Ang talamak na nakakalason na pulmonary edema ay katangian ng pagkalason. Mga nakakalason na sugat sa baga

Ang matinding nakakalason-kemikal na pinsala sa sistema ng paghinga ay nahahati sa apat na yugto (mga yugto): ang yugto ng mga pangunahing reaksyon, ang nakatagong yugto (latent na yugto), ang yugto ng malawak na mga klinikal na reaksyon, at ang yugto ng kinalabasan. Ang yugto ng mga pangunahing reaksyon dahil sa pagkakalantad sa mga nakakalason na kemikal na sangkap na madaling natutunaw sa tubig ay ipinahayag sa pamamagitan ng talamak na suffocating laryngospasm at bronchospasm, habang ang mga sangkap na bahagyang natutunaw sa tubig ay nagiging sanhi ng hindi gaanong binibigkas o kahit na kupas na mga reaksyon na hindi nagdudulot ng pag-aalala sa mga biktima.
Ang nakatagong panahon (pagkatapos ng yugto ng mga pangunahing reaksyon) ay tumatagal mula 1-2 hanggang 48 na oras. Maaari itong magwakas anumang oras (karaniwan ay sa gabi) na may mabilis na pag-unlad ng pulmonary edema, na mas tipikal para sa pagkakalantad sa mga hindi natutunaw na kemikal. Ang mga madaling matunaw na sangkap ay mas malamang na maging sanhi ng pag-unlad ng talamak na nakakalason-kemikal na pulmonary edema, dahil ang mga ito, sa isang mas mababang lawak, dahil sa talamak na laryngo- at bronchospasm, ay umaabot sa bronchioloalveolar (distal) na bahagi ng baga kapag nilalanghap. Kaya, ang mga pasyente sa latent period ay napapailalim sa patuloy na pangangasiwa ng medikal sa emergency room o ospital, kung hindi, maaari silang mamatay sa yugto ng prehospital.
Ang panahon ng malawak na mga klinikal na reaksyon ay madalas na nagsisimula sa acute toxic-chemical pulmonary edema o acute toxic-chemical tracheobronchitis (kapag nalantad sa mga kemikal na madaling natutunaw sa tubig). Ang talamak na nakakalason-kemikal na edema ng mga baga ay nakikilala sa pagitan ng asul (na may larawan ng talamak na hypoxia at hypercapnia) at kulay abo (na may talamak na hypoxia at hypocapnia) na uri.
Ang asul na uri ng pulmonary edema ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang binibigkas na alveolar phase at obstructive syndrome (na may pinsala sa maliit na bronchi) na may pamamayani ng inspiratory dyspnea. Laban sa background ng fine-bubble at pagkatapos ay malaking-bubble wheezing, na nakakaapekto sa mga receptor ng reflexogenic cough zone, lumilitaw ang foamy sputum, kulay pinkish-orange (kapag ang nitrogen oxides ay kumikilos sa mauhog lamad ng respiratory tract, na nagiging sanhi ng reaksyon ng xantoprotein na may ang mga nilalaman ng protina ng puno ng bronchial).
Sa nakakalason-kemikal na pulmonary edema ng kulay abong uri na may pamamayani ng interstitial phase ng edema na may matinding inspiratory dyspnea, ang pangunahing klinikal na pagpapakita ay cardiovascular failure. Ito ay isang mas matinding anyo ng pulmonary edema, kung saan ang alveolar-capillary membrane ay apektado sa buong lalim nito.
Pagkatapos ng kaluwagan ng pulmonary edema, ang klinikal na larawan ng talamak na nakakalason na kemikal na alveolitis o pneumonitis ay nananatili. Sa ilang mga kaso, maaaring magkaroon ng talamak na nakakalason-kemikal na pneumonia.
Sa kaso ng talamak na nakakalason-kemikal na pinsala na dulot ng mga sangkap na madaling natutunaw sa tubig, kapag ang talamak na nakakalason-kemikal na pulmonary edema ay hindi naobserbahan sa panahon ng mga klinikal na nabuong reaksyon, ang pinsala sa mga upper respiratory organ ay naitala (toxic-chemical rhinitis, pharyngolaryngotracheitis), pati na rin ang talamak na brongkitis na may pangunahing pinsala sa mauhog lamad ng malalaking istruktura ng bronchial.
Sa isang kanais-nais na kurso at paggamot ng respiratory pathology na sanhi ng talamak na nakakalason-kemikal na pinsala, ang kabuuang tagal ng sakit ay 2-3 linggo.
Ang isang hindi kanais-nais na pagbabala para sa nakakalason-kemikal na pinsala sa sistema ng paghinga ay posible kapag ang aseptiko na pamamaga ay kumplikado ng isang bacterial: nakakahawang-namumula na proseso, na sinamahan ng isang pagtaas sa temperatura ng katawan, mga pagbabago sa hematological at biochemical. Ang ganitong komplikasyon ay palaging mapanganib at maaaring maobserbahan mula sa ika-3-4 na araw ng pinsala. Ang pagdaragdag ng mga nakakahawang-namumula na reaksyon laban sa background ng nakakalason-kemikal na pinsala sa mga baga ay kadalasang humahantong sa patuloy na impeksiyon at kasunod na pag-chronic ng proseso ng pathological sa baga, sa kabila ng maingat na pangangasiwa ng anti-inflammatory therapy. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na sa mga ganitong kaso ang nakakahawang-namumula na proseso sa mga baga ay naka-layer sa mapangwasak na binagong mga istruktura ng bronchial-pulmonary.

Pathogenesis. Ang parenchyma ng baga ay nabuo ng isang malaking bilang ng alveoli. Ang alveoli ay manipis na pader na mga mikroskopikong cavity na nagbubukas sa terminal bronchiole. Ilang daang alveoli na malapit sa isa't isa ay bumubuo ng isang respiratory unit - ang acinus.

Ang alveoli ay nagsasagawa ng gas exchange sa pagitan ng inhaled air at dugo. Ang kakanyahan ng gas exchange ay ang pagsasabog ng oxygen mula sa alveolar air papunta sa dugo at carbon dioxide mula sa dugo papunta sa alveolar air. Ang puwersang nagtutulak ng proseso ay ang pagkakaiba sa bahagyang presyon ng mga gas sa dugo at hangin sa alveolar.

Ang hadlang sa landas ng nagkakalat na mga gas sa baga ay ang aerohematic barrier. Ang hadlang ay binubuo ng 1) isang alveolocyte ng unang pagkakasunud-sunod, 2) isang interstitial space - ang puwang sa pagitan ng dalawang basement membrane, na puno ng mga fibers at interstitial fluid, at 3) mga capillary endothelial cells (endotheliocytes).

Ang alveolar epithelium ay nabuo ng tatlong uri ng mga selula. Ang Type 1 na mga selula ay napaka-flattened na mga istraktura na naglinya sa alveolar cavity. Sa pamamagitan ng mga cell na ito ang mga gas ay nagkakalat. Ang type 2 alveolocytes ay kasangkot sa pagpapalitan ng surfactant, isang surfactant na nakapaloob sa likidong lining sa panloob na ibabaw ng alveoli. Sa pamamagitan ng pagbabawas ng pag-igting sa ibabaw ng mga dingding ng alveoli, ang sangkap na ito ay hindi nagpapahintulot sa kanila na bumagsak. Ang Type 3 cells ay mga pulmonary macrophage na nag-phagocytose ng mga dayuhang particle na pumapasok sa alveoli.

Ang balanse ng tubig ng likido sa baga ay karaniwang tinitiyak ng dalawang mekanismo: regulasyon ng presyon sa sirkulasyon ng baga at ang antas ng oncotic pressure sa microvasculature.

Ang pinsala sa mga alveolocytes ay humahantong sa pagkagambala sa synthesis, pagtatago at pagtitiwalag ng surfactant, nadagdagan ang permeability ng alveolar-capillary barrier, at nadagdagan ang exudation ng edematous fluid sa alveolar lumen. Bilang karagdagan, dapat tandaan na ang isa sa mga "non-respiratory" na pag-andar ng mga baga ay ang metabolismo ng mga vasoactive substance (prostaglandin, bradykinin, atbp.) Sa pamamagitan ng mga capillary endothelial cells. Ang pinsala sa endothelial cell ay humahantong sa akumulasyon ng mga vasoactive substance sa microvasculature, na, sa turn, ay nagiging sanhi ng pagtaas ng hydrostatic pressure. Binabago ng mga hemodynamic disturbance na ito sa baga ang normal na relasyon sa pagitan ng bentilasyon at hemoperfusion.

Depende sa rate ng pulmonary edema, ang pulmonary toxicants ay nahahati sa mga sangkap na nagdudulot ng "mabilis na uri" at "naantala na uri" na edema. Ito ay batay sa mga pagkakaiba sa nag-trigger na mga link ng pathogenesis.

Pathogenesis ng "mabagal" na uri ng edema. Ang pinsala sa airborne barrier ay humahantong sa pagtaas ng barrier permeability. Ang pagkamatagusin ng mga capillary at alveolar na bahagi ng hadlang ay hindi nagbabago nang sabay-sabay. Sa una, ang permeability ng endothelial layer ay tumataas, at ang vascular fluid ay nagpapawis sa interstitium, kung saan ito ay pansamantalang naipon. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na interstitial. Sa panahon ng interstitial phase, ang lymphatic drainage ay compensatory, humigit-kumulang 10 beses na pinabilis. Gayunpaman, ang adaptive na reaksyon na ito ay lumalabas na hindi sapat, at ang edematous fluid ay unti-unting tumagos sa layer ng mga mapanirang binagong alveolar cells sa mga alveolar cavity, na pinupuno ang mga ito. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na alveolar at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga natatanging klinikal na palatandaan.

Nasa mga unang yugto na ng pag-unlad ng nakakalason na edema ng baga, ang pattern (lalim at dalas) ng paghinga ay nagbabago. Ang pagtaas sa dami ng interstitial space ay humahantong sa ang katunayan na ang mas mababa kaysa sa karaniwang pag-uunat ng alveoli sa panahon ng inspirasyon ay nagsisilbing isang senyas upang ihinto ang paglanghap at simulan ang pagbuga (pag-activate ng Hering-Breuer reflex). Kasabay nito, ang paghinga ay nagiging mas madalas at ang lalim nito ay bumababa, na humahantong sa pagbaba ng alveolar ventilation. Ang paghinga ay nagiging hindi epektibo, ang hypoxic hypoxia ay tumataas.

Habang lumalaki ang edema, pinupuno ng likido ang mga bronchioles. Dahil sa magulong paggalaw ng hangin sa respiratory tract, ang foam ay nabuo mula sa edematous fluid na mayaman sa mga fragment ng protina at surfactant.

Kaya, ang pathogenetic na kakanyahan ng pulmonary edema ay isang pagtaas sa hydration ng tissue ng baga. Ang pulmonary edema ay may dalawang yugto sa pag-unlad nito: 1) ang paglabas ng plasma ng dugo sa interstitial space - ang interstitial phase, at pagkatapos ay 2) ang alveolar phase ay bubuo - ang fluid break sa lumen ng alveoli at respiratory tract. Napupuno ng foamed edematous fluid ang mga baga, at nagkakaroon ng kundisyon na dating tinukoy sa therapy bilang "pagkalunod sa lupa."

Ang mga tampok ng "mabilis" na uri ng edema ay ang lamad ng mga alveolocytes at endothelial cells ay nasira. Ito ay humahantong sa isang matalim na pagtaas sa pagkamatagusin ng hadlang sa interstitial fluid, na mabilis na pinupuno ang lukab ng alveoli (ang alveolar phase ay nagsisimula nang mas mabilis). Ang edematous fluid sa mabilis na uri ng edema ay naglalaman ng mas maraming protina at mga fragment ng surfactant, na nagsasara ng "vicious circle": ang edematous fluid ay may mataas na osmotic pressure, na nagpapataas ng daloy ng fluid sa lumen ng alveoli.

Ang mga makabuluhang pagbabago sa pulmonary edema ay sinusunod sa peripheral blood. Habang tumataas ang edema at pumapasok ang vascular fluid sa interstitial space, tumataas ang nilalaman ng hemoglobin (sa taas ng edema umabot ito sa 200-230 g/l) at mga pulang selula ng dugo (hanggang sa 7-9 1012/l), na maaaring ipaliwanag hindi lamang sa pamamagitan ng pampalapot ng dugo, kundi pati na rin ang pagpapalabas ng mga nabuong elemento mula sa depot (isa sa mga compensatory reactions sa hypoxia).

Ang palitan ng gas sa baga ay nagiging mahirap kapag ang anumang elemento ng airborne barrier - mga alveolocytes, endothelial cells, interstitium - ay nasira. Bilang resulta ng mga kaguluhan sa pagpapalitan ng gas, nabubuo ang hypoxic hypoxia (oxygen starvation). Ang kapansanan sa palitan ng gas ay ang pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga apektado.

Klinika. Sa mga malubhang kaso, ang kurso ng pinsala sa pulmonary toxicants ay maaaring nahahati sa 4 na panahon: ang panahon ng pakikipag-ugnay, ang nakatagong panahon, ang pagbuo ng nakakalason na edema ng baga, at sa isang kanais-nais na kurso - ang panahon ng paglutas ng edema.

Sa panahon ng pakikipag-ugnay, ang kalubhaan ng mga pagpapakita ay nakasalalay sa nakakainis na epekto ng sangkap at konsentrasyon nito. Sa maliliit na konsentrasyon sa sandali ng pakikipag-ugnay, karaniwang hindi nangyayari ang pangangati. Sa pagtaas ng konsentrasyon, lumilitaw ang mga hindi kasiya-siyang sensasyon sa nasopharynx at sa likod ng sternum, kahirapan sa paghinga, drooling, at pag-ubo. Ang mga phenomena na ito ay nawawala kapag ang pakikipag-ugnay ay tumigil.

Ang nakatagong panahon ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang subjective na pakiramdam ng kagalingan. Ang tagal nito para sa mga sangkap ng "mabagal" na pagkilos ay nasa average na 4-6-8 na oras. Para sa mga sangkap ng "mabilis" na pagkilos, ang latent period ay karaniwang hindi lalampas sa 1-2 na oras. Ang tagal ng latent period ay tinutukoy ng dosis ng sangkap (konsentrasyon at tagal ng pagkakalantad), kaya posible at isang matalim na pagbawas sa latent period (mas mababa sa 1 oras) at isang pagtaas sa 24 na oras. Ang interstitial phase ay tumutugma sa pathogenetically latent period.

Ang mga pangunahing pagpapakita ng pagkalasing ay sinusunod sa panahon ng nakakalason na pulmonary edema, kapag ang edematous fluid ay pumapasok sa alveoli (alveolar phase). Ang igsi ng paghinga ay unti-unting tumataas sa 50-60 na paghinga kada minuto (karaniwang 14-16). Ang igsi ng paghinga ay inspiratory sa kalikasan. Lumilitaw ang isang masakit na paulit-ulit na ubo na hindi nagdudulot ng kaginhawahan. Unti-unti, ang isang malaking halaga ng foamy sputum ay nagsisimulang ilabas mula sa bibig at ilong. Ang mga basa-basa na rale ng iba't ibang kalibre ay naririnig: "bubbling breathing." Habang lumalaki ang pamamaga, pinupuno ng likido hindi lamang ang alveoli, kundi pati na rin ang bronchioles at bronchi. Naabot ng Edema ang pinakamataas na pag-unlad nito sa pagtatapos ng unang araw.

Karaniwan, ang dalawang panahon ay nakikilala sa panahon ng edema: ang panahon ng "asul" na hypoxia at ang panahon ng "kulay-abo" na hypoxia. Ang balat ay nakakakuha ng isang mala-bughaw na kulay bilang isang resulta ng hypoxia, at sa napakalubhang mga kaso, bilang isang resulta ng decompensation ng cardiovascular system, ang asul na kulay ay nagbabago sa isang abo-abo, "makalupang" na kulay. Mabagal ang pulso. Bumababa ang presyon ng dugo.

Ang pulmonary edema ay karaniwang tumataas 16 hanggang 20 oras pagkatapos ng pagkakalantad. Sa taas ng edema, ang pagkamatay ng mga apektadong tao ay sinusunod. Ang dami ng namamatay sa panahon ng pagbuo ng alveolar stage ng edema ay 60-70%.

Ang sanhi ng kamatayan ay talamak na hypoxia ng halo-halong pinagmulan: 1) hypoxic - isang matalim na pagbaba sa pagkamatagusin ng air-hematic barrier bilang isang resulta ng edema, foaming ng edematous fluid sa lumen ng mga terminal na seksyon ng bronchial tree; 2) sirkulasyon - pag-unlad ng talamak na decompensated cardiovascular failure sa mga kondisyon ng talamak na myocardial hypoxia ("grey" hypoxia); paglabag sa mga rheological na katangian ng dugo ("pagpapalapot") bilang resulta ng pulmonary edema.

Mga prinsipyo ng pag-iwas at paggamot. Upang ihinto ang karagdagang pagpasok ng nakakalason sa katawan, ang apektadong tao ay naglalagay ng gas mask. Kinakailangan na agad na ilikas ang mga apektado mula sa outbreak. Ang lahat ng mga tao na dinala mula sa mga apektadong lugar ng pulmonary toxicants ay napapailalim sa aktibong pangangasiwa ng medikal sa loob ng hindi bababa sa 48 oras. Ang mga klinikal na diagnostic na pag-aaral ay pana-panahong isinasagawa.

Walang mga antidotes para sa pulmonary toxicants.

Sa kaso ng matinding pangangati ng respiratory tract, ang gamot na ficillin, isang pinaghalong volatile anesthetics, ay maaaring gamitin.

Ang pagbibigay ng tulong sa pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema ay kinabibilangan ng mga sumusunod na lugar:

1) pagbawas ng pagkonsumo ng oxygen: pisikal na pahinga, ginhawa sa temperatura, reseta ng mga antitussive (pisikal na aktibidad, patuloy na ubo, nanginginig na thermogenesis ay nagdaragdag ng pagkonsumo ng oxygen);

2) oxygen therapy - ang konsentrasyon ng oxygen ay dapat na hindi hihigit sa 60% upang maiwasan ang lipid peroxidation sa mga nakompromisong lamad;

3) paglanghap ng mga ahente ng antifoaming: antifomsilan, ethyl alcohol solution;

4) pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo: sapilitang diuresis;

5) "pag-alis" ng maliit na bilog: mga blocker ng ganglion;

6) inotropic na suporta (pagpasigla ng aktibidad ng puso): mga suplemento ng calcium, mga glycoside sa puso;

7) "pagpapanatag" ng airborne barrier membranes: inhalation glucocorticoids, pro-oxidants.

Tanong 20

KLORINA

Ito ay isang maberde-dilaw na gas na may isang malakas na nakakainis na amoy, na binubuo ng mga diatomic molecule. Sa ilalim ng normal na presyon ito ay nagpapatigas sa -101°C at natutunaw sa -34°C. Ang density ng chlorine gas sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay 3.214 kg/m 3, i.e. ito ay humigit-kumulang 2.5 beses na mas mabigat kaysa sa hangin at, bilang resulta, naipon sa mababang lugar, basement, balon, at lagusan.

Ang klorin ay natutunaw sa tubig: mga dalawang volume nito ay natutunaw sa isang dami ng tubig. Ang nagreresultang madilaw na solusyon ay kadalasang tinatawag na chlorine water. Napakataas ng aktibidad ng kemikal nito - bumubuo ito ng mga compound na may halos lahat ng elemento ng kemikal. Ang pangunahing pang-industriya na paraan ng produksyon ay electrolysis ng isang puro solusyon ng sodium chloride. Ang taunang pagkonsumo ng chlorine sa mundo ay umaabot sa sampu-sampung milyong tonelada. Ginagamit ito sa paggawa ng mga organochlorine compound (halimbawa, vinyl chloride, chloroprene rubber, dichloroethane, perchlorethylene, chlorobenzene), at inorganic chlorides. Ginagamit ito sa maraming dami para sa pagpapaputi ng mga tela at pulp ng papel, pagdidisimpekta ng inuming tubig, bilang disinfectant at sa iba't ibang industriya (Larawan 1). Ang klorin ay natutunaw sa ilalim ng presyon kahit na sa normal na temperatura. Ito ay iniimbak at dinadala sa mga silindro ng bakal at mga tangke ng tren sa ilalim ng presyon. Kapag inilabas sa atmospera, umuusok ito at nakontamina ang mga anyong tubig.

Sa Unang Digmaang Pandaigdig ito ay ginamit bilang isang nakakalason na ahente na may epekto sa asphyxiating. Nakakaapekto sa baga, nakakairita sa mga mucous membrane at balat. Ang mga unang palatandaan ng pagkalason ay matalim na sakit sa dibdib, sakit sa mata, lacrimation, tuyong ubo, pagsusuka, pagkawala ng koordinasyon, igsi ng paghinga. Ang pakikipag-ugnay sa chlorine vapor ay nagdudulot ng pagkasunog sa mauhog lamad ng respiratory tract, mata, at balat.

Ang pinakamababang nakikitang konsentrasyon ng chlorine ay 2 mg/m3. Ang isang nakakainis na epekto ay nangyayari sa isang konsentrasyon na humigit-kumulang 10 mg/m3. Ang pagkakalantad sa loob ng 30 - 60 minuto hanggang 100 - 200 mg/m 3 chlorine ay nagbabanta sa buhay, at ang mas mataas na konsentrasyon ay maaaring magdulot ng agarang kamatayan.

Dapat tandaan na ang maximum na pinapayagang mga konsentrasyon (MPC) ng murang luntian sa hangin sa atmospera ay: average araw-araw - 0.03 mg/m 3; maximum na solong dosis - 0.1 mg / m3; sa lugar ng pagtatrabaho ng isang pang-industriya na negosyo - 1 mg / m3.

Ang mga organ ng paghinga at mata ay protektado mula sa chlorine sa pamamagitan ng pagsala at pag-insulate ng mga gas mask. Para sa layuning ito, ang pag-filter ng mga gas mask ng mga pang-industriyang tatak L (ang kahon ay pininturahan ng kayumanggi), BKF at MKF (proteksiyon), V (dilaw), P (itim), G (itim at dilaw), pati na rin ang sibilyan na GP-5 , maaaring gamitin. GP-7 at mga bata.

Ang maximum na pinapayagang konsentrasyon kapag gumagamit ng mga filter gas mask ay 2500 mg/m 3 . Kung ito ay mas mataas, tanging mga self-containing gas mask lamang ang dapat gamitin. Kapag inaalis ang mga aksidente sa mga pasilidad na mapanganib sa kemikal, kapag hindi alam ang konsentrasyon ng chlorine, ang trabaho ay isinasagawa lamang sa mga insulating gas mask (IP-4, IP-5). Sa kasong ito, dapat kang gumamit ng proteksiyon na goma na suit, rubber boots, at guwantes. Dapat alalahanin na ang likidong kloro ay sumisira sa rubberized protective fabric at goma na bahagi ng insulating gas mask.

Kung sakaling magkaroon ng aksidente sa industriya sa isang pasilidad na mapanganib sa kemikal, o pagtagas ng chlorine sa panahon ng pag-iimbak o transportasyon, maaaring mangyari ang kontaminasyon sa hangin sa mga nakakapinsalang konsentrasyon. Sa kasong ito, kinakailangan na ihiwalay ang mapanganib na lugar, alisin ang lahat ng mga estranghero mula dito at pigilan ang sinuman na pumasok nang walang proteksyon sa paghinga at balat. Malapit sa zone, manatili sa windward side at iwasan ang mababang lugar.

Kung mayroong chlorine leak o spill, huwag hawakan ang natapong substance. Ang pagtagas ay dapat alisin sa tulong ng mga espesyalista, kung hindi ito magdulot ng panganib, o ang mga nilalaman ay dapat na ibomba sa isang gumaganang lalagyan habang sinusunod ang mga pag-iingat sa kaligtasan.

Para sa matinding pagtagas ng chlorine, gumamit ng spray ng soda ash o tubig upang mamuo ang gas. Ang spill site ay puno ng ammonia water, lime milk, solusyon ng soda ash o caustic soda.

AMMONIA

Ang ammonia (NH 3) ay isang walang kulay na gas na may katangian na masangsang na amoy (ammonia). Sa ilalim ng normal na presyon ito ay nagpapatigas sa -78°C at natutunaw sa -34°C. Ang density ng ammonia gas sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay humigit-kumulang 0.6, i.e. ito ay mas magaan kaysa sa hangin. Bumubuo ng mga paputok na pinaghalong may hangin sa hanay na 15 - 28 volume percent NH.

Ang solubility nito sa tubig ay mas malaki kaysa sa lahat ng iba pang mga gas: isang volume ng tubig ang sumisipsip ng humigit-kumulang 700 volume ng ammonia sa 20°C. Ang 10% ammonia solution ay ibinebenta sa ilalim ng pangalang "ammonia." Ito ay ginagamit sa gamot at sa sambahayan (para sa paglalaba ng mga damit, pag-alis ng mga mantsa, atbp.). Ang 18 - 20% na solusyon ay tinatawag na ammonia water at ginagamit bilang isang pataba.

Ang likidong ammonia ay isang mahusay na solvent para sa isang malaking bilang ng mga organic at inorganic na compound. Ang likidong anhydrous ammonia ay ginagamit bilang isang mataas na puro pataba.

Sa kalikasan, ang NH ay nabuo sa panahon ng agnas ng nitrogen-containing organic

mga sangkap. Sa kasalukuyan, ang synthesis mula sa mga elemento (nitrogen at hydrogen) sa pagkakaroon ng isang katalista, sa temperatura na 450 - 500 ° C at isang presyon ng 30 MPa, ay ang pangunahing pang-industriya na pamamaraan para sa paggawa ng ammonia.

Ang tubig ng ammonia ay inilalabas kapag ang gas ng coke oven ay nadikit sa tubig, na lumalamig kapag ang gas ay pinalamig o espesyal na iniksyon dito upang hugasan ang ammonia.

Ang pandaigdigang produksyon ng ammonia ay humigit-kumulang 90 milyong tonelada. Ginagamit ito sa paggawa ng nitric acid, nitrogen-containing salts, soda, urea, hydrocyanic acid, fertilizers, at diazotype photocopying materials. Ang likidong ammonia ay ginagamit bilang isang gumaganang sangkap sa mga makina ng pagpapalamig (Larawan 2) Ang ammonia ay dinadala sa isang tunaw na estado sa ilalim ng presyon, kapag inilabas sa atmospera ito ay umuusok, at nakontamina ang mga katawan ng tubig kapag ito ay pumasok sa kanila. Maximum permissible concentrations (MPC) sa hangin ng mga populated na lugar: average araw-araw at maximum na isang beses - 0.2 mg/m 3 ; ang maximum na pinapayagan sa lugar ng pagtatrabaho ng isang pang-industriya na negosyo ay 20 mg/m3. Nararamdaman ang amoy sa konsentrasyon na 40 mg/m3. Kung ang nilalaman nito sa hangin ay umabot sa 500 mg/m 3, ito ay mapanganib para sa paglanghap (posibleng kamatayan) Nagdudulot ng pinsala sa respiratory tract. Ang mga palatandaan nito ay: runny nose, ubo, hirap sa paghinga, suffocation, habang lumilitaw ang palpitations at ang pulso ay nabalisa. Ang mga singaw ay malakas na nakakairita sa mauhog lamad at balat, na nagiging sanhi ng pagkasunog, pamumula at pangangati ng balat, pananakit sa mata, at lacrimation. Kapag ang likidong ammonia at ang mga solusyon nito ay nadikit sa balat, nagkakaroon ng frostbite, pagkasunog, at posibleng pagkasunog na may mga paltos at ulceration.

Ang proteksyon sa paghinga mula sa ammonia ay ibinibigay sa pamamagitan ng pag-filter ng mga pang-industriya at insulating gas mask at mga gas respirator. Ang mga pang-industriya na gas mask ng KD brand (ang kahon ay pininturahan ng kulay abo), K (light green) at RPG-67-KD, RU-60M-KD respirator ay maaaring gamitin.

Ang maximum na pinapayagang konsentrasyon kapag gumagamit ng pag-filter ng mga pang-industriyang gas mask ay 750 MPC (15,000 mg/m!), sa itaas kung saan ang mga insulating gas mask lamang ang dapat gamitin. Para sa mga respirator, ang dosis na ito ay katumbas ng 15 MAC. Kapag inaalis ang mga aksidente sa mga pasilidad na mapanganib sa kemikal, kapag ang konsentrasyon ng ammonia ay hindi alam, ang trabaho ay dapat isagawa lamang sa mga insulating gas mask.

Upang maiwasan ang pagpasok ng ammonia sa iyong balat, dapat kang gumamit ng protective rubber suit, rubber boots at guwantes.

Ang presensya at konsentrasyon ng ammonia sa hangin ay maaaring matukoy ng unibersal na gas analyzer UG-2. Mga limitasyon sa pagsukat: hanggang 0.03 mg/l - kapag sumisipsip ng hangin sa dami ng 250 ml; hanggang sa 0.3 mg / l - kapag sumisipsip ng 30 ml. Ang konsentrasyon ng NH ay matatagpuan sa isang sukat na nagpapahiwatig ng dami ng hangin na dumaan. Ang bilang na tumutugma sa hangganan ng asul na kulay na haligi ng pulbos ay magsasaad ng konsentrasyon ng ammonia sa milligrams bawat litro.

Maaari mo ring malaman kung mayroong ammonia vapor sa hangin gamit ang mga chemical reconnaissance device na VPKhR, PKhR-MV. Kapag nabomba sa pamamagitan ng isang minarkahang indicator tube (isang dilaw na singsing) sa konsentrasyon na 2 mg/l o mas mataas, ang ammonia ay nagiging light green ang filler.

Ang mga device ng pinakabagong mga pagbabago tulad ng UPGK (universal gas control device) at photoionization gas analyzer Kolion-1 ay nagbibigay-daan sa iyo upang mabilis at tumpak na matukoy ang presensya at konsentrasyon ng ammonia.

Toxicological na katangian ng nitrogen oxides: physicochemical properties, toxicity, toxicokinetics, mekanismo ng nakakalason na pagkilos, mga anyo ng nakakalason na proseso,

Mga nakakalason sa baga + pangkalahatang nakakalason na epekto

Ang mga gas ay bahagi ng mga paputok na gas na nabuo sa panahon ng pagbaril, pagsabog, paglulunsad ng missile, atbp.

Lubos na nakakalason. Pagkalason sa paglanghap.

Pagkalason sa oxide: nababaligtad na anyo - pagbuo ng methemoglobin, igsi ng paghinga, pagsusuka, pagbaba ng presyon ng dugo.

Pagkalason na may pinaghalong oxide at dioxide: suffocating effect sa pagbuo ng pulmonary edema;

Pagkalason sa dioxide: nitrite shock at pagkasunog ng kemikal ng mga baga;

Ang mekanismo ng nakakalason na pagkilos ng nitric oxide:

Pag-activate ng lipid peroxidation sa biomembranes,

Ang pagbuo ng nitric at nitrous acid kapag nakikipag-ugnayan sa tubig,

Ang oksihenasyon ng mababang molekular na timbang ng mga elemento ng antioxidant system,

Mekanismo ng nakakalason na pagkilos ng nitrogen dioxide:

Pagsisimula ng lipid peroxidation sa biomembranes ng airborne barrier cells,

Ang kakayahang mag-denaturing ng nitric acid na nabuo sa may tubig na kapaligiran ng katawan,

Pagpapanatili ng isang mataas na antas ng mga proseso ng libreng radikal sa cell,

Ang pagbuo ng isang hydroxyl radical sa panahon ng isang reaksyon sa hydrogen peroxide, na nagiging sanhi ng isang hindi makontrol na pagtaas sa peroxidation sa cell.

Talamak na nakakalason na pulmonary edema. Ito ang pinakamalubhang anyo ng nakakalason na pinsala sa baga.

Ang pathogenesis ng nakakalason na pulmonary edema ay hindi maaaring ituring na ganap na nilinaw. Ang nangungunang papel sa pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema ay kabilang sa pagtaas ng pagkamatagusin ng mga capillary membrane, na, tila, ay maaaring mapadali ng pinsala sa mga sulfhydryl na grupo ng mga protina ng tissue ng baga. Ang pagtaas ng pagkamatagusin ay isinasagawa sa pakikilahok ng histamine, mga aktibong globulin at iba pang mga sangkap na inilabas o nabuo sa tisyu kapag ang mga irritant ay kumilos dito. Ang mga mekanismo ng nerbiyos ay may mahalagang papel sa regulasyon ng pagkamatagusin ng capillary. Halimbawa, ipinakita ng eksperimento na ang vagosympathetic novocaine blockade ay maaaring mabawasan o kahit na maiwasan ang pagbuo ng pulmonary edema.

Batay sa klinikal na larawan ng nakakalason na edema na may pagkakaroon ng leukocytosis at temperatura reaksyon, pati na rin ang pathological data na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng confluent catarrhal pamamaga sa kawalan ng microbial flora, ang ilang mga mananaliksik isaalang-alang ang pulmonary edema bilang isa sa mga variant ng nakakalason pneumonia, kung saan ang mga proseso ng exudation ay nauuna sa cellular infiltration.

Ang pag-unlad ng pulmonary edema ay nagiging sanhi ng pagkagambala ng gas exchange sa mga baga. Sa taas ng edema, kapag ang alveoli ay puno ng edematous fluid, ang pagsasabog ng oxygen at carbon dioxide ay posible lamang dahil sa solubility ng mga gas. Kasabay nito, unti-unting tumataas ang hypoxemia at hypercapnia. Kasabay nito, mayroong isang pampalapot ng dugo at isang pagtaas sa lagkit nito. Ang lahat ng mga salik na ito ay humantong sa hindi sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu - hypoxia. Ang mga acid na metabolic na produkto ay naipon sa mga tisyu, bumababa ang reserbang alkalinity at ang pH ay lumilipat sa acidic na bahagi.

Sa klinika, dalawang anyo ng nakakalason na pulmonary edema ay nakikilala: binuo, o kumpleto, at abortive.

Sa isang nabuong anyo, mayroong sunud-sunod na pag-unlad ng limang panahon:

• 1) paunang phenomena (reflex stage);
• 2) nakatagong panahon;
• 3) panahon ng pagtaas ng pamamaga;
• 4) panahon ng nakumpletong edema;
• 5) reverse development ng edema.

Ang abortive form ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago ng apat na panahon:

• 1) paunang phenomena;
• 2) nakatagong panahon;
• 3) pagtaas ng edema;
• 4) reverse development ng edema.

Bilang karagdagan sa dalawang pangunahing, mayroong isa pang anyo ng talamak na nakakalason na pulmonary edema - ang tinatawag na "silent edema", na napansin lamang ng X-ray na pagsusuri sa mga baga, habang ang mga klinikal na pagpapakita ng pulmonary edema ay halos wala.

Ang panahon ng mga unang epekto ay bubuo kaagad pagkatapos ng pagkakalantad sa isang nakakalason na sangkap at nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na pangangati ng mauhog lamad ng respiratory tract: isang bahagyang ubo, namamagang lalamunan, sakit sa dibdib. Bilang isang patakaran, ang mga banayad na subjective na karamdaman na ito ay walang makabuluhang epekto sa kagalingan ng biktima at sa lalong madaling panahon ay pumasa.

Ang nakatagong panahon ay nagsisimula pagkatapos na humina ang pangangati at maaaring magkaroon ng iba't ibang tagal (mula 2 hanggang 24 na oras), karaniwan ay 6-12 na oras. Sa panahong ito, malusog ang pakiramdam ng biktima, ngunit sa maingat na pagsusuri, ang mga unang sintomas ng pagtaas ng kakulangan sa oxygen ay maaaring nabanggit: igsi ng paghinga, sianosis, lability ng pulso. Napatunayan sa eksperimento na sa panahong "nakatagong" na ito, mula sa simula, posible na makita ang mga pagbabago sa histological na tumutugma sa edema ng interstitial tissue ng baga, samakatuwid ang kawalan ng malinaw na mga klinikal na pagpapakita ay hindi pa nagpapahiwatig ng kawalan ng umuusbong na patolohiya.

Ang panahon ng pagtaas ng edema ay nagpapakita ng sarili sa clinically, na nauugnay sa akumulasyon ng edematous fluid sa alveoli at isang mas malinaw na kapansanan ng respiratory function. Ang mga biktima ay nakakaranas ng mas mataas na paghinga, ito ay nagiging mababaw at sinamahan ng paroxysmal, masakit na pag-ubo. Sa layunin, ang bahagyang cyanosis ay nabanggit. Sa baga, naririnig ang tugtog, pinong, basa-basa na rales at crepitus. Sa panahon ng pagsusuri sa X-ray sa panahong ito, mapapansin ng isa ang malabo at malabo ng pattern ng pulmonary, ang mga maliliit na sanga ng mga daluyan ng dugo ay hindi maganda ang pagkakaiba, at ang ilang pampalapot ng interlobar pleura ay nabanggit. Ang mga ugat ng baga ay medyo pinalawak at may hindi malinaw na mga contour.

Ang pagkilala sa mga palatandaan ng pagtaas ng nakakalason na edema ng baga ay napakahalaga para sa pagsasagawa ng naaangkop na paggamot at mga hakbang sa pag-iwas upang maiwasan ang pagbuo ng edema.

Ang panahon ng nakumpletong edema ay tumutugma sa karagdagang pag-unlad ng proseso ng pathological. Sa panahon ng nakakalason na pulmonary edema, dalawang uri ang nakikilala: "asul na hypoxemia" at "kulay abong hypoxemia". Sa "asul" na uri ng nakakalason na edema, ang binibigkas na cyanosis ng balat at mauhog na lamad at binibigkas na igsi ng paghinga ay sinusunod - hanggang sa 50-60 na paghinga bawat minuto. Sa di kalayuan ay maririnig ang bumubulusok na paghinga. Ang ubo na gumagawa ng malalaking halaga ng mabula na plema, kadalasang may halong dugo. Sa auscultation, isang masa ng basa-basa na mga rales na may iba't ibang laki ay nakita sa buong pulmonary field. Ang tachycardia ay nabanggit, ang presyon ng dugo ay nananatiling normal o kahit na bahagyang tumaas. Kapag sinusuri ang dugo, ang makabuluhang pampalapot nito ay ipinahayag: ang nilalaman ng hemoglobin ay tumataas sa 100-120 g / l, erythrocytes sa 6.0-8.0 * 1012 / l, leukocytes sa 10-15 * 109 / l. Tumataas ang lagkit ng dugo. Tumataas ang coagulability. Ang arterialization ng dugo sa mga baga ay may kapansanan, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang kakulangan sa arterial blood oxygen saturation na may sabay-sabay na pagtaas sa nilalaman ng carbon dioxide (hypercapnic hypoxemia). Nabubuo ang compensated gas acidosis.

Sa "grey" na uri ng nakakalason na edema, ang klinikal na larawan ay mas malala dahil sa pagdaragdag ng binibigkas na mga vascular disorder. Ang balat ay nagiging maputlang kulay abo. Nababalot ng malamig na pawis ang mukha. Ang mga paa't kamay ay malamig sa pagpindot. Ang pulso ay nagiging madalas at maliit. Mayroong pagbaba sa presyon ng dugo. Ang komposisyon ng gas ng dugo sa mga kasong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa saturation ng oxygen at isang mababang nilalaman ng carbon dioxide (hypoxemia na may hypocapnia). Ang koepisyent ng paggamit ng oxygen at ang pagkakaiba ng arteriovenous nito ay bumababa. Ang estado ng "Grey hypoxemia" ay maaaring maunahan ng isang panahon ng "asul na hypoxemia". Minsan ang proseso ay nagsisimula kaagad, tulad ng "grey hypoxemia." Ito ay mapapadali ng pisikal na aktibidad at pangmatagalang transportasyon ng biktima.

Ang mga karamdaman ng cardiovascular system sa toxic pulmonary edema ay sanhi ng kapansanan sa daloy ng dugo sa pulmonary circulation na may labis na karga ng uri ng "acute cor pulmonale", pati na rin ang myocardial ischemia at autonomic shifts. Anuman ang uri ng edema, sa yugto ng nakumpletong edema, isang pagtaas sa pag-blur ng pattern ng pulmonary at ang hitsura sa ibaba at gitnang mga seksyon ng una ay maliit (2-3 mm) batik-batik na mga anino, na kasunod na pagtaas ng laki dahil sa ang pagsasama-sama ng indibidwal na foci, na bumubuo ng malabo na contoured na mga anino na kahawig ng "mga natuklap ng natutunaw na niyebe." Ang mga lugar ng pagdidilim ay kahalili ng paglilinis na dulot ng pagbuo ng foci ng bullous emphysema. Ang mga ugat ng mga baga ay nagiging mas malawak na may hindi malinaw na mga contour.

Ang paglipat mula sa panahon ng pagtaas sa full-blown pulmonary edema ay kadalasang nangyayari nang napakabilis, na nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng kurso. Ang mga malubhang anyo ng pulmonary edema ay maaaring humantong sa kamatayan pagkatapos ng 24-48 na oras.

Sa panahon ng reverse development ng edema, unti-unting bumababa ang ubo at dami ng plema, at humihina ang igsi ng paghinga. Bumababa ang cyanosis, humihina ang wheezing sa baga at pagkatapos ay nawawala. Ang mga pag-aaral ng X-ray ay nagpapahiwatig ng paglaho ng una malaki at pagkatapos ay maliit na focal shadow, tanging ang malabo ng pulmonary pattern at ang mga contour ng mga ugat ng baga ay nananatili, at pagkatapos ng ilang araw ang normal na X-ray morphological na larawan ng baga ay naibalik, ang komposisyon ng peripheral na dugo ay na-normalize. Ang pagbawi ay maaaring magkaroon ng makabuluhang pagkakaiba-iba sa mga tuntunin ng oras - mula sa ilang araw hanggang ilang linggo.

Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng nakakalason na pulmonary edema ay ang pagdaragdag ng impeksiyon at pag-unlad ng pulmonya. Sa panahon na ang mga klinikal na pagpapakita ng edema ay bumababa at ang pangkalahatang kondisyon ay nagpapabuti, kadalasan sa ika-3-4 na araw pagkatapos ng pagkalason, ang temperatura ay tumataas sa 38-39 ° C, ang ubo ay tumindi muli sa pagpapalabas ng mucopurulent na plema. Lumilitaw o tumataas sa baga ang mga lugar na may pinong bubbly moist rales. Tumataas ang leukocytosis sa dugo at bumibilis ang ESR. Ang X-ray ay nagpapakita ng maliit na pneumonic foci ng uri ng maliit na focal pneumonia. Ang isa pang malubhang komplikasyon ng nakakalason na edema ay ang tinatawag na "pangalawang" pulmonary edema, na maaaring umunlad sa katapusan ng ika-2 hanggang kalagitnaan ng ika-3 linggo, bilang resulta ng pagsulong ng talamak na pagpalya ng puso. Sa pangmatagalang follow-up pagkatapos ng nakakalason na pulmonary edema, ang pag-unlad ng nakakalason na pneumosclerosis at pulmonary emphysema ay posible. Maaaring mangyari ang paglala ng dati nang nakatago na pulmonary tuberculosis at iba pang malalang impeksiyon.

Bilang karagdagan sa mga pagbabago sa mga baga at cardiovascular system, ang mga pagbabago sa sistema ng nerbiyos ay madalas na matatagpuan sa nakakalason na edema ng baga. Ang mga biktima ay nagrereklamo ng pananakit ng ulo at pagkahilo. Medyo madalas, ang kawalang-tatag sa neuro-emosyonal na globo ay napansin: pagkamayamutin, pagkabalisa, ang pamamayani ng mga depressive-hypochondriacal na reaksyon, sa ilang mga biktima - pagkabalisa at kombulsyon, at sa mga malubhang kaso - pagkahilo, pag-aantok, adynamia, pagkawala ng malay. Sa hinaharap, ang pagdaragdag ng astenoneurotic at autonomic disorder ay posible.

Sa taas ng nakakalason na edema, kung minsan ay bumababa ang diuresis, hanggang sa anuria. Ang mga bakas ng protina, hyaline at granular cast, at mga pulang selula ng dugo ay matatagpuan sa ihi. Ang mga pagbabagong ito ay nauugnay sa posibilidad na magkaroon ng nakakalason na pinsala sa bato na dulot ng mga pangkalahatang pagbabago sa vascular.

Sa pulmonary edema, madalas na nakikita ang pinsala sa atay - ilang pagpapalaki ng organ, mga pagbabago sa mga functional na pagsusuri sa atay tulad ng nakakalason na hepatitis. Ang mga pagbabagong ito sa atay ay maaaring tumagal ng mahabang panahon, kadalasang sinasamahan ng mga functional disorder ng gastrointestinal tract.

– matinding pinsala sa paglanghap sa baga dulot ng paglanghap ng mga kemikal na may toxicity sa baga. Ang klinikal na larawan ay nagbubukas sa mga yugto; inis, ubo, mabula na plema, pananakit ng dibdib, igsi ng paghinga, matinding panghihina, nangyayari ang pagbagsak. Maaaring mangyari ang respiratory at cardiac arrest. Sa isang kanais-nais na sitwasyon, ang nakakalason na pulmonary edema ay bumabaligtad. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng anamnesis, chest X-ray, at mga pagsusuri sa dugo. Binubuo ang first aid ng paghinto ng contact sa pulmonary toxicant, pagsasagawa ng oxygen therapy, pagbibigay ng steroidal anti-inflammatory, diuretic, oncotically active agents, at cardiotonics.

Ang nakakalason na pulmonary edema ay isang malubhang kondisyon na dulot ng inhaled pulmonotropic poisons, ang paglanghap nito ay nagdudulot ng mga structural at functional disorder ng respiratory system. Ang mga kaso ng parehong nakahiwalay at mass lesyon ay posible. Ang pulmonary edema ay ang pinaka-malubhang anyo ng nakakalason na pinsala sa respiratory tract: ang banayad na pagkalasing ay bubuo ng talamak na laryngotracheitis, katamtamang brongkitis at tracheobronchitis, malubhang nakakalason na pneumonia at pulmonary edema. Ang nakakalason na pulmonary edema ay sinamahan ng isang mataas na rate ng namamatay mula sa talamak na cardiovascular failure at mga kaugnay na komplikasyon. Ang pag-aaral sa problema ng toxic pulmonary edema ay nangangailangan ng koordinasyon ng mga pagsisikap sa bahagi ng pulmonology, toxicology, resuscitation at iba pang mga specialty.

Mga sanhi at pathogenesis ng nakakalason na pulmonary edema

Ang pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema ay nauuna sa pamamagitan ng paglanghap ng pulmonary toxicants - nanggagalit na mga gas at singaw (ammonia, hydrogen fluoride, concentrated acids) o suffocating effect (phosgene, diphosgene, chlorine, nitrogen oxides, combustion smoke). Sa panahon ng kapayapaan, ang mga naturang pagkalason ay kadalasang nangyayari dahil sa hindi pagsunod sa mga pag-iingat sa kaligtasan kapag nagtatrabaho sa mga sangkap na ito, mga paglabag sa teknolohiya ng proseso ng produksyon, gayundin sa panahon ng mga aksidente at kalamidad na ginawa ng tao sa mga pasilidad na pang-industriya. Posibleng pinsala mula sa mga ahente ng chemical warfare sa mga operasyong militar.

Ang direktang mekanismo ng nakakalason na pulmonary edema ay sanhi ng pinsala sa alveolar-capillary barrier ng mga nakakalason na sangkap. Kasunod ng mga pangunahing pagbabago sa biochemical sa baga, ang pagkamatay ng mga endothelial cells, alveocytes, bronchial epithelium, atbp. atbp., at mga neuro-reflex disorder. Ang alveoli ay napuno ng edematous fluid, na nagiging sanhi ng pagkagambala ng gas exchange sa mga baga at nag-aambag sa pagtaas ng hypoxemia at hypercapnia. Mga pagbabago sa katangian sa mga rheological na katangian ng dugo (pagpapalapot at pagtaas ng lagkit ng dugo), akumulasyon ng mga acidic na metabolic na produkto sa mga tisyu, at pagbabago sa pH sa acidic na bahagi. Ang nakakalason na pulmonary edema ay sinamahan ng systemic dysfunction ng mga bato, atay, at central nervous system.

Mga sintomas ng nakakalason na pulmonary edema

Sa klinika, ang nakakalason na pulmonary edema ay maaaring mangyari sa tatlong anyo - binuo (kumpleto), abortive at "tahimik". Kasama sa nabuong anyo ang sunud-sunod na pagbabago ng 5 panahon: reflex reactions, latent, pagtaas ng edema, pagkumpleto ng edema at reverse development. Sa abortive form ng toxic pulmonary edema, 4 na panahon ang nabanggit: paunang phenomena, latent course, pagtaas ng edema, at reverse development ng edema. Ang "tahimik" na edema ay napansin lamang batay sa pagsusuri ng X-ray ng mga baga; ang mga klinikal na pagpapakita ay halos wala.

Sa susunod na ilang minuto at oras pagkatapos ng paglanghap ng mga nakakapinsalang sangkap, nangyayari ang mga phenomena ng pangangati ng mga mucous membrane: namamagang lalamunan, ubo, mauhog na paglabas mula sa ilong, sakit sa mata, lacrimation. Sa panahon ng reflex stage ng toxic pulmonary edema, ang mga sensasyon ng paninikip at sakit sa dibdib, kahirapan sa paghinga, pagkahilo, at kahinaan ay lumilitaw at tumataas. Sa ilang mga kaso ng pagkalason (nitric acid, nitric oxide), maaaring mangyari ang dyspepsia. Ang mga kaguluhang ito ay walang malaking epekto sa kapakanan ng biktima at sa lalong madaling panahon ay humupa. Ito ay nagmamarka ng paglipat ng unang panahon ng nakakalason na edema ng baga sa tago.

Ang ikalawang yugto ay nailalarawan bilang isang panahon ng haka-haka na kagalingan at tumatagal mula 2 oras hanggang isang araw. Ang mga subjective na sensasyon ay minimal, ngunit ang pisikal na pagsusuri ay nagpapakita ng tachypnea, bradycardia, at pagbaba ng presyon ng pulso. Ang mas maikli ang latent na panahon, mas hindi kanais-nais ang kinalabasan ng nakakalason na pulmonary edema. Sa kaso ng matinding pagkalason, ang yugtong ito ay maaaring wala.

Pagkatapos ng ilang oras, ang panahon ng haka-haka na kagalingan ay pinalitan ng isang panahon ng pagtaas ng pamamaga at binibigkas na mga klinikal na pagpapakita. Ang isang paroxysmal na masakit na ubo, kahirapan sa paghinga, igsi ng paghinga, at cyanosis ay muling lumitaw. Ang kondisyon ng biktima ay mabilis na lumala: ang panghihina at sakit ng ulo ay tumindi, at ang pananakit ng dibdib ay tumataas. Ang paghinga ay nagiging madalas at mababaw, ang katamtamang tachycardia at arterial hypotension ay nabanggit. Sa panahon ng pagtaas ng nakakalason na pulmonary edema, lumilitaw ang masaganang foamy sputum (hanggang sa 1 litro o higit pa), kung minsan ay may halong dugo; bumubulusok na paghinga na maririnig mula sa malayo.

Sa panahon ng pagkumpleto ng nakakalason na pulmonary edema, ang mga proseso ng pathological ay patuloy na umuunlad. Ang isang karagdagang senaryo ay maaaring bumuo ayon sa uri ng "asul" o "kulay abong" hypoxemia. Sa unang kaso, ang pasyente ay nasasabik, umuungol, nagmamadali, hindi makahanap ng lugar para sa kanyang sarili, at sakim na humihinga ng hangin. Ang pinkish foam ay inilabas mula sa bibig at ilong. Ang balat ay mala-bughaw, ang mga sisidlan ng leeg ay pumipintig, ang kamalayan ay nagdidilim. Ang "Grey hypoxemia" ay prognostically mas mapanganib. Ito ay nauugnay sa isang matalim na pagkagambala ng respiratory at cardiovascular system (pagbagsak, mahinang arrhythmic pulse, nabawasan ang paghinga). Ang balat ay may makalupang kulay-abo na tint, ang mga limbs ay nagiging mas malamig, at ang mga tampok ng mukha ay nagiging matalas.

Sa malubhang anyo ng nakakalason na edema ng baga, ang kamatayan ay maaaring mangyari sa loob ng 24-48 na oras. Sa napapanahong pagsisimula ng intensive therapy, pati na rin sa mas banayad na mga kaso, ang mga pagbabago sa pathological ay sumasailalim sa reverse development. Ang ubo ay unti-unting humihina, igsi ng paghinga at ang dami ng plema ay bumababa, ang wheezing ay humihina at nawawala. Sa pinaka-kanais-nais na mga sitwasyon, ang pagbawi ay nangyayari sa loob ng ilang linggo. Gayunpaman, ang panahon ng paglutas ay maaaring kumplikado ng pangalawang pulmonary edema, bacterial pneumonia, myocardial dystrophy, at thrombosis. Sa pangmatagalang panahon, pagkatapos na humina ang nakakalason na pulmonary edema, ang nakakalason na pneumosclerosis at pulmonary emphysema ay madalas na nabubuo, at posible ang paglala ng pulmonary tuberculosis. Ang mga komplikasyon mula sa central nervous system (asthenoneurotic disorders), atay (toxic hepatitis), at kidneys (renal failure) ay madalas na nagkakaroon.

Diagnosis ng nakakalason na pulmonary edema

Ang pisikal, laboratoryo at x-ray na morphological data ay nag-iiba depende sa panahon ng nakakalason na pulmonary edema. Ang mga pagbabago sa layunin ay pinaka-binibigkas sa yugto ng pagtaas ng edema. Ang mga basa-basa na pinong bumubulusok na rales at crepitus ay naririnig sa mga baga. Ang X-ray ng mga baga ay nagpapakita ng malabo ng pattern ng pulmonary, pagpapalawak at kawalan ng pagkakaiba ng mga ugat.

Sa panahon ng pagkumpleto ng edema, ang auscultatory na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng maraming basa-basa na mga rale ng iba't ibang laki. Sa radiologically, ang pag-blur ng pulmonary pattern ay tumataas, lumilitaw ang mga spotty foci, na kahalili ng foci ng clearing (emphysema). Ang isang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng neutrophilic leukocytosis, isang pagtaas sa nilalaman ng hemoglobin, pagtaas ng coagulation, hypoxemia, hyper- o hypocapnia, at acidosis.

Sa panahon ng reverse development ng toxic pulmonary edema, wheezing, malaki at pagkatapos ay maliit na focal shadows mawala, ang kalinawan ng pulmonary pattern at ang istraktura ng mga ugat ng baga ay naibalik, at ang larawan ng peripheral blood ay normalized. Upang masuri ang pinsala sa ibang mga organo, isang ECG, isang pangkalahatang pagsusuri sa ihi, isang biochemical na pagsusuri sa dugo, at mga pagsusuri sa atay ay isinasagawa.

Paggamot at pagbabala ng nakakalason na pulmonary edema

Ang lahat ng mga biktima na may mga palatandaan ng pagkakaroon ng nakakalason na pulmonary edema ay dapat makatanggap kaagad ng paunang lunas. Ang pasyente ay dapat manatili sa pahinga at inireseta ang mga sedative at antitussives. Upang maalis ang hypoxia, ang mga paglanghap ng pinaghalong oxygen-air na dumaan sa mga defoamer (alkohol) ay isinasagawa. Upang bawasan ang daloy ng dugo sa baga, ginagamit ang bloodletting o venous tourniquets sa mga limbs.

Upang labanan ang pagsisimula ng nakakalason na pulmonary edema, ang mga steroid na anti-inflammatory na gamot (prednisolone), diuretics (furosemide), bronchodilators (aminophylline), oncotically active agents (albumin, plasma), glucose, calcium chloride, at cardiotonics ay ibinibigay. Habang umuusad ang respiratory failure, isinasagawa ang tracheal intubation at mechanical ventilation. Upang maiwasan ang pulmonya, ang mga antibiotic ay inireseta sa mga normal na dosis, at ang mga anticoagulants ay ginagamit upang maiwasan ang mga komplikasyon ng thromboembolic. Ang kabuuang tagal ng paggamot ay maaaring tumagal mula 2-3 linggo hanggang 1.5 buwan. Ang pagbabala ay depende sa sanhi at kalubhaan ng nakakalason na pulmonary edema, ang pagkakumpleto at pagiging maagap ng pangangalagang medikal. Sa talamak na panahon, ang dami ng namamatay ay napakataas, at ang mga pangmatagalang kahihinatnan ay kadalasang humahantong sa kapansanan.

At meron din kami