Chirurgia: chirurgiczne leczenie ostrego zapalenia trzustki. Chirurgiczne leczenie zapalenia trzustki Korzyści z masażu dla organizmu człowieka

Leczenie chirurgiczne ostrego zapalenia trzustki stosuje się tylko w szczególnych wskazaniach: brak efektu leczenia zachowawczego, nasilenie objawów zatrucia i zapalenia otrzewnej; identyfikacja objawów wskazujących na ropień trzustki lub nagromadzenie ropy w jamie sieci mniejszej; połączenie zapalenia trzustki z niszczącą postacią ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego.

Istnieją następujące rodzaje interwencji chirurgicznych w ostrym zapaleniu trzustki: tamponada i drenaż mniejszego worka sieciowego bez rozwarstwienia otrzewnej nad trzustką; tamponada i drenaż torebki sieciowej z wycięciem otrzewnej pokrywającej trzustkę; resekcja martwiczo zmienionych części trzustki; biologiczna tamponada sieci większej trzustki; połączenie pierwszych trzech rodzajów operacji z interwencjami na woreczku żółciowym, pozawątrobowych drogach żółciowych i sutku Vatera.

Do trzustki są dostępy śródotrzewnowe i pozaotrzewnowe. Najczęstszą jest laparotomia w górnej linii środkowej. Dobry dostęp zapewnia dodatkowo poprzeczne nacięcie ściany jamy brzusznej, zwłaszcza w przypadkach, gdy w trakcie operacji zachodzi potrzeba rewizji dróg żółciowych.

Dostęp śródotrzewnowy do trzustki można uzyskać na jeden z czterech sposobów. 1. Przez więzadło żołądkowo-okrężnicze. Dostęp ten jest najwygodniejszy, ponieważ pozwala na zbadanie większości głowy, tułowia i ogona trzustki. Dodatkowo stwarza najlepsze warunki do odizolowania worka wypełniającego od reszty jamy brzusznej. 2. Przez więzadło wątrobowo-żołądkowe. Dostęp ten jest mniej wygodny i wskazane jest, aby używać go tylko do gastroptozy. 3. Przez krezkę okrężnicy poprzecznej. Ograniczone możliwości badania całej trzustki, trudności późniejszego drenażu jamy sieci mniejszej przesądzają o rzadkim korzystaniu z tego dostępu. 4. Mobilizując dwunastnicę (T. Kocher) i tym samym odsłaniając głowę trzustki. Ten dostęp do trzustki może być tylko dodatkiem do poprzednich.

Spośród pozaotrzewnowych dostępów do trzustki ważne są tylko dwa: 1) prawostronna lumbotomia (poniżej żebra XII i równolegle do niego), która pozwala na odsłonięcie głowy trzustki oraz 2) lewostronna lumbotomia z dojściem do trzustki. korpus i ogon trzustki. Dostępy te są szczególnie wskazane do drenażu ropni i flegmon przestrzeni zaotrzewnowej i mogą być stosowane jako uzupełnienie dootrzewnowe.

Tamponada i drenaż worka sieciowego bez rozwarstwienia otrzewnej pokrywającej gruczoł nie zapewniają odpływu substancji toksycznych zawierających aktywowane enzymy i stopioną tkankę trzustki. Dlatego najbardziej rozpowszechniona operacja polega na wycięciu otrzewnej nad gruczołem, po której następuje tamponada i drenaż worka sieciowego. B. A. Petrov i S. V. Lobachev zalecają rozcięcie otrzewnej nad gruczołem za pomocą 2-4 podłużnych nacięć biegnących od głowy do ogona gruczołu. V. A. Ivanov i M. V. Molodenkov dodatkowo (zwłaszcza przy destrukcyjnym zapaleniu trzustki) złuszczają otrzewną i odsłaniają przednią, górną i dolną powierzchnię gruczołu, podczas gdy obszary martwicy są wycinane lub wycinane.

Tamponada jest wykonywana za pomocą tamponów z zwykłej gazy lub gumowej gazy. Z reguły są one doprowadzane do trzonu i ogona trzustki oraz do górnej części jamy sieci mniejszej. Ponieważ wycięcie torebki trzustkowej z późniejszą tamponadą nie zawsze zapobiega postępowi procesu z późniejszym topnieniem tkanki gruczołowej i powstawaniem ropni tkanki zaotrzewnowej, wielu autorów (AN Bakulev, VV Vinogradov, SG Rukosuev, itp.) Proponują wykonanie resekcji dotkniętego obszaru trzustki. Jednak zastosowanie tej operacji jest ograniczone brakiem wyraźnej linii demarkacyjnej zmiany, możliwością późniejszej kontynuacji martwicy. Mikhailyants zasugerował ograniczenie operacji martwicy trzustki tylko do tamponady biologicznej obszaru trzustki (sieci większej), w oparciu o klinicznie ustaloną bakteriobójczą i plastyczną rolę sieci.

Podczas operacji ostrego zapalenia trzustki wykonuje się blokadę nowokainy trzustki, korzenia krezki i sieci mniejszej. Wprowadź 100-200 ml 0,25% roztworu nowokainy z dodatkiem antybiotyków (penicylina - 200 000-300 000 BD, streptomycyna - 150 000-200 000 IU).

Wielu autorów sugeruje, że po wycięciu tylnej otrzewnej i odsłonięciu trzustki jej powierzchnię należy pokryć suchym osoczem (100-150 g), gąbką hemostatyczną, suchymi erytrocytami z dodatkiem antybiotyków. Celem stosowania miejscowego suchych preparatów białkowych jest neutralizacja enzymów soku trzustkowego przedostających się do jamy brzusznej. Następnie zaleca się codzienne podawanie przez rurkę drenażową do jamy sieci mniejszej tych preparatów białkowych w stanie papkowatym, jak również inhibitora trasylol. Ponadto jest nadal podawany w kroplówce dożylnie, aż diastaza w moczu zmniejszy się do normalnych wartości.

W operacjach ostrego zapalenia trzustki z reguły konieczna jest rewizja dróg żółciowych. W przypadku nieżytowego zapalenia pęcherzyka żółciowego wskazana jest cholecystostomia. W przypadku wykrycia destrukcyjnej postaci zapalenia pęcherzyka żółciowego konieczna jest cholecystektomia z drenażem przewodu żółciowego (żółci wspólnego). W niektórych przypadkach, gdy podczas operacji zostanie wykryte zwężenie odcinka wylotowego przewodu żółciowego, wskazana jest choledochoduodenostomia (patrz pęcherzyk żółciowy, operacje). Operacja sfinkterotomii w tych przypadkach nie znalazła szerokiego zastosowania w praktyce klinicznej ze względu na częste powikłania w okresie pooperacyjnym.

Po operacji konieczne jest podjęcie działań mających na celu zwalczanie zatrucia, niedowładu jelit, zaburzeń układu sercowo-naczyniowego i oddychania.

Trzustka to jeden z najważniejszych narządów układu pokarmowego. Odpowiada za syntezę insuliny oraz produkcję wielu enzymów biorących udział w metabolizmie. W przypadkach, gdy gruczoł ulega zapaleniu, zwykle mówi się o wystąpieniu choroby, takiej jak zapalenie trzustki. Może być w stadium przewlekłym lub ostrym.

Ostra faza zapalenia trzustki rozwija się w wyniku aktywacji enzymów trawiennych komórek, które zwykle znajdują się w stanie pasywnym, pod wpływem różnych czynników. Rozpoczyna to proces trawienia własnej tkanki gruczołu. W tym przypadku wyraźnie widać wzrost wielkości narządu wewnętrznego, martwicę komórek z powstawaniem miejsc destrukcji.

Obraz kliniczny ostrego zapalenia trzustki

Objawy, które opisują pacjenci zależą od wielu czynników – postaci zapalenia trzustki, okresu jego rozwoju. Zwykle choroba objawia się silnym bólem brzucha, który promieniuje do pleców. W takim przypadku mogą wystąpić dość częste i powtarzające się nudności i wymioty. Jeśli choroba jest spowodowana nadmiernym piciem, ból może pojawić się jakiś czas po zatruciu. W przypadku zapalenia pęcherzyka żółciowego i trzustki po jedzeniu może pojawić się ból. Ostre zapalenie trzustki może przebiegać bez bólu, ale występuje wyraźny zespół reakcji ogólnoustrojowej.

Stan pacjenta z zapaleniem trzustki mogą pogorszyć jego powikłania:

  1. ropowica zaotrzewnowa;
  2. Rozlane zapalenie otrzewnej;
  3. Torbiele, pseudotorbiele trzustki;
  4. ropień;
  5. cukrzyca;
  6. Zakrzepica naczyń jamy brzusznej;
  7. Obrzękowe zapalenie pęcherzyka żółciowego.

Z reguły leczenie ostrego zapalenia trzustki odbywa się w warunkach obowiązkowej hospitalizacji. Ponieważ choroba jest dość niebezpieczna, nie można opóźnić kontaktu z lekarzem.

Leczenie zapalenia trzustki

Poziom cukru

Leczenie pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki musi wybrać lekarz, biorąc pod uwagę wskaźniki klinicznej i patomorfologicznej postaci choroby, etap rozwoju procesu i ciężkość stanu pacjenta.

Zapalenie trzustki można leczyć zachowawczo i chirurgicznie.

Przy leczeniu zachowawczym, które najczęściej rozpoczyna kompleks środków terapeutycznych, reguluje się przede wszystkim równowagę wodno-elektrolitową.

Obejmuje to transfuzję roztworów izotonicznych i preparatów chlorku potasu o obniżonej zawartości we krwi pacjenta.

Ponadto podstawowe leczenie zachowawcze zapalenia trzustki obejmuje:

  1. Taktyczne tłumienie wydzielania soków niektórych narządów układu pokarmowego;
  2. Zmniejszona aktywność enzymatyczna;
  3. Eliminacja wysokiego ciśnienia krwi w drogach żółciowych i trzustkowych;
  4. Poprawa właściwości reologicznych krwi i likwidacja zaburzeń krążenia;
  5. Profilaktyka i leczenie niewydolności czynnościowej przewodu pokarmowego oraz powikłań wywołanych sepsą;
  6. Utrzymanie optymalnego poziomu tlenu w organizmie pacjenta poprzez zastosowanie terapii kardiotonicznej i oddechowej;
  7. Udzielanie pomocy pacjentowi poprzez uśmierzanie bólu.

Jeśli rozwiną się reakcje hipermetaboliczne, uciekają się do stosowania tego rodzaju żywienia, w którym składniki odżywcze są wprowadzane do organizmu pacjenta za pomocą zastrzyków dożylnych.

Przywracając funkcję przewodu pokarmowego, konieczne jest przepisanie żywienia dojelitowego, w którym pacjent otrzymuje pokarm przez specjalną sondę.

Leczenie chirurgiczne ostrego zapalenia trzustki stosuje się tylko w przypadkach szczególnych wskazań:

  1. Stosowanie konserwatywnych metod medycznych nie przyniosło pozytywnych rezultatów;
  2. Pogorszenie stanu pacjenta z powodu nasilenia objawów ogólnego zatrucia organizmu
  3. Pojawienie się objawów wskazujących na obecność ropnia trzustki;
  4. Połączenie zapalenia trzustki z niszczącą postacią ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego.

Około 15% pacjentów, u których ostre zapalenie trzustki przeszło w stadium powikłań ropnych, wymaga leczenia operacyjnego. Zabieg ten wykonywany jest w znieczuleniu ogólnym z intubacją płuc, z trzustki usuwane są obszary martwicy (martwej tkanki).

Interwencja chirurgiczna w ostrym zapaleniu trzustki przeprowadzana jest w dwóch wersjach:

  1. Laparotomia, w której lekarz uzyskuje dostęp do trzustki poprzez nacięcia w ścianie brzucha oraz w odcinku lędźwiowym. Wielu lekarzy zgadza się, że taka operacja, wykonywana w aseptycznej fazie niszczącego zapalenia trzustki, powinna być ściśle uzasadniona i stosowana tylko ze wskazań, którymi mogą być:
  • Zachowanie i wzrost zaburzeń, które nadal postępują na tle trwającej złożonej intensywnej opieki i stosowania minimalnie inwazyjnych interwencji chirurgicznych;
  • Powszechna i powszechna porażka przestrzeni zaotrzewnowej;
  • Niemożność wiarygodnego i całkowitego wykluczenia zakażonego charakteru procesu martwiczego lub innej choroby chirurgicznej wymagającej pilnej interwencji chirurgicznej.

Większość lekarzy zgadza się, że otwarta interwencja chirurgiczna podjęta w trybie nagłym z powodu enzymatycznego zapalenia otrzewnej w przedinfekcyjnej fazie choroby z powodu nieprawidłowych danych diagnostycznych z innymi chorobami narządów otrzewnej, bez wcześniejszej intensywnej terapii, jest środkiem nieracjonalnym i niewłaściwym.

  1. Metody minimalnie inwazyjne (interwencje nakłucia-drenażu), które wykonuje się poprzez nakłucia w ścianie jamy brzusznej pacjenta. Opcja ta rozwiązuje nie tylko problemy terapeutyczne, ale również diagnostyczne, dzięki czemu możliwe jest uzyskanie materiału do badań bakteriologicznych, cytologicznych i biochemicznych, co pozwala na najlepsze zróżnicowanie aseptycznego lub zakażonego charakteru martwicy trzustki.

Wskazaniem do zabiegów punkcyjno-drenażowych pod kontrolą USG w martwicy trzustki jest pojawienie się płynu w jamie brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej.

Przeciwwskazaniami do interwencji nakłucia-drenażu są brak składnika płynnego, obecność przewodu pokarmowego, układu moczowego, formacje naczyniowe na drodze nakłucia i wyraźne zaburzenia układu krzepnięcia krwi.

Pod kontrolą ultradźwięków wykonuje się pojedyncze nakłucie igły z jej późniejszym usunięciem (przy sterylnych formacjach objętościowych cieczy) lub ich drenażem (zainfekowane objętościowe formacje cieczy). Powinno to zapewnić wypływ zawartości, wystarczające zamocowanie cewnika w świetle jamy i na skórze.

W niektórych przypadkach drenaż nie daje pożądanego efektu. Możesz o tym mówić w obecności wyraźnych reakcji zapalnych, niewydolności wielu narządów, wszelkiego rodzaju wtrąceń w centrum zniszczenia.

Jeżeli wyniki badań wykazały, że martwiczy komponent ogniska znacznie dominuje nad jego elementem płynnym, a stan pacjenta nie ulega poprawie, stosowanie takich metod drenażu nie jest wskazane.

Interwencje chirurgiczne w ostrym zapaleniu trzustki

  1. Resekcja dystalna trzustki. Przeprowadza się go w przypadkach, gdy narząd jest częściowo uszkodzony. W tym przypadku ogon i korpus trzustki o różnych objętościach są usuwane.
  2. Resekcja częściowa jest dopuszczalna tylko wtedy, gdy gruczoł jest całkowicie zajęty. Polega na usunięciu ogona, tułowia i większości głowy trzustki. Jednocześnie pozostają tylko niewielkie fragmenty przylegające do dwunastnicy. Po operacji nie dochodzi do pełnego przywrócenia funkcji narządów. Można to osiągnąć tylko poprzez przeszczep trzustki.
  3. Nekrosekwestrektomię wykonuje się pod kontrolą USG i fluoroskopii. Ujawnione płynne formacje trzustki są usuwane za pomocą rurek drenażowych. Ponadto do wnęki wprowadza się drenaż większego kalibru i przeprowadza się mycie. W końcowej fazie leczenia drenaże wielkokalibrowe zastępowane są drenażami małokalibrowymi, co zapewnia stopniowe gojenie ubytku i rany pooperacyjnej przy jednoczesnym utrzymaniu odpływu z niej płynu.

Przygotowanie pacjenta do operacji trzustki

Dieta po zabiegu

Za pierwszym razem, czyli zwykle 2 dni, pacjent nie przyjmuje żadnych pokarmów i jest na diecie głodowej. Trzeciego dnia stopniowo, w małych dawkach, wprowadza się do diety herbatę, puree zupy gotowane bez mięsa, omlet białkowy, gotowany na parze, krakersy, twarożek. Lekarze zalecają trzymanie się takiej diety przez około tydzień. Wszystkie pokarmy, które są dopuszczone pacjentom z chorobami układu pokarmowego, są stopniowo wprowadzane do diety. Możliwość aktywności fizycznej zależy od objętości operacji i indywidualnych cech ciała.

Strona 8 z 25

„Jak przykucnięta pantera położyła głowę na zakręcie dwunastnicy, rozłożyła swoje szczupłe ciało na aorcie, usypiając ją miarowymi ruchami i nonszalancko skierowała ogon w wrota śledziony. Tak jak ten piękny, nieśmiały drapieżnik może niespodziewanie wyrządzić nieodwracalną szkodę, tak samo dzieje się z trzustką. Piękna, jak anioł nieba, jak demon, podstępna i zła” – prof. Golubew.
Anatomia i fizjologia. Patelnia w całości, śmietanka (wszystkie mięso). Trzustka (PG) rozwija się z trzech zawiązków: dwóch brzusznych i jednego grzbietowego. W 4-5 tygodniu rozwoju wewnątrzmacicznego prześledzono już bliski związek z dwunastnicą i przewodem żółciowym. Leży za brzuchem na poziomie L1 - L2. Długość 15-23 cm, wysokość - 3-6 cm, waga 70-150 g. Głowa z wyrostkiem haczykowatym, szyja (zwężona część przy przejściu naczyń), tułów i ogon. Nie ma przezroczystej kapsułki.
Kliniczne znaczenie cech anatomicznych:

  • ścisłe embriologicznie zdeterminowane połączenie głowy i dwunastnicy;
  • część przewodu żółciowego wspólnego przechodzi do głowy trzustki (żółtaczka);
  • lokalizacja zaotrzewnowa (zawsze reakcja zaotrzewnowa aż do ropowicy);
  • za splotem słonecznym (napromieniowanie z tyłu i ulga w pozycji na czworakach);
  • w kontakcie z największymi odgałęzieniami aorty i dopływami żyły wrotnej (krwawienie z arozji);
  • z patologią ogona - splenomegalią;
  • między powięzią przednerkową a powięzią trzustki warstwa luźnego włókna (tułów i ogon są łatwo mobilizowane);
  • korzeń krezki okrężnicy leży na przedniej powierzchni trzustki (od samego początku zapalenia trzustki występuje niedowład okrężnicy).

Trzustka jest gruczołem o mieszanej wydzielinie: część dokrewna obejmuje wysepki Langerhansa, część zewnątrzwydzielnicza składa się z pankreatocytów połączonych w acini.
Funkcje zewnątrzwydzielnicze: ekboliczne (woda do 1-4 l/dzień); produkcja 20 enzymów i proenzymów; wydzielanie elektrolitów (neutralizacja soku żołądkowego i tworzenie środowiska zasadowego).
Funkcje endokrynologiczne: amyloliza (a-amylaza – polisacharydy); proteoliza (trypsynogen jest przekształcany w dwunastnicę do trypsyny); lipoliza; nukleoliza (rybonukleaza, dezoksyrybonukleaza).
Po jedzeniu wydzielina trwa 3 godziny. Twarde, gęste i tłuste pokarmy są dłużej zatrzymywane, a trzustki dłużej wydzielają.
Ostre zapalenie trzustki - aseptyczne zapalenie trzustki typu demarkacyjnego, które opiera się na martwicy pankreatocytów i autoagresji enzymatycznej, a następnie martwicy i dystofii gruczołu oraz dodaniu wtórnej infekcji ropnej (V.S. Saveliev, 1986).
Od 25 lat zachorowalność wzrosła 40-krotnie. Wiek 30-50 lat. Śmiertelność pooperacyjna 30-60%. Śmiertelność u pacjentów z ostrym martwiczym zapaleniem trzustki wynosi od 20 do 70%.
Etiopatogeneza. Ostre zapalenie trzustki jest chorobą polietiologiczną, ale monopatogenetyczną. Najważniejsze jest obniżenie ciśnienia w układzie przewodowym, spowodowane nadciśnieniem wewnątrzprzewodowym i bezpośrednim urazem pankreatocytów, co prowadzi do przedwczesnej aktywacji enzymów w gruczole. W eksperymencie pęknięcia nabłonka w okolicy połączeń przewodowo-grzybkowych występują już na 40 cm słupa wody.
1. Czynniki mechaniczne (mechaniczne uszkodzenia różnych struktur anatomicznych):

  • uraz pankreatocytów z powodu nadciśnienia śródprzewodowego (kamień, zwężenie obturacyjne, polipy, ERCP, zapalenie uchyłków brodawkowatych);
  • refluks (żółciowy trzustkowy, dwunastniczy trzustkowy z nadciśnieniem dwunastniczym);
  • urazy bezpośrednie (mechaniczne, chemiczne, śródoperacyjne).

Logiczna, choć trudna do udowodnienia, u pacjentów jest teoria mikrocholedocholicji (naruszenia drobnych kamieni w OBD).
2. Czynniki neurohumoralne: stres, terapia hormonalna, zaburzenia odżywiania (otyłość!), ciąża, hiperkalcemia, hipertriglicerydemia.
3. Czynniki toksyczno-alergiczne : infekcja (wirus), alergia, narkotyki, alkohol i surogaty, zatrucia, zatrucia endogenne.
Co prawda zaczyna się nagle, ale jest tło - Mondor. Praktycznie dwa powody: kamica żółciowa i spożycie alkoholu.
Czynnikiem bezpośrednio wywołującym atak jest wszystko, co powoduje produkcję soku trzustkowego: obfity posiłek (tłusty, smażony), lek pobudzający wydzielanie trzustkowe (prozeryna, pilokarpina, sekretyna, pankreazymina).
Teoria patogenezy opiera się na trzech przepisach (V. S. Savelyev, 1986):
1. Wiodąca rola biochemicznych zaburzeń lipolizy i proteolizy (z wewnątrzpalczastą aktywacją enzymów pod wpływem cytokinazy).
2. Ogniska martwicy są przede wszystkim aseptyczne.
3. Toksyczność trzustkowa prowadzi do głębokich zaburzeń hemodynamiki ośrodkowej i obwodowej oraz niewydolności wielonarządowej.
Geneza odurzenia.
Podstawowe czynniki agresji - wejście do krwi aktywowanych enzymów trzustkowych.
Wtórne czynniki agresji - aktywacja z udziałem trypsyny układu kalikreina-kinina krwi i tkanek, uwalnianie wolnych kinin (bradykinina, histamina, serotonina). Przejawia się to charakterystycznym zespołem bólowym, wzrostem przepuszczalności naczyń. Aktywacja peroksydacji lipidów ze zmniejszeniem ochrony antyoksydacyjnej tkanek.
Trzeciorzędne czynniki agresji - toksyny niedokrwienne (czynnik depresji mięśnia sercowego).
Czynniki agresji i toksyny przedostają się przez żyłę wrotną i piersiowy przewód limfatyczny. Najpierw narządy docelowe: wątroba, płuca, potem serce, centralny układ nerwowy, nerki. Powstaje zespół niewydolności wielonarządowej.
Drogą przeniesienia zakażenia do jałowej martwicy trzustki jest translokacja bakterii jelitowych.
Okresy morfogenezy:
Okres zmian i powstawania martwicy (oprócz uszkodzenia pankreatocytów występuje intensywny wysięk do przestrzeni zaotrzewnowej i jamy otrzewnej).
Okres zapalenia okołoogniskowego jest najpierw aseptyczny, potem septyczny (z jelit i podczas operacji).
Okres restytucji (często niepełny z częściowym przywróceniem funkcji egzo- i endokrynnych).
Klasyfikacja(kliniczny i morfologiczny):
Postacie: obrzękowe zapalenie trzustki (poronna martwica trzustki),
tłuszczowa martwica trzustki,
krwotoczna martwica trzustki (uogólnienie procesu spowodowane uszkodzeniem struktur białkowych zrębu przez aktywowane enzymy proteolityczne).
Ostre zapalenie trzustki to choroba zaawansowana:

  • stadium kolki trzustkowej i wstrząsu;
  • etap wczesnego zatrucia endogennego;
  • stadium ogólnych zmian zapalnych;
  • stadium lokalnych zmian ropno-zapalnych.

Na konferencji w Atlancie (1992) zidentyfikowano cztery główne postacie ostrego zapalenia trzustki, które są dziś priorytetem w stosowaniu, ponieważ wyznaczają współczesną taktykę:

  • obrzękowe śródmiąższowe zapalenie trzustki (75 - 80%: 30% ma kamienie żółciowe, 50% alkohol);
  • ostre martwicze (martwicze) zapalenie trzustki - 20%;
  • ropień trzustki (odróżnić od zakażonej martwicy);
  • podostra torbiel rzekoma trzustki rozwija się w 3-5 tygodniu.

Ponadto proces jest zróżnicowany ze względu na lokalizację i przepływ.
Według lokalizacji: główkowaty, ogonowy, całkowity.
Dalsze: 1) nieudane (śródmiąższowe lub obrzękowe); 2) powoli postępująca (martwica tłuszczowa panre); 3) szybko postępująca (krwotoczna martwica trzustki); 4) błyskawicznie.
Klinika. Ból - trwały objaw. Zaczyna się nagle od kolka trzustkowa. Od pierwszej chwili jest niezwykle intensywny, przerażający, okrutny. Umiarkowany ból tylko w 6%. W 10% ból prowadzi do zapaści. Napromienianie tylne w 65%. Prawie nie zwiększa się wraz z kaszlem i głęboką inspiracją.
Wymiociny - stale. Wiele. Nie łagodzi stanu, a nawet zwiększa ból (z powodu zwiększonego ciśnienia w układzie przewodowym z powodu zwiększonego ciśnienia w jamie brzusznej). Z dodatkiem erozyjnego zapalenia żołądka - wymiotów fusów z kawy.
Inne mechanizmy wymiotów: postępujący niedowład jelit (po 5-7 dniach) i obecność niedrożności jelita wysokiego (po 8-12 dniach) na skutek ucisku dwunastnicy przez naciek głowy trzustki. Osobliwością takich wymiotów jest brak wstępnych nudności.
Objawy zatrucia trzustkowego: szok, przerażenie, zmiana rysów twarzy, duszność, tachykardia, zapaść, suchość języka. Charakterystyczna jest zmiana koloru skóry (bladość, żółtaczka, sinica, plamy naczyniowe, marmurkowatość, akrocyjanoza). Powstań i osiągnij największą wyrazistość w pierwszych 5 dniach od początku.
obiektywne dane późno ze względu na głęboką lokalizację gruczołu.
Wzdęcia spowodowane niedowładem głównie okrężnicy poprzecznej. Bolesne napięcie w nadbrzuszu. Ból w lewym lub prawym kącie lędźwiowo-żebrowym (objaw Mayo-Robson). W przypadku martwicy tłuszczowej trzustki bolesny naciek można wyczuć w nadbrzuszu i lewym podżebrzu (3-5 dni od początku). Sinice na skórze brzucha i kończyn (objaw Mondora), wybroczyny w okolicy pępka, na pośladkach z powodu uszkodzenia naczyń obwodowych (objaw Grunwalda).
Pacjenci boją się palpacji, Mondor. Brzuch „gumowy” z powodu izolowanego obrzęku okrężnicy poprzecznej.
Przyczyny żółtaczki: 1) kamienie żółciowe, 2) obrzęk głowy trzustki, 3) toksyczne zapalenie wątroby.
Zjawiska niewydolności układu sercowo-naczyniowego, oddechowego, wątrobowo-nerkowego i hormonalnego rozwijają się bardzo szybko.
W przypadku ostrego zapalenia trzustki są tak charakterystyczne psychotyczny zaburzenia spowodowane zatruciem mózgu, co można uznać za jego typowy objaw. Dominuje zespół majaczeniowy, polegający na zaburzeniu świadomości, upośledzonej orientacji w czasie i miejscu. Ostre podniecenie ruchowe i mowy, strach, niepokój, halucynacje. Powrót do zdrowia może przebiegać równolegle z zaburzeniami somatycznymi, ale może być opóźniony. Nasilenie zaburzeń psychicznych nie zawsze odpowiada stopniowi zniszczenia gruczołu. Pogarsza je tło, częściej początkowa niewydolność naczyń mózgowych.
Zespół zakrzepowo-krwotoczny - główny kliniczny i laboratoryjny efekt agresji trzustki w ostrym zapaleniu trzustki. Przyczyny: omijanie enzymów trzustkowych do krwi, zaburzenia głębokiego mikrokrążenia, niedotlenienie i kwasica, agresja immunologiczna w postaci aktywacji dopełniacza, zwiększone tworzenie kompleksów immunologicznych, pojawienie się znacznej liczby limfocytów T-killer.
Charakteryzuje się surowością od pierwszych godzin. Najważniejsze jest rozlana nadkrzepliwość i tworzenie fibryny. Nasilają się zaburzenia mikrokrążenia, wymiana komórek staje się trudniejsza. Bardzo szybko pula koagulantów i antyplazmin zostaje wyczerpana, a stadium nadkrzepliwości zamienia się w koagulopatię konsumpcyjną wraz z rozwojem małopłytkowości. W rezultacie koagulacja wewnątrznaczyniowa hamuje hemostazę. Równolegle proteazy, działające na białka błony podstawnej ściany naczyniowej, znacznie zwiększają jej przepuszczalność - powszechne krwotoki o charakterze uniwersalnym.
Klinika zespołu zakrzepowo-krwotocznego: zwiększona zakrzepica naczyniowa w miejscach nakłucia, krwotoki w miejscu nakłucia z powodu późniejszego rozwoju koagulopatii konsumpcyjnej.
Leczenie zespołu zakrzepowo-krwotocznego: Profilaktyczne stosowanie reomodyfikatorów (reopolyglucyna, neorondeks) i leków przeciwpłytkowych (dipirydamol), leków wpływających na mikrokrążenie (trental, agapuryna, heparyna w dawkach profilaktycznych). Heparyny drobnocząsteczkowe są obiecujące.
Na etapie nadkrzepliwości z uszkodzeniem płuc, wątroby, mózgu - terapeutyczne dawki heparyny z aktywatorami fibrynolizy (teonicol, complamin, kwas nikotynowy).
W fazie koagulopatii spożycia transfuzja koagulantów (natywne osocze, krioprecypitat, fibrynogen), masa płytek krwi, etamsylat do 1,5 g / dzień.
Kryteria pogarszające rokowanie przebiegu zapalenia trzustki.
Klinicznie: brak lub nietypowa lokalizacja bólu, gorączka do 38 lat i powyżej, obecność nacieku w nadbrzuszu, sinica, suchość skóry, obrzęk kończyn dolnych, powikłania (zapalenie otrzewnej, krwawienie, niedrożność, encefalopatia, śpiączka, niewydolność sercowo-naczyniowa), obecność choroby przewlekłe (cukrzyca, nadciśnienie, choroba niedokrwienna, przewlekłe zapalenie płuc, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, kolagenoza, zapalenie wątroby, marskość wątroby).
Laboratorium: leukocytoza 15 109 / l i więcej, gwałtowny spadek diastazy moczu, hiperglikemia 12 mmol / l i więcej, hipoproteinemia 60 g / l, azot resztkowy 42,8 mmol / l i więcej, hiperbilirubinemia powyżej 30 μmol / l; wzrost ALT i AST ponad 1,0, aktywność ALT ponad 6-krotnie, aktywność LDH w surowicy 4-krotnie, poziom mocznika we krwi ponad 17 mmol/l, wapń poniżej 1,75 mmol/l - wskazania do zabiegu (jeśli poniżej 1,5 mmol/l) l - absolutnie niekorzystna prognoza).
Diagnostyka.
Zadania diagnostyczne: 1) ustalenie zapalenia trzustki; 2) identyfikacja pacjentów z rozwijającą się martwicą trzustki; 3) ustalenie zakażenia martwicy trzustki.
Diagnoza kliniczna jest priorytetem. Ból w nadbrzuszu, zaostrzony palpacją, z napromienianiem tylnego i obręczy, nieprzynoszące ulgi wymioty, niezawodnie determinują diagnozę. Potwierdź amylazemię i amylazurię. Nowoczesne markery biochemiczne: CPR (ponad 120 mgdl), LDH (ponad 270 U), PMN-elastaza (ponad 15 U).
Kryterium martwiczej martwicy trzustki jest nasilenie zespołu zatrucia, a także objawy z jamy brzusznej: obrzęk górnych partii ciała z objawami niedowładu jelit.
Zakażenie ustala się poprzez ustalenie klinicznych i paraklinicznych wskaźników procesu septycznego.
Diagnostyka ultradźwiękowa. Bezpośrednie objawy ostrego zapalenia trzustki: wzrost wszystkich rozmiarów gruczołu, rozmyte kontury, niejednorodność miąższu, zmniejszenie gęstości echa, rozpoznanie patologii dróg żółciowych, wysięk w worku sieciowym. Objawy pośrednie: obecność wysięku w jamie brzusznej, powiększenie przestrzeni zażołądkowej, ektazja dróg żółciowych, niedowład przewodu pokarmowego.
Oznaki zniszczenia: niejednorodność echostruktury i obecność obszarów niemych, rozmycie konturów, wzrost dynamiki konturów, obecność wysięku w jamie brzusznej.
Na późniejszych etapach istotna jest diagnostyka ultrasonograficzna powstającej torbieli.
Tomografia komputerowa (w tym spiralna) ocenia martwicę gruczołu i tkanki okołotrzustkowej z dokładnością 85-90%. Obecność i wielkość martwicy w 90% określa CT z kontrastem.
Biopsja cienkoigłowa w USG ujawnia infekcję martwicy (100% swoistość) ) - główne wskazanie do zabiegu.
Pankreatografia i papillotomia. Współczesne badania wykazały, że usunięcie kamieni z dróg żółciowych metodą papillotomii ma korzystny wpływ na przebieg żółciowego zapalenia trzustki. Pankreatografię można wykonać w ciągu 6 do 12 godzin od wystąpienia objawów w celu wykrycia zmian w przewodzie lub niedrożności odpływu w układzie przewodów grzbietowych. Zaleca się stosowanie stentów w celu ochrony przed obrzękami. Nie jest to wymagane w przypadku wyraźnie alkoholowego zapalenia trzustki i braku kamieni w drogach żółciowych.
Laparoskopia ujawnia:

  • blaszki martwicy stłuszczeniowej na otrzewnej;
  • surowiczy naciek („obrzęk szkła”) tkanek przylegających do gruczołu, sieci większej i mniejszej;
  • charakter wysięku otrzewnowego (surowiczy lub krwotoczny) i jego przezroczystość (zmiana przezroczystości od końca 1 tygodnia);
  • pchanie żołądka i wybrzuszenie więzadła żołądkowo-okrężniczego;
  • powiększony, napięty woreczek żółciowy.

Leczenie.
Większość pacjentów cierpi na łagodną lub umiarkowaną chorobę i zwykle wraca do zdrowia. Martwica trzustki jest powikłana w 20-30% przypadków. Profilaktyka farmakologiczna martwicy trzustki nie jest jeszcze możliwa. „Trzustka to organ, na którym nie można polegać” – Zollinger.
Już w 1894 roku Korte zasugerował pierwszeństwo operacji w leczeniu zapalenia trzustki. Ale być może nie było tak częstych zmian w przeciwnych strategiach leczenia chirurgicznego w jakiejkolwiek nagłej chorobie.
Rozważając chirurgiczne leczenie zapalenia trzustki, a o martwiczym zapaleniu trzustki powinniśmy mówić, należy pamiętać, że klasyczne interwencje otwarte i drenaż tamponami nieuchronnie prowadzą do zakażenia jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej ciężką infekcją szpitalną (ten problem nasila się w rosyjskich szpitalach). Jednocześnie strefa infekcji w wyniku operacji nieuchronnie się rozszerza. W rezultacie detoksykujący efekt operacji zostaje szybko zastąpiony uogólnieniem procesu zakaźnego. Ponadto we wczesnym okresie choroby pacjent doświadcza stanu wstrząsu endotoksycznego i jest bardziej podatny na agresję operacyjną.
Obecnie aktywną konserwatywną strategię z opóźnionymi operacjami należy uznać za priorytet dla masowego użycia. Opiera się na silnej intensywnej terapii obejmującej detoksykację na poziomie układu krążenia i limfatycznego, antybiotykoterapię, leczenie zespołu niewydolności jelit w celu zatrzymania translokacji flory jelitowej oraz korekcję niewydolności narządowej i systemowej. Leczenie operacyjne tym wariantem strategii jest maksymalnie opóźnione na czas odległy. Tak intensywna terapia często pozwala uniknąć powikłań miejscowych i ogólnoustrojowych. Organizacyjnie pacjenci powinni być leczeni natychmiast po przyjęciu przez specjalistów intensywnej terapii resuscytacyjnej pod dynamiczną kontrolą chirurga.
Leczenie zachowawcze:

  • przywrócenie BCC. Przy postaci obrzękowej wystarczy 2-4 litry dziennie, przy ciężkich - 6-10 litrów. W tym drugim przypadku ważne jest dodatkowe 500-1000 ml 5% albuminy lub osocza ze względu na znaczną utratę białka;
  • głód;
  • żywienie pozajelitowe po 24 godzinach, jeśli przewiduje się leczenie długoterminowe. Żywienie dojelitowe zaczyna się stopniowo od posiłku o niskiej zawartości tłuszczu;
  • ulga w bólu. Łagodne dolegliwości łagodzi połączenie leków przeciwskurczowych z obwodowymi lekami przeciwbólowymi. W przypadku niewydolności połączone są leki przeciwbólowe o działaniu ośrodkowym (tramal). W trzecim etapie przepisywane są leki. Z długotrwałym silnym bólem - znieczulenie zewnątrzoponowe.

Mieszanka glukozonu z wokainą (25 ml 2% roztworu nowokainy w 400 ml 5% roztworu glukozy), blokady nowokainy.
Złagodzenie skurczu w celu złagodzenia nadciśnienia śródprzewodowego i zwężenia naczyń: nitrogliceryna, platifillin, noshpa.
Środki przeciwwymiotne: dimetpramid, torekan, metaklopramid (cerucal, raglan), sonda na stałe do żołądka.
Sonda do żołądka w ciężkich postaciach z wyraźną dysmotoryką. Płukanie żołądka w celu wyeliminowania źródła humoralnej stymulacji trzustki (woda +4-+6°C przez 2-4 godziny 2 razy dziennie).
Stymulacja jelit (nie stosować prozerin!): nowokaina 0,25% 100-200 ml + sorbitol 20% 100-200 ml IV.
Inhibitory proteazy: = counterkal po 4 godzinach (40-60 tys. jednostek dziennie dla postaci łagodnej, 100 tys. jednostek dla ciężkiej),
= E-ACC - 150 ml 5% roztworu po 4-6 godzinach,
= 5 FU – 15% mg/kg masy ciała dziennie (3-4 ampułki 750 – 1000 mg i.v. – 3 dni).
Powołanie inhibitorów proteazy i leków hamujących wydzielanie trzustkowe w trakcie międzynarodowych badań klinicznych okazało się nieskuteczne. Próby „uspokojenia” gruczołu lekami (glukagon, somatostatyna, atropina, kalcytonina, inhibitory anhydrazy węglanowej, lekowa blokada wydzielania soku żołądkowego, usuwanie treści żołądkowej przez rurkę) nie powiodły się, ponieważ wydzielanie jest już zahamowane w ostrym zapaleniu.
Eksperyment wykazał, że wprowadzenie antytrypsyny jest korzystne tylko wtedy, gdy jest prowadzone profilaktycznie przed rozwojem zapalenia trzustki. W praktyce antyenzymy są przepisywane po zakończeniu aktywacji trypsyny podczas kaskadowej aktywacji innych enzymów (elastazy i fosfolipazy).
Detoksykacja infuzyjna, eliminacja hipowolemii i odwodnienia (koloidy + krystaloidy 3000-4000 ml dziennie) pod kontrolą BCC, CVP, ciśnienia krwi i częstości akcji serca. Korekcja zaburzeń białkowych. Intensywne leczenie obejmuje również sztuczne oddychanie, hemofiltrację aż do hemodializy.
Poprawa mikrokrążenia. Nowa praca sugeruje zastosowanie hemodylucji izowolemicznej i plazmaferezy.
Terapia antybakteryjna. Pojawienie się wysokiej temperatury i innych zjawisk septycznych wymaga jej natychmiastowego powołania. Częściej występują dwa rodzaje flory: flora oportunistyczna przewodu pokarmowego (przed operacją) oraz infekcja szpitalna (po zabiegu). Wczesna terapia zmniejsza infekcję wtórną. Wskazane jest przepisywanie antybiotyków, które oczywiście obejmują odpowiednie spektrum patogenów. Korzystne są IMIPENEM i inhibitory gyrazy (CIPROFLOXACIN, OFLOXACIN). Obiecujące jest wykrycie patogenów podczas nakłucia trzustki za pomocą ultradźwięków.
Wewnętrzne zniszczenie tlenowych drobnoustrojów Gram-ujemnych w przewodzie pokarmowym zapobiega infekcji trzustki. Na przykład siarczan kolistyny ​​200 mg, amfoterycyna 500 mg i norfloksacyna 50 mg doustnie co 6 godzin.
Leczenie zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Aby zapobiec zakrzepicy, wskazane jest przepisywanie heparyny w dawkach profilaktycznych.
Immunokorekcja, terapia witaminowa.

Operacja. Do 1985 roku pacjenci byli bardziej narażeni na śmierć z powodu wstrząsu toksycznego we wczesnym stadium.
Pacjenci z ograniczoną i aseptyczną martwicą powinni być leczeni zachowawczo (śmiertelność jest dwukrotnie mniejsza). Całkowity odsetek infekcji martwicy trzustki wynosi 40-60%, co następuje po około 2 tygodniach od zachorowania.
Wskazania do zabiegu (zakażenie martwicy trzustki): 1) niewydolność intensywnej terapii trwająca dłużej niż 3-4 dni; 2) postępująca niewydolność wielonarządowa (płuca, nerki); 3) wstrząs; 4) posocznica; 5) ciężkie zapalenie otrzewnej; 6) zakażona martwica trzustki (obecność patogenów w martwicy gruczołu); 7) masywna martwica (ponad 50% w TK z kontrastem); 8) masywna utrata krwi; 9) wzrost żółtaczki obturacyjnej, niedrożność przewodu żółciowego wspólnego i dwunastnicy; 10) fałszywe cysty; 11) ostre obturacyjne zapalenie pęcherzyka żółciowego.
Wczesne interwencje są przeprowadzane z sumą całkowitą lub sumą częściową zainfekowany martwica. Dalsze operacje wykonywane są w okresie topienia i sekwestracji (w dniach 7-10-14) - stopniowa nekrosequestrektomia.
Obie opcje zapewniają detoksykację. Tak więc wysięk otrzewnowy w krwotocznej martwicy trzustki daje maksymalne zatrucie w ciągu pierwszych 4-6 godzin i trwa 24-48 godzin. Po usunięciu wysięku z otrzewnej intensywność wysięku otrzewnowego zmniejsza się od 10 do 12 razy.
Cele wczesnej interwencji (nie pilne!):

  • usunięcie zwiększonego ciśnienia śródmiąższowego w samym gruczole i tkankach przytrzustkowych (zaotrzewnowych);
  • usuwanie nadciśnienia w drogach żółciowych i przewodach trzustkowych;
  • eliminacja zapalenia otrzewnej;
  • złagodzenie ropowicy zaotrzewnowej (często enzymatycznej);
  • blokada korzenia krezki, tkanki przytrzustkowej i zadwunastniczej.

Operacje z klasycznym otwartym dostępem w przypadku obrzękowego zapalenia trzustki należy uznać za błąd ze względu na nieuniknioną infekcję gruczołu.
Nowoczesna technologia polega na starannej nekrektomii oszczędzającej (głównie metodą cyfrową) z płukaniem śródoperacyjnym i etapowym, a następnie otwartym postępowaniem i wielokrotną sanitacją. Objętość płynu myjącego w pierwszych dniach po operacji wynosi 24-48 litrów. Kryterium skuteczności mycia może być obecność i poziom enzymów oraz analiza mikrobiologiczna płynu myjącego.
Postęp operacji:

  • górna mediana laparotomii;
  • aspiracja wysięku otrzewnowego;
  • badanie sieci (ropne zapalenie sieci), krezki okrężnicy, krezki jelita cienkiego, pęcherzyka żółciowego, przewodu żółciowego, dwunastnicy;
  • szerokie rozwarstwienie więzadła żołądkowo-okrężniczego;
  • szerokie otwarcie torebki sieciowej (mobilizacja kąta śledzionowego okrężnicy;
  • przy wyraźnych zmianach przytrzustkowych przestrzeń zaotrzewnowa jest szeroko otwierana przez przecięcie otrzewnej ściennej wzdłuż obwodu trzustki, a także wzdłuż zewnętrznej krawędzi dwunastnicy (według Kochera), wstępujących i zstępujących odcinków okrężnicy;
  • wstrzyknięcie przytrzustkowe (nokakoina 1/4% - do 200 ml + licznik 20-40 tys. j. + penicylina 2 mln j. + hydrokortyzon 125 mg);
  • omentopankreatopeksja;
  • drenaż worka wypełniającego przez lewe podbrzusze;
  • cholecystektomia z choledochostomią (według Pikovsky'ego) w ostrym i przewlekłym kamicowym zapaleniu pęcherzyka żółciowego lub cholecystostomii;
  • sekwestrektomia, nekrektomia (nie wcześniej niż 10 dni od początku) lub dystalna resekcja trzustki ze splenektomią (3-5 dni od początku z uszkodzeniem ogona, gdy występuje granica, zakrzepica żył śledziony, zawał śledziona);
  • płukanie przepływowe worka wypełniającego 2-3 litry z wypływem dializatu przez nacięcie lędźwiowe;
  • drenaż boków i miednicy małej;
  • drenaż przestrzeni zaotrzewnowej z okolicy lędźwiowej;
  • Plenektomia dwunastnicy i trzustki z martwicą dwunastnicy.

Nowoczesna wersja to zamknięcie jamy brzusznej drenażem zaotrzewnowym tamponami na 48 godzin. Późniejsza zmiana na kanalizację. Średni czas trwania płukania przestrzeni zaotrzewnowej wynosi 22 dni.
Interwencje dłuższe niż 10 dni od początku (w tym powtarzane). Celem jest terminowe usunięcie martwych tkanek trzustki i tkanki zaotrzewnowej. Może być kilka interwencji, ponieważ martwica w różnych obszarach zmienia się w czasie, a jednorazowa nekrektomia często nie jest skuteczna. Wskazania do powtórzenia interwencji:
1) klinika ropnia trzustki (wzrost zespołu zatrucia pomimo detoksykacji);
2) krwawienie z arozy;
3) klinika trwającego zapalenia otrzewnej.
Udoskonalenia małoinwazyjnych technik chirurgicznych w ostatnich latach przyniosły alternatywną strategię, zapewniając powrót do idei wczesnej interwencji. Ta ostatnia ma podstawy, aby wczesne uwolnienie ogniska intoksykacji bezpośrednio w gruczole, usunięcie wysięku enzymatycznego z jamy otrzewnej i przestrzeni zaotrzewnowej, organizacja zamkniętego drenażu przy minimalnym urazie chirurgicznym oraz kontrola wzrokowa trzustki z możliwością powtórzenia są logiczne i skuteczne. Jego realizacja stała się możliwa dzięki zastosowaniu laparoskopii (V.S. Savelyev i in. 1992; V.P. Sazhin i in., 1999) oraz mini-dostępnych – zabiegów sanitacji i drenażu sieci mniejszej, jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej (M. And Prudkov i in., 1999; VA Kozlov i in., 1999).
Perspektywa chirurgicznego leczenia martwicy trzustki jest dziś postrzegana w połączeniu intensywnego leczenia, począwszy od pierwszych minut wizyty pacjenta w klinice, z wykorzystaniem małoinwazyjnych technologii chirurgicznych w celu zorganizowania skutecznego drenażu strefy zniszczenia i ropnego stanu zapalnego gruczołu, jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej. Przydatna wielokrotna sanitacja jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej. Ta ostatnia jest poligonem doświadczalnym, na którym rozgrywa się dramat ropno-martwiczy, ponieważ trzustka - jest to narząd zaotrzewnowy.
OPERACJE PÓŹNE wykonuje się w przypadku ustąpienia ostrych procesów zapalnych (nie wcześniej niż 2-3 tygodnie po wystąpieniu choroby): z podostrymi torbielami rzekomymi, bliznowatymi zwężeniami przewodu trzustkowego.
Fałszywe torbiele, w wyniku rozwoju zapalenia trzustki, mogą samoistnie zniknąć. Torbiele można najpierw nakłuć pod kontrolą USG lub CT. Jeżeli po wielokrotnych nakłuciach torbiel wypełni się do wartości większej niż 5-6 cm, wskazane jest cewnikowanie pod kontrolą USG. Jeśli się nie powiedzie, operacja.

Taktyki terapeutyczne w ostrym zapaleniu trzustki.

Pacjenci z podejrzeniem ostrego zapalenia trzustki powinni być w nagłych wypadkach hospitalizowany do chirurga szpital. Pacjenci z destrukcyjną postacią ostrego zapalenia trzustki wymagają leczenia na oddziale intensywnej terapii.

Główne cele leczenia ostrego zapalenia trzustki to:

1. Tłumienie autoenzymatycznej agresji i stanu zapalnego w tkance trzustki.

2. Profilaktyka i leczenie zatrucia trzustkowego, powikłań i zaburzeń wszystkich rodzajów metabolizmu.

3. Profilaktyka i leczenie zapalenia otrzewnej i paratrzustki.

4. Profilaktyka i leczenie powikłań pomartwiczych.

Główne kierunki i metody kompleksowej terapii niszczącego zapalenia trzustki obejmują:

1. Intensywna terapia korekcyjna (utrzymanie optymalnego poziomu dostarczania tlenu przy pomocy terapii infuzyjnej, kardiotonicznej i oddechowej).

2. Metody pozaustrojowej detoksykacji (hemo- i limfosorpcja, filtracja hemo- i osocza, plazmafereza) i enterosorpcja. Jednak obecnie algorytm detoksykacji pozaustrojowej i jelitowej nie został ostatecznie opracowany, co wymaga dalszych badań opartych na dowodach.

3. Blokada funkcji wydzielniczej trzustki i mediatoza. W tym celu wskazane jest przede wszystkim stosowanie preparatów somatostatyny/oktreotydu. W przypadku braku tych środków możliwe jest zastosowanie antymetabolitów (5-fluorouracyl). Brak dowodów na skuteczność inhibitory proteazy w martwicy trzustki nie pozwala nam w chwili obecnej zalecić ich dalszego klinicznego zastosowania.

4. Profilaktyka i terapia antybakteryjna.

Dane z badań mikrobiologicznych są podstawą do wyboru leków przeciwbakteryjnych na martwicę trzustki, których spektrum działania powinno obejmować Gram-ujemne i Gram-dodatnie drobnoustroje tlenowe i beztlenowe – czynniki wywołujące zakażenia trzustki. Odpowiada to wyborowi empirycznego schematu profilaktyki przeciwbakteryjnej i terapii martwicy trzustki.

Najważniejszym wyznacznikiem skuteczności antybiotyków jest ich zdolność do selektywnego przenikania do tkanek trzustki przez barierę hematotrzustkową.

W zależności od różnej zdolności penetracji w tkance trzustki wyróżnia się trzy grupy leków przeciwbakteryjnych:

GrupaI. Stężenie aminoglikozydów, aminopenicylin i cefalosporyn I generacji po podaniu dożylnym nie osiąga w tkankach trzustki minimalnego stężenia hamującego (MIC) dla większości bakterii.

GrupaII reprezentowane przez leki przeciwbakteryjne, których stężenie po podaniu dożylnym przekracza MIC, co skutecznie hamuje aktywność życiową niektórych, ale nie wszystkich, drobnoustrojów często spotykanych w zakażeniach trzustki - chronione penicyliny o szerokim spektrum działania: piperacylina / tazobaktam oraz tikarcylina / klawulanian; cefalosporyny III generacji: cefoperazon i cefotaksym; Cefalosporyny IV generacji (cefepim).

IIIGrupa są fluorochinolony (piprofloksacyna, ofloksacyna, a zwłaszcza pefloksacyna) i karbapenemy (meropenem, imipenem/cylastatyna), które wytwarzają maksymalne stężenia w tkankach trzustki, przekraczające MIC dla większości czynników zakaźnych w martwicy trzustki. Metronidazol osiąga również stężenie bakteriobójcze w tkankach trzustki dla bakterii beztlenowych, dzięki czemu może być stosowany jako składnik skojarzonej antybiotykoterapii (cefalosporyna + metronidazol).

W przypadku obrzękowego zapalenia trzustki profilaktyka przeciwbakteryjna nie jest wskazana.

Rozpoznanie martwicy trzustki jest bezwzględnym wskazaniem do wyznaczenia leków przeciwbakteryjnych (grupa II i III), które wytwarzają skuteczne stężenie bakteriobójcze w dotkniętym obszarze o spektrum działania w stosunku do wszystkich patogenów o znaczeniu etiologicznym.

Niezwykle trudno jest od razu odróżnić cel przepisywania antybiotyków na martwicę trzustki – profilaktyczny lub leczniczy – w wielu przypadkach, biorąc pod uwagę wysokie ryzyko infekcji martwiczej trzustki i złożoność jej dokumentacji metodami klinicznymi, laboratoryjnymi i instrumentalnymi w czasie rzeczywistym .

Rozwój często śmiertelnej sepsy w martwicy trzustki wymaga natychmiastowego wyznaczenia środków przeciwbakteryjnych o maksymalnym działaniu i minimalnych skutkach ubocznych.

Współczynnik efektywności powinien dominować w stosunku do współczynnika

koszt.

Lekami z wyboru do stosowania zarówno profilaktycznego, jak i terapeutycznego są:

karbapenemy,

Fluorochinolony (zwłaszcza pefloksacyna) + metronidazol,

Cefalosporyny III-GU generacji + metronidazol,

Chronione penicyliny (piperacylina/tazobaktam, tikarcylina/klawulanian).

Biorąc pod uwagę rolę translokacji jelitowej bakterii w patogenezie infekcyjnych powikłań martwicy trzustki, wskazane jest włączenie do schematu terapii przeciwbakteryjnej schematu selektywnej dekontaminacji jelit (w szczególności doustne podawanie fluorochinolonów (pefloksacyna, cyprofloksacyna)) .

Martwica trzustki jest czynnikiem ryzyka rozwoju nadkażenia grzybiczego, co determinuje celowość włączenia leków przeciwgrzybiczych (flukonazolu) do programu leczenia pacjentów z martwicą trzustki.

Czas trwania antybiotykoterapii martwicy trzustki zależy od czasu całkowitej regresji objawów ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej.

Biorąc pod uwagę dynamikę procesu patologicznego w martwicy trzustki od jałowej do zakażonej oraz często wieloetapowy charakter interwencji chirurgicznych w celu skutecznej antybiotykoterapii, konieczne jest przewidzenie możliwości zmiany kilku schematów.

5. Wsparcie żywieniowe w ostrym zapaleniu trzustki

Wspomaganie żywieniowe jest wskazane w przypadku zaawansowania stanu pacjenta z zapaleniem trzustki w skali Ransona > 2 pkt, w skali APACHE II > 9 pkt, przy weryfikacji rozpoznania klinicznego martwicy trzustki i/lub obecności niewydolności wielonarządowej. Podczas weryfikacji obrzękowej postaci zapalenia trzustki i obecności dodatniej dynamiki w jej złożonym leczeniu w ciągu 48-72 godzin, naturalne odżywianie pokazano po 5-7 dniach.

Skuteczność całkowitego żywienia pozajelitowego w martwicy trzustki jest wątpliwa. Można to tłumaczyć następującymi negatywnymi skutkami całkowitego żywienia pozajelitowego: zwiększoną translokacją enterogenną bakterii, rozwojem infekcji angiogennej, immunosupresją i wysokim kosztem metody. W związku z tym, jak dotąd, w przypadku martwicy trzustki bardziej odpowiednie i skuteczne jest żywienie dojelitowe we wczesnych stadiach choroby za pomocą sondy nosowo-czczowej zainstalowanej dystalnie do więzadła Treitza endoskopowo lub podczas operacji. W przypadku rozwoju tolerancji na żywienie dojelitowe (podwyższony poziom amylazy i lipasemii, uporczywy niedowład jelit, biegunka, aspiracja) u chorych z martwicą trzustki wskazane jest całkowite żywienie pozajelitowe.

Chirurgiczne leczenie martwicy trzustki.

W odniesieniu do zasad zróżnicowanego leczenia operacyjnego martwicy trzustki i jej powikłań septycznych istnieją zasadnicze różnice. Dotyczą one optymalnego czasu i trybu interwencji chirurgicznej, podejścia, rodzaju operacji trzustki, dróg żółciowych, metod drenażu przestrzeni zaotrzewnowej i jamy brzusznej.

Wskazaniem do operacji martwicy trzustki jest:

Zakażona martwica trzustki i/lub ropień trzustki, ropowica septyczna tkanki zaotrzewnowej, ropne zapalenie otrzewnej, niezależnie od stopnia zaburzeń wielonarządowych.

Utrzymująca się lub postępująca niewydolność wielonarządowa, niezależnie od faktu zakażenia, pomimo złożonego intensywnego leczenia zachowawczego przez 1-3 dni, wskazującego na rozległą martwicę trzustki i tkanki zaotrzewnowej lub wysokie ryzyko zakażenia trzustkopochodnego.

Leczenie operacyjne wskazane jest u pacjentów, u których w angiografii TK skala martwicy przekracza 50% miąższu trzustki i/lub rozpoznano rozprzestrzenienie się martwicy do przestrzeni zaotrzewnowej, co odpowiada dużemu ryzyku zakażenia i śmiertelności ogólnoustrojowej komplikacje.

Trzustkowe (enzymatyczne, bezbakteryjne) zapalenie otrzewnej jest wskazaniem do laparoskopowego opracowania rany i drenażu jamy brzusznej.

Fakt zakażenia tkanek martwiczych jest ważnym, ale nie jedynym wskazaniem do zabiegu operacyjnego, zwłaszcza we wczesnych stadiach choroby.

Ważną rolę w obiektywizacji wskazań do operacji odgrywa zastosowanie integralnych skal do oceny ciężkości stanu pacjenta z destrukcyjnym zapaleniem trzustki.

Metody leczenia operacyjnego są bardzo zróżnicowane, co determinuje dynamika procesu patomorfologicznego w trzustce, tkance zaotrzewnowej i jamie brzusznej. Rozwiązanie techniczne etapu nekrosequestrektomii jest takie samo, dlatego szczególną wagę należy przywiązywać do wyboru metody operacji drenażu w przestrzeni zaotrzewnowej, ponieważ wybrana już przy pierwszej operacji metoda drenażu determinuje w istotny sposób wybór taktyki operacyjnej tryb.

Obecnie istnieją trzy główne metoda operacji odwadniających z martwicą trzustki, które zapewniają różne warunki drenażu przestrzeni zaotrzewnowej i jamy brzusznej, w zależności od skali i charakteru zmiany trzustki, tkanki zaotrzewnowej i jamy brzusznej.

Proponowane metody operacji drenażowych obejmują pewne techniczne metody drenażu zewnętrznego różnych odcinków tkanki zaotrzewnowej i jamy brzusznej, co z konieczności wiąże się z wyborem pewnych taktyczne tryby powtarzanych interwencji:

Zaprogramowane rewizje i sanityzacja wszystkich stref nekrotycznego zniszczenia i infekcji w różnych częściach przestrzeni zaotrzewnowej („zgodnie z programem”)

Pilne i wymuszone ponowne interwencje („na żądanie”) z powodu istniejących i/lub rozwiniętych powikłań (ciągłe sekwestracja, niedostateczny drenaż, krwawienie itp.) w dynamice patomorfologicznej transformacji stref martwicy/zakażenia w przestrzeni zaotrzewnowej i jamie brzusznej .

Metody drenażu przestrzeni zaotrzewnowej w martwicy trzustki klasyfikuje się następująco:

"Zamknięte"

"Otwarty"

"Wpół otwarty"

I. „Zamknięta” metoda operacji odwadniających obejmuje aktywny drenaż tkanki zaotrzewnowej i jamy brzusznej w warunkach anatomicznej integralności jamy worka sieciowego i jamy brzusznej. Osiąga się to poprzez wszczepianie wielokanałowych, silikonowych struktur drenażowych do wprowadzania roztworów antyseptycznych frakcyjnie lub żarowo do ogniska zniszczenia (zakażenia) przy stałej aktywnej aspiracji. „Zamknięta” metoda odwadniania polega na wykonywaniu powtórnych interwencji tylko „na żądanie”. Kontrola ogniska zniszczenia/zakażenia i funkcji drenażu odbywa się na podstawie wyników USG, CT, sprzętu wideo-optycznego, fistulografii.

Wskazane jest zastosowanie metod laparoskopowej „zamkniętej” bursomentoskopii i sanitacji worka sieciowego. Za pomocą techniki laparoskopowej wykonuje się laparoskopię, dekompresję pęcherzyka żółciowego, sanitację i drenaż jamy brzusznej, a następnie za pomocą specjalnie zaprojektowanych narzędzi z dostępu mini-laparotomicznego bada się trzustkę, wykonuje się nekrosequestrektomię w całości i pankreato-mentoburstomię utworzone. Począwszy od 3-5 dni po operacji, rehabilitację etapową przeprowadza się w odstępie 1-3 dni. W okresie międzyoperacyjnym przeprowadza się płukanie jamy worka wypełniającego.

Stosować metody drenażu endoskopowego i rehabilitacji przestrzeni zaotrzewnowej poprzez dostęp pozaotrzewnowy lędźwiowy. Coraz powszechniejsze stają się małoinwazyjne chirurgiczne metody przezskórnego drenażu nakłucia strefy przytrzustkowej i innych części tkanki zaotrzewnowej, pęcherzyka żółciowego pod kontrolą USG i tomografii komputerowej. Minimalnie inwazyjne interwencje są łatwe do wykonania, mniej traumatyczne i skuteczne, jeśli istnieją uzasadnione wskazania i przestrzeganie metodologii. Przy nieskuteczności powyższych metod drenażu w martwicy trzustki wskazana jest laparotomia.

Głównymi wskazaniami do „otwartej” i „półotwartej” metody drenażu przestrzeni zaotrzewnowej są:

Wielkoskalowe formy martwicy trzustki w połączeniu z uszkodzeniem tkanki zaotrzewnowej;

Zainfekowana martwica trzustki i ropień trzustki w połączeniu z wielkoogniskowymi postaciami zakażonej martwicy trzustki;

Relaparotomia po nieskutecznych metodach drenażu „zamkniętego” lub „półotwartego”.

II.„Otwarta” metoda operacji odwadniających w przypadku martwicy trzustki wiąże się z wykonaniem programowalnych rewizji i sanitacji przestrzeni zaotrzewnowej i ma dwie główne opcje rozwiązań technicznych, określone dominującą skalą i charakterem zmiany przestrzeni zaotrzewnowej i jamy brzusznej. Ta metoda obejmuje:

Pankreatomentobursostomia + lumbotomia (ryc. 13, 14);

Pankreatomentobursostomia + laparostomia.

Wskazaniem do pankreato-mentobursostomii + lumbotomii jest zakażona i sterylna rozległa martwica trzustki w połączeniu ze zmianami w tkance przytrzustkowej, przykolkowej i miednicy mniejszej. Pankreatomentobursostomię tworzy się przez przyszycie fragmentów więzadła żołądkowo-okrężniczego do otrzewnej ściennej w górnej jednej trzeciej rany po laparotomii metodą marsupializacji i odsączenie wszystkich obszarów martwicy/zakażenia drenami Penrose'a w połączeniu z wielokanałowymi strukturami kanalikowymi.

Ryż. 13. Drenaż torebki sieciowej poprzez omentopankreatobursostomię.

Ryż. 14. Drenaż przestrzeni przytrzustkowych (B) przez dostęp lędźwiowy (A).

Drenaż Penroza, określany w literaturze krajowej jako „wymaz z gazy gumowej”, jest impregnowany środkami antyseptycznymi i rozpuszczalnymi w wodzie maściami („Levosin”, „Levomekol”). Taka chirurgiczna taktyka zapewnia następnie nieograniczony dostęp do tych obszarów i wykonanie odpowiedniej nekrosequestrektomii w zaprogramowanym trybie w odstępie 48-72 godzin. Stopniowa wymiana drenów Penrose'a pozwala wyeliminować ich istotną wadę związaną z krótkotrwałą funkcją drenażu i egzogenną (ponowną) infekcją. Po oczyszczeniu tkanki zaotrzewnowej z martwicy i detrytu, wraz z pojawieniem się ziarniny, widoczne jest przejście do „zamkniętej” metody drenażu.

Wraz z rozwojem rozległego ropnego zapalenia otrzewnej i skrajnym nasileniem stanu pacjenta z rozległą i/lub zakażoną martwicą trzustki (ciężka sepsa, wstrząs septyczny, APACHE II > 13 punktów, Ranson > 5 punktów) wskazana jest laparostomia. przeprowadzenie zaprogramowanej sanitacji tkanki zaotrzewnowej i jamy brzusznej w ciągu 12-48 godzin.

III.Metoda drenażu „półotwartego” w przypadku martwicy trzustki polega na instalacji żebrowanych struktur drenażu wieloświatłowego w połączeniu z drenażem Penrose'a. W tych warunkach ranę laparotomiczną zszywa się warstwami, a połączoną konstrukcję drenów usuwa się przez szeroki przeciwotwór w odcinku lędźwiowo-krzyżowym brzucha (lumbotomia). Takie operacje nazywane są „tradycyjnymi”, gdy zmiana struktur odwadniających jest z reguły opóźniona o 5-7 dni. W przypadku martwicy na dużą skalę i sekwestracji, złożonej topografii utworzonych kanałów, często powstają warunki do niewystarczającego drenażu ognisk martwicy / infekcji, a powtarzane operacje u 30-40% pacjentów są wykonywane z opóźnieniem w czasie na żądanie”. Dlatego, aby zapobiec tym powikłaniom, można zwiększyć potencjał drenażu tkanki zaotrzewnowej, jeśli odpowiednią wymianę drenów przeprowadzi się w trybie „zgodnie z programem”, tj. co najmniej po 48-72 godzinach zaimpregnować drenaż Penrose roztworami antyseptycznymi, połączyć z sorbentami lub maściami na bazie rozpuszczalnej w wodzie ("Levosin" / "Levomekol"). Wdrożenie odpowiedniej taktyki chirurgicznej w warunkach „półotwartej” metody drenażu zewnętrznego w martwicy trzustki osiąga się wykonując jedynie zaprogramowane interwencje chirurgiczne. Tryb „na żądanie” w tej sytuacji należy uznać za nieskuteczny, nie mający ani teoretycznego, ani praktycznego uzasadnienia.

Należy w szczególności zauważyć, że prezentowane metody „zamkniętego” i „otwartego” drenażu tkanki zaotrzewnowej nie konkurują ze sobą, gdyż w zależności od metodologii i uzasadnionych wskazań mają na celu zapewnienie odpowiedniej i pełnej sanitacji wszystkich stref nekrotycznego zniszczenia i infekcje trzustkowe.

Podsumowując, należy zauważyć , że dalszy postęp w poprawie wyników kompleksowego leczenia destrukcyjnego zapalenia trzustki jest determinowany wspólną pracą zespołów chirurgicznych Federacji Rosyjskiej.

Operacja ostrego zapalenia trzustki jest niezbędnym środkiem doraźnym w przypadku rozległego uszkodzenia trzustki lub poważnych powikłań choroby. Przed wykonaniem zabiegu chirurgicznego konieczne jest określenie stopnia uszkodzenia narządu. Decydującą rolę odgrywa stopień zmian patologicznych w tkankach trzustki.

Wskazania do interwencji

O celowości operacji decyduje lekarz, ale głównym wskazaniem jest martwica tkanki trzustki, której rozprzestrzenianie się może prowadzić do śmierci pacjenta. Leczenie chirurgiczne stosuje się również w następujących przypadkach:

  • jeśli ropny ropień narządu postępuje;
  • z zapaleniem trzustki, któremu towarzyszy tworzenie torbieli;
  • jeśli infekcja gruczołu wywołuje zapalenie otrzewnej;
  • z całkowitą śmiercią tkanek i utratą funkcji narządów.

Za pomocą operacji można zapobiec niebezpiecznym konsekwencjom i uratować życie pacjenta.

Rodzaje operacji

Podejścia etiopatogenetyczne pomagają lekarzowi w opracowaniu kompetentnego algorytmu działania w przypadku rozprzestrzeniającej się zmiany trzustki.

2010 03 12 Chirurg o zapaleniu trzustki

OPERACJE NA TRZUSTKA

Chirurgia szpitalna wyróżnia kilka metod interwencji chirurgicznej. Często używane metody:

  • Resekcja dystalna. Reprezentuje częściowe usunięcie. W tym przypadku wycinany jest tylko korpus i ogon narządu. Ten rodzaj interwencji jest konieczny w przypadkach, gdy infekcja dotyczy tylko niektórych tkanek w zapaleniu trzustki.
  • usunięcie sumy częściowej. Przy tak operacyjnej interwencji wycina się nie tylko tułów i ogon, ale także część głowy. Oszczędź tylko niewielki obszar, który znajduje się w bliskiej odległości od dwunastnicy.
  • Nekrosekwestrektomia. Ten rodzaj operacji w ostrym zapaleniu trzustki wykonuje się tylko pod ścisłą kontrolą USG. Wyprodukuj przebicie płynnych formacji trzustki i za pomocą drenów wykonaj odpływ zawartości.

Dostęp do ogniska możliwy jest za pomocą metod laparotomicznych i endoskopowych. Drugie podejście jest mniej inwazyjne niż pierwsze.

Odżywianie po zabiegu

W trakcie leczenia pooperacyjnego zapalenia trzustki ważna jest kardynalna rewizja diety. W ciągu pierwszych 2 dni wszelkie jedzenie jest całkowicie wykluczone. Następnie przez 7-10 dni zapewniane jest specjalne menu z włączeniem do diety słabo parzonej herbaty, puree warzywnych, a także płatków bezmlecznych, gotowanych na parze omletów, krakersów i niewielkiej ilości twarogu.

Kompensacja braku enzymów odbywa się za pomocą leków uzupełniających każdy posiłek. W przypadku zapalenia trzustki po okresie rekonwalescencji stosuje się standardową dietę.

Możliwe konsekwencje

Konsekwencje po operacji zapalenia trzustki nie są rzadkie, zwłaszcza w przypadku obecności zakażonej torbieli rzekomej.

Przy braku składnika enzymatycznego dochodzi do poważnego naruszenia funkcji trawiennej. W szczegółach .

Każdy błąd w diecie może spowodować śmierć pozostałej tkanki.

Powikłania pooperacyjne

Najczęstsze powikłania po operacji ostrego zapalenia trzustki:

  • Ropne zapalenie otrzewnej. Występuje, gdy komórki zostają zainfekowane. Rozprzestrzenianie się ropno-martwiczych mas w przestrzeni zaotrzewnowej może prowadzić do śmierci. Taka konsekwencja jest możliwa przy niewłaściwym podejściu do laparotomii.
  • Zaostrzenie choroby Hirschsprunga. Przy długim przewlekłym przebiegu patologii jelita grubego wycięcie niektórych fragmentów trzustki prowadzi do uporczywych zaparć.
  • Wstrząs trzustkowy. Ostry proces patologiczny, któremu towarzyszy ekspozycja na endotoksyny, które prowadzą do martwicy pozostałej części narządu. Powoduje minimalizację właściwości mikrokrążenia krwi. W tym samym czasie spada ciśnienie krwi. Przy aseptycznym charakterze martwicy trzustki, endotoksyny są własnymi enzymami gruczołu, które agresywnie wpływają na narząd, prowokując powstawanie ogniska zapalnego.