Ano ang gagawin sa nakakalason na pulmonary edema? Toxic pulmonary edema, sintomas, paggamot Ang nakakalason na pulmonary edema ay bubuo bilang isang resulta.

Ang nakakalason na pulmonary edema ay isang mapanganib, talamak na pagbuo ng pathological na kondisyon na sanhi ng paggamit ng mga kemikal na nakakalason sa baga sa respiratory tract. Dahil sa epekto ng naturang mga sangkap, mayroong isang pagtaas sa permeability ng capillary wall, na humahantong sa labis na akumulasyon ng likido sa interstitium ng baga. Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng ilang mga yugto na sunud-sunod na pumapalit sa isa't isa. Kung sakaling hindi naibigay ang pangangalagang medikal sa lalong madaling panahon, may mataas na posibilidad na mamatay ang isang taong may sakit dahil sa mga progresibong sakit sa paghinga.

Kadalasan, ang pulmonary edema ay ang resulta ng iba't ibang mga karamdaman ng functional na aktibidad ng cardiovascular system. Ang nakakalason na anyo ng patolohiya na ito ay hindi hihigit sa sampung porsyento ng lahat ng mga kaso. Ang kundisyong ito ay maaaring makaapekto sa mga tao ng ganap na anumang edad at kasarian. Ang nakakalason na pinsala sa mga baga ay ang pinakamalalang anyo ng pagkakalantad sa mga lason sa respiratory tract. Kahit na ang kondisyon ng isang taong may sakit ay naging matatag at ang kanyang buhay ay hindi na nasa panganib, may panganib na magkaroon ng iba pang pangmatagalang komplikasyon. Ang isang halimbawa ay nakakalason na emphysema, pagpapalit ng tissue ng baga na may bahagi ng connective tissue, pinsala sa central nervous system, pati na rin ang iba't ibang sakit ng atay at bato.

Tulad ng sinabi natin kanina, ang batayan ng paglitaw ng mga nakakalason na baga ay ang pagtagos sa respiratory system ng mga nakakairita o nakaka-asphyxiating na kemikal. Ang ganitong proseso ng pathological ay nauugnay sa ammonia, nitric oxide, carbon monoxide, hydrogen fluoride, at iba pa. Sa kasalukuyan, ang kundisyong ito ay kadalasang matatagpuan sa mga taong nagtatrabaho sa mga industriya ng kemikal, kung hindi sila sumunod sa mga regulasyon sa kaligtasan. Dati, ang karamihan sa mga kaso ng paglabag na ito ay nauugnay sa mga aksidenteng gawa ng tao o mga operasyong militar.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema ay batay sa pangunahing pinsala sa alveolar-capillary barrier ng mga pulmotoxic substance. Laban sa background na ito, ang isang bilang ng mga kumplikadong proseso ng biochemical ay na-trigger, na humahantong sa pagkamatay ng mga alveocytes at endotheliocytes. Ang isang malaking halaga ng likido ay naipon sa lumen ng alveoli, dahil kung saan ang proseso ng pagpapalitan ng gas ay nagambala. Bumababa ang antas ng oxygen sa dugo at tumataas ang konsentrasyon ng carbon dioxide. Bilang resulta ng mga nagaganap na paglabag, ang mga rheological na katangian ng pagbabago ng dugo at iba pang mga panloob na organo ay nagdurusa.

Tatlo sa mga variant nito ay kasama sa pag-uuri ng sakit na ito: kumpleto, abortive at "tahimik". Sa mga klasikal na kaso, ang nakumpletong bersyon ay matatagpuan. Sa pag-unlad nito, maraming sunud-sunod na yugto ang nakikilala, na naiiba sa batayan ng magkakatulad na mga klinikal na pagpapakita. Ang abortive variant ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas banayad na kurso, dahil hindi ito dumaan sa lahat ng mga yugto. Ang pulmonary edema, na dumadaloy sa "tahimik" na bersyon, ay itinatag kung ang mga pagbabagong naganap ay maaari lamang makita sa panahon ng radiography.

Tulad ng nasabi na natin, ang proseso ng pathological na ito ay nagsisimula nang husto. Sa nakumpletong bersyon, ang lahat ay nagsisimula sa isang reflex stage. Ito ay nangyayari halos kaagad pagkatapos makipag-ugnay sa respiratory tract na may nakakalason na sangkap. May mga sintomas tulad ng pag-ubo, paglabas ng mauhog mula sa ilong, kakulangan sa ginhawa at pangangati sa larynx. Ang isang taong may sakit ay nagrereklamo ng katamtamang pananakit sa dibdib, kahirapan sa paghinga, pagtaas ng panghihina at pagkahilo. Bilang isang patakaran, ang mga pagpapakita na inilarawan sa itaas ay hindi humantong sa isang makabuluhang pagkasira sa pangkalahatang kondisyon ng pasyente, sila ay unti-unting bumababa at pumasa sa ikalawang yugto.

Ang tagal ng ikalawang yugto ay mula dalawa hanggang dalawampu't apat na oras. Tinatawag itong tago. Medyo maayos ang pakiramdam ng pasyente at hindi nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng anumang nakakagambalang sandali. Gayunpaman, sa panahon ng pisikal na pagsusuri, maaaring matukoy ang ilang mga abnormalidad.

Ang susunod na yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa klinikal na larawan. May mga sintomas tulad ng matinding pag-atake ng igsi ng paghinga, hanggang sa inis, pamumula ng balat at cyanosis ng nasolabial triangle. Mandatory na kasalukuyan. Kapag umuubo, ang napakalaking halaga ng mabula na plema ay inilabas. Ang pasyente ay nagpapahiwatig ng isang lumalagong karamdaman na may pagdaragdag ng sakit ng ulo. Mas tumitindi din ang pananakit sa dibdib.

Ang ika-apat na yugto ay sinamahan ng karagdagang pag-unlad ng sakit. Sa ilang mga kaso, ang pasyente ay nabalisa, matakaw na lumulunok ng hangin, nagmamadali sa kama. Mula sa respiratory tract, lumabas ang mabula na masa na may kulay rosas na kulay. Ang balat ay nagiging mala-bughaw, at ang kamalayan ay nalulumbay. Mayroon ding pangalawang opsyon, kung saan ang functional na aktibidad ng hindi lamang sa paghinga, kundi pati na rin ang cardiovascular system ay masakit na nabalisa. Kung hindi ibinigay ang tulong medikal, ang taong may sakit ay mamamatay sa yugtong ito.

Sa tamang pagpili ng mga medikal na taktika, darating ang huling yugto. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng unti-unting paghupa ng lahat ng mga sintomas sa itaas at ang normalisasyon ng pangkalahatang kondisyon ng pasyente.

Ang sakit na ito ay nasuri batay sa isang pangkalahatang pagsusuri ng isang tao, isang auscultatory na pagsusuri at x-ray ng mga baga. Ang mga pagsusuri sa dugo ay ipinag-uutos, kung saan ang isang bilang ng mga katangiang palatandaan ay makikita. Upang masuri ang estado ng cardiovascular system, ang appointment ng electrocardiography ay ipinahiwatig.

Ang pulmonary edema ay ang sanhi ng masakit na pagkamatay ng maraming pasyente. Ito ay madalas na nangyayari bilang isang komplikasyon ng dysregulation ng dami ng likido na dapat magpalipat-lipat sa mga baga.

Sa sandaling ito, mayroong aktibong pag-agos ng likido mula sa mga capillary patungo sa pulmonary alveoli, na umaapaw sa exudate at nawawalan ng kakayahang gumana at kumuha ng oxygen. Huminto sa paghinga ang tao.

Ito ay isang matinding pathological na kondisyon na nagbabanta sa buhay, na nangangailangan ng labis na kagyat na pangangalaga, agarang pag-ospital. Ang mga pangunahing katangian ng sakit ay nailalarawan matinding kakulangan ng hangin, matinding pagkasakal at pagkamatay ng pasyente kapag walang ibinigay na mga hakbang sa resuscitation.

Sa sandaling ito, mayroong isang aktibong pagpuno ng mga capillary ng dugo at ang mabilis na pagpasa ng likido sa pamamagitan ng mga dingding ng mga capillary sa alveoli, kung saan ito nangongolekta ng labis na lubos na kumplikado ang supply ng oxygen. AT respiratory organs, gas exchange ay nabalisa, tissue cells ay nakakaranas ng matinding kakulangan sa oxygen(hypoxia), nasusuffocate ang tao. Kadalasan ang pagkabulol ay nangyayari sa gabi habang natutulog.

Minsan ang pag-atake ay tumatagal mula 30 minuto hanggang 3 oras, ngunit kadalasan ang labis na akumulasyon ng likido sa mga puwang ng extracellular tissue ay tumataas sa bilis ng kidlat, kaya ang resuscitation ay nagsisimula kaagad upang maiwasan ang kamatayan.

Pag-uuri, mula sa kung ano ang mangyayari

Ang mga sanhi at uri ng patolohiya ay malapit na nauugnay, nahahati sa dalawang pangunahing grupo.

Ang anumang pag-atake ng hika na nangyayari sa mga naturang sakit ay ang batayan para sa paghihinala ng isang estado ng talamak na pamamaga ng sistema ng paghinga.

Sa ilalim ng mga kundisyong ito Ang alveoli ay nagiging napakanipis, ang kanilang pagkamatagusin ay tumataas, ang integridad ay nasira, pinatataas ang panganib ng pagpuno sa kanila ng likido.

Mga grupong nasa panganib

Dahil ang pathogenesis (pag-unlad) ng patolohiya malapit na nauugnay sa mga komorbid na panloob na sakit, nasa panganib ang mga pasyenteng may mga sakit o mga salik na pumupukaw ng ganitong kalagayang nagbabanta sa buhay.

Kasama sa pangkat ng peligro ang mga pasyente na nagdurusa sa:

• mga karamdaman ng vascular system, puso;
• pinsala sa kalamnan ng puso na may hypertension;
• , mga sistema ng paghinga;
• kumplikadong craniocerebral pinsala, tserebral hemorrhages ng iba't ibang mga pinagmulan;
• meningitis, encephalitis;
• cancerous at benign neoplasms sa mga tisyu ng utak.
• pulmonya, emphysema, bronchial hika;
• at nadagdagan ang lagkit ng dugo; mayroong isang mataas na posibilidad ng paghihiwalay ng isang lumulutang (lumulutang) clot mula sa dingding ng arterya na may pagtagos sa pulmonary artery, na naharang ng isang thrombus, na nagiging sanhi ng thromboembolism.

Natuklasan ng mga doktor na ang mga atleta na aktibong nagsasanay ng labis na ehersisyo ay may malubhang pagkakataong magkaroon ng respiratory edema. Ito ay mga scuba diver, climber na nagtatrabaho sa matataas na lugar (higit sa 3 km), marathon runner, diver, swimmers para sa malalayong distansya. Para sa mga kababaihan, ang panganib ng sakit ay mas mataas kaysa sa mga lalaki.

Ang mga umaakyat ay may ganitong mapanganib na kalagayan na nangyayari sa mabilis na pag-akyat sa mataas na altitude nang hindi humihinto sa mga intermediate na antas.

Mga sintomas: kung paano ito nagpapakita ng sarili at umuunlad sa mga yugto

Ang pag-uuri at sintomas ay nauugnay sa kalubhaan ng sakit.

Pangunang lunas pangunang lunas: ano ang gagawin kung ito ay mangyari

Bago ang pagdating ng ambulansya, mga kamag-anak, kaibigan, kasamahan huwag mag-aksaya ng isang minuto ng oras. Upang maibsan ang kalagayan ng pasyente, gawin ang mga sumusunod:

1. Pagtulong sa isang tao na umupo o kalahating bumangon habang nakababa ang mga binti
2. Kung maaari, ginagamot sila ng diuretics (nagbibigay sila ng diuretics - lasix, furosemide) - inaalis nito ang labis na likido mula sa mga tisyu, gayunpaman, sa mababang presyon, maliit na dosis ng mga gamot ang ginagamit.
3. Ayusin ang posibilidad ng maximum na pag-access ng oxygen sa silid.
4. Ang foam ay sinipsip at, kung mahusay, ang paglanghap ng oxygen ay isinasagawa sa pamamagitan ng solusyon ng ethyl alcohol (96% ng mag-asawa - para sa mga matatanda, 30% na singaw ng alkohol - para sa mga bata).
5. Maghanda ng mainit na paliguan sa paa.
6. Gamit ang kasanayan - ilapat ang pagpapataw ng mga tourniquet sa mga limbs, hindi masyadong mahigpit na kinurot ang mga ugat sa itaas na ikatlong bahagi ng hita. Mag-iwan ng mga tourniquet nang mas mahaba kaysa sa 20 minuto, habang ang pulso ay hindi dapat maputol sa ibaba ng mga site ng aplikasyon. Binabawasan nito ang daloy ng dugo sa kanang atrium at pinipigilan ang pag-igting sa mga arterya. Kapag tinanggal ang mga tourniquet, maingat itong ginagawa, dahan-dahang niluluwag ang mga ito.
7. Patuloy na subaybayan ang paghinga at pulso ng pasyente.
8. Para sa sakit, magbigay ng analgesics, kung mayroon - promedol.
9. Sa mataas na presyon ng dugo, ginagamit ang benzohexonium, pentamine, na nagtataguyod ng pag-agos ng dugo mula sa alveoli, nitroglycerin, na nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo (na may regular na pagsukat ng presyon).
10. Sa normal - maliit na dosis ng nitroglycerin sa ilalim ng kontrol ng mga tagapagpahiwatig ng presyon.
11. Kung ang presyon ay mas mababa sa 100/50 - dobutamine, dopmin, na nagpapataas ng function ng myocardial contraction.

Ano ang mapanganib, ang hula

Ang pulmonary edema ay isang direktang banta sa buhay. Nang walang pagkuha ng labis na kagyat na mga hakbang, na dapat isagawa ng mga kamag-anak ng pasyente, nang walang kasunod na kagyat na aktibong therapy sa isang ospital, ang pulmonary edema ay ang sanhi ng kamatayan sa 100% ng mga kaso. Ang isang tao ay naghihintay para sa inis, pagkawala ng malay, kamatayan.

Pansin! Kapag lumitaw ang pinakaunang mga palatandaan ng isang talamak na sitwasyon ng pathological, mahalagang magbigay ng kwalipikadong tulong batay sa isang ospital sa lalong madaling panahon, kaya agad na tumawag ng ambulansya.

Mga hakbang sa pag-iwas

Upang maiwasan ang isang banta sa kalusugan at buhay, ang mga sumusunod na hakbang ay kinakailangang ipalagay, ibig sabihin pag-aalis ng mga salik na nag-aambag sa kondisyong ito:

1. Sa kaso ng mga sakit sa puso (angina pectoris, talamak na kakulangan), kumukuha sila ng mga pondo para sa kanilang paggamot at sa parehong oras - hypertension.
2. Sa paulit-ulit na edema ng mga organ ng paghinga, ginagamit ang pamamaraan ng nakahiwalay na ultrafiltration ng dugo.
3. Maagap na tumpak na diagnosis.
4. Napapanahong sapat na paggamot ng hika, atherosclerosis, at iba pang mga panloob na karamdaman na maaaring maging sanhi ng naturang pulmonary pathology.
5. Ang paghihiwalay ng pasyente mula sa pakikipag-ugnay sa anumang uri ng mga lason.
6. Normal (hindi labis) pisikal at paghinga ng stress.

Mga komplikasyon

Kahit na kaagad at matagumpay na napigilan ng ospital ang pagka-suffocation at pagkamatay ng isang tao, nagpapatuloy ang therapy. Pagkatapos ng isang kritikal na kondisyon para sa buong organismo sa mga pasyente madalas na nagkakaroon ng malubhang komplikasyon, kadalasan sa anyo ng patuloy na umuulit na pneumonia, mahirap gamutin.

Ang matagal na gutom sa oxygen ay may negatibong epekto sa halos lahat ng mga organo. Ang pinaka-seryosong kahihinatnan ay ang mga aksidente sa cerebrovascular, pagpalya ng puso, cardiosclerosis, pinsala sa ischemic organ. Ang mga sakit na ito ay isang patuloy na banta sa buhay at hindi magagawa nang walang masinsinang therapy sa gamot.

Ang mga komplikasyon na ito, sa kabila ng tumigil na talamak na pulmonary edema, ay ang sanhi ng pagkamatay ng isang malaking bilang ng mga tao.

Ang pinakamalaking panganib ng patolohiya na ito ay ang bilis at gulat na estado nito. kung saan nahuhulog ang pasyente at ang mga taong nakapaligid sa kanya.

Ang kaalaman sa mga pangunahing palatandaan ng pag-unlad ng pulmonary edema, ang mga sanhi, sakit at mga kadahilanan na maaaring makapukaw nito, pati na rin ang mga emergency na hakbang bago dumating ang ambulansya, ay maaaring humantong sa isang kanais-nais na kinalabasan at walang mga kahihinatnan kahit na may ganitong seryosong banta sa buhay. .

Sa totoo lang, ang nakakalason na pulmonary edema ay nauugnay sa pinsala ng mga nakakalason sa mga cell na kasangkot sa pagbuo ng alveolar-capillary barrier. Ang mga nakakalason sa antas ng militar na may kakayahang magdulot ng nakakalason na pulmonary edema ay tinatawag na asphyxiant HIT.

Ang pangunahing sanhi ng mga karamdaman ng maraming mga pag-andar ng katawan sa kaso ng pagkalason na may pulmonotoxicants ay oxygen gutom. Ang gutom sa oxygen na nabubuo kapag naapektuhan ng mga asphyxiating substance ay maaaring mailalarawan bilang isang halo-halong uri ng hypoxia: hypoxic (impaired external respiration), circulatory (disturbance of hemodynamics), tissue (disturbance of tissue respiration).

Ang hypoxia ay sumasailalim sa mga malubhang karamdaman ng metabolismo ng enerhiya. Kasabay nito, ang mga organo at tisyu na may mataas na antas ng pagkonsumo ng enerhiya (nervous system, myocardium, bato, baga) ang pinakamahirap. Ang mga paglabag sa bahagi ng mga organ at system na ito ay pinagbabatayan ng klinika ng pagkalasing na may nakakahiyang OVTV.

Chlorine

Ang klorin ang unang sangkap na ginamit sa digmaan bilang ahente. Noong Abril 22, 1915, malapit sa lungsod ng Ypres, inilabas ito ng mga yunit ng Aleman mula sa mga cylinder (mga 70 tonelada), na nagdidirekta ng isang stream ng gas na hinihimok ng hangin patungo sa mga posisyon ng mga tropang Pranses. Ang pag-atakeng kemikal na ito ay sanhi ng pagkamatay ng higit sa 7,000 katao. Nang maglaon, ang sangkap ay malawakang ginamit sa mga harapan ng 1st World War, at samakatuwid ang klinika ng sugat ay mahusay na pinag-aralan.

Sa kasalukuyan, ang chlorine ay hindi itinuturing na isang OM. Gayunpaman, milyon-milyong tonelada ng mga sangkap ang ginagawa taun-taon at ginagamit para sa mga teknikal na pangangailangan: paglilinis ng tubig (2 - 6%), pagpapaputi ng selulusa at tela (hanggang sa 15%), synthesis ng kemikal (mga 65%), atbp. Ang klorin ang pinakakaraniwang sanhi ng mga aksidente sa trabaho.

Mga katangian ng physiochemical. Lason

Ang chlorine ay isang madilaw-berdeng gas na may katangiang nakaka-suffocating na amoy, mga 2.5 beses na mas mabigat kaysa sa hangin. Kumakalat sa kontaminadong kapaligiran, sinusundan nito ang lupain, dumadaloy sa mga hukay at silungan. Ito ay mahusay na na-adsorbed ng activated carbon. Napaka-aktibo ng kemikal. Ang klorin ay neutralisado sa isang may tubig na solusyon ng hyposulfite. Ito ay naka-imbak at dinadala sa liquefied form sa ilalim ng mataas na presyon. Sa kaganapan ng mga aksidente sa produksyon, imbakan, transportasyon at paggamit ng mga pasilidad, mass pinsala sa mga tao ay posible.

Ang mekanismo ng nakakapinsalang epekto ng chlorine sa mga selula ng respiratory system ay nauugnay sa mataas na aktibidad ng oxidative nito, ang kakayahang bumuo ng hydrochloric acid (isang matalim na pagbabago sa pH ng medium at denaturation ng macromolecules) at hypochlorous acid kapag nakikipag-ugnayan sa tubig. Ang hypochlorous acid ay bumubuo ng mga chloramines sa cytosol ng mga cell, na may sapat na mataas na biological na aktibidad, ay maaaring makipag-ugnayan sa unsaturated fatty acid bonds ng phospholipids at bumubuo ng mga peroxide, hinaharangan ang mga sulfhydryl na grupo ng oligopeptides at mga protina. Nakuha ang data na sa mga reaksyon ng hypochlorous acid na may biomolecules, nabuo ang isang superoxide radical - ang nagpasimula ng proseso ng free radical oxidation sa mga cell.

Ang mga pangunahing pagpapakita ng pagkalasing

Sa mga bihirang kaso (na may paglanghap ng napakataas na konsentrasyon), ang kamatayan ay maaaring mangyari na sa unang paghinga ng kontaminadong hangin. Ang sanhi ng kamatayan ay isang reflex stop ng paghinga at aktibidad ng puso. Ang isa pang sanhi ng mabilis na pagkamatay ng mga biktima (sa loob ng 20 - 30 minuto pagkatapos ng paglanghap ng sangkap) ay mga paso sa baga. Sa mga kasong ito, ang kulay ng balat ng biktima ay nakakakuha ng maberde na tint, ang pag-ulap ng kornea ay sinusunod.

Mas madalas, sa mga kaso ng matinding pagkalason, sa oras ng pagkakalantad, ang mga biktima ay nakaramdam ng matinding pagkasunog sa lugar ng mga mata at itaas na respiratory tract, at igsi ng paghinga. Sinisikap ng taong nalason na gumaan ang paghinga sa pamamagitan ng pagpunit sa kwelyo ng kanyang damit. Kasabay nito, ang matinding kahinaan ay nabanggit, ang nalason na pagkahulog at hindi makaalis sa apektadong lugar. Halos mula sa simula ng pagkakalantad, lumilitaw ang isang masayang-maingay, masakit na ubo, kalaunan ay nagsasama ang paghinga, at ang mga karagdagang kalamnan sa paghinga ay nakikilahok sa paghinga. Sinusubukan ng apektadong tao na kumuha ng posisyon na nagpapadali sa paghinga. Imposible ang pagsasalita. Minsan may pagsusuka.

Ilang oras pagkatapos lumabas sa apektadong lugar, maaaring maganap ang ilang kaluwagan (latent period), ngunit mas madalas (hindi tulad ng pinsala sa phosgene), hindi nangyayari ang kumpletong pagpapatawad: nagpapatuloy ang ubo, sakit sa kahabaan ng trachea at sa diaphragm.

Pagkalipas ng ilang oras (mula sa ilang oras hanggang isang araw), lumala muli ang kondisyon, tumataas ang pag-ubo at igsi ng paghinga (hanggang sa 40 respiratory acts kada minuto), nagiging syanotic ang mukha (asul na uri ng hypoxia), at sa mga matinding kaso, kulay ashy. Naririnig ang wheezing sa ibabaw ng baga. Ang biktima ay patuloy na umaasam ng mabula na madilaw-dilaw o mapula-pula na likido (higit sa 1 litro bawat araw). Ang matinding pananakit ng ulo ay sinusunod, bumababa ang temperatura ng katawan. Mabagal ang pulso. Bumababa ang presyon ng dugo. Ang biktima ay nawalan ng malay at namatay na may mga sintomas ng acute respiratory failure. Kung ang pulmonary edema ay hindi humantong sa kamatayan, pagkatapos ng ilang oras (hanggang 48), ang kondisyon ay nagsisimulang bumuti. Gayunpaman, sa hinaharap, ang sakit ay unti-unting pumasa sa susunod na panahon - mga komplikasyon, kung saan ang mga phenomena ng bronchopneumonia ay karaniwang nabubuo.

1996 0

Ang mga doktor ng iba't ibang mga specialty, lalo na ang mga nagtatrabaho sa mga multidisciplinary na ospital, ay patuloy na sinusunod ang sintomas na kumplikado ng talamak na pagkabigo sa paghinga, ang pag-unlad nito ay maaaring dahil sa maraming mga kadahilanan. Ang dramatikong katangian ng klinikal na sitwasyong ito ay nakasalalay sa katotohanan na nagdudulot ito ng direktang banta sa buhay. Ang pasyente ay maaaring mamatay sa loob ng maikling panahon mula sa sandali ng paglitaw nito. Ang resulta ay depende sa kawastuhan at pagiging maagap ng tulong.

Sa maraming mga sanhi ng acute respiratory failure (atelectasis at pagbagsak ng baga, napakalaking pleural effusion at pneumonia na may paglahok sa malalaking lugar ng parenchyma ng baga, status asthmaticus, pulmonary embolism, atbp.), Ang pulmonary edema ay madalas na napansin - isang pathological. proseso kung saan sa interstitium ng tissue ng baga, at kalaunan sa alveoli mismo, ang likido ay naipon nang labis.

Ang pulmonary edema ay maaaring batay sa iba't ibang mga mekanismo ng pathogenetic, depende sa kung saan kinakailangan upang makilala sa pagitan ng dalawang grupo ng pulmonary edema (Talahanayan 16).

Etiology at pathogenesis

Ang pinakakaraniwan ay ang pulmonary edema na nauugnay sa isang makabuluhang pagtaas sa hemodynamic (hydrostatic) na presyon sa mga pulmonary capillaries dahil sa isang makabuluhang pagtaas sa diastolic pressure sa kaliwang ventricle (aortic heart disease, systemic hypertension, cardiosclerosis o cardiomyopathy, arrhythmia, hypervolemia dahil sa ang pagbubuhos ng malalaking halaga ng likido o pagkabigo sa bato) o kaliwang atrium (mga depekto sa balbula ng mitral, kaliwang atrial myxoma).

Sa ganitong mga kaso, bilang isang resulta ng isang makabuluhang pagtaas sa gradient ng presyon, ang likido ay dumadaan sa alveolar-capillary barrier. Dahil ang permeability ng epithelium ng alveoli ay mas mababa kaysa sa endothelium ng pulmonary capillaries, ang malawakang edema ng pulmonary interstitium ay bubuo sa una at pagkatapos lamang ay nangyayari ang intraalveolar extravasation. Ang kakayahan ng isang buo na vascular wall na mapanatili ang mga protina ng dugo ay tumutukoy sa akumulasyon ng likido na may mababang nilalaman ng protina sa alveoli.

Talahanayan 16. Mga pangunahing sakit (kondisyon) na humahantong sa pag-unlad ng pulmonary edema

Ang pulmonary edema ay maaaring nauugnay sa isang pagtaas sa permeability ng alveolar-capillary membrane dahil sa pinsala nito. Ang ganitong pulmonary edema ay tinatawag na nakakalason. Sa panitikan, tinutukoy din ito ng mga katagang "shock lung", "non-coronary (non-cardiac) pulmonary edema", "adult respiratory distress syndrome (ARDS)".

Ang nakakalason na pulmonary edema ay nangyayari kapag ang isa o isa pang nakakapinsalang kadahilanan (substansya, ahente) ay direktang nakakaapekto sa alveolar-capillary membrane. Ang nasabing substansiya ay maaaring maabot ang alveolar-capillary membrane aerogenically sa pamamagitan ng paglanghap ng mga nakakalason na gas o fumes, o hematogenously sa daloy ng dugo (endotoxins, allergens, immune complexes, heroin, atbp.). Ang mga mekanismo ng pathogenetic na pinagbabatayan ng kondisyong ito ng pathological ay nakasalalay sa sakit (kondisyon), sa batayan kung saan bubuo ang ARDS.

Ang nakakalason na pulmonary edema ay maaaring mangyari kapag ang endothelium ng pulmonary capillaries ay direktang nakalantad sa mga nakakalason na sangkap at allergens (immune complexes) na pumapasok sa daluyan ng dugo. Ang pathogenesis ng ARDS sa endotoxicoses ay pinag-aralan nang detalyado gamit ang halimbawa ng sepsis. Sa ganitong mga kaso, ang pinakamahalagang papel sa paglitaw ng nakakalason na pulmonary edema ay nilalaro ng mga endotoxin, na parehong may direktang nakakapinsalang epekto sa mga selula ng endothelium ng mga capillary ng baga, at hindi direkta - dahil sa pag-activate ng mga sistema ng mediator ng katawan.

Ang mga endotoxin ay nakikipag-ugnayan sa mga sensitibong selula at nagiging sanhi ng mga ito na maglabas ng malaking halaga ng histamine, serotonin at iba pang mga vasoactive compound. May kaugnayan sa aktibong pakikilahok ng mga baga sa metabolismo ng mga sangkap na ito (ang tinatawag na non-respiratory function ng baga), ang mga binibigkas na pagbabago ay nangyayari sa organ na ito.

Ang electron microscopy ay nagsiwalat na ang mataas na konsentrasyon ng histamine ay nilikha sa lugar ng alveolar capillaries, tissue basophils maipon at degranulation ay nangyayari sa kanila, na sinamahan ng pinsala sa parehong endothelial cells at type 1 pneumocytes.

Bilang karagdagan, sa ilalim ng impluwensya ng mga lason, ang mga macrophage ay nagtatago ng tinatawag na tumor necrosis factor, na may direktang nakakapinsalang epekto sa mga endothelial cells, na nagiging sanhi ng binibigkas na mga kaguluhan sa parehong kanilang pagkamatagusin at microcirculation. Ang tiyak na kahalagahan ay ang iba't ibang mga enzyme na inilabas sa panahon ng napakalaking pagkasira ng mga neutrophil: elastase, collagenase at di-tiyak na mga protease na sumisira sa interstitium glycoproteins at ang pangunahing lamad ng mga pader ng cell.

Bilang resulta ng lahat ng ito, ang pinsala sa alveolar-capillary membrane ay nangyayari sa panahon ng sepsis, na kinumpirma ng mga resulta ng mikroskopikong pagsusuri: edema ng mga pneumocytes, microcirculation disorder sa alveolar capillaries na may mga structural disorder sa endothelial cells at mga palatandaan ng pagtaas ng vascular permeability ay nakita sa tissue ng baga.

Katulad sa pathogenesis ay nakakalason pulmonary edema sa iba pang mga endotoxicoses at mga nakakahawang sakit (peritonitis, leptospirosis, meningococcal at non-clostridial anaerobic infection) at pancreatitis, bagaman, marahil, sa huli, ang direktang epekto ng mga protease sa endothelial cells ng pulmonary capillaries ay may malaking kahalagahan din.

Ang pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema sa pamamagitan ng paglanghap ng mataas na nakakalason na mga sangkap sa anyo ng kanilang mga singaw at aerosol, pati na rin ang mga usok, ay pinag-aralan nang mas detalyado. Ang mga sangkap na ito ay idineposito sa mauhog lamad ng respiratory tract at humantong sa isang paglabag sa kanilang integridad. Ang likas na katangian ng pinsala ay pangunahing nakasalalay sa kung aling bahagi ng respiratory tract at tissue ng baga ang apektado, na pangunahing nauugnay sa solubility ng kemikal sa mga lipid at tubig.

Ang pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema ay pangunahing sanhi ng mga nakakalason na sangkap na may tropismo para sa mga lipid (nitric oxide, ozone, phosgene, cadmium oxide, monochloromethane, atbp.). Natutunaw ang mga ito sa surfactant at madaling kumalat sa pamamagitan ng manipis na mga pneumocytes sa capillary endothelium, na nakakapinsala sa kanila.

Ang mga sangkap na lubos na natutunaw sa tubig (ammonia, calcium oxide, hydrogen chloride at fluoride, formaldehyde, acetic acid, bromine, chlorine, chloropicrin, atbp.) ay may bahagyang naiibang epektong nakakapinsala. Natutunaw ang mga ito sa bronchial secretion ng mga daanan ng hangin, na nagdudulot ng isang binibigkas na nakakainis na epekto.

Sa klinika, ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng laryngospasm, pamamaga ng vocal cords at nakakalason na tracheobronchitis na may patuloy na masakit na ubo hanggang sa reflex respiratory arrest. Sa kaso lamang ng paglanghap ng napakataas na konsentrasyon ng mga nakakalason na sangkap, ang mga hadlang sa alveolar-capillary ay maaari ding kasangkot sa proseso ng pathological.

Sa nakakalason na pulmonary edema ng iba't ibang etiologies at pathogenesis, ang parehong cycle ng mga pagbabago ay nangyayari sa tissue ng baga, na nagiging sanhi ng dalawang-phase na klinikal na sintomas ng respiratory distress syndrome sa mga matatanda. Kaya, ang pader ng pulmonary capillary ay tumutugon sa epekto ng isang nakakapinsalang kadahilanan na may metabolic at structural na mga pagbabago na may pagtaas sa pagkamatagusin nito at ang pagpapalabas ng plasma at mga selula ng dugo sa interstitium, na humahantong sa isang makabuluhang pampalapot ng alveolar-capillary. lamad.

Bilang isang resulta, ang diffusion path ng oxygen at carbon dioxide sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane ay pinahaba. Una sa lahat, ang pagsasabog ng oxygen sa pamamagitan nito ay naghihirap, bilang isang resulta kung saan ang hypoxemia ay bubuo.

Kaayon, ang mga nagaganap na microcirculation disorder sa anyo ng stasis ng dugo sa paralytically dilated pulmonary capillaries ay makabuluhang nakapipinsala din sa gas exchange. Sa panahong ito, ARDS, ang pasyente ay nagsisimulang mapansin ang igsi ng paghinga na may pagtaas ng paghinga, tulad ng sa isang malusog na tao pagkatapos ng ehersisyo. Sa panahon ng isang pisikal na pagsusuri, ang mga pathological na pagbabago sa baga ay karaniwang hindi napansin sa mga kaso kung saan walang independiyenteng proseso ng pathological sa tissue ng baga, tanging ang isang nagkakalat na pagtaas sa pattern ng pulmonary dahil sa vascular component ay napansin sa panahon ng radiography, at isang pagbawas sa ang bahagyang presyon ng oxygen sa capillary blood (mas mababa sa 80 mm Hg) ay nakita sa panahon ng pagsusuri sa laboratoryo. Art.).

Ang yugtong ito ng pulmonary edema ay tinatawag na interstitial. Ito ay pinakakaraniwan sa pancreatitis, leptospirosis, malubhang reaksiyong alerhiya at ilang uri ng sepsis at maaaring tumagal mula 2 hanggang 12 oras. Mahirap sundin ang ARDS na dulot ng paglanghap ng mga nakakalason na sangkap at usok, gayundin sa peritonitis at aspiration ng mga acidic na nilalaman ng gastric.

Sa mga kasong ito, pati na rin sa pag-unlad ng proseso ng pathological sa tissue ng baga, ang mga malalaking pagbabago sa microvasculature ng baga ay nangyayari sa intravascular thrombosis, isang matalim na pagluwang ng mga daluyan ng dugo at isang paglabag sa lymph drainage sa pamamagitan ng septal at perivascular membranes. , na humahantong sa akumulasyon ng likido sa alveoli at pagbara ng mga bronchioles. Dahil sa pinsala sa vascular endothelium, malaking halaga ng protina ang pumapasok sa alveolar cavity kasama ng likido.

Bilang resulta ng pinsala sa type II pneumocytes (na pinaka-binibigkas sa mga tao na ang mga baga ay nalantad sa mga nakakalason na gas at fumes), ang synthesis ng surfactant ay nagambala at ang alveoli ay bumagsak. Ang lahat ng ito ay humahantong sa isang mas malaking pagkagambala sa pagpapalitan ng gas sa mga baga na may pag-unlad ng malubhang pagkabigo sa paghinga. Ang mga nakakalat na basa-basa na rale ay lumilitaw sa itaas ng mga baga, ang paghinga ay nagiging bula, at ang pagsusuri sa X-ray ay nagpapakita ng pagbaba sa pneumatization ng tissue ng baga ayon sa uri ng "bagyo ng niyebe" (intra-alveolar stage ng pulmonary edema).

Sa kaibahan sa hemodynamic pulmonary edema, ang masaganang, mabula, kulay-rosas na plema ay bihirang maobserbahan sa adult respiratory distress syndrome. Ang pinsala sa mauhog na lamad ay nagbubukas ng daan para sa isang impeksyon sa bacterial, na, kasama ang akumulasyon ng likidong mayaman sa protina sa alveoli, ay nag-aambag sa paglitaw ng purulent bronchitis at pneumonia. Ang pinakakaraniwang sanhi ng mga ahente ng nagpapasiklab na proseso ay mga oportunistikong mikrobyo - Escherichia at Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella at Staphylococcus aureus.

Ang ilang mga tampok ng klinikal na kurso ng nakakalason na pulmonary edema sa iba't ibang mga sakit at kondisyon ay maaaring mapansin. Sa sepsis, leptospirosis, at maraming iba pang mga nakakahawang sakit, ang ARDS ay kadalasang nangyayari sa kasagsagan ng pag-unlad ng infectious-toxic (septic) shock, na makabuluhang nagpapalubha sa seryosong kondisyon ng pasyente. Inilalarawan ang mga kaso kapag ang mga reaksiyong alerhiya sa mga gamot (pangunahin sa mga antibiotic) ay nagsilbing isa sa mga salik sa pagbuo ng ARDS sa mga pasyenteng may endotoxicosis, kabilang ang sepsis.

Ang nakakalason na pulmonary edema ay maaari ding maobserbahan na may malubhang reaksiyong alerhiya (pangunahin sa mga gamot na ibinibigay sa intravenously - mga kapalit ng plasma, antibiotics, atbp.). Sa mga kasong ito, ang acute respiratory failure ay sumasama sa mga manifestations ng balat, hypotension, hyperthermia, ngunit hindi ito batay sa kabuuang bronchospasm, ngunit sa pulmonary edema na may pinsala sa pulmonary endothelium ng immune complexes at biologically active substances (histamine, serotonin, slow-reacting substance. ng anaphylaxis, allergens, atbp.). .), na nabuo sa panahon ng type 1 allergic reactions.

Ang paglanghap ng mga nakakalason na aerosol, mga gas na pang-industriya, pati na rin ang mga usok na nabuo sa malalaking dami sa panahon ng sunog, ay agad na nagiging sanhi ng isang paroxysmal na ubo, isang pakiramdam ng pagiging hilaw sa nasopharynx, at laryngo-bronchospasm ay maaaring maobserbahan. Matapos ang pagwawakas ng pakikipag-ugnay (pag-alis sa kontaminadong lugar o mula sa mga lugar, paglalagay ng isang gas mask), ang isang panahon ng haka-haka na kagalingan ay nagsisimula, na maaaring tumagal ng ilang oras, at kapag huminga ng mga usok - hanggang sa 2-3 araw.

Gayunpaman, sa hinaharap, ang kondisyon ng biktima ay lumala nang husto: tumindi ang ubo, ang dyspnea ay tumataas sa intensity, ang mga klinikal na pagpapakita ng pinalawak na pulmonary edema ay nabanggit. Kapag nalalanghap ang nitrogen dioxide sa mataas na konsentrasyon, ang methemoglobinemia ay bubuo nang sabay-sabay sa pulmonary edema. Kapag ang biktima ay nasa fire zone, kasama ang mga usok at nakakalason na produkto ng hindi kumpletong pagkasunog, ang carbon monoxide ay pumapasok sa mga baga, na humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa antas ng carboxyhemoglobin sa dugo.

Ang ganitong mga pagbabago ay humahantong sa mga makabuluhang abala sa pagpapalitan ng gas at transportasyon ng oxygen, at samakatuwid ang antas ng gutom sa oxygen ng mga tisyu sa respiratory distress syndrome ng mga nasa hustong gulang ay tumataas nang malaki.

Paggamot

Ang pasyente ay inireseta ng mga gamot na nagbabawas ng hydrostatic pressure sa pulmonary capillaries (peripheral vasodilators, diuretics at cardiac glycosides), na nakakaapekto sa kanyang kondisyon. Sa pagsasaalang-alang na ito, mahalagang makilala sa pagitan ng hemodynamic at nakakalason na pulmonary edema.

Ang diagnosis ng huli ay isinasagawa batay sa mga sumusunod na pamantayan:

1) ang pagbuo ng acute respiratory failure laban sa background ng isang sakit o pathological na kondisyon, na sinamahan ng mga phenomena ng endotoxicosis o pagkakalantad sa mga baga ng mga nakakalason na sangkap;
2) clinical at radiological manifestations ng interstitial o intraalveolar stage ng pulmonary edema;
3) ang kurso ng pulmonary edema laban sa background ng normal na central venous pressure at pulmonary capillary wedge pressure, normal na mga hangganan ng cardiac dullness at ang kawalan ng effusion sa pleural cavities (kung walang malubhang magkakasamang sakit ng puso at baga).

Kapag naitatag ang diagnosis ng ARDS, dapat mong simulan agad ang aktibong kumplikadong therapy: paggamot sa pinagbabatayan na sakit at pagpapagaan ng nakakalason na edema ng baga. Ang pangunahing direksyon sa paggamot ng nakakalason na pulmonary edema ay ang paggamit ng isang kumplikadong mga gamot at mga therapeutic na hakbang upang gawing normal ang kapansanan sa pagkamatagusin ng alveolar-capillary membrane at maiwasan ang karagdagang pinsala nito.

Sa kasalukuyan, ang mga gamot na pinili sa pag-iwas at paggamot ng nakakalason na pulmonary edema ng iba't ibang kalikasan ay mga glucocorticoid na gamot, na, dahil sa iba't ibang mga mekanismo ng pagkilos (anti-namumula, nabawasan ang produksyon ng histamine, nadagdagan ang metabolismo, atbp.), Nababawasan ang sa una ay mataas ang permeability ng alveolar membrane.

Ang prednisolone ay karaniwang ibinibigay hanggang sa 1.2-2 g bawat araw sa intravenously (paulit-ulit na intravenous bolus injection tuwing 2-3 oras). Kasabay nito, kinakailangan na magsagawa ng mga maikling kurso ng paggamot na may mga gamot na glucocorticoid (hindi hihigit sa 24-48 na oras), dahil sa mas mahabang paggamit ay makabuluhang pinatataas nila ang panganib ng pangalawang, madalas na nakamamatay na mga komplikasyon ng purulent-namumula sa baga.

Ito ay makatwiran, lalo na sa kaso ng pag-unlad ng respiratory distress syndrome sa mga may sapat na gulang kapag ang paglanghap ng mga usok at nakakalason na sangkap, ang paglanghap ng glucocorticoids sa malalaking dosis ayon sa sumusunod na pamamaraan: 4-5 na paglanghap ng isang metered-dose aerosol ng auxilozone (dexamethasone). isonicotinate) o becotide (becometasone dipropionate) tuwing 10 minuto hanggang sa ganap na walang laman ang metered dose inhaler, na idinisenyo para sa 200-250 na dosis.

Dahil sa kanilang sapat na pagiging epektibo sa mga sitwasyong ito sa ilang mga bansa sa Europa, ang mga kagamitan ng mga rescue team at bumbero ay kinabibilangan ng gamot na "Auxiloson" (firm "Thomae", Germany) sa isang indibidwal na pakete. Ginagamit ito upang magbigay ng tulong sa sarili at kapwa kapag ang biktima ay nasa kontaminadong kapaligiran, at higit pa kapag nagkakaroon ng mga unang sintomas ng nakakalason na edema ng baga.

Ang pinakamahalagang direksyon ng pathogenetic sa paggamot ng ARDS ay sapat oxygen therapy. Nagsisimula ito sa paglanghap ng 100% humidified oxygen sa pamamagitan ng nasal catheter (6-10 l/min), na lumilikha ng positibong end-expiratory pressure, na nagpapataas ng pagsunod sa baga at nagtutuwid ng mga atelectatic na lugar. Sa isang pagtaas sa mga phenomena ng hypoxemia (bahagyang presyon ng oxygen na mas mababa sa 50 mm Hg), kinakailangan upang ilipat ang pasyente sa artipisyal na bentilasyon ng mga baga.

Kasama sa paggamot para sa nakakalason na pulmonary edema infusion therapy. Upang maidirekta ang daloy ng likido mula sa interstitium sa lumen ng daluyan sa pamamagitan ng pagtaas ng oncotic pressure ng dugo, kinakailangan upang lumikha ng labis na gradient. Para sa layuning ito, ang 200-400 ml ng isang 10-20% na solusyon sa albumin ay muling ipinakilala bawat araw. Sa kaso ng ARDS dahil sa endotoxicosis, ang detoxification therapy sa pamamagitan ng mga extraorganic na pamamaraan ng detoxification (hemofiltration, hemosorption, plasmapheresis) ay sapilitan.

Ang mataas na kahusayan ng paulit-ulit na mga sesyon ng hemofiltration ay dahil hindi lamang sa mapapalitan na paglipat ng malalaking halaga ng mga medium molecule na kasangkot sa pagbuo ng endotoxicosis at vascular permeability disorder, kundi pati na rin sa pag-alis ng labis na extravascular fluid. Kasama rin sa programa ng paggamot ang paggamit ng heparin sa maliliit na dosis (10,000-20,000 na mga yunit bawat araw subcutaneously), na tumutulong upang maiwasan ang pag-unlad ng hemocoagulation disorder sa mga vessel ng baga, at protease inhibitors (kontrykal, Gordox), pagharang sa plasma at leukocyte proteolysis.

Mahirap at hindi maliwanag na lutasin ang isyu ng mga taktika ng antibiotic therapy sa mga pasyente na may adult respiratory distress syndrome na nangyayari sa endotoxicosis ng nakakahawang pinagmulan, dahil walang sapat na paggamit ng mga antibacterial na gamot imposibleng ihinto ang nakakahawang proseso. Gayunpaman, ang aktibong therapy na may wastong napiling mga antibacterial agent ay natural na humahantong sa pagkasira ng mga microorganism, na nagpapataas ng toxemia dahil sa pagpapalabas ng malalaking halaga ng endotoxins. Nag-aambag ito sa pag-unlad (pag-unlad) ng infectious-toxic shock at toxic pulmonary edema.

Mayroong madalas na mga kaso kapag ang pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema ay nag-tutugma sa simula ng antibiotic therapy, na partikular na tipikal para sa mga pasyente na may malubhang anyo ng leptospirosis. Bilang karagdagan, dapat itong isaalang-alang na sa ARDS, sa kaibahan sa hemodynamic pulmonary edema, ang likido na may mataas na nilalaman ng protina ay naipon sa alveoli, na isang kanais-nais na kapaligiran para sa pagpaparami ng microflora.

Ang lahat ng ito ay pinipilit ang paggamit ng mga antibacterial na gamot sa average na therapeutic doses sa paggamot ng mga pasyente na may nakakalason na pulmonary edema. Kasabay nito, tulad ng ipinapakita ng kasanayan, sa mga kaso ng pag-unlad ng ARDS sa taas ng nakakahawang-nakakalason na pagkabigla na may leptospirosis, sepsis at impeksyon sa meningococcal, kinakailangan na pansamantalang (hindi bababa sa pag-stabilize ng mga parameter ng hemodynamic) makabuluhang bawasan ang solong dosis ng antibiotics.

Hindi tulad ng hemodynamic pulmonary edema, kung saan, pagkatapos ng pagpapakilala ng mga peripheral vasodilator at diuretics, sa karamihan ng mga kaso, ang kondisyon ng pasyente ay bumubuti kaagad, na may nakakalason na edema, ang paggamot ay medyo mahirap na gawain dahil sa iba't ibang mga mekanismo ng pathogenetic at kakulangan ng mga epektibong pamamaraan. (mga gamot) upang maiwasan ang pag-unlad at paghinto ng pagkamatagusin ng alveolar-capillary membrane.

Ang pinakamahirap na gamutin ay ang nakakalason na pulmonary edema, na bubuo sa isang pasyente na may maraming organ failure ng iba't ibang kalikasan (laban sa background ng sepsis o peritonitis). Ang lahat ng ito ay humahantong sa isang mataas na saklaw ng mga pagkamatay sa mga mahirap na klinikal na sitwasyon at nangangailangan ng karagdagang pag-unlad ng mga diskarte sa paggamot ng nakakalason na edema ng baga.

V.G. Alekseev, V.N. Yakovlev

Sa totoo lang, ang nakakalason na pulmonary edema ay nauugnay sa pinsala ng mga nakakalason sa mga cell na kasangkot sa pagbuo ng alveolar-capillary barrier.

Ang pangunahing sanhi ng mga karamdaman ng maraming mga pag-andar ng katawan sa kaso ng pagkalason na may pulmonotoxicants ay oxygen gutom. Ang gutom sa oxygen na nabubuo kapag naapektuhan ng asphyxiating substance ay maaaring mailalarawan bilang mixed type hypoxia: hypoxic(paglabag sa panlabas na paghinga), sirkulasyon (paglabag sa hemodynamics), tissue(paglabag sa paghinga ng tissue).

Ang hypoxia ay sumasailalim sa mga malubhang karamdaman ng metabolismo ng enerhiya. Kasabay nito, ang mga organo at tisyu na may mataas na antas ng pagkonsumo ng enerhiya (nervous system, myocardium, bato, baga) ang pinakamahirap. Ang mga kaguluhan mula sa mga organ at system na ito ay sumasailalim sa klinikal na larawan ng pagkalasing sa OVTV ng pulmonotoxic action.

Ang mekanismo ng pinsala sa mga selula ng tissue ng baga sa pamamagitan ng pagsuffocate ng mga lason na sangkap ng pulmonotoxic action ay hindi pareho, ngunit ang mga proseso na umuunlad pagkatapos nito ay medyo malapit (Fig. 2).

Figure 2. Scheme ng pathogenesis ng toxic pulmonary edema

Ang pinsala sa mga selula at ang kanilang pagkamatay ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng hadlang at pagkagambala sa metabolismo ng mga biologically active substance sa baga. Ang pagkamatagusin ng capillary at alveolar na bahagi ng barrier ay hindi nagbabago nang sabay-sabay. Sa una, ang permeability ng endothelial layer ay tumataas, at ang vascular fluid ay tumutulo sa interstitium, kung saan ito ay pansamantalang naipon. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na interstitial. Sa panahon ng interstitial phase, ang pag-agos ng lymph ay pinapabilis. Gayunpaman, ang adaptive na reaksyon na ito ay hindi sapat, at ang edematous fluid ay unti-unting tumagos sa pamamagitan ng layer ng mapanirang binagong mga alveolar cells sa mga cavity ng alveoli, na pinupuno ang mga ito. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na alveolar at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga natatanging klinikal na palatandaan. Ang "pag-switch off" ng bahagi ng alveoli mula sa proseso ng palitan ng gas ay binabayaran sa pamamagitan ng pag-uunat ng buo na alveoli (emphysema), na humahantong sa mekanikal na compression ng mga capillary ng mga baga at lymphatic vessel.

Ang pinsala sa cell ay sinamahan ng akumulasyon ng mga biologically active substance tulad ng norepinephrine, acetylcholine, serotonin, histamine, angiotensin I, prostaglandin E 1, E 2, F 2, kinins sa tissue ng baga, na humahantong sa isang karagdagang pagtaas sa permeability ng ang alveolar-capillary barrier, may kapansanan sa hemodynamics sa baga . Bumababa ang rate ng daloy ng dugo, tumataas ang presyon sa sirkulasyon ng baga.

Ang edema ay patuloy na umuunlad, pinupuno ng likido ang mga bronchioles, at dahil sa magulong paggalaw ng hangin sa mga daanan ng hangin, ang bula ay nabuo, na nagpapatatag ng wash-out na alveolar surfactant.

Bilang karagdagan sa mga pagbabagong ito, para sa pagpapaunlad ng pulmonary edema, ang mga sistematikong karamdaman ay napakahalaga, na kasama sa proseso ng pathological at tumindi habang lumalaki ito. Kabilang sa pinakamahalaga ay: mga paglabag sa komposisyon ng gas ng dugo (hypoxia, hyper- at pagkatapos ay hypocarbia), mga pagbabago sa komposisyon ng cellular at rheological na mga katangian (lagkit, kakayahan ng clotting) ng dugo, mga hemodynamic disorder sa systemic na sirkulasyon, may kapansanan pag-andar ng bato at central nervous system.