X-ray sign ng joint damage dahil sa gout. Pamamaraan ng X-ray sa pagsusuri ng mga magkasanib na sakit na gouty arthritis x-ray

Kahulugan. Gout- isang sakit ng heterogenous na pinagmulan, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtitiwalag ng urate crystals sa iba't ibang mga tisyu sa anyo ng monosodium urate o uric acid (Bunchuk N.V., 1997).

Makasaysayang impormasyon

Ang terminong gout ay nagmula sa Latin na "gutta” (patak) at sinasalamin ang ideya na ang sakit ay bunga ng patuloy na masamang pagbubuhos (patak sa patak). Ang isa pang kilalang pangalan para sa gout ay "ang sakit ng mga hari."

Sa kasaysayan ng pag-aaral ng gout, ang mga sumusunod na milestone ay maaaring makilala ( M. Coher,B. Emmerson, 1994):

Ika-5 siglo BC - paglalarawan ng gota ni Hippocrates ("Gout ay hindi kalbo o isang bating");

ika-3 siglo AD - Galen : naglalarawan ng tophi;

1679 - Van Leeuwenhoek kinikilala ang mga kristal sa tophi;

1798 - Wallaston: nagsiwalat ng pagkakaroon ng uric acid sa tophi;

1814 - ipinakita ang pagiging epektibo ng colchicine para sa gout;

1913 - Folin Denis magmungkahi ng biochemical determination ng urate concentration sa blood serum

1936 - ang pag-iwas sa pagiging epektibo ng colchicine ay nabanggit;

1963 - Rundles ay napatunayan ang bisa ng allopurinol para sa pag-iwas sa pag-atake ng gout;

1967 - Kelly ipinahayag etiopathogenetic halaga ng depisit hypoxanthylguanine phosphoribosyl transferase (HCGFT) para sa pagbuo ng gout.

Prevalence

Ang gout ay pangunahing nakakaapekto sa mga lalaki na higit sa 40 taong gulang. Ang mga kababaihan ay dumaranas ng gout nang halos 20 beses na mas madalas, ngunit pagkatapos ng 50 taon ang ratio na ito ay bahagyang bumababa. Ang mas bihirang pag-unlad ng gout sa mga kababaihan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng mas malaking paglabas ng urate sa ihi dahil sa epekto ng estrogen.

Ayon sa isang epidemiological na pag-aaral na isinagawa noong 80s sa USSR, ang saklaw ng gout sa mga residente sa edad na 15 taong gulang ay 0.1%, na mas mataas kaysa sa Japan (0.05%), ngunit mas mababa kaysa sa karamihan sa mga bansang European at USA ( 0.5-3.5%). Sa ilang mga grupong etniko ng Polynesian, Pilipinas at New Zealand, ang insidente ng gout ay umabot sa 10%. Ang isang pag-aaral ng dynamics of incidence sa Estados Unidos ay nagpakita ng pagtaas sa saklaw ng gout - mula 1967 hanggang 1992. 7 beses. Ang isang pataas na kalakaran sa insidente ay napansin din sa iba pang mauunlad na bansa.

Etiology

Ang pagtukoy sa kadahilanan sa pag-unlad ng gout ay naiiba sa pinagmulan. mga karamdaman sa metabolismo ng uric acid(synthesis at/o excretion), na humahantong sa patuloy na pagtaas ng antas nito sa dugo - hyperuricemia . I-highlight pangunahin At pangalawa gout (at hyperuricemia). Ang pangalawang gout ay kinikilala kapag ito ay isa sa mga sindrom ng isa pang sakit, kung saan, sa isang kadahilanan o iba pa (congenital o nakuha), ang mga kaguluhan sa metabolismo ng uric acid ay nangyayari. Halimbawa, ang pangalawang gout dahil sa pagtaas ng pagbuo ng uric acid ay bubuo sa talamak at talamak na leukemia, myeloma, lymphoma, renal carcinoma at iba pang malignant na mga bukol, hyperparathyroidism, psoriasis, hemoglobinopathies, von Willebrand disease at ilang iba pang sakit. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pangalawang gout dahil sa mas mabagal na paglabas ng uric acid ng mga bato ay ang talamak na pagkabigo sa bato. Ang pag-unlad ng pangalawang gout ay posible rin sa sarcoidosis, hypothyroidism, pagkuha ng salicylates, cyclosporine at ilang iba pang mga gamot.

Sa kaso ng pangunahing gout, walang mga sakit na maaaring magdulot nito ang natukoy. Sa mga pasyenteng may pangunahing gota, ang mga may tumaas na urate synthesis ay nagkakahalaga lamang ng 10%. Ang mga partikular na depekto sa enzymatic ay nakikita sa mga pasyenteng ito lamang sa mga nakahiwalay na kaso. Sa karamihan ng mga pasyente na may pangunahing gota, ang sanhi ng sakit ay may kapansanan sa paglabas ng uric acid ng mga bato. Ang mga pasyenteng ito ay maaaring makaranas ng parehong nakahiwalay na mga depekto sa iba't ibang yugto ng paglabas ng uric acid (nabawasan ang pagtatago, nadagdagan ang reabsorption) at pinagsamang mga karamdaman.

Ang patuloy na pangmatagalang hyperuricemia ay isang sapilitan at pangunahing kondisyon para sa pagbuo ng gota. Sa mga nagkakaroon ng pangunahing gout, ang hyperuricemia ay umaabot sa pinakamataas na kalubhaan nito sa edad na 25, habang ang average na edad ng mga pasyente ng gout ay humigit-kumulang 47 taon. Ang saklaw ng gout sa mga indibidwal na may hyperuricemia ay nasa average na 2.7-12% at depende sa antas ng hyperuricemia. Para sa pag-unlad ng pangunahing gout, isang kumbinasyon ng hyperuricemia na may mga kadahilanan na nakuha sa buhay ng may sapat na gulang, tulad ng pagkain ng maraming pagkain na mayaman sa purines, alkohol, at labis na timbang ng katawan, na nagpapataas ng mga umiiral na uric acid disorder, ay kinakailangan. Mayroong isang kilalang aphorism: "Ang mga kasosyo ng hyperuricemia ay ang mga kaibigan ng kasaganaan."

Ang alkohol ay isa sa mga mahalagang kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng hyperuricemia. Mekanismo hyperuricemic Ang mga epekto ng alkohol ay malamang na nauugnay sa pagtaas ng lactic acid, na nagpapahirap sa mga bato na maglabas ng urate ( J. Cameron et al ., 1981). Bilang karagdagan, ang alkohol ay nagtataguyod ng pagbuo ng mga urates, na nagdaragdag ng intensity ng pagkasira ng ATP. Ang beer ay naglalaman ng malaking halaga guanosine-purine base, na nagiging karagdagang pagkarga ( R. Janson, 1999).

Mayroong malawak na paniniwala na mayroong direktang kaugnayan sa pagitan ng mataas na antas ng uric acid sa dugo at katalinuhan ng tao, at ang mga lalaking nakamit ang tagumpay sa buhay at may mga katangian ng pamumuno ay partikular na may predisposisyon sa pagbuo ng gout ( J. Wyngaarden,W. Kelly , 1976). Halimbawa, sina Isaac Newton, Michelangelo, Benjamin Franklin, at Charles Darwin ay nagdusa ng gout.

Ang pinagmulan ng uric acid ay purine base (adenine at guanine) - mga bahagi ng nucleic acid (parehong endogenous at, sa isang mas mababang lawak, ibinibigay sa pagkain), pati na rin ang purine nucleosides, kung saan nabuo ang ATP, at mga katulad na compound. Ang metabolismo ng mga purine base ay kinokontrol ng ilang mga enzyme. Sa kasalukuyan, ang pagkakaroon ng dalawang enzymatic na depekto ay napatunayan, na sinamahan ng isang matalim na pagtaas sa synthesis ng uric acid at pag-unlad ng gout sa pagkabata: kakulangan hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase (HCGPT) at tumaas na aktibidad ng 5-phosphoribosyl-1-synthetase. Ang mga enzyme na ito ay kinokontrol ng mga gene na naka-link sa X chromosome, kaya ang mga lalaki ay mas malamang na maapektuhan.

Alam na ang gout ay madalas na minana: ang mga kaso ng sakit na ito sa mga kamag-anak ay nangyayari, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, sa 6-81% ng mga pasyente, at ang hyperuricemia ay matatagpuan sa 25-27% ng mga kamag-anak ng mga pasyente na may pangunahing gout. Sa Japan, anim na henerasyon ng isang pamilyang may gouty arthritis at progressive nephropathy ang inilarawan ( M. Yokota et al., 1991).

Impormasyon tungkol sa mga pagbabago sa pangunahing complex histocompatibility sa mga pasyenteng may gout ay kakaunti lamang. Isang mahinang kaugnayan ng gout sa HLA B 14 (B. Cassium et al., 1994).

Pathogenesis

Kung ang uric acid content sa dugo o tissue fluid ay higit sa 0.42 mmol/l (sa temperatura na 37 0 C), may panganib ng urate crystallization. Ito ay nananatiling hindi malinaw kung bakit ang ilang mga tao na may mas mataas na uricemia ay hindi nagkakaroon ng alinman sa gouty arthritis o tophi. Habang bumababa ang temperatura, ang pagkikristal ng uric acid ay pinadali, na nagpapaliwanag sa nangingibabaw na pagtitiwalag ng mga kristal na urate sa mga avascular tissues (articular cartilage at auricular cartilage), sa medyo mahihirap na kondisyon. binibigyan ng dugo mga istraktura (tendon, ligaments) o sa medyo mahirap binibigyan ng dugo anatomical na lugar (lalo na sa mga paa). Ang paboritong pagsisimula ng gota mula sa metatarsophalangeal joints ng malaking daliri ay maaaring dahil sa ang katunayan na ito ay sa kanila na ang mga degenerative-dystrophic na pagbabago sa kartilago ay nangyayari nang mas maaga at madalas, na predisposes sa urate deposition.

Ang pag-atake ng gout ay nauugnay sa pagbuo ng sodium urate crystals ( M. Cohen et al ., 1994). Ang mga kristal ay "natakpan" ng isang shell ng protina, bilang isang resulta kung saan mayroon silang kakayahang magsimula nagpapasiklab mga reaksyon.Ig G , na-adsorbed sa mga kristal, tumutugon saFc-Receptors ng nagpapaalab na mga cell, pag-activate sa kanila, at apolipoprotein B, kasama rin sa protina shell ng urates, inhibits phagocytosis at ang cellular immune tugon. Kaya, pinasisigla ng urates ang paggawa ng mga kadahilanan ng chemotaxis, cytokines (interleukins 1,6,8 at tumor necrosis factor), prostaglandin, leukotrienes at oxygen radical sa pamamagitan ng neutrophils, monocytes at synovial cells. Ang mga cytokine ay nagdudulot ng pag-agos ng mga neutrophil sa magkasanib na lukab, bilang karagdagan, ang sistema ng pandagdag at ang pagpapalabas ng mga lysosomal enzymes ng mga neutrophil ay isinaaktibo.

Ang mismong katotohanan ng paglitaw ng mga kristal na urate sa magkasanib na lukab ay tila hindi sapat upang maging sanhi ng arthritis, dahil kahit na sa interictal na panahon ng gout, ang mga kristal ng urate ay madalas na matatagpuan sa synovial fluid (sa humigit-kumulang 52-58% - sa tuhod. at unang metatarsophalangeal joints).

Pagpapasa sa sariliang likas na katangian ng pamamaga sa kasukasuan sa panahon ng gout ay natutukoy sa pamamagitan ng kakayahan ng mga phagocytes na matunaw ang mga kristal at ang pagpapalabas ng isang bilang ng pang-alis ng pamamaga mga kadahilanan, sa partikular platelet kadahilanan ng paglago - beta. Ang nangingibabaw na pag-unlad ng arthritis sa gout sa gabi ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na sa pamamahinga, ang tissue hydration ay bumababa at ang konsentrasyon ng uric acid sa joint fluid ay tumataas.

Uric acid lithiasis Sa humigit-kumulang 40% ng mga pasyente, ang gout ay nauuna sa pamamagitan ng articular manifestations. Ang hyperuricemia ay may mahalagang pathogenetic na kahalagahan sa pag-unlad ng urolithiasis, ngunit gumaganap ng mas malaking papel. hyperuricosuria . Sa pagpapalabas ng mas mababa sa 700 mg ng uric acid bawat araw, ang urolithiasis ay sinusunod sa 21% ng mga pasyente, at sa pagpapalabas ng 1100 mg / araw o higit pa - sa 50% ng mga pasyente ( T.-F. Si Ju, A. B. Gutman, 1987). Ang iba pang mga predisposing factor ay kinabibilangan ng kapansanan sa solubility ng uric acid dahil sa acidic na ihi. Ang pagbuo ng bato ay na-promote din ng urinary stasis (congenital anomalya ng urinary tract, prostatic hypertrophy, atbp.) at ang impeksiyon nito.

Ang pinsala sa bato dahil sa gout ay maaaring magpakita bilang urate nephropathy, na karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng pagtitiwalag ng mga kristal na monosodium urate sa interstitial tissue. Ang talamak na hyperuricemia ay pangunahing kahalagahan sa pinagmulan nito. Ang pag-aalis ng microtophus sa interstitium ay nagdudulot ng arterial hypertension. Ang isa pang uri ng pinsala sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo at pagtitiwalag ng mga kristal ng uric acid sa mga collecting duct, calyces, pelvis, o ureter. Dahil ang parehong uri ng pinsala sa bato dahil sa gout ay madalas na nakikita sa isang pasyente, ang dibisyong ito ay arbitrary.

Pathomorphological na larawan

Sa panahon ng talamak na gouty arthritis, ang mga kristal na urate ay nakikita sa mababaw na layer ng synovial membrane. Ang synovitis ay hindi tiyak. Kabilang sa mga pagbabago sa histopathological ang mga deposito ng fibrin, paglaganap ng mga synovial cells, at markadong paglusot ng neutrophilic leukocytes. Kahit na sa mga unang yugto, ang paglusot ng mga lymphocytes at mga selula ng plasma ay makikita. Ang Tophi sa synovium ay karaniwang sinusunod sa mga pasyente na may paulit-ulit na pag-atake ng gota. Sa tophi mayroong isang malaking akumulasyon ng mga kristal na urate, na napapalibutan ng granulomatous tissue, na naglalaman ng mga higanteng multinucleated na mga selula. Sa ilang mga kaso, sa paglipas ng panahon, ang tophi ay maaaring magcalcify at kahit na ossify. Ang magkasanib na pinsala sa talamak na gout ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang pagkasira ng cartilage, at madalas na subchondral bone, mga pagbabago sa tendons, ligaments at synovial bursae.

Klinikal na larawan

Nakaugalian na bilangin ang simula ng gout mula sa unang pag-atake ng arthritis, bagaman bago iyon, sa average na 10 taon na ang nakaraan, 10-40% ng mga pasyente ay nagkakaroon ng isa o higit pang renal colic na sanhi ng urate lithiasis.

Mayroong isang klasikong paglalarawan ng isang tipikal na pag-atake ng gout: “Natutulog ang biktima at nakatulog nang maayos ang kalusugan. Bandang alas dos ng umaga ay nagising siya na masakit ang kanyang hinlalaki sa paa, o mas madalas sa kanyang sakong o bukung-bukong. Ang sakit na ito ay katulad ng nangyayari kapag ang isang kasukasuan ay na-dislocate; ang isa pang bahagi ng mga pasyente ay inihahambing ang sakit sa pakiramdam ng malamig na tubig na bumubuhos sa kasukasuan. Sinusundan ito ng panginginig at nanginginig na pakiramdam na may mababang temperatura. Ang sakit, na katamtaman sa simula, ay unti-unting tumitindi. Pagkaraan ng ilang oras, ang rurok ng pag-atake ay nangyayari, ang mga buto, ligaments ng metatarsus at tarsus ay kasangkot. Ngayon ay mayroong hindi kapani-paniwalang pag-igting sa mga ligaments at ang pakiramdam na ang mga ligaments ay napunit sa mga piraso - ito ay isang masakit na sakit. Kaya't ang pino at masayang tao, na dinapuan ng karamdaman, ay natutulog sa kanyang mga paa. Hindi siya maaaring magsuot ng mga nakakasakit na damit sa gabi, hindi siya makalakad sa paligid ng silid, lahat ay nakakakuha sa kanyang nerbiyos.

Ang gabi ay dumadaan sa matinding paghihirap, nang walang tulog, ang pasyente ay patuloy na nagbabago ng posisyon, na humahantong sa walang humpay na sakit sa mga kasukasuan at paglala ng pag-atake. Mula noon, ang lahat ng pagsisikap na naglalayong mapawi ang sakit sa pamamagitan ng pagbabago ng posisyon ng katawan o mga paa ay mananatiling walang kabuluhan" ( J. Wyngaarten et al.,1976).

Ang gout ay nahahati sa talamak at talamak na arthritis.

Talamak na arthritis. Para sa unang "pag-atake" ng gout sa mga lalaki, ang monoarthritis at pangunahing pinsala sa mga kasukasuan ng paa ay tipikal. Ang talamak na arthritis ng mga joints ng hinlalaki sa paa ay sinusunod sa halos lahat ng mga pasyente sa buong karamdaman, ngunit sa unang pag-atake ng gota ito ay sinusunod lamang sa 50%. Ang hindi gaanong karaniwan para sa gout ay pamamaga ng siko at mga kasukasuan ng pulso. Ang oligo- o polyarthritis sa simula ng gout sa mga lalaki ay hindi tipikal, ngunit tipikal para sa mga babae. Ang isa pang tampok ng gout sa mga kababaihan ay mas madalas na pinsala sa mga joints ng mga kamay. Sa mga kalalakihan at kababaihan, ang unang naapektuhan ng gout ay ang mga kasukasuan na dati nang nasira sa ilang kadahilanan. Ito ay kilala, halimbawa, na ang distal interphalangeal joints ng mga buto na apektado ng osteoarthritis ay kasangkot.

Sa mga klasikong kaso, biglaang nagkakaroon ng matinding sakit, madalas sa gabi o maagang umaga, sa isang kasukasuan, kadalasan sa ibabang paa. Ang sakit ay mabilis, sa loob ng ilang oras, ay tumataas hanggang sa punto ng hindi mabata; ang binibigkas na pamamaga ng apektadong joint ay lilitaw, kadalasang sinamahan ng pamumula ng balat sa ibabaw nito. Ang paggalaw sa inflamed joint ay halos imposible, tulad ng pagsuporta sa apektadong paa. Ang sakit ay makabuluhan kahit na walang paggalaw, madalas na tumitindi kahit na sa pamamagitan ng bahagyang pagpindot sa kasukasuan gamit ang isang kumot. Ang sakit, pamamaga ng kasukasuan at hyperemia ng balat sa ibabaw nito ay maaaring maging malinaw na sila ay kahawig ng phlegmon. Sa panahon ng pag-atake ng gout, ang katamtamang lagnat, leukocytosis at pagtaas ng ESR ay madalas na sinusunod.

Ang isang katangian ng gouty arthritis ay ang kusang (nang walang paggamot) na kumpletong pagbabalik ng mga sintomas sa loob ng ilang oras o, mas madalas, sa loob ng ilang araw.

Ang kurso ng hindi ginagamot na gout ay lubhang nag-iiba. Ang pinaka-katangian ay ang patuloy na pagtaas sa "mga pag-atake" ng arthritis, ang pagkahilig sa kanilang mas matagal na kalikasan. Sa mga bihirang kaso, ang isang klinikal na kurso ng gout ay sinusunod na may halos kumpletong kawalan ng mga liwanag na pagitan sa pagitan ng mga pag-atake ng arthritis at ang mabilis na pag-unlad ng tophi.

Ang pag-unlad ng talamak na gouty arthritis ay pinadali ng anumang biglaang pagbabago sa antas ng uric acid sa dugo, parehong pataas at pababa, ang huli, marahil, sa isang mas malaking lawak. Ang talamak na gouty arthritis ay maaaring ma-trigger ng trauma, pisikal na aktibidad, emosyonal na stress, biglaang pagbabago sa diyeta (kapwa overeating at pag-aayuno), pag-inom ng alak, pagdurugo, impeksyon, myocardial infarction, surgical interventions (karaniwan ay pagkatapos ng 3-4 na araw), ilang mga gamot ( diuretics, higit sa lahat thiazide, bitamina B 12, allopurinol, chemotherapeutic antitumor agent, intravenous heparin, cyclosporine, pangangasiwa ng mga gamot na protina), pati na rin ang radiation therapy.

I-highlight hindi tipikal mga anyo ng gout(V.A. Nasonova, M.G. Astapenko, 1989): parang rheumatoid, pseudophlegmonous, polyarthritic(migratory), subacute form, asthenic, periarthritic isang form na may lokalisasyon ng proseso sa mga tendon at bursae (kadalasan sa calcaneal tendon) na may mga buo na joints.

Talamak na gout. Nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng ilang mga permanenteng pagpapakita ng sakit: tophi(makabuluhang akumulasyon ng mga kristal na urate) ng iba't ibang lokasyon, talamak na arthritis, pinsala sa bato o urolithiasis. Mula sa unang "pag-atake" ng sakit hanggang sa pag-unlad ng talamak na gout, isang average na 11.6 taon ang lumipas (mula 3 hanggang 42 taon). Ang rate ng pag-unlad ng sakit ay depende sa kalubhaan ng hyperuricemia at pinsala sa bato.

Ang pinakakaraniwang lokasyon na makikita sa direktang pagsusuri ay subcutaneous o intradermal na matatagpuan tophi- sa lugar ng mga daliri at paa, mga kasukasuan ng tuhod, mga protrusions sa ulnar na ibabaw ng mga bisig, pati na rin ang synovial bursae (lalo na ang mga siko), tendon at auricles. Ang Tophi ay madalas na puro sa paligid ng patuloy na pagbabago ng mga kasukasuan. Minsan ang balat sa ibabaw ng tophi ay maaaring mag-ulserate, at ang mga nilalaman nito ay kusang inilabas, na may maputing pagkakapare-pareho at puting kulay. Dapat pansinin na ang intraosseous tophi, na nakita lamang sa radiographs, ay kadalasang maaaring umunlad nang mas maaga kaysa sa mga subcutaneous. Mayroong mga klinikal na paglalarawan ng mga tophi lesyon ng gulugod, compression ng spinal cord, mga pagbabago sa myocardium, mga balbula ng puso, sistema ng pagpapadaloy, iba't ibang mga istraktura ng mata at larynx. Sa napakabihirang mga kaso, ang tophi ay napansin bago ang pagbuo ng gouty arthritis.

Pagkasira ng magkasanib na bahagi . Ang talamak na arthritis at gout ay maaaring may iba't ibang bilang ng mga kasukasuan. Ang maliliit na kasukasuan ng mga kamay at paa ay kadalasang apektado. Maaaring kasama sa joint syndrome ang mga mapanirang palatandaan, deformity at paninigas mga kasukasuan. Ang pagpasok ng mga articular tissue na may urates ay sinamahan ng isang nagpapasiklab na reaksyon sa mga tisyu na nakapalibot sa joint.

Ang pagsusuri sa X-ray ay nakakatulong upang suriin ang mga pagbabago sa mga joints nang detalyado. Ang mga intraosseous cyst-like formation na may iba't ibang laki, sanhi ng tophi, ay tipikal para sa gout. Ang talamak na gouty arthritis ay maaaring sinamahan ng pagkasira ng kartilago (pagpapaliit ng magkasanib na espasyo) at pag-unlad ng marginal bone erosions. Sa paglipas ng panahon, ang binibigkas na pagkawasak ay nabanggit hindi lamang subchondral seksyon ng buto, kundi pati na rin ang buong epiphysis at kahit na bahagi ng diaphysis (intra-articular osteolysis). Sa kasong ito, mayroong isang makabuluhang pagpapalawak ng "kinakain" na mga articular na bahagi ng mga buto at isang hasa ng kanilang mga gilid. Ang tinatawag na "punch" na sintomas ay marginal bone erosion o cyst-like formation na regular na hugis na may malinaw, minsan. sclerotic contours - naobserbahan sa gout madalang at hindi tiyak. Ang bone ankylosis sa gout ay napakabihirang. Ang mga pagbabago sa X-ray ay pinaka-binibigkas sa mga kasukasuan ng mga paa (pangunahin sa mga kasukasuan ng malaking daliri) at mga kamay. Ang mas bihirang lokalisasyon ng radiological na mga pagbabago sa gout ay ang balikat, balakang, sacroiliac joints at gulugod. Ang mga pagbabago sa buto sa gout ay bihirang bumuti sa partikular na therapy. Ang tophilocated sa malambot na mga tisyu ay maaari ding makita gamit ang radiography, lalo na kung sila maging calcified.

Basic X-ray na mga palatandaan ng gout buod sa talahanayan 1.

Talahanayan 1.

Radiological na mga palatandaan ng gout
( M. Cohen at B. Emmerson , 1994)

Pinsala sa bato. Ang mga salik na pumapabor sa pag-unlad ng nephropathy sa gout ay ang uricosuria na higit sa 700 mg/araw. Diuresis at pagbaba Ihi Ph (X. Kappen, 1990). Ang napakalaking "excretion" ng uric "acid" ay maaaring humantong sa pinsala sa tubular apparatus ng mga bato at, pangalawa, sa interstitium ng mga bato. Sa paglaon, ang pinsala sa glomeruli ay maaaring mangyari sa pag-unlad immunocomplex jade. Ang gout ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pamamayani ng mga kaguluhan sa mga pag-andar ng tubular (lalo na ang mga kaguluhan sa pag-andar ng konsentrasyon) sa isang pagbawas sa mga pag-andar ng glomerular. Ang pinakakaraniwang senyales ng renal dysfunction sa gout ay mild proteinuria, na sinusunod sa 20-40% ng mga pasyenteng may gout at maaaring magkakaiba. Kung mas malinaw ang klinikal na larawan ng articular gout, mas makabuluhan ang pinsala sa bato. Sa tophi gout, proteinuria, bahagyang mga kaguluhan sa pag-andar ng konsentrasyon at pagbaba sa glomerular filtration ay sinusunod. Sa paglipas ng panahon, unti-unting tumataas ang mga pagbabago sa bato. Kabilang sa mga klinikal na pagpapakita ng gota, ito ay nephropathy na kadalasang tumutukoy sa pagbabala ng sakit. Humigit-kumulang 10% ng mga pasyente ng gout ang namamatay dahil sa kidney failure. Sa pag-unlad ng malubhang kabiguan ng bato, may posibilidad na madalang ang pag-unlad ng talamak na arthritis. Ang hemodialysis ay humahantong din sa pagbaba ng magkasanib na "pag-atake".

Ayon kay Shukurova S.M. (1997), sa panahon ng echolocation ng mga bato, ang mga pagbabago ay natagpuan sa 75.4% ng mga kaso. Ang mga bato ay nakita na may pinakamaraming dalas (sa 1/3 nephrolithiasis ay bilateral). Sa 23% ng mga kaso, ang mga pagbabago sa mga segment ng pyelocaliceal at calculi ay sabay-sabay na nakita, na, kasama ang leukocyturia, ay naging posible upang talakayin ang diagnosis ng concomitant pyelonephritis. Ang mga cyst sa bato ay nakita sa 13% lamang ng mga pasyente.

Mga kasamang sakit. Kasama sa mga sakit na kadalasang kasama ng gout ang labis na katabaan, arterial hypertension, hyperlipidemia, may kapansanan sa glucose tolerance (metabolic syndrome), at coronary heart disease.

Ayon sa epidemiological studies, humigit-kumulang 78% ng mga pasyenteng may gout ay may higit sa 10% na labis na timbang sa katawan, at 57% ay may higit sa 30% na labis na timbang sa katawan (Brochner-K. Morteus, 1984). Ang pinababang glucose tolerance ay matatagpuan sa 7-74% ng mga pasyente na may gout, bagaman ang diabetes mellitus ay madalang na umuunlad.

Hypertriglyceridemianaobserbahan sa 50-75% ng mga pasyente na may gout, at hyperuricemia sa 82% ng mga pasyente na may hypertriglyceridemia. Ang ganitong uri ng hyperlipidemia sa gout ay karaniwan lalo na sa mga pasyenteng umaabuso sa alkohol. Kahit na ang isang bilang ng mga pasyente na may gout ay mayroon din hypercholesterolemia, ang isang bilang ng mga pag-aaral ay nagpakita na walang ugnayan sa pagitan ng antas ng uricemia at kolesterol.

Ang arterial hypertension ay sinusunod sa ¼-½ ng mga pasyenteng may gout. Ito ay maaaring dahil sa pagbaba ng daloy ng dugo sa bato. Ang labis na katabaan ay maaaring isang mahalagang link sa pagitan ng arterial hypertension at hyperuricemia. Sa turn, ang hyperuricemia ay napansin sa 22-38% ng mga pasyente na may arterial hypertension. Ipinapalagay na ang pagtaas sa antas ng uric acid sa dugo ay maaaring isang tagapagpahiwatig ng pinsala sa mga daluyan ng bato (o renal tubules) sa arterial hypertension.

Napag-alaman na ang mga batang pasyente na may sakit sa coronary heart ay kadalasang mayroong hyperuricemia. Kabilang sa mga sanhi ng kamatayan sa mga pasyente na may gout, higit sa kalahati ay mga sakit sa cardiovascular.

Mga diagnostic. Ang pinakakaraniwang pamantayan para sa diagnosis ng gout, na pinagtibay sa internasyonal na simposyum sa Roma (1961):

Hyperuricemia- uric acid sa dugo na higit sa 0.42 mlmol/l sa mga lalaki at higit sa 0.36 mlmol/l sa mga babae

Pagkakaroon ng gouty nodules (tophi)

Detection ng urate crystals sa synovial fluid o tissue

Isang kasaysayan ng talamak na arthritis, na sinamahan ng matinding pananakit, na nagsimula bigla at humupa sa loob ng 1-2 araw

/Ang diagnosis ng gout ay itinuturing na maaasahan kung anumang dalawang palatandaan/

Nang maglaon, S. Wallace et al. (1974), iminungkahi din na isaalang-alang ang mga kakaiba ng kurso ng gouty arthritis - unilateral na pinsala ako metatarsophalangeal joint, sinamahan ng pamumula at sakit, maximum na pag-unlad ng mga sintomas sa unang araw, asymmetric na pagbabago sa mga joints sa radiograph, kakulangan ng flora kapag pinag-aralan joint fluid.

Sa isang matinding pag-atake ng gota, kadalasan ay may pagtaas sa antas ng uric acid sa dugo, ngunit ang normal na halaga ng tagapagpahiwatig na ito ay walang pagbubukod. Ang pinakamalaking halaga sa diagnosis ng gout ay polarized microscopy ng synovial fluid at iba pang mga tisyu (halimbawa, tophi), kung saan posible na makita ang mga katangian ng kristal na urate na may hugis tulad ng karayom, at higit sa lahat, natatanging natatanging liwanag- optical properties - negatibong birefringence at marami pang iba. Ang pangunahing halaga ng diagnostic ay ang pagtuklas ng mga intracellular na kristal, at ang kanilang extracellular na lokasyon ay maaaring sinamahan ng asymptomatic hyperuricemia (5%) o talamak na pagkabigo sa bato (humigit-kumulang 20%). Ang sensitivity ng pagsubok na ito ay 69%, ang pagtitiyak ay tungkol sa 97% ( C. Gordon et al ., 1989). Ang threshold na konsentrasyon ng urate crystals sa synovial fluid na magagamit pa rin para sa pagkakakilanlan ay mga 10 μg/ml. May mga kilalang kaso ng acute arthritis dahil sa gout, kapag ang urate crystals ay hindi nakita ng polarizing microscopy dahil sa kanilang maliit na sukat, ngunit nakita ng electron microscopy. Posible ang mga pagkakamali kung mayroong iba pang mga kristal sa synovial fluid, sa partikular na mga kristal na lipid. Ito ay lalong madaling makilala ang urate crystals sa mababaw na tophi gamit ang polarization microscopy.

Mahalagang matukoy ang araw-araw na paglabas ng uric acid sa ihi. Karaniwan, pagkatapos ng 3-araw na paghihigpit ng mga purine sa diyeta, 300-600 mg (1.8-3.6 mlmol) ng urates ay pinalabas, at sa isang normal na diyeta - 600-900 mg. Maipapayo na isagawa ang pag-aaral na ito bago sundin ang diyeta at 7 araw pagkatapos nito (karne, mga sopas ng karne at sarsa, manok, isda, munggo, oatmeal, tsaa, kape, kakaw, alkohol ay hindi kasama). Sa una at pabago-bago, ang dami ng ihi ay sabay na tinutukoy, Ph mga antas ng ihi, uric acid at creatinine sa dugo. Ito ay itinatag na sa isang pagtaas sa pang-araw-araw na paglabas ng urate sa ihi ng higit sa 1100 mg, ang panganib ng pinsala sa bato ay 50%.

Ang therapeutic effect ng colchicine ay may tiyak na kahalagahan sa diagnosis ng talamak na gouty arthritis. Gayunpaman, dapat itong isaalang-alang na ang isang malinaw na epekto sa gout ay hindi palaging sinusunod at, sa kabaligtaran, sa pyrophosphate arthropathy at calcific tendinitis, colchicine ay maaaring maging napaka-epektibo.

Paggamot

Ang paggamot sa gout ay nagsasangkot ng isang pagkakaiba-iba na diskarte depende sa yugto ng sakit - talamak na pag-atake o inter-attack period, tophi form.

I-highlight pangunahing layunin sa paggamot ng gout (Panrotsky J., 1996):

Tapusin ang matinding pag-atake sa lalong madaling panahon;

- Pigilan ang pagbabalik.

Pigilan o bawasan ang mga pagpapakita ng talamak na gout, pangunahin ang pagbuo ng mga bato sa bato at tophi.

Sa isang bilang ng mga pasyente na may gota na may medyo mababang hyperuricemia at madalang na paulit-ulit na arthritis, ang mga hakbang tulad ng mga paghihigpit sa pagkain, pagbaba ng labis na timbang sa katawan, pagtanggi sa pag-inom ng beer at matapang na inuming nakalalasing ay maaaring magdulot ng kapansin-pansing therapeutic effect at dapat subukan bago magreseta ng mga gamot, ngunit kahit na napakahigpit ng diyeta na mababa ang purine ay maaaring mabawasan ang uricemia ng hindi hihigit sa 0.06 mLmol/l, at araw-araw na uricosuria ng hindi hihigit sa 200-400 mg, na malinaw na hindi sapat sa karamihan ng mga pasyente. Kabilang sa mga rekomendasyon sa pandiyeta ang pag-aalis ng mga sabaw at sarsa, paglilimita sa mga produktong karne at isda, legumes, matapang na kape at tsaa, at alkohol. Ang halaga ng protina ay nabawasan sa 1 g / kg, taba - mas mababa sa 1 g / kg, ang kinakailangan ng calorie ay nasiyahan pangunahin sa pamamagitan ng carbohydrates. Ito ay kapaki-pakinabang upang bahagyang taasan ang dami ng likido na iyong inumin (hanggang sa 2-3 litro bawat araw), regular na pagbisita sa paliguan o sauna, na nagtataguyod ng extrarenal excretion ng uric acid. Ang pagsubaybay sa pagpapanatili ng normal na timbang ng katawan at presyon ng dugo, glucose at mga lipid ng dugo ay mahalaga din. Ang isang mahalagang lugar sa paggamot ng gout ay inookupahan ng edukasyon ng pasyente, ang layunin nito ay upang maunawaan ang papel ng iba't ibang mga kadahilanan na positibo at negatibong nakakaapekto sa kanyang sakit.

Bago pumili ng therapy, ang bawat pasyente ng gout ay dapat na masuri nang maayos. Ang magnitude at pagtitiyaga ng hyperuricemia at pang-araw-araw na uricosuria, pag-andar ng bato at ang kondisyon ng daanan ng ihi ay dapat na masuri, ang yugto ng sakit at mga magkakatulad na sakit ay dapat matukoy.

Paggamot ng asymptomatic hyperuricemia . Upang magpasya sa mga taktika ng paggamot, ang mga resulta ng pagtukoy sa pang-araw-araw na paglabas ng uric acid sa ihi ay pangunahing kahalagahan. Kung pursigido hyperuricosuria higit sa 900 mg bawat araw, na hindi inaalis ng diyeta na mababa ang purine, dapat isaalang-alang ang isyu ng patuloy na paggamit ng allopurinol. Kung ang araw-araw na paglabas ng uric acid sa ihi ay hindi nadagdagan, kung gayon antigout Ang mga gamot ay hindi ipinahiwatig at ang pangunahing kahalagahan sa paggamot ay isang diyeta na mababa ang purine, pagbaba ng timbang at iba pang mga hakbang sa pag-iwas.

Pagpapaginhawa ng talamak na gouty arthritis karaniwang ginagamot sa colchicine o nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). Ang Colchicine ay pinaniniwalaang nakapagpapaginhawa ng mga sintomas ng talamak na gouty arthritis sa humigit-kumulang 80% ng mga pasyente sa loob ng 48 oras ng pagsisimula ng therapy. Kung ang gamot ay ginagamit sa unang ilang oras pagkatapos ng pagsisimula ng isang pag-atake, ang pagiging epektibo ay tumataas sa 90%. Ang manggagamot na nagrereseta ng colchicine ay dapat magkaroon ng kamalayan sa mga komorbididad ng pasyente. Colchicine (Colchicum - Dispert,Solvay Pharma) ay inireseta nang pasalita, sa isang paunang dosis ng 0.5 mg (alinsunod sa mga rekomendasyon ng iba pang mga may-akda - 1 mg). Pagkatapos ay ang karagdagang 0.5 mg ng gamot ay inireseta bawat oras (o 1 mg ng gamot bawat 2 oras) hanggang sa ganap na mapawi ang arthritis o hanggang sa lumitaw ang pagtatae (pagsusuka), ngunit hindi bababa sa 6-8 mg bawat araw. Ang dosis ng gamot ay dapat bawasan kapag ang creatinine clearance ay bumaba sa ibaba 50-60 ml/min. Sa karamihan ng mga pasyente, ang epekto ay sinusunod na mula sa 0.5 mg ng colchicine at nagiging malinaw sa 12 oras ng paggamot. Karaniwang hindi ginagamit ang colchicine nang higit sa isang araw upang gamutin ang atake ng gout. Ang parallel na paggamit ng colchicine sa maliliit na dosis (0.5 mg 2 beses sa isang araw) at mga NSAID para sa talamak na gouty arthritis ay posible. Minsan, kung imposibleng magreseta ng colchicine nang pasalita, halimbawa, pagkatapos ng operasyon, ang gamot ay ginagamit sa intravenously.

Sa mga NSAID, ang kagustuhan ay ibinibigay sa mga gamot na may mabilis na pagsisimula ng pagkilos at ang pinaka-anti-namumula: diclofenac sodium at phenylbutazone, ngunit hindi acetylsalicylic acid. Diclofenac sodium Para sa unang dosis, ito ay inireseta nang pasalita sa isang dosis na 50-100 mg o intramuscularly sa isang dosis na 75 mg. Phenylbutazone (butadione) - sa isang dosis na 0.3 g. Pagkatapos, kung kinakailangan, ang paggamit ng NSAID ay paulit-ulit tuwing 2-3 oras: diclofenac sodium sa isang dosis ng 25-50 mg hanggang sa 200 at kahit na 400 mg bawat araw, at phenylbutazone - hanggang sa 0.6 g sa 3-4 na dosis. Dahil sa madalas na masamang reaksyon (edema, hypertension, gastrointestinal disorder, hematological disorder), ang phenylbutazone ay halos hindi ginagamit. Upang mapawi ang talamak na gouty arthritis, ang ibuprofen ay maaari ding gamitin sa dosis na 2,000-3,200 mg/araw, na isinasaalang-alang ang magandang tolerability ng gamot. Para sa lahat ng mga NSAID, ang parehong prinsipyo ay nananatiling tulad ng para sa colchicine - pangangasiwa nang maaga hangga't maaari sa isang sapat na mataas na paunang dosis.

Ang isang matinding pag-atake ng gout ay maaaring itigil sa pamamagitan ng pag-iniksyon nito sa namamagang kasukasuan. glucocorticosteroids, na dati nang inilikas ang synovial fluid, pati na rin ang pagreseta ng mga gamot na ito nang pasalita (prednisolone 20-40 mg para sa 3-4 na araw) o intramuscularly. Ang paraan ng paggamot na ito ay dapat gamitin kung ang colchicine o NSAIDs ay hindi epektibo o mahinang pinahihintulutan.

Paggamot anti-gout Ang mga gamot (allopurinol, benzbromarone) ay isinasagawa lamang pagkatapos ng pag-alis ng gouty arthritis, kadalasan hindi mas maaga kaysa sa 3 linggo.

Paggamot ng madalas na paulit-ulit na gouty arthritis. Sa kawalan hyperuricosuria, mga palatandaan ng pinsala sa bato at urolithiasis Mayroong dalawang posibleng paraan ng paggamot.

Ang isyu ng pagsisimula ng partikular na therapy ay positibong nareresolba kung ang uricemia ay makabuluhan (higit sa 0.6 mmol/l) at ang pagkakaroon ng tophi. Sa sitwasyong ito, posibleng gamitin ang parehong allopurinol at uricosuric pondo.

Ang dosis ng allopurinol ay pinili nang paisa-isa. Kadalasan, inirerekumenda na simulan ang paggamot sa pamamagitan ng pagrereseta ng 0.3-0.4 g ng gamot bawat araw, isang beses. Minsan sapat na ang mas maliit na dosis. Ang pagiging epektibo ng paggamot ay sinusubaybayan sa pamamagitan ng paulit-ulit na pagtukoy sa antas ng uric acid sa dugo. Ang nais na antas ng tagapagpahiwatig na ito ay mas mababa sa 0.36 mlmol/l (sa mga lalaki), at ang perpektong antas ay nasa loob ng saklaw na 0.24-0.3 mlmol/l. Dapat tandaan na ang pagkatunaw ng urates sa extracellular fluid at mga tisyu ay nangyayari lamang kung ang uricemia ay mas mababa sa 0.42 mlmol/l. Karaniwan, sa ilalim ng impluwensya ng allopurinol, ang antas ng uric acid ay bumababa pagkatapos ng 24-48 na oras at normalize kapag ang isang sapat na dosis ay napili pagkatapos ng 4-14 na araw. Ang dosis ng pagpapanatili ng allopurinol ay pinili sa paraang upang matiyak hindi lamang ang isang patuloy na normal na antas ng uricemia, kundi pati na rin upang maiwasan ang pagbabalik ng arthritis at pinsala sa bato. Ang resorption ng subcutaneous tophi ay sinusunod nang hindi mas maaga kaysa pagkatapos ng 6-12 buwan ng tuluy-tuloy na therapy na may allopurinol. Sa sitwasyong ito, ang pagpipilian ay sa pagitan ng allopurinol at uricosuric ang mga gamot ay isinasagawa sa empirically.

Probenecidinireseta sa isang paunang dosis ng 0.25 g 2 beses sa isang araw. Uricosuric Ang epekto ng gamot ay bubuo sa loob ng 30 minuto. Pagkatapos ng 3-4 na araw, kung ang uricemia ay hindi sapat na nabawasan, ang dosis ng gamot ay nadagdagan ng 0.5 g bawat 1-2 na linggo.Ang kawalan ng gamot ay ang madalas na pagbuo ng paglaban sa paggamot.

Paggamot sulfinpyrazone magsimula sa isang dosis ng 0.05 g, inireseta ito 2 beses sa isang araw. Inirerekomenda na kunin ang unang dosis ng gamot nang maaga hangga't maaari sa umaga, at ang huling dosis nang huli hangga't maaari sa gabi. Pagkatapos ng 3-4 na araw, sa kawalan ng sapat na pagbaba sa antas ng uric acid sa dugo, ang pang-araw-araw na dosis sulfinpyrazone unti-unti, bawat linggo, tumaas ng 0.1 g. Ngunit hindi hihigit sa 0.8 g / araw, pagtaas ng bilang ng mga dosis sa araw hanggang 3-4. Karaniwan, ang dosis ng pagpapanatili ng gamot ay 0.3-0.4 g / araw.

Benzbromarone (hipurik, dezurik, normurat) kumpara sa iba uricosuric matagal na kumikilos na mga ahente, ay maaaring inireseta isang beses sa isang araw. Ang karaniwang dosis ay 0.08-0.1 g bawat araw, ang maximum ay 0.6 g.

Sa paggamot ng gota, posibleng gumamit ng kumbinasyon ng allopurinol na may uricosuric ibig sabihin (karaniwan ay may sulfinpyrazone o kasama benzobromarone, ngunit hindi sa probenecid), pati na rin ang kumbinasyon ng indibidwal uricosuric pondo sa kanilang mga sarili. Gayunpaman, ang isang makabuluhang "pakinabang" mula sa kumbinasyon ng therapy para sa gout ay karaniwang hindi nakakamit.

Sa kaso ng pangunahing gout, ang mga gamot ay karaniwang inireseta para sa panghabambuhay na pang-araw-araw na paggamit; ang kanilang pagkansela o pagkaantala sa paggamot ay humantong sa isang mabilis (sa loob ng 1-3 linggo) na pagtaas sa antas ng uric acid sa dugo at ang pagpapatuloy ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit. Sa mga unang araw at linggo ng paggamot, anuman anti-gout ang mga gamot ay maaaring makapukaw ng pagbuo ng gouty arthritis. Samakatuwid, sa una, alinman sa colchicine (1.5 mg bawat araw) o mga NSAID sa average na pang-araw-araw na dosis ay karagdagang inireseta. Habang umiinom ng mga anti-inflammatory na gamot, ang dami ng likidong iniinom mo ay dapat tumaas sa 3 litro/araw, upang ang pang-araw-araw na dami ng ihi ay hindi bababa sa 2 litro. Mahalaga na ang diuresis ay sapat sa gabi.

Kung ang uricemia ay hindi umabot sa 0.6 mmol/l, hindi hyperuricosuria at tophi , para sa patuloy na paggamit, ang colchicine ay inireseta sa isang dosis na 0.5-1.5 mg/araw o mga NSAID sa mga katamtamang dosis, at inirerekomenda din ang diyeta na mababa ang purine. Ang bentahe ng naturang nonspecific na therapy ay ang mga gamot ay mahusay na disimulado. Kinokontrol ng placebo Ipinakita ng pag-aaral na ang prophylactic administration ng colchicine sa isang dosis na 0.5 mg 2 beses sa isang araw ay pumigil sa mga relapses ng arthritis sa 74% ng mga pasyente at nabawasan ang kanilang kalubhaan sa 20%. Ang Colchicine ay karaniwang mahusay na disimulado kapag kinuha nang matagal sa ipinahiwatig na dosis.

Sa pagtaas ng paglabas ng uric acid sa ihi at/o sa pagkakaroon ng pinsala sa bato dahil sa urolithiasis Ang kagustuhan ay tiyak na ibinibigay sa allopurinol. Uricosuric ang mga gamot ay kontraindikado. Kapag pumipili ng dosis ng allopurinol sa mga pasyente na may pinababang pag-andar ng bato, karaniwang ipinapalagay na ang bawat 30 ml / min ng na-filter na ihi ay tumutugma sa isang pang-araw-araw na dosis ng gamot na 0.1 g. Ang Allopurinol ay maaaring humantong sa unti-unting paglusaw ng umiiral na mga urate na bato, bawasan ang kalubhaan ng gouty na pinsala sa bato, at pinipigilan din ang pagbuo ng parehong uric acid at oxalate na mga bato. Sa mga unang linggo ng allopurinol therapy sa mga naturang pasyente, lalo na na may makabuluhang kalubhaan ng pinsala sa bato o urolithiasis, ang pangangasiwa ng mga gamot na nagpapataas ng solubility ng uric acid sa ihi ay ipinahiwatig. Mas madalas na gumagamit sila ng pinaghalong citrate salts (magurlit, uralit- U atbp.), na tumataas Ph - ihi sa alkaline halaga, pinakamabuting kalagayan Ph ay 6-7. Ang mga gamot na ito ay iniinom bago kumain, 3-4 beses sa isang araw, 2-3 oras bago ang pinakamataas na halaga Ph ihi. Ang pang-araw-araw na dosis ng citrates ay karaniwang mula 6 hanggang 18 g. Ang mga kontraindikasyon ay talamak at talamak na pagkabigo sa bato at impeksyon sa ihi. Binabawasan din ng mga gamot na ito ang saturation ng ihi na may calcium oxalate, nucleation at paglaki ng mga kristal ng komposisyon na ito. Ang dosis ay pinili nang paisa-isa, sa ilalim ng kontrol Ph ihi. Posibleng gumamit ng sodium bikarbonate para sa parehong layunin sa isang dosis na humigit-kumulang 2 g bawat araw, hanggang sa maabot ang mga halaga ng alkalina Ph ihi. Ang mabilis at epektibong alkalinization ng ihi ay maaaring makamit sa tulong ng diuretic na gamot na acetazolamide (diacarb, atbp.). Ito ay inireseta nang pasalita sa isang dosis na 125-250 mg bawat 6-8 na oras. Dahil sa medyo matalim at mabilis na pagtaas Ph ihi carbonic anhydrase inhibitors (acetazolamide) ay karaniwang inireseta sa mga pasyente na may malubhang urolithiasis, kapag ito ay lalong mahalaga upang makamit ang alkalinization ng ihi sa gabi, pati na rin sa acute renal failure sa mga pasyente na may "gouty kidney". Ang acetazolamide ay ginagamit ng panandalian, kadalasan sa loob ng 3-5 araw. Kung kinakailangan, ang gamot ay paulit-ulit pagkatapos ng pahinga ng 2-3 araw.

AllopurinolIto rin ang piniling gamot sa mga pasyenteng may pangalawang gout na bubuo na may mga hematological na sakit o malignant na mga tumor sa anumang lokasyon sa panahon ng aktibong cytotoxic o radiation therapy, kapag ang panganib na magkaroon ng talamak na gouty nephropathy ay tumataas nang husto.

Paggamot ng "acute gouty kidney". Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato dahil sa blockade intrarenal ang pag-agos ng ihi na may mga kristal na urate ay inuri bilang kritikal at nangangailangan ng agarang masinsinang pangangalaga. Ang pasyente ay kailangang ma-ospital kaagad. Ang mga hakbang ay ginagawa upang pasiglahin ang sapilitang diuresis - intravenous administration ng malalaking halaga ng likido at ang sabay-sabay na paggamit ng saluretics sa malalaking dosis (furosemide hanggang 2 g bawat araw). Ang allopurinol ay inireseta nang pasalita sa isang pang-araw-araw na dosis na 8 mg/kg at mga ahente ng alkalizing ng ihi (sodium bicarbonate intravenously, acetazolamide pasalita). Ang therapy ay itinuturing na epektibo kung sa loob ng 1-2 araw posible na makamit ang isang diuresis na hindi bababa sa 100 ml bawat oras. Sa kawalan ng nais na epekto, ginagamit ang hemodialysis.

Ang pagbabala ng gout sa karamihan ng mga kaso ay kanais-nais, lalo na sa napapanahong pagkilala at rational therapy. Karamihan prognostically hindi kanais-nais mga kadahilanan ay isinasaalang-alang: maagang pag-unlad ng sakit (hanggang sa 30 taon), patuloy na hyperuricemia na higit sa 0.6 mlmol/l, patuloy hyperuricosuria, na lumalampas sa 1.100 mg / araw, ang pagkakaroon ng urolithiasis sa kumbinasyon ng impeksyon sa ihi, progresibong nephropathy, lalo na sa kumbinasyon ng diabetes mellitus at arterial hypertension.

PANITIKAN:

1. WyngaardenJ.D., Kelly W.N. Gout at Hyperurecemia. New York, Grune at Stratton, 1976.

2. Kelly W.N., Schumacher H.R. Gout - Sa: Teksbuk ng Rheumatology Ika-apat na Edisyon. Ed. Kelly W. Et al., W. B. Saunders Co. - 1993.- p. 1291-1336

3. Gordon C. et al. Pagtuklas ng mga kristal sa synovial fluid sa pamamagitan ng light microscopy: sensitivity at reliability // Ann. Rheum. Dis. - 1989. - Vol. 48. - p.737-742

4. Bunchuk N.V. "Microcrystalline arthritis" // Sa aklat na "Rheumatic Diseases" Nasonova V.A., Bunchuk N.V. / Moscow. "Gamot" - 1997. - p. 363-374

5. ShukurovaCM. inedit ni ang prof. Alekberova Z.S. "Gout" - Moscow, Institute of Rheumatology ng Russian Academy of Medical Sciences, 1997. - 71 p.

6. PawlotskyJ. Paggamot ng gout.// Rheumatology sa Europe. - 1996. - Vol.25. - p.142-144

7. BalkrovSILA. Allomaron sa paggamot ng hyperuricemia // Clinical pharmacology at therapy. - 1993. Tomo 3, No. 1. - p.35

8. Benevolenskaya L.I., Brzhizovsky M.M. "Epidemiology ng mga sakit sa rayuma." // Moscow. "Gamot" - 1998. - p.240

9. Mukhin N.A. "Gout kahapon at ngayon." // "Clinical Medicine" - 1991. - No. 5. - p.103-107

10. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Maksimov M.L. Mga clinical manifestations ng purine metabolism disorder sa internist practice.// Ter. Archive. - 1994. - No. 1. - p.35-39

11. Mukhin N.A. Ang gout ba ay isang sakit lamang sa mga kasukasuan? // Clinical pharmacology at therapy. - 1994. - No. 1. - p.31-33

12. Nasonova V.A. Diagnosis at paggamot ng gout.// Ter. Archive. - 1987. - No. 4. - p.3-7

13. Allen M., Reid C., Gordon T. et al. Gumagana ba ang colchicine? Mga resulta ng kanyang unang kinokontrol na pag-aaral sa gout.// Aust N.Z. J.Med. - 1987. - vol.17. - p.301-304

14. Quratino C., Rucci C., Giacomello A. Kaugnayan sa pagitan ng fractional urate excretion at serum tryglyceride concentration.// Ann. Rheum Dis. - 1996. - vol. 55 - p.934

15. Batuman V.Nangunguna nePhropathe gout at hypertension.// Am. J. Med. Sci. - 1993. - vol.305. - p.241-247

16. Nishioka K. Hyperuricemia at atherosclerosis.// Nippom Rinsho. - 1993. - vol.51. - p.2177-2181

17. Peters T., Ball G. Gout at hyperuricemia .// Kasalukuyang Opinyon sa Rheumat. - 1992. - vol.4. - p.566-573

18. Cameron J. Ano ang pathogenesis ng familial gouty nePhropathy .// Adv. Exp. Med. Biol. - 1991. - vol. 309A. - p.185-189

Ang mga magkasanib na sakit ay kabilang sa mga pinakakaraniwan sa mundo. At ang gout din ang pinakamasakit sa kanilang lahat. Ang sakit ay nakakaapekto sa parehong mga bata at matatandang pasyente. At ito ay dahil sa mahinang nutrisyon at pag-abuso sa fast food.

Ang pangunahing dahilan para sa pag-unlad ng sakit ay isang paglabag sa mga proseso ng metabolic sa katawan. Ang mas mataas na nilalaman ng uric acid at mga asing-gamot nito ay humahantong sa pagbuo ng mga kristal na sumisira sa kartilago tissue ng kasukasuan at humantong sa pagbuo.

Interesting!

Ang gouty arthritis ay maaaring ma-trigger ng mga pathologies ng central nervous system (CNS), thyroid gland at utak.

Ang hindi tama o hindi napapanahong pagsusuri ng gout at kawalan ng sapat na paggamot ay nagpapataas ng panganib ng mga komplikasyon.

Diagnosis ng gout

Medyo mahirap tukuyin ang gout sa iyong sarili. Ang isang nakaranasang espesyalista lamang ang maaaring mamuno sa iba pang mga sakit na may katulad na mga sintomas at gumawa ng diagnosis ng gout. Ang diagnosis ay nagsisimula sa isang visual na pagsusuri ng pasyente at koleksyon ng anamnesis.

Pagtatanong sa pasyente

Sa panahon ng pakikipanayam sa pasyente, nalaman ng doktor kung anong mga sintomas ang bumabagabag sa kanya at kung paano sila nagpapakita ng kanilang sarili. Sa paunang yugto ng sakit, ang mga maliliit na kasukasuan sa mga binti at braso ay apektado, pagkatapos ay kumakalat ang sakit sa malalaking kasukasuan.

Ang diagnostic criterion para sa gout ay ang pagkakaroon ng genetic determination. Kung ang mga malapit na kamag-anak ng pasyente ay nasuri na may gout, ang panganib na magkaroon ng partikular na sakit na ito ay tumataas.

Nalaman din ng doktor ang mga naunang sakit na maaaring magdulot ng gouty arthritis. Kabilang dito ang:

• Mga operasyon sa kirurhiko;
• May kapansanan sa paggana ng bato;
• Pangmatagalang paggamit ng mga antibiotic o steroid.

Lumalabas din na ang pasyente ay may masamang bisyo at pagkalulong sa pagkain.

Mga klinikal na pananaliksik

Maaaring matukoy ng isang bihasang doktor ang gout nang walang mga pagsusuri. Gayunpaman, ang pangwakas na pagsusuri at pagpapasiya ng talamak o talamak na anyo ng sakit ay maaari lamang gawin batay sa mga resulta ng pagsusuri. Upang maisagawa ang differential diagnosis, ang mga sumusunod na pagsusuri ay inireseta:

• Biochemical blood test para sa gout para sa uric acid, sialic acid, fibrin at ang pagkakaroon ng protina (na may C-reactivity). Ang ganitong auto-diagnosis ay ginagamit upang matukoy ang mga quantitative indicator ng urates at ang kanilang presensya sa bloodstream. Para sa mga lalaki, ang normal na antas ng uric acid ay 460 µM/l; para sa mga babae, ang normal na antas ay mas mababa - 330 µM/l. Imposibleng masuri ang joint gout batay sa biochemical analysis lamang. Ngunit ang isang mataas na antas ng urate ay nagpapahiwatig ng dysfunction ng urinary tract at may kapansanan sa renal function. Ang pagbaba sa mga antas ng creatinine (karaniwang ito ay 115 mmol/l) ay nagpapahiwatig din ng patolohiya sa bato. Bilang karagdagan, ang pagsusuri ng biochemistry ay nagpapakita ng dami ng nitrogen, ammonia, glucose, lipid at bilirubin. Ang isang matalim na pagtaas sa kanilang mga tagapagpahiwatig ay nagpapahiwatig ng pagkagambala sa paggana ng iba't ibang mga sistema ng katawan;

Interesting!

Sa pag-unlad ng gout, ang mga resulta ng pagsusuri ng biochemistry ay ganito: ang halaga ng protina sa panahon ng isang pag-atake ay makabuluhang lumampas sa pamantayan, sa ilan ay may kapansin-pansin na pagtaas sa glucose at creatinine. Ang mga tagapagpahiwatig ng calcium, lipid, at lipoprotein ay tataas din.

• Pangkalahatang pagsusuri sa dugo. Ang mga quantitative indicator ng neutrophils sa isang blood test para sa gout ay nakakatulong na matukoy ang pamamaga sa joint. Ang paraan ng pananaliksik na ito ay mabisa para sa kidney dysfunction. Ang isang tagapagpahiwatig ng gout batay sa isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay ang pagkakaroon ng mga mala-kristal na urat sa nagreresultang sediment;

Sa isang tala!

Ang isang mataas na konsentrasyon ng urates sa dugo ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng gota ng mga kasukasuan.

• Ang isang pagsusuri sa ihi para sa gota ay nagbibigay-daan sa iyo upang linawin ang sanhi ng patolohiya. Ang mga resulta ng pagsusulit ay nagpapakita ng dami ng uric acid at ang kabuuang antas ng kaasiman. Kinokolekta ang ihi sa loob ng 24 na oras. Nakakatulong ito upang suriin ang pagbabago sa mga resulta ng acidity sa buong araw.

Pansin!

Ang pagtaas sa mga tagapagpahiwatig ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng urolithiasis.

• Puncture ng synovial fluid. Ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang gout ng mga kasukasuan. Sa isang malusog na tao, ang synovial fluid ay walang kulay at may pare-parehong katulad ng tubig. Ang pagbabago sa kulay at pagbaba sa pagkalikido ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng kaasiman at metabolic disorder. Ipinapakita rin ng pagsusuri ang antas ng neutrophil lymphocytes;
• Ang X-ray ay ginagamit upang masuri ang gout sa mga joints ng lower extremities at mga daliri. Ipinapakita ng larawan ang pag-unlad ng proseso ng pathological sa kasukasuan, ang pagtitiwalag ng mga asing-gamot. Kasama sa mga palatandaan ng X-ray ng gout ang mga puting spot na may diameter na 0.5 millimeters hanggang 3 centimeters. Ang mga ito ay sanhi ng pagkakaroon ng tophi, na nagreresulta mula sa pagtitiwalag ng mga uric acid salts sa periarticular tissues. Humigit-kumulang limang taon bago mabuo ang Tophi. Ang isang exacerbation ng gout ay maaaring mapabilis ang kanilang pagbuo. Minsan ang isang X-ray na imahe ay nagpapakita ng kumpleto o bahagyang pagkasira ng endocrine gland, at ang mga selula nito ay pinapalitan ng mga kristal ng uric acid. Ang pagsusuri sa X-ray ay magiging epektibo para sa lahat ng mga kasukasuan. Nakakatulong ito upang matukoy ang uri ng gota, upang maitala ang paglipat ng sakit sa periarticular bursa o tendons at ang paglitaw ng pamamaga sa kanila. Sa kasong ito, ang isang karagdagang pagsusuri sa biopsy ay inireseta;

Interesting!

Ang sintomas ng pagbutas sa gout ay kilala bilang isang phenomenon ng huling yugto ng sakit. Ito ang "buto" kung saan nakasalalay ang joint sa base o ulo ng phalanx. Ang ganitong depekto ay maaaring hanggang sa 5 milimetro ang lapad. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay matatagpuan sa unang metatarsophalangeal joint ng paa.

• Ultrasound at tomography - ang pamamaraan na ito ay ginagamit lamang sa panahon ng isang exacerbation ng gout. Sa panahon ng pag-atake, ang interarticular space ay tumataas nang kapansin-pansin, ang pamamaga, pagtigas at pamamaga ng malambot na mga tisyu malapit sa apektadong joint ay sinusunod. Ang klinikal na larawang ito ay maaaring maobserbahan isang linggo pagkatapos ng matinding pag-atake ng gout. Ngunit sa panahon ng pagpapatawad, hindi makikita ng ultrasound ang mga pagbabago. Sa kaso ng talamak na gota, ang ultrasound ay maaaring makakita ng magkasanib na pagpapapangit, pati na rin ang pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na proseso. Ang pagsusuri ay nagpapahintulot din sa iyo na matukoy ang pagtitiwalag ng mga asing-gamot sa mga bato at yuriter;
• Ang biopsy ay isang tumpak na pagsusuri na nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang dami ng mga tagapagpahiwatig ng mga deposito ng uric acid sa mga kasukasuan. Para sa pagsusuri, ang intra-articular fluid ay kinokolekta. Ang pamamaraan na ito ay nagpapahintulot sa iyo na linawin ang sanhi ng pag-unlad ng gota.

Sa isang tala!

Sasabihin sa iyo ng iyong doktor kung anong mga pagsusuri ang kailangan mong gawin para sa gout. Gagawa siya ng isang plano sa pananaliksik upang linawin ang diagnosis, lalo na sa pangalawang gout.

Mga panuntunan para sa paghahanda para sa pagsusuri

Ang mga pagsusuri para sa gouty arthritis ay isinasagawa nang komprehensibo. Kung hindi, maaaring hindi mapagkakatiwalaan ang kanilang mga resulta. Na hahantong sa isang maling pagsusuri at hindi epektibong paggamot. Upang ang mga pagsusuri ay maging pinaka-kaalaman, ang mga sumusunod na patakaran ay dapat sundin:

• Iwasan ang pag-inom ng alak nang hindi bababa sa isang araw bago kumuha ng mga pagsusulit;
• Bawasan ang pagkonsumo ng mga pagkaing naglalaman ng mataas na dosis ng bitamina C, kung hindi man ang mga paglihis mula sa pamantayan ay maaaring ma-overestimated;
• Ang caffeine ay maaari ding makaapekto sa mga resulta ng pagsubok. Samakatuwid, inirerekumenda na isuko ang kape at tsaa 8-10 oras bago kunin ang mga ito;
• Ang aspirin ay nagdaragdag ng mga antas ng kaasiman, kaya dapat mong iwasan ito;
• Binabawasan ng diuretics ang mga antas ng pagsubok;
• Ang lahat ng mga pagsusuri para sa gout ay dapat gawin nang walang laman ang tiyan. Ang huling pagkain ay dapat na hindi mas maaga kaysa sa 8-10 oras bago ang paghahatid;
• Ang pagsunod sa isang diyeta sa loob ng 2-3 araw bago kumuha ng mga pagsusuri ay mababawasan ang pagbaluktot ng mga resulta ng pagsubok. Ang pagkonsumo ng mga produkto ng halaman at lactic acid ay inirerekomenda;
• Dapat mo ring iwasan ang labis na ehersisyo bago magsagawa ng pananaliksik.

Pansin!

Ang pagsunod sa mga patakaran para sa paghahanda para sa mga pagsusulit ay isang garantiya ng pagiging maaasahan ng mga resulta, tamang pagsusuri at reseta ng sapat na paggamot.

Mga maling resulta

Ang hindi pagsunod sa mga panuntunan para sa paghahanda para sa mga pagsusulit ay maaaring humantong sa mga pagbabago sa kanilang mga resulta:

• Ang mga antas ng uric acid ay nakataas;
• Ang X-ray o ultrasound bago kumuha ng mga pagsusuri ay maaaring makaapekto sa mga resulta;
• Ang pag-abuso sa matatabang pagkain at pag-inom ng alak ay nagdudulot ng pagbaluktot ng mga resulta ng pananaliksik;
• Sa panahon ng gout therapy, ang mga pagsusuri ay hindi magiging produktibo.

Dapat malaman ng pasyente na ang talamak na gout ng mga kasukasuan ay hindi maaaring ganap na gumaling. Ngunit sa tulong ng mga therapeutic na pamamaraan posible na bawasan ang bilang ng mga talamak na pag-atake at bawasan ang sakit.

Pansin!

Ang self-medication ay hindi katanggap-tanggap. Ito ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng sakit at pag-unlad ng mga komplikasyon. Ang walang kontrol na paggamit ng mga gamot ay maaaring makasira sa mga resulta ng pagsusulit, na artipisyal na nagpapababa ng kanilang mga tagapagpahiwatig.

Ang pagrereseta ng sapat na therapy para sa gout ay posible lamang ng isang espesyalista, batay sa mga resulta ng mga pagsusuri at instrumental na pag-aaral. Ang gouty arthritis ay hindi palaging may mga visual na pagpapakita, kaya napakahirap i-diagnose ito sa panahon lamang ng medikal na pagsusuri. Ang isang komprehensibong pagsusuri ay nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang sakit, kilalanin ang yugto nito, at ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga sakit.

6879 0

Mga pagpapakita ng X-ray ng gout unang inilarawan ni G. Huber noong 1896. Nang maglaon, maraming pag-aaral ang isinagawa na nagpakita na sa maagang yugto ng sakit ay walang mga pagbabago sa katangian. Ang mga radiograph ay nagpapakita ng mga palatandaan ng pagkasira ng buto at kartilago dahil sa pagtitiwalag ng sodium urate crystals sa subchondral bone.

X-ray na larawan ng gouty arthritis ng paa

X-ray na larawan ng gouty arthritis ng kanang binti

• I - malalaking cyst sa subchondral bone at sa mas malalim na mga layer. Minsan hardening ng malambot na tisyu;
• II - malalaking cyst na malapit sa magkasanib na at maliliit na erosions sa articular surface, pare-pareho ang compaction ng periarticular soft tissues, kung minsan ay may calcifications;
• III - malalaking pagguho, ngunit mas mababa sa 1/3 ng articular surface, osteolysis ng epiphysis, makabuluhang compaction ng malambot na mga tisyu na may mga deposito ng dayap.

Ang isang mas kamakailang pag-uuri ay iminungkahi ni M. Cohen, B. Emmerson (1994), ayon sa kung saan ang mga pangunahing radiological sign ng gout ay kinabibilangan ng mga sumusunod:

• sa malambot na mga tisyu - mga compaction;
• sira-sira na pagdidilim na dulot ng tophi;
• buto (joints) - malinaw na kinakatawan ang articular surface;
• walang juxtaarticular osteoporosis;
• erosions (pagbubutas, marginal sclerosis).

Kaya, ang ipinakita na mga klasipikasyon ay naiiba nang malaki at nangangailangan ng pag-iisa ng isang bilang ng mga radiological sign para sa gout.

Mga pag-aaral sa instrumental at laboratoryo.

Ang mga klinikal na pagsusuri sa dugo sa panahon ng talamak na pag-atake ng gout sa mga pasyente ay nagpapakita ng leukocytosis na may neutrophilic shift sa kaliwa at isang pagtaas sa ESR.

Ang pagtaas ng nilalaman ng uric acid ay tinutukoy sa serum ng dugo: sa mga lalaki higit sa 7 mg% (0.42 mmol/l), sa mga babae - 6 mg% (0.36 mmol/l). Ang isang pag-aaral ng uric acid excretion ay dapat isagawa pagkatapos ng 3-araw na diyeta na hindi kasama ang mga purine (karne, sabaw, isda, manok, munggo, tsaa, kape, kakaw, alkohol, beer). Ang dami ng pang-araw-araw na ihi, pH, konsentrasyon ng uric acid at creatinine sa ihi at serum ng dugo ay tinutukoy. Karaniwan, 300-600 mg (1.8-3.6 mmol/l) ng uric acid ang inilalabas bawat araw.

Ang mga kristal ng uric acid ay matatagpuan sa mga nilalaman ng tophi. Dapat tandaan na sa panahon ng pagsusuri sa histological ng tophi tissue, hindi sila dapat ayusin ng formaldehyde upang maiwasan ang pagkatunaw ng mga kristal na urate.

Karaniwan ang mga intraosseous racemose formation na may iba't ibang laki na dulot ng tophi. Ang talamak na gouty arthritis ay maaaring sinamahan ng pagkasira ng kartilago (pagpapaliit ng magkasanib na espasyo) at pag-unlad ng marginal bone erosions. Ang isang katangian na palatandaan ay ang "pagtusok na sintomas" - marginal bone o racemose formations ng regular na hugis na may malinaw, minsan sclerotic contours; sa paglipas ng panahon, ang binibigkas na pagkasira ay nabubuo hindi lamang sa subchondral na bahagi ng buto, kundi pati na rin sa epiphysis at maging sa mga diaphysis, na bumubuo ng intra-articular osteolysis. Sa radiologically, ang pinaka-binibigkas na patolohiya ay sinusunod sa mga kasukasuan ng mga paa (pangunahin sa mga kasukasuan ng malaking daliri). Bihirang, maaaring mangyari ang mga pagbabago sa radiological sa balikat, balakang, sacroiliac joints at spine. Ang mga pagbabago sa buto sa gout ay bihirang bumaba sa partikular na therapy.

Pagsusuri ng synovial fluid.

Ang kasalukuyang panitikan sa komposisyon ng synovial fluid sa mga pasyente na may gota ay nagpapahiwatig ng kahalagahan ng pag-aaral nito para sa pagsusuri ng mga magkasanib na sakit. Ayon sa maraming mga mananaliksik, ang pagtuklas ng mga kristal na urate sa synovial fluid at lalo na sa mga leukocytes ay tiyak para sa gota. Ang kahalagahan ng diagnostic ay ang pagtuklas ng mga kristal na urate na hugis karayom ​​na matatagpuan sa intracellularly at birefringent na ilaw kapag sinusuri gamit ang isang polarizing microscope. Ang threshold na konsentrasyon ng urate crystals sa synovial fluid na magagamit pa rin para sa pagkakakilanlan ay mga 10 μg/ml.

Ang sensitivity ng pagsubok na ito ay umaabot sa 85-97%.

Ang isa pang mahalagang tagapagpahiwatig ng synovial fluid para sa talamak na pag-atake ng gout ay ang komposisyon ng cellular nito, pangunahin ang bilang ng mga leukocytes, na umaabot sa mga sumusunod na halaga: mula 10. 10 9 hanggang 60 10 9 /l, na may pamamayani ng mga neutrophil.

Mga magkasanib na sakit
SA AT. Mazurov

Ang isang sakit ng modernong lipunan ay gout, na kabilang sa pangkat ng mga metabolic na sakit. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahaba at paulit-ulit na kurso at maaaring makapukaw ng malubhang mapanirang proseso sa mga kasukasuan.

Narito ito ay nagkakahalaga ng pagbanggit sa unang pagkakataon ang tunay na kaaway ng sangkatauhan - gouty arthritis.

Kakanyahan ng sakit

Ang nagpapaalab na pagpapakita ng gout o gouty arthritis ay bubuo sa proseso ng akumulasyon ng mga kristal ng uric acid sa mga kasukasuan, na sa dakong huli ay may mapanirang epekto sa periarticular tissues at hyaline cartilage.

Sa mas detalyado, ang listahan ng mga pathological na pagbabago na kasama ng pag-unlad ng sakit ay patuloy na kinabibilangan ng:

• isang pagtaas sa dami ng uric acid sa dugo;
• akumulasyon ng mga kristal nito sa mga kasukasuan;
• pangangati, kasunod na pinsala sa istraktura ng mga joints at ang simula ng proseso ng nagpapasiklab;
• unti-unting pag-unlad ng mga kahihinatnan;
• ang hitsura ng periarticular tumor-like growths.

Ang mga daliri sa paa ay kadalasang apektado, ngunit ang mga kamay at daliri ay maaari ding maapektuhan. Ang gouty arthritis ng mga joint ng tuhod, siko at bukung-bukong ay napakabihirang, at ang sakit ay hindi nakakaapekto sa pelvic area at mga balikat.

Mga sanhi at anyo ng sakit

Ang mga dahilan para sa pag-unlad ng sakit ay hindi pa ganap na natukoy. Gayunpaman, napatunayan na ang paglitaw at kurso ng sakit ay makabuluhang naiimpluwensyahan ng namamana na kadahilanan, pati na rin ang mga metabolic na proseso sa katawan.

Kabilang sa mga malinaw na negatibong salik, ang mga kakaibang mekanismo ng pag-trigger:

Bilang karagdagan sa mga tradisyonal na talamak at talamak na anyo ng gouty arthritis, mayroon ding:

1. Parang rheumatoid, ang kurso nito ay nailalarawan sa sarili nitong tagal. Ang nagpapasiklab na proseso ay bubuo sa lugar ng pulso, metacarpophalangeal at interphalangeal joints.
2. Pseudophlegmonous, kung saan isang joint lamang (malaki o katamtaman) ang apektado. Ang mga lokal o pangkalahatang reaksyon ng katawan ay sinusunod: pamamaga, pamumula ng balat sa lugar at sa labas ng kasukasuan, hyperleukocytosis, lagnat.
3. Subacute, na nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na mga klinikal na sintomas. Ang sugat ay puro sa lugar ng hinlalaki sa paa.
4. Aesthetic, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng bahagyang pamumula ng balat, walang pamamaga, at isang average na antas ng sakit sa apektadong lugar.
5. Periarthritic. Sa kasong ito, ang nagpapasiklab na proseso ay kumakalat sa bursae at mga tendon na naisalokal sa lugar ng hindi nasirang mga kasukasuan.

Sintomas ng sakit

Ang pagbuo ng sakit ay kinabibilangan ng sumusunod na tatlong yugto:

1. Nakatago (tumataas ang nilalaman ng lactic acid, naipon ang mga asing-gamot sa lugar ng tissue ng buto at kartilago at magkasanib na mga kapsula). Kadalasan ay walang sintomas.
2. Talamak, kung saan ang matinding sakit ay sinusunod, ang mga kasukasuan at katabing mga tisyu ay nagiging inflamed.
3. Talamak, nailalarawan sa pamamagitan ng mahabang panahon ng pagpapatawad.

Ang mga unang sintomas ng gouty arthritis ay talamak.

Sa kanila:

• sakit sa magkasanib na lugar;
• pamumula ng balat;
• nadagdagan ang sakit sa apektadong lugar kapag gumagalaw;
• pagtaas ng temperatura ng katawan.

Pagkalipas ng ilang araw, ang mga talamak na sintomas ay binabawasan ang kanilang kalubhaan hanggang sa halos mawala ang kakulangan sa ginhawa.

Ang mga sumusunod na sintomas ay maaaring lumitaw sa yugtong ito:

• pagbuo ng tophi (subcutaneous formations) sa lugar ng nasirang joint, ang kanilang pambihirang tagumpay;
• pagtaas ng tagal ng panahon ng pagpalala ng sakit;
• pagbawas ng mga agwat sa pagitan ng mga pag-atake;
• pagkasira ng istraktura ng hyaline cartilage at pag-unlad ng isang talamak na anyo ng sakit.

Sa huling yugto ng pag-unlad ng arthritis, ang balat sa lugar ng mga apektadong joints ay nagiging magaspang, tuyo, at maaaring mangyari ang pangangati.

Ang kadaliang kumilos ng mga limbs ay higit na limitado dahil sa pagpapapangit ng buto at kartilago tissue at ang pag-unlad ng arthrosis ng mga joints.

Diagnosis ng sakit

Ang pangunahing punto sa pag-diagnose ng sakit ay ang pagtuklas ng mga urate salt sa synovial fluid ng mga kasukasuan.

Bilang karagdagan, ang isang biochemical na pagsusuri sa dugo at pagsusuri sa ihi ay isinasagawa upang masuri ang dami ng uric acid. Maaari ding suriin ang nilalaman ng tophi.

Sa kaso ng matagal na kurso ng sakit, ang isang x-ray na pagsusuri ay inireseta. Kung positibo ang resulta, ang larawan ay nagpapakita ng mga depekto sa buto, pagkasira ng cartilage, at mga pagbutas.

Paraan ng paggamot

Ang paggamot sa gouty arthritis ay may ilang mga layunin:

• normalisasyon ng metabolismo sa katawan ng pasyente;
• kaluwagan ng talamak na anyo ng sakit;
• pagpapanumbalik ng pag-andar ng mga nasirang panloob na organo;
• paggamot ng malalang sakit.

Ang isang hanay ng mga hakbang upang labanan ang sakit ay pangunahing kasama ang therapy sa droga:

• mga gamot na anti-gout upang maalis ang sakit at buhayin ang proseso ng pag-aalis ng urate;
• NSAIDs (Diklak, Voltaren, Movalis, atbp.) upang mapawi ang pamamaga, pamamaga at pananakit;
• Ang mga glucocorticosteroids (hydrocortisone) sa kaso ng matinding sakit, ay itinuturok nang isang beses sa apektadong lugar.

Habang bumababa ang mga sintomas ng talamak na anyo, ang pangunahing therapy ay inireseta:

Sa paggamot ng gouty arthritis, hindi magagawa ng isa nang walang physiotherapeutic at hardware procedure. Sa panahon ng exacerbation ng sakit, inireseta ang electrophoresis at ultraviolet irradiation.

Sa yugto ng pagpapatawad - mga aplikasyon ng putik, pag-inom ng mineral na tubig, mga paliguan ng radon at bromine.

Isinasaalang-alang ang katotohanan na ang isa sa mga dahilan para sa pag-unlad ng sakit ay mahinang nutrisyon, imposibleng ganap na mabawi ang sakit nang hindi sumusunod sa ilang mga patakaran sa pandiyeta.

Ang pamumuhay ng pasyente

Para sa epektibong paggamot, dapat bigyang-pansin ng pasyente ang kanyang timbang. Kung ito ay tumaas, kailangan mong alagaan ang iyong sarili.

Sundin ang isang diyeta, gumugol ng mas maraming oras sa sariwang hangin, bisitahin ang paliguan (sauna) nang mas madalas, regular na mag-ehersisyo at huwag kalimutan ang tungkol sa mga therapeutic exercise.

gawin:

• swings at pabilog na pag-ikot gamit ang mga armas;
• pagbaluktot at pagpapalawak ng mga kasukasuan ng mga braso at binti;
• pag-ikot ng daliri;
• pagtataas ng mga binti (nakahiga);
• "Bisikleta" na ehersisyo.

Tradisyunal na gamot upang makatulong

Kaayon ng pangunahing therapy, maaari mong tulungan ang iyong sarili sa mga remedyo ng mga tao:

1. Sabaw ng mga balat ng sibuyas. Ibuhos ang isang baso ng balat sa isang litro ng tubig na kumukulo at ilagay sa apoy sa loob ng ¼ oras, pagkatapos ay salain at kumuha ng ½ baso ng ilang beses sa isang araw.
2. Chamomile na may asin. 2 tbsp. l. Ang mga bulaklak ng chamomile ay nagbuhos ng isang baso ng tubig na kumukulo at mag-iwan ng 1.5 oras, pagkatapos ay ihalo ang ½ baso na may asin (1 baso) at tubig (10 l.). Naliligo kami sa umaga at gabi.
3. Kuskusin ang mga namamagang spot na may inasnan na mantika.

Mga komplikasyon

Ang lahat ng mga komplikasyon na maaaring umabot sa pasyente ay maaaring nahahati sa tatlong grupo:

• articular (pag-unlad ng proseso ng joint deformation);
• bato (ang paglitaw ng urolithiasis at gouty kidney, na sumasama sa pagbuo ng arterial hypertension);
• iba pang mga komplikasyon (pagbuo ng tophi sa ibang mga tisyu at organo).

Prognosis para sa pasyente

Ang pagbabala sa kasong ito ay karaniwang kanais-nais. Kabilang sa mga nakakadismaya na kadahilanan sa pag-unlad ng sakit:

• edad hanggang 30 taon;
• ang pagkakaroon ng patuloy na hyperuricemia at hyperuricosuria;
• urolithiasis at impeksyon sa ihi;
• nephropathy sa isang progresibong yugto.

Ang urolithiasis ay bubuo sa 20-25% ng mga klinikal na kaso.

Mga hakbang sa pag-iwas

Ang mga pangunahing hakbang sa pag-iwas sa kaso ng gouty arthritis ay:

• pagpapanatili ng isang malusog na pamumuhay;
• diyeta;
• kontrol sa timbang ng katawan (hindi kasama ang mga biglaang pagbabago sa timbang);
• nadagdagan ang pisikal na aktibidad;
• organisasyon ng mga iskedyul ng trabaho at pahinga;
• pagharap sa stress.

Ang gouty arthritis ay isang napakaseryosong sakit, ang pag-unlad nito ay maaaring sanhi ng tila walang kuwentang mga kadahilanan.

Kung ang isang sakit ay pinaghihinalaang, dapat itong sundan ng napapanahong pagsusuri at paggamot, kung hindi man ang karagdagang kurso ng sakit ay maaaring humantong sa permanenteng immobilization ng mga limbs.

• Pangkalahatang Impormasyon
• Mga sanhi
• Pag-unlad at pag-uuri
• Mga uri ng sakit
• Mga sintomas
• Paggamot

Kung ang mga kristal ng isang substansiya na kilala bilang calcium pyrophosphate dihydrate ay idineposito sa connective tissue ng isang tao, kung gayon ay nakikitungo tayo sa pyrophosphate arthropathy.

Pangkalahatang Impormasyon

Isipin na ikaw ay wala pang 55 taong gulang. Malamang, malalampasan ka ng sakit. Sa edad, ang dalas ng pagkikristal ay tumataas - ito ay pinatunayan ng data ng X-ray. Ang sakit ay kabilang sa grupo ng tinatawag na microcrystalline arthritis. Tinutukoy ng mga doktor ang 3 klinikal na variant ng sakit na ito:

• pseudogout;
• pseudoosteoarthrosis;
• pseudorheumatoid arthritis.

Sa paglipas ng panahon, maaaring umunlad ang talamak na arthropathy. Ang mga talamak na pag-atake ng pseudogout ay sinusunod din. Ang mga kabataan (20-30 taong gulang), mga kabataan at mga bata ay hindi madaling kapitan ng chondrocalcinosis.

Mga sanhi

Walang malinaw na impormasyon tungkol sa mga dahilan para sa pagkikristal ng istraktura ng buto. Gayunpaman, may dahilan upang maniwala na maraming mga kadahilanan ang nag-aambag dito. Ilista natin ang ilan:

• edad (higit sa 55 taon);
• hereditary predisposition (autosomal dominant trait);
• pinsala sa magkasanib na bahagi;
• hemochromatosis (malinaw na nauugnay sa chondrocalcinosis);
• endocrine at metabolic disorder;
• Gitelman syndrome (renal tubular pathology ng isang namamana na kalikasan);
• hypocalciuric hyperkalemia (pamilya);
• hypothyroidism.

Pag-unlad at pag-uuri

Ang akumulasyon ng mga kristal ay nangyayari sa kartilago, na matatagpuan malapit sa ibabaw ng mga chondrocytes. Ang isa sa mga malamang na mekanismo ng pagkikristal ay ang pagtaas ng aktibidad ng mga enzyme na nucleoside triphosphate-pyrophosphate hydrolase. Ang mga vesicle na nabuo bilang isang resulta ng pagkasira ng collagenase (puro sa articular cartilage) ay puspos ng mga enzyme ng nabanggit na grupo.

Kung maingat mong susuriin ang mga kristal sa pamamagitan ng mikroskopyo, mapapansin mo na ang mga ito ay may rhombic (o hugis-parihaba) na hugis at malaki ang pagkakaiba sa monosodium urate, na may istraktura na parang karayom.

Ang PFA (pyrophosphate arthropathy) ay nahahati sa pangunahin at pangalawa. Ang pangunahing PFA ay pampamilya, at ang pangalawa ay nauugnay sa mga metabolic na sakit:

• hemochromatosis;
• pangunahing hyperparathyroidism;
• sakit na Konovalov-Wilson;
• hypomagnesemia;
• hypophosphatasia.

Mga sintomas

Ang isa sa mga pangunahing sintomas ay isang matinding pag-atake ng gout. Palagi itong umuunlad nang biglaan, sa hindi malamang dahilan. Ang sakit ay sinamahan ng:

Ang kasukasuan ng tuhod ay madalas na apektado, ngunit sa ilang mga kaso ang malaking daliri, maliit at malalaking kasukasuan ay apektado. Sa kaso ng calcification ng mga intervertebral disc, may posibilidad na magkaroon ng radicular syndrome.

Ang artritis ay maaaring minsan ay napakatindi, na nangangailangan ng maling pagsusuri nito bilang "septic." Kusang bubuo ang sakit, minsan pagkatapos ng krisis sa tserebral, atake sa puso o phlebitis. Sa 25% ng mga kaso, ang isang pseudogout form ay sinusunod, sa 5% - isang pseudorheumatoid form.

Mga diagnostic

Ang apektadong bahagi ay ang pulso, balikat, tuhod o metacarpophalangeal joints. Ang mga sumusunod na uri ng pagsusuri ay nakakatulong na makilala ang sakit:

1. Pisikal. Ang apektadong kasukasuan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamaga, sakit, at ang kasukasuan ay asymmetrical o deformed. Sa pseudarthrosis, maaaring maobserbahan ang pamamaga ng mga node ni Bouchard at Heberden.
2. Laboratory. Ang pangunahing sintomas ay ang pagkakaroon ng mga kristal sa synovial fluid. Kapag nakita ang mga ito, ang pinakasikat na paraan ay ang polarization microscopy.
3. Instrumental. Kinukuha ang X-ray ng pelvis, joints at mga kamay. Ang layunin ay tukuyin ang mga tiyak at hindi tiyak na mga palatandaan.
4. Differential. Mayroong paghahambing ng PFA sa septic at rheumatoid arthritis, gout, at osteoarthritis.

Paggamot

Kung hindi epektibo ang therapy at lumala ang sakit, kailangan ang ospital. Bilang karagdagan, nagsasanay sila:

• Paggamot sa droga.
• Paggamot na hindi gamot.
• Interbensyon sa kirurhiko.

Ang mga pagkakataon ng pagbawi ay medyo maganda. Ipinapakita ng pagsasanay na 41% ng mga pasyente ang gumaling. Kinakailangan ang operasyon sa 11% ng mga kaso.

Z isang sakit na nangyayari dahil sa isang paglabag sa metabolismo ng mga purine base sa katawan.

• Sa 40% ng mga kaso ito ay pinagsama sa sakit ng calcium phosphate deposition (bilang isang karagdagang kadahilanan na pabor sa sakit ng metabolic disorder).
• Gouty arthritis - arthropathy na may deposition ng urate crystals sa joint at labas ng joint (halimbawa, sa kidneys)
• Nagpapakita sa 10% ng mga pasyente na may hyperuricemia (antas ng uric acid na higit sa 6.4 mg/dL, sa 20-25% ng populasyon ng lalaki, lalo na sa mga maunlad na bansa)
• Ang mga lalaki ay apektado ng 20 beses na mas madalas kaysa sa mga babae
• Edad ng pagpapakita ng gout: pagkatapos ng edad na 40 taon (sa mga kababaihan, pagkatapos ng menopause)
• Sa 60% ng mga kaso, ang sakit ay nakakaapekto sa metatarsophalangeal joints ng hinlalaki sa paa (gout sa paa)
• Madalas din itong nakakaapekto sa joint ng bukung-bukong (gouty arthritis ng bukung-bukong), joint ng tuhod, at metacarpophalangeal joint ng hinlalaki.
• Ang metabolic disease na ito ay batay sa kawalan ng balanse sa pagitan ng produksyon at paglabas ng uric acid.
• Kapag ang mga konsentrasyon ng serum ay umabot sa limitasyon ng solubility, ang mga kristal ng urate ay namuo sa mga tisyu
• Phagocytosis ng urate crystals ng mga leukocytes
• Apoptosis na may paglabas ng mga enzyme at mediator na nagdudulot ng pinsala sa magkasanib na bahagi.

Pangunahing (pamilya) na hyperuricemia:

• Ang dalas ay 90-95%
• Ang depekto ng enzyme ay nakapipinsala sa pag-aalis ng uric acid o labis na produksyon ng uric acid
• Paglabag sa diyeta para sa gota.

Pangalawang hyperuricemia:

• pagkabigo sa bato
• Mga sakit na may akumulasyon ng mataas na antas ng purine derivatives (myeloproliferative at lymphoproliferative disorders)
• Paggamit ng cytostatics at diuretics
• Psoriasis
• Mga sakit sa endocrine (hal., hyperparathyroidism)
• Pag-inom ng alak.

Talamak na gout:

• Kabilang sa mga kadahilanan ng pag-trigger ang labis na paggamit ng likido at pagnanasa sa pagkain ("gutom at labis na pagkain"), pati na rin ang stress.

Mga diagnostic ng CT at MRI ng gouty arthritis

Mga Paraan ng Pagpili

• X-ray na pagsusuri sa dalawang projection

Ano ang ipapakita ng x-ray para sa gouty arthritis?

• Maagang yugto o talamak na gout: asymmetric na pamamaga ng malambot na mga tisyu sa magkasanib na bahagi.
• Late stage of gout: latent course para sa 4-6 na taon sa mga kaso ng hindi sapat na paggamot ng gout
• Isang (peri-) articular, well-defined eroded lesion, madalas na may sclerotic borders
• Ang isang overhanging margin ay maaaring naroroon nang walang makabuluhang osteoporosis
• Pangalawang degenerative na pagbabago sa mga joints sa panahon ng sakit
• Kawalan ng periarticular osteopenia
• Posibleng kumbinasyon sa chondrocalcinosis.
• Tophi: nagpapaalab na mga sugat sa malambot na tisyu na napapalibutan ng mga kristal na urate
• Mga pag-calcification sa mga nasirang bato
• Styloid tophi: styloid na reaksyon ng periosteum
• Bone tophi: isang well-defined, round osteolytic lesion na may o walang sclerotic ring.

Advanced na gout. Ang pagsusuri sa X-ray ng kamay ay nagpapakita ng malinaw na mga pagbabago sa gouty sa gitnang daliri. Marginal erosion at pamamaga ng malambot na tissue sa paligid ng metacarpophalangeal joint ng hintuturo. Ang "spike" ay nakilala sa pangalawang metacarpal bone. Chondrocalcinosis ng articular disc ng distal radioulnar joint. Nakikita ang pagkasira sa distal radioulnar joint. Ang pagkasira ng cystic ay nakikita sa distal na ulna

Pasyente na may naka-install gout. Ang pagsusuri sa X-ray ng paa ay nagpapakita ng erosive na pagbabago ng medial na bahagi ng unang metatarsal na ulo na may mga degenerative na pagbabago, na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng gota bilang karagdagan sa hallux valgus.

a-c Mga karaniwang palatandaan ng sugat sa malaking daliri sa isang pasyenteng may gout: a ) Pamamaga ng malambot na tissue sa paligid ng metatarsophalangeal joint na nauugnay sa gout; b ) Isang radiolucent area sa ulo ng unang metatarsal bone, na sanhi ng pagbuo ng gouty lesion sa bone marrow, pati na rin ang katamtamang paglaki ng bony sa medial na bahagi; c) Manifest erosion; d ) Larawan sa anyo ng isang "halberd" na may malawak na tophi; e ) Matinding gouty na pagkasira ng metatarsophalangeal joint na may hugis platito na pagyupi ng mga articular surface at isang spiky gouty na nakatutok sa proximal phalanx.

Ano ang ipapakita ng ultrasound ng mga joints para sa gout?

• Hyperechoic gouty nodes (tophi) sa malambot na mga tisyu
• Ang gitnang acoustic shadow ay nabuo ng isang kristal na matatagpuan sa gitna.

Anong mga imahe ng MRI ng mga joints ang ipapakita para sa gout

• Sa mga pasyente na may hindi kilalang pinag-uugatang sakit, ang MRI ay kinakailangan upang ibukod ang isang malignant na proseso
• Preoperative na pagsusuri upang mas mahusay na masuri ang lawak ng tophi at ang kanilang kaugnayan sa mga katabing anatomical na istruktura
• Ang Tophi ay may heterogenous signal intensity, posibleng hypointense sa T2-weighted sequence
• Ang mga kristal ng urate ay may mababang intensity ng signal.
• Soft tissue: katamtamang pagtaas ng MR signal intensity sa T1-weighted na imahe
• Mas malaking signal intensity enhancement sa T2-weighted na mga imahe
• Minarkahang akumulasyon ng contrast agent.

Mga klinikal na pagpapakita

Ang klinikal na pag-uuri ay nakikilala ang apat na yugto:

• Asymptomatic hyperuricemia (mas karaniwan kaysa sa labis na gout).
• Talamak na gout.
• Interictal stage (pagitan sa pagitan ng dalawang pag-atake ng gout).
• Talamak na gout na may pagbuo ng tophi (gout lesion) at hindi maibabalik na mga pagbabago sa joint.

Talamak na gout:

• biglaang pag-atake, madalas na nangyayari sa gabi, labis na masakit na arthritis na nakakaapekto sa isang kasukasuan
• Pamumula
• Lokal na pagtaas ng temperatura
• Pamamaga
• Pangkalahatang mga palatandaan ng nagpapasiklab na proseso (lagnat, leukocytosis, pagtaas ng ESR).

Talamak na gout:

• sakit sa joint area
• Gouty tophi
• Bihirang mangyari sa kasalukuyan (sa mga pasyente na may hindi sapat na paggamot).

Mga paraan ng paggamot

Diet therapy: pagbaba ng timbang, mababang purine na diyeta para sa gouty arthritis ng mga kasukasuan, pag-iwas sa pag-inom ng alkohol

Ang therapy sa droga ay naglalayong gamutin ang mga sintomas sa itaas ng gout: NSAIDs at colchicine sa talamak na yugto;

Pangmatagalang therapy gamit ang mga uricostatic na gamot, pati na rin ang mga gamot na nagtataguyod ng paglabas ng uric acid

Kurso at pagbabala

• Paborableng pagbabala na may sapat na pag-iwas at paggamot sa mga sintomas ng gout
• Ang hindi ginagamot o hindi sapat na paggamot sa gouty arthritis ay maaaring humantong sa lumalalang mga sintomas at malalang pinsala sa mga kasukasuan at bato.

Ano ang gustong malaman ng dumadating na manggagamot

• Ang kalubhaan ng joint damage
• Sa ilang mga kaso, kumpirmasyon ng isang paunang pagsusuri.

Anong mga sakit ang may sintomas na katulad ng gouty arthritis?

Pseudogout

Pagsusuri ng synovial fluid

Walang pagtaas sa konsentrasyon ng uric acid

Karaniwan walang nakakaguhong pagbabago

Acute arthritis na nakakaapekto sa isang joint/oligoarthritis

Mga klinikal na pagpapakita, walang pagtaas sa konsentrasyon ng uric acid

Periostitis at bone spurs sa seronegative spondyloarthropathy

Ang mga pagbabago sa erosive ay karaniwang hindi malinaw na tinukoy

Aktibong osteoarthritis (unang metatarsophalangeal joint)

Walang erosive na pagbabago

Hindi gaanong matinding pamamaga ng malambot na tisyu (unang metatarsophalangeal joint)

Maling interpretasyon ng lesyon bilang tanda ng aktibong osteoarthritis o acute arthritis na nakakaapekto sa isang joint sa halip na acute gouty arthritis.