Liệu pháp chống sốc khẩn cấp. Liệu pháp chống sốc

Việc điều trị sốc chấn thương và các tình trạng giai đoạn cuối liên quan đôi khi không được xác định nhiều bởi sự sẵn có của các chất chống sốc hiệu quả, nhìn chung là đủ, mà bởi nhu cầu thường xuyên hỗ trợ nạn nhân trong những điều kiện đặc biệt khó khăn và bất thường (đường phố, sản xuất , căn hộ, v.v.). Tuy nhiên, bất chấp những gì đã nói, người ta phải luôn cố gắng đảm bảo rằng liệu pháp chống sốc và hồi sức được thực hiện ở trình độ hiện đại cao nhất. Đối với điều này, trước hết, điều đặc biệt quan trọng là phải lựa chọn các biện pháp và phương tiện như vậy sẽ dễ tiếp cận nhất về mặt kỹ thuật và tác động của chúng lên cơ thể nạn nhân sẽ có hiệu quả nhanh chóng và hiệu quả nhất.

Trước hết, chúng tôi cho rằng cần phải xoáy sâu vào một số vấn đề gây tranh cãi liên quan đến vấn đề điều trị chấn thương sọ não. Vì vậy, đặc biệt, cho đến ngày nay, các cuộc thảo luận vẫn tiếp tục về mức độ mà việc điều trị sốc chấn thương nên được cá nhân hóa tùy thuộc vào vị trí và mức độ nghiêm trọng của chấn thương, sự kết hợp của chấn thương, tuổi của nạn nhân, v.v.

Chúng tôi đã giải quyết một phần những câu hỏi kiểu này, nhưng chúng tôi cho rằng điều hữu ích khi nhấn mạnh một lần nữa rằng về mặt phương pháp học không hoàn toàn đúng khi nói về sự kết hợp của chấn thương với các loại chấn thương khác nhau. Tình huống như vậy chỉ có thể được thảo luận nếu chấn thương và cú sốc do chấn thương phát triển độc lập với nhau, tức là hoàn toàn độc lập. Trên thực tế, sốc chấn thương không phải là một căn bệnh độc lập mà chỉ là một trong những biến thể nặng nhất của quá trình bệnh chấn thương. Nhưng vì các cơ chế khác nhau và khu trú của các tổn thương khác xa với các biểu hiện lâm sàng giống nhau, nên khả năng cơ động chiến thuật (một số cá nhân hóa nhất định các biện pháp chẩn đoán và điều trị) chắc chắn là cần thiết.

Vì vậy, ví dụ, trong sốc não, ngoài liệu pháp chống sốc thông thường, định vị bằng siêu âm, phẫu thuật mở sọ giải áp với đổ máu tụ dưới màng cứng, thoát dịch não tủy bằng chọc thắt lưng, hạ thân nhiệt đĩa đệm, v.v. thường được chỉ định. . can thiệp phẫu thuật trên đường tiết niệu, loại bỏ sự thiếu hụt khối lượng máu tuần hoàn, chống rối loạn chức năng ruột thứ phát, vv Với các nhịp tim, ECG, liệu pháp tương tự như nhồi máu cơ tim. Trong trường hợp mất máu cấp tính - xác định lượng máu mất, tích cực chống thiếu máu, v.v.

Đối với việc thông qua một quyết định chiến thuật thích hợp trong từng trường hợp cụ thể, điều này chỉ có thể thực hiện được sau một khoảng thời gian tương đối quan trọng sau cuộc kiểm tra ban đầu và dựa trên cơ sở các lợi ích hồi sức đã được thực hiện. Đồng thời, cần lưu ý rằng nguyên tắc điều trị riêng là lý tưởng, nhưng trong điều kiện điều trị chống sốc và hồi sức, nhất là trong những giờ đầu ở giai đoạn trước khi nhập viện, chưa kể các trường hợp chấn thương hàng loạt, nó không thể truy cập được. Do đó, khi thảo luận về khả năng của các giải pháp điều trị riêng lẻ trong tình trạng sốc chấn thương và giai đoạn cuối, trước hết cần tính đến thời gian trôi qua kể từ thời điểm bị thương, nơi xảy ra và tình huống chiến thuật. Do đó, trong điều kiện có đội cứu thương hỗ trợ, trong các trường hợp sốc chấn thương cá biệt, khả năng cơ động điều trị rộng hơn nhiều so với trường hợp chấn thương hàng loạt và sự thiếu hụt rõ rệt về lực lượng và phương tiện chăm sóc y tế. Nhưng ngay cả trong trường hợp đầu tiên, khi bắt đầu tổ chức hỗ trợ nạn nhân, thực tế không thể cá nhân hóa liệu pháp, vì điều này đòi hỏi thông tin bổ sung, đầy đủ chi tiết, việc thu thập có thể đòi hỏi một khoản chi phí lớn và hoàn toàn không thể chấp nhận được. thời gian.

Dựa trên những điều đã đề cập ở trên, chúng tôi tin rằng khi bắt đầu chăm sóc y tế cho nạn nhân trong tình trạng sốc chấn thương, người ta nên ưu tiên các biện pháp điều trị tiêu chuẩn hóa nổi tiếng và, đã dựa trên nền tảng của điều trị tích cực đang diễn ra, hãy thực hiện một số điều chỉnh nếu có liên quan thông tin trở nên có sẵn.

Vì mức độ nghiêm trọng của sốc có thể được xác định trên lâm sàng, nên về cơ bản có thể thực hiện được một số tiêu chuẩn nhất định về thuốc điều trị, có tính đến giai đoạn và mức độ nghiêm trọng của sốc.

Ít khó khăn hơn để cá nhân hóa giải pháp của các vấn đề chiến thuật và y tế tùy thuộc vào độ tuổi của nạn nhân. Chỉ nên nhớ rằng ở trẻ em, nên giảm liều đơn của dược chất nhiều lần cho phù hợp. Ở những người trên 60 tuổi, nên bắt đầu điều trị bằng một nửa liều và chỉ sau đó, nếu cần, hãy tăng chúng lên.

Rõ ràng là thể tích của liệu pháp chống sốc được xác định bởi vị trí và bản chất của các tổn thương giải phẫu hiện có và mức độ nghiêm trọng của sốc. Hơn nữa, thời gian đã qua kể từ khi bị thương hoặc bắt đầu sốc không được ảnh hưởng đến khối lượng của các biện pháp điều trị. Về hiệu quả của các biện pháp chống sốc, chắc chắn nó liên quan trực tiếp đến lượng thời gian bị mất, vì một cú sốc nhẹ nếu điều trị không hợp lý và mất thời gian có thể chuyển thành nặng, và một cú sốc nặng sẽ được thay thế bằng đau đớn và chết lâm sàng. Do đó, bệnh nhân càng nặng, càng khó thoát khỏi tình trạng sốc, càng nguy hiểm càng mất nhiều thời gian - càng có nhiều khả năng phát triển các thay đổi hình thái không chỉ về chức năng mà còn không thể đảo ngược trong các cơ quan và hệ thống quan trọng.

Sơ đồ điều trị sốc phản xạ-đau được trình bày trong Bảng 10.

Dưới đây là sơ đồ điều trị sốc lồng ngực (màng phổi)

tư thế nửa ngồi
1. Giải phóng cổ, ngực và bụng khỏi quần áo chật chội, giúp tiếp cận với không khí trong lành
2. Đóng vết thương bằng băng vô trùng
3. Phức hợp thuốc: bên trong 0,02 g oxylidine (0,3 g andaxin), 0,025 g promedol, 0,25 g analgin và 0,05 g diphenhydramine
4. Phong tỏa novocain liên sườn và thần kinh giao cảm
5. Chọc hoặc dẫn lưu các khoang màng phổi có tràn khí màng phổi căng thẳng
6. Hít oxy
7. Tiêm tĩnh mạch 60 ml dung dịch glucose 40% + 3 đơn vị. insulin, 1 ml dung dịch 1% diphenhydramine, 2 ml cordiamine, 2 ml dung dịch 2% promedol, 1 ml dung dịch 0,1% atropine, 1 ml vitamin PP, Bi, B6, 5 ml dung dịch 5% axit ascorbic, 10 ml dung dịch 2 4% aminophylline, 10 ml dung dịch canxi clorua 10%.
8. Vệ sinh đường hô hấp trên, trong trường hợp suy hô hấp - mở khí quản, thông khí nhân tạo hoặc hỗ trợ phổi.
9. Với tràn máu màng phổi tiến triển và tràn khí màng phổi căng - mở lồng ngực.

Ghi chú

Sơ đồ cơ bản của điều trị sốc não như sau.
1. Nghỉ ngơi nghiêm ngặt trên giường.
2. Hạ thân nhiệt craniocerebral kéo dài.
3. Oxylidine 0,02 g (Andaxin 0,3 g), Promedol 0,025 g, Analgin 0,25 g và Diphenhydramine 0,05 g đường uống (trong trường hợp không tỉnh táo có thể tiêm bắp).
4. Tiêm dưới da cordiamine 2 ml, dung dịch cafein 10% 1 ml.
5. a) Trong trường hợp hội chứng tăng huyết áp - tiêm tĩnh mạch dung dịch canxi clorid 10% 10 ml, dung dịch glucose 40% 40-60 ml, dung dịch aminofillin 2,4% 5-10 ml, dung dịch mannitol 10% đến 300 ml, tiêm bắp Dung dịch magie sulphat 25% 5 ml, dung dịch vikasol 1% 1 ml. b) trong trường hợp có hội chứng hạ huyết áp, tiêm tĩnh mạch dung dịch natri clorid đẳng trương và dung dịch glucose 5% đến 500-1000 ml, hydrocortisone 25 mg.
6. Chọc dò cột sống - y tế và chẩn đoán.
7. Trong trường hợp suy hô hấp - mở khí quản, thông khí nhân tạo hoặc hỗ trợ của phổi.
8. Liệu pháp kháng khuẩn - kháng sinh phổ rộng.
9. Điều trị phẫu thuật và chỉnh sửa vết thương, phẫu thuật mở sọ giải áp, loại bỏ các mảnh xương, dị vật, v.v.

Ghi chú. Khi cung cấp hỗ trợ y tế, bản thân và lẫn nhau đầu tiên, chỉ các đoạn văn. 1-3.

Mục tiêu chính của liệu pháp sốc là tối ưu hóa quá trình vận chuyển oxy. Hướng điều trị này được thực hiện với sự hỗ trợ của máy hỗ trợ huyết động và hô hấp. . Điều trị sốc cần bao gồm nhiều biện pháp điều trị chuyên sâu nhằm điều chỉnh các rối loạn sinh lý bệnh cơ bản phát triển sốc: giảm thể tích tuần hoàn hoặc tương đối, rối loạn chức năng bơm máu của tim, đáp ứng cường giao cảm và thiếu oxy mô. Ở tất cả các bệnh nhân, cần thực hiện các biện pháp để ngăn ngừa hạ thân nhiệt và các hậu quả liên quan.

Các hành động điều trị sốc nên nhằm vào:

• loại bỏ nguyên nhân gây sốc;
• khôi phục BCC hiệu quả;
• tăng sức co bóp cơ tim và điều hòa trương lực mạch máu;
• loại bỏ tình trạng thiếu oxy của các cơ quan và mô;
• điều chỉnh các quá trình trao đổi chất bị rối loạn;
• phòng ngừa và điều trị các biến chứng khác nhau.

Trong điều trị sốc, trước hết cần thực hiện các kỹ thuật hồi sinh tim phổi cơ bản: đảm bảo thông thoáng đường thở, phổi được thông khí và lưu thông máu đầy đủ. Vai trò quan trọng thuộc về loại bỏ nguyên nhân gây sốc - cầm máu, giảm đau hiệu quả, dẫn lưu ổ mủ,… Lý tưởng nhất là khi loại bỏ nguyên nhân gây sốc đồng thời với các biện pháp can thiệp nhằm tối ưu hóa hoạt động của hệ tim mạch.

Nền tảng cho việc điều trị tất cả các loại sốc là tăng CO và phục hồi kịp thời tưới máu mô, đặc biệt ở mạch vành, não, thận và mạc treo. Có thể cải thiện nhanh chóng tuần hoàn máu não và tim khi huyết áp giảm mạnh bằng cách phân phối lại máu từ các chi dưới, các mạch chứa 15-20% tổng lượng máu, vào vòng tuần hoàn trung tâm. Vì vậy, nâng chi dưới lên 30 độ nên là biện pháp đầu tiên và ngay lập tức, ngay khi ghi nhận sự giảm huyết áp tâm thu dưới 80 mm Hg. Mỹ thuật. Kỹ thuật đơn giản và hữu ích này cho phép bạn nhanh chóng tăng lượng máu trở về tim theo tĩnh mạch. Đồng thời, không nên tạo tư thế Trendelenburg cho bệnh nhân, vì điều này có thể gây trào ngược các chất trong dạ dày vào đường hô hấp, gây rối loạn trao đổi khí ở phổi và làm trầm trọng hơn quá trình chảy máu tĩnh mạch lên não.

Trong điều trị sốc, nên duy trì huyết áp tâm thu ít nhất 100 mm Hg. Mỹ thuật. , CVP - 5 - 8 cm aq. Mỹ thuật. , DZLA - 12-15 mm Hg. Mỹ thuật. , CI - trên 3,5 l / phút / m2, độ bão hòa oxy của máu tĩnh mạch hỗn hợp - trên 70%, hematocrit ở mức - 0,30-0,35 l / l, hemoglobin - ở mức 80-100 g / l, bài niệu - ở mức 40-50 ml / giờ, PaO2 - trên 60 mm Hg. Mỹ thuật. , độ bão hòa máu - trên 90%, mức glucose - 4-5 mmol / l, protein - trên 50 g / l, áp suất thẩm thấu keo của huyết tương - trong khoảng 20-25 mm Hg. Mỹ thuật. , độ thẩm thấu huyết tương - ở mức 280-300 mosm / l.

Liệu pháp truyền dịch

Liệu pháp truyền dịch là trọng tâm của việc điều trị sốc. Nó ảnh hưởng đến các liên kết chính trong cơ chế bệnh sinh của sốc và cho phép bạn:

• duy trì mức BCC tối ưu và ổn định huyết động;
• cải thiện vi tuần hoàn, phân phối oxy đến các tế bào và giảm tổn thương tái tưới máu;
• khôi phục sự phân phối bình thường của chất lỏng giữa các khu vực nước, cải thiện sự trao đổi chất của tế bào và ngăn chặn sự kích hoạt của các hệ thống thác nước.

Sự gia tăng BCC là một sự kiện quan trọng khẩn cấp trong tất cả các dạng sốc, ngoại trừ sốc tim. Chỉ trong điều kiện này, lượng máu tối ưu vào tâm thất của tim mới được đảm bảo, CO tăng đầy đủ, huyết áp tăng, quá trình phân phối oxy đến các mô được cải thiện, quá trình trao đổi chất bị rối loạn được phục hồi và bệnh nhân có thể được đưa ra khỏi tình trạng nguy kịch. .

Việc bổ sung BCC nên được thực hiện nhanh chóng thông qua các ống thông đường kính lớn được đưa vào các tĩnh mạch ngoại vi hoặc trung tâm lớn. Nếu không có dấu hiệu suy tim sung huyết, 500 ml dung dịch đầu tiên được truyền bằng máy bay phản lực. Sau đó tiếp tục truyền dịch cho đến khi đạt đủ HA, CVP, áp lực đổ đầy tâm thất, nhịp tim và lượng nước tiểu.

Giải pháp truyền dịch

Hầu hết các chuyên gia hiện đại trong điều trị sốc sử dụng sự kết hợp của các dung dịch keo và tinh thể. Điều này cho phép bạn bổ sung BCC một cách nhanh chóng và hiệu quả, loại bỏ sự thâm hụt của chất lỏng ngoài mạch và giúp duy trì độ dốc bình thường giữa các không gian nội mạch và kẽ. Việc lựa chọn tỷ lệ dung dịch pha lê và dung dịch keo trong khi điều trị truyền ở bệnh nhân sốc phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng cụ thể, đánh giá mức độ suy giảm, hiểu rõ cơ chế tác dụng của thuốc và mục đích điều trị.

Dung dịch pha lê (dung dịch muối) (dung dịch Ringer-Locke, Ringer-lactat, lactasol, nước muối sinh lý, v.v.) bổ sung cả thể tích máu nội mạch và thể tích và thành phần của dịch kẽ và dịch nội bào. Cần nhớ rằng 3/4 thể tích dung dịch tinh thể nhanh chóng rời khỏi giường mạch và tăng thể tích dịch ngoại bào. Những tác hại tiềm tàng này của dung dịch tinh thể không phải lúc nào cũng được bù đắp bằng sự gia tăng lưu lượng bạch huyết, và có thể dẫn đến tràn khoảng gian bào. Sự ổn định huyết động đạt được khi truyền một thể tích lớn các dung dịch tinh thể sẽ luôn đi kèm với sự gia tăng thoát mạch và hình thành phù nề mô. Điều này đặc biệt rõ rệt trong điều kiện "rò rỉ mao mạch". Sự phù nề mô tổng quát làm suy yếu sự vận chuyển oxy đến các tế bào và làm tăng rối loạn chức năng của các cơ quan. Trong trường hợp này, phổi, tim và ruột bị ảnh hưởng nhiều nhất. Đó là lý do tại sao việc truyền song song các chất tạo keo là cần thiết.

Có thể giảm nguy cơ phát triển tình trạng tăng mất nước ở mô khi sử dụng chất kết tinh và làm tăng nhanh huyết áp khi sử dụng nước muối ưu trương. Tuy nhiên, có nguy cơ gây mất cân bằng điện giải, tăng natri huyết, hôn mê tăng động và suy giảm chuyển hóa tế bào.

Việc sử dụng các dung dịch keo có liên quan đến giảm nguy cơ thoát mạch và phát triển phù nề mô, chúng duy trì hiệu quả áp suất thẩm thấu của huyết tương và ổn định huyết động nhanh hơn so với các dung dịch tinh thể. Vì chất keo lưu thông trong lòng mạch trong thời gian dài hơn, nên cần một thể tích dịch bơm vào nhỏ hơn để ổn định huyết động so với thể tích dung dịch dịch tinh thể. Điều này làm giảm đáng kể nguy cơ quá tải chất lỏng trong cơ thể.

Tuy nhiên, dung dịch keo đắt hơn, có thể liên kết và làm giảm phần ion canxi trong huyết tương, giảm mức độ lưu hành của các globulin miễn dịch, giảm sản xuất protein nội sinh và ảnh hưởng đến hệ thống cầm máu. Truyền dung dịch keo làm tăng áp lực huyết tương và có thể dẫn đến sự di chuyển của dịch kẽ vào lòng mạch. Trong trường hợp này, có nguy cơ tiềm ẩn làm tăng thể tích dịch kẽ. Để ngăn ngừa những rối loạn như vậy và duy trì độ dốc bình thường giữa các khoảng trong mạch và khoảng kẽ, nên dùng đồng thời dung dịch keo và dung dịch tinh thể.

Không phải tất cả các dung dịch keo đều đáp ứng được các yêu cầu hiện tại để điều trị sốc. Theo truyền thống, huyết tương tươi đông lạnh vẫn được sử dụng như một nguồn chất keo. Nhưng ngày nay, truyền huyết tương gây nguy hiểm khá lớn cho người nhận, vì nó có thể bị nhiễm vi rút viêm gan và suy giảm miễn dịch ở người. Các phản ứng dị ứng và phản vệ, các tổn thương cấp tính có thể xảy ra ở phổi và thận, suy giảm miễn dịch và các tình trạng khác hoàn thành bức tranh. Do đó, hiện nay người ta không khuyến cáo sử dụng huyết tương như một chất thay thế máu dạng keo. Cũng nên hạn chế việc lạm dụng các chế phẩm albumin trong điều trị sốc. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc sử dụng albumin trong tình trạng nguy cấp góp phần làm tăng tỷ lệ tử vong của bệnh nhân. Người ta đã chứng minh rằng sự gia tăng áp suất thẩm thấu keo của huyết tương sau khi sử dụng albumin có tính chất ngắn hạn, và sau đó nó bị thoát mạch vào khoảng kẽ. Do đó, việc chỉ định albumin để điều chỉnh tình trạng giảm albumin máu được gọi là "sự hiểu lầm lớn về chuyển hóa". Một thay thế hợp lý cho các chế phẩm albumin là các dung dịch của tinh bột hydroxyetyl ​​và dextrans.

Các dung dịch tinh bột hydroxyetyl ​​hóa làm giảm tính thấm của thành nội mô mạch máu, cải thiện tính chất lưu biến của máu, chúng được phân biệt bởi tác dụng ổn định volemic, chuyển hóa nhanh và ít ảnh hưởng hơn đến chức năng thận. Loại bỏ tình trạng giảm thể tích tuần hoàn cấp tính bằng dung dịch tinh bột hydroxyetyl ​​hóa dẫn đến cải thiện nhanh chóng huyết động trung tâm, vi tuần hoàn và vận chuyển oxy, cuối cùng phục hồi các quá trình năng lượng sinh học ở cấp độ tế bào. Không giống như các dung dịch keo khác, các chế phẩm tinh bột hydroxyethyl không ngăn chặn sự tổng hợp protein và không có tác dụng phụ đối với các chức năng của hệ thống miễn dịch và lymphoid. Các hạt tinh bột giúp giảm hoạt hóa tế bào nội mô và giảm “rò rỉ mao mạch”.

Kết quả lâm sàng chỉ ra rằng chế phẩm tinh bột trong sốc có những ưu điểm đáng kể so với dung dịch albumin:

• ở mức độ nhẹ hơn làm tăng lượng chất lỏng trong phổi;
• ở mức độ thấp hơn vi phạm sự trao đổi khí ở phổi;
• có thể được sử dụng mà không có bất kỳ rủi ro đặc biệt nào ở bệnh nhân hô hấp
• hội chứng đau khổ;
• không vi phạm sức co bóp của cơ tim;
• giảm sưng tấy và tổn thương mô não.

Khi phân tích nhiều năm kinh nghiệm lâm sàng, các tính năng và ưu điểm của dung dịch keo dựa trên tinh bột hydroxyetyl, đặc biệt là thế hệ thứ hai của chúng, đã được tiết lộ. Trước hết, điều này liên quan đến sự an toàn khi sử dụng và tỷ lệ phản ứng có hại cực kỳ thấp so với các dung dịch tiêm truyền dạng keo khác. Điều này là do sự giống nhau về cấu trúc của tinh bột hydroxyetyl ​​với glycogen. Kinh nghiệm tích lũy cho đến nay trong việc sử dụng dung dịch collolid cho phép chúng tôi khuyến nghị sử dụng dung dịch tinh bột hydroxyetyl ​​thế hệ thứ hai làm thuốc lựa chọn đầu tiên để thay thế BCC ở bệnh nhân sốc.

Cuộc chiến chống lại tình trạng thiếu oxy

Điều chính trong sốc là loại bỏ tình trạng thiếu oxy mô, vì đây là liên kết trung tâm trong cơ chế bệnh sinh của tình trạng bệnh lý này. Mức tiêu thụ oxy phụ thuộc vào nhu cầu trao đổi chất và rất khó điều chỉnh. Có thể giảm nhu cầu oxy của cơ thể chỉ bằng cách loại bỏ tình trạng tăng thân nhiệt hoặc bằng cách loại trừ hoạt động của các cơ liên quan đến hô hấp và chỉ định chức năng của chúng cho thiết bị thông khí phổi nhân tạo (ALV).

Việc cung cấp oxy đến các mô được xác định chủ yếu bởi giá trị của CO và khả năng cung cấp oxy của máu. Độ bão hòa oxy trong máu tối ưu (trên 90%) và oxy mô có thể được duy trì bằng cách sử dụng các phương pháp trị liệu oxy khác nhau - thở oxy qua mặt nạ hoặc ống thông mũi. Nếu tình trạng suy hô hấp vẫn còn trong quá trình hít thở ôxy, cần tiến hành thở máy, có thể thực hiện qua mặt nạ rộng hoặc ống nội khí quản. Đặt nội khí quản được ưu tiên dùng trong trường hợp tắc nghẽn và tổn thương đường thở, cũng như khi phải thở máy kéo dài. Chỉ định thở máy: thở nhanh nặng (nhịp thở hơn 35 mỗi phút), tím tái da và niêm mạc, tham gia vào hoạt động thở của các cơ phụ, thay đổi trạng thái tinh thần của bệnh nhân, giảm sức căng oxy trong máu động mạch dưới 70 mm Hg. Mỹ thuật. và sự gia tăng điện áp carbon dioxide trên 50 mm Hg. Mỹ thuật. khi thở ôxy.

Tăng sức co bóp cơ tim và điều hòa trương lực mạch máu

Cơ sở của chiến lược điều trị cho tất cả các dạng sốc là sự điều hòa của BCC, mức kháng lực toàn mạch và sức co bóp của cơ tim. Ban đầu, giá trị BCC thường được hiệu chỉnh. Trong trường hợp không có tác dụng tích cực của liệu pháp tiêm truyền, việc sử dụng ngay các tác nhân adrenergic là cần thiết.

Thuốc adrenergic

Các phương tiện ảnh hưởng đến trương lực mạch máu và sức co bóp cơ tim khác nhau ở các mức độ ảnh hưởng khác nhau trên các thụ thể alpha- và beta-adrenergic và dopaminergic, có tác dụng chronotropic khác nhau và ảnh hưởng đến tiêu thụ oxy của cơ tim. Chúng bao gồm dopamine, dobutamine, epinephrine, norepinephrine và các loại thuốc khác. Thuốc điều trị sốc đầu tiên là dopamine.

dopamine- Amine giao cảm nội sinh, là tiền chất sinh tổng hợp của adrenaline và hoạt động như một chất dẫn truyền thần kinh trung ương và ngoại vi. Ở liều thấp (1-3 mg / kg / phút), nó kích thích các thụ thể dopaminergic và gây giãn có chọn lọc các tiểu động mạch thận và mạc treo ruột. Điều này làm tăng lưu lượng máu đến thận, lợi tiểu và bài tiết natri, cũng như cải thiện tưới máu ruột, loại bỏ chứng thiếu máu cục bộ và phục hồi chức năng rào cản của niêm mạc ruột. Liều vừa phải (5 mg / kg / phút) kích thích thụ thể beta ở tim, dẫn đến tăng sức co bóp cơ tim và tăng CO. Đồng thời, nhịp tim và huyết áp ít thay đổi. Khi tăng liều (từ 5 đến 10 mg / kg / phút), tác dụng beta-adrenergic vẫn chiếm ưu thế, nhưng sự gia tăng CO hơn nữa sẽ kèm theo tăng nhịp tim và huyết áp. Ở liều cao hơn (trên 10 mg / kg / phút), các thụ thể alpha-adrenergic bị kích thích chủ yếu và phát triển co mạch ngoại vi rõ rệt, dẫn đến tăng đáng kể sức cản của mạch và huyết áp.

Dobutamine- catecholamine tổng hợp, được sử dụng chủ yếu cho tác dụng beta-adrenergic. So với dopamine, nó ít gây co mạch ngoại vi hơn và phản ứng chronotropic yếu hơn. Do đó, dobutamine được ưu tiên sử dụng trong những tình huống mà mục tiêu điều trị là làm tăng CO mà không làm tăng HA đáng kể.

norepinephrine Nó có tác dụng chủ yếu là alpha-adrenergic, dẫn đến co mạch ngoại vi, và ở mức độ thấp hơn, tác động theo chu kỳ và co bóp tích cực trên cơ tim. Norepinephrine làm tăng huyết áp và cải thiện chức năng thận mà không cần sử dụng liều thấp dopamine và furosemide.

epinephrine, catecholamine nội sinh do tuyến thượng thận tiết ra để phản ứng với căng thẳng có nhiều tác dụng tiêu cực toàn thân, bao gồm co mạch thận, gây loạn nhịp tim và tăng nhu cầu oxy của cơ tim. Do đó, việc sử dụng epinephrine được giới hạn trong các trường hợp gây khúc xạ hoàn toàn với các catecholamine khác và sốc phản vệ.

Việc sử dụng thuốc adrenergic để tăng huyết áp được chỉ định cho trường hợp sốc phản vệ và sốc tim thực sự, cũng như sốc không đáp ứng với liệu pháp truyền dịch tích cực.

Thuốc giãn mạch

Loại bỏ sự co thắt của các mạch ngoại vi làm giảm đáng kể tải cho tim, tăng CO và cải thiện tưới máu mô. Nhưng thuốc giãn mạch (natri nitroprusside, nitroglycerin, v.v.) chỉ có thể được sử dụng sau khi điều chỉnh BCC và điều trị suy tim, khi huyết áp tâm thu vượt quá 90 mm Hg. Mỹ thuật. Chỉ định chính là co mạch kéo dài kèm theo thiểu niệu, CVP hoặc PAWP cao, và phù phổi. Cần phải nhấn mạnh rằng thuốc giãn mạch trong sốc chỉ được dùng khi có chỉ định nghiêm ngặt và được kiểm soát huyết động hoàn toàn, vì hiện tượng giãn mạch đột ngột ở bệnh nhân giảm thể tích tuần hoàn hoặc mất nước có thể kèm theo tụt huyết áp. Những loại thuốc này chỉ được dùng với liều lượng nhỏ theo đường tĩnh mạch hoặc truyền và chỉ cho đến khi tiểu tiện bình thường, chân tay ấm hồng, các tĩnh mạch giãn và đầy.

Nitroprusside natri- thuốc giãn mạch cân bằng tác dụng trực tiếp lên cơ trơn thành mạch và động mạch, tĩnh mạch. Giảm khả năng chống tống máu dẫn đến tăng CO và giảm lượng máu trở về tim của tĩnh mạch làm giảm áp lực tĩnh mạch trong tuần hoàn phổi và CVP. Nitroprusside hoạt động nhanh chóng, nhưng trong thời gian ngắn. Thời gian tác dụng của nó là từ 1 đến 3 phút, vì vậy cần phải truyền thuốc theo liều lượng liên tục. Vì natri nitroprusside có chứa xyanua, việc sử dụng liên tục trong hơn 72 giờ với tốc độ tiêm vượt quá 3 mg / kg / phút có thể dẫn đến say.

Nitroglycerine và nitrat hữu cơ liên kết, không giống như natri nitroprusside, hoạt động chủ yếu trên phần tĩnh mạch của máu, làm giảm lượng máu trở về tim, và do đó giảm tải cho cơ tim trong bệnh suy tim.

Điều chỉnh các rối loạn chuyển hóa

Nếu cần thiết, tiến hành điều chỉnh khẩn cấp các rối loạn điện giải, đặc biệt là mức độ kali và canxi, cũng như tăng đường huyết. Sau khi bệnh nhân ổn định ban đầu, mức đường huyết được duy trì dưới 8,3 mmol / l. Sử dụng insulin và glucose truyền liên tục. Cho đến khi ổn định mức đường huyết, cần theo dõi 30-60 phút một lần, sau đó nên tiến hành theo dõi sau mỗi 4 giờ.

Mặc dù nhiễm toan chuyển hóa làm giảm hiệu quả của thuốc vận mạch, việc điều chỉnh nó bằng dung dịch natri bicarbonat chỉ nên được thực hiện ở pH máu dưới 7,2. Dùng natri bicarbonat không hợp lý dẫn đến giảm cung cấp oxy cho các mô và tăng nhiễm toan trong hệ thần kinh trung ương.

Trong hầu hết các dạng sốc, glucocorticoid được sử dụng với liều lượng nhỏ, và với các dấu hiệu của suy tuyến thượng thận và mức cortisol thấp, việc sử dụng chúng là bắt buộc. Thuốc kháng sinh phổ rộng để chống sốc được dùng theo kinh nghiệm cho các vết thương hở hoặc có khả năng bị nhiễm trùng, đa chấn thương vùng bụng và khi nghi ngờ nhiễm trùng huyết. Để phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu, sử dụng liều thấp heparin không phân đoạn hoặc trọng lượng phân tử thấp, nén đàn hồi và nén khí ngắt quãng ở chi dưới.

Với sốc, thường cần điều trị các hội chứng bệnh lý khác. Hậu quả phổ biến nhất của sốc là tim cấp, suy gan thận, hội chứng suy hô hấp, DIC, và xuất huyết tiêu hóa thứ phát do ăn mòn cấp tính.

Rối loạn chức năng nội tạng khi sốc và nguyên tắc điều trị

Các cơ quan bị ảnh hưởng nhiều nhất bởi sốc tưới máu thường được gọi là "cơ quan sốc" hoặc cơ quan đích. Trước hết, đây là phổi và thận, tổn thương là đặc điểm đặc trưng nhất của bất kỳ cú sốc nào. Một liên kết yếu cũng là một cơ quan bị tổn thương ngay cả trước khi phát triển sốc. Tiêu chuẩn chẩn đoán chính về rối loạn chức năng của các cơ quan và hệ thống được đưa ra trong chuyển hướng. 15.3.

thận

Thận là một trong những người đầu tiên bị sốc. Sự co mạch của các mạch thận phát triển trong giai đoạn đầu của tình trạng bệnh lý này, dẫn đến giảm mạnh khả năng lọc của thận và bài tiết nước tiểu đến vô niệu. Suy thận cấp tính trước thận phát triển. Cơ chế tự điều hòa chỉ có thể duy trì lưu lượng máu qua thận liên tục khi mức huyết áp toàn thân trên 80 mm Hg. Mỹ thuật. Sự giảm tưới máu ở thận kéo dài dẫn đến tổn thương biểu mô ống, làm chết một phần các nephron, suy giảm chức năng bài tiết của thận. Với hội chứng chèn ép kéo dài và sốc do truyền máu, sự tắc nghẽn của ống thận với các kết tủa protein kết tủa cũng xảy ra. Kết quả là, suy thận cấp tính phát triển.

Khả năng phát triển ngược lại các rối loạn thận trong quá trình loại trừ sốc chỉ còn trong những giờ đầu tiên. Nếu sự giảm huyết áp không phải là một đợt ngắn hạn mà kéo dài liên tục trong một thời gian đủ dài, thì ngay cả việc bình thường hóa huyết động cũng không thể ngăn được chuỗi biến đổi bệnh lý và ngăn chặn sự hoại tử của biểu mô ống. Những thay đổi thoái hóa trong ống thận thường kết thúc bằng cái chết của bệnh nhân.

Suy giảm chức năng thận trong tình trạng sốc được biểu hiện bằng giảm mạnh thể tích nước tiểu bài tiết cho đến vô niệu, tăng nồng độ creatinin, urê, kali trong máu và nhiễm toan chuyển hóa. Trong điều trị sốc, người ta nên đặt mục tiêu lượng nước tiểu hàng giờ ít nhất là 40 ml / giờ. Trong bối cảnh điều trị truyền dịch đang diễn ra và BCC được phục hồi, furosemide và liều nhỏ dopamine có thể được sử dụng để kích thích bài niệu, giúp cải thiện tuần hoàn thận và do đó làm giảm nguy cơ phát triển suy thận cấp. Trong trường hợp không có tác dụng của thuốc lợi tiểu và dopamine, thẩm tách máu được sử dụng.

Phổi

Phổi luôn bị tổn thương do sốc. Hệ thống hô hấp bình thường phản ứng với cả tổn thương trực tiếp đến phổi (hút chất chứa trong dạ dày, tràn dịch phổi, tràn khí màng phổi, tràn dịch màng phổi), sốc và các yếu tố bệnh lý khác. Nội độc tố và liposaccharid có ảnh hưởng trực tiếp đến tế bào nội mô phổi, làm tăng tính thấm của chúng. Các chất trung gian hoạt động khác, chẳng hạn như yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, yếu tố hoại tử khối u, leukotrienes, thromboxan A2, bạch cầu trung tính hoạt hóa, cũng có ảnh hưởng bệnh lý trên phổi.

Các chất chuyển hóa tích cực, chất trung gian gây viêm và tập hợp các tế bào máu được hình thành trong quá trình sốc xâm nhập vào hệ tuần hoàn, làm hỏng màng phế nang và dẫn đến tăng tính thấm mao mạch phổi một cách bệnh lý. Đồng thời, ngay cả trong trường hợp không tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch hoặc giảm áp lực tác dụng lên, không chỉ nước, mà cả protein huyết tương cũng thâm nhập mạnh mẽ qua thành mao mạch phổi. Điều này dẫn đến tràn dịch khoang kẽ với chất lỏng, lắng đọng protein trong biểu mô của phế nang và nội mô của mao mạch phổi. Những thay đổi ở phổi tiến triển đặc biệt nhanh chóng khi điều trị truyền - truyền không đầy đủ. Những rối loạn này dẫn đến phù phổi không do tim, mất chất hoạt động bề mặt và xẹp phế nang, sự phát triển của chứng co thắt trong phổi và tưới máu của các phế nang thông khí kém và không được thông khí, sau đó là tình trạng thiếu oxy. Phổi trở nên "cứng" và kém giãn nở. Những thay đổi bệnh lý này không phải ngay lập tức và không phải lúc nào cũng xác định được bằng X quang. X quang phổi ban đầu có thể tương đối bình thường, và thường thì những phát hiện trên X quang sẽ trễ hơn những thay đổi thực sự của phổi khoảng 24 giờ hoặc hơn.

Những thay đổi ở phổi này ban đầu được gọi là "phổi sốc" và bây giờ được gọi là "hội chứng tổn thương phổi cấp tính" (ALI) và "hội chứng suy hô hấp cấp tính" (ARDS). Giữa chúng, các hội chứng này chỉ khác nhau về mức độ nghiêm trọng của suy hô hấp. Trong thực hành phẫu thuật, chúng thường phát triển ở những bệnh nhân bị nhiễm trùng, chấn thương và sốc do nguyên nhân, cũng như thuyên tắc mỡ, viêm phổi nặng, sau can thiệp phẫu thuật rộng rãi và truyền máu ồ ạt, với việc hút dịch dạ dày và sử dụng thở oxy đậm đặc. Hội chứng suy hô hấp cấp tính được đặc trưng bởi các triệu chứng sau:

• suy hô hấp nặng với tình trạng giảm oxy máu nghiêm trọng ngay cả khi hít phải hỗn hợp có nồng độ oxy cao (paO2 dưới 50 mm Hg);
• thâm nhiễm lan tỏa hoặc khu trú mà không có to tim và tăng hình mạch máu trên Xquang phổi;
• giảm sự tuân thủ của phổi;
• phù phổi ngoài tim.

Trong các hội chứng hô hấp cấp tính, cần xác định và điều trị bệnh cơ bản và hỗ trợ hô hấp nhằm mục đích oxy hóa máu và cung cấp oxy cho các mô một cách hiệu quả.

Thuốc lợi tiểu và hạn chế dịch ở bệnh nhân hội chứng suy hô hấp cấp không ảnh hưởng đến mức độ phù phổi và không cho tác dụng tích cực. Trong điều kiện thấm bệnh lý của mao mạch phổi, việc đưa các dung dịch keo như albumin vào cũng không làm giảm hiệu quả lượng nước ngoài mạch trong phổi. Tỷ lệ tổn thương phổi cấp tính không thay đổi khi sử dụng thuốc chống viêm (ibuprofen) và liệu pháp kháng cytokine (chất đối kháng thụ thể IL-1 và kháng thể đơn dòng chống lại yếu tố hoại tử khối u).

Các thay đổi bệnh lý ở phổi có thể được giảm bớt nếu duy trì mức áp lực mao mạch phổi tối thiểu, chỉ đủ để duy trì CO đầy đủ, và BCC được bổ sung bằng các chế phẩm tinh bột làm giảm hiện tượng “rò rỉ mao mạch”. Đồng thời, mức hemoglobin trong máu phải duy trì ít nhất 100 g / l để đảm bảo cung cấp oxy cần thiết cho các mô.

Thông khí phổi nhân tạo (ALV) với áp lực dương vừa phải khi hết hạn cho phép bạn duy trì mức PaO 2 trên 65 mm Hg. Mỹ thuật. khi nồng độ oxy trong hỗn hợp hít vào dưới 50%. Hít vào ống nội khí quản nồng độ oxy cao hơn có thể dẫn đến sự dịch chuyển nitơ từ các phế nang và gây xẹp và xẹp phổi. Nó có thể gây ngộ độc oxy cho phổi, làm suy giảm oxy và dẫn đến thâm nhiễm lan tỏa ở phổi. Áp lực thở ra tích cực ngăn ngừa xẹp các tiểu phế quản và phế nang và tăng thông khí phế nang.

Tỷ lệ tử vong trong hội chứng suy hô hấp cấp là rất cao và vượt quá mức trung bình là 60%, và trong sốc nhiễm trùng - 90%. Với một kết quả thuận lợi, có thể phục hồi hoàn toàn và hình thành xơ phổi với sự phát triển của suy phổi mãn tính tiến triển. Nếu bệnh nhân cố gắng sống sót qua giai đoạn cấp tính của tổn thương phổi, nhiễm trùng phổi thứ phát sẽ trở thành mối đe dọa nghiêm trọng đối với họ. Ở những bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp, rất khó chẩn đoán viêm phổi kèm theo. Do đó, nếu các phát hiện lâm sàng và X quang gợi ý viêm phổi, liệu pháp kháng sinh tích cực sẽ được chỉ định.

Đường tiêu hóa

Sự phân bố lại lưu lượng máu do sốc dẫn đến thiếu máu cục bộ niêm mạc dạ dày và phá hủy hàng rào bảo vệ bảo vệ nó khỏi tác động của axit clohydric. Sự khuếch tán ngược của các ion hydro vào niêm mạc dạ dày dẫn đến loét và thường kèm theo xuất huyết dạ dày thứ phát. Để ngăn ngừa chảy máu, cần ngăn chặn sự phá hủy hàng rào bảo vệ niêm mạc bằng cách điều trị sốc và cải thiện việc cung cấp oxy đến các mô. Ngoài ra, độ pH của các chất trong dạ dày nên được tăng lên. Mức độ của chỉ số này trên 4 ngăn chặn hiệu quả chảy máu dạ dày, và ở độ pH trên 5, chúng hầu như không bao giờ xảy ra. Vì mục đích này, thuốc chẹn thụ thể histamine H2 và thuốc ức chế bơm proton được kê đơn.

Sự toàn vẹn của màng nhầy, không làm thay đổi nồng độ axit của các chất chứa trong dạ dày, được hỗ trợ bởi các chất bảo vệ tế bào. Hỗn dịch sucralfat (1 g thuốc được hòa tan trong 10 - 20 ml nước vô trùng) được tiêm vào dạ dày qua ống thông mũi dạ dày cứ sau 6 - 8 giờ. Sucralfate có hiệu quả tương đương với thuốc chẹn H2 và thuốc kháng axit, đồng thời, thuốc không ảnh hưởng đến hoạt tính diệt khuẩn của dịch vị, điều này phụ thuộc vào giá trị pH. Một vai trò quan trọng trong việc ngăn ngừa sự hình thành loét do căng thẳng trong dạ dày được thực hiện bởi dinh dưỡng qua đường ruột, đặc biệt là khi thuốc được đưa trực tiếp vào ruột.

Thiếu máu cục bộ của đường tiêu hóa dẫn đến tổn thương các tế bào ruột và suy giảm chức năng của ruột. Hậu quả của việc ức chế nhu động, rối loạn di tản và tích tụ một lượng lớn chất lỏng và khí trong lòng ruột. Sự di chuyển chậm lại của chyme đi kèm với sự thay đổi mạnh mẽ trong thành phần của hệ vi sinh đường ruột và sự hình thành nhiều hơn các sản phẩm độc hại. Sự giãn nở quá mức của thành ruột làm trầm trọng thêm các rối loạn do thiếu máu cục bộ tế bào ruột và kèm theo sự gia tăng tính thấm ruột, chuyển vị của vi khuẩn và chất độc qua màng glycocalyx vào máu và bạch huyết. Ngoài ra, sự lắng đọng của chất lỏng trong lòng ruột dẫn đến giảm BCC, làm trầm trọng thêm các rối loạn huyết động đặc trưng của sốc. Như vậy, ruột có vai trò đặc biệt quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của rối loạn chức năng và suy đa cơ quan ở bệnh nhân sốc.

Chức năng chính của ruột - hấp thụ chất dinh dưỡng - bị rối loạn trong những trường hợp nghiêm trọng đến mức hoàn toàn không có. Trong những điều kiện này, dinh dưỡng qua đường ruột không những không dẫn đến sự xâm nhập của các chất cần thiết vào máu, mà còn làm trầm trọng thêm tình trạng căng quá mức của thành ruột và tình trạng thiếu oxy của nó.

Nguyên tắc cơ bản của điều trị suy chức năng ruột:

• bình thường hóa nước và cân bằng điện giải;
• thuốc kích thích nhu động ruột;
• sự hấp thụ;
• Dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa;
• với mối đe dọa tổng quát của hệ vi khuẩn đường ruột - khử nhiễm có chọn lọc của ruột.

Gan

Tổn thương do thiếu máu cục bộ đối với tế bào gan trong quá trình sốc dẫn đến sự phân hủy tế bào, dấu hiệu của nó là sự gia tăng hoạt động của các enzym chỉ thị - lactate dehydrogenase, alanin aminotransferase, aspartate aminotransferase. Sốc nhiễm trùng cũng được đặc trưng bởi sự phá hủy chất độc đối với các tế bào gan. Quá trình chuyển hóa bilirubin bị rối loạn, chức năng giải độc kém đi, quá trình tổng hợp albumin, ceruloplasmin, cholinesterase, các yếu tố đông máu giảm. Điều này dẫn đến vàng da, tăng nhiễm độc, giảm protein huyết và rối loạn đông máu. Do tác động của các chất độc không được gan trung hòa, bệnh não phát triển đến hôn mê. Suy gan cấp trong tình trạng sốc thường phát triển khi có các bệnh về gan trước đó, do đó thiếu máu cục bộ nhanh chóng dẫn đến chết các tế bào gan và hình thành các ổ hoại tử trong nhu mô gan.

Nguyên tắc cơ bản của điều trị suy gan:

• bổ nhiệm các chất bảo vệ gan và chất chống oxy hóa;
• giảm hấp thu các sản phẩm độc hại từ ruột - eubiotics, lactulose, khử nhiễm có chọn lọc; với xuất huyết tiêu hóa, cần phải giải phóng ruột khỏi dòng máu chảy ra ngoài với sự trợ giúp của thuốc xổ làm sạch;
• sử dụng các phương pháp lọc khử độc tố.

Máu

Máu làm mô cũng bị tổn thương do sốc. Các chức năng vận chuyển, đệm và miễn dịch của nó bị rối loạn, hệ thống đông máu và tiêu sợi huyết bị ảnh hưởng. Trong tình trạng sốc, tình trạng tăng đông luôn phát triển và xảy ra sự hình thành nhiều cục máu đông trong lòng mạch, được hình thành chủ yếu trong vi mạch. Đồng thời, một số yếu tố đông máu (tiểu cầu, fibrinogen, yếu tố V, yếu tố VIII, prothrombin) bị tiêu hao và hàm lượng của chúng trong máu giảm dẫn đến quá trình đông máu chậm lại đáng kể. Đồng thời với quá trình này, trong các cục máu đông đã hình thành, quá trình enzym phân hủy fibrinogen bắt đầu với sự hình thành các sản phẩm phân giải fibrinogen (FDP), có tác dụng tiêu sợi huyết mạnh mẽ. Máu hoàn toàn không còn đóng cục, gây chảy máu đáng kể từ các vị trí thủng, mép vết thương và màng nhầy của đường tiêu hóa.

Một vai trò quan trọng trong rối loạn đông máu là do giảm nồng độ của antithrombin III và protein C, do đó, nên điều chỉnh sự thiếu hụt của chúng. Rối loạn đông máu được điều chỉnh bằng cách sử dụng huyết tương tươi đông lạnh hoặc các yếu tố đông máu riêng lẻ. Giảm tiểu cầu (dưới 50 x 109 / l) cần truyền tiểu cầu.

Sự giảm dần hàm lượng fibrinogen và tiểu cầu, kết hợp với sự gia tăng mức độ các sản phẩm phân giải fibrinogen và các đơn phân fibrin hòa tan, cũng như các triệu chứng lâm sàng tương ứng, nên là cơ sở để chẩn đoán hội chứng đông máu lan tỏa trong lòng mạch (DIC) và bắt đầu liệu pháp đặc biệt. DIC rất khó loại bỏ và hơn 50% bệnh nhân tử vong do tiếp tục chảy máu. Khả năng gây chết người cao từ hiện tượng này khiến cho bệnh nhân bị sốc cần tiến hành điều trị chống đông máu dự phòng. Các nguyên tắc điều trị DIC được mô tả trong một chương riêng biệt.

hệ thống thần kinh trung ương.

Ở tất cả các bệnh nhân bị sốc nặng, tổn thương các chức năng của hệ thần kinh trung ương được ghi nhận - suy giảm ý thức ở các mức độ khác nhau, tổn thương trung tâm điều nhiệt, hô hấp, vận mạch và các trung tâm tự chủ khác. Tiêu chí chính cho rối loạn chức năng não là mức độ ý thức trên Thang điểm Glasgow dưới 14 điểm. Trong điều trị, thuốc được sử dụng để tăng sức đề kháng của tế bào não với tình trạng thiếu oxy.

Một trái tim

Khi bị sốc, tim là một trong những cơ quan chịu tải trọng tăng lên để bù đắp cho các rối loạn đang phát triển. Sự gia tăng cường độ hoạt động của tim đòi hỏi sự gia tăng lưu lượng máu mạch vành và cung cấp oxy cho chính cơ tim. Trong khi đó, hạ huyết áp kéo dài và nhịp tim nhanh luôn dẫn đến suy giảm tưới máu động mạch vành, kết hợp với nhiễm toan chuyển hóa và giải phóng các thuốc ức chế tim cụ thể, làm trầm trọng thêm sức co bóp của cơ tim và làm giảm thêm chức năng bơm máu của tim. và sự phát triển của cú sốc không thể đảo ngược. Nó phát triển nhanh hơn ở những bệnh nhân mắc đồng thời bệnh tim mạch vành. Sự phát triển của suy tim cần sử dụng phương pháp hỗ trợ co bóp.

Hội chứng suy đa cơ quan

Thông thường, khi bị sốc, có sự vi phạm nghiêm trọng chức năng của không phải một “cơ quan đích”, mà là nhiều cơ quan cùng một lúc. Một hội chứng phát triển khi hai hoặc nhiều cơ quan quan trọng bị ảnh hưởng được gọi là hội chứng suy đa cơ quan. Thuật ngữ này đề cập đến sự vi phạm các chức năng của các cơ quan quan trọng, trong đó không thể duy trì cân bằng nội môi một cách độc lập mà không cần điều chỉnh y tế. Các biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm của nó được thể hiện bằng sự kết hợp của các dấu hiệu tổn thương đối với các cơ quan riêng lẻ được mô tả ở trên. Tuy nhiên, suy đa cơ quan không phải là một tổng hợp đơn giản của suy các cơ quan khác nhau. Các vi phạm hoạt động của các cơ quan và hệ thống riêng lẻ làm trầm trọng thêm lẫn nhau, hình thành các "vòng luẩn quẩn" mới và đẩy nhanh quá trình mất bù. Rối loạn cân bằng nội môi trong suy đa cơ quan rất nhanh chóng trở nên không thể phục hồi, vì vậy sự phát triển của hội chứng này luôn là dấu hiệu của giai đoạn cuối của bất kỳ loại sốc nào.

Dự trữ quan trọng của các cơ quan riêng lẻ là khác nhau. Bệnh nhân sống sót với 15% chức năng gan bình thường, 25% chức năng thận, 35% số lượng hồng cầu và chỉ 45% mô phổi. Một người rất nhạy cảm với việc mất huyết tương: mất hơn 30% thể tích ban đầu dẫn đến tử vong. Do đó, việc truyền dịch đặc biệt quan trọng khi bắt đầu điều trị sốc.

Nếu bệnh nhân có sốc phát triển do mất máu, điều trị tốt nhất là truyền máu toàn phần. Nếu tình trạng sốc đã phát triển do giảm thể tích huyết tương trong cơ thể, chẳng hạn như trong quá trình mất nước, việc truyền các dung dịch muối thích hợp có thể là một biện pháp chống sốc.

Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có, đặc biệt là trong điều kiện quân trường. Trong những trường hợp như vậy, máu toàn phần có thể được thay thế bằng truyền huyết tương, như điều này dẫn đến tăng lượng máu và phục hồi huyết động. Huyết tương không thể phục hồi hematocrit bình thường, tuy nhiên, với cung lượng tim đầy đủ, cơ thể con người có thể chịu được sự giảm hematocrit khoảng 2 lần trước khi các biến chứng bất lợi xuất hiện. Vì vậy, trong trường hợp khẩn cấp, nên sử dụng huyết tương thay vì máu toàn phần trong điều trị sốc xuất huyết, cũng như sốc giảm thể tích do bất kỳ nguồn gốc nào khác.

Đôi khi huyết tương cũng không có sẵn. Trong những trường hợp này, các chất thay thế huyết tương khác nhau được sử dụng, thực hiện các chức năng huyết động học giống như huyết tương. Một trong số đó là giải pháp dextran.

Giải pháp Dextran như một chất thay thế cho huyết tương. Yêu cầu chính đối với một giải pháp thay thế huyết tương là dung dịch vẫn còn trong máu, và không được lọc qua các lỗ mao mạch vào khoảng kẽ. Ngoài ra, dung dịch không được độc, phải chứa các chất điện giải cần thiết để không làm rối loạn thành phần điện giải của dịch ngoại bào trong cơ thể.

Giải pháp thay thế huyết tương, phải chứa các chất cao phân tử tạo áp suất thẩm thấu (oncotic) dạng keo. Chỉ khi đó, nó mới lưu lại trong máu lâu dài. Một trong những chất đáp ứng các yêu cầu này là dextran (một polysaccharide được thiết kế đặc biệt bao gồm các phân tử glucose). Dextran được tổng hợp bởi một số loại vi khuẩn. Đối với sản xuất công nghiệp, phương pháp nuôi cấy vi khuẩn được sử dụng và các điều kiện nhất định cho sự phát triển của vi khuẩn góp phần tổng hợp dextran có trọng lượng phân tử cần thiết. Các phân tử dextran có kích thước nhất định không đi qua các lỗ trong thành mao mạch, do đó, chúng có thể thay thế các protein huyết tương tạo ra áp suất thẩm thấu keo.
Dextran tinh khiết là một chất có độc tính thấp đến mức nó được coi là một chất thay thế đáng tin cậy cho huyết tương để bù đắp cho sự thiếu hụt chất lỏng trong cơ thể.

Giao cảm trong sốc

Giao cảm gọi là thuốc tái tạo tác dụng của kích thích giao cảm. Chúng bao gồm norepinephrine epinephrine, cũng như một số lượng lớn các loại thuốc có tác dụng kéo dài.

Trong hai trường hợp, sự phát triển của sốc là đặc biệt cần thiết. Thứ nhất, với sốc thần kinh, trong đó hệ thống giao cảm bị suy nhược sâu sắc. Sự ra đời của thuốc cường giao cảm bù đắp cho sự suy giảm hoạt động của các trung khu thần kinh giao cảm và có thể khôi phục hoàn toàn các chức năng của hệ tuần hoàn.

Thứ hai, thuốc cường giao cảm cần thiết để điều trị sốc phản vệ, trong đó sự phát triển của sự dư thừa histamine đóng một vai trò hàng đầu. Thuốc giao cảm có tác dụng co mạch, ngược lại với tác dụng giãn mạch của histamin. Do đó, norepinephrine và các thuốc cường giao cảm khác thường cứu sống bệnh nhân sốc.

Mặt khác, sử dụng thuốc cường giao cảm trong sốc xuất huyết thường không thích hợp nhất. Sốc xuất huyết đi kèm với sự kích hoạt tối đa của hệ thần kinh giao cảm, cũng như sự lưu thông của một lượng lớn adrenaline và norepinephrine trong máu. Trong trường hợp này, việc sử dụng thuốc cường giao cảm không mang lại hiệu quả tích cực bổ sung.

Hiệu quả điều trị thay đổi vị trí cơ thể (“đầu thấp hơn chân”). Nếu trong quá trình sốc, áp lực giảm mạnh, đặc biệt trong sốc xuất huyết hoặc sốc thần kinh, cần thay đổi tư thế của cơ thể bệnh nhân sao cho đầu thấp hơn chân ít nhất 30 cm, điều này làm tăng đáng kể lượng máu trở về tĩnh mạch. tim và do đó, tim tống máu. Tư thế cúi đầu là bước đầu tiên và cần thiết trong điều trị nhiều loại sốc.

Liệu pháp oxy. Vì yếu tố gây tổn hại chính trong quá trình sốc là mức cung cấp oxy cho các mô quá thấp, trong nhiều trường hợp, thở oxy tinh khiết có tác dụng có lợi cho bệnh nhân.

Tuy nhiên, rất thường tích cực tác dụng của liệu pháp oxy hóa ra ít hơn nhiều so với dự kiến, bởi vì trong hầu hết các trường hợp phát triển sốc, vấn đề không phải là sự vi phạm oxy máu trong phổi, mà là sự vi phạm sự vận chuyển oxy của máu sau khi oxy hóa.

Việc sử dụng glucocorticoid(hormone của vỏ thượng thận kiểm soát chuyển hóa carbohydrate). Glucocorticoid thường được kê cho những bệnh nhân bị sốc nặng vì những lý do sau: (1) thực nghiệm cho thấy glucocorticoid thường làm tăng lực co bóp của tim trong giai đoạn sau của sốc; (2) glucocorticoid ổn định trạng thái của lysosome trong tế bào mô và do đó ngăn chặn việc giải phóng các enzyme lysosome vào tế bào chất và sự phá hủy cấu trúc tế bào sau đó của chúng; (3) glucocorticoid hỗ trợ chuyển hóa glucose trong các tế bào mô bị tổn thương nghiêm trọng.

§ Bình thường hóa quá trình hô hấp ngoài và trao đổi khí.

Tất cả đều cho thấy hít oxy ẩm (qua ống thông mũi, mặt nạ) với tốc độ 4-8 l / phút.

§ Gây tê.

Giảm đau tốt hơn chất chủ vận-đối kháng nhóm morphin. Họ có đủ thuốc giảm đau hiệu quả và không làm giảm nhịp thở: nalbuphine 2 ml (10 mg trong 1 ml), stadol 0,2% - 1 ml, tramadol 1 ml (50 mg). Để tăng cường tác dụng giảm đau và ngăn chặn sự tổng hợp cyclooxygenases giới thiệu hiển thị ketonal như truyền tĩnh mạch liên tục (100-200 mg trong 500 ml dung dịch truyền) trong 8 giờ (có thể lặp lại truyền sau 8 giờ).

Có thể kết hợp các loại thuốc (trong các kết hợp khác nhau): 1 ml dung dịch 2%promedol hoặc 1 ml omnopon , 2 ml 1% r-radiphenhydramine hoặc 1-2 ml dung dịch 2,5%pipolfena , 2 ml 50% r-ra metamizole natri (analgin), 2 ml 0,5% r-radiazepam (seduxen vv), 10,0 ml dung dịch 20%oxybutyrate natri.

Đối với chứng giảm thần kinh, sử dụng 1-2 ml dung dịch 0,005%fentanyl với 1-2 ml dung dịch 0,25%nước dãi .

§ Truyền dịch liệu pháp.

Thuật toán sử dụng cách tiếp cận tĩnh mạch: một ống thông ngoại vi qua vùng da còn nguyên vẹn, một ống thông ngoại vi qua bề mặt bị bỏng, tiếp cận tĩnh mạch trung tâm qua vùng da nguyên vẹn và cuối cùng là đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm qua vết bỏng.

Lần đầu tiênvài giờ sau khi bị thương, liệu pháp truyền dịch nhằm mục đích bổ sung lượng máu tuần hoàn và bù nước cho khoảng kẽ. Nên bắt đầu truyền dịch với phần giới thiệu glucose-chất điện giải các giải pháp. Sự lựa chọn này là do sự kém hiệu quả của các chế phẩm dạng keo trong thời kỳ đầu của sốc bỏng. Bước đầu tiên là sử dụng:

· sự hòa tan Ringer-Locke (lactosol, acesol, disol) 5-7,5 ml / kg;

· sự hòa tan đường glucoza 5% 5-7,5 ml / kg.

Sau đó, chương trình truyền dịch bao gồm:

· polyglucin 5-7,5 ml / kg nhỏ giọt tĩnh mạch (tỷ lệ tinh thể và chất keo trong sốc TÔI- II mức độ là 2 và 1 ml trên 1% bỏng và 1 kg trọng lượng cơ thể, kèm theo sốc III-IV độ - tương ứng là 1,5 và 1,5 ml);

· rérolyglucin 5-7,5 ml / kg;

· ma túy tinh bột hydroxyethyl (refortan , Stableizol) 10-20 ml / kg dưới dạng truyền tĩnh mạch.

Thể tích của liệu pháp truyền vào ngày đầu tiên có thể được tính bằng công thức Parkland đã sửa đổi:

V = 2 ml × diện tích bỏng (%) × trọng lượng cơ thể (kg).

Khoảng 50% giá trị tính toán phải được nhập trong 8 giờ đầu tiên kể từ khi bị thương. Sau 8 giờ, với huyết động ổn định, nên giảm tốc độ truyền và bắt đầu cho thuốc để điều chỉnh. giảm protein máu(huyết tương tươi đông lạnh, albumin huyết thanh). Chia sẻ được đề xuất chứa protein các giải pháp trong cân bằng hàng ngày của chất lỏng tiêm vào là từ 20 đến 25%.

§ Vận mạchủng hộ.

Đôi khi với sốc bỏng cực kỳ nặng (hoặc với liệu pháp truyền dịch muộn), không thể duy trì liệu pháp truyền dịch (tổng thể tích dịch truyền trong 24 giờ đầu không được vượt quá 4 ml / kg trên 1% diện tích vùng bỏng) huyết áp tại mức độ tưới máu (trên 80-90 mm Hg. Điều.). Trong những trường hợp như vậy, nên bao gồm thuốc co bóp trong phác đồ điều trị:

· Dopaminevới liều 2-5 mcg / kg / phút (liều "thận") hoặc 5-10 mcg / kg / phút;

· Dobutamine (400mg trong 250ml nước muối) với tốc độ 2-20mcg / kg / phút.

§ Hiệu chỉnh huyết học.

Ngay từ những giờ đầu tiên, sự ra đời của các heparin trọng lượng phân tử thấp ( fraxiparine , clexana, fragmina) hoặc không phân mảnh heparin để điều chỉnh trạng thái tổng hợp của máu:

· Fraxiparine trong / trong 0,3 ml 1 hoặc 2 lần một ngày;

· Heparinvới liều khởi đầu 5-10 nghìn U và truyền tĩnh mạch tiếp theo với tốc độ 1-2 nghìn U / h (hoặc 5-6 nghìn U mỗi 4-6 giờ) dưới sự kiểm soát của APTT và số lượng tiểu cầu.

Để giảm sự kết tụ của các tế bào máu, những cách sau được sử dụng:

· Trental 200-400 mg IV nhỏ giọt trong 400 ml nước muối 1-2 lần một ngày;

· Xanthinol nicot inat 2 ml dung dịch 15% tiêm tĩnh mạch 1-3 lần một ngày;

· Actovegin 20-50 ml IV nhỏ giọt trong 200-300 ml nước muối.

§ Bảo vệ nội tạng.

Để giảm tính thấm của thành mạch, nên:

· Glucocorticoid (prednisolone 3 mg / kg hoặc dexamethasone 0,5 mg / kg mỗi ngày);

· Vitamin C 5% dung dịch 250 mg 3-4 lần một ngày;

· Hỗn hợp phân cực với liều 5-7,5 ml / kg.

Để phòng ngừa suy thận cấp, 4% được dùng dung dịch natri bicacbonat(3 ml natri bicacbonat × khối lượng cơ thể (kg) / con). Tất cả bệnh nhân đều được đặt ống thông bàng quang để kiểm soát bài niệu. tốt thôi vi tuần hoànở thận, lượng nước tiểu 0,5-1,0 ml / kg / h được chỉ định. Methusol và malate ringer- các chế phẩm dựa trên axit succinic và axit malic - có thể làm giảm posthypoxic toan chuyển hóa, tăng tổng hợp ATP, ổn định cấu trúc và chức năng của ti thể, cảm ứng tổng hợp một số protein, ngăn chặn ức chế đường phân và tăng tạo gluconeogenesis. Perftroran trong sốc bỏng, nó được sử dụng như một chất thay thế máu với chức năng vận chuyển khí, có tác dụng huyết động học, lưu biến học, ổn định màng, bảo vệ tim mạch, lợi tiểu và đặc tính hấp thu.

Liều lượng và tần suất sử dụng Perfron tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của sốc bỏng (theo E.N. Kligulenko và cộng sự, 2004)

§ Giảm buồn nôn, nôn 0,5 ml dung dịch 0,1%atropine .

§ Bảo vệ bề mặt bỏng.

Băng vô trùng được áp dụng cho các khu vực bị ảnh hưởng.

§ Tiêu chí về tính đầy đủ của liệu pháp.

Tiêu chuẩn để thoát khỏi tình trạng sốc được coi là ổn định huyết động, phục hồi thể tích máu tuần hoàn, bài niệu (ít nhất 0,5-1,0 ml / kg / h), thời gian hết triệu chứng tím tái.(áp lực lên giường móng - móng tay vẫn nhợt nhạt)dưới 1 giây, nhiệt độ cơ thể tăng lên, giảm mức độ nghiêm trọng của rối loạn tiêu hóa.

Thuật ngữ "sốc" định nghĩa một tình trạng dẫn đến rối loạn trầm trọng của huyết động trung ương và ngoại vi, rối loạn chức năng của hệ thần kinh và nội tiết, rối loạn tất cả các loại chuyển hóa [Weil M. G., Shubin G. D., 1971; Tsybu-
Lyak G. N., 1975; Shushkov G. D., 1978]. Ban đầu, người ta gọi sốc khi bị chấn thương nặng, kèm theo giảm huyết áp, nhịp tim nhanh và các rối loạn cân bằng nội môi khác. Tuy nhiên, hiện nay, ngoài sốc chấn thương, các loại khác cũng được phân biệt trong thực hành lâm sàng - xuất huyết, bỏng, garô, sốc tim, vv Nguyên nhân của chấn thương dẫn đến sốc là khác nhau - chảy máu, bỏng, hội chứng chèn ép [Kuzin M.I. , Năm 1959; Berkutov A. N., năm 1967; Tsybulyak G. N., 1975; Sologub V.K., 1979; Hardaway, 1965, 1967, 1969; Rohte, 1970].
Mức độ nghiêm trọng của quá trình sốc được đánh giá không chỉ bởi mức huyết áp và nhịp mạch, mà còn bằng dữ liệu về huyết động trung tâm và ngoại vi - đột quỵ và thể tích phút của tim, lượng máu tuần hoàn và tổng sức cản ngoại vi. Các chỉ số về trạng thái axit-bazơ và thành phần điện giải trong máu cũng cho biết mức độ nghiêm trọng của sốc. Tuy nhiên, với số lượng lớn nạn nhân, các dấu hiệu về mức độ nghiêm trọng của chấn thương và sốc có thể xác định được dường như sẽ là mức huyết áp, nhịp tim, màu da và niêm mạc có thể nhìn thấy. Mức độ đầy đủ của các hành vi của nạn nhân sẽ giúp người ta có thể phán đoán được trạng thái chức năng của hệ thần kinh trung ương của anh ta.
Khối lượng chăm sóc đặc biệt phụ thuộc chủ yếu vào các điều kiện có sẵn để thực hiện, và mục đích chủ yếu là duy trì mức huyết động thỏa đáng. Cơ thể con người nhạy cảm nhất với việc mất máu tuần hoàn và hơn hết là mất huyết tương. Mất 30% huyết tương là rất quan trọng và dẫn đến cực kỳ nghiêm trọng
rối loạn huyết động. Sốc chấn thương, xuất huyết và bỏng đi kèm với giảm thể tích máu lưu thông và cần được bổ sung nhanh chóng với sự trợ giúp của liệu pháp truyền dịch. Truyền tĩnh mạch các dung dịch thay thế huyết tương cho phép bạn bổ sung tạm thời khối lượng dịch tuần hoàn, tăng huyết áp và cải thiện điều kiện truyền máu của các cơ quan nội tạng và mô ngoại vi.
Truyền dịch trong tình trạng sốc cần được tiến hành đồng thời trong 2-3 tĩnh mạch với tốc độ nhanh. Mức áp lực động mạch và tĩnh mạch trung tâm càng thấp thì việc tiến hành liệu pháp truyền dịch càng nhanh. Với áp lực động mạch trung tâm thấp và áp lực tĩnh mạch trung tâm cao, cho thấy suy thất phải, nên bắt đầu điều trị bằng thuốc điều trị suy tim (tiêm tĩnh mạch canxi clorua, strophanthin và adrenaline nhỏ giọt với độ pha loãng 1: 200). Ngoài các thuốc thay thế huyết tương, máu hoặc các chế phẩm của máu (nếu có thể) được tiêm tĩnh mạch, cũng như các dung dịch để điều chỉnh rối loạn điện giải và acid-base, các thuốc kích thích hoạt động của hệ tim mạch.
Mức độ đầy đủ của liệu pháp chống sốc được kiểm soát bởi hoạt động của hệ thống tim mạch. Loại bỏ nguyên nhân dẫn đến sự phát triển của phản ứng sốc (chảy máu, đau, v.v.), và tiến hành liệu pháp truyền dịch với thể tích vừa đủ để tăng và ổn định mức huyết áp, giảm nhịp tim và cải thiện tuần hoàn ngoại vi . Tiên lượng của việc đối phó với sốc phụ thuộc chủ yếu vào khả năng loại bỏ nguyên nhân chính gây ra sự phát triển của nó.
Đặc điểm lâm sàng của sốc. Polytrauma, trong đó mất máu nhiều kết hợp với đau dữ dội, dẫn đến sự phát triển của sốc chấn thương - một biến thể của bệnh chấn thương [Rozhinsky M. M. và cộng sự, 1979]. Mức độ nghiêm trọng của sốc còn phụ thuộc vào một số lý do khác - rối loạn trao đổi khí trong chấn thương ngực, tổn thương hệ thần kinh trung ương trong chấn thương sọ não, mất máu, v.v.
Ngoài sốc chấn thương, sốc bỏng và xuất huyết có thể xảy ra tương đối thường xuyên ở tổn thương, trong đó các vi phạm của hệ thống tim mạch với giảm mạnh thể tích máu lưu thông là chủ yếu. Qua
mức độ nghiêm trọng của dòng chảy phân biệt 4 độ sốc [Smolnikov V. P., Pavlova 3. P., 1967; Shraiber M. G., năm 1967].

1. mức độ sốc - huyết áp giảm bằng

1. 20 mmHg Mỹ thuật. so với ban đầu (trong khoảng 90-100 mm Hg. Art.) Nhịp mạch tăng 15-20 nhịp mỗi phút. Ý thức rõ ràng, nhưng tình trạng bồn chồn vận động và da xanh xao được ghi nhận.

1. mức độ sốc là huyết áp giảm xuống 75-80 mm Hg. Art., Nhịp đập 120-130 nhịp mỗi phút. Da xanh tái, vận động không yên hoặc hôn mê, khó thở.
2. mức độ sốc - huyết áp trong vòng 60-65 mm Hg. Nghệ thuật., Khó đo trên động mạch xuyên tâm. Xung lên đến 150 nhịp mỗi phút. Da tím tái và có thể nhìn thấy niêm mạc. Đổ mồ hôi lạnh, hành vi không phù hợp, khó thở - lên đến 40-50 chu kỳ hô hấp mỗi phút.
3. mức độ (thiết bị đầu cuối) - không có ý thức, huyết áp - 30-40 mm Hg. Art. * Được xác định với độ khó, nhịp đập lên đến 170-180 nhịp mỗi phút. Vi phạm nhịp thở.

1. ức chế các xung đau bệnh lý với sự trợ giúp của gây tê tại chỗ, phong tỏa novocain, giảm đau bằng pentran hoặc trilene, sử dụng thuốc giảm đau;
2. kiểm soát và duy trì sự thông thoáng của đường hô hấp trên và phục hồi khả năng thở tự phát hoặc thở máy;
3. bù nhanh lượng máu đã mất bằng cách tiêm tĩnh mạch máu và các thuốc thay thế huyết tương (dextran, các dung dịch crystalloid).

1. 5 phút sử dụng các phương pháp dừng tạm thời khác.

Bảng 7 Phác đồ ví dụ về điều trị truyền dịch khẩn cấp trong tình trạng sốc

khối lượng máu tuần hoàn. Trong đơn vị sơ cứu, vì mục đích này, các loại thuốc được tiêm bắp để tạm thời làm tăng huyết áp và ngăn chặn sự giảm thêm của nó: 0,5-1 ml dung dịch ephedrin 5% hoặc 0,5-1 ml dung dịch mezaton.
Truyền tĩnh mạch các dung dịch bằng cách chọc vào tĩnh mạch hoặc đặt ống thông của chúng, phương pháp này tốt hơn. Các đường gân được chọc thủng bằng kim có đường kính trong lớn (1-1,5 mm). Với huyết áp thấp và các tĩnh mạch bị xẹp trong APM, một cuộc kiểm tra được thực hiện với sự ra đời của các ống thông bằng nhựa. Chèn ống thông vào tĩnh mạch ngoại vi
tiếp tục tiêm tĩnh mạch các dung dịch và chế phẩm trong quá trình vận chuyển tiếp nạn nhân từ APM đến bệnh viện ở khu vực ngoại ô.
Để bổ sung thể tích máu tuần hoàn bằng các giọt hoặc dòng chảy nhanh, tùy theo mức độ nghiêm trọng của sốc, từ 1,5 đến 6 lít dung dịch được truyền tĩnh mạch, tùy thuộc vào tình trạng của cơ tim, sự hiện diện hay không có suy tim thất phải, dấu hiệu của đó là sự gia tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm. Nếu không thể đo được áp lực tĩnh mạch trung tâm, nó được đánh giá bằng tình trạng của các tĩnh mạch hình nón. Các tĩnh mạch sưng to, phù nề là một triệu chứng của sự phát triển của suy tâm thất phải. Trước khi bắt đầu liệu pháp truyền máu, cần loại bỏ nó bằng thuốc (adrenaline nhỏ giọt, canxi clorua, v.v. - xem ở trên). Với áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp, liệu pháp truyền được thực hiện tùy thuộc vào mức độ của áp lực động mạch. Chúng tôi đề xuất sơ đồ sau đây để tiến hành điều trị truyền dịch cho sốc giảm thể tích (Bảng 7).
Huyết áp càng thấp càng nhanh

1. - 3 tĩnh mạch) và với khối lượng lớn cần thực hiện liệu pháp tiêm truyền bằng thuốc thay thế huyết tương. Nếu tình hình chiến thuật và y tế cho phép, thì việc truyền máu của người hiến là điều mong muốn.

1. 4 viên gạc vô trùng. Cần có kéo “mạch máu”, khăn hoặc tã vô trùng để phân định rạch mổ, ống thông vô trùng cho tĩnh mạch dưới đòn có đường kính trong từ 1 đến 1,4 mm.

1. -1.4 mm) được thực hiện dọc theo dây câu vào tĩnh mạch. Đường dây được rút ra và ống thông còn lại trong tĩnh mạch được gắn vào da cẳng tay bằng chỉ khâu và các dải băng dính, sau đó được kết nối với hệ thống để truyền dung dịch vào tĩnh mạch.