المتلازمات الرئيسية لخلل في الجسم. كتاب مرجعي طبي لكل أسرة

الخصائص السريرية الرئيسية لتقييم حالة الوعي:

الوعي الواضح – الحفاظ الكامل عليه، رد الفعل المناسب للبيئة، التوجه الكامل، اليقظة.

ذهول معتدل - نعاس معتدل، ارتباك جزئي، تأخير في الإجابة على الأسئلة (غالبًا ما يكون التكرار مطلوبًا)، بطء تنفيذ الأوامر.

ذهول عميق - نعاس عميق، وارتباك، وتقييد وصعوبة في التواصل الكلامي، وتنفيذ أوامر بسيطة فقط.

الذهول (فقدان الوعي، النوم السليم) - الغياب شبه الكامل للوعي، والحفاظ على حركات دفاعية مستهدفة ومنسقة، وفتح العينين على المحفزات المؤلمة والصوتية، وإجابات أحادية المقطع على الأسئلة، وفقدان السيطرة على وظائف الحوض.

غيبوبة معتدلة (I) - فقدان الوعي، وحركات فوضوية غير منسقة استجابة للمنبهات المؤلمة، والفشل في فتح العينين استجابة للمنبهات.

الغيبوبة العميقة (II) – فقدان الوعي وحركات الحماية، وضعف قوة العضلات، وتثبيط ردود الفعل الأوتار، واضطرابات الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية.

الغيبوبة التجاوزية (النهائية) (III) – الحالة الاحتضارية، الونى، المنعكسات، يتم دعم الوظائف الحيوية عن طريق التهوية الميكانيكية وأدوية القلب والأوعية الدموية.

تميز العيادة 5 درجات من شدة الحالة العامة للمريض:

الحالة المرضية هي الوعي الواضح. الوظائف الحيوية (VF) ليست ضعيفة.

الحالة معتدلة الخطورة – الوعي واضح أو هناك صعق متوسط. الوظائف الحيوية معطوبة قليلاً.

حالة خطيرة - ضعف الوعي إلى حد الذهول العميق أو الذهول. اضطرابات شديدة في عمل الجهاز التنفسي و/أو القلب والأوعية الدموية.

الحالة خطيرة للغاية - غيبوبة متوسطة أو عميقة، وأعراض شديدة لتلف الجهاز التنفسي و/أو القلب والأوعية الدموية.

الحالة النهائية هي غيبوبة شديدة مع وجود علامات جسيمة على تلف الجذع واضطرابات في الوظائف الحيوية.

أنواع خلل وظائف الجسم. فشل الجهاز التنفسي الحاد.

فشل الجهاز التنفسي الحاد (ARF)) هي متلازمة تعتمد على اضطرابات في الجهاز التنفسي الخارجي، حيث لا يتم ضمان التركيب الطبيعي للغاز في الدم الشرياني أو يتم الحفاظ عليه عند المستوى الطبيعي بسبب التوتر الوظيفي المفرط لهذا النظام.

المسببات.

هناك أسباب رئوية وخارجية لتطور الـ ARF.

أسباب خارج الرئة:

انتهاك التنظيم المركزي للتنفس: أ) اضطرابات الأوعية الدموية الحادة (الحوادث الدماغية الحادة، وذمة دماغية)؛ ب) إصابة الدماغ. ج) التسمم بالأدوية التي تؤثر على مركز الجهاز التنفسي (المخدرات، الباربيتورات)؛ د) العمليات المعدية والالتهابية والورمية التي تؤدي إلى تلف جذع الدماغ. د) حالات الغيبوبة.

الأضرار التي لحقت الجهاز العضلي الهيكلي للصدر والأضرار التي لحقت غشاء الجنب: أ) الشلل المحيطي والمركزي لعضلات الجهاز التنفسي. ب) استرواح الصدر العفوي. ج) التغيرات التنكسية التصنعية في عضلات الجهاز التنفسي. د) شلل الأطفال والكزاز. ه) إصابات الحبل الشوكي. و) عواقب عمل مركبات الفوسفور العضوية ومرخيات العضلات.

ARF بسبب ضعف نقل الأكسجين بسبب فقدان الدم الكبير وفشل الدورة الدموية الحاد والتسمم (أول أكسيد الكربون).

الأسباب الرئوية:

اضطرابات الانسداد: أ) انسداد الشعب الهوائية بجسم غريب أو بلغم أو قيء. ب) الانسداد الميكانيكي لوصول الهواء بسبب الضغط الخارجي (التعليق والاختناق)؛ ج) حساسية الحنجرة والتشنج القصبي. د) عمليات الورم في الجهاز التنفسي. ه) انتهاك فعل البلع، وشلل اللسان مع تراجعه؛ و) الأمراض الالتهابية الوذمية في الشعب الهوائية.

اضطرابات الجهاز التنفسي: أ) تسلل وتدمير وضمور أنسجة الرئة. ب) تصلب الرئة.

الحد من أداء الحمة الرئوية: أ) تخلف الرئتين. ب) ضغط وانخماص الرئة. ج) كمية كبيرة من السوائل في التجويف الجنبي. د) الانسداد الرئوي (PE).

تصنيف ODN.

المسببة:

يرتبط ARF الأولي بضعف توصيل الأكسجين إلى الحويصلات الهوائية.

يرتبط ARF الثانوي بضعف نقل الأكسجين من الحويصلات الهوائية إلى الأنسجة.

ARF المختلط هو مزيج من نقص الأكسجة في الدم الشرياني مع فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم.

إمراضي:

يحدث شكل التهوية لـ ARF عندما يتضرر مركز الجهاز التنفسي لأي مسببات، أو عندما يكون هناك اضطراب في نقل النبضات في الجهاز العصبي العضلي، أو تلف في الصدر والرئتين، أو تغيير في آليات التنفس الطبيعية بسبب علم الأمراض. أعضاء البطن (على سبيل المثال، شلل جزئي في الأمعاء).

يحدث الشكل متني من ARF مع انسداد، وتقييد المسالك الهوائية، وكذلك مع ضعف انتشار الغازات وتدفق الدم في الرئتين.

التسبب في ARFينجم عن تطور تجويع الأكسجين في الجسم نتيجة لاضطرابات التهوية السنخية وانتشار الغازات من خلال الأغشية السنخية الشعرية والتوزيع الموحد للأكسجين في جميع أنحاء الأعضاء والأنظمة.

تسليط الضوء ثلاث متلازمات رئيسيةواحد:

أنا .نقص الأكسجة– حالة تتطور نتيجة لانخفاض أكسجة الأنسجة.

مع الأخذ بعين الاعتبار العوامل المسببة، تنقسم حالات نقص الأكسجة إلى مجموعتين:

أ). نقص الأكسجة بسبب انخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الهواء المستنشق (نقص الأكسجة الخارجي)، على سبيل المثال، على ارتفاعات عالية.

ب) نقص الأكسجة في العمليات المرضية التي تعطل إمداد الأكسجين إلى الأنسجة عند توترها الجزئي الطبيعي في الهواء المستنشق:

نقص الأكسجة التنفسية (الجهاز التنفسي) - على أساس نقص التهوية السنخية (ضعف سالكية مجرى الهواء، صدمة الصدر، التهاب وذمة الرئتين، اكتئاب الجهاز التنفسي من أصل مركزي).

يحدث نقص الأكسجة في الدورة الدموية على خلفية فشل الدورة الدموية الحاد أو المزمن.

نقص الأكسجة في الأنسجة – اضطراب عمليات امتصاص الأكسجين على مستوى الأنسجة (التسمم بسيانيد البوتاسيوم)

يعتمد نقص الأكسجة الدموي على انخفاض كبير في كتلة كريات الدم الحمراء أو انخفاض في محتوى الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء (فقد الدم الحاد وفقر الدم).

ثانيا. نقص الأكسجة– اضطراب أكسجة الدم الشرياني في الرئتين. يمكن أن تحدث هذه المتلازمة نتيجة لنقص تهوية الحويصلات الهوائية لأي مسببات (على سبيل المثال، الاختناق)، عندما يهيمن تدفق الدم في الرئتين على التهوية أثناء انسداد مجرى الهواء، أو عندما تكون قدرة انتشار الغشاء الشعري السنخي ضعيفة أثناء التنفس. متلازمة الضيق. المؤشر الأساسي لنقص الأكسجة في الدم هو مستوى التوتر الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني (P a O 2 عادة ما يكون 80-100 ملم زئبق).

ثالثا. فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم– متلازمة مرضية تتميز بزيادة محتوى ثاني أكسيد الكربون في الدم أو في نهاية الزفير في هواء الزفير. يؤدي التراكم المفرط لثاني أكسيد الكربون في الجسم إلى تعطيل تفكك أوكسي هيموجلوبين، مما يسبب فرط كاتيكولامين الدم. يعد ثاني أكسيد الكربون منبهًا طبيعيًا لمركز الجهاز التنفسي ، لذلك في المراحل الأولية يكون فرط ثنائي أكسيد الكربون مصحوبًا بتسرع التنفس ، ولكن مع تراكمه بشكل مفرط في الدم الشرياني ، يتطور اكتئاب مركز الجهاز التنفسي. سريريا، يتجلى ذلك من خلال بطء التنفس واضطرابات إيقاع الجهاز التنفسي، وعدم انتظام دقات القلب، وإفراز الشعب الهوائية وزيادة ضغط الدم (BP). في غياب العلاج المناسب، تتطور الغيبوبة. المؤشر الأساسي لفرط ثاني أكسيد الكربون في الدم هو مستوى التوتر الجزئي لثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني (P و CO 2 عادة 35-45 ملم زئبق).

الصورة السريرية.

ضيق في التنفس، اضطراب في إيقاع التنفس: تسرع التنفس، مصحوبًا بشعور بنقص الهواء بمشاركة العضلات المساعدة في عملية التنفس، مع زيادة نقص الأكسجة - بطء التنفس، تشاين ستوكس، التنفس الحيوي، مع تطور الحماض - تنفس كوسماول.

زرقة: زراق الأطراف على خلفية شحوب الجلد ورطوبته الطبيعية، مع زيادة زرقة يصبح منتشرًا، قد يكون هناك زرقة "حمراء" على خلفية زيادة التعرق (دليل على فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم)، "رخامي" الجلد، متقطع زرقة.

العيادة معزولة ثلاث مراحل من ARF.

أنامنصةأنا. يكون المريض واعيًا، مضطربًا، وقد يكون مبتهجًا. الشكاوى من الشعور بضيق الهواء. الجلد شاحب، رطب، زراق الأطراف خفيف. عدد التنفس (RR) - 25-30 في الدقيقة، معدل ضربات القلب (HR) - 100-110 نبضة / دقيقة، ضغط الدم ضمن الحدود الطبيعية أو زيادة طفيفة، P a O 2 70 مم زئبق، P a CO 2 35 مم زئبق. (نقص ثنائي أكسيد الكربون هو تعويضي بطبيعته نتيجة لضيق التنفس).

ثانيامنصة. شكاوى من الاختناق الشديد. التحريض النفسي. من الممكن حدوث الهذيان والهلوسة وفقدان الوعي. الجلد مزرق، وأحيانا بالاشتراك مع احتقان الدم، والعرق الغزير. RR - 30 - 40 في الدقيقة، معدل ضربات القلب - 120-140 نبضة / دقيقة، ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ينخفض ​​Pa O 2 إلى 60 ملم زئبق، ويزيد Pa CO 2 إلى 50 ملم زئبق.

ثالثامنصة. لا يوجد وعي. تشنجات. اتساع حدقة العين مع عدم الاستجابة للضوء، وزرقة متقطعة. بطء النفس (RR – 8-10 في الدقيقة). انخفاض ضغط الدم. معدل ضربات القلب أكثر من 140 نبضة / دقيقة، عدم انتظام ضربات القلب. ينخفض ​​​​Pa O 2 إلى 50 ملم زئبق، ويزيد Pa CO 2 إلى 80 - 90 ملم زئبق. و اكثر.

المرض - اضطراب في وظائف الجسم الحيوية، معبرًا عنه بالتغيرات الفسيولوجية والهيكلية؛ يحدث تحت تأثير مهيجات غير عادية (لكائن معين) للبيئة الخارجية والداخلية. تلعب العوامل البيئية دائمًا دورًا رائدًا في حدوث المرض، لأنها لا تؤثر بشكل مباشر على الجسم فحسب، بل يمكن أن تسبب أيضًا تغييرات في خصائصه الداخلية؛ هذه التغييرات، التي تنتقل إلى النسل، قد تصبح فيما بعد سبب المرض (الخصائص الخلقية). في الجسم أثناء المرض، يتم الجمع بين العمليات المدمرة - نتيجة الأضرار التي لحقت ببعض النظم الفسيولوجية (العصبية والدورة الدموية والتنفس والهضم، وما إلى ذلك) من قبل العامل الممرض، والعمليات التصالحية - نتيجة مقاومة الجسم لهذا الضرر ( على سبيل المثال، زيادة تدفق الدم، والتفاعل الالتهابي، والحمى وغيرها). تتميز عمليات المرض بعلامات (أعراض) معينة تميز الأمراض المختلفة عن بعضها البعض.

تفاعلات الجسم التي تحدث استجابة لتأثير العامل الممرض تتطور بشكل مختلف اعتمادًا على خصائص الكائن المريض. وهذا ما يفسر تنوع الصورة السريرية ومسار المرض نفسه لدى الأفراد المختلفين. وفي الوقت نفسه، كل مرض له بعض الأعراض والطبيعة النموذجية. فرع علم الأمراض (دراسة الأمراض) الذي يدرس آليات تطور المرض يسمى التسبب في المرض.

تشكل دراسة أسباب المرض فرعا من علم الأمراض يسمى المسببات. قد تكون أسباب المرض

1. العوامل الخارجية: ميكانيكية - الكدمات والجروح وسحق الأنسجة وغيرها. فيزيائي - تأثير التيار الكهربائي، الطاقة الإشعاعية، الحرارة أو البرودة، التغيرات في الضغط الجوي؛ المواد الكيميائية - تأثير المواد السامة (الزرنيخ والرصاص وعوامل الحرب الكيميائية وغيرها)؛ مسببات الأمراض البيولوجية - الحية (البكتيريا المسببة للأمراض، الفيروسات، الأوليات، الكائنات وحيدة الخلية، الديدان، القراد، الديدان الطفيلية)؛ اضطرابات التغذية - الجوع، ونقص الفيتامينات في النظام الغذائي، وما إلى ذلك؛ التأثير العقلي (على سبيل المثال، الخوف، الفرح، الذي يمكن أن يسبب خلل في الجهاز العصبي، القلب والأوعية الدموية، الجهاز الهضمي وغيرها؛ الكلمات الإهمال للطبيب يمكن أن تسبب اضطرابات خطيرة لدى الأشخاص المشبوهين)؛
2. الخصائص الداخلية للجسم - وراثية وخلقية (أي تنشأ نتيجة للتطور داخل الرحم) والمكتسبة خلال الحياة اللاحقة للشخص.

العوامل الاجتماعية مهمة للغاية في حدوث وانتشار الأمراض التي تصيب الإنسان: ظروف العمل والمعيشة الصعبة للجماهير العاملة في عدد من البلدان الرأسمالية والاستعمارية، والبطالة المزمنة، والإرهاق والإرهاق هي عوامل تقلل من مقاومة الجسم وتساهم في انتشار المرض. المرض وحدوث العجز المبكر. يؤدي الافتقار إلى حماية العمال إلى تطور أمراض خطيرة؛ والحروب، التي تسبب إصابات ووفيات لملايين الأشخاص، هي أيضًا سبب في زيادة معدلات الإصابة بالأمراض بين السكان. في البلدان الاشتراكية، تم إنشاء الظروف التي تساهم في الحفاظ على أقصى قدر من صحة العمال؛ وقد أدت التدابير الصحية الخاصة في العمل إلى القضاء على عدد من الأمراض المهنية. ويفضل نظام الرعاية الصحية الاشتراكي الوقاية من حدوث الأمراض والشفاء السريع منها. كان لهذه الظروف تأثير كبير على انخفاض معدلات الإصابة بالأمراض في الاتحاد السوفييتي وزيادة متوسط ​​العمر المتوقع للعمال.

وفي كل مرض يتم تمييز ثلاث فترات: كامنة، أو مخفية؛ فترة السلائف، أو البادرية. فترة المرض الشديد.

• الفترة الكامنة الأولى - الوقت من بداية عمل العامل الممرض إلى ظهور الأعراض الأولى للمرض في الأمراض المعدية؛ وتسمى هذه الفترة فترة الحضانة)؛ تختلف مدتها باختلاف الأمراض - من عدة دقائق (على سبيل المثال، حرق) إلى عدة سنوات (على سبيل المثال، ).
• الفترة البادرية الثانية هي الوقت الذي يتم فيه اكتشاف الأعراض العامة الأولى غير الواضحة للمرض - الشعور بالضيق العام والصداع وارتفاع طفيف في درجة الحرارة.
• الفترة الثالثة، التي تأتي بعد الفترة البادرية، هي الفترة الرئيسية في مسار المرض وتتميز بأعراض واضحة نموذجية للمرض؛ تختلف مدتها باختلاف الأمراض - من عدة أيام إلى عشرات السنين (على سبيل المثال، السل، الزهري، الجذام). هناك عدد من الأمراض لها مسار محدد (على سبيل المثال، حمى التيفوئيد، والحمى الراجعة، والالتهاب الرئوي وغيرها)، وأمراض أخرى ليس لديها مثل هذا المسار المحدد. استنادا إلى مسار المرض ومظاهره الأكثر تميزا، يقوم الطبيب عادة بإجراء التشخيص.

في كثير من الأحيان، أثناء المرض، تنشأ مضاعفات - ظهور اختلالات وظيفية إضافية جديدة للأعضاء أو الأنظمة الفردية (على سبيل المثال، الالتهاب الرئوي في الحصبة، والتهاب الخصية في النكاف، والتقرحات في الأمراض المزمنة طويلة الأمد، في هذه الحالات بحاجة إلى معرفة كيفية استخدام مرتبة مضادة لقرحة الفراش، وفي بعض الأحيان تحدث انتكاسات أثناء المرض - عودة المرض بعد فترة من التعافي الواضح (على سبيل المثال، مع حمى التيفوئيد والحمرة وغيرها).

يمكن أن تكون نتيجة المرض: الشفاء، أي الاستعادة الكاملة للوظائف الضعيفة؛ الشفاء غير الكامل والإعاقة - الآثار المتبقية في شكل إضعاف مستمر لوظائف هذا الجهاز أو ذاك - العصبي والقلب والأوعية الدموية وغيرها (على سبيل المثال، أمراض القلب بعد الروماتيزم المفصلي، وعدم حركة المفصل بعد عملية السل فيه)؛ الانتقال إلى حالة مزمنة وطويلة الأمد. موت. يمكن أن يحدث الانتقال إلى التعافي بسرعة: انخفاض حاد في درجة الحرارة، وهبوط أعراض المرض - ما يسمى بالأزمة. في بعض الأحيان يحدث الانتقال من المرض إلى الشفاء ببطء، وتختفي أعراض المرض تدريجيا، ولا تنخفض درجة الحرارة إلى وضعها الطبيعي على الفور - وهذا ما يسمى بالتحلل. عادة ما يسبق الموت عذاب يستمر من عدة ساعات إلى عدة أيام.

وتصنف الأمراض إما حسب الضرر الذي يصيب بعض أجهزة الجسم (أمراض الجهاز العصبي، أمراض الجهاز التنفسي، أمراض القلب والأوعية الدموية، وغيرها) أو حسب العوامل المسببة (الأمراض المعدية، الأمراض المؤلمة، الاضطرابات الغذائية، وغيرها). بالإضافة إلى ذلك، يتم تصنيف الأمراض حسب طبيعة مسارها: حادة، مزمنة، تحت الحاد. بناءً على طبيعة الأعراض ومسار المرض، يتم التمييز بين الأشكال الخفيفة والشديدة من المرض.

يتكون علاج المرض من التأثير على العوامل العلاجية إما على أسباب المرض أو على آليات تطورها، وكذلك عن طريق تعبئة عدد من التكيفات الوقائية والتعويضية للجسم.

إن الفهم الصحيح للمرض، الناتج في المقام الأول عن تفاعل الجسم مع البيئة الخارجية، يحدد الاتجاه الوقائي للرعاية الصحية الاشتراكية، والذي يهدف في المقام الأول إلى القضاء على الحالات التي يمكن أن تسبب المرض.

الاضطرابات الحرجة لدى مرضى الجراحة أ. ر.ت. ماجدوف

حالات الغيبوبة

مقياس جلاسكو (تقييم درجات الحالة الوظيفية للجهاز العصبي المركزي)

مراحل عملية التنفس

حجم الرئة وقدراتها

آلية متني لاضطراب تبادل الغازات الرئوية

آلية التهوية لاضطراب تبادل الغازات الرئوية

أنواع فشل الجهاز التنفسي الحاد

مؤشرات آليات الدورة الدموية

المتلازمة السريرية لاضطرابات الدورة الدموية

أسباب السكتة القلبية الأولية

خيارات السكتة القلبية

عيادة السكتة القلبية الحادة

أشكال فشل الدورة الدموية

أشكال اضطرابات الدورة الدموية الحادة

متلازمات اختلال توازن الماء والكهارل

متلازمات اضطراب التوازن الحمضي القاعدي

أنواع الصدمة

أنواع الحالات الحرجة

وظائف التمثيل الغذائي في الحالات الحرجة وتصحيحها

التغذية الوريدية

الحالة النهائية

أثناء دراسة الموضوع يجب أن يتمتع الطالب بالكفاءات المهنية التالية:

- القدرة والرغبة في تحديد الإعاقة الحرجة لدى مرضى العمليات الجراحية

- قادر وراغب في تقديم الإسعافات الأولية لأحداث الحياة الحرجة

I. الدافع لغرض الدرس

إن معرفة الإعاقات الحرجة ضرورية ليس فقط للأنشطة المهنية للطبيب في أي تخصص، ولكن أيضًا في الحياة اليومية للشخص، لأن يتيح لك إتقان طرق تقديم المساعدة المستهدفة في الوقت المناسب في حالة وقوع حادث تحت أي ظرف من الظروف.

ثانيا. الهدف من التدريب الذاتي .دراسة العلامات السريرية ومبادئ الرعاية الطبية لحالات مثل فشل الجهاز التنفسي الحاد، وفشل القلب والأوعية الدموية الحاد، والفشل الكلوي والكبد الحاد، ومتلازمة فشل الأعضاء المتعددة.

ثالثا. المهام التعليمية المستهدفة

بعد دراسة المواد بشكل مستقل حول هذا الموضوع، يجب على الطالب

يعرف:

Ø المظاهر السريرية لفشل الجهاز التنفسي الحاد.

Ø المظاهر السريرية لقصور القلب الحاد.

Ø المظاهر السريرية للفشل الكلوي الحاد.

Ø المظاهر السريرية لفشل الكبد الحاد.

Ø المظاهر السريرية لمتلازمة فشل الأعضاء المتعددة.

يكون قادرا على:

Ø تشخيص فشل الجهاز التنفسي الحاد، وفشل القلب الحاد، والفشل الكلوي والكبد الحاد، ومتلازمة فشل الأعضاء المتعددة بناءً على الأعراض السريرية.

Ø تشخيص الوفاة السريرية.

Ø تقديم الإسعافات الأولية في حالة فشل الجهاز التنفسي.

Ø تقديم الإسعافات الأولية لفشل القلب.

Ø تقديم الإسعافات الأولية في حالات الفشل الكلوي.

Ø تقديم الإسعافات الأولية لفشل الكبد.

ملك:

Ø خوارزمية تحديد نوع الحالة الحرجة ومهارات تقديم الإسعافات الأولية للمرضى البالغين والمراهقين الجراحيين.

رابعا. المستوى الأولي من المعرفة

يجب على الطالب تكرار مفهوم الإسعافات الأولية ومؤشرات حالة وظائف الأعضاء الحيوية (ضغط الدم والنبض وتكرار واتساع حركات الجهاز التنفسي، وما إلى ذلك).

V. خطة دراسة الموضوع

1. التقييم السريري للحالة العامة.

2. أنواع خلل وظائف الجسم لدى مرضى العمليات الجراحية.

3. أسباب وآليات تطور وأساسيات تشخيص وعلاج الفشل التنفسي الحاد.

4. أسباب وآليات تطور وأساسيات تشخيص وعلاج قصور القلب الحاد.

5. أسباب وآليات تطور وأساسيات تشخيص وعلاج الفشل الكلوي الحاد.

6. أسباب وآليات تطور وأساسيات تشخيص وعلاج الفشل الكبدي الحاد.

7. أسباب وآليات تطور وأساسيات تشخيص وعلاج متلازمة فشل الأعضاء المتعددة.

1. سومين، س.أ. ظروف الطوارئ: كتاب مدرسي. دليل لطلاب الطب. الجامعات / س.ا. سومين. الطبعة السادسة، المنقحة. وإضافية - م: ميا، 2006. - 799 ص: مريض. (الأدبيات التربوية لطلاب الجامعات والأقسام الطبية).

2. المهارات والقدرات العملية في دورة "الجراحة العامة": كتاب مدرسي. دليل للطلاب من جميع الكليات / إد. بي إس سوكوفاتيخ؛ قسم GOU VPO "جامعة كورسك الطبية الحكومية". الجراحة العامة.-كورسك: دار النشر KSMU، 2009.-175 ص: مريض.

3. دورة الوسائط المتعددة لمحاضرات الجراحة العامة للتدريب الذاتي لطلاب السنة الثالثة بكلية الطب كورسك جامعة كورسك 2012.

المكتبة الإلكترونية للجامعة الطبية "مستشار الطالب" www/studmedib.ru

4. الجراحة العامة: كتاب مدرسي / بيتروف إس.في. - الطبعة الثالثة، المنقحة. وإضافية - م: جيوتار-ميديا، 2010. - 768 ص. : سوف.

5. الجراحة العامة: كتاب مدرسي / Gostishchev V.K. - الطبعة الرابعة، المنقحة. وإضافية - م: جيوتار-ميديا، 2010. - 848 ص.

سابعا. أسئلة للتحكم في النفس

6. ما هي المعايير التي يتم من خلالها تقييم الحالة العامة للمريض؟

فشل الجهاز التنفسي الحاد- متلازمة تعتمد على خلل في التنفس الخارجي، مما يؤدي إلى عدم كفاية إمدادات الأوكسجين أو احتباس ثاني أكسيد الكربون في الجسم. تتميز هذه الحالة بنقص الأكسجة في الدم الشرياني أو فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، أو كليهما.

الآليات المسببة للأمراض لاضطرابات الجهاز التنفسي الحادة، فضلا عن مظاهر المتلازمة، لها العديد من الميزات. على عكس المزمن، فإن فشل الجهاز التنفسي الحاد هو حالة لا تعويضية يتطور فيها نقص الأكسجة في الدم، وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم بسرعة، وتنخفض درجة الحموضة في الدم. تترافق الاضطرابات في نقل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون مع تغيرات في وظائف الخلايا والأعضاء. يعد فشل الجهاز التنفسي الحاد أحد مظاهر الحالة الحرجة التي قد تؤدي إلى الوفاة حتى مع العلاج المناسب وفي الوقت المناسب.

الأشكال السريرية لفشل الجهاز التنفسي الحاد

المسببات المرضية

ويحدث فشل الجهاز التنفسي الحاد عندما يكون هناك اضطرابات في سلسلة الآليات التنظيمية، بما في ذلك التنظيم المركزي للتنفس والنقل العصبي العضلي، مما يؤدي إلى تغيرات في التهوية السنخية - وهي إحدى الآليات الرئيسية لتبادل الغازات. تشمل العوامل الأخرى للخلل الوظيفي الرئوي آفات الرئتين (الحمة الرئوية والشعيرات الدموية والحويصلات الهوائية)، مصحوبة باضطرابات كبيرة في تبادل الغازات. وتجدر الإشارة إلى أن "ميكانيكا التنفس"، أي عمل الرئتين كمضخة هواء، يمكن أن تتعطل أيضًا، على سبيل المثال، نتيجة إصابة أو تشوه في الصدر، والالتهاب الرئوي والصدر المائي، والوضعية المرتفعة الحجاب الحاجز وضعف عضلات الجهاز التنفسي و (أو) انسداد مجرى الهواء. الرئتان عضو "مستهدف" يستجيب لأية تغييرات في عملية التمثيل الغذائي. يمر وسطاء الحالات الحرجة عبر الفلتر الرئوي، مما يتسبب في تلف البنية التحتية لأنسجة الرئة. يحدث دائمًا خلل وظيفي رئوي بدرجات متفاوتة مصحوبًا بتأثيرات شديدة - صدمة أو صدمة أو تعفن الدم. وبالتالي، فإن العوامل المسببة لفشل الجهاز التنفسي الحاد واسعة النطاق ومتنوعة للغاية.

في ممارسة العناية المركزة، هناك نوعان من فشل الجهاز التنفسي الحاد: التهوية (فرط ثنائي أكسيد الكربون) و متني (نقص التأكسج).

فشل الجهاز التنفسييتجلى في انخفاض التهوية السنخية. ويصاحب هذا النوع من فشل الجهاز التنفسي زيادة في ثاني أكسيد الكربون في الدم، والحماض التنفسي، ونقص الأكسجة في الدم الشرياني.

أسباب فشل الجهاز التنفسي التهوية:

 قمع مركز الجهاز التنفسي عن طريق المخدرات أو المهدئات أو الباربيتورات أو فيما يتعلق بالأمراض و (أو) إصابات الدماغ المؤلمة (نوبة قلبية، وذمة دماغية، زيادة الضغط داخل الجمجمة، والآثار اللاحقة لنقص الأكسجين الدماغي، والغيبوبة من مسببات مختلفة)؛

- ضعف توصيل النبضات العصبية إلى عضلات الجهاز التنفسي (بسبب إصابة الحبل الشوكي، أو العدوى مثل شلل الأطفال، أو التهاب الأعصاب المحيطية، أو الحصار العصبي العضلي الناجم عن مرخيات العضلات، والوهن العضلي الوبيل وعوامل أخرى).

 ضعف أو خلل في عضلات الجهاز التنفسي، "إرهاق" الحجاب الحاجز هو سبب شائع لفشل الجهاز التنفسي الحاد لدى المرضى في وحدات العناية المركزة.

 يمكن ملاحظة ضعف التنفس عند حدوث صدمة أو تشوه في الصدر، أو استرواح الصدر، أو الانصباب الجنبي، أو عدم انحراف الحجاب الحاجز.

غالبًا ما يحدث فشل الجهاز التنفسي في التهوية في فترة ما بعد الجراحة مباشرة. تشمل العوامل التي تساهم في فشل التهوية السمنة والشيخوخة والتدخين والدنف والجنف الحدابي. إن زيادة تكوين ثاني أكسيد الكربون في الأنسجة، والتي لوحظت أثناء ارتفاع الحرارة، وفرط التمثيل الغذائي، بشكل رئيسي مع إمدادات الطاقة من الكربوهيدرات، لا يتم تعويضها دائمًا بزيادة حجم التهوية الرئوية.

يتميز فشل الجهاز التنفسي المتني بتطور نقص الأكسجة في الدم الشرياني على خلفية انخفاض مستويات ثاني أكسيد الكربون أو وضعها الطبيعي أو زيادتها في الدم. يتطور نتيجة تلف أنسجة الرئة والوذمة الرئوية والالتهاب الرئوي الحاد ومتلازمة الشفط الحمضي والعديد من الأسباب الأخرى ويؤدي إلى نقص الأكسجة الشديد. الروابط المسببة للأمراض الرئيسية لهذا النوع من فشل الجهاز التنفسي الحاد هي التحويلة الرئوية (تفريغ الدم من اليمين إلى اليسار)، والتناقض بين التهوية وتدفق الدم، وتعطيل عمليات الانتشار.

أسباب الجهاز التنفسي متنيالقصور :

 الصدمة، الإنتان، التفاعل الالتهابي الجهازي (إطلاق وسطاء الالتهابات: عامل نخر الورم، السيتوكينات المسببة للالتهابات، الثرومبوكسان، NO، مستقلبات حمض الأراكيدونيك، ضعف نقل الأكسجين عندما تتلف الوحدات الوظيفية الرئوية بسبب جذور الأكسجين التي تمر عبر المرشح الرئوي؛

 متلازمة فشل الأعضاء المتعددة (في هذه الحالات، عادة ما يحدث تلف في الرئة)؛

 متلازمة الضائقة التنفسية لدى البالغين؛

 أشكال حادة من الالتهاب الرئوي.

 كدمة رئوية.

 الانخماص.

 الوذمة الرئوية (الناجمة عن زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية الرئوية أو نفاذية جدار الشعيرات الدموية).

 شكل حاد من الربو القصبي.

 الانسداد الرئوي.

 طموح قصبي رئوي ضخم.

إن تحديد شكلين من أشكال فشل الجهاز التنفسي الحاد هو أمر تعسفي إلى حد ما. في كثير من الأحيان يتحول شكل إلى آخر. من الممكن أيضًا الجمع بين كلا النموذجين.

الصورة السريريةقد يتم مسح فشل الجهاز التنفسي الحاد أثناء الفحص الخارجي للمريض وحتى غيابه، ولكن يمكن أيضًا أن يكون واضحًا للغاية.

فشل الجهاز التنفسي في التنفس على خلفية الغيبوبة الناجمة عن عمل المواد الأفيونية والأدوية المهدئة والتخدير، يرافقه علامات طفيفة (تقبض الحدقة، والتنفس الضحل). تؤدي الزيادة في Pco2 إلى تحفيز مركز الجهاز التنفسي، الأمر الذي سيؤدي على الأرجح إلى زيادة في جميع معلمات التنفس الخارجي. ومع ذلك، فإن هذا لا يحدث عند التعرض للمخدرات. إذا تم تنفيذ الأوكسجين النشط في ظل هذه الظروف، فقد يحدث انخفاض إضافي في حجم التهوية، وحتى انقطاع النفس. مع تطور فشل الجهاز التنفسي للتهوية لدى المريض الذي كان وعيه واضحًا في البداية، يرتفع ضغط الدم (غالبًا ما يصل إلى 200 مم زئبقي وما فوق)، وتظهر أعراض الدماغ. الأعراض المميزة جدًا لفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم هي التعرق الشديد وفرط إفراز الشعب الهوائية والخمول. إذا ساعدت المريض على السعال والقضاء على انسداد الشعب الهوائية، فإن الخمول يختفي. يتميز Hypercapnia أيضًا بقلة البول، والذي يتم ملاحظته دائمًا مع الحماض التنفسي الشديد.

يحدث تعويض الحالة في اللحظة التي يتوقف فيها ارتفاع مستوى Pco2 في الدم عن تحفيز مركز الجهاز التنفسي. تشمل علامات المعاوضة في الحالات المتقدمة انخفاضًا حادًا في التهوية الدقيقة، واضطرابات الدورة الدموية وتطور الغيبوبة، والتي، مع فرط ثنائي أكسيد الكربون التدريجي، هي تخدير ثاني أكسيد الكربون. يصل Pco2 في هذه الحالة إلى 100 ملم زئبقي، ولكن قد تحدث الغيبوبة مبكرًا - بسبب نقص الأكسجة في الدم. في هذه المرحلة، من الضروري إجراء تهوية صناعية للرئتين مع نسبة عالية من FiO2. إن تطور الصدمة على خلفية الغيبوبة يعني بداية الضرر السريع للهياكل الخلوية للدماغ والأعضاء الداخلية والأنسجة.

غالبًا لا يصاحب فشل الجهاز التنفسي المتني أعراض فشل الجهاز التنفسي، باستثناء التغيرات في اختبارات الدم الشريانية التي تشير إلى انخفاض في مستوى Po2. ويتميز بمسار تدريجي أو سريع التقدم، وأعراض سريرية خفيفة وإمكانية الوفاة خلال فترة زمنية قصيرة. في البداية، يتطور عدم انتظام دقات القلب مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتدل، والمظاهر العصبية غير المحددة ممكنة: عدم كفاية التفكير، والارتباك بين الوعي والكلام، والخمول، وما إلى ذلك. زرقة هو عامل ذاتي نسبيا، لوحظ فقط في المرحلة المتأخرة من فشل الجهاز التنفسي الحاد. ويقابل ذلك انخفاض كبير في تشبع وتوتر الأكسجين في الدم الشرياني (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

العلامات السريرية لفشل الجهاز التنفسي التدريجي:

 اضطرابات التنفس (ضيق في التنفس، انخفاض تدريجي في حجم التنفس المد والجزر والدقائق، قلة التنفس، زرقة خفيفة).

 زيادة الأعراض العصبية (اللامبالاة، العدوانية، الإثارة، الخمول، الغيبوبة).

 اضطرابات في الجهاز القلبي الوعائي (عدم انتظام دقات القلب، زيادة مستمرة في ضغط الدم أثناء فرط ثاني أكسيد الكربون في الدم، وتعويض نظام القلب والأوعية الدموية والسكتة القلبية).

العلامات السريرية لفشل الجهاز التنفسي الحاد:

 فشل الجهاز التنفسي الحاد (قلة، تسرع النفس، بطء التنفس، انقطاع النفس، الإيقاعات المرضية)؛

 نقص الأكسجة التنفسية التدريجي (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم التقدمي (Pco2< 50 мм Hg);

 الرقم الهيدروجيني< 7,30.

لا يتم اكتشاف كل هذه العلامات دائمًا. وجود اثنين منهم على الأقل يسمح بإجراء التشخيص.

قصور القلب الحاد- وهو بداية مفاجئة لفشل عضلي في بطينات القلب. يمكن أن تتفاقم هذه الحالة بسبب التنافر بين انخفاض أداء أحد الأجزاء والوظيفة الطبيعية لجزء آخر من القلب. البداية المفاجئة لضعف القلب يمكن أن تكون قاتلة.

أسباب ضعف القلب الحاد هي احتشاء عضلة القلب، والتهاب عضلة القلب المنتشر، والنشاط البدني المفرط، والعدوى البينية، فضلا عن الحالات المرضية الأخرى التي فرط كاتيكولامين الدم، وانتهاك التركيب الأيوني للسائل داخل الخلايا، واضطرابات التوصيل، وخاصة في النظام الأذيني البطيني ( لوحظت هجمات Morgagni-Edams-Stokes. ) ، اضطراب الاستثارة (هجمات عدم انتظام دقات القلب الانتيابي ، الرفرفة الانتيابية والرجفان الأذيني والرجفان البطيني المؤدي إلى توقف الانقباض).

أعراض قصور القلب الحاد

إن الصورة السريرية لفشل القلب الحاد، المصحوب بانخفاض في النتاج القلبي وانخفاض حاد في تدفق الدم إلى النظام الشرياني، تذكرنا إلى حد كبير بصورة فشل الدورة الدموية الوعائية الحاد، ولهذا السبب يشار إليه أحيانًا باسم فشل القلب الحاد الانهيار، أو الصدمة القلبية. يعاني المرضى من ضعف شديد، وحالة قريبة من الإغماء)، وشحوب، وزرقة، وبرودة في الأطراف، وانخفاض شديد في امتلاء النبض. يعتمد التعرف على الضعف الحاد في القلب في المقام الأول على اكتشاف التغيرات في القلب (توسيع حدود القلب، عدم انتظام ضربات القلب، إيقاع العدو قبل الانبساطي). في هذه الحالة يلاحظ ضيق في التنفس وتورم أوردة الرقبة وصفير احتقاني في الرئتين وزرقة. يعد التباطؤ الحاد (أقل من 40 في الدقيقة) أو زيادة معدل ضربات القلب (أكثر من 160 في الدقيقة) أكثر سمات ضعف القلب من ضعف الأوعية الدموية، وينخفض ​​ضغط الدم. هناك أعراض نقص تروية الأعضاء مع أعراض احتقان وريدي بسبب عدم التناسب بين الكتلة الكلية للدم في الدورة الدموية وحجمه الفعال.

متلازمة حادة فشل البطين الأيمنيتجلى بشكل أكثر وضوحًا في حالات انسداد جذع الشريان الرئوي أو فرعه الكبير بسبب دخول جلطة دموية من أوردة الساقين أو الحوض أو في كثير من الأحيان من البطين الأيمن أو الأذين. يصاب المريض فجأة بضيق في التنفس، وزرقة، وتعرق، وشعور بالانقباض أو الألم في منطقة القلب، ويصبح النبض صغيرًا جدًا ومتكررًا، وينخفض ​​ضغط الدم. وسرعان ما إذا بقي المريض على قيد الحياة، يزداد الضغط الوريدي، وتنتفخ أوردة الرقبة، ثم يتضخم الكبد، وتُسمع لهجة النغمة الثانية على الشريان الرئوي وإيقاع العدو. تكشف الأشعة السينية عن تضخم في البطين الأيمن وتوسع في مخروط الشريان الرئوي. بعد 1-2 أيام، قد تظهر علامات الأزمة القلبية والالتهاب الرئوي.

يمكن ملاحظة فشل البطين الأيمن الحاد في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد في الجدار الخلفي مع تصلب رئوي مصاحب وانتفاخ الرئة. جنبا إلى جنب مع الصورة السريرية لاحتشاء عضلة القلب، فإنهم يعانون من زرقة، واحتقان في الدورة الدموية الجهازية، وتضخم مفاجئ للكبد. في بعض الأحيان يتم إدخال المرضى إلى قسم الجراحة مع تشخيص إصابتهم بالبطن الحاد والتهاب المرارة الحاد بسبب الألم الشديد في المراق الأيمن بسبب تمدد كبسولة الكبد.

بَصِير فشل البطين الأيسريتجلى سريريا من خلال الربو القلبي والوذمة الرئوية.

الربو القلبي هو نوبة الربو.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الصورة السريرية لفشل البطين الأيسر الحاد تتطور أيضًا في حالات الإغلاق الميكانيكي للفتحة الأذينية البطينية اليسرى بواسطة خثرة متحركة في تضيق التاجي. السمة هي اختفاء النبض الشرياني مع نبض قوي ملحوظ في القلب وظهور ألم حاد في منطقة القلب وضيق في التنفس وزيادة زرقة مع فقدان الوعي لاحقًا وتطور في معظم حالات الانهيار المنعكس. عادة ما يؤدي الإغلاق المطول للفوهة الأذينية البطينية بواسطة الخثرة إلى وفاة المرضى.

وبالمثل، مع تضيق التاجي، غالبا ما يتم ملاحظة متلازمة الفشل الوظيفي الحاد في الأذين الأيسر. يحدث هذا عندما يتم تعويض الخلل عن طريق زيادة عمل الأذين الأيسر مع الحفاظ على الوظيفة الانقباضية للبطين الأيمن. مع الإجهاد البدني المفرط، يمكن أن يحدث ركود مفاجئ للدم في أوعية الرئتين وقد تحدث نوبة ربو قلبية، والتي يمكن أن تتطور إلى وذمة رئوية حادة. في بعض الأحيان تتكرر مثل هذه النوبات بشكل متكرر، وتظهر فجأة وتختفي فجأة، مما يؤكد الأهمية الكبيرة للتأثير المنعكس من الأذينين إلى الأوعية الرئوية.

حتى الآن، لم يتم فك رموز جميع آليات تطور الربو القلبي. وقد تم الحصول على بيانات مقنعة حول دور الجهاز العصبي المركزي واللاإرادي في حدوث هذه الهجمات. العوامل الهرمونية لها أيضًا تأثير كبير.

من المعروف أن نوبات الربو القلبي والوذمة الرئوية يمكن أن تحدث عندما يهيج المسبار القلبي مستقبلات الشريان الرئوي أثناء فحص القلب.

مع المجهود البدني، والإثارة، والحمى، والحمل، وما إلى ذلك، هناك حاجة متزايدة للأكسجين في الجسم، وزيادة نشاط القلب وزيادة النتاج القلبي، والتي في المرضى الذين يعانون من آفات القلب الموجودة يمكن أن تؤدي إلى ضعف مفاجئ في الجانب الأيسر من القلب. القلب. يؤدي الاختلاف غير المعوض في قذف الدم من الأجزاء اليمنى واليسرى من القلب إلى فيض الدورة الدموية الرئوية. تؤدي ردود الفعل المرضية الناجمة عن اضطرابات الدورة الدموية إلى انخفاض إنتاج الجلايكورتيكويدات وزيادة القشرانيات المعدنية. وهذا بدوره يزيد من نفاذية الأوعية الدموية ويسبب احتباس الصوديوم والماء في الجسم، مما يزيد من تفاقم مؤشرات الدورة الدموية.

ومن الضروري أن نأخذ في الاعتبار عامل آخر يمكن أن يلعب دورا كبيرا في تطور هذه المضاعفات - انتهاك الدورة الليمفاوية في أنسجة الرئة، وتوسيع المفاغرة بين عروق الدائرة الكبيرة والصغيرة.

زيادة طويلة المدى في الضغط الشعري في الرئتين فوق 30 ملم زئبق. فن. يؤدي إلى تسرب السوائل من الشعيرات الدموية إلى الحويصلات الهوائية ويمكن أن يؤدي إلى الوذمة الرئوية. وفي الوقت نفسه، كما هو موضح في التجربة، زيادة قصيرة المدى في الضغط الشعري في الرئتين، تصل إلى 50 ملم زئبق. فن. وأكثر من ذلك، لا يؤدي دائمًا إلى الوذمة الرئوية. يشير هذا إلى أن الضغط الشعري ليس هو العامل الوحيد الذي يؤثر على تطور الوذمة الرئوية. هناك دور مهم في تطور الوذمة الرئوية ينتمي إلى نفاذية الجدران السنخية والشعيرات الدموية ودرجة الضغط قبل الشعيرات الدموية. سماكة وتليف الجدار السنخي قد يمنع تطور الوذمة الرئوية عند الضغط الشعري العالي. مع زيادة نفاذية الشعيرات الدموية (نقص الأكسجين، الالتهابات، صدمة الحساسية، وما إلى ذلك)، يمكن أن تتطور الوذمة الرئوية حتى عندما يكون الضغط الشعري أقل بكثير من 30 ملم زئبق. فن. تحدث الوذمة الرئوية عند المرضى الذين يعانون من اختلاف بسيط بين الضغط في الشريان الرئوي والشعيرات الدموية الرئوية وانخفاض المقاومة الشريانية الرئوية. عندما يكون تدرج الضغط بين الشريان الرئوي والشعيرات الدموية مرتفعاً، تحدث مقاومة شريانية رئوية عالية، مما يشكل حاجزاً وقائياً يحمي الشعيرات الدموية الرئوية من فيضان الدم، وحدوث زيادة حادة في الضغط فيها، وبالتالي، من حدوث الربو القلبي أو الوذمة الرئوية. في المرضى الذين يعانون من تضيق واضح في الفوهة الوريدية اليسرى، وتطور ألياف العضلات في الشرايين الرئوية، وانتشار الأنسجة الليفية في الطبقة الداخلية للأوعية، وسماكة الشعيرات الدموية الرئوية، وتضخم القاعدة الليفية مع فقدان جزئي لمرونة الأنسجة الرئوية تمت الإشارة إليها. في هذا الصدد، تتحرك الشعيرات الدموية الرئوية بعيدًا عن الغشاء السنخي، وتتكاثف الأغشية السنخية نفسها. تبدأ عملية إعادة الهيكلة هذه عندما يرتفع الضغط في الشريان الرئوي إلى 50 ملم زئبقي. فن. وأعلى ويكون أكثر وضوحا في الأوعية الرئوية مع زيادة الضغط الشرياني الرئوي إلى 90 ملم زئبق. فن. وأعلى.

هذه التغييرات تقلل من نفاذية الأوعية الدموية والأغشية السنخية. ومع ذلك، فإن هذه التغيرات المورفولوجية لدى المرضى الذين يعانون من تضيق الصمام التاجي لا تستبعد إمكانية تعرضهم لنوبات اختناق أو وذمة رئوية. من الممكن أيضًا حدوث تسرب في الشعيرات الدموية مع هذه التغييرات، ولكن عند مستوى "حرج" أعلى من الضغط الشعري الرئوي الضروري لحدوث تسرب الشعيرات الدموية ومرور سائل الأنسجة عبر الأغشية السنخية المتغيرة.

عيادة الربو القلبي والوذمة الرئويةتتميز في البداية بحدوث اختناق شديد وزرقة شديدة. تم اكتشاف عدد كبير من الخمارات الجافة والرطبة المتناثرة في الرئتين. هناك فقاقيع في التنفس، وسعال مع خروج بلغم رغوي (غالبًا ما يكون ملطخًا بالدم). ينخفض ​​​​ضغط الدم في كثير من الأحيان.

الفشل الكلوي الحاد (ARF)- هذا انخفاض مفاجئ، يمكن عكسه، أو كبير، أو توقف كامل لجميع وظائف الكلى (الإفراز، والإخراج، والترشيح). كل مريض ثانٍ مصاب بالفشل الكلوي الحاد يحتاج إلى غسيل الكلى. يوجد حاليًا اتجاه يتم فيه تحديد الفشل الكلوي الحاد باعتباره أحد مظاهر متلازمة فشل الأعضاء المتعددة.

الأسباب

يمكن تقسيم جميع الأسباب التي تسبب تطور الفشل الكلوي الحاد إلى ثلاث مجموعات كبيرة:

1. أسباب خارج الكلى- يؤدي إلى انخفاض حجم الدم وانخفاض حاد في تدفق الدم الكلوي، مما قد يسبب موت لا رجعة فيه لخلايا أنسجة الكلى. تشمل الأسباب الخارجية للفشل الكلوي الحاد ما يلي: العمليات الجراحية المكثفة والشديدة، خاصة في المرضى الضعفاء أو المسنين. إصابات مصحوبة بصدمة مؤلمة ونقص حجم الدم. الإنتان. نقل الدم على نطاق واسع. حروق واسعة النطاق القيء الذي لا يمكن السيطرة عليه. الاستخدام غير المنضبط لمدرات البول. دكاك القلب.

2. الأسباب الكلوية (الكلية).- تشمل الأضرار الإقفارية والسمية لأنسجة الكلى، والالتهاب الحاد لحمة الكلى أو تلف الأوعية الكلوية، مما يسبب نخر أنسجة الكلى. تشمل الأسباب الكلوية للفشل الكلوي الحاد ما يلي: التهاب كبيبات الكلى الحاد. نخر أنبوبي حاد. تلف الكلى الروماتيزمي. أمراض الدم. التسمم بالزئبق والنحاس وأملاح الكادميوم والفطر السام والأسمدة العضوية. ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث. التهاب الكلية الذئبة؛ الاستخدام غير المنضبط للأدوية من مجموعة السلفوناميدات والأدوية المضادة للأورام والأمينوغليكوزيدات ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية.

3. أسباب تحت الكلى (خلف الكلى).- ترتبط بانتهاك تدفق البول، مما يؤدي إلى تراكم البول في نظام التجميع، وذمة ونخر خلايا أنسجة الكلى. تشمل الأسباب الكلوية للفشل الكلوي الحاد ما يلي: انسداد ثنائي الحالب بالحجارة أو جلطات الدم. التهاب الإحليل والتهاب محيط الإحليل. أورام الحالب والبروستاتا والمثانة. ضغط الحالب على المدى الطويل أثناء الصدمة والتدخلات الجراحية على أعضاء البطن.

تصنيف

اعتمادًا على أسباب التطور، يتم التمييز بين الفشل الكلوي الحاد قبل الكلى وبعد الكلى، على التوالي.

أعراض

في الفشل الكلوي الحاد، هناك اضطراب حاد في جميع الوظائف التي تؤديها الكلى. ويصاحب فقدان قدرة الكلى على الحفاظ على توازن الشوارد في الدم زيادة في تركيز أيونات الكالسيوم والبوتاسيوم والكلور، وكذلك تراكم منتجات التمثيل الغذائي للبروتين وزيادة في مستوى اليوريا و الكرياتينين في الدم. انتهاك الوظيفة الإفرازية للكلى يؤدي إلى تطور فقر الدم ونقص الصفيحات. نتيجة لضعف وظيفة إفراز الكلى، يتطور أحد الأعراض الرئيسية للفشل الكلوي الحاد - قلة البول (انخفاض إنتاج البول) حتى انقطاع البول (الغياب التام للبول). عادة ما تكون حالة مرضى الفشل الكلوي الحاد متوسطة أو شديدة، وتحدث اضطرابات في الوعي (خمول أو هياج مفرط)، وتورم الأطراف، وعدم انتظام ضربات القلب، والغثيان والقيء، ويتم تحديد زيادة في حجم الكبد.

ينقسم المسار السريري للفشل الكلوي الحاد إلى عدة مراحل، تحل محل بعضها البعض على التوالي.

1. في المرحلة الأولية من الفشل الكلوي الحاد، والتي تستمر عادةً عدة ساعات، وفي كثير من الأحيان عدة أيام، يتطور انهيار الدورة الدموية، مصحوبًا بنقص تروية شديد في أنسجة الكلى. قد تكون حالة المريض مختلفة، ويتم تحديدها من خلال السبب الرئيسي لتطور الفشل الكلوي الحاد.

2. في مرحلة قلة البول هناك انخفاض حاد في حجم البول (لا يزيد عن 0.5 لتر من البول يوميا) أو غياب تام للتبول. تتطور هذه المرحلة عادة خلال ثلاثة أيام من بداية الفشل الكلوي الحاد، ولكن يمكن أن تمتد إلى 5-10 أيام. علاوة على ذلك، كلما تطور الفشل الكلوي الحاد في وقت لاحق وكلما طالت مدته، كلما كان تشخيص المرض أسوأ وزاد احتمال الوفاة. مع قلة البول لفترات طويلة، يصبح المريض خاملًا وخاملًا، وقد يدخل في غيبوبة. بسبب القمع الواضح للمناعة، يزداد خطر الإصابة بالعدوى الثانوية مع تطور الالتهاب الرئوي والتهاب الفم والنكاف وما إلى ذلك.

3. خلال مرحلة إدرار البول، يحدث زيادة تدريجية في حجم البول، حيث يصل إلى حوالي 5 لترات من البول يوميًا. مدة مرحلة مدر البول عادة ما تكون 10-14 يوما، حيث يحدث تراجع تدريجي لأعراض الفشل الكلوي ويتم استعادة توازن المنحل بالكهرباء في الدم.

4. في مرحلة التعافي، يتم استعادة جميع وظائف الكلى. قد يستغرق الأمر من 6 أشهر إلى سنة لاستعادة وظائف الكلى بشكل كامل.

فشل الكبد الحاديتطور نتيجة النخر الهائل لخلايا الكبد، مما يؤدي إلى تدهور حاد في وظائف الكبد لدى المرضى الذين لا يعانون من مرض الكبد الموجود مسبقًا. العرض الرئيسي للفشل الكلوي الحاد هو اعتلال الدماغ الكبدي (HE)، الذي يؤثر بشكل حاسم على مسار الفشل الكلوي الحاد والتشخيص للمرض.

يمكننا الحديث عن الفشل الكلوي الحاد إذا تطور الاعتلال الدماغي خلال 8 أسابيع من ظهور الأعراض الأولى للفشل الخلوي الكبدي الحاد. إذا تطور PE خلال 8 إلى 24 أسبوعًا من ظهور الأعراض الأولى لتلف الكبد، فيجب أن نتحدث عن فشل الكبد تحت الحاد. بالإضافة إلى ذلك، من المستحسن التمييز بين فشل الكبد الحاد، الذي يتطور خلال 7 أيام من بداية اليرقان. معدل الوفيات في الفشل الكلوي الحاد، وفقا لمؤلفين مختلفين، يتراوح من 50 إلى 90٪.

العوامل المسببة الرئيسية لتطور الفشل الكلوي الحاد هي:

1. التهاب الكبد الفيروسي.

2. التسمم الدوائي (الباراسيتامول).

3. التسمم بالسموم الكبدية (الفطر، بدائل الكحول، وغيرها).

4. مرض ويلسون كونوفالوف.

5. التنكس الدهني الحاد للكبد عند النساء الحوامل.

أهم أعراض ومضاعفات الفشل الكلوي الحاد

اعتلال الدماغ الكبدي هو مجموعة معقدة من الاضطرابات النفسية العصبية التي يمكن عكسها والتي تنشأ نتيجة لفشل الكبد الحاد أو المزمن و/أو تحويلة الدم البابية الجهازية.

وفقا لمعظم الباحثين، يتطور HE بسبب اختراق السموم العصبية الذاتية من خلال حاجز الدم في الدماغ (BBB) ​​وتأثيرها على الخلايا الدبقية نتيجة لفشل خلايا الكبد. بالإضافة إلى ذلك، فإن اختلال توازن الأحماض الأمينية الذي يحدث في فشل الكبد يؤثر على تطور PE. ونتيجة لذلك، تتغير نفاذية BBB ونشاط القنوات الأيونية، ويتعطل النقل العصبي وإمداد الخلايا العصبية بمركبات عالية الطاقة. هذه التغييرات تكمن وراء المظاهر السريرية لـ PE.

يرتبط فرط أمونيا الدم في أمراض الكبد بانخفاض في تخليق اليوريا والجلوتامين في الكبد، وكذلك مع تحويل الدم البابي الجهازي. الأمونيا في شكل غير متأين (1-3% من إجمالي أمونيا الدم) تخترق BBB بسهولة، مما يحفز نقل الأحماض الأمينية العطرية إلى الدماغ، مما يؤدي إلى زيادة تخليق الناقلات العصبية الكاذبة والسيروتونين.

وفقا لبعض المؤلفين، بالإضافة إلى الأمونيا، فإن السموم العصبية المشاركة في التسبب في PE تشمل المركابتانات، والأحماض الدهنية قصيرة ومتوسطة السلسلة، والفينولات المتكونة من الركائز المقابلة تحت تأثير البكتيريا المعوية. آليات عملها متشابهة وترتبط بتثبيط الخلايا العصبية Na+,K+-ATPase وزيادة نقل الأحماض الأمينية العطرية إلى الدماغ. بالإضافة إلى ذلك، تمنع الأحماض الدهنية قصيرة ومتوسطة السلسلة تخليق اليوريا في الكبد، مما يساهم في فرط أمونيا الدم.

أخيرًا، هناك دلائل تشير إلى دور الناقل العصبي المثبط حمض أمينوبوتيريك (GABA) من أصل معوي في التسبب في الـ PE، والذي يؤدي إمداده الزائد بالدماغ في ظل ظروف الوذمة النجمية أيضًا إلى زيادة في الاضطرابات النفسية العصبية المميزة. من PE.

من المهم أن نلاحظ أنه لم يتم إنشاء علاقة واضحة بين تركيزات كل من المستقلبات المدرجة في التسبب في PE وشدة اعتلال الدماغ. وهكذا، يبدو أن الـ PE هو نتيجة لتأثير معقد وتعزيز متبادل لعدة عوامل: السموم العصبية الداخلية، ومن بينها الأمونيا ذات أهمية رائدة، وعدم توازن الأحماض الأمينية والتغيرات في النشاط الوظيفي للناقلات العصبية ومستقبلاتها.

يهيمن على تطور اعتلال الدماغ لدى المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد عوامل فشل الكبد المتني، والتي غالبًا ما تكون نتيجتها غيبوبة كبدية داخلية. العوامل المثيرة في هذه الحالة هي زيادة انهيار البروتينات الموجودة في النظام الغذائي، أو عندما يدخل بروتين الدم أثناء نزيف الجهاز الهضمي، والاستخدام غير العقلاني للأدوية، والتجاوزات الكحولية، والتدخلات الجراحية، والالتهابات المصاحبة، وما إلى ذلك. يمكن أن يكون اعتلال الدماغ لدى المرضى الذين يعانون من تليف الكبد تكون عرضية مع دقة عفوية أو متقطعة، وتستمر لعدة أشهر أو حتى سنوات. وفقًا لمعايير الجمعية الدولية لدراسة أمراض الكبد (برايتون، المملكة المتحدة، 1992) وتوحيد التسميات والعلامات التشخيصية والتشخيص لأمراض الكبد والقنوات الصفراوية (C. Leevy et al.، 1994)، تكون كامنة. ويتم تمييزها سريريًا (4 مراحل) PE.

1. الأعراض العامة للفشل الكلوي الحاد: الغثيان والقيء وفقدان الشهية وارتفاع الحرارة والشعور بالضيق والتعب التدريجي.

2. اليرقان مرآة لدرجة فشل الكبد. قد ترتفع مستويات البيليروبين إلى 900 ميكرومول / لتر.

3. "رائحة الكبد" من الفم (رائحة اللحم الفاسد).

4. الرعاش المتخبط. مصممة في المرضى الواعين. بالإضافة إلى ذلك، يمكن تسجيله مع بولينا، فشل الجهاز التنفسي، انخفاض مستويات البوتاسيوم في بلازما الدم، وكذلك التسمم بعدد من الأدوية.

5. الاستسقاء والوذمة (المرتبطة بانخفاض مستوى الألبومين في الدم).

6. نقص عوامل التخثر نتيجة انخفاض إنتاجها عن طريق الكبد. كما ينخفض ​​​​عدد الصفائح الدموية. ونتيجة لذلك، غالبًا ما يتطور نزيف الجهاز الهضمي ونزيف حفاضي من البلعوم الأنفي والفضاء خلف الصفاق ومواقع الحقن.

7. الاضطرابات الأيضية. عادة، يتطور نقص السكر في الدم نتيجة لتكوين الجلوكوز وزيادة في مستويات الأنسولين.

8. مضاعفات القلب والأوعية الدموية:

الدورة الدموية المفرطة الديناميكية (تذكرنا بالصدمة الإنتانية) - زيادة مؤشر القلب، وانخفاض المقاومة المحيطية، وانخفاض ضغط الدم الشرياني.

نقص حجم الدم.

تضخم القلب؛

وذمة رئوية؛

عدم انتظام ضربات القلب (الرجفان الأذيني وانقباض البطين) ؛

يتطور التهاب التامور والتهاب عضلة القلب وبطء القلب في المرحلة النهائية من فشل الكبد الحاد.

9. الإنتان. يتم تعزيز الحالة الإنتانية من خلال ظاهرة الخلل المناعي. مسببات الأمراض الأكثر شيوعا هي المكورات العنقودية الذهبية / العقدية، والنباتات المعوية.

10. الفشل الكلوي (المتلازمة الكبدية الكلوية). يعاني معظم المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد من الفشل الكلوي، والذي يتجلى في قلة البول وزيادة مستويات الكرياتينين في الدم. وفي حالات التسمم بالأسيتامينافين، يتطور الفشل الكلوي أيضًا نتيجة التأثير السام المباشر للدواء. يمكن أن يحدث تلف أنبوبي نتيجة لانخفاض ضغط الدم ونقص حجم الدم. عادة ما تكون مستويات اليوريا في الدم في الفشل الكلوي الحاد منخفضة نتيجة لانخفاض تخليقها في الكبد.

يجب إجراء التشخيص التفريقي لفشل الكبد الحاد (المداهم) مع التهاب السحايا الجرثومي وخراج الدماغ والتهاب الدماغ.