Årsaker, symptomer, behandling av post-schizofren depresjon. Behandling av schizofreni Innovative behandlinger for schizofreni

Nøkkelord

merknad vitenskapelig artikkel om klinisk medisin, forfatter av vitenskapelig arbeid - Danilov D.S., Magomedova D.O., Matsneva M.E.

Spørsmålet om rasjonaliteten i behandlingen av pasienter med schizofreni diskuteres antidepressiva. Resultatene av studier om effektiviteten av terapi hos pasienter med depressive, negative eller tvangsfobiske symptomer. Graden av bevis for resultatene av slike studier vurderes. Separat presenteres resultatene av evidensbaserte studier av effektiviteten av terapi for disse gruppene av pasienter av ulike representanter. antidepressiva selektive serotoninreopptakshemmere og sammenligne dem med dataene innhentet i observasjonsstudier. Oppmerksomheten rettes mot kritiske bemerkninger angående manglene ved metodikken og resultatene av evidensbaserte studier utført i utlandet. Utsiktene for videre forskning på evaluering av effektiviteten av schizofreniterapi er skissert. antidepressiva.

Relaterte temaer vitenskapelige artikler i klinisk medisin, forfatter av vitenskapelig arbeid - Danilov D.S., Magomedova D.O., Matsneva M.E.

• Bruken av risperidon i kompleks behandling av pasienter med langvarige resistente tvangsfobiske lidelser

  2015 / Yastrebov Denis Vasilyevich, Zakharova Ksenia Valerievna, Marachev Maxim Pavlovich

• Depressive symptomer og deres behandling hos pasienter med schizofreni

  2015 / Shmukler Alexander Borisovich

• Bruken av escitalopram i behandlingen av pasienter med schizofreni og tvangslidelser: en åpen prospektiv studie

  2013 / Strijer R., Dambinsky J., Timinsky I., Green T., Kotler M., Weizman A., Spivak B.

• Kombinasjonsbehandling for langvarige resistente tvangsfobiske lidelser ved bruk av risperidon Organica

  2016 / Denis Yastrebov

• Om spørsmålet om komorbiditet av tvangslidelser og schizofreni

  2016 / Fedotov I.A., Dorovskaya V.A., Nazarov D.A.

• Terapi av tvangslidelser og angstlidelser hos pasienter med ikke-psykotiske former for schizofreni

  2012 / Denis Yastrebov

• Antipsykotisk terapi ved bruk av atypiske antipsykotika

  2013 / Denis Yastrebov

• Psykofarmaterapi for fobiske og tvangslidelser i schizofrenispektertilstander

  2009 / Pavlichenko Aleksey Viktorovich, Kesselman L. G.

• Transkraniell magnetisk stimulering i behandling av tvangslidelser

  2008 / Capilletti S. G., Tsukarzi E. E., Mosolov S. N.

• Egenskaper ved den kliniske virkningen av antidepressiva selektive serotoninreopptakshemmere i behandlingen av endogen depresjon i ungdomsårene

  2012 / Kopeiko G.I., Artyukh V.V.

Artikkelen diskuterer hvorvidt antidepressiv behandling er rasjonell hos schizofrene. Den analyserer resultatene fra forsøk som evaluerer effektiviteten av terapien hos pasienter med depressive, negative eller tvangsfobiske symptomer. Validiteten av resultatene av disse forsøkene vurderes. Resultatene av demonstrative studier av effektiviteten av terapi med forskjellige representanter for antidepressiva ( selektive serotoninreopptakshemmere) i de ovennevnte pasientgruppene er gitt separat og sammenlignet med data innhentet i observasjonsstudier. Det legges vekt på kritikken av mangel på prosedyrer og resultater av demonstrasjonsforsøk utført i utlandet. Utsikter for ytterligere forsøk som evaluerer effektiviteten av antidepressiv behandling for schizofreni er avbildet.

Teksten til det vitenskapelige arbeidet om emnet "Gyldigheten av bruken av antidepressiva i behandlingen av schizofreni (et moderne syn på problemet fra evidensbasert medisin)"

Danilov D.S.1, Magomedova D.O.2, Matsneva M.E.2

1 Psykiatriklinikken. S.S. Korsakov og 2 Institutt for psykiatri og narkologi, SBEE HPE "First Moscow State Medical University oppkalt etter I.I. DEM. Sechenov» fra Helsedepartementet i Russland, Moskva, Russland

12119021, Moskva, st. Rossolimo, 11, bygning 9

Gyldigheten av bruken av antidepressiva i behandlingen av schizofreni (et moderne syn på problemet fra evidensbasert medisin)

Spørsmålet om rasjonaliteten i å behandle pasienter med schizofreni med antidepressiva diskuteres. Resultatene av studier om effektiviteten av terapi hos pasienter med depressive, negative eller tvangsfobiske symptomer analyseres. Graden av bevis for resultatene av slike studier vurderes. Separat presenteres resultatene av evidensbaserte studier av effektiviteten av terapi for disse gruppene av pasienter med ulike representanter for antidepressiva - selektive serotoninreopptakshemmere - og sammenlignes med data innhentet i observasjonsstudier. Oppmerksomheten rettes mot kritiske bemerkninger angående manglene ved metodikken og resultatene av evidensbaserte studier utført i utlandet. Utsiktene for videre forskning på evaluering av effektiviteten av antidepressiv terapi for schizofreni er skissert.

Nøkkelord: antidepressiva; selektive serotoninreopptakshemmere; schizofreni; depresjon; negative symptomer; obsessiv-fobiske symptomer; evidensbasert medisin; observasjonsstudier. Kontakter: Dmitry Sergeevich Danilov; [e-postbeskyttet]

Til referanse: Danilov DS, Magomedova DO, Matsneva ME. Gyldigheten av bruken av antidepressiva i behandlingen av schizofreni (et moderne syn på problemet fra evidensbasert medisin). Nevrologi, nevropsykiatri, psykosomatikk. 2016;(8)1:71-81.

Begrunnelsen for antidepressiva i behandlingen av schizofreni: Et moderne syn på problemet i sammenheng med evidensbasert medisin

Danilov D.S.1, Magomedova D.O.2, Matsneva M.E.2

"S.S. Korsakov klinikk for psykiatri, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Russlands helsedepartement, Moskva, Russland;

2 Institutt for psykiatri og narkologi, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Russlands helsedepartementet, Moskva, Russland

"■*"", Rossolimo St., Bygg. 9, Moskva ""902"

Artikkelen diskuterer hvorvidt antidepressiv behandling er rasjonell hos schizofrene. Den analyserer resultatene fra forsøk som evaluerer effektiviteten av terapien hos pasienter med depressive, negative eller tvangsfobiske symptomer. Validiteten av resultatene av disse forsøkene vurderes. Resultatene av demonstrative studier av effektiviteten av terapi med forskjellige representanter for antidepressiva (selektive serotonin-reopptakshemmere) i pasientgruppene ovenfor er gitt separat og sammenlignet med data oppnådd i observasjonsstudier. Det legges vekt på kritikken av mangel på prosedyrer og resultater av demonstrasjonsforsøk utført i utlandet. Utsikter for ytterligere forsøk som evaluerer effektiviteten av antidepressiv behandling for schizofreni er avbildet.

Stikkord: antidepressiva; selektive serotoninreopptakshemmere; schizofreni; depresjon; negative symptomer; obsessiv-fobiske (obsessiv-kompulsive) symptomer; evidensbasert medisin; eksperimentelle studier. Kontakt: Dmitry Sergeevich Danilov: [e-postbeskyttet]

Til referanse: Danilov DS, Magomedova DO, Matsneva ME. Begrunnelsen for antidepressiva i behandlingen av schizofreni: Et moderne syn på problemet i sammenheng med evidensbasert medisin. Neurologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika = Neurologi, nevropsykiatri, psykosomatikk. 20"6;(8)":7"-8". DOI: http://dx.doi.org/"0."44"2/2074-27""-20"6-"-7"-8"

Spørsmålet om rasjonaliteten i å behandle pasienter med schizofreni med antidepressiva (i kombinasjon med antipsykotika) har vært gjenstand for mange års diskusjon. Siden de første forsøkene på å bruke slik terapi, har forskere blitt delt inn i dens tilhengere og motstandere. Til tross for dette har behandling av schizofreni med antidepressiva blitt svært utbredt. Resultatene fra innenlandske og utenlandske studier indikerer at antidepressiva brukes hos mer enn 30-50 % av pasientene. Vanligvis kombinasjonsbehandling (antidepressiva og antipsykotika)

tics) utføres hos pasienter med depressive symptomer, negative lidelser og ikke-affektive produktive symptomer1. Denne analytiske gjennomgangen vurderer bevisene for effektiviteten av antidepressiva i behandlingen av disse gruppene av pasienter med schizofreni basert på et sammendrag av data som for øyeblikket er tilgjengelig.

1Noen ganger forsøkes antidepressiva for å korrigere bivirkningene av antipsykotisk terapi. Diskusjon av dette problemet ligger utenfor rammen av denne artikkelen.

Bruken av antidepressiva for å lindre depressive symptomer hos pasienter med schizofreni ble populær like etter at de ble introdusert i klinisk praksis. Opprinnelig ble gyldigheten av slik terapi bestemt av den symptomatiske tilnærmingen, der den ble ansett som den viktigste metoden for å redusere alvorlighetsgraden av depresjon, uavhengig av dens nosologiske tilknytning. "Farmakologiske resepter" for schizofren depresjon ble foreslått utført "i samsvar med de vanlige reglene" (inkludert "ta hensyn til samsvaret med strukturen til depressive lidelser med spekteret" av virkningen til "foreskrevne antidepressiva"). I fremtiden begynte rasjonaliteten ved bruk av antidepressiva å bli underbygget av resultatene fra kliniske studier som indikerer effektiviteten av terapi for depresjon hos forskjellige grupper av pasienter med schizofreni. Avhengigheten av effektiviteten av behandling med forskjellige antidepressiva på de kliniske egenskapene til depressive symptomer under akutte angrep av sykdommen (akutt depressive-paranoide tilstander) og medikamentremisjoner (post-schizofren depresjon) ble etablert. I de siste tiårene har innføringen av "syndromale" klassifiseringer av mental patologi og fremveksten av konseptet "komorbiditet" av psykiske lidelser bidratt til utbredt bruk av antidepressiva (spesielt i utlandet). Tilstanden til pasienter med schizofreni med depressive symptomer begynte å bli klassifisert på en forenklet måte (i hovedsak fra en syndromposisjon) innenfor rammen av en dobbeltdiagnose (for eksempel "schizofreni" og "større depresjon"), og "rettferdiggjorde" bruken av "dobbel" (kombinert) terapi2.

Sammen med synspunktet om rasjonaliteten i bruken av antidepressiva hos pasienter med schizofreni med depresjon, ble det ofte uttrykt en mening om uberettiget slik terapi. Først og fremst refererte det til gruppen pasienter med depressive symptomer som utvikler seg under akutt psykose (vanligvis paranoid-depressiv struktur). Resultatene fra mange studier har vist at bruk av antidepressiva (spesielt trisykliske - TCA) i slike tilfeller ikke bare er ineffektive, men kan også øke alvorlighetsgraden av den psykotiske tilstanden og øke dens varighet. Samtidig ble det innhentet data om muligheten for å overvurdere den høye effektiviteten av antidepressiv terapi hos pasienter med schizofreni med depresjon i løpet av medikamentremisjonsperioden og om den høye risikoen for å provosere en forverring av sykdommen ved slik terapi. Det har blitt hevdet at bruk av antidepressiva i behandlingen av pasienter med schizofreni er rent symptomatisk og hovedvekten bør legges på patogenetisk terapi, dvs. på bruk av antipsykotika.

Påfallende nok løste ikke innføringen av prinsippene for evidensbasert medisin i psykiatrien og fremveksten av resultatene av studier utført i samsvar med dem den lange striden om rasjonaliteten i behandlingen.

2En slik tilnærming er uvanlig for hjemmepsykiatrien. Dens skjematiske natur og til og med fare er åpenbare i forbindelse med avgangen fra forståelsen av den nosologiske enheten til psykopatologiske symptomer som utvikler seg i en bestemt psykisk lidelse (inkludert schizofreni).

pasienter med schizofreni med antidepressiva, men tvert imot gjorde det enda mer aktuelt. Resultatene av en systematisk Cochrane-gjennomgang publisert i 2002 av C. Whitehead et al. , indikerer fraværet av bevis som bekrefter eller avkrefter rasjonaliteten ved bruk av antidepressiva (imipramin, desipramin, amitriptylin, nortriptylin, bupropion, mianserin, moklobemid, viloksazin, sertralin og trazodon) hos pasienter med schizofreni med depressive symptomer. En lignende konklusjon ble også gjort som et resultat av en imponerende litteraturgjennomgang utarbeidet av de franske psykiaterne J. Micallef et al. i 2006. Dessverre er det ikke publisert noen nye systematiske oversikter eller metaanalyser som evaluerer effektiviteten av antidepressiva i behandlingen av depresjon hos pasienter med schizofreni de siste 10 årene. Unntakene er flere metaanalyser som evaluerer effektiviteten av behandling med individuelle antidepressiva, som fluvoksamin, mirtazapin og mianserin. Dermed gir resultatene av moderne generaliserende statistiske studier ennå ikke nye data om effektiviteten av bruken av antidepressiva og samsvarer med dataene fra generaliseringer av litteraturen utført før den utbredte bruken av prinsippene for evidensbasert medisin. For eksempel rapporterte deltakere i Vancouver-konferansen om schizofreni i 1994 at antidepressiva ikke var effektive i behandling av depresjon hos pasienter med schizofreni (både under akutte psykoser og under medikamentremisjoner).

Forsøk på å bruke antidepressiva for å korrigere negative symptomer hos pasienter med schizofreni ble gjort umiddelbart etter opprettelsen av de første representantene for TCA og irreversible monoaminoksidasehemmere (MAOI) - imipramin og nialamid. Deretter begynte heterosykliske antidepressiva og reversible MAO-hemmere (pipofesin, maprotilin, metralindol3) å bli mye brukt. Innenlandske forskere har etablert egenskapene til deres innflytelse på ulike manifestasjoner av negative lidelser. Nye forhåpninger om å lykkes med å korrigere negative symptomer var assosiert med bruken av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI), hvor studiet av effektiviteten av disse i behandlingen av pasienter med schizofreni fortsatt pågår. Fremveksten av den siste generasjonen antidepressiva, primært semi-selektive serotonin- og noradrenalin-reopptakshemmere (SNRI), har også blitt ledsaget av forsøk på å bruke dem for å redusere alvorlighetsgraden av negative lidelser. Imidlertid er opplevelsen av bruken deres fortsatt ganske liten. Det er innhentet data om at terapi med moderne antidepressiva i større grad svekker de affektive manifestasjonene av negative symptomer enn viljelidelser. Effektiviteten av terapi med den første generasjonen antidepressiva - TCA-er og MAO-hemmere - var assosiert med deres symptomatisk stimulerende effekt. Senere begynte rasjonaliteten i bruken av antidepressiva å bli forklart fra et patogenetisk synspunkt, gitt ideen om deres aktiverende effekt på dopamin-

3Metralindol brukes for øyeblikket ikke i Russland.

logiske og serotonerge systemer4 og teorien om utvikling av negative lidelser på grunn av dysfunksjoner i disse nevrokjemiske systemene.

Samtidig med uttalelsen om effektiviteten av bruken av antidepressiva for å korrigere negative symptomer, var det bevis på ineffektiviteten til slik terapi. Men når man analyserer resultatene av slike studier, trekkes oppmerksomheten mot muligheten for feil på grunn av utilstrekkelig følsomhet til instrumentene («objektive» standardiserte skalaer) ved vurdering av noen manifestasjoner av negative symptomer. For eksempel tillater de ikke å vurdere alvorlighetsgraden av mangelfull depersonalisering og andre manifestasjoner av negative lidelser "subjektivt følt" av pasienter. Denne observasjonen bekreftes av observasjonen at bruk av antidepressiva ikke fører til en objektiv reduksjon i alvorlighetsgraden av negative lidelser, men er ledsaget av en forbedring i tilstanden til selvrapporterte pasienter. I tillegg til data om ineffektiviteten til antidepressiva i behandlingen av pasienter med negative symptomer, hevdet motstandere av slik terapi at den ikke var rasjonell på grunn av risikoen for å provosere en forverring av schizofreni og muligheten for en ugunstig farmakokinetisk interaksjon mellom antidepressiva og antipsykotika. . De avviste synspunktet om at antidepressiva virker patogene ved schizofreni, og forklarte forbedringen i tilstanden til noen pasienter som en ren symptomatisk faktor, som en reduksjon i alvorlighetsgraden av depresjon5 (dvs. effektiviteten av behandlingen i forhold til bare sekundær negativ) lidelser).

Siden grunnlaget for tvisten mellom tilhengere og motstandere av bruken av antidepressiva for å korrigere negative lidelser er inkonsekvensen av dataene fra individuelle studier, kan den løses ved å systematisere den akkumulerte erfaringen. Men resultatene oppnådd i moderne metaanalyser og systematiske oversikter utført i samsvar med prinsippene for evidensbasert medisin tillater oss ennå ikke entydig å bedømme rasjonaliteten til slik terapi. For eksempel data fra C. Rummel-Kluge et al. , publisert i en systematisk Cochrane-gjennomgang i 2006, antyder bare effekten av antidepressiva (amitriptylin, mianserin, trazadon, paroksetin, fluvoksamin og fluoksetin). Data innhentet i 2010 av engelske psykiatere S. Singh et al. i en metaanalyse av mer enn to dusin studier, vitner om bevis på effektiviteten av fluoksetinbehandling

4 Denne mekanismen kan ikke forklare effektiviteten til antidepressiva med overveiende noradrenalinaktivitet (maprotilin), bemerket av en rekke innenlandske og utenlandske forskere. Samtidig indikerer resultatene av noen studier ineffektiviteten av bruken av disse antidepressiva for å redusere alvorlighetsgraden av negative lidelser.

5 Vanskeligheten med å klinisk skille mellom negative lidelser og depresjon under medikamentremisjon ved schizofreni er velkjent. For eksempel kan apatiske, adynamiske eller asteniske subdepresjoner være klinisk nesten umulige å skille fra apatiske, abuliske eller asteniske varianter av mangelsymptomer.

6Ritanserin brukes for øyeblikket ikke i Russland.

nom, ritanserin6 og trazadon og mangel på bevis for effektiviteten av mirtazapin, reboxetin, mianserin, citalopram, fluvoksamin, paroksetin og sertralin (selv om mangelen på bevis for deres effektivitet kan skyldes det utilstrekkelige antallet randomiserte kontrollerte studier - RCT). En annen metaanalyse publisert i september 2014 av nordamerikanske psykiatere er av interesse. Resultatene indikerer at det ikke er bevis for effektiviteten av citalopram, fluvoksamin, mirtazapin, duloksetin, mianserin, bupropion og reboksetin i behandlingen av pasienter med "kognitive svekkelser" (dvs. symptomer som tradisjonelt blir sett på i husholdningspsykiatrien som manifestasjoner av negative lidelser).

Diskusjonen om rasjonaliteten i å behandle pasienter med schizofreni med antidepressiva er fullstendig knyttet til spørsmålet om bruken av dem for å redusere alvorlighetsgraden av ikke-affektive produktive lidelser. Det er en tradisjonell oppfatning om effektiviteten av antidepressiva i behandlingen av pasienter med schizofreni, hvis tilstand bestemmes av nevrose-lignende (først og fremst obsessive-fobe) symptomer. Utøvelsen av slik terapi på forskjellige stadier av forløpet av treg nevroselignende schizofreni og med tvangsremisjoner av andre former for sykdommen er utbredt. Dens rasjonalitet bevises av beskrivelsen av individuelle kliniske observasjoner, resultatene av mange åpne studier og enkeltstudier utført i henhold til prinsippene for evidensbasert medisin 7,8. Det er imidlertid også oppnådd resultater (inkludert i dobbeltblinde placebokontrollerte studier) som indikerer ineffektiviteten av slik behandling. Noen innenlandske studier har vist at graden av effektivitet av terapi med ulike antidepressiva avhenger av strukturen til nevrose-lignende symptomer. Kanskje forklarer denne avhengigheten forskjellen i resultatene av studier (effektivitet eller ineffektivitet av terapi), der en formalisert metode for å vurdere pasientens tilstand bare ble brukt ved bruk av standardiserte skalaer uten finjustering.

7 Bemerkelsesverdig er begreper som er uvanlige for innenlandske psykiatere og som brukes av forfatterne av en rekke utenlandske studier («anti-obsessional therapy» eller «anti-obsessional drugs»). Utenlandske forskeres tilnærming til den nosologiske kvalifiseringen av pasientens tilstand i form av en dobbeltdiagnose ser diskutabel ut: "komorbid schizofreni med tvangslidelse", "schizofreni" og "tvangslidelse". Samtidig bruker mange utenlandske forskere en karakteristikk som er mer tradisjonell for russisk psykiatri («schizofreni med tvangssymptomer»).

8 Det er klart at i de fleste av disse tilfellene brukes antidepressiva i kombinasjon med antipsykotika. I denne forbindelse er oppfatningen som sprer seg til utlandet om evnen til atypiske antipsykotiske legemidler med serotonerg aktivitet til å provosere utviklingen av tvangsfobe symptomer hos pasienter med schizofreni av interesse. Dette synet bestrider den utbredte oppfatningen om at atypiske antipsykotika er den foretrukne behandlingen for tvangsfobiske lidelser hos pasienter med schizofreni.

klinisk analyse av varianter av tvangsfobiske symptomer. Effektiviteten av antidepressiv terapi hos pasienter med schizofreni med tvangsfobiske symptomer er forsøkt forklaret med ulike mekanismer: den serotonerge teorien om patogenesen av schizofreni, likheten mellom funksjonelle endringer i hjernen ved schizofreni og tvangslidelser, og ideen om at utviklingen av tvangsfobiske symptomer av ulik opprinnelse er assosiert med nedsatt fungerende serotonergisk system. Det velkjente konseptet med det patogenetiske og syndromiske fellesskapet av depressive og obsessiv-fobe symptomer kan vanskelig forklare rasjonaliteten ved bruk av antidepressiva i alle tilfeller av nevroselignende lidelser hos pasienter med schizofreni på grunn av mer komplekse mekanismer for syndromdannelse i denne sykdommen.

Det er ennå ikke mulig å vurdere rasjonaliteten av å bruke antidepressiva i behandlingen av pasienter med schizofreni, hvis tilstand bestemmes av nevrose-lignende symptomer, ut fra evidensbasert medisin. Teknikken med strengt planlagte kliniske studier har betydelige ulemper. For eksempel ble bare 6 pasienter inkludert i en dobbeltblind studie. Samtidig er antallet studier så lite at generaliserende metaanalyser og systematiske oversikter ikke er mulig. I 2005 presenterte M. Raj og S. Farooq protokollen for deres planlagte systematiske gjennomgang, hvor ett av målene var å evaluere effektiviteten av antidepressiva i behandlingen av "tvangsmessige" symptomer hos pasienter med schizofreni. Imidlertid er resultatene hans ennå ikke offentliggjort.

For tiden er SSRI de mest brukte i behandlingen av schizofreni av alle grupper av antidepressiva. Dette skyldes det faktum at styrken til deres terapeutiske effekt er sammenlignbar med styrken til den terapeutiske effekten til andre grupper av antidepressiva (primært TCA og SNRI) ved mild og moderat depresjon. Det er disse depresjonene som vanligvis observeres i det kliniske bildet av schizofreni. Samtidig er risikoen for å utvikle bivirkninger og komplikasjoner ved SSRI betydelig lavere enn med andre antidepressiva (spesielt TCA). Dette bestemmer en mer gunstig total tolerabilitetsprofil for terapi, lav sannsynlighet for "summering" av bivirkninger av antidepressiva og bivirkninger av antipsykotika (brukt som grunnleggende terapi for schizofreni) og en minimal risiko for forverring av schizofreni. Den siste egenskapen ved SSRI-behandling er ekstremt viktig på grunn av den kjente sannsynligheten for en økning i alvorlighetsgraden av produktive (spesielt psykotiske) lidelser hos pasienter med schizofreni ved behandling av antidepressiva fra andre grupper (spesielt TCA).

En analyse av litteraturdata indikerer opplevelsen av å behandle schizofreni av alle representanter for SSRI. For tiden er det 22 godt utformede studier (som involverer 1098 pasienter) som sammenligner effektiviteten til ulike SSRIer med effektiviteten til placebo eller andre antidepressiva (se tabell). Imidlertid er antallet blinde RCT-er av effektiviteten til hver av representantene for SSRI-er ganske lite (citalopram - 6,

sertralin - 5, fluvoksamin - 4, fluoksetin - 4, paroksetin - 2, escitalopram - 1). Paradoksalt nok ble effektiviteten av terapi for depresjon som utvikler seg ved schizofreni spesifikt studert i bare 6 RCT-er (sertralin - 4, citalopram - 1, paroksetin - 1). De aller fleste studiene (13 RCT) evaluerte effektiviteten av terapi i forhold til negative symptomer (fluoksetin - 4, fluvoxamin - 3, citalopram - 3, sertralin - 1, paroksetin - 1, escitalopram - 1). Det er bemerkelsesverdig at når man studerer effektiviteten av sertralin, er interessen mer fokusert på å vurdere styrken til antidepressiva, og når man studerer effektiviteten til andre SSRI - den "anti-negative" effekten av terapi. To RCT-er evaluerte effektiviteten av terapi i forhold til kognitiv svikt (fluvoxamin - 1, citalopram - 1). En RCT undersøkte effekten av citalopram-behandling på alvorlighetsgraden av aggresjon hos kronisk syke pasienter. Det har ikke vært noen spesifikke studier som har undersøkt effektiviteten av SSRI-behandling i forhold til tvangsfobiske symptomer. Bare 1 RCT som evaluerte effekten av fluoksetinbehandling i forhold til negative lidelser tok i tillegg dynamikken i alvorlighetsgraden av tvangsfobe symptomer.

De aller fleste studiene (18 RCT) sammenlignet effektiviteten til ulike SSRIer med placebo. Kun 1 RCT sammenlignet fluvoxamin versus maprotilin, 2 versus reboxetin, og 1 versus sertralin versus imipramin. Interessant nok ble noradrenalin-antidepressiva (maprotilin og reboxetin) valgt som komparatorer av en grunn. I utgangspunktet, forutsatt en høyere effekt av SSRI-behandling (sammenlignet med noradrenalin-antidepressiva), forsøkte forskerne å bevise involveringen av det serotonerge systemet i patogenesen av negative lidelser. Dette forsøket var vellykket ved sammenligning av fluvoxamin versus maprotilin, men mislyktes ved sammenligning av citalopram versus reboxetin. Overraskende nok sammenlignet bare en enkelt RCT effektiviteten av terapi med forskjellige representanter for SI-OSD. Italienske psykiatere A.S. Rusconi et al. sammenlignet effektiviteten av fluvoksamin og paroksetin i korrigering av negative lidelser. Pasienter som tok olanzapin som hovedterapi ble undersøkt. Dempning av alvorlighetsgraden av negative lidelser ble observert etter tillegg av begge antidepressiva til olanzapinbehandling. Det ble imidlertid notert en større forbedring i gruppen pasienter som ble behandlet med fluvoksamin. Andre sammenlignende studier av effektiviteten til ulike SSRI-er, hvis resultater kan anses som svært pålitelige når det gjelder evidensbasert medisin, er ikke utført.

Å oppsummere resultatene av studier av effektiviteten av SSRI-er i behandlingen av pasienter med schizofreni, hvis tilstand bestemmes av depressive symptomer, indikerer fordelene med slik terapi i perioden med medikamentremisjon eller i det kontinuerlige kroniske sykdomsforløpet. Av de 6 RCT-ene som er spesifikt viet til studiet av dette problemet, ble positive behandlingsresultater oppnådd i 4 (sertralin - 3, citalopram - 1). Dessuten i 1 studie

Studieår, kilde Antall pasienter** Behandlingsvarighet SSRI-dose*** Komparator Hovedresultater

FLUVOKSAMIN

1992 30 5 uker Inntil 100 mg/dag Placebo Større reduksjon i alvorlighetsgraden av negative lidelser med fluvoksaminbehandling. Ingen forskjell i dynamikken til depresjons alvorlighetsgrad****

1998 25 6 uker DoUOmg/dag Maprotilin Også

2000 53 6 uker DoUOmg/dag Placebo Større reduksjon i alvorlighetsgraden av negative lidelser med fluvoksaminbehandling

2012 48 12 uker 150 mg/dag Placebo Større reduksjon i kognitiv svikt med fluvoksaminbehandling. Ingen forskjell i dynamikken til alvorlighetsgraden av depresjon og negative lidelser ****

FLUOKSETIN

1994 34 12 uker 20 mg/dag Placebo Større reduksjon i alvorlighetsgraden av negative lidelser med fluoksetinbehandling. Større lindring av alvorlighetsgraden av depresjon med fluoksetin****

1995 41 6 uker 20 mg/dag Placebo Større reduksjon i alvorlighetsgraden av negative lidelser med fluoksetinbehandling. Ingen forskjell

i dynamikken til depresjons alvorlighetsgrad****

1996 33 8 uker Opp til 80 mg/dag Placebo Ingen forskjell i dynamikken i alvorlighetsgraden av negative, "tvangslidelser"

og depresjon

2000 32 8 uker Opp til 80 mg/dag Placebo Ingen forskjell i dynamikken i alvorlighetsgraden av negative lidelser

CITALOPRAM

1995 48 uker 20–60 mg/dag Placebo Mindre voldsomme episoder under behandling med citalopram

1996 90 12 uker Opp til 40 mg/dag Placebo Ingen forskjell i dynamikken i alvorlighetsgraden av negative lidelser

2005 24 uker 40 mg/dag Placebo Ingen forskjell i dynamikken i alvorlighetsgraden av kognitiv svikt

2009, 2010 198 12 uker Opp til 40 mg/dag Placebo Større reduksjon i alvorlighetsgrad av depresjon med citaloprambehandling. Større reduksjon i alvorlighetsgraden av negative lidelser med citalopram****

2013 58 4 uker Placebo Ingen forskjell i dynamikken i alvorlighetsgraden av negative lidelser og depresjon

Reboxetine

2014 90 6 måneder Placebo Ingen forskjell i dynamikken i alvorlighetsgraden av negative lidelser

Reboxetine

SERTRALINE

1998 40 5 uker 50 mg/dag Imipramin Ingen forskjell i alvorlighetsgrad av depresjon

1998 36 8 uker 50 mg/dag Placebo Ingen forskjell i alvorlighetsgrad av negative symptomer

2002 48 6 uker Inntil 100 mg/dag Placebo Ingen forskjell i dynamikken i alvorlighetsgraden av depresjon ved slutten av observasjonen med større demping

""1 cl alvorlighetsgrad av depresjon ved bruk av sertralin i begynnelsen av behandlingen. Ingen forskjell i dynamikk

en svært høy effekt av sertralin, sammenlignbar med den til TCA9, ble notert. Tvert imot viser resultatene fra 2 studier sammenlignbar effekt av sertralin (1 RCT) eller paroksetin (1) og placebo etter 6 ukers behandling (dvs. etter endt observasjon), selv om pasientene forbedret seg raskere med SSRI enn med placebo. Det er fortsatt uklart hvordan man skal tolke data om effektivitet eller svikt av SSRI-behandling i forhold til symptomer på depresjon, som ble oppnådd som et tilleggsresultat i studier hvis hovedmål var å evaluere effekten av terapi på andre psykopatologiske lidelser (primært negative symptomer). . Det kan antas at dataene som er oppnådd i dem ikke er pålitelige på grunn av mangelen på nøye oppmerksomhet på spørsmålet om dynamikken i alvorlighetsgraden av depresjon. Noen forfattere erklærer selv den lave representativiteten til de oppnådde resultatene, og refererer til metodiske mangler ved gjennomføringen av studier (for eksempel mild depresjon i de første pasientprøvene).

Viktigere er at metodikken for de fleste av studiene som viser bedring i depresjon med SSRI, var å samtidig vurdere dynamikken i alvorlighetsgraden av depresjon (ofte ved bruk av flere standardiserte instrumenter), negative og ekstrapyramidale lidelser, bruke Calgary Depression Scale for Schizofreni for å vurdere alvorlighetsgraden. av depresjon,10 ekskludering fra studier av pasienter med mentale manifestasjoner av neuroleptisk syndrom. Til en viss grad gjorde denne teknikken det mulig å nøytralisere faktoren til den velkjente metodologiske kompleksiteten ved å skille mellom negative lidelser, depressive symptomer og mentale manifestasjoner av neuroleptisk syndrom.

Til tross for de positive resultatene oppnådd med bruk av SSRI for behandling av depresjon hos pasienter med schizofreni, kan vi så langt bare snakke om sannsynligheten (og ikke strenge bevis)

"Et annet paradoksalt resultat av denne studien av tyrkiske psykiatere er at pasienter forbedret seg raskere med sertralin (50 mg/dag) enn med imipramin (150 mg/dag).

10 Det antas at bruken av denne skalaen er

hjelper til med å skille depressive symptomer fra andre lidelser som etterligner det (negative symptomer, mentale manifestasjoner av neuroleptisk syndrom).

nytte av slik terapi på grunn av det lille antallet studier (6 RCT) og innrullerte pasienter (n=421). Selv om noen forfattere trekker en streng konklusjon om reduksjonen i alvorlighetsgraden av depresjon, indikerer de oppnådde dataene fortsatt "beskjedenheten" til den terapeutiske effekten. For eksempel, etter slutten av en studie, var reduksjonen i gjennomsnittlig poengsum på Hamilton Depression Scale i gjennomsnitt bare 16,9 %, og på Beck Depression Inventory - 14,5 %. Det er imidlertid velkjent at for å fastslå en tilstrekkelig alvorlighetsgrad av den terapeutiske effekten, bør reduksjonen i gjennomsnittsskåren på skalaene for å vurdere alvorlighetsgraden av depresjon være minst 50 %. Resultatene av de utførte studiene tillater oss ikke å bedømme avhengigheten av effektiviteten av terapi på den psykopatologiske strukturen og opprinnelsen11 til det depressive syndromet. De gir ikke en ide om sammenlignbarheten eller forskjellen i effektiviteten av terapi med forskjellige SSRI eller SSRI og andre antidepressiva (inkludert i forskjellige doser). Disse manglene forringer de oppnådde resultatene betydelig og gjør det vanskelig å formulere praktiske anbefalinger for et differensiert behandlingsvalg i klinisk praksis.

Som nevnt ovenfor har målet med de fleste studier på effektiviteten av SSRI-behandling vært å evaluere effekten på negative lidelser. 13 RCT-er er viet til studiet av dette problemet. Resultatene deres tillater ikke å trekke en konklusjon om effektiviteten eller svikten av SSRI-terapi på grunn av den omtrent like fordeling av dataene som er oppnådd. Resultatene fra 7 studier viser behandlingssvikt. Data innhentet i 6 studier beviser effektiviteten av behandlingen. Det motsatte av resultatene fra studier om effektiviteten av fluvoxamin (3 RCT) og citalopram (3) er bemerkelsesverdig: fluvoxaminterapi er effektiv, citalopramterapi er ineffektiv. Disse dataene forblir uendret når de er supplert med resultatene av studier om effektiviteten av terapi i forhold til kognitiv svikt, som kan betraktes som en av manifestasjonene av negative symptomer: fluvoksaminbehandling er effektiv (1 RCT), citalopramterapi er ineffektiv (1 ). Resultatene av bruken av fluoksetin i behandlingen av pasienter hvis tilstand bestemmes av negative symptomer er fordelt i like deler (2 RCT - terapi er effektiv, 2 - terapi er ineffektiv). Inkonsekvensen av dataene som ble oppnådd ble reflektert i metaanalysen til A.A. Sepehry og hans kanadiske kolleger. Resultatene av dette arbeidet viser den uprøvde effektiviteten til de fleste SSRI-er i behandlingen av schizofreni, manifestert av negative symptomer.

Effektiviteten av SSRI-behandling er bevist av resultatene fra noen åpne studier. Disse dataene er viktige gitt synspunktet om at resultatene fra observasjonsstudier er «tilnærmet» resultatene fra behandling av pasienter i daglig klinisk praksis. Interessant nok, i noen studier ble forbedringen i negative symptomer identifisert basert på data om endringer i selvtillit hos pasienter.

"Det er kjent at depresjonene som utvikler seg hos pasienter med schizofreni i perioden med legemiddelremisjon ("postpsykotiske depresjoner") er heterogene i naturen. Det gis data om deres endogene opprinnelse og om betydningen av den psykogene faktoren (f.eks. , individets reaksjon på sykdommen).

alvorlighetsgraden av tilstanden deres, selv om vurderingen ved hjelp av vurderingsskalaer ikke viste disse endringene. Som nevnt ovenfor kan dette indikere manglende sensitivitet til "objektive" standardiserte verktøy for å vurdere negative symptomer og muligheten for datafeil oppnådd når de brukes isolert. Samtidig kan den subjektive «forbedringen» av tilstanden være et resultat av en positiv placeboeffekt.

Det er bemerkelsesverdig at i en rekke studier avslørte ikke standard statistisk analyse forskjeller i dynamikken i alvorlighetsgraden av negative symptomer ved bruk av SSRI og placebo. Den ekstra bruken av spesielle "fine" statistiske metoder for å behandle dataene som ble innhentet gjorde det likevel mulig å konkludere med at SSRI-behandling er overlegen placebo. Dette faktum inneholder faren for en kunstig konklusjon om effektiviteten av terapi, som forfatterne bevisst eller ubevisst kan strebe etter når de planlegger studier. Imidlertid kan denne observasjonen tyde på at fraværet av "fine" statistiske verktøy i andre studier ikke tillot å fastslå effektiviteten av SSRI-behandling i tilfeller der det var klinisk åpenbart (for eksempel i studier der "objektive" resultater ikke samsvarte til subjektiv vurdering av deres tilstand syke).

Forfatterne av mange studier som vitner om effektiviteten eller ineffektiviteten av bruken av SSRI for å korrigere negative lidelser insisterer på en høy representativitet av dataene som er oppnådd. De begrunner sin posisjon med det faktum at pasienter med en liten alvorlighetsgrad av produktive lidelser, depresjon og ekstrapyramidale symptomer ble valgt for observasjon. Denne teknikken, ifølge forskerne, utelukket muligheten for å forvrenge resultatene oppnådd ved å skille negative symptomer fra andre lidelser som etterligner det (produktive symptomer, depresjon, mentale manifestasjoner av neuroleptisk syndrom). For eksempel har tyske psykiatere M.S. Jockers-Scheru L1 et al. anser at deres data gir bevis på effektiviteten av paroksetin i forhold til primære snarere enn sekundære negative lidelser. Ikke desto mindre er konklusjonen om effektiviteten eller svikten av SSRI-behandling for tidlig på grunn av det lille antallet studier (13 RCT), pasienter inkludert i dem (591) og pasienter i hver enkelt studie (bare i 2 RCT, størrelsen på hovedstudiene). og kontrollgruppene separat var mer enn 30 pasienter) og inkonsistensen av resultatene deres.

Fra et synspunkt av evidensbasert medisin, tillater ikke gjeldende data oss å bedømme effektiviteten av SSRI-behandling hos pasienter med schizofreni med tvangsfobiske symptomer12-13. / dag)

12 I utenlandsk litteratur brukes begrepet «tvangssymptomer».

13Studier ble søkt i databasen National Center for Biotechnology Information (CB1) med medisinske og biologiske publikasjoner, USA. Det er klart at antallet kan være stort når man søker i trykte publikasjoner som ikke er registrert i denne databasen.

Resultatene fra kun noen få åpne studier med et svært lite antall pasienter undersøkt (totalt antall pasienter i disse 6 studiene er 117)14 er gyldige. Evnen til sertralinbehandling (150 mg/dag) for å lindre tvangsfobesymptomer er beskrevet i isolerte kliniske observasjoner. Disse dataene indikerer at evidensgrunnlaget for effektiviteten av SSRI i behandlingen av pasienter med schizofreni, hvis tilstand bestemmes av tvangsfobiske symptomer, fortsatt er svært svak.

Den presenterte gjennomgangen viser inkonsekvensen av resultatene fra studier (inkludert de som er planlagt og utført under hensyntagen til prinsippene for evidensbasert medisin) som er viet til å evaluere effektiviteten av antidepressiva hos pasienter med schizofreni, hvis tilstand bestemmes av depresjon eller negative symptomer. Det er nå innhentet bevis både om fordelene med slik terapi og dens ineffektivitet. Det totale antallet slike studier er lite for å vurdere generaliseringen av resultatene deres i enkelt metaanalyser og systematiske oversikter som svært pålitelig. Det nåværende evidensgrunnlaget for rasjonaliteten av å bruke antidepressiva for å redusere alvorlighetsgraden av tvangsfobiske symptomer hos pasienter med schizofreni er så svakt at det ikke tillater noen analyse i det hele tatt. De presenterte konklusjonene er gyldige for både hele klassen av antidepressiva og SSRI, som oftest brukes i klinisk praksis ved behandling av pasienter med schizofreni.

14 For å vurdere tilstanden til pasientene i disse studiene ble det brukt spesielle standardiserte metoder, for eksempel Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale (Y-BOCS) - Yale-Brown-skalaen for tvangslidelser.

Konklusjonen om at det ikke er strenge bevis for effektiviteten av antidepressiv terapi hos pasienter med schizofreni, er i konflikt med realitetene i praktisk psykiatri. De indikerer den utbredte bruken av antidepressiva (spesielt SSRI) for å redusere alvorlighetsgraden av depresjon, negative lidelser og tvangsfobiske symptomer hos pasienter med schizofreni. Den tradisjonelle bruken av slik terapi er assosiert med resultatene av en rekke observasjonsobservasjoner som indikerer dens effektivitet. Praksisen med utbredt bruk av antidepressiva ser ut til å være ganske berettiget, gitt den oppfatning at resultatene av observasjonsstudier er mer verdifulle enn resultatene av studier utført i samsvar med prinsippene for evidensbasert medisin ["1]. Men gitt moderne ideen om behovet for streng begrunnelse for bruk av medikamenter i en bestemt klinisk situasjon, mangelen på et strengt bevisgrunnlag for effektiviteten av antidepressiva ved schizofreni indikerer uberettigelsen av slik terapi.

For å løse motsetningen mellom mangelen på et evidensgrunnlag for effektiviteten av antidepressiv terapi og bredden av deres bruk i klinisk praksis ved behandling av pasienter med schizofreni, er det nødvendig å fortsette spesielle studier. Utvidelse av antall studier planlagt og utført i samsvar med prinsippene for evidensbasert medisin, og ytterligere analyse av resultatene deres i generaliserende statistiske studier (metaanalyser, systematiske oversikter) er nødvendig for å få strenge bevis på rasjonaliteten til slik terapi. . Fortsettelsen av en detaljert studie av dens effektivitet i observasjonsstudier er viktig for å formulere eller avklare prinsippene for differensiert terapi for ulike grupper av pasienter med schizofreni.

1. Andrusenko MP, Morozova MA. Kombinert bruk av antidepressiva og antipsykotika ved stemningslidelser og schizofreni: indikasjoner for resept, bivirkninger og komplikasjoner. Psykiatri og psykofarmakaterapi. 2001;3(1):4-9. .

2. Siris SG, Addington D, Azorin J, et al. Depresjon i schizofreni: anerkjennelse og behandling i USA. Schizophr Res. 2001 mars 1;47(2-3):185-97.

3. Acquaviva E, Gasquet I, Falissard B. Psykotropisk kombinasjon ved schizofreni. Eur J Clinic Pharmacol. 2005 Des;61(11):855-61. Epub 2005 8. november.

4. Vovin RYa, Sverdlov LS. Remisjoner ved paroksysmal schizofreni. Legemiddelforebygging og lindring av tilbakefall (retningslinjer). Leningrad: LNIPNI im. V.M. Bekhterev; 1985. 20 s. . Leningrad: LNIPNI im. V.M. Bekhtereva; 1985.20 s.]

5. Smulevich AB, Rumyantseva GM, Zavidovskaya GI et al. Depressive faser ved schizofreni. I: Sternberg EY, Smulevich AB, redaktører. depresjon. Problemer med klinikk, psykopatologi, terapi. Moskva-Basel: Helsedepartementet i USSR, SIBA-GEIGI, Institutt for psykiatri ved USSR Academy of Medical Sciences; 1970. S. 29-39. . Moskva - Basel: USSR helsedepartementet, CIBA-GEIGY, Institute of Psychiatry of AMS USSR; 1970. S. 29-39.]

6. Drobizhev MJ. Depressive tilstander ved treg schizofreni med overvekt av negative lidelser.

7. Shumskaya KN. Post-schizofren depresjon (psykopatologiske trekk og typologiske problemstillinger, kliniske tilnærminger, terapeutiske trekk). Abstrakt disse. cand. honning. Vitenskaper. Moskva; 1999. 21 s.

8. Kinkulkina MA. Depresjon ved schizofreni og alkoholisme. Abstrakt disse. dok. honning. Vitenskaper. Moskva; 2008. 48 s. [ Kinkul "kina MA. Depresjon ved schizofreni og alkoholisme. Autoref. diss. doct. med. sci. Moscow; 2008. 48 s.]

9. Prusoff BA, Williams DH, Weissman MM, Astrachan BM. Behandling av sekundær depresjon ved schizofreni. En dobbeltblind, placebokontrollert studie av amitriptylin lagt til perfenazin. Arch Gen Psykiatri. 1979

mai;36(5):569-75.

10. Plasky P. Bruk av antidepressiva ved schizofreni. Schizophr Bull. 1991;17(4):649-57.

11. Kasckow J, Lanouette N, Patterson T, et al. Behandling av subsyndromale depressive symptomer hos middelaldrende og eldre voksne med schizofreni: effekt på funksjon. Int J GeriatrPsychiatry. 2010 feb;25(2):183-90. doi: 10.1002/gps.2318.

12. Portnov VV. Depressive-paranoide tilstander ved schizofreni (klinisk-psykopatologisk differensiering, problemer med prognose og behandling). Abstrakt disse. cand. honning. Vitenskaper. Moskva; 2007. 22 s.

13. Vdovenko AM. Juvenil endogen paroksysmal psykose, som manifesterer et angrep av depressiv-vrangforestillingsstruktur (klinisk-psykopatologisk og klinisk oppfølgingsstudie). Disse. cand. honning. Vitenskaper. Moskva; 2012. 225 s.

14. Møller HJ, von Zerssen D. Depresjon ved schizofreni. I: Burrows GD, Norman TR, Rubinstein G, redaktører. Håndbok for studier om schizofreni. Del 1. Amsterdam: Elsevier Science Publishers; 1986. S. 183-91.

15. Dufresne RL, Kass DJ, Becker RE. Bupropion og tiotiksen versus placebo og tiotiksen i behandling av depresjon ved schizofreni. Forskning om legemiddelutvikling. 1988;12(3-4):259-66.

16. Kramer MS, Vogel WH, DiJohnson C, et al. Antidepressiva hos "deprimerte" schizofrene inneliggende pasienter. En kontrollert prøvelse. Arch Gen Psykiatri. 1989 0ct;46(10):922-8.

17. Zisook S, McAdams LA, Kuck J, et al. Depressive symptomer ved schizofreni. Am J Psykiatri. 1999 Nov;156(11):1736-43.

18. Burrows GD, Norman TR. Affektive lidelser ved schizofreni. I: An-sill RJ, Holliday S, Higenbottam J, redaktører. Schizofreni. Studie av spekteret av psykoser. Moskva: Medisin; 2001. S. 223-32. . Moskva: Meditsina; 2001. S. 223-32.]

19. Tapp A, Kilzieh N, Wood AE, et al. Depresjon hos pasienter med schizofreni under en akutt psykotisk episode. Kompr Psykiatri. 2001 jul-aug;42(4):314-8.

20. Whitehead C, Moss S, Cardno A, Lewis G. Antidepressiva for personer med både schizofreni og depresjon. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(2):CD002305.

21. Micallef J, Fakra E, Blin O. Bruk av antidepressiva hos schizofrene pasienter med

22. Kishi T, Hirota T, Iwata N. Tilleggsbehandling med fluvoxamin for schizofreni: en oppdatert metaanalyse av randomiserte kontrollerte studier. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2013 Des;263(8): 633-41. doi: 10.1007/s00406-013-0406-3. Epub 2013 21. april.

23. Kishi T, Iwata N. Metaanalyse av noradrenerge og spesifikke serotonerge antidepressiva ved schizofreni. Int J Neuropsychopharmacol. 2014 Feb;17(2):343-54. doi: 10.1017/S1461145713000667. Epub 2013 3. juli.

24. Williams R. Depresjon hos pasienter med schizofreni. I: Ansill RJ, Holliday S, Higenbottam J, redaktører. Schizofreni. Studie av spekteret av psykoser. Moskva: Medisin; 2001. S. 247-62. . Moskva: Meditsina; 2001. S. 247-62.]

25. Feldman P.E. Behandling av anergisk schizofreni med imipramin. J Clin Exp Psychopathol Q Rev Psychiatry Neurol. 1959 jul-sep;20:235-42.

26. Feldman P.E. Behandling av anergisk schizofreni med nialamid. DisNerv Syst. 1959 aug;20(Suppl):41-6.

27. Avrutsky GYa, Gurovich IYA, Gromova VV. Farmakoterapi av psykiske lidelser. Moskva: Medisin; 1974. 472 s. . Moskva: Meditsina; 1974. 472 s.]

28. Smulevich AB. Lavprogressiv schizofreni og borderlinetilstander. Moskva: Medisin; 1987. 240 s. . Moskva: Meditsina;

29. Avrutsky GYa, Neduva AA. Behandling av psykisk syke. Moskva: Medisin; 1988. 528 s. . Moskva: Meditsina; 1988. 528 s.]

30. Vorobyov VYu. Schizofren defekt (på modellen for schizofreni som forekommer med en overvekt av negative lidelser). Disse. dok. honning. Vitenskaper. Moskva;

31. Sepehry AA, Potvin S, Elie R, et al. Selektiv serotoninreopptakshemmer (SSRI) tilleggsterapi for negative symptomer på schizofreni: en metaanalyse. J Clin Psykiatri. 2007 april;68(4):604-10.

32. Mico U, Bruno A, Pandolfo G, et al. Duloksetin som tilleggsbehandling til klozapin

hos pasienter med schizofreni: en randomisert, placebokontrollert studie. Int Clin Psychopharmacol. 2011 Nov;26(6):303-10. doi: 10.1097/YIC.0b013e32834bbc0d.

33. Rummel-Kluge C, Kissling W, Leucht S. Antidepressiva for de negative symptomene på schizofreni. Cochrane Database Syst Rev. 19. juli 2006;(3):CD005581.

34. Yamagami S, Soejima K. Effekt av maproti-line kombinert med konvensjonelle nevroleptika mot negative symptomer på kronisk schizofreni. Drugs Exp Clin Res. 1989;15(4):171-6.

35. Waehrens J, Gerlach J. Antidepressive legemidler ved anergisk schizofreni. En dobbeltblind crossover-studie med maprotilin og placebo. Acta Psychiatr Scand. 1980 mai;61(5):438-44.

36. Silver H, Shmugliakov N. Forsterkning med fluvoksamin men ikke maprotilin forbedrer negative symptomer ved behandlet schizofreni: bevis for en spesifikk serotonerg effekt fra en dobbeltblind studie. J Clin Psychopharmacol. 1998 Jun;18(3):208-11.

37. Singh SP, Singh V, Kar N, et al. Effekten av antidepressiva ved behandling av negative symptomer på kronisk schizofreni: metaanalyse. Br J Psykiatri. 2010 sep;197(3):174-9.

doi: 10.1192/bjp.bp.109.067710.

38. Lindenmayer JP, Kay SR. Depresjon, affekt og negative symptomer ved schizofreni.

39. Vernon JA, Grudnikoff E, Seidman AJ,

et al. Antidepressiva for kognitiv svikt ved schizofreni - en systematisk oversikt og metaanalyse. Schizophr Res. 2014 Nov;159(2-3):385-94. doi: 10.1016/j.schres.2014.08.015. Epub 2014 18. september.

40. Gindikin VYa, Gurieva VA. Personlig patologi. Moskva: Triada-X; 1999. 266 s. . Moskva: Triada-X; 1999. 266 s.]

41. Smulevich AB. Behandling av treg schizofreni. I: Tiganov AS, redaktør. Guide to Psychiatry, bind 1. Moskva: Medisin; 1999. S. 537-9. Vol. 1. Moskva: Meditsina; 1999. S. 537-9.]

42. Poyurovsky M, Hermesh H, Weizman A. Fluvoxamine-behandling ved klozapin-induserte obsessiv-kompulsive symptomer hos schizofrene pasienter. Klinikk Neuropharmacol. 1996 aug;19(4):305-13.

43. Gonzalez PB, Facorro CB, Herrero SM, et al. Tvangssymptomer ved schizofreni: remisjon med anti-tvangsbehandling (artikkel på spansk). Actas Luso Esp Neurol Psiquiatr Cienc Athen. 1998 mai-juni; 26(3):201-3.

44. Poyurovsky M, Kurs R, Weizman A. Olanzapin-sertralin kombinasjon ved schizofreni med tvangslidelser.

45. Zohar J, Kaplan Z, Benjamin J. Clomipramine behandling av obsessiv-kompulsiv symptomatologi hos schizofrene pasienter.

46. ​​Poyurovsky M, Isakov V, Hromnikov S,

et al. Fluvoxaminbehandling av tvangssymptomer hos schizofrene pasienter: en åpen tilleggsstudie. Int Clin Psychopharmacol. 1999 Mar;14(2):95-100.

47. Reznik I, Sirota P. En åpen studie av fluvoksaminforsterkning av nevroleptika ved schizofreni med tvangs- og tvangssymptomer. Klinikk Neuropharmacol. 2000 mai-juni;23(3):157-60.

48. Dwivedi S, Pavuluri M, Heidenreich J, et al. Respons på fluvoksaminforsterkning for tvangs- og tvangssymptomer ved schizofreni. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2002 Vår;12(1):69-70.

49. Sayeed Khan MN, Arshad N, Ullah N. Behandlingsresultat av schizofreni komorbid med obsessiv-kompulsiv lidelse. J Coll Physicians Surg Pak. 2004 april;14(4):234-6.

50. Stryjer R, Dambinsky Y, Timinsky I, et al. Escitalopram i behandling av pasienter med schizofreni og obsessiv-kompulsiv lidelse: en åpen, prospektiv studie. Int Clin Psychopharmacol. 2013 Mar;28(2):96-8.

doi: 10.1097/YIC.0b013e32835bd24e.

51. Berman I, Sapers BL, Chang HH, et al. Behandling av obsessiv-kompulsive symptomer hos schizofrene pasienter med klomipramin.

52. Raj M, Farooq S. Intervensjoner for obsessiv-kompulsive symptomer hos personer med schizofreni. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(2). pii: CD005236.

53. Kim SW, Shin IS, Kim JM, et al.

5-HT2-reseptorprofilene til antipsykotika i patogenesen av tvangssymptomer ved schizofreni. Klinikk Neuropharmacol. 2009 jul-aug;32(4):224-6. doi: 10.1097/WNF.0b013e318184fafd.

54 Schirmbeck F, Esslinger C, Rausch F, et al. Antiserotonerge antipsykotika er assosiert med tvangssymptomer ved schizofreni. Psychol Med. 2011 Nov;41(11): 2361-73. doi: 10.1017/S0033291711000419. Epub 2011 5. april.

55. Bark N, Lindenmayer JP. Ineffektivitet av klomipramin for obsessiv-kompulsive symptomer hos en pasient med schizofreni.

56. Buchanan RW, Kirkpatrick B, Bryant N, et al. Fluoksetinforsterkning av klozapinbehandling hos pasienter med schizofreni. Am J Psykiatri. 1996 Des;153(12):1625-7.

57. Kolyutskaya EV. Obsessiv-fobe lidelser ved schizofreni og schizofrenispekterforstyrrelser. Disse. dok. honning. Vitenskaper. Moskva; 2001. 211 s.

58. Sti IYu. Tvangstanker av kontrastinnhold (klinikk, typologi, terapi). Disse. cand. honning. Vitenskaper. Moskva; 2008. 168 s.

59. Zheleznova MV. Motoriske tvangstanker ved nevroselignende schizofreni (klinikk, typologi, terapi). Disse. cand. honning. Vitenskaper. Moskva; 2008. 153 s.

60. Stas SYu. Tvangstanker av kontrastinnhold ved treg schizofreni (klinikk, typologi, terapi). Avhandling av kandidaten til medisinske vitenskaper. Moskva;

2008. 168 s.

61. Pavlova LK. Hypokondriske remisjoner ved schizofreni (klinikk, typologisk differensiering, terapi). Disse. cand. honning. Vitenskaper. Moskva; 2009. 166 s.

63. Mazo GE, Gorbatsjov SE. Depresjon ved schizofreni: erfaring og tilnærminger fra utøvere til diagnose og terapi. Sosial og klinisk psykiatri. 2009;19(4):5-14. .

64. Silver H, Nassar A. Fluvoxamine forbedrer negative symptomer ved behandlet kronisk schizofreni: en tilleggsdobbel-blind, placebokontrollert studie. Biol Psykiatri. 1992 1. april;31(7):698-704.

65. Silver H, Barash I, Aharon N, et al. Fluvoxamin-forsterkning av antipsykotika forbedrer negative symptomer hos psykotiske kroniske schizofrene pasienter: en placebokontrollert studie. Int Clin Psychopharmacol. 2000 sep;15(5):257-61.

66. Niitsu T, Fujisaki M, Shiina A, et al.

En randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie av fluvoksamin hos pasienter med schizofreni: en foreløpig studie. J Clin Psychopharmacol. 2012 0ct;32(5):593-601. doi:10.1097/JCP.0b013e3182664cfc.

67. Spina E, de Domenico P, Ruello C, et al. Adjunktiv fluoksetin i behandling av negative symptomer hos kroniske schizofrene pasienter. Int Clin Psychopharmacol. 1994 Winter;9(4):281-5.

68. Goff DC, Midha KK, Sarid-Segal O, et al. En placebokontrollert studie av fluoksetin lagt til neuroleptika hos pasienter med schizofreni. Psykofarmakologi (Berl). 1995

Feb;117(4):417-23.

69. Arango C, Kirkpatrick B, Buchanan RW. Fluoksetin som et tillegg til konvensjonell antipsykotisk behandling av schizofrenipasienter med restsymptomer. J Nerv Ment Dis. 2000 Jan;188(1):50-3.

70 Vartiainen H, Tiihonen J, Putkonen A, et al. Citalopram, en selektiv serotoninreopptakshemmer, i behandling av aggresjon ved schizofreni. Acta Psychiatr Scand. 1995 mai;91(5):348-51.

71. Salokangas RK, Saarijärvi S, Taiminen T, et al. Citalopram som adjuvans ved kronisk schizofreni: en dobbeltblind placebokontrollert studie. Acta Psychiatr Scand. 1996 sep;94(3):175-80.

72. Friedman JI, Ocampo R, Elbaz Z, et al. Effekten av citalopram tilleggsbehandling lagt til atypiske antipsykotiske medisiner for kognitiv ytelse hos pasienter med schizofreni. J Clin Psychopharmacol. 2005 Jun;25(3):237-42.

73. Zisook S, Kasckow JW, Golshan S, et al. Citalopramforsterkning for subsyndromale symptomer på depresjon hos middelaldrende og eldre polikliniske pasienter med schizofreni og schizoaffektiv lidelse: en randomisert kontrollert studie. J Clin Psykiatri. 2009 april;70(4):562-71. Epub 2008 16. desember.

74. Zisook S, Kasckow JW, Lanouette NM,

et al. Forsterkning med citalopram for selvmordstanker hos middelaldrende og eldre polikliniske pasienter med schizofreni og schizoaffektiv lidelse som har subterskeldepressive symptomer: en randomisert kontrollert studie. J Clin Psykiatri. 2010 jul;71(7):915-22. doi: 10.4088/JCP.09m05699gre. Epub 2010 9. mars.

75. Hinkelmann K, Yassouridis A, Kellner M, et al. Ingen effekter av antidepressiva på negative symptomer ved schizofreni. J Clin Psychopharmacol. 2013 0ct;33(5):686-90. doi: 10.1097/JCP.0b013e3182971e68.

76. Usall J, Lopez-Carrilero R, Iniesta R, et al. Dobbeltblind, placebokontrollert studie av effekten av reboxetin og citalopram som tillegg til atypiske antipsykotika for negative symptomer på schizofreni. J Clin Psykiatri. 2014 Jun;75(6):608-15. doi: 10.4088/JCP. 13m08551.

77. Kirli S, Caliskan M. En sammenlignende studie av sertralin versus imipramin ved postpsykotisk depressiv lidelse av schizofreni. Schizophr Res. 7. september 1998;33(1-2):103-11.

78. Lee MS, Kim YK, Lee SK, et al. En dobbeltblind studie av tilleggssertralin hos haloperi-dol-stabiliserte pasienter med kronisk schizofreni. J Clin Psychopharmacol. 1998 oktober; 18(5): 399-403.

79. Addington D, Addington J, Patten S, et al. Dobbeltblind, placebokontrollert sammenligning av effekten av sertralin som behandling for en alvorlig depressiv episode hos pasienter med remittert schizofreni. J Clin Psychopharmacol. 2002 Feb;22(1):20-5.

80Mulholland C, Lynch G, King DJ, Cooper SJ. En dobbeltblind, placebokontrollert studie av sertralin for depressive symptomer i

81. Omranifard V, Hosseini GM, Sharbafchi MR, et al. Sertralin som tilleggsbehandling for depressive symptomer ved stabil schizofreni: en dobbeltblind randomisert kontrollert studie. Journal Research Medical Sciences. 2012;Spesialutgave(1):1-7.

82 Han PJ, Paik YS, Oh SW, et al. Effekten av paroksetin hos kroniske schizofrene innlagte pasienter med depressive symptomer: en dobbeltblind placebokontrollert studie. Journal of the Korean Neuropsychiatric Association. 2000;39(4):774-86.

83. Jockers-Scherü bl MC, Bauer A, Godemann F, et al. Negative symptomer på schizofreni forbedres ved tilsetning av paroksetin til nevroleptika: en dobbeltblind placebokontrollert studie. Int Clin Psychopharmacol. 2005 Jan;20(1):27-31.

84. Iancu I, Tschernihovsky E, Bodner E, et al. Escitalopram i behandling av negative symptomer hos pasienter med kronisk schizofreni:

en randomisert dobbeltblind placebokontrollert studie. Psykiatri Res. 2010 30. august;179(1):19-23. doi: 10.1016/j.psychres.2010.04.035. Epub 2010 15. mai.

85. Rusconi AC, Carlone C, Muscillo M, et al. SSRI-antidepressiva og negativ schizo-

freniske symptomer: forskjeller mellom paroksetin og fluvoksamin hos pasienter behandlet med olanzapin. Riv Psykiatri. 2009 sep-okt;44(5):313-9.

86. Yuyu måke. Typologi og dynamikk ved post-schizofren depresjon. Ukrainsk tidsskrift for psykonevrologi. 1999;7(3):130-4. .

87. Koneva OV. Postschizofren depresjon: kliniske, rehabiliterings- og adaptive aspekter. Abstrakt disse. cand. honning. Vitenskaper. Tomsk; 2009. 23 s.

88. Budza VG, Antokhin EY. Problemet med depresjon ved schizofreni (gjennomgang - melding én): mulige mekanismer. Psykiatri og psykofarmakaterapi. 2014;16(1):53-62. .

89. Budza VG, Antokhin EY. Problemet er de-

depresjon ved schizofreni (gjennomgang - melding to): typologi og forløp av post-schizofreni depresjon. Psykiatri og psykofarmakaterapi. 2014;16(2):47-53. .

90. Thakore JH, Berti C, Dinan TG. En åpen prøveversjon av tilleggssertralin i behandlingen av kronisk schizofreni. Acta Psychiatr Scand. 1996 sep;94(3):194-7.

91. Avedisova AS. Tilnærminger til evaluering av terapi med psykotrope stoffer. Psykiatri og psykofarmakaterapi. 2004;6(1):4-6. .

92. Agarwal V, Agarwal KM. Behandling av tvangssymptomer ved schizofreni med fluoksetin. Indian J Psykiatri. 2000 jul;42(3):291-4.

93. Reznik I, Sirota P. Tvangs- og tvangssymptomer ved schizofreni: en randomisert kontrollert studie med fluvoksamin og nevroleptika. J Clin Psychopharmacol. 2000 aug;20(4):410-6.

Studien ble ikke sponset. Forfatterne er alene ansvarlige for å levere den endelige versjonen av manuskriptet for publisering. Alle forfattere var med på å utvikle konseptet til artikkelen og skrive manuskriptet. Den endelige versjonen av manuskriptet ble godkjent av alle forfattere.

Til tross for at monoterapi med ett antipsykotikum anses å være den prioriterte retningen for medikamentell behandling for schizofreni, i noen tilfeller i nærvær av komorbide psykiske lidelser, resistente varianter av schizofreni eller en viss transformasjon av det kliniske bildet av sykdommen, kombinert behandling er mulig. Sjelden, spesielt ved refraktære tilstander, anbefales bruk av to antipsykotika, ofte atypiske og typiske. Oftere er det kombinasjoner av antipsykotika med stemningsstabilisatorer, antidepressiva, spesielt fra gruppen av selektive serotoninreopptakshemmere og medikamenter som påvirker det glutamaterge systemet (glycin, D-cycloserin) (se tabell 44).

Samtidig bør det bemerkes at langsiktig administrering av flere medisiner bare er berettiget hvis det er en konstant og tydelig forbedring i pasientens mentale tilstand.

Tabell 44 Kombinert medikamentell behandling for schizofreni

Kombinasjonsterapi tilsier behovet for en grundig analyse av arten av interaksjonen mellom legemidlene som brukes.

Interaksjonen mellom antipsykotika og andre legemidler er viktig med tanke på farmakokinetikken. I henhold til hovedbestemmelsene er det her nødvendig å bestemme begynnelsen av komikasjon, nivået av konsentrasjon av legemidler i blodplasma, tidspunktet for interaksjon, effekten av enzymhemmere og enzyminduktorer.

Farmakokinetiske faktorer som påvirker arten av legemiddelinteraksjoner

• Varigheten av den innledende fasen av komikasjon
• Nivået av konsentrasjonen av legemidler i blodplasma
• Totalt interaksjonstidsintervall
• Påvirkning av enzymhemmere og enzyminduktorer

Som et resultat av en kombinasjon av medisiner kan vi få en potensering av deres toksiske egenskaper (polyfarmasi), en økning i den terapeutiske effekten, eller omvendt en svekkelse av effekten.

Oksygenasesystemet fører til introduksjon av hydrofile funksjonelle grupper, gjør stoffet til stoffet mer polart, fremmer konjugering, og påvirker dermed tilstanden til leverenzymer CYP-P450. Blant disse enzymene er CYP3A4, som er involvert i minst 30 % av legemiddelmetabolismen, av særlig betydning for antipsykotisk behandling (tabell 45). I forbindelse med det foregående bør det tas i betraktning at plasmakonsentrasjonen av risperidon og haloperidol faller når karbamazepin forskrives til pasienter (CYP3A4-systemet). Konsentrasjonen av klozapin synker også når det administreres med natriumvalproat (CYP1A2-system).

Tatt i betraktning særegenhetene ved legemiddelmetabolismen i leveren (cytokrom P450), bør samtidig administrering av klozapin og olanzapin sammen med fluvoksamin, cimetidin, karbamazepin (CYP1A2-avhengig av alder) vurderes som uønsket. Under behandling med disse legemidlene bør røyking utelukkes eller begrenses.

Bruk av antikolinergika samtidig med antipsykotika kan øke risikoen for delirium.

Barbiturater og andre sovemedisiner, beroligende midler, angiotensin-konverterende enzymhemmere, antihypertensiva, antidepressiva, metyldopa, anestetika kan øke manifestasjonene av hypotensjon, inkludert dens ortostatiske variant.

Litium på et tidspunkt ble det foreslått for monoterapi av schizofreni, men senere ble det anbefalt for kombinasjonsbehandling med antipsykotika (Atre-Vaidya N., Taylor M., 1989). Det er relativt få studier i litteraturen (bare 20 randomiserte studier av litium ved schizofreni ble registrert i 2004) (Leucht et al., 2004) som evaluerer effektiviteten av kombinasjonsbehandling med antipsykotika og litium, men noen av dem rapporterer en økning i disse tilfellene toksisitet av sistnevnte.

På bakgrunn av litiumbehandling i forbindelse med 5HT1-agonister (aripiprazol), kan ekstrapyramidale bivirkninger øke.

De fleste studier om behandling av schizofreni med karbamazepin eller dets kombinasjon med antipsykotika, anses slik behandlingstaktikk som uberettiget (Leught S. et al., 2002). I noen få arbeider er det bemerket at utnevnelsen av karbamazepin er berettiget ved schizofreni, hvis epileptiform aktivitet oppdages hos pasienter på et elektroencefalogram. Med felles utnevnelse av karbamazepin og antipsykotika, reduseres vanligvis konsentrasjonsnivået av sistnevnte i blodplasmaet. Øker risikoen for agranulocytose betydelig ved utnevnelse av karbamazepin sammen med klozapin.

Valproater relativt ofte foreskrevet som adjuvant terapi til antipsykotika ved behandling av schizoaffektive lidelser eller schizofreni med markerte svingninger i affekt. Litteraturen om dette spørsmålet er imidlertid begrenset og mangler bevis (Conley R. et al., 2003).

I en studie av M. Linnoila et al. (1976) ble det vist at samtidig administrering av valproater og antipsykotika forsterker effekten av sistnevnte betydelig. Noen forfattere mener at sistnevnte bare er merkbar hvis slik terapi utføres i lang tid.

I alle tilfeller, ved forskrivning av antipsykotika med stemningsstabilisatorer, er det nødvendig å ta hensyn til bivirkningene av sistnevnte (tabell 47).

Tabell 47 Bivirkninger av humørstabilisatorer

dopaminagonister

Dopaminagonister forverrer vanligvis de psykotiske symptomene på schizofreni, men de kan brukes for reduksjon.

Bruken av L-Dopa, bromokriptin, dekstroamfetamin for behandling av negative symptomer fant lav effektivitet. Samtidig bør det bemerkes at effekten av disse stoffene på forløpet av schizofreni er dårlig forstått.

Glutamatergiske legemidler

Nylig har effektiviteten av behandlingen av schizofreni med glutamaterge legemidler: glycin, D-cycloserin og D-serin blitt diskutert i litteraturen (Heresko-Levy U. et al., 1996; Goff D. et al., 1999; Tsai. G. et al., 1999).

Disse legemidlene har vist seg å være effektive ved schizofreni når de administreres sammen med et antipsykotikum som klozapin.

Schizofreni er en psykisk lidelse (og i henhold til den moderne klassifiseringen av ICD-10 - en gruppe lidelser) med et kronisk forløp, som provoserer sammenbrudd av følelsesmessige reaksjoner og tankeprosesser. Det er umulig å kurere det helt. Likevel, som et resultat av langvarig behandling, er det mulig å gjenopprette en persons sosiale aktivitet og arbeidsevne, forebygge psykose og oppnå stabil remisjon.

Behandlingen av schizofreni består tradisjonelt av tre stadier:

Å stoppe terapi er terapi for å lindre psykose. Formålet med dette stadiet av behandlingen er å undertrykke de positive symptomene på schizofreni - vrangforestillinger, hebefreni, katatoni, hallusinasjoner.

Stabiliserende terapi - brukes til å opprettholde resultatene av å stoppe terapi, dens oppgave er å endelig fjerne de positive symptomene av alle slag.

Støttende terapi - er rettet mot å opprettholde en stabil tilstand av pasientens mentalitet, forhindre tilbakefall, maksimal avstand i tid for neste psykose.

Avslutning av behandlingen bør gis så tidlig som mulig; det er nødvendig å kontakte en spesialist så snart de første tegnene på psykose vises, siden det er mye vanskeligere å stoppe en allerede utviklet psykose. I tillegg kan psykose forårsake personlighetsendringer som gjør det umulig for en person å jobbe og utføre vanlige daglige aktiviteter. For at endringene skal være mindre uttalte, og pasienten skal ha muligheten til å leve et normalt liv, er det nødvendig å stoppe angrepet i tide.

For tiden er slike metoder for behandling av schizofrene tilstander som psykofarmakologi, ulike typer sjokk-komaterapi, høyteknologisk stamcelleterapi, tradisjonell psykoterapi, cytokinbehandling og avgiftning av kroppen utviklet, testet og mye brukt.

Døgnbehandling er nødvendig umiddelbart ved psykosetidspunktet, etter lindring av anfallet kan stabiliserende og støttende terapi gjennomføres poliklinisk. En pasient som har gjennomgått et behandlingsforløp og har vært i remisjon over lengre tid, må fortsatt gjennom en årlig undersøkelse og legges inn i døgnbehandling for å korrigere mulige patologiske forandringer.

Egentlig er tiden for en fullverdig behandling av schizofreni etter en ny psykose ett år eller lenger. Fra 4 til 10 uker tar det å stoppe angrepet og undertrykke produktive symptomer, hvoretter det, for å stabilisere resultatene, trengs seks måneders terapi og 5-8 måneders behandling for å forhindre tilbakefall, oppnå en ganske stabil remisjon og gjennomføre sosial rehabilitering av pasienten.

Behandlingsmuligheter for schizofreni

Behandlingsmetoder for schizofreni er delt inn i to grupper - biologiske metoder og psykososial terapi:

Psykososial terapi inkluderer kognitiv atferdsterapi, psykoterapi og familieterapi. Disse metodene, selv om de ikke gir umiddelbare resultater, kan forlenge perioden med remisjon, øke effektiviteten til biologiske metoder og returnere en person til et normalt liv i samfunnet. Psykososial terapi lar deg redusere dosen av medikamenter og lengden på oppholdet på sykehuset, gjør en person i stand til selvstendig å utføre daglige oppgaver og kontrollere tilstanden hans, noe som reduserer sannsynligheten for tilbakefall.

Biologiske behandlingsmetoder - lateral, insulinkoma, parret polarisering, elektrokonvulsiv terapi, avgiftning, transkraniell mikropolarisering og magnetisk hjernestimulering, samt psykofarmakologi og kirurgiske behandlingsmetoder.

Bruk av medikamenter som påvirker hjernen er en av de mest effektive biologiske behandlingene for schizofreni, som lar deg fjerne produktive symptomer, forhindre ødeleggelse av personlighet, svekket tenkning, vilje, hukommelse og følelser.

Moderne behandling av schizofreni under et angrep

Under en psykose eller et anfall av schizofreni, er det nødvendig å ta alle tiltak for rask lindring. Atypiske antipsykotika tilhører nevroleptika, dette er moderne legemidler som ikke bare lar deg fjerne produktive symptomer som auditive eller visuelle hallusinasjoner og vrangforestillinger, men som også reduserer mulige brudd på tale, hukommelse, følelser, vilje og andre mentale funksjoner, og dermed minimerer risikoen for ødeleggelse av pasientens personlighet.

Legemidler fra denne gruppen foreskrives ikke bare til pasienter i psykosestadiet, men brukes også for å forhindre tilbakefall. Atypiske antipsykotika er effektive når pasienten er allergisk mot andre antipsykotika.

Effektiviteten av cuppingterapi avhenger av slike faktorer:

Sykdommens varighet - med en varighet på opptil tre år har pasienten stor sjanse for vellykket behandling med en lang periode med remisjon. Koppingterapi fjerner psykose, og et tilbakefall av sykdommen med riktig utført stabiliserende og anti-tilbakefallsbehandling kan ikke forekomme før ved slutten av livet. Hvis schizofreni hos en pasient varer fra tre til ti år eller mer, reduseres effektiviteten av behandlingen.

Pasientens alder - schizofreni i en senere alder er lettere å behandle enn ungdomsschizofreni.

Utbruddet og forløpet av en psykotisk lidelse er et akutt angrep av en sykdom med et levende forløp, som er preget av sterke følelsesmessige manifestasjoner, uttalte påvirkninger (fobier, maniske, depressive, angsttilstander) og reagerer godt på behandling.

Pasientens personlighetslager - hvis pasienten før den første psykosen hadde et harmonisk og balansert personlighetslager, er det flere sjanser for vellykket behandling enn personer med infantilisme, underutvikling av intelligens før utbruddet av schizofreni.

Årsaken til forverringen av schizofreni er at hvis angrepet ble forårsaket av eksogene faktorer (stress fra tap av kjære eller overbelastning på jobb, som forberedelse til eksamen eller konkurranse), så er behandlingen rask og effektiv. Hvis forverringen av schizofreni skjedde spontant uten åpenbar grunn, er lindring av angrepet vanskeligere.

Arten av lidelsen - med uttalte negative symptomer på sykdommen, som nedsatt tenkning, emosjonell oppfatning, viljeegenskaper, hukommelse og konsentrasjon, tar behandlingen lengre tid, dens effektivitet reduseres.

Behandling av psykotisk lidelse (vrangforestillinger, hallusinasjoner, illusjoner og andre produktive symptomer)

Psykotiske lidelser behandles med antipsykotiske legemidler, som deles inn i to grupper - konvensjonelle antipsykotika og mer moderne atypiske antipsykotika. Valget av stoffet er gjort på grunnlag av det kliniske bildet, konvensjonelle antipsykotika brukes hvis atypiske antipsykotika er ineffektive.

Olanzapin er et potent antipsykotikum som kan gis til alle pasienter med schizofreni under et anfall.

Det aktiverende antipsykotiske midlet risperidon og amisulprid er foreskrevet for psykose, hvor vrangforestillinger og hallusinasjoner veksler med negative symptomer og depresjon.

Quetiapin er foreskrevet hvis pasienten under psykose har økt eksitabilitet, ødelagt tale, delirium og hallusinasjoner med sterk psykomotorisk agitasjon.

Konvensjonelle eller klassiske antipsykotika er foreskrevet for komplekse former for schizofreni - katatonisk, udifferensiert og hebefrenisk. De brukes til å behandle langvarig psykose dersom behandling med de atypiske antipsykotika som er oppført ovenfor har mislyktes.

Trisedyl er foreskrevet for paranoid schizofreni.

Mazheptil brukes til å behandle katatoniske og hebefreniske former.

Hvis disse medisinene viste seg å være ineffektive, foreskrives pasienten antipsykotika med selektiv virkning, et av de første stoffene i denne gruppen er Haloperidol. Det fjerner de produktive symptomene på psykose - delirium, automatisme av bevegelser, psykomotorisk agitasjon, verbale hallusinasjoner. Imidlertid er blant bivirkningene ved langvarig bruk et nevrologisk syndrom, som manifesteres av stivhet i musklene og skjelving i lemmer. For å forhindre disse fenomenene foreskriver leger cyclodol eller andre korrigerende legemidler.

For behandling av paranoid schizofreni bruk:

Meterazin - hvis angrepet er ledsaget av systematisert delirium;

Triftazin - med usystematisert delirium under psykose;

Moditen - med uttalt negative symptomer med svekket tale, mental aktivitet, følelser og vilje.

Atypiske antipsykotika, som kombinerer egenskapene til atypiske og konvensjonelle legemidler - Piportil og Clozapin.

Behandling med nevroleptika skjer 4-8 uker fra angrepsstart, hvoretter pasienten overføres til stabiliserende terapi med vedlikeholdsdoser av stoffet, eller stoffet endres til et annet, med mildere effekt. I tillegg kan legemidler som lindrer psykomotorisk agitasjon foreskrives.

Redusere den emosjonelle metningen av opplevelser forbundet med vrangforestillinger og hallusinasjoner

Antipsykotiske legemidler gis i to til tre dager etter symptomdebut, valget skjer avhengig av det kliniske bildet, kombinert med introduksjon av Diazepam intravenøst:

Quetiapin - foreskrevet til pasienter som har uttalt manisk opphisselse

Klopikson - foreskrevet for behandling av psykomotorisk agitasjon, som er ledsaget av sinne og aggresjon; kan brukes til å behandle alkoholpsykose, schizofreni hos personer som er i abstinenstilstand etter å ha tatt alkohol eller narkotika.

Clopixone-Acupaz - en langvarig form av stoffet, er foreskrevet hvis pasienten ikke er i stand til å ta medisinen regelmessig.

Hvis de ovennevnte antipsykotika var ineffektive, foreskriver legen konvensjonelle neuroleptika med en beroligende effekt. Innleggelsesforløpet er 10-12 dager, en slik varighet er nødvendig for å stabilisere pasientens tilstand etter et angrep.

Konvensjonelle nevroleptika med beroligende effekt inkluderer:

Aminazin - foreskrevet for aggressive manifestasjoner og sinne under et angrep;

Tizercin - hvis angst, angst og forvirring råder i det kliniske bildet;

Melperone, Propazin, Klorprotiksen - foreskrives til pasienter over 60 år eller til personer med sykdommer i det kardiovaskulære systemet, nyrer og lever.

Antipsykotiske legemidler tas for å behandle psykomotorisk agitasjon. For å redusere graden av pasientens emosjonelle opplevelser forårsaket av auditive, verbale eller visuelle hallusinasjoner og vrangforestillinger, foreskrives i tillegg antidepressiva og stemningsstabilisatorer. Disse stoffene bør tas i fremtiden som en del av vedlikeholdsbehandling mot tilbakefall, siden de ikke bare lindrer den subjektive tilstanden til pasienten og korrigerer hans psykiske lidelser, men lar ham raskt bli involvert i det normale livet.

Behandling av den depressive komponenten ved emosjonelle lidelser

Den depressive komponenten i en psykotisk episode fjernes ved hjelp av antidepressiva.

Blant antidepressiva for behandling av den depressive komponenten skilles det ut en gruppe serotoninreopptakshemmere. Venlafaxin og Ixel er oftest foreskrevet. Venlafaxine fjerner angst, og Ixel takler den triste komponenten av depresjon. Cipralex kombinerer begge disse handlingene.

Heterosykliske antidepressiva brukes som andrelinjemedisiner med lav effekt av de ovennevnte. Handlingen deres er kraftigere, men tålmodig toleranse er verre. Amitriptylin lindrer angst, Melipramine fjerner den triste komponenten, og Clomipramin takler vellykket alle manifestasjoner av depresjon.

Behandling av den maniske komponenten ved emosjonelle lidelser

Den maniske komponenten bidrar til å fjerne kombinasjonen av nevroleptika med stemningsstabilisatorer både under en psykotisk episode og senere i anti-tilbakefallsterapi. Medisinene som velges i dette tilfellet er normotimika Valprocom og Depakine, som raskt og effektivt eliminerer maniske manifestasjoner. Hvis det maniske symptomet er mildt, foreskrives Lamotrigin - det har et minimum av bivirkninger og tolereres godt av pasienter.

Litiumsalter er mest effektive til å behandle den maniske komponenten av emosjonelle lidelser, men de bør brukes med forsiktighet, siden de samhandler dårlig med klassiske antipsykotika.

Behandling av medikamentresistent psykose

Farmasøytiske legemidler er ikke alltid effektive i behandling av schizofreni. Så snakker de om menneskers resistens mot legemidler, lik motstanden mot antibiotika produsert i bakterier med deres konstante påvirkning.

I dette tilfellet gjenstår det å ty til intensive påvirkningsmetoder:

Elektrokonvulsiv terapi - gjennomføres i et kort kurs, samtidig som man tar antipsykotika. For bruk av elektrokonvulsjoner gis pasienten generell anestesi, på grunn av hvilken kompleksiteten til prosedyren blir lik kirurgiske operasjoner. Slik ekstrem behandling provoserer vanligvis en rekke kognitive svekkelser: oppmerksomhet, hukommelse, bevisst analyse og informasjonsbehandling. Disse effektene er tilstede ved bruk av bilaterale elektrokonvulsjoner, men det finnes også en ensidig versjon av terapien, som er mer skånsom mot nervesystemet.

Insulinsjokkterapi er en intens biologisk effekt som utøves på pasientens kropp av enorme doser insulin, som forårsaker hypoglykemisk koma. Det er foreskrevet i fravær av noe resultat fra bruk av narkotika. Intoleranse overfor legemidler er en absolutt indikasjon for bruk av denne metoden. Også kalt insulin-komatoseterapi, oppfunnet tilbake i 1933, brukes den fortsatt til i dag for å behandle episodisk eller kontinuerlig paranoid schizofreni.

Den ugunstige dynamikken i sykdomsforløpet er en ekstra grunn til å foreskrive insulinsjokkterapi. Når sansevrangforestillinger blir tolkende, og angst, mani og fravær erstattes av mistenksomhet og ukontrollerbar ondskap, har legen en tendens til å bruke denne metoden.

Prosedyren utføres uten å avbryte løpet av nevroleptika.

Det er for tiden tre alternativer for å bruke insulin for å behandle schizofreni:

• Tradisjonell - subkutan administrering av det aktive stoffet, utføres i et kurs med en regelmessig (oftest daglig) økning i doser til koma er provosert. Effektiviteten til denne tilnærmingen er høyest;

  Tvunget - insulin administreres gjennom en dropper for å oppnå maksimal konsentrasjon i én daglig infusjon. Denne metoden for å indusere hypoglykemisk koma lar kroppen tåle prosedyren med de minst skadelige konsekvensene;

  Potensiert - innebærer implementering av insulin-komatoseterapi på bakgrunn av lateral fysioterapi, som utføres ved å stimulere huden med elektrisitet på de stedene hvor nervene passerer til hjernehalvdelene). Innføring av insulin er mulig både på den første og den andre måten. Takket være fysioterapi er det mulig å forkorte behandlingsforløpet og fokusere effekten av prosedyren på manifestasjoner av hallusinasjoner og vrangforestillinger.

Kraniocerebral hypotermi er en spesifikk metode som brukes i toksikologi og narkologi hovedsakelig for lindring av alvorlige former for "abstinens"-tilstanden. Prosedyren består i en gradvis reduksjon i temperaturen i hjernen for å danne nevrobeskyttelse i nerveceller. Det er bevis på effektiviteten til metoden i behandlingen av katatonisk schizofreni. Det anbefales spesielt på grunn av den episodiske motstanden til denne typen patologi mot medisiner.

Lateral terapi er en metode for alvorlig lindring av psykomotoriske, hallusinogene, maniske og depressive eksitasjoner. Det består i å utføre elektroanalgesi av et bestemt område av hjernebarken. Eksponering for elektrisitet "starter på nytt" nevroner, omtrent som en datamaskin slår seg på etter et strømbrudd. Dermed blir tidligere dannede patologiske forbindelser brutt, på grunn av hvilken en terapeutisk effekt oppnås.

Avrusning er en ganske sjelden beslutning som tas for å kompensere for bivirkningene ved å ta tunge legemidler, som antipsykotika. Det brukes oftest ved komplikasjoner på grunn av bruk av antipsykotika, allergi mot lignende legemidler, resistens eller dårlig mottakelighet for legemidler. Avgiftning består i å utføre prosedyren for hemosorpsjon.

Sorpsjon utføres med aktivert karbon eller ionebytterharpiks som er i stand til spesifikt å absorbere og nøytralisere de kjemiske komponentene som er igjen i blodet etter å ha tatt tunge medisiner. Hemosorpsjon utføres i flere stadier, noe som øker følsomheten for legemidler foreskrevet etter denne prosedyren.

Hvis det er et langvarig psykoseforløp eller ekstrapyramidale lidelser, som nedsatt koordinasjon og parkinsonisme, som følge av lange kurs med konvensjonelle antipsykotika, foreskrives plasmaferese (blodprøvetaking med påfølgende fjerning av den flytende delen - plasma som inneholder skadelige toksiner og metabolitter). Som under hemosorpsjon kanselleres alle tidligere foreskrevne legemidler for å gjenoppta et mildere forløp med en lavere dosering eller en radikal endring i legemidlene som brukes etter plasmaforese.

Stabiliserende behandling for schizofreni

Det er nødvendig å stabilisere pasientens tilstand innen 3 til 9 måneder fra øyeblikket av fullstendig helbredelse fra anfall av schizofreni. Først av alt, under stabiliseringen av pasienten, er det nødvendig å oppnå opphør av hallusinasjoner, vrangforestillinger, maniske og depressive symptomer. I tillegg, i løpet av behandlingen, er det nødvendig å gjenopprette den fulle funksjonaliteten til pasienten, nær tilstanden hans før angrepet.

Stabiliseringsbehandling fullføres først når remisjon er oppnådd, etterfulgt av vedlikeholdsbehandling mot tilbakefall.

De valgte legemidlene er hovedsakelig Amisulprid, Quetiapin og Risperidon. De brukes i lave doser for å mildt korrigere slike symptomer på schizofreni som apati, anhedoni, taleforstyrrelser, mangel på motivasjon og vilje.

Andre medikamenter må brukes hvis en person ikke konstant kan ta antipsykotika på egen hånd, og familien ikke kan kontrollere dette. Langtidsvirkende legemidler kan tas en gang i uken, disse inkluderer Clomixol-Depot, Rispolept-Konsta og Fluanxol-Depot.

Ved symptomer av nevroseliknende karakter, inkludert fobier og økt angst, tas Fluanxol-Depot, mens med økt sensitivitet, irritabilitet og maniske symptomer hjelper Clomixol-Depot godt. Rispolept-Konsta kan fjerne gjenværende hallusinasjoner og vrangforestillinger.

Konvensjonelle antipsykotika foreskrives som en siste utvei, hvis alle de ovennevnte legemidlene ikke takler oppgaven.

Ved stabiliserende behandling, bruk:

Haloperidol - brukes hvis angrepet stoppes dårlig og ikke fullstendig, stoffet fjerner gjenværende psykotiske fenomener for å øke stabiliteten i remisjon. Tildel Haloperidol med forsiktighet, da det kan provosere ekstrapyramidale lidelser, nevrologisk syndrom. Pass på å kombinere med forberedelser-korrigerere.

Triftazan - brukes til å behandle episodisk paranoid schizofreni;

Moditen-Depot - fjerner gjenværende hallusinatoriske symptomer;

Piportil brukes til å behandle paranoid eller katatonisk schizofreni.

Vedlikeholdsbehandling (anti-tilbakefall) av schizofreni

Vedlikeholdsbehandling er nødvendig for å forhindre tilbakefall av sykdommen. Med en god kombinasjon av ulike omstendigheter, takket være denne typen terapi, er det en betydelig forlengelse av remisjon og en delvis eller til og med fullstendig gjenoppretting av pasientens sosiale funksjoner. Legemidler foreskrevet under anti-tilbakefallsbehandling er i stand til å korrigere forstyrrelser i hukommelse, vilje, for sterk emosjonell mottakelighet og tankeprosesser som er forårsaket av tilstanden psykotisk lidelse.

Behandlingsforløpet er vanligvis to år, dersom den psykotiske episoden inntraff for første gang. Etter gjentakelse bør anti-tilbakefallsterapi vare i minst fem år. Sjelden, men det kommer til det punktet at psykose skjer for tredje gang. I dette tilfellet må behandlingen fortsette til slutten av livet, ellers er tilbakefall uunngåelig.

I listen over legemidler som brukes til vedlikeholdsbehandling, brukes de samme antipsykotika som ved behandling av anfall, men i mye lavere dose - ikke mer enn en tredjedel av mengden som kreves for tradisjonell lindring av psykose.

Ikke-medikamentell behandling

Risperidon, Quetiapin, Amisulprid og andre atypiske antipsykotika kan skilles ut blant de mest effektive legemidlene for vedlikeholdsbehandling mot tilbakefall. Med en reduksjon i individuell følsomhet for aktive stoffer, i tillegg til de ovennevnte legemidlene, kan Sertindol foreskrives.

Når selv atypiske antipsykotika ikke gir ønsket effekt og det ikke er mulig å stabilisere pasientens tilstand med forlengelse av remisjon, brukes konvensjonelle antipsykotiske legemidler: Piportil, Moditen-Depot, Haloperidol, Triftazin.

Langtidsvirkende (depot) former for legemidler kan foreskrives dersom pasienten unnlater å ta rusmidler regelmessig, og hans omsorgspersoner ikke kan kontrollere dette. Deponering av Fluanxol-Depot, Clopixol-Depot og Rispolent-Consta utføres ved intramuskulær eller subkutan injeksjon en gang i uken.

En annen gruppe medikamenter som brukes i anti-tilbakefallsterapi er humørstabilisatorer, som viser en ganske høy effekt i behandlingen av treg type schizofreni. Ved kognitive lidelser som panikkanfall og depressive tilstander foreskrives Valprok og Depakine. Litiumsalter, Lamotrigin hjelper til med å lindre passive lidelser - angst og melankolsk humør, og karbamazepin er indisert for pasienter med en tendens til irritabel oppførsel og aggresjon.

Ikke-medikamentelle metoder for anti-tilbakefallsterapi

Lateral fysioterapi brukes for å øke effektiviteten av medisinsk behandling. Metoden består i elektrisk påvirkning på hudområdene regulert av høyre eller venstre hjernehalvdel.

Lateral fototerapi har vært vellykket brukt til å behandle en lang rekke fobier, økt eller redusert følsomhet, angst, paranoia og andre symptomer på nevrose. Under fototerapiprosedyren blir høyre og venstre del av netthinnen vekselvis utsatt for lyspulser, hvis frekvens bestemmer den stimulerende eller beroligende effekten.

Intravaskulær laserbestråling - blodrensing ved hjelp av en spesiell laserenhet. Det er i stand til å øke følsomheten for medisiner, noe som reduserer den nødvendige dosen og minimerer bivirkninger.

Parpolarisasjonsterapi er en prosedyre for å korrigere forstyrrelser i den emosjonelle sfæren ved å bruke elektrisitet på overflaten av hjernebarken.

Transkraniell mikropolarisering er en metode for selektiv påvirkning på hjernestrukturer ved hjelp av et elektrisk felt, som gjør det mulig å fjerne hallusinasjoner og gjenværende effekter på stadiet av remisjon.

Transkraniell magnetisk stimulering er en type påvirkning på hjernestrukturer som kan lindre depresjon; i dette tilfellet skjer påvirkningen på hjernen gjennom et konstant magnetfelt;

Enterosorpsjon. I likhet med intravaskulær laserbestråling er denne typen eksponering rettet mot å øke kroppens følsomhet for legemidler for å redusere dosen som kreves for å oppnå en terapeutisk effekt. Det er et kurs med sorbentpreparater tatt oralt, inkludert aktivt kull, Enterosgel, Filtrum, Polyphepan, Smecta. Sorbenter brukes på grunn av evnen til å binde ulike giftstoffer for å fjerne dem fra kroppen på en organisk måte.

Immunomodulatorer - har en kompleks effekt på kroppen, og tillater ikke bare å forbedre effektiviteten av immunitet, noe som hjelper en person til å regenerere etter skade forårsaket av et angrep, men også å øke følsomheten for antipsykotiske legemidler.

I kompleks terapi brukes forskjellige immunmodulerende midler:

echinacea,

Rhodiola rosea,

5. Natriumnukleinat.

Psykososial terapi

Denne typen post-remisjonsterapi utføres etter fullstendig lindring av angrepet og er nødvendig for sosial rehabilitering av en fortsatt syk person, gjenopprette hans kognitive evner og lære ferdighetene som er nødvendige for selvstendig å bekjempe sykdommen.

Viktige komponenter i psykososial terapi er ikke bare sosial, men også arbeidsrehabilitering av pasienten. Til dette brukes såkalt familieterapi: nære slektninger eller foresatte til pasienten læres reglene for forsiktig oppførsel med pasienten. Takket være dette er det mulig å plassere ham hjemme med frie regler for bevegelse og opphold, informere om viktigheten av regelmessig medisinering, men danne seg en forståelse av personlig ansvar for ens helse. I et rolig og vennlig miljø kommer pasientene raskere etter angrep, deres mentale tilstand stabiliserer seg, og sjansene for en stabil remisjon øker betydelig. Mellommenneskelige kontakter med vennlige mennesker akselererer utvinningen av pasientens sosiale aktivitet.

I tillegg kan en psykoterapeut hjelpe en person med å løse personlige problemer, takle nevroser og depressive tilstander, noe som forhindrer et nytt angrep.

En annen komponent i psykososial tilpasning er kognitiv atferdsbehandling, der en person gjenoppretter sine mentale evner (hukommelse, tenkning, konsentrasjonsevne) i den grad det er nødvendig for normal funksjon i samfunnet.

Resultatene av magnetisk resonansavbildning etter et kurs med psykososial terapi beviser effektiviteten til denne teknikken for post-remisjon kur av schizofreni.

Legemidler for behandling av schizofreni

Antipsykotiske legemidler påvirker direkte faktorene som forårsaker utviklingen av schizofreni, og det er derfor bruken av dem er så effektiv.

For øyeblikket er eksisterende antipsykotika delt inn i følgende grupper:

Atypiske antipsykotika - Clozapin, Amisulprid, Risperidon, Quetiapin Olanzapin.

Antipsykotika av den siste generasjonen (atypisk) - Aripiprazol, Ipoperidal, Sertindole, Blonanserin, Ziprasidon.

Beroligende nevroleptika med beroligende effekt: Klorpromazin, Levomepramazin, Propazin, Truxal, Sultopride.

Spennende antipsykotiske legemidler som kan aktivere sentralnervesystemet: Hypotiazin, Haloperidol, Clopixol, Proklorpyrazin, Tioproperazin, Trifluoperazin, Flufenazin.

Desorganiserende nevroleptika som virker desinhiberende: Sulpirid, Karbidin.

I tillegg til nevroleptika, brukes andre medisiner også i behandlingen av schizofreni med forskjellige symptomer:

Antidepressiva lindrer pasientens tilstand med angst, angst og frykt: Amitriptylin, Pirlindol, Moclobemid;

Nootropics som bidrar til å forbedre kognitive funksjoner og gjenopprette hukommelse, tenkning, oppmerksomhet og konsentrasjonsevne: Deanolaceglumat, Pantogam, Hopantenic acid;

Beroligende midler brukes til å lindre angst: fenazepam, bromazepam, klordiazepoksid, diazepam;

Psykostimulerende midler: Mesokarb;

Narkotika-normatikere bidrar til å få kontroll over følelsesmessige manifestasjoner: Karbamazepin.

Nye legemidler for behandling av schizofreni

Klassiske antipsykotika har, til tross for deres effektivitet i å lindre schizofrenianfall og i ytterligere stabiliserende og vedlikeholdsterapi, en rekke ulemper og bivirkninger. På grunn av dette må bruken begrenses, minimumsdosen som er nødvendig for å oppnå en terapeutisk effekt må observeres og kombineres med korrigerende legemidler.

Bivirkninger og ulemper ved konvensjonelle antipsykotika:

Ekstrapyramidal skade - dystoni, akatisi, tardiv dyskinesi, neuroleptisk syndrom;

Somatiske lidelser - hormonell ubalanse, på grunn av hvilken nivået av prolaktin i blodet øker, noe som fører til utvikling av gynekomasti, dysmenoré, galaktoré, seksuelle aktivitetsforstyrrelser;

narkotikadepresjon;

Allergiske reaksjoner av toksikologisk karakter.

Virkningsstyrken til nye generasjons antipsykotiske legemidler kan sammenlignes med effekten av klassiske antipsykotika, men samtidig har de en mye høyere hastighet på virkningen. Og noen av de nye medikamentene, som risperidon og olanzapin, er enda bedre til å redusere vrangforestillinger og hallusinasjoner enn de første antipsykotika.

Risperidon brukes effektivt i klinisk praksis av borderline tilstander - hypokondriske lidelser, depersonalisering, som ofte observeres ved treg schizofreni. Det takler sosial fobi og agorafobi, lindrer angst, som ligger til grunn for utviklingsmekanismen for tvangstanker og fobiske lidelser.

Antipsykotika av den nye generasjonen normaliserer nevrotransmitterbalansen, og gir derved maksimal klinisk og farmakologisk effekt i behandlingen av schizofreni. De virker selektivt på dopamin, serotonin og andre typer reseptorer i hjernestrukturer, noe som sikrer ikke bare suksessen til behandlingen, men også dens sikkerhet for pasienten. I tillegg er nye antipsykotika, spesielt Risperion, de foretrukne legemidlene i behandlingen av schizofrenianfall hos eldre, hvis risiko for komplikasjoner er økt på grunn av ekstrapyramidale lidelser og nedsatt kognitiv funksjon.

For behandling av schizofreni kan slike legemidler fra en ny generasjon legemidler nå brukes:

Aripiprazol;

Blonanserin;

ziprasidon;

Ipoperidal;

Sertindole.

De inkluderer også førstegenerasjons atypiske antipsykotika som quetiapin, risperidon og olanzapin.

En håndgripelig fordel med moderne nevroleptika er god toleranse hos pasienter, et minimum av bivirkninger, redusert risiko for legemiddeldepresjon og kognitive og motoriske svekkelser. Nye antipsykotiske legemidler gjør ikke bare godt med vrangforestillinger og hallusinasjoner, men fjerner også negative schizofrene symptomer som hukommelse, tale- og tankeforstyrrelser.

Kjennetegn på noen alternative behandlinger for schizofreni

For behandling av schizofreni i spesialiserte klinikker brukes mange prosedyrer og terapeutiske teknikker utviklet til forskjellige tider, som, selv om de ikke er inkludert i den generelle listen over internasjonale standarder, ofte er ganske effektive, forlenger remisjon og forbedrer pasientens livskvalitet.

Behandling med cytokiner

Dette er en slags medikamentell behandling av schizofreni, som ikke bruker stoffer som påvirker sentralnervesystemet (som antipsykotika), men medikamenter som forbedrer immunsystemets funksjon og stimulerer regenereringsprosesser i kroppen - cytokiner.

Cytokiner administreres som injeksjoner eller inhalasjoner, behandlingsforløpet med injeksjoner er vanligvis fem dager, inhalasjoner gjøres daglig i ti dager, deretter hver tredje dag i 3 måneder. Cytokiner for intramuskulære injeksjoner kalt anti-TNF-alfa og anti-IFN-gamma gjenoppretter effektivt skadede områder av hjernen og gir stabil remisjon.

Stamcellebehandling

Årsaken til schizofreni kan være patologier eller død av hippocampusceller, så stamcellebehandling gir gode resultater i behandlingen av sykdommen. Stamceller injiseres i hippocampus, hvor de erstatter døde strukturer og stimulerer deres regenerering. Slik behandling utføres først etter den endelige lindring av angrepet med stabilisering av pasientens tilstand og kan forlenge remisjonen betydelig.

Behandling ved kommunikasjon

Kommunikasjon med en erfaren spesialist kan gi gode resultater:

øke den sosiale tilpasningen til pasienten;

å danne i ham den riktige oppfatningen av sykdommen;

trene ferdighetene til å kontrollere tilstanden din.

Slik behandling brukes i perioden med remisjon for å forlenge den. Terapi gir resultater kun dersom personligheten ikke har gjennomgått vesentlige endringer i sykdomsforløpet, og pasienten ikke har schizofren demens.

Hypnose behandling

Hypnose er en form for kommunikasjonsterapi. I løpet av remisjonsperioden begynner legen en samtale med pasienten når han er i den mest mulige tilstanden, eller introduserer ham kunstig i denne tilstanden, hvoretter han gir ham en innstilling, og danner ferdighetene som er nødvendige for en person å uavhengig kontrollere sykdom.

Behandling av schizofreni hjemme

Sykehusinnleggelse er nødvendig for pasienten kun under en psykotisk episode, og fortsetter til tilstanden stabiliserer seg (i gjennomsnitt tar dette ca. 4-8 uker). Når episoden går over, fortsetter pasienten å behandles poliklinisk, forutsatt at han har pårørende eller foresatte som skal overvåke etterlevelse av legens anvisninger.

Hvis pasienten nekter å ta medisiner og følger behandlingsregimet, blir irritabel og viser uvanlige trekk for ham, bør du ta ham til legen, endre formen på stoffet til en langvarig. Samtidig er medisinen bare nødvendig en gang i uken og krever ikke kontroll av pasienten, siden den skjer under tilsyn av en spesialist.

Uvanlig oppførsel til pasienten kan være et tegn på forestående psykose, du bør umiddelbart konsultere en lege.

Regler for atferd med en pasient med schizofreni på tampen av et psykotisk angrep:

Unngå kommando og imperativ tone, irritasjon og uhøflighet når du kommuniserer;

Minimer faktorer som kan forårsake opphisselse eller en sterk følelsesmessig reaksjon hos pasienten;

Unngå trusler, utpressing og løfter om dårlige konsekvenser hvis en person ikke adlyder deg og bryter en ordre;

Talen skal være jevn, følelsesløs og om mulig stille og avmålt;

Unngå å kritisere pasientens oppførsel og krangle både med ham og andre mennesker i hans nærvær;

Stå overfor pasienten slik at ansiktet ditt er på nivå med øynene hans, og ikke over;

Ikke la en schizofren i et lukket rom, hvis mulig, oppfyll forespørslene hans, hvis de ikke skader ham og andre.

Behandlingsprognose

I 24% av tilfellene er behandlingen av schizofreni vellykket og personen blir helt frisk, det vil si at resten av livet går i remisjon og psykose oppstår ikke lenger.

30 % av pasientene etter behandling føler en betydelig bedring i tilstanden, de kan ta vare på seg selv, gjøre husarbeid og drive med enkle aktiviteter uten unødvendig mental og følelsesmessig stress. Tilbakefall av sykdommen er mulig.

I 20% av tilfellene, etter behandling, skjer det ikke konkrete forbedringer, en person er ikke i stand til selv primitive aktiviteter, trenger konstant omsorg og tilsyn fra slektninger eller leger. Med jevne mellomrom gjentas angrepene, og sykehusinnleggelse er nødvendig.

I 10-15% av tilfellene forårsaker schizofreni en persons død, siden i en tilstand av psykose prøver omtrent 50% av mennesker å begå selvmord.

Gunstig behandling av schizofreni avhenger av rask legehjelp. Schizofreni, hvis manifeste form kom i en sen alder, er best kurert. Korte lyse og emosjonelle angrep reagerer godt på medikamentell behandling, mens sannsynligheten for en lang remisjon er høy.

Nettstedet gir kun referanseinformasjon for informasjonsformål. Diagnose og behandling av sykdommer bør utføres under tilsyn av en spesialist. Alle legemidler har kontraindikasjoner. Ekspertråd er nødvendig!

Prinsipper for behandling av schizofreni

Stoppe behandlingen bør startes før utviklingen av et fullstendig klinisk bilde, allerede med utseendet av forløpere til psykose, siden det i dette tilfellet vil være kortere og mer effektivt, og i tillegg endres alvorlighetsgraden av personligheten mot bakgrunnen av negative symptomer vil også være minimal, noe som vil tillate en person å jobbe eller engasjere seg i husarbeid. Sykehusinnleggelse på et sykehus er bare nødvendig for perioden med lindring av et angrep, alle andre stadier av terapi kan utføres på poliklinisk basis, det vil si hjemme. Men hvis det var mulig å oppnå en langvarig remisjon, bør en person en gang i året fortsatt legges inn på sykehus for undersøkelse og korrigering av vedlikeholdsbehandling mot tilbakefall.

Etter et anfall av schizofreni varer behandlingen minst et år, siden det vil ta 4 til 10 uker å stoppe psykosen fullstendig, ytterligere 6 måneder for å stabilisere den oppnådde effekten og 5 til 8 måneder for å danne en stabil remisjon. Derfor må pårørende eller omsorgspersoner til en pasient med schizofreni mentalt forberede seg på en slik langsiktig behandling, som er nødvendig for dannelsen av en stabil remisjon. I fremtiden må pasienten ta medisiner og gjennomgå andre behandlingsforløp som tar sikte på å forhindre neste tilbakefall av et psykoseanfall.

Schizofreni - behandlinger (behandlingsmetoder)

• Tar medisiner som påvirker sentralnervesystemet;
• Insulin-komatosebehandling;
• Elektrokonvulsiv terapi;
• Lateral terapi;
• Par polarisasjonsterapi;
• Avrusningsterapi;
• Fototerapi;
• Kirurgisk behandling (lobotomi, leukotomi);
• Søvnmangel.

• Psykoterapi;
• Kognitiv atferdsterapi;
• Familieterapi.

Til tross for viktigheten av psykososial terapi, forblir biologiske metoder de viktigste i behandlingen av schizofreni, siden bare de kan stoppe psykose, eliminere forstyrrelser i tenkning, følelser, vilje og oppnå stabil remisjon, der en person kan lede en normal liv. Vurder egenskapene, så vel som reglene for bruk av metoder for behandling av schizofreni, vedtatt på internasjonale kongresser og registrert i anbefalingene fra Verdens helseorganisasjon.

For tiden er den viktigste og mest effektive biologiske behandlingen for schizofreni medikamenter (psykofarmakologi). Derfor dveler vi ved deres klassifiseringer og bruksregler i detalj.

Moderne behandling av schizofreni under et angrep

De mest effektive førstelinjemedikamentene for lindring av schizofren psykose er atypiske antipsykotika, siden de er i stand til å eliminere produktive symptomer (vrangforestillinger og hallusinasjoner) og samtidig minimere forstyrrelser i tale, tenkning, følelser, hukommelse, vilje, ansiktsuttrykk og atferdsmønstre. Det vil si at stoffene i denne gruppen er måter ikke bare å stoppe de produktive symptomene på schizofreni, men også for å eliminere de negative symptomene på sykdommen, noe som er veldig viktig for rehabilitering av en person og opprettholde ham i en tilstand av remisjon. I tillegg er atypiske antipsykotika effektive i tilfeller der en person er intolerant overfor andre antipsykotika eller er motstandsdyktig mot deres virkning.

Behandling av psykotisk lidelse (vrangforestillinger, hallusinasjoner, illusjoner og andre produktive symptomer)

Det kraftigste stoffet i gruppen er Olanzapin, som kan foreskrives til alle pasienter med schizofreni under et angrep.

Amisulprid og risperidon er mest effektive for å undertrykke vrangforestillinger og hallusinasjoner assosiert med depresjon og alvorlige negative symptomer. Derfor brukes dette stoffet til å stoppe gjentatte episoder av psykose.

Quetiapin er foreskrevet for hallusinasjoner og vrangforestillinger, kombinert med taleforstyrrelser, manisk oppførsel og sterk psykomotorisk agitasjon.

Hvis Olanzapin, Amisulprid, Risperidon eller Quetiapin er ineffektive, erstattes de av konvensjonelle nevroleptika, som er effektive ved langvarige psykoser, så vel som ved katatoniske, hebefreniske og udifferensierte former for schizofreni som er dårlig behandles.

Mazheptil er det mest effektive middelet for katatonisk og hebefrenisk schizofreni, og Trisedil er det mest effektive middelet mot paranoid.

Hvis Mazheptil eller Trisedil viste seg å være ineffektive, eller personen ikke tolererer dem, brukes konvensjonelle antipsykotika med selektiv virkning for å lindre produktive symptomer, hvor hovedrepresentanten er Haloperidol. Haloperidol undertrykker talehallusinasjoner, automatisme, så vel som enhver form for delirium.

Triftazin brukes til ikke-systematisert delirium på bakgrunn av paranoid schizofreni. Ved systematisert delirium brukes Meterazin. Moditen brukes ved paranoid schizofreni med alvorlige negative symptomer (svekkelse av tale, følelser, vilje, tenkning).

I tillegg til atypiske antipsykotika og konvensjonelle antipsykotika, brukes atypiske antipsykotika i behandlingen av psykose ved schizofreni, som ved sine egenskaper inntar en mellomposisjon mellom de to første gruppene av legemidler som er angitt. For tiden er de mest brukte atypiske antipsykotika Clozapin og Piportil, som ofte brukes som førstelinjemedisiner i stedet for atypiske antipsykotika.

Alle legemidler til behandling av psykose brukes i 4 til 8 uker, hvoretter de overfører personen til vedlikeholdsdosering eller erstatter legemidlet. I tillegg til hovedstoffet som stopper vrangforestillinger og hallusinasjoner, kan 1-2 medikamenter foreskrives, hvis handling er rettet mot å undertrykke psykomotorisk agitasjon.

Behandling av psykomotorisk agitasjon og reduksjon av emosjonell metning av opplevelser forbundet med vrangforestillinger og hallusinasjoner

Så, med psykomotorisk agitasjon, kombinert med sinne og aggressivitet, bør Clopixol eller Clopixol-Akufaz (en form med langvarig virkning brukt hos personer som ikke ønsker å ta medisinen regelmessig) brukes. Disse stoffene er også optimale for å stoppe schizofren psykose hos personer som bruker alkohol eller rusmidler, selv om de er i abstinenstilstand. Ved alvorlig manisk opphisselse bør Quetiapin brukes.

I tillegg til atypiske antipsykotika, brukes intravenøs administrering av Diazepam i høye doser for å lindre psykomotorisk agitasjon i 2 dager.

Etter å ha stoppet psykomotorisk agitasjon avbrytes Clopixol og Quetiapin og konvensjonelle antipsykotika med en uttalt beroligende effekt foreskrives i 10-12 dager for å oppnå en varig effekt av å undertrykke psykomotorisk agitasjon. Konvensjonelle antipsykotika er også foreskrevet under hensyntagen til hva slags brudd som råder hos en person i den emosjonelle-viljemessige sfæren.

Med angst og en tilstand av forvirring blir en person foreskrevet Tizercin, og med ondskap og aggressivitet - Aminazin. Hvis en person har en alvorlig somatisk sykdom eller er over 60 år, blir han foreskrevet Melperon, Chlorprothixen eller Propazin.

Imidlertid bør det huskes at konvensjonelle nevroleptika kun foreskrives hvis Clopixol eller Quetiapin er ineffektive.

Ved behandling av et schizofrenianfall er det nødvendig å bruke medikamenter som reduserer alvorlighetsgraden av emosjonelle lidelser (depresjon, manisk oppførsel) samtidig med de antipsykotiske legemidlene som er oppført ovenfor. For å gjøre dette, avhengig av karakteren av følelsesmessige forstyrrelser, brukes antidepressiva (timoleptika og thymoanaleptika) og normotimika. Disse stoffene anbefales vanligvis å fortsette å ta etter avsluttet behandling av et angrep av schizofreni mot bakgrunnen av vedlikeholdsterapi, siden de eliminerer et annet spekter av lidelser og lar personen normalisere livskvaliteten så mye som mulig.

Behandling av den depressive komponenten ved emosjonelle lidelser

I tillegg kan Cipralex, som undertrykker både de melankolske og angstfylte komponentene ved det depressive syndromet ved schizofreni, betraktes som førstelinjeantidepressiva.

Hvis Ixel, Venlafaxine og Cipralex ikke er effektive, anbefales heterosykliske antidepressiva som andrelinjemedisiner ved behandling av depresjon, som har en kraftigere effekt, men som tåles mye dårligere. Clomipramine er effektivt for enhver del av depresjon - fobier, angst eller melankoli. Amitriptylin er effektiv i angstkomponenten av depresjon, Melipramine - i melankolien.

Behandling av den maniske komponenten ved emosjonelle lidelser

Det anbefales å bruke Depakine og Valprok som normotimika, som fører til rask eliminering av maniske symptomer. Hvis disse stoffene ikke hjelper, brukes litiumsalter, som har den sterkeste anti-maniske effekten, men som ikke kombineres godt med konvensjonelle antipsykotika. Med en liten alvorlighetsgrad av maniske symptomer brukes Lamotrigin, som tolereres meget godt.

Behandling av medikamentresistent psykose

• Elektrokonvulsiv terapi;
• Insulin-komatosebehandling;
• Kraniocerebral hypotermi;
• Lateral terapi;
• Avrusning.

Foreløpig kan insulinkomabehandling utføres i tre modifikasjoner:
1. Tradisjonell modifikasjon , som innebærer subkutan administrering av insulin med en daglig doseøkning opp til verdier som vil forårsake koma. Metoden har den mest uttalte effekten.
2. Tvunget modifikasjon , som innebærer introduksjon av insulin i form av en "dropper" kontinuerlig i løpet av dagen, slik at dosen som forårsaker koma nås i løpet av et døgn. Komaterapi med dannet insulin tolereres best.

3. Potensiert modifikasjon , noe som tyder på en kombinasjon av insulinadministrasjon med lateral fysioterapi (elektrisk stimulering av hudområder som nerver passerer til venstre og høyre hjernehalvdel). Samtidig administreres insulin både i henhold til den tradisjonelle og i henhold til den dannede ordningen. Metoden gjør det mulig å maksimere effekten på vrangforestillinger og hallusinasjoner, og samtidig forkorte behandlingsforløpet.

Lateral terapi Det utføres ved hjelp av elektroanalgesi - eksponering for høyfrekvent elektrisk strøm på visse deler av hjernen. Metoden lar deg stoppe psykomotorisk agitasjon, vrangforestillinger, hallusinasjoner, angstdepressive og maniske manifestasjoner av emosjonelle lidelser, samt heboid-symptomer.

Avrusning er en gruppe metoder som brukes for å øke følsomheten for legemidler. For dette gjennomgår personer med allergier, komplikasjoner eller alvorlige bivirkninger på antipsykotika hemosorpsjon. Etter flere hemosorpsjonsprosedyrer startes behandling med medisiner, som som regel begynner å bli ganske godt tolerert.

Med et langvarig psykoseforløp eller med alvorlige ekstrapyramidale lidelser (parkinsonisme, nedsatt nøyaktighet og koordinering av bevegelser, etc.) som har oppstått på bakgrunn av langvarig bruk av konvensjonelle antipsykotika, utføres plasmaferese. I løpet av plasmaferese avbrytes alle legemidler, og på slutten av det foreskrives de igjen, om nødvendig, endre stoffet eller spesifisere dosen.

Stabiliserende behandling for schizofreni

For vedlikeholdsbehandling er lavdose atypiske antipsykotika som risperidon, quetiapin og amisulprid de foretrukne medikamentene. Hvis en person av en eller annen grunn ikke kan ta disse medisinene regelmessig og riktig, bør forlengede doseringsformer (Rispolept-Consta, Clopixol-Depot, Fluanxol-Depot) brukes, som lar deg gi medisinen en gang i uken.

Rispolept-Konsta brukes til gjenværende hallusinatoriske-vrangforestillingssymptomer, samt taleforstyrrelser.

Clopixol-Depot brukes ved maniske og depressive symptomer, samt ved overfølsomhet og eksitabilitet.

Fluanxol-Depot er optimal for nevrosesymptomer (angst, fobier, depersonalisering, etc.).

Hvis disse stoffene er ineffektive, foreskrives konvensjonelle antipsykotika (Triftazin, Moditen, etc.). Triftazin er effektivt ved episodisk paranoid schizofreni, Moditen-Depot er effektivt ved gjenværende hallusinasjoner og vrangforestillinger, samt alvorlige negative symptomer (nedsatt tenkning, tale, hukommelse, oppmerksomhet, vilje, følelser, etc.). Haloperidol brukes til gjenværende hallusinasjoner og vrangforestillinger med dårlig kontroll over anfall og lav sannsynlighet for vedvarende remisjon. Haloperidol forårsaker ekstrapyramidale lidelser (parkinsonisme, etc.), som krever bruk av spesielle medikamenter. Piportil brukes ved katatonisk eller paranoid schizofreni.

Vedlikeholdsbehandling (anti-tilbakefall) av schizofreni

Hovedmålet med anti-tilbakefallsterapi er å forhindre et nytt anfall eller, hvis dette ikke er mulig, å utsette det så lenge som mulig. I tillegg, i løpet av remisjonsperioden, er behandlingen rettet mot å eliminere og korrigere de negative symptomene på schizofreni, som svekket tale, tenkning, hukommelse, oppmerksomhet, en reduksjon i spekteret og dybden av følelser, tap av vilje, etc. Korreksjon av disse lidelsene er nødvendig for at en person igjen kan sosialisere seg og gå tilbake til normalt liv.

Behandling med legemidler

Hvis atypiske antipsykotika er ineffektive, bør konvensjonelle antipsykotika, som Triftazin, Moditen-Depot, Haloperidol decanoate, Piportil L4, brukes til anti-tilbakefallsbehandling.

I tilfelle treg schizofreni under remisjon, anbefales det å bruke følgende medisiner fra den normotimiske gruppen for å forhindre tilbakefall:

• Depakin og Valprok - med panikkanfall og depresjon;
• Karbamazepin - med ondskap og en følelse av sårhet ved enhver berøring av huden;
• Litiumsalter - for depresjon;
• Lamotrigin - mot depresjon, angst og melankoli.

Ikke-medikamentelle metoder for anti-tilbakefallsterapi

• Lateral fysioterapi;
• Lateral fototerapi;
• Par polarisert terapi;
• Transkraniell mikropolarisering av hjernen;
• Transkraniell magnetisk stimulering;
• Intravaskulær laser-blodbestråling;
• Enterosorpsjon;
• Tar immunstimulerende midler.

Lateral fototerapi representerer belysningen av venstre eller høyre halvdel av netthinnen med en lysstråle med en aktiverende eller tvert imot beroligende frekvens. Metoden er svært effektiv for nevrose-lignende symptomer (fobier, angst, frykt, nedsatt følsomhet, eksitabilitet, etc.), samt for milde følelsesmessige lidelser.

Parpolarisasjonsterapi representerer effekten av et elektrisk felt på hjernebarken. Metoden er effektiv for emosjonelle lidelser.

Transkraniell mikropolarisering av hjernen representerer også effekten av et elektrisk felt på visse strukturer, som lar deg fullstendig stoppe pseudohallusinasjoner og gjenværende hallusinasjoner på stadiet av remisjon av schizofreni.

Transkraniell magnetisk stimulering er effekten av et konstant magnetfelt på strukturene i hjernen, som effektivt kan kurere depresjon.

Intravaskulær laserblodbestråling Det brukes til å øke følsomheten til en person for medisiner, noe som gjør det mulig å redusere dosen og øke effektiviteten av terapien, og oppnå en remisjon av svært høy kvalitet.

Enterosorpsjon er en kursbruk av sorbentpreparater, som Polyphepan, Filtrum, Laktofiltrum, Polysorb, aktivt kull, Smecta, Enterosgel, etc. Sorbenter binder og fjerner giftige stoffer fra tarmens lumen, på grunn av dette kan dosen av det antipsykotiske legemidlet reduseres. og remisjon av høy kvalitet kan oppnås.

Mottak av immunmodulatorer lar deg normalisere immunforsvaret hos personer som har hatt et anfall av schizofreni. I tillegg forbedrer disse stoffene også følsomheten for nevroleptika, noe som gjør det mulig å redusere dosen og oppnå høykvalitetsremisjon av lang varighet. Følgende immunmodulatorer brukes for tiden:

• Echinacea og Rhodiola rosea ekstrakter;
• Thymogen;
• Timolin;
• Erbisol;
• natriumnukleinat;
• Splenin;
• Vilazone.

Psykososial terapi for schizofreni

Kognitiv atferdsterapi brukes til å redusere alvorlighetsgraden av negative symptomer (nedsatt tenkning, hukommelse, oppmerksomhet, vilje, følelser) og for å normalisere selvtillit for å oppnå en tilstand som lar en person jobbe og være i samfunnet uten konstant frykt og andre ubehagelige opplevelser. Kognitiv atferdsterapi reduserer frekvensen av tilbakefall av schizofreni betydelig.

Innenfor rammen av denne metoden utføres kognitiv trening, rettet mot å redusere alvorlighetsgraden eller helt eliminere kognitive svekkelser (hukommelse, konsentrasjon, etc.). Effektiviteten til metoden er bevist ved funksjonell magnetisk resonansskanning.

Familieterapi er å lære nære mennesker noen av de nødvendige adferdsreglene med en overlevende fra en episode av schizofreni, i tillegg til å demonstrere for pasienten sitt eget ansvar for livet hans. Personer som har hatt schizofrenianfall blir plassert i familieterapi i hjem der de bor ganske fritt, da personalet forklarer dem graden av ansvar for å ta medisiner regelmessig mv. Atmosfæren i slike hus er vennlig, maksimalt åpen for pasienter. Faktisk er denne metoden døgnkontinuerlig mellommenneskelige kontakter på bakgrunn av et stille, velvillig, tolerant og beskyttende miljø.

Psykoterapi utføres av forskjellige metoder og er rettet mot å løse ulike interne konflikter og problemer til en person slik at han for det første kan bli kvitt depresjon og nevrose, og for det andre samhandle normalt med samfunnet.

Legemidler for behandling av schizofreni

For tiden skilles følgende typer nevroleptika ut:

• Beroligende antipsykotika (i tillegg til den viktigste har de en uttalt beroligende effekt) - Levomepramazin (Tizercin), Klorpromazin (Aminazin), Promazin (Propazin), Klorprothixen (Truxal), Sultopride (Barnetil, Topral), etc.
• Spennende antipsykotika (i tillegg til den viktigste har de en aktiverende effekt på sentralnervesystemet) - Haloperidol (Senorm), Zuklopentiksol (Clopixol, Clopixol-Depot og Clopixol-Akufaz), Hypotiazin, Thioproperazin (Mazheptil), Proklorpyrazin, Trifluoperazin (Triftazin, Eskasin), Flufenazin (Mirenil, Moditen) og etc.
• Desorganiserende antipsykotika (har en dehemmende effekt på musklene) - Sulpirid (Betamax, Vero-Sulpiride, Prosulpin, Eglek, Eglonil), Karbidin.
• Atypiske antipsykotika – Klozapin (Azaleprol, Azaleptin, Leponex), Olanzapin (Zalasta, Zyprexa, Egolanza), Risperidon (Neipilept, Leptinorm), Quetiapin (Quentiax, Ketilept, Quetitex, Ketiap, Kutipin, Laquel, Nantaride, Servitel, Viintoque, Seroel, Hedonc) , Amisulprid (Solian, Limipranil).
• Nye atypiske antipsykotika - Aripiprazol (Abilify, Amdoal, Zilaxera), Ziprasidon, Sertindole (Serdolect), Ipoperidal, Blonanserin, etc.

I tillegg til antipsykotika i behandlingen av schizofreni, kan følgende grupper av legemidler brukes for å lindre ulike symptomer:

• Angst beroligende midler (Bromazepam, Phenazepam, Diazepam, Klordiazepoksid);
• Normotimikk for regulering av følelser (karbamazepin, litiumkarbonat);
• Antidepressiva (Amitriptylin, Moclobemid, Pirlindol);
• Nootropics for å eliminere kognitiv svikt (minne, oppmerksomhet, konsentrasjon, mental produktivitet) - Deanolaceglumat, Hopantenic acid, Pantogam;
• Psykostimulerende midler (Mesokarb).

Nye legemidler for behandling av schizofreni

Disse stoffene skiller seg ikke fra typiske nevroleptika når det gjelder hastigheten på effektens begynnelse, så vel som styrken av virkningen, så de kan godt brukes til å behandle alvorlige schizofrenianfall. I noen tilfeller har nye legemidler (Olanzapin, Risperidon) en enda sterkere effekt på vrsymptomer enn typiske gamle antipsykotika.

Den ubestridelige fordelen med nye stoffer er deres evne til å redusere alvorlighetsgraden av negative symptomer på schizofreni (tenkeforstyrrelser, vilje, følelser) og korrigere kognitiv svikt (forstyrrelser i hukommelse, oppmerksomhet, etc.). Disse effektene gjør det mulig å forhindre eller betydelig bremse funksjonshemmingen til en person, noe som gjør at han kan samhandle normalt med samfunnet og arbeide i lang tid.

En annen fordel med de nye medikamentene for behandling av schizofreni er at bivirkninger er sjeldnere og ikke tolereres like dårlig og ikke krever tilleggsbehandling.

Kjennetegn på noen alternative behandlinger for schizofreni

Behandling med cytokiner

For tiden, ved schizofreni, administreres antistoffer mot tumornekrosefaktor (anti-TNF-alfa) eller mot interferon-gamma (anti-IFN-gamma) intramuskulært. Behandlingsforløpet er 5 dager, hvor legemidlene administreres 2 ganger om dagen.

I tillegg kan en spesiell løsning av cytokiner brukes i form av inhalasjoner. For å gjøre dette helles 10 ml løsning i forstøveren for 1 inhalering, og prosedyren utføres hver 8. time i 3 til 5 dager. I de neste 5-10 dagene inhaleres 1-2 ganger om dagen. Deretter, i tre måneder, gjøres 1 inhalasjon hver 2. til 3. dag.

Metoder for behandling av schizofreni med cytokiner brukes som et supplement til antipsykotiske legemidler og gir bedre og mer stabil remisjon. Teknikken brukes i spesialiserte klinikker i Israel og Russland.

Stamcellebehandling

Schizofreni - behandling ved kommunikasjon

Kommunikasjonsbehandling kan bare utføres i perioden med remisjon av paranoid schizofreni, der det ikke er noen uttalt utflating av personligheten og en kraftig reduksjon i mentale evner. Hvis en person har et psykoseanfall, må han først stoppe det med antipsykotika og først etter det fortsette med behandling ved kommunikasjon under veiledning av en erfaren psykoterapeut eller psykiater.

Hypnose behandling

Psykodrama og kunstterapi

Behandling av schizofreni hjemme

Det er svært viktig å registrere tilstanden til en person med schizofreni. Hvis omsorgspersonen ser at han har sluttet å ta medisiner, bør han forsiktig og forsiktig overtales til å besøke en lege som kan anbefale langvarige former som krever kun å ta 1 gang i uken.

Når du kommuniserer med en person med schizofreni, ikke gjør noe som kan opphisse ham. Snakk lavt, ikke hev stemmen, ikke bruk kommandointonasjoner, ikke ta på personen osv. Vær velvillig, høflig, tålmodig, tolerant og vennlig. Jo mer varme det er i forhold til den schizofrene, jo bedre blir han påvirket.

Hvis en person ble irritabel, begynte å oppføre seg uvanlig, kan dette indikere den første fasen av utviklingen av et angrep. I denne situasjonen er det nødvendig å følge en rekke regler når du kommuniserer med pasienten og så snart som mulig søke hjelp fra en psykiater. Så, under et angrep eller i begynnelsen av dets utvikling, bør følgende regler for kommunikasjon med en schizofren følges:
1. Ikke tru, skremme og unngå setninger som antyder uheldige konsekvenser hvis personen ikke gjør det du vil at de skal (for eksempel hvis du ikke spiser, vil du føle deg dårlig osv.);
2. Ikke rop, hev stemmen eller bruk noen intonasjon. Snakk jevnt, følelsesløst, målt og stille;
3. Ikke kritiser;
4. Ikke krangle med andre mennesker som bor i nærheten om hva som må gjøres;
5. Ikke ert en schizofren;
6. Ikke stå slik at du er høyere enn pasienten. Hvis han sitter, må du også sette deg ned slik at øynene dine er på samme nivå;
7. Ikke berør personen;
8. Ikke prøv å hele tiden se inn i øynene til pasienten;
9. Oppfyll eventuelle forespørsler fra en person, hvis de ikke er farlige for ham og andre;
10. Ikke lukk personen i rommet.

Behandling av paranoid, treg, pelslignende og enkel schizofreni

Hva er schizofreni og hvordan behandle det - video

Dataprogram for behandling av schizofreni - video

Behandling av schizofreni hos barn

Behandlingsprognose

• I 25 % av tilfellene det er en fullstendig gjenoppretting, det vil si at en person lever konstant i remisjon, og episoder av psykose gjentas ikke en gang.
• I 30 % av tilfellene det er en forbedring i staten der en person kan uavhengig tjene seg selv og engasjere seg i enkle aktiviteter. I dette tilfellet har en person periodisk tilbakefall av psykose.
• I 20 % av tilfellene en person blir hjelpeløs og trenger omsorg og formynderskap. I slike situasjoner gjentas angrepene ganske ofte og krever sykehusinnleggelse i en ganske lang periode.

Generelt er prognosen for schizofreni jo mer gunstig, jo senere manifesterer sykdommen seg. I tillegg, jo lysere de emosjonelle opplevelsene under et angrep er, jo kortere og mer akutt er det, og jo bedre reagerer det på terapi og har følgelig høy sannsynlighet for fullstendig og langsiktig remisjon.

Behandling av schizofreni er et sett med tiltak rettet mot å bekjempe denne sykdommen. Schizofreni er en endogen psykisk lidelse og med utilstrekkelig terapi kan den utvikle seg. Denne sykdommen debuterer vanligvis i ungdomsårene og manifesteres oftest ved forstyrrelser i tankeprosesser, atferd og bevissthet, utseende av hallusinasjoner og vrangforestillinger. Denne sykdommen rammer både barn og voksne, men schizofreni i barndommen er mye mindre vanlig. Som regel manifesterer sykdommen seg hos både menn og kvinner, men det sterkere kjønn er disponert for en tidligere oppstart og utvikling av patologi. Det er vanskeligst å diagnostisere en slik sykdom hos en tenåring, det er tilfeller av psykiske lidelser hos gravide kvinner.

Er schizofreni helbredelig? Hvordan lever mennesker med en slik diagnose? Hva skal du gjøre hvis du eller en du er glad i har symptomer på sykdommen? Hvem skal man kontakte i slike tilfeller? Hva er standarden for omsorg for schizofreni? Er det mulig å bli helt og permanent kvitt denne sykdommen og hvor lenge varer behandlingen?

Hvor er det bedre å bli behandlet: i statlige klinikker eller i utlandet? Svarene på disse og mange andre spørsmål finner du ved å lese den foreslåtte artikkelen.

Metoder for behandling av schizofreni

For å kurere en sykdom som schizofreni, brukes vanligvis kompleks terapi, inkludert stoppende, stabiliserende og støttende metoder. I tillegg står ikke medisinen stille, og ulike metoder og midler oppfinnes daglig for å bekjempe denne sykdommen.

For å overvinne schizofreni brukes både medikamentell og ikke-medikamentell behandling, psykoterapi, behandling med hypnose, cytokiner, samt ikke-tradisjonelle og folkemessige midler: urinterapi, urter, sult, elektrisitet, stamceller, homeopati, LSD , bioenergi, og til og med bruke nikotin til dette formålet. .

I spesielt alvorlige tilfeller behandles pasienter med schizofreni på sykehus. Noen ganger, med manifestasjoner av negative symptomer, bestående i aggresjon og fiendtlighet mot seg selv og andre mennesker, er obligatorisk behandling av slike pasienter i spesialiserte klinikker indisert.

Dessverre er det for øyeblikket umulig å fullstendig overvinne denne sykdommen, men med rettidig, langsiktig og kvalifisert behandling er det mulig å stoppe sykdomsforløpet, gjenopprette en persons evne til å jobbe og være aktiv i samfunnet, fjerne negative symptomer , forhindre utvikling av påfølgende psykoser og dermed oppnå varig remisjon.

Behandlingen av schizofreni er tradisjonelt delt inn i følgende stadier:

1. Stoppe terapi som lar deg fjerne forverring eller angrep av psykose.
2. Stabiliserende terapi brukes for å opprettholde de oppnådde resultatene. Hovedmålet med denne behandlingen er å lindre de positive symptomene på ulike typer schizofreni: hebefrenisk, paranoid, resistent og andre.
3. Vedlikeholdsterapi rettet mot å forebygge tilbakefall og maksimere forsinkelsen i begynnelsen av neste psykose.

Dette er hvordan enhver type og form for sykdom behandles: akutt, enkel, psykopatisk, katatonisk, nevrose-lignende, treg, ungdom og andre typer schizofreni.

La oss dvele mer detaljert på de forskjellige, vanligste alternativene for å håndtere en slik sykdom og finne ut hvilken behandling av sykdommen som er mest effektiv.

Tradisjonelle metoder

Den mest relevante metoden for å behandle denne sykdommen i dag er tradisjonell terapi. Det inkluderer farmakoterapi og kirurgisk behandling av schizofreni.

Medisinsk terapi

Selvfølgelig kan en så alvorlig psykotisk lidelse ikke kureres med antibiotika og vitaminer. For behandling av schizofreni brukes følgende grupper av legemidler: antidepressiva, antipsykotika, antipsykotika, antikonvulsiva.

En liste over de vanligste legemidlene for behandling av schizofreni er gitt i tabellen nedenfor.

Konvensjonelle antipsykotika og atypiske antipsykotika brukes for å stoppe akutte psykoseanfall, førstnevnte brukes hovedsakelig i tilfeller der sistnevnte er ineffektive. Ved behandling av schizofreni brukes både piller og injeksjoner. Klassiske antipsykotika er vanligvis foreskrevet for alvorlig schizofreni. Med deres hjelp behandles katatonisk, udifferensiert og hebefren schizofreni. Når paranoid ta Trisedil. Hvis slike medisiner er ineffektive, fortsett behandlingen med Haloperidol, som effektivt lindrer de produktive symptomene på sykdommen: delirium, hallusinasjoner, agitasjon. En slik medisin kan ikke kjøpes uten resept, så enhver utnevnelse av antipsykotika og andre medisiner gjøres kun av den behandlende legen.

Ved paranoid schizofreni med uttalt delirium brukes Meterazin, med usystematisert delirium - Triftazin, med åpenbare tale- og hjerneaktivitetsforstyrrelser drikker de Moditen, Piportil og Clozapin. Også, med alvorlige negative symptomer, utføres medikamentell behandling med Azaleptin.

Det er nødvendig å drikke slike medikamenter innen fire til åtte uker etter angrepet, hvoretter den schizofrene må overføres til mildere medikamenter.

Ofte, i behandlingen av denne sykdommen, kan et beroligende middel også være nødvendig. Sammen med antipsykotiske legemidler brukes Diazepam, Quetiapin brukes til akutt manisk psykose, Klopikson foreskrives for behandling av schizofreni som har oppstått på grunnlag av abstinenssyndrom under alkoholisme eller rusavhengighet, og hvis umotivert aggresjon og sinne er tilstede under angrep , da er det best å henvende seg til et slikt stoff, som aminazin.

Schizofreni er ofte utsatt for depressive tilstander, og derfor brukes antidepressiva i kompleks behandling av en slik sykdom. Samtidig har Venlafaxine, som er et godt anti-angstmiddel, og Ixel, som lindrer en trist tilstand, vist seg godt. Hvis slike medisiner viste seg å være ineffektive, brukes kraftigere medisiner - heterosykliske antidepressiva - Amitriptylin og Melipramine. Imidlertid tolereres de mye dårligere av pasienter. Tilfeller av behandling av schizofreni av Todikamp er kjent.

Ved manisk-depressiv psykose hjelper antikonvulsiva Valprokom, Depakine og Lamotrigin godt. Litiumsalter brukes også i slike tilfeller, men det bør utvises forsiktighet når du tar dem, på grunn av at de samhandler dårlig med antipsykotika.

Psykokirurgi for schizofreni er ikke lenger aktuelt. Behandling med lobotomi - en operasjon for å fjerne frontallappen i hjernen i vår tid har blitt en sjeldenhet. Selv om den portugisiske legen Egas Moniz i 1949 ble tildelt Nobelprisen i fysiologi eller medisin for oppdagelsen og implementeringen av en så kontroversiell terapimetode. Men pasientens tilstand etter slike operasjoner utført på hjernen var irreversibel, derfor ble slik behandling bare brukt i ekstreme tilfeller, når andre terapimetoder var ineffektive. For eksempel med depresjon og angst, samt smerter som ikke kunne fjernes med farmakologiske midler og legemidler.

Kirurgisk behandling av schizofreni ble imidlertid snart forbudt ettersom nye og bedre avanserte behandlinger ble tilgjengelig, og lobotomien førte med seg mange komplikasjoner og utilfredsstillende resultater.

Utradisjonelle måter

I tillegg til tradisjonelle terapier for behandling av schizofreni, brukes ofte ulike utradisjonelle metoder, de er spesielt effektive i tilfeller hvor pasienten har resistens mot farmasøytiske legemidler: antipsykotika, antidepressiva og antipsykotika. Det vil si at en person er motstandsdyktig mot effekten av slike medisiner og medikamentell behandling gir ikke noe resultat. La oss dvele mer detaljert på de vanligste metodene for alternativ terapi.

Elektrosjokkterapi

Elektrokonvulsiv terapi, ellers kjent som elektrokonvulsiv terapi eller ECT, tidligere kjent som elektrosjokkbehandling, er en psykiatrisk behandling der en elektrisk strøm påføres hjernen som forårsaker et grand mal-anfall. Før du utfører en slik prosedyre, kreves det obligatoriske skriftlige samtykket fra pasienten. Denne metoden kan kun brukes i tilfeller der andre behandlingsmetoder ikke har gitt noe resultat. Slik terapi for mindreårige er strengt forbudt.

Dette er en ganske komplisert prosedyre, som settes på linje med kirurgiske operasjoner. Ekstrem intervensjon i pasientens hjerne medfører alvorlige negative konsekvenser og bivirkninger, hvorav en er fullstendig hukommelsestap. Andre bivirkninger inkluderer:

• oppmerksomhetsforstyrrelse;
• umuligheten av å behandle innkommende informasjon;
• brudd på hjerneaktivitet;
• manglende evne til bevisst analyse.

Ved elektrokonvulsiv terapi gis pasienten generell anestesi. Etter avsluttet behandlingsforløp er det i noen tilfeller mulig å gjennomføre vedlikeholds-ECT.

Fysioterapi

Lateral fysioterapi er en metode der en depressiv, manisk, katatonisk tilstand, sammen med vrangforestillinger og hallusinasjoner, stoppes ved å stimulere noen spesifikke punkter på pasientens kropp knyttet til hjernehalvdelene med en elektrisk strøm. Dermed startes nevroner på nytt, og som et resultat av å bryte av uriktig dannede unaturlige forbindelser, oppnås en stabil terapeutisk effekt. Denne prosedyren brukes i korte kurs og brukes oftest for å forbedre behandlingen med medisiner.

Psykoterapi

Psykoterapi, sammen med sosialterapi, er en av de obligatoriske behandlingene for schizofreni. Arbeid med er rettet mot å gjenopprette de kognitive evnene til en pasient som har hatt et angrep av sykdommen, hans sosiale funksjon, lære ham hvordan han skal håndtere en slik sykdom, samt profesjonell rehabilitering av pasienten. Det brukes bare etter fullstendig lindring av akutt psykose, som en av typene post-remisjonsterapi.

Flere typer psykoterapi brukes til å behandle schizofreni:

• kognitiv atferdsterapi;
• familieterapi;
• metoder for psykoanalyse;
• kognitiv trening.

Prinsippene for psykoanalyse i behandlingen av denne sykdommen er en av de mest kontroversielle metodene, hvis effektivitet mange eksperter argumenterer for i dag. Resultatene fra en meta-analyse tyder imidlertid på at psykoanalytisk terapi, selv uten medisinsk intervensjon, er like effektiv som tradisjonell antipsykotisk behandling. En slik studie vekker håp om at psykoterapi vil være et universalmiddel for de pasientene som ikke ønsker å ta antipsykotika, de som ikke får tilstrekkelig hjelp av dem, og de som blir behandlet av en lege som foretrekker å ikke bruke medikamentell behandling, eller bruker det i små mengder.

Kognitiv atferdsterapi brukes for å redusere de negative symptomene på denne sykdommen, som svekkede tankeprosesser og hukommelse, nedsatt konsentrasjon, undertrykkelse av viljen og følelsesmessig stivhet. Denne typen behandling er rettet mot å forbedre pasientens selvtillit, innpode ham sosiale og profesjonelle kommunikasjonsevner som lar ham jobbe og leve et normalt liv, uten å oppleve frykt og panikk, eller andre ubehagelige opplevelser. Dermed er kognitiv atferdsterapi i stor grad fokusert på å sette en person som lider av schizofreni i stand til å utvikle en livsposisjon som ville tillate ham å unngå sterke følelser og lidelse. Det er nå bevist at bruken av CBT har gjort det mulig å redusere hyppigheten av mulige tilbakefall av psykotiske anfall betydelig hos pasienter med schizofreni, og til og med dens overlegenhet over støttende psykoterapi for psykiske lidelser er notert.

Kognitiv trening brukes til å bekjempe kognitive svekkelser som ofte er tilstede i en slik sykdom: hukommelse, oppmerksomhet og andre. Denne metoden for terapi er basert på metodene for nevropsykologisk rehabilitering, og resultatene av behandlingen indikerer dens upåklagelige effektivitet, som bekreftes av funksjonell.

Prinsippene for familieterapi er rettet mot å lære slektninger og venner til en schizofren atferdsreglene med en pasient, å forbedre relasjoner i familien og eliminere problemer som kan forårsake tilbakefall av sykdommen. Pårørende til en person som lider av schizofreni lærer å håndtere kommunikasjonsevner, oppførsel i stressende situasjoner, noe som eliminerer kritikk og overbeskyttelse av pasienten. Og pasienten beviser selv behovet for eget ansvar for sitt liv og helse.

I dag er ulike kreative behandlingsformer for schizofreni i ferd med å få retning innen psykoterapi, som: behandling med musikk, kommunikasjon, søvn eller hypnose, kreativitet eller kunstterapi. Men dataene om effektiviteten av slik behandling er veldig kontroversielle: i noen tilfeller er de mulige fordelene med denne terapien nevnt, i andre arbeider blir dens uproduktive og ineffektive resultater notert.

Akupunktur

Akupunkturbehandling for schizofreni kom til oss fra Kina, hvor det er mange forskjellige klinikker som bruker denne teknikken. Essensen av denne metoden er påvirkningen på hjernen til en syk person ved å trykke på visse punkter på kroppen. For dette formål brukes hovedpunktene, som er plassert i midten av overleppen, så vel som på kronen, og hjelpemidler, plassert i midten av nesebroen mellom øyenbrynene og på stedet der brystbenet ender.

Like populær i behandlingen av schizofreni er akupunktur, der en spesialist handler på visse punkter som i stor grad påvirker sentralnervesystemet ved hjelp av lange, tynne nåler. Disse punktene er ansvarlige for menneskelig atferd, hans tankeprosesser, aggresjon, depresjon.

Uansett hvor enkel denne terapimetoden kan virke, er det strengt forbudt å bruke den hjemme. Behandling bør kun utføres av en kvalifisert spesialist, spesielt siden det i dag er mange slike sentre rundt om i verden, og mange ser på dem som en sjanse til å bli kvitt psykiske lidelser.

Balneoterapi

Fysioterapi og balneologisk behandling er også bra i restitusjons-remisjonsperioden for schizofreni. Balneoterapi inkluderer behandling med mineralvann, vanning og vask av tarmen, inhalasjoner og terapeutisk drikking, dette inkluderer også dusjer, diverse bad, terapeutisk bading i bassenget.

Med slike prosedyrer forbedres pasientens generelle velvære betydelig, hans psyko-emosjonelle bakgrunn økes, arbeidet til forskjellige organer og systemer gjenopprettes.

Sult

Behandling av schizofreni ved faste ble først tatt i bruk i 1938, og har siden sekstitallet av forrige århundre skutt fart. Denne teknikken viste seg å være mer nyttig for pasienter med en hypokondrisk form av sykdommen eller treg schizofreni. Standardvarianten av slik behandling ble utført i to trinn:

• lossing, der det er nødvendig å avstå helt fra å spise mat i femten til tjuefem dager;
• kostholdsrestitusjon.

Før en slik prosedyre var det obligatorisk å rense tarmene, for hvilke klyster ble brukt, og etter det - et felles bad, terapeutisk massasje og dusj. Etter det var det bare lov å drikke og man kunne gå en tur. Om natten fikk pasientene tilbud om avkok. Og dette regimet ble opprettholdt gjennom hele den første fasen.

Overgangen til andre trinn ble også gjennomført gradvis. Først introduserte flytende mat, for det meste karbohydrater, og tok det i tre til fem dager. Etter at kostholdet ble supplert med fruktjuice og revet frukt, ble det etterfylt med fermenterte melkeprodukter, flytende frokostblandinger, vinaigrette, nøtter. Ved slutten av den andre perioden av dietten nådde 4200 kcal. Varigheten av det andre stadiet var nøyaktig det samme som varigheten av det første stadiet av faste.

Det skal imidlertid bemerkes at det for tiden ikke er bevis for effektiviteten av denne behandlingsmetoden i medisinsk praksis.

Insulin-komatosebehandling

Behandling med insulin, eller snarere insulinkoma, eller glypoglykemisk koma, er en av metodene for å behandle schizofreni ved å administrere store doser insulin, som forårsaker en kunstig hypoglykemisk koma.

Hovedindikasjonene for slik terapi er hebefreniske og katatoniske former for schizofreni, med et uttalt hallusinatorisk-vrangforestillingssyndrom. IKT har en antidepressiv effekt i stor grad, reduserer følelsesmessig og viljemessig utarming, og reduserer fenomenene autisme. Spesielt bruken er indisert i tilfeller der pasienten av en eller annen grunn ikke kan ta antipsykotika og antidepressiva.

Imidlertid har det vært tilfeller i medisinsk praksis når bruken av denne terapien ved enkel schizofreni førte til en betydelig forverring av sykdommen i stedet for forventet bedring.

Folkemidler

I perioden med remisjon av sykdommen kan pasienten behandles hjemme med folkemedisiner. Tradisjonelle medisinoppskrifter som involverer bruk av ulike medisinske urter, hjelper til med å takle angst og aggresjon, lindre krampeeffekten, overvinne depresjon og berolige pasienten.

Følgende urter brukes som en behandling: valerian, humle, woodruff, peon, mignonette og andre.

En oppskrift med har lenge vært brukt mot hjernesvinn. For å gjøre dette må du innvie valmuen i kirken, kaste en spiseskje i en termos og deretter tilsette kokende melk der. Du må insistere på denne blandingen i to timer, og deretter drikke uten å filtrere. Ta denne infusjonen om morgenen og kvelden i tre til fem dager.

For å lindre aggressivitet og sinne kan du bruke følgende oppskrift. To hundre gram mignonette blomster hell en halv liter vegetabilsk olje. La trekke på et kjølig sted i to uker, gjerne i en mørk glassform. Infusjonen skal ristes daglig. Den resulterende oljen skal gnis inn i whiskyen om morgenen og kvelden. Varigheten av slik terapi er ubegrenset.

Et avkok av Comfrey vil hjelpe mot hallusinasjoner. For å gjøre dette, hell en teskje medisinske urter med en liter vann og kok opp over høy varme. Etter kok i ti minutter på en liten. Infuser avkoket skal være innen en time, og det resulterende middelet skal drikkes hele dagen. Varigheten av terapien er ti dager, hvoretter det er nødvendig å ta en to ukers pause, og om nødvendig gjenta behandlingen.

Stamcelleapplikasjoner

Stamcelleterapi har vist ganske gode resultater ved schizofreni. En av årsakene til denne sykdommen kan være død eller patologiske endringer i hjerneneuroner. Og takket være introduksjonen av stamceller i hippocampus, skjer regenerering og erstatning av døde nevroner. Slik terapi kan bare utføres etter fjerning av et akutt psykoseanfall i restitusjonsperioden. Denne behandlingen forlenger remisjonen av sykdommen betydelig.

Funksjoner ved døgnbehandling

Sykehusinnleggelse av en pasient med schizofreni på et sykehus utføres for å beskytte pasienten mot utviklingen av sykdommen, og hans psyke fra ytterligere forfall. Dette gjelder spesielt for pasienter som er påvirket av vrangforestillinger og hørselshallusinasjoner, som er farlige både for dem selv og for menneskene rundt dem.

I tillegg er det ganske viktig å flytte pasienten bort fra stedet der han utviklet et angrep, strengt tatt, for å endre det negative miljøet for ham. På sykehuset vil han være under tilsyn hele døgnet og gis døgnkontinuerlig medisinsk behandling og støtte.

Dette tvangstiltaket vil også hjelpe schizofrenes pårørende og venner til å forberede seg på videre poliklinisk behandling av pasienten hjemme etter fjerning av et akutt psykoseanfall.

Er det mulig å behandle schizofreni poliklinisk?

Inntil stabilisering og normalisering av tilstanden under et psykotisk angrep, er pasienten på døgnbehandling. Det tar omtrent fire til åtte uker, avhengig av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Påfølgende behandling foregår poliklinisk hjemme. Hovedbetingelsen for slik behandling er at pasienten har noen som kan overvåke etterlevelse av legens forskrifter: pårørende eller foresatte. Hvis pasienten nekter å ta medisinene, begynner å vise aggresjon eller sinne, må han tas med til en avtale med en spesialist. Denne tilstanden kan bety utbruddet og utviklingen av et psykoseanfall, så en legekonsultasjon bør være umiddelbar.

Utenlandske metoder

Behandling av schizofreni i utlandet innebærer bruk av avanserte teknikker og teknologier rettet mot å bli kvitt denne sykdommen. De inkluderer de nyeste antipsykotiske og beroligende medikamentene fra den siste generasjonen, samarbeid med erfarne som i stor grad kan lette pasientens tilpasning i samfunnet, noe som hjelper ham tilbake til det normale livet så snart som mulig. Klinikker i Israel og Tyskland regnes som de beste i denne forbindelse. Det finnes også sterke spesialister innen behandling av denne sykdommen i Sveits, Storbritannia og Frankrike.

Behandlingens varighet

Konvensjonelt kan sykdomsforløpet deles inn i fire stadier med forskjellig varighet:

1. Lindring av et anfall av akutt psykose. Behandlet på sykehus. Varigheten av behandlingen i dette tilfellet er fra en til tre måneder.
2. støttende terapi. Slik behandling kan utføres hjemme, poliklinisk eller på dagsykehus. Varigheten av dette stadiet er fra tre til ni måneder.
3. rehabiliteringsstadiet. Rehabiliteringsterapi har en varighet på seks til tolv måneder.
4. Forebygging av tilbakefall. Dette stadiet kan vare i årevis og ta resten av livet ditt. I dette tilfellet skilles to behandlingsmetoder ut: kontinuerlig og intermitterende. Det kontinuerlige behandlingsregimet er mer pålitelig, men har mange bivirkninger. På sin side er den intermitterende ordningen rimeligere, den forårsaker sjelden komplikasjoner, men dens pålitelighet er betydelig redusert.

Tvangsbehandling

Sykehusinnleggelse for schizofreni kan være både frivillig og uten samtykke fra pasienten. Tvangsbehandling er nødvendig når pasienten nekter for å ha sykdommen og ikke samtykker til å gå til sykehus, men det er fare for skade på seg selv eller andre rundt seg. For ikke-frivillig sykehusinnleggelse må følgende symptomer være tilstede:

• utseendet til imperative hallusinasjoner;
• vrangforestillinger;
• umotivert aggresjon og sinne;
• depresjon med selvmordstendenser;
• selvmordsforsøk.

I noen av disse tilstandene er det nødvendig å umiddelbart ringe akutthjelp og legge inn pasienten på sykehus for å lindre angrep av psykose og normalisere tilstanden.

Hvem du skal kontakte

Med utviklingen av schizofreni eller tilstedeværelsen av åpenbare symptomer på utbruddet av denne sykdommen, bør du umiddelbart kontakte eller kontakte legen din, som vil henvise deg til en spesialist.

Sjanse for en kur

Det er foreløpig umulig å fullstendig kurere en sykdom som schizofreni, men prognosen for en slik sykdom er mest gunstig i tilfeller hvor sykdommen manifesterte seg i en senere alder. Det bør også bemerkes at angrepet av psykose som går over med levende følelsesmessige opplevelser vil være kortere og skarpere. Slike anfall behandles best og er preget av lang remisjon.

Statistikken for schizofreni er som følger:

• fullstendig remisjon observeres hos omtrent tjuefem prosent av pasientene;
• periodiske tilbakefall av psykose forekommer hos tretti prosent av pasientene, men resten av tiden er pasientene ganske i stand til å tjene seg selv og leve et normalt liv;
• Tjue prosent av pasientene krever konstant pleie og vergemål, da de ikke klarer å ta vare på seg selv og betjene seg selv, samtidig som de ofte har tilbakevendende psykoseepisoder, som krever langvarig behandling på sykehus.

Halvparten av alle schizofrene pasienter forsøker selvmord, og rundt ti til femten prosent av dem ender med døden.

Konsekvenser ved ubehandlet

Schizofreni er en alvorlig psykisk lidelse som uten rettidig og kvalifisert behandling kan føre til følgende alvorlige konsekvenser:

• utvikling av demens;
• død i tilfelle av selvmord eller i hypertoksisk form av sykdommen;
• fullstendig endring i pasientens personlighet;
• tilstedeværelsen av flere mentale defekter;
• fullstendig isolasjon fra samfunnet.

konklusjoner

Schizofreni er en alvorlig og farlig sykdom som krever en integrert tilnærming som inkluderer medisinering, psykoterapi og noen alternative behandlinger. Dessverre er det ingen reell sjanse for å bli frisk fra en slik sykdom, men med rettidig og adekvat behandling kan en stabil og langsiktig remisjon oppnås uten gjentakelse av psykotiske angrep. For å gjøre dette, når de første symptomene på sykdommen vises, søk umiddelbart hjelp fra en spesialist. Selvmedisinering i slike tilfeller fører til alvorlige og alvorlige konsekvenser.