Phương pháp hạ mẫn cảm trong hen phế quản ở trẻ em. Điều trị các bệnh dị ứng

Thuốc giảm mẫn cảm đặc hiệu chỉ được sử dụng khi không thể ngừng tiếp xúc với các chất gây dị ứng đã được xác định. Giải mẫn cảm cụ thể là một phương pháp chủng ngừa hoặc chủng ngừa tích cực, trong đó, do tiêm dưới da một chất gây dị ứng cụ thể với liều lượng tăng dần, bệnh nhân trở nên đề kháng hơn với tác động của chất gây dị ứng này. Điều trị bắt đầu với nồng độ của chất gây dị ứng đã tạo ra phản ứng tối thiểu trên da. Sau đó, liều lượng của chất gây dị ứng được tăng dần và sử dụng trong những khoảng thời gian nhất định. Kết quả của việc điều trị, sự đề kháng miễn dịch đối với chất gây dị ứng này phát triển. Các mô của bệnh nhân không phản ứng với lượng chất gây dị ứng như vậy, trước khi gây mẫn cảm cụ thể, đã gây ra các biểu hiện lâm sàng nghiêm trọng của bệnh.

Cơ chế gây mẫn cảm cụ thể chưa được hiểu đầy đủ. Trong cơ thể bệnh nhân, dưới ảnh hưởng của điều trị, các kháng thể ngăn chặn bảo vệ đặc biệt được hình thành mà không có đặc tính nhạy cảm. Chúng kết hợp với một chất gây dị ứng cụ thể và ngăn chặn sự xuất hiện của các triệu chứng lâm sàng của bệnh. Có ý kiến ​​cho rằng những kháng thể ngăn chặn miễn dịch này có ái lực với chất gây dị ứng hơn là chất gây mẫn cảm với da (thuốc thử).

Giải mẫn cảm đặc hiệu không phải là "siêu điều trị" cho tất cả các bệnh dị ứng. Nó chỉ được hiển thị trong một số trường hợp nhất định. Thông thường, gây mẫn cảm cụ thể được thực hiện ở những bệnh nhân bị dị ứng với phấn hoa thực vật, bụi nhà, nấm mốc, và một số dị nguyên nghề nghiệp (bột mì, lông ngựa, v.v.).

Trong những trường hợp ngoại lệ, việc gây dị ứng cụ thể được thực hiện với một chất gây dị ứng từ lông động vật cho những người yêu thú cưng. Tuy nhiên, chúng tôi cho rằng việc loại bỏ động vật "gây dị ứng" ra khỏi bệnh nhân và do đó ngừng tiếp xúc với chất gây dị ứng là điều cần thiết hơn. Các chất gây dị ứng thực phẩm cũng rất hiếm khi thực hiện quá trình giảm mẫn cảm cụ thể.

Kết quả giải mẫn cảm đặc hiệu rất tốt nếu điều trị này được thực hiện đúng theo chỉ định. Hiệu quả của việc điều trị đã xuất hiện ngay trong những tuần đầu tiên.

Trong quá trình gây mẫn cảm cụ thể, đôi khi quan sát thấy việc chữa trị không hoàn toàn, hoặc sau một thời gian bệnh nhân có tình trạng tốt, các đợt tái phát của bệnh lại xuất hiện. Sau đó, bạn cần phải điều chỉnh lại phác đồ điều trị (liều lượng của chất gây dị ứng và nồng độ của nó, khoảng cách giữa các lần tiêm). Sơ đồ gây mẫn cảm cụ thể (liều tối đa của chất gây dị ứng, khoảng cách giữa các lần tiêm) là riêng cho từng bệnh nhân.

Thời gian điều trị và kết quả cuối cùng rất khó xác định. xảy ra một cách tự phát do sự nhạy cảm của cơ thể với các chất gây dị ứng, thường xảy ra ở những người có cơ địa di truyền. Các kháng thể ngăn chặn được hình thành dưới ảnh hưởng của việc tiêm chất gây dị ứng. Thời gian bán hủy của kháng thể ngăn chặn là vài tuần, do đó thời gian tác dụng của thuốc giảm mẫn cảm đặc hiệu không vượt quá vài tháng hoặc vài năm.

Các phản ứng có hại trong quá trình gây mẫn cảm cụ thể có thể tránh được nếu việc điều trị được thực hiện đúng cách, tuân thủ các khoảng thời gian cần thiết giữa các lần tiêm và không vượt quá liều của chất gây dị ứng.

Đối với mục đích điều trị, thuốc giảm mẫn cảm cụ thể và không đặc hiệu được sử dụng.

Thuốc giảm mẫn cảm cụ thể nhằm mục đích giảm độ nhạy cảm của cơ thể bệnh nhân với chất gây dị ứng mà họ bị mẫn cảm, bằng cách đưa lại chiết xuất của chất gây dị ứng này cho bệnh nhân và là một loại liệu pháp miễn dịch cụ thể.

Kết quả tốt nhất thu được trong việc điều trị bệnh nhân bị dị ứng biến thể của bệnh hen phế quản, sốt cỏ khô, viêm mũi dị ứng và các bệnh khác, sự phát triển của bệnh dựa trên phản ứng dị ứng qua trung gian IgE với phấn hoa thực vật và bụi gia đình. Những trường hợp này, kết quả điều trị tốt đạt 80%. Ít hiệu quả hơn là giảm mẫn cảm cụ thể ở những bệnh nhân có biến thể phụ thuộc vào nhiễm trùng của tiến trình hen phế quản.

Trong trường hợp dị ứng thuốc và thức ăn, thuốc giảm mẫn cảm cụ thể được thực hiện trong trường hợp dị ứng thuốc không thể ngừng điều trị bằng thuốc này (ví dụ, insulin cho bệnh đái tháo đường) hoặc loại trừ sản phẩm khỏi chế độ ăn (ví dụ, sữa bò ở trẻ em). Trong dị ứng nghề nghiệp, việc gây mẫn cảm cụ thể với chất gây dị ứng công nghiệp được thực hiện trong trường hợp không thể thay đổi công việc.

Trước khi bắt đầu quá trình giảm mẫn cảm cụ thể bằng phương pháp chuẩn độ dị ứng, tỷ lệ ban đầu của chất gây dị ứng được xác định. Để làm điều này, chất gây dị ứng được tiêm trong da với nồng độ tăng dần (10-9, 10-8, 10-7, v.v.) và độ pha loãng được xác định là tạo ra phản ứng dương tính yếu (+). Tiêm dưới da bắt đầu với liều lượng chất gây dị ứng này, dần dần tăng lên. Có nhiều kế hoạch khác nhau để đưa ra các chất gây dị ứng - tất nhiên, quanh năm, được đẩy nhanh. Sự lựa chọn của chương trình được xác định bởi loại chất gây dị ứng, đặc điểm của bệnh, thời gian có thể được sử dụng để giảm mẫn cảm.

Chống chỉ định đối với thuốc giảm mẫn cảm cụ thể là: đợt cấp của bệnh cơ bản và đợt cấp tính của các bệnh đồng thời, sự hiện diện của các quá trình viêm nhiễm tích cực trong cơ quan hô hấp và các cơ quan khác, điều trị lâu dài bằng hormone glucocorticoid, u ác tính, hô hấp và suy tim độ II và III, mang thai .

Cơ chế hoạt động điều trị của thuốc gây mẫn cảm cụ thể rất phức tạp và chưa được hiểu đầy đủ. Người ta biết rằng thuốc giảm mẫn cảm cụ thể ảnh hưởng đến các giai đoạn miễn dịch và bệnh lý của quá trình dị ứng.

Giảm mẫn cảm không đặc hiệu- giảm độ nhạy cảm của cơ thể bệnh nhân với các chất gây dị ứng, được thực hiện bằng cách kê đơn các loại thuốc khác nhau cho bệnh nhân, điều trị spa và vật lý trị liệu. Thuốc giảm mẫn cảm không đặc hiệu được sử dụng trong các trường hợp không thể thực hiện được hoặc không đủ hiệu quả để giảm mẫn cảm, cũng như trong trường hợp mẫn cảm với các chất không rõ bản chất. Đôi khi thuốc giảm mẫn cảm đặc hiệu được kết hợp với không đặc hiệu.

Chứng minh di truyền bệnh học của các nguyên tắc gây mẫn cảm cho thấy hiệu quả của việc sử dụng các phương pháp điều chỉnh bằng thuốc và không dùng thuốc có chọn lọc thích ứng với giai đoạn phát triển của quá trình dị ứng, tức là đến một giai đoạn trầm trọng hơn hoặc thuyên giảm. Nếu cơ thể bị mẫn cảm, thì câu hỏi đặt ra là loại bỏ quá mẫn cảm. HNT và HRT được loại bỏ bằng cách ức chế sản xuất các globulin miễn dịch (kháng thể) và hoạt động của các tế bào lympho nhạy cảm.

Giảm mẫn cảm được thực hiện trong giai đoạn thuyên giảm (giai đoạn nhạy cảm tiềm ẩn, đề cập đến giai đoạn miễn dịch học). Giảm mẫn cảm đề cập đến một tập hợp các biện pháp nhằm giảm độ nhạy cảm với chất gây dị ứng. Phân biệt giữa giảm mẫn cảm đặc hiệu và không đặc hiệu. Thuốc giảm mẫn cảm cụ thể(SG) là loại bỏ quá mẫn với một kháng nguyên cụ thể. Giảm mẫn cảm không đặc hiệu- đây là sự giảm độ nhạy cảm với các kháng nguyên gây dị ứng khác nhau. SG có thể xảy ra với các phản ứng dị ứng kiểu tức thì, giảm mẫn cảm không đặc hiệu được thực hiện cả với HNT và HRT. Thuật ngữ giảm mẫn cảm còn được gọi là trạng thái giảm độ nhạy cảm của cơ thể với chất gây dị ứng.

Nguyên tắc gây mê trong GNT. SG có thể xảy ra khi tiếp xúc với một chất gây dị ứng nhất định được loại bỏ, vì các kháng thể đối với nó dần dần bị loại bỏ khỏi cơ thể. Nó cũng có thể được thực hiện bằng cách cố ý đưa vào một chất chiết xuất của chất gây dị ứng mà có quá mẫn cảm (từ đồng nghĩa: "liệu pháp miễn dịch dị ứng", "tiêm phòng dị ứng cụ thể", "tiêm phòng dị ứng cụ thể"). Có các lựa chọn giảm mẫn cảm quanh năm, trước mùa và theo mùa.

Kết quả tốt nhất của SH đạt được trong điều trị HIT, dựa trên phản ứng dị ứng qua trung gian IgE (sốt cỏ khô, mày đay, hen phế quản dị ứng, viêm tê giác, v.v.). Cơ chế của tác dụng điều trị vẫn chưa được hiểu rõ - nó liên quan đến sự hình thành các kháng thể ngăn chặn (IgG), kháng thể này tái kết hợp với chất gây dị ứng xâm nhập vào cơ thể và ngăn cản sự tiếp xúc của nó với IgE. Cũng có khả năng là do SG, bản chất của giai đoạn miễn dịch của loại phản ứng dị ứng đầu tiên thay đổi, được thể hiện trong việc chuyển phản ứng miễn dịch từ loại phụ thuộc Th2 sang loại phụ thuộc Th1 (sự hình thành của IgE giảm và sự tổng hợp của IgG tăng lên). SG được thực hiện trong trường hợp không thể loại trừ sự tiếp xúc của bệnh nhân với chất gây dị ứng (phấn hoa, bụi nhà, vi khuẩn, nấm), khi việc điều trị không thể bị gián đoạn (insulin trong bệnh đái tháo đường), nếu không thể loại trừ một hoặc một sản phẩm khác. từ chế độ ăn uống (sữa bò ở trẻ em), nếu không thể thay đổi công việc (bác sĩ thú y và chuyên gia chăn nuôi bị dị ứng với len, các thành phần của biểu bì của động vật). Với dị ứng côn trùng, đây là biện pháp hữu hiệu duy nhất để điều trị và ngăn ngừa sốc phản vệ. Các biến chứng của SH có thể xuất hiện dưới dạng phản ứng dị ứng cục bộ ở cơ quan bị sốc, hoặc phản ứng toàn thân (tức là sốc phản vệ). Trong những trường hợp như vậy, cần phải ngắt SG, sau đó bắt đầu với liều lượng chất gây dị ứng thấp hơn và sử dụng phác đồ SG ít (kéo dài).

Chống chỉ định với SG là đợt cấp của bệnh cơ bản, điều trị lâu dài bằng glucocorticoid, thay đổi chất hữu cơ trong phổi với bệnh hen phế quản, biến chứng của bệnh cơ bản với quá trình truyền nhiễm với viêm mủ (viêm mũi, viêm phế quản, viêm xoang, giãn phế quản), thấp khớp và lao trong giai đoạn hoạt động, u ác tính, thiểu năng tuần hoàn máu giai đoạn II-III, loét dạ dày tá tràng.

Giảm nhạy cảm với các hoạt chất sinh học có thể đạt được bằng cách đưa histamine vào cơ thể với liều lượng nhỏ hoặc chất giải phóng histamine.

Một ví dụ cụ thể của SG là sử dụng phân đoạn huyết thanh kháng độc (theo Bezredka) của chất gây dị ứng gây ra nhạy cảm. Nó được thiết kế để giảm dần hiệu giá của các globulin miễn dịch hoặc sản xuất các kháng thể ngăn chặn khi sử dụng một phần nhỏ của chất gây dị ứng đã được thiết lập, bắt đầu với liều lượng tối thiểu (ví dụ: 0,01 ml, sau 2 giờ 0,02 ml, v.v.).

Giảm mẫn cảm không đặc hiệu là sự giảm nhạy cảm với các chất gây dị ứng khác nhau do sự thay đổi điều kiện sống của một cá nhân, tác dụng của một số loại thuốc, một số loại vật lý trị liệu và điều trị spa. Việc sử dụng nó dựa trên các nguyên tắc ngăn chặn sự phát triển của phản ứng dị ứng ở các giai đoạn khác nhau của nó. Nó được sử dụng trong những trường hợp không thể thực hiện được SG, hoặc khi không thể xác định được bản chất của chất gây dị ứng. Thuốc giảm mẫn cảm không đặc hiệu thường được dùng phối hợp với SG.

Đôi khi có thể đạt được sự ức chế hoạt động của ICS bằng cách sử dụng glucocorticoid và chiếu xạ tia X trong quá trình phát triển của giai đoạn miễn dịch. Glucocorticoid ngăn chặn phản ứng của đại thực bào, sự hình thành siêu nhân và tổng hợp interleukin và phản ứng hợp tác. Trong trường hợp hình thành bệnh lý miễn dịch, quá trình hấp thu máu được sử dụng, và trong trường hợp sốc phản vệ, các chế phẩm của các mảnh Fc của Ig E. -INF, xác định sự tổng hợp Ig E-class trong cơ thể.

Giảm mẫn cảm không đặc hiệu nhằm mục đích thay đổi phản ứng của cơ thể, bình thường hóa sự cân bằng bị xáo trộn giữa các bộ phận giao cảm và phó giao cảm của hệ thống thần kinh tự chủ, do đó, ảnh hưởng đến sự phát triển của cả ba giai đoạn của quá trình dị ứng. Điều kiện làm việc, nghỉ ngơi và dinh dưỡng thích hợp (chế độ ăn uống ít gây dị ứng), cũng như làm cứng bình thường hóa chức năng của hệ thống nội tiết thần kinh.

Ức chế các giai đoạn bệnh lý và sinh lý bệnh GNT đạt được bằng cách sử dụng phức hợp các loại thuốc với các hướng tác động khác nhau. Việc lựa chọn thuốc được xác định bởi loại phản ứng và bản chất vốn có của các chất trung gian và chất chuyển hóa tạo thành. Để làm giảm các triệu chứng của biểu hiện dị ứng, người ta sử dụng chất ổn định màng của tế bào đích thuộc bậc I và II - nguồn chất trung gian GNT loại I, chất chẹn thụ thể chất trung gian của chúng, cũng như chất làm bất hoạt chất trung gian hoặc chất ức chế sinh tổng hợp của chúng. Các chất ổn định màng tế bào đích bao gồm natri chromoglycan, ketotifen và nedocromil natri. Chromoglycan (intal) ức chế hoạt động của phosphodiesterase, dẫn đến sự tích tụ cAMP trong tế bào mast và sự xâm nhập của Ca 2+ vào tế bào chất, và do đó, việc giải phóng các chất trung gian và hoạt động co mạch của chúng bị chặn lại. Ketotifen (zaditen) có tác dụng tương tự như intal. Ngoài ra, ketotifen ngăn chặn không cạnh tranh các thụ thể H 1-histamine. Nedocromil (Tyled) ức chế hoạt động của bạch cầu ái toan, bạch cầu trung tính, đại thực bào / bạch cầu đơn nhân, tiểu cầu, tế bào mast và ngăn chặn việc giải phóng các chất trung gian gây viêm mới được tổng hợp từ chúng.

Thuốc chẹn thụ thể trung gian trên tế bào đích là thuốc kháng histamine. Thuốc kháng histamine ngăn chặn thụ thể H1 histamine được sử dụng rộng rãi trong điều trị HTN loại I. Đến nay, các chế phẩm của thế hệ I và II đã được biết đến. Các thuốc thế hệ đầu tiên bao gồm diphenhydramine, suprastin, diazolin, diprazine, fenkaron, bikarfen, là những thuốc chẹn cạnh tranh của thụ thể H 1-histamine, do đó, sự gắn kết của chúng với thụ thể là nhanh chóng, có thể đảo ngược và ngắn hạn. Các chế phẩm thuộc thế hệ đầu tiên có tính chọn lọc tác động hạn chế trên các thụ thể, vì chúng cũng ngăn chặn các thụ thể muscarinic cholinergic. Thuốc thế hệ thứ hai là acrivastine, astemizole, levocabastine, loratadine, terfenadine, cetirizine, ebastine. Đây là những chất chẹn không cạnh tranh của thụ thể H 1-histamine và không phải thuốc được sử dụng tự liên kết với thụ thể, mà là chất chuyển hóa được hình thành từ nó, ngoại trừ acrivastine và cetirizine, vì bản thân chúng là chất chuyển hóa. Các sản phẩm chuyển hóa tạo thành liên kết một cách chọn lọc và chắc chắn với các thụ thể H 1-histamine.

Các loại thuốc làm bất hoạt chất trung gian hoặc quá trình sinh tổng hợp của chúng bao gồm:

chất đối kháng serotonin (dihydroergotamine, dihydroergotoxin), được sử dụng chủ yếu cho bệnh viêm da mẩn ngứa dị ứng và chứng đau nửa đầu,

chất ức chế hệ kallikrein-kinin (parmedin, hoặc prodectin),

chất ức chế con đường lipoxygenase để oxy hóa axit arachidonic, ngăn chặn sự hình thành leukotrienes (cileuton) và chất chẹn thụ thể leukotriene chọn lọc (acolate),

chất ức chế các enzym phân giải protein (aprotinin, contrykal),

thuốc làm giảm cường độ oxy hóa gốc tự do - chất chống oxy hóa (alpha-tocopherol và những loại khác),

Khuyến khích sử dụng các chế phẩm dược lý có phạm vi hoạt động rộng - stugeron, hoặc cinnarizine, có tác dụng antikinin, antiserotonin và kháng histamine; thuốc cũng là một chất đối kháng với các ion canxi. Có thể sử dụng heparin như một chất ức chế bổ thể, đối kháng với serotonin và histamine, cũng có tác dụng ngăn chặn serotonin và histamine. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng heparin có khả năng gây ra phản ứng dị ứng, được gọi là "giảm tiểu cầu do heparin", đã được thảo luận ở trên.

Nó cũng được khuyến khích sử dụng để bảo vệ tế bào khỏi tác động của các chất hoạt tính sinh học, cũng như điều chỉnh các rối loạn chức năng trong các cơ quan và hệ thống cơ quan (mê man, chống co thắt và các loại thuốc dược lý khác).

Các cơ chế gây mẫn cảm không đặc hiệu rất phức tạp. Ví dụ, tác dụng ức chế miễn dịch của glucocorticoid là ngăn chặn quá trình thực bào, ức chế tổng hợp DNA và RNA trong ICS, làm teo mô lympho, ức chế sự hình thành các kháng thể, ức chế giải phóng histamine từ tế bào mast, làm giảm hàm lượng của các thành phần bổ sung C3-C5, v.v.

II. Nguyên tắc gây mẫn cảm trong HRT. Với sự phát triển của DTH, trước hết, các phương pháp gây mẫn cảm không đặc hiệu được sử dụng, nhằm mục đích triệt tiêu liên kết hướng tâm, giai đoạn trung tâm và liên kết hiệu quả của DTH, bao gồm các cơ chế hợp tác, tức là về sự tương tác giữa các tế bào lympho điều hòa (trợ giúp, ức chế, v.v.), cũng như các cytokine của chúng, đặc biệt là các interleukin. Trong phần lớn các trường hợp, phản ứng dị ứng có cơ chế bệnh sinh phức tạp, bao gồm, cùng với các cơ chế chi phối của phản ứng DTH (loại tế bào), các cơ chế phụ trợ của phản ứng HNT (loại dịch thể). Về vấn đề này, việc ngăn chặn các giai đoạn bệnh lý và sinh lý bệnh của phản ứng dị ứng được khuyến khích kết hợp các nguyên tắc giải mẫn cảm được sử dụng trong các trường hợp dị ứng thể dịch và tế bào.

Liên kết hướng tâm của phản ứng kiểu tế bào được cung cấp bởi đại thực bào mô - tế bào A. Để ngăn chặn hoạt động của tế bào A, nơi kích hoạt cơ chế trình bày AG thành tế bào lympho, nhiều chất ức chế khác nhau được sử dụng - cyclophosphamide, mù tạt nitơ, muối vàng. Để ức chế cơ chế hợp tác, tăng sinh và biệt hóa của các tế bào lymphoid phản ứng với kháng nguyên, các chất ức chế miễn dịch khác nhau được sử dụng - corticosteroid, chất chống chuyển hóa (chất tương tự của purin và pyrimidine, chẳng hạn như mercaptopurine, azathioprine), chất đối kháng axit folic (ametopterin), chất gây độc tế bào (actinomycin C và D, colchicine, cyclophosphamide).).

Tác dụng cụ thể của thuốc ức chế miễn dịch là nhằm ngăn chặn hoạt động phân bào, biệt hóa của các tế bào mô lympho (tế bào lympho T và B), cũng như tế bào đơn nhân, đại thực bào và các tế bào tủy xương khác và các tế bào khác có thời gian sống ngắn, tái tạo nhanh và mạnh. tăng sinh tế bào của cơ thể. Do đó, tác dụng ức chế của thuốc ức chế miễn dịch được coi là không đặc hiệu, và hiện tượng giảm mẫn cảm do thuốc ức chế miễn dịch gây ra được gọi là không đặc hiệu.

Trong một số trường hợp, huyết thanh kháng tế bào (ALS) được sử dụng làm thuốc giảm mẫn cảm không đặc hiệu. ALS có tác dụng ức chế chủ yếu đối với các phản ứng bệnh lý miễn dịch (dị ứng) của loại tế bào: chúng ức chế sự phát triển của HRT, làm chậm quá trình thải ghép chính và tế bào tuyến ức. Cơ chế hoạt động ức chế miễn dịch của ALS là làm giảm số lượng tế bào lympho trong máu ngoại vi (giảm bạch cầu) và mô lympho (trong các hạch bạch huyết, v.v.). ALS, ngoài việc ảnh hưởng đến các tế bào lympho phụ thuộc tuyến ức, tác động của chúng còn gián tiếp thông qua hệ thống tuyến yên - vùng dưới đồi, dẫn đến ức chế sản xuất đại thực bào và ức chế chức năng của tuyến ức và tế bào lympho. Việc sử dụng ALS bị hạn chế do độc tính của thuốc sau này, giảm hiệu quả khi sử dụng nhiều lần, khả năng gây phản ứng dị ứng và các quá trình ung thư.

Cần lưu ý rằng hầu hết các thuốc ức chế miễn dịch được sử dụng không gây ra tác dụng ức chế chọn lọc mà chỉ gây ra tác dụng ức chế chọn lọc trên các pha hướng tâm, trung tâm hoặc hiệu quả của HRT. Bằng cách ngăn chặn các bước quan trọng trong quá trình sinh tổng hợp axit nucleic và protein, chúng dẫn đến tổn thương các tế bào tăng sinh trong giai đoạn trung tâm của quá trình sinh miễn dịch, và do đó, làm suy yếu liên kết hiệu quả của DTH.

Các loại thuốc được lựa chọn trong giai đoạn sinh lý bệnh của HRT là glucocorticoid. Cơ chế hoạt động của chúng vẫn chưa được làm sáng tỏ. Được biết, hormone glucocorticoid có thể ảnh hưởng đến sự phát triển của cả ba giai đoạn của phản ứng dị ứng. Trong giai đoạn miễn dịch, chúng ngăn chặn phản ứng của đại thực bào và thay đổi sự tăng sinh của tế bào lympho - liều lượng nhỏ kích thích sự gia tăng của tế bào lympho và sản xuất kháng thể, còn liều lượng lớn thì ức chế nó. Glucocorticoid cũng có tác dụng phân hủy bạch huyết - chúng có thể bắt đầu quá trình apoptosis. Ảnh hưởng của chúng đến giai đoạn bệnh hóa có liên quan đến việc hạn chế giải phóng histamine, IL-1, IL-2, cũng như với sự gia tăng sản xuất lipocortin (lipomodulin), ức chế hoạt động của phospholipase và do đó, sự hình thành các sản phẩm của con đường lipoxygenase và cyclooxygenase để chuyển hóa axit arachidonic. Lipocortin cũng ức chế các chức năng hoạt động của tế bào NK và các tế bào tiêu diệt khác. Tuy nhiên, tác dụng lớn nhất của lipocortin xảy ra ở giai đoạn sinh lý bệnh dưới dạng viêm. Glucocorticoid không dùng cho các dạng dị ứng cơ địa, khi đợt cấp có thể ngừng bằng cách dùng các thuốc khác. Glucocorticoid được sử dụng rộng rãi hơn trong các phản ứng dị ứng loại III và IV.

Để ngăn chặn liên kết hiệu quả của DTH, bao gồm cả tác động gây hại lên các tế bào đích của tế bào lympho T nhạy cảm, cũng như các chất trung gian gây dị ứng loại chậm (lymphokines), thuốc chống viêm được sử dụng - kháng sinh kìm tế bào (actinomycin C, rubomycin), salicylat, thuốc nội tiết tố (glucocorticoid, progesterone) và các chất có hoạt tính sinh học (prostaglandin, kháng huyết thanh).

Trong một số trường hợp hiếm hoi, hấp thụ máu, di chuyển plasmapheresis (thay thế tuần tự 75-95% huyết tương), cyclosporin A, một peptide trọng lượng phân tử thấp ngăn chặn hoạt động của T-helpers, được sử dụng như một phương tiện giảm mẫn cảm không đặc hiệu. Trong những trường hợp đặc biệt, bức xạ ion hóa được sử dụng.

Hậu quả tiêu cực của việc sử dụng một số phương tiện gây mẫn cảm không đặc hiệu. Do thiếu tác dụng chọn lọc của các chất ức chế miễn dịch (thuốc kìm tế bào, chất chống chuyển hóa, ALS glucocorticoid) trên một dòng tế bào lympho nhất định, với dạng này hay dạng khác của dị ứng loại tế bào, xảy ra sự ly giải phổ quát của mô lympho, phát triển thành suy giảm miễn dịch thứ cấp và các bệnh truyền nhiễm . Thuốc kìm tế bào gây bất sản tủy xương và phát triển bệnh thiếu máu giảm sản, giảm tiểu cầu và giảm bạch cầu, ức chế sự tăng sinh của biểu mô niêm mạc đường tiêu hóa, và do đó, việc sửa chữa nó, dẫn đến sự phát triển của các tổn thương loét dạ dày và ruột và chảy máu. Sự ức chế hệ thống tế bào lympho T dưới ảnh hưởng của thuốc ức chế miễn dịch tạo ra nguy cơ mắc các bệnh ung thư do sự ức chế kiểm soát miễn dịch đối với hằng số di truyền của tế bào soma. Cuối cùng, trong một số trường hợp, tác dụng ức chế miễn dịch hóa học và vật lý dẫn đến suy giảm khả năng sinh sản của cơ thể, xuất hiện các tác dụng gây quái thai, và bản thân một số thuốc trầm cảm đã gây dị ứng rõ rệt.

Kết luận, một lần nữa cần lưu ý đến thực tế là trong hầu hết các trường hợp phản ứng dị ứng, cơ chế bệnh sinh của chúng phức tạp hơn nhiều so với những gì đã trình bày ở trên. Trong bất kỳ hình thức dị ứng nào, có thể nhận ra sự tham gia của các cơ chế của cả HIT (thể dịch, loại B qua trung gian) và DTH (tế bào, qua trung gian tế bào lympho T). Từ đó, rõ ràng là để ngăn chặn các giai đoạn tế bào và sinh lý bệnh của phản ứng dị ứng, nên kết hợp các nguyên tắc gây mẫn cảm được sử dụng trong HNT và HRT. Ví dụ, hen phế quản do nhiễm trùng-dị ứng không chỉ cần các phương pháp giảm mẫn cảm không đặc hiệu nêu trên, mà còn dùng thuốc kháng khuẩn kết hợp với thuốc giãn phế quản - thuốc ức chế β 2, theophyllines, thuốc kháng cholinergic, thuốc kháng histamine và thuốc antiprotease, thuốc đối kháng serotonin, thuốc ức chế kallikrein-kinin. hệ thống.

Do đó, cơ chế hoạt động của thuốc kháng β 2 bao gồm thư giãn cơ trơn phế quản, cải thiện độ thanh thải của niêm mạc, ổn định tính thấm thành mạch, ức chế mức độ khác nhau giải phóng chất trung gian từ tế bào mast và basophils. Nhóm thuốc này bao gồm salbutamol, terbutaline, formoterol, salmeterol, salmeter, berotek, asthmapent và các chất tương tự của chúng. Theophylline và các methylxanthines liên quan được sử dụng làm thuốc làm giãn cơ trơn của phế quản, có liên quan đến việc phong tỏa các thụ thể adenosine A 1 và A 2. Ngoài ra, theophylline là một chất ức chế mạnh của phosphodiesterase, xúc tác quá trình thủy phân cAMP. Sự tích tụ cAMP trong tế bào ức chế sự kết nối của actin và myosin, và do đó ức chế sự co bóp của các tế bào cơ trơn, và cũng ngăn chặn các kênh canxi của màng. Thuốc kháng cholinergic có tác dụng kháng cholinergic ngoại vi rõ rệt bao gồm atrovent, vagos, thở máy, troventol. Tuy nhiên, do co thắt phế quản cholinergic khu trú chủ yếu ở phế quản lớn và hen phế quản cũng được phát hiện ở phế quản nhỏ, nên sử dụng kết hợp các loại thuốc kết hợp β 2-thuốc kích thích và kháng cholinergic (ví dụ, thuốc cường dương) hoặc sử dụng kết hợp của hai loại thuốc từ các nhóm này.

Những loại thuốc này có thể được sử dụng như chất bổ trợ để giảm mẫn cảm và vượt qua miễn dịch cấy ghép (ví dụ, trong cấy ghép mô và cơ quan dị sinh).

Dị ứng là một trong những căn bệnh phổ biến hiện nay. Ví dụ, viêm mũi dị ứng ảnh hưởng đến khoảng 10-25% dân số và 22% dân số bị các bệnh dị ứng về mắt.

Sự phức tạp của vấn đề này là đáng kể, vì những người bị dị ứng thường phải chịu đựng sự giảm sút đáng kể trong cuộc sống. Liệu pháp miễn dịch đã ra đời để giải cứu, nhờ đó Quản lý dị ứng đã trở nên hiệu quả hơn.

Dịch tễ học các bệnh dị ứng

Theo số liệu được công bố gần đây, hơn 35% dân số các nước châu Âu có các triệu chứng của bệnh dị ứng. Kết quả nghiên cứu dịch tễ học đã chỉ ra rằng bệnh dị ứng các biểu hiện lâm sàng khác nhau xảy ra ở 30-40% dân số Nga.

Viêm mũi dị ứng hiện là một trong những nhóm bệnh phổ biến nhất trong số những bệnh được liệt kê trong nghiên cứu (chiếm khoảng 24% dân số từ 6 đến 44 tuổi).

Hầu hết các bệnh dị ứng là mãn tính, cần điều trị có hệ thống và nhất quán.

Hệ thống miễn dịch hoạt động như thế nào

Hệ thống miễn dịch, trước hết, là cần thiết để duy trì sự toàn vẹn của cơ thể bằng cách bảo vệ nó khỏi những tác động tiêu cực của môi trường bên ngoài, tức là từ vi khuẩn, vi rút, nấm, độc tố và nhiều yếu tố khác.

Mặc dù thực tế là có nhiều cách để các yếu tố lạ xâm nhập vào cơ thể, nhưng các yếu tố chính là: đường miệng, đường hô hấp và da, bởi vì ở đây diễn ra sự tương tác lớn nhất với các mầm bệnh khác nhau.

Tuyến phòng thủ đầu tiên- đây là các yếu tố của một phản ứng miễn dịch không đặc hiệu, chẳng hạn như các enzym của đường tiêu hóa và đường hô hấp, axit dạ dày, dịch tiết âm đạo có tính axit, vi khuẩn kết hợp của đường tiêu hóa và những người khác.

Trong số các cơ chế của miễn dịch không đặc hiệu, hiện tượng thực bào được phân biệt bằng hoạt động. Tế bào thực bào (đại thực bào và bạch cầu trung tính) như một cú sốc sơ khai đầu tiên hấp thụ vi khuẩn và vi rút xâm nhập vào cơ thể.

thứ hai, phần chính của hệ thống miễn dịch, tạo thành các yếu tố chịu trách nhiệm cho một phản ứng cụ thể được hướng dẫn cụ thể chống lại một kháng nguyên nhất định. Tế bào thực bào truyền thông tin tích lũy về cấu trúc của kháng nguyên cho tế bào lympho T, tế bào này có khả năng nhận biết và phân biệt giữa kháng nguyên của chính mình và của người khác.

Sau đó, chuyển thông tin về kháng nguyên đến các tế bào lympho B. Những tế bào này chịu trách nhiệm về miễn dịch dịch thể và miễn dịch tế bào, khả năng sản xuất kháng thể chống lại kháng nguyên được công nhận. Các kháng thể được tạo ra có khả năng liên kết với kháng nguyên lạ và loại bỏ nó khỏi vòng tuần hoàn.

Không dung nạp cá nhân và dị ứng

Quá mẫn là một khái niệm rộng hơn dị ứng, có nghĩa là về mặt lý thuyết, những người khỏe mạnh quá mẫn cảm có thể gặp các biểu hiện lâm sàng.

Quá mẫn có thể là dị ứng và không dị ứng về bản chất. Dị ứng là một phản ứng thay thế, không chính xác, dẫn đến việc tạo ra các kháng thể thuộc lớp IgE.

Đây là một hiện tượng đa gen do một khiếm khuyết di truyền. Xu hướng sản xuất quá mức IgE là do di truyền. Cơ địa dị ứng chủ yếu là do di truyền, và những ảnh hưởng từ môi trường có tầm quan trọng quyết định trong việc kích hoạt sự phát triển của bệnh.

Dị ứng phụ thuộc IgE bao gồm: viêm da thần kinh, (hen suyễn, viêm mũi dị ứng và viêm kết mạc, viêm da dị ứng, một số mày đay và phù mạch) và phản ứng phản vệ toàn thân khi bị côn trùng cắn và sau khi tiêm penicillin.

Dị ứng phát triển như thế nào?

Lần đầu tiên tiếp xúc với chất gây dị ứng, có thể là hầu như bất kỳ chất nào (ví dụ: phấn hoa thực vật, mạt bụi, lông vật nuôi, nấm mốc) dẫn đến việc sản xuất các kháng thể IgE, được tạo ra bởi các tế bào mast (tế bào mast). Do đó, cơ thể dị ứng với một chất gây dị ứng nào đó phát triển, nếu gặp lại sẽ dẫn đến phản ứng theo tầng.

Có sự truyền tín hiệu bên trong tế bào mast và giải phóng các chất trung gian gây dị ứng, chủ yếu là histamine, leukotrienes và prostaglandin, kích thích sự co bóp của cơ trơn phế quản, dẫn đến sưng màng nhầy và tăng tính thấm của tế bào mạch máu.

Bạch cầu ái toan, là cơ sở của tình trạng viêm dị ứng mãn tính, bắt đầu đến vị trí của phản ứng dị ứng. Chúng xác định mức độ nghiêm trọng của quá trình bệnh và sự xuất hiện của các biến chứng.

Sống chung với dị ứng

Việc chẩn đoán dị ứng của bác sĩ luôn phải kéo theo những hậu quả thích hợp. Trước hết, chúng ta đang nói về sự cần thiết phải thay đổi lối sống, cũng như việc áp dụng một quy trình trị liệu.

Chiến lược đầu tiên và chính của hành vi là tránh tiếp xúc với chất gây dị ứng càng nhiều càng tốt. Điều này, tất nhiên, không phải lúc nào cũng có thể thực hiện được. Trong trường hợp này, điều trị bằng thuốc, bao gồm giảm đau liên quan, ví dụ, với viêm mũi, viêm kết mạc hoặc hen phế quản.

Ngoài ra còn có một lựa chọn thứ ba, nhưng việc sử dụng nó không phải là có thể trong mọi trường hợp dị ứng. Đây là liệu pháp miễn dịch đặc hiệu, tức là giải mẫn cảm.

Liệu pháp miễn dịch cụ thể

Liệu pháp miễn dịch cụ thể, thường được gọi là giải mẫn cảm dị ứng, là một kỹ thuật bao gồm tiêm liên tục các liều vắc xin tăng dần để kích thích khả năng dung nạp miễn dịch và làm giảm các triệu chứng liên quan đến việc tiếp xúc tự nhiên với chất gây dị ứng. Để hiểu được hiện tượng này, bạn cần tự làm quen với những kiến ​​thức cơ bản về miễn dịch học và các cơ chế gây dị ứng.

Nền tảng của liệu pháp miễn dịch và giải mẫn cảm được tạo ra trên cơ sở công trình của các nhà khoa học người Anh: Leonardo Noon (1877-1913) và John Freeman (1877-1962) vào năm 1911-1914.

Người ta tin rằng những nỗ lực đầu tiên trong liệu pháp miễn dịch được thực hiện vào năm 1911 và liên quan đến bệnh viêm mũi dị ứng. Chúng bao gồm việc tiêm một lượng nhỏ, tăng dần lượng chất mà bệnh nhân bị dị ứng. Các phương pháp được đề xuất sau đó là phù hợp và vẫn được sử dụng cho đến ngày nay.

Cơ chế của liệu pháp miễn dịch cụ thể

Cơ chế giải mẫn cảm vẫn chưa được hiểu đầy đủ. Thực tế là với liệu pháp miễn dịch có sự giảm nồng độ của các kháng thể IgE cụ thể gây ra phản ứng dị ứng.

Điều này được xác nhận bằng các xét nghiệm da. Những thay đổi về quy định có tầm quan trọng đặc biệt là tế bào lympho T (CD4 + CD25 +), làm giảm sự phân phối và sản xuất cytokine, thay đổi chức năng của các tế bào sản xuất kháng nguyên và đặc biệt ngăn chặn việc sản xuất IgE.

Ngoài ra, có một sự thay đổi trong cấu hình của các cytokine. Kết quả là làm giảm hoạt động của các tế bào tác động và giảm viêm. Tóm lại, chúng ta có thể nói rằng giải mẫn cảm mô phỏng tình trạng viêm dị ứng, buộc cơ thể phải thích ứng, dẫn đến cải thiện tình trạng lâm sàng của bệnh nhân.

Các loại liệu pháp miễn dịch cụ thể

Trong quá trình giải mẫn cảm, vắc xin có thể được dùng theo nhiều cách khác nhau: tiêm trong da, uống, ngậm dưới lưỡi và hít.

Hiệu quả của vắc-xin đã được chứng minh là khác nhau tùy thuộc vào đường dùng. Đường tiêm được ưu tiên sử dụng, nhưng các đường dùng khác, đặc biệt là ở nhi khoa nơi dạng uống chiếm ưu thế, cũng được sử dụng rộng rãi.

An toàn của liệu pháp miễn dịch cụ thể

Mặc dù liệu pháp miễn dịch đặc hiệu có nhiều ưu điểm, nhưng nó đi kèm với rủi ro, vì vậy cần phân tích kỹ lưỡng tình trạng lâm sàng, xem xét hồ sơ bệnh án và xét nghiệm da.

Sự an toàn của giải mẫn cảm phụ thuộc vào việc lựa chọn đúng vắc xin và sử dụng đúng cách. Quản lý chất gây dị ứng xảy ra trong các điều kiện cho phép bạn được chăm sóc y tế khẩn cấp trong trường hợp phản ứng phản vệ.

Giữ giải mẫn cảm cho bệnh hen suyễn có lẽ không phải ở tất cả các bệnh nhân, đặc biệt nếu đồng thời mắc một số bệnh hoặc một số loại thuốc được dùng cùng một lúc. Ở những bệnh nhân có nguy cơ gia tăng, tức là với xét nghiệm da hoàn toàn dương tính, được xác nhận là có hàm lượng IgE cao, phải được chăm sóc đặc biệt.

Trong những trường hợp như vậy, bạn cũng phải tính đến việc từ chối liệu pháp miễn dịch. Ngoài ra, có nguy cơ tăng phản ứng toàn thân nếu liều chất gây dị ứng quá cao hoặc thời gian giữa các liều quá ngắn, sử dụng phác đồ điều trị miễn dịch cấp tốc, vắc-xin được tiêm từ một gói mới và quá thường xuyên trong thời gian. . thụ phấn của thực vật.

Tác dụng phụ của liệu pháp miễn dịch

Trong trường hợp tiêm dưới da, chất gây dị ứng có thể dẫn đến phản ứng tại chỗ: sưng, đỏ, đau và ngứa tại chỗ tiêm. Các triệu chứng như vậy không đòi hỏi hành vi cụ thể nào khác ngoài việc xem xét giảm liều lượng chất gây dị ứng.

Biến chứng mà các bác sĩ sợ nhất là phản ứng toàn thân với chất gây dị ứng được chỉ định. Hình thức của nó được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các bệnh sau: viêm mũi, nổi mề đay, phù mạch, đợt cấp các triệu chứng hen suyễn. Trong một nửa số trường hợp, phản ứng này xảy ra trong vòng 30 phút đầu tiên, trong những trường hợp khác - trong vòng một ngày sau khi dùng thuốc. Điều trị y tế cụ thể cho loại phản ứng này được thực hiện.

Các triệu chứng đe dọa tính mạng, đó là: phù nề thanh quản, cơn hen nặng không đáp ứng với điều trị và sốc phản vệ. Những tình trạng này xảy ra khoảng một lần trong 3000 lần tiêm và hầu như luôn xuất hiện trong vòng 30 phút sau khi chất gây dị ứng được tiêm. Một thuật toán chi tiết để tiến hành trị liệu trong những trường hợp như vậy đã được phát triển. Nguy cơ tử vong khi điều trị bằng liệu pháp miễn dịch là cực kỳ thấp, xấp xỉ 1 trong 2,5 triệu mũi tiêm.

Việc sử dụng đúng liệu pháp miễn dịch cụ thể và tuân thủ các quy tắc thực hiện chắc chắn sẽ bảo vệ chống lại hầu hết các mối đe dọa của giải mẫn cảm.

Hiệu quả của liệu pháp miễn dịch cụ thể

Giải mẫn cảm hen suyễn là phương pháp điều trị được thiết lập nhiều nhất cho các bệnh dị ứng. Liệu pháp này nhằm mục đích phát triển khả năng chịu đựng các chất gây dị ứng phổ biến nhất gây ra sự khởi phát của các triệu chứng.

Ngoài ra, có sự phục hồi mối quan hệ bình thường giữa các tế bào lympho Th1, tế bào này hoạt động chống viêm và Th2, hoạt động chống dị ứng. Thông qua các cơ chế này, không những giảm triệu chứng mà quá trình tiến triển của bệnh cũng bị chậm lại. Do đó, liệu pháp miễn dịch cụ thể có hiệu quả cách điều trị dị ứng.

Hiệu quả của liệu pháp miễn dịch cụ thể phụ thuộc vào việc đáp ứng các điều kiện, trình độ, lựa chọn vắc xin phù hợp, cũng như việc áp dụng đúng phác đồ trong toàn bộ liệu pháp miễn dịch.

Hãy nhớ rằng giải mẫn cảm có thể không thực hiện được đối với tất cả bệnh nhân, đặc biệt nếu họ có một số bệnh lý hoặc đang dùng một số loại thuốc cùng một lúc.