sss patofiziologiyası. Ürək-damar sisteminin patofiziologiyası

1. Qan dövranı çatışmazlığı, anlayışının tərifi, etiologiyası, qan dövranı çatışmazlığının formaları. Əsas hemodinamik parametrlər və təzahürlər. Kompensasiya və adaptiv mexanizmlər. Qan dövranı çatışmazlığı qan dövranı sisteminin toxuma və orqanların funksiya səviyyəsinə və onlarda plastik proseslərə adekvat qan tədarükü ehtiyaclarını ödəmədiyi bir vəziyyətdir. Qan dövranı çatışmazlığının əsas səbəbləri: ürək fəaliyyətinin pozulması, qan damarlarının divarlarının tonusunun pozulması və qan həcminin həcminin və/və ya qanın reoloji xassələrinin dəyişməsi.Qan dövranı çatışmazlığının növləri kompensasiya meyarlarına görə təsnif edilir. pozğunluqlar, inkişafın və gedişatın şiddəti, simptomların şiddəti.Kompensasiyaya görə qan dövranı sisteminin pozğunluqları kompensasiyalı (məşq zamanı qan dövranı pozğunluqlarının əlamətləri aşkar edilir) və kompensasiya olunmayan (qan dövranının pozulması əlamətləri istirahət zamanı aşkar edilir) bölünür. qan dövranı çatışmazlığının inkişafının və gedişatının şiddəti, kəskin (bir neçə saat və gün ərzində inkişaf edir) və xroniki (bir neçə ay və ya il ərzində inkişaf edən) qan dövranı çatışmazlığı fərqlənir. Kəskin qan dövranı çatışmazlığı. Ən çox görülən səbəblər: miokard infarktı, kəskin ürək çatışmazlığı, bəzi aritmiyalar (paroksismal taxikardiya, ağır bradikardiya, atrial fibrilasiya və s.), şok, kəskin qan itkisi. Xroniki qan dövranı çatışmazlığı. Səbəbləri: perikardit, uzunmüddətli miokardit, miokard distrofiyası, kardioskleroz, ürək qüsurları, hiper və hipotenziv vəziyyətlər, anemiya, müxtəlif mənşəli hipervolemiya. Qan dövranı çatışmazlığı əlamətlərinin şiddətinə əsasən qan dövranı çatışmazlığının üç mərhələsi fərqlənir. Qan dövranı çatışmazlığının I mərhələsi - ilkin - birinci dərəcəli qan dövranı çatışmazlığı. İşarələr: miokardın daralma sürətinin azalması və boşalma fraksiyasının azalması, nəfəs darlığı, ürək döyüntüsü, yorğunluq. Bu əlamətlər fiziki fəaliyyət zamanı aşkar edilir və istirahətdə olmur. II mərhələ qan dövranı çatışmazlığı - ikinci dərəcəli qan dövranı çatışmazlığı (orta və ya ağır qan dövranı çatışmazlığı). İlkin mərhələ üçün göstərilən qan dövranı çatışmazlığı əlamətləri təkcə fiziki fəaliyyət zamanı deyil, həm də istirahət zamanı aşkar edilir.Qan dövranı çatışmazlığının III mərhələsi - son - üçüncü dərəcəli qan dövranı çatışmazlığı. Ürək fəaliyyətinin və istirahətdə hemodinamikanın əhəmiyyətli dərəcədə pozulması, həmçinin orqan və toxumalarda əhəmiyyətli distrofik və struktur dəyişikliklərin inkişafı ilə xarakterizə olunur.

2. Ürək çatışmazlığı. Həddindən artıq yüklənmədən ürək çatışmazlığı. Etiologiyası, patogenezi, təzahürləri.Ürək çatışmazlığı miyokardın orqan və toxumalara lazımi qan tədarükünü təmin edə bilməməsi ilə xarakterizə olunan bir vəziyyətdir. Ürək Çatışmazlığının NÖVLƏRİ1. Zəhərli, infeksion, immun və ya işemik amillərlə miokardyositlərin zədələnməsi nəticəsində yaranan miokard.2. Həddindən artıq yüklənmə və ya qanın həcminin artması zamanı baş verən həddindən artıq yüklənmə.3. Qarışıq. Təzyiq həddindən artıq yüklənməsi səbəbindən ürək çatışmazlığı ürək klapanlarının və qan damarlarının stenozu, sistemli və ağciyər dövranının hipertansiyonu və ağciyər amfizemi ilə baş verir. Kompensasiya mexanizmi homeometrikdir,enerji cəhətdən heterometrikdən bahadır.Miokard hipertrofiyası yüklənmənin artması şəraitində ayrı-ayrı kardiomiositlərin sayını artırmadan onların kütləsinin artması prosesidir.F.Z-ə görə miokard hipertrofiyasının mərhələləri. Meyerson I. “Fövqəladə vəziyyət”, yaxud hipertrofiyanın inkişaf dövrü.II. Miokard funksiyalarının normallaşması baş verdiyi zaman ürəyin tamamlanmış hipertrofiyası və nisbətən stabil hiperfunksiya mərhələsi III. Mütərəqqi kardioskleroz və miokardın tükənməsi mərhələsi.Ürək membranının patologiyası (perikard) ən çox perikardit ilə təmsil olunur: kəskin və ya xroniki, quru və ya eksudativ.Etiologiyası: viral infeksiyalar (Coxsackie A və B, qrip və s.), stafilokoklar. , pnevmokoklar, strepto- və meningokokklar, vərəm, revmatizm, kollagenoz, allergik lezyonlar - zərdab xəstəlikləri (xoralar, dərman allergiyası, metabolik lezyonlar (xroniki böyrək çatışmazlığı, podaqra, miksedema, tireotoksikoz ilə), radiasiya cərrahiyyəsi, miyokokokklər, miokokokklar. : 1 ) hematogen yoluxma yolu viral infeksiyalar və septik vəziyyətlər üçün xarakterikdir, 2) limfogen - vərəmlə, plevra, ağciyər, mediastin xəstəlikləri ilə Ürək tamponadası sindromu - perikard boşluğunda çox miqdarda mayenin toplanması. Tamponadanın şiddəti perikardda mayenin yığılma sürətindən təsirlənir. 300-500 ml eksudatın sürətli yığılması kəskin ürək tamponadasına gətirib çıxarır.

3. Ürək çatışmazlığının miokard-metabolik forması (miokardın zədələnməsi). Səbəbləri, patogenezi. Ürək işemiyası. Koronar çatışmazlıq (l/f, mpf). Miokardit Miokard (metabolik, zədələnmədən çatışmazlıq) - formaları - miokardın zədələnməsi ilə inkişaf edir (intoksikasiya, infeksiya - difteriya miokarditi, ateroskleroz, vitamin çatışmazlığı, koronar çatışmazlıq). İHD (koronar çatışmazlıq), degenerativ ürək xəstəliyi) miokardın ehtiyacı ilə onun enerji və plastik substratlarla (ilk növbədə oksigen) təchizatı arasında uyğunsuzluğun olduğu bir vəziyyətdir.Miokard hipoksiyasının səbəbləri: 1. Koronar çatışmazlıq 2. Metabolik pozğunluqlar - qeyri-koronar nekroz: metabolik pozğunluqlar: elektrolitlər, hormonlar, immunitetin zədələnməsi, infeksiyalar. İHD-nin təsnifatı: 1. Angina pektoris: stabil (istirahətdə) qeyri-sabit: yeni başlayan mütərəqqi (ağır) 2. Miokard infarktı Koronar arteriya xəstəliyinin klinik təsnifatı: 1. Qəfil koronar ölüm (birincili ürək dayanması).2. Angina pektorisi: a) gərginlik: - yeni - stabil - mütərəqqi b) spontan angina (xüsusi) 3. Miokard infarktı: böyük ocaqlı, kiçik ocaqlı 4. İnfarktdan sonrakı kardioskleroz.5. Ürək ritminin pozulması.6. Ürək çatışmazlığı.Kursuna görə: kəskin və ya xroniki latent forma (asimptomatik) Etiologiyası: 1. İHD səbəbləri: 1. Koronarogen: koronar damarların aterosklerozu, hipertoniya, düyünlü periarterit, iltihablı və allergik vakkullar, revmatizm, obliterasiya edən endarterioz 2. Qeyri-koronar: alkoqol, nikotinin təsiri, psixo-emosional stress, fiziki fəaliyyət nəticəsində yaranan spazm.İnkişaf mexanizminə görə koronar çatışmazlıq və koronar arteriya xəstəliyi: 1. Mütləq – koronar damarlar vasitəsilə ürəyə axının azalması.2. Nisbi - damarlar vasitəsilə normal və ya hətta artan miqdarda qan verildikdə, lakin bu, artan yük şəraitində miokardın ehtiyaclarını ödəmədikdə.İHD patogenezi: 1. Koronar (damar) mexanizm - tac damarlarda üzvi dəyişikliklər.2. Miyokardiogen mexanizm - neyroendokrin pozğunluqlar, ürəkdə tənzimləmə və maddələr mübadiləsi. Əsas pozuntu MCR səviyyəsindədir.3. Qarışıq mexanizm.Qan axınının dayanması.75% və ya daha çox azalma.İşemik sindrom.

4. Miokard infarktının etiologiyası və patogenezi. Laborator diaqnostikaya görə miokard infarktı ilə angina arasındakı fərqlər. Reperfuziya fenomeni. miokard infarktı.- miokard nekrozu sahəsi qan axınının dayandırılması və ya onun miokardın ehtiyacları üçün qeyri-kafi miqdarda tədarükü nəticəsində baş verir.İnfarkt yerində: - mitoxondriyaların şişməsi və çökməsi - nüvələrin şişməsi, piknozu. nüvələr.eninə zolaqlar aradan qalxır, qlikogen itkisi, K+ hüceyrələri ölür, infarkt yerində makrofaqlar birləşdirici toxuma toxuması əmələ gətirir.1. İşemik sindrom 2. Ağrı sindromu 3. Post-işemik reperfuziya sindromu əvvəllər işemik nahiyədə koronar qan axınının bərpasıdır. Bunun nəticəsində inkişaf edir: 1. Girovlar vasitəsilə qan axını2. Venulalar vasitəsilə retrograd qan axını3. Əvvəllər spazmodik olan koronar arteriolların genişlənməsi4. əmələ gələn elementlərin tromboliz və ya parçalanması.1. Miokardın bərpası (üzvi nekroz).2. Miokardın əlavə zədələnməsi - miokardın heterojenliyi artır: müxtəlif qan tədarükü, fərqli oksigen gərginliyi, fərqli ion konsentrasiyası Miokard infarktının fəsadları: 1. Kardiogen şok - sol boşalmanın kontraktil zəifliyi və həyati orqanlara (beyin) qan tədarükünün azalması səbəbindən.2. Ventriküler fibrilasiya (Purkinje hüceyrələrinin və yalançı vətər liflərinin 33%-nin zədələnməsi: sarkoplazmatik retikulumun vakuollaşması, qlikogenin məhv edilməsi, interkalasiya olunmuş disklərin məhv edilməsi, hüceyrələrin həddən artıq büzülməsi, sarkolemma keçiriciliyinin azalması. Miyokardiogen mexanizm: Əsəb gərginliyinin səbəbləri: iki pozğunluq arasındakı fərq. və ürək ritmləri.Meyerson, emosional-ağrılı stress modelindən istifadə edərək, ürəyin stress zədələnməsi zamanı zədələnmənin patogenezini inkişaf etdirdi.

5. Ürək çatışmazlığının kompensasiyasının ürək və ekstrakardial mexanizmləri. Miokardın hipertrofiyası, patogenezi, inkişaf mərhələləri, hipertrofiya olunmamış miokarddan fərqləri. Ürək fəaliyyətinin kompensasiyasının ürək mexanizmləri: CH.1-də şərti olaraq ürək fəaliyyətinin 4 (dörd) ürək mexanizmi fərqləndirilir. Heterometrik Frank-Starlinq kompensasiya mexanizmi: Əzələ liflərinin gərilmə dərəcəsi icazə verilən həddi aşarsa, o zaman daralma qüvvəsi azalır.İcazə verilən həddindən artıq yüklənmələrlə ürəyin xətti ölçüləri 15-20%-dən çox artırılmır. Boşluqların bu şəkildə genişlənməsi tonogen dilatasiya adlanır və vuruş həcminin artması ilə müşayiət olunur.Miokardda distrofik dəyişikliklər vuruşun həcminin artması olmadan boşluqların genişlənməsinə səbəb olur. Bu miogen dilatasiyadır (dekompensasiya əlaməti).2. İzometrik kompensasiya mexanizmi: Təzyiq yüklənməsi zamanı aktin və miozin arasında qarşılıqlı təsir müddətinin artması Diastolun sonunda əzələ lifinin təzyiqinin və gərginliyinin artması İzometrik mexanizm heterometrikdən daha çox enerji tələb edir.Heterometrik mexanizm enerji baxımından daha çox olur. izometrikdən daha əlverişlidir. Buna görə də qapaq çatışmazlığı stenozdan daha əlverişli gedişata malikdir.3. Taxikardiya: aşağıdakı hallarda baş verir: = Boş venada təzyiqin artması = Sağ qulaqcıqda təzyiqin artması və onun uzanması = Sinir təsirlərinin dəyişməsi = Humoral ekstrakardial təsirlərin dəyişməsi. 4. Miyokarda simpatoadrenal təsirlərin gücləndirilməsi: SV azaldıqda açılır və miokardın daralma gücünü əhəmiyyətli dərəcədə artırır. Hipertrofiya miokardın həcminin və kütləsinin artmasıdır. Kardiyak kompensasiya mexanizmlərinin həyata keçirilməsi zamanı baş verir. Ürəyin hipertrofiyası balanssız böyümənin növünə görə baş verir: 1. Ürəyin tənzimləyici dəstəyinin pozulması: simpatik sinir liflərinin sayı miokard kütləsinin böyüməsindən daha yavaş artır.2. Kapilyarların böyüməsi əzələ kütləsinin böyüməsindən geri qalır - miokardın damar təchizatının pozulması.3. Hüceyrə səviyyəsində: 1) Hüceyrənin həcmi səthdən daha çox artır: hüceyrənin qidalanması, Na+-K+ nasosları, oksigenin diffuziyası ləngiyir 2) Sitoplazma hesabına hüceyrənin həcmi artır – nüvənin kütləsi geridə qalır. arxada: hüceyrənin matris materialı ilə təminatı azalır - hüceyrələrin plastik tədarükü azalır.3) Mitoxondrilərin kütləsi miokard kütləsinin artımından geri qalır.- hüceyrənin enerji təchizatı pozulur.4. Molekulyar səviyyədə: miozinin ATPaz aktivliyi və onların ATP enerjisindən istifadə etmək qabiliyyəti azalır.KGS kəskin ürək çatışmazlığının qarşısını alır, lakin balanssız böyümə xroniki ürək çatışmazlığının inkişafına kömək edir.

6. Sol mədəciyin və sağ mədəciyin ürək çatışmazlığı. Ürək çatışmazlığının hüceyrə və molekulyar əsasları. sol mədəciyin çatışmazlığı, sol qulaqcıqda, ağciyər venalarında təzyiq artır.a) diastolada mədəcikdə təzyiqin artması mədəcikdən çıxışı azaldır b) atrioventrikulyar laxtalanmanın uzanması və genişlənməsi nəticəsində nisbi qapaq çatışmazlığı. mədəcikdə qanın regurgitasiyası sistolda atriumda baş verir ki, bu da qulaqcıqlarda təzyiqin artmasına səbəb olur.sağ mədəciyin çatışmazlığı: sistem dairəsində, qaraciyərdə, portal venada, bağırsaq damarlarında, dalaqda, böyrəklərdə,aşağı ətraflarda (ödem),boşluqların damcılanması.Hüceyrə-molekul əsası: enerji çatışmazlığı, az oksidləşmiş metabolik məhsulların yığılması, sap kimi maddələr ürəkdə ağrıların səbəbidir.Simpatik orqanların həyəcanlanması. sinir sistemi və stress hormonlarının sərbəst buraxılması: katekolaminlər və qlükokortikoidlər.Nəticədə: hipoksiya, hüceyrə və hüceyrəaltı strukturların membranlarında LPO-nun aktivləşməsi, lizosomal hidrolazaların sərbəst buraxılması, kardiomiosit kontrakturaları, kardiomiosit nekrozu Kiçik nekroz ocaqları görünür - bunlar birləşdirici toxuma ilə əvəz olunur (işemiya 30 dəqiqədən azdırsa, LPO-nun birləşdirici toxumada aktivləşməsi (işemiya 30 dəqiqədən çox davam edərsə) lizosomların hüceyrələrarası boşluğa buraxılması - koronar damarların tıxanması - miokard infarktı. - miokardın sahəsi. nekroz, qan axınının dayandırılması və ya onun miokardın ehtiyacları üçün kifayət olmayan miqdarda tədarük edilməsi nəticəsində baş verir.

7. Ürək ritminin pozulması. Ürəyin həyəcanlılığı, keçiriciliyi və kontraktilliyi pozulmuşdur. Növləri, səbəbləri, inkişaf mexanizmi, EKQ xüsusiyyətləri. Ürək həyəcanlanma pozğunluqları Sinus aritmiyası. O, "ürək sancmaları arasında fasilələrin qeyri-bərabər müddəti şəklində özünü göstərir və qeyri-bərabər vaxt intervallarında sinus düyünündə impulsların baş verməsindən asılıdır. Əksər hallarda sinus aritmiyası fizioloji bir hadisədir, daha çox uşaqlarda, gənc kişilər və yeniyetmələr, məsələn, tənəffüs aritmiyaları (inhalyasiya zamanı ürək sancmalarının artması və tənəffüs fasiləsi zamanı yavaşlama) Sinus aritmiyaları difteriya toksininin ürəyə təsiri ilə aparılan təcrübələrdə də baş vermişdir. miyokardda asetilkolin yığılmasını təşviq edir və vagus sinir keçirici sisteminin təsirini artırır, sinus bradikardiyası və aritmiyaların meydana gəlməsinə kömək edir.Ekstrasistol, ürək və ya mədəciklərin əlavə bir impulsun görünməsi səbəbindən vaxtından əvvəl yığılmasıdır heterotopik və ya “ektopik” həyəcan ocağını.Əlavə impulsun görünmə yerindən asılı olaraq, atrial, atrioventrikulyar və mədəcik ekstrasistolları fərqləndirilir.Atrial ekstrasistollar- əlavə impuls qulaqcıq divarından yaranır. Elektrokardioqram P dalğasının daha kiçik ölçüsü ilə normaldan fərqlənir.Atrioventrikulyar ekstrasistol - atrioventrikulyar düyündə əlavə bir impuls meydana gəlir. Həyəcan dalğası atrial miokardda adi olanın əksinə yayılır və elektrokardioqramda mənfi P dalğası görünür.Ürəyin mədəciklərindən birinin keçirici sistemində mədəcik ekstrasistolları və əlavə impuls yaranır və ilk növbədə həyəcan yaradır. bu xüsusi mədəciyin. Elektrokardioqrammada kəskin şəkildə dəyişdirilmiş konfiqurasiyanın mədəcik kompleksi görünür. Ventriküler ekstrasistol kompensasiya pauzası ilə xarakterizə olunur - ekstrasistol və sonrakı normal daralma arasında uzadılmış interval. Ekstrasistoldan əvvəlki interval adətən qısalır. Ürək keçiriciliyinin pozulması Ürəyin keçirici sistemi vasitəsilə impulsların keçirilməsinin pozulması blokada adlanır. Blokada qismən və ya tam ola bilər.Keçiriciliyin kəsilməsi sinus düyünündən atrioventrikulyar dəstənin (His dəstəsinin) terminal filiallarına gedən yolun istənilən yerində baş verə bilər. Bunlar var: 1) sinus düyünü ilə atrium arasında impulsların keçirilməsinin kəsildiyi sinoaurikulyar blokada; 2) atrioventrikulyar (atrioventrikulyar) blokada, impuls atrioventrikulyar düyündə bloklanır; 3) atrioventrikulyar dəstənin sağ və ya sol ayağı boyunca impulsların keçirilməsi pozulduqda atrioventrikulyar dəstənin blokadası.

8. Qan dövranı çatışmazlığının damar forması. Hipertoniya: etiologiyası, patogenezi. Simptomatik hipertansiyon. Qan təzyiqinin səviyyəsinin dəyişməsi aşağıdakı amillərdən birinin pozulmasının nəticəsidir (adətən onların kombinasiyası): 1 ürəyin vaxt-dəqiqə həcmi vahidində damar sisteminə daxil olan qanın miqdarı; 2) periferik damar müqavimətinin dəyəri; 3) aorta və onun iri qollarının divarlarının elastik gərginliyində və digər mexaniki xassələrində dəyişikliklər; U), qan viskozitesinin dəyişməsi, damarlarda qan axınının pozulması. Qan təzyiqinə əsas təsir ürək çıxışı və periferik damar müqaviməti ilə həyata keçirilir, bu da öz növbəsində qan damarlarının elastik gərginliyindən asılıdır. Hipertoniya və əsas hipertoniya Qan təzyiqinin yüksəldiyi bütün halları iki qrupa bölmək olar: birincili (əsas) hipertoniya və ya hipertoniya və ikincili və ya simptomatik hipertoniya.Sistolik və diastolik hipertoniya arasında fərq qoyulur. Sistolik hipertoniyanın təcrid olunmuş forması ürək funksiyasının artmasından asılıdır və Graves xəstəliyinin və aorta qapaq çatışmazlığının simptomu kimi baş verir. Diastolik hipertenziya arteriolların daralması və periferik damar müqavimətinin artması ilə müəyyən edilir. Bu, ürəyin sol mədəciyinin işinin artması ilə müşayiət olunur və nəticədə sol mədəciyin əzələsinin hipertrofiyasına gətirib çıxarır. Ürəyin fəaliyyətinin artması və dəqiqə qan həcminin artması sistolik hipertoniyanın görünüşünə səbəb olur.Simptomatik (ikincili) hipertoniya aşağıdakı formaları əhatə edir: böyrək xəstəliklərində hipertoniya, hipertoniyanın endokrin formaları, mərkəzi sinir sisteminin üzvi zədələnmələrində hipertoniya (şişlər və zədələr). interstisial və medulla oblongata, qansızmalar, sarsıntı və s.). Buraya həm də hemodinamik tipli hipertansiyonun formaları daxildir, yəni ürək-damar sisteminin zədələnməsi nəticəsində yaranır.

9. Damar hipotenziyası, səbəbləri, inkişaf mexanizmi. Kompensasiya və adaptiv mexanizmlər. Çarpma, şokdan fərqli. Hipotansiyon damar tonusunun azalması və qan təzyiqinin azalmasıdır. Normal sistolik qan təzyiqinin aşağı həddi 100-105 mmHg, diastolik 60-65 mmHg hesab olunur.Orta qan təzyiqi 80 mmHg/art.Cənub bölgələrində, tropik və subtropik ölkələrdə yaşayan insanlar üçün orta təzyiq göstəriciləri, biraz aşağı. Arterial təzyiqin səviyyəsi yaşla dəyişir.Hipotenziya orta arterial təzyiqin 75 mmHg-dən aşağı olması halıdır. Arterial təzyiqin azalması tez və kəskin şəkildə baş verə bilər (kəskin damar çatışmazlığı-şok, kollaps) və ya yavaş inkişaf edə bilər (hipotenziv vəziyyətlər). Patoloji hipotenziya ilə toxumalara qan tədarükü və onların oksigen tədarükü əziyyət çəkir ki, bu da müxtəlif sistem və orqanların disfunksiyası ilə müşayiət olunur. Patoloji hipotenziya əsas xəstəliyi (ağciyər vərəmi, anemiyanın ağır formaları, mədə xorası, Addison xəstəliyi, hipofiz kaxeksiyası və npi) müşayiət edən simptomatik ola bilər. Uzun müddət oruc tutmaq ağır hipotenziyaya səbəb olur.İlkin və ya neyrosirkulyator hipotenziya zamanı qan təzyiqinin xroniki azalması xəstəliyin ilk və əsas əlamətlərindən biridir.Xüsusi tədqiqatlar ilkin hipotenziyada MƏRKƏZİ sinir sisteminin bəzi disfunksiyalarını -damar reflekslərinin zəifləməsi və ya təhrifini aşkar edir. , soyuq, isti, ağrılı stimullara damar reaksiyalarının normadan sapması. Hesab edilir ki, neyrosirkulyator hipotenziya ilə (həmçinin hipertoniya ilə) damar tonusunun tənzimlənməsinin mərkəzi mexanizmlərinin pozulması var.Hipotenziya ilə əsas patoloji dəyişikliklər hipertoniya ilə eyni damar bölgələrində - arteriollarda baş verir. Damar tonunun tənzimlənməsi mexanizmlərinin pozulması bu vəziyyətdə arteriolların tonunun azalmasına, onların lümeninin genişlənməsinə, periferik müqavimətin azalmasına və qan təzyiqinin azalmasına səbəb olur. Eyni zamanda, dövran edən qanın həcmi azalır və ürək çıxışı tez-tez artır. Çökmə ilə qan təzyiqinin azalması və həyati orqanlara qan tədarükünün pisləşməsi var. Bu dəyişikliklər geri qaytarıla bilər. Şokda ürək-damar sisteminin, sinir və endokrin sistemlərin həyati funksiyalarında çoxlu orqan pozğunluqları, həmçinin tənəffüs, toxuma metabolizması və böyrək funksiyalarının pozulması baş verir. Şok arterial və venoz qan təzyiqinin azalması ilə xarakterizə olunursa; mərmər və ya solğun mavi rəngli soyuq və nəm dəri; taxikardiya; tənəffüs problemləri; sidik miqdarının azalması; narahatlıq və ya qaralma mərhələsinin olması, sonra çökmə şiddətli zəiflik, dərinin və selikli qişaların solğunluğu, ətrafların soyuqluğu və əlbəttə ki, qan təzyiqinin azalması ilə xarakterizə olunur.

ÜRƏK-DAMAR SİSTEMİNİN PATOFİZİOLOGİYASI

Ürək çatışmazlığı.

Ürək çatışmazlığı ürəyə düşən yüklə onun iş qabiliyyəti arasında uyğunsuzluq olduqda inkişaf edir ki, bu da ürəyə axan qanın miqdarı və onun aorta və ağciyər gövdəsində qanın xaric olmasına müqaviməti ilə müəyyən edilir. Damar çatışmazlığı şərti olaraq ürək çatışmazlığından fərqlənir, ikincisi ilə ürəyə qan axını ilk növbədə azalır (şok, huşunu itirmə). Hər iki halda qan dövranı çatışmazlığı, yəni istirahət və fizioloji gərginlik zamanı orqanizmi kifayət qədər qanla təmin edə bilməməsi baş verir.

Bu, kəskin, xroniki, gizli ola bilər, yalnız fiziki fəaliyyət zamanı özünü göstərir və ya hemodinamikanın, daxili orqanların funksiyasının, maddələr mübadiləsinin pozulması və iş qabiliyyətinin kəskin məhdudlaşdırılması ilə açıq şəkildə özünü göstərir. Ürək çatışmazlığı ilk növbədə miokard funksiyasının pozulması ilə əlaqələndirilir. Bunun nəticəsində yarana bilər:

1) miyokardın həddindən artıq yüklənməsi (ürək qüsurları, hipertoniya, həddindən artıq fiziki fəaliyyət). Anadangəlmə qüsurlarla, HF ən çox həyatın ilk 3 ayında müşahidə olunur.

2) miokardın zədələnməsi (endokardit, intoksikasiya, koronar dövranın pozulması və s.). Bu şərtlərdə uğursuzluq ürəyə normal və ya azaldılmış yüklə inkişaf edir.

3) diastolun mexaniki məhdudlaşdırılması (efüzyon plevriti, perikardit).

4) bu amillərin birləşməsi.

Ürək çatışmazlığı istirahətdə və ya məşq zamanı qan dövranının dekompensasiyasına səbəb ola bilər ki, bu da özünü aşağıdakı formada göstərir:

1) daralma gücünü və sürətini, ürəyin gücü və rahatlama sürətini azaltmaq. Nəticə subkontraktura vəziyyəti və kifayət qədər diastolik doldurulmadır.

2) qalıq həcmin və son diastolik həcmin və daşqın nəticəsində son diastolik təzyiqin artması ilə vuruş həcminin kəskin azalması, yəni miogen dilatasiya.

3) oksigendə arteriovenoz fərqin artması ilə dəqiqə həcminin azalması.

Bu simptom əvvəlcə funksional stress testləri zamanı aşkar edilir.

Bəzən ürək çatışmazlığı normal dəqiqə həcminin fonunda inkişaf edir, bu, bədəndə mayenin tutulması səbəbindən dövran edən qanın həcminin artması ilə izah olunur, lakin bu vəziyyətdə oksigenin arteriovenoz fərqi də artır, çünki hipertrofiyaya uğramış miokard daha çox iş yerinə yetirərək daha çox oksigen istehlak edir. Ağciyər dairəsində qanın durğunluğu qanın sərtliyini artırır və bununla da oksigen istehlakını artırır.

4) qanın ürəyin qeyri-kafi yarısına daxil olduğu qan dövranının həmin hissələrində, yəni sol ürəyin çatışmazlığı olan ağciyər damarlarında və sağ mədəciyin çatışmazlığı olan vena kavasında təzyiqin artması. Atrial təzyiqin artması taxikardiyaya səbəb olur. Erkən mərhələlərdə yalnız fiziki fəaliyyət zamanı baş verir və nəbz məşq dayandırıldıqdan sonra 10 dəqiqədən tez normallaşmır. HF irəlilədikcə taxikardiya istirahətdə də müşahidə oluna bilər.

5) qan axını sürətinin azaldılması.

Bu əlamətlərə əlavə olaraq, siyanoz, nəfəs darlığı, ödem və s. kimi dekompensasiya simptomları da ortaya çıxır.Ürək çatışmazlığının inkişafının gedişinə əhəmiyyətli dərəcədə təsir edən ürək ritminin pozulmasının görünüşü ilə müşayiət olunduğunu vurğulamaq vacibdir. və proqnoz. Hemodinamik dəyişikliklərin şiddəti və ürək çatışmazlığı əlamətlərinin təzahürü əsasən ürəyin hansı hissəsinin əsasən zədələnməsindən asılıdır.

Çatışmazlığın patogenezinin xüsusiyyətləri
sol mədəciyin növünə görə qan dövranı.

Ürəyin sol tərəfi zəiflədikdə, ağciyər dairəsinə qan tədarükü artır və sol atriumda və ağciyər venalarında, kapilyarlarda və arteriyalarda təzyiq artır. Bu, ağır, ağrılı nəfəs darlığına, hemoptiziyə və pulmoner ödemə gətirib çıxarır. Bu hadisələr sağ ürəyə venoz dönüşün artması ilə güclənir (əzələ yükü, emosional stress, üfüqi bədən mövqeyi ilə). Müəyyən bir mərhələdə bir çox xəstələrdə Kitaev refleksi açılır və ağciyər arteriollarının spazmı nəticəsində ağciyərlərin periferik damar müqaviməti artır (50, hətta 500 dəfə). Kiçik arteriyaların uzunmüddətli spastik vəziyyəti onların sklerozuna gətirib çıxarır və beləliklə, qan axını yolunda ikinci maneə yaranır (1-ci maneə qüsurdur). Bu maneə ağciyər ödemi inkişaf riskini azaldır, həm də mənfi nəticələrə səbəb olur: 1) spazm və skleroz artdıqca qan MO azalır; 2) hipoksemiyanı artıran kapilyarlardan yan keçən qan axınının artması; 3) sağ mədəciyin yükünün artması onun konsentrik hipertrofiyasına və sonradan sağ ürəyin çatışmazlığına səbəb olur. Sağ mədəciyin çatışmazlığının əlavə edildiyi andan kiçik dairə məhv edilir. Tıxanma sistemli dairənin damarlarına keçir, xəstə subyektiv rahatlama hiss edir.

Sağ mədəciyin çatışmazlığı.

Sağ mədəciyin çatışmazlığı ilə qanın durğunluğu və sistemli dövranın venoz hissəsinə qan tədarükünün artması və ürəyin sol tərəfinə axının azalması var.

Ürək çıxışının azalmasından sonra bütün orqanlarda, o cümlədən böyrəklərdə effektiv arterial qan axını azalır. RAS-ın (renin-aldosteron sistemi) aktivləşməsi natrium xlorid və suyun tutulmasına və kalium ionlarının itirilməsinə səbəb olur.

miokard üçün əlverişsizdir. Arterial hipovolemiya və dəqiqə həcminin azalması səbəbindən sistemli dairənin arterial damarlarının tonu artır və saxlanılan maye sistemli dairənin damarlarına keçir - venoz təzyiq artır, qaraciyər böyüyür, ödem və siyanoz inkişaf edir. Hipoksiya və qanın durğunluğuna görə assitin inkişafı ilə qaraciyər sirrozu baş verir və daxili orqanların degenerasiyası irəliləyir.

Tamamilə təcrid olunmuş sağ mədəciyin çatışmazlığı yoxdur, çünki sol mədəcik də əziyyət çəkir. Ürək çıxışının azalmasına cavab olaraq, ürəyin bu hissəsinin uzunmüddətli davamlı simpatik stimullaşdırılması baş verir və bu, koronar dövranın pisləşməsi şəraitində miyokardın sürətlənmiş aşınmasına kömək edir.

İkincisi, kalium ionlarının itirilməsi ürək sancmalarının gücünün azalmasına səbəb olur.

Üçüncüsü, koronar qan axını azalır və bir qayda olaraq, ürəyin hipertrofiyaya uğramış sol tərəfinə qan tədarükü pisləşir.

Miyokard hipoksiyası

Hipoksiya 4 növ ola bilər: tənəffüs, qan, histotoksik, hemodinamik. Miokard hətta istirahət şəraitində belə daxil olan qanın 75%-ni, skelet əzələsində isə tərkibində olan O2-nin 20%-ni çıxardığı üçün ürəyin O2-yə artan ehtiyacını təmin etməyin yeganə yolu koronar qan axını artırmaqdır. Bu, ürəyi heç bir orqan kimi qan damarlarının vəziyyətindən, koronar qan axınının tənzimlənməsi mexanizmlərindən və koronar arteriyaların yükdəki dəyişikliklərə adekvat cavab vermək qabiliyyətindən asılı edir. Buna görə də, ən çox miokard hipoksiyasının inkişafı qan dövranı hipoksiyasının və xüsusən də miokard işemiyasının inkişafı ilə əlaqələndirilir. Koronar ürək xəstəliyinin (CHD) əsası budur. Nəzərə almaq lazımdır ki, koroner ürək xəstəliyi müxtəlif sindromları və nozoloji vahidləri birləşdirən kollektiv anlayışdır. Klinikada angina pektorisi, aritmiya, miyokard infarktı kimi koronar arteriya xəstəliyinin tipik təzahürləri var ki, bu da qəfildən, yəni. hücumun başlamasından bir saat sonra, işemik ürək xəstəliyi olan xəstələrin yarısından çoxu ölür və bu da kardioskleroz səbəbiylə ürək çatışmazlığının inkişafına səbəb olur. İHD patogenezi ürək əzələsinin O2 ehtiyacı ilə onun qan vasitəsilə çatdırılması arasında balanssızlığa əsaslanır. Bu uyğunsuzluq aşağıdakılar nəticəsində yarana bilər: birincisi, miokardın O2-yə tələbatının artması; ikincisi, koronar arteriyalar vasitəsilə qan axınının azaldılması; üçüncüsü, bu amillər birləşdirildikdə.

Əsas (tezlik baxımından) ürəyin koronar arteriyalarının aterosklerotik lezyonlarının stenozu nəticəsində qan axınının azalmasıdır (95%), lakin miyokard infarktından ölən bir insanın özünü göstərmədiyi hallar var. qan damarlarının lümenində üzvi azalma. Bu vəziyyət miokard infarktından dünyasını dəyişənlərin 5%-də, koronar arteriya xəstəliyindən əziyyət çəkənlərin isə 10%-də stenokardiya şəklində ürək damarlarının angioqrafiyası dəyişmir. Bu vəziyyətdə funksional mənşəli miokard hipoksiyasından danışırlar. Hipoksiyanın inkişafı aşağıdakılarla əlaqələndirilə bilər:

1. Miokardın oksigen tələbatının kompensasiya edilməmiş artması ilə.

Bu, ilk növbədə, katekolaminlərin ürəyə təsiri nəticəsində baş verə bilər. Heyvanlara adrenalin, norepinefrin verməklə və ya simpatik sinirləri stimullaşdırmaqla miokardda nekroz əldə etmək olar. Digər tərəfdən, katekolaminlər miyokardın qan tədarükünü artırır, koronar arteriyaların genişlənməsinə səbəb olur, bu, metabolik məhsulların, xüsusən də güclü vazodilatator təsiri olan adenozinin yığılması ilə asanlaşdırılır, bu da qan axınının artması ilə asanlaşdırılır. aortada təzyiq və MO-da artım, digər tərəfdən isə onlar, yəni e. katekolaminlər miokardın oksigen tələbatını artırır. Beləliklə, təcrübə ürəyin simpatik sinirlərinin qıcıqlanmasının oksigen istehlakının 100%, koronar qan axınının isə yalnız 37% artmasına səbəb olduğunu müəyyən etdi. Katekolaminlərin təsiri altında miyokardın oksigen tələbatının artması aşağıdakılarla əlaqələndirilir:

1) miokardda birbaşa enerji-tropik təsiri ilə. Bu, beta‑1‑AR kardiyomiyositlərinin stimullaşdırılması və kalsium kanallarının açılması ilə həyata keçirilir.

2) CA periferik arteriolların daralmasına səbəb olur və periferik damar müqavimətini artırır ki, bu da miokardın sonrakı yükünü əhəmiyyətli dərəcədə artırır.

3) zəhmətkeş ürəkdə qan axınının artırılması imkanlarını məhdudlaşdıran taxikardiya baş verir. (Diastolun qısaldılması).

4) hüceyrə membranlarının zədələnməsi ilə. Katexaminlər lipazları, xüsusən də mitoxondrial membranları və SPR-ni zədələyən və hüceyrə orqanellərini daha da zədələyən kalsium ionlarının mioplazmaya buraxılmasına səbəb olan fosfolipaz A2-ni aktivləşdirir (“Hüceyrə zədələnməsi” bölməsinə baxın). Leykositlər zədələnmə yerində saxlanılır və çoxlu bioloji aktiv maddələr (BAS) buraxır. Əsasən neytrofillər tərəfindən mikrosirkulyasiya yatağının tıxanması var. İnsanlarda katekolaminlərin sayı stressli vəziyyətlərdə (güclü fiziki fəaliyyət, psixo-emosional stress, travma, ağrı) kəskin şəkildə 10-100 dəfə artır, bu da bəzi insanlarda orqanik dəyişikliklər olmadıqda angina hücumu ilə müşayiət olunur. koronar damarlar. Stress altında katekolaminlərin patogen təsiri kortikosteroidlərin həddindən artıq istehsalı ilə gücləndirilə bilər. Mineralokortikoidlərin sərbəst buraxılması Na-nın tutulmasına səbəb olur və kaliumun ifrazının artmasına səbəb olur. Bu, ürəyin və qan damarlarının katekolaminlərin təsirinə həssaslığının artmasına səbəb olur.

Qlükokortikoidlər, bir tərəfdən, membranların zədələnməyə qarşı müqavimətini sabitləşdirir, digər tərəfdən, katolaminlərin təsirini əhəmiyyətli dərəcədə artırır və Na-nın tutulmasını təşviq edir. Na uzunmüddətli artıqlığı və kaliumun olmaması yayılmış qeyri-koronarojenik miokard nekrozuna səbəb olur. (K+ və Mg 2+ duzlarının, Ca kanal blokerlərinin qəbulu koronar arteriyaların bağlanmasından sonra miokard nekrozunun qarşısını ala və ya azalda bilər).

Katekolamin ürək zədələnməsinin baş verməsi aşağıdakılarla asanlaşdırılır:

1) taxikardiya fiziki fəaliyyət zamanı əsas kompensasiya faktoruna çevrildikdə müntəzəm bədən tərbiyəsinin olmaması. Təlim edilmiş ürək enerjidən daha qənaətlə istifadə edir və O2 daşıma və istifadə sistemlərinin, membran nasoslarının və antioksidant sistemlərin tutumu artır. Orta dərəcədə fiziki fəaliyyət psixo-emosional stressin təsirini azaldır və əgər o, stresslə müşayiət olunarsa və ya onu izləyirsə, katekolaminlərin parçalanmasını sürətləndirir və kortikoidlərin ifrazını maneə törədir. Sinir mərkəzlərində duyğularla əlaqəli həyəcan azalır (fiziki fəaliyyət "duyğuların alovunu" söndürür). Stress bədəni hərəkətə hazırlayır: uçuş, döyüş, yəni. fiziki fəaliyyət. Hərəkətsizlik şəraitində onun miyokard və qan damarlarına mənfi təsiri daha qabarıq şəkildə özünü göstərir. Orta dərəcədə qaçış və ya gəzinti yaxşı profilaktik amildir.

Katekolamin zədələnməsinə səbəb olan ikinci şərt siqaretdir.

Üçüncüsü, insanın konstitusiya xüsusiyyətləri çox mühüm rol oynayır.

Beləliklə, katekolaminlər miyokardın zədələnməsinə səbəb ola bilər, ancaq müvafiq şərtlərlə birlikdə.

Digər tərəfdən, yadda saxlamalıyıq ki, ürəyin simpatik innervasiyasının pozulması kompensasiya mexanizmlərinin səfərbər edilməsini çətinləşdirir və ürəyin daha sürətli aşınmasına səbəb olur. İHD-nin 2-ci patogenetik amili miokardın O2 çatdırılmasının azalmasıdır. Əlaqədar ola bilər:

1. Koronar damarların spazmı ilə. Koronar damarların spazmı tam istirahətdə, tez-tez gecə yuxunun sürətli fazasında, otonom sinir sisteminin tonusu artdıqda və ya fiziki və ya emosional həddindən artıq yüklənmə, siqaret çəkmə və ya həddindən artıq yemək səbəbindən baş verə bilər. Koronar arteriyaların spazmının hərtərəfli tədqiqi göstərdi ki, xəstələrin böyük əksəriyyətində koronar damarlarda üzvi dəyişikliklər fonunda baş verir. Xüsusilə, endotelin zədələnməsi damar divarlarının reaktivliyində yerli dəyişikliyə səbəb olur. Bu təsirin həyata keçirilməsində böyük rol araxidon turşusunun məhsullarına aiddir - prostasiklin və tromboksan A 2. Sağlam endotel prostaglandin prostasiklin (PGJ 2) istehsal edir - trombositlərə qarşı açıq antiaqreqasiya fəaliyyəti göstərir və qan damarlarını genişləndirir, yəni. hipoksiyanın inkişafının qarşısını alır. Endotel zədələndikdə trombositlər damar divarına yapışır, katekolaminlərin təsiri altında vazokonstriktor xüsusiyyətlərinə malik olan və damarların lokal spazmına və trombositlərin yığılmasına səbəb ola bilən tromboksan A2-ni sintez edirlər. Trombositlər fibroblastların və hamar əzələ hüceyrələrinin proliferasiyasını və onların intimaya miqrasiyasını stimullaşdıran amil ifraz edirlər ki, bu da aterosklerotik lövhənin əmələ gəlməsi zamanı müşahidə olunur. Bundan əlavə, dəyişməmiş endotel, katekolaminlərin təsiri altında, damar divarında yerli olaraq fəaliyyət göstərən və azot oksidi -NO olan sözdə endotel relaksasiya faktorunu (ERF) istehsal edir. Yaşlı insanlarda daha çox özünü göstərən endotel zədələndikdə, bu amilin istehsalı azalır, nəticədə qan damarlarının vazodilatatorların təsirinə həssaslığı kəskin şəkildə azalır və hipoksiyanın artması ilə endotel polipeptid endotelini, vazokonstriktor xüsusiyyətlərə malikdir. Bundan əlavə, koronar damarların yerli spazmına kiçik arteriyalarda saxlanılan leykositlər (əsasən neytrofillər) səbəb ola bilər, araxidon turşusunun - leykotrienlərin C 4, D 4-ə çevrilməsi üçün lipoksigenaz yolunun məhsullarını buraxır.

Əgər spazmın təsiri altında damarların lümeni 75% azalırsa, o zaman xəstə angina pektorisinin simptomlarını inkişaf etdirir. Əgər spazm koronar arteriya lümeninin tam bağlanmasına gətirib çıxarırsa, o zaman spazmın müddətindən asılı olaraq istirahət angina pektorisinin hücumu, miokard infarktı və ya qəfil ölüm baş verə bilər.

2. Qanın reoloji xüsusiyyətlərinin pozulması ilə asanlaşdırılan trombositlərin və leykositlərin aqreqatları ilə ürəyin damarlarının tıxanması səbəbindən qan axınının azalması ilə. Aqreqatların əmələ gəlməsi katekolaminlərin təsiri altında güclənir, onların əmələ gəlməsi patogenetik olaraq aterosklerozla əlaqəli olan koronar qan dövranı pozğunluqlarını təyin edən mühüm əlavə amil ola bilər. lövhə və angiospazmodik reaksiyalarla. Damar divarının aterosklerotik zədələnmə yerində EGF və prostasiklin istehsalı azalır. Burada trombosit aqreqatları xüsusilə asanlıqla bütün mümkün nəticələrlə əmələ gəlir və pis bir dairə tamamlanır: trombosit aqreqatları ateroskleroza kömək edir, ateroskleroz isə trombositlərin yığılmasına kömək edir.

3. Kəskin nəticəsində ürək çıxışının azalması səbəbindən ürəyə qan tədarükünün azalması baş verə bilər. gəmi. qeyri-kafi, aorta və koronar damarlarda təzyiqin azalması ilə venoz dönüşün azalması. Bunun səbəbi şok və ya çökmə ola bilər.

Üzvi lezyonlara görə miokardın hipoksiyası
koronar arteriyalar.

Birincisi, koronar arteriyaların inkişafında irsi qüsur nəticəsində miyokard qan dövranının məhdudlaşdırıldığı hallar var. Bu vəziyyətdə koroner xəstəliyin əlamətləri uşaqlıqda görünə bilər. Lakin ən mühüm səbəb koronar damarların aterosklerozudur. Aterosklerotik dəyişikliklər erkən başlayır. Lipid ləkələri və zolaqları hətta yeni doğulmuş körpələrdə də olur. Həyatın ikinci onilliyində koronar arteriyalarda aterosklerotik lövhələr hər bir insanda 40 ildən sonra 55% və 60% hallarda aşkar edilir. Ateroskleroz kişilərdə 40-50 yaşlarında, qadınlarda isə daha tez inkişaf edir. Miokard infarktı olan xəstələrin 95%-də koronar arteriyalarda aterosklerotik dəyişikliklər olur.

İkincisi, aterosklerotik lövhə qan damarlarının genişlənməsinə mane olur və bu, ürəyə yük artdıqda (fiziki stress, emosiyalar və s.) Bütün hallarda hipoksiyaya kömək edir.

Üçüncüsü, aterosklerotik lövhə bu lümeni azaldır. Lövhənin yerində əmələ gələn çapıq birləşdirici toxuma lümeni obstruktiv işemiyaya qədər daraldır. Büzülmə 95% -dən çox olduqda, ən kiçik fəaliyyət angina hücumuna səbəb olur. Aterosklerotik prosesin yavaş irəliləməsi ilə, girovların inkişafı səbəbindən işemiya baş verə bilməz. Onlarda ateroskleroz yoxdur. Ancaq bəzən aterosklerotik lövhədə qanaxma meydana gəldiyi zaman koronar damarların tıkanması dərhal baş verir.

ÜRƏK-DAMAR SİSTEMİNİN PATOFİZİOLOGİYASI

Ürək çatışmazlığı.

Ürək çatışmazlığı ürəyə düşən yüklə onun iş qabiliyyəti arasında uyğunsuzluq olduqda inkişaf edir ki, bu da ürəyə axan qanın miqdarı və onun aorta və ağciyər gövdəsində qanın xaric olmasına müqaviməti ilə müəyyən edilir. Damar çatışmazlığı şərti olaraq ürək çatışmazlığından fərqlənir, ikincisi ilə ürəyə qan axını ilk növbədə azalır (şok, huşunu itirmə). Hər iki halda qan dövranı çatışmazlığı, yəni istirahət və fizioloji gərginlik zamanı orqanizmi kifayət qədər qanla təmin edə bilməməsi baş verir.

Bu, kəskin, xroniki, gizli ola bilər, yalnız fiziki fəaliyyət zamanı özünü göstərir və ya hemodinamikanın, daxili orqanların funksiyasının, maddələr mübadiləsinin pozulması və iş qabiliyyətinin kəskin məhdudlaşdırılması ilə açıq şəkildə özünü göstərir. Ürək çatışmazlığı ilk növbədə miokard funksiyasının pozulması ilə əlaqələndirilir. Bunun nəticəsində yarana bilər:

1) miyokardın həddindən artıq yüklənməsi (ürək qüsurları, hipertoniya, həddindən artıq fiziki fəaliyyət). Anadangəlmə qüsurlarla, HF ən çox həyatın ilk 3 ayında müşahidə olunur.

2) miokardın zədələnməsi (endokardit, intoksikasiya, koronar dövranın pozulması və s.). Bu şərtlərdə uğursuzluq ürəyə normal və ya azaldılmış yüklə inkişaf edir.

3) diastolun mexaniki məhdudlaşdırılması (efüzyon plevriti, perikardit).

4) bu amillərin birləşməsi.

Ürək çatışmazlığı istirahətdə və ya məşq zamanı qan dövranının dekompensasiyasına səbəb ola bilər ki, bu da özünü aşağıdakı formada göstərir:

1) daralma gücünü və sürətini, ürəyin gücü və rahatlama sürətini azaltmaq. Nəticə subkontraktura vəziyyəti və kifayət qədər diastolik doldurulmadır.

2) qalıq həcmin və son diastolik həcmin və daşqın nəticəsində son diastolik təzyiqin artması ilə vuruş həcminin kəskin azalması, yəni miogen dilatasiya.

3) oksigendə arteriovenoz fərqin artması ilə dəqiqə həcminin azalması.

Bu simptom əvvəlcə funksional stress testləri zamanı aşkar edilir.

Bəzən ürək çatışmazlığı normal dəqiqə həcminin fonunda inkişaf edir, bu, bədəndə mayenin tutulması səbəbindən dövran edən qanın həcminin artması ilə izah olunur, lakin bu vəziyyətdə oksigenin arteriovenoz fərqi də artır, çünki hipertrofiyaya uğramış miokard daha çox iş yerinə yetirərək daha çox oksigen istehlak edir. Ağciyər dairəsində qanın durğunluğu qanın sərtliyini artırır və bununla da oksigen istehlakını artırır.

4) qanın ürəyin qeyri-kafi yarısına daxil olduğu qan dövranının həmin hissələrində, yəni sol ürəyin çatışmazlığı olan ağciyər damarlarında və sağ mədəciyin çatışmazlığı olan vena kavasında təzyiqin artması. Atrial təzyiqin artması taxikardiyaya səbəb olur. Erkən mərhələlərdə yalnız fiziki fəaliyyət zamanı baş verir və nəbz məşq dayandırıldıqdan sonra 10 dəqiqədən tez normallaşmır. HF irəlilədikcə taxikardiya istirahətdə də müşahidə oluna bilər.

5) qan axını sürətinin azaldılması.

Bu əlamətlərə əlavə olaraq, siyanoz, nəfəs darlığı, ödem və s. kimi dekompensasiya simptomları da ortaya çıxır.Ürək çatışmazlığının inkişafının gedişinə əhəmiyyətli dərəcədə təsir edən ürək ritminin pozulmasının görünüşü ilə müşayiət olunduğunu vurğulamaq vacibdir. və proqnoz. Hemodinamik dəyişikliklərin şiddəti və ürək çatışmazlığı əlamətlərinin təzahürü əsasən ürəyin hansı hissəsinin əsasən zədələnməsindən asılıdır.

Çatışmazlığın patogenezinin xüsusiyyətləri
sol mədəciyin növünə görə qan dövranı.

Ürəyin sol tərəfi zəiflədikdə, ağciyər dairəsinə qan tədarükü artır və sol atriumda və ağciyər venalarında, kapilyarlarda və arteriyalarda təzyiq artır. Bu, ağır, ağrılı nəfəs darlığına, hemoptiziyə və pulmoner ödemə gətirib çıxarır. Bu hadisələr sağ ürəyə venoz dönüşün artması ilə güclənir (əzələ yükü, emosional stress, üfüqi bədən mövqeyi ilə). Müəyyən bir mərhələdə bir çox xəstələrdə Kitaev refleksi açılır və ağciyər arteriollarının spazmı nəticəsində ağciyərlərin periferik damar müqaviməti artır (50, hətta 500 dəfə). Kiçik arteriyaların uzunmüddətli spastik vəziyyəti onların sklerozuna gətirib çıxarır və beləliklə, qan axını yolunda ikinci maneə yaranır (1-ci maneə qüsurdur). Bu maneə ağciyər ödemi inkişaf riskini azaldır, həm də mənfi nəticələrə səbəb olur: 1) spazm və skleroz artdıqca qan MO azalır; 2) hipoksemiyanı artıran kapilyarlardan yan keçən qan axınının artması; 3) sağ mədəciyin yükünün artması onun konsentrik hipertrofiyasına və sonradan sağ ürəyin çatışmazlığına səbəb olur. Sağ mədəciyin çatışmazlığının əlavə edildiyi andan kiçik dairə məhv edilir. Tıxanma sistemli dairənin damarlarına keçir, xəstə subyektiv rahatlama hiss edir.

Sağ mədəciyin çatışmazlığı.

Sağ mədəciyin çatışmazlığı ilə qanın durğunluğu və sistemli dövranın venoz hissəsinə qan tədarükünün artması və ürəyin sol tərəfinə axının azalması var.

Ürək çıxışının azalmasından sonra bütün orqanlarda, o cümlədən böyrəklərdə effektiv arterial qan axını azalır. RAS-ın (renin-aldosteron sistemi) aktivləşməsi natrium xlorid və suyun tutulmasına və kalium ionlarının itirilməsinə səbəb olur.

miokard üçün əlverişsizdir. Arterial hipovolemiya və dəqiqə həcminin azalması səbəbindən sistemli dairənin arterial damarlarının tonu artır və saxlanılan maye sistemli dairənin damarlarına keçir - venoz təzyiq artır, qaraciyər böyüyür, ödem və siyanoz inkişaf edir. Hipoksiya və qanın durğunluğuna görə assitin inkişafı ilə qaraciyər sirrozu baş verir və daxili orqanların degenerasiyası irəliləyir.

Tamamilə təcrid olunmuş sağ mədəciyin çatışmazlığı yoxdur, çünki sol mədəcik də əziyyət çəkir. Ürək çıxışının azalmasına cavab olaraq, ürəyin bu hissəsinin uzunmüddətli davamlı simpatik stimullaşdırılması baş verir və bu, koronar dövranın pisləşməsi şəraitində miyokardın sürətlənmiş aşınmasına kömək edir.

İkincisi, kalium ionlarının itirilməsi ürək sancmalarının gücünün azalmasına səbəb olur.

Üçüncüsü, koronar qan axını azalır və bir qayda olaraq, ürəyin hipertrofiyaya uğramış sol tərəfinə qan tədarükü pisləşir.

Miyokard hipoksiyası

Hipoksiya 4 növ ola bilər: tənəffüs, qan, histotoksik, hemodinamik. Miokard hətta istirahət şəraitində belə daxil olan qanın 75%-ni, skelet əzələsində isə tərkibində olan O2-nin 20%-ni çıxardığı üçün ürəyin O2-yə artan ehtiyacını təmin etməyin yeganə yolu koronar qan axını artırmaqdır. Bu, ürəyi heç bir orqan kimi qan damarlarının vəziyyətindən, koronar qan axınının tənzimlənməsi mexanizmlərindən və koronar arteriyaların yükdəki dəyişikliklərə adekvat cavab vermək qabiliyyətindən asılı edir. Buna görə də, ən çox miokard hipoksiyasının inkişafı qan dövranı hipoksiyasının və xüsusən də miokard işemiyasının inkişafı ilə əlaqələndirilir. Koronar ürək xəstəliyinin (CHD) əsası budur. Nəzərə almaq lazımdır ki, koroner ürək xəstəliyi müxtəlif sindromları və nozoloji vahidləri birləşdirən kollektiv anlayışdır. Klinikada angina pektorisi, aritmiya, miyokard infarktı kimi koronar arteriya xəstəliyinin tipik təzahürləri var ki, bu da qəfildən, yəni. hücumun başlamasından bir saat sonra, işemik ürək xəstəliyi olan xəstələrin yarısından çoxu ölür və bu da kardioskleroz səbəbiylə ürək çatışmazlığının inkişafına səbəb olur. İHD patogenezi ürək əzələsinin O2 ehtiyacı ilə onun qan vasitəsilə çatdırılması arasında balanssızlığa əsaslanır. Bu uyğunsuzluq aşağıdakılar nəticəsində yarana bilər: birincisi, miokardın O2-yə tələbatının artması; ikincisi, koronar arteriyalar vasitəsilə qan axınının azaldılması; üçüncüsü, bu amillər birləşdirildikdə.

Əsas (tezlik baxımından) ürəyin koronar arteriyalarının aterosklerotik lezyonlarının stenozu nəticəsində qan axınının azalmasıdır (95%), lakin miyokard infarktından ölən bir insanın özünü göstərmədiyi hallar var. qan damarlarının lümenində üzvi azalma. Bu vəziyyət miokard infarktından dünyasını dəyişənlərin 5%-də, koronar arteriya xəstəliyindən əziyyət çəkənlərin isə 10%-də stenokardiya şəklində ürək damarlarının angioqrafiyası dəyişmir. Bu vəziyyətdə funksional mənşəli miokard hipoksiyasından danışırlar. Hipoksiyanın inkişafı aşağıdakılarla əlaqələndirilə bilər:

1. Miokardın oksigen tələbatının kompensasiya edilməmiş artması ilə.

Bu, ilk növbədə, katekolaminlərin ürəyə təsiri nəticəsində baş verə bilər. Heyvanlara adrenalin, norepinefrin verməklə və ya simpatik sinirləri stimullaşdırmaqla miokardda nekroz əldə etmək olar. Digər tərəfdən, katekolaminlər miyokardın qan tədarükünü artırır, koronar arteriyaların genişlənməsinə səbəb olur, bu, metabolik məhsulların, xüsusən də güclü vazodilatator təsiri olan adenozinin yığılması ilə asanlaşdırılır, bu da qan axınının artması ilə asanlaşdırılır. aortada təzyiq və MO-da artım, digər tərəfdən isə onlar, yəni e. katekolaminlər miokardın oksigen tələbatını artırır. Beləliklə, təcrübə ürəyin simpatik sinirlərinin qıcıqlanmasının oksigen istehlakının 100%, koronar qan axınının isə yalnız 37% artmasına səbəb olduğunu müəyyən etdi. Katekolaminlərin təsiri altında miyokardın oksigen tələbatının artması aşağıdakılarla əlaqələndirilir:

1) miokardda birbaşa enerji-tropik təsiri ilə. Bu, beta‑1‑AR kardiyomiyositlərinin stimullaşdırılması və kalsium kanallarının açılması ilə həyata keçirilir.

2) CA periferik arteriolların daralmasına səbəb olur və periferik damar müqavimətini artırır ki, bu da miokardın sonrakı yükünü əhəmiyyətli dərəcədə artırır.

3) zəhmətkeş ürəkdə qan axınının artırılması imkanlarını məhdudlaşdıran taxikardiya baş verir. (Diastolun qısaldılması).

4) hüceyrə membranlarının zədələnməsi ilə. Katexaminlər lipazları, xüsusən də mitoxondrial membranları və SPR-ni zədələyən və hüceyrə orqanellərini daha da zədələyən kalsium ionlarının mioplazmaya buraxılmasına səbəb olan fosfolipaz A2-ni aktivləşdirir (“Hüceyrə zədələnməsi” bölməsinə baxın). Leykositlər zədələnmə yerində saxlanılır və çoxlu bioloji aktiv maddələr (BAS) buraxır. Əsasən neytrofillər tərəfindən mikrosirkulyasiya yatağının tıxanması var. İnsanlarda katekolaminlərin sayı stressli vəziyyətlərdə (güclü fiziki fəaliyyət, psixo-emosional stress, travma, ağrı) kəskin şəkildə 10-100 dəfə artır, bu da bəzi insanlarda orqanik dəyişikliklər olmadıqda angina hücumu ilə müşayiət olunur. koronar damarlar. Stress altında katekolaminlərin patogen təsiri kortikosteroidlərin həddindən artıq istehsalı ilə gücləndirilə bilər. Mineralokortikoidlərin sərbəst buraxılması Na-nın tutulmasına səbəb olur və kaliumun ifrazının artmasına səbəb olur. Bu, ürəyin və qan damarlarının katekolaminlərin təsirinə həssaslığının artmasına səbəb olur.

Qlükokortikoidlər, bir tərəfdən, membranların zədələnməyə qarşı müqavimətini sabitləşdirir, digər tərəfdən, katolaminlərin təsirini əhəmiyyətli dərəcədə artırır və Na-nın tutulmasını təşviq edir. Na uzunmüddətli artıqlığı və kaliumun olmaması yayılmış qeyri-koronarojenik miokard nekrozuna səbəb olur. (K+ və Mg 2+ duzlarının, Ca kanal blokerlərinin qəbulu koronar arteriyaların bağlanmasından sonra miokard nekrozunun qarşısını ala və ya azalda bilər).

Katekolamin ürək zədələnməsinin baş verməsi aşağıdakılarla asanlaşdırılır:

1) taxikardiya fiziki fəaliyyət zamanı əsas kompensasiya faktoruna çevrildikdə müntəzəm bədən tərbiyəsinin olmaması. Təlim edilmiş ürək enerjidən daha qənaətlə istifadə edir və O2 daşıma və istifadə sistemlərinin, membran nasoslarının və antioksidant sistemlərin tutumu artır. Orta dərəcədə fiziki fəaliyyət psixo-emosional stressin təsirini azaldır və əgər o, stresslə müşayiət olunarsa və ya onu izləyirsə, katekolaminlərin parçalanmasını sürətləndirir və kortikoidlərin ifrazını maneə törədir. Sinir mərkəzlərində duyğularla əlaqəli həyəcan azalır (fiziki fəaliyyət "duyğuların alovunu" söndürür). Stress bədəni hərəkətə hazırlayır: uçuş, döyüş, yəni. fiziki fəaliyyət. Hərəkətsizlik şəraitində onun miyokard və qan damarlarına mənfi təsiri daha qabarıq şəkildə özünü göstərir. Orta dərəcədə qaçış və ya gəzinti yaxşı profilaktik amildir.

Katekolamin zədələnməsinə səbəb olan ikinci şərt siqaretdir.

Üçüncüsü, insanın konstitusiya xüsusiyyətləri çox mühüm rol oynayır.

Beləliklə, katekolaminlər miyokardın zədələnməsinə səbəb ola bilər, ancaq müvafiq şərtlərlə birlikdə.

Digər tərəfdən, yadda saxlamalıyıq ki, ürəyin simpatik innervasiyasının pozulması kompensasiya mexanizmlərinin səfərbər edilməsini çətinləşdirir və ürəyin daha sürətli aşınmasına səbəb olur. İHD-nin 2-ci patogenetik amili miokardın O2 çatdırılmasının azalmasıdır. Əlaqədar ola bilər:

1. Koronar damarların spazmı ilə. Koronar damarların spazmı tam istirahətdə, tez-tez gecə yuxunun sürətli fazasında, otonom sinir sisteminin tonusu artdıqda və ya fiziki və ya emosional həddindən artıq yüklənmə, siqaret çəkmə və ya həddindən artıq yemək səbəbindən baş verə bilər. Koronar arteriyaların spazmının hərtərəfli tədqiqi göstərdi ki, xəstələrin böyük əksəriyyətində koronar damarlarda üzvi dəyişikliklər fonunda baş verir. Xüsusilə, endotelin zədələnməsi damar divarlarının reaktivliyində yerli dəyişikliyə səbəb olur. Bu təsirin həyata keçirilməsində böyük rol araxidon turşusunun məhsullarına aiddir - prostasiklin və tromboksan A 2. Sağlam endotel prostaglandin prostasiklin (PGJ 2) istehsal edir - trombositlərə qarşı açıq antiaqreqasiya fəaliyyəti göstərir və qan damarlarını genişləndirir, yəni. hipoksiyanın inkişafının qarşısını alır. Endotel zədələndikdə trombositlər damar divarına yapışır, katekolaminlərin təsiri altında vazokonstriktor xüsusiyyətlərinə malik olan və damarların lokal spazmına və trombositlərin yığılmasına səbəb ola bilən tromboksan A2-ni sintez edirlər. Trombositlər fibroblastların və hamar əzələ hüceyrələrinin proliferasiyasını və onların intimaya miqrasiyasını stimullaşdıran amil ifraz edirlər ki, bu da aterosklerotik lövhənin əmələ gəlməsi zamanı müşahidə olunur. Bundan əlavə, dəyişməmiş endotel, katekolaminlərin təsiri altında, damar divarında yerli olaraq fəaliyyət göstərən və azot oksidi -NO olan sözdə endotel relaksasiya faktorunu (ERF) istehsal edir. Yaşlı insanlarda daha çox özünü göstərən endotel zədələndikdə, bu amilin istehsalı azalır, nəticədə qan damarlarının vazodilatatorların təsirinə həssaslığı kəskin şəkildə azalır və hipoksiyanın artması ilə endotel polipeptid endotelini, vazokonstriktor xüsusiyyətlərə malikdir. Bundan əlavə, koronar damarların yerli spazmına kiçik arteriyalarda saxlanılan leykositlər (əsasən neytrofillər) səbəb ola bilər, araxidon turşusunun - leykotrienlərin C 4, D 4-ə çevrilməsi üçün lipoksigenaz yolunun məhsullarını buraxır.

Əgər spazmın təsiri altında damarların lümeni 75% azalırsa, o zaman xəstə angina pektorisinin simptomlarını inkişaf etdirir. Əgər spazm koronar arteriya lümeninin tam bağlanmasına gətirib çıxarırsa, o zaman spazmın müddətindən asılı olaraq istirahət angina pektorisinin hücumu, miokard infarktı və ya qəfil ölüm baş verə bilər.

2. Qanın reoloji xüsusiyyətlərinin pozulması ilə asanlaşdırılan trombositlərin və leykositlərin aqreqatları ilə ürəyin damarlarının tıxanması səbəbindən qan axınının azalması ilə. Aqreqatların əmələ gəlməsi katekolaminlərin təsiri altında güclənir, onların əmələ gəlməsi patogenetik olaraq aterosklerozla əlaqəli olan koronar qan dövranı pozğunluqlarını təyin edən mühüm əlavə amil ola bilər. lövhə və angiospazmodik reaksiyalarla. Damar divarının aterosklerotik zədələnmə yerində EGF və prostasiklin istehsalı azalır. Burada trombosit aqreqatları xüsusilə asanlıqla bütün mümkün nəticələrlə əmələ gəlir və pis bir dairə tamamlanır: trombosit aqreqatları ateroskleroza kömək edir, ateroskleroz isə trombositlərin yığılmasına kömək edir.

3. Kəskin nəticəsində ürək çıxışının azalması səbəbindən ürəyə qan tədarükünün azalması baş verə bilər. gəmi. qeyri-kafi, aorta və koronar damarlarda təzyiqin azalması ilə venoz dönüşün azalması. Bunun səbəbi şok və ya çökmə ola bilər.

Üzvi lezyonlara görə miokardın hipoksiyası
koronar arteriyalar.

Birincisi, koronar arteriyaların inkişafında irsi qüsur nəticəsində miyokard qan dövranının məhdudlaşdırıldığı hallar var. Bu vəziyyətdə koroner xəstəliyin əlamətləri uşaqlıqda görünə bilər. Lakin ən mühüm səbəb koronar damarların aterosklerozudur. Aterosklerotik dəyişikliklər erkən başlayır. Lipid ləkələri və zolaqları hətta yeni doğulmuş körpələrdə də olur. Həyatın ikinci onilliyində koronar arteriyalarda aterosklerotik lövhələr hər bir insanda 40 ildən sonra 55% və 60% hallarda aşkar edilir. Ateroskleroz kişilərdə 40-50 yaşlarında, qadınlarda isə daha tez inkişaf edir. Miokard infarktı olan xəstələrin 95%-də koronar arteriyalarda aterosklerotik dəyişikliklər olur.

İkincisi, aterosklerotik lövhə qan damarlarının genişlənməsinə mane olur və bu, ürəyə yük artdıqda (fiziki stress, emosiyalar və s.) Bütün hallarda hipoksiyaya kömək edir.

Üçüncüsü, aterosklerotik lövhə bu lümeni azaldır. Lövhənin yerində əmələ gələn çapıq birləşdirici toxuma lümeni obstruktiv işemiyaya qədər daraldır. Büzülmə 95% -dən çox olduqda, ən kiçik fəaliyyət angina hücumuna səbəb olur. Aterosklerotik prosesin yavaş irəliləməsi ilə, girovların inkişafı səbəbindən işemiya baş verə bilməz. Onlarda ateroskleroz yoxdur. Ancaq bəzən aterosklerotik lövhədə qanaxma meydana gəldiyi zaman koronar damarların tıkanması dərhal baş verir.

Uşaqlarda ürək-damar sistemi, böyüklər ilə müqayisədə, əhəmiyyətli morfoloji və funksional fərqlərə malikdir, bu da uşaq nə qədər kiçikdirsə, daha əhəmiyyətlidir. Uşaqlarda bütün yaş dövrlərində ürək və qan damarlarının inkişafı baş verir: miokardın və mədəciklərin kütləsi artır, onların həcmi artır, ürəyin müxtəlif hissələrinin nisbəti və döş qəfəsində yerləşməsi, qan damarlarının tarazlığı. avtonom sinir sisteminin parasimpatik və simpatik hissələri dəyişir. Uşağın həyatının 2 yaşına qədər kontraktil liflərin, keçirici sistemin və qan damarlarının diferensasiyası davam edir. Adekvat qan dövranını təmin edən əsas yükü daşıyan sol mədəciyin miokardının kütləsi artır. 7 yaşına qədər uşağın ürəyi böyüklərin ürəyinin əsas morfoloji xüsusiyyətlərini əldə edir, baxmayaraq ki, ölçüsü və həcmi daha kiçikdir. 14 yaşa qədər ürəyin kütləsi daha 30% artır, əsasən sol mədəciyin miokardının kütləsinin artması ilə əlaqədardır. Bu dövrdə sağ mədəcik də böyüyür, lakin o qədər də böyük deyil; onun anatomik xüsusiyyətləri (uzadılmış lümen forması) sol mədəciyin işini eyni həcmdə saxlamağa və iş zamanı əhəmiyyətli dərəcədə daha az əzələ səyi sərf etməyə imkan verir. 14 yaşa qədər sağ və sol mədəciyin miokard kütləsinin nisbəti 1:1,5-dir. Miokardın, mədəciklərin və qulaqcıqların əsasən qeyri-bərabər artım templərini, damar distoniyası əlamətlərinin, funksional sistolik və diastolik küylərin və s. görünüşünə səbəb ola biləcək qan damarlarının kalibrini qeyd etmək lazımdır. Ürək-damar sisteminin bütün fəaliyyəti sistem bir sıra neyro-refleks və humoral amillərlə idarə olunur və tənzimlənir. Ürək fəaliyyətinin sinir tənzimlənməsi mərkəzi və yerli mexanizmlərdən istifadə etməklə həyata keçirilir. Mərkəzi sistemlərə vagus və simpatik sinirlər daxildir. Funksional olaraq bu iki sistem ürəkdə bir-birinə əks fəaliyyət göstərir. Vagus siniri miokardın tonunu və sinoatrial düyünün avtomatizmini və daha az dərəcədə atrioventrikulyar düyünü azaldır, nəticədə ürəyin daralması azalır. O, həmçinin qulaqcıqlardan mədəciklərə həyəcanın keçirilməsini yavaşlatır. Simpatik sinir ürək fəaliyyətini sürətləndirir və artırır. Gənc uşaqlarda simpatik təsirlər üstünlük təşkil edir və vagus sinirinin təsiri zəif ifadə edilir. Ürəyin vagal tənzimlənməsi həyatın 5-6-cı illərində qurulur, bunu dəqiq müəyyən edilmiş sinus aritmiya və ürək dərəcəsinin azalması (I. A. Arshavsky, 1969). Bununla belə, böyüklərlə müqayisədə uşaqlarda ürək-damar sisteminin tənzimlənməsinin simpatik fonu yetkinlik yaşına qədər üstünlük təşkil edir. Neyrohormonlar (norepinefrin və asetilkolin) eyni vaxtda avtonom sinir sisteminin fəaliyyətinin məhsuludur. Ürək, digər orqanlarla müqayisədə, katexolaminlər üçün yüksək bağlama qabiliyyətinə malikdir. Digər bioloji aktiv maddələrin (prostaqlandinlər, qalxanabənzər vəzin hormonu, kortikosteroidlər, histaminə bənzər maddələr və qlükaqon) miokard üzərində təsirini əsasən katekolaminlər vasitəsilə vasitəçilik etdiyinə də inanılır. Hər bir yaş dövründə kortikal strukturların qan dövranı aparatına təsiri yalnız yaşa görə deyil, həm də yüksək sinir fəaliyyətinin növü və uşağın ümumi həyəcanlanma vəziyyəti ilə müəyyən edilən öz xüsusiyyətlərinə malikdir. Ürək-damar sisteminə təsir edən xarici amillərlə yanaşı, miyokardın daralmasının gücünü və sürətini idarə edən miyokard avtorequlyasiya sistemləri də mövcuddur. Ürəyin özünütənzimləməsinin ilk mexanizmi Frank-Sterlinq mexanizminin vasitəçiliyi ilə həyata keçirilir: əzələ liflərinin ürəyin boşluqlarında qanın həcminə görə uzanması, miyokardda yığılan zülalların nisbi mövqeyinin dəyişməsi və ürək əzələsinin konsentrasiyası. kalsium ionları artır, bu da miokard liflərinin dəyişdirilmiş uzunluğu ilə daralma gücünü artırır (miokardın kontraktilliyinin heterometrik mexanizmi). Ürək avtorequlyasiyasının ikinci yolu, troponinin kalsium ionlarına yaxınlığının artırılmasına və sonuncunun konsentrasiyasının artmasına əsaslanır ki, bu da dəyişməz əzələ lifi uzunluğu ilə ürək funksiyasının artmasına səbəb olur (miokardın daralmasının homometrik mexanizmi). Miokard hüceyrəsi səviyyəsində ürəyin özünü tənzimləməsi və neyrohumoral təsirlər miokardın işini daim dəyişən xarici və daxili mühit şəraitinə uyğunlaşdırmağa imkan verir. Miokardın və onun fəaliyyətini dəstəkləyən sistemlərin morfofunksional vəziyyətinin yuxarıda göstərilən bütün xüsusiyyətləri qaçılmaz olaraq uşaqlarda qan dövranı parametrlərinin yaşa bağlı dinamikasına təsir göstərir. Qan dövranı parametrlərinə qan dövranı sisteminin əsas üç komponenti daxildir: ürək çıxışı, qan təzyiqi və qan həcmi. Bundan əlavə, uşağın bədənində qan dövranının xarakterini təyin edən digər birbaşa və dolayı amillər var, onların hamısı əsas parametrlərdən (ürək dərəcəsi, venoz qayıdış, mərkəzi venoz təzyiq, hematokrit və qanın özlülüyü) əldə edilir və ya onlardan asılıdır. . Qan dövranının həcmi. Qan qan dövranının maddəsidir, buna görə də sonuncunun effektivliyinin qiymətləndirilməsi bədəndəki qanın həcminin qiymətləndirilməsi ilə başlayır. Yeni doğulmuş uşaqlarda qanın miqdarı təxminən 0,5 litr, böyüklərdə - 4-6 litrdir, lakin yeni doğulmuşlarda bədən çəkisi vahidinə düşən qanın miqdarı böyüklərə nisbətən daha çoxdur. Bədən çəkisinə nisbətdə qan kütləsi orta hesabla yeni doğulmuşlarda 15%, körpələrdə 11%, böyüklərdə isə 7% təşkil edir. Oğlanlarda qızlara nisbətən daha çox nisbi qan var. Yetkinlərə nisbətən nisbətən daha böyük qan həcmi maddələr mübadiləsinin daha yüksək səviyyəsi ilə əlaqələndirilir. 12 yaşa qədər qanın nisbi miqdarı böyüklər üçün xarakterik olan dəyərlərə yaxınlaşır. Yetkinlik dövründə qanın miqdarı bir qədər artır (V.D. Glebovsky, 1988). Bcc şərti olaraq damarlar vasitəsilə aktiv şəkildə dövr edən hissəyə və hazırda qan dövranında iştirak etməyən, yəni yatırılan, yalnız müəyyən şərtlərdə dövriyyədə iştirak edən hissəyə bölünə bilər. Qanın saxlanması dalağın (14 yaşında qurulur), qaraciyərin, skelet əzələlərinin və venoz şəbəkənin funksiyalarından biridir. Eyni zamanda, yuxarıdakı anbarlarda 2/3 bcc ola bilər. Venöz yataqda bcc-nin 70%-ə qədəri ola bilər, qanın bu hissəsi aşağı təzyiq sistemindədir. Arterial bölmə - yüksək təzyiq sistemi - bcc-nin 20% -ni, kapilyar yataqda isə yalnız 6% -ni ehtiva edir. Buradan belə nəticə çıxır ki, arterial yataqdan hətta kiçik bir qəfil qan itkisi, məsələn, 200-400 ml (!) arterial yataqda yerləşən qanın həcmini əhəmiyyətli dərəcədə azaldır və hemodinamik vəziyyətə təsir edə bilər, eyni zamanda damardan qan itkisi venoz yatağın hemodinamikaya praktiki olaraq heç bir təsiri yoxdur. Venöz yatağın damarları qan həcmi artdıqda genişlənmə qabiliyyətinə malikdir və azaldıqda aktiv şəkildə daralır. Bu mexanizm normal venoz təzyiqi saxlamaq və ürəyə adekvat qanın qaytarılmasını təmin etmək məqsədi daşıyır. Normovolemik xəstədə qan həcminin azalması və ya artması (blokun həcmi 50-70 ml/kq bədən çəkisi) mərkəzi venoz təzyiqi dəyişmədən venoz yatağın tutumunun dəyişməsi ilə tamamilə kompensasiya edilir. Bir uşağın bədənində dövran edən qan son dərəcə qeyri-bərabər paylanır. Beləliklə, kiçik dairənin damarları bcc-nin 20-25% -ni ehtiva edir. Qanın əhəmiyyətli bir hissəsi (bcc-nin 15-20%) qarın orqanlarında toplanır. Yeməkdən sonra, hepato-həzm bölgəsinin damarlarında bcc-nin 30% -ə qədəri ola bilər. Ətraf mühitin temperaturu yüksəldikdə dəri 1 litrə qədər qan saxlaya bilir. Bcc-nin 20% -ə qədəri beyin tərəfindən istehlak edilir və ürək (metabolik nisbətdə beyin ilə müqayisə edilə bilər) bcc-nin yalnız 5% -ni alır. Cazibə qüvvəsi bcc-yə əhəmiyyətli təsir göstərə bilər. Beləliklə, üfüqi vəziyyətdən şaquli vəziyyətə keçid, alt ətrafın damarlarında 1 litrə qədər qanın toplanmasına səbəb ola bilər. Bu vəziyyətdə damar distopiyası mövcud olduqda, beyinə qan axını azalır, bu da ortostatik çöküşün klinik mənzərəsinin inkişafına səbəb olur. BCC ilə damar yatağının tutumu arasındakı yazışmaların pozulması həmişə qan axınının sürətinin azalmasına və hüceyrələr tərəfindən qəbul edilən qan və oksigen miqdarının azalmasına səbəb olur, qabaqcıl hallarda - venoz qayıdış və qan dövranının pozulması. "qanla yüklənməmiş" ürəyin tutulması. Ginovolemiya iki növ ola bilər: mütləq - qan həcminin azalması ilə və nisbi - damar yatağının genişlənməsi səbəbindən qan həcminin dəyişməz olması ilə. Bu vəziyyətdə vazospazm, damar tutumunun bcc-nin azaldılmış həcminə uyğunlaşmasına imkan verən kompensasiya reaksiyasıdır. Klinikada qan həcminin azalmasının səbəbləri müxtəlif etiologiyalı qan itkisi, ekzoz, şok, bol tərləmə, uzun müddətli yataq istirahəti ola bilər. Bədənin BCC çatışmazlığının kompensasiyası ilk növbədə dalaq və dəri damarlarında yerləşdirilən qan hesabına baş verir. BCC çatışmazlığı yatırılan qanın həcmini üstələyirsə, böyrəklərə, qaraciyərə, dalağa qan tədarükünün refleks azalması baş verir və orqanizm bütün qalan qan ehtiyatlarını ən vacib orqan və sistemləri - mərkəzi sinir sistemini və sistemləri təmin etməyə yönəldir. ürək (qan dövranının mərkəzləşməsi sindromu). Bu vəziyyətdə müşahidə olunan taxikardiya qan axınının sürətlənməsi və qan dövranının sürətinin artması ilə müşayiət olunur. Kritik bir vəziyyətdə, böyrəklər və qaraciyər vasitəsilə qan axını o qədər azalır ki, kəskin böyrək və qaraciyər çatışmazlığı inkişaf edə bilər. Klinisist, normal qan təzyiqi dəyərləri ilə adekvat qan dövranı fonunda, qaraciyər və böyrək hüceyrələrinin ağır hipoksiyasının inkişaf edə biləcəyini nəzərə almalı və terapiyanı müvafiq olaraq tənzimləməlidir. Klinikada qan həcminin artması hiiovolemiyadan daha az yaygındır. Onun əsas səbəbləri polisitemiya, infuzion terapiyanın ağırlaşmaları, hidremiya və s. ola bilər.Hazırda qanın həcmini ölçmək üçün boyanın seyreltilməsi prinsipinə əsaslanan laboratoriya üsullarından istifadə olunur. Arterial təzyiq. Bcc qan damarlarının qapalı məkanında olmaqla onlara müəyyən təzyiq göstərir və eyni təzyiqi damarlar da bcc-yə tətbiq edir.Beləliklə, damarlarda qan axını və təzyiq bir-birindən asılı olan kəmiyyətlərdir.Qanın dəyəri. təzyiq ürək çıxışı və periferik damar müqavimətinin böyüklüyü ilə müəyyən edilir və tənzimlənir. Puiseuille düsturuna görə, ürək çıxışının artması və dəyişməz damar tonusu ilə qan təzyiqi yüksəlir, ürək çıxışının azalması ilə isə azalır. Daimi ürək çıxışı ilə periferik damar müqavimətinin artması (əsasən arteriollar) qan təzyiqinin artmasına səbəb olur və əksinə. Beləliklə, qan təzyiqi qanın növbəti hissəsini aortaya buraxarkən miyokardın yaşadığı müqaviməti müəyyənləşdirir. Bununla birlikdə, miyokardın imkanları qeyri-məhdud deyil və buna görə də qan təzyiqinin uzun müddət artması ilə miyokardın daralma qabiliyyətinin tükənməsi prosesi başlaya bilər ki, bu da ürək çatışmazlığına səbəb olacaqdır. Uşaqlarda qan təzyiqi qan damarlarının daha geniş lümeninə və daha böyük nisbi ürək tutumuna görə böyüklərdən daha aşağıdır Cədvəl 41. Yaşdan asılı olaraq uşaqlarda qan təzyiqinin dəyişməsi, mm Hg.