Keha elutähtsate funktsioonide rikkumise peamised sündroomid. Meditsiiniline juhend igale perele

Teadvuse seisundi hindamise peamised kliinilised tunnused:

Selge teadvus – selle täielik ohutus, adekvaatne reaktsioon keskkonnale, täielik orientatsioon, ärkvelolek.

Mõõdukas uimasus – mõõdukas uimasus, osaline desorientatsioon, hilinenud vastamine küsimustele (sageli nõuab kordamist), käskude aeglane täitmine.

Sügav stuupor - sügav unisus, desorientatsioon, kõnekontakti piiratus ja raskused, ainult lihtsate käskude täitmine.

Sopor (teadvusetus, sügav uni) - peaaegu täielik teadvuse puudumine, sihipäraste, koordineeritud kaitseliigutuste säilimine, silmade avamine valule ja helistiimulitele, episoodiliselt ühesilbilised vastused küsimustele, kontrolli kaotus vaagna funktsioonide üle.

Mõõdukas kooma (I) - teadvuse puudumine, kaootilised koordineerimata liigutused vastuseks valusatele stiimulitele, silmade avanemise puudumine vastusena stiimulitele.

Sügav kooma (II) - teadvuse ja kaitsvate liigutuste puudumine, lihastoonuse häired, kõõluste reflekside pärssimine, hingamis- ja kardiovaskulaarsed häired.

Transtsendentaalne (terminaalne) kooma (III) - agonaalne seisund, atoonia, arefleksia, elutähtsaid funktsioone toetavad mehaaniline ventilatsioon ja kardiovaskulaarsed ravimid.

Kliinik eristab patsiendi üldise seisundi 5 raskusastet:

Rahuldav seisund – selge teadvus. Elufunktsioonid (VHF) ei ole kahjustatud.

Mõõduka raskusega seisund – teadvus on puhas või esineb mõõdukas uimastamist. ZhVF on veidi rikutud.

Raske seisund - teadvus on häiritud kuni sügava stuuporini või uimasuseni. Rasked hingamis- ja/või kardiovaskulaarsüsteemi häired.

Seisund on äärmiselt tõsine – mõõdukas või sügav kooma, hingamis- ja/või kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse rasked sümptomid.

Lõplik seisund on ülemäärane kooma, millel on kehatüve kahjustuste ja elutähtsate funktsioonide rikkumised.

Organismi elutähtsate funktsioonide rikkumiste tüübid. Äge hingamispuudulikkus.

Äge hingamispuudulikkus (ARF)) on välise hingamissüsteemi häiretel põhinev sündroom, mille puhul arteriaalse vere normaalne gaasikoostis ei ole tagatud või saavutatakse selle normaalsel tasemel püsimine selle süsteemi liigse funktsionaalse pinge tõttu.

Etioloogia.

Eristage ARF-i kopsu- ja ekstrapulmonaarseid põhjuseid.

Ekstrapulmonaalsed põhjused:

Hingamise tsentraalse regulatsiooni rikkumine: a) ägedad vaskulaarsed häired (äge tserebrovaskulaarne õnnetus, ajuturse); b) ajukahjustus; c) mürgistus hingamiskeskust mõjutavate ravimitega (narkootilised ravimid, barbituraadid); d) nakkus-, põletiku- ja kasvajaprotsessid, mis põhjustavad ajutüve kahjustusi; e) kooma.

Rindkere luu- ja lihasaparaadi kahjustused ja pleura kahjustused: a) hingamislihaste perifeerne ja tsentraalne halvatus; b) spontaanne pneumotooraks; c) degeneratiivsed-düstroofsed muutused hingamislihastes; d) poliomüeliit, teetanus; e) seljaaju vigastus; f) fosfororgaaniliste ühendite ja lihasrelaksantide toime tagajärjed.

ARF rikkudes hapniku transporti suure verekaotuse, ägeda vereringepuudulikkuse ja mürgistusega (süsinikmonooksiid).

Kopsu põhjused:

Obstruktiivsed häired: a) hingamisteede ummistus võõrkeha, röga, oksendamise poolt; b) õhu juurdepääsu mehaaniline takistus väljastpoolt kokkusurumisel (ripumine, lämbumine); c) allergiline laringo- ja bronhospasm; d) hingamisteede kasvajaprotsessid; e) neelamistoimingu rikkumine, keele halvatus selle tagasitõmbamisega; e) bronhipuu turse-põletikulised haigused.

Hingamisteede häired: a) kopsukoe infiltratsioon, hävitamine, degeneratsioon; b) pneumoskleroos.

Funktsioneeriva kopsuparenhüümi vähendamine: a) kopsude väheareng; b) kopsu kompressioon ja atelektaas; c) suur hulk vedelikku pleuraõõnes; d) kopsuemboolia (PE).

ODN klassifikatsioon.

Etioloogiline:

Primaarne ORF - seotud hapniku alveoolidesse tarnimise halvenemisega.

Sekundaarne ARF - seotud hapniku transpordi rikkumisega alveoolidest kudedesse.

Segatud ARF - arteriaalse hüpokseemia ja hüperkapnia kombinatsioon.

Patogeneetiline:

ARF-i ventilatoorne vorm tekib siis, kui on kahjustatud mis tahes etioloogiaga hingamiskeskus, kui on häiritud impulsside ülekandmine neuromuskulaarses aparaadis, rindkere ja kopsude kahjustused, muutused normaalses hingamismehaanikas kõhuorganite patoloogias ( näiteks soole parees).

ARF-i parenhümaalne vorm ilmneb obstruktsiooni, hingamisteede piiramise, samuti gaaside difusiooni ja kopsude verevoolu rikkumisega.

ARF-i patogenees keha hapnikunälja tekkimise tõttu alveoolide ventilatsiooni rikkumiste, gaaside difusiooni kaudu alveolaar-kapillaarmembraanide ja hapniku ühtlase jaotumise tõttu elundites ja süsteemides.

Eraldada kolm peamist sündroomi ODN:

ma .Hüpoksia- seisund, mis areneb kudede vähenenud hapnikuga varustamise tagajärjel.

Võttes arvesse etioloogilisi tegureid, jagatakse hüpoksilised seisundid kahte rühma:

AGA). Hüpoksia, mis on tingitud hapniku osarõhu vähenemisest sissehingatavas õhus (eksogeenne hüpoksia), näiteks kõrgmäestiku tingimustes.

B) Hüpoksia patoloogilistes protsessides, mis häirivad kudede hapnikuvarustust selle normaalse osalise pinge korral sissehingatavas õhus:

Hingamisteede (respiratoorne) hüpoksia - põhineb alveolaarsel hüpoventilatsioonil (hingamisteede läbilaskevõime halvenemine, rindkere trauma, põletik ja kopsuturse, tsentraalse päritoluga hingamisdepressioon).

Vereringe hüpoksia tekib ägeda või kroonilise vereringepuudulikkuse taustal.

Kudede hüpoksia - hapniku omastamise protsesside rikkumine kudede tasemel (kaaliumtsüaniidi mürgistus)

Heemiline hüpoksia – põhineb erütrotsüütide massi olulisel vähenemisel või hemoglobiinisisalduse vähenemisel erütrotsüütides (äge verekaotus, aneemia).

II. hüpokseemia- arteriaalse vere hapnikuga varustamise protsesside rikkumine kopsudes. See sündroom võib tekkida mis tahes etioloogiaga (nt asfüksia) alveoolide hüpoventilatsiooni tagajärjel, kus verevool kopsudes domineerib ventilatsioonist koos hingamisteede obstruktsiooniga, alveolaar-kapillaarmembraani difusioonivõime halvenemine hingamishäirete korral. sündroom. Hüpokseemia lahutamatu näitaja on arteriaalse vere osalise hapniku pinge tase (P ja O 2 on tavaliselt 80-100 mm Hg).

III. Hüperkapnia- patoloogiline sündroom, mida iseloomustab suurenenud süsihappegaasi sisaldus veres või väljahingamise lõpus väljahingatavas õhus. Süsinikdioksiidi liigne kogunemine organismi häirib oksühemoglobiini dissotsiatsiooni, põhjustades hüperkatehhoolameemiat. Süsinikdioksiid on hingamiskeskuse loomulik stimulant, seetõttu kaasneb hüperkapniaga algstaadiumis tahhüpnoe, kuid kuna see koguneb liigselt arteriaalsesse verre, tekib hingamiskeskuse depressioon. Kliiniliselt väljendub see bradüpnoe ja hingamisrütmi häirete, tahhükardia, suurenenud bronhide sekretsiooni ja vererõhuna (BP). Nõuetekohase ravi puudumisel tekib kooma. Hüperkapnia lahutamatu näitaja on süsinikdioksiidi osalise pinge tase arteriaalses veres (P ja CO 2 on tavaliselt 35–45 mm Hg).

kliiniline pilt.

Õhupuudus, hingamisrütmi rikkumine: tahhüpne, millega kaasneb õhupuuduse tunne koos abilihaste osalusel hingamistegevuses, hüpoksia suurenemisega - bradüpnoe, Cheyne-Stokes, Biot hingamine, atsidoosi areng - Kussmauli hingamine.

Tsüanoos: akrotsüanoos naha kahvatuse ja nende normaalse niiskuse taustal, suurenedes tsüanoos hajub, suurenenud higistamise taustal võib esineda "punane" tsüanoos (hüperkapnia tõendid), naha "marmoriseerimine", laiguline tsüanoos .

Kliinik eraldab ODN-i kolm etappi.

maetapid ma Patsient on teadvusel, rahutu, võib olla eufoorias. Kaebused õhupuuduse üle. Nahk on kahvatu, niiske, kerge akrotsüanoos. Hingamiste arv (RR) - 25-30 minutis, südamelöökide arv (HR) - 100-110 lööki / min, vererõhk on normi piires või veidi tõusnud, P a O 2 70 mm Hg, P a CO 235 mmHg. (hüpokapnia on oma olemuselt kompenseeriv, õhupuuduse tagajärjel).

IIetapp. Raske lämbumise kaebused. Psühhomotoorne agitatsioon. Võimalikud on luulud, hallutsinatsioonid, teadvusekaotus. Nahk on tsüanootiline, mõnikord koos hüpereemia, rohke higiga. Hingamissagedus - 30-40 minutis, südame löögisagedus - 120-140 lööki / min, arteriaalne hüpertensioon. R ja O 2 vähenevad 60 mm Hg-ni, R ja CO 2 suurenevad 50 mm Hg-ni.

IIIetapp. Teadvus puudub. Krambid. Pupillide laienemine nende reaktsiooni puudumisega valgusele, täpiline tsüanoos. Bradypnoe (RR - 8-10 minutis). Vererõhu langus. Südame löögisagedus üle 140 löögi / min, arütmia. R ja O 2 vähenevad 50 mm Hg-ni, R ja CO 2 suurenevad 80 - 90 mm Hg-ni. ja veel.

HAIGUS - keha elutähtsa aktiivsuse rikkumine, mida väljendavad füsioloogilised ja struktuursed muutused; tekib erakordsete (antud organismi jaoks) välis- ja sisekeskkonna ärritajate mõjul. Keskkonnategurid mängivad haiguse tekkimisel alati juhtivat rolli, kuna need ei mõjuta mitte ainult keha otseselt, vaid võivad põhjustada ka muutusi selle sisemistes omadustes; need muutused, kandudes edasi järglastele, võivad tulevikus ise saada haiguse põhjuseks (kaasasündinud tunnused). Organismis haiguse ajal kombineeritakse destruktiivsed protsessid - teatud füsioloogiliste süsteemide (närvi-, vereringe-, hingamis-, seedimise jne) kahjustuse tagajärg patogeense teguri poolt ja taastavad protsessid - organismi vastupanuvõime tulemus sellele kahjustusele. (näiteks suurenenud verevool, põletikuline reaktsioon, palavik jne). muu). Valulikke protsesse iseloomustavad teatud märgid (sümptomid), mis eristavad erinevaid haigusi üksteisest.

Organismi reaktsioonid, mis tekivad vastuseks patogeense teguri mõjule, arenevad sõltuvalt haige organismi omadustest erinevalt. See seletab kliinilise pildi mitmekesisust ja sama haiguse kulgu erinevatel isikutel. Samal ajal on igal haigusel mõned tüüpilised sümptomid ja kulg. Patoloogia osa (haiguste doktriin), mis uurib haiguse arengu mehhanisme, nimetatakse patogeneesiks.

Haiguse põhjuste uurimine on patoloogia haru, mida nimetatakse etioloogiaks. Haiguse põhjused võivad olla

1. välistegurid: mehaanilised - verevalumid, haavad, kudede purustamine ja teised; füüsiline - elektrivoolu, kiirgusenergia, soojuse või külma mõju, atmosfäärirõhu muutused; keemiline - mürgiste ainete (arseen, plii, keemilised sõjaained ja teised) toime; bioloogilised - elusad patogeenid (patogeensed bakterid, viirused, algloomad, üherakulised organismid, ussid, puugid, helmintid); alatoitumus - nälg, vitamiinide puudumine dieedis ja teised; vaimne mõju (näiteks hirm, rõõm, mis võib põhjustada närvisüsteemi, südame-veresoonkonna, seedetrakti jt talitlushäireid; arsti hooletu sõna võib kahtlustavatel inimestel põhjustada tõsiseid häireid);
2. keha sisemised omadused - pärilikud, kaasasündinud (st tulenevad emakasisesest arengust) ja omandatud inimese järgneva elu jooksul.

Inimeste haiguste tekkimisel ja levimisel on erakordse tähtsusega sotsiaalsed tegurid: mitmete kapitalistlike ja koloniaalriikide töömasside rasked töö- ja elamistingimused, krooniline tööpuudus, ületöötamine ja kurnatus on organismi vastupanuvõimet vähendavad ja oma panuse andvad tegurid. haiguse levikule ja varajase puude tekkimisele; töökaitse puudumine põhjustab raskete haiguste arengut; sõjad, mis põhjustavad vigastusi ja miljonite inimeste surma, on samal ajal rahvastiku esinemissageduse kasvu põhjuseks. Sotsialismimaades on loodud tingimused, mis soodustavad töörahva tervise maksimaalset säilimist; spetsiaalsed tervist parandavad meetmed tootmises tõid kaasa mitmete kutsehaiguste likvideerimise. Sotsialistlik tervishoiusüsteem soodustab haiguste ennetamist ja kiiret ravi. Need asjaolud väljendusid teravalt haigestumuse vähenemises NSV Liidus ja tööliste oodatava eluea pikenemises.

Iga haiguse ajal eristatakse kolme perioodi: varjatud ehk varjatud; prekursorite periood ehk prodromaalne; raske haiguse periood.

• Esimene, varjatud periood - aeg patogeense aine toime algusest kuni nakkushaiguste haiguse esimeste sümptomite ilmnemiseni, seda perioodi nimetatakse inkubatsiooniperioodiks); selle kestus erinevate haiguste korral on erinev - mitmest minutist (näiteks põletus) kuni mitme aastani (näiteks ).
• Teine, prodromaalne periood on aeg, mil avastatakse haiguse esimesed, sageli ebaselged, üldised sümptomid - üldine halb enesetunne, peavalu, kerge temperatuuri tõus.
• Prodroomile järgnev kolmas periood on haiguse käigus peamine ja seda iseloomustavad sellele haigusele iseloomulikud väljendunud sümptomid; selle kestus on erinevate haiguste puhul erinev – mitmest päevast kümnete aastateni (näiteks tuberkuloos, süüfilis, pidalitõbi). Paljudel haigustel on kindel kulg (näiteks kõhutüüfus, ägenemispalavik, kopsupõletik jt), teistel haigustel sellist kindlat kulgu ei ole. Vastavalt haiguse kulgemisele, selle iseloomulikumatele ilmingutele paneb arst tavaliselt diagnoosi.

Sageli tekivad haiguse käigus tüsistused - üksikute elundite või süsteemide funktsioonide uute täiendavate häirete ilmnemine (näiteks kopsupõletik koos leetritega, munandipõletik koos mumpsiga, lamatised pikaajaliste krooniliste haigustega, sellistel juhtudel on vajalik osata kasutada lamamisvastast madratsit.Mõnikord haiguse käigus esinevad ägenemised – haiguse taastumine pärast näilise paranemise intervalli (näiteks kõhutüüfus, erüsiipel jt).

Haiguse tagajärjed võivad olla: taastumine, see tähendab kahjustatud funktsioonide täielik taastamine; mittetäielik taastumine, puue - jääknähud ühe või teise süsteemi funktsioonide püsiva nõrgenemise kujul - närvisüsteemi, südame-veresoonkonna jt (näiteks südamehaigused pärast liigesereumat, liigeste liikumatus pärast tuberkuloosset protsessi selles); üleminek kroonilisele, pikaleveninud olekule; surma. Üleminek taastumisele võib toimuda kiiresti: järsk temperatuuri langus, haiguse sümptomite taandumine – nn kriis. Mõnikord on üleminek haigusest paranemisele aeglane, haiguse sümptomid kaovad järk-järgult, temperatuur ei lange kohe normaalseks - see on nn lüüs. Surmale eelneb tavaliselt piin, mis kestab mitu tundi kuni mitu päeva.

Haigus liigitatakse kas teatud kehasüsteemide kahjustuse (närvisüsteemi haigused, hingamisteede haigused, südame-veresoonkonna haigused jne) või põhjuslike tegurite (nakkuslikud, traumaatilised haigused, alatoitumus jne) alusel. Lisaks liigitatakse haigused kulgemise olemuse järgi: äge, krooniline, alaäge. Sümptomite iseloomu ja haiguse kulgu järgi eristatakse kergeid ja raskeid haigusvorme.

Haiguse ravi seisneb terapeutiliste tegurite mõjutamises kas haiguse põhjustele või nende arengumehhanismidele, samuti mitmete keha kaitsvate ja kompenseerivate kohanemiste mobiliseerimises.

Õige arusaam haigustest, eelkõige organismi vastasmõjust väliskeskkonnaga, määrab ära sotsialistliku tervishoiu ennetava suuna, mille eesmärgiks on eelkõige haigusi tekitada võivate seisundite kõrvaldamine.

KRIITILISED HÄIRED KIRURGILISTEL PATSIENTIDEL Prof. R.T. Majidov

kooma nendib

Glasgow skaala (kesknärvisüsteemi funktsionaalse seisundi hindamine)

Hingamisprotsessi etapid

Kopsude mahud ja mahud

Kopsu gaasivahetuse häirete parenhümaalne mehhanism

Kopsu gaasivahetuse häirete ventilatsioonimehhanism

Ägeda hingamispuudulikkuse tüübid

Hemodünaamiliste mehhanismide näitajad

Vereringehäirete kliiniline sündroom

Primaarse südameseiskuse põhjused

Südameseiskumise võimalused

Ägeda südameseiskuse kliinik

Vereringepuudulikkuse vormid

Ägedate vereringehäirete vormid

Vee ja elektrolüütide tasakaalu häirete sündroomid

Happe-aluse häire sündroomid

Šoki tüübid

Kriitiliste seisundite tüübid

Ainevahetusfunktsioonid kriitilistes tingimustes ja nende korrigeerimine

parenteraalne toitumine

Terminali olek

Teema õppimisel peavad üliõpilasel olema järgmised erialased kompetentsid:

Suudab ja soovib tuvastada kriitilisi eluhäireid kirurgilistel patsientidel

Võimeline ja valmis andma esmaabi kriitiliste eluhäirete korral

I. Motivatsioon tunni eesmärgi saavutamiseks

Elutegevuse kriitiliste häirete tundmine on vajalik mitte ainult mis tahes eriala arsti kutsetegevuseks, vaid ka inimese igapäevaelus, sest. võimaldab teil omandada õigeaegse ja sihipärase abi andmise meetodid õnnetuse korral mis tahes tingimustes.

II. Enesekoolituse eesmärk. Uurida arstiabi kliinilisi tunnuseid ja põhimõtteid selliste seisundite korral nagu äge hingamispuudulikkus, äge kardiovaskulaarne puudulikkus, äge neeru- ja maksapuudulikkus, hulgiorgani puudulikkuse sündroom.

III. Hariduslikud eesmärgid

Pärast selle teema materjali iseseisvat õppimist peaks üliõpilane

Tea:

Ø ägeda hingamispuudulikkuse kliinilised ilmingud;

Ø ägeda südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud;

Ø ägeda neerupuudulikkuse kliinilised ilmingud;

Ø ägeda maksapuudulikkuse kliinilised ilmingud;

Ø mitme organi puudulikkuse sündroomi kliinilised ilmingud.

Suuda:

Ø diagnoosida kliiniliste sümptomite põhjal ägedat hingamispuudulikkust, ägedat südamepuudulikkust, ägedat neeru- ja maksapuudulikkust, hulgiorganipuudulikkuse sündroomi;

Ø kliinilise surma diagnoosimiseks;

Ø osutama esmaabi hingamispuudulikkuse korral;

Ø osutama esmaabi südamepuudulikkuse korral;

Ø osutama esmaabi neerupuudulikkuse korral;

Ø Esmaabi osutamine maksapuudulikkuse korral.

Oma:

Ø algoritm kriitilise seisundi tüübi määramiseks ja oskused esmaabi andmisel haigetele täiskasvanutele ja kirurgilise profiiliga noorukitele.

IV. Esialgne teadmiste tase

Õpilane peab kordama esmaabi mõistet, elutähtsate organite funktsioonide seisundi näitajaid (BP, pulss, hingamisliigutuste sagedus ja amplituud jne).

V. Teema õppimise plaan

1. Üldise seisundi kliiniline hinnang.

2. Organismi elutähtsa aktiivsuse rikkumise tüübid kirurgilistel patsientidel.

3. Ägeda hingamispuudulikkuse põhjused, tekkemehhanismid, diagnoosimise ja ravi põhimõtted.

4. Ägeda südamepuudulikkuse põhjused, tekkemehhanismid, diagnoosimise ja ravi põhimõtted.

5. Ägeda neerupuudulikkuse põhjused, tekkemehhanismid, diagnoosimise ja ravi põhimõtted.

6. Ägeda maksapuudulikkuse põhjused, tekkemehhanismid, diagnoosimise ja ravi põhimõtted.

7. Hulgiorganpuudulikkuse sündroomi põhjused, tekkemehhanismid, diagnoosimise ja ravi põhimõtted.

1. Sumin, S.A. Hädaolukorrad: õpik. toetus arstiteaduse üliõpilastele. ülikoolid / S.A. Sumin. 6. väljaanne, muudetud. ja täiendavad - M.: MIA, 2006. - 799 lk.: ill. (Õppekirjandus meditsiiniülikoolide ja -teaduskondade üliõpilastele).

2. Praktilised oskused ja vilumused kursusel "Üldkirurgia": õpik. käsiraamat kõikide teaduskondade üliõpilastele / toim. B.S. Sukovatõhh; GOU VPO "Kursk. osariik. meditsiiniline. un-ta", osakond. üldkirurgia.-Kursk: KSMU Kirjastus, 2009.-175 lk.: ill.

3. Üldkirurgia loengute multimeediakursus Kurski KSMU arstiteaduskonna 3. kursuse üliõpilaste enesetreeninguks 2012. a.

Meditsiiniülikooli elektrooniline raamatukogu "Student Advisor" www/studmedib.ru

4. Üldkirurgia: õpik / Petrov S.V. - 3. väljaanne, muudetud. ja täiendavad - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 768 lk. : haige.

5. Üldkirurgia: õpik / Gostištšev V.K. - 4. väljaanne, muudetud. ja täiendavad - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 848 lk.

VII. Küsimused enesekontrolliks

6. Milliste kriteeriumide alusel hinnatakse patsiendi üldist seisundit.

Äge hingamispuudulikkus- sündroom, mis põhineb välise hingamise funktsiooni rikkumistel, mis põhjustab ebapiisavat hapnikuvarustust või CO2 keha hilinemist. seda seisundit iseloomustab arteriaalne hüpokseemia või hüperkapnia või mõlemad.

Ägedate hingamisteede häirete etiopatogeneetilistel mehhanismidel, samuti sündroomi manifestatsioonil, on palju tunnuseid. Erinevalt kroonilisest on äge hingamispuudulikkus dekompenseeritud seisund, mille korral hüpokseemia ja hüperkapnia progresseeruvad kiiresti ning vere pH väheneb. Hapniku ja CO2 transpordi rikkumistega kaasnevad muutused rakkude ja elundite funktsioonides. Äge hingamispuudulikkus on üks kriitilise seisundi ilminguid, mille korral isegi õigeaegse ja nõuetekohase ravi korral on surmaga lõppev tulemus võimalik.

Ägeda hingamispuudulikkuse kliinilised vormid

Etioloogia ja patogenees

Äge hingamispuudulikkus tekib siis, kui regulatiivsete mehhanismide, sealhulgas hingamise ja neuromuskulaarse ülekande keskregulatsiooni ahelas on rikutud, mis põhjustab muutusi alveolaarses ventilatsioonis, mis on üks peamisi gaasivahetuse mehhanisme. Muude kopsufunktsiooni häirete tegurite hulka kuuluvad kopsukahjustused (kopsu parenhüüm, kapillaarid ja alveoolid), millega kaasnevad olulised gaasivahetuse häired. Siia juurde tuleb lisada, et "hingamise mehaanika" ehk kopsude töö õhupumbana võib häiruda ka näiteks trauma või rindkere deformatsiooni, kopsupõletiku ja hüdrotooraksi tagajärjel, diafragma kõrge seis, hingamislihaste nõrkus ja (või) hingamisteede obstruktsioon. Kopsud on "sihtorgan", mis reageerib ainevahetuse muutustele. Kriitiliste seisundite vahendajad läbivad kopsufiltrit, põhjustades kahjustusi kopsukoe ultrastruktuurile. Ühe või teise astme kopsufunktsiooni häire esineb alati raskete tagajärgedega - trauma, šokk või sepsis. Seega on ägeda hingamispuudulikkuse etioloogilised tegurid äärmiselt ulatuslikud ja mitmekesised.

Intensiivravi praktikas eristatakse kahte tüüpi ägedat hingamispuudulikkust: ventilatsioon (hüperkapniline) ja parenhümaalne (hüpokseemiline)).

Ventilatsiooni hingamispuudulikkus mis väljendub alveoolide ventilatsiooni vähenemises. Selle hingamispuudulikkuse vormiga kaasneb CO2 sisalduse suurenemine veres, respiratoorne atsidoos ja arteriaalne hüpokseemia.

Ventilatsiooni hingamispuudulikkuse põhjused:

 Hingamiskeskuse pärssimine narkootiliste, rahustavate ravimite, barbituraatide poolt või seoses haiguste ja (või) traumaatilise ajukahjustusega (südameinfarkt, ajuturse, koljusisese rõhu tõus, ajuanoksia tagajärjed, erineva etioloogiaga kooma);

 Hingamislihaste närviimpulsside juhtimise häired (seljaaju traumaatilise vigastuse, infektsiooni nagu poliomüeliit, perifeerne neuriit või lihasrelaksantidest põhjustatud neuromuskulaarne blokaad, myasthenia gravis ja muud tegurid);

 Hingamislihaste nõrkus või düsfunktsioon, diafragma “väsimus” on intensiivraviosakondade ja intensiivravi osakondade patsientide ägeda hingamispuudulikkuse sagedane põhjus.

 Hingamistegevuse rikkumist võib täheldada rindkere trauma või deformatsiooni, pneumotooraksi, pleuraefusiooni, diafragma kõrvalekalde puudumise korral.

Ventilatsiooni hingamispuudulikkus esineb sageli vahetult operatsioonijärgsel perioodil. Ventilatsioonipuudulikkust soodustavad tegurid on rasvumine, vanadus, suitsetamine, kahheksia, küfoskolioos. Hüpertermia ja hüpermetabolismi ajal täheldatud suurenenud CO2 moodustumist kudedes, peamiselt süsivesikute energiavarustusega, ei kompenseeri alati suurenenud kopsuventilatsioon.

Parenhüümi hingamispuudulikkust iseloomustab arteriaalse hüpokseemia teke vere CO2 taseme vähenemise, normaalse või kõrgenenud taseme taustal. See areneb kopsukoe kahjustuse, kopsuturse, raske kopsupõletiku, happeaspiratsiooni sündroomi ja paljude muude põhjuste tagajärjel ning põhjustab rasket hüpokseemiat. Selle ägeda hingamispuudulikkuse vormi peamised patogeneetilised seosed on kopsu šunt (vere šunt paremalt vasakule), ventilatsiooni ja verevoolu mittevastavus ning difusiooniprotsesside rikkumine.

Parenhüümsete hingamisteede põhjused puudulikkus:

 Trauma, sepsis, süsteemne põletikureaktsioon (eralduvad põletikumediaatorid: tuumori nekroosifaktor, põletikueelsed tsütokiinid, tromboksaan, NO, arahhidoonhappe metaboliidid, hapniku transpordi häired, kui kopsufiltrit läbivad hapnikuradikaalid kahjustavad kopsu funktsionaalüksusi;

 mitme organi puudulikkuse sündroom (sel juhul on tavaliselt kahjustatud kopsud);

 respiratoorse distressi sündroom täiskasvanutel;

 kopsupõletiku rasked vormid;

 kopsukontusioon;

 Atelektaas;

 Kopsuturse (põhjustatud suurenenud hüdrostaatilisest rõhust kopsukapillaarides või kapillaari seina läbilaskvusest);

 Bronhiaalastma raske vorm;

 kopsuemboolia;

 Massiivne bronhopulmonaalne aspiratsioon.

Kahe ägeda hingamispuudulikkuse vormi eraldamine on teatud määral meelevaldne. Sageli muutub üks vorm teiseks. Võimalik on ka mõlema vormi kombinatsioon.

Kliiniline piltäge hingamispuudulikkus võib patsiendi välise läbivaatuse käigus kustutada ja isegi puududa, kuid see võib olla ka äärmiselt väljendunud.

Hingamispuudulikkusega kooma taustal, mis on põhjustatud opiaatide, rahustite, anesteesia toimest, kaasnevad väikesed nähud (mioos, pindmine hingamine). Pco2 suurenemine põhjustab hingamiskeskuse stimulatsiooni, mille tulemuseks on suure tõenäosusega välise hingamise kõigi parameetrite suurenemine. Narkootikumidega kokku puutudes seda aga ei juhtu. Kui nendes tingimustes viiakse läbi aktiivne hapnikuga varustamine, võib tekkida ventilatsiooni mahu edasine vähenemine, isegi apnoe. Ventilatsiooni hingamispuudulikkuse tekkimisel algselt selge teadvusega patsiendil tõuseb vererõhk (sageli kuni 200 mm Hg ja üle selle) ja ilmnevad aju sümptomid. Hüperkapnia väga iseloomulikud sümptomid on märkimisväärne higistamine, bronhide hüpersekretsioon ja letargia. Kui aitate patsiendil kurku puhastada ja bronhide obstruktsiooni kõrvaldada, kaob letargia. Hüperkapniat iseloomustab ka oliguuria, mida täheldatakse alati raske respiratoorse atsidoosi korral.

Seisundi dekompensatsioon toimub hetkel, kui kõrge Pco2 tase veres lakkab hingamiskeskuse stimuleerimisest. Kaugelearenenud juhtudel on dekompensatsiooni tunnusteks kopsude minutiventilatsiooni järsk vähenemine, vereringehäired ja kooma teke, mis progresseeruva hüperkapnia korral on CO2-anesteesia. Pco2 ulatub sel juhul 100 mm Hg-ni, kuid hüpokseemia tõttu võib kooma tekkida isegi varem. Selles etapis on vaja läbi viia kopsude kunstlik ventilatsioon kõrge FiO2-ga. Šoki tekkimine kooma taustal tähendab aju, siseorganite ja kudede rakustruktuuride kiire kahjustuse algust.

Parenhüümi hingamispuudulikkusega ei kaasne sageli hingamispuudulikkuse sümptomeid, välja arvatud muutused arteriaalse vere analüüsis, mis viitab Po2 vähenemisele. seda iseloomustab järkjärguline või kiiresti progresseeruv kulg, kerged kliinilised sümptomid ja võimalus surra lühikese aja jooksul. Algselt areneb tahhükardia mõõduka arteriaalse hüpertensiooniga, võimalikud on mittespetsiifilised neuroloogilised ilmingud: mõtlemise ebapiisavus, teadvuse ja kõne segadus, letargia jne. Tsüanoos on suhteliselt subjektiivne tegur, mida täheldatakse ainult ägeda hingamispuudulikkuse hilises staadiumis. Ja mis vastab arteriaalse vere hapnikuga küllastumise ja pinge olulisele vähenemisele (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Progresseeruva hingamispuudulikkuse kliinilised tunnused:

 Hingamishäired (õhupuudus, hingamis- ja minutimahtude järkjärguline vähenemine, oligopnoe, ekspresseerimata tsüanoos);

 Neuroloogiliste sümptomite suurenemine (ükskõiksus, agressiivsus, agiteeritus, letargia, kooma);

 Kardiovaskulaarsüsteemi häired (tahhükardia, püsiv vererõhu tõus koos hüperkapniaga, kardiovaskulaarsüsteemi dekompensatsioon ja südameseiskus).

Ägeda hingamispuudulikkuse kliinilised nähud:

 Äge hingamispuudulikkus (oligoproe, tahhüpnoe, bradüpnoe, apnoe, ebanormaalsed rütmid);

 Progresseeruv respiratoorne hüpokseemia (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Progresseeruv hüperkapnia (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Kõiki neid märke ei tuvastata alati. Vähemalt kahe neist olemasolu võimaldab teil diagnoosi panna.

Äge südamepuudulikkus- see on südame vatsakeste äkiline lihaspuudulikkus. Seda seisundit võib süvendada dissonants ühe südameosa töö vähenemise ja teise südameosa normaalse funktsiooni vahel. Äkiline südamepuudulikkus võib lõppeda surmaga.

Ägeda südamefunktsiooni häire põhjused on müokardiinfarkt, difuusne müokardiit, liigne treening, kaasaegne infektsioon, aga ka muud patoloogilised seisundid, mille korral täheldatakse hüperkatehhoolamiineemiat, intratsellulaarse vedeliku ioonse koostise rikkumine, juhtivuse häired, eriti atrioventrikulaarses süsteemis ( Morgagni-Edems-Stokesi rünnakud), erutuvuse halvenemine (paroksüsmaalse tahhükardia hood, paroksüsmaalne laperdus ja kodade virvendus ning vatsakeste virvendus, mis viib asüstooliani).

Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid

Ägeda südamepuudulikkuse kliiniline pilt, millega kaasneb minutimahu langus, arteriaalse süsteemi verevarustuse järsk langus, on väga sarnane ägeda vereringe vaskulaarse puudulikkuse pildiga, seetõttu nimetatakse seda mõnikord ägedaks südame kollapsiks, või kardiogeenne šokk. Patsientidel on äärmine nõrkus, minestamisele lähedane seisund), kahvatus, tsüanoos, külmad jäsemed, väga väike pulsi täitumine. Ägeda südamenõrkuse äratundmine põhineb eelkõige südames toimuvate muutuste tuvastamisel (südame piiride laienemine, arütmia, prodiastoolne galopi rütm). Samal ajal täheldatakse õhupuudust, emakakaela veenide turset, kongestiivseid räigeid, kopsudes, tsüanoosi. Pulsi järsk aeglustumine (alla 40 minutis) või tõus (üle 160 minutis) on iseloomulikum südame- kui veresoonte nõrkusele.Vererõhk langeb. Tsirkuleeriva vere kogumassi ja selle efektiivse mahu vahelise ebaproportsiooni tõttu on elundiisheemia sümptomid koos venoosse ülekülluse sümptomitega.

äge sündroom parema vatsakese puudulikkus avaldub kõige selgemalt kopsuarteri tüve või selle suure haru ummistumise korral, mis on tingitud verehüübe triivimisest jalaveenidest, vaagnast, harvem paremast vatsakesest või aatriumist. Patsiendil tekib ootamatult õhupuudus, tsüanoos, higistamine, surve- või valutunne südame piirkonnas, pulss muutub väga väikeseks ja sagedaseks ning vererõhk langeb. Varsti, kui patsient jääb ellu, suureneb venoosne rõhk, emakakaela veenid paisuvad ja seejärel maks suureneb, kostub II tooni aktsent kopsuarteril ja galopi rütm. Röntgenikiirgus määratakse parema vatsakese suurenemisega, kopsuarteri koonuse laienemisega. 1-2 päeva pärast võivad ilmneda kopsupõletiku südameataki nähud.

Ägeda parema vatsakese puudulikkust võib täheldada patsientidel, kellel on tagaseina äge müokardiinfarkt koos samaaegse pneumoskleroosi ja emfüseemiga. Koos müokardiinfarkti kliinikuga on neil tsüanoos, stagnatsioon süsteemses vereringes ja äkiline maksa suurenemine. Mõnikord sisenevad patsiendid kirurgiaosakonda ägeda kõhu ja ägeda koletsüstiidi diagnoosiga, mis on tingitud maksakapsli venitamise tõttu tugevast valust paremas hüpohondriumis.

Äge vasaku vatsakese puudulikkus kliiniliselt väljendunud kardiaalse astma ja kopsutursena.

Südame astma on eelseisev lämbumishoog.

Tuleb meeles pidada, et ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliiniline pilt kujuneb välja ka vasaku atrioventrikulaarse ava mehaanilise sulgemise korral liikuva trombi poolt mitraalstenoosi korral. Iseloomulik on arteriaalse pulsi kadumine koos märgatava tugeva südamelöögiga, ägeda valu ilmnemine südame piirkonnas, õhupuudus, süvenev tsüanoos, millele järgneb teadvusekaotus ja enamikul juhtudel refleksi kokkuvarisemine. Atrioventrikulaarse ava pikaajaline sulgemine trombiga põhjustab reeglina patsientide surma.

Samamoodi täheldatakse mitraalstenoosi korral sageli vasaku aatriumi ägeda funktsionaalse puudulikkuse sündroomi. See juhtub siis, kui defekti kompenseerib vasaku aatriumi suurenenud töö, säilitades samal ajal parema vatsakese kontraktiilse funktsiooni. Ülemäärase füüsilise stressi korral võib kopsuveresoontes tekkida äkiline vere stagnatsioon ja südame astmahoog, mis võib muutuda ägedaks kopsuturseks. Mõnikord korduvad sellised rünnakud sageli, ilmnevad ootamatult ja kaovad sama järsult, mis kinnitab kodadest kopsu veresoontele avalduva refleksi mõju suurt tähtsust.

Siiani ei ole dešifreeritud kõiki kardiaalse astma tekkemehhanisme. Kesk- ja autonoomse närvisüsteemi rolli kohta nende rünnakute esinemisel on saadud veenvaid andmeid. Suurt rolli mängivad ka hormonaalsed tegurid.

On teada, et südameastma ja kopsuturse rünnakud võivad tekkida, kui südamesondi ajal ärritatakse kopsuarteri retseptoreid südamesondiga.

Füüsilise pingutuse, agitatsiooni, palaviku, raseduse jms korral suureneb organismi hapnikuvajadus, südame aktiivsus ja minutimaht suureneb, mis olemasoleva südamekahjustusega patsientidel võib kaasa tuua äkitselt tekkiva vasaku südame nõrkuse. Dekompenseeritud erinevus vere väljutamisel südame paremast ja vasakust osast põhjustab väikese ringi, vereringe ülevoolu. Hemodünaamiliste häirete tõttu tekkinud patoloogilised refleksid põhjustavad asjaolu, et glükokortikoidide tootmine väheneb ja mineralokortikoidide tootmine suureneb. See omakorda suurendab veresoonte läbilaskvust, põhjustab naatriumi- ja veepeetust organismis, mis halvendab veelgi hemodünaamilisi parameetreid.

Tuleb arvestada veel ühe teguriga, mis võib nende tüsistuste tekkes olulist rolli mängida - see on lümfiringe rikkumine kopsukoes, anastomooside laienemine suurte ja väikeste ringide veenide vahel.

Kapillaarirõhu pikaajaline tõus kopsudes üle 30 mm Hg. Art. põhjustab vedeliku lekkimist kapillaaridest alveoolidesse ja võib põhjustada kopsuturset. Samal ajal, nagu on näidatud katses, lühiajaline kapillaarrõhu tõus kopsudes, ulatudes 50 mm Hg-ni. Art. ja rohkemgi, ei põhjusta alati kopsuturset. See näitab, et kapillaarrõhk ei ole ainus tegur, mis mõjutab kopsuturse teket. Märkimisväärne roll kopsuturse tekkes on alveoolide ja kapillaaride seinte läbilaskvusel ning prekapillaarrõhu astmel. Alveolaarseina paksenemine ja fibroos võivad kõrge kapillaarrõhu korral takistada kopsuturse teket. Suurenenud kapillaaride läbilaskvuse korral (anokseemia, infektsioonid, anafülaktiline šokk jne) võib kopsuturse tekkida isegi siis, kui kapillaarrõhk on tunduvalt alla 30 mm Hg. Art. Kopsuturse esineb patsientidel, kellel on kopsuarteris ja kopsukapillaarides väike rõhuerinevus ja madal kopsuarteriolaarne resistentsus. Kui rõhugradient kopsuarteri ja kopsukapillaaride vahel on kõrge, tekib kopsuarterioolide resistentsus kõrge, mis loob kaitsebarjääri, mis kaitseb kopsukapillaare verega ülevoolu, nendes rõhu järsu tõusu ja sellest tulenevalt südameastma või kopsuturse tekkest. Patsientidel, kellel on vasaku venoosse ava väljendunud ahenemine, lihaskiudude areng kopsuarterioolides, kiudkoe vohamine veresoonte sisemuses, kopsukapillaaride paksenemine, kiulise aluse hüpertroofia koos elastsuse osalise kadumisega. täheldati kopsukoest. Sellega seoses liiguvad kopsukapillaarid alveolaarmembraanist eemale, alveolaarmembraanid ise paksenevad. Selline ümberkorraldamine algab rõhu tõusuga kopsuarteris 50 mm Hg-ni. Art. ja kõrgem ja kõige enam väljendunud kopsuveresoontes koos kopsuarteri rõhu tõusuga kuni 90 mm Hg. Art. ja kõrgemale.

Need muutused vähendavad veresoonte ja alveolaarmembraanide läbilaskvust. Need morfoloogilised muutused mitraalstenoosiga patsientidel ei välista siiski astmahoogude või kopsuturse tekke võimalust. Nende muutustega on võimalik ka kapillaaride ekstravasatsioon, kuid kopsukapillaarrõhu kõrgemal “kriitilisel” tasemel, mis on vajalik kapillaaride ekstravasatsiooni tekkeks ja koevedeliku läbimiseks läbi muutunud alveolaarmembraanide.

Südame astma ja kopsuturse kliinik mida iseloomustab algselt tugev lämbumine ja raske tsüanoos. Kopsudes määratakse suur hulk hajutatud kuivi ja märja raali. Esineb kihisev hingeõhk, köha koos vahuse röga (sageli määrdunud verega) eraldumisega. Sageli väheneb vererõhk.

Äge neerupuudulikkus (ARF)- see on neerude kõigi funktsioonide (sekretoorsete, eritus- ja filtreerimisfunktsioonide) järsk, potentsiaalselt pöörduv märkimisväärne vähenemine või täielik lakkamine. Iga teine ​​ägeda neerupuudulikkusega patsient vajab hemodialüüsi. Praegu on suundumus, kus äge neerupuudulikkus tuvastatakse hulgiorgani puudulikkuse sündroomi üheks ilminguks.

PÕHJUSED

Kõik ARF-i arengut põhjustavad põhjused võib jagada kolme suurde rühma:

1. Ekstrarenaalsed (ekstrarenaalsed) põhjused- viia BCC vähenemiseni ja neerude verevoolu järsu vähenemiseni, mis võib põhjustada neerukoe rakkude pöördumatut surma. Ägeda neerupuudulikkuse neeruvälised põhjused on järgmised: rasked suured operatsioonid, eriti nõrgestatud patsientidel või eakatel patsientidel; vigastused, millega kaasneb valušokk ja hüpovoleemia; sepsis; massiline vereülekanne; ulatuslikud põletused; alistamatu oksendamine; diureetikumide kontrollimatu tarbimine; südame tamponaad.

2. Neerude (neeru) põhjused- hõlmavad neerukoe isheemilisi ja toksilisi kahjustusi, ägedat neeruparenhüümi põletikku või neeruveresoonte kahjustusi, mis põhjustavad neerukoe nekroosi. Ägeda neerupuudulikkuse neerupõhjuste hulka kuuluvad: äge glomerulonefriit; äge torukujuline nekroos; neerude reumaatilised kahjustused; verehaigused; mürgitus elavhõbeda-, vase-, kaadmiumisoolade, mürgiste seente, orgaaniliste väetiste abil; pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon; luupusnefriit; sulfoonamiidide, vähivastaste ravimite, aminoglükosiidide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite rühma kuuluvate ravimite kontrollimatu tarbimine.

3. Subrenaalsed (postrenaalsed) põhjused- seotud uriini väljavoolu rikkumisega, mis põhjustab uriini kogunemist püelokalitseaalsüsteemi, neerukoe rakkude turset ja nekroosi. Ägeda neerupuudulikkuse neerupõhjuste hulka kuuluvad: kusejuhade kahepoolne obstruktsioon kividega, verehüübed; uretriit ja periuretriit; kusejuhade, eesnäärme, põie kasvajad; kusejuhade pikaajaline kokkusurumine trauma korral, kirurgilised sekkumised kõhuorganites.

KLASSIFIKATSIOON

Sõltuvalt arengu põhjustest eristatakse vastavalt prerenaalset, neeru- ja postrenaalset ägedat neerupuudulikkust.

SÜMPTOMID

Ägeda neerupuudulikkuse korral on kõigi neerude funktsioonide järsk rikkumine. Neerude võime kadumisega säilitada vere elektrolüütide tasakaalu kaasneb kaltsiumi- ja kaaliumi- ning klooriioonide kontsentratsiooni tõus, samuti valkude ainevahetusproduktide kogunemine ja uurea taseme tõus. ja kreatiniini sisaldust veres. Neerude sekretoorse funktsiooni rikkumine põhjustab aneemia ja trombotsütopeenia arengut. Neerude eritusfunktsiooni rikkumise tagajärjel areneb üks ägeda neerupuudulikkuse peamisi sümptomeid - oliguuria (uriini eritumise vähenemine) kuni anuuriani (uriini täielik puudumine). Ägeda neerupuudulikkusega patsientide seisund on tavaliselt mõõdukas või raske, esinevad teadvusehäired (letargia või liigne erutus), jäsemete tursed, südame rütmihäired, iiveldus ja oksendamine, maksa suuruse suurenemine.

Ägeda neerupuudulikkuse kliiniline kulg on jagatud mitmeks etapiks, mis asendavad üksteist järjest.

1. Ägeda neerupuudulikkuse algstaadiumis, mille kestus on tavaliselt mitu tundi, harvem mitu päeva, tekib vereringe kollaps, millega kaasneb raske neerukoe isheemia. Patsiendi seisund võib olla erinev, selle määrab ägeda neerupuudulikkuse arengu peamine põhjus.

2. Oligoanuuria staadiumis on uriini mahu järsk vähenemine (mitte rohkem kui 0,5 liitrit uriini päevas) või urineerimise täielik puudumine. See staadium areneb tavaliselt välja kolme päeva jooksul alates ägeda neerupuudulikkuse algusest, kuid seda saab pikendada 5-10 päevani. Samas, mida hiljem arenes ARF ja mida pikem on selle kestus, seda halvem on haiguse prognoos ja suurem on surma tõenäosus. Pikaajalise oligoanuuria korral muutub patsient loiuks ja inhibeerituks, võib langeda koomasse. Immuunsuse väljendunud pärssimise tõttu suureneb sekundaarse infektsiooni oht kopsupõletiku, stomatiidi, parotiidi jne tekkega.

3. Diureetilise staadiumis suureneb uriini maht järk-järgult, ulatudes umbes 5 liitrini päevas. Diureetilise etapi kestus on tavaliselt 10-14 päeva, mille jooksul toimub neerupuudulikkuse sümptomite järkjärguline taandumine, vere elektrolüütide tasakaalu taastamine.

4. Taastumisstaadiumis toimub kõigi neerufunktsioonide edasine taastamine. Neerufunktsiooni täielikuks taastamiseks võib kuluda 6 kuud kuni aasta.

Äge maksapuudulikkus areneb hepatotsüütide massilise nekroosi tagajärjel, mis põhjustab varasema maksahaiguseta patsientidel maksafunktsiooni järsu halvenemise. Ägeda neerupuudulikkuse peamiseks sümptomiks on hepaatiline entsefalopaatia (HE), millel on otsustav mõju ägeda neerupuudulikkuse kulgemisele ja haiguse prognoosile.

Ägedast neerupuudulikkusest võib rääkida siis, kui entsefalopaatia tekib 8 nädala jooksul alates ägeda hepatotsellulaarse puudulikkuse esimeste sümptomite ilmnemisest. Kui PE tekib 8–24 nädala jooksul alates esimeste maksakahjustuse sümptomite ilmnemisest, siis tuleks rääkida alaägedast maksapuudulikkusest. Lisaks on soovitav isoleerida hüperäge maksapuudulikkus, mis areneb 7 päeva jooksul alates kollatõve ilmnemisest. Erinevate autorite andmetel on suremus ägeda neerupuudulikkuse korral 50–90%.

Peamised etioloogilised tegurid ägeda neerupuudulikkuse kujunemisel on:

1. Viiruslik hepatiit.

2. Ravimimürgitus (paratsetamool).

3. Mürgistus hepatotoksiliste mürkidega (seened, alkoholiasendajad jne).

4. Wilson-Konovalovi tõbi.

5. Rasedate naiste maksa äge rasvade degeneratsioon.

Ägeda neerupuudulikkuse peamised sümptomid ja tüsistused

Maksa entsefalopaatia on potentsiaalselt pöörduvate neuropsühhiaatriliste häirete kompleks, mis on tingitud ägedast või kroonilisest maksapuudulikkusest ja/või portosüsteemsest manööverdamisest.

Enamiku teadlaste sõnul areneb PE endogeensete neurotoksiinide tungimise tõttu läbi hematoentsefaalbarjääri (BBB) ​​ja nende mõju tõttu astrogliale maksarakkude puudulikkuse tagajärjel. Lisaks mõjutab maksapuudulikkusega tekkiv aminohapete tasakaalustamatus PE arengut. Selle tulemusena muutub BBB läbilaskvus, ioonikanalite aktiivsus, neurotransmissioon ja neuronite varustamine makroergiliste ühenditega. Need muutused on PE kliiniliste ilmingute aluseks.

Hüperammoneemia maksahaiguste korral on seotud selles sisalduva uurea ja glutamiini sünteesi vähenemisega, samuti vere portosüsteemse šunteerimisega. Ioniseerimata ammoniaak (1–3% kogu ammoniaagi kogusest veres) tungib kergesti BBB-sse, stimuleerides aromaatsete aminohapete transporti ajju, mille tulemusena suureneb valede neurotransmitterite ja serotoniini süntees.

Mõnede autorite arvates on PE patogeneesis osalevate neurotoksiinide hulgas lisaks ammoniaagile merkaptaanid, lühikese ja keskmise ahelaga rasvhapped ning vastavatest substraatidest soolebakterite mõjul tekkinud fenoolid. Nende toimemehhanismid on sarnased ja on seotud neuronaalse Na +, K + -ATPaasi pärssimisega ja aromaatsete aminohapete transpordi suurenemisega ajju. Lühi- ja keskmise ahelaga rasvhapped pärsivad lisaks uurea sünteesi maksas, mis soodustab hüperammoneemiat.

Lõpuks on viiteid soolestiku päritolu inhibeeriva neurotransmitteri g-aminovõihappe (GABA) PE patogeneesis, mille liigne tarbimine ajju astrogliaalse ödeemi tingimustes põhjustab samuti iseloomulike neuropsühhiaatriliste häirete sagenemist. PE-st.

Oluline on märkida, et selget seost kõigi PE patogeneesis osalevate loetletud metaboliitide kontsentratsioonide ja entsefalopaatia raskusastme vahel ei ole kindlaks tehtud. Seega näib PE olevat mitme teguri kompleksse toime ja vastastikuse tugevnemise tulemus: endogeensed neurotoksiinid, mille hulgas on juhtiv roll ammoniaagil, aminohapete tasakaalustamatus ning muutused neurotransmitterite ja nende retseptorite funktsionaalses aktiivsuses.

Entsefalopaatia tekkes ägeda neerupuudulikkusega patsientidel domineerivad maksa parenhüümi puudulikkuse tegurid, mille tagajärjeks on sageli endogeenne maksakooma. Sel juhul on provotseerivateks teguriteks toidus sisalduvate valkude suurenenud lagunemine või verevalgu sattumine seedetrakti verejooksu ajal, sobimatud ravimid, alkoholi liig, kirurgilised sekkumised, kaasuv infektsioon jne. Maksatsirroosiga patsientidel võib entsefalopaatia olla episoodiline spontaanse lahenemisega või katkendlik, kestev mitu kuud või isegi aastaid. Vastavalt Rahvusvahelise Maksahaiguste Uuringute Assotsiatsiooni (Brighton, UK, 1992) kriteeriumidele ning maksa- ja sapiteede haiguste nomenklatuuri, diagnostiliste tunnuste ja prognoosi (C.Leevy et al., 1994) standardimisele, latentne ja eristatakse kliiniliselt väljendunud (4 staadiumi) PE .

1. Ägeda neerupuudulikkuse tavalised sümptomid: iiveldus, oksendamine, anoreksia, hüpertermia, halb enesetunne ja progresseeruv väsimus.

2. Kollatõbi on maksapuudulikkuse astme peegel. Bilirubiini tase võib tõusta kuni 900 µmol/l.

3. "Maksa lõhn" suust (mädanenud liha lõhn).

4. Leppiv treemor. See määratakse patsientidel meeles. Lisaks võib seda registreerida ureemia, hingamispuudulikkuse, madala kaaliumisisalduse vereplasmas, samuti mitmete ravimite mürgistuse korral.

5. Astsiit ja tursed (seotud albumiini taseme langusega veres).

6. Hüübimisfaktorite puudulikkus, mis on tingitud nende tootmise vähenemisest maksas. Samuti väheneb trombotsüütide arv. Selle tulemusena areneb sageli seedetrakti verejooks ja diapedeetiline verejooks ninaneelu, retroperitoneaalsest ruumist ja süstekohtadest.

7. Ainevahetushäired. Reeglina areneb hüpoglükeemia glükoneogeneesi ja insuliinitaseme tõusu tagajärjel.

8. Kardiovaskulaarsed tüsistused:

hüperdünaamiline vereringe (meenutab septilist šokki) - südameindeksi tõus, madal perifeerne resistentsus, arteriaalne hüpotensioon;

hüpovoleemia;

südame laienemine;

kopsuturse;

arütmiad (kodade virvendus ja ventrikulaarsed ekstrasüstolid);

perikardiit, müokardiit ja bradükardia arenevad ägeda maksapuudulikkuse lõppfaasis.

9. Sepsis. Septilist seisundit süvendavad immunoloogilise düsfunktsiooni nähtused. Kõige levinumad patogeenid on Staphylococcus aureus/Streptococci, soolefloora.

10. Neerupuudulikkus (hepatorenaalne sündroom). Enamikul ägeda neerupuudulikkusega patsientidel on neerupuudulikkus, mis väljendub oliguurias, vere kreatiniini taseme tõusus. Atsetaminafeeniga mürgituse korral areneb neerupuudulikkus ka ravimi otsese toksilise toime tagajärjel. Hüpotensiooni ja hüpovoleemia tagajärjel võivad tekkida torukujulised kahjustused. Vere uurea tase ägeda neerupuudulikkuse korral on reeglina madal selle sünteesi vähenemise tõttu maksas.

Ägeda (fulminantse) maksapuudulikkuse diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia bakteriaalse meningiidi, aju abstsessi, entsefaliidi korral.