Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w zakażeniu wirusem HIV. Uszkodzenie mózgu w zakażeniu wirusem HIV

Powoli postępująca infekcja HIV wpływa nie tylko na układ odpornościowy organizmu. Wirus rozprzestrzenia się na wszystkie ważne narządy ludzkiego ciała. W dziewięciu przypadkach na dziesięć wirus atakuje układ nerwowy pacjenta i rozwija się encefalopatia HIV.

Wirus niedoboru odporności powoduje nieodwracalne zmiany w strukturze komórkowej, w wyniku których organizm traci zdolność do opierania się innym chorobom zakaźnym.

Wirus może żyć w organizmie przez długi czas - do piętnastu lat. I dopiero po tak długim czasie rozpocznie się rozwój zespołu niedoboru odporności.

Liczba nosicieli wirusa z roku na rok stale rośnie. Drogi przenoszenia wirusa przebiegają wyłącznie od człowieka do człowieka, zwierzęta nie są nosicielami, a nawet w warunkach laboratoryjnych nie było możliwe zaszczepienie wirusa zwierzęciu, z wyjątkiem niektórych małp.

Wirus znajduje się w płynach ustrojowych człowieka. Sposoby zarażenia się wirusem HIV:

• seks bez zabezpieczenia;
• transfuzja krwi;
• od chorej matki do dziecka.

Możliwość przeniesienia wirusa przez domowe, unoszące się w powietrzu kropelki lub ślinę nie została jeszcze udowodniona. Wirus przenosi się tylko przez krew lub kontakt seksualny. Grupa ryzyka obejmuje homoseksualistów, narkomanów i dzieci chorych rodziców.

Zakażenie dziecka następuje poprzez przejście niemowlęcia przez kanał rodny, a także podczas karmienia piersią. Niemniej jednak opisano wiele przypadków, w których matki zakażone wirusem HIV urodziły całkowicie zdrowe dzieci.

Objawy i diagnoza HIV

Ze względu na długi okres inkubacji objawowe wykrycie wirusa jest niepraktyczne. Zakażenie można zdiagnozować wyłącznie metodą laboratoryjną - tylko w ten sposób można wiarygodnie określić status HIV pacjenta.

Ponieważ wirus infekuje układ odpornościowy pacjenta, objawy i prognozy choroby są raczej niejasne i charakterystyczne dla różnych chorób. Początkowe objawy są podobne do objawów SARS lub grypy:

• trudności w oddychaniu;
• zapalenie płuc;
• nagła utrata wagi;
• migrena;
• rozmazany obraz;
• choroby zapalne błon śluzowych;
• zaburzenia nerwowe, depresja.

Kiedy wirus jest przenoszony z zakażonej matki na niemowlę, choroba rozwija się bardzo szybko. Objawy rozwijają się szybko, co może prowadzić do śmierci w pierwszych latach życia dziecka.

Rozwój choroby

Choroba nie pojawia się od razu. Od momentu zakażenia wirusem do rozwoju niedoboru odporności może minąć kilkanaście lat. Wyróżnia się następujące etapy rozwoju choroby:

• okres inkubacji;
• okres zakaźny;
• okres utajony;
• rozwój chorób wtórnych;
• AIDS.

Okres inkubacji to okres czasu między zakażeniem osoby a możliwością określenia obecności wirusa we krwi metodami laboratoryjnymi. Z reguły okres ten trwa do dwóch miesięcy. W okresie inkubacji obecność wirusa we krwi pacjenta nie może być wykryta przez analizę.

Po inkubacji rozpoczyna się okres zakaźny. W tym czasie organizm aktywnie próbuje walczyć z wirusem, więc pojawiają się objawy infekcji. Z reguły pacjenci odnotowują gorączkę, objawy grypy, infekcje dróg oddechowych i przewodu pokarmowego. Okres trwa do dwóch miesięcy, ale objawy nie występują we wszystkich przypadkach.

W okresie utajonym choroby nie występują żadne objawy. W tym czasie wirus infekuje komórki pacjenta, ale w żaden sposób się nie objawia. Ten okres może trwać długo, nawet 15-20 lat.

Utajony okres wirusa w ciele zostaje zastąpiony etapem przyłączenia chorób wtórnych. Wynika to z redukcji limfocytów odpowiedzialnych za obronę immunologiczną organizmu, w wyniku czego organizm pacjenta nie jest w stanie odeprzeć różnych patogenów.

Ostatnim okresem rozwoju choroby jest AIDS. Na tym etapie liczba komórek, które zapewniają pełnoprawną obronę immunologiczną organizmu, osiąga krytycznie małą wartość. Układ odpornościowy całkowicie traci zdolność do przeciwstawiania się infekcjom, wirusom i bakteriom, co skutkuje uszkodzeniem narządów wewnętrznych i układu nerwowego.

Patologie układu nerwowego w HIV

Klęska układu nerwowego w zakażeniu wirusem HIV jest pierwotna i wtórna. Uderzenie w układ nerwowy może nastąpić zarówno na początkowym etapie uszkodzenia wirusa, jak iw wyniku rozwoju ciężkiego niedoboru odporności.

Zmiana pierwotna charakteryzuje się bezpośrednim wpływem wirusa na układ nerwowy. Ta forma komplikacji występuje u dzieci z HIV.

Zmiany wtórne rozwijają się na tle rozwoju niedoboru odporności. Ten stan nazywa się wtórnym neuro-AIDS. Zmiany wtórne rozwijają się w wyniku dodania innych infekcji, rozwoju guzów i innych powikłań spowodowanych zespołem niedoboru odporności.

Naruszenia wtórne mogą być spowodowane przez:

• reakcja autoimmunologiczna organizmu;
• przystąpienie infekcji;
• rozwój guza w układzie nerwowym;
• zmiany naczyniowe;
• toksyczne działanie leków.

Pierwotne uszkodzenie układu nerwowego w zakażeniu wirusem HIV może przebiegać bezobjawowo. Należy zauważyć, że uszkodzenie układu nerwowego jest często jednym z pierwszych objawów zakażenia wirusem HIV u pacjenta. We wczesnych stadiach możliwy jest rozwój encefalopatii HIV.

Encefalopatia w HIV

Encefalopatia to dystroficzna zmiana w mózgu. Choroba rozwija się na tle poważnych procesów patologicznych w ciele, na przykład encefalopatii HIV. Choroba charakteryzuje się znacznym zmniejszeniem ilości tkanki nerwowej oraz upośledzeniem funkcjonowania układu nerwowego.

Encefalopatia jest często wrodzoną patologią. Przypadki encefalopatii nie są rzadkie u noworodków z HIV.

Objawy tej patologii różnią się w zależności od ciężkości uszkodzenia mózgu. Tak więc wszystkie objawy są podzielone na trzy grupy warunkowe, w zależności od charakteru przebiegu choroby:

• Etap 1 - nie ma objawów klinicznych, jednak w badaniu laboratoryjnym wykryto zmianę w strukturze tkanki mózgowej;
• Etap 2 - obserwuje się łagodne zaburzenia mózgu;
• Etap 3 charakteryzuje się wyraźnymi zaburzeniami natury nerwowej i upośledzoną aktywnością mózgu.

Objawy encefalopatii w HIV nie różnią się od objawów tej choroby, która pojawiła się na tle innych patologii. Począwszy od drugiego etapu rozwoju encefalopatii rozróżnia się następujące objawy:

• uporczywe migreny i zawroty głowy;
• niestabilność psychiczna;
• drażliwość;
• upośledzona aktywność umysłowa: utrata pamięci, niezdolność do koncentracji;
• depresja i apatia;
• naruszenie mowy, mimika;
• zaburzenia świadomości, zmiany charakteru;
• drżące palce;
• pogorszenie wzroku i słuchu.

Często objawom tym towarzyszy naruszenie funkcji seksualnych i utrata libido.

Demencja u osób zakażonych wirusem HIV

Encefalopatia HIV należy do grupy chorób charakteryzujących się upośledzeniem funkcji poznawczych. Choroby te są zbiorczo określane jako demencja AIDS (demencja).

Encefalopatia w HIV często rozwija się w wyniku terapii lekowej. Ta forma zaburzeń układu nerwowego występuje u niemowląt urodzonych z HIV.

Encefalopatia dotyka narkomanów i osób nadużywających alkoholu. W tym przypadku choroba rozwija się z powodu toksycznego działania leków i alkoholu na układ nerwowy pacjenta.

Patologie układu nerwowego w HIV rozwijają się inaczej u każdego pacjenta. Czasami może być trudno zdiagnozować obecność zaburzenia na wczesnym etapie. W tym przypadku lekarze zwracają szczególną uwagę na depresję, apatię lub zaburzenia snu u pacjenta.

Demencja AIDS wyraża się na różne sposoby, ale wynik wszelkich chorób układu nerwowego wywołanych wirusem HIV jest taki sam - to jest demencja. Tak więc ostatnim etapem rozwoju encefalopatii lub innych zaburzeń neurologicznych u pacjentów jest stan wegetatywny. U pacjentów dochodzi do całkowitego lub częściowego paraliżu, pacjent nie może samodzielnie służyć i wymaga opieki. Skutkiem postępującej demencji u pacjentów jest śpiączka i śmierć.

Należy zauważyć, że otępienie u pacjentów jest raczej wyjątkiem niż regułą, występuje u nie więcej niż 15% pacjentów. Rozwój patologicznych zaburzeń aktywności umysłowej trwa bardzo długo. W przypadku ciężkiego niedoboru odporności demencja często nie ma czasu na uzyskanie ciężkiej postaci z powodu zgonu.

Jednak w co drugim przypadku zakażenia wirusem HIV obserwuje się łagodne objawy upośledzenia funkcji poznawczych.

Etapy demencji

Demencja rozwija się przez długi czas i składa się z kilku etapów. Jednak nie każdy pacjent przechodzi przez wszystkie etapy, w większości przypadków obserwuje się łagodne upośledzenie funkcji poznawczych.

Zwykle pacjenci nie mają żadnych zaburzeń aktywności umysłowej ani ruchowej. Jest to idealny przypadek, w którym nie obserwuje się uszkodzenia układu nerwowego przez wirusa.

Faza subkliniczna charakteryzuje się łagodnymi zaburzeniami poznawczymi, charakteryzującymi się zmiennością nastroju, depresją i zaburzeniami koncentracji. Pacjenci często doświadczają łagodnego opóźnienia ruchu.

Łagodna forma otępienia charakteryzuje się powolną aktywnością umysłową, pacjent mówi i porusza się z lekkim zahamowaniem. Pacjent jest całkowicie samowystarczalny bez pomocy z zewnątrz, ale złożona aktywność intelektualna lub fizyczna sprawia pewne trudności.

Kolejny etap rozwoju demencji, środkowy, charakteryzuje się naruszeniem myślenia, uwagi i pamięci. Pacjenci nadal służą sobie samodzielnie, ale mają już poważne trudności z komunikacją i aktywnością umysłową.

W ciężkim stadium pacjent ma trudności z poruszaniem się bez pomocy. Występuje silne naruszenie myślenia, w wyniku którego wszelkie interakcje społeczne z innymi są bardzo trudne. Pacjent nie dostrzega informacji i doświadcza poważnych trudności podczas próby rozmowy.

Ostatnim etapem rozwoju demencji jest śpiączka wegetatywna. Pacjent nie jest w stanie wykonywać elementarnych czynności i nie może obejść się bez pomocy z zewnątrz.

Metody diagnostyczne

Ponieważ patologia powoduje zmianę objętości tkanki nerwowej, chorobę diagnozuje się następującymi metodami:

• nakłucie lędźwiowe;
• dopplerografia.

Na podstawie nakłucia lędźwiowego podejmuje się decyzję o celowości dalszych badań. Ta analiza pozwala zidentyfikować obecność zmian w układzie nerwowym.

MRI (obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego) może z powodzeniem wykrywać zmiany patologiczne w istocie białej mózgu. Aby uzyskać dokładny obraz, konieczne jest przeprowadzenie badań mózgu, a także szyi i gałki ocznej.

REG (reoencefalografia) to badanie prowadzone metodą nieinwazyjną, za pomocą którego można uzyskać pełną informację o stanie głównych tętnic i naczyń układu nerwowego pacjenta.

Dopplerografia jest obowiązkowa. To badanie jest konieczne w celu oceny stanu naczyń mózgowych. Zmiany w encefalopatii dotyczą przede wszystkim głównych tętnic kręgowych i mózgowych, których zmiany wykazuje dopplerografia.

Terapia i rokowanie

Terminowe leczenie choroby podstawowej pomoże uniknąć rozwoju zaburzeń neurologicznych w HIV. Z reguły otępienie spowodowane encefalopatią rozwija się tylko w przypadku braku leczenia terapeutycznego dla pacjenta.

Każde uszkodzenie układu nerwowego w HIV jest leczone silnymi lekami przeciwwirusowymi (np. zydowudyną).

Do tej pory najlepszy wynik w leczeniu chorób układu nerwowego w HIV wykazuje terapia HAART. Taka terapia opiera się na jednoczesnym stosowaniu dwóch grup leków przeciwretrowirusowych.

Terminowe leczenie może zatrzymać dalszy rozwój encefalopatii i demencji. W niektórych przypadkach możliwe jest zatrzymanie postępu demencji, a w niektórych przypadkach opóźnienie rozwoju upośledzenia funkcji poznawczych na długi czas.

Zapalenie mózgu HIV obejmuje również przyjmowanie leków przeciwdepresyjnych w celu skorygowania stanu psychicznego pacjenta. Na początkowych etapach rozwoju zaburzenia u pacjentów odnotowuje się stany depresyjne i zaburzenia snu, z którymi należy sobie poradzić za pomocą specjalnych leków.

Nie można jednoznacznie powiedzieć o rokowaniu dla pacjentów z encefalopatią HIV. Zależy to od charakterystyki uszkodzenia układu nerwowego i mózgu u konkretnego pacjenta.

Zapobieganie patologiom układu nerwowego

Nadal nie jest jasne, w jaki sposób wirus wywołuje rozwój chorób układu nerwowego. Niemniej jednak demencja AIDS jest palącym problemem osób zakażonych wirusem HIV, które z roku na rok staje się coraz częstsze.

Nie ma metod zapobiegania rozwojowi encefalopatii i innych zmian neurologicznych. Pacjent powinien zwracać uwagę na własne zdrowie. Powodem skontaktowania się z kliniką w celu uzyskania pomocy są następujące warunki:

• depresja i apatia;
• niestabilność psychiczna;
• częste wahania nastroju;
• zaburzenia snu;
• bół głowy;
• zaburzenia widzenia i halucynacje.

Terminowe leczenie pozwoli uniknąć lub znacznie opóźni wystąpienie ciężkich objawów demencji. Jednak pacjent musi sam sobie pomóc.

Wraz z terapią lekową pacjentom pokazuje się uważną kontrolę własnych emocji. Pacjenci powinni pozostać aktywni intelektualnie i fizycznie. Aby to zrobić, zaleca się przebywanie w społeczeństwie, uprawianie sportu i nadanie własnemu mózgowi obciążenia intelektualnego. Aby stymulować aktywność mózgu, pacjentom pokazano opracowywanie zadań, zagadek, czytanie złożonej literatury w dużych ilościach.

Należy pamiętać, że objawy zaburzeń układu nerwowego często pojawiają się dopiero w zaawansowanych stadiach niedoboru odporności. Jednak w niektórych przypadkach charakterystyczne dla encefalopatii drobne zaburzenia pamięci i rozproszenie uwagi mogą pojawić się przed pojawieniem się pierwszych objawów niedoboru odporności. Farmakoterapia HIV pomaga nie tylko przedłużyć życie pacjenta, ale także uniknąć rozwoju ciężkiej demencji.

Zakażeniu wirusem HIV zwykle towarzyszą różne objawy neurologiczne. Istnieją dwie grupy objawów neurologicznych związanych z zakażeniem wirusem HIV:
Pierwsza grupa jest konsekwencją bezpośredniego, bezpośredniego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i obwodowego układu nerwowego przez retrowirusa.
Druga grupa obejmuje stany patologiczne wynikające z niedoboru odporności. Są to zakażenia oportunistyczne (wtórne lub równoległe) ze zmianami ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, mięsak Kaposiego z lokalizacją w tkance mózgowej, pierwotne chłoniaki OUN.

HIV jest tropikalny dla komórki odpornościowe oraz układy nerwowe. Wirus bezpośrednio infekuje komórki, które mają na swojej błonie cząsteczkę receptora CD4. Wśród komórek układu odpornościowego receptor ten znajduje się głównie w limfocytach T, które pełnią funkcję komórek pomocniczych. W mniejszym stopniu białko to jest obecne na błonach innych komórek, w szczególności komórek układu nerwowego, zwłaszcza mikrogleju, komórek ściany naczynia itp. HIV wiąże się z receptorem CD4 komórki przy udziale jej powierzchni białko, które następnie może ulegać ekspresji na powierzchni zainfekowanej komórki. Wiąże się to z uszkodzeniem układu odpornościowego w zakażeniu wirusem HIV nie tylko z bezpośrednim lub pośrednim (z udziałem mechanizmów immunologicznych) działaniem cytotoksycznym wirusa na limfocyty T-pomocnicze, ale także z rozregulowaniem odpowiedzi immunologicznej.

Pomocnicy limfocytów T wykonują:
koordynacja i stymulacja proliferacji i różnicowania wszystkich komórek układu odpornościowego
stymulują produkcję przeciwciał przez komórki B
wytwarzają różne cytokiny
koordynowanie pracy układu odpornościowego

Niedobór i / lub zmiany w aktywności pomocników prowadzą do naruszenia odpowiedzi immunologicznej na wiele wirusów, bakterii, pierwotniaków, z których wiele, przy braku niedoboru odporności, jest oportunistycznych. Rozregulowanie pracy układu odpornościowego objawia się również tym, że wraz z niedoborem odporności chorzy na AIDS mają reakcje autoimmunologiczne, tj. niekontrolowane reakcje na własne antygeny. Niektóre neurologiczne objawy AIDS są również związane z reakcjami autoimmunologicznymi, takimi jak: polineuropatia oraz aseptyczne zapalenie opon mózgowych Bezpośrednie działanie wirusa na tkankę nerwową jest wynikiem zmian biochemicznych w zaatakowanych komórkach oraz rozwoju reakcji autoimmunologicznych na antygeny mózgowe.

Przyczyną rozwoju objawów neurologicznych jest:
bezpośredni efekt cytopatyczny
naruszenia interakcji między komórkami układu nerwowego przez rodzaj braku równowagi w układzie odpornościowym

Wśród infekcji oportunistycznych najczęściej obserwuje się uszkodzenie mózgu:
cytomegalowirusy
wirusy grupowe opryszczka
toksoplazma
histoplazma
grzyby

Obserwuje się wiele chorób, takich jak pierwotny chłoniak OUN czy kryptokokowe zapalenie opon mózgowych tylko u chorych na AIDS.

Niektóre choroby rozwijają się z równoczesnym zakażeniem mózgu wirusem HIV i innymi czynnikami zakaźnymi na przykład postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia jest związana z jednoczesną ekspozycją na wirusy HIV i 1C, a mięsak Kaposiego prawdopodobnie rozwija się przy jednoczesnej ekspozycji śródbłonka naczyniowego na HIV i wirus Epsteina-Barra.

Pierwotne uszkodzenie układu nerwowego w zakażeniu wirusem HIV

Morfologicznie bezpośrednie uszkodzenie mózgu przez HIV prowadzi do rozwoju podostrego olbrzymiokomórkowego zapalenia mózgu z obszarami demielinizacji. W tkance mózgowej można wykryć monocyty z dużą ilością wirusa, który przeniknął z krwi obwodowej. Komórki te mogą się łączyć, tworząc gigantyczne wielojądrowe formacje z ogromną ilością materiału wirusowego, co było powodem określenia tego zapalenia mózgu jako gigantycznej komórki. Jednocześnie charakterystyczna jest rozbieżność między nasileniem objawów klinicznych a stopniem zmian patomorfologicznych. Objawy kliniczne.

Objawy bezpośredniego (pierwotnego) uszkodzenia układu nerwowego w zakażeniu wirusem HIV są podzielone na kilka grup.

1. Kompleks poznawczo-ruchowy związany z HIV . Ten zespół zaburzeń, wcześniej określany jako demencja AIDS, obejmuje obecnie trzy choroby - demencję związaną z HIV, mielopatię związaną z HIV i minimalne zaburzenia poznawczo-motoryczne związane z HIV.

Demencja związana z HIV. Pacjenci z tymi zaburzeniami cierpią przede wszystkim na upośledzenie funkcji poznawczych. Pacjenci ci mają objawy demencji (demencji) typu podkorowego, która charakteryzuje się spowolnieniem procesów psychomotorycznych, nieuwagą, utratą pamięci, upośledzeniem procesów analizy informacji, co komplikuje pracę i codzienne życie pacjentów. Częściej objawia się to zapominaniem, powolnością, obniżoną koncentracją, trudnościami w liczeniu i czytaniu. Obserwuje się apatię, ograniczenie motywacji. W rzadkich przypadkach choroba może objawiać się zaburzeniami afektywnymi (psychoza) lub drgawkami. Badanie neurologiczne tych pacjentów ujawnia drżenie, spowolnienie szybkich, powtarzalnych ruchów, chwianie się, ataksję, hipertoniczność mięśni, uogólnioną hiperrefleksję i objawy automatyzmu jamy ustnej. Na początkowych etapach demencję wykrywa się tylko za pomocą testów neuropsychologicznych. Następnie demencja może szybko przejść do poważnego stanu. Ten obraz kliniczny obserwuje się u 8-16% chorych na AIDS, jednak biorąc pod uwagę dane z autopsji, poziom ten wzrasta do 66%. W 3,3% przypadków demencja może być pierwszym objawem zakażenia wirusem HIV.

Mielopatia związana z HIV. W tej patologii dominują zaburzenia ruchowe, głównie kończyn dolnych, związane z uszkodzeniami rdzenia kręgowego (mielopatia próżniowa). Występuje znaczny spadek siły w nogach, zwiększone spastyczne napięcie mięśniowe, ataksja. Często identyfikowane są również zaburzenia funkcji poznawczych, ale na pierwszy plan wysuwają się osłabienie nóg i zaburzenia chodu. Zaburzenia ruchowe mogą dotyczyć nie tylko kończyn dolnych, ale także górnych. Możliwe są zaburzenia czułości typu przewodzącego. Mielopatia jest raczej rozlana niż segmentowa, więc zwykle nie ma „poziomu” zaburzeń motorycznych lub czuciowych. Charakteryzuje się brakiem bólu. W płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się niespecyficzne zmiany w postaci pleocytozy, może być wykryty wzrost zawartości białka całkowitego i HIV. Częstość występowania mielopatii wśród chorych na AIDS sięga 20%.

Minimalne zaburzenia poznawczo-motoryczne związane z HIV. Ten zespół syndromów obejmuje najmniej wyraźne zaburzenia. Charakterystyczne objawy kliniczne i zmiany w testach neuropsychologicznych są podobne do objawów otępienia, ale w znacznie mniejszym stopniu. Często pojawia się zapominanie, spowolnienie procesów myślowych, obniżona zdolność koncentracji, zaburzenia chodu, czasem niezdarność w rękach, zmiany osobowości przy ograniczonej motywacji.

2. Inne zmiany OUN związane z zakażeniem wirusem HIV .

U dzieci pierwotne zajęcie OUN jest często najwcześniejszym objawem zakażenia wirusem HIV i jest określane jako: postępująca encefalopatia związana z HIV u dzieci. Choroba ta charakteryzuje się opóźnieniem rozwoju, nadciśnieniem mięśniowym, małogłowiem i zwapnieniem jąder podstawy.

Praktycznie wszystkie osoby zakażone wirusem HIV mogą w pewnym stopniu wykazywać objawy. ostre aseptyczne zapalenie opon mózgowych, który występuje natychmiast po zakażeniu i jest patogenetycznie najprawdopodobniej związany z reakcjami autoimmunologicznymi podczas pierwotnej odpowiedzi na antygeny wirusa. To surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych objawia się objawami ostrego zapalenia błon (umiarkowane zespoły mózgowe i oponowe), czasami z uszkodzeniem nerwów czaszkowych. Objawy kliniczne zwykle ustępują samoistnie w ciągu 1-4 tygodni.

3. Objawy uszkodzenia obwodowego układu nerwowego związane z HIV .

U pacjentów z AIDS często obserwuje się polineuropatię zapalną w postaci:
Podostra wieloogniskowa polineuropatia mnoga lub zapalenie mnogich nerwów z pierwotnym uszkodzeniem kończyn dolnych. W etiologii tych zaburzeń, oprócz HIV, możliwa jest rola wirusów z rodzaju Herpesvirus.

Ciężka podostra polineuropatia czuciowo-ruchowa lub szybko rozwijający się porażenie obwodowe z przewagą polineuropatii ruchowych są mniej powszechne.

Polineuropatie dystalne z przewagą zaburzeń czucia w postaci parestezji i dysestezji, głównie w okolicy łuku stopy i palców, czasem z lekkim osłabieniem i osłabieniem odruchów kolanowych, najczęściej towarzyszy zakażenie wirusem HIV.

A także zakażenie wirusem HIV objawia się:
Zespół miopatyczny czasami towarzyszy mu zakażenie wirusem HIV. Zespół ten charakteryzuje się podostrym rozwojem osłabienia mięśni proksymalnych z bólami mięśniowymi, zwiększonym zmęczeniem mięśni i podwyższonym poziomem kinazy kreatynowej w surowicy. Zmiany w EMG są zbliżone do tych obserwowanych w poliomyositis, a biopsja mięśnia ujawnia de- i regenerację miofibryli, zapalenia okołonaczyniowego i śródmiąższowego.

Choroby oportunistyczne układu nerwowego w zakażeniu wirusem HIV

Najważniejsze z tej grupy chorób to:
postępująca wieloogniskowa encefalopatia
toksoplazmoza mózgowa
kryptokokowe zapalenie opon mózgowych
zapalenie mózgu i zapalenie wielokorzeniowe wywołane przez wirus cytomegalii i wirusy z rodzaju Herpesvirus
gruźlica z uszkodzeniem mózgu
pierwotny chłoniak OUN

Z postępującą wieloogniskową leukoencefalopatią istnieją kliniczne objawy wieloogniskowych zmian istoty białej mózgu w postaci niedowładu połowiczego i niedoczulicy połowiczej, hemianopsji, ataksji statycznej i dynamicznej, którym może towarzyszyć spadek inteligencji, drgawki. Objawy powoli i stopniowo postępują aż do całkowitego unieruchomienia pacjentów. Przyczyną tej encefalopatii jest papowawirus JC, który działa jednocześnie z HIV. Oprócz ognisk demielinizacji, wykrycie komórek glejowych z charakterystycznymi wtrąceniami wokół obszarów zniszczenia mieliny jest patognomoniczne. Nie ma skutecznego leczenia tej choroby. Rokowanie jest niekorzystne, ponieważ maksymalna długość życia po wystąpieniu pierwszych objawów nie przekracza 2 miesięcy.

Kryptokokowe zapalenie opon mózgowych wywołane przez grzyb Cryptococcus neofomans. To zapalenie opon mózgowych zwykle charakteryzuje się ciężkimi zespołami oponowymi i mózgowymi. Rozpoznanie ustala się na podstawie hodowli płynu mózgowo-rdzeniowego na kryptokoki. U wielu pacjentów choroba ta jest pierwszym przejawem przejścia od etapu utajonego nosicielstwa wirusa do etapu AIDS. Swoiste leczenie (amfoterycyna B) prowadzi do ustąpienia objawów.

Ciężka wieloogniskowa poliradikuloneuropatia wywołane przez cytomegalowirusa jest praktycznie nieuleczalne. Zespołowi temu towarzyszą zwykle inne objawy infekcji: zapalenie płuc, zapalenie okrężnicy, nieżyt nosa itp.

Do rozwoju gruźlicze zapalenie opon mózgowych, ropnie mózgu prowadzi Reaktywacja utajonej infekcji wywołanej przez Mycobacterium tuberculosis.

Ciężkie rozlane zapalenie mózgu u pacjentów z AIDS mogą być wywoływane przez wirusy Herpes simplex i Varicella zoster.

Pierwotny chłoniak OUN (głównie typu B, w genezie którego duże znaczenie ma zakażenie wirusem Epsteina-Barra) oraz mięsaka Kaposiego, prowadzącego niekiedy do rozwoju krwotoków śródmózgowych, można wykryć u 5% chorych na AIDS. Pierwotny chłoniak OUN jest objawem specyficznym dla AIDS. Limfocyty atypowe zwykle proliferują. Guz szerzy się okołonaczyniowo, a obraz kliniczny zależy od lokalizacji i objętości guza.

Wiele osób wie, że HIV początkowo wpływa na układ odpornościowy, ale oczywiście ten wirus wpływa również na resztę ludzkiego ciała. Na przykład ponad 30% osób zarażonych wirusem HIV ma problemy neurologiczne, tak więc od 1987 roku choroby neurologiczne są oficjalnie uważane za jeden z objawów AIDS. Najwyraźniejszy przykład takiego objawu można uznać za zespół AIDS-demencji, który rozwija się u jednej czwartej wszystkich osób zakażonych wirusem HIV. Ten zespół jest naruszeniem uwagi, upośledzeniem pamięci i rozwojem stanu maniakalnego, tak że czasami przypomina nawet chorobę Parkinsona.

Najczęściej schorzenia prezentowane są w czterech przypadkach: zaburzenia pracy mózgu i rdzenia kręgowego, błon, a także nerwów obwodowych i korzeni. Objawy choroby zależą przede wszystkim od obszaru uszkodzenia układu nerwowego. Istnieje jednak kilka głównych objawów, które przeszkadzają osobie z chorobą neurologiczną, na przykład ból głowy i światłowstręt, brak równowagi, zaburzenia pamięci i wzroku, ciągły niepokój i depresja. Często osoby z taką chorobą nie potrafią poruszać się w czasie i przestrzeni, nie są w stanie skontaktować się ze środowiskiem zewnętrznym, a czasem dochodzi do szaleństwa i dezintegracji osobowości.

Ogólnie rzecz biorąc, demencja AIDS jest nadal słabo poznana, chociaż zwykłą demencję od dawna po prostu leczy się. Naukowcy sugerują, że przyczyną porażki chorób neurologicznych u osób zarażonych wirusem HIV są białka HIV, a mianowicie białko płaszcza gp120. Ponadto eksperci mają tendencję do przekonania, że ​​komórki organizmu zakażone wirusem HIV wydzielają również neurotoksyny. Wiadomo na pewno, że taką demencję powoduje właśnie ludzki wirus niedoboru odporności, ponieważ podczas leczenia AIDS objawy choroby są łagodzone lub całkowicie eliminowane.

Jeśli wierzyć stosunkowo niedawnym badaniom, najistotniejsze objawy demencji można złagodzić silnymi lekami przeciwretrowirusowymi, najczęściej w leczeniu bierze udział mieszanina trzech lub nawet więcej leków przeciw AIDS. Z ich pomocą częściowo przywracane są funkcje poznawcze związane z uszkodzeniem mózgu wywołanym ludzkim wirusem niedoboru odporności. Niemniej jednak całkowite przywrócenie osoby do poprzedniego stanu zdrowia dotyczącego układu nerwowego jest niezwykle trudne i prawie niemożliwe. Nad rozwiązaniem tego problemu pracuje wielu specjalistów, ale niestety do tej pory nie nastąpiły żadne kardynalne zmiany w tej sytuacji.

Najlepszym sposobem na uniknięcie takich konsekwencji jest nie doprowadzanie ciała do AIDS. A zrobienie tego nie jest takie trudne. Aby utrzymać zdrowe ciało, musisz regularnie wykonywać testy na obecność wirusa HIV. A jeśli mimo to okazałeś się nosicielem wirusa HIV, nie rozpaczaj i nie zmniejszaj miana wirusa do maksimum, ponieważ możesz żyć z ludzkim wirusem niedoboru odporności i pozostać względnie zdrowym, jeśli dbasz o swoje zdrowie i nie pozwalasz HIV rozwinie się w AIDS.

Patomorfologia. Morfologicznie bezpośrednie uszkodzenie mózgu przez HIV prowadzi do rozwoju podostrego olbrzymiokomórkowego zapalenia mózgu z obszarami demielinizacji. W tkance mózgowej można wykryć monocyty z dużą ilością wirusa, który przeniknął z krwi obwodowej. Komórki te mogą się łączyć, tworząc gigantyczne wielojądrowe formacje z ogromną ilością materiału wirusowego, co było powodem określenia tego zapalenia mózgu jako gigantycznej komórki. Jednocześnie charakterystyczna jest rozbieżność między nasileniem objawów klinicznych a stopniem zmian patomorfologicznych. U wielu pacjentów z wyraźnymi klinicznymi objawami otępienia związanego z HIV, patologicznie można wykryć jedynie „blednięcie” mieliny i łagodną centralną astrogliozę.

Objawy kliniczne. Objawy bezpośredniego (pierwotnego) uszkodzenia układu nerwowego w zakażeniu wirusem HIV są podzielone na kilka grup.

Związany z HIV kompleks poznawczo-ruchowy. V Ten zespół zaburzeń, wcześniej określany jako demencja AIDS, obejmuje obecnie trzy choroby - demencję związaną z HIV, mielopatię związaną z HIV i minimalne zaburzenia poznawczo-motoryczne związane z HIV.

Demencja związana z HIV. Pacjenci z tymi zaburzeniami cierpią przede wszystkim na upośledzenie funkcji poznawczych. Pacjenci ci mają objawy demencji (demencji) typu podkorowego, która charakteryzuje się spowolnieniem procesów psychomotorycznych, nieuwagą, utratą pamięci, upośledzonymi procesami analityczno-informacyjnymi, co komplikuje pracę i codzienne życie pacjentów. Częściej objawia się to zapominaniem, powolnością, obniżoną koncentracją, trudnościami w liczeniu i czytaniu. Obserwuje się apatię, ograniczenie motywacji. W rzadkich przypadkach choroba może objawiać się zaburzeniami afektywnymi (psychoza) lub drgawkami. Badanie neurologiczne tych pacjentów ujawnia drżenie, spowolnienie szybkich, powtarzalnych ruchów, chwianie się, ataksję, hipertoniczność mięśni, uogólnioną hiperrefleksję i objawy automatyzmu jamy ustnej. Na początkowych etapach demencję wykrywa się tylko za pomocą testów neuropsychologicznych. Następnie demencja może szybko przejść do poważnego stanu. Ten obraz kliniczny obserwuje się u 8-16% chorych na AIDS, jednak biorąc pod uwagę dane z autopsji, poziom ten wzrasta do 66%. W 3,3% przypadków demencja może być pierwszym objawem zakażenia wirusem HIV.

Mielopatia związana z HIV. W tej patologii dominują zaburzenia ruchowe, głównie kończyn dolnych, związane z uszkodzeniami rdzenia kręgowego (mielopatia próżniowa). Zauważono znaczny sen siła- In-negah. zwiększone spastyczne napięcie mięśniowe, ataksja. Często identyfikowane i zaburzenia poznawcze świerk Aktywność wyjdzie jednak osłabienie nóg i zaburzenia chodu ~75 wT! Zaburzenia ruchowe mogą dotyczyć nie tylko kończyn dolnych, ale także górnych. Możliwe są zaburzenia czułości typu przewodzącego. Mielopatia jest raczej rozlana niż segmentowa, więc zwykle nie ma „poziomu” zaburzeń motorycznych lub czuciowych. Charakteryzuje się brakiem bólu. W płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się niespecyficzne zmiany w postaci pleocytozy, może być wykryty wzrost zawartości białka całkowitego i HIV. Częstość występowania mielopatii wśród chorych na AIDS sięga 20%.

Minimalne zaburzenia poznawczo-motoryczne związane z HIV. Ten zespół syndromów obejmuje najmniej wyraźne zaburzenia. Charakterystyczne objawy kliniczne i zmiany w testach neuropsychologicznych są podobne do tych w otępieniu, ale w znacznie mniejszym stopniu. Często pojawia się zapominanie, spowolnienie procesów myślowych, obniżona zdolność koncentracji, zaburzenia chodu, czasem niezdarność w rękach, zmiany osobowości przy ograniczonej motywacji.

Diagnostyka. W początkowych stadiach choroby demeidię wykrywa się tylko za pomocą specjalnych testów neuropsychologicznych: Następnie typowy obraz kliniczny na tle niedoboru odporności z reguły pozwala na dokładną diagnozę. Po dalszych badaniach objawy podostry e ndefaliha. Badania CT i MRI ujawniają atrofię mózgu ze wzrostem bruzd i żołądka . ] córki. MRI może pokazać dodatkowe ogniska seniya si wjechał w istotę białą mózgu związaną z lokalną demielinizacją. Te badania płynu mózgowo-rdzeniowego są niespecyficzne, można wykryć niewielką pleocytozę, niewielki wzrost zawartości białka oraz wzrost poziomu immunoglobulin klasy G.

Inne powiązane zaburzenia OUNZ Zakażenie wirusem HIV . U dzieci pierwotne zajęcie OUN jest często najwcześniejszym objawem zakażenia HIV i jest określane jako postępująca dziecięca encefalopatia związana z HIV. Choroba ta charakteryzuje się opóźnieniem rozwoju, nadciśnieniem mięśniowym, małogłowiem i zwapnieniem jąder podstawy.

Leczenie. Oprócz walki z samym retrowirusem przeprowadza się swoiste leczenie choroby zakaźnej, która rozwija się na tle niedoboru odporności. Aktywnie stosowane są kombinacje immunomodulatorów i leków przeciwwirusowych. Na przykład, rekombinowany alfa-interferon (dawki od 3 000 000 do 54 000 000 IU) sam lub w połączeniu z retrowirem lub winblastyną jest stosowany w leczeniu mięsaka Kaposiego. Wśród środków przeciwwirusowych do leczenia oportunistycznych infekcji wirusowych za najskuteczniejszy uważa się acyklowir, analog nukleozydu purynowego, który po przekształceniu w trifosforan acyklowiru w organizmie człowieka hamuje biosyntezę wirusowego DNA. Wirusowa postać enzymu kinazy tymidynowej (punkt aplikacji acyklowiru) wiąże się z lekiem 1 000 000 razy szybciej niż enzym ludzki. Częściej stosuje się podawanie dożylne: 5-10 mg/kg co 8 godzin 5-10 dni, w zależności od ciężkości zmiany. Skutki uboczne są dość wyraźne, krystaluria jest szczególnie niebezpieczna, co obserwuje się częściej przy podawaniu dożylnym, dlatego lek podaje się powoli przez godzinę na tle intensywnego picia, co należy wziąć pod uwagę w leczeniu zapalenia mózgu z obrzękiem mózgu . Rzadziej stosowanym gatunkiem jest rabina, analog nukleozydu purynowego, który hamuje polimerazę DNA, tj. lek ten jest również skuteczny tylko przeciwko wirusom zawierającym DNA. Dożylna droga podania jest stosowana głównie przez 12 h. Podczas stosowania widarabiny możliwe są następujące działania niepożądane: drżenie parkinsonowskie, ataksja, mioklonie, omamy i dezorientacja, przy zwiększeniu dawki możliwa jest pancytopenia. Leki przeciwwirusowe w ciężkich przypadkach łączy się z plazmaferezą. W niektórych przypadkach skuteczne jest połączenie leków przeciwwirusowych z interferonami.

W przypadku infekcji grzybiczych, w szczególności kryptokokowego zapalenia opon mózgowych i histoplazmozy, częściej stosuje się amfoterycynę B. Ten antybiotyk polienowy wiąże się ze specyficznym białkiem w błonie grzybów i pierwotniaków, deformując ją, co prowadzi do uwalniania potasu i enzymów, a zatem śmierć komórki. Częściej stosowane dożylnie w dawce 0,1 mg w 1 ml 5% roztworu glukozy, podanie śródlędźwiowe może być skuteczne. Lek jest wysoce toksyczny, najbardziej niebezpieczne jest naruszenie czynności nerek. Dlatego zaleca się stosowanie go tylko z pełnym zaufaniem w diagnozie potwierdzonej serologicznie.

W przypadku toksoplazmozy ośrodkowego układu nerwowego stosuje się kombinację chlorydyny (pirymetaminy) i krótko działających sulfonamidów (sulfazyna, sulfadiazyna, sulfadimezyna). Leki te wpływają na metabolizm kwasu foliowego, zapewniając wspólne działanie bakteriobójcze. W przypadku zmian gruźliczych stosuje się zwykłe dawki leków przeciwgruźliczych. Preferowany jest izoniazyd, który dobrze przenika przez BBB (300 mg dziennie per os), rzadziej stosuje się rifampicynę (600 mg dziennie per os) i streptomycynę (0,75 g domięśniowo 6 razy dziennie). Chłoniak OUN jest podatny na agresywną radioterapię, bez której śmierć pacjenta może nastąpić w ciągu 2 tygodni. Leczenie farmakologiczne pacjentów z neuroAIDS powinno być połączone z dobrym odżywianiem w celu utrzymania masy ciała, odżywianie powinno być brane pod uwagę już w przypadku wykrycia pozytywnej reakcji na HIV. Niektóre rodzaje diet niskobiałkowych mogą być niebezpieczne dla takich pacjentów, ponieważ osłabiona jest odporność humoralna.

Objawy mózgowe. Objawy zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego są najbardziej wyraźne w guzach powodujących niedrożność szlaków płynu mózgowo-rdzeniowego (guzy tylnego dołu czaszki, komór mózgowych), guzach płata skroniowego (często z przemieszczeniem mózgu i upośledzeniem krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego na poziomie otwór namiotowy), guzy, które uciskają główne drogi odpływu żylnego (oponiak przystrzałkowy).

Bół głowy - często pierwszy objaw guza z powodu zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego. Ból głowy może być ogólny, nie mając wyraźnej lokalizacji. Powstaje w wyniku podrażnienia opony twardej, która jest unerwiona przez nerw oponowy, błędny i językowo-gardłowy oraz ściany naczyń krwionośnych; naruszenie odpływu żylnego w naczyniach diploicznych kości. Zespół nadciśnieniowy charakteryzuje się porannym bólem. Z czasem ból nasila się, staje się trwały. Przewaga bólu w dowolnym obszarze głowy może być objawem miejscowego wpływu guza na oponę twardą i naczynia krwionośne.

Wymiociny- jeden z charakterystycznych objawów zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego. Zdarza się to wielokrotnie, często na wysokości bólu głowy. Należy zauważyć, że wymioty mogą być miejscowym objawem guza zajmującego dno komory IV.

Zastoinowe dyski optyczne- jeden z typowych i uderzających objawów nadciśnienia śródczaszkowego. Po pierwsze, pojawia się krótkotrwałe niewyraźne widzenie, które może się nasilać wraz ze stresem, aktywnością fizyczną. Wtedy ostrość wzroku zaczyna się zmniejszać. Efektem końcowym jest „ślepota” spowodowana tzw. wtórną atrofią nerwów wzrokowych.

napady padaczkowe- zwiększone ciśnienie śródczaszkowe i współistniejące zmiany w krążeniu krwi w mózgu mogą być przyczyną uogólnionych napadów padaczkowych. Częściej jednak pojawienie się napadów, zwłaszcza ogniskowych, jest wynikiem miejscowej ekspozycji na guz.

Zaburzenia psychiczne w postaci letargu, apatii, utraty pamięci, niepełnosprawności, drażliwości mogą być również spowodowane wzrostem ciśnienia śródczaszkowego.

Zawroty głowy, występujący u pacjentów z guzami mózgu może być wynikiem przekrwienia błędnika.

Konsekwencją nadciśnienia śródczaszkowego mogą być zmiany czynności układu krążenia (podwyższone ciśnienie krwi, bradykardia) oraz zaburzenia oddychania.

guzy przysadki

Specjalna grupa to guzy przysadki. Z kolei można je podzielić na: aktywny hormonalnie oraz nieaktywna hormonalnie guzy.

Zespół objawów, który rozwija się wraz z tymi guzami, jest bardzo charakterystyczny. Składa się z objawów dysfunkcji przysadki mózgowej (jej nadczynności lub niedoczynności), pogorszenia widzenia spowodowanego uciskiem nerwów wzrokowych i skrzyżowania wzrokowego. Duże guzy o wyraźnym wzroście wewnątrzczaszkowym mogą wpływać na obszary podwzgórza mózgu, a nawet zakłócać odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego z układu komorowego, powodując ucisk III komora serca.

Aktywne hormonalnie guzy przysadki rzadko osiągają duże rozmiary, ponieważ powodują charakterystyczne objawy endokrynologiczne, które przyczyniają się do ich wczesnego rozpoznania.

W zależności od rodzaju komórek aktywnych hormonalnie, z których powstaje guz, rozróżnia się gruczolaki wydzielające prolaktynę; gruczolaki wytwarzające hormon wzrostu; Wydzielanie ACTH i niektóre inne nowotwory.

Gruczolaki wydzielające prolaktynę (prolactinoma) powodować lactorrhoea, nieregularne miesiączki i inne objawy.

Gruczolaki wytwarzające hormon wzrostu w młodym wieku powodują gigantyzm, a u dorosłych pacjentów charakterystyczne objawy akromegalii: powiększenie dłoni, stóp, zgrubienie rysów twarzy, powiększenie narządów wewnętrznych.

Na Gruczolaki wydzielające ACTH Rozwija się zespół Cushinga: podwyższone ciśnienie krwi, charakterystyczne złogi tłuszczu na ciele, rozstępy gravidarum, hirsutyzm.

Wiele z tych guzów wykrywanych jest w początkowej fazie, gdy ich wielkość nie przekracza kilku milimetrów, są one całkowicie zlokalizowane w obrębie tureckiego siodła – są to mikrogruczolaki.

W przypadku hormonalnie nieaktywnych gruczolaków, które uciskają przysadkę, obserwuje się objawy panhypopituitaryzmu (otyłość, zmniejszoną sprawność seksualną, zmniejszoną wydajność, bladość skóry, niskie ciśnienie krwi itp.). Często guzy te są prawie bezobjawowe, dopóki nie wyrosną daleko poza tureckie siodło i powodują utratę wzroku.

Kompleks metod (rentgen, tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny, badania poziomu różnych hormonów) pozwala określić rodzaj guza przysadki, jego wielkość i kierunek wzrostu. Jednym z najbardziej typowych objawów diagnostycznych jest rozszerzenie tureckiego siodła w kształcie balonu, które można łatwo wykryć za pomocą badań kraniografii, tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego (ryc. 13.16).

Leczenie. Wzrost małych guzów przysadki wydzielających prolaktynę można powstrzymać za pomocą leków - agonistów dopaminy (bromokryptyna).

W większości przypadków najrozsądniejszym sposobem leczenia jest chirurgiczne usunięcie guza przysadki. Małe guzy przysadki, głównie zlokalizowane w siodle turcica, lub guzy o umiarkowanym wzroście nadsiodłowym, są zwykle usuwane przy użyciu dostępu przeznosowo-przezklinowego (wydobycie guza z prawidłowej tkanki przysadki i radykalne usunięcie. Równocześnie przeprowadza się kontrolę rentgenowską w celu ustalenia głębokość penetracji instrumentów do jamy czaszki i radykalne usunięcie guza.

Gruczolaki przysadki z wyraźnym wzrostem nad- i przysiodłowym usuwa się z dostępu czołowego lub czołowo-skroniowego.

Unosząc płat czołowy chirurg dociera w okolice skrzyżowania wzrokowego. Nerwy wzrokowe i skrzyżowanie są zwykle gwałtownie przemieszczane przez guz wyłaniający się z siodła tureckiego. Torebkę gruczolaka otwiera się między nerwami wzrokowymi, a guz usuwa się dotorebkowo łyżką chirurgiczną i przez aspirację. Gdy guz szerzy się równolegle do zatoki jamistej lub pozasiodłowo do cysterny międzynasadowej, operacja staje się skomplikowana i ryzykowna, przede wszystkim ze względu na zanieczyszczenie guzem tętnicy szyjnej i jej odgałęzień.

Przy częściowym usunięciu guza wskazane jest przeprowadzenie radioterapii. Naświetlanie jest również wskazane w przypadku nawrotowego wzrostu guza.

Guzy móżdżku. Guzy te mogą być łagodne (gwiaździaki, charakteryzujące się powolnym wzrostem) lub złośliwe, rozwijające się naciekowo (rdzeniaki). Zarówno gwiaździaki, a zwłaszcza rdzeniaki, są częstsze w dzieciństwie.

Nowotwory móżdżku często atakują robaka, wypełniają jamę komory IV i ściskają pień mózgu. Pod tym względem objawy są spowodowane nie tyle (a często nie tylko) uszkodzeniem jąder i dróg móżdżku, ale uciskiem pnia mózgu.

Cechą guzów móżdżku jest również to, że często prowadzą do upośledzenia odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego, zamykając ujście z komory IV lub ściskając wodociąg mózgowy.

Wodogłowie komory bocznej i III, szybko narastające w ostrej niedrożności, prowadzi do przemieszczenia mózgu z niebezpieczeństwem ostrego naruszenia pnia mózgu w okolicy otworu namiotowego.

Guz rozwijający się w móżdżku sam w sobie prowadzi do zwiększenia jego objętości i może powodować zaklinowanie zarówno w otworze namiotowym, jak i potylicznym.

Początkowe objawy guza móżdżku to często zaburzenia koordynacji, ataksja, adiadochokineza i zmniejszone napięcie mięśniowe. Wcześnie, zwłaszcza przy guzach torbielowatych lub szybko rosnących, mogą pojawić się objawy ucisku struktur dna komory IV: oczopląs (zwykle poziomy), zaburzenia opuszkowe, wymioty i czkawka. Wraz z rozwojem naruszenia pnia mózgu w otworze potylicznym występują zaburzenia oddychania aż do jego zatrzymania, naruszenie czynności sercowo-naczyniowej: bradykardia, wzrost ciśnienia krwi z późniejszym spadkiem.

Gwiaździaki móżdżku w przeciwieństwie do gwiaździaków półkulistych, można je dobrze oddzielić od otaczającej tkanki móżdżku i zawierać cysty (ryc. 13.19). Histologicznie guzy te należą do najłagodniejszego typu - gwiaździaków włosowatych, które występują głównie w dzieciństwie.

Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny ujawniają guzy o wyraźnych konturach i zawarte w nich torbiele (ryc. 13.20).

Guzy te można radykalnie usunąć wzdłuż granicy z tkanką móżdżku, który jest ściśnięty, ale nie kiełkuje przez guz. Operacje mogą prowadzić do całkowitego wyzdrowienia pacjenta lub długiej, wieloletniej remisji.

Wraz z tym występują naciekające guzy móżdżku, z których niektóre wrastają w pień mózgu.

W tomografii komputerowej guz charakteryzuje się rozmytymi, rozmytymi konturami. W takich przypadkach możliwa jest jedynie częściowa resekcja tej części guza, która swoją budową najbardziej odbiega od prawidłowej tkanki móżdżku.

Usunięcie gwiaździaka móżdżku, a także innych guzów, odbywa się poprzez trepanację tylnego dołu czaszki, zwykle przy użyciu środkowego nacięcia tkanek miękkich w okolicy szyjno-potylicznej.

Hemangioblastoma (naczyniaki zarodkowe)- guzy bogato unaczynione, często prowadzące do powstania torbieli (w 70% przypadków). Większość naczyniaków zarodkowych znajduje się w półkulach móżdżku lub robaka. Czasami guz zlokalizowany jest w rdzeniu i moście. Hemangioblastoma może również wpływać na rdzeń kręgowy. Częściej naczyniaki zarodkowe rozwijają się w wieku 30-40 lat. Należy pamiętać, że w około 20% przypadków guzy są mnogie i są przejawem choroby Hippel-Lindau (choroba dziedziczna o typie autosomalnym dominującym). W takich przypadkach, oprócz guzów ośrodkowego układu nerwowego (móżdżku, rdzenia kręgowego), naczyniakowatości siatkówki, guzów i zmian torbielowatych w nerkach i innych narządach wewnętrznych, często wykrywa się czerwienicę.

Wraz z powstawaniem torbieli czasami odnotowuje się szybki rozwój choroby z pojawieniem się groźnych objawów ucisku pnia mózgu.

Leczenie. Chirurgiczne usunięcie pojedynczych naczyniaków zarodkowych móżdżku w większości przypadków prowadzi do prawie całkowitego wyzdrowienia pacjentów.

W niektórych przypadkach główną częścią nowotworu jest torbiel, podczas gdy sam guz jest znikomy i może pozostać niezauważony. W związku z tym po opróżnieniu torbieli konieczne jest dokładne zbadanie wszystkich jej ścian od wewnątrz w celu wykrycia guza wyróżniającego się jasnoczerwonym kolorem.

Usunięcie guzów litych, zwłaszcza wnikających do tułowia, może być trudne: guzy te mają bardzo bogate ukrwienie, a jeśli główne źródła ukrwienia nie zostaną „wyłączone” na początku usunięcia, operacja może być bardzo traumatycznym. W przypadku choroby Hippel-Lindau nawroty choroby są możliwe z powodu wieloogniskowego wzrostu guza.

rdzeniak zarodkowy- nowotwory złośliwe, szybko rosnące, występujące głównie w dzieciństwie. Medulloblastoma zlokalizowane w tylnym dole czaszki stanowią 15-20% wszystkich guzów mózgu u dzieci. Częściej rdzeniak rozwija się z robaka, wypełnia komorę IV, może przenikać jej dno i wrastać w pień, wcześnie prowadzi do upośledzenia odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego z komory IV i wodogłowia. Przerzuty w przestrzeniach płynu mózgowo-rdzeniowego (ryc. 13.21).

Najbardziej typowe objawy to ból głowy, wymioty, ataksja kończyn, chwiejny chód, oczopląs. Wraz z kiełkowaniem dna komory IV pojawiają się objawy opuszkowe, upośledzona wrażliwość twarzy i zaburzenia okoruchowe. Tomografia komputerowa ujawnia guz zlokalizowany w okolicy komory IV, robaka i przyśrodkowej części móżdżku (jest on zwykle niejednorodny w budowie) oraz objawy wodogłowia ekspansji bocznej i bocznej móżdżku. III komory.

Leczenie. Leczenie chirurgiczne polega na jak najpełniejszym usunięciu guza (nie usuwa się tylko obszarów wrastających w pień mózgu) i przywróceniu prawidłowego krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego.

Guz często ma miękką konsystencję, a jego usunięcie odbywa się poprzez aspirację z konwencjonalnym lub ultradźwiękowym odsysaniem. Po operacji naświetla się tylny dół czaszki w połączeniu z ogólnym napromienianiem mózgu i rdzenia kręgowego w celu zapobieżenia przerzutom nowotworu. Pozytywny wynik można uzyskać stosując chemioterapię (leki nitrozomocznikowe, winkrystyna itp.).

Ostra zapalna poliradikuloneuropatia demielinizacyjna (zespół Guillain-Barré). Opisany przez francuskich neuropatologów G. Guillaina i J. Barre'a w 1916 r. Przyczyna choroby pozostaje niewystarczająco wyjaśniona. Często rozwija się po przebytej ostrej rwie kulszowej. Możliwe, że choroba jest spowodowana przez filtrowalny wirus, ale ponieważ do tej pory nie został on wyizolowany, większość badaczy uważa, że ​​natura choroby jest alergiczna. Choroba jest uważana za autoimmunologiczną z destrukcją tkanki nerwowej wtórną do komórkowej odpowiedzi immunologicznej. Nacieki zapalne znajdują się w nerwach obwodowych, a także w korzeniach, w połączeniu z demielinizacją odcinkową.

Objawy kliniczne. Choroba zaczyna się od ogólnego osłabienia, wzrostu temperatury ciała do stanu podgorączkowego i bólu kończyn. Czasami ból ma rozdzierający charakter. Główną cechą charakterystyczną choroby jest osłabienie mięśni kończyn. Parestezje pojawiają się w dystalnych partiach rąk i nóg, a czasem w okolicy ust i na języku. Poważne zaburzenia czucia są rzadkie. Może wystąpić osłabienie mięśni twarzy, uszkodzenia innych nerwów czaszkowych oraz zaburzenia autonomiczne. Uszkodzenie nerwów grupy opuszkowej przy braku resuscytacji oddechowej może prowadzić do śmierci. Zaburzenia ruchowe pojawiają się najpierw w nogach, a następnie rozprzestrzeniają się na ramiona. Możliwe zmiany chorobowe to głównie kończyny proksymalne; w tym przypadku powstaje zespół objawów przypominający miopatię. Pnie nerwowe są bolesne przy badaniu palpacyjnym. Mogą wystąpić objawy napięcia (Lasegue, Neri).

Szczególnie wyraźne są zaburzenia wegetatywne - chłód i chłód kończyn dystalnych, akrocyjanoza, zjawisko nadmiernej potliwości, czasami występuje nadmierne rogowacenie podeszew, łamliwe paznokcie.

Dysocjacja komórek białkowych w płynie mózgowo-rdzeniowym jest typowa. Poziom białka sięga 3-5 g/l. O wysokim stężeniu białka decyduje zarówno nakłucie lędźwiowe, jak i potyliczne. Kryterium to jest bardzo ważne w odróżnianiu zespołu Guillain-Barré od guzów kręgosłupa, w których wysokie stężenia białka stwierdza się tylko w nakłuciu lędźwiowym. Cytoza nie więcej niż 10 komórek (limfocytów i monocytów) w 1 µl.

Choroba zwykle rozwija się w ciągu 2-4 tygodni, potem następuje faza stabilizacji, a po niej poprawa. Oprócz postaci ostrych mogą wystąpić postacie podostre i przewlekłe. W zdecydowanej większości przypadków choroba przebiega pomyślnie, ale zdarzają się również postacie przebiegające zgodnie z typem porażenia wstępującego Landry'ego z rozprzestrzenianiem się porażenia na mięśnie tułowia, ramion i mięśnie opuszkowe.

Leczenie. Najbardziej aktywną metodą terapii jest plazmafereza z dożylną immunoglobuliną. U pacjentów osocze krwi jest częściowo usuwane, zwracając uformowane elementy. Stosuje się również glukokortykoidy (prednizolon, 1-2 mikrony / kg dziennie), leki przeciwhistaminowe (difenhydramina, suprastyna), terapię witaminową (grupa B), leki antycholinesterazowe (prozerin, galantamina). Ważne jest, aby dbać o pacjenta z uważnym monitorowaniem stanu układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Niewydolność oddechowa w ciężkich przypadkach może rozwijać się bardzo szybko i prowadzić do śmierci w przypadku braku odpowiedniej terapii. Jeśli pojemność płuc pacjenta jest mniejsza niż 25-30 % zalecana jest przewidywana objętość oddechowa lub zespoły opuszkowe, intubacja lub tracheotomia w celu wentylacji mechanicznej. Ciężkie nadciśnienie tętnicze i tachykardia są zatrzymywane przez zastosowanie antagonistów jonów wapnia (Corinfar) i beta-blokerów (propranolol). W przypadku niedociśnienia tętniczego płyny podaje się dożylnie w celu zwiększenia objętości wewnątrznaczyniowej. Co 1-2 godziny konieczna jest ostrożna zmiana pozycji pacjenta w łóżku. Ostre zatrzymanie moczu i powiększenie pęcherza mogą powodować zaburzenia odruchów prowadzące do wahań ciśnienia krwi i tętna. W takich przypadkach zaleca się użycie cewnika na stałe. W okresie rekonwalescencji zalecana jest terapia ruchowa, aby zapobiec przykurczom, masażom, ozocerytowi, parafinie, kąpielom czterokomorowym.

Ostre zapalenie szpiku

Zapalenie rdzenia kręgowego to zapalenie rdzenia kręgowego, które dotyczy zarówno istoty białej, jak i szarej.

Etiologia i patogeneza. Przydziel zakaźne, zatrucie i traumatyczne zapalenie rdzenia. Zakaźne zapalenie rdzenia kręgowego może być pierwotne, wywołane przez neurowirusy (półpasiec, polio, wirusy wścieklizny), w przebiegu gruźlicy lub zmian syfilitycznych. Wtórne zapalenie rdzenia występuje jako powikłanie ogólnych chorób zakaźnych (odra, szkarlatyna, dur brzuszny, zapalenie płuc, grypa) lub jakiekolwiek ognisko ropne w ciele i posocznica. W pierwotnym zakaźnym zapaleniu rdzenia infekcja rozprzestrzenia się krwiopochodnie, wiremia poprzedza uszkodzenie mózgu. W patogenezie wtórnego zakaźnego zapalenia rdzenia kręgowego odgrywają rolę reakcje autoimmunologiczne i zakażenie krwiopochodne w rdzeniu kręgowym. Zatrucie zapaleniem rdzenia kręgowego jest rzadkie i może rozwinąć się w wyniku ciężkiego zatrucia egzogennego lub zatrucia endogennego. Pourazowe zapalenie rdzenia kręgowego występuje z otwartymi i zamkniętymi urazami kręgosłupa i rdzenia kręgowego z dodatkiem wtórnej infekcji. Przypadki zapalenia rdzenia poszczepiennego nie są rzadkie.

Patomorfologia. Makroskopowo substancja mózgu jest zwiotczała, obrzęknięta, pęcznieje; na przekroju wzór „motyla” jest rozmazany. Mikroskopowo w obszarze ogniska stwierdza się przekrwienie, obrzęk, małe krwotoki, naciekanie przez utworzone elementy, śmierć komórek i rozpad mieliny.

Objawy kliniczne. Obraz zapalenia rdzenia kręgowego rozwija się ostro lub podostro na tle ogólnych objawów zakaźnych: gorączka do 38-39 ° C, dreszcze, złe samopoczucie. Objawy neurologiczne zapalenia rdzenia zaczynają się od umiarkowanego bólu i parestezji kończyn dolnych, pleców i klatki piersiowej, które mają charakter korzeniowy. Następnie w ciągu 1-3 dni pojawiają się zaburzenia motoryczne, czuciowe i miednicy, narastają i osiągają maksimum.

Charakter objawów neurologicznych zależy od poziomu procesu patologicznego. W przypadku zapalenia rdzenia kręgowego części lędźwiowej rdzenia kręgowego obserwuje się niedowład obwodowy, zaburzenia miednicy w postaci prawdziwego nietrzymania moczu i stolca. W przypadku zapalenia rdzenia kręgowego odcinka piersiowego rdzenia kręgowego dochodzi do spastycznego porażenia nóg, zaburzeń miednicy w postaci zatrzymania moczu i kału, zamieniając się w nietrzymanie moczu. Przy nagle rozwijającym się poprzecznym zapaleniu rdzenia, napięcie mięśniowe, niezależnie od umiejscowienia ogniska, może przez pewien czas być niskie z powodu diaschizy. Kiedy rdzeń kręgowy jest uszkodzony na poziomie zgrubienia szyjki macicy, rozwija się górna wiotka i dolna paraplegia spastyczna. Zapalenie rdzenia kręgowego w górnej, szyjnej części rdzenia kręgowego charakteryzuje się spazmatycznym tetraciśnieniem, uszkodzeniem nerwu przeponowego z niewydolnością oddechową, czasem z zaburzeniami bulwaru. Zaburzenia wrażliwości w postaci przeczulicy lub znieczulenia mają charakter: przewodzący, zawsze z górną granicą odpowiadającą poziomowi dotkniętego odcinka. Szybko, czasami w pierwszych dniach, na kości krzyżowej, w okolicy dużych szaszłyków, kości udowych i stóp, rozwijają się odleżyny. W rzadszych przypadkach proces zapalny obejmuje tylko połowę rdzenia kręgowego, co objawia się obrazem klinicznym zespołu Brown-Sequard.

Opisano postacie podostrego martwiczego zapalenia rdzenia kręgowego, które charakteryzują się uszkodzeniem części lędźwiowo-krzyżowej rdzenia kręgowego, po którym następuje rozprzestrzenianie się procesu patologicznego w górę, rozwój zaburzeń opuszkowych i śmierć. W płynie mózgowo-rdzeniowym z zapaleniem rdzenia stwierdza się zwiększoną zawartość białka i pleocytozę. Komórki mogą obejmować komórki wielojądrzaste i limfocyty. W testach dynamicznych płynów białko jest nieobecne. We krwi obserwuje się wzrost ESR i leukocytozy z przesunięciem w lewo.

Aktualne i prognozowane. Przebieg choroby jest ostry, proces osiąga największe nasilenie po kilku dniach, a następnie pozostaje stabilny przez kilka tygodni. Okres rekonwalescencji trwa od kilku miesięcy do 1-2 lat. Najszybciej i najwcześniej przywracana jest wrażliwość, potem funkcje narządów miednicy; zaburzenia ruchu ustępują powoli. Często dochodzi do uporczywego paraliżu lub niedowładu kończyn. Najcięższy przebieg i rokowanie to zapalenie rdzenia kręgowego szyjki macicy spowodowane tetraplegią, bliskość ośrodków życiowych oraz zaburzenia oddychania. Rokowanie jest niekorzystne w przypadku zapalenia rdzenia kręgowego dolnej lokalizacji piersiowej i lędźwiowo-krzyżowej z powodu ciężkiego uszkodzenia, słabego przywrócenia funkcji narządów miednicy, a zatem dodania wtórnej infekcji. Rokowanie jest również niekorzystne dla urosepsy i sepsy z powodu odleżyn.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa. Ostry początek choroby z szybkim rozwojem poprzecznej zmiany rdzenia kręgowego na tle ogólnych objawów zakaźnych, obecność zmian zapalnych w płynie mózgowo-rdzeniowym przy braku blokady sprawia, że ​​diagnoza jest dość jasna. Jednak bardzo ważne jest, aby szybko zdiagnozować zapalenie nadtwardówkowe, którego obraz kliniczny w większości przypadków jest nie do odróżnienia od objawów zapalenia rdzenia, ale wymaga pilnej interwencji chirurgicznej. W przypadkach wątpliwych należy rozważyć laminektomię eksploracyjną. Rozpoznając zapalenie nadtwardówkowe należy pamiętać o obecności ogniska ropnego w ciele, pojawieniu się bólu korzeniowego i zespole narastającego ucisku rdzenia kręgowego. Ostre zapalenie wielokorzeniowe Guillain-Barré różni się od zapalenia rdzenia kręgowego brakiem zaburzeń przewodnictwa wrażliwości, zjawisk spastycznych i zaburzeń miednicy. Guzy rdzenia kręgowego charakteryzują się powolnym przebiegiem, obecnością dysocjacji białkowo-komórkowej w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz blokadą w testach liquorodynamicznych. Hematomielia i hematorachia pojawiają się nagle, nie towarzyszy im wzrost temperatury; w przypadku krwiaków dotyczy to głównie istoty szarej; jeśli krwotok wystąpił pod błonami, pojawiają się objawy oponowe. Historia często może ujawnić oznaki traumy.

Ostre poprzeczne uszkodzenie rdzenia kręgowego należy odróżnić od ostrego upośledzenia krążenia rdzeniowego. Można podejrzewać stwardnienie rozsiane, ale charakteryzuje się ono wybiórczym zajęciem istoty białej, często szybką i znaczącą regresją objawów po kilku dniach lub tygodniach oraz dowodami rozlanego zajęcia rdzenia kręgowego i mózgu. Przewlekłe zapalenie opon i rdzenia charakteryzuje się wolniejszym rozwojem, brakiem gorączki i często jest spowodowane zmianami syfilitycznymi, które ustala się za pomocą testów serologicznych.

Leczenie. We wszystkich przypadkach należy przepisać antybiotyki o szerokim spektrum działania lub sulfonamidy w najwyższych możliwych dawkach.Leki przeciwgorączkowe są wskazane w celu zmniejszenia bólu i w wysokich temperaturach. Stosować hormony glikokortykosteroidowe w dawce 50-100 mg dziennie G lub równoważne dawki deksametazonu lub triamcynolonu), ACTH w dawce 40 j.m. 2 razy dziennie przez 2-3 tygodnie ze stopniowym zmniejszaniem dawki.Na szczególną uwagę zasługuje na zapobieganie powstawaniu odleżyn i wstępujące infekcje układu moczowo-płciowego W celu profilaktyki odleżyn, często występujących nad wypukłościami kostnymi, należy położyć pacjenta na kole, podłożyć waciki pod pięty, codziennie przecierać ciało alkoholem kamforowym, zmieniać pozycję. powstawanie odleżyn, a po ich pojawieniu się przeprowadza się naświetlanie pośladków, kości krzyżowej i stóp ultrafioletowym.

W pierwszym okresie choroby zatrzymanie moczu można czasem przezwyciężyć, stosując leki antycholinesterazowe; jeśli to nie wystarcza, konieczne jest cewnikowanie pęcherza moczowego z płukaniem.

Jem z roztworami antyseptycznymi.

Prawdziwa umiejętność. Decyduje o tym lokalizacja i rozpowszechnienie procesu, stopień upośledzenia funkcji motorycznych i miednicy, zaburzenia czucia. W okresach ostrych i podostrych pacjenci są czasowo niezdolni do pracy. Przy dobrym powrocie do funkcji i możliwości powrotu do pracy zwolnienie chorobowe można przedłużyć aż do praktycznego powrotu do zdrowia. Z resztkowymi efektami w postaci niewielkiego niedowładu dolnego ze słabością zwieraczy przepisuje się pacjentom III grupa osób niepełnosprawnych. Przy umiarkowanym paraparezie dolnym, upośledzeniu chodu i statyce, pacjenci nie mogą pracować w normalnych warunkach pracy i są zaliczani do grupy II niepełnosprawności. Jeśli pacjenci wymagają stałej opieki zewnętrznej (paraplegia, tetrapareza, dysfunkcja narządów miednicy), przypisuje się im I grupę niepełnosprawności. Jeżeli w ciągu 4 lat nie nastąpi przywrócenie upośledzonych funkcji, grupa inwalidztwa jest ustalana na czas nieokreślony.

Pleksopatie

Najczęstszymi przyczynami uszkodzeń splotu ramiennego (pleksopatia) są urazy przy zwichnięciu głowy kości ramiennej, rana kłuta, długo założona opaska uciskowa na ramię, uszkodzenie splotu między obojczykiem a pierwszym żebrem lub głowy barku podczas operacji w znieczuleniu wziewnym z rękami za głową, nacisku łyżki kleszczyków położniczych na splot u noworodków lub rozciągania splotu podczas operacji porodowych. Splot może być uciskany przez modzele po złamaniu obojczyka przez mięśnie pochyłe (zespół Nafzigera), żebra szyjne.

AIDS mózgu jest niebezpiecznym stanem o nieprzewidywalnych objawach klinicznych. Oczywiście specjaliści w dziedzinie medycyny mogą przedstawić ogólny obraz, ale ogólnie sytuacja zależy od zachowania układu odpornościowego. Szczególnie zagrożony jest mózg osób zakażonych wirusem HIV. Mówimy nie tylko o postępujących nowotworach onkologicznych, ale także o zapaleniu opon mózgowych i innych procesach zapalnych. Co powoduje te patologie i które z nich są najczęstsze?

Dlaczego wirus HIV powoduje uszkodzenie mózgu i do czego to prowadzi?

Komórki HIV dostają się do głowy przez krew. We wczesnych stadiach wyraża się to zapaleniem błony półkul. Tak zwane zapalenie opon mózgowych objawia się ostrym bólem, który nie ustępuje przez kilka godzin, a także ciężką gorączką. Wszystko to dzieje się w ostrej fazie wirusa niedoboru odporności. Jak HIV wpływa na mózg, co może się wydarzyć dalej? Zainfekowane komórki aktywnie namnażają się i dzielą, powodując złożone encefalopatie o niejasnym obrazie klinicznym. W późniejszych stadiach uszkodzenia mózgu wywołane wirusem HIV mogą przybrać zupełnie inny charakter. Przekształcają się w choroby onkologiczne, które w pierwszych kilku stadiach przebiegają bezobjawowo. Jest to obarczone zgonem, ponieważ w tym przypadku niemożliwe jest szybkie rozpoczęcie leczenia.

Typowe rodzaje uszkodzeń mózgu w zakażeniu wirusem HIV

Oto najczęstsze patologie, które mogą rozwinąć się u osób z wirusem niedoboru odporności po dostaniu się dotkniętych komórek do półkul i otaczających tkanek:

Należy pamiętać, że jeśli osoba zarażona wirusem HIV ma chorobę, która przeszła do mózgu, potrzebuje ścisłego nadzoru lekarskiego, a także ścisłego przestrzegania wszystkich zaleceń. Pomoże to utrzymać jakość życia i znacznie ją wydłuży.