci korunur, ancak hastalar engellidir ve sürekli dışarıdan yardıma ihtiyaç duyarlar.

Bu nedenle hastanın ciddi bir sakatlığı vardır.

Hastalar, daha belirgin motor ve zihinsel bozukluklar nedeniyle yabancı bakıma ihtiyaç duyarlar.

1. stabil vejetatif durumçevreyi anlama kaybı, kontrolsüz fizyolojik işlevler ve uyku-uyanıklık sisteminde bozukluklar. Yani hasta bitkisel hayattadır: uyanıktır, gözleri açık yatar, ancak herhangi bir zihinsel aktivite belirtisi göstermez.
2. Ölüm.

Bu nedenle, P. V. Voloshin ve I. I. Shogam, haklı olarak, başka herhangi bir tıp dalında, tedavi ilkelerine ek olarak, sosyal ve yasal bir ölçü belirleyen böyle şaşırtıcı ve açıklanamaz bir teşhis çeşitliliği bulmanın olası olmadığına işaret etmektedir. koruma.

Bir kez daha, TBH'nin hem önceden var olan hastalıkların dekompansasyonu hem de yeni sendromların ortaya çıkması şeklinde çok çeşitli sonuçlara yol açan yaralanma türlerinden sadece biri olmadığı gerçeğine odaklanıyoruz. Çocuklarda, gençlerde ve çalışma çağındaki insanlarda travmatik beyin hasarının sıklığı, sonuçlarının ve sonuçlarının ciddiyeti nedeniyle sosyal sorun.

Genç ve orta yaştaki ölüm nedenleri arasında travma ilk sırada yer almaktadır. Travmatik beyin hasarı (TBH), en yaygın yaralanma türlerinden biridir ve tüm yaralanma türlerinin %50'sini oluşturur. Travma istatistiklerinde beyin yaralanmaları tüm yaralanmaların %25-30'unu, ölümlerin yarısından fazlasını oluşturmaktadır. Travmatik beyin hasarından kaynaklanan ölüm oranı, toplam ölüm oranının %1'idir.

Travmatik beyin hasarı, kafatasının kemiklerine veya beyin dokusu, kan damarları, sinirler, meninksler gibi yumuşak dokulara verilen hasardır. Açık ve kapalı olmak üzere iki grup travmatik beyin yaralanması vardır.

TBI sınıflandırması

Açık hasar

Açık bir kraniyoserebral yaralanma ile cilt, aponevroz zarar görür ve yaranın alt kısmı kemik veya daha derin dokulardır. Penetran bir yaralanma, dura mater'nin hasar gördüğü bir yaralanmadır. Penetran yaralanmanın özel bir vakası - kafatasının tabanındaki kemiklerin kırılmasının bir sonucu olarak otoliquorrhea.

Kapalı hasar

Kapalı bir kraniyoserebral yaralanmada, cilt hasar görse de aponeuroz hasar görmez.

Tüm travmatik beyin yaralanmaları ikiye ayrılır:

• Bir sarsıntı, beynin işleyişinde kalıcı bir rahatsızlığın olmadığı bir travmadır. Bir sarsıntıdan sonra ortaya çıkan tüm semptomlar genellikle zamanla (birkaç gün içinde) kaybolur. Semptomların kalıcı olarak devam etmesi, daha ciddi beyin hasarının bir işaretidir. Bir sarsıntının ciddiyeti için ana kriterler, süre (birkaç saniyeden saatlere kadar) ve müteakip bilinç kaybı derinliği ve amnezi durumudur. Spesifik olmayan semptomlar - mide bulantısı, kusma, ciltte solgunluk, kalp rahatsızlıkları.
• Beynin sıkışması (hematom, yabancı cisim, hava, kontüzyon odağı).
• Beyin kontüzyonu: hafif, orta ve şiddetli.
• Diffüz aksonal hasar.
• Subaraknoid hemoraji.

Aynı zamanda, travmatik beyin hasarı türlerinin çeşitli kombinasyonları gözlemlenebilir: hematom tarafından kontüzyon ve kompresyon, kontüzyon ve subaraknoid kanama, yaygın aksonal hasar ve kontüzyon, hematom ve subaraknoid kanama ile kompresyon ile beyin kontüzyonu.

TBI belirtileri

bozulmuş bilinç belirtileri - çarpıcı, stupor, koma. Travmatik beyin hasarının varlığını ve ciddiyetini belirtin.
kraniyal sinirlere verilen hasar belirtileri, beynin sıkışmasını ve kontüzyonu gösterir.
beynin fokal lezyonlarının semptomları, beynin belirli bir bölgesine verilen hasarı gösterir, bunlar bir çürük, beynin sıkışması ile ortaya çıkar.
kök semptomları - beynin sıkışmasının ve morarmasının bir işaretidir.
kabuk semptomları (meningeal) - bunların varlığı bir beyin kontüzyonu veya subaraknoid kanamanın varlığını gösterir ve yaralanmadan birkaç gün sonra menenjit belirtisi olabilir.

Bir sarsıntı tedavisi

Beyin sarsıntısı geçiren tüm kurbanlar, yaralanma en başından hafif görünse bile, daha doğru bir teşhis için, daha doğru bir teşhis için, kafatası kemiklerinin röntgenlerinin tanıyı netleştirmek için gösterildiği bir nöbetçi hastaneye nakledilmelidir. ekipman mevcutsa, beynin BT'si yapılabilir.

Akut travma döneminde yaralananlar beyin cerrahisi bölümünde tedavi edilmelidir. Beyin sarsıntısı olan hastalara 5 gün boyunca yatak istirahati verilir, daha sonra klinik seyrin özellikleri dikkate alınarak yavaş yavaş genişletilir. Komplikasyonların yokluğunda, 2 haftaya kadar ayakta tedavi için 7-10. günde hastaneden taburcu olmak mümkündür.

Sarsıntı için ilaç tedavisi, beynin işlevsel durumunu normalleştirmeyi, baş ağrılarını, baş dönmesini, kaygıyı ve uykusuzluğu gidermeyi amaçlar.

Tipik olarak, başvuru sırasında reçete edilen ilaçlar arasında analjezikler, sakinleştiriciler ve hipnotikler bulunur:

Ağrı kesiciler (analgin, pentalgin, baralgin, sedalgin, maxigan vb.) bu hasta için en etkili ilacı seçer.

Baş dönmesi için mevcut ilaçlardan birini seçin (serukal)
Sakinleştiriciler. Bitkisel infüzyonlar (kediotu, anaç), fenobarbital (corvalol, valocordin) içeren müstahzarlar ve ayrıca sakinleştiriciler (elenium, sibazon, fenazepam, nozepam, rudotel vb.) kullanılır.

Beyin sarsıntısının semptomatik tedavisinin yanı sıra, beyin fonksiyon bozukluğunun daha hızlı ve daha eksiksiz bir şekilde iyileşmesi ve çeşitli sarsıntı sonrası semptomların önlenmesi için bir vasküler ve metabolik tedavi kürü yapılması tavsiye edilir. Vazotropik ve serebrotropik tedavinin atanması, yaralanmadan sadece 5-7 gün sonra mümkündür. Tercihen vazotropik (cavinton, stugeron, teonicol, vb.) ve nootropik (nootropil, aminolone, pikamilon vb.) ilaçların bir kombinasyonu. Günde üç kez Cavinton 1 sekmesini alarak. (5 mg) ve nootropil 1 kapaklar. (0.4) 1 ay için.

Bir sarsıntıdan sonra sık görülen astenik fenomenlerin üstesinden gelmek için Complivit, Centrum, Vitrum, vb. Gibi multivitaminler reçete edilir, 1 sekme. bir günde.

Tonik müstahzarlardan ginseng kökü, eleutherococcus özü, limon otu meyveleri kullanılır.

Bir sarsıntıya asla herhangi bir organik lezyon eşlik etmez. CT veya MRI'da travma sonrası herhangi bir değişiklik bulunursa, daha ciddi bir yaralanmadan bahsetmek gerekir - beyin hasarı.

TBI nedeniyle beyin hasarı

Beyin kontüzyonu, sınırlı bir alanda beyin maddesinin bütünlüğünün ihlalidir. Genellikle travmatik kuvvetin uygulandığı noktada ortaya çıkar, ancak yaralanmanın karşı tarafında da görülebilir (karşı darbeden kaynaklanan morluk). Bu durumda, kan damarlarının beyin dokusunun bir kısmının tahrip olması, daha sonra travmatik ödem gelişimi ile hücrelerin histolojik bağlantıları meydana gelir. Bu tür ihlallerin bölgesi farklıdır ve yaralanmanın ciddiyetine göre belirlenir.
Beyin morluklarını hafif, orta ve şiddetli olarak ayırt edin.

Hafif beyin hasarı

Hafif beyin kontüzyonu, birkaç ila on dakika süren yaralanma sonrası bilinç kaybı ile karakterizedir.

• Bilincin restorasyonundan sonra, baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı vb. Şikayetler tipiktir.
• Kural olarak, retro-, con-, anterograd amnezi not edilir. Amnezi (Yunanca amnezi unutkanlığı, hafıza kaybı), önceden edinilmiş bilgileri saklama ve yeniden üretme yeteneğinin kaybı şeklinde bir hafıza bozukluğudur.
• Kusma, bazen tekrarlanır. Orta derecede bradikardi bradikardi olabilir - bir yetişkinde kalp hızının 1 dakikada 60 veya daha azına düşmesi.
• taşikardi - yetişkinler için kalp atış hızında 1 dakikada 90 atışın üzerinde bir artış.
• bazen - sistemik arteriyel hipertansiyon hipertansiyon - damarlarda, içi boş organlarda veya vücut boşluklarında artan hidrostatik basınç.
• Önemli sapmalar olmadan solunum ve vücut ısısı.
• Nörolojik semptomlar genellikle hafiftir (klonik nistagmus - gözbebeklerinin istemsiz ritmik bifazik hareketleri, uyuşukluk, halsizlik)
• hafif anizokori, piramidal yetmezlik belirtileri, meningeal semptomlar vb., genellikle 2-3 hafta geriler. yaralanmadan sonra.

Bir sarsıntı ile hafif bir beyin kontüzyonu (kontüzyon) arasında koma ve travma sonrası amnezi süresi ve ayrıca klinik belirtiler açısından ayrım yapmak neredeyse imkansızdır.

Rusya'da kabul edilen sınıflandırma, hafif beyin kontüzyonu ile kraniyal kasanın lineer kırıklarının varlığına izin verir.
Yerli sınıflandırmanın hafif bir beyin kontüzyonu analogu, Amerikalı yazarların küçük bir kafa travmasıdır (küçük kafa travması), bu, aşağıdaki kriterleri karşılayan bir durumu ima eder:

1) Glasgow koma ölçeğinde 12'den fazla puan (klinikte gözlemlendiğinde);
2) 20 dakikayı geçmeyen bilinç kaybı ve / veya travma sonrası amnezi;
3) 48 saatten az hastanede yatış;
4) beyin sapı veya korteksin klinik kontüzyon belirtilerinin olmaması.

Bir sarsıntıdan farklı olarak, beyin dokusunun yapısı bozulduğunda bir beyin hasarı meydana gelir. Bu nedenle, hafif bir çürük ile, beynin maddesine kaba olmayan bir hasar, mikroskobik olarak lokal ödem alanları şeklinde belirlenir, kesin kortikal kanamalar, muhtemelen pial damarların yırtılmasının bir sonucu olarak sınırlı subaraknoid kanama ile kombinasyon halinde. .

Subaraknoid kanama ile kan, araknoid zarın altına girer ve beynin bazal sarnıçları, olukları ve yarıkları boyunca yayılır. Kanama lokal olabilir veya tüm subaraknoid boşluğu pıhtı oluşumu ile doldurabilir. Akut gelişir: hasta aniden bir "kafaya çarpma" yaşar, şiddetli bir baş ağrısı, kusma, fotofobi vardır. Tek jeneralize konvülsiyonlar olabilir. Kural olarak felç gözlenmez, ancak meningeal semptomlar belirgindir - boyun tutulması (baş eğildiğinde, hastanın çenesi sternuma dokunamaz) ve Kernig'in semptomu (kalça ve diz eklemlerinde bükülmüş bacak bükülemez) diz ekleminde). Meningeal semptomlar, dökülen kanın beyin zarlarının tahriş olduğunu gösterir.

Ortalama beyin hasarı derecesi

Orta derecede beyin kontüzyonu, birkaç on dakikadan birkaç saate kadar süren bir yaralanmadan sonra bilinç kaybı ile karakterizedir. Amnezi ifade edilir (retro-, con-, anterograde). Baş ağrısı genellikle şiddetlidir. Tekrarlayan kusma olabilir. Bazen zihinsel bozukluklar vardır. Hayati fonksiyonların geçici bozuklukları mümkündür: bradikardi veya taşikardi, artan kan basıncı, taşipne - solunum ritmini ve hava yolu açıklığını bozmadan hızlı yüzeysel (derin değil) solunum, düşük dereceli ateş - vücut ısısında 37 aralığında bir artış -37.9°C

Kabuk ve gövde semptomları, vücudun ekseni boyunca kas tonusu ve tendon reflekslerinin ayrışması, iki taraflı patolojik belirtiler vb. Sıklıkla tespit edilir.Doğası beyin hasarının lokalizasyonundan kaynaklanan odak semptomları açıkça ortaya çıkar; pupiller ve okülomotor bozukluklar, ekstremitelerin parezi, duyarlılık bozuklukları, konuşma vb. Bu semptomlar yavaş yavaş (3-5 hafta içinde) düzelir, ancak uzun süre devam edebilirler. Orta derecede beyin kontüzyonu ile, kasanın kemiklerinin kırıkları ve kafatasının tabanı ve ayrıca önemli subaraknoid kanama sıklıkla görülür.

Çoğu durumda bilgisayarlı tomografi, düşük yoğunluklu bölgede kompakt bir şekilde yer almayan yüksek yoğunluklu küçük kapanımlar veya yoğunlukta orta derecede homojen bir artış (çürük bölgedeki küçük kanamalara veya orta derecede kanamalı emprenyeye karşılık gelir) şeklinde odak değişiklikleri ortaya koymaktadır. beyin dokusunun büyük yıkımı olmadan). Gözlemler açısından, orta dereceli bir kontüzyonun klinik tablosunda, BT taramasında yalnızca düşük yoğunluklu bölgeler (lokal ödem) tespit edilir veya beyin hasarı belirtileri hiç görselleştirilmez.

Şiddetli beyin hasarı

Şiddetli beyin kontüzyonu, intraserebral hematomlar (kan damarlarının yırtılması (yaralanması) ile organ ve dokuların kapalı ve açık yaralanmalarında sınırlı kan birikmesi; bu, sıvı veya pıhtılaşmış kan içeren bir boşluk oluşturur) her iki ön lobda.

Şiddetli beyin kontüzyonu, birkaç saatten birkaç haftaya kadar süren bir yaralanmadan sonra bilinç kaybı ile karakterizedir. Motor uyarımı sıklıkla ifade edilir. Hayati fonksiyonların ciddi ihlalleri gözlenir: arteriyel hipertansiyon (bazen hipotansiyon), bradikardi veya taşikardi, üst solunum yollarının bozulmuş açıklığının eşlik edebileceği solunum sıklığı ve ritmi bozuklukları. Belirgin hipertermi. Birincil kök nörolojik semptomlar genellikle baskındır (göz kürelerinin yüzen hareketleri, bakış parezisi, tonik nistagmus, yutma bozuklukları, üst göz kapağında bilateral midriyazis veya pitozis, gözlerin dikey veya yatay eksen boyunca ayrılması, kas tonusunun değişmesi, deserebral sertlik, baskı) veya yaralanmadan sonraki ilk saat ve günlerde fokal hemisferik semptomları gizleyen tendon reflekslerinde, mukoza zarlarından ve deriden reflekslerde, iki taraflı patolojik ayak belirtilerinde vb. artış. Ekstremitelerin parezi (felce kadar), kas tonusunun subkortikal bozuklukları, oral otomatizm refleksleri vb. Tespit edilebilir. Jeneralize veya fokal epileptik nöbetler bazen not edilir. Odak semptomları yavaş yavaş geriler; brüt kalıntı fenomenler, öncelikle motor ve zihinsel alanlarda sık görülür. Şiddetli beyin kontüzyonuna genellikle kasanın ve kafatasının tabanının kırıklarının yanı sıra masif subaraknoid kanama eşlik eder.

Bilgisayarlı tomografi, gözlemlerin 1 / 3'ünde yoğunlukta homojen olmayan bir artış şeklinde beynin fokal lezyonlarını ortaya çıkardı. Artan (taze kan pıhtılarının yoğunluğu) ve yoğunluğu azaltılan (ödemli ve / veya ezilmiş beyin dokusunun yoğunluğu) alanların değişimi belirlenir. En şiddetli vakalarda, beyin maddesinin tahribatı derinlere uzanır, subkortikal çekirdeklere ve ventriküler sisteme ulaşır. Dinamikte gözlem, sıkıştırma alanlarının hacminde kademeli bir azalma, bunların birleşme ve 8-10 gün gibi kısa bir sürede daha homojen bir kütleye dönüştüğünü gösterir. Patolojik substratın hacimsel etkisi daha yavaş geriler, bu da yaralanma odağında emilmeyen ezilmiş doku ve kan pıhtılarının varlığını gösterir ve bu zamana kadar yoğunluğu beynin çevreleyen ödemli maddesine eşit hale gelir. Hacimsel etkinin kaybolması 30-40 gün. yaralanmadan sonra, patolojik substratın emilimini ve yerinde atrofi bölgelerinin oluşumunu (bir organ veya dokunun kütlesinde ve hacminde azalma, işlevlerinin zayıflaması veya durmasıyla birlikte) veya kistik boşlukları gösterir.

Şiddetli beyin kontüzyonu vakalarının yaklaşık yarısında, bilgisayarlı tomografi, bulanık sınırlarla yoğunlukta yoğun homojen artışın önemli odaklarını ortaya çıkarır ve travmatik beyin hasarı alanındaki önemli miktarda sıvı kan ve pıhtılarını gösterir. Dinamiklerde 4-5 hafta boyunca kademeli ve eş zamanlı bir düşüş var. imha alanının boyutu, yoğunluğu ve sonuçta ortaya çıkan hacimsel etki.

Posterior kraniyal fossa (PCF) yapılarına verilen hasar, ciddi travmatik beyin hasarı (TBI) türlerinden biridir. Onların özelliği, son derece zor klinik tanı ve yüksek mortalitede yatmaktadır. Bilgisayarlı tomografinin ortaya çıkmasından önce, PCF yaralanması için ölüm oranı %100'e yaklaşıyordu.

PCF yapılarına verilen hasarın klinik tablosu, yaralanmadan hemen sonra meydana gelen ciddi bir durumla karakterize edilir: bilinç depresyonu, beyin sapının hızlı sıkışması nedeniyle beyin, meningeal, serebellar, kök semptomlarının bir kombinasyonu ve bozulmuş BOS dolaşım. Büyük beynin maddesine önemli ölçüde zarar verilmesi durumunda, hemisferik semptomlar birleşir.
PCF yapılarına verilen hasarın yerinin likör ileten yollara yakınlığı, küçük hacimli bir hematom tarafından sıkışmalarına ve likör dolaşımının bozulmasına neden olur. PCF yapılarına verilen hasarın en ciddi komplikasyonlarından biri olan akut tıkayıcı hidrosefali %40 oranında tespit edilir.

Beyin hasarı tedavisi

Zorunlu hastaneye yatış! Yatak istirahati.

Hafif bir çürük ile yatak istirahati süresi 7-10 gün, orta derecede bir çürük ile 2 haftaya kadar. klinik kursa ve enstrümantal çalışmaların sonuçlarına bağlı olarak.
Şiddetli travmatik beyin hasarında (ezilme odakları, yaygın aksonal hasar), hastane öncesi aşamada başlayan ve hastane ortamında devam eden resüsitasyon gereklidir. Solunumu normalleştirmek için, üst solunum yollarının serbest açıklığını sağlarlar (kan, mukus, kusmuktan salınmaları, bir hava kanalının sokulması, trakeal entübasyon, trakeostomi trakeostomisi (trakeanın ön duvarını kesme operasyonu) lümenine bir kanül sokarak veya kalıcı bir delik - stoma oluşturarak)) ), bir oksijen-hava karışımının solunmasını kullanın ve gerekirse akciğerlerin suni havalandırmasını gerçekleştirin.

Cerrahi tedavi, dokusunun ezilmesi ile beyin kontüzyonu için endikedir (çoğunlukla ön ve temporal lobların kutupları bölgesinde meydana gelir). Operasyonun özü: osteoplastik trepanasyon (alttaki boşluğa nüfuz etmek için kemikte bir delik oluşturmaktan oluşan cerrahi bir operasyon) ve kanamayı durduran% 0.9'luk bir NaCl çözeltisi ile serebral detritusun yıkanması.

Hafif TBI (sarsıntı, hafif beyin kontüzyonu) için prognoz genellikle olumludur (kurbana önerilen rejime ve tedaviye tabidir).

Orta dereceli bir yaralanma ile (orta dereceli beyin kontüzyonu), kurbanların doğum ve sosyal aktivitelerinde tam bir restorasyon sağlamak genellikle mümkündür. Bazı hastalarda asteni, baş ağrısı, vegetovasküler disfonksiyon, statik bozukluklar, koordinasyon ve diğer nörolojik semptomlara neden olan leptomenenjit ve hidrosefali gelişir.

Şiddetli travmalarda (ciddi beyin kontüzyonu, yaygın aksonal hasar, beyin sıkışması), mortalite %30-50'ye ulaşır. Hayatta kalanlar arasında, önde gelen nedenleri zihinsel bozukluklar, epileptik nöbetler, kaba motor ve konuşma bozuklukları olan engellilik önemlidir. Açık kafa travması ile, inflamatuar komplikasyonlar (menenjit, ensefalit, ventrikülit, beyin apseleri) ve ayrıca likör - beyin omurilik sıvısının (beyin omurilik sıvısı) doğal veya çeşitli nedenlerle oluşan deliklerden dışarı çıkması meydana gelebilir. veya bütünlük ihlal edildiğinde ortaya çıkan omurga.

Travmatik beyin hasarından kaynaklanan tüm ölümlerin yarısı trafik kazalarından kaynaklanmaktadır. Travmatik beyin hasarı, popülasyondaki engelliliğin önde gelen nedenlerinden biridir.

Travmatik Beyin Hasarı (TBI) Nedir?

Travmatik beyin hasarı, küçük morluklar ve kafatasındaki kesikler dahil her türlü kafa yaralanmasını içerir. Daha ciddi kafa yaralanmaları şunları içerir:

kafatası kırığı;

sarsıntı, sarsıntı. Bir sarsıntı, kısa bir geri dönüşümlü bilinç kaybı ile kendini gösterir;

beynin dural zarının üstünde veya altında kan birikmesi (dural zar beyni saran koruyucu filmlerden biridir), sırasıyla epidural ve subdural hematom;

intraserebral ve intraventriküler kanama (beyne veya beyin çevresindeki boşluğa kan kanaması).

Hemen hemen her insan hayatında en az bir kez hafif bir travmatik beyin hasarı yaşamıştır - minimal tedavi gerektiren veya hiç tedavi gerektirmeyen kafada bir çürük veya kesik.

Travmatik beyin hasarının nedenleri nelerdir?

Travmatik beyin hasarının nedenleri şunlar olabilir:

doku yer değiştirmesi ve omurilik ve beyin çevresindeki koruyucu zarların yırtılması ile kafatası kırığı;

beyin sarsıntısı sırasında beyin dokusunun ezilmesi ve yırtılması ve sert bir kafatasının içinde sınırlı bir alanda darbeler;

hasarlı damarlardan beyne veya çevresindeki boşluğa kanama (anevrizma rüptürü nedeniyle kanama dahil).

Beyin hasarı aşağıdakilerden dolayı da oluşabilir:

kraniyal boşluğa giren nesneler (örneğin, kemik parçaları, mermi) tarafından beyne doğrudan zarar verilmesi;

serebral ödem sonucu kafatası içinde artan basınç;

kırık bölgesinde kafatasına nüfuz eden bakteriyel veya viral enfeksiyon.

Travmatik beyin hasarının en yaygın nedenleri trafik kazaları, spor yaralanmaları, saldırılar ve fiziksel istismardır.

Travmatik beyin hasarı, bir yaralanmanın sonucu olduğu için herhangi bir kişide her yaşta gelişebilir. Doğum sırasında beyin hasarı meydana gelebilir.

Travmatik beyin hasarının (TBI) sınıflandırılması.

Aşağıdaki ana klinik vardır travmatik beyin hasarı formları: beyin sarsıntısı, hafif, orta ve şiddetli beyin kontüzyonu, beyin sıkışması.

Beyin ve zarlarının enfeksiyon riskine göre travmatik beyin hasarı kapalı ve açık olarak ikiye ayrılır.

Kapalı bir kraniocerebral yaralanma ile başın yumuşak dokularının bütünlüğü ihlal edilmez veya aponevroza zarar vermeden kafa derisinin yüzeysel yaraları vardır.

Açık bir kraniyoserebral yaralanma ile, bitişik dokularda yaralanma, kanama, beyin omurilik sıvısının burun veya kulaktan sızması ve ayrıca yumuşak yaralarla aponevroz hasarı ile kasanın veya kafatasının tabanının kemiklerinin kırıkları görülür. kafa derisi.

Dura mater bütünlüğü ile açık kraniyoserebral yaralanmalar penetran olmayan olarak sınıflandırılır ve yırtıldığında penetran olarak adlandırılır. Ekstrakraniyal yaralanma yoksa travmatik beyin hasarı izole edilir. Ekstrakraniyal yaralanmaların eşzamanlı olarak ortaya çıkmasıyla (örneğin, uzuvların, kaburgaların vb. Kırıkları), kombine bir kraniyoserebral yaralanmadan ve farklı enerji türlerine (mekanik veya kimyasal, radyasyon veya termal) maruz kaldıklarında - birleşik birinden bahsederler. .

Şiddetine göre, travmatik beyin hasarı hafif, orta ve şiddetli olarak ayrılır. Hafif travmatik beyin hasarı, hafif sarsıntı ve beyin kontüzyonu, orta travmatik beyin hasarı - orta beyin kontüzyonu, şiddetli - şiddetli beyin kontüzyonu ve akut dönemde beyin sıkışmasını içerir.

Yaralanma anında ve ondan bir süre sonra meydana gelen birbiriyle ilişkili birkaç ana patolojik süreç türü vardır:

1) yaralanma anında beynin maddesine doğrudan hasar;

2) serebral dolaşımın ihlali;

3) likorodinamiğin ihlali;

4) nörodinamik süreçlerin ihlalleri;

5) sikatrisyel yapışkan işlemlerin oluşumu;

6) otonevroz duyarlılaştırma süreçleri.

İzole beyin yaralanmalarının patoanatomik tablosu, birincil travmatik distrofilere ve nekroza dayanmaktadır; dolaşım bozuklukları ve doku kusur organizasyonu.

sarsıntı sinaptik aparatta, nöronlarda ve hücrelerde ultrastrüktürel düzeyde meydana gelen birbirine bağlı yıkıcı, reaktif ve telafi edici-uyumlu süreçlerin bir kompleksi ile karakterize edilir.

beyin kontüzyonu- beynin özünde ve makroskopik olarak görülebilen yıkım ve kanama odaklarının zarlarında, bazı durumlarda kasanın kemiklerine, kafatasının tabanına verilen hasarın eşlik ettiği hasar.

TBI sırasında hipotalamik-hipofiz, gövde yapıları ve nörotransmitter sistemlerine doğrudan hasar, stres yanıtının özelliğini belirler. Nörotransmiterlerin metabolizmasının ihlali, TBI patogenezinin en önemli özelliğidir. Serebral dolaşım mekanik etkilere karşı oldukça hassastır. Bu durumda vasküler sistemde gelişen ana değişiklikler, spazm veya vazodilatasyon ve ayrıca vasküler duvarın geçirgenliğinde bir artış ile ifade edilir. Doğrudan vasküler faktörle ilgili olan, TBI'nin sonuçlarının oluşumu için başka bir patogenetik mekanizmadır - likorodinamiğin ihlali. BOS üretimindeki değişiklikler ve TBI'nin bir sonucu olarak emilimi, ventriküllerin koroid pleksuslarının endotelindeki hasar, beynin mikrodolaşım yatağının ikincil bozuklukları, meninkslerin fibrozu ve bazı durumlarda likör ile ilişkilidir. . Bu bozukluklar, daha az sıklıkla BOS hipertansiyonunun gelişmesine yol açar - hipotansiyon.

TBI'da morfolojik bozuklukların patogenezinde sinir elemanlarına doğrudan verilen hasarın yanı sıra hipoksik ve dismetabolik bozukluklar da önemli rol oynamaktadır. Özellikle şiddetli TBI, mevcut serebral dolaşım bozukluklarını şiddetlendiren ve toplamda daha belirgin serebral hipoksiye yol açan solunum ve dolaşım bozukluklarına neden olur.

Şu anda, travmatik bir beyin hastalığı sırasında üç temel dönem ayırt edilir: akut, orta, uzak.

Akut dönem, travmatik substratın etkileşimi, hasar reaksiyonları ve savunma reaksiyonları ile belirlenir ve mekanik enerjinin zararlı etkisinin olduğu andan, bozulmuş beyin ve vücut fonksiyonlarının bir veya daha fazla düzeyde stabilizasyonuna veya ölüme kadar geçen zaman aralığıdır. kurban. TBI'nın klinik formuna bağlı olarak süresi 2 ila 10 hafta arasındadır.

Ara dönem, hasarlı alanların emilmesi ve organizasyonu ve tam veya kısmi restorasyona veya bozulmuş işlevlerin istikrarlı bir şekilde telafisine kadar telafi edici-uyarlamalı süreçlerin konuşlandırılması ile karakterize edilir. Şiddetli olmayan TBI için ara sürenin uzunluğu - 6 aya kadar, şiddetli - bir yıla kadar.

Uzak dönem, dejeneratif ve onarıcı süreçlerin tamamlanması veya bir arada bulunmasıdır. Klinik iyileşme sırasındaki sürenin uzunluğu - ilerleyici bir seyirle 2-3 yıla kadar - sınırlı değildir.

Tüm TBI türleri genellikle açık ve delici kapalı beyin yaralanmalarına (BTM) ayrılır. Kapalı TBI, yaralanmanın klinik belirtilerinin ciddiyetini belirleyen bir dizi patolojik süreçle sonuçlanan kafatası ve beyinde mekanik bir hasardır. K açık TBI, beyin kafatasının bütünlüğünün yaralarının olduğu (cildin tüm katmanlarına zarar veren) kafatasına ve beyne verilen hasarı içermelidir; delici hasar, dura mater bütünlüğünün ihlalini içerir.

Gaidar'a göre travmatik beyin hasarının sınıflandırılması:

beyin sarsıntısı;

beyin kontüzyonu: hafif, orta, şiddetli şiddet;

beynin bir çürük zemininde ve bir çürük olmadan sıkıştırılması: hematom - akut, subakut, kronik (epidural, subdural, intraserebral, intraventriküler); hidro yıkama; kemik parçaları; ödem-şişme; pnömosefali.

Aşağıdakileri belirlemek çok önemlidir:

alt kabuk boşluklarının durumu: subaraknoid kanama; BOS basıncı - normotansiyon, hipotansiyon, hipertansiyon; inflamatuar değişiklikler;

kafatasının durumu: kemiklerde hasar yok; kırığın tipi ve yeri;

kafatasının bütünlüğünün durumu: sıyrıklar; çürükler;

eşlik eden yaralanmalar ve hastalıklar: zehirlenme (alkol, uyuşturucu vb., derece).

TBI'yı, değerlendirmesi en az üç terimin çalışmasını içeren mağdurun durumunun ciddiyetine göre sınıflandırmak da gereklidir:

bilinç durumu;

hayati fonksiyonların durumu;

fokal nörolojik fonksiyonların durumu.

TBI'lı hastaların durumunun beş derecesi vardır.

Tatmin edici durum. kriterler:

1) açık bilinç;

2) hayati fonksiyonların ihlal edilmemesi;

3) ikincil (çıkık) nörolojik semptomların olmaması; birincil odak semptomlarının yokluğu veya hafif şiddeti.

Yaşam için herhangi bir tehdit yoktur (yeterli tedavi ile); iyileşme için prognoz genellikle iyidir.

Orta durum. kriterler:

1) bilinç durumu - açık veya orta derecede sersemletme;

2) hayati fonksiyonlar bozulmaz (sadece bradikardi mümkündür);

3) fokal semptomlar - daha sıklıkla seçici olan bazı hemisferik ve kraniyobazal semptomlar ifade edilebilir.

Hayata yönelik tehdit (yeterli tedavi ile) ihmal edilebilir düzeydedir. İyileşme için prognoz genellikle olumludur.

Şiddetli durum. kriterler:

1) bilinç durumu - derin stupor veya stupor;

2) hayati işlevler, çoğunlukla 1-2 göstergede orta derecede bozulur;

3) odak belirtileri:

a) kök - orta derecede eksprese (anizokori, azalmış pupil reaksiyonları, yukarı bakış kısıtlaması, homolateral piramidal yetmezlik, meningeal semptomların vücut ekseni boyunca ayrışması, vb.);

b) hemisferik ve kraniyobazal - hem tahriş (epileptik nöbetler) hem de prolapsus (motor bozukluklar pleji derecesine ulaşabilir) şeklinde açıkça ifade edilir.

Hayata yönelik tehdit önemlidir, büyük ölçüde ciddi durumun süresine bağlıdır. Çalışma kapasitesinin geri kazanılması için prognoz bazen elverişsizdir.

Son derece ciddi durum. kriterler:

1) bilinç durumu - koma;

2) hayati işlevler - çeşitli parametrelerde büyük ihlaller;

3) odak belirtileri:

a) gövde - kabaca ifade edilir (bakış plejisi, büyük anizokori, gözlerin dikey veya yatay eksen boyunca ayrılması, öğrencilerin ışığa tepkilerinin keskin bir şekilde zayıflaması, iki taraflı patolojik işaretler, hormetonia, vb.);

b) yarım küre ve kraniyobazal - keskin bir şekilde telaffuz edilir.

Hayata yönelik tehdit maksimumdur; büyük ölçüde son derece ciddi durumun süresine bağlıdır. İyileşme için prognoz genellikle kötüdür.

terminal durumu. kriterler:

1) bilinç durumu - terminal koma;

2) hayati işlevler - kritik bozukluklar;

3) odak belirtileri:

a) kök - iki taraflı sabit midriyazis, pupiller ve kornea reflekslerinin yokluğu;

b) hemisferik ve kraniyobazal - serebral ve gövde bozuklukları ile kaplıdır.

Hayatta kalmak genellikle imkansızdır.

Çeşitli travmatik beyin hasarı formlarının kliniği

Akut travmatik beyin hasarının klinik tablosu (semptomları)

Beyin sarsıntısı.

Bir sarsıntı, yaralanma, kusma (genellikle tek), baş ağrısı, baş dönmesi, halsizlik, ağrılı göz hareketleri vb. Anında kısa süreli bilinç kaybı ile karakterizedir. Nörolojik durumda hiçbir odak semptomu yoktur. Beyin sarsıntısı sırasında beynin maddesindeki makroyapısal değişiklikler tespit edilmez.

Klinik olarak, fonksiyonel olarak geri dönüşümlü tek bir formdur (derecelere bölünmeden). Bir sarsıntı ile, bir dizi serebral bozukluk meydana gelir: bilinç kaybı veya hafif vakalarda, birkaç saniyeden birkaç dakikaya kadar kısa süreli kararması. Daha sonra, zaman, yer ve koşullarda yetersiz oryantasyon, belirsiz bir çevre algısı ve daralmış bir bilinç ile sersemlik hali devam eder. Retrograd amnezi sıklıkla bulunur - travmadan önceki olaylar için hafıza kaybı, daha az sıklıkla anterograd amnezi - travmayı takip eden olaylar için hafıza kaybı. Konuşma ve motor uyarma daha az yaygındır. Hastalar baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısından şikayet ederler. Kusma objektif bir semptomdur.

Nörolojik muayene genellikle küçük yaygın semptomları ortaya çıkarır:

oral otomatizm belirtileri (hortum, nazolabial, palmar-çene);

düzensiz tendon ve cilt refleksleri (kural olarak, karın reflekslerinde bir azalma, hızlı tükenmeleri vardır);

orta derecede belirgin veya kalıcı olmayan piramidal patolojik belirtiler (Rossolimo, Zhukovsky, daha az sıklıkla Babinsky belirtileri).

Serebellar semptomlar sıklıkla açıkça ortaya çıkar: nistagmus, kas hipotansiyonu, kasıtlı titreme, Romberg pozisyonunda kararsızlık. Sarsıntıların karakteristik bir özelliği, semptomların hızlı gerilemesidir, çoğu durumda tüm organik belirtiler 3 gün içinde kaybolur.

Çeşitli vejetatif ve hepsinden önemlisi vasküler bozukluklar, sarsıntılara ve hafif morluklara karşı daha dirençlidir. Bunlara kan basıncındaki dalgalanmalar, taşikardi, ekstremitelerin akrosiyanoz, yaygın kalıcı dermografizm, ellerin, ayakların, koltuk altlarının hiperhidrozu dahildir.

Beyin kontüzyonu (UGM)

Beyin kontüzyonu, medullanın değişen derecelerde (kanama, yıkım) fokal makroyapısal lezyonlarının yanı sıra subaraknoid kanamalar, kasa kemiklerinin kırıkları ve kafatasının tabanı ile karakterizedir.

Hafif beyin hasarı yaralanma sonrası 1 saate kadar bilinç kaybı, baş ağrısı, bulantı ve kusma şikayetleri ile karakterizedir. Nörolojik durumda, yanlara bakıldığında gözlerin ritmik seğirmesi (nistagmus), meningeal belirtiler, reflekslerin asimetrisi not edilir. Röntgenogramlar kafatası kırıklarını gösterebilir. Beyin omurilik sıvısında - kan karışımı (subaraknoid kanama). .Hafif serebral kontüzyon, klinik olarak, yaralanmadan sonra birkaç on dakikaya kadar kısa süreli bilinç kaybı ile karakterizedir. İyileşmesi üzerine, baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı vb. Şikayetler tipiktir.Kural olarak, retro-, con-, anterograd amnezi, bazen tekrarlanan kusma not edilir. Hayati fonksiyonlar genellikle belirgin rahatsızlıklar olmadan. Orta derecede taşikardi ve bazen arteriyel hipertansiyon oluşabilir. Nörolojik semptomlar genellikle hafiftir (nistagmus, hafif anizokori, piramidal yetmezlik belirtileri, meningeal semptomlar vb.), çoğunlukla TBI sonrası 2-3. haftada geriler. Hafif UGM ile, sarsıntıdan farklı olarak, kraniyal kasanın kemiklerinin kırılması ve subaraknoid kanama mümkündür.

Orta derecede beyin hasarı klinik olarak onlarca dakika hatta saate kadar süren bir yaralanmadan sonra bilinç kaybı ile karakterizedir. Orta derecede beyin hasarı. Bilinç birkaç saatliğine kapalıdır. Travmadan önceki olaylar, travmanın kendisi ve sonrasındaki olaylar için hafıza kaybı (amnezi) ifade edilir. Baş ağrısı şikayetleri, tekrarlanan kusma. Kısa süreli solunum bozuklukları, nabız, tansiyon tespit edilir. Ruhsal bozukluklar olabilir. Meningeal belirtiler not edilir. Odak semptomları, düzensiz öğrenci boyutu, konuşma bozuklukları, uzuvlarda güçsüzlük vb. Kraniyografi genellikle kasanın ve kafatasının tabanının kırıklarını ortaya çıkarır. Lomber ponksiyonda belirgin subaraknoid kanama görüldü. .Con-, retro-, anterograd amnezi ifade edilir. Baş ağrısı, genellikle şiddetli. Tekrarlayan kusma olabilir. Ruhsal bozukluklar var. Hayati fonksiyonların geçici bozuklukları mümkündür: bradikardi veya taşikardi, artan kan basıncı; nefes alma ritminde ve trakeobronşiyal ağacın açıklığında bozulma olmadan takipne; subfebril durumu. Meningeal semptomlar sıklıkla ifade edilir. Kök semptomları da tespit edilir: nistagmus, meningeal semptomların ayrışması, vücudun ekseni boyunca kas tonusu ve tendon refleksleri, bilateral patolojik belirtiler, vb. Fokal semptomlar, beyin kontüzyonunun lokalizasyonu ile belirlenir: pupiller ve okülomotor bozukluklar , ekstremitelerin parezi, duyarlılık bozuklukları vb. Organik semptomlar 2-5 hafta içinde yavaş yavaş düzelir, ancak bireysel semptomlar uzun süre gözlemlenebilir. Genellikle kasanın kemiklerinin ve kafatasının tabanının kırıkları ve ayrıca önemli subaraknoid kanama vardır.

Şiddetli beyin hasarı. Şiddetli beyin kontüzyonu, klinik olarak birkaç saatten birkaç haftaya kadar süren bir yaralanmadan sonra bilinç kaybı ile karakterizedir. Uzun süreli bir bilinç kapanması ile karakterizedir (1-2 haftaya kadar sürer). Hayati fonksiyonların ağır ihlalleri ortaya çıkar (nabız hızı, basınç seviyesi, solunum sıklığı ve ritmi, sıcaklık değişiklikleri). Nörolojik durumda, beyin sapında hasar belirtileri vardır - gözbebeklerinin yüzen hareketleri, yutma bozuklukları, kas tonusundaki değişiklikler vb. Kol ve bacaklarda felce kadar varan güçsüzlükler olabileceği gibi konvülsif nöbetler de olabilir. Şiddetli bir kontüzyona genellikle kasanın ve kafatasının tabanının kırıkları ve kafa içi kanamalar eşlik eder. .Motor uyarımı sıklıkla ifade edilir, hayati fonksiyonların ciddi tehdit edici ihlalleri gözlenir. Şiddetli UGM'nin klinik tablosuna, TBI'dan sonraki ilk saatlerde veya günlerde fokal hemisferik semptomlarla örtüşen kök nörolojik semptomlar hakimdir. Ekstremitelerin parezi (felce kadar), kas tonusunun subkortikal bozuklukları, oral otomatizm refleksleri vb. Tespit edilebilir. Genelleştirilmiş veya fokal epileptik nöbetler not edilir. Odak semptomları yavaş yavaş geriler; Büyük kalıntı fenomenler, esas olarak motor ve zihinsel alanlardan sık görülür. Şiddetli UGM'ye genellikle kasanın ve kafatasının tabanının kırıklarının yanı sıra masif subaraknoid kanama eşlik eder.

Kafatasının tabanının şüphesiz bir kırık belirtisi burun veya kulak likörüdür. Bu durumda, gazlı bez üzerindeki bir "nokta semptomu" pozitiftir: bir damla kanlı beyin omurilik sıvısı, merkezde kırmızı bir nokta oluşturur ve çevresinde sarımsı bir hale bulunur.

Ön kraniyal fossa kırığı şüphesi, periorbital hematomların (gözlük semptomu) gecikmiş görünümünden kaynaklanır. Temporal kemiğin piramidinin kırılmasıyla, Battle'ın semptomu (mastoid işleminde bir hematom) sıklıkla görülür.

beyin sıkıştırma

Beyin sıkışması, travma sonucu ortaya çıkan ve yaşamı tehdit eden bir durumun gelişmesiyle birlikte gövdenin yerinden çıkmasına ve ihlaline neden olan kraniyal boşlukta ilerleyici bir patolojik süreçtir. TBI ile, hem UGM'nin arka planına karşı hem de onlarsız vakaların% 3-5'inde beyin sıkışması meydana gelir. İlk etapta sıkıştırma nedenleri arasında intrakraniyal hematomlar - epidural, subdural, intraserebral ve intraventriküler; bunu depresif kafatası kırıkları, beyin ezilme odakları, subdural higromalar, pnömosefali takip eder. .Beynin sıkışması. Travmatik beyin hasarında beyin sıkışmasının ana nedeni, kapalı bir kafa içi boşlukta kan birikmesidir. Zarlarla ve beynin maddesiyle olan ilişkisine bağlı olarak, epidural (dura mater üzerinde bulunur), subdural (dura mater ile araknoid arasında), intraserebral (beynin beyaz maddesinde ve intraventriküler (boşlukta) beynin ventrikülleri)) hematomlar izole edilir, ayrıca kraniyal kasanın kemiklerinin depresif kırıkları, özellikle kemik parçalarının 1 cm'den daha derine nüfuz etmesi olabilir.

Serebral kompresyonun klinik tablosu, bir yaralanmadan sonra veya serebral semptomların hemen ardından, belirli bir süre içinde (ışık dönemi olarak adlandırılan) yaşamı tehdit eden bir artış, bozulmuş bilincin ilerlemesi ile ifade edilir; odak belirtileri, kök belirtileri.

Çoğu durumda, yaralanma anında bilinç kaybı vardır. Daha sonra, bilinç geri yüklenebilir. Bilincin restorasyon dönemine ışık aralığı denir. Birkaç saat veya gün sonra, hasta tekrar bilinçsiz bir duruma düşebilir, bu da kural olarak, uzuvların parezinin ortaya çıkması veya derinleşmesi, epileptik nöbetler, öğrenci genişlemesi şeklinde nörolojik bozukluklarda bir artışa eşlik eder. bir tarafta nabzın yavaşlaması (dakikada 60'tan az frekans), vb. .d. Gelişim hızına göre, yaralanma anından itibaren ilk 3 gün içinde ortaya çıkan akut intrakraniyal hematomlar, subakut - klinik olarak yaralanmadan sonraki ilk 2 haftada ortaya çıkan ve kronik, yaralanma anından itibaren 2 hafta sonra teşhis edilen akut intrakraniyal hematomlar ayırt edilir. yaralanma.

Travmatik beyin hasarı kendini nasıl gösterir?
Travmatik beyin hasarı belirtileri:

bilinç kaybı;

Güçlü Baş ağrısı;

artan uyuşukluk ve uyuşukluk
kusmak;

özellikle baş aşağı eğildiğinde burundan berrak bir sıvının (beyin omurilik sıvısı veya beyin omurilik sıvısı) dışarı akması.

Yaralanma ne kadar hafif olursa olsun, travmatik beyin hasarı olan bir kişi için hemen bir ambulans çağırın.

Travmatik bir beyin hasarı geçirdiğinizi düşünüyorsanız, tıbbi yardım alın veya birinin size yardım etmesini sağlayın.

Kafatası boşluğuna nüfuz eden geniş kafa yaraları ile beyin hasarı olasılığı yüksektir. Bununla birlikte, vakaların %20'sinde, travmatik beyin hasarı sonrası ölüm, kafatası kırıkları olmadan gerçekleşir. Bu nedenle, yukarıdaki semptomların varlığında travmatik beyin hasarı olan bir kişi hastaneye kaldırılmalıdır.

Travmatik beyin hasarı teşhisi.

Hastanın bilinci açıksa, düşme ve başın morarmasının nedeni inme veya epileptik nöbet olabileceğinden, koşulların ve yaralanma mekanizmasının dikkatli bir şekilde belirlenmesi gereklidir. Hasta genellikle yaralanmadan önceki olayları (retrograd amnezi), yaralanmanın hemen ardından (anterograd amnezi) ve yaralanma anını (kograd amnezi) hatırlayamaz. Kafayı yaralanma belirtileri açısından dikkatlice incelemek gerekir. Mastoid üzerindeki kanamalar genellikle temporal kemiğin piramidinin kırıldığını gösterir. Yörünge lifindeki iki taraflı kanamalar ("cam semptomu" olarak adlandırılır) kafatasının tabanındaki bir kırılmayı gösterebilir. Bu aynı zamanda dış kulak yolu ve burundan kanama ve sıvı gelmesi ile de belirtilir. Perküsyon sırasında kraniyal kasanın kırılmasıyla, karakteristik bir tıkırtı sesi duyulur - "çatlak bir tencerenin belirtisi".

Hemşirelik personeli için travmatik beyin hasarında bilinç bozukluğunu nesnelleştirmek için özel bir ölçek geliştirilmiştir - Glasgow koma ölçeği. Toplam 3 gösterge puanına dayanır: sese ve acıya göz açma, dış uyaranlara sözlü ve motor tepkiler. Toplam puan 3 ile 15 arasında değişmektedir.

Şiddetli travmatik beyin hasarı, 3-7 travmatik beyin hasarı noktasına, orta - 8-12 puan, hafif - 13-15'e karşılık gelir.

Glasgow Koma Skalası

Travmatik beyin hasarında bilincin niteliksel bir değerlendirmesi yapılmalıdır. açık bir zihin uyanıklık, yer, zaman ve ortamda tam oryantasyon anlamına gelir. Orta derecede sersemletme, uyuşukluk, zaman içinde brüt olmayan oryantasyon hataları, talimatların yavaş anlaşılması ve yürütülmesi ile karakterizedir. derin sersemletme derin uyuşukluk, yer ve zamanda oryantasyon bozukluğu, yalnızca temel talimatların uygulanması (elinizi kaldırın, gözlerinizi açın) ile karakterizedir. sopor- hasta hareketsizdir, komutları takip etmez, ancak gözlerini açar, lokal ağrılı uyaranlara yanıt olarak koruyucu hareketler ifade edilir. saat orta derecede koma hastayı uyandırmak mümkün değil, ağrıya tepki olarak gözlerini açmıyor, ağrı uyaranlarının lokalizasyonu olmadan savunma reaksiyonları koordineli değil. derin koma ağrıya tepki eksikliği, kas tonusunda belirgin değişiklikler, solunum ve kardiyovasküler bozukluklar ile karakterizedir. saat terminal komaöğrencilerin iki taraflı genişlemesi, gözlerin hareketsizliği, kas tonusunda keskin bir azalma, reflekslerin yokluğu, hayati fonksiyonların ağır ihlalleri - solunum ritmi, kalp hızı, kan basıncında 60 mm Hg'nin altına bir düşüş. Sanat.

Nörolojik muayene, uyanıklık seviyesini, konuşma bozukluklarının doğasını ve derecesini, öğrencilerin büyüklüğünü ve ışığa tepkilerini, kornea reflekslerini (normalde, korneaya pamuk yünü ile dokunmak yanıp sönme reaksiyonuna neden olur), gücü değerlendirmenizi sağlar. uzuvlar (uzuvlarda güçte bir azalmaya parezi ve aktif hareketlerin tamamen yokluğu - felç denir), uzuvlarda seğirmenin doğası (konvülsif nöbetler).

Travmatik beyin hasarı tanısında önemli bir rol, ekoensefalografi, kafatası radyografisi ve kontrastlı bilgisayarlı tomografi (anjiyografi) dahil olmak üzere kafanın bilgisayarlı tomografisi gibi enstrümantal araştırma yöntemleriyle oynanır.

Travmatik beyin hasarından sonra hangi muayenelere ihtiyaç vardır?

Travmatik beyin hasarı teşhisi:

hava yolu açıklığının, solunum ve dolaşım fonksiyonlarının değerlendirilmesi;

kafatası hasarının görünür alanının değerlendirilmesi;

gerekirse boyun ve kafatasının röntgeni, BT (bilgisayarlı tomografi), MRI (manyetik rezonans görüntüleme);

bilinç düzeyinin ve hayati vücut fonksiyonlarının (nabız, solunum, kan basıncı) izlenmesi.

Şiddetli bir travmatik beyin hasarı durumunda, aşağıdakileri yapmak gerekli olabilir:

bir beyin cerrahı veya nöroloğun gözetimi;

Gerektiğinde MR ve BT;

şişme veya kanama nedeniyle kafatası içindeki artan basıncın izlenmesi ve tedavisi;

kan birikimi ameliyatı (hematom);

nöbetlerin önlenmesi ve tedavisi.

Travmatik beyin hasarı olan kurbanların muayene şeması

1. Travma anamnezinin belirlenmesi: zaman, koşullar, mekanizma, travmanın klinik belirtileri ve kabulden önceki tıbbi bakım miktarı.

2. Mağdurlara aşamalı yardımın teşhisi, sınıflandırılması ve sağlanması için büyük önem taşıyan mağdurun durumunun ciddiyetinin klinik değerlendirmesi. Bilinç durumu: berrak, sersemletici, stupor, koma; bilinç kaybının süresi ve çıkış sırası not edilir; hafıza bozukluğu antero ve retrograd amnezi.

3. Hayati fonksiyonların durumu: kardiyovasküler aktivite - nabız, kan basıncı (TBH'de ortak bir özellik - sol ve sağ uzuvlardaki kan basıncındaki fark), nefes alma - normal, bozulmuş, asfiksi.

4. Cildin durumu - renk, nem, morarma, yumuşak doku hasarının varlığı: lokalizasyon, tip, boyut, kanama, likör, yabancı cisimler.

5. İç organların, iskelet sisteminin, eşlik eden hastalıkların incelenmesi.

6. Nörolojik muayene: kraniyal innervasyon durumu, refleks-motor küre, duyusal ve koordinasyon bozukluklarının varlığı, otonom sinir sisteminin durumu.

7. Kabuk belirtileri: boyun sertliği, Kernig belirtileri, - Brudzinsky.

8. Ekoensefaloskopi.

9. Kafatasının iki projeksiyonda röntgeni, arka kraniyal fossada hasardan şüpheleniliyorsa, arka yarı eksenli bir görüntü alınır.

10. Kafatasının ve beynin bilgisayar veya manyetik rezonans görüntülemesi.

11. Fundus durumunun oftalmolojik muayenesi: ödem, optik sinir başının durgunluğu, kanamalar, fundus damarlarının durumu.

12. Lomber ponksiyon - akut dönemde, beyin omurilik sıvısı basıncının ölçülmesi ve en fazla 2-3 ml'nin çıkarılmasıyla TBI'lı hemen hemen tüm kurbanlar için (beyin kompresyonu belirtileri olan hastalar hariç) endikedir. beyin omurilik sıvısı, ardından laboratuvar testi.

13. Hemorajik inme (beyin omurilik sıvısında kan varlığında s. 12) ve anevrizma rüptürü şüphesi durumunda kontrastlı bilgisayarlı tomografi veya doktorun takdirine bağlı olarak diğer ek tanı yöntemleri.

14. Teşhis. Tanı şunları yansıtır: beyin hasarının doğası ve türü, subaraknoid kanamanın varlığı, beyin sıkışması (neden), beyin omurilik sıvısı hipo veya hipertansiyon; kafatasının yumuşak derisinin durumu; kafatası kırıkları; eşlik eden yaralanmaların, komplikasyonların, zehirlenmelerin varlığı.

Ağır travmatik beyin hasarı olan kurbanlar için ilk yardım

Travmatik beyin hasarının tedavisinin sonuçları büyük ölçüde hastane öncesi bakımın kalitesine ve mağdurun hastaneye yatış hızına bağlıdır. Hastanın hastaneye getirilmesindeki bir veya iki saat gecikmenin herhangi bir şeyi önemli ölçüde değiştirdiği başka bir yaralanma türü bulmak pek mümkün değildir. Bu nedenle, ağır travmatik beyin hasarı olan bir kurbanı birkaç dakika içinde bir beyin cerrahisi hastanesine teslim edemeyen ambulans hizmetinin, işinin üstesinden gelemeyeceği genel olarak kabul edilmektedir. Birçok ülkede ciddi travmatik beyin hasarı olan hastalar helikopterle hastanelere naklediliyor.

Olay yerinde ilk yardım sağlamak, her şeyden önce, solunum yollarının açıklığını geri kazandırmak gerekir. Oksijen açlığı (hipoksi) ile birlikte, travmatik beyin hasarının sık görülen bir komplikasyonu, vücutta artan karbondioksit birikimidir (hiperkapni). Hastalar nakil sırasında %100 oksijen solumalıdır. Şokun eşlik ettiği çoklu yaralanmalarda, aynı anda intravenöz Ringer solüsyonu, reopoliglusin vb. uygulaması başlatılır.Kısa bir süre için iskemi, hipoksi veya hipotansiyon, hatta orta derecede travmatik beyin hasarı ile bile gelecekte geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açabilir. Yüksek bir omurilik yaralanmasından şüpheleniliyorsa, servikal omurga hareketsiz hale getirilmelidir.

Sıkı bir bandaj uygulanarak veya yaraya hızla dikilerek kanama durdurulmalıdır. Özellikle yaşlılarda kafa derisine verilen hasar, durumun keskin bir şekilde şiddetlenmesine neden olabilir.

TBI için hastaneye yatış endikasyonları

Travmatik beyin hasarı nedeniyle hastaneye yatış için genel olarak kabul edilen kriterler şunlardır:

1) bilinç düzeyinde belirgin bir azalma,

2) fokal nörolojik bozukluklar (uzuvların parezi, düzensiz öğrenci genişliği vb.),

3) kafatası kemiklerinin açık kırıkları, burun veya kulak kanalından kanama veya sıvı gelmesi,

4) epileptik nöbetler,

5) travma sonucu bilinç kaybı,

6) önemli travma sonrası amnezi.

Şiddetli baş ağrısı, huzursuz, yönelim bozukluğu olan hastalar bu semptomlar ortadan kalkana kadar hastaneye yatırılır.

Tedavi beyin cerrahisi hastanelerinde yapılır.

Ağır travmatik beyin hasarı olan hastaların bakımı, yatak yaralarını ve hipostatik pnömoniyi (hastayı yatakta döndürme, masaj, cilt tuvaleti, bankalar, hardal sıvaları, ağız boşluğundan tükürük ve mukus emme, trakeanın sanitasyonu) önlemektir.

Travmatik beyin hasarının komplikasyonları

Yaşamsal işlevlerin ihlali - yaşam desteğinin temel işlevlerinde bir bozukluk (dış solunum ve gaz değişimi, sistemik ve bölgesel dolaşım). TBI'nin akut döneminde, akut solunum yetmezliğinin (ARF) nedenlerine, nazofaringeal boşlukta sekresyonların birikmesi ve ardından trakea ve bronşlara aspirasyonu ile kusmanın neden olduğu bozulmuş hava yolu açıklığı ile ilişkili akciğerlerin bozulmuş ventilasyonu hakimdir. , komadaki hastalarda dilin geri çekilmesi.

Çıkık süreci: Temporal lobun (hipokampus) mediobasal kısımlarının serebellar tentoryum çentiğine yer değiştirmesini ve serebellar bademciklerin foramen magnuma sıkışmasını temsil eden temporo-tentoryal inklüzyon; gövde.

Pürülan-inflamatuar komplikasyonlar intrakraniyal (menenjit, ensefalit ve beyin apsesi) ve ekstrakraniyal (pnömoni) olarak ayrılır. Hemorajik - kafa içi hematomlar, serebral enfarktüsler.

Travmatik beyin hasarının prognozu nedir?
iyileşme şansı

Travmatik beyin hasarına verilen yanıt kişiden kişiye değiştiği gibi, travmatik beyin hasarının sonuçları da farklı olabilir. Kafatasının bazı geniş nüfuz eden yaraları sonunda hastanın tamamen iyileşmesiyle sonuçlanır ve oldukça küçük yaralanmalar en ciddi sonuçlara yol açabilir. Genellikle şiddetli beyin ödemi, kafa içi basıncının artması ve uzun süreli bilinç kaybı durumlarında hasar daha şiddetlidir.

Travmatik bir beyin hasarından sonra oldukça az sayıda insan kalıcı vejetatif durumda kalabilir. Travmatik bir beyin hasarından sonra erken evrelerde nitelikli nörolojik ve beyin cerrahisi tedavisi prognozu önemli ölçüde iyileştirebilir.

Travmatik beyin hasarından iyileşme, ciddi vakalarda çok yavaş olabilir, ancak iyileşme 5 yıla kadar sürebilir.

Travmatik beyin hasarının sekelleri.

Travmatik beyin hasarının sonucu büyük ölçüde kurbanın yaşına göre belirlenir. Örneğin ağır travmatik beyin hasarında 20 yaş altı hastaların %25'i ve 60 yaş üstü hastaların %70-80'i ölmektedir. Hafif travmatik beyin hasarı ve orta derecede travmatik beyin hasarında bile sonuçlar aylar veya yıllar içinde kendini hissettirir. Sözde "travma sonrası sendrom", baş ağrısı, baş dönmesi, artan yorgunluk, azalmış ruh hali, hafıza bozukluğu ile karakterizedir. Bu bozukluklar özellikle yaşlılıkta engelliliğe ve aile içi çatışmalara yol açabilmektedir. Travmatik beyin hasarının sonuçlarını belirlemek için, sonuçlar için beş seçenek sunan Glasgow Sonuç Ölçeği (GOS) önerildi.

Glasgow Sonuç Ölçeği

Travmatik beyin hasarından 1 yıl sonra sonuçlar hakkında konuşabiliriz çünkü ileride hastanın durumunda önemli bir değişiklik olmaz. Rehabilitasyon önlemleri arasında fizyoterapi egzersizleri, fizyoterapi, nootropik, vasküler ve antikonvülsan ilaçlar, vitamin tedavisi yer alır. Tedavinin sonuçları büyük ölçüde olay yerindeki yardımın zamanında ve hastaneye kabulüne bağlıdır.

Travmatik beyin hasarının sonuçları nelerdir?

Travmatik bir beyin hasarının sonuçları, beynin belirli bir bölgesindeki hasarla ilişkilendirilebilir veya ödem ve artan basınç nedeniyle genel bir beyin hasarının sonucu olabilir.

Travmatik beyin hasarının olası sonuçları:

epilepsi,
belirli bir derecede zihinsel veya fiziksel yeteneklerde azalma,
depresyon,
hafıza kaybı,
kişilik değişiklikleri

Travmatik beyin hasarı nasıl tedavi edilir?

Her şeyden önce, yaralanmanın doğasının doğru teşhisi önemlidir ve tedavi yöntemi buna bağlıdır. Hasar seviyesini, daha fazla rehabilitasyon ve tedavi ihtiyacını değerlendirmek için nörolojik bir muayene yapılır.

Trombüsü çıkarmak ve kafa içi basıncını azaltmak, kafatasının ve zarlarının bütünlüğünü geri kazanmak ve enfeksiyonu önlemek için cerrahi müdahale gereklidir.

Kafatasının içindeki artan basıncın derecesini, beynin şişmesini ve beyne giden kan akışını iyileştirmek için ilaçlara ihtiyaç vardır.

Hastaneden taburcu olduktan sonra çeşitli uzmanları gözlemlemek gerekebilir: bir nörolog, bir terapist vb.

Akut TBI'lı hastaların konservatif tedavisinin organizasyonu ve taktikleri

Kural olarak, akut TBI olan mağdurlar, birincil tıbbi muayenenin ve acil tıbbi bakımın sağlandığı en yakın travma merkezine veya tıbbi tesise gitmelidir. Yaralanma gerçeği, ciddiyeti ve mağdurun durumu, uygun tıbbi belgelerle doğrulanmalıdır.

Hastaların tedavisi, TBI şiddeti ne olursa olsun, bir hastanede beyin cerrahisi, nörolojik veya travma bölümlerinde yapılmalıdır.

Acil endikasyonlara göre birinci basamak tıbbi bakım sağlanır. Hacimleri ve yoğunlukları, TBI'nın şiddeti ve tipi, serebral sendromun şiddeti ve nitelikli ve özel yardım sağlama olasılığı ile belirlenir. Her şeyden önce, solunum yolu açıklığının ve kalp aktivitesinin ihlallerini ortadan kaldırmak için önlemler alınır. Konvülsif nöbetler, psikomotor ajitasyon ile kas içine veya damar içine 2-4 ml diazepam çözeltisi uygulanır. Beynin sıkışma belirtileri ile, serebral ödem tehdidi ile "döngü" ve ozmodiüretiklerin bir kombinasyonu ile diüretikler kullanılır; en yakın beyin cerrahisi bölümüne acil tahliye.

Tüm travmatik hastalık dönemlerinde serebral ve sistemik dolaşımı normalleştirmek için vazoaktif ilaçlar kullanılır, subaraknoid kanama varlığında hemostatik ve antienzimatik ajanlar kullanılır. TBI hastalarının tedavisinde öncü rol nörometabolik uyarıcılara verilir: sinir hücrelerinin metabolizmasını uyaran, kortiko-subkortikal bağlantıları iyileştiren ve beynin bütünleştirici işlevleri üzerinde doğrudan aktive edici bir etkiye sahip olan pirasetam. Ek olarak, nöroprotektif ilaçlar yaygın olarak kullanılmaktadır. Beynin enerji potansiyelini arttırmak için glutamik asit, etilmetilhidroksipiridin süksinat, B ve C gruplarının vitaminleri endikedir.Tüberküloz hastalarında likorodinamik bozuklukları düzeltmek için dehidrasyon ajanları yaygın olarak kullanılmaktadır. Beyin zarlarında yapışkan süreçlerin gelişmesinin önlenmesi ve inhibisyonu ve travma sonrası leptomenenjit ve koreoependimatit tedavisi için sözde emilebilir ajanlar kullanılır.

Tedavi süresi, patolojik semptomların gerileme dinamikleri tarafından belirlenir, ancak yaralanma anından itibaren ilk 7-10 gün içinde katı yatak istirahati içerir. Beyin sarsıntıları için hastanede kalış süresi en az 10-14 gün, hafif şiddette morluklar - 2-4 hafta olmalıdır.

Penza Eyalet Üniversitesi

tıp enstitüsü

TO ve VEM departmanı

kurs "Aşırı ve askeri tıp"

Travmatik beyin hasarı

2003

Derleyen: Tıp Bilimleri Adayı, Doçent Melnikov V.L., Art. öğretmen Matrosov M.G.

Travmatik beyin hasarı, en yaygın yaralanmalar kategorisine girer ve toplam sayılarının > %40'ını oluşturur, ciddi kafatası ve beyin yaralanmalarında ölüm oranı %70-80'e ulaşır. Travmatik beyin hasarının mekanizması doğrudan ve dolaylı olabilir. Dolaylı bir mekanizmanın bir örneği, bir yükseklikten bacaklar veya pelvis üzerine düşme sonucu travmatik bir beyin hasarıdır. İskeletin hareketini durdururken ve durdururken, kafatası, atalet nedeniyle, deyim yerindeyse, omurga üzerine yerleştirilir ve kafatasının tabanında bir kırılma meydana gelebilir. Bu olmazsa, kafatası durur ve hareket etmeye devam eden beyin, tabanına ve ayakta duran kemiklere çarpar.

Travmatik beyin hasarının sınıflandırılmasıTablo 1.

sendromlar: Hipertansif - beyin omurilik sıvısının basıncı artar. Hipotansif - beyin omurilik sıvısının basıncı düşürülür. Normotansiyon - beyin omurilik sıvısının basıncı değişmez.

Travmatik beyin hasarı teşhisi: Dört ana klinik semptom grubu vardır: serebral, lokal, meningeal ve kök.

Beyin semptomları. Oluşumları, beynin maddesindeki işlevsel (tersinir) değişikliklere dayanır. Yaralanmadan sonra ortaya çıkan bu işaretler yavaş yavaş geriler ve nihayetinde iz bırakmadan kaybolur. Bunlar şunları içerir:

1. Bilinç kaybı. Gövde tipi boyunca ilerler ve üç tezahür şekli ile karakterize edilir: a) sersemleme - kısa süreli bir oryantasyon bozukluğu ve ardından hafif uyku hali ile ifade edilir. Mağdurlar ayakta kaldıkları ve stupor durumunu bilinç kaybı olarak görmedikleri için bu bilinç bozukluğu formuna özel dikkat gösterilmelidir; b) stupor - brüt uyaranlara (ağrı, yüksek sesle ağlama) tepkinin hala gözleri açarak koordineli koruyucu hareketler şeklinde korunduğu daha şiddetli bir bilinç bozukluğu derecesi; c) koma - adynami, atoni, arefleksi, hayati fonksiyonların depresyonu ile karakterize, çevreleyen dünyanın algısının tamamen kaybolması ile secde.

2. Hafıza kaybı (amnezi).Şunlar olabilir: hastalar yaralanmadan hemen önceki olayları hatırlamadığında retrograd; anterograd - yaralanmadan sonra meydana gelen olaylar için hafıza kaybı; anteroretrograd - yaralanma öncesi ve sonrası olaylar için birleşik bir hafıza kaybı şekli.

Baş ağrısı. Ağrının hem yaygın hem de lokal doğası vardır, başın patlaması veya sıkılması.

Baş dönmesi. Romberg pozisyonunda istikrarsızlık.

Bulantı kusma. Yaralanmanın tipine ve doğasına bağlı olarak, bulantı, bir veya iki kusma ile kısa süreli olabilir ve sık sık tekrarlayan kusma ile uzun süreli olabilir.

Mann-Gurevich'in pozitif belirtisi. Doktor hastadan elindeki herhangi bir cismi başını çevirmeden gözleriyle takip etmesini ister ve cismin ön düzlemde birkaç (3-5) salınımlı hareketini yapar. Hastanın sağlığı kötüleşirse, serebral ve vejetatif belirtiler yoğunlaştıysa, taşikardi ortaya çıktıysa, semptom pozitif olarak kabul edilir.

7. bitkisel semptomlar. Kulaklarda zayıflık, gürültü veya çınlama, ciltte solgunluk veya hiperemi, artan nem veya kuruluk, nabzın kararsızlığı ve diğer bitkisel belirtiler.

Yerel(onlar odak noktasıdır) semptomlar. Görünüşlerinin nedeni, beynin herhangi bir bölümünün organik lezyonunda ve innervasyon bölgesindeki fonksiyon kaybında yatmaktadır. Klinik olarak belirlenen lokal belirtiler, parezi, felç, duyu bozuklukları ve duyu organlarının işlev bozukluğundan başka bir şey değildir. Örneğin: motor veya duyusal afazi, anizokaria, nazolabial kıvrımın pürüzsüzlüğü, dilin sapması, uzuvların monoparezi, hemiparezi vb.

Meningeal (kabuk) semptomlar. Bunlar, doğrudan travma (çürükler, yırtılmalar), kemik parçalarından gelen basınç, yabancı cisimler, hematomlar (dura mater baroreseptörlere sahiptir), kan, enfeksiyon ve diğer bileşenlerle meninkslerin tahrişinin sonucudur. Tipik belirgin meningeal semptomlar, hastanın harici muayenesi ile zaten tespit edilebilir. Başı geriye atılmış ve bacakları diz ve kalça eklemlerinde bükülmüş ("tetik" pozisyonu) ile yan yatarak zorunlu bir pozisyon alır. Diğer bir karakteristik özellik fotofobidir. Kurban ışık kaynağından uzaklaşmaya çalışır veya yüzünü bir battaniyeyle örter. Artan uyarılabilirlik not edilir ve konvülsif bir nöbet, büyük uyaranlara aşırı bir tepki olabilir.

Hastalar, baş hareketiyle şiddetlenen yoğun baş ağrısından şikayet ederler. Ağrının lokalizasyonu - boyun veya gözbebeklerine ışınlama ile ön ve oksipital bölgeler. Genellikle göz kürelerindeki ağrıdan rahatsız olur. Menenjlerin tahrişi ile bulantı ve kusma görülür, ikincisi tekrarlanır ve zayıflatıcıdır.

Patognomonik meningeal özellikler, boyun sertliği ve pozitif Kernig ve Brudzinsky işaretleridir. Vücut ısısında 39-40 ° C'ye bir artış, özellikle bir enfeksiyon katılırsa karakteristiktir.

Kök belirtileri. Oluşumlarına göre, yerel olanlardan farklı değiller, ancak hasar sadece beyin sapını ve yapıları düzenleyen hayati fonksiyonlarını ilgilendiriyor. Beyin sapı travması birincil olabilir veya beynin yerinden çıkması ve beyin sapının serebellar zıvana açılmasında veya oksipitoservikal dural hunide ihlali sonucu oluşur.

Kök belirtileri üst gövde dışı, alt gövde ve çıkık belirtileri olarak ikiye ayrılır.

Üst gövde(mezodiensefalik sendrom), sersemleme veya stupor şeklinde bir bilinç bozukluğu ile karakterizedir. Solunum bozuklukları hafiftir - takipne ve soluma ve soluma süresi aynı olduğunda "düzenli solunum". Kardiyovasküler bozukluklar, kalp atış hızında dakikada 120'ye kadar bir artıştan oluşur. ve kan basıncında 200/100 mm Hg'ye kadar bir artış.

Üst gövde semptomları çok sayıda okülomotor bozukluğu içerir. Bu, "yüzen bakış", dikey ve yatay düzlemlerde sapma, yakınsama, bakış parezi vb.

Kas tonusu yüksektir, refleksler canlanır veya artar, ayaklardan iki taraflı patolojik refleksler ortaya çıkar (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Yutma rahatsız edilmez. Vücut ısısı yüksektir.

Alt gövde(bulbar) sendromu daha şiddetli bir durumla karakterizedir. Bilinç yok - koma. Solunum sıkıntısı aşırı dereceye ulaşır, patolojik solunum biçimleri ortaya çıkar. Nabız zayıf ve sıktır. Kan basıncı 70/40 mm Hg'ye düşer. ve aşağıda. Öğrenciler geniş, ışığa tepki zar zor algılanıyor. Yutma ciddi şekilde bozulmuştur. Termoregülasyon azalır.

çıkık sendromu- bu, beynin ihlali sonucu üst gövdeden alt gövde sendromuna hızlı bir geçiştir.

Travmatik beyin hasarı olabilir hangi hiper-, normo- ve hipotansiyon sendromlarının ayırt edildiğine bağlı olarak, beyin omurilik sıvısının artmış, normal veya düşük basıncı ile. Sendromun teşhisi, klinik belirtiler temelinde ve yardımcı yöntemler kullanılarak yapılabilir.

hipertansiyon sendromu Travmatik beyin hasarı olan kurbanların %65'inde görülür. Yaşlı insanlarda daha sık olur. Patlayan bir baş ağrısı, yüksek tansiyon, bradikardi ile ilerler. "Yükseltilmiş bir kafa" (yastık) için olumlu bir semptom kaydedilmiştir - hastalar yükseltilmiş bir baş ucu ile zorunlu bir pozisyon alır, çünkü yükseltilmiş bir pozisyon baş ağrısını azaltır.

Hipotansiyon sendromlu travmatik beyin hasarı hastaların %25'inde görülür. Gençlerde beyin omurilik sıvısı basıncında bir azalma daha sık görülür, normal veya düşük tansiyon ve taşikardi ile sıkıştırıcı bir baş ağrısı ile ortaya çıkar. Genellikle solgunluk, terleme ile kendini gösteren vejetatif işaretler. Artan yorgunluk, uyuşukluk, zihinsel yorgunluk not edilir. Olumlu bir "baş aşağı" semptomu - hastaya Trendelenburg pozisyonu vermek baş ağrısını azaltır.

Hastanın sırtüstü pozisyonda lomber ponksiyon ile beyin omurilik sıvısı dakikada 60 sıklıkta damlalar halinde dışarı akar ve manometre tarafından ölçülen basınç 120-180 mm su sütunudur. Bu sayılar normal kabul edilir. Damla sıklığı ve beyin omurilik sıvısı basıncının artması hipertansiyon, azalma hipotansiyon olarak kabul edilir.

Beyin sarsıntısı ve daha şiddetli TBI olan tüm hastalarda lomber ponksiyon yapılmalıdır.

Ek araştırma yöntemleri

kranyografi- en yaygın yöntem. Travmatik beyin hasarı olan hastaları incelerken iki inceleme kranyogramı gereklidir: düz ve lateral. .

Anket projeksiyonlarında açıklamalı kranyogram şemaları, Şek. 1.

Pirinç. 1. Doğrudan (A) ve yan (B) projeksiyonlarda kranyogram şeması:

(A) 1. Piramit. 2. Ana kemiğin küçük kanadı. 3. Mastoid süreci. 4. Atlantooksipital

eklem yeri. 5. Atlantoaksiyel eklem. 6. Frontal sinüs. 7. Sagital sütür. 8. Lambdoid dikiş. 9. Koronal dikiş. 10. Maksiller sinüs.

(B) 1. Piramit. 2. Ana kemik. 3. Türk eyeri. 4. Ana kemiğin büyük kanatlarının ön kısmı. 5. Frontal sinüs. 6. Koronal dikiş. 7. Lambdoid dikiş. 8, 9. Kılıf arterinin ön ve arka dalları, 10. İç ve dış işitsel kanallar. 11. Kulak kepçesinin kıkırdağının gölgesi. 12. Burun kemikleri. 13. Elmacık kemikleri. 14. Maksiller sinüs

ekoensefalografi- bu, beynin orta yapılarının (pineal bez, III ventrikül, interhemisferik fissür, vb.) onlardan yansıyan bir ultrasonik sinyal (M-eko) alarak pozisyonunun bir kaydıdır. Yöntem, ultrasonun çeşitli ortamlarda yayılma ve homojen olmayan akustik dirençle yapısal oluşumların sınırında yansıma verme yeteneğine dayanmaktadır. Nesneden yansıyan ultrasonik dalga, orta hat boyunca yer alan bir tepe şeklinde ekoensefalografın ekranına kaydedilir. Kafatası boşluğundaki hacimsel süreçlerle (hematomlar, higromlar, travmatik kistler, apseler, tümörler), beynin medyan yapıları sağlıklı yarımküreye doğru kaydırılır. Bu, ekoensefalogramda M-eko'nun orta hattan 3 mm veya daha fazla yer değiştirmesi olarak ortaya çıkar. Belirgin hacimsel süreçlerde, örneğin epi- ve subdural hematomlarda, M-eko'nun yer değiştirmesi 8-15 mm'ye ulaşabilir (Şekil 2).

Pirinç.2

Normal ekogram (A). Kafa içi hematomda medyan yapıların yer değiştirmesi ve M-eko (B)

Karotis anjiyografi. Bu araştırma yöntemi, serebral dolaşımın farklı evrelerinde damarların röntgeninde görünürlük sağlayan, x-ışınlarını emme yeteneğine sahip maddelerin karotis arterine girmesine dayanmaktadır. Damarların dolumu ve yeri değiştirilerek beyindeki dolaşım bozukluklarının derecesi ve nedenleri değerlendirilir.

CT tarama- Beyin yapılarının ve kafatasının kemiklerinin görüntülerini hem bütünüyle hem de 3 ila 13 mm kalınlığında kesitler halinde elde etmeyi sağlayan bir bilgisayar kullanarak röntgen araştırma yöntemi. Yöntem, kafatasının kemiklerindeki değişiklikleri ve hasarı, kafa maddesinin yapılarını, intraserebral ve intrakraniyal kanamaları tespit etmenizi ve çok daha fazlasını görmenizi sağlar.

Travmatik beyin hasarı olan hastalar, oftalmolojik ve otorinonörolojik anket.

bel delinme beyin omurilik sıvısının basıncını netleştirmek, beyin omurilik sıvısı yollarının bileşimini ve açıklığını belirlemek için yapın.

Manipülasyon, yan yatmış, bacakları bükülmüş sert bir masada, mideye getirilen hasta pozisyonunda gerçekleştirilir. Sırt maksimum bükülür. Delinme bölgesi, III ve IV lomber vertebralar arasındaki boşluktur. Deri, iyot tentürü ile tedavi edilir, ardından lomber kanala girişi oldukça istenmeyen olan iyot izleri kaybolana kadar alkol ile tedavi edilir. Delinme bölgesi, 5-10 ml miktarında% 1 novokain çözeltisi ile uyuşturulur. Delinme, seyrini kesinlikle sagittal olarak ve ön düzleme açılı olarak yönlendiren mandrinli özel bir iğne ile gerçekleştirilir. Açı, spinöz süreçlerin eğimine karşılık gelir. İğne başarısızlığı hissi, kural olarak, subaraknoid boşlukta iğnenin varlığına karşılık gelir. Mandrin iğneden çıkarıldığında beyin omurilik sıvısı akmaya başlar. Manometre ile basınç ölçülür ve ardından inceleme için 2 ml beyin omurilik sıvısı alınır. Yüksek basınçta, beyin omurilik sıvısı, beyin omurilik sıvısı basıncı normale dönene kadar yavaşça, damla damla serbest bırakılmalıdır.

Normalde beyin omurilik sıvısı berraktır. Bir yetişkinde subaraknoid boşluk ve ventriküller günde 6 defaya kadar tamamen yenilenen 100-150 ml beyin omurilik sıvısı içerir. Emilir ve bunun yerine esas olarak ventriküllerin koroid pleksusları tarafından üretilir.

Laboratuvar araştırması: renksiz şeffaf sıvı, 1 µl - 2-3'te sitoz; pH - 7.35-7.80; protein - 0.15-0.33 g / l; glikoz - 0.5-0.8 g / l.

BİREYİN KLİNİK VE TEŞHİSİ

KRANYO-BEYİNİN NOSOLOJİK FORMLARIYARALANMALAR

Beyin sarsıntısı

Bir sarsıntının nedeni, doğrudan veya dolaylı etkinin mekanik bir yaralanması ve ardından serebral semptomların gelişmesidir. Baş ağrılarının doğası ve yataktaki pozisyon BOS basıncına bağlıdır ve klinik belirtilerin şiddeti yaralanmanın ciddiyetine bağlıdır.

Nistagmus görünebilir, nazolabial kıvrımın yumuşatılması ve ağız köşesinin sarkması, dilin sapması nedeniyle yüzün hafif asimetrisi. Bunlar ve diğer yerel "mikro belirtiler", kural olarak 1-2 gün içindedir. Bu işaretlerin daha uzun süre devam etmesi, beyin kontüzyonu varlığını gösterir.

Teşhisi güvenilir bir şekilde doğrulayan ek bilgi araştırma yöntemleri pratikte vermez. Bir istisna, beyin omurilik sıvısı basıncında değişiklikler oluşturmak için kullanılabilen bir lomber ponksiyondur.

Uygun tedavi ile hastanın durumu ilk haftanın sonunda düzelir ve 2-4 hafta sonra klinik belirtilerde tam bir gerileme meydana gelir. En stabil olanı, yatak istirahati zamanlamasını belirlemek için kullanılması gereken baş ağrısı ve Mann-Gurevich semptomudur. Kaybolduğunda (negatif hale geldiğinde), hastaların yatakta oturmasına ve ardından ayağa kalkıp dolaşmasına izin verilir.

beyin kontüzyonu

Beyin kontüzyonu, doğrudan ve dolaylı etki mekanizması nedeniyle oluşur. Dolaylı bir yaralanma mekanizmasının bir örneği, %80'i sudan oluşan bir "tedirgin" medulla dalgasının kafatasının karşı duvarına ulaştığı ve çıkıntılı kısımlarına çarptığı veya dura'nın sıkıca gerilmiş bölgelerine çarptığı bir karşı vuruştur. ana.

Beyin kontüzyonu organik bir lezyondur. Travmanın bir sonucu olarak, beyin dokusunun ezilme ve nekroz alanları, hemorajik yumuşama fenomeni olan brüt vasküler bozukluklar vardır. Beyin hasarı bölgesi çevresinde şiddetli moleküler sarsıntı bölgesi var. Müteakip patomorfolojik değişiklikler, ensefalomalazide ve medullanın bir kısmının parçalanmasında, emilmesinde ifade edilir. Bu dönemde bir enfeksiyon katılırsa, beyin apsesi oluşur. Aseptik bir seyirde, bir beyin dokusu kusurunun yerini bir nöroglia skarı alır veya beyin kistleri oluşur.

Bir beyin kontüzyonu kliniği, yaralanmadan hemen sonra kurbanların serebral ve lokal semptomlar geliştirmesi ve şiddetli formlarda meningeal ve kök semptomların katılmasıdır.

Üç derece beyin hasarı vardır.

/ derece (hafif çürük). Birkaç dakikadan 1 saate kadar bilinç kaybı. Bilincin restorasyonu ile belirgin serebral semptomlar ve lokal, esas olarak mikrofokal belirtiler belirlenir. İkincisi 12-14 gün boyunca saklanır. Hayati fonksiyonların ihlalleri tanımlanmamıştır.

I derece beyin kontüzyonuna, orta dereceli subaraknoid kanama ve kraniyogramlarda bulunan kasanın ve kafatasının tabanının kemiklerinin kırıkları eşlik edebilir.

// derece (orta). Bir yaralanmadan sonra bilincin kapanması 4-6 saate ulaşır. Koma döneminde ve bazen bilincin iyileşmesinin ilk günlerinde, bradikardi, taşipne, artan kan basıncı, nistagmus, vb. Şeklinde orta derecede belirgin hayati işlev bozuklukları (üst kök belirtileri) tespit edilir. Kural olarak, bu fenomenler geçicidir.

Bilincin geri gelmesi üzerine amnezi, yoğun baş ağrısı ve tekrarlayan kusma görülür. Koma sonrası erken dönemde ruhsal bozukluklar gözlenebilir.

Bir hastayı incelerken, 3-5 haftadan 6 aya kadar devam eden belirgin yerel semptomlar bulunur.

Listelenen işaretlere ek olarak, II derece beyin kontüzyonu ile, her zaman belirgin meningeal semptomlar tespit edilir, kasanın kırıkları ve kafatasının tabanı bulunabilir ve her durumda önemli bir subaraknoid kanama bulunabilir.

Ek araştırma yöntemleri: lomber ponksiyon sırasında, beyin omurilik sıvısının artan basıncı ve içinde önemli bir kan karışımı belirlenir. Kraniogramlarda - kafatasının kemiklerinin kırıkları. Ekoensefalografi, M-eko'nun 3-5 mm'den fazla olmayan bir yer değiştirmesini sağlar.

Hastaderece. Bir yaralanmadan sonra bilinç kaybı uzar - birkaç saatten birkaç haftaya kadar. Durum son derece zordur. Hayati fonksiyonların ciddi ihlalleri öne çıkıyor: kalp hızında bir değişiklik (bradikardi veya taşikardi), arteriyel hipertansiyon, solunum sıklığı ve ritminin ihlali, hipertermi. Birincil kök semptomları belirgindir: göz kürelerinin yüzen hareketleri, bakış parezi, tonik nistagmus, bilateral midriyazis veya miyoz ve yutma bozuklukları. Hasta stupor veya orta derecede komada ise, bozulmuş kas tonusu ve refleksleri ile parezi veya felç şeklinde lokal semptomları tespit etmek mümkündür. Meningeal semptomlar boyun tutulması, Kernig ve Brudzinski'nin pozitif semptomları ile kendini gösterir.

III derece beyin kontüzyonuna, kural olarak, kasanın ve kafatasının tabanının kırıkları ve masif subaraknoid kanama eşlik eder.

Elektroensefalografi - beyin ezildiğinde ve ezildiğinde, yıkım bölgesinde yüksek genlikli delta dalgaları ortaya çıkar. Geniş bir dışbükey lezyon ile, en ciddi şekilde etkilenen bölgeye karşılık gelen elektriksel sessizlik bölgeleri bulunur.

BEYİN BASKI

Serebral kompresyonun nedenleri şunlar olabilir: intrakraniyal hematomlar, kemik parçaları, yabancı cisimler, higromalar, pnömosefali, hidrosefali, subaraknoid kanama, ödem ve beyin şişmesi. Bu nedenlerin ilk dördü beynin lokal sıkışmasına neden olur ve oldukça tipik bir seyir ve sık görülen trajik bir sonuçla kafa içi felaketlerin gerçek kök nedenleridir. Kalan nozolojik formlar, kafatasının ve beynin bu veya diğer ciddi yaralanmalarının bir sonucu olarak veya beynin lokal sıkışmasının doğal bir sonraki aşaması olarak ortaya çıkar. Beynin hacminde toplam bir artışa yol açarlar ve patolojinin ilerlemesi ile foramen magnumda beynin yerinden çıkmasına ve ihlaline neden olabilirler.

Beynin kemik parçaları ve yabancı cisimler tarafından sıkıştırılması

Beynin kemik parçaları tarafından sıkıştırılması, parçaların iç kemik plakasından daha derin prolapsusu ile kraniyal kasanın kırıkları ile oluşur. Kranial kasanın deprese kırıkları esas olarak iki tiptir. Birincisi, mekanik hareketin bir sonucu olarak, fragmanların, üst kısmı kraniyal boşluğa "bakan" bir açıyla yer değiştirmesi ve fragmanların periferik uçları anne kemiğine bağlı kalmasıdır. Bu tür kırıklara izlenim kırıkları denir. İkinci tip kırık (depresyon), yaralanmaya büyük bir kuvvet uygulandığında ve hasar veren ajanın küçük bir temas alanına sahip olduğunda ortaya çıkar. Örneğin, çekiç, muşta veya benzeri bir cisimle darbe. Bir yaralanmanın sonucu olarak, boyutu ve şekli yaralanan nesneyi tekrarlayan pencereli bir kırık meydana gelir. Ortaya çıkan "pencereyi" kapatan kemik plakası, kraniyal boşluğa düşer ve beynin sıkışmasına neden olur (Şekil 3).

Yabancı cisimler, esas olarak ateşli silah (kurşun, şarapnel) yaralanmalarının bir sonucu olarak kraniyal boşluğa girer. Bununla birlikte, soğuk silahlar veya parçaları kırılarak kraniyal boşlukta kalan ev eşyaları ile kafatasına nüfuz eden hasar da mümkündür.

Pirinç. 3. Kranial kasanın depresif kırıkları: A - izlenim; B - depresyon.

Ön veriler, aslında depresif kırıklara ve kafatasının yabancı cisimlerine beyin sıkışması ile eşlik eden beyin kontüzyonu (değişen şiddette) teşhis etmeyi mümkün kılar. Kesin tanı, kraniyografi, bilgisayarlı tomografi, ekoensefalografi gibi depresif kafatası kırıklarını veya içindeki yabancı cisimleri ortaya çıkaran klinik veriler ve beyne baskı yapan bileşenin bulunduğu yerin topografisine ilişkin ek araştırma yöntemlerinin sonuçlarından sonra konur. doku eşleşmelidir.

Beynin intrakraniyal hematomlar tarafından sıkıştırılması

Kafa içi hematomlar, toplam travmatik beyin yaralanmalarının %2-9'unda görülür. Epidural, subdural, subaraknoid, intraserebral, intraventriküler hematomlar vardır (Şekil 4).

Şekil4. İntrakraniyal hematomlar: 1 - epidural; 2 - subdural; 3 - intraserebral; 4 - intraventriküler

Çeşitli hematomların klinik belirtileri aynı değildir, ancak seyrinde intrakraniyal hematomları bir grupta düşünmemize izin veren bir dizi model izlenebilir. Şematik olarak şuna benzer: Bilinç kaybıyla birlikte (genellikle kısa bir süreliğine) bir kafa travması öyküsü. Bilincin geri dönüşü üzerine, "beyin sarsıntısı" teşhisinin yapılabileceği temelinde serebral semptomlar ortaya çıkar. En iyi durumda, hasta hastaneye yatırılır ve uygun tedavi verilir: dinlenme, sakinleştirici vb. Bazı durumlarda, kısa bir yatak istirahati kural olarak beyin semptomlarını hafiflettiğinden, kurbanlar yardım istemeyebilir. Orta derecede baş ağrıları ve amnezi devam eder. Hastanın durumu önemli ölçüde iyileşir. Bu nedenle, beyin kompresyonunun klinik bir tablosunun olmaması nedeniyle yaralanma anında intrakraniyal bir damarın yırtılması fark edilmeden kalır. Bası arttıkça meningeal ve ardından lokal semptomlar (anizokaria, mono veya hemiparezi vb.) ortaya çıkar. Kortikal tipine göre bilinç bozukluğu gelir. Psikomotor ve konuşma heyecanı, daha sonra genellikle konvülsif nöbetler ve ardından serebral koma ile depresif bilince (stupor) dönüşür. Tedavinin yokluğunda beynin sıkışmasının sonucu, kural olarak ölümdür. Bu nedenle, intrakraniyal hematom üç aşamalı bir seyir ile karakterize edilir: bilinç kaybı olan travma - durumun iyileşmesi (“ışık boşluğu”) - trajik bir sonuçla durumun bozulması.

ışık aralığı birincil yaralanmadan sonra bilincin geri dönüşünden beynin kompresyon belirtilerinin ortaya çıkmasına kadar geçen süre. Işık aralığının süresi birkaç saatten birkaç güne, haftaya ve hatta aylara kadar olabilir. Buna bağlı olarak, hematomlar akut (3 güne kadar hafif aralık), subakut (4 ila 21 gün arası) ve kronik (3 haftadan fazla) olarak ayrılır.

Işık aralığının süresini ne belirler?

Artık hematomların esas olarak ilk üç saatte oluştuğu ve 30-50 ml'yi önemli ölçüde aşan hacimlerinin her zaman ışık boşluğunu kesmediği kanıtlanmıştır. Bunun nedeni, beynin kafatasına "sıkışmış" olmaması, ancak beyin ile zarlar arasında belirli bir kafa içi basınçla belirli boşlukların olmasıdır. Erken bir aşamada oluşan hematom, beynin belirgin bir sıkışmasına neden olmaz, çünkü herhangi bir canlı organ gibi, işlevsel durumu telafi ederken hacmiyle belirli bir sınıra kadar verilir. Kademeli vasküler bozukluklar, hipoksi, artan ödem ve ardından beynin şişmesi, hacminde bir artışa ve hematom ile beyin arasındaki temas alanı üzerindeki basınçta keskin bir artışa yol açar. Işık aralığının sonunda ifade edilen merkezi sinir sisteminin telafi edici yeteneklerinde bir bozulma meydana gelir. Beynin hacmindeki daha fazla artış, medyan yapılarda bir kaymaya ve ardından beyin sapının serebellar zıvana ve oksipitoservikal dural huni açılmasına doğru yer değiştirmesine yol açar.

Akut aşamada ışık aralığının periyodundaki bir artış, kanın sıvı kısmının hematomdan emilmesi ve hacminde bir azalma nedeniyle olabilir. Hayali refahın süresi, beyin sarsıntısı veya kontüzyon teşhisi konan hastalar için bir hastanede yapılan dehidrasyon ile de kolaylaştırılır, bu da beyin dokusunun belirgin ödeminin gelişmesine izin vermez.

Subakut ve kronik hematomlarda, sıvı akışı nedeniyle hacimlerini (16-90. günlerde) artırmak mümkündür. Dışarı akan kanın ayrışması ve yüksek moleküler protein içeriğinin artması hematomdaki onkotik basıncı arttırır. Bu, hematomun sıvı içeriği ile beyin omurilik sıvısı arasında ozmotik bir denge oluşana kadar BOS difüzyonuna neden olur.

Işık aralığının kesilmesi ve epi veya subdural boşlukta tekrarlayan kanamalar, hasarlı bir damardan bir kan pıhtısı koptuğunda hariç tutulmaz. Bu, arteriyel ve intrakraniyal basınçta ani keskin bir düşüşle ortaya çıkabilir - hapşırma, öksürme, ıkınma vb.

Bu nedenle, ışık aralığının süresi, yalnızca kanamanın süresi ve yoğunluğuna değil, birçok faktöre bağlıdır.

epidural hematomlar

Epidural hematom - bu, kafatasının kemikleri ile beynin sert kabuğu arasında sınırlı bir kan birikimidir. Suprapaholik kanamalar, değişen yoğunlukta küçük bir kuvvet uygulama alanına sahip travmatik bir ajana maruz kaldığında doğrudan yaralanma mekanizmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar ve tüm travmatik beyin yaralanmalarının% 0,6-5'ini oluşturur.

Epidural hematom oluşumunun kaynağı en sık olarak orta meningeal arterin dallarına, aynı adı taşıyan damara veya kırık bir kemiğin süngerimsi maddesine verilen hasardır. Bu, epidural hematomların vakaların %73-75'inde temporal bölgede yer aldığını açıklar. Dura mater, kafatasının kemiklerine sıkıca bitişiktir, dikiş hattı boyunca onlarla kaynaşır, bu nedenle epidural hematomların alanı sınırlıdır ve çoğu zaman 6-8 cm çapındadır.

Suprapaholik hematomlar genellikle orta kısımda yüksekliği 4 cm'ye kadar olan yarım küre şeklindedir, epidural boşluğa dökülen kan miktarı daha sık 80-120 ml aralığındadır, ancak bir bölgede lokal kan birikmesine rağmen. 30-50 ml'lik hacim beynin sıkışmasına neden olur.

Akut epidural hematomun klinik tablosu, ağırlıklı olarak klasik bir seyir ile karakterizedir.

Anamnezden, bilinç kaybının eşlik ettiği bir kafa travmasının varlığı ortaya çıkar. Bilincin geri gelmesiyle hastada sadece serebral semptomlar bulunur.

Epidural hematomun daha ileri klinik seyrinde 4 aşama ayırt edilebilir: hafif bir boşluk, uyarma aşaması, inhibisyon ve serebral koma.

Işık aralığı, birkaç saatten 1.5-2 güne kadar kısadır, çoğu durumda 24 saati geçmez. Bu aşama, bilincin geri dönüşü ile başlar ve daha önce tarif edilen serebral semptomların varlığı ile karakterize edilir. Yaralanmadan sonraki ilk saatlerde, serebral semptomların şiddeti kaybolur. Dinlenme halinde baş dönmesi, kusma kaybolur, mide bulantısı ve baş ağrısı azalır. Mağdur yeterli, zaman ve mekan odaklı, durumunu eleştirel olarak değerlendiriyor.

Bir sonraki aşamada hasta bilinçsiz anksiyete geliştirir. Aşırı aktif, uzuvların pozisyonunu değiştirmeye, oturmaya, ayağa kalkmaya, koğuştan ayrılmaya meyillidir. Yüz hiperemiktir, gözlerde yabancılaşma veya korku vardır. Hastalar parlak ışığa, gürültüye dayanamazlar. Böyle bir uyarılma, dayanılmaz, doğada patlayan baş ağrısındaki bir artıştan kaynaklanır. Kurban elleriyle başını örter, zoraki bir pozisyon alır, yalvarır veya acil yardım talep eder, cerrahi tedaviyi kabul eder ve ısrar eder.

Kalıcı mide bulantısı, tekrarlanan kusma, korkutucu baş dönmesi var - her şey gözlerimin önünde yüzüyor. Nabız hızı yavaşlar, orta derecede bradikardi (51-59 bpm) başlar, kan basıncı artar (140/80'den 180/100 mm Hg'ye). Solunum orta derecede hızlanır (dakikada 21-30 nefes). Bu aşamada, fokal mikrosemptomlar görünebilir: hafif anizokaria - hematom tarafında hafif bir öğrenci genişlemesi, nazolabial kıvrımın pürüzsüzlüğü, dilin orta derecede sapması. Kafatasının perküsyonuyla, hastanın acı çeken bir yüz buruşturma ile tepki verdiği artan ağrı alanlarını (genellikle hematomun üzerinde) belirlemek mümkündür.

İnhibisyon aşamasında, hastanın davranışı kökten değişir. Artık öfkelenmiyor ve hiçbir şey istemiyor. Sersemletme ile başlayan ve bir stupora dönüşen ikincil bir bilinç bozukluğu gelir. Kurban çevreye kayıtsızdır, bakışları anlamsızca mesafeye yönlendirilir. Bradikardi (41-50 bpm) ve takipnede (dakikada 31-40 nefes) artış var. Kan basıncında bir asimetri var. Lezyonun karşı tarafında kan basıncı 15-20 mm Hg olacaktır. hematomun yanından koldan daha yüksek. Artan fokal semptomlar. Bunlar arasında, ana tanı rolü şu şekilde oynanır: hematom tarafında öğrenci genişlemesi, nazolabial kıvrımın pürüzsüzlüğü, sırıtış bozuklukları, dil sapması, vücudun karşı yarısında kolda baskın bir lezyon ile spastik hemiparezi. Boyun tutulması ve Kernig ve Brudzinski'nin pozitif semptomları şeklinde meningeal belirtileri ortaya çıkarın.

Tedavi edilmemiş epidural hematomun son aşaması, serebral koma aşamasıdır. Beynin yer değiştirmesi ve ihlali neden olur. Çıkık belirtileri ile karakterizedir: bradikardinin taşikardiye geçişi (120 bpm ve üzeri), takipne patolojik solunum tiplerine dönüşmesi, kan basıncı giderek azalmaya başlar, kritik sayılara (60 mm Hg'nin altında), yutma bozukluğu, bir semptom yüzen bakışlar, kaba anizokaria ve meningeal semptomların ayrışması, kas tonusu ve vücudun ekseni boyunca refleksler. Son aşamada ışığa pupiller yanıt vermeyen bilateral midriyazis, arefleksi, kas atonisi ve ölüm meydana gelir.

Epidural hematomda olumlu bir sonuç, erken tanı ve zamanında yeterli tedavi ile mümkündür. Klinik belirtilere ek olarak, kranyografi, bilgisayarlı tomografi, ekoensefalografi ve karotis anjiyografi, kraniyal kasanın kemiklerinin kırıklarını, çoğu zaman bir bölge olan temporal kemiğin pullarını tespit etmenin mümkün olduğu tanısal değere sahiptir. kafatasına bitişik bir plano-dışbükey veya bikonveks şeklin yoğunluğunun artması, medyan M-eko'nun 6-15 mm yer değiştirmesi ve intraserebral vasküler yapıların yer değiştirmesi.

Oftalmolojik muayene, fundusta tıkanıklık olduğunu ortaya çıkarır.

subdural hematomlar

Subdural hematom, beynin dura ve araknoid membranları arasında sınırlı bir kan birikimidir. Bu kanamaların sıklığı, tüm travmatik beyin yaralanmalarının %1-13'ü arasında değişmektedir. Subdural hematomlar sıklıkla, kuvvet uygulamasının karşı tarafında bir karşı saldırı gibi dolaylı bir yaralanma mekanizması ile ortaya çıkar. Travmatik ajanla temas alanı büyüktür, bu nedenle bu yerde önemli tahribat meydana gelir: kafatası kırıkları, beyin kontüzyonları, subaraknoid kanamalar.

Subdural hematom oluşumunun kaynağı, çoğunlukla beyin veya kemik parçalarının yer değiştirmesinin bir sonucu olarak beynin yüzeyi ile sagital sinüsler arasındaki alandaki geçiş damarlarına verilen hasardır. Diğer bir neden, başın keskin bir dönüşü ve hemisferlerin dikey veya yatay eksenler etrafında yer değiştirmesi ile hassas pial damarların yırtılmasıdır. Aynı damarlar beynin morarması nedeniyle hasar görür.

Subdural hematomlar 250-300 ml'ye ulaşabilir, ancak daha sıklıkla hacimleri 80-150 ml'dir. Vakaların %60'ında hematomlar beynin dışbükey yüzeyi üzerinde 1-1,5 cm kalınlığında bir pelerin şeklinde 4x6 ile 13x15 cm arasında bir alanda 1-2 lobu kaplar.

Klasik versiyondaki subdural hematomların klinik belirtileri epidural kanamaların seyrine yakındır, ancak aynı zamanda akut dönemde bu nozolojik yaralanma biçimlerinin ayırıcı tanısına izin veren çok sayıda ayırt edici özellik ve belirtiye sahiptirler. (Tablo 2).

Bu nedenle, epiduralin klinik tablosunu subdural hematomdan ayırt etmeyi mümkün kılan birkaç işaret vardır.

subdural higroma

Subdural higroma - bu, travmadan kaynaklanan dura mater altındaki boşlukta sınırlı bir beyin omurilik sıvısı birikimidir.

Subdural higromalar, benzer bir durumun hematomlarından çok daha az yaygındır. Higromaların patogenezi sorunu nihayet çözülmedi. Dura mater altında sınırlı beyin omurilik sıvısı birikiminin nedenleri, beyin omurilik sıvısının subaraknoidden subdural boşluğa sadece bir yönde hareket etmesine izin veren valf tipi nedeniyle araknoid hasarı olarak kabul edilir. Higromalar, kan plazmasının subdural boşluğa sızması için koşullar yaratan dura mater damarlarındaki değişiklikler nedeniyle veya intratekal boşluklar, lateral ventriküller arasında mesajlar olduğunda ciddi beyin hasarının bir sonucu olarak da ortaya çıkabilir.

Subdural higromaların klinik belirtileri heterojendir, çünkü hem izole hem de çoğu zaman şiddetli beyin kontüzyonu ile birlikte birçok nozolojik travmatik beyin hasarı formu ile kombinasyon halinde ortaya çıkabilirler.

Higroma izole olarak ortaya çıktıysa, kliniği subdural hematomunkine, özellikle üç fazlı akışa çok benzer. Kural olarak, kısa süreli bilinç kaybı olan bir yaralanmadan sonra, daha sık 1-3 gün süren ve tipik serebral semptomlarla birlikte berrak bir aralık oluşur. Sonra baş ağrısı yoğunlaşır, stupor ortaya çıkar ve büyür, meningeal ve lokal semptomlar fasiyal sinirin parezi, mono veya hemiparezi ve hassasiyet bozuklukları şeklinde ortaya çıkar.

Bununla birlikte, klasik intrakraniyal hematom kliniğinde, subdural higroma özgü bazı özellikler veya onunla en yaygın olan belirtiler fark edilebilir. Bu, geniş bir ışık aralığıdır (1-10 gün) - higromaların genellikle subakut bir seyri vardır. Baş ağrıları paroksismaldir, göz kürelerine, servikal-oksipital bölgeye yayılır. Kafatasının perküsyonunda fotofobi ve lokal ağrı ile karakterizedir. Hastaların genel durumu, nispeten daha yumuşak ve kademeli olarak büyüyen beyin sıkışması belirtileri gibi yavaş yavaş kötüleşir. Genellikle frontal sendromun tipine göre zihinsel bozukluklar vardır (kişinin durumunun eleştirisinde azalma, öfori, oryantasyon bozukluğu, kayıtsız-abulik semptomlar), hortum ve kavrama refleksleri ortaya çıkar. Psikomotor ajitasyon sıklıkla gelişir.

Hipertonisite ve canlanma ile spastik uzuvların parezirefleksler. Oldukça sık, higromalı hastalarda yüz kasları veya karşı tarafta başlayan konvülsif nöbetler vardır. Subdural higromalar, ikincil bilinç bozukluklarının kademeli, dalgalı bir derinleşmesi ile karakterize edilir. Böylece erken evrelerde, konvülsif bir nöbetten sonra bilinç geri yüklenir ve hasta ile temasa geçebilirsiniz.

Akut higromalar için, anizocaria'nın yokluğu karakteristiktir ve eğer öyleyse, hematomların aksine, öğrencinin ışığa reaksiyonu korunur.

intraserebral hematomlar

İntraserebral hematom - Bu, beynin içindeki kanla dolu bir boşluk oluşumu ile travma sonrası bir kanamadır. İntraserebral kanamaların oluşum sıklığı, tüm intrakraniyal hematomların yaklaşık %5-7'sidir. Favori lokalizasyon frontotemporal lobdur. İntraserebral hematomların boyutu nispeten küçüktür ve çapı 1-3 cm'dir, ancak 7-8 cm'ye ulaşabilir.

Beyin kanamalarının kaynağı, morardığında veya diğer kranyoserebral yaralanma türlerinde beyin maddesinin hasarlı damarlarıdır.

İzole intraserebral kanamalar kliniği, kursun üç fazlı ve akut, subakut ve kronik aşamalarına eğilimlidir. İkincisi, hematomun hacmine ve beynin ödem ve şişme ile ifade edilen yaralanmaya tepkisine bağlıdır.

Bir hematomun akut seyrinde, hastaların yarısında hafif bir boşluk görülür, geri kalanında yoktur veya silinmiş bir formdadır. Birkaç dakikadan birkaç güne kadar sürebilen birincil bilinç kaybından sonra, meningeal hematomlardan kısa süreli (6 saatten fazla olmayan), serebral yanı sıra varlığı farklı olan hayali bir refah dönemi başlar. hemiparezi ve pleji şeklinde meningeal ve brüt fokal semptomlar. İntraserebral hematomlu hastalarda parezi ve felçlerin her zaman karşı tarafta geliştiği, mağdurların %50'sinde pupil dilatasyonunun hematom tarafında, geri kalanında ise karşı tarafta meydana geldiği vurgulanmalıdır. Işık aralığı, kural olarak, komaya ani bir girişle kesilir. Bitkisel kök semptomları erken dönemde solunum yetmezliği, kardiyovasküler

faaliyetler. Hormetonia sendromu sıklıkla, ekstansörlerin baskın olduğu uzuvların ve gövdenin kaslarında güçlü tonik gerginlik ile karakterize edilir. Bazen epileptik nöbetler vardır. Tüm semptomlar artma eğilimindedir.

Bilgisayarlı tomografi, EchoEG, anjiyografi ve pnömoensefalografi, sırasıyla beyin maddesindeki değiştirilmiş yoğunluk alanını, M-eko yer değiştirmesini, vasküler ve medyan yapılarının yer değiştirmesini tanımlamanın mümkün olduğu tanıyı kolaylaştırabilir. beyin.

intraventriküler hematomlar

İntraventriküler hematomlar - Bunlar beynin lateral, III ve IV ventriküllerinin boşluğundaki travma sonrası kanamalardır. Bu tür kanama, yalnızca ciddi bir beyin kontüzyonu arka planında meydana gelir ve pratik olarak tek başına gerçekleşmez.

İntraventriküler hematomlar, tüm intraserebral kanamaların %1,5 ila 4'ünü oluşturur. Oluşumlarının nedeni, yaralanma anında hidrodinamik etkinin bir sonucu olarak ventriküllerin koroid pleksuslarının yırtılmasıdır. Daha sıklıkla lateral ventriküllerden biri acı çeker. İçine 40-60 hatta 100 ml kan dökülebilir.

Klinik intraventriküler hematom, ventriküle kanama hızına ve eşlik eden beyin hasarının ciddiyetine bağlıdır. Ventrikül duvarlarındaki kan basıncı, içlerine gömülü refleksojenik bölgelerin tahrişi sadece yaralanmanın şiddetini arttırmakla kalmaz, aynı zamanda klinik tabloya biraz özgünlük verir. Stupor veya koma şeklinde bir bilinç bozukluğu var. Kelimenin tam anlamıyla yaralanmadan sonra vejetatif kök bozuklukları ortaya çıkar ve hızla artar. Arteriyel hipertansiyon ile birlikte ilerleyici intrakraniyal hipertansiyonun arka planına karşı, 38-41 ° C'ye ulaşan hipertermi meydana gelir. Kurbanın yüzü ve boynu hiperhidroz semptomları ile hiperemiktir.

Hormetonia varlığı ile belirgin bir motor uyarma, intraventriküler hematomların özelliği olarak kabul edilir. Ekstansör konvülsiyonlar, nörolojik muayene teknikleri ile bile dış uyaranlarla provoke edilebilir. Bazen epileptik nöbetlerle birleştirilirler.

İntraventriküler hematomlarda nörolojik semptomlar genellikle iki taraflıdır.

Oldukça erken, solunum düzenlemesinin ihlalleri, inatla ilerleyen, patolojik formlara (Cheyne-Stokes, Biota) ulaşan taşipne (dakikada 30-70 nefes) şeklinde ortaya çıkar. Daha sonra, beyin çıkığı belirtileri vardır (bradikardinin taşikardiye geçişi, bilateral midriyazis ile dakikada 160 veya daha fazla vuruşa ulaşması, ayaklardan patolojik reflekslerin ortaya çıkması.

İntraventriküler hematomlu hastalarda, motor-tonik fenomenler genellikle otomatik hareketler, stereotipik el hareketleri ("kaşıma", "okşama", "battaniyeyi çekme") ve ayrıca subkortikalin oral ve manuel hiperkinezi şeklinde tespit edilir. İlk dönemden itibaren ortaya çıkan ve agonal duruma kadar devam edebilen tip (dudakların emme ve şapırdatma hareketleri, titreme uzuvları).

Lomber ponksiyon, beyin omurilik sıvısında bol miktarda kan karışımını ortaya çıkarır.

Subaraknoid hemoraji.

Subaraknoid hemoraji - bu, subaraknoid boşlukta, beynin lokal kompresyonunu sağlamayan travma sonrası bir kan birikimidir. Bu intrakraniyal kanama, tek başına meydana gelmez, ancak başta beyin kontüzyonu olmak üzere kranioserebral yaralanmaların bir arkadaşıdır. Subaraknoid kanamalar tüm travmatik beyin yaralanmalarının %15-42'sinde görülür ve şiddetli formlarda %79'a ulaşır. Daha da yüksek rakamlar, vakaların %84-92'sinde ve bazı travmatik beyin yaralanmalarının %100'ünde subaraknoid kanamaları gözlemleyen adli tıp doktorları tarafından verilmektedir.

Subaraknoid kanamanın kaynağı, subaraknoid boşluğu sınırlayan zarların yırtık damarları veya yaralanma sonucu vasküler geçirgenliğin artmasıdır. Dışarı akan kan, geniş alanlara (50 ila 300 cm2 veya daha fazla) yayılır ve katmanlı bir karakter alır. Daha sonra, kanın çoğu subdural boşluğa ve ayrıca dura mater kan damarlarına emilir, kalan eritrositler çürümeye maruz kalır. Kan ve toksik bozunma ürünlerinin (bilirubin, serotonin) meninksleri tahriş ettiği ve bozulmuş beyin dolaşımına, likör dinamiklerine, beyin fonksiyonlarında bozukluk ile kafa içi basıncında keskin bir dalgalanmaya neden olduğu tespit edilmiştir.

Subaraknoid kanamalar için birincil yaralanmadan sonra bilinç kaybının yerini bir stupor, oryantasyon bozukluğu ve sıklıkla - psikomotor ajitasyon durumu alması patognomiktir. Bilincin restorasyonuna, astenik tip ve Korsakov'un travmatik amnestik sendromu ile retro ve anterograd hafıza bozukluğu amnezisi eşlik eder.

Subaraknoid kanaması olan kurbanlarda, zarların kanla tahriş olmasına yanıt olarak ilk günün sonunda meningeal sendrom gelişir. Oksipital ve frontal bölgelerde yoğun baş ağrısı, gözbebeklerinde ve boyunda ağrı, fotofobi, bulantı ve tekrarlayan kusma, boyun tutulması ve pozitif Kernig sendromu ile karakterizedir. Sendrom artar, 7-8 günde bir zirveye ulaşır ve daha sonra azalır ve 14-18 gün içinde kaybolur.

Trigeminal sinirin tekrarlayan dalının (1 dal) kan tahrişinin bir sonucu olarak, fotofobi, konjonktival damarların enjeksiyonu, lakrimasyon ve hızlı yanıp sönme ile kendini gösteren bir serebellar tıkanıklık sendromu oluşur. Beyin omurilik sıvısına taze kan akışı azaldıkça sendrom kaybolur ve 6-7 gün içinde tamamen kaybolur.

Kan ve beyin artıklarının bozunma ürünleri motor analizörünün kortikal bölümünü engeller. Bu nedenle, 2-3 günden itibaren, 5-6 gün içinde tamamen kaybolan tendon ve periosteal reflekslerin (özellikle diz) zayıflaması vardır. 8-9, bazen 12-14 gün ve hatta daha sonraki bir tarihte refleksler düzelir ve normale döner.

Yaralanmadan sonraki 7-14 gün boyunca vücut ısısı normalin 1.5-2 derece üzerine çıkar.

Subaraknoid kanamanın güvenilir bir işareti, beyin omurilik sıvısında kan bulunmasıdır.

KAFATASI KEMİKLERİNİN KIRIKLARI

Kafatası kırıkları iskeletin tüm kemiklerinin kırıklarının% 10'unu oluşturur ve ciddi yaralanmalar kategorisine girer, çünkü altta yatan yapılara zarar vermeden düşünülemezler - beynin zarları ve maddesi. Tüm ciddi travmatik beyin yaralanmalarının %18-20'sine kafatası kırıkları eşlik eder. Yüz ve beyin kafatasının kırıkları arasında ayrım yapın ve beyin kafatasına verilen hasarda, kemer ve taban kırıkları ayırt edilir.

Kafatasının tabanının kırıkları

Kafatasının tabanının kırıkları, esas olarak, omurga yoluyla darbe nedeniyle kafa, pelvis, alt uzuvlar üzerine bir yükseklikten düşerken dolaylı yaralanma mekanizmasından ve ayrıca tonoz kırıklarının bir devamı olarak ortaya çıkar. tek, daha sonra kırık hattı, tabanın kraniyal fossalarından birinden geçebilir: orta veya arka, daha sonra yaralanmanın klinik tablosunu belirleyecektir. İkincisi, karakteristik belirtilere sahiptir, çünkü kafatasının tabanının kırılmasına, ona yakından lehimlenmiş dura mater yırtılması eşlik eder ve genellikle kraniyal boşluk ile dış çevre arasında bir iletişim oluşturur. Bu nedenle, bir kafa tabanı kırığının resmi, eşlik eden beyin hasarının (değişen şiddette kontüzyon) klinik belirtilerinden ve ön, orta veya arka kraniyal fossa bütünlüğünün ihlalleri için patognomonik olan semptomlardan oluşur.

İlk durumda, paraorbital dokuda ("gözlük" belirtisi) ve beyin omurilik sıvısının burun pasajlarından bir kan karışımı ile çıkışında kanamalar meydana gelir. Kraniyoserebral yaralanmalarda, çok sayıda farklı boyut oluşumu ve morlukların lokalizasyonu ve burun, kulak kanalları vb. Doğrudan bir yaralanma mekanizmasının bir sonucu olarak morarma ve kanamayı "gözlük" ve likör semptomundan ayırt edebilmek gerekir.

Travmatik "gözlükler", yaralanma anından 12-24 saat veya daha sonra, genellikle simetrik olarak ortaya çıkar. Morluğun rengi homojendir, yörünge dışına çıkmaz. Palpasyon ağrısızdır. Mekanik darbe belirtisi yoktur - yaralar, sıyrıklar, göz yaralanmaları. Kafatasının tabanının kırılmasına, hava boşluklarına zarar verilmesi durumunda ekzoftalmi (retrobulbar dokuya kanama) ve deri altı amfizem eşlik edebilir.

Direkt travmalarda darbeden hemen sonra morarma meydana gelir. Simetrik değildirler ve genellikle yörüngenin ötesine geçerler, palpasyonda ağrılıdırlar. Doğrudan mekanik etki belirtileri vardır: cilt sıyrıkları, yaralar, skleradaki kanamalar, tek tip olmayan renkte morluklar, vb.

Beyaz pamuklu bir kumaş üzerinde beyin omurilik sıvısı katkılı kan, farklı renklerde iki halka şeklinde bir leke verir. Merkezde, kanın şekillendirilmiş elementleri nedeniyle renk daha yoğundur ve çevrede, sıvı kısmın fazlalığından oluşan sağlıklı bir renge sahiptir.

Orta kranial fossa kırığı durumunda, arka faringeal duvarda morarma ve işitsel kanallardan sıvı gelmesi karakteristik bulgu olarak kabul edilmelidir.

Posterior kraniyal fossa kırığına, ciddi bulbar bozuklukları (beyin sapına zarar) ve mastoid işleminin deri altı dokusunda morarma eşlik eder. Kafatasının tabanının kırılması durumunda tüm morlukların, yaralanma anından itibaren 12-24 saatten daha erken olmayan bir "nokta" belirtisi olarak ortaya çıktığı belirtilmelidir. Kafatasının tabanının kırıklarının teşhisinde lider kliniktir, çünkü standart döşemedeki birincil radyografilerde kemik hasarı kurbanların sadece% 8-9'unda tespit edilebilir. Bunun nedeni, kafatasının altını oluşturan kemiklerin anatomik yapısının karmaşıklığı ve kafatasının tabanının en zayıf noktalarında delikler seçen kırık hattının daha az karmaşık olmayan seyridir. Güvenilir tanı için, hastanın durumunun ciddiyeti nedeniyle her zaman uygulanamayan özel stil gereklidir.

Kalvaria kırıkları

Kalvaryum kırıkları, kuvvet uygulama noktası ve yaralanma bölgesi çakıştığında, doğrudan bir yaralanma mekanizmasının sonucudur. Küresel kafatası sıkıştırıldığında dolaylı bir mekanizma da mümkündür, kırılma, basınç bölgesinde değil, kuvvet çizgilerinin aşkın yük ile kesişme noktasında meydana gelir.

Kranial kasanın kırıkları lineer (çatlaklar), depresif (gösterim ve çöküntü) ve ufalanmış olarak ayrılır.

Tüm kırıklarının yaklaşık 2/3'ünü oluşturan kranial kubbenin kapalı kırıklarının klinik tanısı son derece zordur. Subperiostal ve subgaleal hematomlar, şiddetli ağrı palpasyonu zorlaştırır, bu da önlemek için zaten son derece nazik olmalıdır.

ufalanmış bir kırık ve travmanın alttaki oluşumlara yer değiştirmesi. Olası bir kırık fikri, mekanik yaralanmanın ciddiyetinin öyküsü ve eksenel yük belirtisi - başın sagital ve ön düzlemlerde sıkışması ile önerilebilir. Bu durumda ağrı kırık bölgesine yayılır. Teşhisi netleştirmek için standart ayarlarda, ancak aynı zamanda adli tıpa göre kranyografi yapmak gerekir. Tıbbi otopsilerde, kırıkların yaklaşık %20'si tanınmaz halde kalır.

Teşhisteki en büyük zorluk, genellikle vasküler bir paternle karıştırılan lineer kırıklarla temsil edilir. İkincisi, daha geniş bir tabana ve ince bir tepeye sahip ağaç benzeri bir şekle sahip olması nedeniyle doğrusal bir kırılmadan farklıdır. Ek olarak, kıvrımlı dallar gövdeden ayrılır, bunlar da aynı dallara sahiptir, ancak daha incedir.

Pirinç. 5. Kranial kasanın kırılmasının X-ışını belirtileri:

A - normal vasküler patern; B - aydınlanma ve zikzak belirtisi;

B - çift çizgi belirtisi ("buz" belirtisi)

Doğrusal kırıklar bir dizi ayırt edici özelliğe sahiptir:

1. Şeffaflık belirtisi (doğrusal aydınlanma) - kemik kırığı ile ilişkilidir ve genellikle belirgindir, ancak bazen vasküler patern veya kraniyal sütürlerin konturuna bağlı olabilir.

bölünmüş semptom - bazı bölgelerdeki çatlaklar boyunca hat çatallanır ve sonra tekrar tekleşir. Çatallanma, kırılma hattına açılı olarak giden bir kiriş, kemerin dış ve iç plakalarının kenarlarını ayrı ayrı yansıtabildiğinde, çatlaklar ile oluşur. Kırık hattı boyunca kemik adacıklarının oyulduğu bir yanılsama yaratılır, bu nedenle bu semptoma "buz" semptomu denir. Çatallanma belirtisi kesinlikle bir kırık tanısını doğrular.

zikzak semptomu(yıldırım) - zikzak bir aydınlanma çizgisi ile ifade edilir. Mutlak bir tanı değeri olan güvenilir bir kırık belirtilerini ifade eder (Şekil 5).

Bazen çatlaklarla birlikte dikişlerde bir farklılık vardır.

Travmatik beyin hasarı olan hastaların tedavisi

Travmatik beyin hasarı olan hastaların tedavisi, seçimi yaralanmanın tipine, ciddiyetine ve ilerlemesine, tedavinin başladığı aşamaya, yaşa, komorbiditelere ve her durumda seçimine bağlı olan karmaşık ve kapsamlı bir tıbbi önlemler setidir. daha fazla.

Travmatik beyin hasarı olan mağdurlara yardım üç döneme ayrılabilir: hastane öncesi aşamada yardım, hastanede tedavi (hastane aşaması) ve ayakta tedavi koşullarında (ayakta tedavi aşaması) veya bir aile doktorunun gözetiminde tedavi sonrası bakım.

Hastane öncesi aşamadaki yardım aşağıdaki gibidir:

Hastaya yatay bir pozisyon verin. Doğaçlama araçlarla gönül rahatlığı yaratın: bir yastık, rulolar, giysiler.

Kusmuktan, dilin geri çekilmesinden vb. hava yollarını kontrol edin ve gerekirse serbest bırakın.

Yaranın kenarlarına parmaklarınızla veya basınçlı bir bandajla bastırarak dış kanamayı durdurun.

Kafaya soğuk.

Oksijen inhalasyonu verin.

Endikasyonlara göre kullanılırlar: analeptikler (kordiamin, sititon, lobelin), kardiyak glikozitler (strophanthin K, corglicon).

Acil bir durumda, hastayı (mutlaka yatar pozisyonda) tıbbi bir tesise nakledin.

Travmatik beyin hasarı olan tüm hastalar hastaneye yatırılır! Bir hastanede tedavi konservatif veya operatif olabilir. Kansız tedavi yöntemleri çok daha sık kullanılırken, cerrahi müdahaleler katı endikasyonlara göre yapılır.

Beyin sarsıntısı, beyin kontüzyonu, kraniyal kasanın kapalı kırıkları, kafa tabanı kırıkları, subaraknoid kanamaları olan hastalar konservatif olarak tedavi edilir.

Hasar türünden bağımsız olarak tüm hastalara reçete edilir:

Sıkı yatak istirahati. Süresi yaralanmanın ciddiyetine bağlıdır. Yani, I derece beyin sarsıntısı ile, katı yatak istirahati 5-7 gün, II derece - 7-10 gün sürer. I derece - 10-14 gün, II derece - 2-3 hafta ve III derece - en az 3-4 hafta beyin kontüzyonu ile. Kesin yatak istirahati sonlandırılmasını belirlemek için belirtilen terimlere ek olarak Mann-Gurevich semptomu kullanılır. Negatif ise hasta yatağına oturabilir ve adaptasyondan sonra personel gözetiminde kalkıp yürüyebilir.

Kafaya soğuk. Donmayı önlemek için bir havluya sarılmış buz paketleri uygulayın. Kafayı soğutmak için çeşitli tasarımlarda kasklar sunuldu (sürekli sirküle eden bir soğuk su sistemi, bir termoelement sistemi vb.). Hastaların tedavisi için gerekli olan bu cihazları maalesef sektörümüz üretmiyor. Kafa hipotermisine maruz kalma, yaralanmanın ciddiyetine bağlıdır. Hafif yaralanmalarda (1. derece sarsıntı ve beyin kontüzyonu), etkisi 2-3 saat ile sınırlıdır ve ağır yaralanmalarda maruz kalma 7-8 saat veya daha fazla, 1-2 güne kadar sürer. Ancak, uzun süreli soğuk kullanımı ile her 2-3 saatte bir 1 saat ara verildiği unutulmamalıdır.

Soğuk kullanmanın amacı damar rahatsızlıklarını normalleştirmek, beyin omurilik sıvısı üretimini azaltmak, beyin ödemini önlemek, beyin dokusunun oksijene olan ihtiyacını azaltmak ve baş ağrılarını azaltmaktır.

3. sakinleştirici(sodyum bromür, bromkamfor, corvalol) ve t ranquilizanlar(elenium, seduxen, tazepam).

4. Uyku hapları(fenobarbital, barbamil, etaminal sodyum). Sıkı yatak istirahati, sakinleştirici, yatıştırıcı ve hipnotiklerin atanması - bu, hasarlı organ için dinlenme yaratmayı amaçlayan bir dizi önlemdir, yani. beyin. İlaçlar dış tahriş edicileri zayıflatır, merkezi sinir sisteminin işlevleri üzerinde yararlı bir etkiye sahip olan fizyolojik uykuyu uzatır.

5. antihistaminikler(difenhidramin, fenkarol, diazolin).

Beynin vasküler bozuklukları ve hipoksisi, kafa içi kanamaların yıkımı ve emilmesi, tahrip edilen beyin maddesinin çürümesi, bir histamin benzeri madde kütlesi (serotonin, vb.) Oluşur, bu nedenle antihistaminiklerin atanması zorunludur.

Daha fazla terapötik randevu seçimi, hastanın BOS basıncının yüksekliğine bağlıdır. Artmış beyin omurilik sıvısı basıncı (hipertansiyon sendromu) ile tedavi aşağıdaki gibi olmalıdır: Fowler'a göre yatakta pozisyon - yükseltilmiş baş ucu ile, tuz ve sıvı kısıtlaması ile diyet N 7.

Serebral ödemi azaltmak için dehidrasyon kullanılır. Konsantre hipertonik solüsyonlar damar yatağındaki ozmotik basıncı artırmak ve sıvının beynin interstisyel boşluklarından dışarı akmasına neden olmak için intravenöz olarak uygulanır. Ozmoterapi için 1 kg vücut ağırlığı başına -1-1.5 oranında %40 glukoz solüsyonu, %40 sodyum klorür solüsyonu, %25 magnezyum sülfat solüsyonu, %15 mannitol solüsyonu kullanılır. Son iki ilaç belirgin diüretik özelliklere sahiptir. Diüretiklerden furosemid (Lasix) en sık doku dehidrasyonu için kullanılır. Temizleme lavmanları, sıvının vücuttan uzaklaştırılmasına katkıda bulunur.

Lomber ponksiyonların boşaltılması, lomber ponksiyondan sonra 8-12 ml beyin omurilik sıvısı yavaşça salındığında BOS basıncını doğrudan azaltır.

Hipotansiyon sendromu durumunda, aşağıdakiler reçete edilir: Diyet N 15, Trendelenburg'a göre yatakta pozisyon - yükseltilmiş ayak ucu ile. Düşük konsantrasyonda tuz içeren solüsyonlar (izotonik Ringer-Locke, %5 glukoz solüsyonu) intravenöz olarak uygulanır. Deri altı kafein-sodyum benzoat enjeksiyonları, 1 ml% 10'luk bir çözelti ve vagosempatik novokain blokajları ile iyi bir terapötik etki sağlanır.

Bazı durumlarda, belirli ilaç ve ilaç gruplarını reçete etmek gerekli hale gelir. Bu nedenle, açık yaralanmalarda, bulaşıcı komplikasyonlar geliştirme tehdidi olduğunda, antiseptikler, antibiyotikler ve sülfonamidler kullanılır.

Hayati fonksiyonların ihlali durumunda, solunum merkezini uyaran analeptikler ve vasküler tonu (kordiamin, lobelin hidroklorür, sititon), adrenomimetik maddeler (adrenalin hidroklorür, norepinefrin hidrotartrat, mezaton) tüm damar yatağındaki kan basıncını normalleştirmek için kullanılır. . Kalp kasının zayıflığı, kardiyak glikozitler (strophanthin K, corglicon) ile durdurulur.

Travmatik beyin hasarı genellikle şok ve kan kaybının eşlik ettiği bir çoklu travmanın parçasıdır. Antişok tedavisi kompleksinde, kan ve plazma ikame edici çözeltiler (reopoliglusin, jelatinol, Asesol) transfüze edilir, analjezikler (morfin hidroklorür, promedol, analgin), hormonlar (hidrokortizon) ve diğer ilaçlar uygulanır.

Cerrahi tedavi Akut travmatik beyin hasarı olan hastalarda açık yaralanmalar ve beyin kompresyonu belirtileri olması kaçınılmazdır. Açık yaralanmalarda birincil cerrahi tedavi yapılır. Yara steril malzeme ile kapatılır. Etrafındaki saçlar tıraş edilir. Cilt sabunlu suyla yıkanır, peçetelerle silinir ve iki kez% 5'lik bir iyot tentürü çözeltisi ile muamele edilir. Lokal infiltrasyon anestezisi, antibiyotik ilavesiyle% 0.25'lik bir novokain çözeltisi ile gerçekleştirilir. Anesteziden sonra yara antiseptik bir solüsyonla (furatsilin, hidrojen peroksit, rivanol) iyice yıkanır ve incelenir. Sadece yumuşak dokular hasar görmüşse, cansız dokular eksize edilir. Ezilmiş kenarları olan genişlemiş yaralarda, onları kemiğe 0,3-0,5 cm genişliğinde kesmek daha iyidir. Kanama durdurulur ve yara dikilir.

Yaranın revizyonu sırasında bir kırık tespit edilirse, serbest duran tüm küçük parçaları cımbızla dikkatlice çıkarmak ve dura mater'yi incelemek gerekir. Hasar, normal renk, korunmuş dalgalanma olmaması durumunda, kabuk açılmaz. Kemik yarasının kenarları 0,5 cm genişliğinde tel kesicilerle kesilir, hemostaz yapılır ve yara dikilir.

Dura mater hasar görmüşse, yani. kafatasının delici bir yarası varsa, daha sonra birincil cerrahi tedavi yukarıda açıklandığı gibi, ancak kabuğun kenarlarının ekonomik bir şekilde kesilmesiyle gerçekleştirilir. Subdural boşluğun daha iyi bir revizyonu için dura mater yarası genişletilir. Serbest duran kemik parçaları, beyin döküntüleri, kan, hidrojen peroksit ve ılık izotonik sodyum klorür çözeltisi ile yıkanır. Kanama durduktan sonra mümkünse dura mater dikilir ve kafatasının integümentinin yumuşak dokularına katmanlı dikişler uygulanır.

Beynin sıkışmasına neden olan sebepler ne olursa olsun, teşhis konulduktan hemen sonra ortadan kaldırılmalıdır.

Kranial kubbenin deprese kapalı kırıklarında, kırık bölgesinin açığa çıkması beklentisiyle kemiğe yumuşak doku kesisi yapılır. Yanına, depresif parçayı bir kaldırıcı ile kaldırmaya çalıştıkları bir çapak deliği yerleştirilir. Parçalar kaldırılmışsa ki bu çok nadirdir ve hareket etmezlerse, genişletilmiş bir operasyon için herhangi bir gösterge olmadığından emin olduktan sonra operasyon bununla tamamlanabilir. Parçalar kaldırılamıyorsa, o zaman kemiğin depresif bölgesinin rezeksiyonu çapak deliğinin yanından gerçekleştirilir. Müdahalenin sonraki seyri, birincil cerrahi tedavidekiyle aynıdır, ancak dura materde eksizyon yapılmaz.

Beyin hematom veya higroma tarafından sıkıştırıldığında, rezeksiyon veya osteoplastik cerrahi yapılabilir. Operasyonun ilk versiyonu, iddia edilen hematomun projeksiyonunda bir arama burr deliği uygulanmasıdır. Bir hematom tespit edilirse, kemik istenen boyuta (6x6, 7x7 cm) kademeli olarak rezeke edilerek delik genişletilir. Oluşturulan pencereden beyine ve zarlara müdahale gerçekleştirilir. Yumuşak doku dikilerek, kafatası kemiklerinde büyük bir defekt bırakılarak operasyon tamamlanır. Böyle bir operasyon, özellikle beynin kompresyonu şiddetli kontüzyonla birleştiğinde, beyinde iyi bir dekompresyon yaratır. Ancak rezeksiyon trepanasyonunun olumsuz yanları da vardır. Ardından sentetik bir materyal (steractyl) veya kaburgadan alınan bir otobone ile kafatası defektini kapatmak için bir müdahale daha gerekir. Bu yapılmazsa, posttrepanasyon sendromu gelişecektir. Fiziksel stresin (sıkma, öksürme, hapşırma vb.) neden olduğu kafa içi basıncındaki değişiklikler, medullanın kafatası kusurunun "penceresine" sık sık yer değiştirmesine yol açar. Beynin çapak deliği kenarında travmatize olması bu bölgede lifli bir sürecin gelişmesine neden olur. Beyin ile kafatasının zarları, kemikleri ve tümsekleri arasında lokal ve baş ağrılarına ve daha sonra epileptik nöbetlere neden olan yapışıklıklar oluşur. Osteoplastik trepanasyon, daha sonra plasti gerektiren kafatası kusurları bırakmaz. Yumuşak dokudan kemiğe doğru yarı oval bir taban aşağı doğru insizyon yapın. Yumuşak doku flepini ayırmadan kesi hattı boyunca beş adet çapak deliği açılır - ikisi flep tabanında ve üçü ark boyunca. Pedikül üzerindeki flep aşağı çevrilir. Kafatası boşluğuna yapılan müdahale tamamlandıktan sonra kemik flebi yerine yerleştirilir ve yumuşak dokular katmanlar halinde dikilir.

Konuyla ilgili kendi kendine çalışma için kontrol görevi"travmatik beyin hasarı"

Travmatik beyin hasarının mekanizmaları.

Travmatik beyin hasarının sınıflandırılması.

Genel semptomları listeleyin.

Yerel semptomları adlandırın.

Meningeal semptomları listeleyin.

Kök semptomlarını adlandırın.

Hiper, hipo ve normotansiyon sendromu nedir ve nasıl tanımlanır?

Bir sarsıntı nasıl teşhis edilir?

Beyin hasarı teşhisi neye göre yapılır?

Yaralanma şiddetinin derecesi, şiddet derecelerinde klinik farklılık.

Beyin sıkışmasının nedenleri.

Beyin kontüzyonunun aksine, beynin kemik parçaları ve yabancı cisimler tarafından sıkıştırılması kliniği.

İntraserebral ve intraventriküler hematomlar tarafından serebral kompresyon kliniği.

Serebral kontüzyonun aksine epi ve subdural hematomlar ile serebral kompresyonun klinik sunumu.

Subdural higroma nedir?

Epi- ve subdural hematomlar tarafından sarsıntı, kontüzyon ve kompresyon kliniği arasındaki fark.

Subaraknoid kanama kliniği.

Kafatasının tabanının kırığı, tanı.

Travmatik bardaklar ve likör, tanıları. Ön, orta ve arka kraniyal fossada hasar belirtileri.

Kranial kasanın kırıkları, tanı, taktikler.

Travmatik beyin hasarı için ilk yardım.

Akut kraniyoserebral yaralanmanın konservatif tedavisi, patojenetik bir gerekçe sağlar.

İyileşme döneminde beyin hasarının konservatif tedavisi.

Travmatik beyin hasarının (TBI) cerrahi tedavisi: delinme, trepanasyon, trepanasyon.

Çeşitli tipte trepanasyon tekniği, gerekli araçlar.

Posttrepanasyon sendromu nedir, tedavisi.

TBI'nın sonuçları ve uzun vadeli sonuçları.