Zespół przedwczesnego pobudzenia komór w EKG. Zespoły przedwczesnego pobudzenia komór

Wczesne pobudzenie (wstępne wzbudzenie) mięśnia sercowego komorowego przez impulsy zatokowe lub przedsionkowe następuje przez wrodzone włókna mikroskopowe - tak zwane drogi dodatkowe (AP) (ryc. 89). Najczęstszym i najistotniejszym klinicznie jest połączenie przedsionkowo-komorowe lub pęczek Kenta.
Kliniczne znaczenie drogi Jamesa między przedsionkami a wiązką His nie jest dobrze poznane. Obecnie nie ma przekonujących dowodów na występowanie konkretnego zespołu LGL charakteryzującego się krótkim odstępem PR, prawidłowym zespołem QRS i częstoskurczem w obrębie przedsionka (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001).
Zespół WPW
Przez zespół WPW (Wolf-Parkinson-White) rozumie się napady SVT związane z obecnością połączenia przedsionkowo-komorowego lub pęczka Kenta. Zidentyfikowano mutację genu (7q34-q36) odpowiedzialnego za rodzinną postać zespołu WPW (Gollob M.H. i wsp., 2001).
Wrodzone połączenie przedsionkowo-komorowe występuje u 0,1-0,3% populacji, z przewagą mężczyzn (60-70%). Częstość napadowych tachyarytmii w obecności objawów elektrokardiograficznych DP szacuje się na 10-36%.
traktat Jamesa

Rysunek 95. Główne dodatkowe ścieżki.
Diagnostyka
EKG
Jeśli występuje DP, to w większości przypadków najpierw wzbudzana jest podstawa komory, co prowadzi do następujących zmian w EKG (ryc. 96):

Fala delta: łagodne kolano wznoszące fali R o czasie trwania 20-70 ms i wysokości 2-5 mm. Często występują nietypowe warianty fali delta: dwufazowe lub ujemne w postaci fali q (Q), manifestujące się tylko w jednym lub dwóch odprowadzeniach.
Należy zauważyć, że bardzo trudno jest określić lokalizację DP na podstawie obecności i polaryzacji fali delta w różnych odprowadzeniach EKG. Na przykład hipotetyczna lokalizacja według typów A-C pokrywa się z danymi EPS tylko w 30-40%, a według tabeli J.Gallagher - w 60% (Chireikin L.V. i in., 1999). Do zniszczenia zawartość informacyjna tych metod jest niewystarczająca, a w przypadku leczenia odwykowego znajomość lokalizacji DP nie ma znaczenia.
Obraz elektrokardiograficzny może być nietypowy, jeśli odstęp PR wynosi gt; 120 ms, zespół QRS jest wąski, a fala delta jest słabo wyrażona. W takich przypadkach czas przewodzenia dla normalnego węzła AV i DP jest bliski. Takie warianty choroby nie wykluczają wysokiej częstości akcji serca w rozwoju AF.
Postać przerywana charakteryzuje się obecnością zmienionych i prawidłowych zespołów QRS w jednym zapisie EKG. W takich przypadkach, w kompleksach bez oznak wstępnego wzbudzenia, można wykryć zaburzenia repolaryzacji spowodowane „elektryczną pamięcią serca”.
Echokardiografia w strefie preekscytacji może ujawnić hipokinezę, która jest bardziej nasilona w strefie przegrodowej niż w okolicy ściany lewej komory (Bart W.L.D. i wsp., 2010).
Aktywacja współczulna przyspiesza przewodzenie wzdłuż DP, podczas gdy zmiany w tonie przywspółczulnego układu nerwowego w niewielkim stopniu zmieniają przewodzenie.
Czasami pojawiają się zapisy EKG z oznakami pre-ekscytacji i obrazem LBBB (ryc. 97). W tym przypadku najczęściej występuje przedsionkowa droga pęczkowa lub guzkowo-pęczkowa, której włókna są zwykle osadzone w prawej nodze pęczka Hisa.

Diagnoza form utajonych i utajonych
Istnieją formy z normalnym odstępem PR i brakiem fali delta. W formie utajonej obraz ten jest spowodowany powolnym DP, lewostronną lokalizacją DP lub przejściową blokadą DP. W takich przypadkach pomocne mogą być techniki wzmacniające przejawy zjawiska WPW:

• Test Vagusa.
• Blokada przewodzenia aV (werapamil, ATP).

• Test Vagusa - wzmacniana jest fala delta.
• Test z werapamilem lub ATP - fala delta jest wzmocniona.
• Test atropiny - fala delta maleje.
• Test z prokainamidem lub gilurithmal - fala delta maleje, nasilają się objawy blokady śródkomorowej.
• Badanie elektrofizjologiczne.

• Ortodromiczny częstoskurcz AV odwrotny 70-80%.
• Migotanie przedsionków 10-38%.
• Trzepotanie przedsionków 5%.
• Antydromiczny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy odwrotny i przedwzbudzony 4-5%. Rokowanie w przypadku większości częstoskurczów jest korzystne, a częstość nagłych zgonów wynosi około 0,1% (Zardini M. i wsp., 1994).

Ryż. 100. Zmiany EKG w odprowadzeniach I, V5-V6, podobne do fali delta.

Ryż. 101. Pseudozawałowe zmiany EKG w odprowadzeniu III.

częstoskurcz ortodromiczny
Częstoskurcz ortodromiczny (odwrotny AV) rozwija się zgodnie z mechanizmem reentry, gdy impulsy przechodzą z przedsionka do komór przez prawidłowy układ przewodzący (węzeł AV, układ His-Purkinjego),

i wróć do przedsionków przez DP. Na EKG taki tachykardia charakteryzuje się następującymi objawami (ryc. 100):

• Fale wsteczne P' (ujemne w odprowadzeniu II).
• Załamek P znajduje się za zespołem QRS z RP'gt; 100 ms i zwykle P'Rgt; RP'.
• Częstoskurcz rytmiczny bez bloku AV.

Splot QRS jest prawie niewidoczny. Znacznie częstszy tachykardia ortodromiczna z blokadą przewodzenia wzdłuż nóg pęczka Hisa.

Ryż. 103. Tachykardia ortodromiczna z częstością akcji serca = 204 na minutę. RP'=180 ms. Tachykardia z preekscytacją

W zespole WPW kilka DP występuje w 5-16% przypadków. W tym przypadku możliwy jest rozwój tachykardii z preekscytacją, w której impuls przechodzi w kierunku wstecznym i wstecznym wzdłuż DP. Wielu ekspertów uważa częstoskurcz z preekscytacją za część częstoskurczu antydromowego, ponieważ nie ma między nimi różnic w EKG iw taktyce leczenia.

Ryż. 104. Tachykardia ortodromiczna z LBBB i częstością akcji serca = 176 na minutę.
W odprowadzeniu VE widoczne są fale P'. QP'=208 ms, P'Qlt;QP'.

Migotanie i trzepotanie przedsionków
Zazwyczaj pacjenci z migotaniem i trzepotaniem przedsionków mają również częstoskurcz przedsionkowo-zwrotny. Opisano rzadkie przypadki przejścia częstoskurczu ortodromicznego (z częstością akcji serca 180-200 na minutę) do migotania komór.
Migotanie i trzepotanie przedsionków jest bardzo niebezpieczne w „szybkim” DP, ponieważ komory są bardzo często wzbudzane i rozwijają się ciężkie zaburzenia hemodynamiczne. Podczas AF rejestrowano częstość odpowiedzi komór 360 uderzeń na minutę.
Czynnikiem wyzwalającym AF może być zapalenie mięśnia sercowego przedsionka, które można wykryć u 50% pacjentów z objawami szlaku dodatkowego, którzy nagle zmarli (Basso C. i wsp., 2001).

Ryż. 107. Migotanie przedsionków w zespole WPW.
Tętno 244-310 min.

Jeśli częstotliwość pobudzeń komór osiągnie 250 na minutę, istnieje realne zagrożenie VF. Przy wysokiej częstości akcji serca (gt; 250 na minutę) nawet pierwszy atak tachyarytmii może być śmiertelny. Szerokie kompleksy są stale lub okresowo rejestrowane na EKG (ryc. 107).
Częstość nagłych zgonów w zespole WPW szacuje się na 0,15% rocznie, au pacjentów bezobjawowych jest niższa (Munger T.M. i wsp. 1993; Goudevenos J.A. i wsp. 2000). Istnieją czynniki niskiego i wysokiego ryzyka migotania komór (tabele 45, 46; ryciny 109, 110, 111). Należy pamiętać, że omdlenie nie jest predyktorem zwiększonego ryzyka nagłej śmierci.
Tabela 45
Predyktory zwiększonego ryzyka nagłej śmierci (ESC, 2001)

• Przy migotaniu przedsionków minimalny RR lt: 250 ms.
• ERP DP lt;270 ms.
• Wiele DPs.

• Znaki zjawiska WPW na EKG są niespójne.
• Fala delta nagle (nie stopniowo) znika podczas fizycznego

• Zanik fali delta podczas testów narkotykowych (procedura

• Przy migotaniu przedsionków minimalny RR gt; 250 ms.
• ERP DP gt; 270 ms, punkt Wenckebacha DP lt; 250 na min.

Badanie elektrofizjologiczne
EPS można wykonać u pacjentów z zespołem WPW w celu oceny mechanizmu tachyarytmii, właściwości elektrofizjologicznych AP (punkt Wenckebacha i ERP AP) i prawidłowego układu przewodzącego, liczby i lokalizacji AP, skuteczności terapii antyarytmicznej lub możliwość ablacji AP.
Przezprzełykowa EFI
Przezprzełykowy EFI umożliwia:

• Zidentyfikuj ukryte lub przerywane formy. Na przykład w przypadku lewostronnej lokalizacji wiązki Kenta na EKG często nie wykrywa się wzbudzenia wstępnego.
• Oceń właściwości funkcjonalne DP. Na przykład przy „szybkim” DP (ERP lt; 220-270 ms, punkt Wenckebacha gt; 250 na minutę) ryzyko VF jest zwiększone (ryc. 110, 111).
• Zdiagnozuj częstoskurcz odwrotny (ryc. 112).
• Wybierz profilaktykę tachykardii.

Ryż. 110. Ocena przewodnictwa DP w badaniu przezprzełykowym.
ERP Dp=210 ms.

Ryż. 111. Ocena przewodnictwa DP w badaniu przezprzełykowym.
Punkt Wenckebacha DP=250 min.

Ryż. 112. Indukcja częstoskurczu ortodromicznego wraz ze wzrostem stymulacji.

Badanie wewnątrzsercowe
Wewnątrzsercowy EPS, w przeciwieństwie do badania przezprzełykowego, pozwala ocenić dokładną lokalizację i liczbę DP, aby zidentyfikować utajone DP (Tabela 47). Informacje te są niezbędne do zniszczenia DP i monitorowania skuteczności leczenia.
Tabela 47
Wskazania do EPS w preekscytacji komorowej (VNOA, 2011)

1. Pacjenci wskazani do cewnikowania lub chirurgicznej ablacji AP.
2. Pacjenci z preekscytacją komorową, którzy przeżyli zatrzymanie krążenia lub doświadczyli omdlenia o niewyjaśnionej przyczynie.
3. Pacjenci objawowi, u których ustalenie mechanizmu rozwoju arytmii lub poznanie właściwości elektrofizjologicznych AP i prawidłowego układu przewodzenia powinno pomóc w doborze optymalnej terapii.

1. Pacjenci bezobjawowi, z wywiadem rodzinnym nagłej śmierci sercowej lub preekscytacji komorowej, ale bez samoistnych arytmii, których praca wiąże się ze zwiększonym ryzykiem i u których znajomość elektrofizjologicznej charakterystyki DP lub indukowanego częstoskurczu może pomóc w ustaleniu zaleceń dotyczących dalszego stylu życia lub terapii.
2. Pacjenci z preekscytacją komorową, którzy przechodzą operację kardiochirurgiczną z innych powodów.

1. etap: Krótkotrwałe (lt; 20-30 min) ataki częstoskurczu ortodromicznego, odruchowe zatrzymywanie.
2. etap: Zwiększona częstotliwość i czas trwania (30 min-3 h) napadów, złagodzenie jednego leku antyarytmicznego, czasami w połączeniu z testami nerwu błędnego. W celu zapobiegania tachykardii stosuje się leki.
3. stadium: Częste i długotrwałe (gt; 3 h) napady częstoskurczu ortodromicznego, pojawienie się napadów AF, VT, VF, zaburzenia układu przewodzenia (SSV, BNP, AV blokada), tolerancja na leki antyarytmiczne. Pokazano ablację DP przez cewnik.

Różne testy farmakologiczne pomagają zdiagnozować zawał mięśnia sercowego. Na przykład blokada DP może prowadzić do zaniku znaków elektrokardiograficznych z powodu zmiany przebiegu pobudzenia. Podobny wynik można uzyskać w 30-50%, przyspieszając przewodzenie wzdłuż węzła AV za pomocą atropiny. Po wprowadzeniu ATP nasilone są objawy wiązki Kent na EKG. Należy zauważyć, że po ustąpieniu oznak pre-ekscytacji ujemny załamek T może się utrzymywać (Surawicz B., 1996).
Formułowanie diagnozy
W obecności elektrokardiograficznych objawów DP, zgodnie z sugestią WHO Expert Working Group (1980), używa się terminu zjawisko WPW, a w przypadku tachykardii – zespół WPW.


Ryż. 114. Po lewej - pozawałowa miażdżyca, symulująca zjawisko WPW z ujemną falą delta. Po prawej - zmiany w zawale mięśnia sercowego (dzień 20), podobne do fali delta.

Wyróżnia się następujące formy kliniczne zjawiska WPW:

• Manifestacja - ciągłe zmiany EKG (skrócony PQ, fala delta, szeroki QRS).
• Przerywane - przemijające zmiany EKG, w tym blokady AP zależne od brady i tachy. Przy codziennym monitorowaniu EKG typowe zmiany okresowo zanikają w 30-40% przypadków, co zwykle wiąże się z przejściową blokadą AP.
• Utajone — zmiany EKG pojawiają się tylko z EFI.
• Ukryty - wzdłuż DP występuje tylko wsteczne przewodzenie impulsu, dlatego spoczynkowe EKG jest zawsze prawidłowe i możliwy jest częstoskurcz ortodromiczny (odwrotność AV).

Ryż. 116. EKG u pacjenta z zawałem mięśnia sercowego i objawem WPW. EKG następnego dnia po 4-godzinnym bólu zamostkowym, CPK 950 µm/l (A). EKG 4 dni później (B). W odprowadzeniach V3-4 występuje zapad fali R. W odprowadzeniach V1-2 występuje ujemna fala delta.

Leczenie
Bezobjawowa WPW zwykle nie wymaga leczenia. W przypadku osób wykonujących określone zawody (piloci, nurkowie, kierowcy komunikacji miejskiej, sportowcy) wskazane jest wykonanie ablacji.
W przypadku omdlenia wykonuje się EPS i zniszczenie cewnika DP. Profilaktyczne leczenie antyarytmiczne jest obecnie rzadko przepisywane.

częstoskurcz ortodromiczny
Zwalczanie ortodromicznego częstoskurczu odwrotnego AV jest podobne do leczenia częstoskurczu odwrotnego w węźle AV. Dobry efekt daje test nerwu błędnego, werapamil (diltiazem) i CPES (ryc. 117). Schematy doustne są również stosowane z dobrym skutkiem w przypadku łagodnych, długotrwałych i rzadkich ataków, na przykład diltiazem 120 mg + propranolol 80 mg.
W rzadkich przypadkach możliwe jest samoistne przejście z tachykardii ortodromicznej do AF, a wówczas blokowanie przewodzenia przedsionkowo-komorowego za pomocą werapamilu będzie niepożądane. W takich sytuacjach może być wymagany awaryjny EIT.

Ważne jest, aby wziąć pod uwagę zwiększone ryzyko AF w przypadku dożylnej ATP. Tak więc w badaniu S.A.Strickbergera i in. (1997) wyznaczenie adenozyny w dawce 12 mg dożylnie z SVT w 12% przypadków powodowało AF.
W celu zapobiegania tachykardii zaleca się stosowanie leków klasy 1A, 1C lub klasy 3. Wydaje się, że długotrwałe stosowanie beta-blokerów jest możliwe, zwłaszcza przy braku objawów „szybkiego” DP (ACC/AHA/ESC, 2003). Przy nieskuteczności lub nietolerancji leków antyarytmicznych wskazane jest zniszczenie cewnika DP.
Migotanie przedsionków
Przy wysokiej częstości akcji serca i ciężkich zaburzeniach hemodynamicznych kardiowersję elektryczną należy wykonać natychmiast. W innych przypadkach w celu złagodzenia tachykardii wybiera się zwykle leki o silnym i szybkim działaniu antyarytmicznym, które dobrze blokują DP, np. propafenon, prokainamid, a także ibutilid lub flekainid. Amiodaron jest skuteczny, ale stosunkowo powolny rozwój efektu w ciężkich przypadkach ogranicza jego stosowanie.
Niedawno wprowadzony do praktyki klinicznej dofetylid wykazał dużą ulgę w zespole WPW z AF. Jednorazowe lub wielokrotne podanie leku wyeliminowało arytmię w 82% przypadków (Krahn A.D. i wsp., 2001).
Tabela 48
Wpływ leków antyarytmicznych na przewodzenie DP
Należy zauważyć, że ocena wpływu leków na szybkość przewodzenia według DP (tab. 48) jest ważna głównie w leczeniu
częstoskurcze splotu, zwłaszcza migotanie i trzepotanie przedsionków, zamiast częstoskurczu ortodromicznego. Ze względu na możliwość przyspieszenia przewodzenia przez DP i rozwój VF przeciwwskazane jest dożylne podawanie antagonistów wapnia, beta-blokerów i digoksyny.
Jeśli istnieją czynniki zwiększonego ryzyka nagłej śmierci, konieczne jest zniszczenie DP. W innych przypadkach możesz spróbować zapobiegać napadom za pomocą leków 1C lub 3 klasy.
Należy zauważyć, że doustne podawanie werapamilu nie zwiększa ryzyka VF (Josephson M.E. i wsp., 2000). W naszej obserwacji po przyjęciu 80 mg werapamilu zarejestrowano paradoksalny zanik zjawiska WPW w EKG (ryc. 118). Co więcej, podczas poprzedniego i kolejnego codziennego monitorowania EKG bez werapamilu nie było oznak zablokowania AP. Podobno istnieją Dp o różnych właściwościach elektrofizjologicznych i różnych reakcjach na środki farmakologiczne.

Tachykardia antydromiczna
W celu złagodzenia i zapobiegania częstoskurczowi antydromowemu stosuje się leki 1A, 1C i 3 klasy. W przeciwieństwie do częstoskurczu ortodromicznego, werapamil i digoksyna nie są w tym przypadku wskazane, ponieważ możliwy jest wzrost częstości akcji serca. Przy nieskuteczności lub nietolerancji leków antyarytmicznych wskazane jest zniszczenie cewnika DP.
Leczenie nielekowe
Ablacja częstotliwością radiową cewnika
Bezpieczeństwo, skuteczność i stosunkowo niski koszt ablacji AP o częstotliwości radiowej sprawiają, że jest to leczenie z wyboru dla większości pacjentów z zespołem WPW. Metoda leczenia polega na doprowadzeniu elektrod do miejsca DP, wcześniej zidentyfikowanego podczas EPS i zniszczeniu połączenia wyładowaniem elektrycznym (ryc. 119, 120).
Skuteczność leczenia DP zlokalizowanego w wolnej ścianie lewej wynosi 91-98%, w okolicy przegrody - 87%, w wolnej ścianie prawej - 82%.
Ogólne powikłania i śmiertelność wynoszą 2,1% i 0,2%. Powikłania obejmują uszkodzenie zastawek, tamponadę osierdzia, blok przedsionkowo-komorowy

Cadu, zatorowość płucna i ogólnoustrojowa. Należy zauważyć, że AF często powraca po udanej ablacji AP: 12% u pacjentów poniżej 50. roku życia, 35% u pacjentów powyżej 50. roku życia i 55% u pacjentów powyżej 60. roku życia (Dagres N. i wsp. al., 2001).

Tabela 49
Wskazania do RFA szlaków dodatkowych (VNOA, 2011)

1. klasa (sprawdzona skuteczność)

1. Pacjenci z objawowymi odwrotnymi częstoskurczami przedsionkowo-komorowymi opornymi na leki antyarytmiczne, a także z nietolerancją leków lub niechętnymi do kontynuacji długoterminowej terapii lekowej.
2. Pacjenci z migotaniem przedsionków (lub inną tachyarytmią przedsionkową) i szybką reakcją komorową związaną z postępującym przewodzeniem impulsów wzdłuż AF, jeśli tachykardia jest oporna na działanie leków antyarytmicznych, a także jeśli pacjent nie toleruje leków lub nie chce kontynuować długotrwałą terapię antyarytmiczną.

1. klasa (kontrowersyjne dane dotyczące skuteczności)

1. Pacjenci z nawrotnym częstoskurczem przedsionkowo-komorowym lub AF o wysokiej częstotliwości

1. Pacjenci z preekscytacją komorową bez objawów, jeśli ich aktywność zawodowa, możliwości ubezpieczenia, komfort psychiczny lub interes bezpieczeństwa publicznego są osłabione w wyniku wystąpienia samoistnych tachyarytmii.
2. Pacjenci z AF i kontrolowanym odsetkiem odpowiedzi komór z przewodzeniem AP.
3. Pacjenci z wywiadem rodzinnym nagłej śmierci sercowej.

• Normalne EKG nie wyklucza obecności DP.
• Ustalenie lokalizacji DP na podstawie obecności i biegunowości fali delta w różnych odprowadzeniach EKG nie ma istotnego znaczenia klinicznego.
• Wrodzona wiązka Kenta może pojawić się na EKG ze zmianami pseudozawałowymi.
• Postępowanie w zespole preekscytacji komorowej jest uwarunkowane obecnością tachykardii i właściwościami przewodzenia zastawki komorowej.
• Pacjenci niektórych zawodów z objawami preekscytacji w EKG wymagają określenia właściwości elektrofizjologicznych DP ze względu na wysokie ryzyko wystąpienia sytuacji niepożądanych już przy pierwszym ataku tachykardii.
• Werapamil i digoksyna przyspieszają przewodzenie przez dodatkowy przewód Kent i mogą być niebezpieczne, jeśli rozwinie się migotanie lub trzepotanie przedsionków.
• Częstoskurcz odwrotny w obrębie węzła AV może być spowodowany wstecznym funkcjonowaniem DP.
• W przypadku częstoskurczu z bardzo wysoką częstością akcji serca (gt; 200-250 na minutę) należy wykluczyć komorowy zespół preekscytacji.

Zaburzenia rytmu serca są uważane za poważny problem kardiologiczny, ponieważ często komplikują przebieg i pogarszają rokowanie wielu chorób i są jedną z najczęstszych przyczyn nagłej śmierci.

Szczególnie interesujący zarówno klinicystów, jak i elektrofizjologów jest zespół przedwczesnego pobudzenia komór (VES), który w niektórych przypadkach, przy braku objawów klinicznych, może być objawem elektrokardiograficznym, a w innych może mu towarzyszyć zagrażające życiu tachyarytmie.

Pomimo postępów poczynionych w badaniu ALS, kwestie jego diagnozy, postępowania z pacjentem i taktyki leczenia pozostają aktualne w chwili obecnej.

Definicja. Klasyfikacja

SPVC (preexcitation, preexcitation syndrome, preexcitation syndrome) to przyspieszone przewodzenie impulsu wzbudzenia z przedsionków do komór wzdłuż dodatkowych nieprawidłowych szlaków. W rezultacie część mięśnia sercowego lub cały mięsień sercowy komór zaczyna być wzbudzany wcześniej niż przy zwykłym rozprzestrzenianiu wzbudzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy, wiązkę Hisa i jego gałęzie.

Zgodnie z zaleceniami grupy ekspertów WHO (1980) przedwczesne pobudzenie komór, któremu nie towarzyszą objawy kliniczne, nazywane jest „zjawiskiem preekscytacji”, a w przypadku, gdy występują nie tylko elektrokardiograficzne objawy preekscytacji , ale rozwijają się napady tachyarytmii, - „zespół przedwzbudzenia”.

Anatomiczne podłoże CVD to wiązki wyspecjalizowanych włókien mięśniowych poza układem przewodzącym serca, zdolne do przewodzenia impulsów elektrycznych do różnych części mięśnia sercowego, powodując ich przedwczesne pobudzenie i skurcz.

Dodatkowe połączenia przedsionkowo-komorowe są klasyfikowane według ich lokalizacji względem pierścienia zastawki mitralnej lub trójdzielnej, rodzaju przewodzenia (typ dekrementalny - postępujące spowolnienie przewodzenia wzdłuż drogi pomocniczej w odpowiedzi na wzrost częstości stymulacji - lub bez dekrementacji), jak również ich zdolność do zachowania antegradacyjnego, wstecznego lub połączonego. Zwykle drogi dodatkowe charakteryzują się szybkim przewodzeniem nie zmniejszającym się, podobnie jak w normalnej tkance układu przewodzącego His-Purkinjego oraz mięśnia sercowego przedsionka i komory.

Obecnie znanych jest kilka typów anomalnych dróg przewodzenia (dróg):

• przedsionkowo-komorowy (Kent), łączący mięsień sercowy przedsionków i komór, z pominięciem węzła przedsionkowo-komorowego;
• przedsionkowo-komorowy (James), zlokalizowany między węzłem zatokowo-przedsionkowym a dolną częścią węzła przedsionkowo-komorowego;
• nodoventricular (Maheim), łączący węzeł przedsionkowo-komorowy (lub początek wiązki His) z prawą stroną przegrody międzykomorowej lub gałęziami prawej nogi wiązki His;
• przedsionkowo-pęczkowy (Breszenmasz), łączący prawy przedsionek ze wspólnym pniem wiązki Jego.

Istnieją również inne dodatkowe drogi, w tym „ukryte”, zdolne do przewodzenia wstecznego impulsu elektrycznego z komór do przedsionków. Niewielki (5–10%) odsetek pacjentów ma kilka nieprawidłowych dróg przewodzenia.

W praktyce klinicznej istnieją:

• zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (zespół WPW), ze względu na obecność pęczków Kenta;
• Zespół Clerka-Levy-Christesco (zespół CLC, zespół skróconego odstępu PQ (R)) ze względu na obecność pęczka Jamesa.

Elektrokardiograficzne przejawy CVD zależą od stopnia preekscytacji i utrzymywania się przewodzenia wzdłuż dróg dodatkowych. W związku z tym wyróżnia się następujące warianty zespołu:

• manifest SPVZH (na EKG zawsze występują oznaki wstępnego wzbudzenia);
• przerywany (przejściowy) SLE (w EKG oznaki wstępnego wzbudzenia mają charakter przejściowy);
• utajone SPVZh (EKG jest normalne w normalnych warunkach, oznaki preekscytacji pojawiają się tylko w okresie napadu tachykardii lub podczas prowokacji - aktywność fizyczna, badanie elektrofizjologiczne (EPS), testy nerwu błędnego lub narkotykowego);
• ukryty (na standardowym EKG zmiany nie są wykrywane z powodu przewodzenia wzbudzenia przez dodatkowe ścieżki tylko wsteczne).

Rozpowszechnienie

Według różnych źródeł rozpowszechnienie FSW w populacji ogólnej wynosi około 0,15%. Jednocześnie napady tachyarytmii występują u co drugiego pacjenta (w 80-85% przypadków - częstoskurcz ortodromiczny, 20-30% - migotanie przedsionków (AF), 5-10% - trzepotanie przedsionków i częstoskurcz antydromowy). Ukryty PVS wykryto u 30-35% pacjentów.

PVS jest wrodzoną anomalią, ale może objawiać się klinicznie w każdym wieku, samoistnie lub po jakiejkolwiek chorobie. Ten zespół zwykle objawia się w młodym wieku. W większości przypadków pacjenci nie mają innej patologii serca. Jednak opisano kombinacje PVH z anomalią Ebsteina, kardiomiopatiami i wypadaniem płatka zastawki mitralnej. Przypuszcza się, że istnieje związek między CVD a dysplazją tkanki łącznej.

W rodzinach pacjentów cierpiących na ten zespół stwierdzono autosomalny dominujący typ dziedziczenia dróg dodatkowych u krewnych I, II, III stopnia pokrewieństwa z różnymi objawami klinicznymi i elektrokardiograficznymi.

Częstość nagłych zgonów u pacjentów z AELS wynosi 0,15–0,6% rocznie. W prawie połowie przypadków zatrzymanie akcji serca u osób z ALS jest jego pierwszym objawem.

Badania pacjentów z zdarzeniami niepożądanymi, u których doszło do zatrzymania krążenia, retrospektywnie zidentyfikowały szereg kryteriów, które można wykorzystać do identyfikacji osób ze zwiększonym ryzykiem nagłej śmierci. Należą do nich obecność następujących znaków:

• skrócony odstęp R-R - mniej niż 250 ms podczas samoistnego lub indukowanego AF;
• objawowy (hemodynamicznie istotny) częstoskurcz w historii;
• wiele dodatkowych ścieżek;
• Anomalie Ebsteina.

Fabuła

EKG ze skróconym odstępem PQ i jednocześnie poszerzonym zespołem QRS po raz pierwszy opisali A. Cohn i F. Fraser w 1913 r. Pojedyncze podobne przypadki opisali później inni autorzy, ale przez wiele lat blokada odgałęzień Jego wiązki uznano za przyczynę tego obrazu EKG.

W 1930 roku L. Wolff, J. Parkinson i P. White przedstawili doniesienie, w którym tego typu zmiany elektrokardiograficzne uznano za przyczynę napadowych zaburzeń rytmu serca. Praca ta dała podstawę do przeprowadzenia kompleksowych badań mających na celu wyjaśnienie patogenezy tych zmian EKG, które później nazwano zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a.

Dwa lata później M. Holzman i D. Scherf zasugerowali, że zespół WPW opiera się na rozprzestrzenianiu się impulsu pobudzenia wzdłuż dodatkowych dróg przedsionkowo-komorowych. W 1942 r. F. Wood po raz pierwszy potwierdził histologicznie obecność połączenia mięśniowego prawego przedsionka z prawą komorą, co stwierdzono podczas sekcji zwłok 16-letniego pacjenta z napadowym częstoskurczem w wywiadzie.

Pomimo tych danych, aktywne poszukiwania alternatywnych mechanizmów rozwoju zespołu trwały do ​​lat 70., kiedy EPS i chirurgiczne metody leczenia potwierdziły teorię dodatkowych ścieżek.

Patogeneza

Przewodzenie impulsów z przedsionków do komór zachodzi jednocześnie wzdłuż normalnego układu przewodzącego serca i wzdłuż drogi pomocniczej. W układzie przewodzącym na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego zawsze występuje pewne spowolnienie przewodzenia impulsów, co nie jest charakterystyczne dla nieprawidłowego przewodu. W rezultacie depolaryzacja określonego obszaru mięśnia sercowego komory zaczyna się przedwcześnie, jeszcze zanim impuls rozprzestrzeni się przez normalny układ przewodzący.

Stopień preekscytacji zależy od stosunku prędkości przewodzenia w prawidłowym układzie przewodzącym serca, przede wszystkim w węźle przedsionkowo-komorowym oraz w szlaku pomocniczym. Wzrost szybkości przewodzenia wzdłuż drogi pomocniczej lub spowolnienie przewodzenia wzdłuż węzła przedsionkowo-komorowego prowadzą do zwiększenia stopnia pobudzenia komorowego. W niektórych przypadkach depolaryzacja komór może być całkowicie spowodowana przewodzeniem impulsów wzdłuż drogi pomocniczej. Jednocześnie, gdy przewodzenie impulsów wzdłuż węzła przedsionkowo-komorowego jest przyspieszone lub przewodzenie wzdłuż drogi pomocniczej jest spowolnione, zmniejsza się stopień nieprawidłowej depolaryzacji komór.

Główne znaczenie kliniczne dróg pomocniczych polega na tym, że często wchodzą one w pętlę ruchu okrężnego fali wzbudzenia (re-entry), a tym samym przyczyniają się do występowania tachyarytmii napadowych nadkomorowych.

Najczęstszym typem RVH jest ortodromiczny częstoskurcz nadkomorowy, w którym impuls jest prowadzony w kierunku do przodu wzdłuż węzła przedsionkowo-komorowego i wstecznie wzdłuż drogi dodatkowej. Napad ortodromicznego częstoskurczu nadkomorowego charakteryzuje się częstymi (140–250 na 1 min), prawidłowymi (wąskimi) zespołami QRS, pozbawionymi cech preekscytacji. W niektórych przypadkach za zespołem QRS obserwuje się odwrócone załamki P, co wskazuje na wsteczną aktywację przedsionków.

W przypadku częstoskurczu nadkomorowego antydromicznego impuls krąży w przeciwnym kierunku: wsteczny - wzdłuż nieprawidłowej ścieżki przewodzenia, wsteczny - wzdłuż węzła przedsionkowo-komorowego. Napad antydromowego częstoskurczu nadkomorowego u pacjentów z PVH objawia się w EKG częstym regularnym rytmem (150–200 na 1 min) z kompleksami komorowymi o najsilniejszym typie preekscytacji (zespół QRS ≥ 0,11 s), po którym występują odwrócone załamki P. czasami wykrywane.

U 20–30% pacjentów z PVH dochodzi do napadów AF, w których w wyniku poprzedzającego przewodzenia dużej liczby impulsów przedsionkowych wzdłuż drogi pomocniczej częstość komór (VR) może przekraczać 300 uderzeń na minutę.

Klinika

W wielu przypadkach PVS przebiega bezobjawowo i jest wykrywany tylko przez elektrokardiografię. U 50-60% pacjentów skarżą się na kołatanie serca, duszność, ból lub dyskomfort w klatce piersiowej, uczucie lęku i omdlenia. Napady migotania przedsionków są szczególnie niebezpieczne w AFES, ponieważ towarzyszą im duże tętno, zaburzenia hemodynamiczne i często mogą przekształcić się w migotanie komór. W takich przypadkach pacjenci nie tylko doświadczają omdleń, ale także mają wysokie ryzyko nagłej śmierci.

Wiek, płeć męska i omdlenia w wywiadzie są niezależnymi czynnikami ryzyka rozwoju AF u pacjentów z AFOS.

Diagnostyka

Główną metodą diagnozowania CVD jest EKG.

W zespole WPW na tle rytmu zatokowego wykryto skrócenie odstępu P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Elektrokardiograficzne objawy zespołu CLC to skrócenie odstępu PQ (R), którego czas trwania nie przekracza 0,11 s, brak dodatkowej fali wzbudzenia - załamek D w zespole QRS, obecność niezmienionej (wąskiej) i niezdeformowanej Kompleksy QRS (z wyjątkiem przypadków współistniejącej blokady nóg lub gałęzi wiązki His).

W przypadku przeżycia długoterminowego, ze względu na funkcjonowanie wiązki Maheima, normalny odstęp P-Q określa się w obecności fali D.

Jednoczesne funkcjonowanie wiązek Jamesa i Maheima prowadzi do pojawienia się na EKG objawów charakterystycznych dla zespołu WPW (skrócenie odstępu P-Q (R) i obecność załamka D).

W związku z rozpowszechnieniem się w ostatnich latach chirurgicznych metod leczenia pacjentów z CVD (zniszczenie nieprawidłowej wiązki), metody dokładnego określania jej lokalizacji są stale ulepszane.

W EKG położenie wiązki Kenta jest zwykle określane przez kierunek wektora momentu początkowego depolaryzacji komór (pierwsze 0,02–0,04 s), co odpowiada czasowi powstania nieprawidłowego załamka D. W tych odprowadzeniach, których aktywne elektrody znajdują się bezpośrednio nad obszarem nienormalnie wzbudzonego przez wiązkę Kent mięśnia sercowego, rejestrowana jest ujemna fala D. Wskazuje to na rozprzestrzenianie się wczesnego anomalnego wzbudzenia z dala od aktywnej elektrody tego odprowadzenia.

Szczególnie interesujące praktyczne są możliwości metody przestrzennej elektrokardiografii wektorowej, która umożliwia ustalenie z dużą dokładnością lokalizacji dodatkowych ścieżek.

Bardziej szczegółowe, w porównaniu z danymi EKG, informacje o lokalizacji dodatkowych ścieżek można uzyskać za pomocą magnetokardiografii.

Jednak najbardziej niezawodnymi i dokładnymi metodami są wewnątrzsercowe EPS, w szczególności mapowanie wsierdzia (przedoperacyjne) i nasierdziowe (śródoperacyjne). Jednocześnie za pomocą złożonej techniki określa się obszar najwcześniejszej aktywacji (wstępnego wzbudzenia) mięśnia sercowego komorowego, co odpowiada lokalizacji dodatkowej nieprawidłowej wiązki.

Leczenie

Pacjenci z bezobjawowym PVH zwykle nie wymagają leczenia. Wyjątkiem są osoby z rodzinną historią nagłej śmierci, sportowcy oraz ci, których praca wiąże się z zagrożeniem dla siebie i innych (np. nurkowie i piloci).

W przypadku napadów częstoskurczu nadkomorowego leczenie polega na zatrzymaniu napadów i ich zapobieganiu za pomocą różnych metod lekowych i nielekowych. Jednocześnie duże znaczenie ma charakter arytmii (tachykardia orto-, antydromiczna, AF), jej subiektywna i obiektywna tolerancja, częstość akcji serca, a także współistnienie współistniejących organicznych chorób serca.

W przypadku częstoskurczu nadkomorowego ortodromicznego nawrotnego impuls pobudzenia przebiega w sposób prawidłowy, dlatego jego leczenie powinno mieć na celu zahamowanie przewodzenia i zablokowanie impulsów w węźle przedsionkowo-komorowym. W tym celu stosuje się odruchowe testy nerwu błędnego, które są najskuteczniejsze, gdy są stosowane jak najwcześniej.

Adenozyna jest uważana za lek pierwszego rzutu w hamowaniu ortodromicznego częstoskurczu nadkomorowego, którego potencjalną wadą jest przemijający wzrost pobudliwości przedsionków, który może wywołać ich dodatkowy skurcz i migotanie natychmiast po zatrzymaniu napadu takiego częstoskurczu. Innym lekiem z wyboru w celu zatrzymania częstoskurczu ortodromicznego w przypadku braku ciężkiego niedociśnienia tętniczego i ciężkiej skurczowej niewydolności serca jest werapamil. β-blokery są zwykle stosowane jako leki drugiego rzutu.

Jeśli te leki są nieskuteczne, nowokainamid stosuje się do blokowania przewodzenia przez dodatkową drogę przedsionkowo-komorową. Pod względem bezpieczeństwa i skuteczności nowokainamid jest lekiem z wyboru w leczeniu częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS, gdy diagnoza ortodromicznego nawrotnego częstoskurczu nadkomorowego jest wątpliwa.

Leki rezerwowe to amiodaron, sotalol oraz leki antyarytmiczne (AAP) klasy 1C: propafenon lub flekainid.

W przypadku antydromicznego częstoskurczu nadkomorowego, impuls jest przewodzony wstecznie przez węzeł przedsionkowo-komorowy, dlatego stosowanie werapamilu, diltiazemu, lidokainy i glikozydów nasercowych jest przeciwwskazane ze względu na zdolność tych leków do przyspieszania przewodzenia przedsionkowego wzdłuż drogi pomocniczej i w ten sposób zwiększyć tętno. Stosowanie tych leków, a także adenozyny, może wywołać przejście antydromowego częstoskurczu nadkomorowego w AF. Lekem z wyboru do zatrzymania takiego tachykardii jest nowokainamid, przy nieskuteczności którego stosuje się amiodaron lub AARP klasy 1C.

W przypadku wystąpienia napadu migotania przedsionków głównym celem farmakoterapii jest równoczesna kontrola częstości rytmu komorowego i wolnego przewodzenia wzdłuż drogi dodatkowej i węzła pk. W takich przypadkach lekiem z wyboru jest również nowokainamid. Wysoce skuteczne i dożylne podawanie amiodaronu i AARP klasy 1C.

Należy zauważyć, że stosowanie werapamilu, digoksyny i β-adrenolityków w AF w celu kontrolowania rytmu komór u osób z CVD jest przeciwwskazane ze względu na ich zdolność do zwiększania szybkości szlaku dodatkowego. Może to przenosić migotanie z przedsionków do komór.

W zapobieganiu napadom tachyarytmii nadkomorowych z powodu obecności dodatkowych szlaków stosuje się AARP klasy IA, IC i III, które mają właściwość spowalniania przewodzenia wzdłuż nieprawidłowych szlaków.

Nielekowe metody powstrzymywania napadów tachyarytmii nadkomorowych obejmują depolaryzację przezklatkową i stymulację przedsionkową (przezprzełykową lub wsierdziową), a w celu ich zapobiegania - cewnikową lub chirurgiczną ablację dróg dodatkowych.

U pacjentów z CVD kardiowersję elektryczną stosuje się we wszystkich postaciach tachykardii, którym towarzyszą ciężkie zaburzenia hemodynamiczne, a także w przypadku nieskuteczności terapii lekowej oraz w przypadkach, gdy powoduje ona pogorszenie stanu pacjenta.

Ablacja cewnikowa o częstotliwości radiowej dróg pomocniczych jest obecnie główną metodą radykalnego leczenia PVS. Wskazaniami do jego wdrożenia są wysokie ryzyko nagłego zgonu (przede wszystkim obecność napadów AF), nieskuteczność lub zła tolerancja farmakoterapii oraz zapobieganie napadom częstoskurczu nadkomorowego, a także niechęć pacjenta do przyjmowania AAP. W przypadku stwierdzenia krótkiego efektywnego okresu refrakcji nieprawidłowego przewodu u osób z rzadkimi i łagodnymi napadami arytmii, kwestię celowości ablacji w celu zapobieżenia nagłej śmierci rozstrzyga się indywidualnie.

Przed ablacją cewnikową wykonuje się EPS, którego celem jest potwierdzenie obecności dodatkowego szlaku, określenie jego charakterystyki elektrofizjologicznej i roli w powstawaniu tachyarytmii.

Skuteczność ablacji radiofrekwencją jest wysoka (do 95%), a śmiertelność związana z zabiegiem nie przekracza 0,2%. Najczęstsze poważne powikłania tego leczenia to całkowity blok przedsionkowo-komorowy i tamponada serca. Nawrót przewodnictwa dodatkowego występuje w około 5–8% przypadków. Powtarzana ablacja częstotliwościami radiowymi zwykle całkowicie eliminuje przewodzenie przez dodatkowe ścieżki.

Obecnie zakres chirurgicznego niszczenia dróg dodatkowych znacznie się zawęził. Z tych samych wskazań, co ablacja cewnikowa, leczenie chirurgiczne stosuje się w przypadkach, gdy wykonanie tej ostatniej jest niemożliwe z przyczyn technicznych lub nieskuteczne, a także w przypadku konieczności operacji na otwartym sercu z powodu chorób współistniejących.

Literatura

1. Syczew OS Zaburzenia rytmu serca // Przewodnik po kardiologii / Wyd. V.N. Kowalenko. - K.: Morion, 2008. - S. 1059-1248, 1215-1218.
2. Wytyczne ACC/AHA/ESC 2006 dotyczące postępowania z pacjentami z migotaniem przedsionków // Krążenie. - 2006 r. - nr 114. - str. 257-354.
3. Wytyczne ACC/AHA/ESC dotyczące postępowania z pacjentami z nadkomorowymi zaburzeniami rytmu – streszczenie // JACC. - 2003 r. - nr 8. - R. 1493-1531.
4. Griffin B., Topol E. Podręcznik medycyny sercowo-naczyniowej. – Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – S. 1248.
5. Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Wczesna historia zespołu preekscytacji // Europace. - 2005. - nr 7. - str. 28-33.
6. Keating L., Morris A., Brady W.O. Cechy elektrokardiograficzne zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a // Emerg. Med. J. - 2003. - nr 20. - Р.491-493.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Jeszczenko.

Doniecki Państwowy Uniwersytet Medyczny. M. Gorkiego;

Instytut Chirurgii Ratunkowej i Rekonstrukcyjnej. VC. Husak z Akademii Nauk Medycznych Ukrainy.

Ukrkardio

Zespoły przedwczesnego pobudzenia nazywane są również zjawiskami preekscytacji komór, a także nazwiskami autorów, którzy je opisali, zespoły Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW), Lowna-Ganong-Levine'a (LGL) itp. Jest to konieczne odróżnić zjawisko od zespołu przedwczesnego pobudzenia komór. Pod zjawiskiem preekscytacji zrozum charakterystyczne znaki na EKG bez objawów klinicznych. O zespołach przedwczesnego pobudzenia mówi się, gdy wraz z typowymi zmianami w EKG pacjent ma zaburzenia rytmu serca.

Zespoły przedwczesnego pobudzenia komór mają następujące objawy elektrokardiograficzne:

skrócenie odstępu P-Q(P-A) poniżej 0,12 s;

osobliwa zmiana początkowej części zespołu QRS w postaci łagodnego kroku zwanego falą L;

rozbudowa zespołu QRS o ponad 0,1 s.

Istnieją warianty tych zespołów bez niektórych z wymienionych objawów.

Powstanie zespołów przedwczesnego pobudzenia komór wiąże się z przejściem impulsu dodatkowymi drogami.

Obecnie istnieje 5 głównych rodzajów dodatkowych ścieżek:

• drogi przedsionkowo-komorowe (pęczki Kenta) łączące mięsień sercowy przedsionka z mięśniem sercowym komorowym;
• przewód przedsionkowo-komorowy (pęczek Jamesa), łączący węzeł zatokowy i przedsionki z dolną częścią węzła przedsionkowo-komorowego;
• przewód przedsionkowo-pęczkowy (Brehenmash) między przedsionkami a pniem wiązki Jego;
• połączenia węzłowo-komorowe (włókna Maheima) między dalszą częścią węzła przedsionkowo-komorowego a przegrodą międzykomorową;
• połączenia pęczkowo-komorowe (włókna Maheima i Leva) między pniem pęczka Hisa i jego gałęziami a mięśniem sercowym komór.

Prędkość impulsu przez dodatkowe drogi przedsionkowo-komorowe, przedsionkowo-przedsionkowe i przedsionkowo-pęczkowe jest większa niż przez węzeł przedsionkowo-komorowy, co powoduje skrócenie odstępu P-Q w EKG. Przedwczesne pobudzenie części komór powoduje falę , rozszerzenie i deformację zespołu QRS.

Komory są aktywowane nie tylko impulsem „bypass”, ale także impulsem przechodzącym w zwykły sposób przez złącze przedsionkowo-komorowe. W związku z tym kompleksy komorowe u pacjentów z zespołem WPW to zlewne skurcze o różnych kształtach i szerokościach (tzw. zjawisko akordeonu, czyli efekt harmonijki), a ich końcowa część nie może ulec zmianie. Jednak przy desynchronizacji pobudzenia komorowego zespół QRS może ulec znacznemu rozszerzeniu, a końcowa część kompleksu komorowego jest często zlokalizowana niezgodnie z głównym zębem.

A – dodatkowa droga przedsionkowo-komorowa, zjawisko WPW, B – drogi przedsionkowo-pęczkowe i przedsionkowo-pęczkowe, zjawisko skróconego odstępu P – Q, C – drogi węzłowo-komorowe i pęczkowo-komorowe, zjawisko preekscytacji z prawidłowym odstępem P – Q

W zależności od tego, która z dodatkowych ścieżek prowadzi do przedwczesnego pobudzenia komór, rozróżnia się różne typy zespołów i zjawiska preekscytacji.

„Praktyczna elektrokardiografia”, VL Doshchitsin

Zjawisko skróconego odstępu P-Q przy prawidłowej szerokości i kształcie zespołu QRS występuje podczas funkcjonowania dodatkowych dróg przedsionkowo-pęczkowych lub przedsionkowo-pęczkowych. Prawidłową szerokość zespołu QRS z tym zjawiskiem tłumaczy się tym, że dodatkowe ścieżki kończą się powyżej rozgałęzienia wiązki His, a zatem sekwencja pobudzenia komór nie jest zaburzona. Czasami obraz zjawiska skróconego odstępu P-Q na EKG przeplata się z obrazem typowego ...

Ten wariant zespołu objawia się typowymi zmianami w zespole komorowym bez skrócenia odstępu P-Qn przez arytmie serca charakterystyczne dla zespołu preekscytacji. W tym wariancie przedwczesne pobudzenie komór odbywa się poprzez nieprawidłowe szlaki węzłowo-komorowe lub pęczkowo-komorowe. Jako przykład zespołu preekscytacji typu Maheima przedstawiamy fragment historii przypadku pacjentki F., 56 lat, z rozpoznaniem nadciśnienia III stopnia, choroby wieńcowej...

Parasystolia to szczególny rodzaj ektopowej arytmii z aktywnym ogniskiem heterotopowym, funkcjonującej niezależnie od głównego stymulatora. Ośrodek paraskurczowy jest chroniony przed wnikaniem impulsów rytmu głównego (zwykle zatokowego) przez tzw. blokadę wejścia. Impulsy z ogniska paraskurczowego powodują pobudzenie i skurcz mięśnia sercowego, gdy znajdą go poza fazą refrakcji po pobudzeniu wywołanym przez główne źródło rytmu. W przypadku parasystoli istnieje ...

Leczenie zespołu przedwczesnego pobudzenia komór może być zachowawcze i chirurgiczne. W przypadku braku objawów można obejść się bez terapii.

Co to jest

Zespół preekscytacji komorowej to przyspieszone przewodzenie impulsów między przedsionkami a komorami. , co jest realizowane dzięki obecności dodatkowych (anomalnych) ścieżek przewodzących. Zespół przedwczesnego pobudzenia komór objawia się charakterystycznymi zmianami, które są zauważalne podczas EKG, a także mogą towarzyszyć napady tachyarytmii serca.

Odmiany zespołu

Do chwili obecnej istnieje kilka wariantów tej patologii, które różnią się niektórymi cechami odzwierciedlonymi w elektrokardiogramie. Znane są następujące typy anomalnych ścieżek:

• Wiązki Kentu- nieprawidłowe drogi łączące przedsionki i komory, z pominięciem węzła przedsionkowo-komorowego.
• Pakiety Jamesa- droga zlokalizowana między dolną częścią węzła przedsionkowo-komorowego a węzłem zatokowo-przedsionkowym.
• Wiązki Maheim- połączyć węzeł przedsionkowo-komorowy (lub początek wiązki His) z prawą częścią przegrody międzykomorowej lub z gałęziami prawej nogi wiązki His.
• Wiązki Breshenmache- ścieżka przewodząca łącząca prawy przedsionek z pniem wiązki Jego.

Wśród odmian zespołu preekscytacji komorowej w praktyce klinicznej najczęściej obserwuje się zespół Wolffa-Parkinsona-White'a, który jest spowodowany obecnością nieprawidłowych pęczków Kenta. Wyróżnia się również zespół Clerka-Levy-Kristenko (w obecności wiązek Jamesa), w którym na elektrokardiogramie rejestruje się skrócenie odstępu P-Q (R).

Oprócz dodatkowych ścieżek wymienionych powyżej istnieją inne anomalne ścieżki. Około 5-10% pacjentów z przedwczesnymi zespołami pobudzenia komorowego ma kilka dodatkowych ścieżek.

Objawy

Często zespół przedwczesnego pobudzenia komór przebiega bezobjawowo, a patologię można wykryć tylko za pomocą elektrokardiografii. Ponad połowa pacjentów skarży się na kołatanie serca, duszność, ból w klatce piersiowej, ataki paniki i utratę przytomności.

Najgroźniejszym objawem zespołu przedwczesnego pobudzenia komór jest migotanie przedsionków, któremu towarzyszy szybki wzrost częstości akcji serca, poważne zaburzenia i może skutkować nagłą śmiercią chorego. Czynnikami ryzyka rozwoju migotania przedsionków są wiek, płeć męska i omdlenia w wywiadzie.

Leczenie

Bezobjawowy przebieg zespołu przedwczesnego pobudzenia komór z reguły nie wymaga specjalnego leczenia.

Jeśli choroba jest skomplikowana przez obecność napadów tachyarytmii serca, wówczas uciekają się do leczenia farmakologicznego, którego istotą jest zatrzymanie i zapobieganie napadom. W takim przypadku charakter i przebieg arytmii ma duże znaczenie przy doborze leków. W przypadku ortodomycznego odwrotnego częstoskurczu lekami pierwszego rzutu są leki na bazie adenozyny. Wskazane jest również stosowanie beta-blokerów, które można podawać dożylnie w celu odstawienia.

W przypadku napadowych tachyarytmii przepisywane są również leki na bazie werapamilu i glikozydów nasercowych. Jednak w obecności rozszerzonych kompleksów komorowych warto powstrzymać się od stosowania tych leków, ponieważ zwiększają one przewodnictwo w dodatkowych wiązkach.

Jest to przedwczesne pobudzenie komór, które wiąże się z patologią rozwoju układu przewodzącego serca. Nie jest to choroba, ale kliniczna manifestacja wrodzonej patologii związanej z powstawaniem, nawet w rozwoju płodowym, dodatkowych ścieżek prowadzących impuls z przedsionka do komór. Nie mylić z ekstrasystolą, która charakteryzuje się niezwykłym skurczem komory związanym z powstawaniem niezwykłego impulsu w dowolnej części układów przewodzących poza węzłem zatokowym. Zespół preekscytacji komorowej może być przyczyną rozwoju dodatkowego skurczu, migotania przedsionków, trzepotania komór i tak dalej.

W literaturze medycznej istnieją dwie opinie na temat tego zespołu. Niektórzy uważają, że obecność dodatkowych ścieżek, niezależnie od manifestacji, jest już zespołem preekscytacji komorowej. Druga część autorów jest skłonna sądzić, że jeśli nie obserwuje się rozwoju częstoskurczu napadowego, to patologię należy nazywać jedynie „zjawiskiem przedwzbudzenia”. A zatem zespół można rozważyć tylko wtedy, gdy występują napady częstoskurczu nadkomorowego.

Patogeneza zespołów preekscytacji komorowej

Przyczyną zespołu jest nieprawidłowa propagacja impulsu pobudzenia przez mięsień sercowy z powodu obecności dodatkowych szlaków patologicznych, które całkowicie lub częściowo „przestawiają” węzeł AV. Prowadzi to do tego, że część lub całość mięśnia sercowego zaczyna być pobudzona wcześniej niż tydzień, z normalnym zasięgiem od węzła AV do pęczka Hisa i dalej wzdłuż jego nóg.

Do chwili obecnej znane są następujące patologiczne ścieżki AV:
- Pakiety Kent, w tym utajone pakiety wsteczne. Łączą przedsionki i komory.
- James Bunches. Łączą węzeł zatokowy i dolny region węzła AV.
- Włókna Maheima. Łączą węzeł AV albo z przegrodą międzykomorową w jej prawym obszarze, albo z prawą odnogą pęczka Hisa. Czasami włókna Mahheima łączą pień wiązki Hisa i prawą komorę.
- Trakt Breshenmanshe. Łączy prawy przedsionek i pień Jego wiązki.
Rodzaje komorowego zespołu preekscytacji

W dzisiejszej kardiologii klinicznej istnieją dwa rodzaje zespołów:

• Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (zespół WPW lub Wolff-Parkinson-White). Charakteryzuje się skróceniem interwału w P-Q (R), nieznaczną deformacją i poszerzeniem QRS oraz powstaniem dodatkowej fali delta, a także zmianami załamka T i odcinka ST. Częściej występuje z nieprawidłowym przewodnictwem AV wiązki Kent. Istnieje wiele rodzajów tego typu zespołu, a także przerywany (przerywany) i przemijający (przemijający). Niektórzy autorzy na ogół wyróżniają aż dziesięć podtypów zespołu WPW.
• Zespół Clerka-Levy-Christesco (zespół krótkiego odstępu PQ lub zespół CLC). W źródłach angielskich określa się to jako zespół Lowna-Ganonga-Levine'a (zespół LGL). Charakteryzuje się również skróconym odstępem P-Q(R), ale bez zmiany zespołu QRS. Zwykle występuje z nieprawidłowym przewodnictwem AV wiązki Jamesa.

Objawy

Sam zespół się nie objawia. Człowiek może żyć długo i szczęśliwie, nawet nie podejrzewając, że ma patologiczną dodatkową ścieżkę w mięśniu sercowym. Pierwsze objawy mogą pojawić się w każdym wieku, zwykle na tle innej choroby, niekoniecznie mięśnia sercowego. Może to być na przykład dowolna choroba zakaźna.

U pacjentów z zespołem CLC pierwsze objawy często zaczynają się od napadowych częstoskurczów.
Zespół WPW objawia się następującymi zaburzeniami rytmu:

Częstoskurcze odwrotne nadkomorowe, które z wiekiem przeradzają się w migotanie przedsionków. Ta manifestacja zespołu WPW występuje u 80% pacjentów.
- Tachyarytmie napadowe występują u 75% pacjentów z zespołem WPW.
- Migotanie występuje u 15-30% osób z zespołem WPW.
- Trzepotanie lub migotanie przedsionków występuje u 5% pacjentów.

Diagnostyka komorowych zespołów preekscytacji

Główną metodą diagnostyczną jest EKG. Zwykle już na EKG charakterystyczne znaki są wyraźnie widoczne. Aby określić rodzaj i rodzaj zespołu, wyznaczyć:
- EKG ze stresem,
- monitorowanie holterowskie,
- Monopolarne mapowanie powierzchniowego EKG,
- Echokardiografia,
- EFI (badanie elektrofizjologiczne mięśnia sercowego),
- TSSS (przezprzełykowa stymulacja mięśnia sercowego).

Leczenie

Jeśli nie ma napadów, leczenie nie jest przeprowadzane. W innych przypadkach stosuje się leczenie farmakologiczne, które w zależności od sytuacji powinien przepisać specjalista. Preparaty są zawsze dobierane indywidualnie, biorąc pod uwagę patologię, współistniejące choroby i inne indywidualne cechy organizmu.
Jeśli terapia lekowa nie przynosi pożądanego efektu, zalecana jest terapia elektropulsowa, czyli stymulacja.
Spośród radykalnych metod leczenia ablacja cewnikiem o częstotliwości radiowej służy do niszczenia szlaków patologicznych. Do tej pory jest to jedyna metoda, która daje pozytywny wynik w 95% przypadków. Oczywiście są komplikacje, a śmiertelność wynosi 1% wszystkich przypadków. Przed ablacją pacjent musi przejść EFI.

Prognoza

To silnie zależy od ciężkości zespołu, obecności powikłań i chorób ubocznych. Ale nawet w najcięższych przypadkach wysokiej jakości ablacja wysokiej częstotliwości poprawia rokowanie na wiele sposobów. Wiele zależy również od pacjenta: zdrowy styl życia, realizacja wszystkich zaleceń lekarza, terminowy dostęp do specjalisty.