Działanie angiotensyny 2. Układ renina-angiotensyna

Główną różnicą między Angiotensyną 1 i 2 jest to, że Angiotensyna 1 jest wytwarzana z angiotensynogenu w wyniku działania enzymu reniny., natomiast Angiotensyna 2 jest wytwarzana z angiotensyny 1 w wyniku działania enzymu konwertującego angiotensynę (ACE).

Angiotensyna to peptyd, który działa na mięśnie tętnic, zwężając je, a tym samym zwiększając ciśnienie krwi. Istnieją trzy rodzaje angiotensyny: Angiotensyna 1, 2 i 3. Angiotensynogen jest przekształcany w angiotensynę 1 przez katalizę enzymu reniny. Angiotensyna 1 jest przekształcana w angiotensynę 2 w wyniku działania enzymu konwertującego angiotensynę. Jest to rodzaj angiotensyny, która bezpośrednio wpływa na naczynia krwionośne, powodując zwężenie i wzrost ciśnienia krwi. Z drugiej strony angiotensyna 3 jest metabolitem angiotensyny 2.

Przegląd i główne różnice
Co to jest angiotensyna 1?
Co to jest angiotensyna 2?
Podobieństwa między angiotensyną 1 i 2
Jaka jest różnica między angiotensyną 1 i 2?
Wniosek

Co to jest angiotensyna 1?

Angiotensyna 1 to białko powstające z angiotensynogenu w wyniku działania reniny. Jest on w postaci nieaktywnej i jest przekształcany w angiotensynę 2 w wyniku rozszczepiającego działania enzymu konwertującego angiotensynę.

Angiotensyna I nie ma bezpośredniej aktywności biologicznej. Działa jednak jako cząsteczka prekursorowa dla angiotensyny 2.

Poziomy angiotensyny 2 są trudne do zmierzenia. Dlatego poziom angiotensyny I jest mierzony jako miara aktywności reniny poprzez blokowanie rozkładu angiotensyny 1 przez hamowanie enzymu przekształcającego osocze i proteolizę przez angiotensynazy.

Co to jest angiotensyna 2?

Angiotensyna 2 to białko powstające z angiotensyny 1 w wyniku działania enzymu konwertującego angiotensynę (ACE). Zatem angiotensyna 1 jest prekursorem angiotensyny 2.

Główną funkcją angiotensyny 2 jest zwężanie naczyń krwionośnych w celu zwiększenia ciśnienia krwi. Oprócz bezpośredniego działania na naczynia krwionośne, angiotensyna 2 pełni kilka funkcji związanych z nerkami, nadnerczami i nerwami. Angiotensyna 2 zwiększa uczucie pragnienia i ochoty na sól. W nadnerczach angiotensyna II stymuluje produkcję aldosteronu. W nerkach zwiększa retencję sodu i wpływa na to, jak nerki filtrują krew.

Angiotensyna 2 powinna być utrzymywana w organizmie na odpowiednim poziomie. Zbyt dużo angiotensyny 2 powoduje nadmierne zatrzymywanie płynów w organizmie. Odwrotnie, niski poziom angiotensyny 2 powoduje zatrzymanie potasu, utratę sodu, zmniejszoną retencję płynów i obniżone ciśnienie krwi.

Jakie są podobieństwa między angiotensyną 1 i 2?

Angiotensyna 1 jest przekształcana w angiotensynę 2. Dlatego angiotensyna 1 jest prekursorem angiotensyny 2.
Konwersja angiotensyny 1 do 2 może być blokowana przez leki hamujące ACE.

Jaka jest różnica między angiotensyną 1 i 2?

Angiotensyna 1 to białko, które działa jako cząsteczka prekursorowa dla Angiotensyny 2, podczas gdy Angiotensyna 2 jest białkiem, które działa bezpośrednio na naczynia krwionośne, zwężając i podnosząc ciśnienie krwi. Jest to zatem kluczowa różnica między Angiotensyną 1 i 2. Co więcej, inną główną różnicą między Angiotensyną 1 i 2 jest to, że Angiotensyna 1 jest białkiem nieaktywnym, podczas gdy Angiotensyna 2 jest cząsteczką aktywną.

Ponadto renina jest enzymem katalizującym produkcję Angiotensyny 1, podczas gdy konwertor angiotensyny jest enzymem katalizującym syntezę Angiotensyny 2. Funkcjonalnie Angiotensyna 1 jest prekursorem Angiotensyny 2, podczas gdy Angiotensyna 2 odpowiada za wzrost ciśnienia krwi , zawartość w wodzie i sodu.

Wniosek – Angiotensyna 1 vs 2

Angiotensyna 1 i Angiotensyna 2 to dwa rodzaje angiotensyny, które są białkami. Angiotensyna 1 nie ma aktywności biologicznej, n Działa jako cząsteczka prekursorowa do tworzenia Angiotensyny 2. Z drugiej strony Angiotensyna 2 jest aktywną formą, która powoduje zwężenie naczyń krwionośnych. Pomaga utrzymać ciśnienie krwi i równowagę wodną w organizmie.

Rola hormonu angiotensyny w funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego jest niejednoznaczna i w dużej mierze zależy od receptorów, z którymi oddziałuje. Jego najbardziej poznanym działaniem są receptory typu 1, które powodują zwężenie naczyń, wzrost ciśnienia krwi, sprzyjają syntezie hormonu aldosteronu, który wpływa na ilość soli we krwi i objętość krwi krążącej.

Powstawanie angiotensyny (angiotonina, hipertensyna) następuje poprzez złożone przemiany. Prekursorem hormonu jest białko angiotensynogenu, którego większość jest wytwarzana przez wątrobę. Białko to należy do serpin, z których większość hamuje (hamuje) enzymy rozcinające wiązanie peptydowe między aminokwasami w białkach. Ale w przeciwieństwie do wielu z nich, angiotensynogen nie ma takiego wpływu na inne białka.

Produkcja białka ulega zwiększeniu pod wpływem hormonów nadnerczy (głównie kortykosteroidów), estrogenów, hormonów tarczycy i angiotensyny II, w którą następnie białko to jest przekształcane. Angiotensynogen robi to nie od razu: po pierwsze, pod wpływem reniny, która jest wytwarzana przez tętniczki kłębuszków nerkowych w odpowiedzi na spadek ciśnienia wewnątrznerkowego, angiotensynogen przekształca się w pierwszą, nieaktywną postać hormonu.

Następnie oddziałuje na nią enzym konwertujący angiotensynę (ACE), który powstaje w płucach i oddziela z niego dwa ostatnie aminokwasy. Rezultatem jest ośmioaminokwasowy aktywny oktapeptyd znany jako angiotonina II, który oddziałując z receptorami wpływa na układ sercowo-naczyniowy, nerwowy, nadnercza i nerki.

Jednocześnie hipertensyna nie tylko działa zwężająco na naczynia i stymuluje produkcję aldosteronu, ale także w dużych ilościach w jednej z części mózgu, podwzgórzu, zwiększa syntezę wazopresyny, co wpływa na wydalanie wody przez nerki i przyczynia się do uczucia pragnienia.

Receptory hormonalne

Do tej pory odkryto kilka typów receptorów angiotoniny II. Najlepiej zbadanymi receptorami są podtypy AT1 i AT2. Większość efektów na organizm, zarówno pozytywnych, jak i negatywnych, występuje, gdy hormon wchodzi w interakcję z receptorami pierwszego podtypu. Znajdują się w wielu tkankach, przede wszystkim w mięśniach gładkich serca, naczyniach krwionośnych i nerkach.

Wpływają na zwężenie małych tętnic kłębuszków nerkowych, powodując w nich wzrost ciśnienia i sprzyjają reabsorpcji (reabsorpcji) sodu w kanalikach nerkowych. Od nich w dużej mierze zależy synteza wazopresyny, aldosteronu, endoteliny-1, praca adrenaliny i noradrenaliny, biorą również udział w uwalnianiu reniny.

Negatywne skutki obejmują:

zahamowanie apoptozy – apoptoza nazywana jest procesem regulowanym, podczas którego organizm pozbywa się zbędnych lub uszkodzonych komórek, w tym złośliwych. Angiotonina pod wpływem receptorów typu 1 jest w stanie spowolnić ich rozpad w komórkach aorty i naczyniach wieńcowych;
wzrost ilości „złego cholesterolu”, który może wywołać miażdżycę;
stymulacja wzrostu ścianek mięśni gładkich naczyń krwionośnych;
wzrost ryzyka powstawania zakrzepów krwi, które spowalniają przepływ krwi przez naczynia;
przerost błony wewnętrznej naczyń - pogrubienie wewnętrznej wyściółki naczyń krwionośnych;
aktywacja procesów przebudowy serca i naczyń krwionośnych, wyrażająca się zdolnością organizmu do zmiany swojej struktury pod wpływem procesów patologicznych, jest jednym z czynników nadciśnienia tętniczego.

Tak więc przy zbyt aktywnej aktywności układu renina-angiotensyna, który reguluje ciśnienie i objętość krwi w organizmie, receptory AT1 mają bezpośredni i pośredni wpływ na wzrost ciśnienia krwi. Wpływają również negatywnie na układ sercowo-naczyniowy, powodując pogrubienie ścian tętnic, wzrost mięśnia sercowego i inne dolegliwości.

Receptory drugiego podtypu są również rozmieszczone w całym organizmie, przede wszystkim znajdują się w komórkach płodu, po urodzeniu ich liczba zaczyna się zmniejszać. Niektóre badania sugerują, że mają one znaczący wpływ na rozwój i wzrost komórek embrionalnych oraz kształtują zachowania eksploracyjne.

Udowodniono, że liczba receptorów drugiego podtypu może wzrastać wraz z uszkodzeniem naczyń krwionośnych i innych tkanek, niewydolnością serca i zawałem. To pozwoliło nam zasugerować, że AT2 biorą udział w regeneracji komórek i, w przeciwieństwie do AT1, promują apoptozę (śmierć uszkodzonych komórek).

Na tej podstawie naukowcy zasugerowali, że wpływ angiotoniny za pośrednictwem receptorów drugiego podtypu jest bezpośrednio przeciwny do jej wpływu na organizm za pośrednictwem receptorów AT1. W wyniku stymulacji AT2 dochodzi do rozszerzenia naczyń (poszerzenie światła tętnic i innych naczyń krwionośnych) oraz zahamowanie wzrostu ścian mięśniowych serca. Wpływ tych receptorów na organizm jest dopiero na etapie badań, więc ich działanie jest mało zbadane.

Prawie nieznana jest również odpowiedź organizmu na receptory typu 3, które znajdowały się na ścianach neuronów, a także na AT4, które znajdują się na komórkach śródbłonka i są odpowiedzialne za rozszerzanie i odbudowę sieci naczyń krwionośnych, wzrost tkanek i uzdrowienie w przypadku uszkodzenia. Na ścianach neuronów znaleziono również receptory czwartego podgatunku, które zgodnie z założeniami odpowiadają za funkcje poznawcze.

Rozwój naukowców w dziedzinie medycyny

W wyniku wieloletnich badań nad układem renina-angiotensyna powstało wiele leków, których działanie nakierowane jest na ukierunkowane działanie na określone części tego układu. Naukowcy zwrócili szczególną uwagę na negatywny wpływ na organizm receptorów pierwszego podtypu, które mają ogromny wpływ na rozwój powikłań sercowo-naczyniowych, i postawili sobie za zadanie opracowanie leków mających na celu blokowanie tych receptorów. Ponieważ stało się oczywiste, że w ten sposób można leczyć nadciśnienie tętnicze i zapobiegać powikłaniom sercowo-naczyniowym.

W trakcie prac rozwojowych stało się jasne, że blokery receptora angiotensyny są bardziej skuteczne niż inhibitory konwertazy angiotensyny, ponieważ działają w kilku kierunkach jednocześnie i są w stanie przenikać przez barierę krew-mózg.

Odseparowuje ośrodkowy układ nerwowy i krwionośny, chroniąc tkankę nerwową przed patogenami, toksynami i komórkami układu odpornościowego we krwi, które w wyniku awarii identyfikują mózg jako tkankę obcą. Stanowi również barierę dla niektórych leków ukierunkowanych na terapię układu nerwowego (ale pomija składniki odżywcze i pierwiastki bioaktywne).

Blokery receptora angiotensyny, po przeniknięciu przez barierę, spowalniają procesy mediatorowe zachodzące we współczulnym układzie nerwowym. W efekcie następuje zahamowanie uwalniania norepinefryny oraz zmniejszenie pobudzenia receptorów adrenaliny, które zlokalizowane są w mięśniach gładkich naczyń. Prowadzi to do zwiększenia światła naczyń krwionośnych.

Co więcej, każdy lek ma swoje własne cechy, na przykład taki wpływ na organizm jest szczególnie wyraźny w eprossartanie, podczas gdy wpływ innych blokerów na współczulny układ nerwowy jest sprzeczny.

W ten sposób leki blokują rozwój działania, jakie hormon wywiera na organizm poprzez receptory pierwszego podtypu, zapobiegając negatywnemu wpływowi angiotoniny na napięcie naczyniowe, przyczyniając się do ustępowania przerostu lewej komory i obniżenia zbyt wysokiego ciśnienia krwi . Regularne długotrwałe przyjmowanie inhibitorów powoduje zmniejszenie przerostu kardiomiocytów, proliferację komórek mięśni gładkich naczyń, komórek mezangialnych itp.

Należy również zauważyć, że wszyscy antagoniści receptora angiotensyny charakteryzują się selektywnym działaniem, które ma na celu właśnie zablokowanie receptorów pierwszego podtypu: działają na nie tysiące razy silniej niż na AT2. Co więcej, różnica w wpływie losartanu przekracza tysiąc razy, dla walsartanu - dwadzieścia tysięcy razy.

Wraz ze wzrostem stężenia angiotensyny, której towarzyszy blokada receptorów AT1, zaczynają pojawiać się ochronne właściwości hormonu. Wyrażają się one w stymulacji receptorów drugiego podtypu, co prowadzi do zwiększenia światła naczyń krwionośnych, spowolnienia wzrostu komórek itp.

Również przy zwiększonej ilości angiotensyn pierwszego i drugiego typu powstaje angiotonina-(1-7), która również ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne i natriuretyczne. Wpływa na organizm poprzez niezidentyfikowane receptory ATX.

Rodzaje leków

Antagonistów receptora angiotensyny dzieli się zwykle ze względu na ich skład chemiczny, właściwości farmakologiczne i sposób wiązania z receptorami. Jeśli mówimy o budowie chemicznej, inhibitory zwykle dzieli się na następujące typy:

bifenylowe pochodne tetrazolu (losartan);
związki bifenylonetetrazolu (telmisartan);
związki niebifenylonetetrazolu (eprosartan).

W odniesieniu do aktywności farmakologicznej, inhibitory mogą być aktywnymi postaciami dawkowania, które charakteryzują się aktywnością farmakologiczną (walsartan). Lub być prolekiem aktywowanym po konwersji w wątrobie (kandesartan cyleksetylu). Niektóre inhibitory zawierają aktywne metabolity (metabolity), których obecność charakteryzuje się silniejszym i dłuższym działaniem na organizm.

Zgodnie z mechanizmem wiązania leki dzielą się na te, które odwracalnie wiążą się z receptorami (losartan, eprosartan), czyli w pewnych sytuacjach, na przykład, gdy następuje wzrost ilości angitensyny w odpowiedzi na spadek krwi krążącej , inhibitory mogą być wypierane z miejsc wiązania. Istnieją również leki, które wiążą się nieodwracalnie z receptorami.

Cechy zażywania narkotyków

Pacjentowi przepisuje się inhibitory receptora angiotensyny w obecności nadciśnienia tętniczego zarówno w łagodnych, jak i ciężkich postaciach choroby. Ich połączenie z diuretykami tiazydowymi może zwiększyć skuteczność blokerów, dlatego opracowano już leki zawierające kombinację tych leków.

Antagoniści receptorów nie są lekami szybko działającymi, działają na organizm płynnie, stopniowo, efekt utrzymuje się około dnia. Przy regularnej terapii wyraźny efekt terapeutyczny można zaobserwować dwa lub nawet sześć tygodni po rozpoczęciu terapii. Można je przyjmować niezależnie od posiłku, do skutecznej kuracji wystarczy raz dziennie.

Leki dobrze oddziałują na pacjentów, niezależnie od płci i wieku, w tym na pacjentów w podeszłym wieku. Organizm dobrze toleruje wszystkie rodzaje tych leków, co umożliwia stosowanie ich w leczeniu pacjentów z już wykrytą patologią sercowo-naczyniową.

Blokery receptora AT1 mają przeciwwskazania i ostrzeżenia. Zabronione są dla osób z indywidualną nietolerancją składników leku, kobiet w ciąży i w okresie laktacji: mogą powodować zmiany patologiczne w ciele dziecka, skutkujące jego śmiercią w łonie matki lub po urodzeniu (ustalono to podczas eksperymentów na zwierzętach) . Nie zaleca się również stosowania tych leków w leczeniu dzieci: nie ustalono jeszcze, jak bezpieczne są dla nich leki.

Ostrożnie lekarze przepisują inhibitory osobom, które mają małą objętość krwi lub testy wykazują niską ilość sodu we krwi. Zwykle dzieje się tak w przypadku leczenia moczopędnego, jeśli dana osoba jest na diecie bezsolnej, z biegunką. Ostrożnie należy stosować lek w przypadku zwężenia aorty lub mitralnej, kardiomiopatii przerostowej obturacyjnej.

Nie jest pożądane przyjmowanie leku u osób poddawanych hemodializie (metoda pozanerkowego oczyszczania krwi w przypadku niewydolności nerek). Jeśli leczenie jest przepisywane na tle choroby nerek, konieczne jest stałe monitorowanie stężenia potasu i kreptyny w surowicy. Lek jest nieskuteczny, jeśli testy wykazały zwiększoną ilość aldosteronu we krwi.

Zarówno profilaktyka, jak i leczenie chorób układu krążenia wymagają odpowiedzialnego i poważnego podejścia. Ten rodzaj problemu staje się dziś coraz bardziej powszechny wśród ludzi. Dlatego wielu traktuje je nieco lekko. Tacy ludzie często albo całkowicie ignorują potrzebę poddania się leczeniu, albo biorą leki bez recepty (za radą znajomych). Należy jednak pamiętać, że fakt, że lek pomógł innemu, nie gwarantuje, że pomoże on również Tobie. Aby stworzyć schemat leczenia, wymagana jest wystarczająca wiedza i umiejętności, które posiadają tylko specjaliści. Możliwe jest również przepisanie dowolnych leków, biorąc pod uwagę indywidualne cechy ciała pacjenta, ciężkość choroby, cechy jej przebiegu i wywiad. Ponadto dzisiaj istnieje wiele skutecznych leków, które mogą wybrać i przepisać tylko specjaliści. Na przykład dotyczy to sartanów - specjalnej grupy leków (są one również nazywane blokerami receptora angiotensyny 2). Jakie są te leki? Jak działają blokery receptora angiotensyny 2? Do jakich grup pacjentów odnoszą się przeciwwskazania do stosowania substancji? W jakich przypadkach należałoby ich używać? Jakie leki znajdują się w tej grupie substancji? Odpowiedzi na wszystkie te i kilka innych pytań zostaną szczegółowo omówione w tym artykule.

Sartan

Rozważana grupa substancji jest również nazywana następująco: blokery receptora angiotensyny 2. Leki należące do tej grupy leków zostały wyprodukowane w wyniku dokładnego zbadania przyczyn chorób układu sercowo-naczyniowego. Obecnie ich zastosowanie w kardiologii staje się coraz powszechniejsze.

Blokery receptora angiotensyny 2: mechanizm działania

Zanim zaczniesz stosować przepisane leki, ważne jest, aby dokładnie zrozumieć, jak działają. Jak blokery receptora angiotensyny 2 wpływają na organizm człowieka? Leki z tej grupy wiążą się z receptorami, blokując w ten sposób znaczny wzrost ciśnienia krwi. Pomaga to skutecznie zapobiegać nadciśnieniu. Blokery receptora angiotensyny 2 są pod tym względem najskuteczniejszymi substancjami. Specjaliści zwracają na nie należytą uwagę.

Blokery receptora angiotensyny 2: klasyfikacja

Istnieje kilka rodzajów sartanów różniących się budową chemiczną. Możliwe jest wybranie odpowiedniego dla pacjenta blokera receptora angiotensyny 2. Leki wymienione poniżej są ważne dla zbadania i omówienia z lekarzem zasadności ich stosowania.

Tak więc istnieją cztery grupy sartanów:

Pochodne bifenylowe tetrazolu.
Niebifenylowe pochodne tetrazolu.
Netetrazol niebifenylowy.
związki niecykliczne.

Tak więc istnieje kilka rodzajów substancji, na które dzielą się blokery receptora angiotensyny 2. Leki (lista głównych) przedstawiono poniżej:

„Losartan”.
„Eprosartan”.
„Irbesartan”.
Telmisartan.
„Walsartan”.
„Kandesartan”.

Wskazania do stosowania

Substancje z tej grupy można przyjmować wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza. Istnieje kilka przypadków, w których zasadne byłoby zastosowanie blokerów receptora angiotensyny II.Kliniczne aspekty stosowania leków z tej grupy są następujące:

Nadciśnienie. To właśnie ta choroba jest uważana za główne wskazanie do stosowania sartanów. Wynika to z faktu, że blokery receptora angiotensyny 2 nie wpływają negatywnie na metabolizm, nie wywołują zaburzeń erekcji i nie zaburzają drożności oskrzeli. Działanie leku zaczyna się od dwóch do czterech tygodni po rozpoczęciu leczenia.
Niewydolność serca. Blokery receptora angiotensyny 2 hamują działanie układu renina-angiotensyna-aldosteron, którego aktywność prowokuje rozwój choroby.
Nefropatia. W wyniku cukrzycy i nadciśnienia tętniczego dochodzi do poważnych zaburzeń pracy nerek. Blokery receptora angiotensyny II chronią te narządy wewnętrzne i zapobiegają wydalaniu zbyt dużej ilości białka z moczem.

„Losartan”

Skuteczna substancja należąca do grupy sartanów. „Losartan” jest antagonistą-antagonistą receptora angiotensyny 2. Jego różnica w stosunku do innych leków polega na znacznym zwiększeniu tolerancji wysiłku u osób cierpiących na niewydolność serca. Działanie substancji osiąga maksimum po sześciu godzinach od momentu zażycia leku. Pożądany efekt osiąga się po trzech do sześciu tygodniach stosowania leku.

Główne wskazania do stosowania danego leku są następujące:

niewydolność serca;
nadciśnienie tętnicze;
zmniejszenie ryzyka udaru u tych pacjentów, którzy mają ku temu przesłanki.

Zabronione jest stosowanie "Losartanu" w okresie rodzenia dziecka i podczas karmienia piersią, a także w przypadku indywidualnej wrażliwości na poszczególne składniki leku.

Blokery receptora angiotensyny 2, do których należy dany lek, mogą powodować pewne skutki uboczne, takie jak zawroty głowy, bezsenność, zaburzenia snu, smak, wzrok, drżenie, depresja, zaburzenia pamięci, zapalenie gardła, kaszel, zapalenie oskrzeli, nieżyt nosa, nudności, zapalenie żołądka , ból zęba, biegunka, anoreksja, wymioty, skurcze, artretyzm, ból barku, pleców, nóg, kołatanie serca, anemia, upośledzona czynność nerek, impotencja, obniżone libido, rumień, łysienie, wysypka, świąd, obrzęk, gorączka, dna moczanowa, hiperkaliemia .

Lek należy przyjmować raz dziennie, niezależnie od przyjmowanych pokarmów, w dawkach zaleconych przez lekarza prowadzącego.

„Walsartan”

Lek ten skutecznie zmniejsza przerost mięśnia sercowego, który występuje z powodu rozwoju nadciśnienia tętniczego. Nie ma zespołu odstawienia po zaprzestaniu stosowania leku, chociaż jest on spowodowany przez niektóre blokery receptora angiotensyny 2 (opis grupy sartanów pomaga dowiedzieć się, do jakich leków należy ta właściwość).

Głównymi wskazaniami do przyjmowania omawianej substancji są następujące stany: zawał mięśnia sercowego, nadciśnienie pierwotne lub wtórne, zastoinowa niewydolność serca.

Tabletki przyjmuje się doustnie. Należy je połykać bez rozgryzania. Dawkę leku przepisuje lekarz prowadzący. Ale maksymalna ilość substancji, którą można zażyć w ciągu dnia, to sześćset czterdzieści miligramów.

Czasami negatywny wpływ na organizm mogą mieć również blokery receptora angiotensyny 2. Działania niepożądane, które może powodować walsartan: zmniejszenie libido, swędzenie, zawroty głowy, neutropenia, utrata przytomności, zapalenie zatok, bezsenność, bóle mięśni, biegunka, anemia, kaszel, ból pleców, zawroty głowy, nudności, zapalenie naczyń, obrzęk, nieżyt nosa. Jeśli wystąpi którakolwiek z powyższych reakcji, należy natychmiast skontaktować się ze specjalistą.

„Kandesartan”

Przedmiotowy lek jest wytwarzany w postaci tabletek do podawania doustnego. Należy go przyjmować raz lub dwa razy dziennie o tej samej porze, niezależnie od posiłku. Powinieneś uważnie przestrzegać zaleceń ekspertów. Ważne jest, aby nie przerywać przyjmowania leku, nawet gdy poczujesz się lepiej. W przeciwnym razie może zneutralizować skuteczność leku.

Stosując go należy uważać na pacjentów cierpiących na cukrzycę, niewydolność nerek lub noszących dziecko. Wszystkie te stany należy zgłaszać specjalistom.

„Telmisartan”

Przedmiotowy lek wchłania się z przewodu pokarmowego w dość krótkim czasie. Można go przyjmować z jedzeniem lub bez jedzenia. Głównym wskazaniem do stosowania jest nadciśnienie tętnicze. Okres półtrwania leku wynosi ponad dwadzieścia godzin. Lek jest wydalany przez jelita prawie niezmieniony.

Zabronione jest przyjmowanie przedmiotowego leku podczas ciąży lub karmienia piersią.

Lek może powodować następujące działania niepożądane: bezsenność, zawroty głowy, nudności, biegunka, depresja, bóle brzucha, zapalenie gardła, wysypka, kaszel, bóle mięśni, infekcje dróg moczowych, niskie ciśnienie krwi, ból w klatce piersiowej, kołatanie serca, anemia.

„Eprosartan”

Dany lek należy przyjmować raz dziennie. Zalecana ilość leku do jednorazowego użytku to sześćset miligramów. Maksymalny efekt osiąga się po dwóch do trzech tygodniach stosowania. „Eprosartan” może być zarówno częścią kompleksowej terapii, jak i głównym składnikiem monoterapii.

W żadnym wypadku przedmiotowego leku nie należy stosować w okresie laktacji lub ciąży.

Jakie działania niepożądane mogą wystąpić podczas stosowania „Eprosartanu”? Wśród nich są następujące: osłabienie, biegunka, zawroty głowy, ból głowy, nieżyt nosa, kaszel, duszność, obrzęk, ból w klatce piersiowej.

„Irbesartan”

Przedmiotowy lek przyjmuje się doustnie. W krótkim czasie wchłania się z przewodu pokarmowego. Maksymalne stężenie substancji we krwi występuje po półtorej do dwóch godzin. Jedzenie nie wpływa na skuteczność leku.

Jeśli pacjentowi przepisano hemodializę, nie wpływa to na mechanizm działania Irbesartanu. Substancja ta nie jest wydalana z organizmu przez hemodializę. Podobnie lek może być bezpiecznie przyjmowany przez pacjentów cierpiących na lekką lub umiarkowaną marskość wątroby.

Lek należy połykać bez rozgryzania. Jego stosowania nie trzeba łączyć z przyjmowaniem pokarmu. Optymalna dawka początkowa to sto pięćdziesiąt miligramów dziennie. Pacjenci w podeszłym wieku powinni rozpocząć leczenie od siedemdziesięciu miligramów. W trakcie leczenia lekarz może podjąć decyzję o zmianie dawki (na przykład o jej zwiększeniu, pod warunkiem, że działanie terapeutyczne na organizm jest niewystarczające). W takim przypadku pacjentowi można przepisać dawkę trzystu miligramów leku lub, w zasadzie, zastąpić główny lek. Na przykład w leczeniu osób cierpiących na cukrzycę typu 2 i nadciśnienie tętnicze dawkę należy stopniowo zmieniać ze stu pięćdziesięciu miligramów dziennie do trzystu miligramów (jest to ilość leku, która jest najskuteczniejsza w zwalczaniu nefropatia).

Istnieją pewne cechy używania omawianego leku. Tak więc pacjenci cierpiący na naruszenie równowagi wodno-elektrolitowej, przed rozpoczęciem leczenia, konieczne jest wyeliminowanie niektórych jego objawów (hiponatremia).

Jeśli dana osoba ma upośledzoną czynność nerek, jej schemat leczenia może być taki sam, jak gdyby nie było takiego problemu. To samo dotyczy łagodnych do umiarkowanych zaburzeń czynności wątroby. Jednocześnie, przy jednoczesnej hemodializie, początkową ilość leku należy zmniejszyć o połowę w porównaniu ze zwykłą ilością i wynosić siedemdziesiąt pięć miligramów dziennie.

„Irbesartan” jest bezwzględnie przeciwwskazany do stosowania przez kobiety noszące dziecko, ponieważ wpływa bezpośrednio na rozwój płodu. Jeśli ciąża wystąpi w czasie terapii, należy ją natychmiast anulować. Zaleca się przejście na stosowanie leków alternatywnych jeszcze przed rozpoczęciem planowania ciąży. Przedmiotowy lek jest zabroniony do stosowania podczas karmienia piersią, ponieważ nie ma informacji, czy ta substancja przenika do mleka matki.

Podsumowując

Utrzymanie zdrowia to osobista odpowiedzialność każdego człowieka. A im jesteś starszy, tym więcej wysiłku musisz włożyć. Nieocenioną pomoc w tym zapewnia jednak przemysł farmaceutyczny, który nieustannie pracuje nad tworzeniem lepszych i skuteczniejszych leków. W tym aktywnie stosowane w walce z chorobami sercowo-naczyniowymi i omówione w tym artykule blokery receptora angiotensyny 2. Leki, których lista została podana i szczegółowo omówiona w tym artykule, powinny być stosowane i stosowane zgodnie z zaleceniami lekarza prowadzącego, który jest dobrze zaznajomiony z aktualnym stanem zdrowia pacjenta i tylko pod jego stałą kontrolą. Wśród takich leków wyróżnia się Losartan, Eprosartan, Irbesartan, Telmisartan, Valsartan i Candesartan. Przedmiotowe leki są przepisywane tylko w następujących przypadkach: w obecności nadciśnienia, nefropatii i niewydolności serca.

Jeśli chcesz rozpocząć samoleczenie, ważne jest, aby pamiętać o niebezpieczeństwie, które się z tym wiąże. Po pierwsze, stosując omawiane leki, ważne jest ścisłe przestrzeganie dawkowania i od czasu do czasu dostosowywanie go w zależności od aktualnego stanu pacjenta. Tylko profesjonalista może wykonać wszystkie te procedury we właściwy sposób. Ponieważ tylko lekarz prowadzący może, na podstawie badania i wyników testów, przepisać odpowiednie dawki i dokładnie sformułować schemat leczenia. W końcu terapia będzie skuteczna tylko wtedy, gdy pacjent zastosuje się do zaleceń lekarza.

Z drugiej strony ważne jest, aby zrobić wszystko, co możliwe, aby poprawić swoją kondycję fizyczną, przestrzegając zasad zdrowego stylu życia. Tacy pacjenci muszą prawidłowo dostosować reżim snu i czuwania, utrzymać i dostosować swoje nawyki żywieniowe (w końcu złej jakości odżywianie, które nie dostarcza organizmowi wystarczającej ilości niezbędnych składników odżywczych, nie pozwoli na powrót do zdrowia w normalnym rytmie ).

Wybierz wysokiej jakości leki. Zadbaj o siebie i swoich bliskich. Bądź zdrów!

Pozostaje zbadać wpływ tylko dwóch substancji chemicznych we krwi, co do których można podejrzewać, że mogą odgrywać rolę humoralnych źródeł nadciśnienia. Są to angiotensyna II i wazopresyna.

W ostatnich latach angiotensyna II, bez koniecznego uzasadnienia, stała się rodzajem stracha na wróble. Uważa się, że ta substancja bezpośrednio prowadzi do wystąpienia nadciśnienia. Naukowcy nie biorą pod uwagę, że zwężenie naczyń nie determinuje rozwoju nadciśnienia. Taki błędny pogląd sprawia, że eksperci nawet lekceważą fakt, że leki antygiotensyna mają najbardziej szkodliwe skutki uboczne.

„Angiotensyna ma właściwości fizjologiczne. Najbardziej wyraźnymi z nich są działania kardiostymulujące i zwężające naczynia, przekraczające ponad 50-krotnie działanie noradrenaliny ”(A.D. Nozdrachev).

To ważne ostrzeżenie. Należy bardzo uważać na wszelkie zmiany stężenia angiotensyny II we krwi. Oczywiście nie oznacza to, że wraz z pojawieniem się znikomych ilości nadmiaru angiotensyny II we krwi ciśnienie krwi wzrośnie do 500 mm Hg. Art., a tętno - do 350 skurczów na minutę.

Bardzo ważne informacje o angiotensynie II znajdujemy w książce M. D. Maszkowskiego „Leki”. Autor donosi, że angiotensyna II obkurcza naczynia krwionośne, zwłaszcza tętniczki przedwłośniczkowe, oraz powoduje silny i szybki wzrost ciśnienia krwi (dzięki sile działania ciśnieniowego angiotensyna II jest około 40 razy bardziej aktywna niż noradrenalina).

„Pod wpływem angiotensyny II naczynia skóry i obszar unerwiony przez nerw trzewny zwężają się szczególnie silnie. Krążenie krwi w mięśniach szkieletowych i naczyniach wieńcowych nie zmienia się znacząco. Lek nie działa bezpośrednio na serce i nie powoduje arytmii w dawkach terapeutycznych.

„Lek nie ma bezpośredniego wpływu na serce”. Pozwala to zaprzeczyć kardiostymulacyjnemu wpływowi angiotensyny II na wyrzut skurczowy serca, a w konsekwencji na ciśnienie tętna.

Powyżej, w rozdziale 10, zacytowano słowa A. D. Nozdracheva, że angiotensyna II nie powoduje uwalniania krwi z magazynu, co tłumaczy się obecnością receptorów wrażliwych na angiotensynę tylko w tętniczkach przedwłośniczkowych. Jednak w tętniczkach nie ma ciśnienia tętna, jest tylko minimalne ciśnienie tętnicze. To ostatecznie wyklucza wpływ angiotensyny II na pulsacyjne ciśnienie tętnicze i pojemność skurczową serca, czyli na rozwój nadciśnienia..

Możliwe przypadki utrzymywania ciśnienia tętna w tętniczkach rozważymy osobno.

Z pewnością prawdziwe jest odniesienie do efektu angiotensyny II powodującego zwężenie naczyń.

A. D. Nozdraczow:

„Najsilniejsze działanie zwężające naczynia krwionośne angiotensyny przejawia się w narządach wewnętrznych i skórze, a naczynia mięśni szkieletowych, mózgu i serca są mniej wrażliwe; prawie nie reagują na naczynia płuc.

Tak, chemiczne działanie zwężające naczynia krwionośne angiotensyny jest imponujące (50 razy silniejsze niż noradrenalina!). Nie daje to jednak żadnego powodu do uznania angiotensyny II za winowajcę nadciśnienia tętniczego. Wzrost stężenia angiotensyny II we krwi wpływa jedynie na wartość minimalnego ciśnienia krwi i jak zostanie pokazane poniżej, w kierunku jego spadku!

Wydaje się, że wyklucza się możliwość wpływu angiotensyny II na rozwój nadciśnienia tętniczego. Można by na tym poprzestać, gdyby nie pytanie: w jaki sposób leki antyangiotensyna na krótko obniżają ciśnienie krwi u pacjentów z nadciśnieniem?

Aby odpowiedzieć na to pytanie, trzeba dotknąć całej warstwy zjawisk, które nie znalazły wytłumaczenia w medycynie.

Wyraźny wpływ angiotensyny II na układ sercowo-naczyniowy nie może być bezpośrednim zwężeniem naczyń, objawia się to oddziaływaniem na nerki!

A. D. Nozdraczow:

„Jego (angiotensyna P. - M. Zh.) wpływ na nerki jest szczególnie wyraźny, co wyraża się spadkiem hemodynamiki nerek, naruszeniem filtracji kłębuszkowej i pośrednim działaniem aldosteronu jako regulatora filtracji kanalikowej i wody- równowaga elektrolitów. Odnotowano wyraźne efekty stymulujące zwoje.

... Angiotensyna II wpływa na napięcie naczyniowe, tempo reabsorpcji Na przez komórki kanalików nerkowych, jest ważnym fizjologicznym stymulatorem wydzielania aldosteronu przez komórki kory nadnerczy. Angiotensyna II jest bardzo szybko dezaktywowana we krwi przez angiotensynazy.

Podkreślam, że angiotensyna II w przeciwieństwie do adrenaliny nie powoduje uwalniania krwi z magazynu. Ale jego główną cechą, sensem istnienia, jest zmniejszenie przepływu krwi w nerkach!

Angiotensyna II staje się niezwykle aktywnym oktopeptydem dopiero po dwóch przemianach całkowicie nieszkodliwej beta-globuliny angiotensynogenu w surowicy. Pierwsza z tych konwersji wymaga reniny, enzymu proteolitycznego nerki, który przekształca angiotensynogen w nieaktywną angiotensynę I. Inny enzym, peptydaza, przekształca angiotensynę I w angiotensynę II.

Tak więc do produkcji angiotensyny II wymagana jest renina nerkowa. Dało to podstawy do rozmowy o układzie renina-angiotensyna. Bardzo ważną rolę odgrywa w nim enzym nerkowy renina.

„Opisano wiele różnych czynników, które wpływają na szybkość wydzielania reniny. Jednym z bodźców jest wzrost stężenia NaCl w kanaliku dystalnym.

Innym ważnym bodźcem jest pobudzenie receptorów rozciągania zlokalizowanych w ścianie tętniczki doprowadzającej (przynoszącej - M. Zh.) Zmniejszenie jej ukrwienia aktywuje uwalnianie reniny. Homeostatyczne znaczenie obu reakcji jest oczywiste - zmniejszenie filtracji kłębuszkowej spowodowane wydzielaniem reniny doprowadzi do zachowania objętości krążącej i zapobiegnie utracie przez nerki nadmiaru soli sodowych ”(A.D. Nozdrachev).

Jaki jest mechanizm działania angiotensyny II na napięcie naczyń i minimalne ciśnienie krwi w nadciśnieniu?

Każdy wzrost ciśnienia krwi nieuchronnie automatycznie powoduje wzrost dopływu krwi do tętniczek doprowadzających (doprowadzających) nerek, w wyniku czego zmniejsza się wydzielanie reniny przez nerki. Powoduje to zmniejszenie stężenia angiotensyny we krwi. Układ reninangiotensyny w tym przypadku obniża minimalne ciśnienie krwi!

Aby zwiększyć stężenie angiotensyny II we krwi, konieczne jest wstępne zwiększenie wydzielania reniny przez nerki. Jest to możliwe tylko przy obniżeniu ciśnienia krwi w tętniczkach. Jednocześnie wzrost stężenia angiotensyny II zmniejszy filtrację kłębuszkową w nerkach i zachowa objętość krwi krążącej, co doprowadzi do przywrócenia ciśnienia krwi w tętniczkach nerek i zmniejszenia stężenia reniny oraz następnie angiotensyna we krwi.

W ten sposób, System renina-angiotensyna ma na celu kontrolowanie funkcji wydalniczych nerek, zapewnienie ich zdolności do usuwania z organizmu nadmiaru wody i sodu, a jednocześnie utrzymanie niezbędnej ilości tych niezbędnych substancji w organizmie. Działanie układu reninangiotensyny nie ma na celu podwyższenia ciśnienia krwi.

Zgodnie z działaniem ciśnieniowym na naczynia krwionośne w warunkach doświadczalnych, angiotensyna II jest 50 razy większa niż główny regulator napięcia naczyniowego - norepinefryna. Tak potężny „klub”, który tonizuje naczynia krwionośne, może narobić wielu kłopotów żywemu organizmowi. Ale ewolucja chroniła człowieka: na drodze przemiany angiotensynogenu w angiotensynę II natura stworzyła podwójną barierę w postaci enzymów reniny i peptydazy. Stężenie angiotensyny II we krwi jest szczególnie dokładnie kontrolowane przez sztywne ujemne sprzężenie zwrotne stężenia reniny z ciśnieniem tętniczym.

Tak więc układ renina-angiotensyna nie wpływa nawet na minimalne ciśnienie krwi, nie mówiąc już o różnicy tętna. Niemniej jednak ten system prawie zawsze bierze udział w rozwoju nadciśnienia!

Naukowcy nie znaleźli jeszcze prawidłowego wyjaśnienia tego zjawiska. Najbardziej paradoksalnym faktem jest zwiększone stężenie reniny i angiotensyny II u prawie wszystkich pacjentów z nadciśnieniem. Wydawałoby się, że podwyższone ciśnienie krwi powinno prowadzić do obniżenia stężenia angiotensyny i reniny II we krwi. Ten całkowicie zagadkowy problem rozważymy w osobnym rozdziale.

Stuprocentowemu niezrozumieniu istoty procesów towarzyszą oczywiście błędne i prymitywne działania. Opracowano leki antyangiotensyny. Leki te obniżają poziom angiotensyny II we krwi, to znaczy powodują dodatkową patologię bez wpływu na przyczynę nadciśnienia. Sztucznie zwiększa hemodynamikę nerek i zwiększa wydalanie moczu.

Szkoda jest taka, że często wymagana jest operacja, aby przywrócić funkcję nerek.

Należy pamiętać, że akcja leki antyangiotensyna (saralazyna, kaptopryl, kapoten, tetrotyd itp.) podobne do działania najgorszych leków moczopędnych.

Wiadomo, że diuretyki na krótki czas obniżają ciśnienie tętna. Ale jaki jest mechanizm tego działania? I to pytanie okazało się tajemnicą dla współczesnej medycyny. Później do tego wrócimy, ale na razie możemy powiedzieć, że stosowanie diuretyków nie ma nic wspólnego z leczeniem nadciśnienia. Jeśli dzban wina jest ciężki, nikt nie przebija w nim dziur. Stosowanie leków moczopędnych na nadciśnienie jest równoznaczne z wybijaniem dziur w dzbanku. W czasach Katarzyny II otwierano krew, teraz stosuje się leki moczopędne lub, z powodu potwornej niekompetencji, stosuje się pijawki.

Pozostaje do rozważenia nadciśnieniowa rola wazopresyny. Zwiększona ilość tego hormonu we krwi wzmaga reabsorpcję wody z moczu, która dostała się do przewodów zbiorczych nerek. Zmniejsza się objętość moczu, wzrasta stężenie soli w moczu. Jednocześnie sole wydalane są ze stosunkowo niewielką ilością moczu, organizm pozbywa się soli, przy zachowaniu wymaganej ilości wody. Wraz z pobraniem nadmiaru wody zmniejsza się wydzielanie wazopresyny (hormonu antydiuretycznego), zwiększa się diureza, a organizm uwalnia się od nadmiaru wody.

Aby uzyskać więcej informacji na temat wazopresyny, zwracamy się do autorytatywnych źródeł.

„Endokrynologia kliniczna” (pod redakcją NT Starkova, 1991):

„Wazopresyna i oksytocyna gromadzą się w tylnym przysadce mózgowej. Rozważane hormony wykazują różnorodne działanie biologiczne: stymulują transport wody i soli przez błony, działają wazopresyjnie, zwiększają skurcze mięśni gładkich macicy podczas porodu, zwiększają wydzielanie gruczołów sutkowych.

Należy zauważyć, że wazopresyna wykazuje większą aktywność antydiuretyczną niż oksytocyna, a ta ostatnia silniej oddziałuje na macicę i gruczoł sutkowy. Głównym regulatorem wydzielania wazopresyny jest pobór wody.

„Chemia biologiczna” (M.V. Ermolaev, 1989):

„Regulacja metabolizmu wody i soli odbywa się pod kontrolą układu nerwowego i innych czynników, w tym hormonów. Tak więc wazopresyna (hormon tylnego przysadki mózgowej) ma działanie antydiuretyczne, to znaczy wspomaga wchłanianie zwrotne wody w nerkach. Dlatego w klinice często nazywany jest hormonem antydiuretycznym (ADH).

Wydzielanie wazopresyny kontrolowane jest wartością ciśnienia osmotycznego, którego wzrost wzmaga produkcję hormonu. W efekcie wzrasta reabsorpcja wody w nerkach, zmniejsza się stężenie substancji osmotycznie czynnych we krwi, a ciśnienie krwi normalizuje się. W takim przypadku wydalana jest niewielka ilość silnie stężonego moczu.

„Hormon antydiuretyczny (wazopresyna) i oksytocyna są syntetyzowane w jądrach podwzgórza, dostają się do tylnego płata przysadki przez włókna nerwowe i odkładają się tutaj. Niedobór hormonu antydiuretycznego lub niedoczynność płata tylnego prowadzi do tzw. moczówki prostej. Jednocześnie dochodzi do uwolnienia bardzo dużych ilości moczu niezawierającego cukru i intensywnego pragnienia. Wprowadzenie hormonu pacjentom normalizuje wydalanie moczu. Mechanizm działania hormonu antydiuretycznego polega na zwiększeniu reabsorpcji wody przez ściany przewodów zbiorczych nerek. Oksytocyna stymuluje skurcz mięśni gładkich macicy pod koniec ciąży.”

„Chemia bioorganiczna” (N. Tyukavkina, Yu. Baukov, 1991):

„W 1933 r. V. Du Vignot ustalił strukturę dwóch hormonów - oksytocyny i wazopresyny, wydzielanych przez tylną przysadkę mózgową. Oksytocyna występuje u kobiet. Wazopresyna występuje zarówno w organizmach żeńskich, jak i męskich. Reguluje metabolizm mineralny i równowagę płynów (hormon antydiuretyczny). Ustalono, że wazopresyna jest jednym z najsilniejszych stymulatorów pamięci.

Tak więc głównym regulatorem wydzielania wazopresyny jest pobór wody. W tym przypadku wazopresyna działa w organizmie w tym samym kierunku, co angiotensyna II. Połączone działanie angiotensyny II i wazopresyny jest czasami uważane za wpływ makrosystemu ciśnieniowego, który rzekomo może uczestniczyć w rozwoju nadciśnienia. Taki makrosystem nie jest bezpośrednio związany ze wzrostem ciśnienia tętniczego krwi i rozwojem nadciśnienia. Szkoda, że błąd ten pojawia się w pracy akademika I. K. Shkhvatsabay („Hypertension Markers”, 1982). Kolejne nieporozumienie: uważa, że hormon antydiuretyczny i wazopresyna to dwa różne hormony. W jego artykule czytamy:

„Funkcja wydalnicza nerek, ich zdolność do usuwania z organizmu wody i sodu, zależy od układu renina-angiotensyna. Układ wazopresorowy poprzez hormon antydiuretyczny spowalnia wydalanie wody, sodu i wazopresyny przez nerki, co stymuluje zmniejszenie światła naczyń obwodowych. Działanie wszystkich tych i kilku innych ogniw regulacji neurohormonalnej, które razem tworzą tak zwany makrosystem ciśnieniowy, ma na celu zwiększenie ciśnienia krwi.

Rozkłada inne białko we krwi angiotensynogen (ATG) z tworzeniem białka angiotensyna 1 (AT1), składający się z 10 aminokwasów (dekapeptyd).

Kolejny enzym krwi AS(Enzym konwertujący angiotensynę, enzym konwertujący angiotensynę (ACE), czynnik konwertujący płuca E) rozszczepia dwa aminokwasy ogona z AT1, tworząc 8-aminokwasowe białko (oktapeptyd) o nazwie angiotensyna 2 (AT2). Zdolność do tworzenia angiotensyny 2 z AT1 posiadają także inne enzymy – chymazy, katepsyna G, tonina i inne proteazy serynowe, ale w mniejszym stopniu. Nasada mózgu zawiera dużą ilość chimazy, która przekształca AT1 w AT2. Zasadniczo angiotensyna 2 powstaje z angiotensyny 1 pod wpływem ACE. Tworzenie AT2 z AT1 za pomocą chymaz, katepsyny G, toniny i innych proteaz serynowych nazywa się alternatywnym szlakiem tworzenia AT2. ACE jest obecny we krwi i we wszystkich tkankach organizmu, ale ACE jest najczęściej syntetyzowany w płucach. ACE jest kininazą, dlatego rozkłada kininy, które w organizmie mają działanie rozszerzające naczynia krwionośne.

Angiotensyna 2 wywiera działanie na komórki organizmu poprzez białka znajdujące się na powierzchni komórki zwane receptorami angiotensyny (receptory AT). Istnieją różne typy receptorów AT: receptory AT1, receptory AT2, receptory AT3, receptory AT4 i inne. AT2 ma najwyższe powinowactwo do receptorów AT1. Dlatego AT2 najpierw wiąże się z receptorami AT1. W wyniku działania tego związku zachodzą procesy prowadzące do wzrostu ciśnienia krwi (BP). Jeśli poziom AT2 jest wysoki i nie ma wolnych receptorów AT1 (niezwiązanych z AT2), wówczas AT2 wiąże się z receptorami AT2, do których ma mniejsze powinowactwo. Połączenie AT2 z receptorami AT2 uruchamia przeciwstawne procesy, które prowadzą do obniżenia ciśnienia krwi.

Angiotensyna 2 (AT2) wiązanie z receptorami AT1:

Wykazuje bardzo silne i długotrwałe działanie obkurczające naczynia krwionośne (do kilku godzin), zwiększając tym samym opór naczyniowy, a co za tym idzie ciśnienie krwi (BP). W wyniku połączenia AT2 z receptorami AT1 komórek naczyń krwionośnych uruchamiane są procesy chemiczne, w wyniku których komórki mięśni gładkich błony środkowej kurczą się, naczynia zwężają się (występuje skurcz naczyń), wewnętrzna średnica naczynia (światło naczynia) maleje, a opór naczynia wzrasta. Już w dawce 0,001 mg AT2 może zwiększyć ciśnienie krwi o ponad 50 mm Hg.
inicjuje zatrzymywanie sodu i wody w organizmie, co zwiększa objętość krwi krążącej, a co za tym idzie ciśnienie krwi. Angiotensyna 2 działa na komórki kłębuszka nadnerczy. W wyniku tego działania komórki strefy kłębuszkowej nadnerczy zaczynają syntetyzować i wydzielać do krwi hormon aldosteron (mineralokortykoid). AT2 promuje tworzenie aldosteronu z kortykosteronu poprzez działanie na syntetazę aldosteronu. Aldosteron wzmaga reabsorpcję (absorpcję) sodu, a tym samym wody z kanalików nerkowych do krwi. To skutkuje:
- na zatrzymanie wody w organizmie, a tym samym na zwiększenie objętości krwi krążącej i wynikający z tego wzrost ciśnienia krwi;
- opóźnienie w organizmie sodu prowadzi do tego, że sód wnika do komórek śródbłonka, które pokrywają naczynia krwionośne od wewnątrz. Wzrost stężenia sodu w komórce prowadzi do wzrostu ilości wody w komórce. Komórki śródbłonka zwiększają swoją objętość (pęcznieją, „pęcznieją”). Prowadzi to do zwężenia światła naczynia. Zmniejszenie światła naczynia zwiększa jego odporność. Wzrost oporu naczyniowego zwiększa siłę skurczów serca. Ponadto retencja sodu zwiększa wrażliwość receptorów AT1 na AT2. Przyspiesza to i wzmacnia działanie zwężające naczynia AT2. Wszystko to prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi.
stymuluje komórki podwzgórza do syntezy i uwalniania do krwi hormonu antydiuretycznego wazopresyny oraz komórek przysadki mózgowej (przedniego przysadki mózgowej) hormonu adrenokortykotropowego (ACTH). Wazopresyna zapewnia:
1. działanie zwężające naczynia krwionośne;
2. zatrzymuje wodę w organizmie, zwiększając reabsorpcję (absorpcję) wody z kanalików nerkowych do krwi w wyniku rozszerzenia porów międzykomórkowych. Prowadzi to do zwiększenia objętości krwi krążącej;
3. wzmacnia działanie zwężające naczynia katecholamin (adrenaliny, noradrenaliny) i angiotensyny II.
ACTH stymuluje syntezę glukokortykoidów przez komórki strefy pęczkowej kory nadnerczy: kortyzol, kortyzon, kortykosteron, 11-deoksykortyzol, 11-dehydrokortykosteron. Kortyzol ma największe działanie biologiczne. Kortyzol nie działa zwężająco na naczynia, ale wzmacnia działanie zwężające naczynia hormonów adrenaliny i noradrenaliny, syntetyzowanych przez komórki strefy pęczkowej kory nadnerczy.
jest kininazą, dlatego rozkłada kininy, które w organizmie działają rozszerzająco na naczynia krwionośne.

Wraz ze wzrostem poziomu angiotensyny 2 we krwi może pojawić się uczucie pragnienia, suchość w ustach.

Z przedłużonym wzrostem krwi i tkanek AT2:

komórki mięśni gładkich naczyń krwionośnych przez długi czas znajdują się w stanie skurczu (ucisku). W efekcie dochodzi do przerostu (zgrubienia) komórek mięśni gładkich i nadmiernego tworzenia włókien kolagenowych – ściany naczyń pogrubiają się, zmniejsza się średnica wewnętrzna naczyń. Tak więc przerost warstwy mięśniowej naczyń krwionośnych, który rozwinął się pod długotrwałym wpływem nadmiaru AT2 we krwi na naczyniach, zwiększa obwodowy opór naczyń, a tym samym ciśnienie krwi;
serce jest zmuszone do kurczenia się z większą siłą przez długi czas, aby przepompować większą objętość krwi i pokonać większy opór naczyń spazmatycznych. Prowadzi to najpierw do rozwoju przerostu mięśnia sercowego, do zwiększenia jego wielkości, do wzrostu wielkości serca (większego niż lewa komora), a następnie do wyczerpania komórek mięśnia sercowego (miokardiocytów) , ich dystrofia (dystrofia mięśnia sercowego), kończąca się ich śmiercią i zastąpieniem tkanką łączną (miażdżyca), co ostatecznie prowadzi do niewydolności serca;
przedłużony skurcz naczyń krwionośnych w połączeniu z przerostem warstwy mięśniowej naczyń krwionośnych prowadzi do pogorszenia dopływu krwi do narządów i tkanek. Na niedostateczny dopływ krwi cierpią przede wszystkim nerki, mózg, wzrok i serce. Niewystarczający dopływ krwi do nerek przez długi czas doprowadza komórki nerki do stanu dystrofii (wyczerpania), śmierci i zastąpienia tkanką łączną (stwardnienie nerek, obkurczenie nerek), pogorszenia funkcji nerek (niewydolność nerek). Niewystarczający dopływ krwi do mózgu prowadzi do pogorszenia zdolności intelektualnych, pamięci, umiejętności komunikacyjnych, wydajności, zaburzeń emocjonalnych, zaburzeń snu, bólów i zawrotów głowy, szumów usznych, zaburzeń czucia i innych zaburzeń. Niewystarczający dopływ krwi do serca - do choroby niedokrwiennej serca (dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego). Niewystarczający dopływ krwi do siatkówki oka - postępujące pogorszenie ostrości wzroku;
zmniejsza się wrażliwość komórek organizmu na insulinę (insulinooporność komórek) - początek wystąpienia i progresji cukrzycy typu 2. Insulinooporność prowadzi do wzrostu insuliny we krwi (hiperinsulinemia). Przedłużająca się hiperinsulinemia powoduje uporczywy wzrost ciśnienia krwi – nadciśnienie tętnicze, gdyż prowadzi do:
- do zatrzymywania sodu i wody w organizmie - wzrost objętości krwi krążącej, wzrost oporu naczyniowego, wzrost siły skurczów serca - wzrost ciśnienia krwi;
- do przerostu komórek mięśni gładkich naczyń - - podwyższone ciśnienie krwi;
- do zwiększonej zawartości jonów wapnia wewnątrz komórki - - wzrost ciśnienia krwi;
- do wzrostu tonu - wzrost objętości krwi krążącej, wzrost siły skurczów serca - wzrost ciśnienia krwi;

Angiotensyna 2 podlega dalszemu cięciu enzymatycznemu przez aminopeptydazę glutamylową, tworząc Angiotensynę 3, która składa się z 7 aminokwasów. Angiotensyna 3 ma słabsze działanie zwężające naczynia niż angiotensyna 2, a zdolność do stymulowania syntezy aldosteronu jest silniejsza. Angiotensyna 3 jest rozkładana przez enzym aminopeptydazę argininową do angiotensyny 4, która składa się z 6 aminokwasów.