Osittainen muoto hermoatrofia silmissä. Osittainen optinen atrofia Toissijainen optinen atrofia

Näköhermo (silmähermo) on hermo, joka yhdistää silmän harmaaseen aineeseen aivokalvon ytimien kautta. Tämä ei ole hermo tavallisessa merkityksessä, joka on aksonien - pitkien prosessien - yhdistämien hermosolujen ketju, vaan pikemminkin kallon ulkopuolella sijaitseva valkoinen ydin.

Näköhermon rakenne on paksu hermosolujen nippu, joka on kietoutunut silmälaskimoon ja valtimoon, joka ulottuu suoraan aivokuoreen välikalvon kautta. Kun otetaan huomioon, että ihmisellä on 2 silmää, hänellä on myös 2 näköhermoa - 1 kummallekin silmälle.

Kuten mikä tahansa hermo, se on altis tietyille sairauksille ja häiriöille, joita kutsutaan yhteisesti neuralgiaksi ja neuriitiksi. Neuralgia on sairaus, joka on hermon pitkäaikainen kivulias reaktio ärsyttäviin tekijöihin muuttamatta sisäistä rakennetta. Ja neuriitti on hermokuidun tuhoutuminen tai vaurioituminen erilaisten vaikutusten alaisena.

Näköhermosärkyä ei käytännössä esiinny ihmisillä, koska sen rakenne välittää visuaalisia signaaleja analysoiden niitä matkan varrella, mikä selittää sen samankaltaisuuden aivoaineen kanssa, ja muut kuidut ovat vastuussa tunto- tai kipuaistimista. Vaikka henkilölle kehittyisi neuralgia suoraan päänäönrungosta, hän ei todennäköisesti yksinkertaisesti huomaa sitä, mitä ei voida sanoa lähtevien sivuhaarojen neuralgiasta.

Neuriitti on hermosäidun rakenteen rikkomus tai sen vaurio jollain alueella. Puolessa tapauksista hermosärky muuttuu hermotulehdukseksi, ja toisessa vaurio johtuu hyvin todellisista fyysisistä syistä, joista keskustellaan hieman myöhemmin. Optista hermotulehdusta kutsutaan useimmiten optiseksi atrofiaksi.

Optisen atrofian luokitus sisältää: primaarisen, sekundaarisen, täydellisen, progressiivisen, osittaisen, täydellisen, kahden- ja yksipuolisen, subatrofian, nousevan ja laskevan ja muut.

• Aluksi, kun vain pari kuitua on vaurioitunut.
• Progressiivinen atrofia on atrofiaa, joka etenee edelleen huolimatta yrityksistä pysäyttää sairaus.
• Valmis - sairaus, joka on pysähtynyt jossain vaiheessa.
• Näköhermon osittainen surkastuminen on hermokudoksen osittaista tuhoutumista, samalla kun säilytetään yksi tai toinen näkölohko, jota joskus kutsutaan PAZN:ksi.
• Täydellinen – hermo on täysin surkastunut ja näön palauttaminen on mahdotonta.
• Yksipuolinen - yhden silmän vaurio ja vastaavasti molemminpuolinen - molempien silmien hermojen vaurio.
• Ensisijainen – ei liity muihin sairauksiin, esimerkiksi poltetun alkoholin myrkyllisiin vaurioihin.
• Toissijainen - atrofia, joka ilmenee komplikaationa sairauden jälkeen, esimerkiksi silmämunan, aivojen kalvojen ja muiden kudosten tulehdus.
• Näköhermon subatrofia on hermosolujen epätasainen vaurio, jonka seurauksena koettu tieto vääristyy.
• Nouseva atrofia on hermoston häiriö, joka alkaa verkkokalvosta ja etenee vähitellen ylöspäin.
• Laskeva optinen atrofia on sairaus, joka alkaa aivoista ja leviää vähitellen silmiin.
• Neuropatia on hermosäikeiden toimintahäiriö ilman tulehduksen merkkejä.
• Neuriitti on näköhermon tulehdus, johon liittyy kipua, jonka aiheuttavat pienemmät lisänäköhermopäätteet tai päänäköhermon ympärillä oleva alue.

Lääketieteellisessä kirjallisuudessa hermotulehduksen, neuropatian ja näköhermojen surkastumisen käsitteissä on hämmennystä: jossain sanotaan, että nämä ovat yksi ja sama asia, ja jossain, että nämä ovat kolme täysin erilaista sairautta. Niillä on kuitenkin varmasti yhteinen olemus, oireet ja hoito.

Jos neuriitin määritelmä on erittäin laaja - hermon rakenteen rikkomus, joka sisältää monia häiriöitä ja tulehduksia täysin eri syistä, atrofia ja neuropatia ovat todennäköisemmin neuriitin alatyyppejä, eikä päinvastoin.

Lääketieteellisessä terminologiassa ICD:ssä (sairauksien lääketieteellinen luokittelu, joista viimeisin on ICD 10) oleellisesti samalle prosessille on monia eri nimiä riippuen vakavuusasteesta, kurssin ominaisuuksista, hankintatavasta jne. Tämä antaa lääkäreille mahdollisuuden välittää tietoa toisilleen informatiivisemmin, ja potilaan on melko vaikea ymmärtää kaikkia terminologian monimutkaisuuksia.

Näköhermon atrofiakoodi ICD 10:n mukaan on H47.2, kuten sairauslomatodistuksessa, lääketieteellisissä hakukirjoissa tai potilaskortissa on ilmoitettu. Kansainvälistä koodia käytetään lääketieteellisen luottamuksellisuuden säilyttämiseen tietämättömiltä tuntemattomilta. ICD:n kymmenes versio on uusin.

Näköhermon atrofian oireet

Näköhermon atrofian oireet näyttävät nopealta näön heikkenemiseltä, jota ei voida korjata tai korjata. Aloitettu prosessi voi hyvin nopeasti johtaa absoluuttiseen, korjaamattomaan sokeuteen muutamassa päivässä - useissa kuukausissa sairauden syystä ja vakavuudesta riippuen.

Optisen atrofian merkit voivat ilmetä näkömuutoksina ilman näöntarkkuuden menetystä. Tuo on:

• Visiosta tulee tunnelimainen.
• Muutokset näkökentissä, useimmiten kohti niiden tasaista kapenemista.
• Pysyvien, muuttumattomien tummien pisteiden esiintyminen silmien edessä.
• Epäsymmetrinen muutos näkökentissä. Esimerkiksi: sivu jää, mutta keskimmäinen katoaa.
• Värin havaitsemisen tai valoherkkyyden vääristyminen.

Näönmuutoksen tyyppi riippuu vaikutuksen kohteena olevasta alueesta, joten niin kutsuttujen skotoomien (tummien täplien) ilmaantuminen viittaa verkkokalvon keskiosan vaurioitumiseen ja kenttien kaventumiseen - perifeerisiin kuituihin.

Diagnostiikka

Jos epäillään näköhermon surkastumista, diagnoosin tekee ensisijaisesti silmälääkäri, jolle potilaat tulevat ensimmäisten näköongelmien kanssa. Silmälääkäri suorittaa ensin tutkimuksen erottaakseen tämän taudin perifeerisestä kaihista sekä amblyopiasta, joilla on samanlaisia ​​​​oireita.

Diagnoosin määrittämiseksi tehtävä alustava tutkimus on melko yksinkertainen: terävyyden tutkimus laajalla näkökentällä ja oftalmoskopia.

Oftalmoskopiassa (kivuton silmän tutkimus erikoislaitteella suoraan toimistossa vastaanotossa) on näkyvissä optinen levy, jos se vaalenee, se tarkoittaa atrofoitua tai vaurioitunutta. Levylevyn tasaisilla, normaaleilla rajoilla sairaus on ensisijainen, ja jos rajoja rikotaan, se on toissijainen seuraus toisesta sairaudesta.

Oppilaiden reaktion tarkistaminen: heikentyneen herkkyyden vuoksi oppilaat supistuvat paljon hitaammin altistuessaan valolle.

Diagnoosin vahvistamisen jälkeen neurologi liittyy hoitoon ja alkaa määrittää degeneratiivisen prosessin syitä:

• Yleiset testit tulehdusprosessien ja virusinfektioiden varalta.
• Tomografia.
• Radiografia.
• elektrofysiologinen tutkimus (EPS) – kaikkien silmäjärjestelmien toiminnan tutkimus tallentamalla reaktioita erityisiin impulsseihin.
• Fluoreseiiniangiografinen menetelmä on tutkimus, jossa vereen viedään erityistä merkkiainetta ja sillä tarkistetaan silmän verisuonten johtavuus.

Taudin syyt

Tähän näköhermon surkastumisen diagnoosiin syyt voivat olla niin erilaisia, että lääketieteestä on mahdollista laatia kokonainen tieteellinen tutkielma, mutta pieni ympyrä tärkeimmistä, yleisimmistä on kuitenkin korostettu.

• Myrkyllinen sokeus:

Näköhermon myrkyllinen atrofia, jonka syyt ovat hermosolujen kuolema myrkkyjen vaikutuksen alaisena. Venäjällä 1990-luvulla ykkössijalla oli näköhermosolujen myrkyllinen vaurio poltetun alkoholin tai jopa muiden kuin sisäiseen käyttöön tarkoitettujen metyylialkoholia sisältävien nesteiden vaikutuksen alaisena. Ei-asiantuntijan on lähes mahdotonta erottaa metyylialkoholia etyylialkoholista, mutta toisin kuin sen iloinen veli, tämä aine on erittäin vaarallinen elämälle.

Vain 40-250 ml metanolia voi aiheuttaa kuoleman tai erittäin vakavan vamman, jos elvytystoimenpiteet suoritetaan ajoissa. Jotta neuronit kuolevat, riittää vain 5-10 millilitraa, jopa seoksena muiden aineiden kanssa. Sitä käytettäessä ei vain näköhermot kuole, mutta tämä ei ole potilaalle yhtä havaittavissa kuin äkillinen näön menetys. Lisäksi myrkyllinen sokeus alkaa usein pitkän ajan kuluttua - jopa kuusi päivää kulutuksen jälkeen, kun metanoli hajoaa maksassa komponenteiksi, joista yksi on formaldehydi - kauhea myrkky. Muuten, tupakointituotteet ovat myrkyllisiä myös hermosoluille.

• Synnynnäiset patologiat.

Synnynnäisistä tai perinnöllisistä syistä lasten näköhermon surkastuminen johtuu useimmiten lapsen terveyden laiminlyönnistä äidin raskauden aikana tai geneettisestä vajaatoiminnasta.

• Vammat.

Atrofiaa, joka johtuu päähän kohdistuvista iskuista tai silmämunan vammoista sekä aivoleikkauksista.

• Tulehdus.

Tulehdusprosessi, joka johtaa visuaalisten hermosolujen kuolemaan, voi johtua monista syistä, joko yksinkertaisesti silmään joutuneen täplän takia, joka aiheuttaa silmämunan tulehduksen, tai aiempien infektiosairauksien vuoksi: aivokalvontulehdus (aivojen tarttuva tulehdus) , tuhkarokko, vesirokko, isorokko, kuppa, enkefaliitti (viruksen aiheuttama aivovaurio), mononukleoosi, poskiontelotulehdus, tonsilliitti ja jopa karies.

• Potilaan koko hermoston yleiset patologiat.
• Hermosatrofiaa tarpeettomana aiheuttanut silmävaurio, esimerkiksi verkkokalvon dystrofia. Nämä kaksi sairautta voimistuvat ja kiihdyttävät toisiaan.
• Verenkiertohäiriöt.

Sairaus voi aiheuttaa sekä syöttösuonten tukkeutumista että niiden ateroskleroosia, korkeaa verenpainetta tai verenvuotovaurioita

• Onkologia.

Kaikenlaiset kasvaimet, joissa on paiseita aivoissa, puristavat itse hermoa, tuhoavat alueen, jolle se lähettää signaalin, aiheuttavat toimintahäiriöitä koko hermojärjestelmän toiminnassa, aiheuttaen komplikaatioita silmissä tai jopa ilmaantuvat suoraan silmämunaan.

• Muut sairaudet: glaukooma, verenpainetauti, ateroskleroosi, diabetes, allergiset reaktiot, vitamiinien puute tai niiden liika, autoimmuunisairaudet ja monet muut.

Näköhermon tulehduksen hoito

Näköhermon atrofian hoitoa suorittaa kaksi lääkäriä kerralla - silmälääkäri ja neurologi, ja suurissa kaupungeissa on tällaisiin vaivoihin erikoistuneita neuro-oftalmologisia keskuksia. Hoito suoritetaan aina sairaalahoidossa ja kiireellisesti jo alustavan vahvistamattoman diagnoosin vaiheessa, koska sairaus on uskomattoman ohikiitävä ja ihminen voi menettää näkönsä muutamassa päivässä.

Voiko näköhermon atrofiaa parantaa? On mahdotonta parantaa tautia kokonaan. Hoito tarkoittaa vaurion leviämisen pysäyttämistä ja selviytyneiden hermosolujen toiminnan normalisointia mahdollisimman paljon.

Tämä johtuu siitä, että neuroneilla ei ole kykyä jakautua. Suurin osa ihmisen hermoston neuroneista muodostuu äidin mahassa ja lisääntyy hieman lapsen kehittyessä. Neuronit eivät itse voi jakautua, niiden lukumäärä on tiukasti rajoitettu, uusia hermosoluja rakennetaan vain luuytimen kantasoluista, jotka edustavat kehon stabilointirahastoa, jossa on tiukasti rajoitettu määrä soluja - hengenpelastajat, jotka on asetettu alkion kehityksen aikana ja hitaasti kulutetaan elämänprosessissa. Lisäongelmana on, että kantasolut voivat muuttua hermosoluiksi vain muodostamalla uusia kaoottisia yhteyksiä, eivätkä ne pysty muuttumaan vaurioituneen kudoksen laastareiksi. Tämä toimintaperiaate on hyvä aivojen uudistamiseen, mutta elimistö korjaa erillisen hermon yksinkertaisesti korvaamalla kuolleet hermosolut sidekudossoluilla, jotka täyttävät täydellisesti kaikki solujen kaljupisteet ihmiskehossa, mutta eivät pysty suorittamaan mitään. toimintoja.

Tällä hetkellä on käynnissä kokeita aborttien tai keskenmenon aikana kuolleista alkioista saaduilla kantasoluilla, jotka antavat erinomaisia ​​tuloksia eri kudosten, mukaan lukien hermojen, nuorentumiseen ja palauttamiseen, mutta todellisuudessa tätä menetelmää ei käytetä, koska se on liian täynnä syöpää. kuten joita lääkärit eivät ole vielä keksineet hoitaa.

Paikka, jossa surkastuminen voidaan parantaa, on yksinomaan sairaala, jolloin edes avohoito (koti) ei ole sallittua, jonka aikana voi menettää arvokkaita sekunteja.

Hoito kansanlääkkeillä ei ole vain mahdotonta hyväksyä, vaan sitä ei yksinkertaisesti ole olemassa. Kansanlääketieteessä ei ole niin ankaria tehokkaita keinoja tarkkaan diagnoosiin ja erittäin nopeaan hoitoon.

Näköhermon täydellisellä tai osittaisella atrofialla hoito alkaa taudin syiden diagnosoimalla, minkä jälkeen hoitava lääkäri valitsee sopivan kurssin, mukaan lukien kirurginen toimenpide.

Erikoisvälineiden käytön lisäksi potilaalle määrätään usein biogeenistä stimulanttia, aloe-uutetta, joka estää kehon kudosten korvaamisen sidesoluilla. Tämä lääke annetaan injektioina minkä tahansa leikkauksen jälkeen tai umpilisäkkeiden tulehduksen jälkeen naisilla tarttumista estävänä lääkkeenä.

Kaikenlaiset puristus-, puristus-, kasvaimet, näköhermon lähellä olevat verisuonten aneurysmat ja muut vastaavat atrofian syyt poistetaan kirurgisesti.

Tarttuvan infektion seurausten aiheuttama tulehdusprosessi pysäytetään antibiooteilla tai virus- ja tulehduskipulääkkeillä.

Myrkyllinen visuaalinen atrofia. hermoa hoidetaan poistamalla myrkkyjä tai neutraloimalla ne, mikä pysäyttää hermosolujen tuhoutumisen. Metyylialkoholin vastalääke on elintarvikelaatuinen etyylialkoholi. Joten myrkytyksen sattuessa on tarpeen huuhdella vatsa natriumbikarbonaattiliuoksella (myydään apteekissa, ei pidä sekoittaa natriumbikarbonaattiin - ruokasoodaa), juo 30-40-prosenttinen liuos, esimerkiksi korkea. -laadukas vodka, määrä 100 millilitraa ja toista 2 tunnin kuluttua puolittamalla tilavuus.

Dystrofiaa ja muita verkkokalvon häiriöitä hoidetaan silmälääketieteellisillä menetelmillä: laserleikkauksella, vitamiini- tai lääkekursseilla, syystä riippuen. Jos hermo alkaa surkastua tarpeettoman käytön vuoksi, se alkaa pian toipua verkkokalvon palautumisen jälkeen.

Lasten synnynnäinen ja geneettinen näköhermon atrofia korjataan patologian tyypin perusteella ja usein kirurgisesti.

Sairauden aiheuttajaan perustuvan spesifisen hoidon lisäksi hoitoon kuuluu immunostimulaatio, verisuonten laajeneminen, biogeeninen stimulaatio, hormonaaliset lääkkeet, jotka estävät pienimmänkin vihjeen tulehduksesta (prednisoloni, deksametasoni), resorptiota nopeuttavat lääkkeet (pyrogenal, preductal), joitain keinoja hermoston toiminnan ylläpitäminen (emoksipiini, fesami jne.), fysioterapia, laser-, sähköinen tai magneettinen näköhermon stimulaatio.

Samaan aikaan keho on kiireellisesti kyllästetty vitamiineilla, kivennäisaineilla ja ravintoaineilla. Tässä vaiheessa perinteisen lääketieteen ystävät voivat valita mielensä mukaan vahvistavista, immunostimuloivista ja tulehdusta ehkäisevistä aineista. On vain tärkeää olla toimimatta salassa lääkäriltä, ​​koska kaikki, mitä potilas käyttää, on yhdistettävä oikein suureen määrään määrättyjä lääkkeitä, muuten vaarana on menettää paitsi näkösi, myös elämäsi.

Tällainen valtava toimenpidesarja, joka kestää joskus yli vuoden, ei ole tarpeen näön palauttamiseksi, vaan yksinkertaisesti sen menettämisen pysäyttämiseksi.

Näköhermon surkastuminen lapsella

Näköhermon surkastuminen lapsella on melko harvinainen sairaus, joka on ominaista vanhemmille ihmisille ja ei käytännössä eroa samasta aikuisen sairaudesta. Suurin ero on, että pienillä lapsilla hermosolut pystyvät edelleen toipumaan osittain ja alkuvaiheessa on täysin mahdollista paitsi pysäyttää sairaus myös kääntää se. Poikkeuksena on perinnöllinen näköhermon surkastuminen lapsilla, jonka hoitoa ei ole vielä löydetty - mieslinjan kautta leviävä Liberovin atrofia.

Mahdolliset seuraukset ja ennusteet

Pitäisikö minun panikoida tällaisen diagnoosin kuultuani? Alkuvaiheessa ei ole erityistä syytä paniikkiin, tällä hetkellä tauti on melko helposti hallittavissa. Ja hermosolut, jotka eivät ole vakavasti vaurioituneet, jopa palauttavat toimintansa. Väärällä hoidolla, itsehoidolla ja vastuuttomalla asenteella on toinenkin mahdollinen lopputulos: näön lisäksi ihminen voi joissakin tapauksissa menettää henkensä, koska näköhermo on erittäin suuri ja on suoraan yhteydessä aivoihin. Sitä pitkin sillan tavoin silmätulehdus voi levitä helposti aivokudokseen ja aiheuttaa peruuttamattomia seurauksia. Se on vielä vaarallisempaa, kun atrofia johtuu itse aivotulehduksesta, kasvaimista tai verisuoniongelmista. Näköhermojen täydellistä tai osittaista surkastumista voi myös esiintyä ja näköhermon (päärunko) surkastumista.

Kun ensimmäiset oireet ilmaantuvat, sinun on muistettava, että ihminen rakentaa oman tulevaisuutensa ja hänen oikeat toimintansa ratkaisevat, onko hän terve, palautuuko hänen näkönsä, toimiiko kehon koko hermoston normaali toiminta. pidetään yllä, vai käyttääkö hän mieluummin korvaamatonta aikaa ei-tärkeimpiin asioihin, esimerkiksi töistä lähtemisen pelkäämiseen, hoitoon säästämiseen jättämällä huomiotta joitain reseptejä tai tuhlaamalla aikaa pitkäaikaiseen kuntoutukseen.

19-12-2012, 14:49

Kuvaus

Etiologia

Näköhermon atrofian kehittyminen aiheuttaa erilaisia ​​patologisia prosesseja näköhermossa ja verkkokalvossa(tulehdus, dystrofia, turvotus, verenkiertohäiriöt, toksiinit, näköhermon puristus ja vauriot), keskushermoston sairaudet, yleiset kehon sairaudet, perinnölliset syyt.

Aiheuttaa näköhermon surkastumista yleiset sairaudet. Tämä tapahtuu myrkytyksen yhteydessä etyyli- ja metyylialkoholeilla, tupakan, kiniinin, klorofossin, sulfonamidien, lyijyn, hiilidisulfidin ja muiden aineiden kanssa, ja botulismi. Verisuonisairaudet voivat aiheuttaa akuutteja tai kroonisia verenkiertohäiriöitä näköhermon verisuonissa, jolloin kehittyy iskeemisiä pesäkkeitä ja pehmenemisalueita (kollikvaationekroosi). Essentiaalinen ja oireenmukainen verenpainetauti, ateroskleroosi, diabetes mellitus, sisäinen runsas verenvuoto, anemia, sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet, paasto ja vitamiinivaje voivat johtaa näköhermon surkastumiseen.

Näköhermon atrofian etiologiassa seuraavat ovat tärkeitä myös: silmämunan sairaudet. Nämä ovat verisuoniperäisiä verkkokalvovaurioita (hypertensiivinen angioskleroosi, ateroskleroosi, involutionaaliset muutokset), verkkokalvon verisuonet (tulehduksellinen ja allerginen vaskuliitti, verkkokalvon keskusvaltimon ja keskuslaskimon tukos), verkkokalvon dystrofiset sairaudet (mukaan lukien verkkokalvon pigmenttihäiriöt). dystrofia), uveiitin komplikaatiot (papilliitti, korioretiniitti), verkkokalvon irtoaminen, primaarinen ja sekundaarinen glaukooma (tulehduksellinen ja postinflammatorinen, flikogeeninen, vaskulaarinen, dystrofinen, traumaattinen, postoperatiivinen, neoplastinen). Silmämunan pitkittynyt hypotensio leikkauksen jälkeen, silmämunan tulehdukselliset rappeumataudit, silmämunan tunkeutuvat haavat fistelin muodostumiseen johtavat optisen levyn (kongestiivisen papillan) turvotukseen, jonka jälkeen optisen levyn atrofia kehittyy.

Leberin perinnöllisen atrofian ja perinnöllisen infantiilin näköhermon atrofian lisäksi perinnölliset syyt ovat tärkeitä näköhermon pään atrofian esiintymisessä. Kallon luiden sairaudet ja muodonmuutokset (tornin muotoinen kallo, Crouzonin tauti) johtavat myös näköhermojen surkastumiseen.

On huomattava, että käytännössä näköhermon atrofian etiologiaa ei ole aina helppo määrittää. E. Zh. Tronin mukaan 20,4 %:lla potilaista, joilla oli näköhermon atrofia, sen etiologiaa ei voitu selvittää.

Patogeneesi

Optisen reitin perifeerisen hermosolun hermosäikeet voivat olla alttiina erilaisille vaikutuksille. Tämä on tulehdus, ei-inflammatorinen turvotus, dystrofia, verenkiertohäiriöt, toksiinien vaikutus, vauriot, puristuminen (kasvain, kiinnikkeet, hematoomat, kystat, skleroottiset verisuonet, aneurysmat), jotka johtavat hermosäikeiden tuhoutumiseen ja niiden korvaamiseen glialilla ja sidekudos, niitä ruokkivien kapillaarien hävitys.

Lisäksi, kun silmänsisäinen paine kohoaa, optisen levyn glial cribriform -kalvon romahtaminen, joka johtaa hermosäikeiden rappeutumiseen levyn herkillä alueilla ja sitten levyn surkastumiseen, joka johtuu levyn suorasta puristamisesta ja toissijaisesta mikroverenkierron häiriintymisestä.

Luokittelu

Oftalmoskooppisen kuvan mukaan ne erottuvat primaarinen (yksinkertainen) ja sekundaarinen näköhermon atrofia. Primaarinen atrofia esiintyy aiemmin muuttumattomassa levyssä. Yksinkertaisen surkastumisen yhteydessä hermosäikeet korvataan nopeasti lisääntyvillä glia- ja sidekudoselementeillä, jotka ottavat paikkansa. Levyn rajat pysyvät selkeinä. Toissijainen optisen levyn surkastuminen tapahtuu muuttuneessa levyssä sen turvotuksen (kongestiivinen nännin, anteriorinen iskeeminen neuropatia) tai tulehduksen vuoksi. Kuolleiden hermosäikeiden tilalle, kuten primaarisessa atrofiassa, gliaelementit tunkeutuvat, mutta tämä tapahtuu nopeammin ja suurempina kokoina, mikä johtaa karkeiden arpien muodostumiseen. Optisen levyn rajat eivät erotu, ne ovat epäselviä ja sen halkaisija voi kasvaa. Atrofian jako primaariseen ja sekundaariseen on mielivaltainen. Sekundaarisessa atrofiassa levyn rajat ovat vain aluksi epäselviä; ajan myötä turvotus häviää ja levyn rajat selkiytyvät. Tällainen atrofia ei enää eroa yksinkertaisesta atrofiasta. Joskus optisen levyn glaukomatoottinen (marginaalinen, kavernous, pata) atrofia luokitellaan erilliseksi muodoksi. Sen kanssa ei käytännössä tapahdu glia- ja sidekudoksen lisääntymistä, ja kohonneen silmänpaineen suoran mekaanisen vaikutuksen seurauksena näköhermolevyn painautuminen (kaivoaminen) tapahtuu sen glia-cribriformisen kalvon romahtamisen seurauksena .

Optisen levyn surkastuminen, riippuen oftalmoskopian aikana havaitun värihäviön asteesta, jaetaan: alkuperäinen, osittainen, epätäydellinen ja täydellinen. Alkuvaiheen surkastuessa levyn vaaleanpunaisen värin taustalla näkyy lievä vaaleneminen, joka myöhemmin tulee voimakkaammaksi. Kun näköhermon koko halkaisija ei vaikuta, vaan vain osa siitä, kehittyy näköhermon pään osittainen surkastuminen. Siten, kun papilloomakimppu vaurioituu, tapahtuu näköhermon temporaalisen puoliskon vaalenemista. Prosessin leviämisen myötä osittainen surkastuminen voi levitä koko nänniin. Atrofisen prosessin diffuusin leviämisen yhteydessä havaitaan koko levyn tasainen vaaleneminen. Jos visuaaliset toiminnot säilyvät edelleen, ne puhuvat epätäydellisestä atrofiasta. Näköhermon täydellisen surkastumisen yhteydessä levy vaalenee kokonaan ja sairaan silmän visuaaliset toiminnot menetetään kokonaan (amauroosi). Näköhermon läpi kulkevat paitsi visuaaliset myös refleksihermosäikeet, joten näköhermon täydellisen surkastumisen yhteydessä oppilaan suora reaktio valoon menetetään sairastuneella puolella ja ystävällinen toisella silmällä.

Paikallisesti eristetty nouseva ja laskeva optinen atrofia. Verkkokalvon nouseva atrofia (vahamainen, valerianinen) tapahtuu verkkokalvon tulehduksellisten ja dystrofisten prosessien aikana verkkokalvon gangliokerroksen visuaalisten ganglionihermosyyttien ensisijaisen vaurion vuoksi. Optinen levy muuttuu harmahtavan keltaiseksi, levyn verisuonet kapenevat ja niiden määrä vähenee. Nouseva atrofia ei kehity, kun vain verkkokalvon neuroepiteelikerros (sauvat ja kartiot) kärsii. Laskeva optinen atrofia tapahtuu, kun optisen reitin perifeerinen neuroni on vaurioitunut ja laskeutuu hitaasti optiselle levylle. Näköhermon päähän saavutettuaan atrofinen prosessi muuttaa sen primaarisen atrofian tyypin mukaan. Laskeva atrofia leviää hitaammin kuin nouseva atrofia. Mitä lähempänä silmämunaa prosessi on, sitä nopeammin silmänpohjassa esiintyy optisen levyn surkastumista. Näin ollen näköhermon vaurio kohdassa, jossa verkkokalvon keskusvaltimo tulee siihen (10-12 mm silmämunan takana), aiheuttaa näköhermon pään surkastumisen 7-10 päivässä. Näköhermon intraorbitaalisen segmentin vaurio ennen verkkokalvon keskusvaltimon sisääntuloa johtaa optisen levyn atrofian kehittymiseen 2-3 viikon kuluttua. Retrobulbaarisen neuriitin yhteydessä atrofia laskeutuu silmänpohjaan 1-2 kuukauden kuluessa. Kiasmivammojen yhteydessä laskeutuva atrofia laskeutuu silmänpohjaan 4-8 viikkoa vamman jälkeen, ja aivolisäkkeen kasvaimien aiheuttaman hitaan puristumisen seurauksena optisen levyn atrofia kehittyy vasta 5-8 kuukauden kuluttua. Siten laskevan atrofian leviämisnopeus liittyy myös näköreitin perifeeriseen neuroniin vaikuttavan patologisen prosessin tyyppiin ja voimakkuuteen. Niilläkin on merkitystä verenkierron olosuhteet: atrofinen prosessi kehittyy nopeammin, kun hermosäikeiden verenkierto heikkenee. Näkölevyjen surkastuminen ja näkökanavan vaurioituminen tapahtuu noin vuoden kuluttua taudin puhkeamisesta (hieman nopeammin optisten vaurioiden yhteydessä).

Näköhermon atrofia voi olla kiinteä ja progressiivinen, joka arvioidaan silmänpohjan ja näkötoimintojen dynaamisen tutkimuksen aikana.

Jos yksi silmä sairastuu, niin sanotaan yksipuolinen, jos molemmat silmät kärsivät - o kahdenvälinen optinen atrofia. Näköhermojen atrofia kallonsisäisten prosessien aikana on usein molemminpuolista, mutta sen vakavuusaste vaihtelee. Yksipuolista näköhermon surkastumista esiintyy myös kallonsisäisissä prosesseissa, mikä on erityisen yleistä, kun patologinen fokus on lokalisoitu anterioriseen kallon kuoppaan. Yksipuolinen atrofia kallonsisäisten prosessien aikana voi olla kahdenvälisen atrofian alkuvaihe. Jos näköhermon verisuonissa on heikentynyt verenkierto tai myrkytys, prosessi on yleensä molemminpuolinen. Yksipuolinen surkastuminen tapahtuu näköhermon vaurioiden, kiertoradan patologisten prosessien yhteydessä tai sen aiheuttaa silmämunan yksipuolinen patologia.

Oftalmoskooppinen kuva

Näköhermon surkastuminen on aina olemassa optisen levyn kalpeus A. Näkölevyssä esiintyy usein, mutta ei aina, vasokonstriktiota.

Ensisijainen (yksinkertainen) atrofia Levyn reunat ovat selkeät, sen väri on valkoinen tai harmahtavanvalkoinen, sinertävä tai hieman vihertävä. Punavapaassa valossa levyn ääriviivat pysyvät selkeinä tai terävöittyvät, kun taas normaalin levyn ääriviivat peittyvät. Punaisessa (violetissa) valossa atrofinen levy näyttää siniseltä. Cribriform levy (lamina cribrosa), jonka läpi näköhermo kulkee, kun se tulee silmämunaan, on hyvin vähän läpikuultava. Cribriform-levyn läpikuultavuus johtuu atrofoituneen levyn verenkierron heikkenemisestä ja gliakudoksen vähäisemmästä proliferaatiosta kuin sekundaarisen atrofian yhteydessä. Levyjen valkaisu voi vaihdella voimakkuudeltaan ja jakautumiselta. Alkuvaiheen surkastuessa levyn vaaleanpunaisen värin taustalla ilmenee lievää, mutta selkeää vaalenemista, sitten se voimistuu, kun taas vaaleanpunainen sävy heikkenee, mikä sitten katoaa kokonaan. Pitkälle edenneessä atrofiassa levy on valkoinen. Tässä atrofian vaiheessa verisuonten supistumista havaitaan melkein aina, ja valtimot kapenevat terävämmin kuin suonet. Myös levyllä olevien suonten määrä vähenee. Normaalisti noin 10 pientä suonia kulkee levyn reunan läpi. Atrofian yhteydessä niiden määrä laskee 7-6:een ja joskus kolmeen (Kestenbaumin oire). Joskus primaarisen atrofian yhteydessä näköhermon pään lievä kaivaminen on mahdollista.

Toissijaisen atrofian kanssa Levyn rajat ovat epäselviä ja epäselviä. Sen väri on harmaa tai lianharmaa. Verisuonen infundibulum tai fysiologinen kaivaus on täytetty side- tai gliakudoksella; lamina cribrosa ei ole näkyvissä. Nämä muutokset ovat yleensä selvempiä kongestiivisen nännin jälkeisen atrofian yhteydessä kuin optisen neuriitin tai anteriorisen iskeemisen neuropatian jälkeisen atrofian yhteydessä.

Verkkokalvon vahamainen optisen levyn atrofia Se erottuu keltaisesta vahamaisesta väristään.

Glaukoomaan Kohonnut silmänsisäinen paine aiheuttaa näkölevyn glaukoomaa. Tässä tapauksessa ensin levyn verisuonikimppu siirtyy nenän puolelle, sitten vähitellen kehittyy nännin kaivaminen, joka kasvaa vähitellen. Levyn väri muuttuu valkeaksi ja vaaleaksi. Patan muotoinen kaivaus kattaa lähes koko kiekon reunoilleen asti (patamainen, marginaalinen kaivaus), mikä erottaa sen fysiologisesta kaivauksesta, joka on muodoltaan suppilo, joka ei ulotu kiekon reunoihin eikä syrjäytä levyä. verisuonikimppu nenän puolelle. Suonet levyn reunassa taipuvat syvennyksen reunan yli. Glaukooman pitkälle edenneissä vaiheissa kaivaus kattaa koko levyn, joka muuttuu täysin valkoiseksi ja sen verisuonet kapenevat huomattavasti.

Cavernous atrofia tapahtuu, kun näköhermon verisuonet ovat vaurioituneet. Atrofinen optinen levy alkaa uurtua normaalin silmänsisäisen paineen vaikutuksesta, kun ilmaantuu kuoppa, kun taas normaalin levyn kaivettua silmänsisäistä painetta tarvitaan. Levyn kaivamista paisuvaisessa atrofiassa helpottaa se, että glia-solujen proliferaatio on vähäistä, ja siksi ei synny ylimääräistä vastusta, joka estäisi kaivamisen.

Visuaaliset toiminnot

Näöntarkkuus potilailla, joilla on optinen atrofia riippuu atrofisen prosessin sijainnista ja intensiteetistä. Jos papilloomakimppu vaikuttaa, näöntarkkuus heikkenee huomattavasti. Jos papillomakulaarinen nippu vaikuttaa hieman ja näköhermon perifeeriset kuidut kärsivät enemmän, näöntarkkuus ei heikkene paljon. Jos papillomakulaarinen nippu ei ole vaurioitunut ja vain näköhermon perifeeriset kuidut kärsivät, näöntarkkuus ei muutu.

Muutoksia näkökentässä Näköhermon atrofian yhteydessä ne ovat tärkeitä paikallisessa diagnoosissa. Ne riippuvat enemmän patologisen prosessin sijainnista ja vähemmässä määrin sen intensiteetistä. Jos papilloomakimppu on vahingoittunut, syntyy keskusskotoma. Jos näköhermon perifeeriset kuidut kärsivät, näkökentän reunarajojen kaventuminen kehittyy (yhtenäinen kaikkia meridiaaneja pitkin, epätasainen, sektorin muotoinen). Jos näköhermon surkastuminen liittyy kiasman tai näkökanavan vaurioon, esiintyy hemianopsiaa (homonyymi ja heteronyymi). Toisen silmän hemianopsia ilmenee, kun näköhermon intrakraniaalinen osa on vaurioitunut.

Värinäön häiriöt esiintyy useammin ja ilmaistaan ​​selvästi näköhermon pään surkastumisena, joka ilmenee hermotulehduksen jälkeen, ja harvoin turvotuksen jälkeisenä atrofiana. Ensinnäkin vihreiden ja punaisten värien värin havaitseminen kärsii.

Usein näköhermon atrofiaa silmänpohjan muutokset vastaavat muutoksia näkötoiminnoissa, mutta näin ei aina tapahdu. Siten näköhermon laskeutuvan atrofian myötä näkötoiminnot voivat muuttua suuresti ja silmänpohja pysyy normaalina pitkään, kunnes atrofinen prosessi laskeutuu näköhermon päähän. Näkölevyn vakava kalpeus yhdessä visuaalisten toimintojen vähäisen muutoksen kanssa on myös mahdollista. Tämä voi tapahtua multippeliskleroosissa, kun myeliinituppien kuoleminen plakkien alueella tapahtuu hermosäikeiden aksiaalisylinterien säilyessä. Levyn selvä vaaleneminen visuaalisten toimintojen säilyttämisen kanssa voi myös liittyä verenkierron erityisyyteen kovakalvon cribriform-levyn alueella. Tämä alue saa veren takaosan lyhyistä sädevaltimoista; verenvirtauksen heikkeneminen niiden läpi aiheuttaa levyn voimakasta vaalenemista. Näköhermon jäljellä oleva (orbitaalinen) osa saa verta näköhermon etu- ja takavaltimoista eli muista verisuonista.

Näköhermon pään valkaisulla, yhdistettynä normaaliin näkötoimintojen tilaan, on tarpeen tutkia näkökenttää kampimetrialla pienten vikojen tunnistamiseksi. Lisäksi sinun on kerättävä anamneesi alkuperäisestä näöntarkkuudesta, koska joskus näöntarkkuus voi olla yli yhden, ja näissä tapauksissa sen lasku yhteen voi viitata atrofisen prosessin vaikutukseen.

Yksipuolisen atrofian kanssa Toisen silmän toimintojen perusteellinen tutkimus on tarpeen, koska yksipuolinen atrofia voi olla vain kahdenvälisen atrofian alku, mikä usein tapahtuu kallonsisäisten prosessien yhteydessä. Muutokset toisen silmän näkökentässä osoittavat kahdenvälistä prosessia ja saavat tärkeän ajankohtaisen ja diagnostisen merkityksen.

Diagnostiikka

Vaikeissa tapauksissa diagnoosi ei ole vaikeaa. Jos optisen levyn kalpeus on merkityksetöntä (etenkin ajallista, koska levyn ajallinen puoli on normaalisti hieman vaaleampi kuin nenäpuoli), niin pitkäaikainen näkötoimintojen tutkimus ajan mittaan auttaa diagnoosin vahvistamisessa. Tässä tapauksessa se on välttämätöntä kiinnitä erityistä huomiota valkoisten ja värillisten esineiden näkökentän tutkimiseen. Elektrofysiologiset, radiologiset ja fluoreseiiniangiografiset tutkimukset helpottavat diagnoosia. Tyypilliset muutokset näkökentässä ja sähköisen herkkyyden kynnyksen nousu (jopa 400 μA, kun normi on 40 μA) viittaavat näköhermon surkastumiseen. Näköhermon pään marginaalinen kovettuminen ja kohonnut silmänsisäinen paine osoittavat glaukomatoottista surkastumista.

Joskus on vaikea määrittää näköhermon vaurion tyyppiä tai taustalla olevan sairauden luonnetta pelkästään silmänpohjassa olevan välilevyn surkastumisen perusteella. Levyjen rajojen hämärtyminen atrofian aikana osoittaa, että se johtui turvotuksesta tai levyn tulehduksesta. On tarpeen tutkia anamneesia yksityiskohtaisemmin: kallonsisäisen hypertension oireiden esiintyminen osoittaa atrofian jälkeisen luonteen. Yksinkertaisen atrofian, jolla on selkeät rajat, esiintyminen ei sulje pois sen tulehduksellista alkuperää. Niin, laskeva atrofia retrobulbaarisen neuriitin ja aivojen ja sen kalvojen tulehdusprosessien vuoksi se aiheuttaa yksinkertaisen surkastumisen kaltaisia ​​muutoksia silmänpohjassa. Atrofian luonne(yksinkertainen tai toissijainen) on erittäin tärkeä diagnoosissa, koska tietyt sairaudet johtavat tietyntyyppisiin, "suosikkiin" näköhermojen vaurioihin. Esimerkiksi näköhermon tai kiasmin puristuminen kasvaimen toimesta johtaa yksinkertaisen näköhermojen surkastumiseen, aivojen kammioiden kasvaimiin - kongestiivisten nännien kehittymiseen ja edelleen sekundaariseen atrofiaan. Diagnoosia vaikeuttaa kuitenkin se, että joihinkin sairauksiin, kuten aivokalvontulehdus, araknoidiitti, neurosyfilis, voi liittyä sekä yksinkertainen että sekundaarinen näkövälilevyjen surkastuminen. Tässä tapauksessa seuraavat silmäoireet ovat tärkeitä: muutokset verkkokalvon verisuonissa, itse verkkokalvossa, suonikalvossa sekä näköhermon surkastumisen ja pupillireaktioiden häiriön yhdistelmä.

Arvioitaessa näköhermon pään värihäviön ja kalpeuden astetta on tarpeen ottaa huomioon silmänpohjan yleinen tausta. Brunettien silmänpohjan parketistaustaa vasten normaali tai hieman surkastunut levy näyttää vaaleammalta ja valkoisemmalta. Silmänpohjan vaaleaa taustaa vasten atrofinen nänni ei välttämättä näytä niin vaalealta ja valkoiselta. Vaikeassa anemiassa optiset levyt ovat täysin valkoisia, mutta useammin jäljelle jää haalea vaaleanpunainen sävy. Hypermetropioissa optiset levyt ovat normaalisti hyperemisisempiä, ja korkean hypermetropian asteella saattaa esiintyä kuva väärästä neuriitista (nännien vaikea hyperemia). Myopiassa optiset levyt ovat vaaleampia kuin emmetroopeilla. Näköhermon pään temporaalinen puolisko on normaalisti hieman vaaleampi kuin nenäpuoli.

Näköhermon surkastuminen joissakin sairauksissa

Aivokasvaimet . Aivokasvainten näköhermon sekundaarinen surkastuminen on seurausta kongestiivisista nänneistä. Useimmiten sitä esiintyy aivopisteen kulman, aivopuoliskojen ja kammioiden kasvaimissa. Subtentoriaalisilla kasvaimilla sekundaarista atrofiaa esiintyy harvemmin kuin supratentoriaalisissa kasvaimissa. Sekundaarisen atrofian ilmaantuvuuteen ei vaikuta ainoastaan ​​kasvaimen sijainti, vaan myös kasvaimen luonne. Sitä esiintyy useammin hyvänlaatuisten kasvainten kanssa. Se kehittyy erityisen harvoin pahanlaatuisten kasvainten etäpesäkkeillä aivoissa, koska kuolema tapahtuu ennen kuin pysähtyneet nännit muuttuvat toissijaiseksi atrofiaksi.

Ensisijainen (yksinkertainen) näköhermon surkastuminen tapahtuu, kun optisen reitin ääreishermosolun puristus. Useimmiten vaikuttaa kiasmiin, harvemmin näköhermon kallonsisäiseen osaan ja vielä harvemmin näkökanavaan. Yksinkertainen näköhermon surkastuminen on tyypillistä supratentoriaalisille aivokasvaimille, sen aiheuttavat erityisen usein chiasmal-sellar alueen kasvaimet. Harvoin primaarista näköhermojen surkastumista esiintyy subtentoriaalisten kasvainten oireena etäisyyden päässä: optisen reitin perifeerisen hermosolun puristuminen tapahtuu laajentuneen kammiojärjestelmän kautta tai aivojen sijoiltaan. Primaarinen optinen atrofia esiintyy harvoin aivopuoliskon kammioiden kasvaimissa, pikkuaivo- ja pikkuaivopontiinikulma, ja sekundaarinen surkastuminen tämän lokalisoinnin kasvainten kanssa on yleistä. Harvoin pelkkä näköhermojen surkastuminen kehittyy pahanlaatuisten ja usein hyvänlaatuisten kasvaimien yhteydessä. Näköhermojen primaarinen surkastuminen johtuu yleensä sella turcican hyvänlaatuisista kasvaimista (aivolisäkkeen adenoomat, kraniofaryngioomat) ja luun alemman siiven ja hajukuopan aivokalvontulehduksista. Näköhermon surkastuminen kehittyy Foster Kennedyn oireyhtymässä: yksinkertainen surkastuminen toisessa silmässä ja kongestiivinen nänni, joka voi edetä toissijaiseksi atrofiaksi toisessa silmässä.

Aivojen paiseet . Kongestiiviset levyt kehittyvät usein, mutta ne etenevät harvoin sekundaariseen optiseen atrofiaan, koska kallonsisäisen paineen nousu ei ole niin pitkäkestoista, koska kallonsisäinen hypertensio joko vähenee leikkauksen jälkeen tai potilaat eivät elä nähdäkseen kongestiivisten välilevyjen siirtymistä sekundaariseen atrofiaan. . Foster Kennedyn oireyhtymä on harvinainen.

Optokiasmaalinen araknoidiitti . Useammin optisten levyjen primaarinen surkastuminen tapahtuu koko nännin tai sen ajallisen puolikkaan vaalenemisena (osittainen atrofia). Yksittäisissä tapauksissa levyn ylä- tai alapuoli voi muuttua vaaleaksi.

Optisten välilevyjen sekundaarinen atrofia optokiasmaalisessa araknoidiitissa voi olla postneuriittista (tulehduksen siirtyminen aivokalvoista näköhermoon) tai postkongestiivinen (tapahtuu kongestiivisten nännejen jälkeen).

Araknoidiitti takakallon kuoppaan . Usein johtavat voimakkaiden kongestiivisten nännien kehittymiseen, jotka sitten kehittyvät optisten levyjen toissijaiseksi atrofiaksi.

Aivojen pohjan verisuonten aneurysmat . Willisin ympyrän etuosan aneurysmat aiheuttavat usein painetta näköhermon kallonsisäiseen osaan ja kiasmiin, mikä johtaa näköhermon yksinkertaisen atrofian kehittymiseen. Näköhermon puristumisesta johtuva yksinkertainen surkastuminen on yksipuolista ja sijaitsee aina aneurysman puolella. Kun painetta kohdistetaan kiasmiin, tapahtuu kahdenvälistä yksinkertaista atrofiaa, joka voi esiintyä ensin yhdessä ja sitten toisessa silmässä. Näköhermon yksipuolinen yksinkertainen atrofia esiintyy useimmiten sisäisen kaulavaltimon aneurysmoissa, harvemmin etuaivovaltimon aneurysmoissa. Aivojen pohjan verisuonten aneurysmat ilmenevät useimmiten silmän motoristen järjestelmän hermojen yksipuolisena halvauksena ja pareesina.

Sisäisen kaulavaltimon tromboosi . Vaihtelevan optisen pyramidaalisen oireyhtymän esiintyminen on ominaista: silmän sokeus ja pelkkä optisen levyn surkastuminen tromboosin puolella yhdessä hemiplegian kanssa toisella puolella.

Tabes dorsalis ja progressiivinen halvaus . Näköhermojen surkastuminen on yleensä molemminpuolista ja sillä on yksinkertaisen surkastumisen luonne. Näköhermon surkastuminen on yleisempää tabesissa kuin etenevässä halvauksessa. Atrofinen prosessi alkaa perifeerisistä kuiduista ja menee sitten hitaasti syvälle näköhermoon, joten visuaaliset toiminnot vähenevät asteittain. Näöntarkkuus heikkenee asteittain vaihtelevalla vaikeusasteella molemmissa silmissä aina kahdenväliseen sokeuteen asti. Näkökentät kapenevat vähitellen, erityisesti väreihin, kun skotoomia ei ole. Näköhermon atrofia tabesissa kehittyy yleensä taudin alkuvaiheessa, jolloin muut neurologiset oireet (ataksia, halvaus) eivät ilmene tai puuttuu. Tabesille on ominaista yksinkertaisen optisen atrofian ja Argil Robertsonin merkin yhdistelmä. Pupillien refleksin liikkumattomuus tabesan aikana yhdistetään usein mioosiin, anisokoriaan ja pupillien muodonmuutokseen. Argil Robertsonin oiretta esiintyy myös aivojen kuppassa, mutta paljon harvemmin. Näkövälilevyjen sekundaarinen surkastuminen (kongestiivinen ja postneuriitti) puhuu tabesia vastaan ​​ja esiintyy usein aivojen kuppassa.

Ateroskleroosi . Näköhermon surkastuminen ateroskleroosissa johtuu näköhermon suorasta puristamisesta skleroottisen kaulavaltimon toimesta tai näköhermoa syöttävien suonien vaurioitumisen seurauksena. Primaarinen näköhermon surkastuminen kehittyy useammin ja sekundaarinen atrofia kehittyy paljon harvemmin (anteriorisen iskeemisen neuropatian aiheuttaman levyturvotuksen jälkeen). Verkkokalvon verisuonissa esiintyy usein skleroottisia muutoksia, mutta nämä muutokset ovat tyypillisiä myös kuppalle, verenpainetaudille ja munuaissairaudelle.

Hypertoninen sairaus . Näköhermon atrofia voi olla seurausta neuroretinopatiasta. Tämä on sekundaarista levyn surkastumista, johon liittyy hypertensiiviselle angioretinopatialle tyypillisiä oireita.

Verenpainetaudissa näköhermon atrofiaa voi esiintyä itsenäisenä prosessina, joka ei liity verkkokalvon ja verkkokalvon verisuonten muutoksiin. Tässä tapauksessa atrofia kehittyy näkötien perifeerisen hermosolun (hermo, kiasmi, kanava) vaurion vuoksi ja sillä on primaarisen atrofian luonne.

Runsas verenvuoto . Runsaan verenvuodon (ruoansulatuskanavan, kohdun) jälkeen voi kehittyä enemmän tai vähemmän pitkän ajan kuluttua useista tunteista 3-10 päivään anteriorinen iskeeminen neuropatia, jonka jälkeen kehittyy optisten levyjen sekundaarinen surkastuminen. Vaurio on yleensä molemminpuolinen.

Leberian optinen atrofia . Perinnöllistä optista surkastumista (Leberin tauti) havaitaan 16-22-vuotiailla miehillä useissa sukupolvissa ja se tarttuu naislinjan kautta. Sairaus etenee kahdenvälisenä retrobulbaarisena neuriitina, joka alkaa näön voimakkaasta heikkenemisestä. Muutaman kuukauden kuluttua kehittyy optisten levyjen yksinkertainen surkastuminen. Joskus koko nänni kalpea, joskus vain ajalliset puoliskot. Täydellistä sokeutta ei yleensä tapahdu. Jotkut kirjoittajat uskovat, että Leberin atrofia on seurausta optokiasmaalisesta araknoidiitista. Perinnön tyyppi on resessiivinen, joka liittyy X-kromosomiin.

Perinnöllinen infantiili optinen atrofia . 2-14-vuotiaat lapset kärsivät. Vähitellen kehittyy pelkkä näköhermojen surkastuminen ja välilevyn, harvemmin nännin, ajallinen vaaleneminen. Näöntarkkuus säilyy usein korkeana, eikä molempien silmien sokeutta esiinny koskaan. Keskiskotoomia esiintyy usein molempien silmien näkökentässä. Värin havaitseminen on yleensä heikentynyt, enemmän sinisellä kuin punaisella ja vihreällä. Perinnön tyyppi on hallitseva, eli sairaus siirtyy sairailta isiltä ja sairailta äideiltä sekä pojille että tyttäreille.

Kallon luiden sairaudet ja muodonmuutokset . Varhaislapsuudessa tornimaisen kallon ja Crouzonin taudin (kraniofacial dysostosis) yhteydessä voi kehittyä kongestiivisia nännejä, minkä jälkeen kehittyy molempien silmien optisten levyjen sekundaarinen surkastuminen.

Hoidon periaatteet

Näköhermon atrofiaa sairastavien potilaiden hoito suoritetaan ottaen huomioon sen etiologia. Neurokirurgista hoitoa tarvitsevat potilaat, joilla on näköhermon surkastuminen, joka on kehittynyt kallonsisäisen prosessin aiheuttaman optisen reitin perifeerisen hermosolun puristumisen vuoksi.

Näköhermon verenkierron parantamiseksi He käyttävät verisuonia laajentavia aineita, vitamiinivalmisteita, biogeenisiä stimulantteja, neuroprotektoreita ja hypertonisten liuosten infuusiota. On mahdollista käyttää happihoitoa, verensiirtoja ja hepariinin käyttöä. Jos vasta-aiheita ei ole, käytetään fysioterapiaa: avoimen silmän ultraääni ja verisuonia laajentavien lääkkeiden endonasaalinen lääkeelektroforeesi, vitamiinivalmisteet, lekosyymi (papaiini), lidaasi; Näköhermojen sähköistä ja magneettista stimulaatiota käytetään.

Ennuste

Näköhermon atrofian ennuste aina vakavasti. Joissakin tapauksissa voit odottaa säilyttävän näkösi. Jos atrofia kehittyy, ennuste on epäsuotuisa. Näköatrofiapotilaiden, joiden näöntarkkuus on usean vuoden ajan ollut alle 0,01, hoito on tehotonta.

Artikkeli kirjasta: .

Näköhermon atrofia kehittyy tämän hermon kuitujen täydellisen tai osittaisen kuoleman seurauksena. Nekroottiset prosessit kudoksissa syntyvät aiempien tarttuvien ja ei-tarttuvien patologioiden seurauksena.

Näköhermon atrofia: syyt

Tämä patologia kirjataan harvoin oftalmologisessa käytännössä. Näköhermon atrofian tärkeimpiä syitä ovat seuraavat tekijät:

Näköhermon surkastumiseen liittyy tulehdusreaktioita ja verenkiertohäiriöitä, mikä lopulta johtaa neurosyyttien tuhoutumiseen ja niiden korvaamiseen gliakudoksella. Lisäksi silmänsisäisen paineen kasvaessa näköhermon pään kalvon romahtaminen kehittyy.

Näköhermon atrofia: oireet

Patologian kliiniset merkit riippuvat atrofian muodosta. Ilman asianmukaista ja oikea-aikaista hoitoa näköhermon atrofia etenee ja voi aiheuttaa täydellisen sokeuden kehittymisen. Esitetyn patologian tärkein kliininen merkki on näöntarkkuuden jyrkkä lasku, jota ei voida korjata.

Näköhermon osittaiseen surkastumiseen liittyy osittainen näön säilyminen. Näöntarkkuus heikkenee, eikä sitä voi palauttaa linsseillä tai laseilla. Sairauden kliininen kuva voi ilmetä vaihtelevalla vaikeusasteella. Näköhermon osittainen atrofia ilmenee seuraavina oireina:

• värin havaitseminen muuttuu;
• heikentynyt näöntarkkuus;
• "tunnelinäön" esiintyminen;
• avaruudessa suuntautumisen rikkominen;
• heikentynyt perifeerinen ja keskusnäkö;
• skotoomien (sokeiden pisteiden) ilmaantuminen;
• ongelmia lukemisen tai muun visuaalisen työn kanssa.

Edellä mainitun patologian objektiiviset oireet määritetään vain oftalmologisen tutkimuksen aikana.

Taudin kehittymisen piirteet lapsuudessa

Lasten näköhermon atrofia voi olla synnynnäinen tai hankittu. Ensimmäisessä tapauksessa lapset syntyvät jo näkövammaisilla. Oppilaiden kunnon ja valoreaktion perusteella tämä patologia voidaan diagnosoida sen kehityksen varhaisessa vaiheessa. Laajentuneet pupillit sekä niiden reagoimattomuus kirkkaaseen valoon ovat yksi- tai molemminpuolisen optisen atrofian keskeisiä epäsuoria oireita. Kun lapsi on hereillä, havaitaan kaoottisia kelluvia silmien liikkeitä. Lasten synnynnäiset sairaudet havaitaan pääsääntöisesti rutiinitutkimuksissa ennen vuoden ikää. On syytä huomata, että alle 2-vuotiaiden lasten näköhermon atrofia jää melko usein huomaamatta.

Taudin diagnoosi

Jos havaitset näköongelmia, sinun tulee kääntyä silmälääkärin puoleen. On tärkeää selvittää, mikä tarkalleen aiheutti taudin kehittymisen. "Silmän optisen atrofian" diagnoosin määrittämiseksi sinun on tehtävä seuraavat:

• oftalmologinen tutkimus (näöntarkkuuden testaus, tietokoneperimetria, silmänpohjan tutkimus, video-oftalmografia, sferoperimetria, dopplerografia, värin havaitsemistutkimus);
• kallon röntgenkuvaus;
• tonometria;
• fluoreseiiniangiografia;
• magneettiresonanssi ja tietokonetomografia;
• laboratorioveritesti.

Konservatiivinen hoito

Kun optisen atrofian diagnoosi on tehty, hoito tulee aloittaa välittömästi. Valitettavasti tätä sairautta on mahdotonta parantaa kokonaan, mutta joissakin tapauksissa patologista prosessia on mahdollista hidastaa ja jopa pysäyttää. Potilaiden hoitoon lääkärit käyttävät erilaisia ​​verenkiertoa parantavia lääkeryhmiä. Yleisimmin käytetyt lääkkeet ovat vasodilataattorit ("Papaverine", "Amylnitriitti", "Compalamin", "No-shpa", "Stugeron", "Galidor", "Eufilin", "Sermion", "Trental", "Dibazol"). , antikoagulantit ("Hepariini", "Nadropariinikalsium", "Tiklid"), vitamiinit (tiamiini, riboflaviini, pyridoksiini, syanokobalamiini, askorutiini), entsyymit (lidaasi, fibrinolysiini), aminohapot (glutamiinihappo), hormonit (prednisoloni, deksametasoli) ja immunomodulaattorit ("Eleutherococcus", "Ginseng").

Monet asiantuntijat suosittelevat Cavinton-lääkkeen käyttöä silmänsisäisten verisuonten verisuonia laajentavana aineena. Tämä lääke ei lisää oftalmotonusta, joten sitä voidaan käyttää potilaiden, joilla on normaali verenpaine, sekä kohtalainen verenpainetauti.

Nykyään käytetään aktiivisesti biogeenisiä valmisteita (turve, aloe, peloidisle, FiBS), angioprotektoreita (Emoxipin, Mildronate, Doxium) ja vesiliukoisia vitamiineja. Hyviä tuloksia saadaan yhdistämällä lääke "Emokchipin" E-vitamiiniin (tokoferoliin). Lääkkeet "Dekaris", "Sodium Nucleinate", "Timalin" on määrätty immuunikorjausaineiksi.

Taudin perinteiset lääkehoito-ohjelmat ovat tehottomia, joten monimutkaista hoitoa yhdessä kirurgisten ja fysioterapeuttisten menetelmien kanssa on hiljattain otettu aktiivisesti käyttöön. Lääkärit suosittelevat, että potilaille, joilla on diagnosoitu näköhermon atrofia, määrätään hoitoa yhdessä pterygopalatiinisen ganglion salpauksen kanssa. Huolimatta lääkehoidon laajasta käytöstä, on joitain haittoja, jotka paljastuvat, kun lääkkeitä viedään kehoon. Useita komplikaatioita voi syntyä käytettäessä para- ja retrobulbaarisia injektioita.

Fysioterapeuttiset hoidot

Nykyaikaisessa oftalmologiassa kiinnitetään paljon huomiota lääkkeettömiin hoitomenetelmiin. Tätä tarkoitusta varten käytetään laseria, sähköterapiaa ja vyöhyketerapiaa. Sähkövirran käyttö liittyy tiettyjen ihmiskehon järjestelmien toiminnan stimulointiin. Magneettiterapia on löytänyt laajan sovelluksen oftalmologiassa. Magneettikentän kulkeminen kudoksen läpi tehostaa ionien liikkumista niissä, solunsisäisen lämmön muodostumista ja aktivoi redox- ja entsymaattisia prosesseja. Taudin poistamiseksi sinun tulee suorittaa useita istuntoja.

Näköhermon atrofian monimutkainen hoito sisältää fonoforeesin, elektroforeesin ja ultraäänen käytön. Vaikka kirjallisuuden mukaan tällaisen hoidon tehokkuus on vain 45-65%. Edellä mainittujen hoitomenetelmien lisäksi lääkärit käyttävät myös galvanisointia, ylipainehapetusta ja lääkeelektroforeesia (iontoforeesi, ionoterapia, ionogalvanointi, dielektrolyysi, ionoelektroterapia). Vaikka positiivinen tulos saavutettaisiin, hoito on toistettava useiden kuukausien kuluttua.

Hoitomenetelmiä kehitetään jatkuvasti. Viime aikoina kantasoluja ja kudosten regeneratiivista mikrokirurgiaa on käytetty torjumaan hermosäikeiden surkastumista. Näöntarkkuuden paranemisaste on erilainen ja vaihtelee välillä 20 % - 100 %, mikä riippuu useista tekijöistä (näköhermon vaurion aste, prosessin luonne jne.).

Kirurgiset menetelmät hemodynaamiseen korjaukseen

Jos sinulla on diagnosoitu näköhermon atrofia, leikkaus yhdistettynä lääkehoitoon on tehokkain tapa hoitaa sairautta. On olemassa useita tunnettuja menetelmiä verenkierron parantamiseksi kirurgisesti silmämunan kaudaalisessa osassa. Kaikki kirurgiset toimenpiteet on jaettu useisiin ryhmiin:

• ekstraskleraalinen;
• verisuonia rakentava;
• dekompressio

Ekstraskleraaliset leikkaukset

Tämän tyyppisen leikkauksen tarkoituksena on luoda aseptinen tulehdus Tenonin tilaan. On olemassa valtava määrä tapoja, joilla skleroplastisia materiaaleja ruiskutetaan Tenonin tilaan. Halutun tuloksen saavuttamiseksi käytetään kovakalvoa, kollageenisientä, rustoa, hengityskudosta, kovakalvoa, autofaskiaa jne. Suurin osa näistä leikkauksista parantaa aineenvaihduntaa ja stabiloi hemodynamiikkaa silmän takaosassa. Kovakalvon vahvistamiseksi ja silmän verenkierron parantamiseksi Tenonin tilaan ruiskutetaan autologista verta, veren proteinaaseja, hydrokortisonia, talkkia ja 10-prosenttista trikloorietikkahappoliuosta.

Vasokonstruktiiviset leikkaukset

Näillä menetelmillä pyritään jakamaan verenkierto uudelleen silmän alueella. Tämä vaikutus saavutettiin liittämällä ulkoinen kaulavaltimo (arteria carotis externa). Tämän tekniikan soveltamiseksi on suoritettava kaulavaltimon angiografia.

Dekompressiotoimenpiteet

Tätä menetelmää käytetään vähentämään näköhermon verisuonissa olevaa laskimopysähdystä. Näköhermon kovakalvon ja luukanavan leikkaustekniikka on erittäin vaikea suorittaa ja se on tällä hetkellä vasta kehittymässä, joten sitä käytetään harvoin.

Perinteiset hoitomenetelmät

Osittaisen surkastumisen yhteydessä on suositeltavaa käyttää kasveja, joilla on anti-skleroottinen vaikutus: orapihlaja, appelsiini, ruusunmarja, merilevä, mustikka, maissi, aronia, mansikka, soija, valkosipuli, tattari, varsi, sipuli. Porkkanat sisältävät runsaasti beetakaroteenia, vesiliukoisia vitamiineja (askorbiini, pantoteeni, foolihappo, tiamiini, pyridoksiini), sisältävät huomattavan määrän makro- (kalium, natrium, kalsium, fosfori, kloori, rikki) ja hivenaineita (kupari, kromi, sinkki, rauta, jodi, molybdeeni, boori). Se parantaa näköä ja lisää elimistön vastustuskykyä. Jotta A-vitamiini imeytyisi paremmin, porkkanat tulisi ottaa raastettuna yhdessä rasvojen kanssa (esimerkiksi smetanan tai kerman kanssa).

Muistakaamme, että näköhermon osittaisella atrofialla, jota hoidetaan perinteisellä lääketieteellä, on haittapuolensa. Tällaisella vakavalla patologialla lääkärit eivät suosittele itsehoitoa. Jos päätät silti käyttää perinteisiä reseptejä, sinun tulee neuvotella asiantuntijoiden kanssa: silmälääkäri, terapeutti, yrttilääkäri tai neurokirurgi.

Ennaltaehkäisy

Optinen atrofia on vakava sairaus. Sen estämiseksi sinun on noudatettava joitain sääntöjä:

• käydä säännöllisesti tutkimuksissa onkologin ja silmälääkärin kanssa;
• hoitaa tartuntataudit nopeasti;
• älä käytä väärin alkoholia;
• seurata verenpainetta;
• estää silmä- ja traumaattiset aivovammat;
• toistuva verensiirto runsaan verenvuodon vuoksi.

Näköhermon atrofialle on ominaista hermosäikeiden täydellisen tai osittaisen kuoleman kehittyminen, johon liittyy terveen sidekudoksen korvaaminen.

Sairauksien tyypit

Näkölevyn atrofia jaetaan useisiin tyyppeihin etiologiansa mukaan. Nämä sisältävät:

1. Ensisijainen muoto (nouseva ja laskeva näköhermon atrofia). Tämä patologinen prosessi kehittyy itsenäisenä sairautena. Laskeva tyyppi diagnosoidaan paljon useammin kuin nouseva tyyppi. Tämä sairaus havaitaan yleensä miehillä, koska se liittyy vain X-kromosomiin. Taudin ensimmäiset oireet ilmaantuvat noin 15-25 vuoden iässä. Tässä tapauksessa hermosäikeet vahingoittuvat suoraan.
2. Näköhermon toissijainen atrofia. Tässä tapauksessa patologinen prosessi kehittyy muiden sairauksien taustalla. Lisäksi häiriö voi johtua verenvirtauksen epäonnistumisesta hermolle. Tämän tyyppinen sairaus voi esiintyä kenellä tahansa iästä ja sukupuolesta riippumatta.

Kurssin luonteen perusteella erotetaan seuraavat tämän taudin tyypit:

1. Näköhermon osittainen surkastuminen (alkuperäinen). Suurin ero tämän tyypin välillä on näkökyvyn osittainen säilyminen, mikä on tärkeintä heikentyneen näön yhteydessä (jonka vuoksi silmälasien tai piilolinssien käyttö ei voi parantaa näön laatua). Huolimatta siitä, että jäännösnäkökyky voidaan yleensä säilyttää, värin havaitsemisessa esiintyy usein häiriöitä. Tallennetut näkökentän alueet ovat edelleen käytettävissä.
2. Näköhermon täydellinen surkastuminen. Tässä tapauksessa taudin oireilla on joitain yhtäläisyyksiä sellaisten silmäsairauksien kanssa, kuten kaihi ja amblyopia. Lisäksi tämäntyyppinen sairaus voi ilmetä ei-progressiivisessa muodossa, jolla ei ole erityisiä oireita. Tämä tosiasia osoittaa, että tarvittavien visuaalisten toimintojen tila pysyy vakaana. Useimmiten on kuitenkin patologian etenevä muoto, jonka aikana tapahtuu nopea näönmenetys, jota ei yleensä voida palauttaa. Tämä vaikeuttaa suuresti diagnoosiprosessia.

Oireet

Jos optisen atrofiaa kehittyy, oireet ilmenevät pääasiassa näönlaadun heikkenemisenä molemmissa silmissä samanaikaisesti tai vain yhdessä. Visuaalisen kyvyn palauttaminen tässä tapauksessa on mahdotonta. Patologian tyypistä riippuen tällä oireella voi olla erilaisia ​​ilmenemismuotoja.

Sairauden edetessä näkö heikkenee vähitellen. Vakaimmissa tapauksissa tapahtuu näköhermon täydellinen surkastuminen, mikä aiheuttaa täydellisen näkemisen menetyksen. Tämä prosessi voi kestää useita viikkoja tai voi kehittyä muutamassa päivässä.

Jos havaitaan näköhermon osittaista surkastumista, eteneminen hidastuu asteittain, minkä jälkeen se pysähtyy kokonaan tietyssä vaiheessa. Samalla visuaalinen aktiivisuus lakkaa laskemasta.

Näköhermon atrofian merkit näkyvät usein seuraavasti: Yleensä ne kapenevat, jolle on ominaista sivuttaisnäön menetys. Tämä oire voi olla melkein näkymätön, mutta joskus esiintyy tunnelinäköä, eli kun potilas pystyy näkemään vain ne kohteet, jotka sijaitsevat suoraan hänen katseensa suunnassa, ikään kuin ohuen putken läpi. Hyvin usein atrofian yhteydessä silmien eteen ilmestyy tummia, vaaleita tai värillisiä pisteitä, ja ihmisen on vaikea erottaa värejä.

Tummien tai valkoisten täplien esiintyminen silmien edessä (sekä suljettuna että avoimena) osoittaa, että tuhoutumisprosessi vaikuttaa verkkokalvon keskiosassa tai hyvin lähellä sitä sijaitseviin hermosäikeisiin. Näkökenttien kaventuminen alkaa, jos perifeeriset hermokudokset ovat vahingoittuneet.

Patologisen prosessin laajemman leviämisen myötä suuri osa näkökentästä voi kadota. Tämäntyyppinen sairaus voi levitä vain yhteen silmään tai vaikuttaa molempiin.

Syyt

Näköhermon atrofian syyt voivat olla erilaisia. Sekä hankitut että synnynnäiset sairaudet, jotka liittyvät suoraan näköelimiin, toimivat provosoivana tekijänä.

Atrofian ilmaantumisen voi laukaista sellaisten sairauksien kehittyminen, jotka vaikuttavat suoraan hermosäikeisiin tai silmän verkkokalvoon. Seuraavat patologiset prosessit voidaan mainita esimerkkeinä:

• verkkokalvon mekaaniset vauriot (palovammat tai vammat);
• tulehdusprosessit;
• synnynnäinen näköhermon dystrofia (OND);
• nesteen pysähtyminen ja turvotus;
• tiettyjen kemikaalien myrkylliset vaikutukset;
• heikentynyt veren pääsy hermokudoksiin;
• tiettyjen hermoalueiden puristus.

Lisäksi hermoston ja muiden kehon järjestelmien sairauksilla on tärkeä rooli tämän patologisen prosessin kehittymisessä.

Melko usein tämän patologisen tilan puhkeaminen johtuu sairauksien kehittymisestä, jotka vaikuttavat suoraan ihmisen keskushermostoon. Se voi olla;

• syfilinen aivovaurio;
• paiseiden kehittyminen;
• erityyppiset kasvaimet aivoissa;
• aivokalvontulehdus;
• enkefaliitti;
• kallon mekaaniset vauriot;
• multippeliskleroosin kehittyminen.

Harvinaisempia syitä ovat kehon alkoholimyrkytys ja muiden kemikaalien myrkytys.

Joskus tämä patologia kehittyy verenpainetaudin tai ateroskleroosin sekä muiden sydän- ja verisuonitautien taustalla. Harvinaisissa tapauksissa syynä voi olla vitamiinien ja makroelementtien puute ihmiskehossa.

Listattujen syiden lisäksi atrofisen häiriön kehittymiseen voi vaikuttaa verkkokalvon keskus- tai ääreisvaltimoiden tukos. Tämä selittyy sillä, että nämä valtimot tarjoavat ravinteita elimelle. Niiden tukkeutumisen seurauksena aineenvaihdunta häiriintyy, mikä saa aikaan yleisen kunnon heikkenemisen. Melko usein tukos on seurausta glaukooman kehittymisestä.

Diagnostiikka

Potilaan tutkimuksen aikana lääkärin on tunnistettava samanaikaiset sairaudet, tiettyjen lääkkeiden käyttö ja kosketus syövyttäviin aineisiin, huonojen tapojen ja kallonsisäisten häiriöiden kehittymiseen viittaavien oireiden esiintyminen.

Useimmissa tapauksissa tällaisten sairauksien diagnosointi ei aiheuta suuria vaikeuksia. Tarkan diagnoosin määrittämiseksi on ensinnäkin tarkistettava näkötoiminnan laatu, eli määritettävä näöntarkkuus ja -kentät sekä suoritettava värinäkötestejä. Tämän jälkeen suoritetaan oftalmoskopia. Tämän toimenpiteen avulla voimme tunnistaa tälle taudille ominaisen optisen levyn kalpeuden ja silmänpohjan verisuonten ontelon vähenemisen. Toinen pakollinen menettely on.

Hyvin usein diagnoosi edellyttää seuraavien instrumentaalisten menetelmien käyttöä:

• röntgentutkimus;
• magneettikuvaus (MRI);
• aivojen tietokonetomografia;
• sähköfysiologinen diagnostiikka;
• kontrastimenetelmät (käytetään verkkokalvon verisuonten läpinäkyvyyden määrittämiseen).

Laboratoriodiagnostiset menetelmät, erityisesti yleiset ja biokemialliset verikokeet, ovat pakollisia.

Hoitovaihtoehdot

Näköhermon atrofian hoito tulee suorittaa välittömästi diagnoosin jälkeen. On muistettava, että on mahdotonta päästä kokonaan eroon taudista, mutta on täysin mahdollista hidastaa sen etenemistä ja jopa pysäyttää se.

Hoidon aikana on otettava huomioon, että tämä patologinen prosessi ei ole itsenäinen sairaus, vaan seuraus sairauksista, jotka vaikuttavat yhteen tai toiseen näköelimen osaan. Siksi näköhermon atrofian parantamiseksi on ensin poistettava provosoiva tekijä.

Useimmissa tapauksissa käytetään monimutkaista hoitoa, mukaan lukien lääkkeiden käyttö ja optinen kirurgia. Hoito voidaan suorittaa seuraavilla lääkkeillä:

• vasodilataattorit (Papaverine, Dibazol, Sermion);
• antikoagulantit (hepariini);
• aineenvaihduntaa parantavat lääkkeet (aloeuute);
• vitamiinikompleksit;
• entsyymivalmisteet (lidaasi, fibrinolysiini);
• aineet, jotka lisäävät immuniteettia (Eleutherococcus-uute);
• hormonaaliset tulehduskipulääkkeet (deksametasoni);
• lääkkeet, jotka parantavat keskushermoston toimintaa (Nootropil, Emoxipin).

Lueteltuja lääkkeitä voidaan käyttää tablettien, liuosten, silmätippojen ja injektioiden muodossa. Vakaimmissa tapauksissa tarvitaan leikkausta. Monet ihmiset ovat kiinnostuneita siitä, voidaanko tämä sairaus parantaa vain konservatiivisilla menetelmillä. Joskus tämä on mahdollista, mutta vain asiantuntija voi vastata kysymykseen, kuinka atrofiaa hoidetaan tietyssä tapauksessa.

Kaikki lääkkeet tulee ottaa vain hoitavan lääkärin määräyksen jälkeen, noudattaen määrättyä annosta. On ehdottomasti kiellettyä valita itse lääkkeitä.

Varsin usein fysioterapeuttisia toimenpiteitä tehdään näköhermon atrofian hoidon aikana. Erityisen tehokkaita ovat akupunktio tai laser ja näköhermon magneettistimulaatio.

Joissakin tapauksissa voidaan käyttää hoitoa kansanlääkkeillä. Näköhermon palauttamiseksi käytetään erilaisia ​​​​lääkekasvien infuusioita ja keitteitä. Tätä menetelmää voidaan kuitenkin käyttää vain lisähoitona yhdessä perinteisen lääketieteen kanssa ja vasta neuvoteltuaan lääkärisi kanssa.

Leikkaus määrätään yleensä erityyppisten kasvaimien ja perinnöllisen näköhermon surkastumisen yhteydessä. Leikkaus on tarpeen, jos näköelimessä on synnynnäisiä poikkeavuuksia, kuten Leberin optinen atrofia.

Tällä hetkellä Leberin näköhermon atrofiaan ja muihin synnynnäisiin sairauksiin käytetään seuraavia kirurgisia menetelmiä:

• ekstraskleraaliset menetelmät (yleisin silmäpatologioiden leikkaustyyppi);
• vasokonstruktiivinen hoito;
• dekompressiomenetelmät (käytetään hyvin harvoin).

Tämän patologian kanssa oireet ja hoito liittyvät toisiinsa, koska lääkäri määrää hoidon oireista ja sairauden tyypistä riippuen.

Itselääkitys on ehdottomasti kiellettyä, jotta näkösi ei vaarantuisi. Häiriön ensimmäisten oireiden ilmetessä on suositeltavaa hakea apua lääkäriltä. Tässä tapauksessa sinun tulee löytää sopiva klinikka, jossa sairautta voidaan hoitaa tehokkaimmin.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Näköhermon täydellisen tai osittaisen atrofian oikea-aikainen havaitseminen ja sen hoito mahdollistavat tuhoavien häiriöiden kehittymisen kudoksissa. Oikein määrätty hoito auttaa ylläpitämään visuaalisen toiminnan laatua ja joskus jopa parantamaan sitä. On kuitenkin mahdotonta saavuttaa täydellistä näön palauttamista hermosäikeiden vakavien vaurioiden ja kuoleman vuoksi.

Oikea-aikaisen hoidon puute voi aiheuttaa erittäin vakavia komplikaatioita, jotka johtavat paitsi näön heikkenemiseen myös sen täydelliseen menetykseen. Tässä tapauksessa ennuste on pettymys, koska visuaalista kykyä ei enää voida palauttaa.

Tämän patologisen prosessin kehittymisen estämiseksi on noudatettava seuraavia sääntöjä:

• osallistua kehon tartunta- ja tulehduksellisten sairauksien ehkäisyyn ja oikea-aikaiseen hoitoon;
• estää silmäkudoksen mekaaniset vauriot ja aivovammat;
• käydä säännöllisesti lääkärin tarkastuksessa ja suorittaa kaikki tarvittavat diagnostiset toimenpiteet sairauksien varhaiseksi havaitsemiseksi;
• lopeta tupakointi;
• poista alkoholi elämästäsi;
• mittaa verenpaine säännöllisesti;
• noudattaa oikeaa ravintoa;
• elää aktiivista elämäntapaa;
• tehdä säännöllisiä kävelylenkkejä raittiissa ilmassa.

Tämän tyyppinen sairaus on erittäin vakava, joten ensimmäisten oireiden yhteydessä on välttämätöntä kääntyä asiantuntijan puoleen eikä missään tapauksessa itsehoitoon.

Video

Toinen kraniaalihermopari on näköjärjestelmän tärkein elementti, koska sen kautta syntyy verkkokalvon ja aivojen välinen yhteys. Vaikka muut rakenteet toimivat edelleen oikein, kaikki hermokudoksen muodonmuutokset vaikuttavat näön ominaisuuksiin. Näköhermon surkastumista ei voida parantaa jättämättä jälkiä, hermosäikeitä ei voida palauttaa alkuperäiseen tilaan, joten ennaltaehkäisy on parempi suorittaa ajoissa.

Perustietoa taudista

Näköhermon surkastuminen tai optinen neuropatia on vakava aksonien (hermokudoskuitujen) tuhoutumisprosessi. Laaja atrofia ohenee hermopylvästä, terve kudos korvataan gliakudoksella ja pienet verisuonet (kapillaarit) tukkeutuvat. Jokainen prosessi aiheuttaa tiettyjä oireita: näöntarkkuus heikkenee, näkökenttään ilmaantuu erilaisia ​​vikoja ja näköhermon pään (OND) sävy muuttuu. Kaikki näköhermojen patologiat muodostavat 2% silmäsairauksien tilastoista. Optisen neuropatian suurin vaara on absoluuttinen sokeus, jota esiintyy 20-25 prosentilla ihmisistä, joilla on tämä diagnoosi.

Optinen neuropatia ei kehity itsestään, se on aina seurausta muista sairauksista, joten atrofiaa sairastava henkilö tutkitaan eri asiantuntijoiden toimesta. Tyypillisesti näköhermon surkastuminen on ohimenneen silmäsairauden (silmämunan rakenteiden tulehdus, turvotus, puristus, verisuoni- tai hermostoverkoston vaurio) komplikaatio.

Optisen neuropatian syyt

Huolimatta monista lääketieteen tuntemista näköhermon surkastumisen syistä, 20 prosentissa tapauksista ne jäävät epäselväksi. Yleensä nämä ovat oftalmologisia patologioita, keskushermoston sairauksia, autoimmuunisairauksia, infektioita, vammoja, myrkytyksiä. ADN:n synnynnäiset muodot diagnosoidaan usein yhdessä kallon vaurioiden (akrokefalia, mikrokefalia, makrokefalia) ja perinnöllisten oireyhtymien kanssa.

Näköhermon atrofian syyt näköjärjestelmästä:

• hermotulehdus;
• valtimoiden tukos;
• likinäköisyys;
• verkkokalvotulehdus;
• kiertoradan onkologinen vaurio;
• epävakaa silmänpaine;
• paikallinen vaskuliitti.

Hermosäikeiden vamma voi tapahtua traumaattisen aivovamman tai jopa lievimmän kasvojen luuston vamman aikana. Joskus optinen neuropatia liittyy meningiooman, gliooman, neurooman, neurofibrooman ja vastaavien muodostumien kasvuun aivojen paksuudessa. Optiset häiriöt ovat mahdollisia osteosarkooman ja sarkoidoosin yhteydessä.

Keskushermoston syyt:

• kasvaimet aivolisäkkeessä tai kallon kuoppassa;
• Chiasmata puristus;
• multippeliskleroosi.

Atrofiset prosessit toisessa kallohermoparissa kehittyvät usein märkivien tulehdustilojen seurauksena. Suurin vaara on aivojen paiseet, sen kalvojen tulehdus.

Systeemiset riskitekijät

• diabetes;
• ateroskleroosi;
• anemia;
• avitaminoosi;
• verenpainetauti;
• antifosfolipidioireyhtymä;
• Wegenerin granulomatoosi;
• systeeminen lupus erythematosus;
• jättiläissoluvaltimotulehdus;
• monisysteeminen vaskuliitti (Behcetin tauti);
• epäspesifinen aortoarteriiitti (Takayasun tauti).

Lue myös: Näköhermon vaara ja ennuste.

Merkittävät hermovauriot diagnosoidaan pitkäaikaisen paaston, vakavan myrkytyksen tai massiivisen verenhukan jälkeen. Alkoholi ja sen korvikkeet, nikotiini, kloroformi ja eräät lääkeryhmät vaikuttavat negatiivisesti silmämunan rakenteisiin.

Näköhermon surkastuminen lapsella

Puolet kaikista lasten optisen neuropatian tapauksista johtuu keskushermoston tulehduksellisista infektioista, aivokasvaimista ja vesipäästä. Harvemmin tuhoutumisen aiheuttavat kallon epämuodostumat, aivohäiriöt, infektiot (pääasiassa "lasten") ja aineenvaihduntahäiriöt. Erityistä huomiota tulee kiinnittää lapsuuden atrofian synnynnäisiin muotoihin. Ne osoittavat, että vauvalla on aivosairauksia, jotka syntyivät synnytystä edeltävän kehityksen aikana.

Optisen neuropatian luokitus

Kaikki näköhermon atrofian muodot ovat perinnöllisiä (synnynnäisiä) ja hankittuja. Synnynnäiset sairaudet jaetaan perinnöllisen tyypin mukaan, ja ne viittaavat usein perinnöllisten poikkeavuuksien ja perinnöllisten oireyhtymien esiintymiseen, jotka vaativat syvällistä diagnoosia.

ADS:n perinnölliset muodot

1. Autosomaalinen dominantti (nuoriso). Altius hermotuhoon välittyy heterogeenisellä tavalla. Sairaus todetaan yleensä alle 15-vuotiailla lapsilla; se on tunnustettu yleisimmäksi, mutta heikoimmaksi atrofian muodoksi. Se on aina molemminpuolinen, vaikka joskus oireet ilmenevät epäsymmetrisesti. Varhaiset merkit havaitaan 2-3 vuoden iässä ja toimintahäiriöt vasta 6-20 vuoden iässä. Mahdollinen yhdistelmä kuurouden, myopatian, oftalmoplegian ja etäisyyden kanssa.
2. Autosomaalinen resessiivinen (infantiili). Tämäntyyppinen ADN diagnosoidaan harvemmin, mutta paljon aikaisemmin: heti syntymän jälkeen tai kolmen ensimmäisen elinvuoden aikana. Infantiili muoto on luonteeltaan kahdenvälinen ja se havaitaan usein Kenny-Coffeyn oireyhtymässä, Rosenberg-Chattorianin, Jensenin tai Wolframin taudissa.
3. Mitokondrio (Leberin atrofia). Mitokondrion optinen atrofia on seurausta mitokondrion DNA:n mutaatiosta. Tätä muotoa pidetään Leberin taudin oireena, se ilmaantuu äkillisesti ja muistuttaa ulkoista hermotulehdusta akuutissa vaiheessa. Suurin osa potilaista on 13-28-vuotiaita miehiä.

Hankitun atrofian muodot

• primaarinen (hermosolujen puristaminen reunakerroksissa, optinen levy ei muutu, rajoilla on selkeä ulkonäkö);
• toissijainen (optisen levyn turvotus ja laajentuminen, epäselvät rajat, aksonien korvaaminen neuroglialla on melko voimakasta);
• glaukomatoottinen (kovakalvon cribriform-levyn tuhoutuminen paikallisen paineen nousun vuoksi).

Tuhoaminen voi olla nousevaa, kun kallohermojen aksonit kärsivät, ja laskevaa, jolloin osallisena on verkkokalvon hermokudos. Oireiden mukaan he erottavat yksipuolisen ja kahdenvälisen ADN:n etenemisasteen mukaan - paikallaan (tilapäisesti vakaa) ja jatkuvassa kehityksessä.

Atrofian tyypit optisen levyn värin mukaan:

• ensimmäinen (lievä vaaleneminen);
• epätäydellinen (optisen levyn yhden segmentin havaittava vaaleneminen);
• täydellinen (sävyn muutos koko optisen levyn alueella, hermopilarin voimakas oheneminen, kapillaarien kapeneminen).

Optisen atrofian oireet

Optisten häiriöiden aste ja luonne riippuu suoraan siitä, mihin hermosegmenttiin vaikuttaa. Näöntarkkuus voi heikentyä kriittisesti hyvin nopeasti. Täydellinen tuhoutuminen päättyy absoluuttiseen sokeuteen, optisen levyn vaalenemiseen valkoisilla tai harmailla täplillä ja silmänpohjan kapillaarien kapillaariin. Epätäydellisellä ONH:lla näkö vakiintuu tiettyyn aikaan eikä enää heikkene, eikä ONH:n kalpeus ole niin selvä.

Jos papilloomakimpun säikeet vahingoittuvat, näön heikkeneminen on merkittävää ja tutkimuksessa näkyy optisen levyn kalpea ajallinen vyöhyke. Tällöin optisia häiriöitä ei voida korjata silmälaseilla tai edes piilolinsseillä. Hermon sivuvyöhykkeiden vaurio ei aina vaikuta näkökykyyn, mikä vaikeuttaa diagnoosia ja huonontaa ennustetta.

ADN:lle on ominaista erilaiset näkökenttävirheet. Seuraavat oireet antavat mahdollisuuden epäillä optista neuropatiaa: samankeskinen kapeneminen, vaikutus, heikko pupillireaktio. Monilla potilailla värien havaitseminen on vääristynyt, vaikka useammin tämä oire kehittyy, kun aksonit kuolevat neuriitin jälkeen. Usein muutokset vaikuttavat spektrin vihreä-punaiseen osaan, mutta myös sen sinikeltaiset komponentit voivat vääristyä.

Näköhermon atrofian diagnoosi

Ilmeinen kliininen kuva, fysiologiset muutokset ja toimintahäiriöt yksinkertaistavat suuresti ADN:n diagnoosia. Vaikeuksia voi syntyä, jos todellinen näkö ei vastaa tuhoutumisastetta. Tarkan diagnoosin tekemiseksi silmälääkärin on tutkittava potilaan sairaushistoria, vahvistettava tai kiistettävä tiettyjen lääkkeiden ottaminen, kosketus kemiallisiin yhdisteisiin, vammat ja huonot tavat. Erotusdiagnoosi tehdään perifeerisen linssin samentumisen ja amblyopian vuoksi.

Oftalmoskopia

Tavanomaisen oftalmoskopian avulla voidaan todeta ADN:n esiintyminen ja määrittää tarkasti sen leviämisen laajuus. Tämä menettely on saatavilla monilla tavallisilla klinikoilla, eikä se maksa paljon. Tutkimuksen tulokset voivat vaihdella, mutta joitain merkkejä havaitaan kaikissa neuropatian muodoissa: muutoksia optisen levyn varjossa ja ääriviivassa, verisuonten määrän väheneminen, valtimoiden kapeneminen ja erilaiset laskimovauriot.

Oftalmoskooppinen kuva optisesta neuropatiasta:

1. Ensisijainen: selkeät levyn rajat, optisten levyjen koot ovat normaalit tai pienemmät, lautasen muotoinen kuoppa on läsnä.
2. Toissijainen: harmahtava sävy, epäselvät levyn reunat, suurentunut optinen levy, ei fysiologista kaivausta, peripapillaarirefleksi valonlähteisiin.

Koherenssitomografia

Optisen koherenssin tai laserskannaustomografian avulla voimme tutkia hermolevyä tarkemmin. Lisäksi arvioidaan silmämunien liikkuvuuden astetta, tarkastetaan pupillien reaktio ja sarveiskalvorefleksi, tehdään taulukoita, tutkitaan näkökenttävaurioita, tarkastetaan värinäköä ja mitataan silmänpaine. Silmälääkäri määrittää läsnäolon visuaalisesti.

Pelkkä kiertoradan röntgenkuvaus mahdollistaa kiertoradan patologioiden tunnistamisen. Fluoreskeiiniangiografia osoittaa verisuonten toimintahäiriön. Paikallisen verenkierron tutkimiseen käytetään Doppler-ultraääntä. Jos atrofia johtuu infektiosta, suoritetaan laboratoriotestejä, kuten entsyymi-immunosorbenttimääritys (ELISA) ja polymeraasiketjureaktio (PCR).

Elektrofysiologisilla testeillä on keskeinen rooli diagnoosin vahvistamisessa. Näköhermon surkastuminen muuttaa hermokudoksen kynnysherkkyyttä ja labiilisuutta. Sairauden nopea eteneminen lisää retino-kortikaalista ja kortikaalista aikaa.

Vähenemisaste riippuu neuropatian sijainnista:

• kun papilloomakimppu tuhoutuu, herkkyys pysyy normaalilla tasolla;
• reuna-alueiden vaurioituminen lisää herkkyyttä jyrkästi;
• aksiaalisen sidekudoksen surkastuminen ei muuta herkkyyttä, mutta vähentää jyrkästi labiilisuutta.

Tarkasta tarvittaessa neurologinen tila (kallon röntgenkuva, aivojen CT tai MRI). Kun potilaalla diagnosoidaan aivokasvain tai epävakaa kallonsisäinen paine, määrätään konsultaatio kokeneen neurokirurgin kanssa. Orbitaalisten kasvainten tapauksessa kurssille on otettava mukaan silmäonkologi. Jos tuhoutuminen liittyy systeemiseen vaskuliittiin, sinun on otettava yhteyttä reumatologiin. Valtimosairauksia käsittelee silmälääkäri tai verisuonikirurgi.

Miten optista surkastumista hoidetaan?

Jokaisen optista neuropatiaa sairastavan potilaan hoito-ohjelma on aina yksilöllinen. Lääkärin on saatava kaikki tiedot sairaudesta tehokkaan suunnitelman laatimiseksi. Atrofiasta kärsivät ihmiset tarvitsevat välitöntä sairaalahoitoa, kun taas toiset voivat jatkaa avohoitoa. Leikkauksen tarve riippuu ASD:n syistä ja oireista. Mikään hoito on tehotonta, jos näkö heikkenee 0,01 yksikköön tai alle.

Näköhermon atrofian hoito on aloitettava tunnistamalla ja poistamalla (tai lopettamalla) perimmäinen syy. Jos aivohermovaurion aiheuttaa kallonsisäinen kasvainkasvu, aneurysma tai epävakaa kallonpaine, on tehtävä neurokirurgia. Endokriiniset tekijät vaikuttavat hormonitasoon. Posttraumaattinen puristus korjataan kirurgisesti poistamalla vieraita esineitä, poistamalla kemikaaleja tai rajoittamalla hematoomaa.

Näköneuropatian konservatiivinen hoito tähtää ensisijaisesti atrofisten muutosten estämiseen sekä näön säilyttämiseen ja palauttamiseen. Lääkkeet on tarkoitettu laajentamaan verisuonia ja pieniä verisuonia, vähentämään hiussuonien kouristuksia ja nopeuttamaan verenkiertoa valtimoiden läpi. Näin kaikki näköhermon kerrokset saavat riittävästi ravinteita ja happea.

ADN:n verisuonihoito

• suonensisäisesti 1 ml nikotiinihappoa 1%, glukoosia 10-15 päivän ajan (tai suun kautta 0,05 g kolme kertaa päivässä aterioiden jälkeen);
• Nikoshpan tabletti kolme kertaa päivässä;
• lihakseen 1-2 ml No-shpa 2% (tai 0,04 g suun kautta);
• lihakseen 1-2 ml dibatsolia 0,5-1 % päivittäin (tai suun kautta 0,02 g);
• 0,25 g Nihexin kolme kertaa päivässä;
• ihonalaisesti 0,2-0,5-1 ml natriumnitraattia, jonka pitoisuus kasvaa 2-10 %, 30 injektion aikana (lisäys kolmen injektion välein).

Dekongestantteja tarvitaan turvotuksen vähentämiseen, mikä auttaa vähentämään hermojen ja verisuonten puristusta. Tromboosin ehkäisyyn käytetään antikoagulantteja, parhaaksi tunnustetaan verisuonia laajentava ja tulehdusta ehkäisevä hepariini. On myös mahdollista määrätä verihiutaleiden estoaineita (tromboosin ehkäisy), neuroprotektoreita (hermosolujen suojaaminen), glukokortikosteroideja (tulehdusprosessien torjunta).

ADN:n konservatiivinen hoito

1. Hermokudoksen tulehduksen vähentämiseksi ja turvotuksen lievittämiseksi määrätään deksametasoniliuosta silmään, suonensisäistä glukoosia ja kalsiumkloridia sekä lihaksensisäisiä diureetteja (Furosemidi).
2. Strykniininitraattiliuos 0,1 % 20-25 ihonalaisen injektion aikana.
3. Pentoksifylliinin, atropiinin, ksantinolinikotinaatin parabulbaari- tai retrobulbaariset injektiot. Nämä lääkkeet auttavat nopeuttamaan verenkiertoa ja parantamaan hermokudoksen trofismia.
4. Biogeeniset stimulantit (FIBS, aloevalmisteet) 30 injektion aikana.
5. Nikotiinihappo, natriumjodidi 10 % tai Eufillin suonensisäisesti.
6. Vitamiinit suun kautta tai lihakseen (B1, B2, B6, B12).
7. Antioksidantit (glutamiinihappo).
8. Suun kautta Cinnaritine, Riboxin, Piracetam, ATP.
9. Pilokarpiinin tiputtaminen silmänpaineen alentamiseksi.
10. Nootrooppiset lääkkeet (Lipocerebrin).
11. Antikiniinivaikutteiset lääkkeet (Prodectin, Parmidin) ateroskleroosin oireisiin.

Lääkkeiden lisäksi määrätään fysioterapiaa. Happihoito (hapen käyttö) ja verensiirto (kiireellinen verensiirto) ovat tehokkaita ADN:ssä. Toipumisprosessin aikana määrätään laser- ja magneettitoimenpiteitä; sähköstimulaatio ja elektroforeesi (lääkkeiden anto sähkövirralla) ovat tehokkaita. Jos vasta-aiheita ei ole, akupunktio (neulojen käyttö kehon aktiivisissa kohdissa) on mahdollista.

Optisen neuropatian kirurginen hoito

Yksi näköhermojen kirurgisen hoidon menetelmistä on hemodynaaminen korjaus. Toimenpide voidaan suorittaa paikallispuudutuksessa: sub-Tenonin tilaan asetetaan kollageenisieni, joka stimuloi aseptista tulehdusta ja laajentaa verisuonia. Tällä tavalla on mahdollista saada aikaan sidekudoksen ja uuden verisuoniverkoston kasvu. Sieni liukenee itsestään kahden kuukauden kuluttua, mutta vaikutus kestää pitkään. Leikkaus voidaan suorittaa toistuvasti, mutta useiden kuukausien välein.

Verisuoniverkoston uudet haarat auttavat parantamaan hermokudoksen verenkiertoa, mikä pysäyttää atrofiset muutokset. Verenvirtauksen korjauksen avulla voit palauttaa näön 60% ja poistaa jopa 75% näkökentän vioista, jos menet klinikalle ajoissa. Jos potilaalla on vakavia samanaikaisia ​​häiriöitä tai atrofia on kehittynyt myöhäiseen vaiheeseen, hemodynaaminen korjaus on tehoton.

Näköhermon osittaiseen surkastumiseen käytetään kollageeniimplanttia. Se on kyllästetty antioksidanteilla tai lääkkeillä kapillaarien laajentamiseksi ja ruiskutetaan sitten silmämunaan ilman ompeleita. Tämä menetelmä on tehokas vain, kun silmänpaine on vakaa. Leikkaus on vasta-aiheinen yli 75-vuotiaille potilaille, joilla on diabetes mellitus, vaikeita somaattisia häiriöitä ja tulehdusta sekä näkökyky alle 0,02 dioptria.

Näön surkastumisen ennuste

AD:n ehkäisemiseksi on tarpeen säännöllisesti tarkistaa niiden elinten kunto, jotka säätelevät näköjärjestelmän toimintaa (keskushermosto, umpieritysrauhaset, nivelet, sidekudos). Vakavissa infektio- tai myrkytystapauksissa sekä vakavassa verenvuodossa on suoritettava kiireellistä oireenmukaista hoitoa.

Näköäsi on mahdotonta palauttaa kokonaan neuropatian jälkeen jopa parhaassa klinikassa. Tapaus katsotaan onnistuneeksi, kun potilaan tila on vakiintunut, ASD ei etene pitkään aikaan ja näkö on osittain palautunut. Monilla ihmisillä on pysyvästi heikentynyt näöntarkkuus ja myös sivunäköhäiriöitä.

Jotkin atrofian muodot etenevät jatkuvasti jopa riittävällä hoidolla. Silmälääkärin tehtävänä on hidastaa atrofisia ja muita negatiivisia prosesseja. Oireiden stabiloitumisen jälkeen on jatkuvasti estettävä iskemiaa ja hermoston rappeutumista. Tätä varten määrätään pitkäkestoinen ylläpitohoito, joka auttaa parantamaan veren lipidiprofiilia ja ehkäisemään verihyytymien muodostumista.

Näköhermon atrofian hoito on toistettava säännöllisesti. On erittäin tärkeää poistaa kaikki tekijät, jotka voivat vaikuttaa näköhermon aksoneihin. Potilaan, jolla on optinen neuropatia, tulee käydä säännöllisesti erikoislääkärin vastaanotolla ohjeiden mukaan. On tarpeen jatkuvasti estää komplikaatioita ja parantaa elämäntapoja. Optisen neuropatian hoidosta kieltäytyminen johtaa väistämättä vammautumiseen hermojen täydellisen kuoleman ja peruuttamattoman sokeuden vuoksi.

Kaikki muutokset näköhermon kerroksissa vaikuttavat negatiivisesti ihmisen kykyyn nähdä. Siksi on tarpeen suorittaa ajoissa tutkimukset ihmisille, joilla on taipumus ja hoitaa kaikkia sairauksia, jotka edistävät näköhermon surkastumista. Hoito ei auta palauttamaan näön 100 %, kun optinen neuropatia on jo kehittynyt tarpeeksi.