Chất độc của hành động phồng rộp và ahov có tính chất alkyl hóa. Các khu vực của Ngày tận thế: các lỗ đen trên bản đồ của Nga Ảnh hưởng của chất độc và lâm sàng

Về mặt hóa học, lewisite là một dẫn xuất của asen hóa trị ba, các hợp chất của chúng có độc tính cao.

Lewisite tinh khiết về mặt hóa học là một chất lỏng nhờn nặng không màu (lewisite kỹ thuật có màu nâu sẫm) với mùi phong lữ. Nó hòa tan tốt trong dung môi hữu cơ, trong nhiều chất độc hại (khí mù tạt, v.v.), tệ hơn - trong nước. Ở nhiệt độ 20 ° C, nồng độ tối đa của hơi lewisite là 2,3 mg / l. Hơi nặng hơn không khí và được hấp thụ tốt bởi than hoạt tính. Trong nước, lewisite bị thủy phân, các sản phẩm của quá trình thủy phân là chất độc. Quá trình thủy phân được tăng tốc bằng cách đun nóng và trong môi trường kiềm. Nó nhanh chóng bị vô hiệu hóa bởi chất tẩy trắng, cloramin, iốt, sunfua. Lewisite có thể lây nhiễm khu vực này vào mùa hè lên đến 12 giờ, vào mùa đông - trong vài ngày. Đề cập đến OV dai dẳng.

Nồng độ tối đa cho phép. Nồng độ gây chết người của hơi lewisite trong trường hợp bị tổn thương do hít phải là 0,9 mg / l khi tiếp xúc 2 phút, 0,4 mg / l khi tiếp xúc 15 phút. Liều lượng gây chết người của lewisite lỏng khi tiếp xúc với da là 1,4 mg / kg.

Nhập và phân phối trong cơ thể. Các con đường xâm nhập của tác nhân này là da, cơ quan hô hấp, kết mạc và cơ quan tiêu hóa. Sự biến đổi và các sản phẩm cuối cùng của quá trình phân hủy, dưới dạng cơ thể được giải phóng khỏi lewisite, vẫn chưa được hiểu rõ.

Hình ảnh lâm sàng

Trong phòng khám thất bại bởi lewisite, các hiện tượng cục bộ được kết hợp với hiện tượng say lewisite. Ở những nơi xâm nhập (trên da và niêm mạc), viêm phát triển, có một số đặc điểm để phân biệt với phản ứng viêm do các tác nhân kích thích khác gây ra. Xâm nhập qua da, lewisite tại các điểm tiếp xúc gây ra tổn thương tại chỗ đặc trưng - viêm da, như trong trường hợp khí mù tạt, có thể có ba dạng, tùy thuộc vào trạng thái tập hợp và liều lượng OS: ban đỏ, ban đỏ- nổi bóng nước và hoại tử.

Hai dạng cuối cùng là đặc trưng của hoạt động của các tác nhân chất lỏng.

Trái ngược với khí mù tạt, tiếp xúc với da của tổ đỉa đi kèm với phản ứng đau gần như ngay lập tức. Sau vài phút, vết đỏ được ghi nhận, cường độ và diện tích phân bổ của \ u200b \ u200b đang tăng lên nhanh chóng. Tăng huyết áp của màu đỏ tươi, tức là là huyết mạch. Phù nề của da và các mô bên dưới phát triển nhanh chóng, và da sưng lên không chỉ ở vùng tiếp xúc trực tiếp với OM mà còn ở một vùng rộng lớn giáp với vùng tiếp xúc. Đồng thời với sưng da và mô dưới da, mụn nước được hình thành, không giống như khí mù tạt, hình thành nhanh chóng, không có xu hướng hợp nhất, đơn độc, rất căng, bao quanh bởi một quầng đỏ tươi tăng huyết áp và thường tự mở ra. . Lewisite còn được đặc trưng bởi khả năng gây hoại tử mô sâu, không chỉ da, mà còn cả mô dưới da cơ bản, cơ và thậm chí cả màng xương (hoặc màng nội tạng trong trường hợp tiếp xúc với da bụng, ngực) .

Các khối hoại tử nhanh chóng bị loại bỏ và rửa sạch với dịch tiết dồi dào: một vết loét sâu giống như miệng núi lửa được hình thành, chữa lành nhanh hơn gấp 2-3 lần so với vết loét nông trên mù tạt. Việc chữa lành các vết loét kết thúc bằng việc hình thành các vết sẹo thô ráp làm rối loạn chức năng của cơ quan này.

Với bệnh viêm da lewisite ban đỏ và bóng nước, kết quả là biểu mô hóa mà không có đặc điểm tăng sắc tố của khí mù tạt.

Do đó, không giống như khí mù tạt, bệnh viêm da tổ đỉa có một số đặc điểm: phản ứng đau rõ rệt tại thời điểm tiếp xúc, tác động âm ỉ trong thời gian ngắn, phát triển nhanh quá trình viêm với phù nề nhiều, hoại tử sâu của da và các mô bên dưới, sự hình thành vết loét sâu giống như miệng núi lửa, chữa lành tương đối nhanh với sự hình thành sẹo thô (dạng nặng), không có tăng sắc tố da trong kết quả của tổn thương.

Sự xâm nhập của hơi Lewisite vào cơ quan hô hấp, tùy thuộc vào liều lượng, gây ra sự phát triển của viêm mũi họng catarrhal (ngộ độc nhẹ), viêm mũi họng giả bạch hầu (ngộ độc vừa), viêm phế quản tê giác giả bạch hầu, phù phổi, bỏng hóa chất (nặng ngộ độc).

Trường hợp tổn thương nặng qua cơ quan hô hấp, nếu người bệnh không tử vong trong ngày hôm sau do phù phổi, viêm phổi hoại tử thì gia nhập. Trong trường hợp tổn thương cơ quan hô hấp, theo quy luật, các cơ quan thị giác cũng bị tổn thương cùng lúc. Hơi của Lewisite gây viêm kết mạc và viêm kết mạc. Các chất lỏng dạng giọt làm hoại tử kết mạc và giác mạc. Trong trường hợp này, viêm giác mạc nghiêm trọng được ghi nhận, đôi khi đi kèm với thủng giác mạc, sa thủy tinh thể và thể thủy tinh, tức là. mất hoàn toàn mắt. Khi vào dạ dày với nước hoặc thức ăn bị ô nhiễm, lewisite có thể gây tổn thương (ở liều đủ cao - gây loét) hầu, thực quản, dạ dày, phần trên của ruột non.

Do đó, dưới tác động của lewisite trên kết mạc, màng nhầy của các cơ quan hô hấp và tiêu hóa, đau rát, sự phát triển nhanh chóng của chứng viêm kèm theo phù nề, hình thành các vết loét thường xuyên và rối loạn nghiêm trọng chức năng của cơ quan bị ảnh hưởng. được ghi nhận.

Các biểu hiện cục bộ của tổn thương tổ đỉa luôn đi kèm với các dấu hiệu nhiễm độc tổ đỉa, càng nặng thì lượng OM đã xâm nhập vào cơ thể càng lớn. Trong trường hợp tổn thương nặng, hiện tượng nhiễm độc lewisite bắt đầu với đau đầu, buồn nôn, nôn mửa và suy nhược. Người bệnh hôn mê, hôn mê. Mạch thường xuyên, lấp đầy yếu. Huyết áp giảm. Máu đặc lại (hematocrit tăng). Người bệnh lo lắng về ho: lúc đầu khô, sau đó khạc ra, thường chảy mủ. Đồng thời, tình trạng khó thở, tím tái xuất hiện và ngày càng gia tăng.

Với tiếng gõ của lồng ngực, có sự gia tăng đường viền của độ mờ da gáy trở lên (xác định tràn dịch trong các khoang màng phổi), độ mờ da gáy ở các bộ phận khác nhau của phổi.

Khi nghe tim thai, người ta nghe thấy tiếng rales ướt sủi bọt nhỏ và mịn. Trong các trường hợp nặng, thở ồn ào, có bọt. Ở những bệnh nhân bị ảnh hưởng nặng, tràn dịch được xác định trong khoang bụng, màng tim và các khớp. Tử vong xảy ra do phổi hoặc suy tim phổi, đôi khi trong 1-3 ngày đầu sau khi ngộ độc.

Các biến chứng và hậu quả

Do tổn thương da nghiêm trọng với tổ đỉa, sẹo phát triển, có thể bị thoái hóa sẹo lồi. Ở trên đã nói rằng khi Lewisite xâm nhập vào túi kết mạc, giác mạc thường bị đục và mất thị lực hoàn toàn có thể xảy ra do mất thủy tinh thể và thể thủy tinh. Mù cũng có thể xảy ra trong khi duy trì tính toàn vẹn của giác mạc do lớp vỏ của nó, cũng như bong võng mạc và teo dây thần kinh thị giác. Các biến chứng tức thời của tổ đỉa qua hệ hô hấp là phù nề thanh quản (hẹp thanh quản), nhồi máu phổi, viêm phế quản phổi, hoại thư phổi, áp xe phổi. Hậu quả lâu dài của tổn thương là viêm khí quản mãn tính, xơ phổi, diễn tiến theo kiểu giãn phế quản. Một biến chứng thường xuyên của nhiễm độc lewisite nghiêm trọng là nhồi máu cơ tim và thận, cũng như đột quỵ.

Chẩn đoán

Chẩn đoán được thực hiện khi có các biểu hiện đặc trưng tại các vị trí xâm nhập (trên da, niêm mạc) và các hiện tượng nhiễm độc lewisite. Tổn thương Lewisite của da và niêm mạc có đặc điểm là đau tại thời điểm tiếp xúc, tăng nhanh tình trạng viêm kèm theo phù nề mô nhiều, hoại tử mô sâu tại vị trí tiếp xúc với tác nhân, đào thải nhanh các khối hoại tử, tương đối nhanh lành và không có tăng sắc tố da trong kết quả. Một đặc điểm của phòng khám nhiễm độc lewisite là sự kết hợp của sự suy giảm chức năng của hệ thần kinh trung ương với sự phát triển nhanh chóng của các rối loạn tim mạch, phù phổi và tràn dịch vào các khoang huyết thanh.

Cơ chế bệnh sinh

Lewisite là một chất độc hòa tan nhiều trong chất béo và các chất giống như chất béo, điều này có thể giải thích sự hấp thụ nhanh chóng của nó qua da còn nguyên vẹn và sự nhạy cảm đặc biệt của nó đối với chất độc của hệ thần kinh, giàu lipoid. Khi thâm nhập vào cơ thể, lewisite liên kết với một số enzym quan trọng, bao gồm lưu huỳnh (nhóm sulfhydryl - SH). Các enzyme này bao gồm dehydrogenase, carboxylase, acylation coenzyme, và một số loại khác. Tất cả các enzym này đều tham gia vào quá trình hô hấp của mô - một quá trình liên tục diễn ra trong tế bào, kết quả là cung cấp năng lượng cho chúng. Khi chức năng của các enzym này bị ức chế, các tế bào bị ảnh hưởng và chết vì đói năng lượng. Trong quá trình di chuyển của lewisite tại thời điểm hấp thụ, các tế bào của da, cơ bên dưới chết đi và các tế bào của các cơ quan nơi lewisite được vận chuyển theo dòng máu cũng bị ảnh hưởng.

Mạch máu bị thương: tính dễ vỡ tăng, tính thấm tăng, có khuynh hướng hình thành cục máu đông (nhồi máu phổi, thận, cơ tim). Sự gia tăng tính thấm thành mạch kèm theo phù nề mô ở cửa ra vào, tích tụ dịch trong các khoang thanh mạc và phù phổi.

Sự tích tụ chất lỏng trong mô phổi, các khoang huyết thanh dẫn đến cái gọi là làm khô máu, tức là tăng độ nhớt, cũng góp phần hình thành cục máu đông và tắc mạch trong mạch. Lewisite xâm nhập theo máu vào tất cả các cơ quan - cơ tim, thận, gan, mô não, v.v., tại đó, làm gián đoạn hô hấp của mô, gây hoại tử và phá vỡ chức năng của các cơ quan này. Vi mạch trong cơ tim làm suy yếu hoạt động của tim.

Do cơ tim bị tổn thương và trung tâm vận mạch bị suy nhược nên tụt huyết áp. Tình trạng rối loạn hoạt động của tim mạch trầm trọng hơn do tăng độ nhớt của máu và ứ đọng (do phù phổi) trong tuần hoàn phổi. Tràn dịch màng phổi và phù phổi dẫn đến giảm thể tích thông khí phổi và làm cơ thể bị đói oxy. Tử vong có thể xảy ra do suy phổi và tim mạch.

Sự đối xử

Để trung hòa tổ đỉa trên da, người ta sử dụng chất khử khí IPP, dung dịch nước-cồn 10-15% của cloramin B (như trong điều trị tổn thương bằng khí mù tạt) và bôi trơn bằng cồn i-ốt.

Nếu lewisite dính vào mắt, nên rửa túi kết mạc bằng dung dịch unitiol 5%, hoặc dung dịch baking soda 2%, hoặc dung dịch thuốc tím (1: 1000), hoặc dung dịch 0,25% của cloramin. Trong trường hợp ngộ độc qua đường tiêu hóa, rửa dạ dày không săm một lượng đầy (5-8 l) với dung dịch baking soda 2%, sau đó bổ sung than hoạt tính (10-15 g mỗi 3/4 cốc dung dịch 2% bicarbonat soda) và thuốc nhuận tràng muối (30 g magie sulfat mỗi cốc nước).

Trong trường hợp hít phải tiếp xúc với hơi lewisite hoặc bình xịt, nên hít vào cái gọi là hỗn hợp chống khói để giảm kích ứng màng nhầy của đường hô hấp. Nó bao gồm cloroform, ete gây mê, rượu vang và một vài giọt amoniac; Có sẵn trong ống 1 ml. Khi đeo mặt nạ phòng độc bị ảnh hưởng, ống thuốc đã nghiền nhỏ sẽ được đặt dưới mặt nạ. Trong các trường hợp khác, nội dung của ống được làm ẩm bằng tăm bông, từ đó hỗn hợp được hít vào.

Sự tái hấp thu Lewisite bị dừng lại bởi việc chỉ định một chất giải độc của lewisite - unithiol, cũng là một chất giải độc cho các chất độc asen khác và muối của kim loại nặng, đặc biệt là thủy ngân. Tác dụng giải độc của unitiol dựa trên thực tế là cấu trúc của nó bao gồm các nhóm sulfhydryl, do đó nó liên kết với lewisite. Unitiol được dùng dưới dạng dung dịch nước 5% trong / m với tỷ lệ 0,1 ml dung dịch 5% trên 1 kg cân nặng của bệnh nhân 3-4 lần một ngày trong 3-7 ngày. Hoạt động của unithiol như một loại thuốc giải độc dựa trên khả năng của thuốc liên kết với lewisite (và các hợp chất asen khác) với sự hình thành các chất không độc hoặc ít độc.

Ngoài ra, liệu pháp phức tạp về rối loạn tim mạch và rối loạn hệ hô hấp (phù phổi) được chỉ định theo sơ đồ được đưa ra trong mô tả các tổn thương do tác nhân gây ngạt thở.

Điều trị viêm da, viêm kết mạc, viêm thanh quản, viêm phế quản, viêm dạ dày ruột do bệnh tổ đỉa ở cổng vào không có sự khác biệt đáng kể so với việc điều trị các bệnh này do căn nguyên khác.

Phòng ngừa

Trong trường hợp có nguy cơ lây nhiễm tổ đỉa, cần đeo mặt nạ phòng độc và bảo vệ da. Trong trường hợp bị nhiễm nấm lewisite, các vùng da tiếp xúc, vùng đồng phục và thiết bị bảo hộ bị nhiễm bệnh cần được xử lý toàn diện bằng chất khử khí IPP và trong trường hợp không có IPP, hãy dùng cồn iốt 5% hoặc cồn nước 10-15% dung dịch cloramin B. Kết mạc được trung hòa bởi 5% - dung dịch unitiol, hoặc dung dịch nước 0,25% của cloramin, hoặc dung dịch muối nở 2%.

Quá trình hấp thu từ dạ dày bị ngừng lại bằng cách rửa sạch không có săm với dung dịch baking soda 2%, tiếp theo là bổ sung 10-15 g than hoạt tính, dung dịch soda 2% và 30 g magie sulfat.

Sau khi sử dụng chất khử khí, cần phải rửa sạch bằng xà phòng và nước càng sớm càng tốt, thay quần áo lót và đồng phục.

Sơ cứu. Đeo mặt nạ phòng độc, lau những vùng hở trên cơ thể và những vùng có thể nhìn thấy bị nhiễm bẩn trên đồng phục bằng bộ khử khí IPP, nghiền một ống thuốc với hỗn hợp chống khói và đặt nó dưới mặt nạ.

Sơ cứu. Xử lý lại các vùng tiếp xúc của cơ thể bằng máy khử khí PPI hoặc túi chất chống hóa chất (PCS). Đắp một miếng băng có dung dịch chloramine 20% lên các vùng da bị ảnh hưởng. Súc miệng, mũi, túi kết mạc bằng dung dịch unitiol 5% hoặc dung dịch thuốc tím 0,25%.

Trong trường hợp ngộ độc qua đường tiêu hóa, tiến hành rửa dạ dày không săm bằng dung dịch baking soda 2% (5-8 l), sau đó bổ sung 10-15 g than hoạt tính cho mỗi ly dung dịch baking soda 2%. Nước ngọt.

Giới thiệu 5 ml dung dịch 5% unitiol tiêm bắp cho tất cả những người bị ảnh hưởng, trong trường hợp rối loạn tim mạch - tiêm bắp dung dịch 10% caffeine-natri benzoat (1 ml), tiêm dưới da 20% dầu long não (1-3 ml). Trong trường hợp suy phổi, cho thở oxy. Vào mùa lạnh, người bị ảnh hưởng nên được quấn ấm và phủ các miếng đệm nóng lên trên.

Lewisite là một chất hóa học dùng trong chiến tranh (BOV) được làm từ axetylen và arsen triclorua. Lewisite lấy tên của nó theo tên của nhà hóa học người Mỹ W. Lewis, người đã nhận và cung cấp chất này vào cuối Chiến tranh thế giới thứ nhất với tư cách là một BOV. Trong thời kỳ chiến sự, lewisite không được sử dụng, nhưng trong nhiều năm, nó đã được phát triển như một vũ khí hóa học tiềm năng ở một số quốc gia, bao gồm cả Liên Xô. Lewisite kỹ thuật là một hỗn hợp phức tạp của ba chất asen hữu cơ và asen triclorua. Nó là một chất lỏng nặng gần gấp đôi nước, nhờn, màu nâu sẫm với mùi hăng đặc trưng (một số giống với mùi của phong lữ). Lewisite hòa tan kém trong nước, hòa tan cao trong chất béo, dầu, các sản phẩm dầu mỏ, dễ dàng thâm nhập vào các vật liệu tự nhiên và tổng hợp khác nhau (gỗ, cao su, polyvinyl clorua). Lewisite sôi ở nhiệt độ trên 190C, đông đặc ở -10 - - 18C. Hơi Lewisite nặng hơn không khí 7,2 lần: nồng độ hơi tối đa ở nhiệt độ phòng là 4,5 g / m3. Tùy thuộc vào thời gian trong năm, điều kiện thời tiết, địa hình và tính chất của địa hình, lewisite vẫn giữ được khả năng kháng chiến thuật như một tác nhân chiến tranh hóa học từ vài giờ đến 2-3 ngày. Lewisite có phản ứng. Nó dễ dàng tương tác với oxy, độ ẩm trong khí quyển và đất, cháy và phân hủy ở nhiệt độ cao. Các chất có chứa asen tạo thành vẫn giữ được đặc điểm "cha truyền con nối" - độc tính cao. Lewisite được phân loại là một chất độc dai dẳng, nó có tác dụng gây độc và phồng rộp nói chung dưới mọi hình thức tác động lên cơ thể con người. Lewisite cũng có tác dụng gây khó chịu trên màng nhầy và các cơ quan hô hấp. Tác dụng độc hại chung của lewisite đối với cơ thể là nhiều mặt: nó ảnh hưởng đến hệ thống tim mạch, ngoại vi và thần kinh trung ương, cơ quan hô hấp và đường tiêu hóa. Tác dụng gây ngộ độc chung của lewisite là do nó có khả năng phá vỡ các quá trình chuyển hóa carbohydrate nội bào. Hoạt động như một chất độc enzyme, lewisite ngăn chặn các quá trình hô hấp nội bào và mô, do đó ngăn cản khả năng chuyển hóa glucose thành các sản phẩm oxy hóa của nó, đồng thời giải phóng năng lượng cần thiết cho hoạt động bình thường của tất cả các hệ thống cơ thể. Cơ chế hoạt động phồng rộp của lewisite có liên quan đến sự phá hủy cấu trúc tế bào. Lewisite hầu như không có thời kỳ ngủ đông; dấu hiệu tổn thương xuất hiện trong vòng 3-5 phút sau khi nó xâm nhập vào da hoặc cơ thể. Mức độ nghiêm trọng của chấn thương phụ thuộc vào liều lượng hoặc thời gian ở trong môi trường bị nhiễm nấm lewisite. Hít phải hơi hoặc khí dung lewisite chủ yếu ảnh hưởng đến đường hô hấp trên, biểu hiện sau một thời gian ngắn tiềm ẩn dưới dạng ho, hắt hơi, chảy nước mũi. Với ngộ độc nhẹ, các hiện tượng này sẽ biến mất sau vài ngày. Ngộ độc nặng kèm theo buồn nôn, nhức đầu, mất giọng, nôn mửa, tình trạng khó chịu chung. Khó thở, tức ngực là dấu hiệu của ngộ độc rất nặng. Các cơ quan của thị giác rất nhạy cảm với hoạt động của Lewisite. Giọt OM này vào mắt sẽ dẫn đến mất thị lực sau 7-10 ngày. Ở 15 phút trong bầu không khí có chứa lewisite với nồng độ 0,01 mg / lít không khí dẫn đến đỏ mắt và sưng mí mắt. Ở nồng độ cao hơn, có cảm giác nóng mắt, chảy nước mắt, co thắt mi mắt. Hơi của lewisite tác động lên da. Ở nồng độ 1,2 mg / l, sau một phút, đỏ da, sưng tấy; ở nồng độ cao hơn, mụn nước xuất hiện trên da. Tác dụng của lewisite lỏng trên da thậm chí còn nhanh hơn. Với mật độ nhiễm trùng của da 0,05-0,1 mg / cm2, da đỏ của chúng xảy ra; ở nồng độ 0,2 mg / cm2, bọt khí hình thành. Liều gây chết người là 20 mg trên 1 kg trọng lượng cơ thể. Khi lewisite xâm nhập vào đường tiêu hóa, hiện tượng chảy nhiều nước bọt và nôn mửa, kèm theo đau cấp tính, giảm huyết áp và tổn thương các cơ quan nội tạng. Liều lượng gây chết người của lewisite khi xâm nhập vào cơ thể là 5-10 mg trên 1 kg trọng lượng cơ thể. Lewisite thu được bằng cách cho AsCl3 phản ứng với axetylen khi có mặt thủy ngân clorua.

1) С2H2 + AsCl3 = (HgCl2) ⇒ Lewisit

Tác nhân gây phồng rộp bao gồm chất độc, một tính năng đặc trưng của tác dụng này là khả năng gây ra những thay đổi viêm hoại tử cục bộ trên da và niêm mạc, đồng thời gây ra tác dụng kích thích rõ rệt. Chúng bao gồm các đại diện của các hợp chất hóa học khác nhau: mù tạt chưng cất, mù tạt nitơ (trichlorotriethylamine), mù tạt oxy, lewisite, dioxin và vân vân. Tác nhân hóa học tiêu chuẩn của Quân đội Hoa Kỳ là khí mù tạt chưng cất, về mặt hóa học là dichlorodiethyl sulfide.

Mù tạt lưu huỳnh đã được biết đến từ đầu thế kỷ 19, nhưng nó được thu nhận là một chất tinh khiết về mặt hóa học và được nghiên cứu chi tiết vào năm 1886 tại Đức trong phòng thí nghiệm của V. Meyer cùng với Viện sĩ N.D. Zelinsky. Nhân tiện, trong quá trình nghiên cứu, dichlorodiethyl sulfide đã dính vào tay và chân của N.D. Zelinsky và gây ra thất bại cho họ, kết quả là nhà thí nghiệm không thể hoàn thành việc phát triển phương pháp của mình để tổng hợp hợp chất này và V. Meyer đã hoàn thành công việc.

Khí mù tạt lần đầu tiên được quân đội Đức sử dụng như một tác nhân chống lại quân đội Anh vào ngày 12-13 tháng 7 năm 1917, gần thành phố Ypres của Bỉ. Mặc dù có mặt nạ phòng độc tốt, người Anh đã mất 6.000 người trong trận chiến đầu tiên, và đã có nhiều lần sử dụng chống lại quân Pháp. Đồng thời, do tính linh hoạt của hoạt động của khí mù tạt, việc bảo vệ chống lại nó là rất khó khăn.

Sau đó vào năm 1936 Ý sử dụng khí mù tạt để chống lại Abyssinia, và vào năm 1943 Nhật Bản sử dụng khí mù tạt ở Trung Quốc.

Năm 1935, trên báo chí xuất hiện một công bố của Mỹ về sự tổng hợp trichlorotriethylamine, một chất mang tất cả các đặc tính độc hại của khí mù tạt. Trên cơ sở này, một nhóm ria nitơ đã được tạo ra. Chúng không được sử dụng như OV, nhưng đã tạo động lực cho sự phát triển của các loại thuốc chống ung thư.

Lewisite (một dẫn xuất của asen) được tổng hợp vào năm 1917 bởi nhà hóa học người Mỹ Lewis và nhà hóa học người Đức Wieland. Các hợp chất của asen được sử dụng rộng rãi để kiểm soát dịch hại (asen anhydrit, rau xanh Paris, v.v.) để điều trị bệnh xoắn khuẩn (novarsenol, miarsenol, osarsol), và một số được sử dụng làm tác nhân (diphenylchlorarsine, adamsite, v.v.)

Hàng chục và hàng trăm tấn hỗn hợp của Zaikov được lưu trữ tại các căn cứ để lưu trữ các chất đặc biệt như một BOV dự phòng. RH này bao gồm 50% dichlorodiethyl sulfide và một lượng tương tự chlorovinyldichloroarsine. Trong thời gian tiến hành chiến sự, hỗn hợp Zaikov không được sử dụng. Công thức này đã được thử nghiệm trên động vật trong phòng thí nghiệm, có các đặc tính độc hại vốn có trong khí mù tạt và lewisite.

Năm 1961-1969. Hoa Kỳ đã sử dụng chất diệt cỏ quân sự ở miền Nam Việt Nam. Hơn 40% rừng rậm và đất canh tác (15,5 nghìn km²) đã được xử lý đến mức bão hòa với cái gọi là công thức nấu ăn màu da cam, xanh lam và trắng. Thành phần của chất da cam bao gồm dioxin với nồng độ từ 0,1 đến 2,4%. Là chất độc nhất trong số các chất TCM đã biết, dioxin có đặc tính gây phồng rộp và gây đột biến. 44.388 tấn công thức da cam được sử dụng ở Việt Nam chứa 110 kg dioxin, tạo ra mật độ ô nhiễm 70 mg mỗi ha. Điều này đủ để lây nhiễm cho khoảng 2 triệu người Việt Nam, hậu quả của thất bại chủ yếu liên quan đến chất độc dioxin.

Sau Việt Nam, Lào, Kampuchea, công ty Dow Chemical của Mỹ tiếp tục các thí nghiệm man rợ với dioxin ở Nam Phi và Brazil. Kết quả là, chỉ ở một bang Para của Brazil vào năm 1981-1984. 7.000 người chết.

1. Đặc điểm chung của các tổn thương với khí mù tạt, hóa chất độc hại có tính chất alkyl hóa, và tổn thất vệ sinh trong đó.

S‑ (CH2 ‑ CH2 ‑ Cl) 2 - lưu huỳnh hoặc khí mù tạt chưng cất (dichlorodiethyl sulfide), t bp = 217,0 ° C, t pl = 14,0 ° C. Độ hòa tan trong dầu 38,0; trong nước - 0,08; độ bay hơi \ u003d 0,6 mg / l. Độc tính khi hít phải LCt = 4,5 mg / phút / l; ở độ hấp phụ Ld = 50‑70 mg / kg.

Khí mù tạt chưng cất là một dichlorodiethyl sulfide tinh khiết về mặt hóa học, một chất lỏng dầu không màu. Sự bay hơi là không đáng kể, nhưng 3 phút sau khi hít phải hơi khí mù tạt trong điều kiện bão hòa tối đa, một độc tố gây chết người sẽ xâm nhập vào cơ thể. Có mùi mù tạt hoặc tỏi (chứa 17-18% lưu huỳnh). Khí mù tạt lỏng hòa tan kém trong nước và chìm xuống đáy bể chứa (khối lượng riêng = 1,3), nhưng trên bề mặt nước vẫn còn một lớp màng. Khả năng hòa tan chất béo tốt đảm bảo khả năng thẩm thấu qua da cao. Hơi xăng mù tạt nặng hơn không khí 5,5 lần. Hỗn hợp khí mù tạt với dichloroethane, sarin, soman đông đặc ở nhiệt độ dưới -20 ° C nên có thể dùng được trong mùa đông.

Các tính chất hóa học của khí mù tạt là do sự hiện diện trong phân tử của nó là lưu huỳnh không bão hòa hóa trị hai, có thể bị ôxy hóa thành ankin 4 và hexaval và hai halogen. Việc sử dụng các chất cảm ứng quá trình oxy hóa microsome như benzonal trong giai đoạn gây độc của ngộ độc khí mù tạt sẽ kích hoạt lưu huỳnh thành hexavalent, làm tăng độc tính của nó lên 50-60%.

Để khử khí mù tạt, dichloramine, DTS ‑ GK, hexachloromelamine được sử dụng - khử trùng bằng clo làm mất đi các đặc tính độc hại của khí mù tạt. Đối với CSO, sử dụng dung dịch nước chứa cloramin dạng lỏng tạo polydegassing IPP-8, 10, 11 và 10%.

Bom, đạn của Quân đội Hoa Kỳ có chứa khí mù tạt chưng cất là đạn pháo, mìn, bom trên không và mìn đất kiểu chiến hào.

SME đang tiến công có thể bị trúng hai quả mìn đất mù tạt của đối phương, dẫn đến trọng điểm là 60 ha, độ sâu lan truyền ô nhiễm đạt tới 5-7 km. Hơi khí mù tạt tồn tại đến 18 giờ ở 20 ° C, vào mùa đông - trong nhiều ngày. Tổn thất trong quá trình sử dụng đột xuất ở các công ty lên tới 60% nhân sự.

Các cơ sở phía sau có thể hứng chịu các cuộc tập kích của pháo binh bằng đạn hơi mù tạt, với các ổ dịch lên đến 20 ha, và thiệt hại về vệ sinh bằng 45-50% nhân lực.

Tính đến các đặc tính lý hóa và độc tính của khí mù tạt, phòng khám thương tổn phát triển lâu dài, có thể kết luận rằng trong quá trình chiến đấu sử dụng khí mù tạt, một tập trung các tác nhân dai dẳng, tác dụng chậm được hình thành. Sự hiện diện của một giai đoạn tiềm ẩn ảnh hưởng có lợi đến thời gian chăm sóc y tế.

Tuy nhiên, sức cản của khí mù tạt cao (18 giờ vào mùa hè, nhiều ngày trong mùa đông) buộc nhân viên phải ở trong trang bị bảo hộ trong thời gian dài, dẫn đến kiệt sức, mất khả năng chiến đấu và khả năng lao động. Cần có sự kiểm soát của dịch vụ y tế đối với chế độ nhiệt, vì có thể xảy ra quá tải nhiệt. Tổn thất vệ sinh sẽ được hình thành tùy thuộc vào thời gian của thời kỳ ẩn.

Trong Chiến tranh thế giới thứ nhất, cơ cấu của những người bị ảnh hưởng bởi khí mù tạt được phân bổ như sau: những người bị ảnh hưởng với khả năng chiến đấu đến 4 tuần - 75%, lên đến 6 tuần - 15%, lên đến 4 tháng hoặc hơn - 10%. Trong điều kiện hiện đại, tỷ lệ tổn thương vừa và nặng được dự kiến ​​sẽ tăng lên: dạng nặng - 30%, vừa - 40%, nhẹ - 30%. Dạng tổn thương trên da sẽ chiếm ưu thế hơn dạng hít.

mù tạt nito(trichlorotriethylamine) gây ra các tổn thương lâm sàng giống nhau, nhưng có một số đặc điểm. Nó gây khó chịu cho mắt, các cơ quan hô hấp và ở mức độ nhẹ hơn là đối với da. Nó được đặc trưng bởi tác dụng độc hại chung rõ rệt, được đặc trưng bởi hội chứng co giật dữ dội với rối loạn hô hấp và tuần hoàn, suy mòn và thay đổi huyết học rõ rệt (giảm bạch cầu kèm theo giảm bạch cầu). Tổn thương da ít rõ rệt, xuất hiện viêm da kèm theo viêm nang lông và ban đỏ sẩn, mụn nước nhỏ. Hơi không hoạt động trên da. Quá trình loét trơn tru hơn (2-3 tuần). Đối với tổn thương hệ hô hấp và mắt, diễn biến nhẹ hơn và chữa lành nhanh chóng là đặc điểm. Việc sử dụng các chất cảm ứng quá trình oxy hóa ở microsome như benzonal trong giai đoạn gây ngộ độc sẽ làm tăng tốc độ thủy phân trichlorotriethylamine thành triethylamine có độc tính thấp. Trong trường hợp này, độc tính của OM sẽ giảm xuống 70%.

Đến nhóm điôxin bao gồm polychlorodibenzodioxin (PCDD) và polychlorodibenzofurans (PCDF), có 75 đồng phân, độc tính của chúng thay đổi theo số lượng nguyên tử clo và vị trí của chúng trong khung carbon của phân tử. Độc nhất là 2,3,7,8 PCDD. Các hợp chất này có tính ổn định cao: không bị thủy phân, oxy hóa, chịu được nhiệt độ cao, tác dụng của axit, kiềm, không cháy, thực tế không tan trong nước, cố định trong đất lâu dài, không bay hơi khỏi bề mặt đất, chu kỳ bán rã của nó là hơn 10 năm. Độc tính của một chất được biết là tồn tại trong ít nhất năm thời gian bán hủy. Trọng tâm của sự lây nhiễm là dai dẳng, hành động rất chậm.

2. Cơ chế xuất hiện và phát triển của bệnh tích mù tạt.

Phòng khám chống độc.

Cơ chế hoạt động và bệnh sinh của tổn thương mù tạt rất phức tạp và bất chấp những nỗ lực của các nhà khoa học, đặc biệt là trong giai đoạn 1918-1940, khi khí mù tạt được coi là “vua của các loại khí”, và ngay cả trong những năm gần đây, nó vẫn chưa được bộc lộ đầy đủ, cơ chế bệnh sinh chưa được nghiên cứu đầy đủ.

Các đặc điểm sinh bệnh học chính của hoạt động của khí mù tạt trên cơ thể là những điều sau đây :

1. Không có cảm giác đau tại thời điểm mô tiếp xúc với OS. Chỉ với nồng độ chất độc rất cao tại thời điểm tiếp xúc qua đường hô hấp, nạn nhân mới có thể muốn hắt hơi. Sự hiện diện của một giai đoạn tiềm ẩn sau khi ngừng tác động của chất độc hoặc sự hấp thụ của nó.

2. Tình trạng viêm nhiễm, hoại tử ở bất kỳ mô nào bị ảnh hưởng bởi khí mù tạt.

3. Cực độ của quá trình tái tạo và phục hồi mô, sự phát triển của suy mòn, trầm cảm.

4. Sự suy yếu rõ rệt của các phản ứng miễn dịch bảo vệ của cơ thể, thêm bệnh nhiễm trùng thứ cấp.

5. Kích hoạt các quá trình peroxide trong mô, làm hỏng protein - cái gọi là hiệu ứng "đo lường phóng xạ", tức là gợi nhớ đến thiệt hại do bức xạ ion hóa.

6. Tác dụng gây đột biến và gây quái thai về lâu dài.

7. Sự nhạy cảm của cơ thể khi tiếp xúc nhiều lần với chất độc.

Tổn thương mô rõ rệt nhất được ghi nhận ở vị trí tiếp xúc cơ bản với khí mù tạt, dưới tác dụng của chất độc với số lượng lớn, hoại tử mô có thể phát triển khá nhanh. Cùng với đó, với tất cả các hình thức sử dụng chất độc, tác dụng phản ứng rõ rệt của nó được quan sát thấy, biểu hiện ở việc tổn thương hệ thần kinh (chứng loạn dưỡng), hệ thống tạo máu và hệ thống miễn dịch. Một đặc điểm của loạn dưỡng là sự phục hồi chậm lại trạng thái bình thường của các yếu tố mô.

Cơ chế hoạt động Khí mù tạt trên cơ sở dữ liệu hiện đại và các đặc điểm được nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh như sau:

1. Do khả năng hòa tan trong lipid cao, khí mù tạt xâm nhập vào tế bào trong vòng 20 - 30 phút. Sở hữu hoạt tính cao, nó nhanh chóng trải qua quá trình phân ly thủy phân nội bào, tức là vô hiệu hóa, nhưng điều này không ngăn cản sự phát triển của tổn thương cơ thể và hoại tử mô tại vị trí tiếp xúc với chất độc sau một thời gian tiềm ẩn (10 phút sau khi xâm nhập vào máu, 90% khí mù tạt biến mất khỏi máu). Trong quá trình phân ly thủy phân, axit clohydric được hình thành tại điểm tiếp xúc, làm thay đổi độ pH sang phía axit, và tổn thương cơ bản đối với cấu trúc tế bào phát triển.

2. Do sự phân hủy nhanh chóng của khí mù tạt, các hợp chất độc hại trung gian được hình thành. Trong quá trình trao đổi chất của mù tạt lưu huỳnh một cation sulfonium được hình thành, nitơ - amoni cation. Các hợp chất của onium gây ra sự ion hóa nước và lipid, phản ứng với các nhóm thiol của protein, phá vỡ cấu trúc của chúng. Hành động được gọi là "đo lường phóng xạ" phát triển:

a) tế bào lympho và bạch cầu chịu trách nhiệm bảo vệ miễn dịch của cơ thể nằm trong số những tế bào bị tổn thương đầu tiên;

b) một hoạt động polyenzym phát triển, trong khi khoảng 40 enzym khác nhau bị hư hỏng, bao gồm cả deamine oxidase, làm bất hoạt histamine. Đồng thời, histamine tích tụ với nồng độ cao và kích hoạt các quá trình viêm. Nói chung, những mô và cơ quan có sự tăng sinh sản của tế bào bị ảnh hưởng nhiều nhất - tủy xương đỏ, niêm mạc ruột, tế bào của các tuyến nội tiết.

3. Hoạt động như một phân tử toàn phần và thông qua các hợp chất onium, khí mù tạt tương tác với các nhóm sulfhydryl của axit amin tạo nên DNA và RNA. Axit amin guanin có độ nhạy cao nhất với khí mù tạt. Kết quả của sự tương tác của chất độc với guanin, chất độc sau này bị alkyl hóa. Đồng thời, thiệt hại đối với axit nucleic phát triển theo kiểu đứt gãy và liên kết chéo của các phân tử của chúng.

4. Bằng cách ngăn chặn hexokinase, khí mù tạt hoạt động một cách có chọn lọc trên quá trình đường phân kỵ khí, dẫn đến gián đoạn quá trình phosphoryl hóa glucose chính, và các quá trình dinh dưỡng trong mô bị ức chế.

5. Với sự phá hủy khí mù tạt trong gan, sự hình thành các haptens xảy ra, dẫn đến sự nhạy cảm của cơ thể.

Như chúng tôi đã nói trước đó, việc cảm ứng quá trình oxy hóa microomal của khí mù tạt dẫn đến sự gia tăng đáng kể độc tính của mù tạt lưu huỳnh và giảm đặc tính độc hại của mù tạt nitơ.

3. Phòng khám ngộ độc khí mù tạt.

Tùy thuộc vào con đường xâm nhập, khí mù tạt ảnh hưởng đến da, cơ quan hô hấp, cơ quan thị giác, tiêu hóa và gây say nói chung.

Trong chiến đấu, tổn thương mắt là phổ biến nhất, cơ quan hô hấp ít phổ biến hơn, và tổn thương da chỉ đứng thứ ba về tần suất. Bản chất của chất độc xác định một số mô hình lâm sàng chung: tiếp xúc “im lặng”, sự hiện diện của một giai đoạn tiềm ẩn, xu hướng nhiễm trùng, hôn mê với các quá trình so sánh và nhạy cảm khi tiếp xúc nhiều lần.

Tổn thương da điển hình nhất là do khí mù tạt dạng giọt-lỏng, hơi gây ra các tổn thương nhẹ hơn. Có ba giai đoạn kế tiếp nhau: ban đỏ, bóng nước, loét hoại tử. Tùy thuộc vào liều lượng, quá trình có thể được giới hạn ở bất kỳ giai đoạn nào. Do đó, tổn thương da nhẹ được đặc trưng bởi sự phát triển của viêm da ban đỏ, mức độ trung bình - viêm da bóng nước ban đỏ, nặng - viêm da hoại tử loét.

Tổn thương nhẹđược tạo ra bởi khí mù tạt hơi (C = 0,002 mg / l và tiếp xúc trong 3 giờ) và khí mù tạt lỏng (mật độ 0,01 mg / cm²). Sau một thời gian tiềm ẩn (khoảng 12 giờ), ban đỏ xuất hiện, vào ngày thứ 4-5, nó được thay thế bằng sắc tố, tiếp theo là bong tróc da, vào ngày thứ 7-10, tất cả các hiện tượng biến mất, và sắc tố rõ rệt vẫn ở vị trí ban đỏ trong một thời gian dài. .

Các dạng thiệt hại trung bình khí mù tạt ở nồng độ mù tạt hơi 0,15 mg / l và khí mù tạt lỏng ở mật độ nhiễm 0,1 mg / cm². Thời gian ẩn kéo dài 2-4 giờ. Sau đó, trên nền ban đỏ mù tạt, sau 8-12 giờ, các mụn nước nhỏ xuất hiện - một “chuỗi hạt ngọc trai”, tăng kích thước và giảm dần sau ngày thứ 4, để lộ bề mặt ăn mòn, biểu mô hóa sau 2-3 tuần.

Với tổn thương sâu sắc da sau khi bị tổn thương màng mụn nước, lộ ra bề mặt loét với các cạnh không xác định. Nhiễm trùng thứ phát gia nhập, dẫn đến sự phát triển của viêm da hoại tử loét, chữa lành chậm (3-4 tháng) với kết quả là một vết sẹo trắng bao quanh bởi một vùng sắc tố.

Đặc điểm của các tổn thương trên da mặt là - lành nhanh hơn mà không để lại sẹo rõ rệt; bìu - bề mặt ăn mòn liên tục và phản xạ vô niệu, chậm lành; bàn chân và 1/3 dưới của chân - một đợt tái phát kéo dài, "loét dinh dưỡng".

Đôi mắt nhạy cảm nhất với khí mù tạt, tổn thương của chúng xảy ra dưới tác dụng của hơi nước ở nồng độ 0,005 mg / l. Sau khoảng thời gian tiềm ẩn từ 0,5-3 giờ, có cảm giác nóng rát và cảm giác có cát trong mắt, sợ ánh sáng, chảy nước mắt và sưng màng nhầy của mắt - tức là hình ảnh viêm kết mạc không biến chứng (mức độ tổn thương nhẹ), biến mất không dấu vết sau 1-2 tuần. Tuy nhiên, trong giai đoạn cấp tính, khả năng chiến đấu bị mất.

Ở nồng độ hơi cao hơn, một tổn thương vừa phải xảy ra (viêm kết mạc phức tạp). Các triệu chứng của viêm kết mạc rõ ràng hơn, chúng lan rộng ra da mi mắt, xung huyết kết mạc, phù nề xung quanh giác mạc (hóa chất). Thời gian của khóa học là 20-30 ngày. Kết quả là thuận lợi.

Tổn thương mắt nghiêm trọng xảy ra khi tiếp xúc với khí mù tạt dạng lỏng nhỏ giọt.

Sau một thời gian tiềm ẩn ngắn, viêm kết mạc phát triển, vào ngày thứ 2, giác mạc bị bong tróc trên nền của nó, kết quả là hoại tử và đào thải giác mạc xuất hiện, sau đó loét và đóng vảy. Một hình ảnh của viêm kết mạc phát triển. Nhiễm trùng thứ phát tham gia, có thể thủng giác mạc, mủ xâm nhập vào khoang trước của mắt (giảm nhãn cầu), viêm túi lệ. Khi nhiễm trùng lan đến các mô sâu của mắt, viêm nhãn khoa và chết mắt sẽ xảy ra. Luôn có sự biến dạng của mí mắt.

Ảnh hưởng lâu dài: sợ ánh sáng, giác mạc. Tổn thương nặng chiếm 10%.

Hít phải hơi khí mù tạt gây tổn thương đường hô hấp với nhiều mức độ khác nhau (nhẹ, vừa và nặng).

Đối với vết thương nhẹ sau một thời gian tiềm ẩn trên 12 giờ, các dấu hiệu tổn thương đường hô hấp xuất hiện dưới dạng viêm mũi, viêm họng, viêm thanh quản - tức là. quá trình này chỉ giới hạn trong hình ảnh của bệnh viêm mũi họng cấp tính, bệnh này hoàn toàn biến mất sau 1,5 tuần.

Thiệt hại trung bình mức độ nghiêm trọng được đặc trưng bởi sự xuất hiện sớm hơn (sau 6 giờ) các triệu chứng của viêm họng hạt, vào ngày thứ 2 hình ảnh lâm sàng của viêm khí quản mù tạt phát triển, được đặc trưng bởi một đợt kéo dài và hoại tử (bản chất là giả mạc). Màng nhầy chết của khí quản và phế quản có thể bị rách và gây ra xẹp phổi, viêm phổi, các quá trình suy giảm. Ảnh hưởng lâu dài: viêm phế quản mãn tính.

Với mức độ nặng Tổn thương xuất hiện sau 2 giờ và nặng lên đáng kể vào ngày thứ 2, có triệu chứng viêm đường hô hấp. Vào ngày thứ 3, bệnh viêm phổi mù tạt phát triển, đặc trưng bởi các triệu chứng nghiêm trọng của tái hấp thu (sốt, suy hô hấp, tăng bạch cầu đa nhân trung tính với giảm bạch cầu lympho và tăng bạch cầu ái toan). Viêm phổi xảy ra do tác dụng độc hại của chất độc trên đường hô hấp, thêm nhiễm trùng trên nền giảm phản ứng sinh học miễn dịch và giảm hoạt động thực bào của bạch cầu. Có thể lây lan nhiễm trùng gây giãn phế quản. Tổn thương giảm dần: ngày thứ nhất - viêm mũi họng, ngày thứ 2 - viêm khí quản, ngày thứ 3 - viêm phổi. Diễn biến của bệnh viêm phổi kéo dài. Biến chứng: áp xe phổi, suy mòn, xẹp phổi. Tác dụng lâu dài: khí phế thũng, viêm phế quản hen mãn tính, giãn phế quản, xơ gan cổ trướng lan tỏa.

Khi hít phải nồng độ rất cao hoặc hít phải khí mù tạt dạng lỏng nhỏ giọt, viêm phổi hoại tử phát triển, các dấu hiệu xuất hiện vào ngày đầu tiên: ho ra máu, suy hô hấp, giảm bạch cầu. Tình trạng bệnh vô cùng nghiêm trọng, tiên lượng xấu. Biến chứng: hoại thư phổi. Cái chết đến từ sự tái hấp thu.

Sự xâm nhập của khí mù tạt vào bên trong cùng với thức ăn và nước uống dẫn đến sự phát triển của bệnh viêm miệng mù tạt, viêm thực quản hoại tử tĩnh mạch, viêm dạ dày xuất huyết. Những thay đổi hình thái trong ruột không phải là đặc trưng, ​​vì khí mù tạt được cố định trong thành dạ dày, từ đó nó được hấp thụ vào máu.

Tác dụng độc hại nói chung được biểu hiện ở sự gia tăng nhiệt độ cơ thể, xuất hiện suy nhược, buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy, nhịp tim chậm - nhịp tim nhanh, suy tim mạch cấp tính, suy mòn, thay đổi giai đoạn trong máu, bệnh thận nhiễm độc.

Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tổn thương, người ta phân biệt ba dạng phản ứng chính của khí mù tạt.

Dạng nặng nhất là sốc., đó là do tác động rõ rệt lên cơ thể của liều lượng chất độc đáng kể và các sản phẩm chuyển hóa của nó, peroxide, hydroperoxide và các chất độc khác có bản chất protein và phi protein. Tử vong ở dạng này phát triển trong 18 giờ - 3 ngày đầu tiên.

Dạng thứ hai - tăng bạch cầu hoặc tiêu hóa, phát triển vào ngày thứ 6-9. Trong máu, tăng bạch cầu trung tính với sự chuyển dịch sang trái (giai đoạn bạch cầu trung tính) được ghi nhận lúc đầu, sau đó giảm bạch cầu với lympho- và giảm bạch cầu với tăng bạch cầu đơn nhân tương đối.

Trong những trường hợp nghiêm trọng hơn, nhiễm trùng thứ phát gia nhập, suy nhược chung, sốt và rối loạn tiêu hóa phát triển. Tử vong có thể xảy ra trong vòng 1-2 tuần.

Với một diễn biến thuận lợi của bệnh, sự phục hồi bắt đầu với sự gia tăng số lượng tế bào lympho - giai đoạn tế bào lympho.

Sau 24-40 ngày, với một diễn biến tương đối tốt của bệnh, một dạng cachectic sẽ phát triển. Tử vong do suy mòn, thiếu máu, nhiễm trùng thứ phát

Nhìn chung, trong bệnh cảnh lâm sàng về phản ứng tổng quát của khí mù tạt, người ta phân biệt các thời kỳ sau: tiềm ẩn, nhiễm độc tố, thời kỳ giảm bạch cầu với tổn thương đường tiêu hóa, thời kỳ suy mòn và thiếu máu.

4. Phòng ngừa và cung cấp dịch vụ chăm sóc y tế cho các tổn thương do khí mù tạt.

Ngược lại với FOV, khi sự thất bại của tất cả các hệ thống biểu hiện ngay trong những phút đầu tiên, các tổn thương do khí mù tạt có thể xuất hiện chỉ vài giờ sau đó. Quá trình tiếp nhận những người bị ảnh hưởng vào EME sẽ được gia hạn trong thời gian, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng. Các triệu chứng ngộ độc, trong những giờ đầu tiên, sẽ cho phép người bị ảnh hưởng tự rời khỏi sự tập trung. Khoảng 30% sẽ không thể tự khỏi vị trí nhiễm trùng.

Phòng chống các vết bệnh trên mù tạt.

Do khí mù tạt xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp, qua niêm mạc và da nên việc sử dụng mặt nạ phòng độc và quần áo bảo hộ là biện pháp phòng chống bắt buộc.

Để loại bỏ khí mù tạt khỏi da, cần thực hiện ngay vệ sinh từng phần (PSS) bằng IPP lỏng ‑ 8,10,11. Chất lỏng IPP vô hiệu hóa các giọt khí mù tạt nằm trên bề mặt da, cũng như trong các lớp bề mặt của biểu bì. Chất lỏng còn có tác dụng sát trùng, ngăn ngừa nhiễm trùng vùng tổn thương. Dung dịch nước-cồn 10-15% của cloramin cũng được sử dụng để điều trị da bằng khí mù tạt, và mù tạt nitơ được khử khí bằng dung dịch kali pemanganat 5% trong axit axetic 5%. Nếu OM ăn phải nước hoặc thức ăn bị ô nhiễm, cần rửa dạ dày bằng nhiều nước hoặc dung dịch thuốc tím 0,02%.

Nguyên tắc chung để điều trị tổn thương bằng khí mù tạt:

Tránh sử dụng không có hệ thống các phương tiện khác nhau, đặc biệt là những phương tiện hoạt động theo cùng một nguyên tắc, vì tác dụng của thuốc, khi bị ảnh hưởng bởi khí mù tạt, không xuất hiện ngay lập tức.

Cần lưu ý rằng quá trình tổn thương khí mù tạt diễn ra thông qua một loạt các giai đoạn liên tiếp của hành động phản ứng chung (ẩn, nhiễm độc, giảm bạch cầu, suy mòn) và các giai đoạn tổn thương da (tiết dịch, mất nước và đào thải các khối hoại tử, tái tạo) , do đó, nên sử dụng nhiều loại thuốc điều trị khác nhau phù hợp với tình trạng của người bị ảnh hưởng tại thời điểm này. Việc tuân thủ nguyên tắc này cũng là cần thiết trong điều trị các dạng tác dụng phụ nói chung và các tổn thương da.

Điều trị bằng tác dụng kháng lại khí mù tạt giống như các dạng và giai đoạn giống nhau của quá trình bệnh, một yếu tố di truyền bệnh được tính đến và nói chung là cùng một loại. Sự khác biệt nằm ở chỗ, ví dụ, trong dạng sốc nặng nhất, tình trạng nhiễm độc trong giai đoạn nhiễm độc máu sẽ rõ rệt hơn nhiều so với dạng nhiễm độc, và do đó liệu pháp giải độc nói chung trong trường hợp đầu tiên phải chuyên sâu hơn.

Trong giai đoạn nhiễm độc máu, liệu pháp giải độc tích cực được thực hiện, nhằm mục đích trung hòa và loại bỏ cả ngoại độc tố và chất độc có nguồn gốc nội sinh ra khỏi cơ thể: gemodez (400 ml), dung dịch natri bicacbonat 4% (400 ml), dung dịch glucose 40% ( 40 ml) với axit ascorbic 5% (10 mg) và insulin (8 U); furosemide (80 mg). Trong trường hợp bị tổn thương, đặc biệt là mù tạt nitơ, tiêm tĩnh mạch dung dịch natri thiosulfat 30% (20-30 ml) được chỉ định. Điều trị bằng thuốc kháng histamine.

Vào đêm trước của sự phát triển thời kỳ giảm bạch cầu Để ngăn ngừa các biến chứng nhiễm trùng, kháng sinh diệt khuẩn có phổ tác dụng rộng (oxacillin, ampicillin, 2 g mỗi ngày) được sử dụng. Trong trường hợp nhiễm trùng thứ phát, liều lượng kháng sinh được tăng lên (oxacillin lên đến 8-12 g mỗi ngày, ampicillin lên đến 3-6 g mỗi ngày).

Với sự phát triển trong giai đoạn này ở những bệnh nhân bị rối loạn tiêu hóa nặng, do biểu mô ruột bị tổn thương bên trong, kháng sinh hấp phụ ít như kanamycin (3-4 g mỗi ngày) được kê đơn để khử trùng ruột.

Để kích thích tạo máu và tạo bạch cầu, cải thiện hoạt động phối hợp của hệ thống miễn dịch và tăng phản ứng miễn dịch của cơ thể, người ta thực hiện truyền phần nhân của tủy xương, vitamin B 12, ATP, axit ascorbic và folic, và nucleic natri axit được quản lý.

Trong số các thuốc thế hệ mới để kích thích tạo huyết khối leuko, đẩy nhanh quá trình tăng sinh tủy xương, 15 ml dung dịch deoxynate 0,5% được dùng một lần tiêm bắp hoặc s / c.

Để kích thích miễn dịch tế bào và đẩy nhanh quá trình thực bào, thymalin được kê đơn tiêm bắp sâu với liều 0,01-0,03 g thực chất, trong 20 ngày; levamisole (decaris) - uống, 0,15 g mỗi ngày cách ngày, trong một tuần.

Trong quá trình suy mòn và thiếu máu hồng cầu rửa sạch và rã đông, khối lượng hồng cầu 250-300 ml được dùng 2-3 lần một tuần.

Để kích thích sự trao đổi chất - dung dịch diucifon 5% 4-5 ml 1 lần mỗi ngày hoặc uống 0,2 g 3 lần một ngày, hai đến ba chu kỳ năm ngày.

Để kích thích quá trình so sánh - dung dịch etadene 1% được tiêm bắp 10 ml 2 lần một ngày.

Để điều chỉnh suy dinh dưỡng, sử dụng đường tiêm các sản phẩm thủy phân protein (aminopeptide, aminocrovin, hydrolysin, v.v.), các dung dịch cân bằng của axit amin (polyamine, amexin) được quy định. Các chế phẩm được dùng trong 400-800 ml mỗi ngày.

Trong toàn bộ bệnh, với mục đích điều trị triệu chứng, các loại thuốc khác nhau được sử dụng theo chỉ định - glycoside tim, thuốc chống co giật, các amin điều áp, hormone, phù phổi, phù não và liệu pháp kháng sinh được thực hiện.

Phương pháp điều trị phổ biến và hiệu quả nhất đối với các tổn thương da do mù tạt bao gồm:

Trong giai đoạn dịch tiết - việc áp dụng băng khô ướt với dung dịch chloramine 2% (trong 2-3 ngày đầu tiên);

Trong giai đoạn ăn mòn và loét và mất nước, thuốc kháng sinh được kê đơn. Trong giai đoạn bàng quang, bàng quang được làm trống bằng kim vô trùng, bề mặt của bàng quang được xử lý bằng dung dịch khử trùng. Sau đó, phương pháp tạo màng đông tụ trên bề mặt bị ảnh hưởng được áp dụng tại chỗ bằng dung dịch nước 5% kali pemanganat hoặc dung dịch bạc nitrat 0,5%, dung dịch cổ áo 1-2%, dung dịch tanin 5%. Màng bảo vệ bề mặt bị ảnh hưởng khỏi sự xâm nhập của nhiễm trùng thứ cấp, hạn chế sự hấp thụ của các sản phẩm độc hại.

Để ngăn ngừa sự dập tắt của các tổn thương, đặc biệt khi chúng bị nhiễm trùng và hoại tử ướt, phản ứng tổng hợp có hoạt tính của các mô, băng với dung dịch iodopyrone 1% được hiển thị.

TẠI giai đoạn tái sinh trên bề mặt bị ảnh hưởng, để kích thích quá trình tái tạo, một bình xịt lyoxazole được áp dụng một lần một ngày. Đồng thời, lưu thông máu trong các mô được cải thiện. Vật lý trị liệu được thực hiện: chiếu bằng đèn thạch anh, solux, tắm không khí khô.

Điều trị các tổn thương rộng nên được thực hiện dưới khung bảo vệ vô trùng.

5. Cung cấp dịch vụ chăm sóc y tế tại các trung tâm ô nhiễm hóa chất khí mù tạt và EME.

Khi tiến hành phân loại y tế đối với những người bị ảnh hưởng bởi khí mù tạt, cần phải tính đến các yếu tố sau đây xác định một số đặc điểm của tổ chức đó. Thứ nhất, những người bị ảnh hưởng sẽ được nhận vào EME vào những thời điểm khác nhau, do thời gian tiềm ẩn kéo dài. Thứ hai, những người bị sốc, suy sụp, co giật, kích ứng nặng ở mắt và đường hô hấp sẽ cần có biện pháp xử lý khẩn cấp vì lý do sức khỏe. Thứ ba, một số người bị ảnh hưởng sẽ cần được điều trị đặc biệt một phần và toàn bộ. Thứ tư, những người bị thương nhẹ sau khi được chăm sóc y tế có trình độ chuyên môn, các triệu chứng bệnh đã khỏi hoàn toàn, sức khỏe tốt thì có thể trở lại làm nhiệm vụ. Thứ năm, việc điều trị những người bị ảnh hưởng sẽ được thực hiện tại các bệnh viện đa khoa của bệnh viện, dựa trên tổn thương hàng đầu của một hệ thống cụ thể.

Sơ cứu bao gồm đeo mặt nạ phòng độc sau khi xử lý trước mắt bằng nước từ bình và mặt có chứa IPP, vệ sinh từng phần, gây nôn nếu tác nhân xâm nhập vào dạ dày (bên ngoài vùng bị ảnh hưởng). Trước hết, những người bị ảnh hưởng với các triệu chứng nghiêm trọng của tổn thương mắt và đường hô hấp được sơ tán, sau khi kê đơn hít ficillin.

Sơ cứu(OPM, VG) bao gồm FSO lặp lại với sự trợ giúp của PPI. Nếu mắt bị ảnh hưởng, chúng được rửa bằng dung dịch soda 2% hoặc thuốc tím 0,02%, thuốc mỡ synthomycin được đặt vào mắt. Trong trường hợp tổn thương cơ quan hô hấp, khoang miệng và mũi họng được rửa bằng dung dịch soda 2%. Khi OM vào dạ dày, tiến hành rửa dạ dày, chất hấp thụ ở bên trong. Theo các chỉ định, thở oxy, giới thiệu các tác nhân tim mạch được thực hiện. Trước hết, những bệnh nhân bị viêm kết mạc, viêm khí quản, viêm da bóng nước ban đỏ, nôn mửa sẽ cần được sơ cứu kịp thời.

Sơ cứu y tế (OPA) bao gồm CSO, đắp băng ướt với dung dịch 1-2% của monoloramine hoặc nhũ tương chống bỏng lên vùng da bị ảnh hưởng, rửa mắt bằng dung dịch monoloramine (0,25-0,5%) ) hoặc soda (2%), đặt dưới mí mắt với thuốc mỡ synthomycin 5%, rửa dạ dày với việc chỉ định chất hấp thụ, theo chỉ định, chỉ định oxy và các tác nhân tim mạch, sử dụng kháng sinh,

hít phải kiềm, sử dụng kính bảo hộ và tấm che mặt. Việc phân loại dựa trên nguyên tắc nhu cầu về PSF với việc thay thế đồng phục cho những người bị thương nặng, những người cần sơ cứu y tế.

Trong tương lai, những người bị ảnh hưởng được sơ tán đến VG, nơi họ trải qua quá trình vệ sinh hoàn toàn và nhận được sự chăm sóc y tế đủ tiêu chuẩn. Bệnh nhân có tổn thương tại chỗ vẫn nằm trong nhóm điều dưỡng, hoặc đi nghĩa vụ trở lại. Dễ bị ảnh hưởng bởi hơi mù tạt với các triệu chứng viêm mũi họng, viêm kết mạc được gọi là VPGLR. Bệnh nhân có dạng ban đỏ-bóng nước và loét-hoại tử được điều trị tại bệnh viện VPHG và bệnh viện da liễu, các tổn thương nặng ở mắt trong VPHG đối với những người bị thương ở đầu và cổ, tổn thương đường hô hấp và miệng - trong VPTG.

6. Đặc điểm độc học của lewisite.

Lewisite(chlorovinyldichloroarsine) là một chất lỏng nhờn có trọng lượng riêng 1,9, tinh khiết về mặt hóa học - không màu, kỹ thuật - màu nâu sẫm với màu tím, có mùi phong lữ. Điểm sôi - 190 ° C, tỷ trọng hơi 7,2, độ bay hơi 4,4 mg / l. Độ hòa tan trong nước thấp - 0,5 g / l, trong dung môi hữu cơ - cao.

Các tính chất hóa học của lewisite được xác định bởi tính linh động dễ dàng của hai nguyên tử clo với asen, nguyên tử này có thể được thay thế bằng các nguyên tử và gốc khác, cũng như khả năng oxy hóa asen hóa trị ba thành asen ngũ vị.

Sự thủy phân của lewisite xảy ra với sự thay thế của các nguyên tử clo. Oxit tạo thành của lewisite có độc tính không thua kém lewisite.

Lewisite bị oxy hóa bởi nhiều chất (hydro peroxit, iot, monoloramin), vì vậy quá trình khử khí của nó trên da người có thể được thực hiện bằng cồn iot.

Alkalis cũng phản ứng tốt với lewisite, được sử dụng để khử khí.

Sự tương tác của lewisite với các hợp chất sulfhydryl với sự hình thành các sản phẩm không độc hại khiến nó có thể tạo ra các chất giải độc hiệu quả cao - BAL, unithiol.

Về độc tính, lewisite vượt trội hơn so với khí mù tạt: nồng độ gây chết trung bình (Ict50) là 0,03 mg / l / phút, liều gây chết trung bình (LD50) là 2,5 mg / kg.

Lewisite xâm nhập vào cơ thể theo nhiều cách khác nhau một cách nhanh chóng, thậm chí qua da còn nguyên vẹn trong vòng 5 phút. Không có khoảng thời gian ẩn.

Các ổ được tạo ra bằng cách sử dụng lewisite là bền bỉ, hoạt động nhanh.

Lewisite cơ chế hoạt động nhận ra do nguyên tử clo và asen hoá trị ba. Độc tính tổng thể của lewisite nói chung được cung cấp bởi tác dụng của asen.

Khi được hấp thụ, lewisite thủy phân khá nhanh trong các mô, và một chất chuyển hóa rất ổn định được hình thành - chlorvinyl oxide và hydrochloric acid. .

Bản thân Lewisite và oxit của nó tương tác với các nhóm sulfhydryl của các enzym và liên kết chúng với cái giá phải trả là asen. Arsines tương tác với hơn một trăm enzym khác nhau có chứa các nhóm thio, và hoạt động của chúng bị suy giảm. Kết quả là, tính thấm thành mạch tăng lên, phát triển chứng liệt mao mạch, phù mô, kể cả phù phổi.

Khi arsines tương tác với các enzym monothiol (cholinesterase, lipase, MAO, glutathione, v.v.), cơ thể có thể khôi phục độc lập hoạt động của hệ thống enzym. Trong trường hợp tương tác của các arsine với enzyme dithiol - axit lipoic, là một thành phần của hệ thống pyruvate oxidase, xảy ra liên kết mạnh mẽ của enzyme, do đó quá trình oxy hóa trong ty thể bị rối loạn, các quá trình dinh dưỡng và năng lượng trong các mô bị xáo trộn, các quá trình viêm-hoại tử được kích hoạt không chỉ ở vị trí tiếp xúc với chất độc, mà còn ở các cơ quan và mô khác.

Sự ức chế của pyruvate trong thận, cơ quan chính tiết ra asen hóa trị ba, giải thích tác dụng gây độc cho thận của chất độc.

Sự thất bại của lewisite ở trạng thái hơi xuất hiện gần như ngay lập tức. Có một kích ứng mạnh của mắt niêm mạc, đường hô hấp - chảy nước mắt, chảy nước mũi, hắt hơi, đau họng, tiết nhiều nước bọt, phòng khám giống như ảnh hưởng của các tác nhân gây kích ứng. Với một lượng lớn chất độc nhiễm độc, đau sau xương ức, lo lắng, buồn nôn, nôn mửa, trầm cảm và u mỡ. Nếu nạn nhân không chết do suy sụp đang phát triển, thì sau vài giờ, phù phổi nhiễm độc và tích tụ chất lỏng trong các hang (cổ trướng, tràn dịch màng phổi, sưng da và niêm mạc) sẽ phát triển. Say rượu nói chung giống như việc đánh bại các tác nhân gây ngạt thở. Máu đặc, suy hô hấp và tụt huyết áp dẫn đến cơ thể bị đói oxy.

Nếu không xảy ra tử vong và cơ thể chịu đựng được giai đoạn nhiễm độc cấp tính, viêm phế quản phổi hoại tử sẽ phát triển với sự phân hủy mô lan rộng. Tử vong có thể xảy ra do áp xe hoặc hoại tử phổi với các triệu chứng của suy tim mạch cấp tính.

Khi chất độc xâm nhập vào dạ dày với nước hoặc thức ăn bị ô nhiễm, nôn mửa ngay lập tức xảy ra, tuy nhiên, một phần OM có thời gian hoạt động tại chỗ và được hấp thụ. Các tổn thương lan rộng của thực quản và dạ dày phát triển, một hiệu ứng phản ứng rõ rệt của chất độc. Nếu liều lượng đáng kể của lewisite xâm nhập vào dạ dày, tử vong có thể xảy ra trong vài giờ do suy sụp hoặc phù phổi.

Dưới tác dụng của tổ đỉa trên da, lập tức đau rát, bỏng rát tại chỗ tiếp xúc với chất độc, sau 30 phút xuất hiện ban đỏ tươi, lan nhanh trên diện rộng, phù nề mô rõ rệt. Sau 8-12 giờ, các mụn nước lớn đơn lẻ hình thành. Tình trạng viêm tối đa phát triển vào cuối ngày thứ hai. Các bong bóng mở ra, một vết loét màu đỏ tươi với nhiều nốt xuất huyết ở đáy được hình thành.

Không giống như tổn thương mù tạt, việc chữa lành xảy ra tương đối nhanh trong 2-3 tuần. Không có sắc tố, hiếm gặp nhiễm trùng thứ phát.

Với tổn thương Lewisitis từ một năm trở lên, hầu hết bệnh nhân trải qua những thay đổi lâm sàng về tình trạng sức khỏe dưới dạng: loạn trương lực cơ, viêm dạ dày tá tràng mãn tính, ban đỏ mãn tính ở vùng da bị ảnh hưởng, v.v.

Điều trị những người bị bệnh tổ đỉa, ngược lại với những tổn thương bằng khí mù tạt, hiệu quả hơn do có thể sử dụng thuốc giải độc. Thuốc giải độc chứa lưu huỳnh BAL (“British anti-lewisite” - dimercaptopropanol) và unithiol trong nước (sodium dimercaptopropane sulfate) tương tác với cả lewisite tự do và oxit của nó, và với chất độc liên kết với enzyme, giúp phục hồi hoạt động của enzyme. Unithiol hiệu quả hơn BAL, tk. nó hòa tan nhiều trong nước và do đó có thể được tiêm tĩnh mạch trong những trường hợp nghiêm trọng. BAL gốc dầu và không được sử dụng IV. Vĩ độ điều trị của unithiol cao hơn đáng kể so với BAL, lần lượt là 1:20 và 1: 4.

Phức hợp arsine-unithiol có độc tính thấp, tan nhiều trong nước và dễ dàng đào thải ra khỏi cơ thể qua nước tiểu.

Unithiol có sẵn dưới dạng dung dịch 5% trong ống 5 ml. Thuốc được tiêm s / c hoặc / m theo sơ đồ: vào ngày thứ nhất - 3-4 lần với khoảng cách 6-8 giờ, vào ngày thứ hai - 2-3 lần, vào ngày thứ 3 - thứ 5. -2 lần, nếu cần thiết trong 6-10 ngày, thuốc được dùng 1 lần mỗi ngày.

Để điều trị các tổn thương ở mắt và da, dithions được sử dụng dưới dạng thuốc mỡ - thuốc mỡ 30% unithiol trên lanolin.

Nếu không, trong trường hợp tổn thương tổ đỉa, các phương pháp điển hình để điều trị tổn thương bằng khí mù tạt được sử dụng.

7. Đặc điểm độc học của dioxin.

Tổn thương di tinh trên lâm sàng.

Trong quá trình nghiên cứu ảnh hưởng của dioxin đối với cơ thể, chúng bộc lộ sự quỷ quyệt đặc biệt, biểu hiện ngay cả trong trường hợp ngộ độc cấp tính, các triệu chứng say phát triển hàng tuần, hàng tháng sau khi tiếp xúc với chất độc.

Biểu hiện lâm sàng của ngộ độc được đánh dấu bằng sự phát triển của tình trạng suy giảm miễn dịch nghiêm trọng, liên quan đến các hội chứng rất đa dạng và không đặc hiệu được phát hiện, điều này làm phức tạp rất nhiều chẩn đoán trong trường hợp thất bại hàng loạt.

Hội chứng nhiễm độc phát triển khi nhiễm độc TCDD bao gồm tăng sừng, viêm da, rụng tóc, tác dụng gây độc cho gan (phì đại, hoại tử tế bào gan, đau), giảm sản mô tế bào lympho, phù nề (viêm màng tim, cổ chướng), thay đổi đột ngột trong quá trình trao đổi chất với sự hoạt hóa của hệ thống enzym.

Đặc trưng về lâu dài là phát sinh tác dụng gây quái thai, gây ung thư, di truyền và gây độc tế bào, đã được nghiên cứu ở những người bị phơi nhiễm dioxin bằng phương pháp phân tích nhiễm sắc thể tế bào lympho máu ngoại vi.

2, 3, 7, 8-tetrachlorodibenzo-paradioxin là chất không màu, bột kết tinh, không mùi, không tan trong nước (0,001%), ít tan trong dung môi hữu cơ, trơ về mặt hóa học. Có một cao ổn định nhiệt và rất chống thủy phân. Điểm nóng chảy 320 - 323 C. Chất có tác dụng gây độc ở dạng bụi hoặc dạng khí dung, khi tiêm vào dạ dày và khi bôi lên da. Các liều lượng gây ra tác dụng giống nhau với các đường dùng khác nhau là xấp xỉ bằng nhau. Các nguồn gây ô nhiễm môi trường là các sản phẩm phụ của ngành công nghiệp giấy và bột giấy, chất thải từ công nghiệp luyện kim, khí thải từ động cơ đốt trong, thuốc diệt cỏ và các sản phẩm phụ của quá trình sản xuất chúng. Dioxin trong cơ thể tích tụ trong gan, mô mỡ, tuyến giáp và mô phổi . Mức độ thấp nhất của dioxin được tìm thấy trong não và tinh hoàn. Nó được đào thải ra khỏi cơ thể rất chậm. Trong đất, thời gian bán thải từ 6-12 tháng.

Cơ chế tác động của chất độc đi-ô-xin vẫn chưa được hiểu đầy đủ. Về mặt mô học, sự ức chế hoàn toàn hoạt động ATPase của tế bào gan, cho thấy “mục tiêu” của chất độc chủ yếu là màng sinh chất của tế bào gan. Dioxin là chất cảm ứng mạnh nhất của các enzym ở microsome, làm tăng đáng kể nhu cầu oxy của các mô . Dioxin có thể được dệt vào cấu trúc của DNAở những nơi tương ứng với vị trí của chỉ một số gen nhất định. Đã sẵn sàng sáu "gen dioxin" như vậy đã được xác định. Một trong số chúng đã được nghiên cứu kỹ lưỡng nhất: gen tương ứng với enzym từ cytochromes P-450. Nhiệm vụ của enzym này là bảo vệ tế bào khỏi các tác động độc hại. Tuy nhiên, các nhà hóa sinh không tìm thấy bất kỳ tổn thương nào trong cấu trúc của DNA bị ảnh hưởng bởi dioxin. Nó chỉ uốn cong một chút, trở nên mềm dẻo hơn, dễ tiếp cận hơn với các protein khác. Do đó, giả định rằng bản thân dioxin không gây bệnh mà chỉ góp phần gây ra chúng. Đặc biệt, dioxin không còn nghi ngờ gì nữa, kích thích sự phát triển của ung thư, nhưng chỉ khi có mặt của chất gây ung thư trong tế bào và các điều kiện môi trường bất lợi: nó không phải là chất khơi mào, mà là tác nhân kích thích sự phát triển của khối u.

Sự thật về tác dụng gây quái thai của dioxin đã được thiết lập. Nó được biết là nguyên nhân hội chứng kiệt sức, được biểu hiện bằng chứng giảm đau nghiêm trọng, giảm hàm lượng chất béo trong cơ thể và thay đổi quá trình trao đổi chất trung gian, và gây ra vi phạm sản xuất carbohydrate. Tuy nhiên, cơ chế của những thay đổi này vẫn chưa rõ ràng.

Khi vào cơ thể người, dioxin có thể gây ngộ độc cấp tính và mãn tính trên lâm sàng. Một tính năng của tác dụng độc hại của nó là sự hiện diện của một thời gian dài tiềm ẩn và sự phát triển chậm của các dấu hiệu say.

Đối với chất độc điôxin cấp tính- Một giai đoạn tiềm ẩn là đặc trưng, ​​kéo dài 5-7 ngày sau khi chất độc xâm nhập vào cơ thể. Lúc này, các triệu chứng say có thể xuất hiện do tác động của các chất liên quan đến dioxin: dung môi hữu cơ, chất diệt cỏ, v.v.

Dioxin - chất độc đa hướng về hành động, ảnh hưởng đến hầu hết các cơ quan và hệ thống. Các triệu chứng tổn thương da, gan và hệ thần kinh được biểu hiện nhất quán.

Biểu hiện nhiễm độc trên da được đặc trưng bởi sự phát triển của chloracne, viêm màng não, và sau đó là rối loạn chuyển hóa porphyrin ở da.

Chloracne là dấu hiệu cụ thể duy nhất của nhiễm độc dioxin, nhưng có những cá thể di truyền kháng lại chloracne.

Cloracne- Phát ban dạng mụn trứng cá khu trú ở mí mắt trên và dưới mắt, trên da vùng má, sau tai, trên da mũi. Nó có thể lây lan ra vùng da nách và bẹn, ngực, lưng, mông, đùi, cơ quan sinh dục ngoài. Sự xuất hiện của chloracne có trước phù và ban đỏ trên da. Phát ban kèm theo ngứa, kích hoạt khi tiếp xúc với bức xạ mặt trời. Nhiễm trùng có thể tham gia, dẫn đến sự phát triển của viêm da mủ, các nang nông, dẫn đến hình thành áp xe. Sau đó, có thể hình thành các vết sẹo thô ráp, tăng sừng.

meibomites- một quá trình viêm khu trú trong các tuyến meibomian của mí mắt trên.

rối loạn chuyển hóa porphyrin da chậmđược đặc trưng bởi bộ ba: sắc tố da, mụn nước, chứng tăng sắc tố da. Sắc tố thường xuất hiện trên các vùng da hở - trên mặt, cổ, ngực trên, mu bàn tay và có tính chất lan tỏa. Màu da - từ xám đất đến hơi xanh đỏ, với một chút ánh đồng. Bong bóng thường nằm ở mặt sau của bàn tay và mặt, có kích thước từ hạt kê đến hạt đậu. Da rất nhạy cảm với chấn thương cơ học, bức xạ mặt trời. Chứng tăng âm đạo xảy ra chủ yếu ở mặt, ở vùng thái dương hàm, lưng, quanh rốn.

Nước tiểu của bệnh nhân rối loạn chuyển hóa porphyrin ở da chậm phát triển có màu sẫm, nâu cam do tăng bài tiết porphyrin, đặc biệt là uroporphyrin, có chứa coproporphyrin nhưng với số lượng ít hơn nhiều.

Rối loạn chuyển hóa porphyrin da muộn, như một quy luật, đi kèm với sự gia tăng của gan, vi phạm trạng thái chức năng của nó. Tổn thương gan có thể được biểu hiện ở nhiều mức độ khác nhau: từ tăng trong thời gian ngắn mà không có rối loạn chức năng rõ rệt, đến rối loạn chức năng và cấu trúc nghiêm trọng, cho đến hoại tử. Liên quan đến tác động gây ra của dioxin đối với quá trình sinh tổng hợp các enzym gan trong huyết thanh, hàm lượng của chúng có thể tăng lên.

Khi bị say, những thay đổi trong chuyển hóa chất béo và carbohydrate có thể xảy ra, đi kèm với tăng triglycerid máu, tăng cholesterol máu và tăng hàm lượng lipid toàn phần trong huyết thanh.

Bệnh lý từ hệ thần kinh thường phát triển - từ viêm dây thần kinh cận lâm sàng đến bệnh đa dây thần kinh và viêm đa dây thần kinh. Có thể bị giảm thính lực, khứu giác và độ nhạy cảm với vị giác. Có thể có những sai lệch trong lĩnh vực tinh thần với sự phát triển của hội chứng suy nhược hoặc trầm cảm.

Biểu hiện lâm sàng của hệ thống hô hấp có thể được thể hiện trong sự phát triển của viêm phế quản.

Sự thất bại của đường tiêu hóa được biểu hiện bằng bệnh viêm dạ dày và viêm đại tràng mãn tính.

Trong một số trường hợp, có thể bị đau cơ, sưng các chi, phát triển thành viêm bao hoạt dịch ở vùng khớp lớn.

Thay đổi huyết học đối với tình trạng nhiễm độc là không đặc trưng, ​​nhưng trong những trường hợp nghiêm trọng có thể phát triển thiếu máu và thậm chí giảm tiểu cầu.

Tiếp xúc với liều lượng điôxin gây chết người có thể dẫn đến giảm cân tiến triển và ức chế miễn dịch tế bào. Quá trình bệnh lý liên quan đến hệ thống tim mạch, tiết niệu và nội tiết.

Tổn thương đi-ô-xin nhẹ - đặc trưng bởi các biểu hiện nhức đầu, suy nhược, chảy nước mắt trong vòng vài ngày sau khi tiếp xúc với chất độc, hoặc không có biểu hiện gì. Về mặt khách quan - sự xuất hiện của chloracne trong 10-14 ngày sau khi tiếp xúc hoặc muộn hơn. Tiên lượng cho các tổn thương nhẹ là thuận lợi, hồi phục hoàn toàn xảy ra.

Tổn thương vừa phải - đặc trưng bởi các biểu hiện nhức đầu, buồn nôn, nôn, kích ứng mắt, chảy nước mắt, chán ăn, đau vùng hạ vị bên phải, dị cảm. Về khách quan - sự xuất hiện của chloracne nghiêm trọng và lan rộng hơn, gan to, các dấu hiệu chức năng của viêm gan nhiễm độc, viêm dây thần kinh cận lâm sàng, viêm đa dây thần kinh. Tiên lượng điều trị tích cực là tương đối thuận lợi, nhưng các triệu chứng nhiễm độc có thể tồn tại trong thời gian dài, vài năm.

Các tổn thương nặng được đặc trưng bởi các than phiền (ngoài những biểu hiện liệt kê ở trên) về yếu cơ, đau cơ, khớp, trầm cảm. Về mặt khách quan (khác với những gì đã nói) - giảm cân ngày càng tăng, rụng tóc và lông mi, suy nhược, các dấu hiệu của viêm gan nhiễm độc, viêm tụy, thiếu máu và giảm tiểu cầu, suy hô hấp, thận và tim mạch. Tiên lượng là không thuận lợi. Tử vong có thể xảy ra sớm nhất là 14-30 ngày kể từ ngày nhiễm độc.

Quá trình nhiễm độc mãn tính kéo dài, không đồng đều, các triệu chứng nghèo nàn trong thời kỳ đầu chưa phải là cơ sở để tiên lượng thuận lợi, vì những thay đổi bệnh lý có thể xuất hiện sau vài tháng, thậm chí vài năm.

Mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng lâm sàng và ưu thế của một số hội chứng bệnh lý rất đa dạng và phụ thuộc vào liều lượng và thời gian tiếp xúc với chất độc, vào độ nhạy cảm của từng sinh vật. Các yếu tố kích thích sự phát triển của một số biểu hiện say có thể là tình huống căng thẳng hoặc gắng sức nặng.

Sơ cứu trong trường hợp tiếp xúc với thuốc có chứa Dioxin trên da là dùng tăm bông (không chà xát) để loại bỏ chúng, sau đó rửa sạch vùng da bằng vòi nước chảy và rửa mắt nhiều lần. Sau khi rửa, nhỏ vài giọt dung dịch 2-3% novocain với adrenaline.

Nếu vào dạ dày gây nôn mửa, nếu có thể lập tức rửa dạ dày bằng nhiều nước (10-15 lít), cho uống chất hấp phụ (than hoạt tính, kaolin, bentonit, 20,0-30,0 mỗi ly nước), sau đó súc miệng muối. .

Khi tiếp xúc ở dạng bình xịt - đưa nạn nhân ra khỏi vùng lây nhiễm, tiến hành vệ sinh toàn bộ bằng thay quần áo và giày.

Thuốc giải độc cho điều trị chất độc dioxin chưa được phát triển. Điều trị được thực hiện với sự trợ giúp của các tác nhân gây triệu chứng và một số bệnh di truyền, hội chứng, có tính đến các phức hợp triệu chứng hàng đầu.

Chỉ định carbolen 1,0 3-5 lần một ngày trong 15 đến 20 ngày; thuốc lợi mật. Nếu trong vòng 3-7 ngày tình trạng nạn nhân vẫn tốt thì có thể xuất viện. Đối với những bệnh nhân như vậy, việc quan sát trạm y tế được thiết lập. Nó được khuyến khích để tránh quá tải vật lý, cách ly. Ăn kiêng hạn chế chất béo, đồ chiên rán và nhiều gia vị. Các sản phẩm có chứa chất pectin được hiển thị (mứt cam, thạch, v.v.)

Chloracne cần điều trị lâu dài. Kê đơn thuốc chống viêm, thuốc kháng sinh và liệu pháp vitamin. Bôi tại chỗ thuốc mỡ dựa trên chất nhũ hóa simpon hoặc T-2. Ichthyol, hắc ín, naftalan, axit boric và salicylic, hoặc sự kết hợp của chúng, được đưa vào chất làm đầy thuốc mỡ với nồng độ ngày càng tăng. Các phần tử mụn mủ có thể được xử lý bằng dung dịch cồn 1-2% của thuốc nhuộm anilin. Với áp xe chảy rần rật và các dạng tĩnh mạch của cloracne, chlortrypsin 0,05% hoặc kem mefenamic 1% được chỉ định. Tốt hơn là nên giới thiệu họ với sự trợ giúp của điện di sau 30-40 phút sau khi điều trị tổn thương bằng dung dịch dimexide 40-50%. Nên tránh chỉ định các hormone steroid và thuốc kháng sinh trong thuốc mỡ để loại trừ khả năng gây mẫn cảm cho da.

Để điều trị các dạng chloracne vừa và nặng, liệu pháp kháng sinh (nhóm tetracycline) được sử dụng. Quá trình điều trị có thể được tiếp tục từ 5 - 14 ngày đến 6 tháng. Rondomycin, rifampicin cũng có hiệu quả. Khuyến cáo sử dụng các dẫn xuất vitamin A trong 30 ngày. Các loại vitamin khác được kê đơn: B 1, B 6, B 12, C, P, E. Với các dạng phát ban dạng tĩnh mạch và áp xe, việc sử dụng indomethacin 25 mg 3 lần một ngày sau bữa ăn sẽ cho hiệu quả nhất định.

Huyết tương, huyết thanh, gamma globulin được sử dụng để kích hoạt khả năng phòng thủ của cơ thể. Trị sẹo lồi tươi - thể thủy tinh, chiết xuất lô hội.

Với các hiện tượng tăng sừng và sự hiện diện của các vùng sắc tố trên da, người ta sử dụng axit salicylic, benzoic, axit lactic, resorcinol.

Khó điều trị rối loạn chuyển hóa porphyrin da chậm. Hiệu quả nhất hiện nay là sử dụng các chế phẩm quinolin với liều lượng nhỏ: delagil (Chingamine) theo phác đồ 0,125 (1/2 viên) 2 lần / ngày trong 2 tuần, sau đó 0,125 cách ngày trong 2 tuần. Với khả năng chịu đựng tốt, sau đó họ được kê đơn 0,125 1 lần mỗi ngày trong một tháng, sau đó 0,125 2 lần một ngày trong một tháng, tiếp theo là 0,25 2 lần một ngày trong ba tháng. Delagil được chống chỉ định trong các tổn thương nghiêm trọng của tim, tổn thương thận lan tỏa và vi phạm nghiêm trọng chức năng gan. Phối hợp delagil với riboxin cho hiệu quả tốt; sau đó chỉ định 0,2 3-4 lần một ngày trong 2-3 tháng.

Phức hợp có thể được sử dụng để loại bỏ porphyrin khỏi cơ thể, nhưng chúng kém hiệu quả hơn delagil. Bạn có thể dùng đến phương pháp lấy máu: cứ sau 10 ngày, 500 ml máu được lấy ra từ bệnh nhân. Trong các thể nặng của rối loạn chuyển hóa porphyrin, điều trị hấp thu máu và chạy thận nhân tạo được chỉ định.

Liệu pháp cơ bản khi bị tổn thương gan cần nhằm cải thiện quá trình trao đổi chất ở gan, kích thích tái tạo tế bào gan. Đối với điều này, cocarboxylase, axit amin và chất thủy phân protein được sử dụng. Ngoài các vitamin trên, người ta còn dùng thêm axit folic, 5 mg x 3 lần / ngày trong một tháng.

Trong giai đoạn cấp tính, nhiễm độc nặng, các biện pháp giải độc được chỉ định: tiêm tĩnh mạch Alvezin, Gemodez, albumin huyết thanh, glucose; với sự phát triển của hội chứng suy gan cấp tính, glucocorticosteroid được quy định ở liều cao, chất ức chế protease (kontrykal, axit epsilon-aminocaproic), dung dịch keo và tinh thể. Truyền trao đổi một phần được chỉ định.

Để kích thích sức đề kháng chung của cơ thể, người ta chỉ định dùng metyluracil 3.0 mỗi ngày, 5 ngày, và natri nucleinate, 1 viên x 5 lần / ngày, trong 10-12 ngày. Với sự ức chế nghiêm trọng liên kết tế bào của khả năng miễn dịch (giảm tế bào lympho T từ 30% trở lên), thuốc điều hòa miễn dịch được sử dụng: levamisole 150 mg trong 3 ngày mỗi ngày, sau đó nghỉ 3 ngày và lặp lại chu kỳ 3 ngày, sau đó nghỉ 1 ngày và uống trong 4 ngày với liều hàng ngày là 37,5 mg prodigiozam, pyrogenal.

Điều trị triệu chứng được thực hiện với sự trợ giúp của thuốc thay thế (allohol, cholenzym, festal), thuốc giải mẫn cảm (diazolin, suprastin, tavegil).

Cần chú ý nhiều đến chế độ ăn uống của người bệnh. Rượu được loại trừ tuyệt đối. Chế độ ăn uống cần được cung cấp đầy đủ năng lượng (3000 - 3500 kcal), nhưng với một lượng hạn chế các chất có thể khai thác và giàu cholesterol (thịt mỡ và cá, đồ ăn nhẹ cay và đồ chiên, đồ ăn mặn và hun khói, bơ thực vật, thịt cừu, thịt lợn, mỡ ngỗng. ); Việc sử dụng thực phẩm đóng hộp có thêm các chất bảo quản hóa học khác nhau bị loại trừ. Ưu tiên các sản phẩm từ sữa và thực vật, các loại thịt và cá ít béo, bơ, chất béo thực vật.

Những người bị phơi nhiễm điôxin phải được theo dõi cấp phát lâu dài, và nếu cần thiết, các đợt điều trị lặp đi lặp lại.

Việc đánh bại khí mù tạt bao gồm hoạt động cục bộ và cơ thể của chất độc.

Quá trình gây độc phát triển chậm, sau một thời gian tiềm ẩn, thời gian kéo dài từ 1 giờ đến vài ngày.

Hành động cục bộ dẫn đến sự phát triển của các triệu chứng viêm các mô giữa. Hành động phản ứng có đặc điểm là ức chế tạo máu, hệ thần kinh trung ương, rối loạn tuần hoàn, tiêu hóa, tất cả các loại chuyển hóa và điều nhiệt.

Sự suy yếu của hệ thống hô hấp xảy ra trong quá trình hít phải hơi khí mù tạt. Nồng độ nhỏ không gây khó chịu, nồng độ cao gây hắt hơi lúc đầu.

Thời gian tiềm ẩn từ 2 đến 6 giờ - với các tổn thương nặng và trung bình và hơn 12 giờ - với các dạng ngộ độc nhẹ.

Ban đầu, các dấu hiệu của viêm đường hô hấp trên xuất hiện, sau đó là các phần bên dưới. Thời kỳ khởi phát của tổn thương đặc trưng bởi sự xuất hiện của các triệu chứng viêm mũi, họng, viêm thanh quản. Trong trường hợp nhẹ, điều này được hạn chế.

Một tổn thương vừa phải nặng được đặc trưng bởi biểu hiện của viêm khí quản (lúc đầu ho dữ dội, sau đó khạc ra đờm mủ, đau sau xương ức). Có một tình trạng bất ổn chung, tăng t 0 của cơ thể lên 39 0. Quá trình hồi phục diễn ra trong 30 - 40 ngày.

Ở những tổn thương nặng, sang ngày thứ 2 các triệu chứng tổn thương đường hô hấp được biểu hiện rõ ràng. Khi ho, đờm nhiều nhầy được tách ra, trong đó có màng (viêm phế quản màng giả). t 0 của cơ thể tăng mạnh. Đôi khi cái chết xảy ra vào ngày thứ hai. Nguyên nhân của cái chết (ngoài tác dụng của điện trở) là viêm phế quản phổi phát triển thành hoại thư phổi.

Ở những người đã trải qua ngộ độc, các quá trình viêm mãn tính ở đường hô hấp, viêm phế quản phổi tái phát, giãn phế quản và khí phế thũng được quan sát thấy. Là một chất gây ung thư, khí mù tạt làm tăng đáng kể nguy cơ ung thư phổi.

Tổn thương mắt: quan sát thấy viêm kết mạc. Thời kỳ tiềm ẩn 1-5 giờ, sau đó có cảm giác có cát trong mắt, nóng rát và đau mắt, sợ ánh sáng, chảy nước mắt, xung huyết và sưng tấy niêm mạc mi mắt. Quá trình bệnh lý được giải quyết trong 6-15 ngày.

Khi tiếp xúc với nồng độ cao hơn, giác mạc của mắt tham gia vào quá trình bệnh lý, tức là viêm kết mạc phát triển và thường nó có các dấu hiệu của viêm kết mạc có mủ. Sau 5 ngày, các hiện tượng viêm giảm dần, nhưng có thể chậm hồi phục trong 2-3 tháng.

Hình ảnh tổn thương mắt nghiêm trọng được quan sát khi khí mù tạt lỏng xâm nhập. Thời gian tiềm ẩn không quá 3 giờ, và quá trình tiến hành tùy theo loại huyết thanh, sau đó là viêm mủ-hoại tử và viêm mủ-xuất huyết. Sự bong tróc của giác mạc chiếm các lớp sâu và tình trạng viêm có đặc điểm của viêm giác mạc nhu mô.

Trong trường hợp tổn thương nặng, có thể xảy ra viêm nhãn khoa, dẫn đến chết mắt. Trong trường hợp kết quả thuận lợi, sẹo sẽ vẫn còn.

Tổn thương da phát triển dưới ảnh hưởng của khí mù tạt cả ở trạng thái hơi và ở trạng thái lỏng. Phần lớn chất độc được hấp thụ qua các ống dẫn mồ hôi và tuyến bã nhờn, nang lông. Nhạy cảm nhất là những vùng da mềm.

Các triệu chứng của thiệt hại xuất hiện sau một thời gian tiềm ẩn, thời gian từ 5 đến 15 giờ - với tác động của khí mù tạt hơi và 4-6 giờ - với khí mù tạt lỏng.

Đánh bại các giai đoạn:

Tôi - ban đỏ

II - vui vẻ

III - hoại tử loét

Rõ ràng, cả ba giai đoạn chỉ xảy ra trong trường hợp tiếp xúc với khí mù tạt ở trạng thái lỏng. Khi bị ảnh hưởng bởi một chất dạng hơi, chỉ có thể phát triển ban đỏ, biến mất sau một tuần và sắc tố rõ rệt vẫn ở nguyên vị trí của nó.

Ban đỏ phát triển trên các mô phù nề, kèm theo đau, cảm giác nóng và ngứa, sau đó xuất hiện các mụn nước nhỏ (chuỗi hạt ngọc trai) dọc theo các mép của ban đỏ, sau đó hợp lại thành các mụn nước lớn. Với tổn thương bualznenny, các dạng bề ngoài và sâu được phân biệt.

Ở giai đoạn 111, những thay đổi gây đau đớn như loét-hoại tử trên da được hình thành. Tổn thương được đặc trưng bởi sự lờ đờ của các quá trình so sánh, thường là nhiễm trùng thứ phát tham gia. Chữa lành vết loét kéo dài đến 2 tháng. Tại vị trí của các vết loét, một vết sẹo vẫn còn, bao quanh bởi sắc tố.

Ở người bị nhiễm độc, sự mẫn cảm với khí mù tạt tồn tại trong một thời gian dài, và khi bị tổn thương nhiều lần, phản ứng ở vùng tiếp xúc trực tiếp với chất độc được tăng cường đáng kể, và những thay đổi bệnh lý (hiện tượng tái viêm) lại được hình thành. trong các khu vực của tổn thương trước đây.

Tổn thương đường tiêu hóa.

Liều độc của khí mù tạt ở dạng thực phẩm - 0,5-10 mg / kg. Sự thất bại của khí mù tạt qua đường tiêu hóa được đặc trưng bởi một quá trình nghiêm trọng, bởi vì. chất độc nhanh chóng được hấp thụ và hành động phản ứng của nó nhanh chóng được biểu hiện.

Thời gian tiềm ẩn tác dụng của chất độc là 1-3 giờ. Xuất hiện buồn nôn, nôn, đau bụng, chán ăn, rối loạn phân.

Ở nồng độ chất hữu cơ cao, các biến đổi hoại tử ở niêm mạc miệng, hầu, ruột tham gia, phân trở thành hắc ín. Sau khi chất độc được chuyển sang, có thể có những thay đổi về da ở thành thực quản và dạ dày, hẹp thực quản.

hành động mạnh mẽ.

Các triệu chứng hàng đầu của hành động phản ứng là những thay đổi trong hệ thống máu, hệ thần kinh, hệ tim mạch và sự trao đổi chất.

Trong trường hợp ngộ độc nhẹ và trung bình, các thay đổi trong máu rất thay đổi và biểu hiện yếu ớt.

Trong trường hợp ngộ độc nặng, các thay đổi là vĩnh viễn và thường xuyên.

Động lực của những rối loạn trong hệ thống máu giống như hình ảnh trong chấn thương bức xạ. Đã có sau 2-4 giờ đối với một phần máu đỏ - tăng nhẹ số lượng hồng cầu, trên một phần máu trắng - tăng bạch cầu với sự dịch chuyển bạch cầu trung tính sang trái để đâm hoặc dạng non. Vào cuối ngày thứ nhất, số lượng bạch cầu trung tính phân đoạn trong máu tăng lên đáng kể. Số lượng bạch cầu ái toan và bạch cầu ưa bazơ lúc này giảm, đồng thời số lượng bạch cầu đơn nhân và tế bào lympho cũng giảm theo.

Bắt đầu từ ngày thứ hai, nó nhanh chóng tăng lên và trong những trường hợp cực kỳ nghiêm trọng (4-5 ngày) chuyển sang chứng tăng bạch cầu. Đồng thời, giảm tiểu cầu phát triển. Sự hiện diện của giảm bạch cầu nghiêm trọng trong trường hợp ngộ độc là một dấu hiệu tiên lượng xấu.

Nếu không xảy ra tử vong, thì số lượng bạch cầu trong máu tăng nhanh.

Khi ngộ độc khí mù tạt, quá trình sinh sản và trưởng thành của các tế bào tủy xương bị gián đoạn mạnh mẽ. Teo mô bạch huyết phát triển. Kết quả quan trọng nhất của việc khí mù tạt gây hại cho hệ thống máu là tác dụng ức chế miễn dịch mạnh mẽ, ngăn chặn cả các thành phần tế bào và dịch thể của hệ thống miễn dịch của cơ thể.

Khi phục hồi, đầu tiên là sự tái tạo của các yếu tố của tủy xương, và sau đó là mô bạch huyết. Rối loạn hệ thần kinh là do ảnh hưởng trực tiếp đến cấu trúc của chính khí mù tạt và các sản phẩm chuyển hóa, các chất có hoạt tính sinh học, đi vào máu từ các tế bào bị tổn thương.

Các biểu hiện ban đầu bao gồm hôn mê toàn thân, nhức đầu, chóng mặt, buồn ngủ, thờ ơ.

Các tổn thương vừa phải nghiêm trọng và tình trạng nhiễm độc nặng kéo dài xảy ra trên nền của sự ức chế rõ rệt tính dễ bị kích thích và tính nhạy cảm của mô thần kinh.

Ở những người đã trải qua ngộ độc cấp tính, chứng suy nhược đi chậm, có thể quan sát thấy sự phát triển của chứng liệt, liệt, viêm dây thần kinh, suy giảm trí nhớ dai dẳng, khó suy nghĩ và rối loạn giấc ngủ.

Khi ăn phải một lượng lớn chất độc, người ta phát hiện ra tình trạng kích động tâm thần, co giật. Co giật có bản chất là cơn động kinh với thành phần chủ yếu là clonic. Đồng thời, xuất hiện các triệu chứng rối loạn hệ thần kinh tự chủ. Đầu tiên là các dấu hiệu kích thích cấu trúc cholinergic (tiết nước bọt, chảy nước mắt, nhịp tim chậm), sau đó xuất hiện tác dụng kháng cholinergic gây loét.

Tác động của khí mù tạt lên mô thần kinh dựa trên cơ chế phức tạp do tác dụng gây độc tế bào trên tế bào thần kinh, trên khớp thần kinh (hoạt động giống như muscarine và nicotine), hoạt động của men cholinesterase được bộc lộ.

Rối loạn hệ thống tim mạch được biểu hiện bằng sự giảm huyết áp, dựa trên tác dụng làm tê liệt của chất độc đối với các mạch máu. Trên tim - bằng cách tác động lên dây thần kinh phế vị.

Vi phạm tất cả các loại chuyển hóa và đặc biệt là protein (mù tạt).

Lewisite thất bại.

Tổn thương đường hô hấp.

Lewisite ở trạng thái hơi và ở dạng bình xịt đã có ở nồng độ thấp có tác dụng kích ứng rõ rệt trên màng nhầy của đường hô hấp trên. Những người bị ảnh hưởng cảm thấy nhột và cào trong cổ họng, xuất hiện hắt hơi, sổ mũi, ho, tiết nước bọt, khàn giọng. Ob-but: sung huyết niêm mạc hầu, thanh quản và mũi, sưng tấy. Khi chấm dứt liên lạc trong một ngày - hai trong số các biểu hiện này biến mất.

Trong những trường hợp nghiêm trọng hơn, một giờ rưỡi sau khi tiếp xúc, các thay đổi viêm hoại tử ở màng nhầy của khí quản và phế quản phát triển với tất cả các triệu chứng tiếp theo.

Khi tiếp xúc ở nồng độ gần gây chết người, lewisite gây phù phổi độc với các triệu chứng đặc trưng.

Quá trình hồi phục diễn ra thuận lợi trong 1,5 - 2 tháng.

Tổn thương mắt.

Dưới tác dụng của hơi nước lewisite khi tiếp xúc sẽ xuất hiện cảm giác bỏng rát, đau nhức vùng mắt và chảy nước mắt.

Mức độ nhẹ Tổn thương mắt được đặc trưng bởi các triệu chứng của viêm kết mạc. Các triệu chứng kích ứng nhanh chóng qua đi sau khi chấm dứt tiếp xúc.

Với mức trung bình mức độ, các triệu chứng kích thích kết mạc rõ ràng hơn, phù nề kết mạc và mi mắt, xuất hiện co thắt não dai dẳng. Ở kết mạc xuất hiện những chấm xuất huyết nhỏ (chất độc mạch máu), lâu dần chuyển thành viêm kết mạc có mủ. Thời lượng lên đến vài tuần.

Hình thức nghiêm trọng. Giác mạc tham gia vào quá trình này. Ngoài các triệu chứng trên, sau 5 - 8 giờ còn có dấu hiệu giác mạc đóng cục. Sau 10-14 ngày, viêm giác mạc biến mất, và sau 20-30 ngày, sự hồi phục xảy ra.

Khi một giọt chất lỏng đi vào mắt, hiện tượng viêm với xuất huyết nhanh chóng phát triển, sau đó hình thành các ổ hoại tử giác mạc. Niêm mạc, lớp dưới niêm mạc, mô tế bào và cơ của mắt (viêm nhãn khoa) có thể bị hoại tử, và tổn thương như vậy kết thúc là mất mắt.

Tổn thương da.

Hoạt động ở trạng thái lỏng nhỏ giọt, lewisite nhanh chóng thẩm thấu vào độ dày của da (3-5 phút). Ngay lập tức có cảm giác đau, rát. Sau đó xuất hiện các thay đổi viêm nhiễm trên da, mức độ bệnh sẽ quyết định mức độ nghiêm trọng.

Thất bại dễ dàngđặc trưng bởi ban đỏ đau đớn.

Bằng trung cấp- sự hình thành của một bong bóng nhanh chóng mở ra. Các biểu mô bề mặt bị ăn mòn trong vòng 1-2 tuần.

Tổn thương nặng là vết loét sâu, lâu ngày không lành.

Khi da bị ảnh hưởng bởi hơi lewisite, một khoảng thời gian tiềm ẩn từ 4-6 giờ được quan sát, sau đó là sự hình thành ban đỏ lan tỏa. Tiếp xúc với nồng độ cao có thể gây ra mụn nước bề ngoài. Chữa bệnh trong 8-15 ngày.

Bác sĩ khác biệt về tổn thương da được trình bày trong bảng số (trang 226).