HIV ödeem: kuidas see avaldub ja kuidas seda kõrvaldada? Milline valu tekib HIV-nakkuse ajal, millal see algab?


Tsiteerimiseks: Belov B.S., Belova O.L. HIV-nakkus: reumatoloogilised aspektid // Rinnavähk. 2008. nr 24. S. 1615

21. sajandi alguses on inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) põhjustatud nakatumine endiselt üks olulisemaid meditsiinilisi ja sotsiaalseid probleeme. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel elas 2007. aastal maailmas 33,2 miljonit HIV-nakkusega inimest. Samal ajal oli HIV-nakkus 2,1 miljoni surma põhjuseks. Peamiselt Kesk- ja Ida-Aasia ning Aafrika riikides (eriti Sahara kõrbe piirkonnas) diagnoositakse aastas ligikaudu 2,5 miljonit uut HIV-nakkuse juhtu.

Venemaal oli 2007. aasta 31. detsembri seisuga ametlikult registreeritud HIV-nakkuse juhtumeid kokku 403 100 (sh laste seas 2636). Omandatud immuunpuudulikkuse sündroom (AIDS) diagnoositi 3639 patsiendil. Arvestades aga, et AIDSi staadium algab alles mitu aastat pärast viiruse edasikandumist, on teatatud HIV-positiivsete arv vaid murdosa tegelikust nakatunute arvust nii Venemaal kui ka kogu maailmas.
HIV on RNA viirus, kuulub retroviiruste perekonda ja sisaldab mitmeid ensüüme – pöördtranskriptaasi (revertaasi), integraasi ja proteaasi. HIV nakatab makroorganismi diferentseeritud rakke, mis kannavad CD4 retseptorit. Kui HIV tungib rakku, muutub viiruse RNA DNA-ks, mis omakorda integreerub peremeesraku DNA-sse, jäädes sinna kogu eluks (DNA proviirus). Seejärel aktiveerub HIV-nakkus mitmete tegurite mõjul ülalnimetatud rakustruktuuride progresseeruva kahjustusega. Haiguse progresseerumisel käivituvad autoimmuunprotsessid, väheneb resistentsus sekundaarsete infektsioonide ja kasvajate suhtes. Kõik see põhjustab mitme organi kahjustusi ja mitmesuguseid kliinilisi sümptomeid.
HIV-nakkuse väljendunud kliiniline polümorfism hõlmab ka mitmesuguseid reumatoloogilisi ilminguid, mis esinevad 30-70% juhtudest. Esimesed teated HIV-ga seotud reumatoloogiliste sündroomide kohta ilmusid 1980. aastate keskel. ning sisaldas polümüosiidi, vaskuliidi, reaktiivse artriidi ja Sjögreni sündroomi (viimast nimetati hiljem difuusseks infiltratiivseks lümfotsüütiliseks sündroomiks) juhtude kirjeldusi. Praeguseks on nii otseselt HIV-nakkuse kui ka retroviirusevastase raviga seotud kirjeldatud reumaatiliste sündroomide valik väga lai (tabel 1).
Liigeste kahjustus
Artralgia on HIV-nakkuse kõige levinum (25–45%) reumaatiline ilming. Valu on reeglina nõrk, vahelduv, oligoartikulaarset tüüpi kahjustusega, mis mõjutab peamiselt põlve-, õla-, pahkluu-, küünar- ja metakarpofalangeaalseid liigeseid. 5-10% juhtudest (tavaliselt haiguse hilisemates staadiumides) võib tekkida intensiivne valusündroom, mis kestab ≤ 24 tundi ja mida iseloomustab tugev valu üla- ja alajäsemete liigestes (tavaliselt põlvedes, küünarnukid ja õlad), mis põhjustab sageli narkootiliste valuvaigistite kasutamise vajaduse.
HIV-ga seotud artriit (3,4–10%) sarnaneb teiste viirusnakkuste korral tekkiva artriitiga ja seda iseloomustab alaäge oligoartriit, mis on valdavalt haaratud alajäsemete liigestest, pehmete kudede patoloogia ja seose puudumisel HLA B27-ga. Sünoviaalvedelikus põletikulisi muutusi ei tuvastata. Liigeste röntgenikiirgus ei tuvasta patoloogilisi sümptomeid. Reeglina täheldatakse liigese sündroomi spontaanset leevendust.
HIV-ga seotud reaktiivne artriit (ReA) areneb 3-10% juhtudest. See võib ilmneda rohkem kui 2 aastat enne HIV-nakkuse diagnoosimist või AIDSi kliiniliste ilmingute ilmnemise taustal, kuid enamasti avaldub see juba olemasoleva raske immuunpuudulikkuse perioodil. Iseloomulikud on seronegatiivse perifeerse artriidi tüüpilised sümptomid, millega kaasneb alajäsemete liigeste valdav kahjustus, raskete entesopaatiate, plantaarfastsiidi, Achilleuse bursiidi, daktüliidi (“vorstisõrmed”) ja patsientide liikuvuse märgatav piiramine. Esinevad väljendunud liigesevälised ilmingud (keratoderma, rõngakujuline balaniit, stomatiit, konjunktiviit), HIV-ga seotud kompleksi ulatuslikud sümptomid (madal palavik, kehakaalu langus, kõhulahtisus, lümfadenopaatia), sage seos HLA B27-ga (80–90%). ). Tüve lihas-skeleti süsteemi kahjustus ei ole tüüpiline. Protsess võtab sageli kroonilise, korduva kulgemise.
Psoriaasi teket (20%) peetakse HIV-nakkusega patsientidel ebasoodsaks prognostiliseks märgiks, kuna see on korduvate eluohtlike infektsioonide (peamiselt Pneumocystis pneumoonia) ennustaja. Sellistel patsientidel ilmneb kogu psoriaasile iseloomulike nahamuutuste spekter (eksudatiivne, pemfigoidne, eksematoosne, pustuloosne jne). HIV-ga seotud psoriaatilise artriidi iseloomulikud tunnused hõlmavad liigese ilmingute kiiret progresseerumist ning korrelatsiooni naha ja liigesekahjustuse raskusastme vahel. Rõhutatakse, et kõiki patsiente, kellel on raske psoriaasi atakk või traditsioonilisele ravile resistentne haigusvorm, tuleb uurida HIV-nakkuse suhtes.
Diferentseerumata spondüloartropaatia (3-10%) avaldub oligoartriidi, spondüliidi, entesopaatiate, daktüliidi, onühholüüsi, balaniidi, uretriidi kujul. ReA või psoriaatilise artriidi diagnoosimiseks ei piisa aga sümptomitest. Kestus - kuni mitu kuud, sageli lõpeb puudega.
Lihaste seotus HIV-nakkusega esineb 30% juhtudest ja ulatub tüsistusteta müopaatiast ja fibromüalgiast või asümptomaatilisest kreatiinfosfokinaasi taseme tõusust kuni raskete, invaliidistavate polümüosiidi vormideni. HIV-ga seotud polümüosiit areneb üsna varakult ja võib olla kõnealuse haiguse üks esimesi ilminguid. Selle peamised ilmingud on sarnased idiopaatilise polümüosiidi omadega: müalgia, kehakaalu langus, proksimaalsete lihasrühmade nõrkus, suurenenud seerumi CPK, müopaatilised muutused elektromüogrammil (motoorsete üksuste müopaatilised aktsioonipotentsiaalid varajase aktivatsiooni ja täieliku madala amplituudiga interferentsiga, fibrillatsioonipotentsiaal, positiivsed teravad hambad). Lihasbiopsia proovide morfoloogiline uuring paljastab põletikulise müopaatia tunnused: perivaskulaarse ja interstitsiaalse piirkonna krooniline põletikuline infiltratsioon müofibrillide ümber koos nende nekroosi ja paranemisega, samuti võrreldes idiopaatilise polümüosiidiga vähene CD4+ rakkude sisaldus endomüsiaalsetes infiltraatides. .
HIV-nakkusega patsientidel üsna harva esineva nemaliinse müopaatia korral ilmnevad lihasnõrkus ja hüpotensioon esmalt vaagnavöötmes, seejärel õlavöötme lihastes ning haiguse edenedes generaliseerub. Lihaskiudude biopsiaproovide uurimisel valgusmikroskoobi all ilmneb peamine defekt - nemaliinikehad vardakujuliste või niiditaoliste lisandite kujul, mis paiknevad sarkolemma all või lihaskiu paksuses.
Müopaatiat võib täheldada HIV-ga seotud kahheksia korral, mille diagnostilisteks kriteeriumiteks on kaalulangus üle 10% algtasemest, krooniline kõhulahtisus (>30 päeva), krooniline väsimus ja dokumenteeritud palavik (>30 päeva) muude põhjuste puudumisel .
Rohkem kui 20% HIV-nakatunud inimestest areneb vaskuliit, mis mõjutab väikeseid, keskmisi ja suuri artereid. HIV-ga seotud vaskuliidi juhtiv sündroom on kõige sagedamini sensoor-motoorne neuropaatia.
Difuusne infiltratiivne lümfotsüütiline sündroom (DILS) esineb 3–8% HIV-nakkusega patsientidest, kes on HLA DR6/7 (kaukaaslased) või DR5 (negroidid) kandjad. Seda iseloomustab kseroftalmia, kserostoomia, kõrvasüljenäärmete valutu suurenemine, CD8 T-lümfotsüütidest tingitud püsiv lümfotsütoos ja siseorganite difuusne lümfotsüütiline infiltratsioon. Kõige tõsisemaks komplikatsiooniks peetakse lümfotsüütilist interstitsiaalset pneumoniiti, mis areneb 25-50% DILS-iga patsientidest. Ligikaudu 30% juhtudest täheldatakse VIII kraniaalnärvide paari halvatust, mis on põhjustatud süljenäärme põletikulise koe mehaanilisest kokkusurumisest. Muude neuroloogiliste ilmingute hulka kuuluvad aseptiline meningiit ja sümmeetriline motoorne perifeerne neuropaatia. DILS-i raames kirjeldatakse lümfotsüütilise hepatiidi, polümüosiidi, interstitsiaalse nefriidi ja IV tüüpi tubulaarse atsidoosi teket. Erinevalt DILS-ist Sjogreni sündroomi korral: a) tuvastatakse Ro- ja La-antigeenide vastaseid antikehi, b) süljenäärmete rakulist infiltratsiooni põhjustavad CD4 T-lümfotsüüdid, c) seos HLA B8-ga on palju sagedasem ja DR3-ga.
HIV-nakkusega patsientidel võivad tekkida mitmesugused kliinilised ilmingud ja laboratoorsed nähtused, mis esinevad süsteemsete reumaatiliste haiguste korral. Tabelis 2 on toodud HIV-nakkuse niinimetatud luupuselaadsed ilmingud. Lisaks ülaltoodule tuvastatakse selle patoloogia reumatoidfaktor 17% juhtudest, IgG - kardiolipiinivastased antikehad - 20-30% ja HIV hilisemates staadiumides - 95% -l, antineutrofiilide tsütoplasmaatilised antikehad, kasutades kaudset immunofluorestsentsi või ELISA-d. - vastavalt 18 ja 43% juhtudest. Kirjeldatakse rakuspetsiifiliste antikehade, krüoglobuliinide (sagedamini samaaegse C-hepatiidi korral) olemasolu ja happelabiilse interferoon-a kontsentratsiooni suurenemist.
Eeltoodut silmas pidades tuleb meeles pidada, et aktiivse SLE-ga patsientidel on võimalikud valepositiivsed HIV-testi tulemused (ELISA või Western blot abil), mis kliinilise paranemisega muutuvad negatiivseks. Samal ajal põhjustab HIV-nakkus SLE ja reumatoidartriidi (RA) immunopatoloogiliste häirete taandumist ning raskendab haiguse kulgu reaktiivse urogeense artriidi ja Lyme'i tõve korral. Need faktid rõhutavad CD4 T-rakkude olulist rolli SLE ja RA patogeneesis võrreldes reaktiivse artriidi ja Lyme'i tõvega.
1990. aastate alguse aruannetes. lihas-skeleti süsteemi septiliste tüsistuste sagedus selles patsientide kategoorias ei ületa 1%. Hiljuti avaldatud Hispaania autorite töös oli septiliste kahjustuste esinemissagedus selles kohas aga 41%.
Septiline artriit HIV-nakkuse osana areneb tavaliselt välja narkomaanidel, kes süstivad narkootikume intravenoosselt või kaasuva hemofiiliaga. Peamised patogeenid on grampositiivsed kokid, Haemophilus influenzae ja salmonella. Haigus avaldub ägeda monoartriidina, valdavalt puusa- või põlveliigeses. Intravenoossetel uimastisõltlastel on võimalik kahjustada sacro-sub-iliac, sternocostal ja sternoclavicular liigeseid. Osteomüeliidi ja püomüosiidi peamine etioloogiline põhjustaja on Staphylococcus aureus. Üldiselt ei avalda HIV-nakkus olulist mõju luu- ja lihaskonna septiliste kahjustuste kulgemisele. Viimast saab reeglina edukalt ravida piisava antibakteriaalse ravi ja õigeaegse kirurgilise sekkumisega.
Tuberkuloos on üks levinumaid eluohtlikke HIV-ga seotud oportunistlikke infektsioone. Samal ajal moodustavad luu- ja lihaskonna kahjustused 2% juhtudest. Nendel patsientidel on tuberkuloosse protsessi kõige levinum lokaliseerimine lülisammas, kuid võib esineda osteomüeliidi, mono- või polüartriidi tunnuseid. Erinevalt klassikalisest Potti tõvest võib HIV-nakkuse osana esinev tuberkuloosne spondüliit tekkida ebatüüpiliste kliiniliste ja radioloogiliste sümptomitega (kerge valu, lülidevaheliste ketaste puudumine protsessis, reaktiivse luuskleroosi fookuste teke), mis põhjustab diagnoosi hilinemist. ja õigeaegne ravi. Sellega seoses soovitavad paljud autorid tungivalt lisada nende patsientide uuringuplaani kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia.
Osteoartikulaarse süsteemi kahjustused ebatüüpiliste mükobakterite poolt arenevad reeglina HIV-nakkuse hilises staadiumis, kui CD4 lümfotsüütide tase ei ületa 100/mm3. Selle rühma patogeenidest on ülekaalus M. haemophilum ja M. kansasii (vastavalt 50 ja 25% juhtudest). Sel juhul täheldatakse mitmeid infektsioonikoldeid ning 50% patsientidest täheldatakse selliseid ilminguid nagu sõlmed, haavandid ja fistulid.
HIV-nakkusega patsientide mükootiliste liigesekahjustuste peamised põhjustajad on Candida albicans ja Sporotrichosis schenkii. Lõuna-Hiinas ja Kagu-Aasias peetakse dimorfset seeni Penicillium marneffei juhtivaks etioloogiliseks põhjustajaks. Selle seenega nakatumine esineb tavaliselt HIV-nakkuse hilises staadiumis ja esineb palaviku, aneemia, lümfadenopaatia, hepatosplenomegaalia, ägeda mono-, oligo- või polüartriidi, mitmete nahaaluste abstsesside, nahahaavandite ja fistulite tekke ning multifokaalse osteomüeliidi korral.
Lihas-skeleti infektsiooni diagnoosimine HIV-nakkusega patsientidel võib olla raskendatud järgmistel põhjustel: 1) leukotsütoosi puudumine perifeerses veres ja sünoviaalvedelikus, eriti HIV-nakkuse hilisemates staadiumides; 2) kahjustuse ebatüüpiline lokaliseerimine; 3) kahjustuse polümikroobse etioloogia korral võivad liigesest ja verest eraldatud patogeenid olla erinevad; 4) haigusetekitaja tuvastamise probleemid eelneva antibiootikumiravi juuresolekul; 5) sümptomite kustutamine HIV-nakkuse hilisemates staadiumides, kui kliinilises pildis tulevad esile teiste organite ja süsteemide kahjustuse tunnused.
Tuleb meeles pidada reumatoloogiliste sündroomide tekkimise võimalust koos retroviirusevastase raviga. Eelkõige ilmus kirjanduses 1 aasta pärast HIV-nukleosiidsete pöördtranskriptaasi inhibiitorite rühma kuuluva zidovudiini kasutuselevõttu kliinilisse praktikasse zidovudiini müopaatia kohta. Seda sündroomi iseloomustab äge algus koos müalgia, lihaste helluse ja proksimaalsete lihaste nõrkusega keskmiselt 11 kuu pärast. ravi algusest peale. Iseloomustab lihasensüümide suurenenud kontsentratsioon vereseerumis ja müopaatiline EMG tüüp. Lihaskoe biopsia uurimisel ilmneb spetsiifiline toksiline mitokondriaalne müopaatia koos "rebenenud punaste kiudude" ilmnemisega, mis peegeldab patoloogiliste mitokondriaalsete kristalsete lisandite olemasolu. Ravi katkestamine toob kaasa patsiendi seisundi paranemise. Sellisel juhul normaliseerub kreatiinkinaasi tase 4 nädala jooksul ja lihasjõud taastub 8 nädala pärast. alates ravimi ärajätmise hetkest.
Proteaasi inhibiitorite kasutamine võib põhjustada rabdomüolüüsi (eriti kombinatsioonis statiinidega), aga ka süljenäärmete lipomatoosi. Indinaviiri ravi ajal on kirjeldatud adhesiivse kapsuliidi, Dupuytreni kontraktuuri ja temporomandibulaarse liigese düsfunktsiooni tekke juhtumeid.
Osteonekroos, nagu ka muud tüüpi luukoe kahjustused (osteopeenia, osteoporoos), on HIV-nakkusega patsientide seas laialt levinud, mis on tingitud nii haigusest endast kui ka teostatud retroviirusevastasest ravist. Aseptilise nekroosi levinuim asukoht on reieluu pea, mille kahjustus (kaebuste puudumisel) tuvastati magnetresonantstomograafia abil enam kui 4% HIV-nakkusega patsientidest. Reieluupea aseptiline nekroos on 40–60% juhtudest kahepoolne ja seda võib kombineerida mõne muu asukoha osteonekrootiliste kahjustustega (õlavarreluu pea, reieluu kondüülid, padiform ja kuu luud jne). Haiguse progresseerumisel tekib enam kui 50% juhtudest vajadus kirurgilise ravi järele – puusaliigese asendamine.
Tänapäeval kasutatakse HIV-nakkuse ravis väga aktiivselt ja piisava eduga kolme või enama retroviirusevastase ravimi kombinatsiooni. Seda lähenemisviisi nimetatakse väga aktiivseks retroviirusevastaseks raviks (HAART). Olgu öeldud, et 1997.–1998. Kirjanduses on kirjeldatud tsütomegaloviiruse retiniidi ja M. avium intracellulare kompleksi põhjustatud abstsessinfektsiooni tekkejuhtumeid HIV-infektsiooniga patsientidel, kes võtsid mitu nädalat HAART-i. Vaatamata erinevustele kahjustuse etioloogias, patogeneesis ja lokaliseerimises, ilmnes kõigil neil juhtudel väljendunud põletikuline komponent, millega kaasnes CD4+ rakkude arvu suurenemine ja aktiivse immuunvastuse taastumine varem eksisteerinud fokaalsele infektsioonile. HAARTi algus. Selliste reaktsioonide tähistamiseks on pakutud termineid "põletikuline immuunrekonstitutsiooni sündroom" või "immuunsüsteemi taastamise sündroom". Veelgi enam, selle sündroomi raames kirjeldatakse süsteemsete autoimmuunhaiguste (SLE, RA, polümüosiit) arengut. See nähtus võib olla tingitud nii HIV-nakkuse immunosupressiivse toime nõrgenemisest olemasolevale autoimmuunhaigusele kui ka de novo haiguse arengust.
HIV-nakkuse osana tekkinud reumaatilise patoloogia raviks kasutatakse samu ravimeid, mis HIV-negatiivsetel patsientidel. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite hulgas on valikravimiks indometatsiin. In vitro uuringud on näidanud selle ravimi võimet pärssida HIV replikatsiooni 50%. Hüdroksüklorokiini on edukalt kasutatud HIV-ga seotud artropaatia raviks. Tähelepanuväärne on, et see ravim, mida määrati annuses 800 mg/päevas, oli retroviirusevastase toime poolest võrreldav zidovudiiniga. Varem absoluutselt vastunäidustatud metotreksaadi määramine võib olla õigustatud psoriaasi ja psoriaatilise artriidiga patsientidel, mis tekkisid HIV-nakkuse osana, kuid vajalik on viiruskoormuse ja CD4+ rakkude arvu hoolikas jälgimine. Süsteemse vaskuliidi raskete vormide tekkimine koos elutähtsate organite (kopsud, neerud, aju) kahjustusega, samuti aktiivne SLE ja polümüosiit on näidustus glükokortikoidide väljakirjutamiseks, võimalusel koos tsütostaatikumidega koos kohustusliku raskusastme jälgimisega. immunosupressioon.
Praegu koguneb kogemusi bioloogiliste ainete (peamiselt TNF-a-blokaatorite) kasutamisest reumaatilise patoloogia ravis HIV-nakkuse osana. On teateid, mis näitavad etanertsepti, infliksimabi ja abatatsepti efektiivsust ja üsna head taluvust RA, reaktiivse ja psoriaatilise artriidi, laialt levinud psoriaasi ja Crohni tõve kombinatsioonis HIV-nakkusega. Kuid mõnel juhul tuli ravimite kasutamine katkestada, kuna tekkis vahelduv infektsioon. Enamik autoreid peab vajalikuks jätkata uuringuid selles valdkonnas, et töötada välja selgemad näidustused ülalnimetatud ravimite kasutamiseks ja meetodid ravi jälgimiseks selles patsientide kategoorias.
Seega näitab haiguse kõrge esinemissagedus, sümptomite lai valik, kliinilise pildi muutumine HAART-i mõjul, reumavastaste ravimite (sh bioloogiliste ainete) kasutamise võimaluste avardumine – kõik see viitab haiguse suurele tähtsusele. HIV-nakkus kaasaegses reumatoloogias. Reumatoloogil peab olema ajakohane teave HIV-nakkuse erinevate aspektide kohta ja ta peab pidevalt hoidma kõrget valvsuse indeksit selle kohutava haiguse suhtes.

Kirjandus
1. Andmed veebisaidil: www.who.int/mediacentre/news/2007/pr61/en/index.html
2. Andmed veebisaidil: www.stopspid.ru/society/situation_in_russia/id.38/
3. Medina Rodriguez F. Inimese immuunpuudulikkuse viirusinfektsiooni reumaatilised ilmingud. Rheum. Dis. Clun. North Am. 2003; 29: 145-161.
4. Colmegna I., Koehler J.W., Garry R.F., Espinoza L.R. HIV, süüfilise ja tuberkuloosi luu-lihaskonna ja autoimmuunsed ilmingud. Curr. Arvamus. Reumatool. 2006; 18: 88-95.
5. Reveille J.D., Williams F.M.. HIV-nakkuse reumatoloogilised tüsistused. Parim tava. Res. Clin. Reumatool. 2006; 20(6): 1159-1179.
6. Calabrese L.H. Omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi reumaatilised aspektid. Reumatoloogia. Toim. J.H. Kippel, D. A. Dieppe. Mosby Aastaraamat Ltd. 1994; sekt. 4: lk. 7.1.-7.10.
7. Marquez J., Restrepo C., Candia L., Berman A., Espinoza L. Inimese immuunpuudulikkuse viirusega seotud reumaatilised häired HAART-ajastul. J. Rheumatol. 2004; 31: 741-746.
8. Belzunegui J., Santisteban M., Gorordo M., Barastay E, Rodriguez-Escalera C, Lopez-Dominguez L, Gonzalez C, Figueroa M. Osteoartikulaarsed mükobakteriaalsed infektsioonid inimese immuunpuudulikkuse viirusega patsientidel. Clin. Exp. Reumatool. 2004; 22: 343-345.
9. Louthrenoo W., Thamprasert K., Sinsanthana T. Osteoartikulaarne penicilliosis marneffei. Kaheksa juhtumi aruanne ja kirjanduse ülevaade. Br. J. Rheumatol. 1994; 33: 1145-1150.
10. Louthrenoo W. Inimese immuunpuudulikkuse viirusinfektsiooni reumaatilised ilmingud. Curr. Arvamus. Reumatool. 2008; 20: 92-99.
11. Bessen L.J., Greene J.B., Louie E., Seitzman P., Weinberg H. Raske polümüosiiditaoline sündroom, mis on seotud AIDSi ja ARC zidovudiinraviga. N Ingl. J. Med. 1988; 318:708.
12. Florence E., Schrooten W., Verdonck K., Dreezen C., Colebunders R. Indinaviiri ja teiste proteaasi inhibiitorite kasutamisega seotud reumatoloogilised tüsistused. Ann. Rheum. Dis. 2002; 61: 82-84.
13. Olive A., Salavert A., Manriquez M., Clotet B., Moragas A. Parotiidne lipomatoos HIV-positiivsetel patsientidel: uus kliiniline häire, mis on seotud proteaasi inhibiitoritega. Ann. Rheum. Dis. 1998; 57:749.
14. Allison G.T., Bostrom M.P., Glesby M.J. Osteonekroos HIV-haiguse korral: epidemioloogia, etioloogiad ja kliiniline ravi. AIDS. 2003; 17:1-9.
15. Morse C.G., Mican J.M., Jones E.C., Joe G.O., Rick M.E., Formentini E., Kovacs J.A. Osteonekroosi esinemissagedus ja loomulik ajalugu HIV-nakkusega täiskasvanutel. Clin. Nakata. Dis. 2007; 44: 739-748.
16. Lipman M., Breen R. Immuunsüsteemi taastamise põletikuline sündroom HIV-is. Curr. Arvamus. Nakata. Dis. 2006; 19:20-25.
17. Maganti R.M., Reveille J.D., Williams F.M. Teraapia ülevaade: reumaatilise haiguse muutuv spekter HIV-nakkuse korral. Nat. Clin. Harjuta. Reumatool. 2008; 4(8): 428-438.
18. Walker U.A., Tyndall A., Daikeler T. Reumaatilised seisundid inimese immuunpuudulikkuse viirusinfektsioonis. Reumatoloogia. 2008; 47(7): 952-959.
19. Sellam J., Bouvard B., Masson C., Rousiere M., Villoutreix C., Lacombe K., Khanine V., Chennebault J. M., Leclech C., Audran M., Berenbaum F. Infliksimabi kasutamine psoriaasi raviks artriit HIV-positiivsetel patsientidel. Liigese Luu Selg. 2007; 74(2): 197-200.
20. Cepeda E.J., Williams F.M., Ishimori M.L., Weisman M.H., Reveille J.D. Kasvajavastase nekroosifaktori ravi kasutamine reumaatiliste haigustega HIV-positiivsetel inimestel. Ann Rheum Dis. 2008;67(5):710-712.
21. Gaylis N. Infliksimab HIV-positiivse Reiteri sündroomiga patsiendi ravis. J. Rheumatol. 2003; 30: 407-411.
22. Aboulafia D.M., Bundow D., Wilske K., Ochs U.I. Etanertsept on inimese immuunpuudulikkuse viirusega seotud psoriaatilise artriidi ravi. Mayo kliinik. Proc. 2000; 75: 1093-1098.
23. Kaur P.P., Chan V.C., Berny S.N. Edukas etanertsepti kasutamine reumatoidartriidiga HIV-positiivsel patsiendil. J. Clin. Reumatool. 2007; 13: 79-80.
24. Bartke U. Venten I., Kreuter A., ​​Gubbay S., Altmeyer P., Brockmeyer N.H. Infliksimabiga ravitud inimese immuunpuudulikkuse viirusega seotud psoriaas ja psoriaatiline artriit. Br. J. Dermatol. 2004; 150: 784-786.
25. Beltran B. Nos P., Bastida G., Iborra M., Hoyos M., Ponce J. Anti-TNF-alfa ohutu ja tõhus rakendamine HIV-nakkusega ja samaaegse Crohni tõvega patsiendil. Sool. 2006; 55: 1670-1671.


Immuunpuudulikkuse viirusega nakatunud inimesed kogevad üsna sageli erineva etioloogiaga valu.

Selleks, et mõista, miks see või see kehaosa HIV-iga haiget teeb, peate kindlaks määrama selle sümptomi põhjuse. Statistika järgi on peaaegu pooltel AIDS-iga nakatunutest ebamugavustunne seotud just haiguse endaga, ülejäänud osas on see aga ravi tagajärg või ei ole kuidagi nakatumisega seotud. Niisiis, millised HIV-iga seotud valud häirivad patsienti kõige sagedamini?

On psühholoogiline (surmahirm, võimetus elust rõõmu tunda, kõrgendatud süütunne) ja füüsiline valu. Viimaste hulka kuuluvad:

  • pea;
  • lokaliseeritud kõhus ja rinnus;
  • seedetrakti ülaosas: suuõõne, neelu ja kõri;
  • liigesed ja lihased.

Millised lihased haigestuvad HIV-iga?

Kui lihased valutavad HIV-nakkusega, näitab see patogeeni koekahjustust. See seisund esineb 30% infektsioonidest. Kõige kergem vorm on lihtne müopaatia. Kõige raskem on invaliidistav polümüosiit. See areneb üsna varakult, seetõttu peetakse seda sageli üheks haiguse esimeseks tunnuseks. Kuid isegi müopaatia korral väheneb jõudlus oluliselt. Kuidas lihased HIV-iga haiget teevad? Iseloomulik on valutav ebamugavustunne, mis ei muutu tugevamaks ega nõrgemaks. Tuleb märkida, et selja- ja kaelavalu põhjustab inimesele kõige rohkem ebamugavusi. HIV-i puhul on see normaalne nähtus, mis aga segab suuresti täisväärtuslikku elu. HIV-i põhjustatud lihasvalu saab peatada, kuid tuleb mõista, et kahjustatud kude on vaevalt võimalik taastada. Sel eesmärgil on edukalt kasutatud valuvaigisteid. Kõige tõhusamad on intramuskulaarsed süstid.

Liigesevalu HIV-ga

Iga nakatunud inimene on vähemalt korra mõelnud: kas liigesed valutavad HIV-iga? Fakt on see, et selline ilming on tavaliselt tingitud muudest vaevustest. Siiski on see kõige levinum sümptom. Esineb enam kui 60% AIDS-i patsientidest. Sellised valud on tõesti väga hästi maskeeritud kui reuma, mistõttu antropopaatiat ennast nimetatakse sageli reumaatiliseks sündroomiks.

Kõige sagedamini haigestuvad HIV-iga suured liigesed, näiteks:

Sellised valud ei ole pidevad ja kestavad mitte rohkem kui päeva. Need kaovad ise, ilma täiendava sekkumiseta. Need tekivad luukoe vereringe halvenemise tõttu. Väga sageli on ebameeldivad aistingud tunda õhtul või öösel, palju harvem päeval.

On kaks peamist märki, mis aitavad tuvastada seost inimese immuunpuudulikkuse viirusinfektsiooni ja liigesevalu vahel:

  • Väikeste liigeste, näiteks lülidevaheliste ketaste kahjustus. Seda seisundit nimetatakse diferentseerumata spondüloartropaatiaks.
  • Mitme reumatoidhaiguse esinemine üheaegselt ühel patsiendil - kombineeritud spondüloartriit.

Mõlemad näitavad otsest seost valu ja infektsiooni vahel. Liigeste kahjustused võivad ilmneda järgmiselt:

  • Suurte liigeste (peamiselt alajäsemete) asümmeetriline kahjustus, millega kaasneb tugev valu, mis on tavaliselt seotud luukoe nekroosiga.
  • Sümmeetriline artriit, mis areneb kiiresti ja on väga sarnane reumaga. Kõige sagedamini esineb see meestel ja sellega kaasnevad erinevate liigeste ja nende rühmade kahjustused.

Seega esineb valu HIV-nakkuse ajal üsna sageli ja selle intensiivsus on erinev. Kahjuks saate sümptomist vabaneda vaid mõneks ajaks, kuid kahju ennast on võimatu kõrvaldada.

Kalkulaatorid

Lihas-skeleti süsteemi haigused HIV-is

Tere!
Mu jalad valutavad, valutavad, tunnevad väsimust, põlvede piirkonnas, reie sisekülje lihased, sääremarjad. Juba hommikul valutasid, nagu oleksid terve päeva jalul olnud. Ma ei tea põhjust, olen hakanud mõtlema teraapia kõrvalmõjule, kuna esimest korda tekkis mul ravi alguses selline arusaamatu lihasvalu (edurant, tenafoviir, abakaviiri), oli tugev kõhulahtisus, mitu kuud, hakkasin kaalust alla võtma ja ka jalad ja enne Siiani ei ole mu jalad endisesse olekusse tagasi pöördunud, kuigi olen paranenud, kuid jalad on kadunud. Minu küsimus on seotud teraapiaga, kas see mõjutab valu jalgades? Milliseid uuringuid peaksin läbima? Märkasin, et keskuses on palju kõnnikeppidega või halvasti kõndivaid inimesi, kas see on ka teraapia tõttu?

Ma ei tea, mida sa sööd, aga ma ei mõista sind üldse. Või söön ma midagi valesti?)
Ilja, ma ei alustanud teraapiat peatatud animatsiooniga.
Ja veel, kuidas kommenteeriksite ülal lingitud teadustööd?
Ja mida peaksin valutava lihasega tegema, millise arsti juures kontrollima ja kuidas?
Tänud!

See on metafoor, on selge, et see pole peatatud animatsioonis. Tähendus on aga täpselt selline – HIV-i immuunsus käitub mõnikord sobimatult, kas raviga või ilma, lihtsalt erinevates suundades ja ükskõik millises neist. Mõnel aktiveeruvad autoimmuunprotsessid immuunpuudulikkuse suurenedes ja normaliseeruvad teraapiaga, teistel tuhmuvad ilma ravita ja aktiveeruvad teraapiaga ning mõlemal on oma loogika.
Proovige näiteks reumatoloogilt uurida, igal juhul välistage midagi konkreetset.

Belov B.S. Belova O.L. HIV-nakkus: reumatoloogilised aspektid, “Rinnavähi” regulaarsed numbrid 29. oktoober 2008 lk 1615. Teemal.

Nüüd on kõik selge, kust tuleb valu liigestes ja luudes. Tundub, et see pole tenofoviirist. Reie tagaküljel olev lihas on väga häiriv. Jalg on juba aprillist saati tõesti valutanud ja tõmbanud ehk hakkas valutama juba enne teraapiat. Kuidas seda lihast testida? Millise arsti juurde peaksin pöörduma? Võtsin CPK-d mitu korda - see oli normaalne.
Aitäh!

Kuigi sellegipoolest hakkasid pärast ravi alustamist valud liigestes ja luudes.

Kuigi sellegipoolest hakkasid pärast ravi alustamist valud liigestes ja luudes. Pärast ravi algust ärkab immuunsüsteem aga hunnik nooli peas ja püssi auk rinnus ning ei käitu alati adekvaatselt.

Millist valu esineb HIV-nakkusega?

Kui inimene saab teada, et ta on nakatunud immuunpuudulikkuse viirusesse, pole enneaegne surm kõige hullem, millele mõelda. Valu on haiguse arengu valus tagajärg. Mis HIV-i puhul haiget teeb ja kas valuga on võimalik võidelda?

Millist valu võib HIV-nakkus põhjustada?

  1. Juba infektsiooni varases staadiumis ilmneb lihaste valulikkus (iseloomulik on valutav lihasvalu). See on lihaskoe kahjustuse tagajärg. Seda täheldatakse 1/3 kõigist nakatunud inimestest. Primaarset lihasekahjustust nimetatakse müopaatiaks. Liikumised muutuvad piiratuks ja tekitavad ebamugavust. Äärmuslik koekahjustus on polümüosiit. Inimene muutub invaliidiks. Ta on praktiliselt liikumatu, vähimgi dünaamika põhjustab kannatusi.
  2. HIV-nakkusega mõjutavad muutused kõiki lihasluukonna komponente. Patsientidel on valu selgroos, liigestes ja luudes. Rohkem kui pooled vedajatest kurdavad selliste aistingute üle. Viirus mõjutab peamiselt suuri liigeseid:
  • puusa;
  • õlg;
  • küünarnukid;
  • põlve

Järk-järgult levib jäikus väikestesse liigestesse. Sõrmed hakkavad pragunema. Valulikud liigutused on hommikul selgelt nähtavad. Seejärel arenevad nakatunul oma jäsemed ja päeva jooksul valu kaob. Tavaliselt kaob see nähtus, kui haigus läheb varjatud staadiumisse. See on tingitud asjaolust, et toitainete ja hapniku kohaletoimetamine motoorse süsteemi kudedesse on häiritud.

Liigesevalu ise ei viita HIV-le. Aga kui inimesel tekib korraga mitu artriitilist protsessi, ei tee lisauuringud haiget. Vereanalüüs aitab kindlaks teha, kas teil on viiruskoormus.

Retroviirusinfektsiooniga inimene kaebab kaelavalu. Põhjuseks on sageli bakteriaalsed infektsioonid, mis väljenduvad suuhaavanditena. Lokaalsed põletikulised protsessid, mis kaasnevad HIV-i tungimisega kehasse, põhjustavad kaela ja lõualuude lümfisõlmede suurenemist.

HIV-nakkusega inimest ründavad mitmesugused viirus- ja bakteriaalsed infektsioonid. See juhtub T-lümfotsüütide taseme languse tõttu veres. Immuunpuudulikkuse viirused nakatavad neid rakke kõigepealt. Infektsioonide kulg on kaasas

  • nõrkus;
  • keha valutab;
  • temperatuuri tõus;
  • suurenenud lümfisõlmed.

AIDSi-eelses staadiumis täiendavad haigust oportunistlikud infektsioonid. Haiguse edenedes muutub nendega võitlemine üha raskemaks. AIDS-i iseloomustab kaasuvate haiguste pöördumatus. Selles etapis on patsiendi elu täis erineva intensiivsusega ja erineva päritoluga valu. Varajane diagnoosimine ja õigeaegne ravi alustamine aitavad säilitada tervist ja vältida kohutavaid tagajärgi.

Käre kurk

HIV-nakkuse korral on patsiendil sageli kurguvalu. Varsti pärast nakatumist võivad kurguvalu põhjustada:

  • suu limaskesta kahjustused,
  • mitmesugused kurguinfektsioonid.

Kui kurguvalu põhjuseks on viirusinfektsioon, ei saa seda traditsiooniliste meetoditega ravida. On vaja võtta tugevaid ravimeid. See omadus on iseloomulik HIV-i esinemisele organismis. Kui patsient ei saa külmetusest pikka aega terveks ravida, saadetakse tema veri täiendavatele uuringutele.

Inimese immuunpuudulikkuse viiruse negatiivne mõju ENT-organitele suureneb aja jooksul. AIDSi staadiumis põhjustavad rasketes vormides esinevad kurguvalu patsiendile palju vaeva.

Peavalud HIV-iga

Peavalud HIV-iga kaasnevad algstaadiumis tavaliste infektsioonidega.

Põhjused, mis põhjustavad tugevat valu hilisemal perioodil:

  • kesknärvisüsteemi kahjustus;
  • onkoloogilised haigused;
  • infektsioonidest tingitud ajukahjustus.

AIDS-i põdemise päästmiseks või selle lähenemise edasilükkamiseks peaks HIV-positiivne inimene olema oma terviseseisundi suhtes tähelepanelik. Soovitatav on teavitada oma arsti kõigist muudatustest.

Retroviirusevastane ravi Internetis

Kalkulaatorid

Sait on mõeldud meditsiini- ja farmaatsiatöötajatele vanuses 18+

HIV, ART ja liigesed

Tere pärastlõunast, olen võtnud Stocrin ja Combivir teraapiat 5 aastat, Immune 600, koormus ei ole märkimisväärne, kõrvalnähte pole olnud, aga viimase poole aasta jooksul on liigesed hakanud kõvasti pragunema, kui tõstad oma käsi, õlaliiges, põlved, kubeme, ranne krõbiseb, valu on tekkinud seljas ja kiirgab vasakusse kätte. Küsisin kiirkeskuse arstilt, et kas on seost teraapia võtmisega, mille peale ta kehitas õlgu ja ütles, et see on minu, kuigi ma ei usu, et kõik ei saa nii järsku krõmpsuma hakata, tegin MRT. emakakaela piirkonna rindkere piirkonnast osteokondroosi pole, öeldi, et kumbki, tegin EKG pole ka nende oma.
Aga seljavalu koos krõmpsumisega jäi samaks, seda krõbistamist on eemalt kuulda. Jõin Milgama intramuskulaarselt süstitud Teraflex Nise tulutult. Milgama paneb valu korraks üle minema, aga ainult korraks, nii et ma mõtlen, mis see on ja kuidas sellega toime tulla. Märkasin, et valu hakkab tugevnema, kui veidi külmun, aga krõmpsumine on pidev. Oleksin tänulik nõuannete eest.

Tere, palun abi VN ei ole määratud, IS 650, teraapias! Artriit on lapsepõlvest saadik võtnud mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, kuid sellest hoolimata põlv valutas ja paistetas ning reumatoloog (HIV-st ei tea) määras füsio-ultraheli hüdrokortisooniga. Kas hüdrokortisoon võib IS-i mõjutada?

Oleneb annusest ja kokkupuutest. Keskmiselt – ei või mitte oluline.

Olen teile tohutult tänulik

Ilja, aitäh. Mulle kirjutati välja ka ravim Ambene 5 päevaks, Venemaal pole paar aastat müüdud, tellisin, pean alustama, kardan hormooni pärast, olen mures, palun öelge mina, kas IP ei lange oluliselt? Aitäh

Jekaterina, Ilja, tere õhtust! Sain põlvevigastuse mõlemal jalal, 2. astme nikastuse ja ühel jalal meniski tagumise mediaalse sarve lineaarse rebendi Püüame ravida konservatiivselt, pikaajalise arteesi ja sidemete kandmise tõttu, lihasatroofia. algas, arstid määrasid kompleksis harjutusravi lihaste pumpamiseks ja pakkusid liigesesse vereliistakute rikka plasma süstimist, palun öelge, kas HIV-ga on oht, kas see on ohtlik? Ma ei rääkinud arstidele haigusest. Aitäh

Tere päevast, öelge mulle, sain märtsis staatuse teada, sattusin haiglasse CD4-5-ga, hetkel on rakud tõusnud 102 VN-i, ei ole tuvastatav, aga probleemid algasid jalaga) alguses arvasin see oli istmikunärv, MRI. Röntgen, osteoscan näitab luu põletikku, puusaluu kahjustust, ortopeed saatis neurokirurgi juurde, saadab traumatoloogi juurde, üldiselt kuulevad, et HIV ja keegi ei taha midagi teha: I pole kuu aega kõndinud, kõnnin pulga otsas. Kas keegi teab, mida teha, mis antibiootikumid ja mis see olla võiks? Kunstist 6 kuud Kivex + efavireenid

Ideaalis biopsia ja hea histoloog, võimalusel külv. Olles aru saanud, otsustage.

Aitäh, Ilja. Muid kaebusi pole, valu pole ja ma tõesti loodan, et neid ei tule. Kuid parem on end kontrollida, vähemalt dünaamikat jälgida.
Ja mida tähendab "kui efektiivsed on annused" (ta ei võta veel D3, parem on enne testida, ma ei taha midagi juhuslikult ravida, pole selge, mida, pole selge, millega).

Asi on selles, et mõnikord võib seesama 5000 IU päevas olla liigne, mis pole kahjulik, vaid ainult liigne. Seetõttu võite suurendada näiteks kuni 15-20 tuhat RÜ nädalas, näiteks võttes ainult PT-Sat-Sun.

Tere.
Abikaasa on võtnud tenovofiri, lamivudiini, efavirensi skeemi juba aasta aega, kõrvalmõjude kohta kaebusi ei ole, VN aga, IS 255, dünaamika on positiivne. Ja ma ei taha hüpata diagrammilt diagrammile ilma tõeliste tõenditeta. Kuid ma hakkasin märkama põlvede ja pahkluude krõmpsu, kui ta kükitas. Üldiselt tahan ma teda selles küsimuses uurida. Kust alustada? Milliseid teste on vaja teha, millistele näitajatele peaksin tähelepanu pöörama? Nagu ma aru saan, siis kindlasti teha densitomeetria, pluss kontrollida kaltsiumi ja D3? Kas see on kõik või on veel midagi? Olen palju lugenud põletikumarkerite kohta, kuid ma ei saanud palju aru. Üldiselt, mida teha krõpsuga? Ta ei lähe kliiniku terapeudi ega reumatoloogi juurde, sest ta ei usalda teda. Ilmselt läheme erakliinikutesse oma kuludega, nii et me ei taha liiga palju annetada, seega öelge mulle, milliseid analüüse ja millises järjekorras me tegelikult tegema peame.

Nagu ma aru saan, siis kindlasti teha densitomeetria, pluss kontrollida kaltsiumi ja D3? Esimene ja kolmas – neid on soovitatav omada vähemalt kord paari aasta jooksul, kui juhised. Esimene on võrrelda seda hiljem, viie aasta pärast, 25(OH)D3 - et mõista, kui tõhusad on D3 annused, ei pea te vaatama põhilist, D3 veel pole. Lihtsalt krõmps ei ole põhjus pabistamiseks, kui muid kaebusi pole

Tere õhtust kõigile)) Olen teie foorumis uus, teadsin staatust eelmise aasta aprilli lõpust ja alates 2016. aasta maist olen juba käinud teraapias (Aluvia ja tenofoviir). Juhuslikult sattusin sellele konkreetsele arutelule, teema on täpselt minu oma, valus; Mind on eelmise aasta sügisest saati piinanud mitmesugused ebamugavad aistingud jalgades, põlvest jalatallani, ehk siis alaosas: nüüd tuimus, nüüd nagu raskustunne, nüüd nagu püsiv valu, vahel tuleb. iseenesest ja läheb ka ära; eelmisel aastal tegin reuma analüüsid - analüüside järgi oli kõik korras, veenid/veresooned vaadati üle, minu keskuse arst ei öelnud selliste kõrvalnähtude kohta midagi sellist, nagu ma teie foorumist lugesin, kuigi olen talle kurtnud. selle kohta rohkem kui üks kord; Samuti pakkusid nad, et vaagnapiirkonnas võib närv pigistada, kuna tõstsin last süles ja mul oli seda keelatud teha, kuid nüüd on see teema mind vaevanud umbes kaks nädalat, kuigi ma ei tee seda. ei kanna suuri raskusi, ma ei joo, mu elustiil on piisav, öelge, mida teha? Kuna see tõesti toob palju ebamugavust, on 735 kuskil selline; tänan teid juba ette vastuse eest!)

Suure tõenäosusega on probleem lülisamba nimmepiirkonnas, võib-olla kuskil närve kaugemal. Hea vertebroneuroloog leiab ja näitab, kus ja mida.

arst,
Märkasin just, et teie esimeses vastuses jäin ma kahe silma vahele – "vähemalt kahtlustati üksikettevõtja suhtes."
see oli küsimus? ja mis on IP?

Jah, ma saan aru, mitte ainult kõigest...
Sain aru, et protsess on alanud minu puusaliigeste puhul ja nüüd pean proteesimiseks valmistuma.
Doktor, palun, mul on teile küsimus:
- kas see tähendab, et nüüd hakkab tasapisi sama juhtuma ka kõigi mu teiste liigestega?
— kui jah, siis kas seda protsessi on võimalik peatada või aeglustada?
..või peaksin leppima sellega, et see nüüd nii on?!
Täname juba ette vastuse eest!

Ei, see ei tähenda seda. Ja ka nendega saab päid kokku lüüa.
Jah, see on võimalik, kuid need küsimused pole mulle, vaid spetsialiseerunud spetsialistile. Olukorda tuleks vaadelda väljaspool HIV-i konteksti.

ainult siis, kui spetsialiseerunud spetsialist saab teada HIV-st ja ravist, saadab ta teid SC arstide juurde ja SC arstid ütlevad - me ei tea, miks te otsite teist eriarsti. Nõiaringi.

Aitäh doktor!
Niisiis, ma võitlen!)

Tere õhtust! Palun aidake mul sellest aru saada!
2000. aastate lõpus sai ta elamisloa Maltal.
2015. aastal sain teada oma HIV+ staatusest ja registreerusin kohalikus tervisekeskuses.
2016. aasta veebruaris alustas ta teraapiat - Kivexa + Isentress.
Nüüd on mu CD4 1136, Vir.L ei ole tuvastatav.
Kolm kuud tagasi hakkasin kogema perioodilist teravat seljavalu
vasaku jala reied. Ma ei pööranud sellele tähelepanu, sest arvasin, et see on seotud jõusaaliga.
Kuid tasapisi muutus valu aina sagedamaks
Lugesin veel kord läbi mõlema ravimi juhised, mis viitavad osteonekroosi võimalusele.
Nüüd olen töö pärast Moskvas. Eile käisin MRI-s...
“Reieluupead on ebapiisavalt kaetud 1/3 võrra.
Reieluupeade ja astabulumite liigespindade servade piirkonnas,
luu kasvud. Määratakse reieluupeade liigesekõhre kondromalaatsia
ja acetabulum 2-3 kraadi, liigeste vahed on ahenenud. Liigeste õõnsuses määratakse
füsioloogiline vedeliku kogus. Pehmed koed ilma tunnusteta, lümfisõlmede suurenemist uurimistasandil ei tuvastatud.
Järeldus: puusaliigese kahepoolne düsplastiline artroos, 2. staadium.
Helistasin oma arstile. arstile ja rääkis kõik ära.
Ta oli siiralt üllatunud ja ütles, et see on nende esimene selline juhtum.
Ta ütles, et kui tahan, võin sinna minna ja paluda teraapiat muuta.
Sealne SC on imeline, seal on häid inimesi, aga üks probleem on väike rahvaarv
ja ilmselt väga vähe kogemusi. Näen, et arstid on valmis aitama, aga tundub, et nad ise puutuvad sellega esimest korda kokku.
Olles lugenud palju erinevaid asju, ei saa ma enam aru, mida teha, olen täiesti segaduses.
Tahaks küsida, palun andke nõu
Ma pean tööasjus ikkagi kuu aega Moskvas olema. Aga kui te ei saa nii palju aega raisata ja midagi vajate
muutke see kiiresti ära, ma võin lahkuda.
Põhiküsimus on: kas ma peaksin teraapiat vahetama või mitte? Kui te seda ei muuda, siis mida teha puusaliigese probleemiga, mis progresseerub?!
Ja kui muudate teraapiat, millist, siis millised võimalused võiksid olla?
Minu seisund läheb kindlasti hullemaks, valu süveneb ja jalga on aina raskem liigutada.
Palun andke nõu, mida teha?!

Liigesevalu HIV-ga

Üsna sageli juhtub, et liigesed haigestuvad HIV-iga. Selle nähtuse põhjuseks peetakse degeneratiivsete-düstroofsete muutuste tekkimist osteokondraalses koes viiruse agressiivse leviku taustal ja keha kaitsefunktsiooni vähenemist. Lihas-skeleti süsteemi haigusi HIV-nakkuse korral täheldatakse enam kui 50% -l patsientidest.

Liigesevalu etioloogia ja patogenees

HIV-nakkuse mõjul aktiveeruvad organismi kaitsefunktsioonid ja tekivad patogeeni vastased antikehad. Nende detail seisneb haigete sidekoerakkude hävitamises ja kõrvaldamises. Keha tõsiste häirete tõttu tekib immuunsüsteemi talitlushäire. See toob kaasa asjaolu, et antikehad hävitavad mitte ainult patogeensed ained, vaid ka nende enda keha terved rakud. Negatiivse teguri mõjul kannatavad kõik elundid ja süsteemid, sealhulgas luu- ja lihaskonna süsteem.

Inimesed, kes on altid reumaatiliste sündroomide tekkeks, on: HIV-i kandjad, patsiendid, kellel on selge kliiniline infektsioonipilt, ja inimesed, kellel on immuunsüsteemi täielik kahjustus (AIDS).

Suuri liigeseid mõjutab peamiselt immuunpuudulikkus. Sagedamini kogeb patsient öösel valu, mis on seotud osteokondraalse koe vereringe halvenemisega. Reeglina on valusündroom lühiajaline ja möödub mõne tunni pärast ilma ravimeid kasutamata. Märkimisväärsete degeneratiivsete häirete korral sümptomid taanduvad reumaatiliste sündroomide tekke tõttu.

HIV-ga seotud artriidi sümptomid ja kulg

Algstaadiumis tajutakse liigesevalu neuropaatia ilminguna. Alles pärast tõsisemate sümptomite ilmnemist periartikulaarse naha turse ja hüperemia näol tekib kahtlus artriidi tekkes. Haigus on olemuselt põletikuline ja põhjustab liigeses venoosse ja arteriaalse verevoolu häireid.

HIV-ga seotud artriit

Haiguse raske vorm, mis põhjustab keerulisi sisemisi häireid ja ilmseid visuaalseid muutusi liigese struktuuris. See on kiiresti arenev haigus ja avaldub ägedalt. See mõjutab peamiselt ala- ja ülemiste jäsemete liigeseid koos sõrmede falangenide deformatsiooniga. See tõmbab periartikulaarsed kõõlused patoloogilisse protsessi. Seda tüüpi artriidi peamised sümptomid on tugev valu koos pehmete kudede suureneva intensiivsusega ja turse. Haiguse aktiivse arenguga kaasnevad naha hüdratsiooni ja toitumise häired, mis väljenduvad epidermise ülemiste kihtide kuivuses ja tagasilükkamises. Haiguse raske vorm põhjustab komplikatsioone siseorganite limaskestade põletiku kujul.

HIV-ga seotud reaktiivne artriit

Esimesed haigusnähud ilmnevad esimestel nädalatel pärast kehasse sisenemist. Sel juhul ei kahtlusta inimene, et ta on HIV-nakatunud, kuid kogeb samal ajal kõiki ulatuslikke artriidi sümptomeid:

Reaktiivse artriidi korral suurenevad lümfisõlmed.

  • valu sündroom, mis on pärast ärkamist rohkem väljendunud;
  • liigeste turse;
  • periartikulaarsete kudede hüpereemia;
  • põletikuline reaktsioon teistes struktuuriüksustes;
  • suurenenud lümfisõlmed ebaõige verevoolu tõttu;
  • varvaste paksenemine.

Artiklis esitatakse põhiandmed pneumotsüstiidi epidemioloogia, leviku ja patogeneesi kohta ning käsitletakse ka selle kliinilisi ilminguid, kaasaegseid diagnostikameetodeid ja lähenemisviise selle haiguse raviks ja ennetamiseks HIV-nakkuse korral. Esitatakse Pneumocystis'e kopsupõletiku ravi ja ennetamise skeemid peamiste (Biseptool, pentamidiini) ja reservravimitega, samuti patogeneetilise ravi vajalike komponentidega.

Pneumotsüst on viimastel aastatel pälvinud paljude teadlaste tähelepanu seoses HIV-pandeemiaga, kuigi seda on uuritud ka varem – esmalt kui lapseea patoloogia ja seejärel haiglanakkuste probleemina. AIDSi oportunistlike infektsioonide hulgas on see üks juhtivaid kohti.

Alates Pneumocystis pneumonia (PP) tekitaja avastamisest 1909. aastal ja kuni 1981. aastani on maailmas kirjeldatud vaid paarkümmend haigusjuhtu, peamiselt alatoidetud imikutel ja hematoloogiliste ja onkoloogiliste haigustega täiskasvanutel, keda raviti immunosupressantidega. PP esinemissagedus on alates 1981. aastast järsult suurenenud. Sellest haigusest on saanud AIDSi peamine kliiniline ilming, mille põhjal tuvastati selle esimesed juhtumid USA-s: PP avastati esimesel läbivaatusel 64%-l patsientidest ja hilisemates etappides registreeriti see veel 20% patsientidest.

Pneumotsüstiidi taksonoomilise asukoha üle arutatakse endiselt. Paljud eksperdid klassifitseerivad need seenteks, kuna on tõendeid ribosomaalse RNA nukleotiidjärjestuste sarnasuse kohta P. carinii ja sarnased struktuurid sisse Saccharomyces cervisae Ja Neurospora crassae .

Pneumotsüstid on laialt levinud kõigis maailma piirkondades ja peaaegu kõigis loomades - metsikutes, sünantroopsetes ja põllumajanduslikes. Arvukad uuringud on näidanud pneumotsüstiidi laialdast levikut erinevate geograafiliste piirkondade inimeste seas, nii üldpopulatsioonis kui ka teatud populatsioonides. Oleme tuvastanud laialt levinud veo R. carinii HIV osakonnas hospitaliseeritud patsientide hulgas (92,9%) ja personali hulgas (80%).

Haiguse ilmsed vormid arenevad välja nõrgestatud imikutel (peamiselt esimesed 4-6 elukuud) ja vanemates vanuserühmades ainult raske immuunpuudulikkuse korral ning viimase olemusega on selge seos. Seega on PP keskmine sagedus HIV-nakkuse korral praegu üle 50% ja teistes immuunpuudulikkuse seisundites ei ületa see 1%.

Haiguse arengut soodustavad tegurid on rakulise ja humoraalse immuunsuse häired. PP võib tekkida isoleeritud B- või T-rakkude puudulikkuse korral, samuti segatud immuunpuudulikkusega inimestel. Humoraalse kaitse tähtsusest annab tunnistust tõsiasi, et haigus areneb sageli kaasasündinud agammaglobulineemia või hüpogammaglobulineemiaga lastel. Peamised eelsoodumustegurid on aga haigused, mille puhul on ülekaalus T-rakulise immuunsuse kahjustus. T-abistajarakkude (CD4-rakkude) arvu vähenemine ja tsütotoksiliste rakkude (T-supressorrakud ehk CD8-rakud) sisalduse suurenemine viib haiguse avaldumiseni. Riskirühmad kliiniliselt väljendunud PP tekkeks on enneaegsed, nõrgestatud vastsündinud ja väikelapsed, kellel on agammaglobulineemia ja hüpogammaglobulineemia, rahhiit, alatoitumus; leukeemia, vähiga patsiendid; elundisiirdamise retsipiendid, kes saavad immunosupressante; eakad inimesed hooldekodudest; tuberkuloosi ja HIV-nakkusega patsiendid.

PP patogenees on seotud kopsude interstitsiumi seinte mehaaniliste kahjustustega. Kogu pneumotsüstide elutsükkel kulgeb alveoolis, mille seina külge on nad väga tihedalt kinnitatud. Pneumotsüstiidi tekkeks on vaja suurenenud hapnikusisaldust. Järk-järgult paljunedes täidavad nad kogu alveolaarruumi, hõivates üha suuremaid kopsukoe piirkondi. Trofosoidide tihedas kokkupuutes alveoolide seintega kahjustuvad fosfolipiidid, järk-järgult halveneb kopsude pikenemine ja alveoolide seinte paksus suureneb (5-20 korda). Selle tulemusena tekib alveolaar-kapillaaride blokaad, mis põhjustab tõsist hüpoksiat. Raskendav aspekt on atelektaaside piirkondade teke, mis süvendab ventilatsiooni ja gaasivahetuse häireid. Haiguse rasket kulgu soodustavad HIV-nakkuse ajal esinevad kaasuvad kopsuhaigused, kõige sagedamini tsütomegaloviiruse kopsupõletik.

PP kõige iseloomulikumad sümptomid AIDS-iga patsientidel on: õhupuudus (90-100%), palavik (60%), köha (50%), samas kui HIV-ga nakatumata patsientidel on need näitajad mõnevõrra erinevad (näiteks köha). registreeritakse palju sagedamini 80–95% juhtudest).

Hingeldus on PP varaseim sümptom, mida täheldatakse peaaegu kõigil patsientidel. Esialgu väljendub see mõõduka kehalise aktiivsuse ajal, mis on eriti märgatav trepist üles ronimisel. Kui sel perioodil tehakse funktsionaalsed testid (jalgrattaergomeetria), siis pärast 5-minutilist koormust muutub hingamine sagedamaks ja pinnapealsemaks (tervetel inimestel sügavamaks), mis viitab välise hingamise ebaefektiivsusele. Seda perioodi saab aja jooksul pikendada ja mõnikord ulatub see mitme nädala või isegi kuuni. Vaatlesime patsienti, kellel aeg hingelduse tekkimisest treeningu ajal kuni täieliku kliinilise pildini koos hingeldamisega rahuolekus kuni 50 hingetõmmet minutis, palaviku ja köhaga oli 4 kuud. Järk-järgult suureneb õhupuudus ja hakkab patsiente häirima isegi puhkeolekus. Kehatemperatuuri tõusuga võivad kaasneda külmavärinad ja suurenenud higistamine. Haiguse alguses täheldatakse tavaliselt madalat palavikku; seejärel see kas tõuseb (kuni 38–39°C) või jääb madala kvaliteediga. Suuremad numbrid registreeritakse tavaliselt väikelastel. Temperatuurikõverat iseloomustab järkjärguline tõus, konstantne, taanduv või ebaregulaarne iseloom. Köha on kuiv, tavaliselt ilma erituseta, kuigi röga ilmnemine on võimalik ka muu etioloogiaga kaasuva bronhiidiga patsientidel või suitsetajatel. Haiguse alguses on iseloomulik obsessiivne köha, mis on tingitud pidevast ärritustundest rinnaku taga või kõris. Järgnevalt on köha peaaegu pidev ja omandab läkaköhalaadse iseloomu, häirides eriti öösel. Läkaköhale iseloomulikke rünnakuid ja repriise ei esine.

Täiskasvanutel avaldub PP reeglina raskemalt, on pikaajaline ja korduv (kuni 3-6 või enam ilmingut) kõrge suremusega.

Kopsude kliiniline uuring ei suuda väga sageli tuvastada iseloomulikke muutusi. Löökriistad võivad tuvastada kopsuheli lühikest varjundit, auskultatsiooni - rasket hingamist, suurenenud eesmises ülemises osas, mõnikord hajutatud kuivad räiged. Teiste elundite uurimisel täheldatakse tavaliselt maksa suuruse suurenemist ja sageli põrna suurenemist. Pneumotsüstiidi võimaliku leviku tõttu läbi organite (mida esineb üha sagedamini) ja kopsuvälise pneumotsüstiidi tekke tõenäosuse tõttu peab patsiendi läbivaatus olema väga põhjalik. Pneumotsüst võib mõjutada peaaegu kõiki organeid, välja arvatud liigesekapslid ja eesnääre. Kirjeldatud on lümfisõlmede, põrna, maksa, luuüdi, seedetrakti limaskesta, silmade, kilpnäärme, südame, aju- ja seljaaju, harknääre, kõhukelme jm kahjustusi.

Perifeerse vere uurimisel ei täheldata PP-s spetsiifilisi muutusi. Sageli registreeritakse HIV-nakkuse hilisematele etappidele iseloomulikke muutusi: aneemia, leukotsütopeenia, trombotsütopeenia jne. ESR on alati kõrgenenud ja võib ulatuda 40-60 mm/h. Kõige iseloomulikum biokeemiline mittespetsiifiline näitaja on laktaatdehüdrogenaasi (LDH) koguaktiivsuse märkimisväärne tõus hingamispuudulikkuse peegeldusena. Välisteadlaste tähelepanekute kohaselt on PP ebasoodsateks prognostilisteks tunnusteks kõrge LDH aktiivsus (üle 500 IU/l); pikaajaline kulg koos retsidiivide tekkega; hingamispuudulikkus ja/või kaasnev tsütomegaloviiruse kopsupõletik, samuti madal hemoglobiini (alla 100 g/l), albumiini ja Y-globuliini tase.

HIV-nakkusega patsientidel täheldatakse pneumotsüstiidi teket tavaliselt siis, kui CD4 lümfotsüütide arv väheneb alla 0,2x10 9 /l.

Kui patsient ei saa ravi, suureneb õhupuudus (kuni 70 minutis või rohkem) ja võivad tekkida kopsusüdamepuudulikkuse nähud, pneumotooraks ja isegi pneumomediastiniit ning seejärel kopsuturse. Ravimata haigus põhjustab sageli patsiendi surma.

Kui kahtlustatakse PP arengut HIV-nakkusega patsiendil, tuleb diagnoos teha kliiniliste ja laboratoorsete andmete põhjal. Haiguse peamised kliinilised tunnused hõlmavad tugeva õhupuuduse ja minimaalsete füüsiliste muutuste kombinatsiooni. Laboratoorsete parameetrite analüüsimisel tuleb tähelepanu pöörata LDH koguaktiivsuse suurenemisele ja vere PO 2 vähenemisele, mis viitab hingamispuudulikkusele. Need märgid, kuigi mitte spetsiifilised, on PP-le iseloomulikud. Röntgenuuring ei saa olla väärtuslik diagnostiline meetod, sest ja teised oportunistlikud infektsioonid põhjustavad sarnaseid sümmeetrilisi interstitsiaalseid muutusi (nagu vatt või looritatud kops) röntgenpildil ja 5-10% juhtudest võib röntgenipilt jääda normaalseks.

Seroloogilised diagnostikameetodid on ebausaldusväärsed. Patogeeni isoleerimiseks rögast kasutatakse indutseeritud tootmise meetodeid (köhaimpulsside stimuleerimine 2-3% soolalahusega); Seejärel kasutatakse värvitud äigete otsest mikroskoopiat. Kasutatakse ka bronhoalveolaarse loputuse uuringut, mis suurendab positiivse tulemuse saamise võimalust 60%-lt 90%-le. Viimasel ajal on välja töötatud ja täpsemaks diagnoosimiseks kasutatud PCR-meetodeid ja immunofluorestsentsmeetodeid mono- ja polüklonaalsete antikehadega.

Vaatamata sellele, et nüüdseks on välja töötatud tõhus ravi, ületab ravi saavate patsientide PN-i suremus HIV-nakkusesse 10% ja selle puudumisel jääb vahemikku 25–80%.

PP-ravi tuleb tingimata kombineerida HIV-nakkuse raviga (kombineeritud retroviirusevastase ravi määramine, kui patsient ei ole seda varem saanud), samuti patogeneetilise ja sümptomaatilise raviga.

70ndatel eelmisel sajandil demonstreeriti trimetoprimi ja sulfametoksasooli (ko-trimoxazole, Biseptol) kombinatsiooni kõrget efektiivsust pneumotsüstiidi ravis ja ennetamisel. Veel varem, 60ndatel. Pentamidiini kasutati edukalt. Vaatamata uute ravimite sünteesile on praegu biseptool ja pentamidiin endiselt PP ravi peamised vahendid. Pentamidiin ei ole meie riigis registreeritud, seega on peamine ravim pneumotsüstiidi raviks ja ennetamiseks Biseptol.

Biseptool, mis sisaldab 480 mg toimeaineid (80 mg trimetoprimi ja 400 mg sulfometoksasooli), määratakse 20 mg/kg trimetoprimi päevas. See annus jagatakse 4 osaks, mis võetakse iga 6 tunni järel. Tavaliselt kasutatakse tabletivormi, kuid haiguse rasketel juhtudel ja seedetraktis imendumise häirete korral manustatakse ravimit intravenoosselt. Selleks lahustatakse ühekordne annus (1 ampull sisaldab 20 mg trimetoprimi) 250 ml 5% glükoosilahuses. Ravikuur kestab 21 päeva. Esimese 3-4 kasutuspäeva jooksul on võimalik mitte ainult toime puudumine, vaid ka ajutine halvenemine - suurenenud õhupuudus, kehatemperatuuri tõus. Pärast ravikuuri lõppu viiakse läbi säilitusravi - täiskasvanud võtavad Biseptoli 1 tableti (480 mg) 1 kord päevas.

Keskmiselt jääb pärast PN-i ellu 75% patsientidest ja mõnes meditsiinikeskuses ulatub see arv 90% -ni. Umbes 60% patsientidest elab ägenemiste üle. Üks ravi efektiivsuse kriteeriume on retsidiivide sagedus, mille tõenäosus esimese 6 kuu jooksul pärast esimest PP episoodi on umbes 35% ja järgmise 6 kuu jooksul ulatub 60% -ni.

Kõrvaltoimeid täheldatakse tavaliselt 6 kuni 14 päeva pärast ko-trimoksasooli võtmist. Need võivad väljenduda kehatemperatuuri tõusu, lööbe ja sügeluse, iivelduse, maksa suurenemise, kõhulahtisuse, leukotsütopeenia, trombotsütopeenia, agranulotsütoosi, seerumi transaminaaside aktiivsuse, kreatiniini taseme jne suurenemises. Sagedamini täheldatakse nahalööbeid, maksakahjustusi, neutropeeniat ja trombotsütopeeniat. oluliste maksa- ja neerufunktsiooni häiretega patsientidel (eriti kui kreatiniini kliirens on alla 15 ml/min), seetõttu ei saa kotrimoksasooli nendele patsientide kategooriatele määrata. Mõned reaktsioonid võivad ravi jätkamisel kaduda. Pärast 2-nädalast ravimi võtmist on vaja läbi viia perifeerse vere kontrolluuring. Raskete rikkumiste tuvastamisel on näidustatud foolhappepreparaatide väljakirjutamine.

Välismaal, kui kotrimoksasool on talumatu või ebapiisavalt efektiivne, määratakse patsientidele pentamidiin parenteraalselt (ravim ei imendu seedetraktis). Seda manustatakse intravenoosselt aeglaselt annuses 4 mg/kg/päevas, lahjendatuna 250 ml 5% glükoosilahuses või aerosooli kujul (vesilahus ööpäevases annuses 4 mg/kg). Pentamidiini sissehingamisel registreeritakse toksilisi reaktsioone harvemini ja need on vähem väljendunud kui intravenoossel manustamisel (kõige raskemate toksiliste mõjude hulka kuuluvad hepato- ja nefrotoksilisus, hüpoglükeemia). Pentamidiini manustamisviisil väljakujunenud haiguse korral on aga mitmeid piiranguid: bronhospasmide võimalus, neelu limaskesta ärritus, kopsude erinevate osade ebavõrdne ventilatsioon jne. Sagedamini kasutatakse pentamidiini sissehingamist. profülaktilistel eesmärkidel, kuigi sellel ennetusmeetodil on ka mitmeid puudusi, millest peamine on ekstrapulmonaalse pneumotsüstoosi ja pneumotooraksi tekkimise tõenäosus. Intravenoosse ravi kestus on 21 päeva.

Kolmas kõige sagedamini kasutatav PN-i ravim on dapsoon (reservravim), mida tavaliselt kasutatakse pidalitõve raviks. Dapsooni (100 mg üks kord päevas) soovitatakse kombineerida trimetoprimiga (15-20 mg/kg/päevas kuni 100 mg üks kord ööpäevas iga 8 tunni järel). Ravi kestus on 21 päeva. See kombinatsioon on hästi talutav. Selle peamine kõrvaltoime on hemolüüs glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi puudulikkusega patsientidel. Võimalik on ka methemoglobinuuria areng.

Teine mõõduka PP varurežiim on klindamütsiini (1,2 g/päevas IV või PO) ja primakiini (0,03 g/päevas PO) kombinatsioon 21 päeva jooksul. Seda raviskeemi ei saa määrata ka glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi puudulikkusega patsientidele ja 2-3-nädalase ravi järel on vajalik methemoglobiini taseme jälgimine.

Patogeneetiline teraapia on suunatud peamiselt hingamisteede ja kardiovaskulaarse aktiivsuse parandamisele. Patogeneetiline ravi peaks olema eriti intensiivne hingamispuudulikkuse, kopsuturse ja ägeda kopsu-südamepuudulikkuse korral. On teateid PP-ga patsientide elukvaliteedi paranemisest kortikosteroidide kasutamisel, eriti kui need on välja kirjutatud enne ägeda hingamispuudulikkuse tekkimist. Kuid isegi juba väljakujunenud raske kopsupõletiku (kopsuturse, distressi sündroom) korral on soovitav kasutada prednisolooni (tavaliselt 40 mg 2 korda päevas 5 päeva jooksul, seejärel 40 mg 1 kord päevas 5 päeva jooksul, seejärel 20 mg per. päev enne ravi lõppu).

Eluohtlike tüsistuste puudumisel, kuid hingamispuudulikkuse korral aitab kortikosteroidide kasutamine hüpoksiat kiiremini vähendada. Sel eesmärgil määratakse prednisoloon 60 mg päevas 2-3 annusena hommikul 7 päeva jooksul, millele järgneb järkjärguline tühistamine.

Lühike kortikosteroidravi kuur väldib pneumotsüstiidi levikut kopsudest teistesse organitesse. Kortikosteroidide kasutamine ei ole soovitatav, kui haigus on kerge ja negatiivset dünaamikat ei esine. Kui patsientidel on muid oportunistlikke haigusi, tuleb kortikosteroide määrata ettevaatusega, kuna nende kasutamine võib põhjustada nende haiguste progresseerumist ja isegi protsessi üldistamist (herpeetiline infektsioon, tsütomegaloviiruse infektsioon).

Kunstlik ventilatsioon on ette nähtud vastavalt näidustustele, kui selle rakendamiseks on tingimused; 20–30% seda saanud patsientidest paraneb ja elab veel 6–12 kuud.

Primaarse ennetava ravi puudumisel areneb PP HIV-nakkuse hilisemates staadiumides 80% patsientidest ja sekundaarse ennetuse puudumisel on retsidiivi tõenäosus 70% (1 aasta jooksul). Kotrimoksasooli saavatel patsientidel on PP esinemissagedus 3,5% aastas. Lisaks toimib kotrimoksasool teistele mikroorganismidele, tänu millele on sellel ennetav toime mitmete infektsioonide vastu (toksoplasmoos, pneumokokk-kopsupõletik jne).

Venemaal tehakse PN-i ennetavat ravi patsientidel, kelle CD4 lümfotsüütide tase on alla 0,2x10 9 /l (esmane ennetamine) ja patsientidel, kes on varem läbinud PN-i (sekundaarne ennetus). Kui CD4 rakkude tase on teadmata, viiakse pneumotsüstiidi profülaktika läbi IIIB staadiumiga patsientidel kliinilise aktiivsuse perioodil kopsupatoloogia olemasolul, samuti kõigil IIIB staadiumiga patsientidel (vastavalt HIV kliinilisele klassifikatsioonile). infektsioon, 1989). Välismaal on pneumotsüstiidi kemoprofülaktika näidustused anamneesis PP episoodid, CD4 lümfotsüütide tase alla 0,2x10 9 /l, samuti teadmata päritolu palavik 2 nädala jooksul.

Ennetamiseks kasutatakse kotrimoksasooli (täiskasvanutele 3 päeva nädalas, 2 tabletti 480 mg, lastele - vastavalt kehakaalule). Alternatiivne raviskeem on pentamidiini aerosool 300 mg/kuu või IV 4 mg/kg 2-4 nädala jooksul või dapsoon 200 mg kombinatsioonis 75 mg pürimetamiini ja 25 mg foliinhappega nädalas.

Sekundaarseks ennetamiseks on 4 nädala jooksul pärast ägeda protsessi ravikuuri lõppu soovitatav võtta 1 tablett (480 mg) kotrimoksasooli päevas (säilitusravi) ja seejärel negatiivse kliinilise tulemuse puudumisel. ja radioloogiline dünaamika, viige patsient üle esmasele ennetusrežiimile. Kui ilmnevad haiguse aktiveerumise nähud, lähevad nad üle ravimi igapäevasele kasutamisele vastavalt raviskeemile.

Rohkem kui pooltel HIV-nakatunud inimestel on liigesehaigused. Esialgu ilmnevad reumatoidartriiti meenutavad sümptomid. Haigus areneb 5 päevast 2 kuuni. Sel juhul halveneb raske autoimmuunhaiguse mõjul patsiendi seisund, mis nõuab viivitamatut meditsiinilist sekkumist.

HIV-i artriidi tüübid

Tõsise immuunpuudulikkuse mõjul täheldatakse inimese liigestes reumaatilisi häireid, mis provotseerivad paljude haiguste arengut. HIV-nakkuse korral ilmneb valutav valu, mida sageli peetakse neuropaatia ilminguks. Alles pärast seda, kui suured liigesed hakkavad paisuma ja valu suureneb, tekib kahtlus sellise haiguse nagu artriidi tekkes. Selle mõjul tekib põletikuliste piirkondade degeneratiivne kahjustus.

HIV-ga seotud artriit


Kõõlusepõletik põhjustab kõndimisel tugevat valu.

Haigusel on üsna keeruline kliiniline pilt. Haigus mõjutab ülemisi ja alajäsemeid, mis põhjustab sõrmede turset. Patoloogilises protsessis osalevad Achilleuse kõõlused. Sel juhul täheldatakse tugevat turset ja suurenevat valu. Haiguse progresseerumisel võib kahjustatud piirkondades ilmneda naha kuivus ja ketendus. Raskematel juhtudel täheldatakse mõne elundi limaskestade põletikulisi protsesse. Eriti mõjutatud on urogenitaalsüsteem.

HIV-ga seotud reaktiivne artriit

Seda tüüpi haiguste korral on võimatu kindlaks teha patogeense infektsiooni olemasolu liigestes, mis raskendab diagnoosimisprotsessi. Esimesed märgid ilmnevad juba teisel nädalal pärast nakatumist. Alumiste ja ülemiste jäsemete sõrmede falangid paisuvad, liigesed valutavad. Kõõlused kannatavad, mis väljendub turse ja tugeva valuna. Tüsistuste ilmnemisel tekib elundite limaskestadel põletikuline protsess. Ravi koosneb spetsiaalsetest mittesteroidsetest ravimitest ja põhiteraapiast, mille eesmärk on võidelda artriidi vastu. Selle haigusega täheldatakse järgmisi sümptomeid, mis paiknevad jalgades:

  • liigesevalu (hommikul, kui proovite liikuda);
  • kahjustatud piirkondade turse;
  • lümfisõlmede põletik verevoolu halvenemise tõttu;
  • naha punetus;
  • periartikulaarsete struktuuride põletik.

Reiteri sündroom


Küüneplaat pakseneb.

Patoloogia võib areneda mitu aastat enne nakatumist ja avalduda ainult autoimmuunhaiguse aktiivsete antikehade mõjul. Kahjustatud on kõõluse ja sidemete kinnituskohad. Haigus põhjustab küüneplaadi deformatsiooni ja nahakahjustusi. Sellel on krooniline kulg koos perioodiliste remissioonidega. Ägenemine toimub mõõduka raskusega haiguse taustal. Erosiivse artriidi areng põhjustab puude. Hea raviefekti saavutamiseks kasutatakse lisaks standardsele uimastiravile ka füüsilise taastusravi vahendeid.

Reiteri sündroom põhjustab kaasuvate haiguste, nagu konjunktiviit ja stomatiit, arengut.

HIV-ga seotud psoriaatiline artriit

Haiguse naha ilminguid täheldatakse 15% patsientidest. Need kaasnevad peamiselt haiguse liigese ilmingutega. Harvemini esinevad need põhihaiguse remissiooni ajal. Märgid hõlmavad teatud nahapiirkondade punetust ja lööbeid. Haiguse aktiivse arenguga täheldatakse erosioonide moodustumist, mis on iseloomulik psoriaasile. Mõjutatud piirkondade palpeerimisel täheldatakse naha tugevat karmistumist ja paksenemist, millega ei kaasne valu. Seisund näitab ohtliku infektsiooni arengut. Ravi taandub eriteraapia, massaaži, ravivõimlemise ja füsioteraapia kasutamisele.

Omandatud immuunpuudulikkuse sündroom (AIDS) põhjustab üsna sageli liigesepõletikku. Lihas-skeleti süsteemi kahjustused esinevad enam kui 60% HIV-i sümptomitega patsientidest. Viirus häirib lümfotsüütide normaalset tööd, et kaitsta eelkõige liigeseid. Bakterid tungivad kergesti kaitsetutesse liigestesse ja põhjustavad põletikku, aga ka sekundaarset nakkuslikku artriiti. Kasvajate tekke tõenäosus suureneb.

HIV-i sümptomitega inimestel on sageli valu ka suurtes liigestes (küünarnukid, õlad, põlved). Valu ei kesta kaua ja seda seletatakse kehva vereringega luukoes (eriti öösel).

Loetleme mõned HIV-i sümptomite reumatoloogilised ilmingud:
- põlve-, õla-, pahkluu-, küünar- ja metakarpofalangeaalliigeste artralgia on HIV-nakkuse kõige levinum liigesehaigus;
- HIV-ga seotud artriit on kerge ja sarnaneb teiste liigeste viirushaiguste korral esineva artriidiga;
- HIV-ga seotud reaktiivne artriit võib tekkida kaua enne esimeste HIV-nakkuse sümptomite ilmnemist. Kuid isegi täieliku arengu perioodil ilmneb AIDS üsna sageli;
- psoriaatiline artriit, mis tekib siis, kui keha on nakatunud HI-viirusega, areneb väga kiiresti ning naha ja liigeste kahjustuste vahel on tugev seos. Pidage meeles olulist reeglit: kõiki patsiente, kellel on äkiline psoriaas või traditsioonilisele ravile resistentne haigusvorm, tuleb kontrollida HIV-nakkuse sümptomite suhtes;
- HIV-ga nakatunud polümüosiit võib olla märgiks viiruse esinemisest veres ja liigestes, kuna selle ilminguid saab jälgida üsna varakult. Kehakaalu langus (kaalulangus üle 10%), lihasnõrkus, lihaste hüpotoonia (avaldub esmalt vaagnavöötmes, seejärel õlavöötme lihastes), temperatuuri tõus pikemaks ajaks, krooniline kõhulahtisus ja pidev krooniline väsimus;
- AIDS-i patsientide septiline artriit mõjutab kõige sagedamini "intravenoossete" narkomaanide rühma ja on mõnel juhul komplitseeritud samaaegse hemofiiliaga. Kõige levinumad nakkustekitajad on salmonella, kookid ja hemophilus influenzae. Immuunpuudulikkuse viirus reeglina ei mõjuta oluliselt septiliste kahjustuste kulgu. Sobiva ja piisava antibakteriaalse ravi korral on prognoos soodne;
- tuberkuloos, kui HIV-nakkusega kõige levinum oportunistlik infektsioon, võib põhjustada tuberkuloosset spondüliiti, osteomüeliiti ja artriiti. Enamasti lokaliseerub see selgroos, esineb ebatüüpiliselt (ilma valu ja selgroolülidevaheliste ketaste kaasamiseta), mis põhjustab diagnoosi viivitusi;
- Liigeste mükootiline kahjustus HIV-nakkuse ajal esineb reeglina haiguse hilisemates staadiumides ja on väga tõsine. Levinud on aneemia, lümfadenopaatia, äge polüartriit ja mitmed nahaalused abstsessid, fistulid ja haavandid...
- AIDSi ravis esinevate reumatoloogiliste sündroomide teke on mõnikord tingitud retroviirusevastases ravis kasutatavate ravimite individuaalsest tajumisest. Näiteks esineb "zidovudiini" müopaatia sündroom. See on üsna äge ja väljendub lihaste valulikkuses, müalgias ja lihasnõrkuses. See sümptomite kompleks ilmneb ligikaudu 11 kuud pärast ravi algust. Ravi katkestamine toob kaasa patsiendi seisundi paranemise, näiteks taastub lihasjõud pärast 8-nädalast AIDS-i ravi katkestamist;
- Osteoporoos ja osteonekroos on levinud inimestel, kellel on HIV-nakkuse sümptomid. Kõige sagedamini diagnoositakse reieluupea (ja õlavarreluu pea) aseptiline nekroos, mis toob kaasa vajaduse kirurgilise ravi järele. Ligikaudu 50% juhtudest on vajalik puusaliigese asendamine.