Phương pháp cụ thể tăng sức đề kháng của cơ thể. Sức đề kháng tự nhiên của sinh vật động vật và cách tăng sức đề kháng

CHƯƠNG 6 PHẢN ỨNG VÀ KHÁNG SINH CỦA HỮU CƠ, VAI TRÒ CỦA CHÚNG TRONG BỆNH HỌC

6.1. ĐỊNH NGHĨA KHÁI NIỆM "PHẢN ỨNG CỦA TỔ CHỨC"

Tất cả các đối tượng sống đều có khả năng thay đổi trạng thái hoặc hoạt động của chúng, tức là ứng phó với các ảnh hưởng của môi trường. Thuộc tính này được gọi là cáu gắt. Tuy nhiên, không phải tất cả mọi người đều phản ứng theo cùng một cách với cùng một sự tiếp xúc. Một số loài động vật thay đổi hoạt động sống của chúng đối với các tác động bên ngoài theo một cách khác với các loài khác; một số nhóm người (hoặc động vật) phản ứng với cùng một tác động khác với các nhóm khác; và mỗi cá nhân riêng lẻ có những đặc điểm phản ứng riêng. Nhà sinh lý bệnh nổi tiếng trong nước N.N. Sirotinin đã viết về vấn đề này hơn 30 năm trước: "Khả năng phản ứng của một sinh vật thường được hiểu là thuộc tính của nó để phản ứng theo một cách nhất định trước những ảnh hưởng của môi trường."

Cho nên, phản ứng cơ thể(từ vĩ độ. phản ứng- phản ứng) là khả năng phản ứng theo một cách nhất định với những thay đổi của hoạt động sống trước tác động của các yếu tố của môi trường bên trong và bên ngoài.

Khả năng phản ứng vốn có trong mọi sinh vật. Khả năng thích ứng của cơ thể người hoặc động vật với các điều kiện môi trường và duy trì cân bằng nội môi phần lớn phụ thuộc vào khả năng phản ứng. Còn tùy thuộc vào khả năng phản ứng của cơ thể mà bệnh có xảy ra khi tiếp xúc với yếu tố gây bệnh hay không, diễn tiến bệnh như thế nào. Đó là lý do tại sao việc nghiên cứu khả năng phản ứng và các cơ chế của nó là rất quan trọng để hiểu cơ chế bệnh sinh của các bệnh và cách phòng ngừa và điều trị có chủ đích của chúng.

6.2. CÁC LOẠI PHẢN ỨNG

6.2.1. Phản ứng sinh học (loài)

Khả năng phản ứng phụ thuộc vào từng loại động vật. Nói cách khác, khả năng phản ứng là khác nhau tùy thuộc vào vị trí phát sinh loài (tiến hóa) của động vật. Động vật càng cao về mặt phát sinh loài, thì phản ứng của nó càng phức tạp với nhiều ảnh hưởng khác nhau.

Do đó, khả năng phản ứng của động vật nguyên sinh và nhiều động vật bậc thấp chỉ bị giới hạn bởi sự thay đổi cường độ trao đổi chất, cho phép động vật tồn tại trong điều kiện môi trường không thuận lợi (nhiệt độ thấp hơn, hàm lượng ôxy thấp hơn, v.v.).

Khả năng phản ứng của động vật máu nóng phức tạp hơn (hệ thống thần kinh và nội tiết đóng một vai trò quan trọng), và do đó chúng có cơ chế thích ứng phát triển tốt hơn với các ảnh hưởng vật lý, hóa học, cơ học và sinh học, và phản ứng miễn dịch học được thể hiện. Tất cả các loài động vật máu nóng đều có khả năng tạo ra các kháng thể đặc hiệu, và đặc tính này được thể hiện khác nhau ở các loài khác nhau.

Phức tạp và đa dạng nhất là phản ứng của một người, trong đó hệ thống tín hiệu thứ hai có tầm quan trọng đặc biệt - tác động của lời nói, dấu hiệu chữ viết. Từ đó, thay đổi phản ứng của một người theo nhiều cách khác nhau, có thể có tác dụng chữa bệnh và gây bệnh. Không giống như động vật, ở người, các mô hình sinh lý của hoạt động của các cơ quan và hệ thống phần lớn phụ thuộc vào các yếu tố xã hội, điều này khiến chúng ta có thể tự tin nói về trung gian xã hội của mình.

Khả năng phản ứng, được xác định bởi các đặc điểm giải phẫu và sinh lý di truyền của các đại diện của loài này, được gọi là loài. Đây là dạng phản ứng phổ biến nhất của sinh vật (Hình 6-1).

Phản ứng sinh học (loài)được hình thành ở tất cả các đại diện của loài này dưới tác động của các ảnh hưởng môi trường bình thường (thích hợp) mà không vi phạm cân bằng nội môi của cơ thể. Đây là phản ứng của người khỏe mạnh (động vật). Phản ứng này còn được gọi là sinh lý (chính)- cô ấy là

Cơm. 6-1. Các loại phản ứng và các yếu tố ảnh hưởng đến sự biểu hiện của chúng

nhằm mục đích bảo tồn các loài nói chung. Ví dụ về phản ứng sinh học bao gồm: chuyển động có định hướng (taxi) của động vật nguyên sinh và những thay đổi phản xạ phức tạp (bản năng) trong hoạt động quan trọng của động vật không xương sống (ong, nhện, v.v.); sự di cư theo mùa (di chuyển, bay) của cá và chim; những thay đổi theo mùa trong đời sống của động vật (nhiễm trùng, ngủ đông, v.v.), các đặc điểm của quá trình bệnh lý (viêm, sốt, dị ứng) ở các đại diện khác nhau của thế giới động vật. Một biểu hiện nổi bật của phản ứng sinh học là tính nhạy cảm (hay khả năng miễn dịch) đối với nhiễm trùng. Vì vậy, bệnh lở mồm long móng ở chó và lở mồm long móng gia súc không đe dọa con người. Uốn ván nguy hiểm cho người, khỉ, ngựa và không gây nguy hiểm cho mèo, chó, rùa, cá sấu. Cá mập không mắc bệnh truyền nhiễm, vết thương không bao giờ mưng mủ; chuột và chuột không bị bạch hầu, chó và mèo - ngộ độc thịt.

Trên cơ sở phản ứng của loài hình thành khả năng phản ứng của một nhóm cá thể trong loài (nhóm) và từng cá thể riêng lẻ (cá thể).

6.2.2. Phản ứng nhóm

Phản ứng nhóm là khả năng phản ứng của các nhóm cá thể trong cùng một loài, được thống nhất bởi một số đặc điểm quyết định đặc điểm phản ứng của tất cả các đại diện của nhóm này trước tác động của các yếu tố môi trường. Những dấu hiệu đó có thể bao gồm: các đặc điểm về tuổi, giới tính, thành phần

chú ý, di truyền, thuộc về một chủng tộc nhất định, nhóm máu, loại hoạt động thần kinh cao hơn, v.v.

Ví dụ, vi rút Bittner chỉ gây ung thư vú ở chuột cái và chỉ ở chuột đực nếu chúng bị thiến và tiêm estrogen. Ở nam giới, các bệnh như gút, hẹp môn vị, loét dạ dày và tá tràng, ung thư đầu tụy, xơ cứng mạch vành phổ biến hơn nhiều, và ở nữ - viêm khớp dạng thấp, sỏi đường mật, ung thư túi mật, phù nề, cường giáp. Những người có nhóm máu I (nhóm 0) có nguy cơ bị loét tá tràng cao hơn 35%, và những người thuộc nhóm máu II bị ung thư dạ dày và bệnh tim mạch vành. Những người thuộc nhóm máu II (nhóm A) nhạy cảm hơn với vi-rút cúm, nhưng lại kháng với tác nhân gây bệnh sốt thương hàn. Các đặc điểm của phản ứng nhóm được tính đến trong quá trình truyền máu. Các đại diện của các loại hiến pháp khác nhau (sanguine, choleric, phlegmatic, melancholic) phản ứng khác nhau với hành động của các yếu tố giống nhau (xã hội, tinh thần). Tất cả bệnh nhân đái tháo đường đều giảm khả năng dung nạp carbohydrate và bệnh nhân xơ vữa động mạch - với thức ăn béo. Khả năng phản ứng đặc biệt là đặc trưng của trẻ em và người già, là cơ sở để phân bổ các phần đặc biệt trong y học - nhi khoa và lão khoa.

6.2.3. Phản ứng cá nhân

Ngoài các đặc tính chung (tức là các thuộc tính loài và nhóm của khả năng phản ứng), còn có các tính năng riêng biệt của khả năng phản ứng trong từng cá thể riêng biệt. Do đó, tác động của bất kỳ yếu tố nào (ví dụ, tác nhân truyền nhiễm) lên một nhóm người hoặc động vật không bao giờ gây ra những thay đổi hoàn toàn giống nhau trong hoạt động sống ở tất cả các cá thể thuộc nhóm này. Ví dụ, trong một đợt dịch cúm, một số người bị ốm nặng, những người khác dễ ốm, và những người khác hoàn toàn không bị bệnh, mặc dù mầm bệnh đang ở trong cơ thể họ (người mang vi rút). Điều này được giải thích bởi khả năng phản ứng riêng của từng sinh vật.

Trong biểu hiện của phản ứng cá nhân, có những thay đổi theo chu kỳ liên quan đến sự thay đổi của mùa, ngày và đêm (cái gọi là thay đổi niên đại). Bác sĩ của bất kỳ chuyên khoa nào cũng cần phải ghi nhớ chúng. Ví dụ, cái chết

Khi hoạt động vào ban đêm cao gấp ba lần so với ban ngày. Ngoài ra, bạn nên tính toán thời gian dùng thuốc tối ưu.

Những thay đổi đặc trưng trong khả năng phản ứng của sinh vật được tìm thấy trong cuộc đời cá thể của một người (hoặc trong quá trình hình thành). Vì vậy, các biểu hiện của phản ứng cá thể của sinh vật tùy thuộc vào độ tuổi có thể được truy tìm trên ví dụ về sự hình thành của phản ứng viêm.

Khả năng phát triển chứng viêm toàn bộ được hình thành trong một cá nhân dần dần, khi nó phát triển, diễn ra không hề nhẹ. trong thời kỳ phôi thai và trở nên nổi bật ở trẻ sơ sinh. Mức độ nghiêm trọng của phản ứng viêm ở tuổi dậy thì(12-14 tuổi) phần lớn được xác định bởi những thay đổi xảy ra trong hệ thống nội tiết tố. Tính nhạy cảm với nhiễm trùng mụn mủ tăng lên - mụn trứng cá ở tuổi vị thành niên phát triển. Tối ưu cho sự sống của sinh vật là khả năng phản ứng của nó ở tuổi trưởng thành, khi tất cả các hệ thống được hình thành và hoàn thiện về mặt chức năng. Ở tuổi già một lần nữa, có sự giảm phản ứng cá nhân, dường như được tạo điều kiện bởi những thay đổi vô hình trong hệ thống nội tiết, giảm phản ứng của hệ thần kinh, suy yếu chức năng của hệ thống rào cản, hoạt động thực bào của các tế bào mô liên kết, và giảm khả năng sản xuất kháng thể. Do đó, tăng tính nhạy cảm với các bệnh nhiễm trùng xương cụt và vi rút (cúm, viêm não), viêm phổi thường xuyên, các bệnh mụn mủ ở da và niêm mạc.

Phản ứng cơ thể liên quan đến giới tính những thứ kia. với sự khác biệt về giải phẫu và sinh lý của các cá thể. Điều này gây ra sự phân chia bệnh thành chủ yếu là nữ và nam, các đặc điểm của sự xuất hiện và diễn biến của bệnh trên cơ thể phụ nữ hoặc nam giới, v.v. Ở cơ thể phụ nữ, phản ứng thay đổi liên quan đến chu kỳ kinh nguyệt, mang thai, mãn kinh.

6.2.4. Phản ứng sinh lý

Phản ứng sinh lý là phản ứng làm thay đổi hoạt động sống của sinh vật dưới tác động của các yếu tố môi trường mà không vi phạm cân bằng nội môi của nó; đây là phản ứng của một người khỏe mạnh (động vật). Ví dụ, thích ứng với hoạt động thể chất vừa phải, hệ thống điều nhiệt đối với sự thay đổi nhiệt độ, sản xuất

các enzym tiêu hóa để đáp ứng với lượng thức ăn, sự di cư tự nhiên của bạch cầu, v.v.

Phản ứng sinh lý được biểu hiện cả ở từng cá thể (dưới dạng các đặc điểm của quá trình sinh lý) và ở các loài động vật khác nhau (ví dụ, đặc điểm sinh sản và bảo tồn con cái, đặc điểm truyền nhiệt). Phản ứng sinh lý ở các nhóm người (động vật) là khác nhau. Ví dụ, các quá trình sinh lý như tuần hoàn máu, hô hấp, tiêu hóa, bài tiết nội tiết tố,… ở trẻ em và người già là khác nhau, ở người có hệ thần kinh khác nhau.

6.2.5. Phản ứng bệnh lý

Dưới tác động của các yếu tố gây bệnh gây tổn thương và phá vỡ cân bằng nội môi trong cơ thể, phản ứng bệnh lý, cái mà đặc trưng bởi sự giảm khả năng thích nghi của sinh vật bị bệnh. Cô ấy cũng được gọi là phản ứng thứ cấp (hoặc bị thay đổi một cách đau đớn). Trên thực tế, sự phát triển của bệnh là biểu hiện của phản ứng bệnh lý, được phát hiện ở cả cá thể và nhóm, loài động vật.

6.2.6. Phản ứng không cụ thể

Khả năng của cơ thể chống lại các ảnh hưởng của môi trường, trong khi duy trì sự ổn định của cân bằng nội môi, có liên quan chặt chẽ đến hoạt động của cả cơ chế bảo vệ không đặc hiệu và cụ thể.

Khả năng chống nhiễm trùng của cơ thể, khả năng bảo vệ chống lại sự xâm nhập của vi sinh vật phụ thuộc vào tính không thấm của da và niêm mạc bình thường đối với hầu hết các vi sinh vật, sự hiện diện của các chất diệt khuẩn trong chất tiết da, số lượng và hoạt động của thực bào, sự hiện diện trong máu và các mô của các hệ thống enzym như lysozyme, thích hợpdin, interferon, lymphokines, v.v.

Tất cả những thay đổi này trong cơ thể xảy ra để phản ứng với tác động của các yếu tố bên ngoài và không liên quan đến phản ứng miễn dịch, được coi là biểu hiện của phản ứng không đặc hiệu. Ví dụ, những thay đổi trong cơ thể khi bị xuất huyết hoặc chấn thương

sốc, thiếu oxy, hoạt động của gia tốc và quá tải; viêm, sốt, tăng bạch cầu, thay đổi chức năng của các cơ quan và hệ thống bị tổn thương trong các bệnh truyền nhiễm; co thắt tiểu phế quản, phù nề niêm mạc, tăng tiết chất nhầy, khó thở, đánh trống ngực, v.v.

6.2.7. Phản ứng cụ thể

Đồng thời, sức đề kháng, khả năng bảo vệ của cơ thể cũng phụ thuộc vào khả năng phát triển một dạng phản ứng chuyên biệt cao - đáp ứng miễn dịch. Khả năng hệ thống miễn dịch nhận biết "bản thân" và "vô ngã" là cơ chế phản ứng sinh học trung tâm.

Khả năng phản ứng đặc hiệu là khả năng của cơ thể đáp ứng với hoạt động của một kháng nguyên bằng cách tạo ra các kháng thể hoặc một phức hợp các phản ứng tế bào đặc hiệu với kháng nguyên này, tức là nó là phản ứng của hệ thống miễn dịch (phản ứng miễn dịch học).

Các loại của nó: miễn dịch đặc hiệu hoạt động, dị ứng, bệnh tự miễn, trạng thái suy giảm miễn dịch và ức chế miễn dịch, bệnh tăng sinh miễn dịch; sự sản xuất và tích lũy các kháng thể đặc hiệu (nhạy cảm), sự hình thành các phức hợp miễn dịch trên bề mặt của tế bào mast là những biểu hiện của phản ứng đặc hiệu.

Biểu thức phản ứng có thể chung chung(hình thành miễn dịch, bệnh tật, sức khỏe, thay đổi trong quá trình trao đổi chất, tuần hoàn máu, hô hấp) và địa phương. Ví dụ, ở những bệnh nhân bị hen phế quản, sự gia tăng nhạy cảm của phế quản với acetylcholine được bộc lộ. Tế bào mast lấy từ động vật nhạy cảm với albumin trứng sẽ phân hủy khi cùng một albumin được thêm vào chúng trên lam kính, trái ngược với tế bào mast thu được từ động vật không nhạy cảm. Các bạch cầu không có thụ thể hóa trị trên bề mặt của chúng hoạt động theo cùng một cách trong cơ thể sống và trong môi trường nuôi cấy (in vitro). Đây là cơ sở cho các phương pháp cho phép in vitro đánh giá khả năng điều hòa hóa học, độ bám dính và sự bùng nổ hô hấp của bạch cầu.

6.3. CÁC HÌNH THỨC PHẢN ỨNG

Khái niệm về phản ứng đã trở nên vững chắc trong y học thực tế, chủ yếu nhằm mục đích đánh giá chung về tình trạng của cơ thể bệnh nhân. Ngay cả các bác sĩ cổ đại cũng nhận thấy rằng những người khác nhau mắc các bệnh giống nhau theo những cách khác nhau, với các đặc điểm riêng biệt vốn có ở mỗi người, tức là phản ứng khác nhau với mầm bệnh.

Khả năng phản ứng có thể có dạng: thông thường - bình thường, tăng - thôi miên, giảm - hypergia (anergy), biến thái - rối loạn dị ứng.

Tại người đầy dục vọng(từ tiếng Hy Lạp. siêu- hơn, Ergon- hành động) các quá trình kích thích chiếm ưu thế thường xuyên hơn. Do đó, tình trạng viêm tiến triển nhanh hơn, các triệu chứng của bệnh tự biểu hiện mạnh mẽ hơn với những thay đổi rõ rệt trong hoạt động của các cơ quan và hệ thống. Ví dụ như bệnh viêm phổi, bệnh lao, bệnh kiết lỵ, v.v. tiến triển dữ dội, dữ dội, với các triệu chứng rõ rệt, sốt cao, tốc độ lắng hồng cầu tăng nhanh, bạch cầu tăng cao.

Tại tăng huyết áp(giảm phản ứng) các quá trình ức chế chiếm ưu thế. Viêm tăng tiết tiến triển chậm chạp, không biểu hiện, các triệu chứng của bệnh bị xóa bỏ, khó nhận thấy. Đến lượt nó, Phân biệt hypergia (anergy) tích cực và tiêu cực.

Tại tăng cường dương tính (anergy) các biểu hiện bên ngoài của phản ứng giảm (hoặc không có), nhưng điều này là do sự phát triển của các phản ứng phòng vệ tích cực, ví dụ, miễn dịch kháng khuẩn.

Tại tăng đau âm tính (rối loạn dị ứng) biểu hiện bên ngoài của phản ứng cũng giảm, nhưng nguyên nhân là do các cơ chế điều hòa phản ứng của cơ thể bị ức chế, suy nhược, kiệt quệ, hư tổn. Ví dụ, diễn biến chậm của quá trình vết thương với các hạt nhợt nhạt, biểu mô yếu sau một thời gian dài và nhiễm trùng nặng.

Chứng khó chịu được biểu hiện bằng phản ứng không điển hình (biến thái) của bệnh nhân với bất kỳ loại thuốc nào, tác dụng của cảm lạnh (giãn mạch và tăng tiết mồ hôi).

6.4. PHẢN ỨNG VÀ KHÁNG SINH

Khái niệm "phản ứng" có liên quan chặt chẽ với một khái niệm quan trọng khác, nó cũng phản ánh các thuộc tính chính của một cơ thể sống, - "Sức cản".

Sức đề kháng của sinh vật là khả năng chống lại tác động của các yếu tố gây bệnh.(từ vĩ độ. chống lại- Sức cản).

Sức đề kháng của cơ thể đối với các tác động gây bệnh được thể hiện dưới nhiều hình thức khác nhau.

Sức đề kháng tự nhiên (sơ cấp, di truyền)(khả năng chịu đựng) thể hiện ở dạng miễn dịch tuyệt đối (ví dụ, một người - đối với kháng nguyên mô của chính nó, động vật - đối với bệnh hoa liễu ở người) và miễn dịch tương đối (ví dụ, một người - đối với bệnh giả lạc đà, bệnh trong số đó có thể xảy ra khi tiếp xúc với một nguồn lây nhiễm do làm việc quá sức và sự suy yếu của phản ứng miễn dịch liên quan đến nó).

Sức đề kháng tự nhiên được hình thành trong thời kỳ phôi thai và được duy trì trong suốt cuộc đời của cá thể. Nó dựa trên các đặc điểm hình thái và chức năng của sinh vật, nhờ đó nó có khả năng chống lại tác động của các yếu tố khắc nghiệt (khả năng chống chịu của sinh vật đơn bào và giun đối với bức xạ, động vật máu lạnh để giảm thân nhiệt). Theo lý thuyết về dòng vô tính bị cấm (Burnet), có những dòng vô tính riêng biệt trong cơ thể chịu trách nhiệm về khả năng chịu đựng bẩm sinh (tự nhiên). Nhờ khả năng miễn dịch di truyền, nhiều bệnh lây nhiễm qua động vật không sợ người. Khả năng miễn dịch di truyền đối với nhiễm trùng là do các tính năng phân tử của cấu tạo của sinh vật. Đó là lý do tại sao các cấu trúc của cơ thể không thể đóng vai trò là nơi cư trú cho vi khuẩn này, hoặc không có các gốc hóa học trên bề mặt tế bào cần thiết cho sự cố định của vi khuẩn, và có sự không bổ sung hóa học giữa các phân tử xâm thực. và các mục tiêu phân tử của chúng trong cơ thể, hoặc các tế bào thiếu các chất cần thiết cho sự phát triển của vi sinh vật. Do đó, các tế bào động vật chỉ bị ảnh hưởng bởi virut sendai parainfluenza nếu có một số lượng và sự sắp xếp nhất định của các tế bào ganglioside trên màng và khi có sự hiện diện của gốc tận cùng trên axit sialic. Plasmodium malarialis không thể nhân lên trong các tế bào hồng cầu có chứa hemoglobin S, vì vậy bệnh nhân mắc bệnh hồng cầu hình liềm

thiếu máu có di truyền kháng bệnh sốt rét. Sự đột biến của các dòng vô tính kiểm soát khả năng miễn dịch tự nhiên và sự gia tăng của chúng dẫn đến phản ứng miễn dịch bất thường với việc khởi động các cơ chế tự miễn dịch có thể gây mất khả năng chịu đựng (đề kháng) và cảm ứng phản ứng miễn dịch chống lại, ví dụ, tự kháng nguyên.

Điện trở thu được (thứ cấp, cảm ứng), có thể do: các bệnh truyền nhiễm trong quá khứ, sau khi tiêm vắc-xin và huyết thanh, quá tải kháng nguyên để đáp ứng với việc đưa một lượng lớn kháng nguyên protein vào cơ thể (liệt miễn dịch) hoặc sử dụng lặp lại một lượng nhỏ kháng nguyên - thấp- dung sai liều lượng. Khả năng chống lại các ảnh hưởng không lây nhiễm có được thông qua đào tạo, ví dụ, đối với gắng sức, hoạt động của gia tốc và quá tải, tình trạng thiếu oxy, nhiệt độ thấp và cao, v.v.

sức đề kháng có thể được tích cực và thụ động.

Kháng chiến tích cực phát sinh do sự thích ứng tích cực (tích cực bao gồm các cơ chế bảo vệ) với một yếu tố gây hại. Chúng bao gồm nhiều cơ chế không đặc hiệu (ví dụ, thực bào, chống lại tình trạng thiếu oxy liên quan đến tăng thông khí của phổi và tăng số lượng tế bào hồng cầu) và đặc hiệu (hình thành kháng thể trong quá trình nhiễm trùng) bảo vệ cơ thể khỏi tác nhân gây bệnh ảnh hưởng của môi trường.

Kháng thụ động- không liên quan đến hoạt động tích cực của các cơ chế phòng vệ, được cung cấp bởi hệ thống hàng rào của nó (da, màng nhầy, hàng rào máu não). Một ví dụ là một trở ngại đối với sự xâm nhập của vi khuẩn và nhiều chất độc hại vào cơ thể từ da và màng nhầy, chúng thực hiện cái gọi là chức năng rào cản, nói chung phụ thuộc vào cấu trúc và đặc tính của chúng mà cơ thể di truyền. Các đặc tính này không thể hiện các phản ứng tích cực của cơ thể đối với các tác động gây bệnh, ví dụ, khả năng chống lại các bệnh nhiễm trùng xảy ra trong quá trình truyền kháng thể từ mẹ sang con, trong quá trình truyền máu thay thế.

Sức đề kháng, giống như khả năng phản ứng, có thể là: cụ thể- trước tác động của bất kỳ tác nhân gây bệnh cụ thể nào (ví dụ, khả năng chống lại một bệnh nhiễm trùng cụ thể) và không cụ thể- liên quan đến nhiều loại ảnh hưởng.

Thường thì khái niệm "khả năng phản ứng của sinh vật" được xem xét cùng với khái niệm "sức đề kháng" (N.N. Sirotinin). Điều này là do thực tế là phản ứng khá thường xuyên là một biểu hiện của các cơ chế hoạt động của sự xuất hiện sức đề kháng của sinh vật đối với các yếu tố gây bệnh khác nhau. Tuy nhiên, có những trạng thái của cơ thể trong đó phản ứng và sức đề kháng thay đổi theo những hướng khác nhau. Ví dụ, với chứng tăng thân nhiệt, một số kiểu bỏ đói, ngủ đông của động vật, phản ứng của cơ thể giảm, và khả năng chống lại các bệnh nhiễm trùng tăng lên.

6.5. CÁC YẾU TỐ XÁC ĐỊNH PHẢN ỨNG

Như đã đề cập, tất cả các giống phản ứng được hình thành trên cơ sở và phụ thuộc vào đặc điểm tuổi, giới tính, di truyền, cơ địa và các điều kiện bên ngoài (xem Hình 6-1).

6.5.1. Vai trò của các yếu tố bên ngoài

Đương nhiên, phản ứng của sinh vật nói chung có mối liên hệ chặt chẽ với các vấn đề của sinh thái, hoạt động của nhiều yếu tố: cơ học, vật lý, hóa học, sinh học. Ví dụ, thích ứng tích cực với tình trạng thiếu oxy dưới dạng tăng thông khí phổi và tuần hoàn máu, tăng số lượng hồng cầu, hemoglobin, cũng như thích ứng tích cực với sự gia tăng nhiệt độ dưới dạng thay đổi sinh nhiệt và truyền nhiệt.

Sự đa dạng của con người (di truyền, cơ địa, tuổi tác, v.v.) kết hợp với những ảnh hưởng không ngừng thay đổi của môi trường bên ngoài lên mỗi người tạo ra vô số biến thể về phản ứng của họ, trên đó sự xuất hiện và tiến trình của bệnh lý cuối cùng phụ thuộc vào.

6.5.2. Vai trò của hiến pháp (xem phần 5.2)

6.5.3. Vai trò của di truyền

Như sau từ định nghĩa về khả năng phản ứng, cơ sở của nó là kiểu gen.

Các quá trình thích nghi với điều kiện môi trường liên quan chặt chẽ đến việc hình thành các đặc điểm di truyền của chúng. Tính di truyền của con người không thể tách rời khỏi toàn bộ sinh vật, đảm bảo sự ổn định của các chức năng sống, nếu thiếu nó thì không thể bảo tồn và duy trì sự sống ở bất kỳ mức độ cân bằng nào.

Di truyền là một trong những điều kiện tiên quyết cơ bản cho quá trình tiến hóa. Đồng thời, thông tin di truyền (chương trình di truyền), được thực hiện trong mỗi cá nhân, đảm bảo sự hình thành tất cả các dấu hiệu và tính chất chỉ khi tương tác với các điều kiện môi trường. Về vấn đề này, các dấu hiệu bình thường và bệnh lý của cơ thể là kết quả của sự tương tác của các yếu tố di truyền (bên trong) và môi trường (bên ngoài). Do đó, chỉ có thể hiểu biết chung về các quá trình bệnh lý khi tính đến sự tương tác của di truyền và môi trường (xem phần 5.1).

6.5.4. Giá trị tuổi (xem phần 5.3)

6.6. CÁC CƠ CHẾ CHÍNH VỀ PHẢN ỨNG (KHÁNG KHUẨN) CỦA TỔ CHỨC

Một trong những nhiệm vụ quan trọng nhất của bệnh lý học là tiết lộ những cơ chế làm nền tảng cho phản ứng (đề kháng), vì Sức cản và Sự bền vững cơ thể đối với các tác nhân gây bệnh.

Như đã đề cập trước đó, các cá nhân khác nhau không dễ bị nhiễm trùng cụ thể như nhau. Bệnh kết quả, tùy thuộc vào khả năng phản ứng của sinh vật, tiến triển theo những cách khác nhau. Do đó, việc chữa lành vết thương, ceteris paribus, ở những người khác nhau có những đặc điểm riêng của nó. Với khả năng phản ứng tăng lên, việc chữa lành vết thương diễn ra tương đối nhanh chóng, trong khi với khả năng phản ứng giảm, nó diễn ra chậm chạp, thường ở dạng kéo dài.

6.6.1. Chức năng vận động và tính dễ bị kích thích của hệ thần kinh trong các cơ chế phản ứng

Phản ứng của con người và động vật hoàn toàn phụ thuộc vào sức mạnh, tính di động và sự cân bằng của các quá trình chính (kích thích và

ức chế) trong hệ thần kinh. Sự suy yếu của hoạt động thần kinh cao hơn do căng thẳng quá mức làm giảm mạnh khả năng phản ứng (đề kháng) của cơ thể đối với chất độc hóa học, chất độc của vi khuẩn, hoạt động lây nhiễm của vi khuẩn và kháng nguyên.

Cắt bỏ vỏ não làm thay đổi đáng kể khả năng phản ứng của động vật. Ở những con vật như vậy, phản ứng “giận dữ giả tạo”, kích thích không có chủ đích dễ dàng xảy ra, và độ nhạy cảm của trung tâm hô hấp đối với tình trạng thiếu oxy giảm xuống.

Cắt bỏ hoặc làm tổn thương phần giáp của hồi hải mã và các nhân trước của phức hợp hạch hạnh nhân hoặc vùng não trước ở động vật (mèo, khỉ, chuột) làm tăng phản ứng tình dục, phản ứng "giận dữ giả tạo", giảm mạnh. trong các phản ứng phản xạ có điều kiện của "sợ hãi" và "kinh hãi".

Có tầm quan trọng lớn trong việc biểu hiện phản ứng là các bộ phận khác nhau của vùng dưới đồi. Tổn thương hai bên đối với nó ở động vật có thể ảnh hưởng mạnh đến giấc ngủ, hành vi tình dục, sự thèm ăn và các bản năng khác; tổn thương vùng dưới đồi sau gây ức chế các phản ứng hành vi.

Tổn thương lao xám gây ra những biến đổi thoái hóa ở phổi và đường tiêu hóa (xuất huyết, loét, u). Các chấn thương khác nhau của tủy sống có tác động đáng kể đến phản ứng của cơ thể. Vì vậy, việc cắt bỏ tủy sống ở chim bồ câu làm giảm sức đề kháng của chúng đối với bệnh than, ức chế sản xuất kháng thể và thực bào, làm chậm quá trình trao đổi chất và giảm nhiệt độ cơ thể.

Sự kích thích bộ phận phó giao cảm của hệ thần kinh tự chủ đi kèm với sự gia tăng hiệu giá kháng thể, sự gia tăng chức năng chống độc và hàng rào của gan và các hạch bạch huyết, và sự gia tăng hoạt động bổ sung của máu.

Kích thích phân chia giao cảm của hệ thần kinh tự chủ kèm theo phóng thích noradrenaline và adrenaline vào máu, kích thích quá trình thực bào, đẩy nhanh quá trình trao đổi chất và tăng phản ứng của cơ thể.

Sự khử chất độc của các mô làm tăng đáng kể khả năng phản ứng của chúng đối với alkaloid, hormone, protein lạ và kháng nguyên vi khuẩn.

6.6.2. Chức năng nội tiết và phản ứng

Trong các cơ chế của phản ứng, điều quan trọng đặc biệt là tuyến yên, tuyến thượng thận, tuyến giáp và tuyến tụy.

Hormone của thùy trước tuyến yên (hormone sinh dục) kích thích tiết hormone của vỏ thượng thận, tuyến giáp, sinh dục và các tuyến nội tiết khác có ảnh hưởng lớn nhất đến các biểu hiện phản ứng của cơ thể. Do đó, việc cắt bỏ tuyến yên làm tăng sức đề kháng của con vật với tình trạng thiếu oxy, và việc đưa chất chiết xuất từ thùy trước của tuyến yên làm giảm sức đề kháng này. Việc sử dụng lặp lại (trong vài ngày) hormone kích thích vỏ thượng thận cho động vật trước khi chiếu xạ làm tăng độ bền bức xạ của chúng.

Giá trị của tuyến thượng thận trong cơ chế hoạt động được xác định chủ yếu bởi các hormone của vỏ chất (corticosteroid). Cắt bỏ tuyến thượng thận dẫn đến giảm mạnh sức đề kháng của cơ thể đối với chấn thương cơ học, dòng điện, chất độc của vi khuẩn và các ảnh hưởng môi trường có hại khác và cái chết của một người hoặc động vật trong một thời gian tương đối ngắn. Việc đưa nội tiết tố của vỏ thượng thận cho động vật bị bệnh hoặc vật thí nghiệm làm tăng khả năng tự vệ của cơ thể (tăng khả năng chống thiếu oxy). Cortisol (glucocorticoid) ở liều cao có tác dụng chống viêm, làm chậm quá trình sinh sản (tăng sinh) của tế bào mô liên kết, ức chế phản ứng miễn dịch, ức chế sản xuất kháng thể.

Tuyến giáp có ảnh hưởng đáng kể đến biểu hiện của phản ứng, đó là do mối quan hệ chức năng của nó với tuyến yên và tuyến thượng thận. Động vật sau khi cắt bỏ tuyến giáp trở nên đề kháng hơn với tình trạng thiếu oxy, có liên quan đến giảm chuyển hóa và tiêu thụ oxy. Với chức năng tuyến giáp không đủ, quá trình nhiễm trùng có độc lực yếu sẽ trầm trọng hơn.

6.6.3. Chức năng và phản ứng của hệ thống miễn dịch

Như đã đề cập ở trên, cơ chế miễn dịch là liên kết trung tâm trong phản ứng của cơ thể, duy trì cân bằng nội môi (chủ yếu là kháng nguyên).

Sự tiếp xúc của một người (động vật) với nhiều tác nhân lây nhiễm và độc hại dẫn đến sự hình thành các kháng thể “bảo vệ” cơ thể người đó thông qua ly giải, trung hòa hoặc đào thải (với sự trợ giúp của thực bào) các chất lạ, trong khi duy trì sự ổn định của môi trường bên trong. Tuy nhiên, kết quả của các phản ứng miễn dịch có thể không chỉ là "sự bảo vệ" của cơ thể, mà còn là một hư hại.

Trong trường hợp này, một hoặc một loại bệnh lý miễn dịch khác phát triển - một quá trình hoặc bệnh lý bệnh lý, cơ sở của nó là tổn thương đối với phản ứng miễn dịch (phản ứng miễn dịch). Có tính đến các cơ chế bên trong nó, có điều kiện phân biệt được hai nhóm bệnh lớn có bản chất miễn dịch:

1. Các bệnh do vi phạm phản ứng miễn dịch (thiếu hụt miễn dịch) hoặc tổn hại phản ứng miễn dịch liên quan đến kháng nguyên lạ.

2. Các bệnh do phá vỡ khả năng kháng miễn dịch (dung nạp) liên quan đến cấu trúc kháng nguyên của chính chúng (để biết thêm chi tiết, xem phần 7.4 và chương 8).

6.6.4. Chức năng của các yếu tố mô liên kết và khả năng phản ứng

Các yếu tố tế bào mô liên kết (hệ thống lưới nội mô, hệ thống đại thực bào), có mối quan hệ với các cơ quan và hệ thống sinh lý khác, tham gia vào việc hình thành phản ứng của cơ thể. Chúng có hoạt động thực bào, rào cản và chức năng chống độc, cung cấp cường độ chữa lành vết thương.

Sự phong tỏa chức năng của hệ thống lưới nội mô làm suy yếu biểu hiện của phản ứng dị ứng, trong khi sự kích thích của nó dẫn đến sự gia tăng sản xuất các kháng thể. Ức chế hoạt động thần kinh cao hơn (sốc, gây mê) đi kèm với giảm chức năng hấp thụ của các yếu tố mô liên kết liên quan đến sơn, vi khuẩn, ức chế chữa lành vết thương và viêm. Kích thích hoạt động thần kinh cao hơn, ngược lại, kích thích các chức năng được chỉ định của các tế bào mô liên kết.

6.6.5. Chuyển hóa và phản ứng

Những thay đổi về lượng và chất trong quá trình trao đổi chất ảnh hưởng đáng kể đến khả năng phản ứng của sinh vật. Đói, suy dinh dưỡng mãn tính làm cho khả năng phản ứng giảm mạnh. Đồng thời, tình trạng viêm nhiễm diễn ra chậm chạp, khả năng sinh kháng thể giảm, diễn biến bệnh chuyển biến rõ rệt. Phản ứng với việc đưa vắc-xin và chất độc vào cơ thể rất yếu và diễn ra chậm chạp. Nhiều bệnh truyền nhiễm cấp tính được đặc trưng bởi không có sốt và đột ngột thay đổi viêm (xuất hiện các dạng nhiễm trùng bị xóa). Khả năng phản ứng miễn dịch suy yếu, kéo theo đó là giảm khả năng phát triển miễn dịch, dễ mắc các bệnh dị ứng.

Sức đề kháng của sinh vật là khả năng chống lại tác động của các yếu tố gây bệnh khác nhau (vật lý, hóa học và sinh học).
Sức đề kháng của một sinh vật có mối liên hệ chặt chẽ với khả năng phản ứng của một sinh vật (xem).
Sức đề kháng của cơ thể phụ thuộc vào từng cá nhân của nó, cụ thể là những đặc điểm cấu thành cụ thể.
Phân biệt giữa sức đề kháng không đặc hiệu của sinh vật, tức là khả năng chống chịu của sinh vật đối với bất kỳ ảnh hưởng gây bệnh nào, bất kể bản chất của chúng và cụ thể, thường là đối với một tác nhân cụ thể. Đề kháng không đặc hiệu phụ thuộc vào trạng thái của hệ thống rào cản (da, niêm mạc, hệ thống lưới nội mô, v.v.), vào các chất diệt khuẩn không đặc hiệu trong huyết thanh (thực bào, lysozyme, thích hợpdin, v.v.) và hệ thống tuyến yên - vỏ thượng thận. Khả năng chống nhiễm trùng cụ thể được cung cấp bởi các phản ứng miễn dịch.
Trong y học hiện đại, các phương pháp được sử dụng rộng rãi để tăng cả đặc hiệu và sức đề kháng không đặc hiệu của cơ thể- tiêm chủng (xem), tự động hóa trị liệu (xem), liệu pháp protein (xem), v.v.

Sức đề kháng của cơ thể (từ tiếng Latinh kháng cự - chống lại) - khả năng chống lại tác động của các yếu tố gây bệnh, tức là các tác nhân vật lý, hóa học và sinh học có thể gây ra tình trạng bệnh lý.
Sức đề kháng của cơ thể phụ thuộc vào đặc điểm sinh học, loài, cấu tạo, giới tính, giai đoạn phát triển của cá thể và các đặc điểm giải phẫu, sinh lý, cụ thể là mức độ phát triển của hệ thần kinh và sự khác biệt về chức năng hoạt động của các tuyến nội tiết (tuyến yên , vỏ thượng thận, tuyến giáp), cũng như trạng thái của chất nền tế bào chịu trách nhiệm sản xuất kháng thể.
Sức đề kháng của một sinh vật có mối liên hệ chặt chẽ với trạng thái chức năng và khả năng phản ứng của sinh vật (xem). Được biết, trong quá trình ngủ đông, một số loài động vật có khả năng chống lại tác động của các tác nhân vi sinh vật cao hơn, chẳng hạn như độc tố uốn ván và kiết lỵ, mầm bệnh của bệnh lao, bệnh dịch hạch, tuyến trùng và bệnh than. Đói triền miên, cơ thể mệt mỏi nặng nề, sang chấn tinh thần, nhiễm độc, nhiễm lạnh… làm giảm sức đề kháng của cơ thể và là những yếu tố dễ dẫn đến bệnh tật.
Có sự đề kháng không đặc hiệu và cụ thể của sinh vật. Không cụ thể sức đề kháng của cơ thểđược cung cấp bởi các chức năng hàng rào (xem), hàm lượng trong dịch cơ thể của các chất có hoạt tính sinh học đặc biệt - chất bổ sung (xem), lysozyme (xem), opsonin, thích hợpdin, cũng như trạng thái của yếu tố bảo vệ không đặc hiệu mạnh như hiện tượng thực bào (xem ). một vai trò quan trọng trong các cơ chế không đặc hiệu Sức cản sinh vật đóng một hội chứng thích nghi (xem). Sức đề kháng cụ thể của một sinh vật được gây ra bởi các đặc điểm cụ thể, nhóm hoặc cá thể của sinh vật tại các ảnh hưởng đặc biệt lên nó, ví dụ như khi chủng ngừa chủ động và thụ động (xem) chống lại các tác nhân gây bệnh truyền nhiễm.
Điều quan trọng thực tế là sức đề kháng của cơ thể cũng có thể được nâng cao một cách nhân tạo với sự trợ giúp của chủng ngừa đặc hiệu. cũng bởi sự ra đời của thuốc điều trị bằng huyết thanh hoặc gamma globulin. Nâng lên kháng không đặc hiệu cơ thể đã được y học dân gian sử dụng từ thời cổ đại (cauterization và châm cứu, tạo ra các ổ viêm nhân tạo, sử dụng các chất thực vật như nhân sâm, v.v.). Trong y học hiện đại, các phương pháp làm tăng sức đề kháng không đặc hiệu của cơ thể như liệu pháp tự động hóa, liệu pháp protein, và sử dụng huyết thanh gây độc tế bào kháng mô đã có một vị trí vững chắc. Kích thích sức đề kháng của cơ thể với sự trợ giúp của các tác động không đặc hiệu - một cách hiệu quả để tăng cường cơ thể nói chung, tăng khả năng bảo vệ của cơ thể trong cuộc chiến chống lại các tác nhân gây bệnh khác nhau.

Bất kỳ tác động nào làm thay đổi trạng thái chức năng của các hệ thống điều hòa - thần kinh, nội tiết, miễn dịch hoặc các hệ thống điều hành khác nhau (phản ứng tim mạch, tiêu hóa, trao đổi chất, v.v.) đều dẫn đến thay đổi phản ứng và sức đề kháng của cơ thể. Có những yếu tố đã biết làm giảm sức đề kháng không đặc hiệu: chấn thương tinh thần, cảm xúc tiêu cực, kém chức năng của hệ thống nội tiết, làm việc quá sức về thể chất và tinh thần, tập luyện quá sức, đói (đặc biệt là protein), suy dinh dưỡng, thiếu vitamin, béo phì, nghiện rượu mãn tính, nghiện ma túy, hạ thân nhiệt , cảm lạnh, quá nóng, chấn thương đau, hủy hoại cơ thể, các hệ thống riêng lẻ của nó; ít hoạt động thể chất, thay đổi thời tiết đột ngột, tiếp xúc lâu với ánh nắng trực tiếp, say rượu, mắc bệnh trong quá khứ, v.v.

Có hai nhóm phương tiện và kỹ thuật làm tăng sức đề kháng không đặc hiệu.

Đến nhóm đầu tiên bao gồm các phương tiện để đạt được sự gia tăng tính ổn định với cái giá phải trả là cơ thể mất khả năng tồn tại độc lập, làm giảm hoạt động của các quá trình quan trọng. Đó là các thuốc gây mê, hạ thân nhiệt, ngủ đông.

Ở động vật ở trạng thái ngủ đông, khi mắc bệnh dịch hạch, bệnh lao, bệnh than thì bệnh không phát, chỉ xuất hiện sau khi ngủ dậy; tăng khả năng chống nhiễm xạ, giảm oxy, tăng CO2 máu, nhiễm trùng, nhiễm độc; Động vật có vú ngủ đông chịu được nhiệt độ thấp như vậy (trực tràng - 5 ° C), chắc chắn gây tử vong cho một cá thể đang thức. Trong quá trình ngủ đông, động vật tiết ra chất dermorphin và các peptit opioid tương tự có tác dụng ức chế phản ứng của hệ thống dưới đồi - tuyến yên và não, nhiều biểu hiện phản ứng bị ức chế, giảm chuyển hóa, giảm nhu cầu oxy. Đặc biệt, sự gia tăng sức đề kháng tương tự đối với chấn thương phẫu thuật xảy ra ở một người trong tình trạng gây mê lạnh - trong thời gian ngủ đông lạnh.

Trong trạng thái gây mê, khả năng chống lại sự đói oxy và dòng điện tăng lên; nhiễm trùng huyết do liên cầu không phát triển; khi bôi lên vùng da có khí mù tạt và tổ đỉa không bị viêm. Trong điều kiện hạ thân nhiệt, nhiễm độc uốn ván, lỵ bị suy yếu, độ nhạy cảm với các loại đói oxy, đối với bức xạ ion hóa giảm; tổn thương tế bào giảm: ở chuột thí dụ bỏng nước sôi không bị sung huyết, phù nề, hoại tử; phản ứng dị ứng bị suy yếu; trong thí nghiệm, sự phát triển của các khối u ác tính chậm lại.

Trong tất cả những điều kiện này, sự ức chế sâu sắc của hệ thần kinh phát triển và kết quả là tất cả các chức năng sống: hoạt động của hệ thống điều hòa (thần kinh và nội tiết) bị ức chế, quá trình trao đổi chất giảm, các phản ứng hóa học bị ức chế, nhu cầu oxy giảm, công việc của các hệ thống vận chuyển bị suy yếu - lưu thông máu và bạch huyết, nhiệt độ cơ thể giảm, cơ thể chuyển sang một con đường trao đổi chất cổ xưa hơn - đường phân. Kết quả của việc ngăn chặn các quá trình hoạt động quan trọng bình thường, các cơ chế bảo vệ tích cực cũng bị tắt (hoặc chậm lại), một trạng thái không hoạt động xuất hiện, đảm bảo sự tồn tại của cơ thể ngay cả trong những điều kiện rất khó khăn. Đồng thời, anh ta không chống lại, mà chỉ thụ động chịu đựng hành động gây bệnh của môi trường, hầu như không phản ứng lại nó. Trạng thái này được gọi là khả năng chịu đựng (I.A. Arshavsky) và là cách sinh vật tồn tại trong những điều kiện bất lợi, khi không thể chủ động tự vệ, không thể tránh khỏi tác động của một kích thích cực đoan.

Đến nhóm thứ hai bao gồm các phương pháp tăng sức đề kháng trong khi duy trì hoặc tăng mức độ hoạt động quan trọng của sinh vật:

đào tạo các hệ chức năng chính: rèn luyện thân thể; cứng ở nhiệt độ thấp; đào tạo thiếu oxy (thích ứng với tình trạng thiếu oxy);

Thay đổi chức năng của các hệ thống điều tiết: đào tạo tự sinh, thôi miên, gợi ý bằng lời nói, bấm huyệt (châm cứu, v.v.);

liệu pháp không đặc hiệu: liệu pháp balne, liệu pháp spa, tự động hóa trị liệu, liệu pháp protein, tiêm chủng không đặc hiệu, tác nhân dược lý - phytoncides, interferon, các chất thích ứng (nhân sâm, eleutherococcus, dibazol và vitamin B 12 với liều lượng nhất định, v.v.).

Học thuyết về các chất thích nghi gắn liền với tên tuổi của N.V. Lazarev (1895-1974), người đặt nền móng cho "dược lý học của một người khỏe mạnh" và đưa ra khái niệm về tác dụng gây thích ứng. Các chất thích nghi bao gồm một số chế phẩm thảo dược: chiết xuất từ cây nhân sâm, eleutherococcus, Manchurian aralia, leuzea, zamaniha, cây hoa mộc lan Trung Quốc, radiola rosea ("rễ vàng"), v.v.; một số phương tiện có nguồn gốc động vật (pantocrine); một số loại ma túy tổng hợp - dẫn xuất của benzimedazole (dibazol); vitamin B 12, v.v.

Adaptogens là tác nhân đẩy nhanh sự thích ứng với các yếu tố bất lợi, bình thường hóa các rối loạn do stress: chúng có tác dụng điều trị rộng rãi, tăng sức đề kháng với nhiều loại yếu tố vật lý, hóa học và sinh học.

Eleutherococcus có tác dụng gây thích ứng rõ rệt nhất. Trên thực nghiệm, nó còn có tác dụng chống độc, chống nôn, chống quái thai. Chiết xuất Eleutherococcus chứa: eleutherosides A, B, C, D, E, F, với hoạt tính sinh học của nó là chủ yếu; vitamin C, E, beta-caroten (provitamin A); các nguyên tố vi lượng Ca, P, K, Mg, Na, Fe, Al, Ba, Sr, B, Cu, Zn, Mn, Cr, Co, germani.

Người ta đã xác định được rằng các chất thích nghi và đặc biệt là u mỡ không chỉ kích thích các phản ứng thích ứng mà còn cả các phản ứng bù trừ. Vì vậy, trong thử nghiệm, dựa trên nền tảng của sự ra đời của Eleutherococcus, chứng thiếu máu cục bộ não và nhồi máu cơ tim diễn ra thuận lợi hơn.

Đặc biệt, cơ chế hoạt động của các chất thích nghi (Eleutherococcus, Dibazol, vitamin B 12) có liên quan đến việc kích thích tổng hợp axit nucleic và protein và sự ổn định của màng sinh học.

Sử dụng các chất thích nghi (và một số loại thuốc khác), cũng như để cơ thể thích nghi với tác động của các yếu tố môi trường bất lợi, có thể hình thành trong cơ thể một trạng thái của sức đề kháng tăng lên không đặc biệt- SNPS (N.V. Lazarev). Tình trạng này được đặc trưng bởi sự gia tăng mức độ hoạt động quan trọng, huy động các cơ chế bảo vệ tích cực và dự trữ chức năng của cơ thể, và tăng khả năng chống lại tác động của nhiều tác nhân gây hại.

Một điều kiện quan trọng trong sự phát triển của SNPS là tăng tải từ từ, tránh quá tải, để tránh gián đoạn các cơ chế bù trừ thích ứng.

Quản lý phản ứng và sức đề kháng của cơ thể là một lĩnh vực đầy hứa hẹn của y học dự phòng và chữa bệnh hiện đại. Tăng sức đề kháng không đặc hiệu là một cách hiệu quả để tăng cường sức khỏe tổng thể của cơ thể, tăng khả năng bảo vệ của cơ thể trong cuộc chiến chống lại các tác nhân gây bệnh khác nhau.

Sức đề kháng của cơ thể - (từ vĩ độ. chống lại - chống cự ) là đặc tính của sinh vật để chống lại tác động của các yếu tố gây bệnh hoặc khả năng miễn dịch đối với tác động của các yếu tố gây hại của môi trường bên ngoài và bên trong. Nói cách khác, sức đề kháng là sự đề kháng của sinh vật trước tác động của các yếu tố gây bệnh.

Trong quá trình tiến hóa, sinh vật đã có được những cơ chế thích nghi nhất định đảm bảo sự tồn tại của nó trong điều kiện thường xuyên tương tác với môi trường. Sự vắng mặt hoặc không đủ của các cơ chế này không chỉ có thể gây ra vi phạm hoạt động quan trọng mà còn dẫn đến cái chết của một cá nhân.

Sức đề kháng của cơ thể thể hiện dưới nhiều hình thức khác nhau.

Sơ đẳng(tự nhiên, di truyền) ) Sức cảnb - đây là sức đề kháng của sinh vật đối với tác động của các yếu tố, được xác định bởi tính đặc thù của cấu trúc và chức năng của các cơ quan và mô được di truyền. Ví dụ, da và màng nhầy là những cấu trúc ngăn cản vi sinh vật và nhiều chất độc hại xâm nhập vào cơ thể. Chúng thực hiện một chức năng rào cản. Lớp mỡ dưới da, dẫn nhiệt kém, góp phần giữ nhiệt nội sinh. Các mô của hệ cơ xương (xương, dây chằng) cung cấp khả năng chống biến dạng đáng kể trong trường hợp bị tổn thương cơ học.

Sơ đẳng kháng chiến có thể là tuyệt đối và liên quan đến :

đề kháng nguyên phát tuyệt đối - một ví dụ cổ điển là tính kháng di truyền đối với một số tác nhân lây nhiễm ("miễn dịch di truyền"). Sự hiện diện của nó được giải thích bởi các đặc điểm phân tử của sinh vật, không thể đóng vai trò là môi trường sống cho một vi sinh vật cụ thể, hoặc không có các thụ thể tế bào cần thiết để cố định vi sinh vật, tức là có một thụ thể không bổ sung giữa các phân tử gây hấn và mục tiêu phân tử của chúng. Ngoài ra, tế bào có thể không chứa các chất cần thiết cho sự tồn tại của vi sinh vật, hoặc chúng có thể chứa các sản phẩm cản trở sự phát triển của vi rút và vi khuẩn. Do sức đề kháng tuyệt đối nên cơ thể con người không bị ảnh hưởng bởi nhiều bệnh truyền nhiễm của động vật (con người miễn dịch tuyệt đối với rinderpest), và ngược lại - động vật không dễ mắc một nhóm lớn các bệnh truyền nhiễm ở người (bệnh lậu chỉ là bệnh ở người).

điện trở chính tương đối - trong những điều kiện nhất định, các cơ chế của sức đề kháng tuyệt đối có thể thay đổi và khi đó cơ thể có thể tương tác với tác nhân mà trước đó nó đã “bỏ qua”. Ví dụ, gia cầm (gà) ở điều kiện bình thường không mắc bệnh than, đối với nền hạ nhiệt (hạ nhiệt) thì có thể gây ra bệnh này. Lạc đà, miễn nhiễm với bệnh dịch, đổ bệnh vì nó rất mệt.

Thứ hai(mua lại, sửa đổi) Sức cản- Đây là sức đề kháng của cơ thể, được hình thành sau sự tác động sơ bộ lên nó của một số yếu tố. Một ví dụ là sự phát triển của khả năng miễn dịch sau các bệnh truyền nhiễm. Khả năng chống lại các tác nhân không lây nhiễm có được được hình thành thông qua đào tạo về tình trạng thiếu oxy, hoạt động thể chất, nhiệt độ thấp (cứng), v.v.

Kháng cụ thể – là sức đề kháng của cơ thể đối với ảnh hưởng của một tác nhân duy nhất . Ví dụ, sự xuất hiện của khả năng miễn dịch sau khi phục hồi khỏi các bệnh truyền nhiễm như đậu mùa, dịch hạch, sởi. Sức đề kháng của cơ thể tăng lên sau khi tiêm vắc xin cũng thuộc loại đề kháng tương tự.

Kháng thuốc không đặc hiệu – là sức đề kháng của cơ thể đối với tiếp xúc với nhiều tác nhân . Tất nhiên, không thể đạt được khả năng chống lại toàn bộ các yếu tố của môi trường bên ngoài và bên trong - chúng khác nhau về bản chất. Tuy nhiên, nếu một yếu tố di truyền bệnh xuất hiện trong nhiều bệnh (do các yếu tố bệnh lý khác nhau gây ra) và tác động của nó đóng một trong những vai trò hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh của chúng, thì sự đề kháng đối với nó được biểu hiện với một số lượng lớn hơn. Ví dụ, thích ứng nhân tạo với tình trạng thiếu oxy tạo điều kiện thuận lợi đáng kể cho quá trình của một nhóm lớn bệnh lý, vì nó thường quyết định tiến trình và kết quả của chúng. Hơn nữa, trong một số trường hợp, sức đề kháng đạt được bằng một kỹ thuật như vậy có thể ngăn chặn sự phát triển của một bệnh cụ thể, quá trình bệnh lý.

Kháng chiến tích cực – nó là sự ổn định của cơ thể, được đảm bảo bằng cách bao gồm các cơ chế bảo vệ và thích nghi trong phản hồi với các đại lý . Đó có thể là sự kích hoạt quá trình thực bào, sản xuất kháng thể, di cư của bạch cầu, ... Chống lại tình trạng thiếu oxy bằng cách tăng thông khí của phổi, đẩy nhanh lưu lượng máu, tăng số lượng hồng cầu trong máu, v.v.

Kháng thụ động – đây là sự ổn định của cơ thể gắn liền với các đặc điểm giải phẫu và sinh lý của nó, tức là nó không cung cấp cho việc kích hoạt các phản ứng của kế hoạch bảo vệ khi tiếp xúc với các tác nhân. Sức đề kháng này được cung cấp bởi các hệ thống rào cản của cơ thể (hàng rào da, niêm mạc, mô da và hematolymphatic), sự hiện diện của các yếu tố diệt khuẩn (axit clohydric trong dạ dày, lysozyme trong nước bọt), miễn dịch di truyền, v.v.

Tro. Zaichik, L.P. Churilov (1999) thay cho thuật ngữ " kháng thụ động "đề nghị sử dụng thuật ngữ để biểu thị các trạng thái được mô tả ở trên của cơ thể "tính di động ».

Cũng có một cách hiểu hơi khác. "tính di động ". Trong quá trình tác động của hai hoặc nhiều yếu tố cực đoan (cực đoan), cơ thể thường chỉ phản ứng với một trong số chúng và không phản ứng với hành động của những yếu tố khác. Ví dụ, động vật tiếp xúc với gia tốc hướng tâm chịu được liều strychnine gây chết người và có tỷ lệ sống sót cao hơn trong điều kiện thiếu oxy và quá nóng. Khi bị sốc, phản ứng của cơ thể đối với căng thẳng cơ học giảm mạnh. Hình thức phản ứng này, theo I.A. Arshavsky, không được nêu tên Sức cản , vì trong những điều kiện này, cơ thể không có khả năng chủ động chống lại tác động của các tác nhân môi trường khác, duy trì quá trình cầm máu, nó chỉ sức chịu đựng tác động đến trạng thái sâu áp chế hoạt động quan trọng . Như một trạng thái của I.A. Arshavsky và đề nghị gọi " tính di động " .

Kháng chiến chung – nó là sự kháng cự của một sinh vật nói chung đối với tác động của một tác nhân cụ thể. Ví dụ, khả năng chống lại sự đói oxy nói chung đảm bảo hoạt động của các cơ quan và hệ thống của nó do các cơ chế bảo vệ và thích ứng khác nhau được kích hoạt ở các cấp độ tổ chức khác nhau của hệ thống sống. Đây là những phản ứng toàn thân - tăng hoạt động của hệ hô hấp và tim mạch, đây cũng là những thay đổi dưới tế bào - tăng thể tích và số lượng ti thể, v.v. Tất cả điều này cung cấp sự bảo vệ cho toàn bộ cơ thể.

Kháng chiến cục bộ – là sức đề kháng của các cơ quan và mô riêng lẻ của cơ thể trước tác động của các tác nhân khác nhau . Khả năng chống lại sự hình thành vết loét của màng nhầy của dạ dày và tá tràng được xác định bởi trạng thái của hàng rào chất nhầy-bicarbonat của các cơ quan này, trạng thái của vi tuần hoàn, hoạt động tái tạo của biểu mô của chúng, v.v. Sự sẵn có của chất độc trong thần kinh trung ương phần lớn được xác định bởi tình trạng của hàng rào máu não, nơi không thể vượt qua đối với nhiều chất độc hại và vi sinh vật.

Sự đa dạng của các hình thức đề kháng chứng tỏ khả năng quan trọng của cơ thể trong việc bảo vệ chống lại các tác động của các yếu tố môi trường bên ngoài và bên trong. Ở mỗi cá nhân, như một quy luật, người ta có thể ghi nhận sự hiện diện của một số loại phản ứng . Ví dụ, một bệnh nhân được tiêm kháng thể đối với một loại vi sinh vật nào đó (tụ cầu) - các hình thức kháng thuốc như sau: thứ cấp, tổng quát, đặc hiệu, thụ động.

Sáng chế liên quan đến y học và có thể được sử dụng trong những trường hợp cần thiết để tăng sức đề kháng của cơ thể chống lại nhiễm trùng trong các bệnh ung thư và tự miễn dịch, để tăng tốc phục hồi hoạt động bình thường của các cơ quan và mô bị ảnh hưởng bởi tác dụng phụ của thuốc, để tăng khả năng chống lại các chất độc hại. Bản chất của phát minh nằm ở chỗ ascorbigen được kê với liều 10 mg / kg trong 5-30 ngày. Phương pháp giúp tăng sức đề kháng không đặc hiệu đối với các tác nhân lây nhiễm và độc hại, giảm nguy cơ mắc bệnh hiểm nghèo và đẩy nhanh quá trình hồi phục của người bệnh. 3 tuần f-ly, 1 tab., 2 bệnh.

Sáng chế liên quan đến y học và có thể sử dụng trong mọi trường hợp cần tăng sức đề kháng của cơ thể: phòng chống nhiễm trùng và điều trị bệnh nhân mắc các bệnh truyền nhiễm, viêm nhiễm; để dự phòng hóa chất sinh ung thư và điều trị bệnh nhân ung thư, để cải thiện kết quả điều trị của bệnh nhân mắc các bệnh tự miễn dịch; đẩy nhanh quá trình phục hồi hoạt động bình thường của các cơ quan và mô (tạo máu, phản ứng miễn dịch, đường tiêu hóa, chân tóc) bị ảnh hưởng bởi tác dụng phụ của thuốc; để tăng khả năng chống lại các chất độc hại.

Được biết, hiện nay sức đề kháng của nhiều người đối với các bệnh nhiễm trùng, ung bướu và các chất độc hại bị suy giảm. Các phương pháp cụ thể để tăng sức đề kháng cho cơ thể như tiêm vắc xin thường không hiệu quả. Do đó, một nhiệm vụ cấp thiết là phải tìm kiếm các loại thuốc làm tăng sức đề kháng của cơ thể một cách không đặc hiệu hoặc làm tăng tác dụng của các chất kích thích cụ thể. Kết quả điều trị của nhiều bệnh nhân mắc các bệnh truyền nhiễm và ung thư với sự trợ giúp của các phương tiện sẵn có thường không đạt yêu cầu, cụ thể là do tình trạng kháng thuốc và khả năng tự vệ của cơ thể đối với vi sinh vật gây bệnh và tế bào khối u, có tính chất và cường độ khác nhau ( bẩm sinh, mắc phải, một phần, toàn bộ, một, một số hoặc tất cả các loại thuốc hiện có). Về vấn đề này, nhiệm vụ phát triển các loại thuốc tăng cường hoạt động của các loại thuốc hiện có và giúp loại thuốc sau này thể hiện hoạt tính của chúng là phù hợp.

Cuối cùng, với việc sử dụng hầu hết tất cả các loại thuốc chống nhiễm trùng và đặc biệt là chống ung thư, các tác dụng phụ với mức độ nghiêm trọng khác nhau có thể phát triển. Do đó, các tác dụng phụ của thuốc kìm tế bào chống ung thư chiếm phần lớn nhất trong tất cả các bệnh do băng. Ví dụ, CYCLOPHOSPHAMIDE có tác dụng kìm tế bào, được sử dụng rộng rãi một mình và kết hợp với các loại thuốc và tia xạ khác để điều trị bệnh nhân ung thư, các bệnh tự miễn và viêm, thường gây giảm bạch cầu trung tính, ức chế miễn dịch, tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa và rụng tóc. Kết quả là, sức đề kháng chống nhiễm trùng giảm và nguy cơ phát triển các biến chứng nhiễm trùng tăng mạnh, thường là do sự xâm nhập của vi sinh vật gây bệnh từ lòng ruột vào máu. Hiện nay, không có loại thuốc nào hiệu quả để phòng ngừa và điều trị tổn thương màng nhầy của đường tiêu hóa (viêm niêm mạc) do xạ trị. Việc phát triển các loại thuốc này là cần thiết để cải thiện kết quả và độ an toàn của điều trị bằng thuốc kìm tế bào.

Một phương pháp đã biết để tăng sức đề kháng không đặc hiệu của sinh vật bằng cách đưa vào OLEKSINA. Chế phẩm này là một chiết xuất nước tinh khiết từ lá đào. Hoạt động của nó liên quan đến các chất có cấu trúc phenolic, đặc biệt là các flavonoid (Dobrica V.P. et al. 2001). Nhược điểm của phương pháp này là thường phát triển tính không dung nạp cá nhân. Không có thông tin về tác dụng của nó đối với chứng rụng tóc độc hại và các tế bào miễn dịch đường ruột. Dược động học của OLEXIN không thể được mô tả đầy đủ và ảnh hưởng đến tình trạng miễn dịch có thể dẫn đến các tác dụng không mong muốn.

Bản chất của phát minh nằm ở chỗ ascorbigen được kê với liều 10 mg / kg trong 5-30 ngày.

Ascorbigen là một trong những hợp chất quan trọng nhất được hình thành trong quá trình chế biến thực vật họ cải. Họ Cải bao gồm tất cả các loại bắp cải, cải Brussels, súp lơ trắng, bông cải xanh, củ cải, rutabagas, củ cải và các loại rau khác. Thực vật thuộc họ này được sử dụng rộng rãi trong dinh dưỡng con người. Đặc biệt, dữ liệu thực nghiệm và dịch tễ học chỉ ra rằng việc thiếu các loại rau này trong chế độ ăn uống góp phần vào sự phát triển của bệnh tật, đặc biệt là một số loại ung thư, và sự hiện diện với số lượng đủ lớn, ngược lại, cung cấp các đặc tính chống ung thư.

Ascorbigen, 2-C- (indol-3-yl) metyl - L-xylo-hex-3-ulofuranozono-1,4-lacton được tổng hợp từ axit L-ascorbic và indolyl-3-carbinol. Đây là một hợp chất hoạt động quang học riêng lẻ (Mukhanov V.I. và cộng sự, 1984). Sản phẩm tổng hợp theo NMR, HPLC và TLC là hoàn toàn giống với tự nhiên.

Các tính năng thiết yếu của đề xuất là chế độ và các tham số của phương pháp. Trong các nghiên cứu đặc biệt, người ta đã chỉ ra rằng tăng liều dẫn đến tác dụng độc hại, và giảm liều dẫn đến giảm tác dụng đã được công bố. Việc rút ngắn thời gian dùng thuốc sẽ làm giảm hiệu quả của tác động, và việc kéo dài thời gian dùng thuốc không làm tăng hiệu quả.

Dưới đây là kết quả của các nghiên cứu xác nhận những ưu điểm của phương pháp đã được công bố.

1. Tác dụng của ascorbigen đối với tế bào Paneth liên quan đến việc hình thành khả năng miễn dịch bẩm sinh và chức năng bảo vệ màng nhầy của ruột non.

Nguyên liệu và phương pháp:

Nghiên cứu được thực hiện trên 30 con chuột C 57 B1 và 20 con chuột lai F 1 (CBAxC 57 B1) đực nặng 20-22 gam.

Động vật được tiêm ascorbigen liều duy nhất từ 10 đến 1000 mg / kg trong dạ dày trong 14 ngày. Khi kết thúc quá trình tiêm, các con vật bị giết. Các đoạn ruột non được cố định trong dung dịch formalin trung tính 10%, nhúng vào parafin theo phương pháp tiêu chuẩn, các đoạn ngắn được nhuộm hematoxylin-eosin.

Các kết quả:

Số lượng hạt bạch cầu ái toan trong tế bào Paneth và kích thước của chúng cũng tăng mạnh. Lòng ống của tuyến được mở rộng và chứa đầy các hạt được giải phóng từ các tế bào Paneth bằng quá trình nội bào.

2. Ảnh hưởng của ascorbigen đến quá trình sửa chữa tổn thương màng nhầy của ruột non do sự ra đời của CYCLOPHOSPHAMIDE.

Nguyên liệu và phương pháp:

Nghiên cứu được thực hiện trên 32 con chuột lai F 1 (CBAxC 57 B1), con đực nặng 20-22 gam. Các con vật được chia thành 4 nhóm, mỗi nhóm có 8 con chuột:

2. Một nhóm chuột được điều trị bằng ascorbigen per os với liều 100 mg / kg trong 14 ngày.

3. Nhóm đối chứng tích cực trong đó động vật được tiêm CF một lần trong phúc mạc với liều 200 mg / kg.

4. Một nhóm chuột mà CF được dùng một lần trong phúc mạc với liều 200 mg / kg (MPD), và sau 24 giờ uống ascorbigen với liều duy nhất 100 mg / kg được bắt đầu trong 14 ngày.

Vào ngày đầu tiên sau quá trình tiêm ascorbigen 14 ngày (ngày thử nghiệm 16), các động vật trong nhóm thí nghiệm và đối chứng bị hy sinh, các đoạn ruột non được cố định trong 10% formalin trung tính, nhúng trong parafin, và các đoạn được nhuộm bằng hematoxylin-eosin.

Các kết quả:

Trong các khu vực tái tạo, được tìm thấy cùng với các tiêu điểm của sự phá hủy, số lượng các tế bào Gói không khác với tiêu chuẩn. Chúng chứa một lượng nhỏ các hạt bạch cầu ái toan nhỏ.

Việc sử dụng ascorbigen trong 14 ngày với liều duy nhất 100 mg / kg mỗi lần sau một lần tiêm CP trong phúc mạc với liều 200 mg / kg đã dẫn đến sự phục hồi gần như hoàn toàn cấu trúc của nhung mao và lớp đệm của màng nhầy. Tổn thương của chúng chỉ được biểu hiện khi có các ổ phù nề nhỏ. Trên các nhung mao riêng lẻ ở khu vực đỉnh, các vùng hoại tử của biểu mô trụ được bảo tồn.

Các nang đơn lẻ vẫn còn trong khu vực của các mật mã. Các tế bào Packet không khác biệt về cấu trúc hình thái và số lượng so với đối chứng nguyên vẹn. Một số tuyến chứa các tế bào Paneth trong tình trạng loạn dưỡng không bào.

3. Ảnh hưởng của ascorbigen đến quá trình sửa chữa tổn thương cấu trúc của các cơ quan bạch huyết do sự ra đời của CYCLOPHOSPHAMIDE.

Nguyên liệu và phương pháp:

Nghiên cứu được thực hiện trên 24 con chuột lai F 1 (CBAxC 57 B1) đực nặng 20-22 gam. Các con vật được chia thành 3 nhóm, mỗi nhóm có 8 con chuột:

1. Nhóm đối chứng nguyên vẹn.

2. Nhóm đối chứng tích cực trong đó động vật được tiêm CF một lần trong phúc mạc với liều 200 mg / kg.

3. Một nhóm chuột được tiêm CF một lần trong phúc mạc với liều 200 mg / kg (IPD), và sau 24 giờ, bắt đầu cho uống ascorbigen với liều duy nhất 100 mg / kg trong 14 ngày.

Các kết quả:

Lách.

Hạch bạch huyết.

4. Ảnh hưởng của ASCORBIGEN đối với giảm bạch cầu ở chuột do sử dụng CYCLOPHOSPHAMIDE.

Nguyên liệu và phương pháp.

Các nghiên cứu được thực hiện trên chuột lai F 1 (CBAxC 57 Black) đực nặng 18-22 gam, thu được từ vườn ươm trung tâm của Học viện Khoa học Y khoa Nga "Kryukovo".

Cyclophosphamide (dược phẩm CYCLOPHOSFAMIDE) được hòa tan trong nước muối. dung dịch và dùng một lần trong phúc mạc với liều 300 mg / kg mỗi ngày 0.

Chất ASKORBIGEN được hòa tan trong nước và ở nồng độ 1% được tiêm vào dạ dày bằng ống tiêm có ống kim loại với liều 100 mg / kg mỗi ngày trong 14 ngày, bắt đầu từ ngày số không.

Các kết quả.

Nó được chỉ ra rằng CYCLOPHOSPHAMIDE trong 3 ngày dẫn đến giảm tổng số lượng bạch cầu xuống 500-1500 tế bào trên mm 3. Bạch cầu giảm lần thứ hai xuống còn 7-10,5 nghìn tế bào trên mm 3. Phục hồi trở lại bình thường xảy ra sau 15-16 ngày. (Hình 1)

Sự kết luận.

Sử dụng ASCORBIGEN với liều 100 mg / kg mỗi ngày trong 14 ngày bằng đường uống sau một lần sử dụng CYCLOPHOSPHAMIDE trong phúc mạc với liều 300 mg / kg làm tăng tốc độ phục hồi các thông số máu ngoại vi về bình thường, đồng thời cũng giúp giảm độc tính ở ruột của sau này.

5. Hoạt động kháng khuẩn của ascorbigen (ASH).

Nguyên liệu và phương pháp:

Chúng tôi sử dụng chuột con của đàn SHK ở độ tuổi 3-4 ngày tuổi. Những con cái SHK mang thai được lấy từ vivarium VNIHFI (phối giống riêng). Những con cái được quan sát hàng ngày, ngày tháng năm sinh được ghi lại.

Để nhiễm trùng huyết, những con chuột 3-4 ngày tuổi được tiêm qua đường miệng (thông qua một đầu dò đàn hồi) với dịch cấy vi khuẩn với liều lượng 510 6 CFU / con chuột. Sau 24 giờ, các con chuột được kiểm tra, tỷ lệ chết của con vật được tính đến; hơn nữa, những con chuột được mở trong điều kiện vô trùng và được gieo vào môi trường dinh dưỡng bằng dấu ấn của các cơ quan - lá lách, gan, thận. Ngoài ra, máu luôn được lấy để nuôi cấy từ trái tim. Đối với Staphylococcus aureus, thạch muối lòng đỏ (YSA) đã được sử dụng; để gieo Gr - văn hóa - môi trường Levin. Để nghiên cứu hiệu quả phòng ngừa của ACH, chuột sơ sinh trong lứa có điều kiện được chia thành 2 nhóm; Trong nhóm đầu tiên, chuột, bắt đầu từ 3-4 ngày tuổi, được cho uống ASG (với tỷ lệ 100 mg / kg) trong 7-8 ngày. Nhóm thứ hai là nhóm đối chứng (không có ASG giới thiệu). Chuột ở hai nhóm được tiêm đồng thời Staphylococcus aureus (phân lập lâm sàng) với liều 510 6 cfu / chuột. Sau 24 giờ quan sát, cái chết của động vật đã được tính đến; những con chuột, kể cả những con đã chết, được mổ xẻ trong điều kiện vô trùng, các cơ quan và máu từ tim được gieo bằng dấu ấn trên MJSA.

Các kết quả:

Kết quả của việc nhiễm Staphylococcus aureus ở miệng với liều 510 6 CFU trên chuột 3-4 ngày tuổi, con vật chết trong 20-37,5% trường hợp.

Khi gieo hạt trên môi trường dinh dưỡng chọn lọc (MZhSA) cố định hạt giống dương hoặc âm (xem bảng, hình vẽ).

Có thể thấy từ bảng rằng việc sử dụng sơ bộ / dự phòng ASG trong 7 ngày đã làm giảm tỷ lệ hạt từ gan, thận và lá lách xuống hơn 2 lần, và từ máu gấp 3 lần so với kiểm soát (động vật không nhận ASG).

Trong các thí nghiệm sơ bộ sử dụng vi khuẩn Gr-nuôi cấy (E. coli, Proteus vulgaris, Klebsiella pneumoniae) để lây nhiễm cho chuột, sự giảm khả năng cấy cũng được ghi nhận, đặc biệt rõ rệt khi được nuôi cấy máu.

6. Tác dụng của ascorbigen đối với chứng rụng tóc do sử dụng cyclophosphamide (CP)

Việc sử dụng thuốc kìm tế bào, đặc biệt là CF, thường đi kèm với sự phát triển của chứng rụng tóc có triệu chứng (rụng tóc có triệu chứng - rụng tóc hoàn toàn hoặc một phần phát triển như một triệu chứng hoặc biến chứng của bất kỳ bệnh nào, nhiễm độc hoặc tổn thương da) (syn: atrichia có triệu chứng, chứng loạn nhịp tim có triệu chứng, chứng rụng tóc có triệu chứng, bệnh rụng tóc có triệu chứng, chứng hói đầu có triệu chứng). Trên mô hình, chúng tôi đã chỉ ra rằng việc sử dụng 200 mg / kg CP trong phúc mạc cho chuột đang bú mẹ vào ngày thứ 8-9 sau khi sinh sẽ kèm theo sự rụng lông hoàn toàn trong 4-5 ngày tiếp theo. Sử dụng sơ bộ ascorbigen với liều 100 mg / kg trong 5 ngày trước khi tiêm CF làm giảm mức độ nghiêm trọng (cường độ) của chứng rụng tóc, và việc sử dụng ascorbigen sau đó góp phần phục hồi chân tóc nhiều hơn (Hình 1). Những con chuột đã hoàn toàn phục hồi chân tóc sớm hơn 3-4 ngày so với những con của nhóm đối chứng (không sử dụng ascorbigen).

Điều này đã được xác nhận bởi các nghiên cứu hình thái học. Kiểm tra bằng kính hiển vi đối với nhóm đối chứng dương tính (chuột được tiêm CF một lần trong phúc mạc với liều 100 mg / kg) cho thấy một số thay đổi bệnh lý trên da. Chúng được thể hiện ở sự mỏng đi của lớp biểu bì, phù nề vừa phải và sự phân mảnh của các sợi collagen của lớp hạ bì. Không có lông ở một số nang lông. Đồng thời, các tế bào riêng lẻ của lớp ma trận (cambial) và cơ nâng tóc ở trạng thái teo.

Ở những con chuột được điều trị bằng ascorbigen trước và sau khi dùng CF, lớp biểu bì không có dấu hiệu bị tổn thương, không có sự phù nề của lớp hạ bì, cấu trúc của các sợi collagen của lớp hạ bì và phần phụ của da không có các đặc điểm. Các tế bào của lớp ma trận của nang tóc và cơ nâng tóc không khác với bình thường.

Bản chất của sáng chế được minh họa bằng các ví dụ sau.

Nghiên cứu được thực hiện trên 30 con chuột C 57 B1 và 20 con chuột lai F 1 (CBAxC 57 B1) đực nặng 20-22 gam.

Vào ngày đầu tiên sau khi dùng thuốc gấp 14 lần, số lượng tế bào Paneth đã được tìm thấy trong màng nhầy của ruột non tăng mạnh. Ở một phần của các tuyến, chúng không chỉ nằm ở vùng dưới cùng của tuyến, mà còn lấp đầy hoàn toàn phần hố sâu đến cổ của tuyến. Nếu bình thường tỷ lệ tế bào Paneth và các yếu tố cambial của biểu mô trụ là 1: 1, thì với việc sử dụng ascorbigen, nó tăng lên 2: 1. Số lượng hạt bạch cầu ái toan trong tế bào Paneth và kích thước của chúng cũng tăng mạnh. Lòng ống của tuyến được mở rộng và chứa đầy các hạt được giải phóng từ các tế bào Paneth bằng quá trình nội bào.

Trong vùng nhung mao của biểu mô ruột, số lượng tế bào cốc tăng lên.

Trong lớp đệm của màng nhầy của ruột non, sự phát triển của mạng lưới mao mạch được tiết lộ tùy theo kiểu phát triển của mô hạt non.

Sự gia tăng số lượng tế bào lympho trong biểu mô lên đến 3-5 tế bào trên mỗi tuyến, trong khi ở động vật nguyên vẹn, con số này là 1 trên một số tuyến.

Do đó, sự gia tăng số lượng và gia tăng hoạt động của tế bào Paneth, tăng số lượng tế bào lympho trong biểu mô, dày lớp đệm và tăng tế bào hình thành chất nhầy cho thấy rằng thuốc ascorbigen, được sử dụng bằng đường uống trong Dạng liệu trình 14 ngày với liều duy nhất từ 10 đến 1000 mg / kg, có khả năng tăng cường chức năng bảo vệ màng nhầy của ruột non.

Một nhóm chuột lai F 1 (CBAxC 57 B1) đực nặng 20-22 gam được tiêm CF một lần trong phúc mạc với liều 200 mg / kg (MPD) và sau 24 giờ uống ascorbigen với liều duy nhất 100 mg / kg đã được bắt đầu trong 14 giờ. ngày.

Vào ngày đầu tiên sau một đợt tiêm 14 ngày, các con vật được hiến tế, các đoạn ruột non được cố định trong 10% formalin trung tính, nhúng trong parafin, và các đoạn được nhuộm bằng hematoxylin-eosin.

Ở động vật được điều trị bằng CF một lần trong phúc mạc với liều 200 mg / kg, vào ngày thứ 16 sau khi dùng thuốc, các dấu hiệu tổn thương màng nhầy vẫn còn trong ruột non. Chúng được biểu hiện dưới dạng các ổ phá hủy lớn biểu mô của các tuyến, chủ yếu nằm ở khu vực của các mỏm lạnh. Ở một số tuyến, lòng mạch của các mỏm lạnh to ra rõ rệt, trong lòng ống có các mảnh vụn tế bào và một số lượng lớn các hạt lớn bạch cầu ái toan. Ở những vùng bị tổn thương, các tế bào Paneth ở trong tình trạng loạn dưỡng bong bóng. Số lượng của họ đã tăng lên đáng kể. Chúng không chỉ nằm ở vùng đáy của các tuyến mà còn kéo dài đến cổ, tăng kích thước và chứa đầy nhiều hạt. Một số tế bào Paneth đang trong tình trạng bị hủy diệt.

Các nhung mao của màng nhầy ở vùng tổn thương bị mỏng đi, một số ở trạng thái bị hủy hoại.

Trong lớp đệm của màng nhầy, tế bào chết, cấu trúc sợi mỏng và sự hình thành các khoang giống như u nang với các kích thước khác nhau đã được ghi nhận.

Trong các khu vực tái sinh, được tìm thấy cùng với các tiêu điểm của sự hủy diệt, số lượng tế bào Paneth không khác với tiêu chuẩn. Chúng chứa một lượng nhỏ các hạt bạch cầu ái toan nhỏ.

Ở vùng nhung mao, sự tái sinh diễn ra nhanh hơn so với vùng của các lông mao. Các nhung mao tái sinh ngắn và số lượng ít.

Do đó, uống ascorbigen dưới dạng một đợt 14 ngày với liều duy nhất 100 mg / kg dẫn đến tăng tốc quá trình sửa chữa tổn thương niêm mạc ruột non do dùng một lần CF với liều lượng 200 mg / kg.

Nhóm chuột lai F 1 (CBAxC 57 B1) đực nặng 20-22 gam CP được dùng một lần trong phúc mạc với liều 200 mg / kg (IPD), và sau 24 giờ uống ascorbigen với liều duy nhất 100 mg / kg đã được bắt đầu trong 14 giờ. ngày.

Vào ngày đầu tiên sau liệu trình 14 ngày sử dụng ascorbigen (ngày 16 của thí nghiệm), động vật trong nhóm thí nghiệm và đối chứng bị giết thịt, tuyến ức, lá lách và các hạch bạch huyết được cố định trong 10% formalin trung tính, được nhúng vào parafin, và các phần được nhuộm bằng hematoxylin-eosin.

CYCLOPHOSPHAMIDE. Với một lần tiêm CF trong phúc mạc duy nhất vào IVD vào ngày thứ 7, một số vùng vỏ não bị thu hẹp đã được ghi nhận trong tuyến ức, mô bạch huyết bị teo vừa phải ở cả vùng vỏ não và vùng não, sự xuất hiện của các xoang kéo dài giống như u nang ở vùng não và trên biên giới với vỏ não. Sự teo vừa phải của mô bạch huyết của vùng vỏ não và vùng não của tuyến ức vẫn tồn tại trong hai tuần sau khi dùng thuốc.

ZF + Askorbigen. Sử dụng ascorbigen trong 14 ngày sau một lần bôi CF làm giảm tác động gây hại của thuốc này lên mô lympho của tuyến ức. Tác động gây hại vào ngày thứ 15 sau khi áp dụng CF chỉ được thể hiện ở một mô nhỏ mô lympho trong vùng não bị teo.

Lách.

CYCLOPHOSPHAMIDE. Sự ra đời của CP dẫn đến 7 ngày quan sát đến mức độ teo vừa phải của mô bạch huyết, kéo dài đến 15 ngày thử nghiệm. Số lượng megakaryoblasts và megakaryocytes vào ngày thứ 7 tăng lên một chút. Đến ngày thứ 15, nó tăng lên đáng kể. Foci của quá trình tạo máu ngoài màng cứng vào ngày thứ 7 không phổ biến hơn so với nhóm chứng. Trong 2 tuần sau một lần sử dụng CF, số lượng của chúng trở nên lớn hơn nhiều.

ZF + Askorbigen. Với việc sử dụng ascorbigen dưới dạng liệu trình 14 ngày vào ngày hôm sau sau khi tiêm một lần CF vào ngày thứ nhất sau khi kết thúc tiêm ascorbigen (15 ngày sau khi tiêm CF), số lượng ổ tạo máu ngoài tủy tăng lên nhiều lần. Tuy nhiên, chúng chủ yếu thuộc loại tế bào tủy. Số lượng megakaryocytes và megakaryoblasts cũng tăng lên. Không có dấu hiệu teo mô bạch huyết.

Hạch bạch huyết.

CYCLOPHOSPHAMIDE. Vào ngày thứ 7 sau khi đưa CF vào các hạch bạch huyết, mô lympho ở vùng vỏ não bị teo vừa phải, kéo dài đến 15 ngày theo dõi. Đến ngày thứ 15, có thể nhìn thấy các ổ xơ cứng nhỏ dưới bao của hạch bạch huyết. Foci của quá trình tạo máu dòng tuỷ được tìm thấy trong vùng não.

ZF + Askorbigen. Cấu trúc của các hạch bạch huyết không khác đối chứng.

Do đó, uống ascorbigen với liều 100 mg / kg trong 14 ngày sau một lần tiêm CYCLOPHOSPHAMIDE vào màng bụng sẽ làm tăng tốc độ phục hồi mô lympho của tuyến ức, lá lách và các hạch bạch huyết.

Chuột lai F 1 (CBAxC 57 B1) đực nặng 18-22 gam được tiêm CP trong màng bụng một lần với liều 300 mg / kg mỗi ngày 0.

Chất ASKORBIGEN được tiêm vào dạ dày bằng ống tiêm có ống kim loại với liều 100 mg / kg mỗi ngày trong 14 ngày, bắt đầu từ ngày thứ không.

Tình trạng và hành vi của gia súc được theo dõi hàng ngày, vào các ngày thứ 3, 5, 8, 11, 16 xác định trọng lượng và lấy máu ngoại vi ở đuôi để xác định tổng số bạch cầu.

Việc sử dụng ASCORBIGEN trong phác đồ trên không ảnh hưởng đến mức tổng số bạch cầu.

Việc sử dụng ASCORBIGEN sau CYCLOPHOSPHAMIDE đã ngăn chặn sự phát triển của giảm tế bào sâu vào ngày thứ 3. Mức độ bạch cầu trong thời kỳ này là 1-3 nghìn tế bào trên mm 3. Phục hồi số lượng bạch cầu bình thường xảy ra sau 6 ngày. Không có sự giảm số lượng bạch cầu lặp lại. Việc tính toán công thức bạch cầu cho thấy rằng sự phục hồi mức độ bạch cầu xảy ra do bạch cầu trung tính.

Ở nhóm động vật được điều trị bằng CYCLOPHOSPHAMIDE, bệnh tiêu chảy phát triển từ ngày thứ 2, đến ngày thứ 5 thì trọng lượng cơ thể giảm 10%. (Hình 2) Việc phục hồi trọng lượng cơ thể về mức ban đầu chỉ xảy ra vào ngày thứ 12. Khi sử dụng ASKORBIGEN trên nền CYCLOPHOSPHAMIDE ở động vật, tiêu chảy ít rõ rệt hơn và chỉ tồn tại trong thời gian ngắn. Không có sự giảm trọng lượng cơ thể của động vật trong nhóm này.

Việc sử dụng ASKORBIGEN với liều 100 mg / kg mỗi ngày trong 14 ngày bằng đường uống sau một lần bôi CYCLOPHOSPHAMIDE trong phúc mạc với liều 300 mg / kg làm tăng tốc độ phục hồi các thông số máu ngoại vi về bình thường, và cũng giúp giảm độc tính ở ruột của sau này.

Để thu được nhiễm trùng huyết, những con chuột 3-4 ngày tuổi được tiêm qua đường miệng (thông qua một đầu dò đàn hồi) với dịch cấy vi khuẩn với liều lượng 510 6 CFU / con chuột. Sau 24 giờ, các con chuột được kiểm tra, tỷ lệ chết của con vật được tính đến; hơn nữa, những con chuột được mở trong điều kiện vô trùng và được gieo vào môi trường dinh dưỡng bằng dấu ấn của các cơ quan - lá lách, gan, thận. Ngoài ra, máu luôn được lấy để nuôi cấy từ trái tim. Đối với Staphylococcus aureus, thạch muối lòng đỏ (YSA) đã được sử dụng; để gieo Gr - văn hóa - môi trường Levin. Để nghiên cứu hiệu quả phòng ngừa của ACH, chuột sơ sinh trong lứa có điều kiện được chia thành 2 nhóm; Trong nhóm đầu tiên, chuột, bắt đầu từ 3-4 ngày tuổi, được cho uống ASG (với tỷ lệ 100 mg / kg) trong 7-8 ngày. Nhóm thứ hai là nhóm đối chứng (không có ASG giới thiệu). Chuột ở hai nhóm được tiêm đồng thời Staphylococcus aureus (phân lập lâm sàng) với liều 510 6 cfu / chuột. Sau 24 giờ quan sát, cái chết của động vật đã được tính đến; những con chuột, kể cả những con đã chết, được mổ xẻ trong điều kiện vô trùng, các cơ quan và máu từ tim được gieo bằng dấu ấn trên MJSA.

Kết quả của việc nhiễm Staphylococcus aureus ở miệng với liều 510 6 CFU trên chuột 3-4 ngày tuổi, con vật chết trong 20-37,5% trường hợp. Khi gieo hạt trên môi trường dinh dưỡng chọn lọc (SFA), khả năng gieo hạt dương tính hoặc âm tính đều được ghi nhận. Người ta thấy rằng sử dụng ASG sơ bộ / dự phòng trong 7 ngày đi kèm với việc giảm tỷ lệ hạt từ gan, thận và lá lách hơn 2 lần, và từ máu 3 lần so với đối chứng (động vật không nhận được ASG).

Trong các thí nghiệm sơ bộ với việc sử dụng vi khuẩn nuôi cấy (E. coli, Proteus vulgaris, Klebsiella pneumoniae) để lây nhiễm cho chuột, tỷ lệ cấy truyền cũng giảm mạnh, đặc biệt rõ rệt khi máu được nuôi cấy.

Trên chuột đang bú mẹ, tác dụng tích cực của ASH đối với việc phục hồi hệ vi sinh đường ruột trong bệnh loạn khuẩn đã được chứng minh. Uống ASG (với liều 100 mg / kg) cho chuột bị viêm ruột không đặc hiệu kèm theo tiêu chảy trong 3 ngày thì hết tiêu chảy hoàn toàn. Những con chuột bắt đầu tích cực kiếm ăn, di chuyển nhiều hơn. Việc tiếp tục giới thiệu ASG đến 10 ngày đã góp phần cải thiện các chỉ số định lượng của hệ vi sinh đường ruột. Ví dụ, ở những con chuột không nhận ASH, hàm lượng Escherichia coli (E. coli), đại diện chính của hệ vi sinh đường ruột bình thường, tương ứng với 10 4 CFU trên 1 g phân. Sau liệu trình 10 ngày ASG (100 mg / kg, uống, hàng ngày), hàm lượng E. coli tăng lên 10 5 CFU trên 1 g phân. Các chỉ tiêu định lượng của hệ thực vật kỵ khí cũng tiệm cận với quy chuẩn. Mức độ vi khuẩn bifidobacterium (bifidobacterium) và lactobacilli (lactobacilli) tăng tương ứng từ 10 4 CFU và 10 7 CFU lên 10 5 CFU và 10 8 CFU trên 1 g phân. Cần lưu ý rằng những con chuột không nhận ASG chết trong 80% trường hợp.

Vào ngày thứ 8-9 sau sinh, chuột con được tiêm 200 mg / kg CP trong màng bụng. Sau 4-5 ngày, họ bị rụng hoàn toàn. Sử dụng sơ bộ ascorbigen với liều 100 mg / kg trong 5 ngày trước khi tiêm CF làm giảm mức độ nghiêm trọng (cường độ) của chứng rụng tóc, và việc sử dụng ascorbigen sau đó góp phần phục hồi chân tóc nhiều hơn (Hình 1). Những con chuột đã hoàn toàn phục hồi chân tóc sớm hơn 3-4 ngày so với những con của nhóm đối chứng (không sử dụng ascorbigen).

Điều này đã được xác nhận bởi các nghiên cứu hình thái học. Kiểm tra bằng kính hiển vi đối với nhóm đối chứng dương tính (chuột được tiêm CF một lần trong phúc mạc với liều 100 mg / kg) cho thấy một số thay đổi bệnh lý trên da. Chúng được biểu hiện ở sự mỏng dần của lớp biểu bì, phù nề vừa phải và sự phân mảnh của các sợi đại thể của lớp hạ bì. Không có lông ở một số nang lông. Đồng thời, các tế bào riêng lẻ của lớp ma trận (cambial) và cơ nâng tóc ở trạng thái teo.

Do đó, việc sử dụng ascorbigen với liều lượng và chế độ đã nghiên cứu đã ngăn chặn sự phát triển của những thay đổi teo da của chuột sơ sinh xảy ra dưới ảnh hưởng của CF.

Nhìn chung, các tài liệu được trình bày khẳng định những ưu điểm của phương pháp đã được công bố, đó là: khả năng tăng sức đề kháng không đặc hiệu đối với các tác nhân lây nhiễm và độc hại, giúp giảm nguy cơ phát triển bệnh nặng và tăng tốc độ hồi phục của bệnh nhân.

Nguồn thông tin

1. Dixon M. và Webb E. Enzim. M.: Mir, 1966, tr.816.

2. Dobrica V.P. và các chất điều hòa miễn dịch hiện đại khác để sử dụng trong lâm sàng. Hướng dẫn cho các bác sĩ. SPb: Bách khoa, 2001, tr.251 (nguyên mẫu).

3. Kravchenko L.V., Avreneva L.I., Guseva G.V., Pozdnyakov A.L. và Tutean V.A., BEBiM., 2001, tập 131, trang 544-547.

4. V. I. Mukhanov, I. V. Yartseva, B. C. Kikot, Yu. Yu. Nghiên cứu ascorbigen và các dẫn xuất của nó. Hóa học tổ chức sinh học, 1984, câu 10, số 4, số 6, trang 554-559.

5. Preobrazhenskaya M.N., Korolev A.M. Các hợp chất indole trong các loại rau họ cải. Hóa học tổ chức sinh học, 2000, tập 26, số 2, trang 97-110.

6. Blijlevens N.M., Donnelly J.P. và B.E. de Pauw, Clin. Microb. Infect., 2001, v.7, suppl. 4, tr.47.

7. Bonnesen C., Eggleston I.M. và Hayes J.D., Cancer Res., 2001., v.61, pp. 6120-6130.

8. Boyd J.N., Babish J.G. và Stoewsand G.S., Food Chem., Toxicol., 1982, v.2, pp. 47-50.

9. Bramwell B., Ferguson S., Scarlett N. và Macintosh A., Altem. Med. Rev., 2000, v.5, pp. 455-462.

10. Ettlinger M.G., Dateo G.P., Harrison B.W., Mabry T.J., Thompson C.P., Proc. Natl. Acad. khoa học. Hoa Kỳ, 1961, v.47, tr. 1875-1880.

11. Graham S., Dayal H., Swanson M., Mittelman A. và Wilkinson G., J. Nat. Bài báo về ung thư, 1978, v.61, p.p. 709-714.

12. Hôn G. và Neukom H., Helv Chim. Acta, 1966, v.49, tr. 989-992.

13. Preobrazhenskaya M.N., Bukhman V.M., Korolev A.M., Efimov S.A., Pharmacol. & Ther., 1994, v.60, tr. 301-313.

14. Prochaska Z., Sanda V. và Sorm F., Coil. Tiếng Séc. Chèm. Commun., 1957, v.22, tr.333.

15. Sartori S., Trevisani L., Nielsen I., Tassinari D., Panzini I., Abbasciano V., J. Clin. Oncol., 2000, v.l8, tr.463.

16. Sepkovic D.W., Bradlow H.L., Michnovicz J., Murtezani S., Levy I. và Osbome M.P., Steroids, 1994, v.59, pp. 318-323.

17. Stephensen P.U., Bonnesen C., Schaldach C., Andersen O., Bjeldanes L.F. và Vang O., Nutr. Ung thư, 2000, v.36. pp. 112-121.

18. Stoewsand G.S., Babish J.B. và Wimberly B.C., J. Environ Path Toxic., 1978, v.2, pp. 399-406.

19. Wattenberg L.W., Cancer Res., 1983, v.43, (Suppl.), Pp. 2448 giây-2453 giây.

20. Wattenberg L.W., Loub W.D., Lam L.K. và Speier, J., Fed. Proc., 1975, v.35, tr. 1327-1331.

YÊU CẦU

1. Một phương pháp làm tăng sức đề kháng không đặc hiệu của sinh vật, bao gồm việc sử dụng một loại thuốc, đặc trưng là ascorbigen được sử dụng như một loại thuốc, được sử dụng theo từng đợt với liều 10 mg / kg mỗi ngày trong 5-30 ngày.

2. Phương pháp theo điểm 1, có đặc điểm là ascorbigen được sử dụng sau khi kết thúc liệu trình đơn hoặc đa hóa trị liệu với các thuốc gây độc tế bào.

3. Phương pháp theo điểm 1, có đặc điểm là ascorbigen được sử dụng trong quá trình nhiễm vi khuẩn.

4. Phương pháp theo điểm 1, được đặc trưng bởi ascorbigen được sử dụng cho chứng rụng tóc do thuốc gây độc tế bào.