Hội chứng Bulbar tự biểu hiện. Rối loạn chức năng nuốt hoặc bại liệt

Kết quả của việc suy giảm chức năng của một số yếu tố của não, một người có thể phát triển hội chứng thanh giả (hội chứng tổn thương dây thần kinh sọ).

Cơ chế của tình trạng bệnh lý dựa trên sự vi phạm hoạt động của các tế bào thần kinh nằm trong tủy sống. Mặc dù thực tế là vấn đề làm giảm đáng kể chất lượng cuộc sống của một người, nhưng nó không đe dọa đáng kể đến sức khỏe của họ.

Ngược lại hoàn toàn về vấn đề này là rối loạn bulbar, có thể dẫn đến tê liệt các cơ trơn của lưỡi, hầu họng hoặc dây thanh âm. Lời nói của bệnh nhân bị xáo trộn, khó thở và khó nuốt.

Việc phát hiện kịp thời và chẩn đoán phân biệt sau đó đối với các hội chứng có bệnh cảnh lâm sàng tương tự cho phép bác sĩ lựa chọn các biện pháp điều trị thích hợp.

Cơ chế xuất xứ

Nếu các bộ phận chính của hệ thần kinh bị tổn thương, hoạt động quan trọng của con người được hỗ trợ bởi hoạt động tự chủ của một số yếu tố. Công việc của họ không được điều chỉnh bởi vỏ não.

Các yếu tố này là tế bào thần kinh. Hoạt động độc lập của chúng dẫn đến thực tế là các hành vi vận động phức tạp (thở, nuốt, nói) được thực hiện với các hành vi vi phạm.

Hoạt động phối hợp của các nhóm cơ khác nhau chỉ có thể thực hiện được khi có sự phối hợp chính xác nhất trong công việc của các bộ phận khác nhau của não. Hoạt động tự chủ của các cấu trúc dưới vỏ không thể cung cấp điều này.

Khi các bộ phận cao hơn ngừng điều hòa các nhân vận động (cụm tế bào thần kinh) nằm trong tủy sống, một người phát triển hội chứng thanh giả hành.

Sự vắng mặt của “người quản lý” sẽ kích hoạt công việc của các hạt nhân ở chế độ ngoại tuyến.

Hoạt động cô lập như vậy có những hậu quả sau:

  • bảo tồn đầy đủ công việc của các hệ thống quan trọng của cơ thể (tim mạch và hô hấp);
  • tê liệt của vòm miệng mềm dẫn đến vi phạm hành vi nuốt;
  • lời nói trở nên nói lắp;
  • không hoạt động của dây thanh âm và suy giảm khả năng phát âm.

Sự co rút tự phát của các cơ mặt dẫn đến sự xuất hiện của những biểu hiện nhăn mặt mô phỏng các tình huống cảm xúc khác nhau.

Việc hiểu rõ quá trình phát triển của bất kỳ bệnh lý nào giúp bác sĩ có thể kịp thời lựa chọn phác đồ điều trị hiệu quả.

Nguyên nhân

Hội chứng này xảy ra do tổn thương các đường dẫn thần kinh mà thông tin từ vỏ não đi vào nhân.

Trong phần lớn các trường hợp, nguyên nhân chính của rối loạn như vậy có thể là các tình trạng sau:

  • tăng huyết áp (huyết áp cao), có lợi cho sự phát triển;
  • sự hiện diện của các mảng xơ vữa động mạch trong các tiểu động mạch của não;
  • rối loạn tuần hoàn do tổn thương một bên các mạch máu nuôi não;
  • chấn thương sọ não có tính chất đa dạng;
  • viêm mạch do các bệnh như lao hoặc giang mai;
  • chấn thương sọ não khi sinh con;
  • rối loạn chuyển hóa khi sử dụng thuốc có chứa axit valproic kéo dài;
  • khối u ác tính và khối u lành tính ở thùy trán hoặc cấu trúc dưới vỏ;
  • viêm mô não do bệnh nguyên truyền nhiễm.

Hội chứng Pseudobulbar chủ yếu phát triển do kết quả của nhiều quá trình mãn tính đang ở giai đoạn tiến triển. Tình trạng đói oxy cấp tính là yếu tố cũng góp phần vào sự phát triển của tình trạng khó chịu này.

Triệu chứng lâm sàng

Một tính năng đặc trưng của hội chứng thanh giả hành là thực tế là bệnh nhân mắc chứng rối loạn này có thể cười hoặc khóc trái với ý muốn của họ.

Quá trình nuốt, khớp bị rối loạn và nhiều biểu hiện nhăn nhó trên khuôn mặt.

Do thực tế là các cơ của vòm miệng và hầu bị yếu đi, việc nuốt mồ hôi diễn ra trước đó và xuất hiện những khoảng ngừng nhỏ. Không có hiện tượng teo và co giật các cơ bị ảnh hưởng.

Tổn thương các dây thần kinh sọ thường được biểu hiện bằng việc vi phạm lời nói, và chỉ phát âm bị ảnh hưởng. Sự mờ nhạt của khớp được kết hợp với một giọng nói điếc.

Sự xuất hiện của tiếng cười bạo lực hoặc tiếng khóc không tự chủ là do cơ mặt bị co thắt trong thời gian ngắn. Hành vi như vậy hoàn toàn không liên quan đến những ấn tượng cảm xúc được chuyển giao và được thực hiện một cách không chủ ý.

Thường có các triệu chứng cho thấy sự vi phạm các chuyển động tự nguyện của các cơ bắt chước. Đó là lý do mà nếu bệnh nhân được yêu cầu nhắm mắt, họ có thể mở miệng.

Hội chứng Pseudobulbar không phải là một căn bệnh riêng biệt. Một rối loạn như vậy chủ yếu đi kèm với một số rối loạn thần kinh khác.

Hình ảnh lâm sàng và mức độ nghiêm trọng của nó phần lớn là do nguyên nhân chính đã kích hoạt bệnh lý. Nếu các thùy trán bị ảnh hưởng, thì hội chứng được biểu hiện bằng các triệu chứng của rối loạn cảm xúc. Người bệnh có thể lãnh cảm, mất hứng thú với những gì diễn ra xung quanh, hoạt động yếu ớt hoặc thiếu chủ động.

Vi phạm các chức năng vận động được biểu hiện nếu các yếu tố của vùng dưới vỏ bị hư hỏng. Nhiệm vụ chính của các bác sĩ là phân biệt chính xác hội chứng thanh giả hành tương đối vô hại với một bệnh đe dọa tính mạng.

Vi phạm Bulbar

Hội chứng Bulbar xảy ra do tổn thương các nhân nằm trong ống tủy.


Những hạt nhân này là những cụm tế bào của hệ thần kinh và tham gia tích cực vào việc điều chỉnh sự phối hợp của các chuyển động, sự hình thành cảm xúc và các chức năng quan trọng khác.

Vi phạm có thể phát triển vì những lý do sau:

  • chèn ép cơ học và chấn thương vào nhân do kết quả của khối u não lành tính hoặc ác tính;
  • suy tuần hoàn so với nền;
  • bệnh do virus ảnh hưởng đến hệ thần kinh;

Sự thất bại của các hạt nhân dẫn đến sự phát triển của một tình trạng bệnh lý, một tính năng đặc trưng của nó là tê liệt ngoại vi nghiêm trọng.

Những thay đổi thoái hóa ở cơ hầu họng hoặc vòm miệng mềm khiến người bệnh khó nuốt và nói.

Bản chất của bệnh cảnh lâm sàng phần lớn được xác định bởi mức độ tổn thương của các tế bào thần kinh.

Các triệu chứng chính là:

  • tăng tiết nước bọt;
  • không có biểu hiện trên khuôn mặt;
  • miệng nửa mở;
  • vòm miệng mềm rủ xuống;
  • phát hiện lưỡi bên ngoài khoang miệng có đặc điểm lệch sang một bên và giật ngắn kịp thời;
  • khó phân biệt lời nói;
  • suy yếu hoặc mất hoàn toàn giọng nói trong cuộc trò chuyện.

Hội chứng Bulbar đi kèm với sự vi phạm của hệ thống tim mạch và các cơ quan hô hấp.

Kết quả là, bệnh nhân có mạch yếu hoặc nhanh, cũng như nhịp tim sai lệch.

Trong các chuyển động hô hấp, một sự thất bại xảy ra với sự xuất hiện của những khoảng dừng trong quá trình thở.

Sự đối xử

Khi phát hiện ra hội chứng thanh giả hành, bác sĩ sẽ xác định một phác đồ điều trị sẽ tập trung vào việc điều trị bệnh cơ bản. Nếu bệnh phát triển do tăng huyết áp, hãy kê đơn liệu pháp nhằm giảm áp lực và bình thường hóa hoạt động của hệ thống tim mạch.

Thuốc kháng khuẩn có hiệu quả đối với chứng viêm mạch chống lại hoặc.

Một yếu tố quan trọng của phương pháp tiếp cận tích hợp là các loại thuốc cải thiện vi tuần hoàn trong não và bình thường hóa hoạt động của hệ thần kinh trung ương và ngoại vi.

Không có phác đồ điều trị cổ điển cho hội chứng thanh giả hành ngày nay.

Liệu trình điều trị được biên soạn trên cơ sở các rối loạn có ở bệnh nhân.

Cách tiếp cận này là một phần quan trọng của liệu pháp phức hợp.

Tuy nhiên, liệu pháp điều trị bằng thuốc đầy đủ và các lớp học đặc biệt nhằm phục hồi chức năng nhanh chóng giúp một người dần dần thích nghi với các vấn đề đã xuất hiện.

Hội chứng Bulbar và pseudobulbar có rất nhiều điểm chung với nhau. Chúng đúng là bệnh lý nghiêm trọng của hệ thần kinh.

Với sự phá hủy các yếu tố cấu trúc của não, nguy cơ vi phạm hoạt động của các hệ thống và cơ quan quan trọng tăng lên đáng kể.

Các video liên quan

Hấp dẫn

Giáo dục đại học (Tim mạch). Bác sĩ tim mạch, bác sĩ trị liệu, bác sĩ chẩn đoán chức năng. Tôi rất thành thạo trong việc chẩn đoán và điều trị các bệnh về hệ hô hấp, đường tiêu hóa và hệ tim mạch. Em tốt nghiệp học viện (hệ chính quy), sau lưng có nhiều kinh nghiệm Chuyên môn: Bác sĩ tim mạch, bác sĩ trị liệu, bác sĩ chẩn đoán chức năng. .

Bình luận 0
  1. Các bệnh thần kinh vận động (bệnh xơ cứng teo cơ bên, bệnh teo tủy sống Fazio-Londe, bệnh teo tủy sống Kennedy).
  2. Myopathies (bệnh hầu họng, hội chứng Kearns-Sayre).
  3. Suy nhược cơ thể loạn dưỡng.
  4. Đau cơ kịch phát.
  5. Bệnh nhược cơ.
  6. Bệnh đa dây thần kinh (Guillain-Barré, sau tiêm chủng, bệnh bạch hầu, bệnh cận sản, cường giáp, rối loạn chuyển hóa porphyrin).
  7. Bệnh bại liệt.
  8. Các quá trình ở thân não, hố sọ sau và vùng sọ não (mạch máu, khối u, chứng sợ syringobulbia, viêm màng não, viêm não, bệnh u hạt, dị tật xương).
  9. Chứng khó nuốt do tâm lý và chứng khó nuốt.

Bệnh thần kinh vận động

Giai đoạn cuối của tất cả các dạng hội chứng bên teo cơ (ALS) hoặc sự khởi đầu của dạng bulbar là những ví dụ điển hình của rối loạn chức năng bulbar. Thông thường bệnh bắt đầu bằng tổn thương hai bên của nhân dây thần kinh XII và biểu hiện đầu tiên là teo, liệt và liệt lưỡi. Trong giai đoạn đầu, rối loạn tiêu hóa không kèm theo rối loạn tiêu hóa hoặc rối loạn tiêu hóa không kèm theo rối loạn tiêu hóa có thể xảy ra, nhưng sự suy giảm tiến triển của tất cả các chức năng của bộ phận cơ thể được quan sát thấy khá nhanh. Khi bệnh khởi phát, thường thấy khó nuốt thức ăn lỏng hơn thức ăn rắn, nhưng khi bệnh tiến triển, chứng khó nuốt xuất hiện khi dùng thức ăn rắn. Đồng thời, yếu cơ nhai và sau đó cơ mặt kết hợp với yếu lưỡi, vòm miệng mềm rủ xuống, lưỡi trong khoang miệng bất động và teo. Nó cho thấy sự điên rồ. Anartria. Tiết nước bọt liên tục. Yếu cơ hô hấp. Trong cùng một khu vực hoặc ở các vùng khác của cơ thể, các triệu chứng của sự liên quan đến tế bào thần kinh vận động trên được phát hiện.

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh xơ cứng teo cơ bên

  • sự hiện diện của các dấu hiệu tổn thương tế bào thần kinh vận động dưới (bao gồm EMG - xác nhận của quá trình sừng trước ở các cơ còn nguyên vẹn về mặt lâm sàng); các triệu chứng lâm sàng của tổn thương tế bào thần kinh vận động trên (hội chứng hình chóp); khóa học tiến bộ.

"Bệnh xơ cứng cột sống tiến triển" hiện được coi là một trong những biến thể của dạng bệnh xơ cứng teo cơ bên (giống như "bệnh xơ cứng bên nguyên phát" là một loại bệnh xơ cứng teo cơ bên khác, xảy ra mà không có dấu hiệu lâm sàng của tổn thương sừng trước của cột sống dây).

Tình trạng liệt ngày càng tăng có thể là biểu hiện của chứng teo cơ tiến triển, đặc biệt là giai đoạn cuối của chứng teo cơ Werdnig-Hoffmann (Werdnig-Hoffmann), và ở trẻ em là chứng teo tủy sống Fazio-Londe. Loại thứ hai đề cập đến các bệnh lý amyotropy cột sống lặn trên NST thường với sự xuất hiện đầu tiên trong thời thơ ấu. Bệnh teo cơ cột sống dạng bulbar liên kết X được biết đến ở người lớn, bắt đầu từ 40 tuổi trở lên (bệnh Kennedy). Đặc trưng bởi yếu và teo các cơ của chi trên, co cứng cơ tự phát, hạn chế vận động ở cánh tay, giảm phản xạ gân với cơ nhị đầu và cơ ba đầu của vai. Khi bệnh tiến triển, các rối loạn bulbar (thường nhẹ) phát triển: nghẹn, teo lưỡi, rối loạn tiêu hóa. Cơ chân có liên quan sau này. Đặc điểm đặc trưng: nữ hóa tuyến vú và chứng phì đại cơ bắp chân.

Với bệnh thoái hóa cột sống tiến triển, quá trình này bị giới hạn trong việc làm tổn thương các tế bào sừng trước của tủy sống. Ngược lại với bệnh xơ cứng teo cơ một bên, ở đây quá trình này luôn diễn ra đối xứng, nó không kèm theo các triệu chứng liên quan đến tế bào thần kinh vận động trên và có một diễn biến thuận lợi hơn.

Myopathies

Một số dạng bệnh cơ (hội chứng hầu họng, Kearns-Sayre) có thể được biểu hiện bằng sự vi phạm các chức năng của bulbar. Bệnh cơ hầu họng (loạn dưỡng) là một bệnh di truyền (chiếm ưu thế ở thể nhiễm trùng), đặc điểm của bệnh là khởi phát muộn (thường sau 45 tuổi) và yếu cơ, giới hạn ở các cơ ở mặt (chứng liệt hai bên) và cơ ức đòn chũm (chứng khó nuốt. ). Chứng nuốt nước bọt, rối loạn nuốt và khó nuốt tiến triển từ từ. Hội chứng khó nuốt chính là chứng khó nuốt. Quá trình này chỉ kéo dài đến tứ chi ở một số bệnh nhân và trong giai đoạn sau của bệnh.

Một trong những dạng của bệnh cơ não ty thể, cụ thể là hội chứng Kearns-Sayre ("ophthalmoplegia plus"), được biểu hiện, ngoài bệnh ptosis và đau mắt, bởi một phức hợp triệu chứng cơ phát triển muộn hơn các triệu chứng về mắt. Sự tham gia của các cơ ức đòn chũm (thanh quản và hầu) thường không đủ nghiêm trọng, nhưng có thể dẫn đến những thay đổi về ngữ âm và phát âm, gây nghẹt thở.

Bắt buộc các dấu hiệu của hội chứng Kearns-Sayre:

  • đau mắt bên ngoài
  • viêm võng mạc sắc tố
  • rối loạn dẫn truyền tim (nhịp tim chậm, blốc nhĩ thất, ngất, đột tử có thể xảy ra)
  • tăng mức độ protein trong dịch não tủy

Chứng loạn dưỡng cơ

Chứng loạn dưỡng cơ (hay bệnh loạn dưỡng cơ Rossolimo-Kurshman-Steinert-Batten) được di truyền theo kiểu trội trên autosomal và ảnh hưởng đến nam giới thường xuyên hơn 3 lần so với nữ giới. Lần ra mắt đầu tiên của cô ấy rơi vào độ tuổi 16-20. Hình ảnh lâm sàng bao gồm các hội chứng cơ, trương lực cơ và rối loạn ngoại cơ (thay đổi loạn dưỡng ở thủy tinh thể, tinh hoàn và các tuyến nội tiết khác, da, thực quản, tim và đôi khi ở não). Hội chứng cơ biểu hiện rõ nhất ở các cơ mặt (cơ nhai và cơ thái dương, dẫn đến biểu hiện đặc trưng trên khuôn mặt), cổ và ở một số bệnh nhân, ở các chi. Tổn thương các cơ ức đòn chũm dẫn đến giọng mũi, khó nuốt và nghẹt thở, và đôi khi gây rối loạn hô hấp (bao gồm cả chứng ngưng thở khi ngủ).

Đau cơ kịch phát (liệt định kỳ)

Đau cơ kịch phát là một bệnh (các dạng hạ kali máu, tăng kali máu và bình thường), biểu hiện bằng các cơn yếu cơ toàn thân hoặc một phần (không mất ý thức) dưới dạng liệt hoặc liệt (lên đến liệt tứ chi) với giảm phản xạ gân và hạ huyết áp cơ. . Thời gian của các cuộc tấn công thay đổi từ 30 phút đến vài ngày. Yếu tố kích thích: ăn nhiều thức ăn giàu carbohydrate, lạm dụng muối, cảm xúc tiêu cực, hoạt động thể chất, ngủ đêm. Chỉ trong một số cuộc tấn công, sự tham gia của các cơ cổ tử cung và cơ sọ mới được ghi nhận. Hiếm khi, các cơ hô hấp tham gia vào quá trình này ở mức độ này hay mức độ khác.

Chẩn đoán phân biệtđược thực hiện với các dạng đau cơ thứ phát, xảy ra ở bệnh nhân nhiễm độc giáp, tăng aldosteron nguyên phát, hạ kali máu trong một số bệnh đường tiêu hóa, bệnh thận. Các biến thể Iattrogenic của liệt tuần hoàn được mô tả khi kê đơn các loại thuốc thúc đẩy quá trình bài tiết kali ra khỏi cơ thể (thuốc lợi tiểu, thuốc nhuận tràng, cam thảo).

bệnh nhược cơ

Hội chứng Bulbar là một trong những biểu hiện nguy hiểm của bệnh nhược cơ. Nhược cơ (myasthenia) là một bệnh lý, biểu hiện lâm sàng hàng đầu là bệnh lý mỏi cơ, giảm dần cho đến khi hồi phục hoàn toàn sau khi dùng thuốc kháng cholinesterase. Các triệu chứng đầu tiên thường là rối loạn các chức năng của cơ vận động nhãn cầu (tật nhìn xa, nhìn đôi và hạn chế khả năng vận động của nhãn cầu) và các cơ mặt, cũng như các cơ tay chân. Khoảng một phần ba số bệnh nhân có sự tham gia của các cơ co cứng, cơ của hầu, thanh quản và lưỡi. Có dạng khái quát và dạng cục bộ (chủ yếu là mắt).

Chẩn đoán phân biệt nhược cơ được thực hiện với các hội chứng nhược cơ (hội chứng Lambert-Eaton, hội chứng nhược cơ với bệnh đa dây thần kinh, bệnh nhược cơ-phức hợp viêm đa cơ, hội chứng nhược cơ với nhiễm độc botulinum).

Polyneuropathies

Liệt Bulbar trong viêm đa dây thần kinh được quan sát trên hình ảnh của hội chứng viêm đa dây thần kinh tổng quát trên nền của chứng liệt tứ chi hoặc liệt tứ chi với các rối loạn cảm giác đặc trưng, ​​điều này tạo điều kiện cho việc chẩn đoán bản chất của các rối loạn dây thần kinh tọa. Loại thứ hai là điển hình cho các dạng như bệnh đa dây thần kinh khử men cấp tính của Guillain-Barré, bệnh đa dây thần kinh sau nhiễm trùng và sau tiêm chủng, bệnh bạch hầu và bệnh đa dây thần kinh cận sản, cũng như bệnh đa dây thần kinh trong cường giáp và rối loạn chuyển hóa porphyrin.

Bệnh bại liệt

Bệnh bại liệt cấp tính, là nguyên nhân của bệnh bại liệt, được nhận biết bởi sự hiện diện của các triệu chứng nhiễm trùng (tiền liệt) nói chung, sự phát triển nhanh chóng của liệt (thường trong 5 ngày đầu tiên của bệnh) với tổn thương ở gần nhiều hơn ở xa. Giai đoạn phát triển ngược của bệnh tê liệt ngay sau khi chúng xuất hiện là đặc điểm. Có các dạng cột sống, hình củ và hình củ. Các chi dưới thường bị ảnh hưởng nhiều hơn (trong 80% trường hợp), nhưng sự phát triển của các hội chứng theo đường viền hoặc theo chiều chéo là có thể. Liệt có tính chất chậm chạp, mất phản xạ gân xương và teo nhanh. Liệt dạng bulbar có thể quan sát thấy ở dạng bulbar (10-15% của toàn bộ dạng liệt của bệnh), trong đó nhân của không chỉ các dây thần kinh IX, X (ít thường gặp là XII), mà cả dây thần kinh mặt cũng bị. Tổn thương sừng trước của đoạn IV-V có thể gây liệt hô hấp. Người lớn có nhiều khả năng phát triển dạng củ hành hơn. Sự tham gia của sự hình thành lưới của thân não có thể dẫn đến rối loạn tim mạch (hạ huyết áp, tăng huyết áp, rối loạn nhịp tim), hô hấp ("thở dốc"), rối loạn nuốt, rối loạn mức độ tỉnh táo.

Chẩn đoán phân biệtđược thực hiện với các bệnh nhiễm vi-rút khác có thể ảnh hưởng đến tế bào thần kinh vận động bên dưới: bệnh dại và bệnh herpes zoster. Các bệnh khác thường cần chẩn đoán phân biệt với viêm tủy sống cấp là hội chứng Guillain-Barré, rối loạn chuyển hóa porphyrin từng đợt cấp tính, ngộ độc thịt, viêm đa dây thần kinh nhiễm độc, viêm tủy cắt ngang và chèn ép tủy sống cấp tính do áp xe ngoài màng cứng.

Có rất nhiều bệnh thần kinh, nhưng một số bệnh đặc biệt nguy hiểm và khó chữa. Trong số đó, nổi bật là hội chứng bulbar, trong đó bệnh nhân gặp khó khăn ngay cả với lượng thức ăn độc lập. Điều rất quan trọng là phải phản ứng kịp thời khi xuất hiện các triệu chứng đáng báo động, vì nếu chậm trễ trong trường hợp này có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng.

Hội chứng bulbar là gì

Bulbar palsy là một bệnh thứ phát nghiêm trọng có liên quan đến tổn thương các cấu trúc não nhất định. Ở bệnh nhân, có sự sai lệch trong công việc của các nhân và rễ của nhóm dây thần kinh sọ não. Mỗi người trong số họ đều có những chức năng đặc biệt và rất quan trọng, chúng bắt đầu giảm dần và thậm chí biến mất hoàn toàn:

Do các nhóm cơ này bị tiêu biến, bệnh nhân dần dần bị rối loạn nuốt, xuất hiện giọng nói, giọng mũi và khàn tiếng. Các chức năng quan trọng khác cũng bị ảnh hưởng. Vì bệnh bại liệt là một bệnh thứ phát, tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán là mắc các bệnh nghiêm trọng, chẳng hạn như đột quỵ, u não, viêm não và nhiều bệnh khác.

Căn bệnh này có một số từ đồng nghĩa: liệt bulbar, liệt bulbar, hội chứng rối loạn bulbar.

Video về bệnh liệt bulbar và cách điều trị

Sự khác biệt giữa bệnh lý và bệnh bại liệt thanh giả hành

Có một căn bệnh giống tên - hội chứng thanh giả, có một số điểm khác biệt đặc biệt.

  1. Hội chứng Pseudobulbar xảy ra không phải do rối loạn hoạt động của ống tủy mà do sai lệch trong dẫn truyền của các con đường vỏ não-nhân.
  2. Căn bệnh này xảy ra dựa trên nền tảng của các bệnh lý như, viêm mạch, nhồi máu não do tăng huyết áp, bệnh Pick, Parkinson,.
  3. Không có thay đổi teo ở lưỡi.
  4. Đôi khi chứng liệt nửa người phát triển, trong đó các cơ ở một bên của cơ thể bị tê liệt.
  5. Không teo cơ mặt và cơ thanh quản, không co giật từng sợi cơ riêng lẻ.
  6. Bệnh nhân phát triển phản xạ vòi, hoặc tự động miệng. Nếu bạn gõ gần miệng hoặc vào mũi, thì bệnh nhân sẽ căng môi bằng ống.
  7. Bệnh nhân khóc và cười dữ dội do co thắt các cơ mặt.
  8. Các cơ mặt bị liệt đều.
  9. Không có kết quả tử vong do ngừng hô hấp và gián đoạn hệ thống tim mạch.

Phản xạ vòi, hay phản xạ miệng là dấu hiệu đặc trưng của hội chứng vòi giả.

Nguyên nhân và các yếu tố phát triển

Tổn thương nhân của dây thần kinh bulbar xảy ra do các bệnh khác nhau dẫn đến gián đoạn hệ thống thần kinh trung ương. Thông thường, với sự xuất hiện của hội chứng bulbar ở bệnh nhân, các bệnh lý chính sau đây được tìm thấy:

  • đột quỵ thân, do hậu quả của việc ảnh hưởng đến tủy sống;
  • tổn thương nhiễm trùng của não do bệnh truyền nhiễm do ve, viêm đa bội nhiễm;
  • hình thành khối u của thân não;
  • ngộ độc độc tố botulinum;
  • tổn thương não trên nền của bệnh giang mai thần kinh;
  • đa xơ cứng;
  • gãy xương nền của hộp sọ;
  • chấn thương dẫn đến di chuyển các bộ phận của não;
  • rối loạn tạo máu (rối loạn chuyển hóa porphyrin);
  • Kennedy's bulbospinal amyotrophy;
  • ống tủy sống;
  • bệnh thần kinh vận động.

Ngoài ra, một nguyên nhân phổ biến là tăng huyết áp, lâu dần sức khỏe của người bệnh sẽ bị suy giảm. Xơ vữa động mạch phát triển và co thắt mạch dẫn đến thiếu máu cục bộ não, góp phần làm xuất hiện hội chứng bulbar. Trong một số trường hợp hiếm hoi, căn bệnh chính có thể là dị thường Chiari, căn bệnh này dựa trên sự vi phạm cấu trúc giải phẫu và vị trí của tiểu não và tủy sống.

Nguyên nhân của hội chứng bulbar - bộ sưu tập ảnh

Đột quỵ là nguyên nhân phổ biến nhất của hội chứng bulbar Các nhân của nhóm bulbar có thể bị khối u làm hỏng Gãy ở đáy hộp sọ góp phần vào tổn thương não Các bệnh tiến triển của hệ thần kinh - nguyên nhân của hội chứng bulbar
Hoạt động của chất độc ảnh hưởng xấu đến não

Các triệu chứng, bao gồm cả rối loạn vận động

Có một số loại liệt bulbar:

  1. Cấp tính thường xảy ra do một bệnh nguyên phát phát triển nhanh chóng, chẳng hạn như đột quỵ, viêm não, phù não, hoặc chấn thương nghiêm trọng đối với hộp sọ.
  2. Tiến triển phát triển dần dần và thường liên quan đến các bệnh khác nhau của hệ thần kinh trung ương, chẳng hạn như bệnh teo cơ Kennedy, bệnh giang mai thần kinh và khối u não.

Ngoài ra, hội chứng bulbar có thể là một bên và hai bên.

Về cơ bản, bệnh ảnh hưởng đến hoạt động vận động của cơ hầu, thanh quản và lưỡi, do đó ba triệu chứng chính được phân biệt là đặc trưng của bệnh bại liệt:


Ở bệnh nhân, nét mặt bị rối loạn, nét mặt trở nên không biểu cảm. Miệng bệnh nhân há hốc, tiết nước bọt, thức ăn nhai rơi ra ngoài. Tuy nhiên, các triệu chứng nguy hiểm nhất là suy giảm chức năng hô hấp và hoạt động của hệ tim mạch, có thể dẫn đến tử vong. Những biểu hiện nặng này xuất hiện do dây thần kinh phế vị bị tổn thương.

Khi kiểm tra khoang miệng, những thay đổi về bề ngoài của lưỡi được bộc lộ, nó trở nên gấp khúc, không đồng đều và co giật theo chu kỳ tùy ý. Nếu bệnh nhân bị liệt một bên, thì vòm miệng mềm chỉ xệ xuống một bên, lưỡi cũng chỉ thay đổi ở một vùng nhất định và khi kéo ra khỏi miệng, nó sẽ uốn cong về phía tổn thương. Trong trường hợp vi phạm hai bên, có thể quan sát thấy sự bất động hoàn toàn của lưỡi, gọi là lưỡi lưỡi.

Do tổn thương dây thần kinh hạ vị, hoạt động của tuyến nước bọt bị gián đoạn, nhiều bệnh nhân bắt đầu bị tăng tiết nước bọt. Khi kết hợp với việc nuốt khó khăn, điều này thường gây ra tiết nước bọt. Ở một số bệnh nhân, triệu chứng này rõ rệt đến mức họ liên tục phải dùng khăn tay.


Teo cơ của lưỡi là một dấu hiệu điển hình của hội chứng bulbar

Chẩn đoán

Khi có dấu hiệu đầu tiên của chứng liệt bulbar, bạn nên liên hệ với bác sĩ chuyên khoa thần kinh. Trong quá trình khám ban đầu, bác sĩ sẽ kiểm tra tốc độ và sự dễ hiểu của việc phát âm các từ, âm sắc của giọng nói, lượng nước bọt, đồng thời kiểm tra sự xuất hiện của lưỡi và sự hiện diện của phản xạ nuốt. Điều rất quan trọng là đánh giá nhịp thở và nhịp tim. Sử dụng ống soi thanh quản, bạn có thể xác định mức độ đóng của dây thanh.

Để xác định bệnh chính, có thể cần phải trải qua các phương pháp chẩn đoán bổ sung khác nhau:



Chụp cộng hưởng từ não có thể phát hiện khối u và các bất thường khác

Các nghiên cứu bổ sung cũng được chỉ định:

  • phân tích máu tổng quát;
  • phân tích nước tiểu chung;
  • kiểm tra dịch não tủy.

Nhờ CT và MRI, có thể xác định các rối loạn khác nhau trong cấu trúc của não, cũng như phát hiện các khối u, phù nề, u nang và ổ xuất huyết.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện để loại trừ liệt thanh giả, chứng khó nuốt do tâm lý và chứng khó nuốt, các loại bệnh cơ trong đó xảy ra liệt các cơ của thanh quản và hầu (nhược cơ, hầu họng và bệnh cơ kịch phát).

Sự đối xử

Vì hội chứng bulbar thường là bệnh thứ phát nên cần phải loại trừ bệnh lý chính. Thật không may, hầu hết chúng đều không thể chữa khỏi và tiến triển trong suốt cuộc đời. Khi bệnh nhân hồi phục, tình trạng liệt sẽ giảm và chức năng cơ dần trở lại. Một nhiệm vụ hết sức quan trọng được đặt ra trước mắt các bác sĩ là bảo tồn tất cả các chức năng của cơ thể cho bệnh nhân. Trong các dạng nghiêm trọng của hội chứng bulbar, bệnh nhân có thể cần thông khí nhân tạo.

Bệnh nhân bại liệt cần sự giúp đỡ của những người thân yêu, vì họ có thể gặp nhiều khó khăn trong việc ăn uống và cuộc sống xã hội. Điều rất quan trọng là phải ở gần bệnh nhân trong bữa ăn để giúp họ nếu xảy ra hút.

Liệu pháp y tế

Có nhiều loại thuốc dược lý có thể được kê đơn cho bệnh liệt toàn thân:

  1. Thuốc ức chế cholinesterase tổng hợp cần thiết để phục hồi chức năng cơ (Prozerin). Phản xạ nuốt, nhu động dạ dày được cải thiện, huyết áp giảm và mạch chậm lại.
  2. Thuốc chẹn thụ thể M-cholinergic cần thiết để tiết nước bọt nhiều và không kiểm soát (Atropine).
  3. Cần có nhiều loại kháng sinh khác nhau trong điều trị nhiễm trùng.
  4. Thuốc lợi tiểu chống phù nề cần thiết cho phù não (Furosemide, Torasemide).
  5. Thuốc hoạt huyết là cần thiết khi có rối loạn mạch máu (Parmidin, Alprostan).
  6. Vitamin nhóm B cần thiết để duy trì và phục hồi hệ thần kinh (Neuromultivit, Milgamma, Vitagamma).
  7. Các chế phẩm có axit glutamic kích thích quá trình trao đổi chất trong hệ thần kinh trung ương.

Các chế phẩm để điều trị hội chứng bulbar - bộ sưu tập ảnh

Prozerin cải thiện chức năng cơ
Atropine loại bỏ tiết nước bọt Furosemide được sử dụng để giảm phù não Milgamma bình thường hóa chức năng não Ceftriaxone là một loại kháng sinh phổ rộng để điều trị các bệnh nhiễm trùng.

Đặc điểm dinh dưỡng

Ở giai đoạn nặng, khi bệnh nhân không thể tự ăn được, thức ăn được kê qua đường ống. Một ống thông dạ dày hoặc dạ dày đặc biệt được lắp đặt cho bệnh nhân, qua đó các hỗn hợp cân bằng khác nhau sẽ được phân phối. Cần có sự hướng dẫn của nhân viên y tế để có thể tự thực hiện thủ thuật này tại nhà.

Với sự giúp đỡ của bác sĩ, bạn cần chọn một chế độ ăn uống đặc biệt cung cấp cho bệnh nhân một chế độ ăn uống cân bằng để duy trì sức khỏe và đẩy nhanh quá trình chữa bệnh. Thực phẩm chỉ được giới thiệu ở dạng lỏng, không được phép có sự hiện diện của các phần tử rắn hoặc vón cục. Thông thường, các chế phẩm đặc biệt được sử dụng có cấu trúc đồng nhất và dễ dàng đi qua ống. Một trong những sản phẩm này là Nutrizon, có sẵn cả ở dạng thức uống thành phẩm và dạng bột. Nó chứa lượng protein, chất béo và carbohydrate cần thiết, cũng như các nguyên tố vi lượng và vitamin.


Nutrizon - hỗn hợp dinh dưỡng pha sẵn để cho ăn trong ống

Sau khi cho ăn, ống có thể để được khoảng năm ngày, sau đó phải thay hoặc rửa kỹ và khử trùng. Các ống tiêm để đưa thức ăn vào phải được rửa sạch mỗi lần sau khi ăn.

Video cho ăn qua đường ruột bằng ống thông mũi dạ dày

Phương pháp vật lý trị liệu

Bệnh nhân cần tham gia các buổi massage trị liệu, nơi họ sẽ được giúp phát triển cơ bắp và đẩy nhanh quá trình phục hồi sức khỏe. Ban đầu, bề mặt phía trước của cổ đang được gia công. Ở tư thế nằm ngửa, bệnh nhân được xoa bóp bằng các cơ sternocleidomastoid dọc theo đường đi của mạch bạch huyết. Bề mặt bên trong của miệng, vòm miệng và lưỡi cũng được phát triển.

Bệnh nhân bị liệt bulbar được chỉ định liệu pháp kinesitherapy - một loại bài tập trị liệu. Nó thường được kết hợp với các bài tập thở để tăng tốc độ phục hồi và phát triển phổi. Có một số bài tập cụ thể được chỉ định cho bệnh liệt bulbar. Khi thực hiện chúng, bác sĩ chuyên khoa giúp bệnh nhân bằng cách dùng tay di chuyển một cách thụ động các cơ và thanh quản theo đúng hướng:

  1. Để kích thích cơ thanh quản - hầu và cơ nuốt, người bệnh thực hiện bài tập - đưa hàm dưới lên trên và ngược lại. Ở tư thế ngồi, bạn cần hít thở chậm và sâu, đẩy hàm dưới về phía trước rồi dùng lực khép hai hàm lại. Sau đó, bạn cần thở ra, trở lại vị trí ban đầu và di chuyển hàm dưới về phía sau hết mức có thể, đồng thời che phía trước. Đồng thời, bệnh nhân gật đầu, điều này kích thích các cơ vùng hầu, thanh quản.
  2. Ở tư thế ngồi hoặc đứng, bắt đầu ép cằm vào cổ càng nhiều càng tốt. Nâng cao đầu khi bạn hít vào, cúi đầu xuống khi bạn thở ra.
  3. Ở tư thế nằm ngửa, dùng lực siết chặt hai hàm, kéo khóe miệng về hướng mang tai và nuốt.
  4. Ở tư thế nằm ngửa, bắt đầu tách đầu ra khỏi gối khi hít vào và từ từ hạ xuống khi thở ra.

Video về các bài tập trị liệu cho bệnh liệt bulbar

Can thiệp phẫu thuật

Phẫu thuật được chỉ định cho các bệnh khác nhau mà không thể chữa khỏi một cách bảo tồn. Với sự hình thành khối u, phẫu thuật cắt bỏ đôi khi được chỉ định. Trong trường hợp gãy xương, phẫu thuật có thể được chỉ định để loại bỏ hậu quả của chấn thương và khôi phục tính toàn vẹn của hộp sọ.

Đặc điểm ở trẻ em, kể cả trẻ sơ sinh

Ở trẻ em, chứng liệt bulbar thường có thể phát triển do thiếu oxy hoặc các chấn thương khác nhau trong quá trình sinh nở. Ở trẻ sơ sinh, đã ở những tuần đầu tiên của cuộc đời, các bác sĩ phải phục hồi phản xạ. Ngoài thuốc, bé cần được xoa bóp và vật lý trị liệu. Tuy nhiên, không phải lúc nào các biện pháp này cũng giúp cải thiện tình trạng của trẻ, bệnh nguyên phát tiến triển nhanh chóng. Khi khám, bác sĩ nhi khoa thường ghi nhận độ ẩm trong khoang miệng tăng lên, và khi trẻ khóc, đầu lưỡi có thể nhìn thấy sang một bên. Đôi khi cha mẹ nhận thấy sự vi phạm các biểu hiện trên khuôn mặt ở trẻ sơ sinh, khuôn mặt trở nên bất động, trẻ không thể tự mình nuốt sữa hoặc hỗn hợp.

Đối với nhiều trẻ em, liệu pháp ngôn ngữ trở thành một nhu cầu cần thiết. Do teo các cơ ở mặt và lưỡi, khả năng nói của trẻ có thể bị suy giảm, nói ngọng, làm suy giảm đáng kể khả năng thích nghi với xã hội và khả năng học tập của trẻ.


Các lớp học với chuyên gia trị liệu ngôn ngữ là cực kỳ quan trọng đối với bệnh nhân mắc hội chứng bulbar.

Tiên lượng điều trị và các biến chứng có thể xảy ra

Tiên lượng của việc điều trị bệnh bại liệt rất khác nhau và phụ thuộc nhiều vào loại bệnh nguyên phát được phát hiện ở bệnh nhân. Nếu trong thời gian ngắn nhất có thể khỏi hẳn, thì tất cả các chức năng của cơ thể cũng có thể nhanh chóng phục hồi. Tuy nhiên, trong những trường hợp nặng, các ca tử vong được ghi nhận do suy hô hấp và tim mạch. Tiên lượng không thuận lợi nhất là ở những bệnh nhân có bệnh tiến triển liên tục của hệ thần kinh trung ương.

Phòng ngừa

Để phòng ngừa hội chứng bulbar, cần theo dõi cẩn thận sức khỏe của mình và điều trị kịp thời tất cả các bệnh đã phát sinh. Điều quan trọng nữa là tránh chấn thương não và tiêm phòng các bệnh truyền nhiễm. Có những lời khuyên giúp tránh sự xuất hiện của nhiều bệnh trong tương lai:


Hội chứng Bulbar hay còn được gọi là chứng liệt bulbar, là một bệnh do thay đổi hoạt động hoặc tổn thương một số bộ phận của não gây ra sự cố của các cơ quan trong miệng hoặc hầu.

Đây là tình trạng liệt các cơ quan trực tiếp ăn hoặc nói, trong đó môi, vòm họng, hầu (thực quản trên, lưỡi gà, lưỡi nhỏ, hàm dưới) bị liệt. Bệnh này có thể là hai bên hoặc một bên, ảnh hưởng đến một nửa của yết hầu trong. một mặt cắt dọc.

Với bệnh, các triệu chứng sau đây được quan sát thấy:

  • Thiếu biểu hiện của miệng: bệnh nhân đơn giản là không thể sử dụng nó.
  • Thường xuyên mở miệng.
  • Sự xâm nhập của thức ăn lỏng vào mũi họng hoặc khí quản.
  • Không có phản xạ vòm miệng và hầu họng, người bệnh không tự chủ nuốt, kể cả nước bọt).
  • Bởi vì triệu chứng trước đó, tiết nước bọt phát triển.
  • Nếu liệt một bên, vòm miệng mềm rủ xuống, lưỡi bị kéo sang bên lành.
  • Nói lắp.
  • Không có khả năng nuốt
  • Tê liệt lưỡi, có thể liên tục co giật hoặc thè ra ngoài miệng.
  • Hơi thở bị rối loạn.
  • Có sự suy giảm hoạt động của tim.
  • Giọng nói biến mất hoặc trở nên điếc, gần như không nghe được, thay đổi âm sắc và trở nên hoàn toàn khác so với giọng nói trước đó.

Bệnh nhân thường không nuốt được nên buộc phải ăn thức ăn lỏng qua ống.

Trong y học, người ta phân biệt hội chứng bulbar và pseudobulbar, có các triệu chứng rất giống nhau, nhưng vẫn khác nhau đôi chút, có nguyên nhân khác nhau, mặc dù chúng có liên quan với nhau về nguồn gốc.

Trong thời gian liệt thanh giả hành, các phản xạ vòm miệng và hầu vẫn được bảo tồn, không xảy ra liệt lưỡi nhưng rối loạn nuốt vẫn phát triển, hầu hết bệnh nhân có triệu chứng cười dữ dội hoặc khóc khi chạm vào vòm họng.

Cả hai chứng tê liệt đều xảy ra do tổn thương các phần não giống nhau vì những lý do giống nhau, nhưng hội chứng bulbar phát triển do tổn thương các nhân não chịu trách nhiệm về chức năng nuốt, nhịp tim, lời nói hoặc thở và hội chứng thanh giả hành phát triển. từ tổn thương các đường dẫn dưới vỏ từ những nhân này đến nhóm dây thần kinh chịu trách nhiệm cho các chức năng này.

Đồng thời, hội chứng trụ giả là một bệnh lý ít nguy hiểm hơn, không kéo theo nguy cơ ngừng tim hoặc ngừng hô hấp đột ngột.

Điều gì gây ra các triệu chứng

Các triệu chứng của bệnh lý là do tổn thương toàn bộ nhóm cơ quan não, và cụ thể là nhân của một số dây thần kinh nằm trong ống tủy, rễ nội sọ hoặc rễ bên ngoài của chúng. Với hội chứng bulbar, hầu như không bao giờ một nhân đơn lẻ nào bị ảnh hưởng mà chỉ mất một chức năng, vì các cơ quan này nằm rất gần nhau và cũng có kích thước rất nhỏ, đó là lý do tại sao chúng bị ảnh hưởng đồng thời.

Do thất bại, hệ thần kinh mất liên lạc với các cơ quan của yết hầu và không còn có thể kiểm soát chúng một cách có ý thức hoặc vô thức ở mức độ phản xạ (khi một người tự động nuốt nước bọt).

Một người có 12 đôi dây thần kinh sọ não xuất hiện sớm nhất vào tháng thứ hai của thời kỳ trước khi sinh, bao gồm tủy và nằm ở trung tâm của não giữa các bán cầu của nó. Chúng chịu trách nhiệm về các giác quan của con người và hoạt động của khuôn mặt nói chung. Đồng thời, chúng có chức năng vận động, chức năng nhạy cảm, hoặc cả hai cùng một lúc.

Nhân của dây thần kinh là một loại cơ quan chỉ huy: dây thần kinh, dây thần kinh mặt, dây thần kinh hầu, cơ ức đòn chũm, ... Mỗi dây thần kinh đều có cặp, vì vậy các dây thần kinh này cũng là nhân của chúng, nằm đối xứng với tủy sống. Với hội chứng bulbar, các nhân chịu trách nhiệm về thần kinh hầu họng, hạ vị hoặc thần kinh phế vị bị ảnh hưởng, có các chức năng hỗn hợp đối với phần bên trong của hầu, vòm miệng mềm, thanh quản, thực quản, có tác dụng phó giao cảm (kích thích và co bóp) đối với dạ dày. , phổi, tim, ruột, tuyến tụy, chịu trách nhiệm về sự nhạy cảm của màng nhầy của hàm dưới, hầu, thanh quản, một phần của ống thính giác, màng nhĩ và các bộ phận ít quan trọng khác của cơ thể. Vì các hạt nhân được ghép nối hoàn toàn hoặc chỉ một nửa trong số chúng, nằm ở một bên của ống tủy, có thể bị ảnh hưởng.

Gián đoạn hoặc tổn thương dây thần kinh phế vị trong bệnh liệt chi có thể gây ra sự ngừng co bóp đột ngột của tim, cơ quan hô hấp hoặc gián đoạn đường tiêu hóa.

Nguyên nhân của bệnh

Các rối loạn não gây ra hội chứng bulbar có thể có một số nguyên nhân rất lớn có thể được nhóm lại thành một số nhóm chung:

  • Di truyền lệch lạc, đột biến và thay đổi các cơ quan.
  • Các bệnh về não, cả chấn thương và truyền nhiễm.
  • Các bệnh truyền nhiễm khác.
  • Ngộ độc chất độc.
  • Thay đổi mạch máu và khối u.
  • Những thay đổi thoái hóa trong não và các mô thần kinh.
  • Dị tật về xương.
  • Vi phạm sự phát triển trong tử cung.
  • Các thất bại tự miễn dịch.

Mỗi nhóm chứa một số lượng lớn các bệnh riêng lẻ, mỗi bệnh có khả năng gây ra các biến chứng cho nhóm nhân não và các bộ phận khác của não.

Bệnh bại liệt ở trẻ em

Ở trẻ sơ sinh, bệnh bại liệt rất khó xác định, nó được chẩn đoán bằng hai dấu hiệu:

  • Độ ẩm quá cao của màng nhầy trong miệng của trẻ, khiến cho trẻ sơ sinh hầu như bị khô.
  • Rút đầu lưỡi sang một bên nếu dây thần kinh hạ vị bị ảnh hưởng.

Hội chứng Bulbar ở trẻ em cực kỳ hiếm, vì tất cả các thân não đều bị ảnh hưởng ở chúng, có thể gây tử vong. Những đứa trẻ như vậy chỉ đơn giản là chết ngay lập tức. Nhưng hội chứng thanh giả hành ở trẻ em là phổ biến và là một dạng bại não.

Phương pháp điều trị

Các hội chứng liệt và thanh giả hành được chẩn đoán bằng các phương pháp sau:

  • Xét nghiệm nước tiểu và máu tổng quát.
  • Điện cơ đồ là một nghiên cứu về sự dẫn truyền của các dây thần kinh trong cơ mặt và cổ.
  • Ảnh chụp não.
  • Khám bác sĩ nhãn khoa.
  • Nội soi thực quản - kiểm tra thực quản bằng đầu dò có máy quay video.
  • Phân tích dịch não tuỷ - dịch não.
  • Các xét nghiệm cho bệnh nhược cơ là một bệnh tự miễn, đặc trưng bởi sự mệt mỏi cực độ của các cơ vân. Các bệnh tự miễn dịch là những rối loạn trong đó khả năng miễn dịch phẫn nộ của bản thân bắt đầu tiêu diệt.

Các phương pháp điều trị và khả năng chữa khỏi hoàn toàn khỏi bệnh liệt bulbar hoặc pseudobulbar phụ thuộc vào nguyên nhân chính xác của sự xuất hiện của chúng, vì nó là hậu quả của các bệnh khác. Đôi khi có thể khôi phục hoàn toàn tất cả các chức năng, ví dụ, nếu bệnh không phải do tổn thương hoàn toàn, mà chỉ do kích thích não do nhiễm trùng, nhưng thường thì trong quá trình điều trị, mục tiêu chính là phục hồi các chức năng quan trọng. : nhịp thở, nhịp tim và khả năng tiêu hóa thức ăn, và nó cũng có thể làm giảm một số triệu chứng.

Liệt Bulbar là hội chứng tổn thương một bên hoặc hai bên của 9, 10, 12 đôi dây thần kinh sọ (thần kinh hầu, phế vị, hạ vị), nguyên nhân nằm ở tổn thương của tủy sống, đôi khi không xác định được.

Hội chứng kèm theo giảm hoạt động vận động của các nhóm cơ.

Các bệnh kèm theo

Liệt Bulbar được quan sát thấy cả phức tạp và tự chủ trong các bệnh như:

  • Tất cả thông tin trên trang web là dành cho mục đích thông tin và KHÔNG phải là hướng dẫn hành động!
  • Cung cấp cho bạn một CHẨN ĐOÁN CHÍNH XÁC chỉ BÁC SĨ!
  • Chúng tôi vui lòng yêu cầu bạn KHÔNG tự dùng thuốc, nhưng đặt lịch hẹn với một chuyên gia!
  • Chúc sức khỏe đến bạn và những người thân yêu của bạn!
Rối loạn cấp tính của tuần hoàn não trong lưu vực cơ đốt sống Biểu hiện lâm sàng của liệt bulbar là đặc trưng của giai đoạn đầu của bệnh, khi tuần hoàn máu được phục hồi thì các triệu chứng sẽ biến mất.
Polyencephalomyelitic dạng viêm não do ve
  • Một loại bệnh phức tạp trong đó các tế bào thần kinh vận động của dày cổ tử cung (trong một số trường hợp, sừng trước của vùng lồng ngực) và các tế bào thần kinh vận động của nhân vận động của 9-12 dây thần kinh sọ não bị ảnh hưởng.
  • Nó tiến triển như liệt toàn thân với liệt gần ngoại vi của các cơ ở cánh tay và cổ.
  • Với các loại viêm não tiến triển, hội chứng biểu hiện thành hội chứng xơ cứng teo cơ bên.
Polyradiculoneuritis có tính chất truyền nhiễm và truyền nhiễm-dị ứng Với các biểu hiện nhiễm độc - nhiễm độc, hội chứng bulbar có thể do bệnh bạch hầu, sốt phát ban hoặc sốt thương hàn, ngộ độc thịt, bệnh brucella.
Hội chứng Guillain Barre
  • Sự yếu dần của các cơ tăng dần, lan đến các nhóm cơ hô hấp và cơ ức đòn chũm.
  • Trong trường hợp nghiêm trọng, tình trạng này có thể gây rối loạn chức năng hô hấp và bulbar.
  • Điều này có thể đi kèm với liệt cơ mặt ngoại vi hai bên và đau mắt hai bên.

Để chẩn đoán chính xác hội chứng Guillain-Barré, cần chú ý đến hình ảnh lâm sàng của bệnh, được đặc trưng bởi:

  1. nhiễm trùng không đặc hiệu trước các dấu hiệu đầu tiên của bệnh;
  2. thiếu giới hạn tuổi rõ ràng - có thể phát triển ở mọi lứa tuổi;
  3. sự khởi đầu của sự phát triển được chứng minh bằng chứng dị cảm và đau đớn;
  4. đầu tiên, chứng liệt phát triển ở các phần gần, sau đó lan rộng ra xa hơn một cách nhanh chóng và đối xứng;
  5. phản xạ sâu trong các nhóm cơ bị ảnh hưởng biến mất;
  6. rối loạn động cơ được thể hiện nhiều hơn, hơn là nhạy cảm;
  7. sự phân bố của các bất thường đối với các dây thần kinh sọ não;
  8. sự gia tăng nồng độ protein trong dịch não tủy với sự gia tăng bình thường của số lượng tế bào;
  9. phục hồi dần dần các chức năng vận động;
  10. không tái phát bệnh.
Bệnh đa dây thần kinh nhiễm độc
  • Hội chứng Bulbar có thể do nhiễm độc với các hợp chất hóa học, chì, thạch tín và một số loại thuốc.
  • Nó cũng đôi khi phát triển dựa trên nền tảng của chứng nghiện rượu.
Syringobulbomyelia
  • Một bệnh của hệ thần kinh, trong đó có sự mở rộng ống trung tâm của tủy sống với sự hình thành của nhiều khoang chứa đầy dịch não tủy.
  • Nó được đặc trưng bởi sự phát triển dần dần của chứng liệt bulbar.
Dị tật phần tiếp giáp sọ não - dị thường Arnold-Chiari và bệnh Klippel-Feil
  • Dị tật Arnold-Chiari là một bất thường bẩm sinh trong quá trình phát triển của não, trong đó kích thước của hố sọ sau không tương ứng với kích thước của các cấu trúc nằm trong khu vực này.
  • Điều này gây ra sự sa xuống và chèn ép các amidan của tiểu não và thân não.
  • Bệnh Klippel-Feil là một dị tật bẩm sinh hiếm gặp của đốt sống cổ và ngực trên.
  • Đối với căn bệnh này, các triệu chứng như vậy là điển hình: bệnh nhân cổ ngắn, khả năng vận động thấp, kèm theo các triệu chứng bại não và bại liệt.
Khối u não giai đoạn phụ
  • Hội chứng Bulbar cũng có thể chỉ ra sự khởi đầu của sự phát triển của u thần kinh đệm của tủy sống, u màng não của clivus.
  • Ngoài ra, có thể có các dấu hiệu của tăng huyết áp nội sọ, rối loạn các chức năng sống và sự dịch chuyển cấu trúc não.
teo cơ xơ cứng cột bên
  • Có 2 kịch bản có thể xảy ra đối với sự phát triển của hội chứng bulbar: khởi phát bệnh và phát triển muộn. Có thể xuất hiện cả rối loạn bulbar và pseudobulbar.
  • Loại trước bao gồm sự giảm trương lực và sự co thắt của các sợi cơ của lưỡi, loại sau bao gồm các hiện tượng tự động miệng, tăng phản xạ hàm dưới, và bảo tồn phản xạ hầu và vòm miệng.
Myopathies Chứng liệt nửa người là đặc điểm của một số dạng bệnh này, ví dụ, chứng teo thân củ của Kennedy và chứng teo thân ở củ Fazio-Londe.
bệnh nhược cơ
  • Các rối loạn dạng vòm họng-mặt có thể tự biểu hiện ở giai đoạn đầu của bệnh, chúng được biểu hiện trong các cơn nhược cơ.
  • Với hội chứng nhược cơ, nó không phải lúc nào cũng biểu hiện ra bên ngoài.
Hội chứng liệt nửa người Tê hoặc liệt đồng thời ảnh hưởng đến cánh tay phải và chân trái, hoặc ngược lại.

Triệu chứng

Với hội chứng bulbar, các tình trạng sau đây được quan sát thấy:
  • Vi phạm chức năng nuốt do rối loạn hoạt động của các cơ điều chỉnh quá trình này, dẫn đến khó nuốt. Rối loạn các cơ của lưỡi, vòm miệng mềm, thanh quản, hầu, nắp thanh quản được bộc lộ. Thêm vào đó là chứng aphagia - không có khả năng nuốt. Trong trường hợp này, chất lỏng đi vào khoang mũi, và thức ăn rắn đi vào thanh quản. Tình trạng này đi kèm với việc tiết nhiều nước bọt. Thức ăn có thể đi vào khí quản hoặc phổi, có thể dẫn đến viêm phổi hít và gây tử vong.
  • Rối loạn ngôn ngữ dẫn đến mất khả năng nói. Giọng nói trở nên không thể tiếp cận với nhận thức, giọng nói có thể biến mất.
  • Bắt đầu nhanh chóng mệt mỏi khi nói chuyện.

Có sự vi phạm về phát âm - rối loạn tiêu hóa, sự phát triển của liệt cơ hoàn toàn là có thể. Bệnh nhân nghe và hiểu những gì người khác đang nói, nhưng không thể đáp lại.

Hội chứng Bulbar ảnh hưởng đến trạng thái của các cơ quan và hệ thống khác, đặc biệt là hệ hô hấp và tim mạch, do vị trí gần của chúng liên quan đến các vùng bị phá hủy của dây thần kinh.

Sự đối xử

Hiệu quả của việc điều trị các biểu hiện của hội chứng bulbar phụ thuộc vào sự thành công của việc điều trị bệnh cơ bản đã gây ra nó.

Bản chất của liệu pháp là phục hồi các chức năng bị suy giảm và duy trì khả năng tồn tại chung của cơ thể. Với mục đích này, nên bổ sung các loại vitamin, ATP (adenosine triphosphate - hợp chất tham gia vào quá trình chuyển hóa năng lượng và các chất trong cơ thể), Prozerin.

Thông khí phổi nhân tạo được sử dụng để bình thường hóa các chức năng hô hấp. Để giảm tiết nước bọt, Atropine được dùng, vì ở bệnh nhân, thể tích bài tiết của tuyến nước bọt có thể lên đến 1 lít. Tuy nhiên, tất cả các biện pháp điều trị có thể không dẫn đến hồi phục hoàn toàn mà chỉ cải thiện tình trạng chung.

Sự khác biệt giữa bệnh bại liệt bulbar và bệnh liệt thân giả hành là gì?

Pseudobulbar palsy là tình trạng liệt trung tâm của các cơ, hoạt động của cơ được điều chỉnh bởi hoạt động của các sợi thần kinh bulbar.

Nếu với liệt thanh bì có tổn thương dây thần kinh một bên hoặc hai bên, thì với liệt thanh bì có sự phá hủy hoàn toàn các đường dẫn nhân từ trung tâm vỏ não đến nhân sợi.

Kèm theo đó là rối loạn chức năng các cơ vùng hầu họng, dây thanh, rối loạn khớp.

Các dấu hiệu chính tương tự như các biểu hiện của bệnh liệt toàn thân:

  • Chứng khó nuốt;
  • chứng khó nói hoặc chứng mất tiếng;
  • chứng loạn sắc tố.

Sự khác biệt chính là không có quá trình teo cơ lưỡi và phản xạ khử rung tim.

Với hội chứng cơ mặt giả, có sự biến dạng đồng đều của các cơ trên khuôn mặt, biểu hiện của sự vi phạm các chuyển động của chúng. Điều này được kết hợp với sự gia tăng phản xạ của hàm dưới và cằm.

Cơ môi, cơ hầu, vòm họng mềm không teo, ngược lại tình trạng có hội chứng bulbar.

Những thay đổi không ảnh hưởng đến công việc của hệ thống hô hấp và tim mạch, đó là do nội địa hóa các quá trình bệnh lý hơi khác nhau. Vi phạm các chức năng quan trọng không xảy ra, đây cũng là một sự khác biệt so với các triệu chứng của bệnh tê liệt bulbar.

phản xạ

Dấu hiệu nhận biết của hội chứng bulbar là không kiểm soát được tiếng cười hoặc tiếng khóc khi vật gì đó được giữ trên răng trần (chẳng hạn như một tờ giấy).

Hội chứng Pseudobulbar được đặc trưng bởi các biểu hiện của các phản xạ sau:

Viêm cột sống dính khớp Kiểm tra bằng cách gõ nhẹ vào cằm hoặc thước nằm ở hàng răng dưới. Với một phản xạ tích cực, có sự chèn ép của hàm hoặc sự co thắt mạnh của các cơ nhai.
phản xạ vòi Được cài bằng một cú chạm nhẹ vào môi trên.
Phản xạ Korchikian theo khoảng cách-miệng Khi một vật được đưa đến môi, chúng sẽ kéo dài ra một cách vô thức bằng một cái ống.
Phản xạ mũi-labial của Astvatsaturov Với một cái gõ nhẹ vào sống mũi, cơ mặt sẽ co lại.
Marinescu-Radovic Palmar-Chin Phản xạ Biểu hiện bằng hiện tượng co rút cơ mặt khi vùng da dưới ngón tay cái cùng bên bị kích thích.
Hội chứng Yanyshevsky Khi tiếp xúc với môi, vòm miệng và nướu cứng, có tác dụng nén chặt hai hàm.

Ngoài những triệu chứng này, còn có một số triệu chứng khác liên quan đến nhiều tổn thương vùng não. Giảm hoạt động vận động, suy giảm trí nhớ, khả năng tập trung, giảm trí tuệ. Do chứng liệt nửa người, khuôn mặt trở nên bất động.

Bệnh kèm theo

Chứng tê liệt Pseudobulbar phát triển dựa trên nền tảng của:

  • rối loạn tuần hoàn đáng kể ở cả hai bán cầu não;
  • xơ vữa mạch máu não;
  • bệnh thần kinh vận động;
  • khối u của một số bộ phận của não;

Trong điều trị, Prozerin thường được kê đơn để làm giảm các triệu chứng. Đảm bảo sử dụng các loại thuốc có tác dụng cải thiện quá trình đông máu và đẩy nhanh quá trình trao đổi chất.