Công thức cấu tạo axit uric. Axit uric: nguyên nhân làm tăng, chỉ tiêu trong xét nghiệm máu Sinh hóa axit uric

A XÍT URIC(purin-2,6,8-trione), công thức I, khối lượng phân tử 168,12; tinh thể không màu; t.various 400 ° C; DH 0 cgor -1919 kJ / mol; tan kém trong nước, etanol, dietyl ete, tan trong dung dịch kiềm loãng, H 2SO4 đặc, glixerin. Trong dung dịch, nó tồn tại ở trạng thái cân bằng đồng phân với dạng hydroxy (công thức II), trong khi dạng oxo chiếm ưu thế.

Axit uric, axit hữu cơ, trioxit purin; là chất kết tinh màu trắng, rất tan trong nước, tan trong rượu và glixerol; nó phân hủy nhiệt, phát triển axit hydrocyanic. Nó rất nhạy cảm với các chất oxy hóa, nó có các phản ứng murishide và schiff đặc trưng. Nó có thể được tổng hợp bằng cách sử dụng các thủ tục khác nhau. Cùng với urates, nó là một phần tử tích hợp của một trong những kiểu tính toán tiết niệu phổ biến nhất; sự tích tụ của chúng trong các mô, đặc biệt là trong các sụn của các khớp nhỏ và bán khớp, là hiện tượng đặc trưng nhất trong các biểu hiện lâm sàng của bệnh gút, có thể lên đến đỉnh điểm là hình thành cái gọi là gà gô.

M. to.-Axit axetic (pKa 5,75 và 10,3), tạo thành muối có tính axit và trung bình (urat). Dưới ảnh hưởng của kiềm ăn da và đồng thời. axit bị phân hủy thành Hcl, NH 3, CO 2 và glyxin. Dễ dàng alkyl hóa đầu tiên ở N-9, sau đó ở N-3 và N-1. Ở dạng hydroxy, phản ứng nucleophene. thay thế; ví dụ, với ROSl 3 tạo thành 2,6,8-trichloropurine. Thành phần của sản phẩm oxy hóa AXIT URIC. phụ thuộc vào điều kiện phản ứng; dưới tác dụng của HNO 3, alloxanthin (III) và alloxan (IV) được tạo thành, khi oxi hóa bằng dung dịch trung tính hoặc kiềm của KMnO 4, cũng như các dung dịch PbO 2 và H 2 O 2 - allantoin đầu tiên (V), sau đó là hydantoin (VI) và axit parabanic (VII). Alloxanthin với NH tạo ra murexide, được sử dụng để xác định AXIT URIC.

Ở người, nó là khoảng 4 mg trên 100 ml máu toàn phần. Có sự gia tăng lượng nước tiểu trong máu cùng với bệnh gút và các rối loạn thay thế purin khác, phá hủy tế bào và suy thận. Thuật ngữ "đái ra máu" chỉ các biểu hiện bệnh lý liên quan đến chứng đái ra máu cao. Đái niệu là loại bỏ urê. và urat, một phần từ sự thay thế purin ở mô, một phần từ chất bổ sung dinh dưỡng. Ví dụ, allopurinol là một chất ức chế uricin vì nó hoạt động như một chất ức chế cạnh tranh của xanthine dehydrogenase và xanthine oxidase, hai enzym chịu trách nhiệm chuyển đổi hypoxanthine và xanthine thành urê, để dị hóa purine.

Mk là sản phẩm của quá trình chuyển hóa nitơ trong cơ thể động vật và người. Chứa trong các mô (não, gan, máu) và mồ hôi của động vật có vú. Hàm lượng bình thường trong 100 ml máu người là 2-6 mg. Muối bột ngọt là thành phần cấu tạo nên sỏi bàng quang. Phân chim khô (phân chim) chứa tới 25% AXIT URIC. và phục vụ như một nguồn của nó. Phương pháp tổng hợp: 1) ngưng tụ uramil (axit aminobarbituric) với isocyanat, isothiocyanat hoặc xyanate K thông qua sự hình thành axit pseudouric (VIII), ví dụ:

Nguyên mẫu của chúng là probenecid; dấu hiệu chính của họ là bệnh gút. Thuật ngữ "đường huyết" đề cập đến lượng glucose trong máu. Glucose là nguồn cung cấp năng lượng chính cho các mô trong cơ thể và là chỉ số phổ biến nhất của quá trình chuyển hóa carbohydrate. Duy trì lượng đường trong máu trong giới hạn nhất định là rất quan trọng đối với hoạt động bình thường của tất cả các cơ quan và mô trong cơ thể con người. Nghiên cứu về lượng đường trong máu là một nghiên cứu sàng lọc nhằm tìm kiếm các bất thường về bệnh lý.

Điều này thường được thực hiện vào buổi sáng trong một bài kiểm tra đường huyết lúc đói. Ở bệnh nhân đái tháo đường, để đánh giá điều trị: chế độ ăn kiêng hoặc ăn kiêng kết hợp với thuốc - viên nén hoặc insulin, xét nghiệm đường huyết được thực hiện. Lượng đường trong máu được đo vào các thời điểm khác nhau trong ngày, theo chỉ định của bác sĩ, vì vậy trong một số phép đo, lượng đường trong máu lúc đói, và những lần khác sau khi ăn.

2) ngưng tụ urê với este xyanoacetic sau đó đồng phân hóa xyanoacetylurea thu được thành uramil, từ đó thu được AXIT URIC theo phương pháp đầu tiên.

M. to. - nguyên liệu ban đầu để sản xuất allantoin, alloxan, axit parabanic, caffein; thành phần mỹ phẩm. các loại kem; chất ức chế ăn mòn; một tác nhân thúc đẩy quá trình nhuộm đồng nhất của sợi và vải.

Creatinine là một trong những chỉ số quan trọng nhất để mô tả tình trạng của thận và chức năng của chúng. Sự hình thành creatinine phụ thuộc vào khối lượng cơ. Vì lý do này, giá trị của nó ở nam giới cao hơn một chút so với nữ giới. Mức độ giải phóng creatinin phụ thuộc vào tuổi. Nồng độ creatinin huyết thanh cung cấp thông tin về mức độ và giai đoạn của suy thận mãn tính.

Bilirubin là sắc tố chính trong dịch mật. Chính màu vàng này dẫn đến sự lắng đọng của bilirubin trong các mô. Vàng da là triệu chứng hàng đầu, mặc dù đôi khi muộn, trong hầu hết các bệnh về gan, đường mật, bệnh thiếu máu huyết tán, và nhiều rối loạn chuyển hóa bilirubin di truyền và mắc phải.

Từ điển bách khoa hóa học. Tập 3 >>

"Bệnh gút sang phú quý." Dòng này là từ truyện ngụ ngôn của Krylov. Câu thơ có tên "Gout and the Spider." Bệnh gút ngày xưa được coi là bệnh của nhà giàu, khi nó khan hiếm và tốn kém.

Đôi khi, chỉ có thể biết được gia vị, dựa vào nó. Kết quả là nó bị đọng lại ở các khớp, gây đau nhức khi vận động. Căn bệnh này là sự vi phạm các quá trình trao đổi chất.

Một yếu tố quan trọng góp phần vào quá trình đông máu, nồng độ fibrinogen tăng lên để phản ứng với tình trạng viêm ở các mô. Xác định mức độ fibrinogen là một trong những xét nghiệm phổ biến nhất trong phòng thí nghiệm cho biết giai đoạn cấp tính của các phản ứng viêm. Vì sự phát triển của xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch về cơ bản là các quá trình viêm, mức fibrinogen tăng cao có thể giúp dự đoán nguy cơ bệnh tim và đột quỵ.

Urê là sản phẩm cuối cùng quan trọng của quá trình chuyển hóa protein. Phần lớn urê được tạo thành được thải ra khỏi cơ thể qua thận, một lượng nhỏ được thải ra ngoài qua đường tiêu hóa và da. Trong một số trường hợp, urê có thể tăng cao trên hoặc dưới mức bình thường và giới hạn nghiên cứu và có thể cung cấp thông tin có giá trị về tình trạng của cơ thể.

Không chỉ muối được lắng đọng, mà muối axit uric. Chúng được gọi là urat. Lượng nước tiểu dư thừa trong cơ thể được gọi là tăng axit uric máu. Triệu chứng của nó có thể là những điểm giống như bị muỗi đốt.

Phá hủy khớp do axit uric cao

Ở thời hiện đại, chúng không chỉ xuất hiện ở những người giàu có. Muối có sẵn cho tất cả mọi người, cũng như nhiều sản phẩm khác có chứa urat. Ngoài ra còn có một hàm lượng urê thấp. Tuy nhiên, trước khi chúng tôi phân tích các chẩn đoán, chúng ta hãy làm quen với các đặc tính.

Protein whey hoàn chỉnh bao gồm tất cả các protein trong máu không có huyết sắc tố, hemoglobin và fibrinogen. Ở người lớn khỏe mạnh, tổng giá trị protein nằm trong giới hạn nhất định. Một số bệnh gặp bất thường. Sản phẩm cuối cùng trong quá trình trao đổi axit nucleic purin trong cơ thể. Axit uric được phát hiện sẽ được đào thải qua thận. Trong cơ thể khỏe mạnh, axit uric hòa tan trong máu và dịch mô. Bệnh gút là bệnh mà axit uric tạo thành các tinh thể urat trong máu. Urat lắng đọng trong các mô mềm, xương và các cơ quan nội tạng và dẫn đến chuột rút khớp và các chấn thương khác.

tính chất của axit uric

Nhân vật nữ chính được phát hiện bởi Karl Scheele. Nhà hóa học Thụy Điển đã chiết xuất chất này từ thận. Do đó, nhà hóa học đã đặt tên cho hợp chất. Sau khi Scheele tìm thấy trong nước tiểu, nhưng không đổi tên chất.

Điều này đã được thực hiện bởi Antoine Fourcroix. Tuy nhiên, cả anh và Scheele đều không thể thiết lập thành phần nguyên tố của hợp chất. Công thức được Lutus Liebig công nhận gần một thế kỷ sau, vào giữa thế kỷ 19. Trong phân tử của chất nữ chính của bài báo có 5 nguyên tử, 4, cùng số và 3 oxi.

Axit uric tăng cao là một yếu tố nguy cơ quan trọng của bệnh tim mạch vành. Khi albumin giảm xuống 50% hoặc hơn giá trị tham chiếu, phù nề sẽ phát triển. Điều tra: mất cân bằng nước / điện giải; mất albumin từ không gian nội mạch; đánh giá quá trình chuyển hóa protein. Chất liệu sinh học: huyết thanh, nước tiểu.

lipoprotein mật độ thấp

Các loại thuốc có thể làm tăng albumin là: anabolic steroid, androgen, hormone tăng trưởng, insulin. Có hai loại lipoprotein chính hoạt động ngược chiều nhau. Chúng mang cholesterol từ gan đến phần còn lại của cơ thể.

A xít uric không tình cờ lắng đọng ở dạng trong thận. Chất này kém tan trong nước - cơ địa của cơ thể con người. Etanol và dietyl ete cũng “không lấy” hợp chất. Sự phân ly chỉ có thể xảy ra trong các dung dịch kiềm. Trong và glixerin, urê tan khi đun nóng.

Axit uric trong cơ thể Là. Chúng có tính sinh học. Đúng, không có bài báo nào trong các sản phẩm của nữ chính. Tuy nhiên, chúng chứa purin, cần thiết cho sự hình thành của hợp chất. Hầu hết chúng đều ở dạng thịt và.

lipoprotein mật độ cao

Chuyển cholesterol từ máu đến gan, nơi cholesterol được xử lý và loại bỏ khỏi cơ thể. Triglycerid là thành phần chính của lipid trong chế độ ăn. Hai loại chất béo chính khác là phospholipid và sterol. Chất béo trung tính được tạo thành bằng cách este hóa glyxerol với ba phân tử axit béo. Chúng còn được gọi là triacylglycerol. Chất béo trung tính được lấy từ thức ăn hoặc tổng hợp trong cơ thể. Hầu hết các yếu tố kích hoạt được tìm thấy trong mỡ, gan, cơ xương và tim. Nghiên cứu: đánh giá nguy cơ bệnh tim mạch vành, đái tháo đường, nghiện rượu, viêm tụy.

Đặc biệt tích cực axit uric trong máu tổng hợp sau khi tiêu dùng. Có nhiều nhân purin trong củ cải, cà tím, củ cải, các loại đậu và nho. Trái cây có múi cũng nằm trong danh sách.

Tình trạng này có thể dẫn đến các vấn đề sức khỏe khác như viêm khớp do gút, sỏi thận hoặc thậm chí suy thận. Các nghiên cứu gần đây cũng đã kết hợp nồng độ axit uric cao với tăng huyết áp và bệnh tim mạch.

Mức độ bình thường của axit uric. Các giá trị này có thể khác nhau giữa các phòng thí nghiệm. Các yếu tố chính góp phần làm tăng nồng độ axit uric trong máu là. Uống quá nhiều rượu, suy thận, béo phì, thiếu hụt tuyến giáp, di truyền, tiểu đường, nhiễm toan và các bệnh khác. Một số bệnh ung thư và các loại thuốc khác như thuốc lợi tiểu góp phần gây ra tình trạng này. Tập thể dục, nhịn đói và ăn kiêng triệt để cũng có thể làm tăng tạm thời nồng độ axit uric trong máu.

Công thức axit uric

Purines từ thực phẩm chỉ cần được chia nhỏ, nó sẽ phát huy tác dụng. Kết luận: nhân vật nữ chính của bài viết là dẫn xuất của nhân purin. loại bỏ nitơ dư thừa ra khỏi cơ thể. Đây là trường hợp của loài bò sát. Urê làm được điều này. Nó là một sản phẩm phân hủy của protein. cơ thể sản xuất trong quá trình phân hủy axit nucleic.

Trong cơ thể tính chất axit uric thể hiện chủ nghĩa căng thẳng. Đây là khả năng dễ dàng thay đổi cấu trúc. Số lượng nguyên tử trong phân tử và các nguyên tố không thay đổi. Vị trí của họ đang thay đổi. Các cấu tạo khác nhau của cùng một chất được gọi là đồng phân.

Có một số mẹo và tài nguyên thiên nhiên để giúp bạn kiểm soát nồng độ máu của anh ấy. Ngoài ra, cần phải chẩn đoán và theo dõi điều trị thích hợp dưới sự giám sát của các chuyên gia chăm sóc sức khỏe. Nó là một chất tẩy rửa tự nhiên có thể giúp bạn loại bỏ các chất thải khác nhau khỏi cơ thể, bao gồm cả axit uric.

Thêm 1 thìa cà phê giấm táo thô, hữu cơ, chưa tiệt trùng vào một cốc nước. Uống nước này hai hoặc ba lần một ngày. Dần dần, bạn có thể tăng lượng giấm táo lên 1 muỗng canh trên 1 ly nước và tiếp tục điều trị cho đến khi nồng độ axit uric trong máu giảm xuống.

Nhân vật nữ chính của bài báo đi từ trạng thái lactam sang trạng thái lactim và ngược lại. Sau này chỉ xuất hiện trong các giải pháp. Trong điều kiện axit uric bình thường là đồng phân của lactam. Dưới đây là công thức cấu tạo của chúng.

Nhân vật nữ chính của bài báo có thể được xác định định tính bằng phản ứng oxy hóa. Nước brom, hoặc hydrogen peroxide, được thêm vào hợp chất tiết niệu. Trong giai đoạn đầu của phản ứng, thu được alluxan-dialluric.

Ghi chú. Đừng uống quá nhiều giấm táo vì nó cũng làm giảm mức kali trong cơ thể. Nó cũng có thể ảnh hưởng xấu đến hoạt động của thuốc lợi tiểu. Mặc dù có vẻ như điều này sẽ dẫn đến việc cơ thể điều tiết quá mức, nhưng sự thật thì ngược lại. Nó tạo ra một môi trường kiềm và giúp trung hòa axit uric.

Ngoài ra, hàm lượng vitamin C cũng ảnh hưởng đến việc giảm nồng độ axit uric. Vắt một quả chanh vào bình nước ấm. Tiếp tục trong ít nhất một vài tuần. Hỏi bác sĩ của bạn về liều lượng chính xác. Và các loại quả mọng có màu sẫm có chứa các hợp chất kích thích quá trình của cơ thể để giảm nồng độ axit uric trong máu.

Nó được chuyển đổi thành alloxatin. Nó vẫn còn để bọc nó. Murexide được hình thành. Anh ta đen tối. Theo họ, họ hiểu rằng trong hỗn hợp ban đầu họ đã xử lý A xít uric.

Triệu chứng nhân vật nữ chính của bài báo quá dư thừa hoặc thiếu sót được cho là do bệnh tật. Tuy nhiên, sự hiện diện trong cơ thể mang và. Đầu tiên, hợp chất kích thích hệ thống trung tâm.

Ngoài ra, các loại trái cây màu xanh và tím rất giàu flavonoid được gọi là anthocyanins, giúp giảm nồng độ axit uric và giảm viêm, cứng khớp. Tiêu thụ một cốc anh đào mỗi ngày trong vài tuần. Bạn cũng có thể uống một hoặc hai cốc nước ép anh đào trong bốn tuần.

Được biết đến về mặt hóa học là natri bicarbonate, nó rất hữu ích trong việc giảm nồng độ axit uric và giảm đau khớp. Giúp duy trì sự cân bằng kiềm tự nhiên trong cơ thể, làm tăng khả năng hòa tan của axit uric và thúc đẩy quá trình lọc ra khỏi thận.

Thế nào? Nước tiểu làm trung gian giữa epinephrine và norepinephrine đối ứng của nó. Các đặc tính sinh học của các hormone là tương tự nhau. Nhân vật nữ chính của bài báo kéo dài hành động của họ. Trong sinh lý học, đây được gọi là sự kéo dài.

Vai trò thứ hai của tiết niệu là hoạt động chống oxy hóa. Chất bắt và loại bỏ các gốc tự do khỏi cơ thể. Ngoài ra, nhân vật nữ chính của bài báo còn ngăn chặn sự biến đổi ác tính của tế bào. Nhưng, tại sao quá nhiều hợp chất lại trở nên nguy hiểm? Hãy tìm ra nó.

Trộn nửa thìa soda ăn được vào một cốc nước ấm. Uống bốn ly mỗi ngày trong hai tuần. Bạn có thể uống từ hai đến bốn giờ một lần. Lưu ý: Không sử dụng natri bicarbonat thường xuyên. Tránh nó nếu bạn bị huyết áp cao. Những người trên 60 tuổi không nên uống nhiều hơn ba ly dung dịch này mỗi ngày.

Nhiều loại dầu thực vật chuyển thành chất béo màu vàng xỉn khi đun nóng hoặc chế biến. Chúng phá hủy vitamin E quan trọng của cơ thể, cần thiết để kiểm soát nồng độ axit uric trong máu. Chọn một phương pháp thay thế lành mạnh hơn - ép lạnh và tránh nhiệt độ cao tiếp xúc với dầu ăn, dầu bị cháy hoặc dầu nấu ăn hoặc nướng.

Mức độ axit uric trong cơ thể

Nguyên nhân của axit uric caođã được chỉ định. Nó cũng được chỉ ra rằng chất này hòa tan kém trong nước. Trong thời kỳ sơ khai của cuộc đời, nó chiếm 60-70 phần trăm trong cơ thể. Ở người cao tuổi, mức độ giảm xuống còn 40%.

Trong khi đó, có một giới hạn có thể hòa tan trong một thể tích chất lỏng như vậy, như một quy luật, máu. Tăng axit uric trong dung dịch quá bão hòa kết tủa, kết tinh.

Dầu ô liu chứa chất béo không bão hòa đơn không thay đổi khi đun nóng. Ngoài ra, nó còn chứa một hàm lượng lớn vitamin E và chất chống oxy hóa. Nó cũng có tác dụng chống viêm tương đối mạnh. Uống một lượng lớn giúp tối ưu hóa quá trình lọc axit uric.

Ngoài ra, nếu uống nước với lượng hợp lý và thường xuyên, bạn có thể giảm nguy cơ chạm đáy nhiều lần. Vì lý do này, chúng tôi khuyên bạn nên uống 8 đến 10 cốc nước mỗi ngày. Bao gồm nhiều trái cây tươi và rau quả hơn trong chế độ ăn uống của bạn với hàm lượng nước cao hơn.

Nốt xảy ra với nồng độ axit uric cao

Gắn bó với nhau, xáo trộn, chúng hình thành. Chúng lắng đọng trong thận và khớp. Cơ thể coi giáo dục như những vị khách không mời mà đến. Chúng được bao quanh bởi các đại thực bào - tác nhân của hệ thống miễn dịch.

Thực phẩm ít nhân purin

Purines là các hợp chất chứa nitơ phân hủy thành axit uric, do đó làm tăng hàm lượng của nó trong cơ thể. Chúng thường được tìm thấy nhiều nhất trong protein động vật. Do đó, hãy loại trừ thức ăn, đặc biệt là thịt, ruột, cá và gia cầm. Hàm lượng purine cao cũng bao gồm các loại đậu, tôm, nấm, măng tây và đậu. Bia cũng rất giàu purin.

Thực phẩm giàu chất xơ và polysaccharid

Thực phẩm giàu chất xơ giúp giảm axit uric bằng cách hấp thụ nó. Do đó, hãy tiêu thụ các loại thực phẩm có hàm lượng polysaccharide cao. Ngoài chất xơ, chúng còn có ưu điểm là chỉ chứa một lượng nhỏ nhân purin. Ngũ cốc nguyên hạt, táo, lê, cam và dâu tây là những ví dụ về thực phẩm giàu chất xơ mà bạn có thể đưa vào chế độ ăn uống của mình.

Chúng tìm kiếm người lạ, nuốt chửng và tiêu hóa. Nuốt và tiêu hóa các vi khuẩn nhỏ là một chuyện, nhưng những vi khuẩn lớn lại là một chuyện khác. Các đại thực bào bắt đầu phân hủy, giải phóng các yếu tố thủy phân.

Sau đó, có thể phân hủy muối với sự trợ giúp của nước. Các đại thực bào bị tiêu diệt về cơ bản là những khối phân hủy sinh mủ. Có phản ứng viêm. Cô bị bệnh. Do đó, những người bị bệnh gút không thể đi lại, vận động khó khăn.

Nước tiểu tăng cao trong phân tích có thể cho thấy một căn bệnh mới phát sinh. Ở giai đoạn đầu, nó dễ dàng hơn để chữa khỏi, hoặc "bảo tồn". Chúng ta sẽ tìm hiểu những chỉ số nào về nhân vật nữ chính của bài báo trong các bài phân tích cần cảnh báo.

Định mức axit uric trong cơ thể

Axit uric ở nam giới và phụ nữ có cùng một định mức. Toàn thân chiếm 1-1,5 gam. Số lượng tương tự được phát hành mỗi ngày. Đồng thời, 40% chất có trong thức ăn, phần còn lại do cơ thể tự tổng hợp.

Tỷ lệ cuối cùng là không thay đổi, bởi vì các axit nucleic sẽ không ngừng phân tách. Vì vậy, điều quan trọng là phải theo dõi lượng muối của hợp chất trong nước tiểu từ bên ngoài vào.

Nếu chế độ ăn có nhiều đồ mặn, hun khói, thịt và rượu bia thì nguy cơ mắc bệnh sỏi thận và bệnh gút tăng lên đáng kể. Đôi khi, nguy cơ hình thành sỏi cũng tăng lên khi suy thận. Cơ thể bắt đầu không đối phó với việc bài tiết nước tiểu ra khỏi cơ thể.

axit uric thấp- cũng là một báo động. Thứ nhất, nữ chính bài báo bình thường chịu trách nhiệm sinh khí. Thứ hai, sự sụt giảm các chỉ số về chất trong nước tiểu có thể cho thấy gan có vấn đề.

Nếu nhân vật nữ chính của bài báo được lấy ra bởi thận, thì đó là gan sản xuất ra nó. Câu hỏi đặt ra tại sao cơ thể không đối phó với các chức năng của nó.

Đôi khi axit uric ở phụ nữ và đàn ông đi xuống một cách tự nhiên, tạm thời, không gây ra mối đe dọa nghiêm trọng. Ví dụ, chúng ta đang nói về bỏng. Khi chúng lan rộng, không chỉ mức độ giảm mà còn cả huyết sắc tố.

Vết bỏng sẽ qua đi và các chức năng của cơ thể sẽ được phục hồi. Điều tương tự cũng áp dụng cho trạng thái nhiễm độc với. Hợp chất tiết niệu trong cơ thể trở nên ít hơn trong tam cá nguyệt đầu tiên.

Chính trong thời kỳ mang thai này, hầu hết phụ nữ đều bị buồn nôn và không muốn ăn. Nhân tiện, điều này giải thích sự thay đổi thành phần của máu. ít hơn đến từ thực phẩm.

Viêm khớp với bệnh gút, là hậu quả của axit uric cao trong cơ thể

Các chất rất ít trong dinh dưỡng và đối với những người từ chối chế độ ăn kiêng protein, hoặc thường xuyên uống rượu mạnh ,. Những thức uống này có tác dụng lợi tiểu. Nhiều hợp chất được bài tiết hơn so với thời gian để đi vào cơ thể.

Yếu tố cuối cùng làm giảm mức độ của nữ chính của bài báo là việc uống một số loại thuốc. Trong số đó: glucose, aspirin, trimethoprim. Tất cả các sản phẩm đều có chứa salicylat. Để nó ảnh hưởng đến các chỉ số của kết nối tiết niệu, cần dùng liều lượng lớn hoặc sử dụng lâu dài.

Từ những điều trên, rõ ràng là yêu cầu phổ biến " chế độ ăn uống axit uric»Không chính xác. Ở mức thấp và cao của chất, các chế độ ăn kiêng khác nhau được khuyến nghị. Chúng ta hãy xem xét cả hai tùy chọn.

Chế độ ăn kiêng cho mức axit uric thấp và cao

Hãy bắt đầu với mức độ cao của nước tiểu trong máu. Nếu thịt là một trong những nguồn chính của urat, thì có nên bỏ đi không. Không cần phải trở thành một người ăn chay trường.

Chủ yếu là chuyển sang sử dụng thịt nạc hoàn toàn và ba chỉ ở dạng luộc - hấp. Tốt hơn hết là bạn nên từ chối các loại thực phẩm giàu protein hàng ngày. Các món thịt 3-4 lần một tuần là tiêu chuẩn. Chỉ bây giờ nước dùng sẽ phải được đặt trên lò đốt sau.

Chế độ ăn uống - cơ sở để điều trị axit uric cao

Chúng tôi sẽ phải loại bỏ khỏi chế độ ăn uống không chỉ nước dùng, chiên, mà còn hun khói, nước xốt. Ngược lại, nước được khuyến khích uống nhiều hơn để lượng dư thừa được đào thải qua nước tiểu. Tuy nhiên, khuyến cáo này có hiệu lực đối với những bệnh nhân có thận khỏe mạnh. Với sự suy giảm của họ, chế độ nước được thảo luận riêng với bác sĩ.

Hơn hết, không đơn giản mà nước khoáng đối phó với cái kết của nữ chính bài báo. Nó có thể so sánh với việc truyền trên hạt lanh, cà rốt và cần tây. Nó cũng đáng để dự trữ với cồn của nụ bạch dương và nước ép nam việt quất.

Rượu được chống chỉ định. Nếu không thể tránh khỏi việc uống rượu, bạn cần dừng lại ở một lượng nhỏ. Một vài đồ uống là giới hạn. Điều này là đủ cho ít nhất một tuần.

Nếu hàm lượng của nhân vật nữ chính của bài báo trong máu đạt tới 714 micromol mỗi lít, thì việc điều trị y tế là cần thiết, hơn nữa, ngay lập tức. Ở đây ăn kiêng là không đủ. Đối với giới hạn mà sau đó hợp chất trong nước tiểu nhất thiết bắt đầu kết tủa, nó là 387 micromol mỗi lít.

Muốn hạ thấp mức tiết niệu của họ, một số bắt đầu đói. Điều này cho kết quả ngược lại. Có vẻ như bạn đã tước đi của cơ thể 40% thức ăn đi kèm ... Chỉ bây giờ nó được coi là một tình huống căng thẳng.

Trong trạng thái sốc, các hệ thống của cơ thể tăng đột ngột sản xuất hợp chất tiết niệu, tương tự như cách chúng tích trữ chất béo sau khi trải qua thời gian dinh dưỡng khó khăn. Vì vậy, không cần thiết phải bỏ đói bản thân. Bạn cần ăn đầy đủ và thường xuyên, nghiền thức ăn thành nhiều phần nhỏ.

Với axit uric cao, bạn không thể ăn thịt

Không khó để đoán rằng chế độ ăn kiêng dành cho người tiểu ít là ngược lại với chế độ đã được đưa ra. Uống rượu, tất nhiên, không có giá trị nó. Tuy nhiên, trong các món thịt, chiên và các món ăn khác, bạn không thể phủ nhận mình nếu không có các trường hợp chống chỉ định khác, ví dụ như bệnh tiểu đường.

Đừng bỏ lỡ việc tắm nắng. Khi tiếp xúc với ánh nắng mặt trời, quá trình peroxy hóa lipid bắt đầu. Khi chiến đấu với nó, cơ thể sẽ giải phóng một lượng hợp chất niệu vào máu tăng lên. Nó rất đáng để mong đợi nó với các môn thể thao năng động.

Sự thật thú vị về axit uric

Cuối cùng, đây là một số sự thật thú vị. Các nhà khoa học không thể giải thích sự khác biệt về cấp độ của nhân vật nữ chính của bài báo tùy thuộc vào nhóm máu. Vì vậy, ở những người thuộc nhóm thứ 3, các chỉ số axit được đánh giá quá cao thường xuyên hơn so với những người mang máu thuộc nhóm 1, 2 và 4. Yếu tố Rh không ảnh hưởng đến mức độ bài niệu.

Hàm lượng axit trong máu tăng lên không chỉ dẫn đến bệnh gút và “hâm nóng” sức sống, mà còn kích thích hoạt động trí óc. Hãy nhớ đến Pushkin, Darwin, da Vinci, Newton, Peter Đại đế, Einstein.

Có tài liệu cho rằng tất cả họ đều bị bệnh gút. Có nghĩa, mức axit uric trong các sinh vật của các thiên tài đã đi ra ngoài quy mô. Người ta không biết liệu họ có phải là người mang nhóm máu thứ 3 hay không. Có thể là như vậy, bạn có thể đắm mình với những suy nghĩ của thiên tài. Điều chính là không quên cho những giấc mơ về dinh dưỡng hợp lý và thăm khám bác sĩ.

Điều thú vị là không chỉ cơ thể cần axit uric. Chất được các nhà công nghiệp sử dụng. Họ sử dụng nó để tổng hợp caffeine. Quá trình này diễn ra trong 2 giai đoạn.

Đầu tiên, axit uric bị ảnh hưởng bởi formamide, hay đơn giản hơn là axit amin amin. Kết quả của phản ứng là xanthine - một trong những gốc purine. Nó được metyl hóa với demetyl sunfat.

Điều này bắt đầu giai đoạn thứ hai của phản ứng. Cô ấy cho caffein. Mặc dù, bằng cách thay đổi các điều kiện của tương tác, theobromine cũng có thể thu được. Nó làm cho cacao. Đối với quá trình tổng hợp sau này, cần phải gia nhiệt đến 70 độ và có sự hiện diện của metanol. Caffeine thu được ở nhiệt độ phòng trong môi trường hơi kiềm.

Chúng tôi sẽ nói về các tính năng của sự chuyển hóa của các cơ sở purine. Đối với hầu hết mọi người, điều này chẳng có nghĩa lý gì. Nhưng nếu bạn đã quen với các từ “gút”, sỏi niệu, kháng insulin, đái tháo đường týp 2 thì bạn cần biết thực chất của quá trình chuyển hóa purin. Có vẻ như: phẫu thuật có liên quan gì đến nó? Và mặc dù thực tế là nhiều bác sĩ chuyên khoa đau khớp và axit uric cao chẩn đoán là "bệnh gút". Trên thực tế, mọi thứ phức tạp hơn nhiều. Ví dụ, viêm khớp do gút có thể có số lượng axit uric bình thường và ngược lại: axit uric cao có thể ở một số trường hợp ở người khỏe mạnh.

Cơ thể con người chủ yếu bao gồm bốn nguyên tố hóa học, chiếm 89% thành phần: C-cacbon (50%), O-oxy (20%), H-hydro (10%) và N-nitơ (8,5%) . Tiếp theo là một số chất dinh dưỡng đa lượng: canxi, phốt pho, kali, lưu huỳnh, natri, clo, ... Sau đó là các nguyên tố vi lượng, tuy lượng rất nhỏ nhưng lại rất quan trọng: mangan, sắt, iốt, v.v.
Chúng tôi sẽ quan tâm đến thứ tư trong danh sách định lượng này - nitơ.

Cơ thể sống là một hệ thống động. Nói một cách đơn giản: các chất liên tục xâm nhập vào nó (trở thành một phần của cơ thể) và được loại bỏ khỏi nó. Protein là nguồn cung cấp nitơ chính cho cơ thể. Protein trong đường tiêu hóa sẽ phân hủy thành các axit amin, vốn đã được đưa vào quá trình trao đổi chất. Vâng, các chất chứa nitơ được đào thải ra khỏi cơ thể như thế nào?

Trong quá trình tiến hóa, động vật đã phát triển một số tính năng nhất định của quá trình chuyển hóa nitơ.
Hơn nữa, chìa khóa trong việc xác định các đặc điểm này sẽ là: điều kiện tồn tại và khả năng tiếp cận nước.

Động vật được chia thành ba nhóm với sự khác biệt về chuyển hóa nitơ:

Ammoniolytic. Sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa nitơ là amoniac, NH3. Điều này bao gồm hầu hết các loài cá và động vật không xương sống dưới nước.
Vấn đề là, amoniac là một chất độc hại. Và cần rất nhiều chất lỏng để loại bỏ nó. May mắn thay, nó rất dễ hòa tan trong nước. Với việc tiếp cận đất liền trong quá trình tiến hóa, nhu cầu về sự thay đổi trong quá trình trao đổi chất đã nảy sinh. Đây là cách chúng xuất hiện:

Phi chính trị. Những động vật này đã phát triển cái gọi là "chu trình urê". Amoniac liên kết với CO2 (carbon dioxide). Sản phẩm cuối cùng là urê. Urê không độc và cần ít chất lỏng hơn đáng kể để loại bỏ nó. Nhân tiện, chúng tôi thuộc nhóm này. Axit uric cũng được hình thành trong quá trình chuyển hóa với số lượng nhỏ hơn nhiều, nhưng bị phân hủy thành allantoin có độc tính thấp và hòa tan cao. Nhưng ... Ngoại trừ người và vượn lớn. Điều này rất quan trọng và chúng ta sẽ quay trở lại vấn đề này.

uẩn khúc. Tổ tiên của các loài lưỡng cư có quá trình trao đổi chất tạo niệu đã phải thích nghi với những vùng khô hạn. Đây là loài bò sát và tổ tiên trực tiếp của khủng long - chim. Sản phẩm cuối cùng của chúng là axit uric. Nó rất kém hòa tan trong nước và để loại bỏ nó khỏi cơ thể, chỉ cần rất nhiều nước là không cần thiết. Trong phân chim giống nhau, lượng axit uric rất lớn, thực chất là được đào thải ra ngoài ở dạng bán rắn nên phân chim (phân chim) là nguyên nhân chính gây ăn mòn và phá hủy kim loại. kết cấu của cầu. Lớp sơn của xe cũng hư hỏng - hãy cẩn thận, rửa ngay lập tức.
Đây là một tiểu thùy gan hình lục giác cổ điển. Nói chung, đây là cách gan nhìn dưới kính hiển vi. Nó trông giống như Thành phố Moscow, nhưng thay vì Điện Kremlin có một tĩnh mạch trung tâm. Và chúng ta sẽ quan tâm đến những "ngôi nhà", liền kề chặt chẽ với nhau. Đây là những tế bào gan, những tế bào quan trọng của gan.
Gan từ Slavic bắt nguồn từ từ "lò". Thật vậy, nhiệt độ của cơ quan cao hơn nhiệt độ của cơ thể một độ. Lý do cho điều này là một quá trình chuyển hóa rất tích cực trong tế bào gan. Tế bào thực sự là duy nhất; khoảng 2.000 phản ứng hóa học diễn ra trong chúng.
Gan là cơ quan chính tạo ra axit uric. 95% nitơ bài tiết là quá trình tổng hợp axit uric là sản phẩm cuối cùng của các phản ứng hóa học trong gan. Và chỉ có 5% là quá trình oxy hóa các gốc purin từ bên ngoài cùng với thức ăn. Do đó, việc điều chỉnh dinh dưỡng trong trường hợp tăng acid uric máu không phải là chìa khóa của điều trị.

Sơ đồ chuyển hóa axit uric

Chất purin đến từ đâu?
1. Purines đến từ thực phẩm . Như đã lưu ý, đây là một số tiền nhỏ - khoảng 5%. Những nhân purin được tìm thấy trong thực phẩm (tất nhiên là trong gan và thận, thịt đỏ).
2. Tổng hợp các cơ sở purine của chính cơ thể . Phần lớn nó được tổng hợp trong tế bào gan của gan. Một điểm rất quan trọng, chúng ta sẽ trở lại nó. Và cũng là nơi mà fructose được bệnh nhân tiểu đường khuyên dùng và không cần insulin để hấp thụ.
3. Các cơ sở Purine, được hình thành trong cơ thể do sự phân hủy mô: với các quá trình ung thư, bệnh vẩy nến . Tại sao các vận động viên có axit uric cao? Đây là cách thứ ba. Hoạt động thể chất nặng nhọc dẫn đến sự gia tăng các quá trình phân hủy và tổng hợp của các mô. Nếu bạn tập thể dục chăm chỉ vào ngày hôm trước và bạn đi kiểm tra vào buổi sáng, mức axit uric của bạn có thể cao hơn mức trung bình của bạn.

Chúng ta làm quen: adenin và guanin. Đây là các cơ sở purine. Cùng với thymine và cytosine, chúng tạo thành chuỗi xoắn DNA. Sinh viên y khoa không thích - nhồi nhét trong một khóa học hóa sinh :). Như bạn đã biết, DNA bao gồm hai sợi. Đối lập với adenine luôn trở thành thymine, đối lập với guanine - cytosine. Hai sợi DNA dính vào nhau như hai nửa dây kéo. Số lượng các chất này tăng lên cùng với sự phân hủy mô hoạt động, chẳng hạn như xảy ra, trong quá trình ung thư học.

Trong một loạt các phản ứng hóa học liên tiếp, purin được chuyển hóa thành axit uric.

Chuyển hóa axit uric ở người và động vật linh trưởng

Tôi muốn làm cho sơ đồ càng dễ hiểu càng tốt. Cho sinh viên y khoa năm 2 dạy :). Nhưng ông ấy đã để lại tên của các enzym. Điểm quan trọng nhất là enzym xanthine oxidase . Đó là hoạt động của anh ta giảm trong quá trình điều trị. allopurinol(chính xác hơn là hiệu quả, vì allopurinol cạnh tranh với nó để giành vị trí thụ thể), làm giảm sự tổng hợp axit uric.
Hiếm khi có một bệnh bẩm sinh kèm theo rối loạn di truyền trong việc tổng hợp xanthine oxidase, trong đó nồng độ axit uric bị giảm. Trong trường hợp này, xanthine và hypoxanthine tích tụ. Xanthin niệu. Nó có vẻ tốt và tốt, ít axit uric hơn. Tuy nhiên, hóa ra axit uric không chỉ có hại mà còn có lợi ...

Một cuộc trò chuyện về sự nguy hiểm và lợi ích của axit uric nên được bắt đầu từ rất xa. Sau đó, 17 triệu năm trước, trong kỷ nguyên Miocen, tổ tiên của chúng ta đã bị đột biến gen tạo ra enzym - uricase. Và chúng tôi đã có một phiên bản "rút gọn" của trao đổi purine.

Ở các loài động vật có vú khác, uricase chuyển hóa axit uric thành allantoin, chất này có thể hòa tan và dễ dàng đào thải ra khỏi cơ thể. Và những con vật này không bao giờ bị bệnh gút. Có thể cho rằng đột biến này không có ý nghĩa gì. Nhưng quá trình tiến hóa đã không loại trừ gen này: đột biến hóa ra là cần thiết.

Nghiên cứu hiện đại đã chỉ ra rằng axit uric là sản phẩm phụ của quá trình phân hủy đường fructose trong gan và sự tích tụ của muối axit uric góp phần vào việc chuyển đổi hiệu quả fructose thành chất béo. Do đó, ở tổ tiên của chúng ta, gen "tiết kiệm" đã được cố định trong bộ gen. Khi đó gen cần thiết để tạo ra nguồn dự trữ cho thời kỳ đói. Nó đã được chứng minh rằng sự bất hoạt cuối cùng của uricase trùng với sự lạnh đi toàn cầu của khí hậu trên Trái đất. Cần phải “ăn” càng nhiều chất béo dự trữ dưới da càng tốt trong thời kỳ lạnh, để chuyển đường fructose có trong trái cây thành chất béo dự trữ. Hiện nay một số thí nghiệm đang được thực hiện với việc đưa enzyme uricase vào tế bào gan. Có thể trong tương lai, dựa trên men uricase, các loại thuốc điều trị bệnh gút sẽ xuất hiện. Vì vậy xu hướng béo phì là do gen của chúng ta. Trước nỗi bất hạnh của bao người đàn ông và phụ nữ đang phải gánh chịu đầy đủ. Nhưng vấn đề không chỉ là di truyền. Bản chất của chế độ ăn uống của con người hiện đại đã thay đổi.

Về tác hại và lợi ích của axit uric, cũng như về dinh dưỡng đối với tăng axit uric máu

Được biết, nồng độ axit uric liên tục có thể làm tăng đáng kể nguy cơ mắc một số bệnh. Tuy nhiên, nó đã được chứng minh rằng việc tăng nồng độ axit uric theo định kỳ có thể có tác dụng tích cực. Trong lịch sử, việc tiếp cận các thực phẩm từ thịt (nguồn chính của purin) là không thường xuyên. Thức ăn chính: các loại rễ, quả cây. Chà, nếu một thợ săn nguyên thủy mang theo con mồi, thì đây là một kỳ nghỉ. Vì vậy, định kỳ từ các sản phẩm thịt là một cách sống phổ biến. Có con mồi - chúng ta ăn để no. Không có con mồi - chúng tôi ăn thức ăn thực vật. Hiện nay người ta đã chứng minh rằng sự gia tăng trong thời gian ngắn, theo chu kỳ của mức độ axit uric có lợi ảnh hưởng đến sự phát triển và chức năng của hệ thần kinh. Có lẽ vì vậy mà não bộ bắt đầu phát triển?

Axit uric này được đào thải ra khỏi cơ thể như thế nào?

Hai cách: thận và gan
Con đường chính - bài tiết qua thận - là 75%
25 phần trăm được đào thải qua gan với mật. Axit uric đi vào lòng ruột sẽ bị phá hủy (nhờ vi khuẩn trong ruột của chúng ta).
Axit uric đi vào thận dưới dạng muối natri. Với tình trạng nhiễm toan (axit hóa nước tiểu), các vi khuẩn có thể hình thành trong bể thận. "Cát" và "đá" cũng vậy. Nhân tiện, rượu làm giảm đáng kể sự bài tiết urat trong nước tiểu. Tại sao và dẫn đến sự tấn công của bệnh gút.

Vì vậy, kết luận là gì?

1. Cố gắng ăn chay thuần túy 1-2 ngày mỗi tuần
2. Lượng purin lớn nhất được tìm thấy trong các mô có nguồn gốc động vật. Hơn nữa, trong các tế bào động vật có sự trao đổi chất tích cực: gan, thận - hầu hết là.
3. Bạn cần ăn ít thức ăn béo, vì chất béo bão hòa dư thừa sẽ ức chế khả năng xử lý axit uric của cơ thể.
4. Ăn ít đường fructose. Axit uric là sản phẩm của quá trình chuyển hóa fructose. Trước đây, bệnh nhân tiểu đường được khuyên thay thế glucose bằng fructose. Thật vậy, fructose không cần sự tham gia của insulin để hấp thu. Nhưng đối với sự hấp thụ của fructose còn khó hơn. Chú ý: trong đường, phân tử sacarozơ là đisaccarit - glucozơ + fructozơ. Vì vậy, chúng ta ăn ít đường hơn.
5. Tránh rượu, đặc biệt là bia. Rượu vang với số lượng nhỏ không ảnh hưởng đến nồng độ axit uric.
6. Tập thể dục quá cường độ cao làm tăng nồng độ axit uric.
7. Bạn cần uống nhiều nước. Điều này sẽ giúp loại bỏ axit uric một cách hiệu quả.

Nếu bạn có axit uric cao

Đầu tiên, may mắn thay, đây không phải lúc nào cũng là một bệnh lý: sự gia tăng trong thời gian ngắn có thể là một biến thể của tiêu chuẩn
Tuy nhiên, nếu có vấn đề, bạn cần phải tìm ra mức độ vi phạm (sơ đồ đầu tiên): vi phạm trong quá trình tổng hợp purin (cùng một hội chứng chuyển hóa), yếu tố gia vị (chúng ta ăn nhiều thịt , uống bia), suy giảm chức năng thận (suy giảm axit bài tiết nước tiểu) hoặc mắc các bệnh kèm theo phá hủy mô.

Chúc may mắn cho bạn và các bác sĩ có thẩm quyền.

Nếu bạn tìm thấy lỗi đánh máy trong văn bản, vui lòng cho tôi biết. Đánh dấu một đoạn văn bản và nhấp vào Ctrl + Enter.

Axit uric là gì? Nó là một thành phần không chỉ của nước tiểu, mà còn của máu. Nó là một dấu hiệu của quá trình chuyển hóa purine. Nồng độ của nó trong máu giúp các bác sĩ chuyên khoa chẩn đoán một số bệnh, trong đó có bệnh gút. Dựa trên chỉ số về mức độ của nguyên tố này trong máu, có thể kiểm soát phản ứng của cơ thể để điều trị.

Phần tử này là gì?

Quá trình trao đổi chất diễn ra liên tục trong cơ thể con người. Kết quả của quá trình trao đổi có thể là muối, axit, kiềm và nhiều hợp chất hóa học khác. Để loại bỏ chúng, chúng cần được đưa đến bộ phận thích hợp của cơ thể. Nhiệm vụ này được thực hiện với sự trợ giúp của máu, được lọc bởi thận. Vì vậy, sự hiện diện của axit uric trong nước tiểu được giải thích.

Hãy xem nó là gì chi tiết hơn. Axit uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình phân hủy các gốc purin. Các yếu tố này đi vào cơ thể cùng với thức ăn. Purine tham gia vào quá trình tổng hợp axit nucleic (DNA và RNA), phân tử năng lượng ATP và coenzyme.

Điều đáng chú ý là nhân purin không phải là nguồn duy nhất hình thành axit uric. Nó có thể là kết quả của sự phân hủy các tế bào cơ thể do bệnh tật hoặc tuổi già. Nguồn gốc để hình thành axit uric có thể được tổng hợp trong bất kỳ tế bào nào của cơ thể con người.

Sự phân hủy purin xảy ra ở gan và ruột. Các tế bào của màng nhầy tiết ra một loại enzym đặc biệt - xanthine oxidase, với các chất này phản ứng với purin. Kết quả cuối cùng của sự "biến đổi" này là một axit.

Nó chứa muối natri và canxi. Tỷ trọng của thành phần đầu tiên là 90%. Ngoài muối, điều này bao gồm hydro, oxy, nitơ và carbon.

Nếu axit uric cao hơn bình thường, điều này cho thấy sự vi phạm của quá trình trao đổi chất. Kết quả của sự thất bại như vậy, muối lắng đọng trong các mô của người, và kết quả là các bệnh nghiêm trọng phát triển.

Chức năng của axit uric

Mặc dù thực tế là dư thừa axit uric có thể gây hại đáng kể cho cơ thể, nhưng vẫn không thể làm được nếu không có nó. Nó thực hiện các chức năng bảo vệ và có các đặc tính hữu ích.

Ví dụ, trong quá trình chuyển hóa protein đóng vai trò như một chất xúc tác. Ảnh hưởng của nó mở rộng đến các hormone chịu trách nhiệm cho hoạt động của não - adrenaline và norepinephrine. Điều này có nghĩa là sự hiện diện của nó trong máu giúp kích thích não bộ. Hành động của nó tương tự như caffeine. Những người có hàm lượng axit uric trong máu cao từ khi sinh ra thường tích cực và chủ động hơn.

Nó có đặc tính axit và chất chống oxy hóa giúp chữa lành vết thương và chống viêm.

Axit uric trong cơ thể con người thực hiện các chức năng bảo vệ. Cô ấy chống lại các gốc tự do. Do đó, giảm nguy cơ xuất hiện và phát triển của các khối u lành tính và ung thư.

Phân tích

Một phân tích tương tự được quy định để xác định tình trạng sức khỏe của bệnh nhân, cũng như chẩn đoán một căn bệnh có thể gây ra sự gia tăng nồng độ axit uric trong máu. Để có được kết quả thực sự, trước tiên bạn phải chuẩn bị cho việc hiến máu.

8 giờ trước khi đến thăm phòng thí nghiệm, bạn không thể ăn, vật liệu sinh học được uống khi đói. Thực phẩm cay, mặn và cay, thịt và nội tạng, các loại đậu nên được loại trừ khỏi thực đơn. Chế độ ăn kiêng này nên được tuân theo một ngày trước khi hiến máu. Đồng thời, bạn cần cai đồ uống có cồn, đặc biệt là rượu, bia.

Axit uric trên mức bình thường có thể do căng thẳng, cảm xúc quá căng thẳng hoặc hoạt động thể chất vào đêm trước của bài kiểm tra.

Thuốc có tác dụng lợi tiểu, vitamin C, caffeine, thuốc chẹn beta và ibuprofen cũng có thể làm sai lệch kết quả. Nếu không thể từ chối các loại thuốc như vậy, thì bạn nên cảnh báo với bác sĩ trước khi làm xét nghiệm.

Máu tĩnh mạch sẽ được lấy trong phòng thí nghiệm. Kết quả của nghiên cứu được chuẩn bị trong vòng một ngày.

Định mức axit uric trong xét nghiệm máu

Nếu kết quả phân tích sinh hóa cho thấy các số liệu tương ứng với dữ liệu cho trong bảng dưới đây, thì mọi thứ vẫn bình thường.

Như có thể thấy từ bảng, mức độ tăng dần theo độ tuổi. Giá trị cao nhất ở nam giới lớn tuổi là tỷ lệ axit uric trong máu, vì nhu cầu về protein trong cơ thể nam giới cao hơn. Điều này có nghĩa là họ tiêu thụ nhiều thực phẩm giàu purin hơn và kết quả là làm tăng axit uric trong máu.

Điều gì có thể gây ra sai lệch so với tiêu chuẩn?

Nồng độ axit uric trong máu phụ thuộc vào sự cân bằng của 2 quá trình:

• Tổng hợp protein;
• Cường độ bài tiết các sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa protein.

Khi rối loạn chuyển hóa protein xảy ra, điều này có thể làm tăng hàm lượng axit này trong máu. Nồng độ axit uric trong huyết tương cao hơn mức bình thường được gọi là tăng axit uric máu, nồng độ dưới mức bình thường là hạ đường huyết. Nồng độ acid uric trong nước tiểu trên và dưới mức bình thường được gọi là tăng acid uric niệu và hạ acid niệu. Nồng độ axit uric trong nước bọt có thể liên quan đến nồng độ axit uric trong máu.

Nguyên nhân của tăng acid uric máu:

• Đang dùng thuốc lợi tiểu (thuốc lợi tiểu);
• Giảm cường độ bài tiết các chất qua thận;
• Nhiễm độc;
• Nghiện rượu;
• suy thận;
• Suy dinh dưỡng hoặc nhịn ăn kéo dài.

Một nội dung được đánh giá quá cao cũng có thể gây ra các bệnh như AIDS, tiểu đường, ung thư, v.v.

Cần lưu ý rằng ngay cả một mức độ cao của chất này cũng có thể gây ra sự lắng đọng rắn của muối axit uric - urat - trong các cơ quan và mô.

Tăng tỷ lệ

Bây giờ chúng ta sẽ tìm hiểu lý do tại sao axit uric trong máu lại tăng cao: nguyên nhân, triệu chứng và hậu quả.

Trong y học, tăng acid uric máu được chia thành hai loại: nguyên phát và thứ phát.

Tăng acid uric máu nguyên phát

Loại này là bẩm sinh hoặc vô căn. Bệnh lý này xảy ra với tần suất 1%. Những bệnh nhân như vậy có khiếm khuyết di truyền trong cấu trúc của enzyme, được phản ánh trong quá trình xử lý purine. Kết quả là có một hàm lượng cao axit uric trong máu.

Sự xuất hiện của tăng acid uric máu thứ phát có thể xảy ra do suy dinh dưỡng. Ăn một lượng lớn thực phẩm chứa purin có thể làm tăng đáng kể việc đào thải axit uric qua nước tiểu.

Tăng acid uric máu kiểu này có thể liên quan đến các tình trạng sau:

Bệnh gút là một tình trạng đau đớn do các tinh thể hình kim của axit uric lắng đọng trong khớp, mao mạch, da và các mô khác. Bệnh gút có thể xảy ra nếu nồng độ acid uric huyết thanh đạt 360 µmol / l, nhưng cũng có trường hợp trị số acid uric huyết thanh đạt tới 560 µmol / l nhưng không gây ra bệnh gút.

Trong cơ thể người, nhân purin được chuyển hóa thành axit uric, sau đó được đào thải qua nước tiểu. Thường xuyên tiêu thụ một số loại thực phẩm giàu purin - các loại thịt, đặc biệt là gan bò và thịt lợn (gan, tim, lưỡi, thận) và một số loại hải sản, bao gồm cá cơm, cá trích, cá mòi, trai, sò điệp, cá hồi, cá tuyết chấm đen, cá thu và cá ngừ. Ngoài ra còn có những thực phẩm ít nguy hiểm hơn khi ăn: gà tây, thịt gà và thịt thỏ. Ăn vừa phải các loại rau giàu purin không làm tăng nguy cơ mắc bệnh gút. Bệnh gút từng được mệnh danh là “căn bệnh của vua chúa” vì thức ăn cho người sành ăn và rượu vang đỏ chứa nhiều nhân purin.

Hội chứng Lesch-Nyhan

Rối loạn di truyền cực kỳ hiếm gặp này cũng liên quan đến nồng độ axit uric trong huyết thanh cao. Trong hội chứng này, quan sát thấy tình trạng co cứng, cử động không tự chủ và chậm phát triển nhận thức, cũng như các biểu hiện của bệnh gút.

Tăng acid uric máu có thể làm tăng các yếu tố nguy cơ mắc bệnh tim mạch

Sỏi trong thận

Mức độ bão hòa của axit uric trong máu có thể dẫn đến một dạng sỏi thận khi urat kết tinh trong thận. Các tinh thể axit axetic cũng có thể góp phần hình thành sỏi canxi oxalat bằng cách hoạt động như "tinh thể hạt"

Hội chứng Kelly-Sigmiller;

Tăng hoạt động tổng hợp phosphoribosyl pyrophosphate synthetase;

Bệnh nhân mắc bệnh này làm phân tích sinh hóa để tìm sự gia tăng axit uric hàng năm.

Tăng acid uric máu thứ phát

Hiện tượng này có thể là dấu hiệu của các bệnh như:

• AIDS;
• Hội chứng Fanconi;
• khối u ung thư;
• Đái tháo đường (Tăng acid uric máu có thể là hậu quả của tình trạng kháng insulin trong bệnh đái tháo đường hơn là tiền thân của nó);
• Bỏng mức độ cao;
• hội chứng tăng bạch cầu ái toan.

Có những lý do khác dẫn đến sự gia tăng axit uric - một vi phạm trong hoạt động của thận. Chúng không thể loại bỏ các axit dư thừa ra khỏi cơ thể. Kết quả là có thể xuất hiện sỏi thận.

Mức độ cao của axit uric được quan sát thấy trong các bệnh như:

• Viêm phổi;
• Ngộ độc rượu metylic;
• Bệnh chàm;
• Sốt thương hàn;
• Bệnh vẩy nến;
• Viêm quầng;
• Bệnh bạch cầu.

Tăng acid uric máu không có triệu chứng

Có những trường hợp bệnh nhân không có triệu chứng của bệnh và các chỉ số đều tăng cao. Tình trạng này được gọi là tăng axit uric máu không triệu chứng. Nó xảy ra trong bệnh viêm khớp gút cấp tính. Các chỉ số cho bệnh này không ổn định. Lúc đầu, hàm lượng axit có vẻ bình thường, nhưng sau một thời gian, con số có thể tăng lên gấp 2 lần. Đồng thời, những khác biệt này trong tình trạng sức khỏe của bệnh nhân không được phản ánh. Diễn biến của bệnh có thể xảy ra ở 10% bệnh nhân.

Các triệu chứng của tăng acid uric máu

Với tăng acid uric máu, các triệu chứng ở các nhóm tuổi khác nhau là khác nhau.

Ở trẻ rất nhỏ, bệnh biểu hiện dưới dạng phát ban trên da: dị ứng, viêm da, dị ứng hoặc vảy nến. Một đặc điểm của những biểu hiện như vậy là kháng lại các phương pháp trị liệu tiêu chuẩn.

Ở trẻ lớn hơn, các triệu chứng có phần khác. Họ có thể bị đau bụng, nói không mạch lạc và đái dầm.

Diễn biến của bệnh ở người lớn có kèm theo đau các khớp. Bàn chân và các khớp ngón tay là nơi đầu tiên đi vào vùng bị ảnh hưởng. Sau đó bệnh lây lan ảnh hưởng đến khớp gối và khớp khuỷu tay. Trong những trường hợp nặng, da ở vùng bị ảnh hưởng chuyển sang màu đỏ và nóng. Theo thời gian, bệnh nhân bắt đầu đau bụng và thắt lưng khi đi tiểu. Nếu không có biện pháp xử lý kịp thời thì mạch máu và hệ thần kinh sẽ bị tổn thương. Một người sẽ bị dày vò bởi chứng mất ngủ và đau đầu. Tất cả điều này có thể dẫn đến đau tim, đau thắt ngực và tăng huyết áp động mạch.

Sự đối xử

Một số chuyên gia kê đơn thuốc để đảm bảo rằng axit uric trong máu ở mức bình thường. Nhưng một chế độ ăn uống dinh dưỡng nhất định cho phần còn lại của cuộc đời bạn là một phương pháp điều trị hiệu quả hơn.

Nếu bệnh nhân đã được chẩn đoán mắc chứng tăng acid uric máu, thì việc điều trị bao gồm tuân thủ chế độ ăn kiêng. Chế độ ăn uống của bệnh nhân cũng bao gồm:

nước ép cà rốt;

Nước ép bạch dương;

Hạt lanh;

nước ép cần tây;

nước dùng bột yến mạch;

Nước ép nam việt quất;

Truyền Rosehip.

Các loại dịch truyền và nước trái cây thảo dược này góp phần làm tan nhanh và rửa trôi cặn muối ra khỏi cơ thể.

Loại trừ chất béo, nước dùng thịt, thực phẩm chiên, muối, hun khói và ngâm chua. Thịt chỉ có thể ăn luộc hoặc nướng. Nên từ chối sử dụng nước dùng thịt, vì purin truyền từ thịt sang nước dùng trong quá trình chuẩn bị. Hạn chế ăn thịt - 3 lần một tuần.

Theo lệnh cấm đặc biệt đồ uống có cồn. Trong những trường hợp đặc biệt, chỉ được phép uống 30 g vodka. Đặc biệt chống chỉ định bia và rượu vang đỏ.

Ưu tiên nước khoáng có tính kiềm.

Lượng muối nên được giữ ở mức tối thiểu. Tốt nhất, tốt nhất là nên tránh nó hoàn toàn.

Cần theo dõi tần suất các bữa ăn. Nhịn ăn chỉ có thể làm trầm trọng thêm tình trạng của bệnh nhân và làm tăng nồng độ axit uric. Vì vậy, số bữa ăn trong ngày nên từ 5 - 6 lần. Những ngày ăn chay được dành tốt nhất cho các sản phẩm sữa lên men và trái cây.

Một số loại sản phẩm nên được loại trừ khỏi menu:

• Cây me chua;
• Rau xà lách;
• Cà chua;
• Giống nho;
• Sô cô la;
• Trứng;
• Cà phê;
• Bánh;
• Cây củ cải;
• Cà tím.

Táo, khoai tây, mận, lê, mơ góp phần làm giảm nồng độ axit uric. Cân bằng nước cũng nên được theo dõi - nên uống 2,5 lít chất lỏng mỗi ngày.

Vật lý trị liệu cũng có thể được sử dụng để điều trị nồng độ axit cao trong máu. Vì vậy, plasmapheresis sẽ giúp làm sạch máu của muối dư thừa. Đừng bỏ bê các bài tập trị liệu. Một số bài tập đơn giản (xoay chân, “đạp xe”, đi bộ tại chỗ, v.v.) sẽ giúp ổn định quá trình trao đổi chất. Xoa bóp cũng thúc đẩy sự phân hủy muối axit uric.

Trong số các loại thuốc, phức hợp được kê đơn có đặc tính chống viêm, lợi tiểu và giảm đau. Có 3 loại thuốc điều trị tăng acid uric máu:

1. Hành động nhằm loại bỏ axit uric dư thừa: Probenecid, aspirin, natri bicarbonate, allopurinol.
2. Góp phần vào việc giảm sản xuất axit. Chúng được kê đơn cho những bệnh nhân đã bị sỏi niệu và những người đã được chẩn đoán là bị suy thận;
3. Giúp chuyển axit uric từ mô vào máu, và góp phần bài tiết nó: "Zinkhoven".

Quá trình điều trị giúp chẩn đoán và loại bỏ các bệnh đồng thời và các yếu tố gây ra chúng. Nhờ đó, loại bỏ các nguyên nhân gây ra sự gia tăng nồng độ axit uric trong máu. Nếu axit uric trong máu tăng cao, thì điều này sẽ ảnh hưởng tiêu cực đến tình trạng của một người. Một lượng muối lắng đọng trên các mô và cơ quan. Phương pháp điều trị lệch lạc như vậy rất đa dạng: ăn kiêng, vật lý trị liệu, thuốc men và y học cổ truyền. Tất cả các kỹ thuật này kết hợp với nhau có thể giúp bình thường hóa mức độ axit.

A XÍT URIC- 2,6,8-bộ baxypurine; ở người, nó là sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa purin. Vi phạm sự trao đổi chất của M. to là nguyên nhân hoặc kèm theo các bệnh như bệnh gút, viêm khớp, thoái hóa đốt sống, bệnh thận urat và acid uric, sỏi niệu, béo phì, đái tháo đường, tăng huyết áp, v.v ... Lượng muối đáng kể của M. to. - urat (xem.) được tiết ra trong các bệnh liên quan đến sự gia tăng phân hủy tế bào và mô, ví dụ, trong bệnh bạch cầu. Sự lắng đọng của các hợp chất axit uric (chủ yếu là monosodium urat) trong các mô có thể gây ra những thay đổi viêm và thoái hóa cục bộ ở chúng (xem bệnh Gout). Rối loạn trao đổi của M. xảy ra do di truyền (sơ cấp) và mắc phải (thứ phát). Sự thiếu hụt hypoxanthine - phosphoribosyltransferase (EC 2.4.2.8) và một số enzym khác kết hợp với sự gia tăng hoạt tính của glutathione reductase (EC 1.6.4.2) là nguyên nhân của tăng acid uric máu gia đình vô căn bẩm sinh do tăng tổng hợp M. thành thiếu di truyền. của enzyme hypoxanthine: guanine phosphoribosyltransferase là nguyên nhân gây ra nevrol nặng, một hội chứng ở trẻ em (hội chứng Lesh - Najkhan), phát triển thành rogo cũng có liên quan đến tăng acid uric máu do sự hình thành tăng acid uric.

M. to. Có thể được trình bày dưới hai dạng: lactam, đặc trưng của tự do với bạn, và lactim, là kết quả của quá trình enol hóa xảy ra trong quá trình hình thành các muối:

M. to. Được G. W. Scheele mở vào năm 1776 như một phần của nước tiểu. Với số lượng lớn, M. to. Được tìm thấy trong phân của chim, rắn, và một phần của sỏi tiết niệu. Nó là một thành phần không đổi trong nước tiểu của động vật có vú và con người, trong đó nó cũng được tìm thấy với một lượng nhỏ trong các cơ quan, mô và máu.

Về mặt tổng hợp, M. to được thu được bằng cách đun nóng urê (xem) với amit trichloromilk to - you. Công thức cấu tạo của M. to. Cuối cùng đã được thiết lập bằng nhiều cách tổng hợp khác nhau, từ to-rykh, cần lưu ý sự ngưng tụ của axit isodialuric với urê và phản ứng của 5-nitrouracil trong dung dịch kiềm với natri dithionite. Axit sulfamic tạo thành hợp nhất ở 190-200 ° với urê.

M. to. Nguyên chất là một chất bột màu trắng nhẹ, kết tinh ở dạng các viên cực nhỏ có hình thoi. Trong nước lạnh, một phần M. to. Hòa tan trong 39,480 phần nước, trong nước sôi - một phần M. to. Hòa tan trong 1600 phần nước; M. to. Dễ dàng hòa tan trong kiềm ăn da, tạo thành với chúng như một muối trung bình di bazơ đến đó; trong rượu và ete M. không tan. Các muối trung bình của M. to và các kim loại kiềm tan tốt trong nước, muối chua tan trong nước kém hơn nhiều. Để thu được M. từ nước tiểu, axit clohydric được thêm vào sau đó. Khi để yên M. rơi ra dưới dạng kết tủa tinh thể, có màu nâu đen. Axit picric, axit photphatungsten, muối bạc, oxit cốc và các chất kết tủa khác được dùng để tạo kết tủa M. to. Khi đun nóng, M. cháy thành than mà không nóng chảy; các sản phẩm phân hủy của nó đồng thời là hydrocyanic thành - that, cyanuric to - that, urê và amoniac.

Thử nghiệm định tính phổ biến nhất đối với M. là dựa trên quá trình oxy hóa của nó với axit nitric, đây là cái gọi là. thử nghiệm murexide. Khi làm ướt bằng amoniac lượng dư thu được khi đun nóng M. với axit nitric, màu tím xuất hiện, độ cắt phụ thuộc vào sự tạo thành muối amoniac của quì tím. Một phản ứng đặc trưng với M. thành. Cũng là sự oxi hóa của nó với oxit đồng, trong khi các cạnh bị khử thành oxit đồng. Để xác định định lượng M. to. Nó được phân lập ở dạng muối amoni và được chuẩn độ bằng thuốc tím. Phương pháp so màu để xác định M. to được sử dụng rộng rãi. Ngược lại với các sản phẩm của quá trình phân tách, M. to. Được đặc trưng bởi sự hấp thụ cường độ mạnh trong phần UV của quang phổ với cực đại ở 293 nm. Tính chất này của M. to. Cũng được sử dụng để xác định định lượng của nó.

Nguồn M. bài tiết ra khỏi cơ thể vừa là thức ăn vừa là amino- và oxypurines nội sinh. Tại con người M. để Ch. arr. trong gan do sự phân hủy nucleotide, khử amin của aminopurine và quá trình oxy hóa tạo thành oxypurines - hypoxanthine (xem) và xanthine (xem) với sự tham gia của enzyme xanthine oxidase (xem). Ở hầu hết các loài động vật có vú, dưới tác động của enzym uricase (EC 1.7.Z.Z.), to-rogo không có trong các mô của người và nhân loại, M. to. Bị oxy hóa thành allantoin.

Khi xáo trộn sự trao đổi M. với., Thể hiện ở sự hình thành gia tăng của nó trong một sinh vật hoặc sự tiếp nhận đáng kể M. sang. Trong một sinh vật từ bên ngoài, thành - đó và muối của nó tạo thành cặn tinh thể. Sự kết tủa của các hợp chất này được tạo điều kiện thuận lợi do nồng độ của chúng trong dịch mô tăng lên so với bình thường, cũng như giảm độ pH so với fiziol, định mức, sự thay đổi nhiệt độ, nguồn cung cấp máu bị suy giảm, v.v.

Lượng M. trong nước tiểu hàng ngày của một người bình thường là 0,4-1 g và không vượt quá 2 g; thường thì nó là khoảng. 1,8% tổng nitơ nước tiểu. Hàm lượng M. trong huyết thanh của người khỏe mạnh dao động từ 2 - 5 - 6 mg / 100 ml.

Trong sinh hóa lâm sàng. trong phòng thí nghiệm, hàm lượng M. to. trong huyết thanh và nước tiểu thường được xác định bằng phương pháp vi mô dựa trên phép đo màu xác định cường độ của màu xanh lam phát triển khi thuốc thử Folin được thêm vào (xem phương pháp Lauri). dịch lọc không có protein của huyết thanh hoặc nước tiểu.

Ở trẻ sơ sinh, hàm lượng M. trong máu ngay sau khi sinh trung bình là 5,4 mg / 100 ml, đạt 5,8 mg / 100 ml vào cuối ngày đầu tiên của cuộc đời và giảm xuống 4,3 mg / 100 ml vào ngày thứ ba . Nồng độ cao của M. to trong máu của trẻ sơ sinh trong ngày đầu tiên của cuộc đời được giải thích là do fiziol, sự tan máu của hồng cầu, giảm mạnh số lượng bạch cầu, cũng như các quá trình dị hóa diễn ra bình thường ở giai đoạn tuổi này. Bắt đầu từ năm thứ 2 của cuộc đời đến 7 tuổi, nồng độ M. trong máu của trẻ là 2,0-2,8 mg / 100 ml, được giải thích là do cường độ của các quá trình đồng hóa xảy ra trong cơ thể của trẻ. Khi các hệ thống và cơ quan trong cơ thể của trẻ trưởng thành và hoàn thiện, hàm lượng M. đạt đến giá trị đặc trưng của người lớn: ở trẻ gái - 5,5 mg / 100 ml, ở trẻ trai - 6 mg / 100 ml.

Ở trẻ sơ sinh khỏe mạnh, sự dị hóa nucleoprotein tăng lên (do căng thẳng khi sinh) và khả năng hạn chế của bộ máy ống thận tạo điều kiện cho sự xuất hiện của cái gọi là ngủ đêm. nhồi máu urat (xem) ở thận - tổn thương cấp tính ở mô của thận với các tinh thể M. và urat, ch. arr. amoni urat và natri urat. Tổn thương mô thận với các tinh thể M. to. Và urat đôi khi được quan sát thấy ở trẻ lớn hơn được điều trị bằng thuốc có tác dụng kìm tế bào. Sự bài tiết M. to. Qua nước tiểu (xem Uraturia) ở trẻ em, đặc biệt là trẻ sơ sinh, vượt quá lượng M. to., Được bài tiết qua nước tiểu ở người lớn, nồng độ M. to. Trong nước tiểu của trẻ em đạt 1 mg trên 1 ml nước tiểu.

Ở trẻ lớn hơn, cũng như ở người lớn, hội chứng hình nêm, do tăng hình thành và hàm lượng M. trong máu (tăng acid uric máu) và trong nước tiểu (tăng acid uric), được gọi chung là bệnh uric niệu (xem Uric axit béo). Ở quân đội bệnh thận ở trẻ nhỏ biểu hiện lâm sàng bằng chứng đái bạch cầu, sau đó đái ra máu, ở trẻ trên 10 tuổi mắc bệnh thận urat lâu ngày, đạm niệu tăng cao, bệnh bắt đầu giống hron, viêm thận.

Tăng acid uric máu có tính chất gia đình tự phát do di truyền và hội chứng Lesch-Nyhan là do tăng tổng hợp M. do thiếu hụt bẩm sinh enzym hypoxanthine: guanin phosphoribosyltransferase. Đồng thời, lượng glutamine, glycine và axit aspartic gia tăng được tìm thấy trong máu, không chỉ ở một đứa trẻ bị bệnh mà còn ở những người thân, theo dòng họ bị di truyền bệnh lý này.

Tăng acid uric máu thứ phát thường do tăng hình thành axit nucleic trong các bệnh về máu, sau khi điều trị bằng tia X, với sự suy giảm chức năng thận.

Chẩn đoán các rối loạn chuyển hóa của M. to. Bao gồm xác định nồng độ M. to., Các bazơ purin trong máu và nước tiểu (xem), các axit amin, carbohydrate, lipid và hoạt tính xanthine oxidase.

Thư mục: Zbarekiy B. I., Ivanov I. I. và Mardashev S. R. Hóa sinh học, tr. 419 và những người khác, L., 1972; P và x l và E. G. Gout, M., 1970; G e g t 1 e g M. M., Garn S. M. a. Levine S. A. Axit uric huyết thanh liên quan đến tuổi tác và vóc dáng, sức khỏe và bệnh tim mạch vành, Ann. sinh viên thực tập. Med., V. 34, tr. 1421, năm 1951; G r e i 1 i n g H. u. một. Biochemische Untersuchungen iiber die Ursache der Harnsaureablagerung im Bindegewebe der Gicht, Z. Rheumaforsch., Bd 21, tr. 50, năm 1962; Me Murray W. C. Những điều cần thiết của quá trình trao đổi chất ở người, tr. 248a. o., N.Y. a.o., 1977; Rapoport S. M. Medizinische Biochemie, S. 97 u. a., B., 1977.

S. E. Severin; V. P. Lebedev (ped.).

Các dẫn xuất hydroxy của purin phổ biến rộng rãi trong thế giới động thực vật, trong đó quan trọng nhất là axit uric, xanthine và hypoxanthine. Các hợp chất này được hình thành trong cơ thể trong quá trình chuyển hóa axit nucleic.

A xít uric. Chất kết tinh, hòa tan trong nước kém này được tìm thấy với một lượng nhỏ trong mô và nước tiểu của động vật có vú. Ở chim và bò sát, axit uric hoạt động như một chất loại bỏ nitơ dư thừa ra khỏi cơ thể (tương tự như urê ở động vật có vú). Guano (phân khô của chim biển) chứa tới 25% axit uric và là nguồn sản xuất ra nó.

Axit uric có đặc điểm là chủ nghĩa căng thẳng lactam-lactim . Ở trạng thái tinh thể, axit uric ở dạng lactat (oxo-) và ở dạng dung dịch, cân bằng động được thiết lập giữa dạng lactam và lactim, trong đó dạng lactat chiếm ưu thế.

Axit uric là một axit bazơ và tạo thành các muối - urates - tương ứng với một hoặc hai đương lượng của kiềm (dihydro- và hydrourat).

Dihydrourat kim loại kiềm và amoni hydrourat không tan trong nước . Trong một số bệnh, chẳng hạn như bệnh gút và sỏi niệu, urat không hòa tan cùng với axit uric sẽ lắng đọng trong khớp và đường tiết niệu.

Quá trình oxy hóa axit uric, cũng như xanthine và các dẫn xuất của nó, làm cơ sở cho phương pháp định tính để xác định các hợp chất này, được gọi là thử nghiệm murexide (phản ứng định tính) .

Dưới tác dụng của các chất oxy hóa như axit nitric, hydro peroxit hoặc nước brom, vòng imidazole mở ra và các dẫn xuất pyrimidine ban đầu được hình thành. alloxan và axit dialuric . Những hợp chất này tiếp tục được chuyển đổi thành một loại hemiacetal - alloxanthin , khi được xử lý bằng amoniac, sẽ tạo ra tinh thể murexide màu đỏ sẫm - muối amoni của axit màu tím (ở dạng enol).

Dị vòng ngưng tụ: purine - cấu trúc, tính thơm; dẫn xuất purin - adenin, guanin, tính đồng phân của chúng (câu 22).

adenine và guanine. Hai dẫn xuất amin này của purin, được trình bày dưới đây là chất đồng phân 9H, là thành phần của axit nucleic.

Adenine cũng là một phần của một số coenzyme và kháng sinh tự nhiên. Cả hai hợp chất này cũng được tìm thấy ở dạng tự do trong các mô thực vật và động vật. Ví dụ, guanin được tìm thấy trong vảy cá (từ đó nó được phân lập) và tạo cho nó một màu sáng đặc trưng.

Adenin và guanin có tính axit yếu và tính bazơ yếu. Cả hai đều tạo thành muối với axit và bazơ; picrat thuận tiện cho việc xác định và phân tích trọng lượng.

Các chất tương tự cấu trúc của adenin và guanin, hoạt động trên nguyên tắc chống chuyển hóa của các gốc nucleic này, được gọi là các chất ức chế sự phát triển của tế bào khối u. Trong số hàng chục hợp chất đã được chứng minh là có hiệu quả trong các thí nghiệm trên động vật, một số hợp chất cũng được sử dụng trong thực hành lâm sàng trong nước, chẳng hạn như mercaptopurine và thioguanine (2-amino-6-mercaptopurine). Các loại thuốc dựa trên purine khác bao gồm azathioprine ức chế miễn dịch và thuốc chống herpes acyclovir (còn được gọi là Zovirax).

Nucleoside: cấu trúc, phân loại, danh pháp; liên quan đến quá trình thủy phân.

Các bazơ dị vòng quan trọng nhất là các dẫn xuất của pyrimidine và purine, thường được gọi là bazơ nucleic trong hóa học axit nucleic.

Bazơ hạt nhân. Đối với bazơ nucleic, các chữ viết tắt được thông qua, được tạo thành từ ba chữ cái đầu tiên trong tên Latinh của chúng.

Trong số các bazơ nucleic quan trọng nhất là các dẫn xuất hydroxy- và amin của pyrimidine - uracil, thymine, cytosine và purine - adenine và guanine. Các axit nucleic khác nhau ở các bazơ dị vòng trong thành phần của chúng. Vì vậy, uracil chỉ có trong RNA và thymine - chỉ có trong DNA.

Mùi thơm của dị vòng trong cấu trúc của các bazơ nucleic làm nền tảng cho tính ổn định nhiệt động lực học tương đối cao của chúng. Trong thay thế chu trình pyrimidine trong các dạng lactam của bazơ nucleic, một đám mây π gồm 6 electron được hình thành do 2 electron p của liên kết đôi C = C và 4 electron của hai cặp nguyên tử nitơ đơn lẻ. Trong phân tử cytosine, một sextet thơm hình thành với sự tham gia của 4 electron của hai liên kết π (C = C và C = N) và một cặp electron duy nhất của nitơ pyrrole. Sự phân định vị trí của đám mây electron π trong toàn bộ dị vòng được thực hiện với sự tham gia của nguyên tử cacbon trùng hóa sp 2 của nhóm cacbonyl (một trong cytosine, guanin và hai trong uracil, thymine). Trong nhóm cacbonyl, do sự phân cực mạnh của liên kết π, obitan C = Op của nguyên tử cacbon trở nên trống như ban đầu và do đó, có thể tham gia vào quá trình phân chia cặp electron duy nhất. của nguyên tử nitơ amit lân cận. Dưới đây, bằng cách sử dụng cấu trúc cộng hưởng của uracil, sự phân chia của các điện tử p được hiển thị (sử dụng một đoạn lactam làm ví dụ):

Cấu trúc của nucleoside. Bazơ nucleic hình thành với D-ribose hoặc 2-deoxy-D-ribose N-glycoside, mà trong hóa học axit nucleic được gọi là nucleoside và cụ thể là ribonucleoside hoặc deoxyribonucleosides, tương ứng.

D-ribose và 2-deoxy-D-ribose được tìm thấy trong các nucleoside tự nhiên ở dạng furanose , tức là, dưới dạng dư lượng của β-D-ribofuranose hoặc 2-deoxy-β-D-ribofuranose. Trong công thức nucleoside, các nguyên tử carbon trong vòng furanose được đánh số bằng một số mồi. N - Liên kết glycosidic được thực hiện giữa nguyên tử C-1 anomeric của ribose (hoặc deoxyribose) và nguyên tử N-1 của cơ sở pyrimidine hoặc N-9 purine.

(! ) Các nucleoside tự nhiên luôn β-anốt .

Xây dựng chức danh nucleoside được minh họa bằng các ví dụ sau:

Tuy nhiên, phổ biến nhất là những cái tên bắt nguồn từ không đáng kể tên của bazơ dị vòng tương ứng với hậu tố - idin trong pyrimidine (ví dụ, uridine) và - osin trong nucleoside purine (guanosine). Tên viết tắt của nucleoside là mã một chữ cái, trong đó chữ cái đầu tiên của tên Latin của nucleoside được sử dụng (với việc bổ sung chữ cái Latin d trong trường hợp deoxynucleoside):

Adenine + Ribose → Adenosine (A)

Adenine + Deoxyribose → Deoxyadenosine (dA)

Cytosine + Ribose → Cytidine (C)

Cytosine + Deoxyribose → Deoxycytidine (dC)

Ngoại lệ cho quy tắc này là tiêu đề thymidine ”(Chứ không phải“ deoxythymidine ”), được sử dụng cho thymine deoxyriboside, là một phần của DNA. Nếu thymine liên kết với ribose, thì nucleoside tương ứng được gọi là ribothymidine.

Là N-glycoside, nucleoside tương đối kháng kiềm , nhưng dễ bị thủy phân khi đun nóng khi có mặt axit . Các nucleoside pyrimidine có khả năng chống thủy phân hơn các nucleoside purine.

Sự khác biệt "nhỏ" hiện có trong cấu trúc hoặc cấu hình của một nguyên tử cacbon (ví dụ, C-2 ") trong cặn cacbohydrat là đủ để chất này đóng vai trò chất ức chế sinh tổng hợp DNA. Nguyên tắc này được sử dụng khi tạo thuốc mới bằng cách thay đổi phân tử của các mô hình tự nhiên.

Nucleotide: cấu trúc, danh pháp, liên quan đến quá trình thủy phân.

Nucleotidesđược hình thành do quá trình thủy phân một phần axit nucleic hoặc bằng cách tổng hợp. Chúng được tìm thấy với số lượng đáng kể trong tất cả các tế bào. Nucleotide là phốt phát nucleoside .

Tùy thuộc vào bản chất của dư lượng cacbohydrat, có deoxyribonucleotides và ribonucleotide . Axit photphoric thường este hóa hydroxyl rượu ở S-5 " Hoặc khi nào S-Z " trong dư lượng deoxyribose (deoxyribonucleotide) hoặc ribose (ribonucleotide). Trong một phân tử nucleotide, ba thành phần cấu trúc được sử dụng để liên kết liên kết este và N liên kết -glycosidic .

Nguyên lý cấu trúc mononucleotide

Nucleotides có thể được coi là phốt phát nucleoside (este axit photphoric) và cách axit (do sự có mặt của proton trong dư lượng axit photphoric). Do dư lượng photphat, nucleotit thể hiện các tính chất của axit bazơ và trong điều kiện sinh lý ở pH ~ 7 ở trạng thái ion hóa hoàn toàn.

Có hai loại tên cho các nucleotide. Một trong số chúng bao gồm Tên nucleoside cho biết vị trí của dư lượng phosphate trong đó, ví dụ, adenosine-3 "-phosphate, uridine-5" -phosphate. Một loại tên khác được tạo bằng cách thêm một tổ hợp - phù sa axit đến tên của phần còn lại của bazơ nucleic, ví dụ 3 "axit -adenylic, 5"-axituridylic.

Trong hóa học nucleotit, người ta cũng thường sử dụng tên viết tắt . Các mononucleotide tự do, tức là, không có trong chuỗi polynucleotide, được gọi là monophosphat với sự phản ánh đặc điểm này trong mã viết tắt bằng chữ "M". Ví dụ, adenosine-5 "-phosphate có tên viết tắt là AMP (trong tài liệu trong nước - AMP, adenosine monophosphate), v.v.

Để ghi lại trình tự của các gốc nucleotide trong thành phần của chuỗi polynucleotide, một kiểu viết tắt khác được sử dụng bằng cách sử dụng mã một chữ cái cho đoạn nucleoside tương ứng. Trong trường hợp này, 5 "-phosphat được viết với việc bổ sung chữ cái Latinh" p "trước ký hiệu nucleoside một chữ cái, 3" -phosphates - sau ký hiệu nucleoside một chữ cái. Ví dụ: adenosine-5 "-phosphate - pA, adenosine-3" -phosphate - Ap, v.v.

Nucleotide có khả năng thủy phân với sự có mặt của axit vô cơ mạnh (HC1, HBr, H 2 SO 4) và một số axit hữu cơ (CC1 3 COOH, HCOOH, CH 3 COOH) trên liên kết N-glycosidic, liên kết este photphoric thể hiện tính ổn định tương đối. Đồng thời, dưới tác dụng của enzym 5'-nucleotidase, liên kết este bị thủy phân, còn liên kết N-glycosidic được bảo toàn.

Nucleotide coenzyme: Cấu trúc ATP, liên quan đến quá trình thủy phân.

Nucleotide có tầm quan trọng lớn không chỉ là đơn vị đơn phân của chuỗi polynucleotide của nhiều loại axit nucleic khác nhau. Trong cơ thể sống, nucleotide là thành phần tham gia vào các quá trình sinh hóa quan trọng nhất. Họ đặc biệt quan trọng trong vai trò coenzyme , tức là, các chất liên quan chặt chẽ đến các enzym và cần thiết cho sự biểu hiện hoạt tính của chúng. Tất cả các mô của cơ thể đều chứa mono-, di- và triphosphat của nucleoside ở trạng thái tự do.

Đặc biệt nổi tiếng nucleotide chứa adenine :

Adenosine-5 "-phosphat (AMP, hoặc trong tài liệu tiếng Nga là AMP);

Adenosine-5 "-diphosphat (ADP, hoặc ADP);

Adenosine-5 "-triphosphat (ATP, hoặc ATP).

Các nucleotide được phosphoryl hóa ở các mức độ khác nhau có khả năng chuyển đổi lẫn nhau bằng cách tăng hoặc loại bỏ các nhóm phosphate. Nhóm diphosphat chứa một và nhóm triphotphat chứa hai liên kết anhydrit, có dự trữ năng lượng lớn và do đó được gọi là macroergic . Khi tách liên kết P-O năng lượng cao, -32 kJ / mol được giải phóng. Liên quan đến điều này là vai trò quan trọng nhất của ATP như một "nhà cung cấp" năng lượng cho tất cả các tế bào sống.

Các nút giao phốt phát adenosine.

Trong sơ đồ chuyển đổi lẫn nhau ở trên, công thức của AMP, ADP và ATP tương ứng với trạng thái không ion hóa của các phân tử của các hợp chất này. Với sự tham gia của ATP và ADP trong cơ thể, quá trình sinh hóa quan trọng nhất được thực hiện - chuyển các nhóm photphat.

Nucleotide coenzyme: NAD + và NADP + - cấu trúc, ion alkylpyridinium và sự tương tác của nó với ion hydrua như là cơ sở hóa học của phản ứng oxy hóa, NAD + .

Nicotinamide adenine dinucleotides. Nhóm hợp chất này bao gồm nicotinamide adenine dinucleotide (NAD, hoặc NAD) và phốt phát của nó (NADP, hoặc NADP). Những hợp chất này đóng một vai trò quan trọng coenzyme trong các phản ứng oxy hóa sinh học các cơ chất hữu cơ bằng quá trình dehydro hóa của chúng (với sự tham gia của các enzym dehydrogenase). Vì các coenzyme này là những người tham gia phản ứng oxy hóa khử nên chúng có thể tồn tại ở cả dạng oxy hóa (NAD +, NADP +) và dạng khử (NADH, NADPH).

Đoạn cấu trúc của NAD + và NADP + là dư lượng nicotinamide như ion pyridinium . Trong thành phần của NADH và NADPH, đoạn này được chuyển thành cặn 1,4-dihydropyridin được thay thế.

Trong quá trình khử hydro sinh học, là một trường hợp đặc biệt của quá trình oxy hóa, chất nền mất đi hai nguyên tử hydro, tức là hai proton và hai điện tử (2H +, 2e) hoặc một proton và một ion hyđrua (H + và H). Coenzyme NAD + được coi là chất nhận ion hydrua . Kết quả của sự khử do thêm ion hydrua, vòng pyridinium chuyển vào đoạn 1,4-dihydropyridine. Quá trình này có thể đảo ngược.

Trong quá trình oxy hóa, vòng pyridinium thơm được chuyển thành vòng 1,4-dihydropyridine không thơm. Do mất tính thơm nên năng lượng của NADH tăng lên so với NAD +. Sự gia tăng hàm lượng năng lượng xảy ra do một phần năng lượng được giải phóng do chuyển hóa rượu thành aldehyde. Do đó, NADH lưu trữ năng lượng, sau đó được tiêu thụ trong các quá trình sinh hóa khác đòi hỏi chi phí năng lượng.

Axit nucleic: RNA và DNA, cấu trúc chính.

Axit nucleic chiếm một vị trí đặc biệt trong các quá trình sống của các sinh vật sống. Chúng thực hiện việc lưu trữ và truyền tải thông tin di truyền và là một công cụ để kiểm soát quá trình sinh tổng hợp protein.

Axit nucleic là các hợp chất cao phân tử (biopolyme) được xây dựng từ các đơn vị đơn phân - nucleotide, liên quan đến axit nucleic còn được gọi là polynucleotide.

Cấu trúc mỗi nucleotide bao gồm gốc cacbohydrat, bazơ dị vòng và axit photphoric. Các thành phần carbohydrate của nucleotide là pentose: D-ribose và 2-deoxy-D-ribose.

Trên cơ sở này, axit nucleic được chia thành hai nhóm:

axit ribonucleic (RNA) chứa ribose;

axit deoxyribonucleic (DNA) chứa deoxyribose.

Ma trận (mRNA);

Ribôxôm (rRNA);

Vận chuyển (tRNA).

Cấu trúc chính của axit nucleic. DNA và RNA có các đặc điểm chung trong cấu trúc đại phân tử :

Xương sống của chuỗi polynucleotide của chúng bao gồm các gốc pentose và phosphate xen kẽ;

Mỗi nhóm photphat tạo thành hai liên kết este: với nguyên tử C-3 của đơn vị nucleotit trước và với nguyên tử C-5 của đơn vị nucleotit tiếp theo;

Các bazơ nucleic tạo liên kết N-glycosidic với các gốc pentose.

Cấu trúc của một đoạn bất kỳ của chuỗi DNA, được chọn làm mô hình với sự bao gồm của bốn gốc nucleic chính - guanin (G), cytosine (C), adenine (A), thymine (T), được đưa ra. Nguyên tắc cấu tạo chuỗi polynucleotide của RNA cũng giống như của DNA, nhưng có hai điểm khác biệt: D-ribofuranose đóng vai trò như phần dư pentose trong RNA, và không phải thymine (như trong DNA), nhưng uracil được sử dụng trong bộ bazơ nucleic.

(!) Một đầu của chuỗi polynucleotit chứa nucleotit có nhóm -OH 5 "tự do được gọi là 5 "-end . Đầu kia của chuỗi, nơi chứa nucleotit có nhóm 3 "-OH tự do, được gọi là Z "-end .

Các liên kết nucleotide được viết từ trái sang phải, bắt đầu từ nucleotide đầu tận cùng thứ 5 ". Cấu trúc của chuỗi RNA được viết theo quy tắc tương tự, trong khi chữ" d "bị lược bỏ.

Để thiết lập thành phần nucleotit của axit nucleic, chúng được thủy phân với việc xác định các sản phẩm thu được sau đó. DNA và RNA hoạt động khác nhau trong điều kiện thủy phân kiềm và axit. DNA có khả năng chống thủy phân trong môi trường kiềm , trong khi RNA thủy phân rất nhanh đến các nucleotide, đến lượt nó, có thể phân cắt dư lượng axit photphoric để tạo thành nucleoside. N - Liên kết glycosidic bền trong môi trường kiềm và trung tính . Do đó, để tách chúng thủy phân axit được sử dụng . Kết quả tối ưu thu được bằng cách thủy phân bằng enzym sử dụng nuclease, bao gồm phosphodiesterase của nọc rắn, chất này phân cắt các liên kết este.

Cũng như thành phần nucleotide Đặc tính quan trọng nhất của axit nucleic là trình tự nucleotide , tức là, thứ tự luân phiên của các đơn vị nucleotide. Cả hai đặc điểm này đều được đưa vào khái niệm về cấu trúc chính của axit nucleic.

Cấu trúc chính axit nucleic được xác định bởi trình tự của các đơn vị nucleotide được liên kết bởi các liên kết phosphodiester thành một chuỗi polynucleotide liên tục.

Cách tiếp cận chung để thiết lập trình tự của các đơn vị nucleotide là sử dụng phương pháp khối. Đầu tiên, chuỗi polynucleotide được phân cắt với sự trợ giúp của các enzym và thuốc thử hóa học thành các đoạn nhỏ hơn (oligonucleotide), được giải mã bằng các phương pháp cụ thể và theo dữ liệu thu được, trình tự cấu trúc của toàn bộ chuỗi polynucleotide được tái tạo.

Kiến thức về cấu trúc cơ bản của axit nucleic là cần thiết để tiết lộ mối quan hệ giữa cấu trúc và chức năng sinh học của chúng, cũng như hiểu cơ chế hoạt động sinh học của chúng.

sự bổ sung bazơ làm nền tảng cho các mô hình chi phối thành phần nucleotide của DNA. Các mô hình này được xây dựng E. Chargaff :

Số bazơ purin bằng số bazơ pyrimidin;

Lượng adenin bằng lượng thymine, và lượng guanin bằng lượng cytosine;

Số bazơ chứa nhóm amin ở vị trí 4 của hạt nhân pyrimidin và 6 nhân purin bằng số bazơ chứa nhóm oxo ở các vị trí giống nhau. Điều này có nghĩa là tổng adenine và cytosine bằng tổng guanine và thymine.

Đối với RNA, các quy tắc này hoặc không giữ hoặc được đáp ứng với một số gần đúng, vì RNA chứa nhiều bazơ nhỏ.

Sự bổ sung của các chuỗi là cơ sở hóa học của chức năng quan trọng nhất của DNA - lưu trữ và truyền các đặc điểm di truyền. Việc bảo toàn trình tự nucleotide là chìa khóa để truyền thông tin di truyền không bị lỗi. Sự thay đổi trình tự cơ sở trong bất kỳ chuỗi DNA nào dẫn đến những thay đổi di truyền ổn định, và do đó, dẫn đến những thay đổi trong cấu trúc của protein được mã hóa. Những thay đổi như vậy được gọi là đột biến . Đột biến có thể xảy ra do sự thay thế bất kỳ cặp bazơ bổ sung nào bằng cặp bazơ bổ sung khác. Lý do cho sự thay thế này có thể là sự thay đổi trong trạng thái cân bằng tautomeric.

Ví dụ, trong trường hợp của guanin, sự chuyển dịch cân bằng theo hướng lactim làm cho nó có thể hình thành liên kết hydro với thymine, một bazơ khác thường đối với guanin và tạo thành một cặp guanin-thymine mới thay vì guanin-cytosine truyền thống. đôi.

Sự thay thế các cặp base "bình thường" sau đó được truyền trong quá trình "viết lại" (phiên mã) mã di truyền từ DNA sang RNA và cuối cùng dẫn đến sự thay đổi trình tự axit amin trong protein được tổng hợp.

Ancaloit: phân loại hóa học; tính chất bazơ, sự tạo thành các muối. Đại diện: quinine, nicotine, atropine.

ancaloit là một nhóm lớn các hợp chất chứa nitơ tự nhiên có nguồn gốc chủ yếu là thực vật. Ancaloit tự nhiên đóng vai trò là mô hình cho việc tạo ra các loại thuốc mới, thường hiệu quả hơn và đồng thời cấu trúc đơn giản hơn.

Hiện tại, tùy thuộc vào nguồn gốc của nguyên tử nitơ trong cấu trúc của phân tử, trong số các ancaloit là:

Ancaloit thực sự - Các hợp chất được hình thành từ các axit amin và chứa một nguyên tử nitơ trong thành phần của dị vòng (hyoscyamine, caffein, platifillin).

Protoalkaloids – các hợp chất được hình thành từ các axit amin và chứa một nguyên tử nitơ béo trong chuỗi bên (ephedrin, capsaicin).

Pseudoalkaloids - Các hợp chất chứa nitơ có bản chất tecpen và steroid (solasodine).

TẠI sự phân loại ancaloit, có hai cách tiếp cận. Phân loại hóa học dựa trên cấu trúc của khung carbon-nitơ:

Các dẫn xuất của pyridine và piperidine (anabazine, nicotine).

Với vòng pyrrolidine và piperidine được hợp nhất (dẫn xuất tropan) - atropine, cocaine, hyoscyamine, scopolamine.

Các dẫn xuất quinolin (quinin).

Các dẫn xuất Isoquinoline (morphin, codein, papaverine).

Các dẫn xuất indole (strychnine, brucine, Reserpine).

Dẫn xuất Purine (caffeine, theobromine, theophylline).

Dẫn xuất imidazole (pilocarpine)

Ancaloit steroid (solasonin).

Ancaloit mạch hở và ancaloit có một nguyên tử nitơ ngoại vòng (ephedrin, spiroxi, kolhamin).

Một kiểu phân loại khác của alkaloid là dựa trên đặc điểm thực vật, theo đó alkaloid được phân nhóm theo nguồn thực vật.

Hầu hết các ancaloit có thuộc tính cơ bản mà tên của họ có liên quan. Trong thực vật, ancaloit được tìm thấy ở dạng muối với axit hữu cơ (xitric, malic, tartaric, oxalic).

Phân lập từ nguyên liệu thực vật:

Phương pháp thứ nhất (chiết xuất dưới dạng muối):

Phương pháp thứ 2 (chiết xuất làm bazơ):

Tính chất cơ bản (kiềm) ancaloit được thể hiện ở các mức độ khác nhau. Trong tự nhiên, ancaloit bậc ba phổ biến hơn, ít thường gặp hơn là bazơ amoni bậc hai hoặc bậc bốn.

Do đặc tính cơ bản, các ancaloit tạo muối với axit có mức độ mạnh khác nhau. Muối ancaloit dễ bị phân hủy bởi kiềm ăn da và amoniac . Trong trường hợp này, các cơ sở tự do được phân biệt.

Do tính chất cơ bản của chúng, các ancaloit tương tác với axit tạo thành muối . Tính chất này được sử dụng trong việc phân lập và tinh chế các ancaloit, xác định định lượng của chúng và điều chế thuốc.

Ancaloit-muốiổn hoà tan trong nước và etanol (đặc biệt là ở dạng loãng) khi đun nóng, kém hoặc hoàn toàn không hòa tan trong dung môi hữu cơ (cloroform, ete etylic, v.v.). Như ngoại lệ có thể được gọi là scopolamine hydrobromide, cocaine hydrochloride và một số alkaloid thuốc phiện.

Ancaloit cơ bản thông thường không hòa tan trong nước nhưng dễ tan trong dung môi hữu cơ. Ngoại lệ là nicotin, ephedrin, anabazine, caffein, là những chất có khả năng hòa tan cao cả trong nước và dung môi hữu cơ.

Những người đại diện.

Quinine - một alkaloid được phân lập từ vỏ của cây canh-ki-na ( Cây canh ky na of Pharmacyis) - đại diện cho tinh thể không màu, vị rất đắng. Quinin và các dẫn xuất của nó có tác dụng hạ sốt và chống sốt rét.

Nicotine - Alkaloid chính của thuốc lá và lông xù. Nicotine có độc tính cao, liều gây chết người là 40 mg / kg, và nicotine levorotatory tự nhiên độc hơn 2-3 lần so với dextrorotatory tổng hợp.

Atropine - dạng racemic của hyoscyamine , có tác dụng kháng cholinergic (chống co thắt và giãn cơ).

Ancaloit: xanthines metyl hóa (caffein, theophylline, theobromine); tính chất axit-bazơ; phản ứng định tính của họ.

Ancaloit Purine nên được coi là N-methyl hóa xanthines - dựa trên lõi xanthine (2,6-dihydroxopurine). Các thành viên được biết đến nhiều nhất của nhóm này là cafein (1,3,7-trimethylxanthine), theobromine (3,7-đimetylxanthin) và theophylline (1,3-dimethylxanthine), được tìm thấy trong hạt cà phê và chè, vỏ hạt ca cao và hạt kola. Caffeine, theobromine và theophylline được sử dụng rộng rãi trong y học. Caffeine được sử dụng chủ yếu như một chất kích thích tâm thần, theobromine và theophylline là tác nhân tim mạch.