ការព្យាបាលជំងឺ hemolytic នៃទារករួមមាន: ជំងឺ Hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត (HDN)

ជំងឺ HEMOLYTIC នៃទារកទើបនឹងកើត

ជំងឺ Hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត(morbus haemoliticus neonatorum) - ភាពស្លេកស្លាំង hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើតដែលបណ្តាលមកពីភាពមិនស៊ីគ្នានៃឈាមរបស់ម្តាយនិងទារកក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃកត្តា Rh ក្រុមឈាមនិងកត្តាឈាមផ្សេងទៀត។ ជំងឺ​នេះ​ត្រូវ​បាន​គេ​សង្កេត​ឃើញ​នៅ​លើ​កុមារ​ចាប់​ពី​ពេល​ចាប់​កំណើត ឬ​ត្រូវ​បាន​គេ​រក​ឃើញ​នៅ​ក្នុង​ម៉ោង និង​ថ្ងៃ​ដំបូង​នៃ​ជីវិត។

ជំងឺ Hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត ឬ erythroblastosis ទារក គឺជាជំងឺមួយក្នុងចំណោមជំងឺធ្ងន់ធ្ងររបស់កុមារក្នុងដំណាក់កាលដែលទើបនឹងកើត។ កើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ ជំងឺនេះអាចជាមូលហេតុមួយនៃការរំលូតកូនដោយឯកឯង និងការសម្រាល។ យោងតាមអង្គការសុខភាពពិភពលោក (ឆ្នាំ 1970) ជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើតត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញនៅក្នុង 0.5% នៃទារកទើបនឹងកើតអត្រាមរណភាពគឺ 0.3 ក្នុងចំណោមកុមារ 1000 នាក់ដែលកើតមកនៅរស់។

Etiology មូលហេតុនៃជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត។

មូលហេតុនៃជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើតត្រូវបានគេស្គាល់តែនៅចុងទសវត្សទី 40 នៃសតវត្សទី 20 ។ ទាក់ទងនឹងការអភិវឌ្ឍនៃគោលលទ្ធិនៃកត្តា Rh ។ កត្តានេះត្រូវបានរកឃើញដោយ Landsteiner និង Wiener ក្នុងឆ្នាំ 1940 នៅក្នុងសត្វស្វា Macacus rhesus ។ ក្រោយមកអ្នកស្រាវជ្រាវដូចគ្នាបានរកឃើញថាកត្តា Rh មាននៅក្នុងកោសិកាឈាមក្រហមរបស់មនុស្ស 85% ។

ការសិក្សាបន្ថែមបានបង្ហាញថាជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើតអាចបណ្តាលមកពីភាពមិនស៊ីគ្នានៃឈាមរបស់ម្តាយនិងទារកទាំងកត្តា Rh និងក្រុមឈាម។ ក្នុងករណីកម្រ ជំងឺនេះកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃភាពមិនស៊ីគ្នារវាងឈាមរបស់ម្តាយ និងទារកក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃកត្តាឈាមផ្សេងទៀត (M, N, M5, N3, Rell, Kidd, Luis ជាដើម)។

កត្តា Rh ស្ថិតនៅក្នុង stroma នៃកោសិកាឈាមក្រហម។ វាមិនមានទំនាក់ទំនងជាមួយភេទ អាយុ និងសមាជិកភាពនៅក្នុងប្រព័ន្ធ ABO និង MN ទេ។ មានអង់ទីករសំខាន់ៗចំនួនប្រាំមួយនៃប្រព័ន្ធ Rh ដែលត្រូវបានទទួលមរតកដោយហ្សែនបីគូ និងត្រូវបានកំណត់ទាំង C, c, D, d, E, e (យោងទៅតាម Fisher) ឬ rh", hr", Rh 0, hr 0, rh ", hr" (យោងទៅតាមអ្នកឈ្នះ) ។ នៅក្នុងការកើតឡើងនៃជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត, សំខាន់បំផុតគឺ D-antigen ដែលអវត្តមាននៅក្នុងម្តាយនិងមានវត្តមាននៅក្នុងទារកដែលជាលទ្ធផលនៃការទទួលមរតកពីឪពុក។

ជំងឺ Hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើតដែលបណ្តាលមកពីភាពមិនឆបគ្នានៃ ABO គឺច្រើនកើតមានចំពោះកុមារដែលមានក្រុមឈាម A (II) ឬ B (III) ។ ម្តាយរបស់កុមារទាំងនេះមានក្រុមឈាម 0 (I) ដែលមានផ្ទុក agglutinins α និង β ។ ក្រោយមកទៀតអាចរារាំងកោសិកាឈាមក្រហមរបស់ទារក។

វាត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលថាម្តាយដែលកូនរបស់ពួកគេបានកើតមកជាមួយនឹងការបង្ហាញនៃជំងឺ hemolytic ក្នុងករណីភាគច្រើនសូម្បីតែមុនពេលចាប់ផ្តើមនៃការមានផ្ទៃពោះនេះត្រូវបានគេដឹងទៅ antigens erythrocyte នៃទារកនេះដោយសារតែការបញ្ចូលឈាមពីមុនក៏ដូចជាការមានផ្ទៃពោះដែលមាន Rh ។ - ទារកវិជ្ជមាន។

បច្ចុប្បន្ននេះ អង្គបដិប្រាណ Rh បីប្រភេទត្រូវបានគេស្គាល់ថាត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងរាងកាយដែលទទួលអារម្មណ៍របស់មនុស្សដែលមានឈាម Rh-negative៖ 1) អង់ទីករពេញលេញ ឬ agglutinins 2) មិនពេញលេញ ឬរារាំង 3) លាក់កំបាំង។

អង្គបដិប្រាណពេញលេញគឺជាអង្គបដិប្រាណដែលមានសមត្ថភាពបង្កឡើង តាមរយៈទំនាក់ទំនងធម្មតា ការប្រមូលផ្តុំកោសិកាឈាមក្រហមជាក់លាក់ចំពោះសេរ៉ូមដែលបានផ្តល់ឱ្យ។ ប្រតិកម្ម​នេះ​មិន​អាស្រ័យ​លើ​ស្ថានភាព​អំបិល ឬ​កូឡាជែន​របស់​ឧបករណ៍​ផ្ទុក​ទេ។ អង្គបដិប្រាណមិនពេញលេញអាចបណ្តាលឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំកោសិកាឈាមក្រហមតែនៅក្នុងឧបករណ៍ផ្ទុកដែលមានសារធាតុម៉ូលេគុលខ្ពស់ (សេរ៉ូម អាល់ប៊ុយមីន ជែលលីន)។ អង្គបដិប្រាណ Rh ដែលលាក់ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងកំហាប់ខ្ពស់នៅក្នុងសេរ៉ូមរបស់មនុស្សដែលមានឈាម Rh អវិជ្ជមាន។

នៅក្នុងការកើតឡើងនៃជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើតតួនាទីសំខាន់បំផុតជាកម្មសិទ្ធិរបស់អង្គបដិប្រាណ Rh មិនពេញលេញដែលអាចជ្រាបចូលយ៉ាងងាយស្រួលតាមរយៈសុកចូលទៅក្នុងទារកដោយសារតែទំហំតូចនៃម៉ូលេគុល។

រោគសាស្ត្រ។ ការវិវត្តនៃជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត

ដំណើរធម្មតានៃការមានផ្ទៃពោះពាក់ព័ន្ធនឹងការសំយោគអង្គបដិប្រាណរបស់ស្ត្រីទៅនឹងអង្គបដិប្រាណបរទេសហ្សែននៃទារកដែលមានប្រភពដើមពីកំណើតដែលមករកនាង។ វាត្រូវបានបង្កើតឡើងថានៅក្នុងសុក និងសារធាតុរាវ amniotic អង្គបដិប្រាណរបស់មាតាត្រូវបានចងភ្ជាប់ដោយអង់ទីហ្សែនរបស់ទារក។ ជាមួយនឹងការទទួលអារម្មណ៍ពីមុន អំឡុងពេលមានគភ៌ មុខងាររារាំងរបស់សុកត្រូវបានកាត់បន្ថយ ហើយអង្គបដិប្រាណរបស់មាតាអាចទៅដល់ទារក។ រឿងនេះកើតឡើងខ្លាំងបំផុតអំឡុងពេលសម្រាលកូន។ ដូច្នេះជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើតជាក្បួនចាប់ផ្តើមបន្ទាប់ពីកំណើត។

នៅក្នុងការបង្ករោគនៃជំងឺ hemolytic ការកើតឡើងនៃ hemolysis នៃកោសិកាឈាមក្រហមនៅក្នុងទារកឬទារកទើបនឹងកើតដោយសារតែការបំផ្លាញភ្នាសកោសិកាក្រហមដោយអង្គបដិបក្ខមាតាមានសារៈសំខាន់ចម្បង។ នេះនាំឱ្យមាន hemolysis extravascular មិនគ្រប់ខែ។ នៅពេលដែលអេម៉ូក្លូប៊ីនបំបែក ប៊ីលីរុយប៊ីនត្រូវបានបង្កើតឡើង (ពីក្រាមនីមួយៗនៃអេម៉ូក្លូប៊ីន 35 មីលីក្រាមនៃប៊ីលីរុយប៊ីនត្រូវបានបង្កើតឡើង)។

ការកើនឡើង hemolysis នៃ erythrocytes និងភាពមិនពេញវ័យនៃអង់ស៊ីមនៃថ្លើមរបស់ទារកនិងទារកទើបនឹងកើតនាំឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំនៃ bilirubin ដោយឥតគិតថ្លៃ (ដោយប្រយោល) នៅក្នុងឈាមដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិពុល។ វាមិនរលាយក្នុងទឹក និងមិនត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងទឹកនោមទេ ប៉ុន្តែវាងាយជ្រាបចូលទៅក្នុងជាលិកាដែលសម្បូរទៅដោយសារធាតុ lipids៖ ខួរក្បាល ក្រពេញ Adrenal ថ្លើម រំខានដល់ដំណើរការនៃការដកដង្ហើមកោសិកា ផូស្វ័រអុកស៊ីតកម្ម និងការដឹកជញ្ជូនអេឡិចត្រូលីតជាក់លាក់។

ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ hemolytic គឺ kernicterus (kernicterus) ដែលបណ្តាលមកពីឥទ្ធិពលពុលនៃ bilirubin ដោយប្រយោលនៅលើស្នូលនៃខួរក្បាល (subthalamic, hippocampus, striatal body, cerebellum, cranial nerves) ។ ការកើតឡើងនៃភាពស្មុគស្មាញនេះត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការមិនគ្រប់ខែ, ជាតិអាស៊ីត, hypoalbuminemia, ជំងឺឆ្លង ក៏ដូចជាកម្រិតខ្ពស់នៃ bilirubin ដោយប្រយោលនៅក្នុងឈាម (ច្រើនជាង 342 μmol / l) ។ វាត្រូវបានគេដឹងថានៅពេលដែលកម្រិតនៃ bilirubin នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមគឺ 342-428 μmol / l, kernicterus កើតឡើងនៅក្នុង 30% នៃកុមារ។

នៅក្នុងការបង្ករោគនៃជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត, មុខងារខ្សោយនៃថ្លើម, សួត, និងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងដើរតួនាទីជាក់លាក់មួយ។

រោគសញ្ញា។ លំហូរ។ រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត។

គ្លីនិកមានបីទម្រង់នៃជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត: edematous, icteric និង anemic ។

ទម្រង់ edematous គឺធ្ងន់ធ្ងរបំផុត។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការហើមខ្លាំងជាមួយនឹងការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវនៅក្នុងបែហោងធ្មែញ (pleural, ពោះ), pallor នៃស្បែកនិងភ្នាស mucous និងការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃទំហំថ្លើមនិងលំពែង។ ទារកទើបនឹងកើតខ្លះមានស្នាមជាំតូច និង petechiae ។

ការផ្លាស់ប្តូរសំខាន់ៗត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងសមាសភាពនៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ ចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះបរិមាណអេម៉ូក្លូប៊ីនត្រូវបានកាត់បន្ថយដល់ 30-60 ក្រាម / លីត្រចំនួននៃ erythrocytes ជាញឹកញាប់មិនលើសពី 1x10 12 / លីត្រ, anisocytosis, poikilocytosis, polychromasia, normo- និង erythroblastosis ត្រូវបានប្រកាស។ ចំនួនសរុបនៃ leukocytes ត្រូវបានកើនឡើង neutrophilia ត្រូវបានកត់សម្គាល់ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងខ្លាំងទៅខាងឆ្វេង។ ភាពស្លេកស្លាំងចំពោះកុមារបែបនេះអាចធ្ងន់ធ្ងរដែលរួមផ្សំជាមួយនឹងជំងឺ hypoproteinemia និងការខូចខាតដល់ជញ្ជាំង capillary វានាំទៅរកការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងដែលត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាមូលហេតុចម្បងនៃការស្លាប់មុនកំណើតរបស់កុមារឬភ្លាមៗបន្ទាប់ពីវា។

ទម្រង់ icteric គឺជាទម្រង់ព្យាបាលទូទៅបំផុតនៃជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត។ រោគសញ្ញាដំបូងនៃជម្ងឺគឺជម្ងឺខាន់លឿងដែលកើតឡើងនៅថ្ងៃទី 1-2 នៃជីវិត។ អាំងតង់ស៊ីតេ និងម្លប់នៃជម្ងឺខាន់លឿងផ្លាស់ប្តូរបន្តិចម្តងៗ៖ ពណ៌ទឹកក្រូចដំបូង បន្ទាប់មកពណ៌ទង់ដែង បន្ទាប់មកក្រូចឆ្មា និងចុងក្រោយពណ៌នៃក្រូចឆ្មាដែលមិនទុំ។ ស្នាមប្រឡាក់ខាន់លឿងនៃភ្នាស mucous និង sclera ត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ទំហំនៃថ្លើមនិងលំពែងកើនឡើង។ នៅផ្នែកខាងក្រោមពោះ ភាពស្អិតនៃជាលិកាត្រូវបានអង្កេត។ កុមារក្លាយទៅជាងងុយគេង ស្វាហាប់ ស្រូបទឹកមិនល្អ ហើយការឆ្លុះទារកទើបនឹងកើតថយចុះ។

នៅពេលពិនិត្យឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ ភាពស្លេកស្លាំងនៃភាពខុសប្លែកគ្នាត្រូវបានបង្ហាញ ជម្ងឺ pseudoleukocytosis ដែលកើតឡើងដោយសារតែការកើនឡើងនៃកោសិកាក្រហមវ័យក្មេងដែលត្រូវបានគេដឹងថានៅក្នុងបន្ទប់ Goryaev ជា leukocytes ។ ចំនួននៃ reticulocytes កើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។

ទម្រង់ icteric នៃជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើតត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងនៃកម្រិត bilirubin ដោយប្រយោលនៅក្នុងឈាម។ រួចហើយនៅក្នុងឈាមទងផ្ចិតកម្រិតរបស់វាអាចលើសពី 60 μmol/l ហើយក្រោយមកវាឈានដល់ 265-342 μmol/l ឬច្រើនជាងនេះ។ ជាធម្មតាមិនមានទំនាក់ទំនងច្បាស់លាស់រវាងកម្រិតនៃជម្ងឺខាន់លឿងនៃស្បែក ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃភាពស្លេកស្លាំង និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជម្ងឺ hyperbilirubinemia នោះទេប៉ុន្តែវាត្រូវបានគេជឿថា ជម្ងឺខាន់លឿងនៃបាតដៃបង្ហាញពីកម្រិត bilirubin 257 μmol/l ឬខ្ពស់ជាងនេះ។

ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃទម្រង់ icteric នៃជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើតគឺការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនិងការវិវត្តនៃ kernicterus ។ នៅពេលដែលផលវិបាកទាំងនេះកើតឡើង កុមារដំបូងនឹងវិវត្តទៅជាភាពងងុយគេង ការថយចុះសម្លេងសាច់ដុំ អវត្តមាន ឬការទប់ស្កាត់ការឆ្លុះ Moro ក្អួត ក្អួត និងស្រវាំងភ្នែក។ បន្ទាប់មកសញ្ញាបុរាណនៃ kernicterus លេចឡើង: ជំងឺលើសឈាមសាច់ដុំ ករឹង ទីតាំងរាងកាយបង្ខំដោយ opisthotonus អវយវៈរឹង ដៃ clenched ស្រួច "ខួរក្បាល" យំ, hypersthesia, fontanelle ប៉ោង, រមួលសាច់ដុំមុខ, ប្រកាច់, រោគសញ្ញា "ព្រះអាទិត្យរះ" ។ , nystagmus, រោគសញ្ញារបស់ Graefe; ការស្ទះដង្ហើមកើតឡើងជាទៀងទាត់។

ផលវិបាកទូទៅមួយទៀតគឺរោគសញ្ញានៃទឹកប្រមាត់។ សញ្ញា​របស់​វា​គឺ លាមក​ប្រែពណ៌ ទឹកនោម​ពណ៌​ជ្រៅ និង​ថ្លើម​រីក។ ការធ្វើតេស្តឈាមបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃកម្រិត bilirubin ដោយផ្ទាល់។

ទម្រង់ស្លេកស្លាំងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុង 10-15% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត។ រោគសញ្ញាដំបូង និងជាអចិន្ត្រៃយ៍របស់វាគួរតែត្រូវបានចាត់ទុកជាទូទៅថា សន្លឹមធ្ងន់ធ្ងរ និងស្លេកស្លាំងនៃស្បែក និងភ្នាសរំអិល។ Pallor អាចមើលឃើញយ៉ាងច្បាស់នៅថ្ងៃទី 5-8 បន្ទាប់ពីកំណើតចាប់តាំងពីដំបូងវាត្រូវបានបិទបាំងដោយជម្ងឺខាន់លឿងបន្តិច។ មានការកើនឡើងនៃទំហំនៃថ្លើមនិងលំពែង។

នៅក្នុងឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រក្នុងទម្រង់នេះមាតិកាអេម៉ូក្លូប៊ីនត្រូវបានកាត់បន្ថយមកត្រឹម 60-100 ក្រាម / លីត្រចំនួននៃ erythrocytes ស្ថិតនៅក្នុងចន្លោះ 2.5x10 12 /l-3.5x10 12 /l, normoblastosis និង reticulocytosis ត្រូវបានអង្កេត។ កម្រិត Bilirubin គឺធម្មតា ឬកើនឡើងល្មម។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជម្ងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើតគឺផ្អែកលើទិន្នន័យ anamnesis (ការដឹងពីម្តាយដោយសារតែការបញ្ចូលឈាមពីមុន; កំណើតរបស់កុមារនៅក្នុងគ្រួសារដែលមានជម្ងឺខាន់លឿងការស្លាប់របស់ពួកគេនៅក្នុងទារកទើបនឹងកើត; ការចង្អុលបង្ហាញពីម្តាយនៃការរលូតកូនយឺតនិងការសម្រាលកូនមិនទាន់កើត។ ដែលនាងធ្លាប់មានពីមុនមក) លើការវាយតម្លៃរោគសញ្ញា និងទិន្នន័យមន្ទីរពិសោធន៍។ ក្រោយមកទៀតមានសារៈសំខាន់ឈានមុខគេក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺ។

ដំបូងបង្អស់ ប្រភេទឈាម និងស្ថានភាព Rh របស់ម្តាយ និងកូនត្រូវបានកំណត់ មាតិកានៃសារធាតុ reticulocytes នៅក្នុងឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ និងកម្រិតនៃ bilirubin ក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែនរបស់កុមារត្រូវបានពិនិត្យ។

ក្នុងករណីនៃភាពមិនស៊ីគ្នា Rh កម្រិតនៃអង្គបដិប្រាណ Rh នៅក្នុងឈាមនិងទឹកដោះរបស់ម្តាយត្រូវបានកំណត់ ការធ្វើតេស្ត Coombs ដោយផ្ទាល់ត្រូវបានអនុវត្តជាមួយកោសិកាឈាមក្រហមរបស់កុមារ និងការធ្វើតេស្តដោយប្រយោលជាមួយនឹងសេរ៉ូមឈាមរបស់ម្តាយ។ ក្នុងករណីនៃភាពមិនស៊ីគ្នាយោងទៅតាមប្រព័ន្ធ ABO នៅក្នុងឈាមនិងទឹកដោះរបស់ម្តាយ titer នៃ a- ឬ p-agglutinins ត្រូវបានកំណត់នៅក្នុងប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយអំបិល និងប្រូតេអ៊ីន។ អង្គបដិប្រាណភាពស៊ាំនៅក្នុងឧបករណ៍ផ្ទុកប្រូតេអ៊ីនមានកម្រិត titer ខ្ពស់ជាងឧបករណ៍ផ្ទុកជាតិអំបិល 4 ដង។ អង្គបដិប្រាណទាំងនេះជាកម្មសិទ្ធិរបស់ថ្នាក់ G immunoglobulins និងជ្រាបចូលទៅក្នុងសុកដែលបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត។ ប្រតិកម្ម Coombs ផ្ទាល់សម្រាប់ភាពមិនឆបគ្នារបស់ ABO ជាធម្មតាអវិជ្ជមាន។

ប្រសិនបើទិន្នន័យគ្លីនិកនិងមន្ទីរពិសោធន៍បង្ហាញយ៉ាងច្បាស់ថា hemolysis ហើយឈាមរបស់ម្តាយនិងកូនគឺត្រូវគ្នាយោងទៅតាមកត្តា Rh និងប្រព័ន្ធ ABO នោះវាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យធ្វើការធ្វើតេស្ត Coombs ធ្វើតេស្តសម្រាប់ភាពឆបគ្នានៃឈាមរបស់ម្តាយនិង កោសិកាឈាមក្រហមរបស់កុមារ រកមើលអង្គបដិប្រាណចំពោះអង្គបដិប្រាណ ដែលកម្របង្កឱ្យមានជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត៖ c, d, e, Kell, Diffy, Kidd ។

សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមុនពេលសម្រាល ការកំណត់នៃ bilirubin ក្នុងទឹកភ្លោះអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះគឺ 32-38 សប្តាហ៍៖ ជាមួយនឹងដង់ស៊ីតេអុបទិកនៃសារធាតុរាវ amniotic (មានតម្រង 450 nm) 0.15-0.22 ឯកតា។ ទម្រង់ស្រាលនៃជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើតកើតឡើងលើសពី 0.35 ឯកតា។ - រាងធ្ងន់។ ទម្រង់នៃជម្ងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើតក្នុងពេលមានផ្ទៃពោះអាចត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដោយប្រើអ៊ុលត្រាសោន។

ការកំណត់អត្តសញ្ញាណស្ត្រីដែលដឹងខ្លួនទៅនឹង Rh antigens ត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយកំណត់កម្រិតនៃអង្គបដិប្រាណ Rh នៅក្នុងឈាមរបស់ស្ត្រីមានផ្ទៃពោះ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយកម្រិតនៃការកើនឡើងនៃអង្គបដិប្រាណ Rh នៅក្នុងឈាមរបស់ស្ត្រីមានផ្ទៃពោះមិនតែងតែត្រូវគ្នាទៅនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ hemolytic នោះទេ។ ការលោតឡើងនៃអង្គបដិប្រាណ Rh នៅក្នុងស្ត្រីមានផ្ទៃពោះត្រូវបានចាត់ទុកថាមិនអំណោយផលតាមការព្យាករណ៍។

រោគវិនិច្ឆ័យ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត។

ជំងឺ Hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើតត្រូវតែខុសគ្នាពីជំងឺមួយចំនួននិងលក្ខខណ្ឌសរីរវិទ្យា។ ដំបូងបង្អស់ វាចាំបាច់ក្នុងការបង្កើតលក្ខណៈ hemolytic នៃជំងឺនេះ និងមិនរាប់បញ្ចូល hyperbilirubinemia នៃប្រភពដើមថ្លើម និងមេកានិច។

ក្នុងចំណោមហេតុផលដែលបណ្តាលឱ្យមានការលេចចេញនៃជម្ងឺខាន់លឿងនៃក្រុមទី 2 ចំពោះទារកទើបនឹងកើត សំខាន់បំផុតគឺជំងឺពីកំណើតនៃធម្មជាតិឆ្លង: ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុសជំងឺស្វាយជំងឺរបេង Listeriosis, toxoplasmosis, ការឆ្លងមេរោគ cytomegalovirus ក៏ដូចជាជំងឺ sepsis ដែលទទួលបានមិនត្រឹមតែនៅក្នុងស្បូនប៉ុណ្ណោះទេ។ ប៉ុន្តែបន្ទាប់ពីកំណើត។

សញ្ញាទូទៅនៃជម្ងឺខាន់លឿងក្នុងក្រុមនេះមានដូចខាងក្រោមៈ អវត្ដមាននៃសញ្ញានៃ hemolysis (ភាពស្លេកស្លាំង សញ្ញានៃការរលាកនៃស៊េរីក្រហមនៃ hematopoiesis ការកើនឡើងកម្រិតនៃ bilirubin ដោយប្រយោល ការពង្រីកលំពែង) និងការកើនឡើងកម្រិតនៃ bilirubin ដោយផ្ទាល់។

វាគួរតែត្រូវបានចងចាំផងដែរថាទារកទើបនឹងកើតអាចជួបប្រទះជំងឺខាន់លឿងស្ទះដែលលេចឡើងជាក្បួនទាក់ទងនឹងការវិវត្តមិនធម្មតានៃបំពង់ទឹកប្រមាត់ - agenesis, atresia, stenosis និង cysts នៃបំពង់ទឹកប្រមាត់ intrahepatic ។ ក្នុងករណីទាំងនេះជម្ងឺខាន់លឿងជាធម្មតាលេចឡើងនៅចុងសប្តាហ៍ទី 1 ទោះបីជាវាអាចលេចឡើងក្នុងថ្ងៃដំបូងនៃជីវិតក៏ដោយ។ វាកាន់តែខ្លាំងឡើងៗ ហើយស្បែកទទួលបានពណ៌បៃតងងងឹត ហើយក្នុងករណីខ្លះមានពណ៌ត្នោត។ លាមកអាចមានពណ៌ស្រាល។ ជាមួយនឹងភាពមិនធម្មតានៃការវិវត្តនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់បរិមាណ bilirubin នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមគឺខ្ពស់ណាស់វាអាចឡើងដល់ 510-680 μmol / l ដោយសារតែការកើនឡើងនៃ bilirubin ដោយផ្ទាល់។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ និងកម្រិតខ្ពស់ ប៊ីលីរុយប៊ីនដោយប្រយោលក៏អាចកើនឡើងផងដែរ ដោយសារតែភាពមិនអាចទៅរួចនៃការភ្ជាប់របស់វាដោយសារតែការហៀរចេញនៃកោសិកាថ្លើមជាមួយនឹងប៊ីលីរុយប៊ីន។ ទឹកនោមមានពណ៌ខ្មៅ ហើយប្រឡាក់ក្រណាត់កន្ទបពណ៌លឿង។ កម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុល និងអាល់កាឡាំង phosphatase ជាធម្មតាកើនឡើង។ ថ្លើម និង​លំពែង​រីកធំ ហើយ​កាន់តែ​ក្រាស់​ជាមួយនឹង​ការកើនឡើង​នៃ​ជំងឺ​ខាន់​លឿង​។ កុមារវិវត្តន៍ទៅជាជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលបន្តិចម្តងៗ សញ្ញានៃ hypovitaminosis K, D និង A លេចឡើង។ ជំងឺក្រិនថ្លើមនៃថ្លើមមានការរីកចម្រើន ដែលកុមារស្លាប់មុនពេលឈានដល់អាយុ 1 ឆ្នាំ។

ជាមួយនឹងកម្រិតខ្ពស់នៃ bilirubin ដោយប្រយោលនៅក្នុងឈាម និងអវត្ដមាននៃសញ្ញាផ្សេងទៀតនៃការកើនឡើង hemolysis នៃ erythrocytes, ការសង្ស័យមួយកើតឡើងនៃលក្ខណៈ conjugative នៃជំងឺខាន់លឿង។ ក្នុងករណីបែបនេះ គួរតែសិក្សាពីសកម្មភាពរបស់ lactate dehydrogenase និងប្រភាគដំបូងរបស់វា hydroxybutyrate dehydrogenase នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមរបស់កុមារ។ នៅក្នុងជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត, កម្រិតនៃអង់ស៊ីមទាំងនេះត្រូវបានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង, ហើយនៅក្នុង conjugation jaundice វាត្រូវគ្នាទៅនឹងបទដ្ឋានអាយុ។

យើងមិនត្រូវភ្លេចអំពីអត្ថិភាពនៃជំងឺដ៏កម្រដែលគេស្គាល់ថាជារោគសញ្ញា Krigler និង Najar ។ នេះគឺជា hyperbilirubinemia ដែលមិនមាន hemolytic អមដោយការវិវត្តនៃ kernicterus ។ ជំងឺនេះត្រូវបានទទួលមរតកក្នុងលក្ខណៈ autosomal recessive ។ ក្មេងប្រុសឈឺញឹកញាប់ជាងក្មេងស្រី។

មូលដ្ឋាននៃរោគសញ្ញា Crigler-Nayyar គឺជាការរំខានយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងការបង្កើត bilirubin diglucoronide (ប៊ីលីរុយប៊ីនដោយផ្ទាល់) ដោយសារតែអវត្តមានពេញលេញនៃ UDP-glucuronyl transferase ដែលផ្សំ bilirubin ។ រោគសញ្ញាចម្បងនៃជំងឺនេះគឺជម្ងឺខាន់លឿង ដែលលេចឡើងក្នុងថ្ងៃដំបូងបន្ទាប់ពីកំណើត និងកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស នៅសល់ពេញមួយជីវិតរបស់កុមារ។ ជម្ងឺខាន់លឿងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃ bilirubin ដោយប្រយោលនៅក្នុងឈាមដែលបរិមាណឈានដល់ 340-850 μmol / l យ៉ាងឆាប់រហ័ស។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃ bilirubin ដោយប្រយោលនៅក្នុងឈាម រោគសញ្ញានៃ kernicterus មានការរីកចម្រើន។ គ្មានភាពស្លេកស្លាំងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញទេ។ ចំនួននៃទម្រង់វ័យក្មេងនៃកោសិកាឈាមក្រហមមិនត្រូវបានកើនឡើងទេ។ បរិមាណ urobiline នៅក្នុងទឹកនោមគឺស្ថិតនៅក្នុងដែនកំណត់ធម្មតា។ ទឹកប្រមាត់គឺមិនមាន bilirubin ដោយផ្ទាល់។ ការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលនាំឱ្យមានការស្លាប់របស់កុមារក្នុងខែដំបូងនៃជីវិត។ កុមារកម្ររស់នៅលើសពី 3 ឆ្នាំ។

ភាពស្លេកស្លាំង hemolytic តំណពូជត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យលើមូលដ្ឋាននៃ (លក្ខណៈរូបវន្តជាក់លាក់នៃ erythrocytes, ការវាស់វែងនៃអង្កត់ផ្ចិតរបស់ពួកគេ, ភាពធន់នឹង osmotic, ការសិក្សាអំពីសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីម erythrocyte (ជាចម្បងជាតិស្ករ-6-phosphate dehydrogenase ជាដើម) ប្រភេទនៃអេម៉ូក្លូប៊ីន។

ការព្យាបាលជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត។

ការព្យាបាលជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើតដែលមានកម្រិតខ្ពស់នៃ bilirubin ដោយប្រយោលអាចជាការអភិរក្សឬវះកាត់ (ការផ្លាស់ប្តូរការវះកាត់បញ្ចូលឈាម) ។

អាហារូបត្ថម្ភគ្រប់គ្រាន់មានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់សម្រាប់ទារកទើបនឹងកើតដែលមានជំងឺ hemolytic ។

ការព្យាបាលបែបអភិរក្សនៃជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើតរួមមានវិធានការដូចខាងក្រោម:

1. វិធានការដែលមានគោលបំណងកាត់បន្ថយ hemolysis ដោយធ្វើឱ្យភ្នាសអេរីត្រូស៊ីតមានស្ថេរភាព (ការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមនៃដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 5%, ការគ្រប់គ្រង ATP, erevit);
2. ការព្យាបាលដែលជួយពន្លឿនការបំប្លែងសារជាតិប៊ីលីរុយប៊ីនចេញពីរាងកាយ (ការលេបថ្នាំ phenobarbital ក្នុងអត្រារហូតដល់ ១០ មីលីក្រាម / គីឡូក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ ចែកជា ៣ ដូស តាមមាត់);
3. ការគ្រប់គ្រងសារធាតុដែលស្រូបយកប៊ីលីរុយប៊ីននៅក្នុងពោះវៀននិងបង្កើនល្បឿនការបញ្ចេញរបស់វានៅក្នុងលាមក (agar-agar 0.1 ក្រាមបីដងក្នុងមួយថ្ងៃដោយផ្ទាល់មាត់; ដំណោះស្រាយ 12.5% ​​នៃ xylitol ឬម៉ាញ៉េស្យូមស៊ុលហ្វាតដោយផ្ទាល់មាត់ 1 ស្លាបព្រាកាហ្វេបីដងក្នុងមួយថ្ងៃឬ allohol "/ 2 កំទេច។ ថ្នាំគ្រាប់ក៏បីដងក្នុងមួយថ្ងៃដោយផ្ទាល់មាត់);
4. ការប្រើប្រាស់មធ្យោបាយ និងវិធានការកាត់បន្ថយជាតិពុលនៃប៊ីលីរុយប៊ីនដោយប្រយោល (ការព្យាបាលដោយប្រើរូបថត); ថ្មីៗនេះ របាយការណ៍បានលេចឡើងអំពីប្រសិទ្ធភាពនៃកម្រិតទាបនៃការ irradiation អ៊ុលត្រាវីយូឡេក្នុងការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងឥទ្ធិពលពុលនៃ bilirubin ដោយប្រយោល។

វាមានប្រយោជន៍ក្នុងការអនុវត្តការព្យាបាលដោយ infusion ។ បរិមាណនៃការព្យាបាលដោយ infusion មានដូចខាងក្រោម: នៅថ្ងៃដំបូង - 50 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាមហើយបន្ទាប់មកបន្ថែម 20 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃដោយនាំវាទៅ 150 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាមនៅថ្ងៃទី 7 ។

សមាសភាពនៃដំណោះស្រាយ infusion: ដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 5% ជាមួយនឹងការបន្ថែម 1 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយកាល់ស្យូម 10% សម្រាប់រាល់ 100 មីលីលីត្រចាប់ពីថ្ងៃទី 2 នៃជីវិត - 1 mmol នៃសូដ្យូមនិងក្លរីនចាប់ពីថ្ងៃទី 3 - 1 mmol នៃប៉ូតាស្យូម។ អត្រា infusion - 3-5 ដំណក់ក្នុងមួយនាទី។ ការបន្ថែមនៃដំណោះស្រាយអាល់ប៊ុយមីន 5% ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់តែកុមារដែលមានជំងឺឆ្លង ទារកមិនគ្រប់ខែ ហើយនៅពេលដែលរកឃើញជាតិស្ករក្នុងឈាមទាប (ក្រោម 50 ក្រាម/លីត្រ)។ Infusions នៃ hemodez និង rheopolyglucin មិនត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើតនោះទេ។

ការបញ្ចូលឈាមផ្លាស់ប្តូរត្រូវបានអនុវត្តសម្រាប់ការចង្អុលបង្ហាញជាក់លាក់។ ការចង្អុលបង្ហាញដាច់ខាតសម្រាប់ការបញ្ចូលឈាមជំនួសគឺ hyperbilirubinemia លើសពី 342 μmol / l ក៏ដូចជាអត្រានៃការកើនឡើង bilirubin លើសពី 6 μmol / l ក្នុងមួយម៉ោងនិងកម្រិតរបស់វានៅក្នុងឈាមខ្សែលើសពី 60 μmol / l ។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការបញ្ចូលឈាមជំនួសក្នុងថ្ងៃដំបូងនៃជីវិតគឺភាពស្លេកស្លាំង (អេម៉ូក្លូប៊ីនតិចជាង 150 ក្រាមក្នុងមួយលីត្រ) normoblastosis និងភាពមិនស៊ីគ្នានៃឈាមរបស់ម្តាយនិងកូនដោយក្រុមឬកត្តា Rh ។

ក្នុងករណី Rh-conflict សម្រាប់ការបញ្ចូលឈាមជំនួស ឈាមនៃក្រុមដូចគ្នានឹងកុមារត្រូវបានគេប្រើ Rh-negative សម្រាប់រយៈពេលនៃការរក្សាទុកមិនលើសពី 2-3 ថ្ងៃក្នុងបរិមាណ 150-180 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាម (ប្រសិនបើ កម្រិតប៊ីលីរុយប៊ីនដោយប្រយោលគឺច្រើនជាង ៤០០ μmol / លីត្រ - ក្នុងបរិមាណ ២៥០-៣០០ មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាម) ។ ក្នុងករណីមានជម្លោះ ABO ឈាមនៃក្រុម 0(I) ដែលមានកម្រិតទាបនៃ a- និង ß-agglutinins ត្រូវបានបញ្ចូល ប៉ុន្តែក្នុងបរិមាណ 250-400 មីលីលីត្រ។ ក្នុងករណីនេះ តាមក្បួនមួយ នៅថ្ងៃបន្ទាប់ វាចាំបាច់ក្នុងការបញ្ចូលឈាមជំនួសទីពីរក្នុងបរិមាណដូចគ្នា។ ប្រសិនបើកុមារមានទាំងភាពមិនស៊ីគ្នាសម្រាប់ Reus និង ABO antigens នោះកុមារត្រូវតែត្រូវបានបញ្ចូលដោយឈាមនៃក្រុម 0 (I) ។

នៅពេលធ្វើការបញ្ចូលឈាមជំនួស បំពង់បូមត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែនដែលមានប្រវែងមិនលើសពី 7 សង់ទីម៉ែត្រ។ ឈាមត្រូវតែត្រូវបានកំដៅដល់សីតុណ្ហភាពយ៉ាងហោចណាស់ 28 ° C ។ មាតិកានៃក្រពះត្រូវបានស្រូបយកមុនពេលវះកាត់។ នីតិវិធីចាប់ផ្តើមដោយការយកឈាមរបស់កុមារ 40-50 មីលីលីត្រ; បរិមាណឈាមដែលបានចាក់គួរតែមាន 50 មីលីលីត្រច្រើនជាងការដកចេញ។ ការវះកាត់ត្រូវបានអនុវត្តយឺត ៗ (3-4 មីលីលីត្រក្នុង 1 នាទី) ការដកយកចេញជំនួសនិងការគ្រប់គ្រងឈាម 20 មីលីលីត្រ។ រយៈពេលនៃប្រតិបត្តិការទាំងមូលគឺយ៉ាងហោចណាស់ 2 ម៉ោង វាគួរតែត្រូវបានចងចាំថាសម្រាប់រាល់ 100 មីលីលីត្រនៃឈាមចាក់ 1 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយកាល់ស្យូម gluconate 10% ត្រូវតែត្រូវបានគ្រប់គ្រង។ នេះត្រូវបានធ្វើដើម្បីការពារការឆក់ citrate ។ 1-3 ម៉ោងបន្ទាប់ពីការបញ្ចូលឈាមជំនួស កម្រិតនៃជាតិស្ករក្នុងឈាមគួរតែត្រូវបានកំណត់។

ផលវិបាកនៃការបញ្ចូលឈាមក្នុងការផ្លាស់ប្តូររួមមានៈ ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ ជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃបរិមាណឈាមច្រើន ចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់ ផលវិបាកនៃការបញ្ចូលឈាមដោយសារការជ្រើសរើសម្ចាស់ជំនួយមិនត្រឹមត្រូវ អេឡិចត្រូលីត និងបញ្ហាមេតាប៉ូលីស (hyperkalemia, hypocalcemia, acidosis, hypoglycemia), ឬសដូងបាត -gic syndrome, thrombosis ។ និង embolism, ផលវិបាកឆ្លង (ជំងឺរលាកថ្លើម, ល), necrotizing enterocolitis ។

បន្ទាប់ពីការបញ្ចូលឈាមជំនួសការព្យាបាលបែបអភិរក្សត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការបញ្ចូលឈាមជំនួសម្តងហើយម្តងទៀតគឺជាអត្រានៃការកើនឡើងនៃ bilirubin ដោយប្រយោល (ការបញ្ចូលឈាមជំនួសត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញនៅពេលដែលអត្រានៃការកើនឡើង bilirubin លើសពី 6 μmol / l ក្នុងមួយម៉ោង) ។

ដើម្បីអនុវត្តការបញ្ចូលឈាមផ្លាស់ប្តូរ អ្នកត្រូវតែមានឧបករណ៍ដូចខាងក្រោមៈ បំពង់បូមជ័រ លេខ 8, 10 បំពង់បូមទឹក កន្ត្រៃ កន្ត្រៃវះកាត់ពីរ ម្ជុលដេរសូត្រ សឺរាុំង 4 ទៅ 6 ដែលមានសមត្ថភាព 20 មីលីលីត្រនិងសឺរាុំងពីរឬបីដែលមានសមត្ថភាព 5 មីលីលីត្រ ពីរកែវ 100-200 មីលីលីត្រ។

បច្ចេកទេសនៃការបូមឈាមតាមសរសៃឈាមទងផ្ចិតមានដូចខាងក្រោម៖ បន្ទាប់ពីដំណើរការផ្នែកវះកាត់ ចុងបញ្ចប់នៃសំណល់ទងផ្ចិតត្រូវបានកាត់ផ្តាច់នៅចម្ងាយ 3 សង់ទីម៉ែត្រពីរង្វង់ទងផ្ចិត។ បំពង់បូមត្រូវបានបញ្ចូលដោយចលនាបង្វិលយ៉ាងប្រុងប្រយ័ត្ន ដោយដឹកនាំវាបន្ទាប់ពីឆ្លងកាត់រង្វង់ទងផ្ចិតឡើងតាមជញ្ជាំងពោះ ឆ្ពោះទៅរកថ្លើម។ ប្រសិនបើបំពង់បូមត្រូវបានបញ្ចូលត្រឹមត្រូវ ឈាមត្រូវបានបញ្ចេញតាមវា។

ការការពារជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត។

គោលការណ៍ជាមូលដ្ឋាននៃការការពារជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើតមានដូចខាងក្រោម។ ជាដំបូង ដោយមើលឃើញពីសារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យនៃការដឹងមុននៅក្នុងរោគសាស្ត្រនៃជម្ងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត ក្មេងស្រីម្នាក់ៗគួរតែត្រូវបានចាត់ទុកជាម្តាយដែលមានផ្ទៃពោះ ដូច្នេះហើយកុមារីត្រូវឆ្លងកាត់ការបញ្ចូលឈាមសម្រាប់តែហេតុផលសុខភាពប៉ុណ្ណោះ។ ទីពីរ កន្លែងសំខាន់មួយក្នុងការទប់ស្កាត់ជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើតត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យធ្វើការពន្យល់ដល់ស្ត្រីអំពីគ្រោះថ្នាក់នៃការរំលូតកូន។ ដើម្បីបងា្ករការកើតនៃកូនដែលមានជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើតស្ត្រីទាំងអស់ដែលមានកត្តាឈាម Rh-negative ត្រូវបានណែនាំអោយប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹង O-globulin ក្នុងបរិមាណ 250-300 mcg នៅថ្ងៃដំបូងបន្ទាប់ពីការរំលូតកូន (ឬក្រោយពេលសម្រាលកូន។ ) ដែលលើកកម្ពស់ការលុបបំបាត់កោសិកាឈាមក្រហមរបស់កុមារយ៉ាងឆាប់រហ័សពីឈាមរបស់ម្តាយការពារការសំយោគនៃអង្គបដិប្រាណ Rh ដោយម្តាយ។ ទីបី ស្ត្រីមានផ្ទៃពោះដែលមានអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹង Rhesus ខ្ពស់ត្រូវបានសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យរយៈពេល 12-14 ថ្ងៃនៅក្នុងផ្នែកមុនពេលសម្រាលនៅ 8, 16, 24, 32 សប្តាហ៍ដែលពួកគេត្រូវបានគេផ្តល់ការព្យាបាលមិនជាក់លាក់: ការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមនៃជាតិស្ករជាមួយនឹងអាស៊ីត ascorbic, cocarboxylase ។ rutin, វីតាមីន E, កាល់ស្យូម gluconate, ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា; ប្រសិនបើការគំរាមកំហែងនៃការរលូតកូនកើតឡើង ប្រូហ្សេស្តេរ៉ូន និងអេឡិចត្រុសនៃវីតាមីន B1 និង C ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ 7-10 ថ្ងៃមុនពេលកើត វេជ្ជបញ្ជា phenobarbital 100 mg បីដងក្នុងមួយថ្ងៃត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ ទី៤ នៅពេលដែលអង់ទីករប្រឆាំង Rhesus របស់ស្រ្តីមានផ្ទៃពោះកើនឡើង ការសម្រាលកូនត្រូវបានអនុវត្តមុនកាលវិភាគនៅ 37-39 សប្តាហ៍ដោយផ្នែកវះកាត់។

ផលវិបាកនិងការព្យាករណ៍សម្រាប់ជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត។

ជំងឺ Hemolytic របស់ទារកទើបនឹងកើត៖ ផលវិបាកអាចមានគ្រោះថ្នាក់ រួមទាំងការស្លាប់របស់កុមារផងដែរ មុខងារថ្លើម និងតម្រងនោមរបស់កុមារអាចនឹងចុះខ្សោយ។ ការព្យាបាលត្រូវតែចាប់ផ្តើមភ្លាមៗ។

ការព្យាករណ៍នៃជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើតគឺអាស្រ័យលើទម្រង់នៃជំងឺនិងភាពគ្រប់គ្រាន់នៃវិធានការបង្ការនិងព្យាបាលដែលបានអនុវត្ត។ អ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់ edematous គឺមិនអាចសម្រេចបាន។ ការព្យាករណ៍សម្រាប់ទម្រង់ icteric គឺអំណោយផល ការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់ត្រូវបានអនុវត្ត; ការព្យាករណ៍សម្រាប់ការវិវត្តនៃ bilirubin encephalopathy និង kernicterus គឺមិនអំណោយផលទេព្រោះភាគរយនៃពិការភាពនៅក្នុងក្រុមនៃអ្នកជំងឺបែបនេះគឺខ្ពស់ណាស់។ ទម្រង់ស្លេកស្លាំងនៃជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើតគឺអំណោយផល prognostically; អ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់នេះជួបប្រទះនឹងការព្យាបាលដោយខ្លួនឯង។

កម្រិតបច្ចុប្បន្ននៃការអភិវឌ្ឍន៍ថ្នាំ វិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលត្រឹមត្រូវ ធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីជៀសវាងផលវិបាកច្បាស់លាស់នៃជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត។

បណ្ឌិតវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រ Nikolai Alekseevich Tyurin et al ។ , ទីក្រុងម៉ូស្គូ (កែសម្រួលដោយគេហទំព័រ MP)

ហេតុផលសម្រាប់ការនេះគឺជម្លោះភាពស៊ាំ (ភាពមិនឆបគ្នា) រវាងឈាមរបស់កុមារនិងម្តាយ។ ដំណើរការនេះគឺផ្អែកលើប្រតិកម្មអង់ទីហ្សែន-អង្គបដិប្រាណ។

អង់ទីហ្សែនគឺជាសារធាតុជាក់លាក់មួយដែលមានទីតាំងនៅលើផ្ទៃកោសិកា (នៅលើកោសិកានៃភ្នាក់ងារបង្ករោគផងដែរ - បាក់តេរី មេរោគ ផ្សិត)។ វាផ្ទុកព័ត៌មានអំពីក្រឡា។

អង់ទីករគឺជាកោសិកាការពាររាងកាយពីភ្នាក់ងារបរទេស។ ពោលគឺពួកគេទទួលបានព័ត៌មានអំពីកោសិកាពីអង់ទីហ្សែន។ អង់ទីករភ្ជាប់ទៅនឹងអង់ទីហ្សែន ហើយកំណត់ថាតើវាជា "ខ្លួនឯង" ឬ "បរទេស" ។ នៅពេលដែលកោសិកាបានឆ្លងកាត់ការគ្រប់គ្រង អង្គបដិបក្ខនឹងបញ្ចេញវា។ បើមិនដូច្នោះទេភ្នាក់ងារបរទេសត្រូវបានបំផ្លាញ។

ដូច្នេះហេតុអ្វីបានជាអង្គបដិប្រាណវាយប្រហារកោសិកាឈាមក្រហមរបស់ទារក (ពួកវាមិនមែនជារបស់បរទេស)? ការពិតគឺថាភាពមិនឆបគ្នានៃឈាមអាចបណ្តាលមកពីមូលហេតុពីរ: ដោយសារតែភាពមិនឆបគ្នានៃប្រភេទឈាមឬកត្តា Rh ។

ក្នុងករណីទី 1 ជម្លោះ immunological កើតឡើងទាក់ទងនឹងសំណុំបុគ្គលនៃ antigens នៅលើកោសិកាឈាមក្រហមនៃក្រុមឈាមនីមួយៗ។ នៅក្នុងពាក្យសាមញ្ញ:

• ក្រុមឈាម I មិនមានអង់ទីហ្សែន ដែលមានន័យថា អង្គបដិប្រាណមិនមានអ្វីវាយប្រហារនោះទេ។ មនុស្សបែបនេះត្រូវបានគេហៅផងដែរថាអ្នកបរិច្ចាគជាសកល ពោលគឺឈាមនេះជាមួយនឹងក្រុមដែលបានផ្តល់ឱ្យអាចត្រូវបានបញ្ជូនទៅអ្នកជំងឺទាំងអស់។
• ក្រុមឈាម II មានអង់ទីហ្សែន A ផ្ទាល់ខ្លួន។
• ក្រុមទី III - អង់ទីហ្សែន B.
• ក្រុម IV - antigens A និង B. នោះគឺមនុស្សបែបនេះអាចត្រូវបានបញ្ចូលដោយឈាមណាមួយ។

ដូចដែលបានរៀបរាប់ខាងលើ អង់ទីហ្សែនគឺបរទេសចំពោះរាងកាយ ហើយប្រព័ន្ធភាពស៊ាំត្រូវតែបំផ្លាញភ្នាក់ងារទាំងនេះ។ ដូច្នេះ ភាពមិនស៊ីគ្នានៃប្រភេទឈាម ក្នុងករណីភាគច្រើនកើតឡើងនៅពេលដែលម្តាយមានក្រុម I ហើយកូនមានក្រុម II ។ នេះមានន័យថាអង់ទីហ្សែន A ចូលទៅក្នុងរាងកាយរបស់ម្តាយ ហើយសម្រាប់ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរបស់នាង សារធាតុនេះគឺបរទេស។ ដូចគ្នានេះដែរគឺជាមួយនឹងក្រុម III - អង់ទីហ្សែន B ក៏ជាជនបរទេសផងដែរ។ ដោយសារអង់ទីករទាំងនេះស្ថិតនៅលើផ្ទៃនៃកោសិកាឈាមក្រហម អង្គបដិប្រាណវាយប្រហារពួកគេ។

រឿងនេះនឹងមិនកើតឡើងទេប្រសិនបើម្តាយមានឈាមប្រភេទ II ។ ដោយសារតែនៅពេលដែលអង់ទីហ្សែន A (ក្រុមឈាមទី II) របស់ទារកជ្រាបចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមរបស់ម្តាយ ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរបស់នាងនឹងទទួលយកអង់ទីហ្សែននេះជាកម្មសិទ្ធិរបស់វា។

ក្នុងករណីជម្លោះ Rh គោលការណ៍គឺប្រហាក់ប្រហែល។ Rhesus គឺជាអង់ទីករ (ហៅថា D-antigen) ដែលមានទីតាំងនៅខាងក្នុងនៃកោសិកាឈាមក្រហម។ អ្នកដែលមានវាត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជា Rh វិជ្ជមាន ហើយអ្នកដែលមិនមាន Rh អវិជ្ជមាន។ ដូច្នេះការប៉ះទង្គិចខាងភាពស៊ាំលើកត្តា Rh កើតឡើងនៅពេលដែលម្តាយមានឈាម Rh-negative ហើយទារកមានឈាម Rh-positive ។ នោះគឺនៅពេលដែលកោសិកាឈាមក្រហមរបស់កុមារដែលមាន D-antigen ជ្រាបចូលទៅក្នុងខ្លួនរបស់ម្តាយ ក្រោយមកទៀតចាប់ផ្តើមសំយោគអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងសារធាតុបរទេស។

តើជំងឺ hemolytic នៃទារកកើតឡើងនៅពេលណា?

ភាពមិនស៊ីគ្នានៃប្រភេទឈាមកើតឡើងនៅពេលដែល៖

• ម្តាយមានក្រុម I ហើយទារកមានក្រុម II, III ឬ IV ។
• ម្តាយមានក្រុម II ហើយកូនមានក្រុម III ។
• ម្តាយមានក្រុម III ហើយកូនមានក្រុមទី 2 ។

តើ​ប្រភេទ​ឈាម​ណា​ដែល​កូន​នឹង​មាន​គឺ​អាស្រ័យ​លើ​ប្រភេទ​ឈាម​របស់​ឪពុកម្តាយ។ ដោយសារក្រុមនីមួយៗមានសំណុំហ្សែនផ្ទាល់ខ្លួនដែលត្រូវបានទទួលមរតក។ ឧទាហរណ៍ ប្រសិនបើម្តាយមានក្រុម II ហើយឪពុកមានក្រុម III នោះកូនអាចមានក្រុម II, III និង IV ។ ហើយការប៉ះទង្គិចនឹងកើតឡើងតែនៅពេលដែលទារកមានក្រុមទី III (និងប្រូបាប៊ីលីតេតិចតួចនៅក្នុង IV) ពីព្រោះអង់ទីករ B នឹងខុសពីរាងកាយរបស់ស្ត្រីមានផ្ទៃពោះ។

ក្នុងករណីដែលមិនឆបគ្នាដោយសារកត្តា Rh ជម្លោះនឹងកើតឡើងលុះត្រាតែម្តាយមាន Rh អវិជ្ជមានហើយទារកគឺ Rh វិជ្ជមាន។ ប្រសិនបើស្ថានភាពគឺជាមធ្យោបាយផ្សេងទៀតនោះជំងឺ hemolytic នឹងមិនកើតឡើងទេ។ ដោយសារតែប្រសិនបើទារកមាន Rh-negative (មាន antigen D) នោះគ្មានអ្វីដែលប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរបស់ម្តាយវាយប្រហារនោះទេ។

ហេតុអ្វីបានជាជំងឺ hemolytic របស់ទារកកើតឡើង?

លក្ខខណ្ឌចម្បងសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺនេះគឺការជ្រៀតចូលនៃកោសិកាឈាមក្រហមរបស់ទារកចូលទៅក្នុងខ្លួនរបស់ម្តាយ។ ស្ថានភាពនេះអាចកើតឡើង៖

• នៅពេលកំណើតរបស់កុមារ។ ក្នុងអំឡុងពេលសម្រាលកូនតែងតែមានទំនាក់ទំនងជាមួយឈាម។ ជាធម្មតា ឈាមប្រហែល 3-4 មីលីលីត្រចូលក្នុងចរន្តឈាមរបស់ម្តាយ ប៉ុន្តែនេះគឺគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់ការសំយោគអង្គបដិប្រាណ។
• នៅពេលអនុវត្តនីតិវិធីវិនិច្ឆ័យ (ការខូចខាតសុកនៅពេលទទួលបានសារធាតុរាវ amniotic តាមរយៈការចាក់, cordocentesis - ការទទួលបានឈាមទងផ្ចិតតាមរយៈការចាក់) ។
• ជាមួយនឹងការផ្ដាច់ចេញមុនអាយុនៃសុកដែលមានទីតាំងនៅធម្មតា។
• ក្នុងករណីសុក previa ។
• នៅពេលដែលមានការរំលោភលើភាពសុចរិតនៃជាលិកាសុកដោយសារតែ gestosis យឺត (preeclampsia), ជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus, សម្ពាធឈាមខ្ពស់, អន្តរាគមន៍វះកាត់អំឡុងពេលសម្រាលកូន (ផ្នែកវះកាត់, ការបំបែកដោយដៃនៃសំណល់នៃសុក) និងការគំរាមកំហែងនៃការរលូតកូន។
• អំឡុងពេលរំលូតកូន ឬរលូតកូន។

ការលេចឡើងនៃកម្រិតមួយ ឬមួយផ្សេងទៀត ឬទម្រង់នៃជំងឺនេះ អាស្រ័យទៅលើរបៀបដែលប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរបស់ម្តាយឆ្លើយតបយ៉ាងខ្លាំងក្លាចំពោះការជ្រៀតចូលនៃអង់ទីហ្សែនបរទេស។ កម្រិតនៃការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំក៏ត្រូវបានជះឥទ្ធិពលដោយសកម្មភាពនៃសារធាតុដែលធ្វើឱ្យសកម្មភាពភាពស៊ាំចុះខ្សោយផងដែរ។

ក្នុងករណីជម្លោះ Rh មានចំណុចមួយ។ នៅពេលដែលភាពមិនឆបគ្នា Rh កើតឡើង ហើយកោសិកាឈាមក្រហមរបស់ទារកជ្រាបចូល ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរបស់ស្ត្រីចាប់ផ្តើមផលិតអង្គបដិប្រាណ។ ប៉ុន្តែមានតែផលិតប៉ុណ្ណោះ។ ការបំផ្លាញកោសិកាឈាមក្រហមនិងរូបរាងនៃជំងឺនេះមិនកើតឡើងទេ។ ស្ថានភាពនេះត្រូវបានគេហៅថា Rh sensitization ឬ isoimmunization ។ វាកើតឡើងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះដំបូង។ ហើយជំងឺ hemolytic នឹងលេចឡើងក្នុងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះជាបន្តបន្ទាប់ នៅពេលដែលចរន្តឈាមរបស់ម្តាយពោរពេញដោយអង្គបដិប្រាណដែលត្រៀមនឹងវាយប្រហារ។

ប៉ុន្តែនៅក្នុងករណីនៃភាពមិនឆបគ្នានៃប្រភេទឈាមក្នុង 15-20% នៃករណី អង្គបដិប្រាណអាចវាយប្រហារកោសិកាឈាមក្រហមរួចហើយក្នុងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះដំបូង។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយជំងឺ hemolytic នឹងកើតឡើងចំពោះកុមារ 8-10% ។ ហេតុផលសម្រាប់រឿងនេះមិនត្រូវបានយល់ច្បាស់ទេ។

ភាពរសើបក៏អាចកើតឡើងនៅពេលដែលឈាម Rh-positive ត្រូវបានបញ្ជូនទៅម្តាយ Rh-negative ។ ជាលទ្ធផល អង្គបដិប្រាណចាប់ផ្តើមត្រូវបានផលិត ហើយក្នុងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះដំបូង ជម្លោះ Rh អាចកើតឡើង។

តើមានអ្វីកើតឡើងនៅក្នុងខ្លួនអំឡុងពេលមានជំងឺ hemolytic

ចាប់ពីសប្តាហ៍ទី 17-18 នៃការមានផ្ទៃពោះ កោសិកាឈាមក្រហមរបស់ទារកបានចរាចរជាប្រចាំនៅក្នុងចរន្តឈាមរបស់ម្តាយ។ ជាការឆ្លើយតប ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំចាប់ផ្តើមសំយោគអង្គបដិប្រាណ M ថ្នាក់ដំបូងបំផុត ពួកគេមិនជ្រាបចូលទៅក្នុងសុកទេព្រោះវាធំពេកសម្រាប់រឿងនេះ។ ក្រោយមកទៀត អង្គបដិប្រាណថ្នាក់ G ត្រូវបានបង្កើតឡើង ដែលអាចជ្រាបចូលបានរួចទៅហើយ។ សុករក្សាអង្គបដិប្រាណក្នុងករណីភាគច្រើន។ ប៉ុន្តែក្នុងអំឡុងពេលសម្រាលកូន លក្ខណៈសម្បត្តិរបាំងត្រូវបានរំខានយ៉ាងខ្លាំង ហើយអង្គបដិប្រាណជ្រាបចូលទៅក្នុងទារក។

ដោយសារ​មាន​កោសិកា​ឈាម​ក្រហម​គភ៌​តិចតួច​នៅក្នុង​រាងកាយ​របស់​ស្ត្រី​មានគភ៌ ការឆ្លើយតប​នៃ​ភាពស៊ាំ​នៅតែ​ខ្សោយ។ បន្ទាប់ពីកំណើតរបស់កុមារចំនួនកោសិកាឈាមក្រហមរបស់ទារកនៅក្នុងឈាមរបស់ម្តាយកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់។ នេះជំរុញការសំយោគសកម្មនៃអង្គបដិប្រាណ (isoimmunization) ។ ហើយក្នុងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះលើកទី 2 ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនឹងវាយប្រហារកោសិកាឈាមក្រហមរបស់ទារកជានិច្ច។ ហើយប្រសិនបើភាពសុចរិតនៃសុកត្រូវបានរំលោភបំពាននោះ ដំណើរធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះតែងតែកើតឡើង។

ក្នុងអំឡុងពេលមានប្រតិកម្មអង់ទីហ្សែន កោសិកាឈាមក្រហមត្រូវបានបំផ្លាញ។ ពួកគេមិនអាចអនុវត្តមុខងាររបស់ពួកគេជាធម្មតាបានទេ។ ដូច្នេះ កោសិកាពិសេស (macrophages) ចាប់យកពួកវា ហើយបញ្ជូនវាទៅថ្លើម ខួរឆ្អឹង និងលំពែង។ នៅទីនោះ ការចោលកោសិកាឈាមក្រហមដែលខូចត្រូវបានអនុវត្ត ពោលគឺការស្លាប់របស់ពួកគេ (hemolysis)។ ដោយសារកោសិកាឈាមក្រហមបញ្ជូនអុកស៊ីសែនទៅកោសិកា ជាលិកាចាប់ផ្តើមស្រេកឃ្លាន។

បន្ទាប់ពី hemolysis សារធាតុមួយហៅថា bilirubin ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ នេះគឺជាផលិតផលដែលមានជាតិពុលដែលត្រូវតែយកចេញពីរាងកាយ។ ជាមួយនឹងការបំផ្លាញកោសិកាឈាមក្រហមខ្លាំង ភាពស្លេកស្លាំង (ភាពស្លេកស្លាំង) មានការរីកចម្រើន ហើយ bilirubin ប្រមូលផ្តុំច្រើនហួសប្រមាណ (hyperbilirubinemia) ។ សរីរាង្គមិនអាចយកវាចេញបានទេ។ លើសពីនេះ សរីរាង្គទាំងនេះនៅក្នុងទារកមិនទាន់ពេញវ័យ និងមិនអាចទប់ទល់នឹងបន្ទុកបានទេ។ ហើយបរិមាណ bilirubin កើនឡើងយ៉ាងសកម្មនៅក្នុងឈាម។ ដែលបំផ្លាញសរីរាង្គខាងក្នុង។

ថ្លើមត្រូវបានប៉ះពាល់ជាពិសេស។ ដោយសារតែការកើនឡើងការផ្ទុក, fibrosis កើតឡើង (ការបង្កើតជាលិកាភ្ជាប់) ហើយមុខងាររបស់វាត្រូវបានចុះខ្សោយ។ នេះត្រូវបានបង្ហាញដោយការថយចុះនៃការបង្កើតប្រូតេអ៊ីនដែលរួមចំណែកដល់ការកើតឡើងនៃការហើមការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវនៅក្នុងបែហោងធ្មែញទាំងអស់នៃរាងកាយនិងការខ្សោះជីវជាតិនៃចរន្តឈាមនៅក្នុងសរីរាង្គខាងក្នុង។

នៅក្នុងទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ bilirubin ចូលទៅក្នុងខួរក្បាលនិងបំផ្លាញរចនាសម្ព័ន្ធរបស់វា។ នេះត្រូវបានគេហៅថា bilirubin encephalopathy ។ ទម្រង់នៃជំងឺ hemolytic នេះកើតឡើងជាញឹកញាប់ជាពិសេសចំពោះទារកមិនគ្រប់ខែ។

តើអ្វីទៅជាទម្រង់នៃជំងឺ hemolytic នៃទារកនិងទារកទើបនឹងកើត?

នៅក្នុងការអនុវត្តផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្ត ជំងឺនេះត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ដូចខាងក្រោមៈ

តាមប្រភេទនៃជម្លោះ immunological:

នៅពីក្រោយរូបភាពគ្លីនិក៖

សម្រាប់កម្រិតនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរ (និយមន័យនៃទម្រង់មួយ ឬទម្រង់ផ្សេងទៀតអាស្រ័យលើបរិមាណអេម៉ូក្លូប៊ីន និងប៊ីលីរុយប៊ីនក្នុងឈាមទារក)៖

រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺ hemolytic នៃទារក

នៅពេលដែលជំងឺ hemolytic លេចឡើងដោយសារតែភាពមិនស៊ីគ្នានៃក្រុមឈាម វគ្គនេះគឺស្រាល និងងាយស្រួលព្យាបាល។ ស្ថានភាពផ្ទុយគ្នាកើតឡើងជាមួយជម្លោះ Rh ។

ជំងឺនេះមានភាពទូលំទូលាយនៃការបង្ហាញ - ពី hemolysis អនីតិជនរហូតដល់ការវិវត្តនៃភាពស្លកសាំងធ្ងន់ធ្ងរនិងការខូចខាតដល់សរីរាង្គខាងក្នុង។ រោគសញ្ញាអាស្រ័យលើកត្តាជាច្រើន៖

• បរិមាណអង្គបដិប្រាណដែលជ្រាបចូលទៅក្នុងខ្លួនគភ៌។
• ចំនួនកោសិកាឈាមក្រហមដែលចូលក្នុងចរន្តឈាមរបស់ម្តាយ។
• បរិមាណប៊ីលីរុយប៊ីននិងអេម៉ូក្លូប៊ីនក្នុងឈាម។
• តើថ្លើម និងសរីរាង្គដទៃទៀត ដោះស្រាយបានល្អប៉ុណ្ណាជាមួយនឹងការចោលជាតិពុល។

ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ hemolytic (ទម្រង់ edematous ឬ intrauterine ស្លាប់) វិវឌ្ឍនៅពេលដែលអង្គបដិប្រាណជ្រាបចូលទៅក្នុងទារកក្នុងរយៈពេលយូរ និងសកម្មពេញមួយផ្ទៃពោះ។ នៅពេលដែលចំនួនអង្គបដិប្រាណរបស់មាតាបានមកដល់ នោះ hemolysis នឹងមិនខ្លាំងនោះទេ ហើយថ្លើមនឹងទប់ទល់នឹងការដក bilirubin ចេញ។ ក្នុងករណីនេះ កុមារតែងតែវិវត្តន៍ទៅជាស្លេកស្លាំងកម្រិតមធ្យម ជាមួយនឹងជម្ងឺខាន់លឿងបន្តិច។

ទម្រង់ជម្ងឺខាន់លឿង

ប្រភេទនៃជំងឺនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់បំផុត។ វគ្គសិក្សាអាចមានចាប់ពីកម្រិតស្រាល (រោគសញ្ញាស្រដៀងនឹងជំងឺខាន់លឿងខាងសរីរវិទ្យា) រហូតដល់ធ្ងន់ធ្ងរ - ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់សរីរាង្គសំខាន់ៗ។ រោគសញ្ញាលក្ខណៈគឺ៖

• ពណ៌លឿងនៃពណ៌សនៃភ្នែក ស្បែក និងភ្នាសរំអិលដែលអាចមើលឃើញ។
• ពណ៌លឿងនៃសារធាតុរាវ amniotic ។

ទារកកើតមកដំបូងមានពណ៌ស្បែកធម្មតា និងរូបរាងខាងក្រៅមានសុខភាពល្អ។ រូបរាងនៃជម្ងឺខាន់លឿងកើតឡើង 2-3 ម៉ោងឬក្នុងមួយថ្ងៃបន្ទាប់ពីកំណើត។ ប្រសិនបើជម្ងឺខាន់លឿងលេចឡើងមុន និងរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័ស នេះបង្ហាញពីដំណើរធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត។ នោះគឺនៅពេលក្រោយវាលេចឡើង ដំណើរនៃជំងឺកាន់តែស្រាល។ នៅថ្ងៃទី 3-4 នៃជីវិត, ពណ៌លឿងនៃស្បែកត្រូវបានគេសង្កេតឃើញបំផុត។ ពណ៌នេះត្រូវបានពន្យល់ដោយមាតិកាខ្ពស់នៃ bilirubin ក្នុងឈាម ហើយកាន់តែខ្ពស់ កុមារកាន់តែមានពណ៌លឿង។

ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយថ្លើមរីកធំ លំពែង និងស្លេកស្លាំងកម្រិតមធ្យម។ នៅពេលដែលជំងឺនេះរីកចម្រើន ស្ថានភាពរបស់កុមារកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ។ ទារកទើបនឹងកើតមានភាពងងុយគេង មិនព្រមបំបៅកូនដោយទឹកដោះម្តាយ បឺតតិចៗ ការឆ្លុះធម្មតាចុះខ្សោយ ហើយជួនកាលក្អួត និងរយៈពេលនៃការស្ទះផ្លូវដង្ហើមអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។

ទម្រង់ស្លេកស្លាំង

ជាធម្មតា ការប្រែប្រួលនៃជំងឺ hemolytic នេះមានលទ្ធផលស្រាល។ ប្រសិនបើ hemolysis មានកម្រិតតិចតួច ថ្លើមនឹងទប់ទល់នឹងការប្រើប្រាស់ប៊ីលីរុយប៊ីន។ សញ្ញានៃភាពស្លេកស្លាំងជាធម្មតាលេចឡើងភ្លាមៗបន្ទាប់ពីកំណើត។ នាងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយពណ៌ស្បែកស្លេកដែលគួរឱ្យកត់សម្គាល់ក្នុងរយៈពេលយូរ។ ទារកបឺតតិចៗ ហើយឡើងទម្ងន់បន្តិចម្តងៗ។ រោគសញ្ញាថយចុះបន្តិចម្តង ៗ ក្នុងរយៈពេល 2-3 ខែ។ ការឆ្លុះគឺធម្មតា ថ្លើម និងលំពែងរីកធំបន្តិច។ ស្ថានភាពទូទៅរបស់កុមារមិនចុះខ្សោយទេ។

ជួនកាលសញ្ញានៃភាពស្លេកស្លាំងលេចឡើងនៅ 2 និង 3 សប្តាហ៍នៃជីវិត។ នេះអាចបណ្តាលមកពីការវិវត្តនៃការឆ្លងមេរោគ វេជ្ជបញ្ជានៃថ្នាំមួយចំនួន ឬអំឡុងពេលបំបៅដោះកូន (អង្គបដិប្រាណអាចចូលទៅក្នុងទារកតាមរយៈទឹកដោះម្តាយ)។ នេះអាចនាំឱ្យមានការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃ hemolysis ។

ទម្រង់ហើម

ទម្រង់នៃជំងឺ hemolytic នេះគឺជាជំងឺធ្ងន់ធ្ងរបំផុត។ ជាធម្មតាទារកកើតមិនគ្រប់ខែ ឬមានផលវិបាកនៃការមានផ្ទៃពោះផ្សេងទៀត។

ក្រោយពេលកើត ទារកទើបនឹងកើតមានការហើមពាសពេញរាងកាយ ជាពិសេសមុខ ជើង និងប្រដាប់ភេទ។ ពោះរាងជាធុងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដោយសារតែការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវនៅក្នុងវា។ ទឹកក៏អាចមានវត្តមាននៅក្នុងបែហោងធ្មែញផ្សេងទៀតនៃរាងកាយ (បេះដូងនិងសួត) ។

ស្បែកស្លេកដោយសារភាពស្លេកស្លាំងធ្ងន់ធ្ងរ។ វាអាចមានការហូរឈាមលើវា ថ្លើម និងលំពែងត្រូវបានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងទំហំ។ ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងទាំងមូលទទួលរងការឈឺចាប់ដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយឈាមរត់មិនគ្រប់គ្រាន់ទៅកាន់សរីរាង្គខាងក្នុង។ សុកក៏មានទំហំធំផងដែរ។ ទម្រង់ edematous ច្រើនតែបញ្ចប់ដោយការស្លាប់។

ជម្ងឺ Bilirubin encephalopathy

ទម្រង់នេះកើតឡើងនៅពេលដែលកម្រិតនៃ bilirubin គ្រប់គ្រាន់ដើម្បីជ្រាបចូលទៅក្នុងខួរក្បាលរបស់ទារក។ សរីរាង្គកណ្តាលនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនេះត្រូវបានហ៊ុំព័ទ្ធដោយរបាំងពិសេសដែលសារធាតុភាគច្រើន (រួមទាំងថ្នាំភាគច្រើន) មិនជ្រាបចូល។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយមានកត្តាមួយចំនួនដែលរួមចំណែកដល់ការបង្កើនការជ្រៀតចូលនៃ bilirubin នៅកំហាប់ទាបគឺ៖

• hypoxia (ការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែន) ។
• ជាតិអាស៊ីតក្នុងឈាម។
• ការជ្រៀតចូលនៃការឆ្លងមេរោគ។
• កំណើតមុន ៣៧ សប្តាហ៍។
• ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃភាពស្លកសាំង។
• សីតុណ្ហភាពរាងកាយទាប។
• ការថយចុះកំហាប់ប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងឈាម (ប្រសិនបើមុខងារថ្លើមចុះខ្សោយ) ។
• កាត់បន្ថយជាតិស្ករក្នុងឈាម។

ខួរក្បាលមានភាពរសើបចំពោះផលប៉ះពាល់នៃប៊ីលីរុយប៊ីន។ ដូច្នេះនៅពេលជ្រៀតចូលវាធ្វើឱ្យខូចរចនាសម្ព័ន្ធនៃសរីរាង្គនេះ។ នេះត្រូវបានបង្ហាញដោយរោគសញ្ញាដូចខាងក្រោមៈ

• ភាពងងុយគេង ការធ្លាក់ទឹកចិត្តនៃស្មារតី ឬការកើនឡើងនៃភាពរំភើប។
• សាច់ដុំ hypotonia (កង្វះសម្លេងសាច់ដុំ) ។
• ភាពទន់ខ្សោយនៃការឆ្លុះបញ្ចាំង។

Bilirubin encephalopathy កើតឡើងជា 3 ដំណាក់កាល។ នៅពេលកើតដំបូង ការយំដ៏ឯកោមួយត្រូវបានសង្កេតឃើញ ទារកបឺតជញ្ជក់យ៉ាងយឺត អាចនឹងក្អួត ហើយគាត់មានការក្រឡេកមើល "វង្វេង" ។ បន្ទាប់មកការប្រកាច់លេចឡើងហើយសីតុណ្ហភាពរាងកាយកើនឡើង។ នៅទីបំផុតសម្លេងសាច់ដុំធ្លាក់ចុះ ឬបាត់ទាំងស្រុង។

ជារឿយៗទារកទើបនឹងកើតស្លាប់ ហើយប្រសិនបើពួកគេនៅរស់ ពួកគេនៅតែពិការដោយសារការខូចខាតដល់រចនាសម្ព័ន្ធខួរក្បាល។ ដំបូងនៅសប្តាហ៍ទី 2 រោគសញ្ញាថយចុះដែលផ្តល់ចំណាប់អារម្មណ៍ថាកុមារកំពុងជាសះស្បើយ។ ប៉ុន្តែប្រហែល 3 ខែផលវិបាកលេចឡើងដូចជា:

• ពិការខួរក្បាល (CP) ។
• រមួលសាច់ដុំដោយឯកឯង។
• ខ្វិននៃអវយវៈ។
• ថ្លង់។
• ការអភិវឌ្ឍន៍ផ្លូវចិត្ត និងផ្លូវចិត្តយឺតយ៉ាវ។

តើជំងឺ hemolytic ត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យយ៉ាងដូចម្តេច?

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរួមមានការប្រមូលព័ត៌មានចាំបាច់ពីឪពុកម្តាយរបស់កុមារ (ប្រវត្តិ) កំណត់អត្តសញ្ញាណកត្តាគភ៌ដែលគំរាមកំហែង (toxicosis ជំងឺនៃសរីរាង្គខាងក្នុង រោគសាស្ត្រនៃសុក និងសរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជ) ការពិនិត្យ និងវាយតម្លៃរោគសញ្ញាគ្លីនិក ក៏ដូចជាមន្ទីរពិសោធន៍ និងឧបករណ៍។ ការប្រឡង។

ផែនការរោគវិនិច្ឆ័យមើលទៅដូចនេះ៖

• ការកំណត់ក្រុមឈាម និងកត្តា Rh របស់ម្តាយ និងកូន។
• ការធ្វើតេស្ត Coombs - ការរកឃើញអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងអ៊ីរីត្រូស៊ីតនៅក្នុងឈាមរបស់ម្តាយនិងនៅពេលកើត - ក្នុងកុមារ។
• ការធ្វើតេស្តឈាមទូទៅ និងជីវគីមីរបស់កុមារ។
• ការសិក្សាថាមវន្តនៃ bilirubin ។

រឿងដំបូងដែលគ្រូពេទ្យចាប់ផ្តើមក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺកំណត់ប្រភេទឈាម និងកត្តា Rh របស់ស្ត្រីមានផ្ទៃពោះ ឪពុក និងកូនដែលមិនទាន់កើត។ ស្ត្រីទាំងអស់ដែលមានឈាម Rh-negative ត្រូវបានធ្វើតេស្តឈាមរបស់ពួកគេយ៉ាងហោចណាស់ 3 ដងសម្រាប់វត្តមាននៃអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹង Rhesus ពោលគឺ sensitization ។ លើកដំបូងត្រូវបានធ្វើនៅពេលចុះឈ្មោះជាមួយគ្លីនិកសម្ភព។ បន្ទាប់មកវាត្រូវបានណែនាំឱ្យធ្វើវានៅ 18-20 សប្តាហ៍នៃការមានផ្ទៃពោះ។ នៅត្រីមាសទី 3 ពួកគេត្រូវបានពិនិត្យជារៀងរាល់ខែ។

ប្រសិនបើកម្រិតអង្គបដិប្រាណខ្ពស់នោះ amniocentesis ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជានៅ 26-28 សប្តាហ៍នៃការមានផ្ទៃពោះ។ នេះ​ជា​នីតិវិធី​មួយ​ដែល​ទឹកភ្លោះ​ត្រូវ​បាន​ប្រមូល​ដោយ​ប្រើ​ការ​ដាល់​ក្នុង​តំបន់​ស្បូន​ដើម្បី​ពិនិត្យ។ ការធ្វើតេស្តគឺចាំបាច់ដើម្បីកំណត់កំហាប់នៃ bilirubin ។ នេះនឹងត្រូវបានទាមទារដើម្បីវាយតម្លៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការបំផ្លាញកោសិកាឈាមក្រហមដែលត្រូវបានកំណត់ដោយប្រើតារាងពិសេស។

វាក៏សំខាន់ផងដែរក្នុងការកំណត់ភាពចាស់ទុំនៃសួត 2-3 សប្តាហ៍មុនពេលសម្រាលដែលរំពឹងទុក។ នេះគឺដោយសារតែការពិតដែលថាប្រសិនបើជំងឺធ្ងន់ធ្ងរឬរីកចម្រើនទារកអាចកើតមិនគ្រប់ខែ។ ប្រសិនបើពួកគេមិនទាន់ពេញវ័យ ថ្នាំអរម៉ូនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

ចំណុចសំខាន់មួយគឺការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទម្រង់ edematous នៅក្នុងស្បូន។ ចំពោះគោលបំណងនេះការពិនិត្យអ៊ុលត្រាសោនត្រូវបានប្រើដែលក្នុងនោះការហើមអាចត្រូវបានគេមើលឃើញ។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, កម្រិតអេម៉ូក្លូប៊ីនរបស់កុមារត្រូវបានកំណត់ដោយប្រើ cordocentesis ។ នីតិវិធីនេះគឺផ្អែកលើការយកឈាមចេញពីទងផ្ចិត។ ក្នុងករណីមានកម្រិតអេម៉ូក្លូប៊ីនទាប (70-100) ការបញ្ចូលឈាមត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។

ពេល​កូន​កើត​មក ត្រូវ​ធ្វើ​ដូច​ខាង​ក្រោម៖

• ការធ្វើតេស្តឈាមទូទៅដែលកំណត់ចំនួនកោសិកាឈាមក្រហមនិងអេម៉ូក្លូប៊ីន (ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យភាពស្លេកស្លាំង) ប្លាកែត (ដើម្បីវាយតម្លៃការ coagulation), leukocytes និង ESR (ដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណដំណើរការរលាក) ។
• ការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមីដែលកំណត់កំហាប់នៃ bilirubin (ការវាយតម្លៃនៃអាំងតង់ស៊ីតេនៃ hemolysis) និងប្រូតេអ៊ីន (ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការហើមនិងមុខងារថ្លើម) ។
• ការធ្វើតេស្ត Coombs - ការប្តេជ្ញាចិត្តនៃវត្តមាននៃអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងកោសិកាឈាមក្រហមនៅក្នុងឈាមរបស់ម្តាយនិងកូន។
• ការសិក្សាថាមវន្តនៃការប្រមូលផ្តុំ bilirubin ។ នេះគឺចាំបាច់ដើម្បីរកឱ្យឃើញថាតើជំងឺ hemolytic កំពុងរីកចម្រើនឬយ៉ាងណា។

បន្ទាប់មកកម្រិតជាតិស្ករត្រូវបានវិភាគជាទៀងទាត់ (ប្រហែល 4 ដងក្នុងរយៈពេល 3-4 ថ្ងៃដំបូង) ប៊ីលីរុយប៊ីន (ប្រហែល 2-3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃរហូតដល់ការថយចុះចាប់ផ្តើម) អេម៉ូក្លូប៊ីន (ប្រសិនបើមានការបង្ហាញ) អង់ស៊ីមថ្លើម (ដើម្បីវាយតម្លៃស្ថានភាពនៃជំងឺ។ ថ្លើម) និងការសិក្សាផ្សេងទៀតអាស្រ័យលើរូបភាពគ្លីនិក។

បន្ទាប់មកការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺនេះត្រូវបានធ្វើឡើងប្រសិនបើរោគសញ្ញាភាគច្រើននៃជំងឺ hemolytic របស់ទារកត្រូវបានរកឃើញ (ភាពស្លកសាំង, ប៊ីលីរុយប៊ីនខ្ពស់នៅក្នុងទឹកភ្លោះនិងឈាម, អង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងកោសិកាឈាមក្រហម, អវិជ្ជមាន Rh នៅក្នុងម្តាយនិងវិជ្ជមានចំពោះកុមារ) ។ .

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើតត្រូវបានធ្វើឡើងនៅពេលដែលរោគសញ្ញាដូចគ្នាត្រូវបានរកឃើញតែនៅពេលកើតប៉ុណ្ណោះ។ បន្ទាប់មកភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺត្រូវបានកំណត់៖

• វគ្គស្រាលត្រូវបានអមដោយរោគសញ្ញាធ្ងន់ធ្ងរកម្រិតមធ្យម (ភាពស្លេកស្លាំង ឬខាន់លឿង) និងការផ្លាស់ប្តូរការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ (អេម៉ូក្លូប៊ីនច្រើនជាង 140 និងប៊ីលីរុយប៊ីនតិចជាង 60 នៅក្នុងឈាមទងផ្ចិត)។
• ជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាជាមធ្យម វានឹងមានសញ្ញានៃជម្ងឺខាន់លឿង និងហានិភ័យនៃជម្ងឺ bilirubin encephalopathy (មិនគ្រប់ខែ កង្វះអុកស៊ីសែន ការវិវត្តន៍នៃការឆ្លងមេរោគ សីតុណ្ហភាពរាងកាយទាប និងកម្រិតជាតិស្ករក្នុងកុមារ)។ កម្រិតអេម៉ូក្លូប៊ីនគឺ 100-140 ហើយប៊ីលីរុយប៊ីនឡើងដល់ 85 ។
• វគ្គសិក្សាធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានបង្ហាញដោយរោគសញ្ញានៃការពុល bilirubin នៃសរីរាង្គខាងក្នុង (សន្លឹម, ន្របតិកមមខ្សោយ, យំឯកតានៅពេលកើត, ហើមនៃរាងកាយទាំងមូល, ជំងឺនៃប្រព័ន្ធដកដង្ហើមនិងសរសៃឈាមបេះដូង) ។ កម្រិតអេម៉ូក្លូប៊ីនតិចជាង 100 ហើយកម្រិតប៊ីលីរុយប៊ីនគឺច្រើនជាង 85 ។

បន្ទាប់មកការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺ hemolytic ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយគិតគូរពីរូបភាពគ្លីនិកនិងភាពធ្ងន់ធ្ងរ។

តើជំងឺ hemolytic របស់ទារកត្រូវបានព្យាបាលយ៉ាងដូចម្តេច?

កុមារដែលមានជំងឺ hemolytic គួរតែទទួលបានអាហាររូបត្ថម្ភគ្រប់គ្រាន់។ ទារកត្រូវផ្តល់អាហាររៀងរាល់ 2 ម៉ោងម្តង ទាំងពេលថ្ងៃ និងពេលយប់។ ចាប់តាំងពីផ្លូវសំខាន់នៃការបញ្ចេញ bilirubin គឺតាមរយៈពោះវៀន នេះនឹងជួយបង្កើនការបញ្ចេញរបស់វា។

គោលដៅសំខាន់នៃការព្យាបាលជំងឺនេះគឺដើម្បីការពារការខូចខាត bilirubin ដល់ខួរក្បាល ពោលគឺការវិវត្តនៃ bilirubin encephalopathy ។

ជម្រើសនៃវិធីសាស្ត្រព្យាបាលគឺអាស្រ័យលើការវិវត្តនៃជំងឺ hemolytic ។ ប្រសិនបើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើងនៅក្នុងស្បូន (ការហើមត្រូវបានបង្ហាញនៅលើអ៊ុលត្រាសោនកម្រិតខ្ពស់នៃ bilirubin ភាពស្លេកស្លាំង) បន្ទាប់មកការបញ្ចូលឈាម Rh-negative ចូលទៅក្នុងស្បូនត្រូវបានអនុវត្តទៅក្នុងសរសៃទងផ្ចិត។ នីតិវិធីនេះអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកកម្ចាត់កំហាប់ខ្ពស់នៃប៊ីលីរុយប៊ីនជាតិពុល កម្ចាត់អង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងអ៊ីរីត្រូស៊ីត និងកោសិកាឈាមក្រហមដែលខូច។ នេះនឹងធ្វើឱ្យវាអាចការពារទារកពីឥទ្ធិពលពុលនៃ bilirubin បំបាត់ភាពស្លេកស្លាំងនិងធ្វើឱ្យដំណើរការធម្មតានៃសរីរាង្គខាងក្នុង។

ប្រសិនបើជំងឺនេះត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបន្ទាប់ពីកំណើតនោះជម្រើសនៃវិធីសាស្ត្រព្យាបាលអាស្រ័យលើស្ថានភាព។

ការព្យាបាលទម្រង់ icteric និង anemic

ក្នុងករណីនេះ ការផ្តល់អាហារដល់ទារកចាប់ផ្តើម 2-6 ម៉ោងបន្ទាប់ពីកំណើត ហើយបានតែជាមួយទឹកដោះគោរបស់ម្ចាស់ជំនួយប៉ុណ្ណោះ (អង្គបដិប្រាណអាចជ្រាបចូលតាមរយៈទឹកដោះដល់ទារក)។ ពួកគេចិញ្ចឹមតាមរបៀបនេះរហូតដល់អង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងកោសិកាឈាមក្រហមបាត់នៅក្នុងខ្លួនរបស់ម្តាយ។ ពួកវាបាត់ក្នុងរយៈពេល 2-3 សប្តាហ៍។ បន្ទាប់មក វាចាំបាច់ក្នុងការកាត់បន្ថយកម្រិតប៊ីលីរុយប៊ីនក្នុងឈាម។ នេះត្រូវបានធ្វើដោយប្រើវិធីសាស្រ្តអភិរក្សនិងវះកាត់។

• ការព្យាបាលដោយប្រើពន្លឺ។ នេះគឺជាវិធីព្យាបាលប្រកបដោយសុវត្ថិភាព និងមានប្រសិទ្ធភាព។ វាចាប់ផ្តើមនៅថ្ងៃដំបូងឬទីពីរនៃជីវិត។ កុមារត្រូវបាន irradiated ជាមួយចង្កៀងពិសេស។ ដោយមានជំនួយរបស់ពួកគេ ប៊ីលីរុយប៊ីនត្រូវបានកត់សុីដោយរូបថត និងបំប្លែងទៅជាទម្រង់រលាយក្នុងទឹក។ នេះធ្វើឱ្យវាកាន់តែងាយស្រួលក្នុងការដកចេញពីរាងកាយ។ ការ​បាញ់​កាំរស្មី​ត្រូវ​បាន​អនុវត្ត​បន្ត​រហូត​ដល់​កម្រិត​ប៊ីលីរុយប៊ីន​ក្នុង​ឈាម​មាន​ភាព​ប្រក្រតី។ ជាធម្មតា 3-4 ថ្ងៃ។ វាទាំងអស់គឺអាស្រ័យលើអត្រានៃការថយចុះនៃសារធាតុនេះ។
• ការព្យាបាលដោយ infusion ។ ក្នុងពេលដំណាលគ្នាជាមួយនឹងការ irradiation ដំណោះស្រាយសរីរវិទ្យាឬគ្លុយកូសត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងខ្លួនដើម្បីពន្លឿនការបញ្ចេញ bilirubin ។ នៅថ្ងៃទី 2 ធាតុមីក្រូដូចជាប៉ូតាស្យូមនិងកាល់ស្យូមត្រូវបានបន្ថែម។ ក្នុងករណីមានកម្រិតប្រូតេអ៊ីនទាប អាល់ប៊ុយមីន (ប្រូតេអ៊ីនក្នុងឈាមដែលរក្សាតុល្យភាពទឹកក្នុងសរសៃឈាម) ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។
• ឱសថសាស្ត្រ។ ចេញវេជ្ជបញ្ជានៅថ្ងៃដំបូងនៃជម្ងឺខាន់លឿង។ ថ្នាំត្រូវបានប្រើប្រាស់ដែលជំរុញចលនាពោះវៀនយ៉ាងឆាប់រហ័ស កាត់បន្ថយការបង្កើត bilirubin ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវលំហូរចេញនៃទឹកប្រមាត់ និងការស្រូបយកសារធាតុនេះទៅក្នុងឈាមតាមរយៈពោះវៀន។ ទាំងអស់នេះត្រូវបានភ្ជាប់ជាមួយនឹងផ្លូវសំខាន់នៃការបញ្ចេញ bilirubin - តាមរយៈពោះវៀន។
• ការប្រើប្រាស់ថ្នាំបន្សាប និងថ្នាំសុលដែលមានគ្លីសេរីន ដែលរំញោចចលនាពោះវៀន និងពន្លឿនការលុបបំបាត់ bilirubin លើស។

វិធីសាស្រ្តវះកាត់សម្រាប់ការព្យាបាល hyperbilirubinemia រួមមានការបញ្ចូលឈាមជំនួស។ ក្នុងករណីភាគច្រើន នីតិវិធីនេះត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ករណីធ្ងន់ធ្ងរ។

ការចង្អុលបង្ហាញគឺ៖

• សញ្ញានៃជម្ងឺ bilirubin encephalopathy ។
• កម្រិត Bilirubin នៅក្នុងឈាមគឺលើសពី 200 ។
• ភាពគ្មានប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដោយពន្លឺ។
• ការថយចុះនៃអេម៉ូក្លូប៊ីនដល់ 100 ឬទាបជាងនៅក្នុងថ្ងៃដំបូងបន្ទាប់ពីកំណើត។
• ប្រសិនបើមានភាពមិនឆបគ្នានៃឈាមសម្រាប់ទាំង Rhesus និងក្រុម Rh ។

នីតិវិធីត្រូវបានអនុវត្តក្រោមលក្ខខណ្ឌមាប់មគដោយប្រើបំពង់បូម ដែលត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងទងផ្ចិត។ ភាពត្រឹមត្រូវនៃទីតាំងរបស់វាត្រូវបានពិនិត្យដោយកាំរស្មីអ៊ិច។ ឈាមត្រូវបានគ្រប់គ្រងក្នុងបរិមាណស្មើគ្នា អាស្រ័យលើទម្ងន់រាងកាយរបស់កុមារ។ ដើម្បីការពារការឆ្លងមេរោគ ការព្យាបាលដោយអង់ទីប៊ីយ៉ូទិក 2-3 ថ្ងៃត្រូវបានអនុវត្ត។ ការបញ្ចូលឈាមមាន ៣ ប្រភេទ៖

• ការបញ្ចូលឈាមជាទៀងទាត់ - គ្រប់គ្រងក្នុងបរិមាណស្មើនឹង 2 បរិមាណនៃឈាមរបស់កុមារ។
• Isovolumic - បរិមាណ 2 ត្រូវបានចាក់ចូលទៅក្នុងសរសៃឈាមហើយក្នុងពេលតែមួយបរិមាណដូចគ្នាត្រូវបានដកចេញតាមសរសៃឈាមវ៉ែន (ឈាមត្រូវបានសម្អាតពីប៊ីលីរុយប៊ីននិងអង្គបដិប្រាណ) ។ នីតិវិធីនេះត្រូវបានប្រើចំពោះទារកមិនគ្រប់ខែ និងជាមួយនឹងទម្រង់នៃជំងឺ edematous ។
• ផ្នែក - ប្រហែល 90 មីលីលីត្រនៃឈាមត្រូវបានគ្រប់គ្រងក្នុងមួយគីឡូក្រាមនៃទំងន់របស់កុមារ។

ប្រសិនបើបំពង់បូមមិនត្រូវបានទាមទារទៀតទេ ការស្លៀកពាក់ដែលគ្មានមេរោគត្រូវបានអនុវត្តបន្ទាប់ពីការដកយកចេញ។ ការព្យាបាលដោយប្រើពន្លឺត្រូវបានប្រើក្នុងពេលដំណាលគ្នាជាមួយនិងបន្ទាប់ពីការបញ្ចូល។ រៀងរាល់ 4-6 ម៉ោងម្តង វាស់កម្រិតប៊ីលីរុយប៊ីន អេម៉ូក្លូប៊ីន និងជាតិស្ករក្នុងឈាម។

ការព្យាបាលសម្រាប់ទម្រង់ edematous

កុមារដែលមានទម្រង់ edematous នៃជំងឺ hemolytic ត្រូវការការព្យាបាលដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង ចាប់តាំងពីសរីរាង្គសំខាន់ៗត្រូវបានប៉ះពាល់។ ក្រោយពេលកើត ទងផ្ចិតត្រូវបានតោងភ្លាមៗ ដើម្បីបញ្ឈប់លំហូរឈាម កាត់បន្ថយការផ្ទុកនៅលើបេះដូង និងផ្គត់ផ្គង់អង្គបដិប្រាណ។ បនា្ទាប់មកកុមារត្រូវបានរុំដើម្បីរក្សាសីតុណ្ហភាពរាងកាយ។

ក្នុងរយៈពេលមួយម៉ោង ការបញ្ចូលឈាមជំនួសជាបន្ទាន់ដោយប្រើគ្រោងការណ៍ដែលបានរចនាយ៉ាងពិសេសគឺចាំបាច់។ បរិមាណត្រូវបានគណនាក្នុងមួយគីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយហើយគិតគូរពីស្ថានភាពនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងដោយវាស់សម្ពាធឈាមនិងចង្វាក់បេះដូង។ ដោយពិចារណាថាកុមារបែបនេះជារឿយៗមានបញ្ហាដកដង្ហើមការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែនបន្ថែមត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។

ដំណោះស្រាយអាល់ប៊ុយមីនត្រូវតែត្រូវបានគ្រប់គ្រងដើម្បីបំបាត់ការហើម ហើយក្នុងករណីជំងឺខ្សោយបេះដូង ថ្នាំដែលបង្កើនការងាររបស់បេះដូងត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ប្រសិនបើការហើមនៅតែបន្តកើតមាន ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមត្រូវបានគ្រប់គ្រងរយៈពេល 2-3 ថ្ងៃ។

ការការពារជំងឺ hemolytic

ស្ត្រីមានផ្ទៃពោះទាំងអស់ត្រូវតែបរិច្ចាគឈាមដើម្បីកំណត់ក្រុម និងកត្តា Rh ។

ដោយគិតគូរពីសារៈសំខាន់នៃភាពរសើប (មានតែការសំយោគអង្គបដិប្រាណប៉ុណ្ណោះ) ក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺនេះ ចាំបាច់ត្រូវពិចារណាក្មេងស្រីគ្រប់រូបដែលមានឈាម Rh-negative ជាម្តាយនាពេលអនាគត។ ហើយក្នុងន័យនេះ បញ្ចូលឈាម Rh-positive គ្រាន់តែជាមធ្យោបាយចុងក្រោយប៉ុណ្ណោះ។

ដូចគ្នានេះផងដែរដើម្បីការពារការរើឡើងវិញហើយដូចដែលយើងដឹងហើយថាវាវិវឌ្ឍន៍អំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះដំបូងបន្ទាប់ពីកំណត់កត្តា Rh របស់កុមារថ្នាំប្រឆាំងនឹង Rh immunoglobulin ត្រូវបានគ្រប់គ្រង។ វាត្រូវបានគេប្រើនៅថ្ងៃដំបូងបន្ទាប់ពីកំណើតឬនៅ 28-30 សប្តាហ៍នៃការមានផ្ទៃពោះ។ នីតិវិធីនេះគឺចាំបាច់ដើម្បីបំផ្លាញកោសិកាឈាមក្រហម Rh-positive ។ បន្ទាប់ពីប្រាំមួយខែ អ្នកត្រូវបរិច្ចាគឈាម ដើម្បីពិនិត្យរកអង្គបដិប្រាណ។

ប្រសិនបើស្ត្រីត្រូវបានគេរកឃើញថាមានកម្រិតខ្ពស់នៃអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងកោសិកាឈាមក្រហមរបស់ទារកនោះ ប្លាស្មាភឺរេសត្រូវបានអនុវត្ត។ នេះគឺជានីតិវិធីដែលគោលបំណងគឺដើម្បីសម្អាតឈាមនៃអង្គបដិប្រាណ។ វាត្រូវបានអនុវត្ត 2-3 ដងដោយចាប់ផ្តើមពីសប្តាហ៍ទី 14 នៅចន្លោះពេល 4-6-8 សប្តាហ៍។ ប្រសិនបើទារកឈានដល់ភាពពេញវ័យ (ដើម 37 សប្តាហ៍) វាត្រូវបានណែនាំឱ្យធ្វើការវះកាត់វះកាត់។

ក្នុងករណីនេះផងដែរ ស្ត្រីមានផ្ទៃពោះត្រូវសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យក្នុងផ្នែកសម្ភពនៅអាយុ 8, 16, 24, 28 និង 32 សប្តាហ៍ ដែលពួកគេត្រូវបានចាក់បញ្ចូលគ្លុយកូសតាមសរសៃឈាមជាមួយនឹងវីតាមីន C, E, B6, អុកស៊ីហ្សែន និងការព្យាបាលដោយប្រឆាំងនឹងភាពស្លេកស្លាំង។ ប្រសិនបើមានការគំរាមកំហែងនៃការរលូតកូននោះប្រូសេស្តេរ៉ូនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

ការការពារនៃទម្រង់ edematous គឺការប្រើប្រាស់ការបញ្ចូលឈាមជំនួសពោះវៀន។

តើអ្វីទៅជាការព្យាករណ៍សម្រាប់ជំងឺ hemolytic នៃទារក?

ការស្លាប់នៅក្នុងជំងឺ hemolytic ប្រែប្រួលយ៉ាងទូលំទូលាយ។ វាអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃវគ្គសិក្សា រូបភាពគ្លីនិក ថាតើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលា និងរបៀបដែលការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តត្រូវបានផ្តល់។

តាមការប្រៀបធៀប អត្រាមរណៈក្នុងទសវត្សរ៍ទី 40 គឺ 45% ហើយឥឡូវនេះបានធ្លាក់ចុះមកត្រឹម 2.5% ។ ការសិក្សាស្ថិតិលើកុមារអាយុក្រោម 3 ឆ្នាំដែលទទួលរងពីទម្រង់ icteric បង្ហាញពីការថយចុះនៃការអភិវឌ្ឍរាងកាយ និងផ្លូវចិត្តចំពោះកុមារត្រឹមតែ 5% ប៉ុណ្ណោះ។ ម្យ៉ាងទៀត កុមារទាំងនេះមានការកើនឡើងនៃជំងឺឆ្លង។ 50% ផ្សេងទៀតត្រូវបានគេរកឃើញថាមានជំងឺស្បែក (neurodermatitis, eczema, diathesis) ។

នៅក្នុងករណីនៃទម្រង់ edematous នៃជំងឺនេះ អត្រាមរណភាពនៅតែមានកម្រិតខ្ពស់ (ប្រហែល 50%) ។

នៅក្នុងវត្តមាននៃភាពមិនឆបគ្នានៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរវាងឈាមរបស់ម្តាយនិងកូនដែលមិនទាន់កើតការកើតឡើងនៃ ជំងឺ hemolytic នៃទារក (ទារកទើបនឹងកើត)- ជំងឺដែលការបំបែកកោសិកាឈាមក្រហមកើនឡើង។ ដោយសារតែការវិវត្តនៃដំណើរការនេះ សរីរាង្គផ្សេងៗ និងប្រព័ន្ធ hematopoietic របស់ទារកត្រូវបានប៉ះពាល់។

ព័ត៌មានភាពមិនស៊ីគ្នារវាងឈាមរបស់ស្ត្រីមានផ្ទៃពោះ និងទារកអាចបណ្តាលមកពីកត្តា Rh (ជាមួយ) និងក្រុមឈាម។ ធ្ងន់ធ្ងរបំផុតគឺជំងឺ hemolytic មូលហេតុគឺ។

ទម្រង់គ្លីនិក

មានទម្រង់ព្យាបាលសំខាន់ៗចំនួនបីនៃជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត:

• ស្រាល- ដោយគ្មានជម្ងឺខាន់លឿង និងធ្លាក់ស។ លក្ខណៈដោយការរីកធំបន្តិចនៃលំពែង និងថ្លើម ស្បែកស្លេក និងអវត្តមាន។
• មធ្យម- ជាមួយនឹងជម្ងឺខាន់លឿង៖ ទម្រង់ទូទៅបំផុត។ វាបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងថាជាការកើនឡើងនៃទំហំនៃថ្លើមការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលនិងរូបរាងនិងការរំខាននៅក្នុងចលនានៃគ្រាប់ភ្នែក។
• ធ្ងន់- មាន​ជំងឺ​ខាន់​លឿង​និង​ស្រក។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរូបរាងនៃការហើមទូទៅ, ថ្លើមរីកធំនិងលំពែង, ជំងឺខ្សោយបេះដូងនិងភាពស្លេកស្លាំង។

មូលហេតុ

ជំងឺ Hemolytic អាចកើតឡើងចំពោះទារកក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាដូចខាងក្រោម:

• កត្តា Rh-negative នៃឈាមរបស់ម្តាយជាមួយនឹងកត្តា Rh-positive របស់ទារក. កំណែផ្ទុយនៃភាពមិនឆបគ្នាសម្រាប់សូចនាករនេះក៏អាចធ្វើទៅបានដែរ ប៉ុន្តែក្នុងករណីកម្រ។
• ភាពខុសគ្នានៃក្រុមឈាមរវាងម្តាយ និងកូន(ឧទាហរណ៍ជាមួយនឹងក្រុមទីមួយនៅក្នុងម្តាយ និងវត្តមាននៃអង្គបដិប្រាណចំពោះអង់ទីហ្សែន A និង B) ។

សំខាន់នៅក្នុងវត្តមាននៃជម្លោះ Rh ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ hemolytic កើនឡើងជាមួយនឹងកំណើតជាបន្តបន្ទាប់នីមួយៗ។ ក្នុងករណីមានភាពមិនស៊ីគ្នានៃក្រុមឈាម ចំនួនអង្គបដិប្រាណកើនឡើងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ។

ការបង្ហាញ

ជំងឺ Hemolytic នៃទារក (ទារកទើបនឹងកើត) ត្រូវបានកំណត់ដោយរោគសញ្ញាដូចខាងក្រោម:

• ខាន់លឿងនៅថ្ងៃទីពីរឬទីបីពីកំណើត;
• ការកើនឡើងទំហំនៃលំពែងនិងថ្លើម;
• ការហើមនៃជាលិកាក្នុងអំឡុងពេលការអភិវឌ្ឍពោះវៀនរបស់ទារកឬបន្ទាប់ពីកំណើតរបស់កុមារ;
• រមួលសាច់ដុំ និងភ្នែក ប្រកាច់ទូទៅ;
• ស្បែកស្លេក។

ជាមួយនឹងជំងឺ hemolytic កុមារអាចត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានថ្លង់, ខ្វិន, paresis (ការចុះខ្សោយនៃចលនាស្ម័គ្រចិត្ត) និងបញ្ហាផ្លូវចិត្ត។

រោគវិនិច្ឆ័យ

ជំងឺ Hemolytic ត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដោយប្រើវិធីដូចខាងក្រោមៈ

• ការកំណត់កត្តា Rh និង titer នៃអង្គបដិប្រាណ Rhវី ;
• (អ៊ុលត្រាសោន) នៃទារកដើម្បីរកមើលការកើនឡើងនៃទំហំថ្លើម, ក្រាស់នៃជញ្ជាំង, polyhydramnios ឬ hydrops;
• amniocentesis- ស្រាវជ្រាវដោយការចាក់ទឹកភ្លោះដើម្បីកំណត់បរិមាណអង្គបដិប្រាណ កម្រិតប៊ីលីរុយប៊ីន និងប្រភេទឈាមរបស់ទារកដែលមិនទាន់កើត។
• cordocentesis- គំរូឈាមទងផ្ចិតរបស់ទារកសម្រាប់ការវិភាគ។

ការព្យាបាល

ប្រសិនបើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានបញ្ជាក់ វិធីសាស្ត្រខាងក្រោមនៃការព្យាបាលជំងឺត្រូវបានប្រើ៖

• ការបញ្ចូលឈាម- ការបញ្ចូលឈាមទៅក្នុងពោះរបស់ទារក ឬចូលទៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែនក្រោមការគ្រប់គ្រងអ៊ុលត្រាសោន (នីតិវិធីត្រូវបានអនុវត្តចាប់ពីសប្តាហ៍ទី 18 នៃការមានផ្ទៃពោះ);
• វេជ្ជបញ្ជា phenobarbitalទារកទើបនឹងកើតឬស្ត្រីមានផ្ទៃពោះ 2 សប្តាហ៍មុនថ្ងៃកំណើតដែលរំពឹងទុក;
• ការព្យាបាលដោយប្រើពន្លឺបំផ្លាញ bilirubin ពុល;
• ការគ្រប់គ្រងសេរ៉ូម plasmaphoresis ការផ្សាំស្បែកក្នុងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះដើម្បីការពារការរីកលូតលាស់នៃអង្គបដិប្រាណ;
• ការបញ្ចូលឈាមជំនួសកុមារក្នុងអំឡុងពេលពីរថ្ងៃដំបូងបន្ទាប់ពីកំណើត;
• ចេញវេជ្ជបញ្ជាវីតាមីន B ដល់ទារកទើបនឹងកើត.

ការបំបៅកូនដោយទឹកដោះម្តាយត្រូវបានអនុញ្ញាតមិនលើសពីអាយុ 20 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីការបាត់ខ្លួននៃអង្គបដិប្រាណ Rh ពីទឹកដោះរបស់ម្តាយ។

ការបង្ការ

វាត្រូវបានណែនាំឱ្យអនុវត្តការការពារជំងឺ hemolytic នៃទារកសូម្បីតែមុនពេលមានផ្ទៃពោះ។

សំខាន់ដើម្បីកាត់បន្ថយលទ្ធភាពនៃការវិវត្តន៍នៃជំងឺនេះ ស្ត្រីដែលមានឈាម Rh-negative ត្រូវបានណែនាំយ៉ាងខ្លាំងឱ្យជៀសវាងការរំលូតកូន ជាពិសេសអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះដំបូង។

សេចក្តីសន្និដ្ឋាន

ជំងឺ Hemolytic គឺជាជំងឺធ្ងន់ធ្ងរដែលអាចនាំឱ្យមានផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរក្នុងការវិវត្តនៃទារក។ ទោះបីជាម្តាយដែលមានផ្ទៃពោះមានកត្តា Rh អវិជ្ជមានក៏ដោយក៏អ្នកមិនគួរអស់សង្ឃឹមដែរ។ ការធ្វើការពិនិត្យតាមវេជ្ជបញ្ជាឱ្យបានទៀងទាត់ និងអនុវត្តតាមគ្រប់ចំណុចនៃការព្យាបាលយ៉ាងតឹងរ៉ឹងនឹងកាត់បន្ថយការខូចខាតដែលអាចកើតមានចំពោះទារក និងបង្កើនលទ្ធភាពនៃការមានកូនដែលមានសុខភាពល្អ។

ជំងឺ Hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត (HDN) គឺជាជំងឺទូទៅមួយ។ រោគសាស្ត្រនេះត្រូវបានចុះបញ្ជីក្នុងប្រហែល 0,6% នៃកុមារដែលកើត។ទោះបីជាមានការវិវឌ្ឍន៍នៃវិធីព្យាបាលផ្សេងៗក៏ដោយ ក៏អត្រាមរណភាពពីជំងឺនេះឈានដល់ ២,៥%។ ជាអកុសល មួយចំនួនធំនៃ "ទេវកថា" ដែលមិនមានវិទ្យាសាស្រ្តត្រូវបានរីករាលដាលអំពីរោគវិទ្យានេះ។ សម្រាប់ការយល់ដឹងឱ្យបានហ្មត់ចត់អំពីដំណើរការដែលកើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលជំងឺ hemolytic ចំណេះដឹងនៃសរីរវិទ្យាធម្មតានិងរោគសាស្ត្រក៏ដូចជាការពិតណាស់សម្ភពគឺចាំបាច់។

តើអ្វីទៅជាជំងឺ hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត?

TTH គឺជាផលវិបាកនៃជម្លោះរវាងប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរបស់ម្តាយ និងកូន។ជំងឺនេះវិវឌ្ឍន៍ដោយសារតែភាពមិនស៊ីគ្នានៃឈាមរបស់ស្ត្រីមានផ្ទៃពោះដែលមានអង់ទីហ្សែននៅលើផ្ទៃនៃកោសិកាឈាមក្រហមរបស់ទារក (ជាចម្បងនេះ) ។ និយាយឱ្យសាមញ្ញ ពួកវាផ្ទុកនូវប្រូតេអ៊ីនដែលត្រូវបានទទួលស្គាល់ដោយរាងកាយរបស់ម្តាយថាជារបស់បរទេស។ នោះហើយជាមូលហេតុដែលដំណើរការនៃការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរបស់នាងចាប់ផ្តើមនៅក្នុងរាងកាយរបស់ស្ត្រីមានផ្ទៃពោះ។ តើ​មាន​រឿង​អ្វី​កើតឡើង? ដូច្នេះ ដើម្បីឆ្លើយតបទៅនឹងការបញ្ចូលប្រូតេអ៊ីនដែលមិនធ្លាប់ស្គាល់ ជីវគីមីនៃម៉ូលេគុលជាក់លាក់កើតឡើង ដែលអាចទាក់ទង antigen និង "បន្សាប" វា។ ម៉ូលេគុលទាំងនេះត្រូវបានគេហៅថាអង្គបដិប្រាណ ហើយការរួមផ្សំនៃអង្គបដិប្រាណ និងអង់ទីហ្សែនត្រូវបានគេហៅថា ស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។

ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ដើម្បីឱ្យកាន់តែជិតបន្តិចទៅនឹងការយល់ដឹងពិតប្រាកដនៃនិយមន័យនៃ HDN វាចាំបាច់ត្រូវយល់ពីប្រព័ន្ធឈាមរបស់មនុស្ស។ វាត្រូវបានគេដឹងជាយូរមកហើយថាឈាមមានប្រភេទផ្សេងគ្នានៃកោសិកា។ ចំនួនដ៏ធំបំផុតនៃសមាសភាពកោសិកាត្រូវបានតំណាងដោយ erythrocytes ។ នៅកម្រិតបច្ចុប្បន្ននៃការអភិវឌ្ឍន៍ថ្នាំ យ៉ាងហោចណាស់ប្រព័ន្ធ 100 ផ្សេងគ្នានៃប្រូតេអ៊ីន antigenic ដែលមានវត្តមាននៅលើភ្នាស erythrocyte ត្រូវបានគេស្គាល់។ ការសិក្សាល្អជាងគេគឺ៖ rhesus, Kell, Duffy ។ ប៉ុន្តែជាអកុសល មានការយល់ខុសជាទូទៅថា ជំងឺ hemolytic នៃទារកវិវត្តន៍ទៅតាមក្រុម ឬ Rh antigens ប៉ុណ្ណោះ។

កង្វះចំណេះដឹងប្រមូលផ្តុំអំពីប្រូតេអ៊ីនភ្នាស erythrocyte មិនមានន័យថាភាពមិនឆបគ្នាជាមួយអង់ទីហ្សែនពិសេសនេះចំពោះស្ត្រីមានផ្ទៃពោះមិនត្រូវបានរាប់បញ្ចូលនោះទេ។ នេះ​ជា​ការ​លើក​ឡើង​ដំបូង​បង្អស់ ហើយ​ប្រហែល​ជា​ទេវកថា​មូលដ្ឋាន​បំផុត​អំពី​មូលហេតុ​នៃ​ជំងឺ​នេះ។

កត្តាដែលបង្កឱ្យមានជម្លោះភាពស៊ាំ៖

វីដេអូ៖ អំពីគោលគំនិតនៃក្រុមឈាមកត្តា Rh និងជម្លោះ Rh

ប្រូបាប៊ីលីតេនៃជម្លោះប្រសិនបើម្តាយមាន Rh-negative ហើយឪពុកគឺ Rh-positive

ជារឿយៗស្ត្រីដែលមានកត្តា Rh អវិជ្ជមានព្រួយបារម្ភអំពីអនាគតកូនចៅរបស់នាងសូម្បីតែមិនមានផ្ទៃពោះក៏ដោយ។ នាងខ្លាចលទ្ធភាពនៃការបង្កើតជម្លោះ Rhesus ។ អ្នកខ្លះថែមទាំងខ្លាចរៀបការជាមួយបុរស Rh-positive ទៀតផង។

ប៉ុន្តែតើនេះសមហេតុផលទេ? ហើយ​តើ​អ្វី​ទៅ​ជា​លទ្ធភាព​នៃ​ការ​កើត​មាន​ជម្លោះ​ខាង​ភាពស៊ាំ​ក្នុង​គូស្នេហ៍​មួយ​គូ​នេះ?

ជាសំណាងល្អ លក្ខណៈ Rh ត្រូវបានអ៊ិនកូដដោយហ្សែន allelic ។ តើ​វា​មានន័យ​យ៉ាង​ដូចម្តេច? ការពិតគឺថាព័ត៌មានដែលមានទីតាំងនៅតំបន់ដូចគ្នានៃក្រូម៉ូសូមគូអាចខុសគ្នា៖

• Allele នៃហ្សែនមួយផ្ទុកនូវលក្ខណៈលេចធ្លោ ដែលជាកត្តាឈានមុខគេ ហើយត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងសារពាង្គកាយ (ក្នុងករណីរបស់យើងកត្តា Rh គឺវិជ្ជមាន ចូរបង្ហាញវាដោយអក្សរធំ R);
• លក្ខណៈ​ដែល​មិន​អាច​បង្ហាញ​ខ្លួន​បាន​ហើយ​ត្រូវ​បាន​បង្ក្រាប​ដោយ​លក្ខណៈ​លេច​ធ្លោ​មួយ (ក្នុង​ករណី​នេះ អវត្ដមាន​នៃ​អង្គ​បដិបក្ខ Rh សូម​បញ្ជាក់​វា​ដោយ​អក្សរ​តូច r)។

តើព័ត៌មាននេះប្រាប់យើងអ្វីខ្លះ?

ចំណុចសំខាន់គឺថាមនុស្សម្នាក់ដែលមានកត្តា Rh វិជ្ជមានអាចមានទាំងលក្ខណៈលេចធ្លោពីរ (RR) ឬទាំងពីរលេចធ្លោ (Rr) នៅលើក្រូម៉ូសូមរបស់ពួកគេ។

លើសពីនេះទៅទៀត ម្តាយដែលមានកត្តា Rh អវិជ្ជមានមានលក្ខណៈពិសេសពីរ (rr) ប៉ុណ្ណោះ។ ដូចដែលអ្នកបានដឹងហើយថាក្នុងអំឡុងពេលនៃការទទួលមរតកឪពុកម្តាយម្នាក់ៗអាចផ្តល់លក្ខណៈតែមួយគត់ដល់កូនរបស់ពួកគេ។

តារាងទី 1. ប្រូបាប៊ីលីតេនៃការទទួលមរតកនៃលក្ខណៈ Rh-positive នៅក្នុងទារកប្រសិនបើឪពុកគឺជាអ្នកផ្ទុកនៃលក្ខណៈលេចធ្លោនិង recessive (Rr)

តារាងទី 2. ប្រូបាប៊ីលីតេនៃការទទួលមរតកលក្ខណៈ Rh-positive នៅក្នុងទារកប្រសិនបើឪពុកគឺជាអ្នកផ្ទុកនៃលក្ខណៈលេចធ្លោ (RR)

ដូច្នេះក្នុង 50% នៃករណី ប្រហែលជាមិនមានជម្លោះភាពស៊ាំទាល់តែសោះ ប្រសិនបើឪពុកគឺជាអ្នកផ្ទុកនូវលក្ខណៈ recessive នៃកត្តា Rh ។

ដូច្នេះយើងអាចទាញការសន្និដ្ឋានដ៏សាមញ្ញ និងជាក់ស្តែងមួយ៖ ការវិនិច្ឆ័យថាម្តាយ Rh-negative និងឪពុក Rh-positive ត្រូវតែមានភាពមិនឆបគ្នានៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំគឺខុសជាមូលដ្ឋាន។ នេះគឺជា "ការបង្ហាញ" នៃទេវកថាទីពីរអំពីមូលហេតុនៃការវិវត្តនៃជំងឺ hemolytic នៃទារក។

លើសពីនេះទៀតទោះបីជាកុមារនៅតែមានកត្តា Rh វិជ្ជមានក៏ដោយក៏នេះមិនមានន័យថាការវិវត្តនៃការឈឺក្បាលប្រភេទតានតឹងគឺជៀសមិនរួច។ កុំភ្លេចអំពីលក្ខណៈសម្បត្តិការពារ។ អំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ សរីរវិទ្យាសុកមិនអនុញ្ញាតឱ្យអង្គបដិប្រាណឆ្លងពីម្តាយទៅកូនឡើយ។ ភស្តុតាងនៃនេះគឺជាការពិតដែលថាជំងឺ hemolytic កើតឡើងតែចំពោះទារកនៃស្ត្រី Rh-negative ទី 20 ប៉ុណ្ណោះ។

ការព្យាករណ៍សម្រាប់ស្ត្រីដែលមានការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ Rh អវិជ្ជមាននិងក្រុមឈាមដំបូង

ដោយបានសិក្សាអំពីអត្តសញ្ញាណនៃឈាមរបស់ពួកគេ ស្ត្រីដែលមានការរួមបញ្ចូលគ្នានៃក្រុម និង Rhesus ស្រដៀងគ្នាបានធ្លាក់ចូលទៅក្នុងការភ័យស្លន់ស្លោ។ ប៉ុន្តែតើការភ័យខ្លាចទាំងនេះត្រឹមត្រូវប៉ុណ្ណា?

នៅក្រឡេកមើលដំបូង វាអាចហាក់ដូចជាការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ "អំពើអាក្រក់ពីរ" នឹងបង្កើតហានិភ័យខ្ពស់នៃការអភិវឌ្ឍ TTH ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយតក្កវិជ្ជាធម្មតាមិនដំណើរការនៅទីនេះទេ។ វាជាវិធីផ្សេងទៀតនៅជុំវិញ: ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃកត្តាទាំងនេះ, ចម្លែកគ្រប់គ្រាន់, ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការព្យាករណ៍. ហើយមានការពន្យល់សម្រាប់រឿងនេះ។ នៅក្នុងឈាមរបស់ស្ត្រីដែលមានក្រុមឈាមដំបូងមានអង្គបដិប្រាណរួចហើយដែលទទួលស្គាល់ប្រូតេអ៊ីនបរទេសនៅលើកោសិកាឈាមក្រហមនៃក្រុមផ្សេងគ្នា។ នេះជារបៀបដែលធម្មជាតិមានបំណង អង្គបដិប្រាណទាំងនេះត្រូវបានគេហៅថា agglutinins អាល់ហ្វា និងបេតា អ្នកតំណាងទាំងអស់នៃក្រុមទីមួយមានពួកគេ។ ហើយនៅពេលដែលកោសិកាឈាមក្រហមមួយចំនួនតូចចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមរបស់ម្តាយ ពួកគេត្រូវបានបំផ្លាញដោយ agglutinins ដែលមានស្រាប់។ ដូច្នេះអង្គបដិប្រាណចំពោះប្រព័ន្ធកត្តា Rh មិនមានពេលវេលាដើម្បីបង្កើតទេព្រោះ agglutinins គឺនាំមុខពួកគេ។

ស្ត្រីដែលមានក្រុមទី 1 និង Rh អវិជ្ជមានមានអង្គបដិប្រាណតិចតួចប្រឆាំងនឹងប្រព័ន្ធ Rh ដូច្នេះហើយជំងឺ hemolytic វិវត្តតិចជាងញឹកញាប់។

តើស្ត្រីណាខ្លះដែលមានហានិភ័យ?

ចូរយើងកុំនិយាយឡើងវិញថា Rh អវិជ្ជមាន ឬក្រុមឈាមដំបូងគឺជាហានិភ័យជាក់លាក់រួចទៅហើយ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ វាជាការសំខាន់ដើម្បីដឹងអំពីអត្ថិភាពនៃកត្តា predisposing ផ្សេងទៀត:

1. ការបញ្ចូលឈាមចំពោះស្ត្រី Rh-negative ក្នុងអំឡុងពេលនៃជីវិតរបស់នាង

នេះជាការពិតជាពិសេសសម្រាប់អ្នកដែលមានប្រតិកម្មអាលែហ្សីផ្សេងៗបន្ទាប់ពីការបញ្ចូលឈាម។ ជារឿយៗនៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍គេអាចរកឃើញការវិនិច្ឆ័យថាស្ត្រីទាំងនោះដែលបានទទួលការបញ្ចូលឈាមដោយមិនគិតពីកត្តា Rh មានហានិភ័យ។ ប៉ុន្តែតើនេះអាចទៅរួចទេនៅក្នុងសម័យរបស់យើង? លទ្ធភាពនេះមិនត្រូវបានរាប់បញ្ចូលទេ ព្រោះស្ថានភាព Rhesus ត្រូវបានពិនិត្យនៅដំណាក់កាលជាច្រើន៖

• ក្នុងអំឡុងពេលប្រមូលឈាមពីអ្នកបរិច្ចាគ;
• នៅស្ថានីយ៍បញ្ចូលឈាម;
• មន្ទីរពិសោធន៍មន្ទីរពេទ្យដែលការបញ្ចូលឈាមត្រូវបានអនុវត្ត;
• អ្នកជំនាញផ្នែកប្តូរសរីរាង្គដែលធ្វើការធ្វើតេស្តភាពឆបគ្នាបីដងរវាងឈាមរបស់អ្នកបរិច្ចាគនិងអ្នកទទួល (អ្នកទទួលការបញ្ចូលឈាម)។

សំណួរកើតឡើង៖តើ​ស្ត្រី​អាច​មាន​ប្រតិកម្ម​អ្វី​ខ្លះ (​វត្តមាន​នៃ​ប្រតិកម្ម​ប្រតិកម្ម​និង​អង្គបដិបក្ខ​) ទៅ​កោសិកា Rh-positive erythrocytes?

ចម្លើយត្រូវបានផ្តល់ឱ្យនាពេលថ្មីៗនេះ នៅពេលដែលអ្នកវិទ្យាសាស្ត្របានរកឃើញថាមានក្រុមដែលគេហៅថា "អ្នកបរិច្ចាគគ្រោះថ្នាក់" ដែលឈាមមានផ្ទុកកោសិកាឈាមក្រហមជាមួយនឹងអង់ទីហ្សែន Rh-positive ខ្សោយ។ វាគឺសម្រាប់ហេតុផលនេះដែលក្រុមរបស់ពួកគេត្រូវបានកំណត់ដោយមន្ទីរពិសោធន៍ថាជា Rh អវិជ្ជមាន។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ នៅពេលដែលឈាមបែបនេះត្រូវបានបញ្ចូល រាងកាយរបស់អ្នកទទួលអាចចាប់ផ្តើមផលិតអង្គបដិប្រាណជាក់លាក់ក្នុងបរិមាណតូចមួយ ប៉ុន្តែសូម្បីតែបរិមាណរបស់ពួកគេគឺគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដើម្បី "ចងចាំ" អង់ទីហ្សែននេះ។ ដូច្នេះចំពោះស្ត្រីដែលមានស្ថានភាពស្រដៀងគ្នាសូម្បីតែក្នុងករណីមានផ្ទៃពោះដំបូងក៏ដោយ ជម្លោះនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំអាចកើតឡើងរវាងរាងកាយរបស់នាង និងកូន។

2. ការមានផ្ទៃពោះម្តងហើយម្តងទៀត

វាត្រូវបានគេជឿថានៅក្នុង ក្នុងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះដំបូងហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជម្លោះនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំគឺតិចតួចបំផុត។ហើយ​ការ​មាន​ផ្ទៃពោះ​លើក​ទី​ពីរ​និង​បន្តបន្ទាប់​កើត​មាន​រួច​ហើយ​ជាមួយ​នឹង​ការ​បង្កើត​អង្គបដិប្រាណ​និង​ភាព​មិន​ស៊ី​គ្នា​នៃ​ប្រព័ន្ធ​ភាពស៊ាំ​។ ហើយជាការពិត។ ប៉ុន្តែមនុស្សជាច្រើនភ្លេចថាការមានគភ៌ដំបូងគួរតែត្រូវបានចាត់ទុកថាជាការពិតនៃការវិវត្តនៃស៊ុតបង្កកំណើតនៅក្នុងរាងកាយរបស់ម្តាយទៅគ្រប់ពេលវេលា។

ដូច្នេះ ស្ត្រី​ដែល​ធ្លាប់​មាន​៖

1. ការរំលូតកូនដោយឯកឯង;
2. មានផ្ទៃពោះកក;
3. ការបញ្ចប់ផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្ត និងវះកាត់នៃការមានផ្ទៃពោះ សេចក្តីប្រាថ្នាខ្វះចន្លោះនៃស៊ុតគភ៌;
4. ការមានផ្ទៃពោះក្រៅស្បូន (បំពង់, អូវែ, ពោះ) ។

លើសពីនេះទៅទៀត primigravidas ដែលមានរោគសាស្ត្រខាងក្រោមក៏មានហានិភ័យខ្ពស់ផងដែរ:

• Chorionic detachment, សុកអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះនេះ;
• ការបង្កើត hematoma retroplacental មួយ;
• ហូរឈាមជាមួយនឹងសុកទាប;
• ស្ត្រីដែលបានប្រើវិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យរោគរាតត្បាត (ការច្របាច់ថង់ទឹកភ្លោះជាមួយនឹងការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវ amniotic, យកឈាមពីទងផ្ចិតរបស់ទារក, ការធ្វើកោសល្យវិច័យនៃ chorionic villus, ការពិនិត្យសុកបន្ទាប់ពីមានផ្ទៃពោះ 16 សប្តាហ៍) ។

ជាក់ស្តែងការមានផ្ទៃពោះដំបូងមិនតែងតែមានន័យថាអវត្តមាននៃផលវិបាកនិងការវិវត្តនៃជម្លោះនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនោះទេ។ ការពិតនេះលុបបំបាត់ទេវកថាដែលថាមានតែការមានគភ៌ទីពីរនិងជាបន្តបន្ទាប់ដែលអាចមានគ្រោះថ្នាក់។

តើអ្វីជាភាពខុសគ្នានៃជំងឺ hemolytic នៃទារកនិងទារកទើបនឹងកើត?

មិនមានភាពខុសគ្នាជាមូលដ្ឋាននៅក្នុងគំនិតទាំងនេះទេ។ ជំងឺ hemolytic ធម្មតានៅក្នុងទារកកើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ។ HDN មានន័យថាការកើតឡើងនៃដំណើរការរោគសាស្ត្របន្ទាប់ពីកំណើតរបស់កុមារ។ ដូច្នេះ ភាពខុសគ្នាគឺមានតែនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌដែលទារកស្នាក់នៅប៉ុណ្ណោះ: នៅក្នុងស្បូនឬក្រោយពេលកើត។

ប៉ុន្តែមានភាពខុសប្លែកគ្នាមួយទៀតនៅក្នុងយន្តការនៃរោគវិទ្យានេះ៖ អំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ អង្គបដិប្រាណរបស់មាតានៅតែបន្តចូលទៅក្នុងខ្លួនរបស់ទារក ដែលនាំទៅរកការខ្សោះជីវជាតិនៃស្ថានភាពទារក ខណៈក្រោយពេលសម្រាលកូនដំណើរការនេះឈប់។ ហេតុដូច្នេះ ស្ត្រីដែលផ្តល់កំណើតឱ្យទារកដែលមានជំងឺ hemolytic ត្រូវបានហាមឃាត់យ៉ាងតឹងរ៉ឹងមិនឱ្យបំបៅកូនដោយទឹកដោះម្តាយ. នេះគឺចាំបាច់ដើម្បីការពារការបញ្ចូលអង្គបដិប្រាណទៅក្នុងខ្លួនរបស់ទារក និងមិនធ្វើឱ្យដំណើរការនៃជំងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើង។

តើជំងឺរីកចម្រើនយ៉ាងដូចម្តេច?

មានការចាត់ថ្នាក់ដែលឆ្លុះបញ្ចាំងយ៉ាងល្អនូវទម្រង់សំខាន់ៗនៃជំងឺ hemolytic៖

1. ស្លេកស្លាំងរោគសញ្ញាចម្បងគឺការថយចុះនៃទារកដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបំផ្លាញកោសិកាឈាមក្រហម () នៅក្នុងខ្លួនរបស់ទារក។ ក្មេងបែបនេះមានសញ្ញាទាំងអស់៖

2. ទម្រង់ហើម។រោគសញ្ញាលេចធ្លោគឺវត្តមាននៃការហើម។ លក្ខណៈ​ពិសេស​មួយ​គឺ​ការ​បង្ហូរ​ជាតិ​ទឹក​លើស​នៅ​ក្នុង​គ្រប់​ជាលិកា៖

• នៅក្នុងជាលិកា subcutaneous;
• នៅក្នុងទ្រូងនិងពោះបែហោងធ្មែញ;
• នៅក្នុងថង់ pericardial;
• នៅក្នុងសុក (អំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ)
• កន្ទួលលើស្បែកឬសដូងបាតក៏អាចធ្វើទៅបាន;
• ជួនកាលមានភាពមិនដំណើរការនៃការកកឈាម;
• ក្មេងស្លេកស្លាំងខ្សោយ។

3. ទម្រង់ជម្ងឺខាន់លឿងលក្ខណៈដោយ ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការបំផ្លាញកោសិកាឈាមក្រហម។ ជំងឺនេះបណ្តាលឱ្យខូចសរីរាង្គ និងជាលិកាទាំងអស់៖

• ជម្រើសធ្ងន់ធ្ងរបំផុតគឺការទម្លាក់ bilirubin នៅក្នុងថ្លើម និងខួរក្បាលរបស់ទារក។ លក្ខខណ្ឌនេះត្រូវបានគេហៅថា "kernicterus";
• ពណ៌លឿងនៃស្បែកនិង sclera នៃភ្នែកគឺជាលក្ខណៈដែលជាផលវិបាកនៃជម្ងឺខាន់លឿង hemolytic;
• វាគឺជាទម្រង់ទូទៅបំផុត (ក្នុង 90% នៃករណី);
• ជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចវិវត្តប្រសិនបើលំពែងត្រូវបានខូចខាត។

4. រួមបញ្ចូលគ្នា (ធ្ងន់ធ្ងរបំផុត) - គឺជាការរួមបញ្ចូលគ្នានៃរោគសញ្ញាពីមុនទាំងអស់។. វាគឺសម្រាប់ហេតុផលនេះដែលប្រភេទនៃជំងឺ hemolytic នេះមានអត្រាមរណភាពខ្ពស់បំផុត។

តើធ្វើដូចម្តេចដើម្បីកំណត់ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ?

ដើម្បីវាយតម្លៃស្ថានភាពរបស់កុមារបានត្រឹមត្រូវ ហើយសំខាន់បំផុត ចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាព ចាំបាច់ត្រូវប្រើលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យដែលអាចទុកចិត្តបាននៅពេលវាយតម្លៃកម្រិតនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរ។

វិធីសាស្រ្តធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

រួចទៅហើយក្នុងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះវាគឺអាចធ្វើទៅបានដើម្បីកំណត់មិនត្រឹមតែវត្តមាននៃជំងឺនេះ, ប៉ុន្តែសូម្បីតែភាពធ្ងន់ធ្ងរ។

វិធីសាស្រ្តទូទៅបំផុតគឺ:

1. ការកំណត់ titer នៃ Rh ឬអង្គបដិប្រាណក្រុម។វាត្រូវបានគេជឿថា titer 1:2 ឬ 1:4 មិនមានគ្រោះថ្នាក់ទេ។ ប៉ុន្តែវិធីសាស្រ្តនេះមិនសមហេតុផលក្នុងគ្រប់ស្ថានភាពទាំងអស់នោះទេ។ នេះ​ជា​ទេវកថា​មួយ​ផ្សេង​ទៀត​ដែល​ថា "កាន់តែ​ខ្ពស់​ការ​ព្យាករណ៍​កាន់តែ​អាក្រក់"។

អង់ទីករ titer មិនតែងតែឆ្លុះបញ្ចាំងពីភាពធ្ងន់ធ្ងរពិតប្រាកដនៃជំងឺនោះទេ។ នៅក្នុងពាក្យផ្សេងទៀតសូចនាករនេះគឺទាក់ទងខ្លាំងណាស់។ ដូច្នេះចាំបាច់ត្រូវវាយតម្លៃស្ថានភាពរបស់ទារកដោយប្រើវិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវជាច្រើន។

2. ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យអ៊ុលត្រាសោនគឺជាវិធីសាស្ត្រផ្តល់ព័ត៌មាន។សញ្ញាលក្ខណៈបំផុត៖

• ការពង្រីកសុក;
• វត្តមាននៃសារធាតុរាវនៅក្នុងជាលិកា: ជាលិកា, ទ្រូង, បែហោងធ្មែញពោះ, ហើមនៃជាលិកាទន់នៃក្បាលទារក;
• បង្កើនល្បឿនលំហូរឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមស្បូននិងនៅក្នុងនាវានៃខួរក្បាល;
• វត្តមាននៃការព្យួរនៅក្នុងសារធាតុរាវ amniotic;
• ភាពចាស់មុនអាយុនៃសុក។

3. ការកើនឡើងដង់ស៊ីតេនៃសារធាតុរាវ amniotic ។

4. នៅពេលចុះឈ្មោះ - សញ្ញានិងការរំខាននៃចង្វាក់បេះដូង។

5. ក្នុងករណីកម្រ ការធ្វើតេស្តឈាមតាមទងផ្ចិតត្រូវបានអនុវត្ត(កំណត់កម្រិតអេម៉ូក្លូប៊ីន និងប៊ីលីរុយប៊ីន)។ វិធីសាស្រ្តនេះគឺមានគ្រោះថ្នាក់ដោយសារតែការបញ្ចប់មុនពេលកំណត់នៃការមានផ្ទៃពោះនិងការស្លាប់របស់ទារក។

6. ក្រោយពេលសម្រាលកូនរួច មានវិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យសាមញ្ញជាងនេះ៖

• យកឈាមដើម្បីកំណត់: អេម៉ូក្លូប៊ីនប៊ីលីរុយប៊ីនក្រុមឈាមកត្តា Rh ។
• ការពិនិត្យលើកុមារ (ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរជម្ងឺខាន់លឿងនិងហើមត្រូវបានបង្ហាញឱ្យឃើញ) ។
• ការកំណត់អង្គបដិប្រាណនៅក្នុងឈាមរបស់កុមារ។

ការព្យាបាលការឈឺក្បាលប្រភេទតានតឹង

ការព្យាបាលជំងឺនេះអាចចាប់ផ្តើមឥឡូវនេះ។ អំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ ដើម្បីការពារការខ្សោះជីវជាតិក្នុងស្ថានភាពទារក៖

1. ការណែនាំអំពីសារធាតុបញ្ចូលទៅក្នុងខ្លួនរបស់ម្តាយ ឧទាហរណ៍ "Polysorb" ។ ថ្នាំនេះជួយកាត់បន្ថយកម្រិតអង់ទីគ័រ។
2. ដំណក់ទឹកនៃដំណោះស្រាយនៃជាតិស្ករ និងវីតាមីន E. សារធាតុទាំងនេះពង្រឹងភ្នាសកោសិកានៃកោសិកាឈាមក្រហម។
3. ការចាក់ថ្នាំ hemostatic: "Ditsinon" ("Etamzilat") ។ ពួកគេត្រូវការដើម្បីបង្កើនសមត្ថភាពកកឈាម។
4. ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ ការសម្រាលកូនតាមស្បូនអាចត្រូវបានទាមទារ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ នីតិវិធីនេះគឺមានគ្រោះថ្នាក់ខ្លាំងណាស់ ហើយមានផលវិបាកមិនល្អដូចជា ការស្លាប់របស់ទារក ការកើតមិនគ្រប់ខែជាដើម។

វិធីព្យាបាលកូនក្រោយពេលសម្រាលកូន៖

ចំពោះជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ វិធីសាស្ត្រព្យាបាលខាងក្រោមត្រូវបានប្រើប្រាស់៖

1. ការបញ្ចូលឈាម។ វាជាការសំខាន់ក្នុងការចងចាំថាមានតែឈាម "ស្រស់" ប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការបញ្ចូលឈាមដែលកាលបរិច្ឆេទនៃការប្រមូលមិនលើសពីបីថ្ងៃ។ នីតិវិធីនេះគឺមានគ្រោះថ្នាក់ប៉ុន្តែវាអាចជួយសង្គ្រោះជីវិតទារកបាន។
2. ការបន្សុទ្ធឈាមដោយប្រើម៉ាស៊ីន hemodialysis និង plasmapheresis ។ វិធីសាស្រ្តទាំងនេះជួយយកសារធាតុពុលចេញពីឈាម (ប៊ីលីរុយប៊ីន អង្គបដិប្រាណ ផលិតផលបំផ្លាញកោសិកាឈាមក្រហម)។

ការការពារការវិវត្តនៃជម្លោះភាពស៊ាំអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ

ស្ត្រីដែលមានហានិភ័យក្នុងការវិវត្តន៍ភាពមិនឆបគ្នានៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ អ្នកត្រូវតែប្រកាន់ខ្ជាប់នូវច្បាប់ខាងក្រោម មានតែពីរប៉ុណ្ណោះក្នុងចំណោមពួកគេ៖

• ព្យាយាមមិនឱ្យរំលូតកូន ដើម្បីធ្វើដូច្នេះ អ្នកត្រូវទៅពិគ្រោះជាមួយគ្រូពេទ្យរោគស្ត្រី ដើម្បីចេញវេជ្ជបញ្ជាវិធីសាស្ត្រពន្យារកំណើតដែលអាចទុកចិត្តបាន។
• ទោះបីជាការមានគភ៌ដំបូងបានដំណើរការល្អដោយគ្មានផលវិបាកក៏ដោយ ក្រោយពេលកើតក្នុងរយៈពេល 72 ម៉ោង ចាំបាច់ត្រូវប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹង Rhesus immunoglobulin ("KamROU", "HyperROU" ជាដើម) ។ ការបញ្ចប់នៃការមានផ្ទៃពោះជាបន្តបន្ទាប់ទាំងអស់គួរតែត្រូវបានអមដោយការគ្រប់គ្រងនៃសេរ៉ូមនេះ។

ជំងឺ Hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើតគឺជាជំងឺធ្ងន់ធ្ងរនិងគ្រោះថ្នាក់បំផុត។ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ អ្នកមិនគួរជឿដោយឥតលក្ខខណ្ឌចំពោះ "ទេវកថា" ទាំងអស់អំពីរោគវិទ្យានេះទេ ទោះបីជាពួកគេមួយចំនួនត្រូវបានពង្រឹងយ៉ាងរឹងមាំក្នុងចំណោមមនុស្សភាគច្រើនក៏ដោយ។ វិធីសាស្រ្តមានសមត្ថកិច្ច និងសុពលភាពវិទ្យាសាស្រ្តដ៏តឹងរឹង គឺជាគន្លឹះនៃការមានផ្ទៃពោះប្រកបដោយជោគជ័យ។ លើស​ពី​នេះ​ទៀត ត្រូវ​យក​ចិត្ត​ទុក​ដាក់​លើ​បញ្ហា​បង្ការ ដើម្បី​បញ្ចៀស​បញ្ហា​ដែល​អាច​កើត​មាន​តាម​ដែល​អាច​ធ្វើ​ទៅ​បាន។

ជំងឺ Hemolytic គឺជាជំងឺដែលបណ្តាលមកពីភាពមិនស៊ីគ្នានៃឈាមរបស់ម្តាយ និងទារកដែលមិនទាន់កើតចំពោះអង់ទីហ្សែនផ្សេងៗ។ វាក៏មានភាពមិនស៊ីគ្នាផងដែរដោយផ្អែកលើកត្តា Rh ។ ជារឿយៗវាកើតឡើងនៅពេលដែលម្តាយ និងទារកមានកត្តា Rh ខុសៗគ្នា (ឧទាហរណ៍ ម្តាយវិជ្ជមាន ទារកគឺអវិជ្ជមាន ឬផ្ទុយមកវិញ)។ ក្នុងករណីមានភាពមិនស៊ីគ្នាជាក្រុម ម្តាយ និងទារកអាចមានក្រុមឈាមខុសៗគ្នា (ឧទាហរណ៍ ម្តាយមានក្រុម 0(1) ហើយទារកមានក្រុមផ្សេងទៀត)។ ជំងឺ Hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើតក៏អាចវិវឌ្ឍន៍ដោយសារតែភាពមិនស៊ីគ្នានៃអង់ទីហ្សែនក្នុងឈាមផ្សេងទៀត ប៉ុន្តែរឿងនេះកើតឡើងកម្រណាស់។

តើមានហេតុផលអ្វីខ្លះ?

ជំងឺ Hemolytic ចំពោះស្ត្រីគឺជារឿងធម្មតាណាស់។ នេះគឺជាជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ និងគ្រោះថ្នាក់បំផុត។ ដំណើរការនៃការកើតឡើងនៃជម្លោះ Rh គឺសាមញ្ញ: អង់ទីករឆ្លងពីទារកទៅម្តាយតាមរយៈសុក។ ដើម្បីឆ្លើយតបនឹងបញ្ហានេះ រាងកាយរបស់ស្ត្រីផលិតអង្គបដិប្រាណ Rh-negative របស់ខ្លួនដើម្បីបំផ្លាញកោសិកាឈាមក្រហមដែលផ្ទុយពី Rh-positive នៃទារកដែលមិនទាន់កើត ដោយហេតុនេះមានឥទ្ធិពលអាក្រក់ទៅលើថ្លើម លំពែង ខួរឆ្អឹង និងសរីរាង្គ hematopoietic ។ ដូច្នេះ កោសិកាឈាមក្រហមដែលត្រូវបានបំផ្លាញ នាំឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំ bilirubin នៅក្នុងជាលិការបស់ទារក ដែលមានឥទ្ធិពលពុលលើខួរក្បាលទារក។ កត្តា Rh ត្រូវបានកំណត់នៅក្នុងឈាមរបស់កុមាររួចហើយនៅក្នុងខែទី 3 នៃការវិវត្តន៍ពោះវៀន។ ចាប់តាំងពីពេលនោះមក "ជម្លោះ" របស់គាត់ជាមួយម្តាយរបស់គាត់បានចាប់ផ្តើម។

ជំងឺ Hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត។ រោគសញ្ញា

រហូតមកដល់បច្ចុប្បន្ន ទម្រង់បីនៃជំងឺនេះត្រូវបានគេសិក្សា៖ edematous, icteric និង anemic ។ ទម្រង់ edematous ត្រូវបានចាត់ទុកថាធ្ងន់ធ្ងរបំផុត ដែលកុមារកើតមិនគ្រប់ខែ ឬស្លាប់ភ្លាមៗក្រោយពេលកើត។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះរូបរាងរបស់ទារកទើបនឹងកើតមានរូបរាងលក្ខណៈ: មុខរាងដូចព្រះច័ន្ទ waxy pallor ពេលខ្លះ cyanosis ឬ jaundice ជាលិកា subcutaneous គឺ edematous ។ មានសារធាតុរាវដោយឥតគិតថ្លៃនៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural ពោះ និង pericardial ជួនកាលមានស្នាមជាំ និង petechiae ។ ថ្លើម និងលំពែងរបស់ទារកត្រូវបានពង្រីក។ មានការថយចុះនៃកោសិកាឈាមក្រហមនិងអេម៉ូក្លូប៊ីននៅក្នុងឈាមក៏ដូចជា leukocytosis, erythroblastosis និង reticulocytosis ។

Hemolytic អាចស្រាល មធ្យម និងធ្ងន់ធ្ងរ។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរូបរាងនៃជម្ងឺខាន់លឿងភ្លាមៗបន្ទាប់ពីកំណើតនៃទារកឬច្រើនម៉ោងក្រោយមក។ ក្នុងករណីនេះសូម្បីតែសារធាតុរាវ amniotic អាចមានពណ៌លឿង។ ជម្ងឺខាន់លឿង Hemolytic ចំពោះទារកកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស ថ្លើម និងលំពែងរីកធំ និងមានទំនោរហូរឈាម។ ទារកបែបនេះកើតមកមានសភាពស្លេកស្លាំង មិនបៅដោះបានល្អទេ ហើយការឆ្លុះនៃសរីរវិទ្យាទាំងអស់របស់ពួកគេអាចនឹងត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ កម្រិត​ប៊ីលីរុយប៊ីន​ក្នុង​ឈាម​កើន​ឡើង ហើយ​ឡើង​ដល់​កម្រិត​អតិបរមា​នៅ​ថ្ងៃ​ទី​បី​ដល់​ទី​ប្រាំ។ ប្រសិនបើកុមារមិនត្រូវបានព្យាបាលនៅចំណុចនេះទេ ការប្រកាច់ប៉ូវកំលាំង និងការញ័រអវយវៈកើតឡើង។ សម្លេងនៃសាច់ដុំ extensor នៃដៃត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាលក្ខណៈនៃជំងឺនេះខណៈពេលដែល hypotension ទូទៅកើនឡើង។

ទម្រង់ស្លេកស្លាំងគឺជាការបង្ហាញស្រាលបំផុតនៃជំងឺនេះ។ ជាមួយនឹងវា ការរីកធំនៃថ្លើម និងលំពែងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ ហើយចំនួនកោសិកាឈាមក្រហម និងអេម៉ូក្លូប៊ីនក្នុងឈាមថយចុះ។

ជំងឺ Hemolytic នៃទារកទើបនឹងកើត។ ការព្យាបាល

អ្វីដែលសំខាន់បំផុតនៅក្នុងវិធានការព្យាបាលគឺការបន្សាបជាតិពុលយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃរាងកាយរបស់ទារកទើបនឹងកើត ការយកចេញនូវផលិតផលបំបែកកោសិកាឈាមក្រហម អង្គបដិប្រាណ និងប៊ីលីរុយប៊ីន។ ទាំងអស់នេះត្រូវបានធ្វើក្នុងគោលបំណងដើម្បីបញ្ឈប់ hemolysis របស់ទារកបន្ទាប់ពីកំណើត។ ក្នុងអំឡុងពេលនេះ កុមារត្រូវបានគេណែនាំឱ្យផឹកទឹកឱ្យបានច្រើន វីតាមីន សារធាតុ enterosrbents និងដំណោះស្រាយបន្សាបជាតិពុល។ ភាពស្លេកស្លាំងធ្ងន់ធ្ងរគឺជាសញ្ញាមួយសម្រាប់ការបញ្ចូលឈាម។

ដើម្បីបងា្ករជំងឺ hemolytic ឱសថទំនើបអនុវត្តការបញ្ចូលឈាម និងសមាសធាតុរបស់វាយ៉ាងតឹងរ៉ឹង យោងទៅតាមការចង្អុលបង្ហាញពេលមានអាសន្ន ដើម្បីការពារស្ត្រីពីការចាក់ថ្នាំបង្ការជាមួយនឹងអង់ទីហ្សែនបរទេស។ ប្រសិនបើស្ត្រីមានផ្ទៃពោះត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជម្លោះ Rh នាងត្រូវសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យ ហើយអ្វីគ្រប់យ៉ាងដែលអាចធ្វើទៅបានគឺត្រូវធ្វើឡើងដើម្បីការពារសុខភាព និងអាយុជីវិតរបស់ទារក។