Positional compression syndrome: kahulugan, sanhi, pangangalaga sa emerhensiya. Mga tampok ng kurso ng sindrom ng panandaliang pagbagsak at positional compression ng malambot na mga tisyu Video: tungkol sa tulong sa sindrom ng matagal na compression

Ang Syndrome ng matagal na compression (crash syndrome) ay isang malubhang kondisyon, na, sa kabutihang-palad, ay bihirang nangyayari sa pang-araw-araw na buhay. Sa panahon ng kapayapaan, ang mga biktima na may ganitong pinsala ay matatagpuan sa ilalim ng mga durog na bato sa mga minahan, pagkatapos ng pagguho ng mga gusali at iba pang istruktura bilang resulta ng mga lindol at iba pang mga sakuna.

Ang anyo ng sindrom na ito, na maaaring mangyari sa pang-araw-araw na buhay, ay lalabas nang hiwalay - positional compression. Nabubuo ang patolohiya na may matagal na pagpisil sa isang bahagi ng katawan habang nasa isang walang malay na estado o malalim na pagtulog sa ilalim ng impluwensya ng mga droga o alkohol.

Maikling tungkol sa kung ano ang nangyayari sa crash syndrome

Kapag ang isang bahagi ng katawan ay na-compress (kadalasan ang mga limbs ay nagdurusa), mayroong isang paglabag sa suplay ng dugo sa mga tisyu sa ibaba ng lugar ng pagpiga. Ang mga tisyu ay nagsisimulang makaranas ng gutom sa oxygen (hypoxia), ang pagkamatay (nekrosis) ng kalamnan tissue ay unti-unting nagsisimula sa pagpapalabas ng isang malaking halaga ng mga nakakalason na sangkap.

Kadalasan, na sa oras ng pinsala, nangyayari ang napakalaking pagkasira ng kalamnan, mga bali ng buto, pinsala sa mga daluyan ng dugo at, bilang isang resulta, ang pagdurugo ay posible. Mayroon ding binibigkas na sakit na sindrom, bilang isang resulta kung saan maaaring umunlad ang mga biktima.

Mga palatandaan ng sindrom ng matagal na compression

Ang klinikal na larawan ay higit sa lahat ay nakasalalay sa kung aling paa ang na-compress, kung ang apektadong lugar ay malaki, ang puwersa ng panlabas na presyon at, siyempre, ang oras na ginugol sa ilalim ng mga durog na bato. Ang mga biktima na dumanas ng matagal na pagpiga ng magkabilang binti sa antas ng hita ay magkakaroon ng mas malubhang kondisyon at mas masahol na pagbabala kaysa sa mga biktima pagkatapos ng compression ng kamay sa antas ng bisig.

Ang kalagayan ng isang tao sa oras ng pagtuklas ay maaaring maging lubos na kasiya-siya, o maaari itong maging lubhang mahirap:

• Kung ang isang maliit na oras ay lumipas mula noong simula ng compression, kung gayon ang paa ay magiging edematous, ang balat ay magiging maputla at malamig sa pagpindot, ang peripheral pulsation ay mababawasan o ganap na wala.
• Kung ang biktima ay nasa ilalim ng isang pagbara sa loob ng mahabang panahon (4-6 na oras o higit pa), kung gayon ang mga apektadong bahagi ng katawan ay maaaring pula-maasul na kulay, malakas na namamaga, walang pulsation ng mga sisidlan, paggalaw ng mga paa. ay imposible, ang mga pagtatangka na ilipat ang mga ito ay nagdudulot ng matinding sakit.

Pangunang lunas

Sa pagtuklas ng mga biktima na nasa ilalim ng anumang mga bagay na pinipiga, tiyak na imposibleng mailabas kaagad ang mga inilipat na paa. Una sa lahat, kinakailangan na mag-aplay ng isang tourniquet sa itaas ng lugar ng pinsala, at pagkatapos lamang na maaari mong maingat na alisin ang mga bagay sa ilalim kung saan ang tao ay. Kung aalisin mo kaagad ang mga ito, nang hindi nag-aaplay ng tourniquet, ang mga nakakalason na produkto na nabuo sa panahon ng napakalaking pagkasira ng tissue ng kalamnan ay papasok sa pangkalahatang daluyan ng dugo. Magdudulot ito ng mabilis na pinsala sa bato, pag-unlad, na maaaring mabilis na humantong sa pagkamatay ng biktima bago sila maihatid sa isang pasilidad na medikal.

Ang nasugatan na paa ay dapat na mahigpit na nakabenda, pinalamig at hindi kumikilos hangga't maaari, pagkatapos alisin ang mga damit at sapatos mula dito, kung pinag-uusapan natin ang mas mababang mga paa. Ang mga bukas na sugat (mga gasgas, hiwa) ay dapat gamutin kung maaari. Kung maaari, kinakailangang bigyan ang pasyente ng anumang analgesics. Kung ang nasugatan ay may malay at walang hinala ng pinsala sa tiyan, pagkatapos ay maaari siyang painumin.

Ang biktima ay dapat dalhin sa isang medikal na pasilidad sa lalong madaling panahon para sa kwalipikadong tulong. Dapat tandaan na ang isang tala ay dapat na naka-attach sa tourniquet, na magsasaad ng oras ng aplikasyon. Sa tag-araw, dapat itong alisin kalahating oras pagkatapos ng aplikasyon, sa malamig na panahon - pagkatapos ng isang oras.

Ang klinikal na larawan ng crash syndrome

Ang klinika ng sindrom ng matagal na compression ay kumplikado at maaaring ibang-iba para sa iba't ibang nasugatan. Kung mas matagal ang biktima ay nasa ilalim ng compression, at mas malakas ang presyon, ang mas mabilis na lokal at pangkalahatang mga pathological na pagbabago sa katawan ay nangyayari, mas malala ang sindrom at mas malala ang pagbabala.

1. Sa unang bahagi ng panahon (1-3 araw pagkatapos ng paglabas mula sa compression), bilang isang resulta ng matagal na napakalaking compression, ang traumatic shock ay maaaring bumuo sa mga biktima, acute renal failure mabilis na tumataas, at iba pang mga kondisyon na nagbabanta sa buhay ng pasyente. Sa mga kaso kung saan ang mga nasugatan ay mabilis na inalis mula sa mga durog na bato, at ang puwersa ng compression ay hindi masyadong mataas, ang kanilang kondisyon sa panahong ito ay maaaring manatiling lubos na kasiya-siya (light gap). Ngunit nag-aalala sila tungkol sa matinding sakit sa nasugatan na mga paa, nananatili silang namamaga, maaaring lumitaw ang mga paltos sa balat, ang sensitivity ay may kapansanan o wala sa kabuuan.
2. Pagkatapos ng tatlong araw, ang isang intermediate na panahon ng sindrom ng matagal na compression ay nangyayari, na maaaring tumagal ng hanggang 20 araw, depende sa kalubhaan ng pinsala. Lumalala ang kondisyon ng mga pasyente, lumilitaw ang mga sintomas ng kakulangan ng mga pag-andar ng iba't ibang organo, nauuna ang pinsala sa bato at bubuo ang talamak na pagkabigo sa bato. Maaaring tumaas ang pamamaga ng mga nasirang paa, maaaring lumitaw ang foci ng tissue necrosis, maaaring nakakabit ang impeksiyon. Ito ay lalong mapanganib, dahil laban sa background ng maramihang organ failure, ang mabilis na pag-unlad ng sepsis ay posible.
3. Sa huli na panahon, na maaaring tumagal ng ilang buwan, mayroong isang pagpapanumbalik ng mga pag-andar ng mga apektadong organo, pati na rin ang napinsalang paa. Ang kurso ng panahong ito ay maaaring kumplikado ng mga nakakahawang komplikasyon. Dahil sa paglabag sa trophism sa mga napinsalang limbs, maaari silang mabuo, kaya ang panganib ng pagbuo ng mga nakakahawang komplikasyon ay nananatiling mataas.

Sa kasamaang palad, ang pagpapanumbalik ng mga function ng paa ay hindi laging posible. Patuloy na sinusuri ng mga doktor ang posibilidad na mabuhay ng mga nasirang tissue sa buong panahon ng paggamot. Ang mga pasyente sa anumang yugto ay maaaring mangailangan ng kirurhiko paggamot: pag-alis ng mga necrotic na bahagi ng kalamnan, pagtahi ng mga nasirang nerve trunks, sa pinakamasamang kaso, pagputol ng napinsalang paa.

Mahirap tukuyin ang pinakamahalagang yugto sa pagtulong sa mga nasugatan na may sindrom ng matagal na compression. Gayunpaman, napakahalaga na alisin ang mga biktima mula sa mga durog na bato sa lalong madaling panahon at ihatid sila sa mga pasilidad na medikal para sa kwalipikadong tulong. Hindi lamang nito mapipigilan ang kapansanan ng mga nasugatan, ngunit mailigtas din ang kanilang mga buhay.

Aling doktor ang kokontakin

Kung pinaghihinalaan mo ang isang sindrom ng matagal na compression (halimbawa, pagkatapos ng matinding pagkalasing sa alkohol), dapat kang makipag-ugnayan sa isang traumatologist. Bilang karagdagan, maaaring kailanganin na kumunsulta sa isang anesthesiologist, nephrologist, dermatologist, cardiologist at iba pang mga espesyalista, dahil ang patolohiya na ito ay humahantong sa maraming pagkabigo ng organ.

Ang Pediatrician E. O. Komarovsky ay nagsasalita tungkol sa sindrom ng matagal na pagpisil:

Ang isang espesyalista sa klinika ng Moscow Doctor ay nagsasalita tungkol sa sindrom ng matagal na pagpisil:

SYNDROME OF PROLONGED, POSITIONAL PRESSURE

Ang trauma sa mapayapang kondisyon ay sumasakop sa isang makabuluhan at mahalagang lugar sa mga sakit sa pag-opera. Bilang karagdagan sa mga bali, sugat, bukas at saradong mga pinsala ng mga panloob na organo, ang mga pasyente mula sa lindol, mga aksidente na ginawa ng tao, ang mga operasyong militar ay kadalasang may malawak na saradong pinsala sa kalamnan dahil sa napakalaking mga pasa o matagal na pagdurog ng malambot na mga tisyu ng katawan.

Ang kalubhaan ng mga pinsalang ito ay hindi dapat maliitin, dahil ang isang malaking proporsyon ng mga biktima na may malawak na pinsala sa kalamnan ay namamatay mula sa hemodynamic shock-like disorder o uremia. Ang kaalaman sa patolohiya na ito ay nagpapahintulot sa iyo na gawin ang tamang pagsusuri sa oras, magreseta ng kinakailangang paggamot, pati na rin maiwasan ang mga komplikasyon.

Ang pangmatagalang compression syndrome ay isang partikular na uri ng pinsala na nauugnay sa napakalaking pangmatagalang pagdurog ng malambot na mga tisyu o compression ng pangunahing vascular trunks ng mga paa't kamay, na nagaganap sa 20-30% ng mga kaso sa panahon ng emerhensiyang pagkasira ng mga gusali, pagbagsak, lindol, atbp. Ito ay isa sa mga malubhang pinsala, na ang paggamot ay napakahirap.

Sa isang pagkakataon, maraming mga mananaliksik ng patolohiya na ito (Bywaters at Bill, A.Ya. Pytel, N.N. Elansky, N.I. Pirogov, Bossar, Silberstern, Kolmers, Frankenthal, Kuttner, Hakkard, Levin, Minami, Kenyu, atbp. ) ay nag-aalok ng kanilang kahulugan batay sa mga klinikal na pagpapakita o pagbuo ng pathogenesis ng sakit:

Bywaters and Bill (Bywaters E., isang Beall, 1940 - 1941) - "crash syndrome";

A.Ya.Pytel (1945) - "syndrome of crushing and traumatic compression of the limbs";

N.N.Elansky (1950) - "traumatic toxicosis";

N.I. Pirogov - "lokal na paninigas (lokal na torpor)";

Bossar, Silderstern (Bossar 1882, Silderstern 1909) - "nephritis na may albuminuria at hematuria";

Laborit (Laborit) - "Bywaters syndrome";

M.I. Kuzin (1953) - "syndrome ng matagal na pagdurog";

- "Verschuttungsnekrose der Muskelen" - mga mananaliksik ng Aleman.

Pag-uuri:

1. Ayon sa uri ng compression:

Iba't ibang bagay, lupa, slab, atbp.

Posisyon (bahagi ng iyong katawan)

2. Ayon sa lokalisasyon ng compression:

Limbs (mga segment)

3. Ayon sa kumbinasyon ng SDS na may pinsala:

lamang loob

Mga buto at kasukasuan

Mga pangunahing sisidlan at nerbiyos

4. Sa kalubhaan:

Katamtaman

mabigat

5. Ayon sa klinikal na kurso:

Panahon ng compression

Post-compression

Maaga (1-3 araw)

Intermediate (4-18 araw)

Huli (pagkatapos ng 18 araw)

6. Kumbinasyon ng mga sugat:

SDS at thermal injury

SDS at pinsala sa radiation

SDS at pagkalason

SDS at iba pang kumbinasyon

7. Mga komplikasyon:

Kumplikadong SDS - mga sakit ng mga organo at sistema

Talamak na ischemia ng nasugatan na paa

Purulent-septic na komplikasyon

Pathogenesis:

Ang nangungunang pathogenetic na mga kadahilanan ng sindrom ng matagal na compression ay:

1) traumatic toxemia, na bubuo bilang resulta ng mga produkto ng pagkasira ng mga nasirang selula na pumapasok sa daluyan ng dugo;

2) intravascular coagulation, na na-trigger ng mga produkto ng pagkabulok ng mga nasirang selula;

3) pagkawala ng plasma bilang resulta ng matinding edema ng nasugatan na paa;

4) pangangati ng sakit, na humahantong sa isang paglabag sa koordinasyon ng mga proseso ng paggulo at pagsugpo sa central nervous system;

Ang resulta ng matagal na compression ng mga limbs ay ang paglitaw ng ischemia ng buong paa o ang segment nito sa kumbinasyon ng venous congestion. Nasugatan din ang mga nerve trunks. Ang mekanikal na pagkasira ng mga tisyu ay nangyayari sa pagbuo ng isang malaking halaga ng mga nakakalason na metabolic na produkto, pangunahin ang methemoglobin. Ang kumbinasyon ng arterial insufficiency at venous congestion ay nagpapalala sa kalubhaan ng limb ischemia. Ang metabolic acidosis ay bubuo, na, kasama ang myoglobin na pumapasok sa daluyan ng dugo, ay humahantong sa pagbara sa mga tubule ng bato, na nakakagambala sa kanilang kapasidad ng reabsorption. Hinaharangan ng intravascular coagulation ang pagsasala. Samakatuwid, ang myoglobinemia at myoglobinuria ay ang pangunahing mga kadahilanan na tumutukoy sa kalubhaan ng toxicosis sa mga biktima. Makabuluhang nakakaapekto sa kondisyon ng pasyente hyperkalemia, madalas na umaabot sa 7-12 mmol / l. Ang toxemia ay pinalala din ng paggamit ng histamine mula sa mga nasirang kalamnan, mga produkto ng pagkasira ng protina, adenylic acid, creatinine, phosphorus, atbp.

Nasa maagang panahon ng sindrom ng matagal na compression, ang pamumuo ng dugo ay sinusunod bilang isang resulta ng pagkawala ng plasma, habang ang isang napakalaking edema ng mga nasira na tisyu ay bubuo. Sa mga malubhang kaso, ang pagkawala ng plasma ay umabot sa 1/3 ng BCC.

Ang pinaka-malubhang komplikasyon na sinusunod sa sindrom ng matagal na compression ay talamak na pagkabigo sa bato, na nagpapakita ng sarili nang iba sa mga yugto ng pag-unlad ng sakit.

Klinika

Panahon ng compression: Karamihan sa mga biktima ay nananatiling may kamalayan, ngunit kadalasang nagkakaroon ng depresyon, na ipinahayag sa pagkahilo, kawalang-interes o antok. Ang iba ay nakakaranas ng pagkalito o kahit na pagkawala ng malay. Mas madalas mayroong isang nasasabik na estado. Ang ganitong mga biktima ay sumisigaw, nagkumpas, humihingi ng tulong o kumakanta.

Ang mga reklamo ay sanhi ng pananakit at pakiramdam ng pagkabusog sa mga napisil na bahagi ng katawan, pagkauhaw, kapos sa paghinga. Sa isang makabuluhang pinsala, lalo na sa pinsala sa mga panloob na organo ng lukab ng tiyan at dibdib, mga bali ng mahabang buto, pinsala sa mga pangunahing daluyan ng dugo at nerbiyos, ang mga phenomena ng traumatic shock ay bubuo, pati na rin ang magkakatulad na pinsala (pagdurugo ng intra-tiyan, pneumohemothorax, craniocerebral injury).

panahon ng post-compression. Mayroong 3 mga panahon sa pag-unlad ng prosesong ito ng pathological.

Ang unang panahon - hanggang 48 (72) oras pagkatapos ng paglabas mula sa compression. Ang panahong ito ay maaaring mailalarawan bilang isang panahon ng mga lokal na pagbabago at endogenous na pagkalasing. Sa oras na ito, ang mga pagpapakita ng traumatic shock ay nananaig sa klinika ng sakit: malubhang sakit na sindrom, psycho-emotional stress, hemodynamic instability. Halos lahat ng mga biktima ay nananatiling may kamalayan. Ang ilan sa kanila ay nasa agitated state, ngunit karamihan sa kanila ay mukhang matamlay, natatakot, inaantok, at may retarded. Ang ilang mga biktima ay direktang namamatay sa pinangyarihan o sa emergency department ng isang ospital, bilang panuntunan, mula sa mga pinsalang hindi tugma sa buhay.

Pagkatapos ng paglabas mula sa compression, ang mga biktima ay nagreklamo ng pananakit sa mga nasirang bahagi ng katawan, pangkalahatang panghihina, pagkahilo, pagduduwal, at pagkauhaw. Ang balat ay natatakpan ng malamig na pawis. Ang mga paggalaw sa mga paa ay limitado dahil sa sakit. Tachycardia, hypotension ay tinutukoy, walang gana.

Kapag sinusuri ang mga nasirang limbs o iba pang bahagi ng katawan na sumailalim sa compression, ang iba't ibang mga pagbabago sa trophic sa malambot na mga tisyu ay ipinahayag. Ang mga integument ay nakakakuha ng cyanotic na kulay o isang marmol na anyo, medyo namamaga sa mga hindi nagbabagong bahagi ng balat. Sa mga lugar ng compression may mga limitadong hyperemic na lugar ng balat, kung minsan ay may purple-cyanotic tint. Kadalasan mayroong mga pagdurugo, abrasion, macerations, hematomas at mga imprint ng mga bagay na pumipindot sa katawan sa balat. Bukod dito, mas binibigkas ang mga kopya sa balat, mas malaki ang puwersa ng compression. Ang kawalan ng naturang mga imprint ay sinusunod kapag ang katawan ay na-compress ng malambot na bato (lupa, buhangin, atbp.). Sa mga lugar na may pinakamalaking compression ng malambot na mga tisyu, ang detatsment ng epidermis minsan ay nangyayari sa pagbuo ng mga salungatan na puno ng serous o hemorrhagic fluid. Kasabay nito, depende sa antas ng pinsala sa tisyu, ang isang basa na ibabaw ng isang maputlang rosas o madilim na pula na kulay ay maaaring malantad sa ilalim ng epidermis, at may isang makabuluhang paglabag sa lokal na sirkulasyon ng dugo, isang cyanotic, itim, tuyo na ibabaw ng nakapaloob na mga tisyu.

Sa mga napinsalang paa, ang siksik, masakit na masakit na mga infiltrate ay madalas na tinutukoy sa palpation. Sa itaas na mga paa't kamay, kadalasang matatagpuan ang mga ito sa kahabaan ng neurovascular bundle.

Sa pagtaas ng edema, ang balat ay nagiging maputla, malamig, makintab. Ang mga lugar ng dents ay smoothed out. Mabilis at makabuluhang tumataas ang volume ng mga naka-compress na limbs, minsan sa 10 cm o higit pa sa circumference. Ang mga tisyu ay nagiging tense, densely elastic,

sa ilang mga lugar ito ay may "makahoy" na pagkakapare-pareho, kung minsan ito ay tumatagal sa isang malasalamin na hitsura. Ang palpation ng mga nasirang tisyu ay nagdudulot ng matinding sakit dahil sa matalim na pag-igting ng fascial sheaths, dahil sa pagtaas ng dami ng mga kalamnan na nakapaloob sa kanila. Ang edema ay pabilog na sumasaklaw sa buong paa o bahagi lamang nito, direktang sumasailalim sa compression, at mabilis na kumakalat sa pigi at tiyan kung sakaling masira ang ibabang paa. Sa hinaharap (5-10 araw ng post-compression period), laban sa background ng kumplikadong therapy, habang ang edema, pag-igting, paglusot sa malambot na mga tisyu ay bumababa, ang sensitivity at paggalaw sa mga kasukasuan ay maaaring unti-unting mabawi, at ang sakit ay humupa.

Para sa differential diagnosis ng SDS at iba pang mga pathological na kondisyon, ang pagsubok na "lemon peel" / Komarov B.D., Shimanko I.I. / ay napaka-indicative - ang balat ng lugar na sumailalim sa compression ay nakatiklop na may index at hinlalaki, na hindi sinusunod na may edema ng ibang pinanggalingan.

Ang balat sa ibabaw ng apektadong lugar sa panahong ito ay may lemon-dilaw na kulay (dahil sa absorbable na pigment ng kalamnan) na may malinaw na hangganan sa paglipat sa buo na tissue. Sa pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo, ang pagtaas ng edema at pag-igting sa mga naka-compress na tisyu laban sa background ng isang paglabag sa mga proseso ng metabolic at pagdaragdag ng isang pangalawang impeksiyon, ang pangalawang nekrosis ng mga nasirang tisyu ay bubuo.

Sa matinding edema, ang pulsation ng mga arterya sa distal na bahagi ng paa ay humihina o hindi man lang napansin. Ang paa ay nagiging malamig sa pagpindot. Sa karagdagang pagtaas ng edema at pag-igting ng malambot na mga tisyu, tumataas ang hemo-, lymphodynamic at neurological disorder. Ang mga paggalaw sa mga kasukasuan ng mga nasugatan na paa ay limitado o ganap na wala, kadalasan dahil sa matinding sakit na dulot ng compression ng mga nerve trunks at pag-unlad ng ischemic neuritis. Ang mga sakit ay napakalubha na ang mga biktima ay humahagulgol, hindi makahanap ng komportableng posisyon kung saan ang kanilang intensity ay bababa. Kasabay nito, napansin nila ang isang pakiramdam ng kapunuan sa nasira na paa, patuloy na pag-igting sa loob nito. Minsan ang mga biktima ay nababagabag ng sakit kahit na sa kawalan o malalim na paglabag sa sensitivity, na pinaniniwalaan na dahil sa humoral na katangian ng kanilang paglitaw. Ang pananakit sa mga nasugatan na paa at iba pang bahagi ng katawan ay pinaka-binibigkas sa unang 3-5 araw ng post-compression period.

Ang mga lokal na pagbabago sa mga nasirang bahagi ng katawan ay sinamahan ng isang matalim na pagbaba o pagkawala ng lahat ng uri ng sensitivity (sakit, pandamdam, temperatura), ang kalubhaan nito ay depende sa lakas at tagal ng compression at lokalisasyon nito. Kaya, sa kaso ng pinsala sa itaas na mga limbs, mayroong isang paglabag sa mababaw at malalim na sensitivity, isang pagbawas o kawalan ng tendon at periosteal reflexes, kalamnan atony, ang pagbuo ng paresis o paralysis na may pinsala sa median, radial o ulnar nerves. . Kung ang mas mababang mga paa't kamay ay nasira, ang hypesthesia, pagpapahina o kawalan ng tuhod, akhilova at plantar reflexes, isang matalim na paglabag sa malalim na sensitivity, madalas na kasama ng paralisis ng paa, ay sinusunod.

Ang isang madalas na pagpapakita ng sindrom ng matagal na compression ay traumatic neuritis at plexitis na nangyayari sa oras ng pinsala at sa maagang post-compression period sa anyo ng mga sensitivity disorder, aktibong paggalaw, katamtamang sakit sa una, at pagkatapos ay 4-5 araw. pagkatapos ng pinsala - patuloy na nakakapanghina na sakit na nakakagambala sa pagtulog sa gabi at hindi pumapayag sa pag-aalis sa analgesics. Sa pagtanggap, hanggang sa 80% ng mga pasyente ay nakatagpo.

Ang pamamaga ng malambot na mga tisyu ng mga nasirang limbs ay sinamahan ng isang matalim na pagkawala ng dugo na may pag-unlad ng hemoconcentration (pagtaas sa hemoglobin, hematocrit, pagbaba sa BCC at BCP), binibigkas na protina at electrolyte disorder. Ang pagkawala ng plasma ay higit sa lahat dahil sa pagtaas ng pagkamatagusin ng capillary bilang isang resulta ng pagkakalantad sa mga endogenous toxins at, samakatuwid, ay hindi ang pangunahing, ngunit isang pangalawang kadahilanan. Ang pampalapot ng dugo dahil sa pag-unlad ng traumatic edema, paglabag sa mga katangian ng physicochemical nito, pagbagal ng daloy ng dugo dahil sa matinding vascular insufficiency ay humantong sa hypercoagulability sa maagang panahon ng sindrom ng matagal na compression. Ang lahat ng ito, walang alinlangan, ay nagpapabuti sa pagpapakita ng pagkabigla at nag-aambag sa karagdagang akumulasyon ng mga nakakalason na produkto ng metabolismo na nabalisa ng trauma.

Ang mga pagbabago sa malambot na mga tisyu, lalo na sa mga pasyente na may malaking apektadong lugar, ay sinamahan ng endogenous intoxication, ang kalubhaan ng kung saan ay pinalubha habang ang mga pathological na pagbabago sa mga compressed tissue ay tumaas. Sa kasong ito, ang pagkalasing ay ipinakita sa pamamagitan ng malaise, lethargy, lethargy, pagduduwal, paulit-ulit na pagsusuka, tuyong bibig, lagnat hanggang sa 38 ° C at sa itaas. Ang mga phenomena na ito ay pangunahing nauugnay sa pagpasok sa dugo ng mga produkto ng may kapansanan sa metabolismo, ang pagkabulok ng mga ischemic na tisyu. Lumilitaw ang tachycardia, na sinamahan ng igsi ng paghinga, pagpapahina ng mga tunog ng puso, sa ilang mga biktima ay may pagtaas sa presyon ng dugo.

Sa unang bahagi ng post-compression period ng syndrome ng matagal na compression, madalas na nagkakaroon ng respiratory failure. Ang mga phenomena na ito ay maaaring dahil sa paglitaw ng isang napakalaking fat embolism. Ito ay kilala na ang taba embolism ay ipinahayag sa pamamagitan ng iba't-ibang at di-tiyak na mga sintomas, lalo na dahil sa sirkulasyon disorder sa iba't ibang mga organo. Ang intravital diagnosis ng fatty embolism ay medyo mahirap. Mayroong pulmonary (pinakakaraniwan), utak at pangkalahatang anyo ng fat embolism. Sa pare-parehong pagpapakita ng klinika ng fat embolism ng lahat ng mga anyo, ang mga sintomas ng neurological ay karaniwang naitala muna, pagkatapos ay ang talamak na pagkabigo sa paghinga na may pare-pareho ang arterial hypoxemia ay sumali. Ang pulmonary form sa taas ng manifestation ay nailalarawan sa pamamagitan ng tachycardia, cyanosis, ubo, at isang progresibong pagbaba sa function ng bentilasyon. Ang hitsura ng mga basa-basa na rales, frothy sputum na may isang admixture ng dugo ay nagpapahiwatig ng isang magkadugtong na pulmonary edema. Ang X-ray ay nagpapakita ng disseminated foci ng blackout (“snowstorm”), pinahusay na vascular-bronchial pattern, pagluwang ng kanang puso. Ang katibayan na ang fat embolism ay maaaring maging sanhi ng acute respiratory failure ay ang pagtaas sa maagang post-compression period ng sindrom ng matagal na compression ng hypoproteinemia at hypoalbuminemia - hindi direktang mga palatandaan ng fat embolism. Kaya, sa ika-2 araw ng panahong ito ng sindrom ng matagal na compression, ang index ng albumin-globulin sa mga biktima ay 0.98±0.85. Ang matinding catabolism ng mga protina na nagaganap sa parehong oras ay nakumpirma, bilang karagdagan, sa pamamagitan ng mataas na nilalaman ng natitirang nitrogen at urea sa dugo. Sa buong maagang panahon ng sindrom ng matagal na compression, ang nilalaman ng glucose sa dugo ay nananatiling nakataas. Ito ay ipinaliwanag, una, sa pamamagitan ng mataas na konsentrasyon ng mga catecholamine sa dugo, na nagiging sanhi ng aktibong glycogenolysis sa atay at mga kalamnan, i.e. ang antas ng hyperglycemia ay proporsyonal sa kalubhaan ng mga agresibong impluwensya sa katawan, at, pangalawa, sa pamamagitan ng katotohanan na ang hyperglycemia ay na-promote ng matinding protina catabolism, bilang isang resulta kung saan ang isang malaking bilang ng mga amino acid ay pinakawalan, karamihan sa mga ito, na may kakulangan sa enerhiya na bubuo sa ilalim ng mga kondisyon ng matagal na compression syndrome, nagiging glucose.

Ang mga makabuluhang karamdaman ng metabolismo ng electrolyte ay natagpuan sa mga biktima sa maagang panahon ng sindrom ng matagal na compression. Kaya, ang nilalaman ng calcium (2.23 ± 0.05 mmol/l) ay mas mababa sa pamantayan, marahil dahil sa paglipat sa mga interstitial space kasama ng plasma at albumin, pati na rin bilang resulta ng pagtaas ng pagkonsumo nito sa proseso ng progresibong dugo. coagulation, at, sa kabaligtaran, isang mataas na nilalaman ng posporus (1.32 ± mmol/l), tila dahil sa pagpapahusay ng reabsorption nito sa tubular apparatus ng mga bato sa ilalim ng impluwensya ng calcitonin. Kaugnay nito, ang matinding hyperphosphatemia ay nagpapahiwatig ng matinding paglabag sa ratio sa katawan ng nilalaman ng calcium, sodium, potassium salts, ang pagkakaroon ng mga dystrophic na proseso sa atay, may kapansanan sa tubular reabsorption sa mga bato, lalo na sa mga kondisyon ng pagbabago sa acid. -base state (CBS) sa acid side, na katangian ng maagang panahon ng sindrom ng matagal na compression. Ang pagtaas ng potasa at sodium ay mas karaniwan sa mga pasyente na may malubhang antas ng sindrom ng matagal na compression. Ang nilalaman ng mga chlorides, lalo na sa unang araw ng maagang panahon, ay karaniwang lumampas sa mga normal na halaga (140 ± 16 mmol / l), na maaaring maiugnay sa isang paglabag sa excretory function ng mga bato.

Ang dami ng ihi na pinalabas ay bumababa nang husto mula sa pinakadulo simula ng maagang post-compression period. Nakukuha nito ang isang lacquer-red na kulay dahil sa pagpapalabas ng hemoglobin at myoglobin na pumapasok sa daluyan ng dugo mula sa mga nasirang kalamnan, at may mataas na kamag-anak na density, isang binibigkas na paglipat sa bahagi ng acid. Mamaya, ang ihi ay nagiging dark brown ang kulay. Naglalaman ito ng malaking halaga ng protina, leukocytes, erythrocytes, at sa sediment - mga cylinder at cylinder-like brownish ribbon-like formations, katulad ng mga cast ng convoluted tubules ng kidney, na binubuo ng desquamated epithelium, clumps ng amorphous myoglobin, hematin mga kristal.

Tulad ng alam mo, ang estado ng excretory function ng mga bato ay ginagamit upang hatulan ang kalubhaan ng SDS, ang pagiging epektibo ng patuloy na therapeutic at preventive na mga hakbang, hulaan ang kurso ng SDS at kadalasan ang kinalabasan nito. Ang mas malala ang pinsala sa compression at mas malinaw ang endogenous intoxication, mas mababa ang diuresis. Sa matinding antas ng SDS, na nasa maagang post-compression period, maaaring mangyari ang kumpletong anuria, na magpapatuloy hanggang sa pagkamatay ng biktima. Sa unang 12 oras pagkatapos ng paglabas ng katawan mula sa compression sa mga pasyente na may matagal na compression syndrome, kahit na laban sa background ng masinsinang paggamot, kabilang ang infusion therapy at sapilitang diuresis, ang average na dami ng ihi na pinalabas ay 604 ± 69 ml / araw, unti-unting tumataas sa pagtatapos ng unang araw hanggang 1424 ± 159 ml/araw, 2 araw - hanggang 1580±503 ml/araw. Ang halaga ng pang-araw-araw na diuresis ay layunin na nagpapahiwatig ng pagpapanumbalik ng excretory function ng mga bato. Gayunpaman, ang mga figure na ito lamang ay hindi nagbibigay ng isang tunay na ideya ng totoong estado ng pag-andar ng bato, dahil ang pagbabagu-bago ng diuresis sa mga pasyente na may matagal na compression syndrome sa buong panahon ng pagmamasid ay maaaring nasa saklaw mula 0 hanggang 500 ml. Ang isang mas tumpak na ideya ng pag-andar ng bato ay ibinibigay sa pamamagitan ng pag-aaral ng dami ng creatinine. Ang nilalaman nito sa dugo sa unang araw ng maagang post-compression period ay lumampas sa mga normal na halaga ng 2 beses, at sa ika-2 araw - ng 5 beses.

Ang hitsura ng mga sariwang erythrocytes sa ihi ay dapat isaalang-alang bilang isang resulta ng malubhang pinsala sa endotoxin sa vascular apparatus ng renal glomeruli sa maagang panahon ng sindrom ng matagal na compression. Ang isa pang tagapagpahiwatig ng antas ng pinsala sa bato ay ang pagkakaroon ng mga leukocytes sa ihi, ang bilang nito ay unti-unting tumataas.

Ang protina sa ihi ay tinutukoy sa halos lahat ng mga biktima. Sa pagtatapos ng unang araw, ang konsentrasyon nito ay umabot sa 0.28±0.077%, sa ikatlong araw umabot ito sa 0.2±0.06%. Kinukumpirma din nito ang pagkakaroon ng malubhang nephropathy sa mga biktima, na batay sa pinsala sa vascular apparatus ng glomeruli at tubular basement membrane, na humahantong naman sa kapansanan sa glomerular filtration at tubular reabsorption. Sa oras na ito, ayon sa pagsusuri sa ultrasound, sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, ang isang pampalapot ng renal parenchyma at isang pagpapalawak ng cavitary system nito ay napansin.

Ang isang tanda ng matinding pagkalasing sa endogenous sa sindrom ng matagal na compression ay ang pagkakaroon ng mga butil na cylinder sa ihi sa unang araw ng post-compression period. Ang kanilang presensya ay nagpapahiwatig ng malalim na degenerative na pagbabago na nagaganap sa renal tubules. Ito ay lalong mahalaga na tandaan na ang kanilang granularity ay dahil sa mga particle ng protina o fat droplets. Kaugnay nito, ang hitsura ng mga butil na butil sa ihi ay maaaring ituring na isang layunin na tanda ng mataba na globulinemia.

Sa pathogenesis ng SDS sa unang bahagi ng post-compression period, ang pangunahing papel ay kabilang sa mga pagbabago sa microcirculation system, na isang pangkalahatan na kalikasan, at hindi limitado lamang sa lugar ng direktang epekto ng compressing agent sa katawan ng ang biktima. Ang sitwasyong ito ay isang pathogenetic na katwiran para sa pagsasagawa ng naaangkop na therapeutic at preventive na mga hakbang sa maagang panahon.

Depende sa tagal ng compression, sukat, lokalisasyon, lalim ng pinsala sa mga naka-compress na malambot na tisyu at ang indibidwal na reaksyon ng katawan sa pagsalakay na ito, tatlong antas ng kalubhaan ng kurso ng sindrom ng matagal na compression ay nakikilala.

1) banayad na kalubhaan - mababaw na lalim at lugar ng sugat, 4-6 na oras. Kasabay nito, ang mga lokal na pagbabago ay nananaig, ang mga pangkalahatang klinikal na pagpapakita ng endogenous na pagkalasing ay bahagyang ipinahayag. Katamtaman, lumilipas na mga karamdaman ng pangkalahatan at renal hemodynamics. Sa ihi ay walang mga palatandaan ng matinding paglabag sa pag-andar ng bato. Ang ihi ay maaaring pula-kayumanggi o kayumanggi ang kulay, mabilis na napalaya mula sa myoglobin at nakakakuha ng isang normal na kulay. Sa mas malinaw na pinsala sa kalamnan, ang myoglobinuria ay tumatagal ng ilang araw, na sinusunod na may banayad na nephropathy. Ang Oliguria ay nagpapatuloy sa loob ng 2-4 na araw. Sa ika-4-6 na araw, laban sa background ng naka-target na intensive therapy, ang sakit at pamamaga ay karaniwang nawawala, ang sensitivity sa mga nasira na tisyu ay naibalik, ang temperatura ng katawan at diuresis ay normalize. Ang mga parameter ng laboratoryo ay bumalik sa normal sa pamamagitan ng 5-7 araw pagkatapos ng pinsala. Pagkatapos nito, maaaring mailabas ang mga biktima para sa paggamot sa outpatient. Sa pag-aaral ng pag-andar ng bato 15-20 araw pagkatapos ng pinsala, ang mga paglihis mula sa pamantayan ay hindi natutukoy. Ang pagsasagawa ng masinsinang kumplikadong therapy sa mga pasyente na may banayad na kalubhaan ng sindrom ng matagal na compression, bilang panuntunan, ay pumipigil sa posibleng pag-unlad ng malubhang komplikasyon.

2) katamtamang kalubhaan - na may mas malawak na pinsala, hindi bababa sa 6 na oras, sinamahan ng katamtamang binibigkas na mga palatandaan ng endogenous na pagkalasing. Ang dysfunction ng bato ay katangian ng katamtamang nephropathy at nagpapakita ng sarili sa anyo ng myoglobinuric nephrosis na may mas malinaw na mga pagbabago sa pathological sa komposisyon ng dugo at ihi kaysa sa banayad na SDS. Ang myoglobinuria at oliguria ay karaniwang nagpapatuloy sa loob ng 3-5 araw. Sa dugo mayroong isang katamtamang pagtaas sa nilalaman ng natitirang nitrogen, urea at creatinine. Ang mga indicator na ito ng nitrogen metabolism na may average na antas ng SDS ay karaniwang bumabalik sa normal sa ika-12-20 araw pagkatapos ng pinsala. Sa pag-aaral ng functional na estado ng mga bato, ang isang pagbawas sa index ng konsentrasyon ng creatinine, glomerular filtration at tubular reabsorption ng tubig ay ipinahayag. Sa peripheral blood, ang lahat ng mga biktima ay may binibigkas na leukocytosis na may paglipat ng leukocyte formula sa kaliwa. Ang hindi napapanahong o hindi sapat na kwalipikadong pangangalagang medikal sa pinangyarihan at ang kasunod na intensive infusion therapy ay maaaring humantong sa mabilis na pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato at pag-unlad ng malubhang nakakahawang komplikasyon.

3) matinding kalubhaan - kahit na mas malawak na pinsala, higit sa 6 na oras. Ang pagkalasing ng endogenous ay mabilis na tumataas at humahantong sa pagbuo ng mga malubhang komplikasyon hanggang sa kamatayan. Sa antas na ito ng SDS, ang pinakakakila-kilabot at pagtukoy sa kapalaran ng apektadong proseso ng pathological ay talamak na pagkabigo sa bato. Sa hindi napapanahong pagkakaloob ng pangangalagang medikal, pati na rin sa hindi sapat na epektibong intensive therapy para sa mga hemodynamic disorder na lumitaw, ang kondisyon ng mga biktima ay unti-unting lumalala, at isang makabuluhang bahagi sa kanila ang namamatay sa loob ng 1-2 araw pagkatapos ng pinsala sa compression.

Walang alinlangan na ang kumbinasyon ng kahit na isang hindi gaanong compression ng malambot na mga tisyu na may pinsala sa mga panloob na organo, buto, mga daluyan ng dugo, mga nerve trunks ay makabuluhang kumplikado sa klinikal na kurso ng sindrom ng matagal na compression, at ang sindrom ng matagal na compression, naman, nagpapalubha sa kurso ng proseso ng pathological mula sa gilid ng mga panloob na organo - ang sindrom na mutual na pasanin.

Kaya, mula sa sandali ng epekto sa biktima ng compression, lumitaw ang isang klinikal na larawan ng systemic at organ failure, na maaaring mailalarawan bilang isang sindrom ng maraming pagkabigo ng organ. Ang isang tampok ng sindrom na ito sa SDS ay ang maagang pag-unlad nito (simula sa panahon ng compression) at ang pagpapanatili ng mga palatandaan sa lahat ng mga panahon ng klinikal na kurso ng sindrom ng matagal na compression.

Kung, bilang isang resulta ng kirurhiko at therapeutic na paggamot, ang kondisyon ng pasyente ay nagpapatatag, pagkatapos ay isang maikling panahon ng liwanag ang nangyayari, pagkatapos ay lumalala ang kondisyon ng pasyente.

Pansamantalang panahon.

Dumating ang ika-2 panahon ng sindrom ng matagal na compression - ang panahon ng talamak na pagkabigo sa bato, ito ay tumatagal mula 3-4 hanggang 8-12 araw. Sa panahong ito, bilang karagdagan sa talamak na pagkabigo sa bato, ang mabilis na progresibong hyperhydration at hypoproteinemia (anemia) ay nagdudulot ng malaking panganib sa buhay. Kasabay nito, ang mga degenerative-necrotic na pagbabago ay patuloy na lumalaki sa site ng aplikasyon ng squeezing agent, na kung saan ay kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang lokal na impeksiyon. Dahil sa kapansanan sa pag-ihi at metabolic disorder, na sinamahan ng isang pagtaas sa produksyon ng endogenous na tubig sa katawan, ang edema ay patuloy na tumataas sa mga paa't kamay na inilabas mula sa compression, at ang edema ay lumilitaw sa ibang mga bahagi ng katawan. Ang mga bula na puno ng isang maulap na likidong anyo sa napinsalang balat, lumilitaw ang mga pagdurugo. Ang pag-unlad ng mga lokal na pagbabago sa malambot na mga tisyu, higit sa lahat purulent-necrotic, ay tumutukoy sa kalubhaan ng endogenous intoxication at ang kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa bato. Sa ibang pagkakataon, maaaring mangyari ang pangkalahatang purulent-septic na komplikasyon, tulad ng pneumonia, purulent pleurisy, pericarditis, peritonitis, osteomyelitis, parotitis, atbp. Madalas na sumasali ang anaerobic infection. Ang isa sa mga dahilan para sa pagbuo ng mga nakakahawang komplikasyon sa pansamantalang panahon ay ang metabolic immunosuppression na nangyayari sa oras na ito.

Ang klinikal na larawan ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga pasyente na may matagal na compression syndrome ay nauugnay sa kalubhaan ng klinikal na kurso nito at nagpapakita mismo, bilang isang panuntunan, pagkatapos na mabawi ng biktima mula sa pagkabigla, pagwawasto ng hemodynamic at homeostasis disorder. Gayunpaman, ang talamak na pagkabigo sa bato ay maaari ding mangyari sa panahon ng compression, lalo na laban sa background ng hypothermia, hypovolemia, gutom, at pagkatapos ay ipagpatuloy lamang ang pag-unlad nito sa maaga at intermediate na mga panahon ng sindrom ng matagal na compression.

Ang kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa bato ay higit sa lahat ay nakasalalay sa kalidad ng pangangalagang medikal sa pinangyarihan, ang pagiging maagap ng diagnosis nito at ang pagsisimula ng kumplikadong therapy. Bilang karagdagan, ang kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa bato ay makabuluhang apektado ng mga komplikasyon na kadalasang kasama ng mga sakit sa bato - hepatitis, pneumonia, atbp.

Ang klinikal na larawan ng talamak na pagkabigo sa bato sa pansamantalang panahon ay bubuo tulad ng sumusunod. Pagkatapos ng ilang pagpapabuti sa kagalingan, na karaniwang sinusunod 2-3 araw pagkatapos ng pinsala, ang kondisyon ng biktima ay lumala muli. Ang isang sakit ng ulo ay lilitaw, ang adynamia ay tumataas, pagkahilo, sa mga malubhang kaso ay nangyayari ang isang pagkawala ng malay, mga kombulsyon, tachycardia o, sa kabaligtaran, lumilitaw ang bradycardia. Ang mga biktima ay nag-aalala tungkol sa pagduduwal, madalas na pagsusuka, pagkauhaw. Minsan ang pagkalasing paresis ng bituka ay bubuo na may peritoneal phenomena, na maaaring maging sanhi ng isang hindi makatwirang operasyon. Kadalasan mayroong mga sakit sa rehiyon ng lumbar, dahil sa pag-uunat ng fibrous capsule ng mga bato, at samakatuwid, ang ilang mga biktima ay maaaring makaranas ng isang klinikal na larawan ng isang talamak na tiyan.

Ang paggana ng bato ay patuloy na bumababa sa pag-unlad ng oliguria. Ang nilalaman ng natitirang nitrogen, urea, creatinine ay nagdaragdag sa dugo, na nagsisilbing harbinger ng pag-unlad ng uremia. Unti-unting tumataas, ang oliguria sa ilang mga kaso ay pumasa sa anuria. Ang uremic intoxication ay sinamahan ng metabolic acidosis at hypochromic anemia. Dahil sa pagtaas ng uremia, lumalala ang kondisyon ng mga pasyente. Kadalasan mayroong mga pana-panahong pag-atake ng pagkabalisa sa motor, na sinamahan ng isang pakiramdam ng takot, delirium. Ang mga malubhang karamdaman ng metabolismo ng protina at tubig-electrolyte, lalo na ang mga nangyayari laban sa background ng talamak na pagkabigo sa bato, ay maaaring humantong sa mga malubhang sakit sa neuropsychiatric.

Ang kurso ng banayad na talamak na pagkabigo sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang maikling panahon ng oliguria, isang katamtamang nilalaman ng urea at creatinine sa dugo, at isang bihirang paglitaw ng hyperkalemia. Ang index ng konsentrasyon ng creatinine, minutong diuresis at tubular reabsorption ay nananatili sa loob ng normal na mga halaga. Sa kasong ito, ang glomerular filtration ay makabuluhang nabawasan. Ang napapanahong naka-target na therapy ay nagpapahintulot sa iyo na mabilis (sa loob ng 7-10 araw) na gawing normal ang diuresis, urea at creatinine sa dugo.

Ang oligoanuric phase ng acute renal failure ay karaniwang tumatagal ng 2-3 linggo at, na may sapat na paggamot, ay unti-unting pinapalitan ng polyuric phase, na sinamahan ng naaangkop na mga klinikal na sintomas. Gayunpaman, na may banayad at katamtamang talamak na pagkabigo sa bato, ang polyuric phase ay nagsisimula kahit na sa ika-3-5 araw ng oligoanuric na panahon, madalas na may medyo mabilis na pagtaas ng diuresis. Sa una, ang biktima ay naglalabas ng 150 ml/araw na ihi na may pagtaas sa halaga nito sa 500-600 ml/araw. Kasabay nito, ang mga tagapagpahiwatig ng homeostasis ay nananatiling hindi nagbabago. Ang kundisyong ito ay nananatiling matatag sa loob ng 2-3 araw. Pagkatapos ay nagsisimula ang aktwal na yugto ng polyuria, kung saan ang pang-araw-araw na diuresis ay lumampas sa 1800 ml / araw ng ihi, unti-unting umabot sa 4-7 l / araw. Bukod dito, ang magaan, walang myoglobin na ihi na may mababang kamag-anak na density ay nagsisimulang lumabas. Naglalaman ito ng malaking bilang ng mga leukocytes, epithelial cells, bacteria, at kung minsan ay erythrocytes.

Ang Azotemia sa panahong ito, bagaman hindi kaagad, ay unti-unting bumababa. Ngunit kahit na may malubhang polyuria, ang konsentrasyon ng creatinine, urea at natitirang nitrogen sa dugo ay hindi lamang maaaring bumaba, ngunit tumaas din. Ito ay dahil sa mabagal na pagbawi ng nitrogen excretion function ng mga bato. Karaniwan ang glomerular filtration lamang ang naibabalik sa panahong ito, at ang tubular reabsorption ay nananatiling hindi sapat. Ito ay kinumpirma ng mababang nilalaman ng urea sa ihi sa unang araw ng panahon ng pagbawi ng diuresis.

Ang isang tampok na katangian ng paunang panahon ng pagbawi ng diuresis ay hypercalcemia, na nangyayari dahil sa pagpapalabas ng idineposito na kaltsyum mula sa tissue ng kalamnan ng mga nasirang paa. Kasabay nito, mayroong isang pampalapot ng plasma, bilang isang resulta kung saan ang konsentrasyon ng mga protina ay tumataas. Ang hyperproteinemia na ito ay nauugnay sa hemoconcentration bilang resulta ng mabilis na pagkawala ng mga asin at tubig sa ihi.

Ang polyuria, bilang panuntunan, ay sinamahan ng pagbawas sa timbang ng katawan, ang pagkawala ng peripheral edema at libreng likido sa mga cavity, ang normalisasyon ng presyon ng dugo, isang pagbawas sa pagkalasing, at isang pagpapabuti sa pangkalahatang kondisyon at kagalingan ng ang mga biktima.

Ang tagal ng yugto ng polyuria at pagpapanumbalik ng diuresis ay higit sa lahat ay nakasalalay sa antas ng hydration at ang dami ng likido na ibinibigay sa panahon ng infusion therapy.

Gayunpaman, ang paglipat sa polyuric phase ng talamak na pagkabigo sa bato ay puno ng maraming mga panganib, kadalasang mahirap tiisin ng mga biktima, kaya sa panahong ito kinakailangan na mahigpit na subaybayan ang mga pagbabago sa homeostasis at iwasto ang mga ito sa oras. Ang harbinger ng polyuric phase ay ang pagtaas ng hypertension laban sa background ng uremic intoxication, na sinamahan ng matinding tachycardia. Ang hypertension ay sanhi ng paggalaw ng likido mula sa intercellular space papunta sa dugo, na kadalasang humahantong sa muling hyperhydration ng mga baga at pagtaas ng azotemia. Ang lahat ng ito ay maaaring maging batayan para sa aktibong detoxification at hypohydration. Ang isang tiyak na panganib sa panahon ng polyuria ay kinakatawan ng mga hydrolytic disorder na nagmumula sa pag-aalis ng tubig at isang malaking pagkawala ng electrolytes. Kaya, ang intensive excretion ng potassium mula sa katawan, lalo na sa hindi sapat na pagwawasto ng mga pagbabago sa nilalaman nito, ay humahantong sa malubhang hypokalemia, kung saan ang myocardial dysfunction ay maaaring maobserbahan hanggang sa pag-aresto sa puso.

Ang isang pagmuni-muni ng pagbuo ng hypokalemia na may polyuria ay mga pagbabago sa katangian sa ECG: isang progresibong pagbaba sa T wave, ang T wave ay baligtad na may tumaas na amplitude (ang QT segment ay pinahaba), nadagdagan ang mga pagitan ng PP, ectopic atrial ritmo. Bilang karagdagan, ang hypochloremia at hyponatremia ay madalas na napansin, mas madalas - hypomagnesemia at hypocalcemia. Ang mga karamdaman sa tubig-electrolyte ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng asthenia, lethargy, matinding pagkahilo, paulit-ulit na pagsusuka, isang makabuluhang pagbaba sa timbang ng katawan, at maging ang simula ng isang pagkawala ng malay. Ang normalisasyon ng balanse ng tubig-electrolyte ay humahantong sa isang pagpapabuti sa kondisyon ng mga biktima.

Karaniwan, ang simula ng pagbawi mula sa talamak na pagkabigo sa bato sa mga pasyente na may SDS ay nabanggit mula sa sandali ng normalisasyon ng nilalaman ng nitrogen sa dugo, na, bilang panuntunan, ay tumutukoy sa huli na panahon ng SDS, dahil ang renal dysfunction ay nagpapatuloy nang mahabang panahon. oras (polyuria, nocturia, nabawasan ang glomerular filtration, atbp.). Ang panahong ito ng acute renal failure sa SDS ay ang pinakamatagal at maaaring tumagal ng ilang buwan.

Para sa intermediate na panahon ng SDS, ang pagbuo ng hypochromic anemia ay katangian. Ang pinaka-binibigkas na pagbaba sa bilang ng mga erythrocytes ay nabanggit sa ika-4-5 na araw ng post-compression period ng SDS, kapag ang isang pagtaas ng adhesive-aggregative na aktibidad ng mga selula ng dugo at, higit sa lahat, mga erythrocytes, ay sumali sa kakulangan ng mga erythrocytes dahil sa dugo sequestration sa microcirculation system. Ito ay pinadali din ng isang progresibong pagtaas sa vascular permeability, pampalapot ng dugo. Sa kabila ng patuloy na infusion therapy na naglalayong mapanatili ang hemodilution at pagpapabuti ng mga rheological na katangian ng dugo, ang hypohydration at hemoconcentration ay patuloy na tumataas, na umaabot sa pinaka binibigkas na mga halaga sa ika-5 araw ng post-compression period. Kasabay nito, nangyayari ang pagpapapangit at pagbawas sa dami ng mga erythrocytes, na nauugnay sa mga pagbabago sa antas ng hydration ng mga istruktura ng tissue dahil sa isang paglabag sa metabolismo ng tubig-electrolyte, ang paglipat ng plasma sa mga interstitial space, at isang pagtaas sa aktibidad ng pamumuo ng dugo. Kaugnay nito, ang pagpapapangit ng mga erythrocytes ay humahantong sa isang paglabag sa microcirculation, dahil ang matibay, matibay na erythrocytes ay humahadlang sa capillary bed.

Sa intermediate na panahon ng SDS, bilang isang resulta ng proteolysis, ang namamayani ng mga proseso ng catabolic at may kapansanan sa pag-andar ng bato, hindi lamang ang mga produkto ng metabolismo ng nitrogen, kundi pati na rin ang potasa, magnesiyo, pospeyt at sulfates ay tumaas sa dugo, ang estado ng acid-base. ay nabalisa patungo sa pagbuo ng metabolic acidosis. Bukod dito, ang hyperphosphatemia ay sinamahan ng paglitaw ng hypocalcemia. Sa ika-4-9 na araw ng panahon ng post-compression, ang nilalaman ng protina ng plasma ay muling umabot sa mga normal na halaga dahil sa pagbawas sa catabolism ng protina sa ilalim ng impluwensya ng paggamot, pangunahin dahil sa muling pagdadagdag ng pagkawala ng protina sa pamamagitan ng mga pagsasalin ng mga produkto ng dugo ( erythrocyte mass, plasma, albumin, protina at amino acids). Gayunpaman, sa 2-3 na linggo ng pansamantalang panahon, ang isang pagbawas sa nilalaman ng mga protina sa plasma ay muling nangyayari, na nagpapahiwatig ng pag-ubos ng mga kakayahan ng anabolic ng katawan, pati na rin ang pag-unlad sa oras na ito ng malubhang komplikasyon, pangunahin. mga nakakahawa.

Sa intermediate na panahon ng SDS, ang binibigkas na mga pagbabago sa sistema ng coagulation ng dugo ay sinusunod, na may likas na bahagi. Sa una, ang mga phenomena ng hyper- at pagkatapos ay bubuo ang hypocoagulation, na isang tanda ng thrombohemorrhagic syndrome. Ang mekanismo ng pag-trigger para sa pagbuo ng sindrom na ito ay ang napakalaking paggamit ng thromboplastin mula sa mga napinsalang tisyu. Ang thrombohemorrhagic syndrome ay nagpapalala sa kalagayan ng mga biktima at kadalasang nagiging sanhi ng malubhang komplikasyon. Sa pag-aaral ng mga tagapagpahiwatig ng sistema ng coagulation ng dugo sa maagang panahon ng talamak na pagkabigo sa bato, posible na matukoy ang mga paunang palatandaan ng hypercoagulability: isang bahagyang pagbaba sa oras ng pamumuo ng dugo at recalcification ng plasma, isang pagbawas sa index ng prothrombin, at pagtaas ng plasma tolerance sa heparin. Kasabay nito, ang oras ng thrombin at konsentrasyon ng fibrinogen ay hindi nagbabago nang malaki, bagaman bahagyang tumataas ang aktibidad ng fibrinolytic. Ang hypercoagulation ay sanhi ng pag-activate ng coagulation ng dugo hindi lamang dahil sa panlabas, kundi pati na rin ang mga panloob na mekanismo, i.e. hindi lamang dahil sa pagpasok sa dugo ng mga thromboplastic na sangkap mula sa mga nasirang tisyu, kundi dahil din sa pag-activate ng contact phase ng coagulation.

Ang isa sa mga madalas na komplikasyon na nabubuo sa intermediate na panahon ng SDS ay pinsala sa atay - mula sa isang banayad na antas hanggang sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa atay. Ang antas ng dysfunction ng atay ay depende sa lawak ng pinsala sa malambot na tissue at ang tagal ng compression. Ang talamak na hepatitis ay ipinakita sa pamamagitan ng icterus ng sclera at balat, isang pagtaas sa atay at sakit nito sa palpation. Ang nilalaman ng intracellular liver enzymes sa plasma ng dugo ay tumataas. Ang konsentrasyon ng bilirubin ay tumataas sa 100 mmol / l o higit pa. Sa isang kanais-nais na kurso ng SDS, ang normal na nilalaman ng mga enzyme at bilirubin ay naibalik, at ang mga klinikal na palatandaan ng pinsala sa atay ay unti-unting nawawala.

Ang pinaka-pare-pareho na pagpapakita ng klinikal na larawan ng DFS sa pansamantalang panahon ay hyperkalemia, lalo na sa katamtaman at malubhang DFS. Ito ay higit sa lahat dahil sa pagpasok sa daluyan ng dugo ng isang malaking halaga ng potasa mula sa napinsalang tissue ng kalamnan. Ang panganib ng hyperkalemia para sa mga biktima na may SDS ay pangunahing tinutukoy ng nakakalason na epekto ng mataas na konsentrasyon ng potasa sa kalamnan ng puso. Bukod dito, ang toxicity ng potassium ay nagdaragdag sa mga kondisyon ng pag-unlad ng acidosis at hypocalcemia. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga pagbabago sa ECG ay higit na nagbibigay-kaalaman na mga tagapagpahiwatig ng hyperkalemia kaysa sa inaasahan mula sa mga resulta ng isang direktang pagpapasiya ng potasa ng dugo.

Ang mga klinikal na palatandaan ng hyperkalemia sa mga biktima sa intermediate period ng SDS ay:

Biglang kahinaan ng kalamnan, panaka-nakang mga kombulsyon, kung minsan ang pagkabalisa ng motor, mga guni-guni;

· Bradycardia;

Pagbawas sa taas ng P wave, pagpahaba ng QRS complex, ang hitsura ng isang higanteng T wave na may pagtalas ng tuktok nito, sinoauricular block, A-B block, napaaga na pag-urong ng ventricles, ang kanilang flicker;

Pagtaas ng plasma potassium sa itaas 6 mmol / l.

Hindi maitatanggi na ang hyperkalemia sa malubhang SDS ay maaaring maging

sanhi ng kamatayan.

Bilang karagdagan sa hyperkalemia, ang hyperhydration ay isang partikular na panganib sa buhay ng biktima sa intermediate period ng SDS, dahil, bilang panuntunan, sa hindi sapat at intensive infusion therapy, walang limitasyong paggamit ng likido laban sa background ng pagbuo ng oliguria. Ang malubhang komplikasyon na ito ay mahirap masuri sa isang napapanahong paraan dahil sa paunang kakulangan ng mga tiyak na klinikal na mga palatandaan, lalo na laban sa background ng malubhang mga pagpapakita ng DFS, at samakatuwid ay maaari itong mabilis na humantong sa pag-unlad ng malubhang pagkabigo sa paghinga, madalas na natukoy ang isang hindi kanais-nais na pagbabala. para sa DFS.

Ang mga sintomas ng pagkakaroon ng overhydration ay:

Ang hitsura ng pastesity, cyanosis at pangkalahatang edema;

· Tuyong ubo na may hitsura ng oral crepitus;

Pag-apaw ng mga ugat ng leeg;

Matinding pulso at tachycardia;

Pagtaas ng presyon ng dugo hanggang 160-200 mmHg., na nagiging refractory sa karamihan ng mga antihypertensive na gamot;

· Pagtaas ng CVP sa 130-150 mm na column ng tubig;

Dullness ng percussion pulmonary sound na may hitsura ng moist dry rales;

Paglaki ng mga hangganan ng atay at ang hitsura ng arching pains sa kanang hypochondrium;

Ang hitsura ng exudate sa mga cavity;

Ang hitsura ng isang pattern ng "basang baga" sa mga radiograph ng mga baga.

Ang hyperhydration ay maaaring nakararami sa cerebral edema, anasarca, ascites, acute subcapsular renal edema, o kumbinasyon nito. Gayunpaman, kadalasan ang hyperhydration ay ipinakikita ng mga pagbabago sa mga baga. Sa mga kasong ito, ang katamtamang igsi ng paghinga, mahirap na paghinga, banayad na sianosis, mga bihirang wet rales ay lilitaw muna. Mabilis na tumataas ang bilang ng mga wet rales hanggang sa tumugma ito sa klinikal na larawan ng pulmonary edema. Ang dahilan para sa pagtaas ng presyon ng dugo sa panahon ng hyperhydration ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa intravascular resistance at, higit sa lahat, isang pagkasira sa pag-andar ng microcirculation, pati na rin ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang pagtaas sa rate ng puso na sinusunod sa parehong oras ay nagpapahiwatig ng pagkasira sa gawain ng puso, binibigkas na mga microcirculatory disorder. Sa oras na ito, ang ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng nagkakalat na mga pagbabago sa myocardium, repolarization disorder at hypoxia, at ventricular extrasystoles ay madalas na makikita.

Maaaring matukoy ng pagsusuri sa x-ray ang likido sa pericardial cavity, pleural at abdominal cavity. Pinapayagan ka ng pag-aaral na kontrolin ang pagiging epektibo ng mga pamamaraan ng pag-aalis ng tubig at tukuyin ang mga nauugnay na komplikasyon: pneumonia, pleurisy, pericarditis, labis na karga ng puso. Sa radiologically, natutukoy ang pagtaas sa pattern ng bronchovascular mula sa mga ugat hanggang sa periphery. Ang matinding hyperhydration ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matinding inhomogeneous na pagbaba sa transparency ng mga patlang ng baga at maramihang mga confluent o maulap na anino. Ang mga ugat ay halos hugis paruparo. Ang mga ibabang bahagi ng baga ay labis na nagdidilim dahil sa pagbubuhos. Ang pansin ay iginuhit sa pagbabago sa pagsasaayos ng puso na may nangingibabaw na pagtaas sa mga tamang seksyon.

Sa pangmatagalang hyperhydration, lalo na sa pagkakaroon ng effusion sa pleural cavity at alveolar edema, madalas na bubuo ang pneumonia. Gayunpaman, ang diagnosis ng pneumonia laban sa background ng hydration ay mahirap at sa ilang mga kaso ay posible lamang pagkatapos ng pag-aalis ng tubig.

Ang pansamantalang panahon ng SDS ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapakita ng maraming pagkabigo ng organ. Sa kasong ito, ang patolohiya ng mga panloob na organo ay madalas na bubuo, dahil lalo na sa kalubhaan ng pinsala mismo at endogenous na pagkalasing. Sa panahong ito, ang SDS ay pangunahing nangyayari sa mga uri ng pangalawang patolohiya ng mga panloob na organo tulad ng purulent-resorptive fever, anemia, myocardial dystrophy, pneumonia, hypertensive reactions, at pulmonary edema. Bukod dito, nananaig ang mga pagbabago, kapwa dahil sa mga pangkalahatang sindrom at dahil sa pangalawang patolohiya.

Ang mortalidad sa panahong ito ay maaaring umabot sa 35%, sa kabila ng intensive therapy.

Ang edema ng mga paa't kamay na napalaya mula sa pagtaas ng compression, mga paltos, mga pagdurugo ay matatagpuan sa napinsalang balat, ang pampalapot ng dugo ay pinalitan ng hemodilution, pagtaas ng anemia, ang diuresis ay mabilis na bumababa hanggang sa anuria. Ang nilalaman ng potasa at creatinine sa dugo ay tumataas nang malaki.

Late (recovery) period.

Ang ikatlong panahon - ang pagbawi ay nagsisimula sa 3-4 na linggo ng sakit. Sa panahong ito ng SDS, mayroong unti-unting pagpapanumbalik ng paggana ng mga apektadong organo. Ang rate nito ay depende sa kalubhaan at kalubhaan ng SDS. Unti-unting bumubuti ang kalagayan ng mga biktima, ngunit nananatiling kasiya-siya sa mahabang panahon. Nag-normalize ang temperatura ng katawan. Ang mga biktima ay pangunahing nag-aalala tungkol sa sakit sa lugar ng pinsala, limitasyon ng mga paggalaw sa nasugatan na mga paa.

Ang klinikal na larawan ng huling panahon ng SDS ay pinangungunahan ng positibong dinamika ng mga pagbabago sa mga nasugatan na paa. Sa isang kanais-nais na kurso ng proseso, sa ilalim ng impluwensya ng paggamot, ang pamamaga at sakit ay bumababa at mayroong isang unti-unting pagpapanumbalik ng pag-andar ng mga limbs. Sa pag-aaral ng motor chronaxy ng mga nasirang limbs, ang pagpapanumbalik ng electrical excitability ng mga nasirang nerve trunks ay nabanggit. Matapos ang pagbawas ng edema, ang mga natitirang epekto ng polyneuritis ay nagpapatuloy, na humahantong sa pagkasayang ng mga indibidwal na kalamnan at ipinahayag ng pamamanhid sa lugar ng compressed nerve trunk, nabawasan ang tendon reflexes, limitadong pag-andar, at mga pagbabago sa trophic sa nasira na paa. Ang ilang mga biktima na may kaugnayan sa pag-unlad ng traumatic neuritis ay nakakaranas ng matinding sakit, na nakapagpapaalaala sa causalgia. Nagiging matindi sila lalo na sa gabi at nagpapatuloy nang mahabang panahon. Ang oras ng pagbawi ng mga paggalaw at pagiging sensitibo sa mga nasugatan na paa ay nakasalalay sa antas ng pinsala sa mga nerve trunks at mga kalamnan. Ang isang mas mabilis na pagbawi ng nerve function ay katangian ng ischemic injury. Gayunpaman, ang isang kumpletong pagpapanumbalik ng mga pag-andar ng mga nerbiyos at kalamnan sa mga unang yugto ng huli na panahon ay hindi pa naobserbahan, at ang paghihigpit ng mga paggalaw sa mga kasukasuan at may kapansanan sa sensitivity ay patuloy na nagpapatuloy. Sa paglipas ng panahon, ang bahagi ng mga fibers ng kalamnan ng nasirang paa ay namatay, na pinalitan ng connective tissue, na humahantong sa pag-unlad ng pagkasayang, contractures, at limitadong paggalaw sa mga joints.

Sa ilalim ng impluwensya ng paggamot, ang pag-andar ng bato ay na-normalize. Ang pag-andar ng nitrogen excretion ng mga bato ay naibalik, na nagsisiguro sa paglilinis ng katawan ng biktima mula sa mga produktong metabolic. Ang pagtaas sa antas ng paglabas ng ihi ng mga molekula ng average na masa ay nagpapahiwatig ng isang pagpapabuti sa excretory function ng mga bato. Para sa isang mas mahabang panahon, nagpapatuloy ang isang paglabag sa mga bahagyang pag-andar ng mga bato. Sa ilang mga biktima, nagpapatuloy ang oliguria, na nangangailangan ng pagpapatuloy ng masinsinang mga therapeutic measure. Ang pagpapanatili ng mga pagpapakita ng talamak na kabiguan ng bato ay nag-aambag sa pagbuo ng mga nakakahawang komplikasyon sa panahong ito at nagpapalubha sa klinikal na kurso ng SDS. Hindi bababa sa, ang mga komplikasyon ng septic na may mga progresibong dystrophic at necrotic na pagbabago sa mga nasira na tisyu na lumitaw laban sa background ng talamak na pagkabigo sa bato ay ang pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga pasyente sa huling bahagi ng panahon ng SDS.

Kabilang sa mga pagbabago sa organopathological, anemia, iba't ibang antas ng talamak na pagkabigo sa bato, at myocardial dystrophy ay karaniwan sa panahong ito. Habang bumababa ang mga phenomena ng purulent-resorptive fever at azotemia, bumubuti ang mga bilang ng dugo, tumataas ang bilang ng mga erythrocytes at hemoglobin. Ang mga pagbabago sa pathological ay nananatili sa ECG, na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga electrolyte at metabolic na pagbabago, nagkakalat ng mga pagbabago sa myocardium, ischemia, labis na karga ng kanang puso, bundle branch block, extrasystole, na kung saan ay nagpapahiwatig ng pagbuo ng myocardial dystrophy, myocarditis at coronary insufficiency sa mga pasyenteng may SDS. Habang isinasagawa ang kumplikadong therapy, ang pag-andar ng atay ay naibalik, na kinumpirma ng pagkawala ng mga klinikal na sintomas ng nakakalason na hepatitis at ang normalisasyon ng mga antas ng dugo ng mga enzyme, bilirubin, protina at mga tagapagpahiwatig ng sistema ng coagulation ng dugo.

Sa mga klinikal na pagpapakita ng huling panahon ng SDS, ang mga nakakahawang komplikasyon ay nauuna sa mga tuntunin ng kanilang kahalagahan. Ang mga komplikasyon na ito ay pangunahin dahil sa pagbuo ng metabolic immunosuppression.

Ang pagbaba sa immunobiological na pwersa ng katawan ng biktima ay clinically manifested sa pamamagitan ng pagsugpo sa reparative proseso sa sugat at ang paglitaw ng purulent-septic komplikasyon sa anyo ng suppuration ng mga sugat, ang pagbuo ng phlegmon, osteomyelitis, parotitis, abscess pneumonia, pleural empyema, atbp., na kadalasang tumutukoy sa kinalabasan ng kurso ng SDS. Sa ilang mga biktima, ang limitadong nekrosis ng balat at maging ang gangrene ng distal na bahagi ng paa ay nabuo sa oras na ito. Pagkatapos ng pagtanggi sa mga necrotic na lugar, sila ay muling nahawaan ng kasunod na pag-unlad ng malubhang phlegmon. Ang mga interbensyon sa kirurhiko na isinagawa para sa purulent na mga komplikasyon ay kadalasang kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng pangalawang impeksiyon na may mabilis na pag-unlad ng nekrosis ng kalamnan, na mahirap gamutin. Ang lahat ng mga biktima na may SDS at purulent na komplikasyon ng mga sugat ay may mabagal, matamlay na kurso ng proseso ng sugat, sa kabila ng paggamit ng malawak na spectrum na antibiotics. Ang mababang antas ng immunological na proteksyon sa mga pasyente na may SDS ay madalas na humahantong sa isang pangkalahatan ng purulent-septic na proseso. Bukod dito, ang mga klinikal na pagpapakita ng sepsis ay madalas na tinitingnan dahil sa kanilang pagkakapareho sa mga sintomas ng uremic. Kadalasan, laban sa background na ito, ang candidiasis ay bubuo, ang paglitaw nito ay pinadali ng malaking halaga ng mga antibiotic na natatanggap ng mga biktima.

Ang mga komplikasyon ng impeksyon sa sugat, bilang panuntunan, ay sinamahan ng purulent-resorptive fever, na nagpapakita ng sarili bilang neutrophilic leukocytosis na may pagtaas sa mga stab form at ESR, isang pagtaas sa aktibidad ng creatine kinase, LDH, AST, ALT, at ang bilang ng katamtamang timbang na mga molekula sa dugo.

Ang isang salamin ng endogenous intoxication ay malubhang hypoproteinemia, hypocholesterolemia, hyperbilirubinemia at mataas na aktibidad ng ALT, na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng nakakalason na hepatitis. Kasabay nito, ang hypercoagulability ay nabanggit, bagaman hindi umabot sa mga kritikal na halaga. Ang ilang mga biktima ay maaaring makaranas ng mga palatandaan ng nakakalason at degenerative na mga sugat ng atay, bato at myocardium, ang mga phenomena ng acute coronary insufficiency, circulatory failure. Ang mga klinikal na pagpapakita ng purulent intoxication ay nauugnay sa likas na katangian ng mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo na sumasalamin sa estado ng atay, homeostasis system, balanse ng tubig at electrolyte, CBS.

Ang matagal na pagpisil at ang nauugnay na kaguluhan sa sirkulasyon ay humahantong sa pag-unlad ng gangrene ng durog na paa. Ang tanong ng posibilidad na mabuhay ng nasugatan na paa ay madalas na nagpapakita ng malaking paghihirap. Ang pagkakaroon ng edema, isang matalim na pag-igting sa mga tisyu at kasunod na pag-compress ng mga sisidlan, kasama ang malawak na subcutaneous hemorrhages, ay nagbibigay sa paa ng isang gangrenous na hitsura mula pa sa simula. Ang pagkakatulad sa pagbuo ng gangrene ay tumataas nang higit pa sa pagkakaroon ng isang malamig na snap at ang kawalan ng pulsation ng peripheral arteries sa nasugatan na paa dahil sa spasm at compression ng mga vessel ng edematous tissues.

Ang limitadong nekrosis ng balat ay nakita 4-5 araw pagkatapos ng pinsala sa lugar ng bahagyang pagdurog ng mga tisyu. Ang patay na balat ay napunit pagkatapos ng 8-9 na araw, ang isang sugat na may makinis na mga gilid ay lilitaw sa lugar na ito (7.8%). Minsan ang proseso ng skin necrosis ay limitado lamang sa pagbuo ng isang medyo mababaw na sugat, at sa ilang mga kaso, ang fascia at mga kalamnan ay sumasailalim sa nekrosis. Matapos ang patay na balat ay tinanggihan sa pamamagitan ng nabuo na depekto, edematous, bahagyang patay na mga kalamnan ay nagsisimula sa pag-umbok. Sa mga kasong ito, ang pangalawang impeksiyon ay madaling sumali, ang malawak na mga phlegmon ay nangyayari.

Ang Phlegmon sa panahon ng sindrom ng matagal na compression, na may napapanahong modernong paggamit ng antibiotic therapy at ang paggamit ng mga sulfanilamide na gamot, ay hindi karaniwan. Madalas na nangyayari sa pagtagos ng impeksyon sa mga nasugatan at durog na kalamnan, mula sa mababaw na nahawaang mga abrasion at sugat sa balat, o mula sa mga sugat na nagmumula na may kaugnayan sa nekrosis ng balat, o, sa wakas, mula sa mga sugat na espesyal na natamo upang mapawi ang tensyon ng mga tisyu ng apektadong paa. Ang posibilidad ng hematogenous at lymphogenous na impeksyon ay hindi rin maitatapon.

Ang isang tampok ng mga phlegmon na ito ay ang kanilang kalawakan at ang kahirapan ng diagnosis. Ang nasugatan na paa, kahit na sa kawalan ng phlegmon, ay lumilitaw nang masakit na edematous at masakit sa palpation. Ang temperatura ng katawan sa mga unang araw ay karaniwang tumataas, anuman ang mga komplikasyon. Imposibleng masubaybayan ang pagbabago sa kulay ng balat dahil sa pagkakaroon ng malawak na subcutaneous at intradermal hemorrhages. Ang pag-andar ng apektadong paa ay may kapansanan. Ang hinala ng pagkakaroon ng malalim na phlegmon ay lumitaw sa panahon ng dynamic na pagsubaybay sa pasyente, kapag ang mga karamdaman na dulot ng sindrom ng matagal na compression ay nagsisimulang bumaba, o sa halip, ay dapat bumaba, ngunit sila ay nananatili pa rin (sakit, pamamaga, lagnat).

Ang antas ng compression at ang lugar ng sugat, ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga sugat ng mga panloob na organo, buto, at mga daluyan ng dugo ay pinakamahalaga sa pagtukoy ng kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng sindrom ng matagal na compression. Ang kumbinasyon ng kahit na isang maikling tagal ng compression ng mga paa't kamay sa anumang iba pang pinsala / bali ng buto, traumatikong pinsala sa utak, pagkalagot ng mga panloob na organo / masakit na nagpapalubha sa kurso ng sakit at lumalala ang pagbabala.

Ang masinsinang pag-aalaga ng sindrom ng matagal na compression ay kinabibilangan ng isang bilang ng mga yugto.

Dapat kasama sa first aid ang immobilization ng nasugatan na paa, pagbenda nito.

Ang unang tulong medikal ay binubuo sa pagtatatag ng infusion therapy, anuman ang antas ng presyon ng dugo, pagsuri at pagwawasto ng immobilization, pagbibigay ng mga pangpawala ng sakit at mga sedative. Bilang unang infusion media, ito ay kanais-nais na gumamit ng reopoliglyukin, 5% glucose solution, 4% sodium bikarbonate solution.

Ang paggamot sa isang ospital ay batay sa isang kumplikadong kumbinasyon ng ilang mga therapeutic na pamamaraan, na ang bawat isa ay nagiging nangungunang isa sa isang tiyak na panahon ng sakit.

Kabilang dito ang:

infusion therapy, kabilang ang ipinag-uutos na paggamit ng sariwang frozen na plasma,

mababang molekular na timbang dextrans / rheopolyglucin /, mga ahente ng detoxification / hemodez, atbp. /;

extracorporeal detoxification /plasmapheresis, hemosorption/;

hyperbaric oxygen therapy upang mapabuti ang microcirculation at bawasan ang antas

ang kalubhaan ng hypoxia ng mga peripheral na tisyu;

hemodialysis na may mga artipisyal na aparato sa bato sa panahon ng talamak na pagkabigo sa bato;

mga interbensyon sa kirurhiko ayon sa mga indikasyon - fasciotomy, necrectomy, amputation ng mga limbs;

Ang mahigpit na pagsunod sa asepsis at antisepsis ay kinakailangan, quartzization ng lahat ng mga lugar,

regimen sa pagkain / paghihigpit sa tubig at pagbubukod ng mga prutas / sa panahon ng talamak na bato

kakulangan.

Ang mga tampok ng therapy ay nakasalalay sa panahon ng pag-unlad ng sakit.

Therapy sa panahon ng endogenous intoxication na walang mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato:

gumawa ng isang pagbutas ng gitnang ugat;

1. Infusion therapy sa dami ng hindi bababa sa 2 litro bawat araw. Ang komposisyon ng transfusion media ay dapat kasama ang:

sariwang frozen na plasma 500-700 ml / araw,

solusyon ng glucose na may bitamina C, B 5% hanggang 1000 ml,

albumin 5%-200 ml (5%-10%),

solusyon ng sodium bikarbonate 4% - 400 ml,

Detoxifying na gamot

mababang molekular na timbang na gamot (dextrans).

Ang komposisyon ng transfusion media, ang dami ng mga infusions ay naitama depende sa pang-araw-araw na diuresis, data sa acid-base state, ang antas ng pagkalasing, at ang surgical intervention na isinagawa. Ang isang mahigpit na accounting ng dami ng ihi na pinalabas ay kinakailangan, kung kinakailangan - catheterization ng pantog.

2. Ang extracorporeal detoxification, pangunahin ang plasmapheresis, ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may mga palatandaan ng pagkalasing, tagal ng compression sa loob ng 4 na oras, binibigkas ang mga lokal na pagbabago sa nasugatan na paa, anuman ang lugar ng compression.

3. Mga session ng hyperbaric oxygenation (HBO) 1-2 beses sa isang araw upang mabawasan ang tissue hypoxia.

4. Drug therapy:

Pagpapasigla ng diuresis sa pamamagitan ng appointment ng diuretics (hanggang sa 80 mg ng lasix bawat araw, aminophylline),

Ang paggamit ng mga ahente ng antiplatelet at mga ahente na nagpapabuti sa microcirculation (chimes, trental, nicotinic acid),

Para sa pag-iwas sa trombosis at DIC, ang heparin ay inireseta sa 2500 IU s / c 4 r / araw,

Antibacterial therapy para sa pag-iwas sa purulent na mga komplikasyon,

Mga gamot sa cardiovascular ayon sa mga indikasyon.

5. Paggamot sa kirurhiko. Ang mga taktika ay depende sa kondisyon at antas ng ischemia ng nasugatan na paa. Mayroong 4 na degree ng limb ischemia:

Grade 1 - bahagyang induration pamamaga ng malambot na mga tisyu at ang kanilang pag-igting. Ang balat ay maputla, sa hangganan ng sugat ay bahagyang bumubulusok sa itaas ng malusog, walang mga palatandaan ng mga karamdaman sa sirkulasyon. Ipinakita ang konserbatibong paggamot, na nagbibigay ng kanais-nais na epekto.

Grade 2 - katamtamang binibigkas na indurative edema ng malambot na mga tisyu at ang kanilang pag-igting. Ang balat ay maputla, na may bahagyang cyanosis. 24-36 na oras pagkatapos ng paglabas mula sa compression, ang mga paltos na may transparent na madilaw-dilaw na nilalaman ay maaaring mabuo - mga salungatan, na, kapag inalis, ay nagpapakita ng isang basa-basa, maputlang kulay rosas na ibabaw.Ang pagtaas ng edema sa mga sumusunod na araw ay nagpapahiwatig ng paglabag sa sirkulasyon ng venous at daloy ng lymph. Ang hindi sapat na konserbatibong paggamot ay maaaring humantong sa pag-unlad ng mga microcirculation disorder, microthrombosis, pagtaas ng edema at compression ng tissue ng kalamnan.

Grade 3 - binibigkas na indurative edema at pag-igting ng malambot na tissue. Ang balat ay syanotic o marmol. Ang temperatura ng balat ay kapansin-pansing nabawasan. 12-24 na oras pagkatapos ng paglabas mula sa compression, lumilitaw ang mga paltos na may mga hemorrhagic na nilalaman. Sa ilalim ng epidermis, nakalantad ang isang basa-basa na ibabaw ng madilim na pulang kulay. Ang indurated edema, ang cyanosis ay mabilis na lumalaki, na nagpapahiwatig ng matinding paglabag sa microcirculation, vein thrombosis. Ang konserbatibong paggamot sa kasong ito ay hindi epektibo, na humahantong sa isang necrotic na proseso. Kinakailangang gumawa ng malawak na guhit na mga incisions na may dissection ng fascial cases upang maalis ang tissue compression at maibalik ang daloy ng dugo. Ang masaganang pagkawala ng plasma ng sugat na umuunlad sa parehong oras ay binabawasan ang antas ng pagkalasing.

Grade 4 - ang indurated edema ay katamtamang binibigkas, ngunit ang mga tisyu ay mahigpit na pilit. Ang balat ay mala-bughaw-lilang kulay, malamig. Sa ibabaw ng balat epidermal paltos na may hemorrhagic na nilalaman. Pagkatapos alisin ang epidermis, isang cyanotic-black dry surface ay nakalantad. Sa mga sumusunod na araw, ang edema ay halos hindi tumaas, na nagpapahiwatig ng isang malalim na paglabag sa microcirculation, kakulangan ng daloy ng arterial na dugo, malawak na trombosis ng mga venous vessel.

Ang malawak na fasciotomy sa mga kasong ito ay nagbibigay ng pinakamataas na posibleng pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo, nagbibigay-daan sa iyo na limitahan ang proseso ng necrotic sa mas malalayong bahagi, at binabawasan ang intensity ng pagsipsip ng mga nakakalason na produkto. Kung kinakailangan, ang pagputol ay ginagawa sa mas malalayong bahagi ng paa.

Lalo na dapat tandaan na sa mga pasyente pagkatapos ng interbensyon sa kirurhiko (fasciotomy, amputation), ang kabuuang dami ng infusion therapy ay tumataas sa 3-4 litro bawat araw. Sa komposisyon ng infusion media, ang dami ng sariwang frozen na plasma at albumin ay tumataas dahil sa binibigkas na pagkawala ng plasma sa pamamagitan ng ibabaw ng sugat.

Sa panahon ng pagkabigo sa bato, limitado ang paggamit ng likido. Sa pagbaba ng diuresis hanggang 600 ml bawat araw, ang hemodialysis ay ginaganap anuman ang antas ng nitrogenous slags sa dugo. Ang mga emergency na indikasyon para sa hemodialysis ay anuria, hyperkalemia na higit sa 6 mmol/l, pulmonary edema, cerebral edema.

Ang infusion therapy sa panahon ng interdialysis ay kinabibilangan ng pangunahing sariwang frozen na plasma, albumin, 10% glucose solution, 4% sodium bikarbonate solution. Ang kabuuang dami ng pagbubuhos ay nabawasan sa 1000 - 1500 ml bawat araw.

Sa ika-3 panahon ng sindrom ng matagal na compression, ang gawain ng paggamot sa mga lokal na manifestations at purulent komplikasyon ay dumating sa unahan. Ang espesyal na atensyon ay kinakailangan upang maiwasan ang pangkalahatan ng impeksyon sa pag-unlad ng sepsis. Ang mga prinsipyo ng paggamot ng mga nakakahawang komplikasyon ay kapareho ng para sa klasikal na purulent na impeksiyon.

Kaya, ang masinsinang pag-aalaga ng sindrom ng matagal na compression ay nangangailangan ng aktibong gawain ng isang pangkat ng mga doktor - mga surgeon, anesthesiologist, therapist, nephrologist, traumatologist, na ang bawat isa ay nagiging pinuno sa isang tiyak na yugto.

Ang positional compression syndrome.

Ang positional compression syndrome ay isa sa mga "sambahayan" na uri ng sindrom ng matagal na compression, gayunpaman, hindi katulad ng huli, mayroon itong isang bilang ng mga tiyak na tampok tungkol sa etiology at pathogenesis, klinikal na kurso at mga taktika ng therapeutic. Ang isang kumbinasyon ng ilang mga kadahilanan ay kinakailangan para sa pag-unlad ng sakit na ito. Sa isang banda, ang isang mahabang pananatili ng pasyente sa isang pagkawala ng malay o sa isang estado ng malalim na pathological na pagtulog ay kinakailangan, na kadalasang sanhi ng pagkalason sa alkohol o mga kahalili nito, mga droga, carbon monoxide o mga gas na maubos. Sa kabilang banda, ang isang kinakailangang kondisyon para sa pagbuo ng positional compression syndrome ay isang pinsala sa malambot na mga tisyu, mas madalas ang mga limbs, na sanhi ng positional compression ng bigat ng katawan sa panahon ng mahabang pananatili ng biktima sa isang hindi komportable na posisyon kasama ang mga limbs. nakasuksok sa ilalim niya, nakasiksik o nakayuko sa mga kasukasuan, o may matagal na pagkakabit ng paa sa gilid ng ilang solidong bagay.

Pathogenesis.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng SPS ay kumplikado at nauugnay sa pangunahing etiological na mga kadahilanan: pagkalason sa mga narcotic substance at positional trauma. Ang labis na pagkalasing sa mga narkotikong sangkap (alkohol, mga kahalili nito, carbon monoxide at mga maubos na gas, atbp.) ay humahantong sa malubhang mga karamdaman sa homeostasis, na may paglabag sa balanse ng tubig-electrolyte, balanse ng acid-base, isang paglabag sa macro- at microcirculation, madalas. sa pag-unlad ng pagbagsak. Kadalasan, ang coma na ito ay sinamahan ng isang pangkalahatang hypothermia ng katawan. Ang matagal na pagkawala ng malay at positional compression ng mga tisyu ay humahantong sa parehong mga lokal na pagbabago sa mga compressed tissue at pangkalahatang pagkalasing.

Ang mga lokal na pagbabago ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

1. Paglabag sa sirkulasyon ng dugo at lymph, tissue ischemia, circulatory hypoxia, lymphostasis.

2. Paglabag sa metabolismo ng tisyu, pinsala sa ischemic sa mga selula ng nerbiyos (ischemic

neuritis), may kapansanan sa mahahalagang aktibidad at pagkamatay ng malambot na mga tisyu.

3. Pinsala sa lysosomal membrane at paglabas ng mga produkto ng proteolysis (myoglobin, creatinine, histamine, atbp.) sa dugo.

Ang mga pangkalahatang pagbabago ay dahil sa pagbuo:

1. Disorder ng CNS function ng neurohumoral genesis.

2. Mga karamdaman sa sirkulasyon, hypotension, may kapansanan sa microcirculation.

3. Paglabag sa respiratory function - hypoventilation na may pag-unlad ng respiratory at circulatory hypoxia.

4. Paglabag sa homeostasis - metabolic at respiratory acidosis, paglabag sa tubig - balanse ng electrolyte.

5. Pag-unlad ng myoglobinemia, myoglobinuria.

Ang lahat ng mga pagbabagong ito ay humantong sa pagkalasing ng talamak na pagkabigo sa bato at pagkabigo sa bato at atay, na maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente.

klinikal na larawan.

Sa klinikal na kurso ng positional compression syndrome, 4 na panahon ay nakikilala:

1. Talamak na panahon. Isang coma na nabubuo bilang resulta ng exogenous intoxication (tagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw).

2. Maagang panahon. Ang panahon ng mga lokal na pagbabago sa malambot na mga tisyu at maagang pagkalasing sa endogenous (1-3 araw pagkatapos umalis sa pagkawala ng malay).

3. Pansamantalang panahon o panahon ng talamak na pagkabigo sa bato at mga komplikasyon mula sa ibang mga organo at sistema (mula 5 hanggang 25 araw).

4. Huli o panahon ng pagbawi, kapag nauuna ang mga nakakahawang komplikasyon.

Sa panahon ng mga klinikal na pagpapakita ng talamak na exogenous intoxication, ang mga sintomas ng katangian ay sinusunod, tiyak para sa mga sangkap na nagdulot ng pagkalason.

Sa ikalawang yugto ng sakit, sa pagbabalik ng kamalayan at pagtatangka na baguhin ang posisyon, ang mga pasyente ay nakakaramdam ng "pamamanhid ng paninigas" sa mga naka-compress na bahagi ng katawan, isang pagbaba o pagkawala ng sensitivity, isang pakiramdam ng kapunuan, sakit, at isang kakulangan ng mga aktibong paggalaw sa mga limbs na napapailalim sa compression. Kapag tiningnan sa mga lugar ng compression, may mga delimited hyperemic na lugar ng balat, kung minsan ay may isang lilang-asul na tint. Kadalasan, ang mga herpetic eruptions, abrasion, macerations, hematomas ay matatagpuan sa balat.

Sa mga lugar na may pinakamalaking compression, ang epidermal detachment kung minsan ay nangyayari sa pagbuo ng mga vesicle (conflict) na puno ng serous o hemorrhagic fluid. Ang lahat ng mga pasyente ay may siksik, masakit na masakit na infiltrates sa palpation.

Sa hinaharap, bilang pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo sa mga naka-compress na tisyu, mayroong isang mabilis na pag-unlad ng edema. Sa pagtaas ng edema, ang balat ay nagiging maputla, malamig, makintab. Ang mga tisyu ay matalim na panahunan, siksik na nababanat, at sa ilang mga lugar ay makahoy sa pare-pareho, masakit sa palpation, na dahil sa pag-igting ng mga kaso ng facies dahil sa isang matalim na pamamaga ng mga kalamnan, subcutaneous fatty tissue at isang pagtaas sa volume. ng mga apektadong kalamnan. Sa isang matalim na edema, ang pulsation ng mga arterya sa distal na mga paa't kamay ay wala o nanghina, ang mga paggalaw sa mga kasukasuan ng mga paa't kamay ay limitado o ganap na wala, kadalasan dahil sa matinding sakit dahil sa compression ng mga nerve trunks at pag-unlad. ng ischemic neuritis.

Ang mga pagbabago sa malambot na mga tisyu na nasa unang bahagi ng panahon ng SPS pagkatapos ng pagbawi mula sa isang pagkawala ng malay ay sinamahan ng matinding pagkalasing ng endogenous, na pinalala habang ang mga pagbabago sa mga naka-compress na tisyu ay tumataas. Ang pagkalasing ay ipinakikita ng malaise, lethargy, lethargy, pagduduwal, pagsusuka, tuyong bibig, lagnat hanggang sa 38C pataas. Ang tachycardia ay napansin, na sinamahan ng igsi ng paghinga, pagpapahina ng mga tono ng puso at pagbaba ng presyon ng dugo. Ang mga pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng leukocytosis na may paglipat sa kaliwa, pampalapot ng dugo, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas sa hematocrit at bilang ng pulang selula ng dugo.

Natutukoy ang myoglobinemia. Kasunod ng myoglobinemia, lumilitaw ang myoglobinuria. Ang ihi ay naglalaman ng protina, leukocytes, erythrocytes, cylinders. Ang oliguria ay unti-unting nabubuo at ang sakit ay pumasa sa ikatlong panahon.

Ang mga natatanging tampok ng SPS mula sa sindrom ng matagal na compression ay:

Exotoxic na pagkalason at pagkawala ng malay sa talamak na panahon;

Kawalan ng traumatic shock;

Hindi gaanong binibigkas at mas mabagal na pagbuo ng mga lokal na pagbabago;

Unti-unting tumataas ang pagkawala ng plasma.

Ang klinikal na larawan sa panahon ng talamak na pagkabigo sa bato at ang panahon ng pagbawi ay katulad ng sa sindrom ng matagal na compression.

Ang paggamot ng positional compression syndrome ay isinasagawa ayon sa parehong mga prinsipyo tulad ng para sa sindrom ng matagal na compression. Sa talamak na panahon, ang coma therapy ay isinasagawa dahil sa exogenous intoxication at mga komplikasyon nito.

Kalakip 1.

Buod ng mga pangunahing tampok ng sindrom ng matagal na compression.

G., pinapayagan hindi lamang na bumuo ng mga bagong diskarte sa pagkakaloob ng surgical at resuscitation na pangangalaga para sa patolohiya na ito, ngunit din upang bumuo ng isang bagong pag-uuri ng sindrom (Talahanayan 2). Talahanayan 1. Dalas ng pag-unlad ng sindrom ng matagal na compression sa panahon ng lindol Lugar ng lindol, taon, may-akda Bilang ng mga biktima Dalas ng SDS, % Ashgabat, 1948 (M.I. Kuzin) 114 3.8 Morocco, 1960 ...

Pumunta sila sa anti-shock tent. Mayroong 2 anti-shock tent sa gitna ng operblock - isa para sa mekanikal na pinsala, ang isa para sa nasunog. Ang pagkabigla ay dapat alisin sa loob ng 2 araw. Ang pagkabigla ay ang unang yugto ng isang traumatikong sakit. Syndrome of prolonged compression: nangyayari sa matagal na compression ng tissues. Positional crush syndrome - kapag pinindot ng isang lasing ang kanyang paa at nagsinungaling ...

Pagkasira ng pangunahing tissue ng kalamnan sa pagpapalabas ng isang malaking halaga ng mga nakakalason na metabolic na produkto. Ang matinding ischemia ay sanhi ng parehong arterial insufficiency at venous congestion. 4. Sa sindrom ng matagal na compression, ang isang traumatic shock ay nangyayari, na nakakakuha ng isang kakaibang kurso dahil sa pag-unlad ng matinding pagkalasing na may kabiguan sa bato. 5. Neuro-reflex...

Ang tulong para sa ilang yugto ay puro kondisyonal. Sa isip, kinakailangang magsikap na bawasan ang bilang ng mga yugto ng paglisan sa dalawa: ang una (direkta sa sugat) at Espesyal na pangangalagang medikal. Pangangalagang medikal para sa mga apektado sa estado ng endotoxin shock at may talamak na pagkabigo sa bato (talahanayan) Table Endotoxin (nakakahawang nakakalason) shock sa nasugatan na Clinic ...

Ang pangmatagalang compression syndrome ay isang pinsala na nauugnay sa matagal na pagdurog o pagpiga ng malambot na mga tisyu at mga sisidlan ng mga paa't kamay na may mabigat na masa. Ang mga pinsalang ito ay nangyayari sa 30% ng mga kaso bilang resulta ng mga aksidente, lindol, kapag ang mga tao ay nalulula sa mga pagbagsak ng gusali. Ang sindrom ng matagal na compression ay ang pinaka-malubhang pinsala, ang paggamot na kung saan ay partikular na nahihirapan para sa mga doktor.

Ang mga pangunahing sanhi ng pag-unlad ng sindrom

Bilang karagdagan sa mga sitwasyong pang-emergency, ang sindrom ay maaaring makuha pagkatapos ng mahabang pananatili sa isang hindi komportable na posisyon, kapag ang mga limbs ay pinindot pababa ng bigat ng sariling katawan. Ang sitwasyong ito ay maaaring mangyari kapag ikaw ay walang malay sa loob ng mahabang panahon sa parehong posisyon hanggang sa 12 oras, halimbawa, pagkalasing sa alkohol. Sa kasong ito, ang pinsalang ito ay tatawaging positional compression syndrome, i.e. dinudurog ang paa sa bigat ng sariling katawan. Bilang resulta ng naturang compression, ang tissue necrosis ay nangyayari na may nakakalason na pagpapakita dahil sa pagsipsip ng mga produkto ng pagkabulok ng mga nasirang tisyu.

Ang resulta ng paggamot ay depende sa kung gaano katagal ang pasyente ay nasa isang estado ng matagal na compression, sa kawastuhan ng diagnosis at ang kawastuhan ng mga iniresetang pamamaraan.

Kung sakaling ang diagnosis ay hindi ginawa nang tama, o hindi natukoy sa lahat, ang pagbabala ay hindi naghihikayat, dahil, sa pangkalahatan, ang hindi maibabalik na trophic at neurological disorder ay nananatili sa mga pasyente.

Klinika ng sakit

Malamang na kahit isang beses sa iyong buhay ay kinailangan mong umupo sa iyong paa at makaramdam ng hindi kasiya-siyang pangingiliti sa buong paa mo, kapag tumapak dito ay maaaring hindi kanais-nais. Ngunit ito ay isang panandaliang sindrom at mabilis na pumasa kung ikalat mo at ikalat ang dugo. Huwag ikumpara sa mga sensasyong ito ang nararanasan ng isang tao sa talagang mahaba at napakalaking pagpisil.

Ang pag-andar ng naka-compress na paa ay nabalisa, nagiging maputla at malamig, ang balat ay hindi sensitibo. Ang pagkahilo, kahinaan, sakit sa ulo ay nagpapalubha sa klinikal na larawan. Kasabay nito, ang temperatura ng katawan ay hindi nagbabago, ang presyon ay normal, at ang mga pulsation sa apektadong paa ay hindi napapansin. Kung ang pasyente ay dadalhin sa ospital sa loob ng ilang oras, pagkatapos ay ang mga limbs ay namamaga, nagiging lila.

Kadalasan, maliban sa mga kasong iyon kapag ang pasyente ay inihatid mula sa pinangyarihan ng isang aksidente o lindol, ang pasyente ay hindi nagmamadaling mag-ulat na sa oras ng sakit siya ay patay na lasing at hindi nakontrol ang sitwasyon. Ang bawat tao'y nagsasalita tungkol sa mga sintomas ng sakit na lumitaw para sa hindi kilalang mga kadahilanan, at pagkatapos ay ang doktor ay maaaring gumawa ng diagnosis o isang anaerobic na impeksiyon. Ito ay isang maling diagnosis at ang paggamot ay maaaring hindi tama, bilang isang resulta kung saan ang mahalagang oras ay nawala.

Ang kalubhaan ng sindrom

Depende sa lokalisasyon, sukat, tagal at lalim ng pinsala sa malambot na tisyu, pati na rin sa reaksyon ng katawan, ang mga sumusunod na antas ng kalubhaan ng positional compression syndrome ay nakikilala:

1. Madaling degree. Ang lugar at lalim ng pinsala ay maliit, at ang oras ng pagkakalantad ay mga 4-6 na oras. Ang mga pangkalahatang pagpapakita ng pagkalasing ay hindi makabuluhan. Ang mga karamdaman ng hemodynamics ng bato ay katamtaman at may karagdagang paggaling. Walang mga malubhang paglabag sa mga bato, ang ihi ay maaaring makakuha ng pulang kayumanggi na kulay. Ang lahat ng mga indicator ay bumalik sa normal pagkatapos ng 5-7 araw ng paggamot sa inpatient.
2. Ang average na antas ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas malawak na pinsala. Oras ng pagpiga 6 na oras. Ang pagkalasing ay katamtamang ipinahayag. Ang dysfunction ng bato ay nauugnay sa katamtamang nephropathy. Ang isang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng pagtaas sa antas ng natitirang nitrogen, creatine at urea. Ang hindi napapanahon at hindi tamang pangunang lunas sa yugtong ito ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga nakakahawang komplikasyon.
3. Ang ikatlong antas ay nailalarawan sa pamamagitan ng malawak na mga apektadong lugar, ang oras ng pagpiga ay higit sa 6 na oras. Ang pagtaas ng endogenous na pagkalasing ay humahantong sa malubhang kahihinatnan at maging kamatayan.

Ang batayan ng paggamot ay mga hakbang na naglalayong gawing normal ang gawain ng mga bato at cardiovascular system. Para sa mga layuning ito, ang pagtanggap ng osmodiuretics, analgesics, antihistamines ay ipinahiwatig. Upang maiwasan ang pagtaas ng edema, ang paa ay naayos na may isang masikip na bendahe at pinalamig.

Ang Positional Compression Syndrome (SPS) ay isang uri ng PDS. Ang pangunahing pagkakaiba nito ay ang kawalan ng paunang pinsala sa malambot na mga tisyu sa pamamagitan ng mabigat na pagdurog na karahasan. Ang positional compression ay nangyayari kapag ang biktima ay walang malay at nauugnay sa isang hindi komportable na postura kung saan ang mga paa ay idinidiin ng katawan, o yumuko sa isang solidong bagay, o nakabitin sa ilalim ng impluwensya ng kanilang sariling gravity.

Malalim na pagkalasing sa alak o kawalan ng malay na dulot ng iba pang mga kadahilanan, kung minsan ay napipilitang nasa isang hindi komportable na posisyon sa loob ng 10-12 oras. Bilang resulta, ang mga malubhang neuro-ischemic disorder ay nangyayari sa mga paa't kamay, na humahantong sa tissue necrosis at nakakalason na epekto dahil sa pagsipsip ng mga produktong autolysis.

Ang kinalabasan ng proseso ng pathological ay nakasalalay sa tagal ng compression, maagang tamang diagnosis at makatuwirang paggamot. Ang mga pasyente ay namatay kung saan ang diagnosis sa panahon ng kanilang buhay ay hindi ginawa sa lahat o nakilala nang may malaking pagkaantala. Kadalasan sa mga pasyente pagkatapos ng positional compression, nananatili ang hindi maibabalik na mga sakit sa neurological.

klinikal na larawan. Ang paggising at pagbawi, ang mga pasyente ay nakakapansin ng makabuluhang sakit at isang matalim na paglabag sa mga pag-andar ng apektadong paa. Ang kahinaan, sakit ng ulo ay nagpapalala sa pangkalahatang kondisyon. Ang mga lokal na karamdaman ay ipinahayag sa pamumutla at lamig ng may sakit na paa, nabawasan ang sensitivity ng balat, matinding limitasyon ng pag-andar, pagkahilo, panghihina o kumpletong kawalan ng arterial pulsation. Ang temperatura ng katawan ay normal o bahagyang tumaas, ang presyon ng dugo ay hindi nagbabago.

Kung ang pasyente ay pinapasok ng ilang oras pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, pagkatapos ay ang pagtaas ng edema ay lilitaw sa mga limbs, ang balat ay nagiging kulay-ube. Sa tamang pagkilala sa pagdurusa, ang anamnesis ay gumaganap ng malaking papel. Samantala, ang mga pasyente ay nag-aatubili na mag-ulat ng matinding pagkalasing, makipag-usap tungkol sa trauma o hindi alam na dahilan. Kadalasan, ang mga doktor ay nag-diagnose ng thrombophlebitis, at sa ilang mga advanced na kaso - isang anaerobic na impeksiyon, at samakatuwid ay gumagawa ng malawak na mga paghiwa.

Lumalagong makahoy na edema, binibigkas na mga neurovascular disorder ay pinalala ng matinding pagbabago sa paggana ng bato. Ang pang-araw-araw na dami ng ihi ay bumababa nang husto hanggang sa pag-unlad ng anuria.

PAGGAgamot

Sa unang panahon ng pag-unlad ng SDS, ang nonspecific na antishock therapy, na sapat sa estado ng hemodynamics ng pasyente, ay makabuluhang nagpapabuti sa kanyang pagbabala sa buhay.

Ang kumplikadong therapy ay dapat isama ang mga sumusunod na aktibidad:

Pagwawasto ng mga hemodynamic disorder;

Relief ng respiratory failure;

detoxification;

Pag-aalis ng talamak na pagkabigo sa bato;

Pag-iwas at paggamot ng DIC;

Pagtaas ng pangkalahatan at tiyak na immune resistance ng katawan;

Pagpapasigla ng mga proseso ng pagbabagong-buhay.

Algorithm ng mga hakbang sa pangunang lunas para sa matagal na compression syndrome:

1. Paglalagay ng tourniquet proximal sa lugar ng compression.

2. Mahigpit na pagbenda ng paa.

3. Paglamig ng damage zone.

4. Immobilization ng paa.

5. Pampawala ng sakit.

6. Mga panukalang anti-shock (sa / sa pagbubuhos, mga hormone, adrenaline).

Ang mga hakbang upang maalis ang mga hemodynamic disorder sa maraming paraan ay nakapagpapaalaala sa paggamot ng traumatic shock. Ang pag-aalis ng sakit na kadahilanan at stress bilang pangunahing link sa neuroreflex pathogenetic chain ay dapat magsimula na sa panahon ng compression ng crush syndrome. Para dito, ginagamit ang mga iniksyon ng neuroleptics (droperidol 0.1-0.2 mg / kg) o tableted tranquilizers (seduxen, chlozepid, diazepam, atbp.). Pagkatapos ng decompression, ginagamit ang narcotic at non-narcotic analgesics: kung kinakailangan, general anesthesia.

Ang mga sumusunod na aktibidad ay isinasagawa sa lokal.

Ang tourniquet ay inilapat sa proximal sa lugar ng pinsala hanggang sa ang paa ay ilabas mula sa compression, pagkatapos ay ang bendahe ay mahigpit na nalagyan ng benda at ang lugar ng pinsala ay pinalamig. Pagkatapos nito, ang tourniquet ay tinanggal at ang naaangkop na transport immobilization ay ginanap. Ang pagkakasunud-sunod ng mga pamamaraan ay naglalayong kapwa sa paghinto ng sakit at sa pagbawas ng pangkalahatang pagkalasing ng katawan. Kung ang pagbabala para sa pag-save ng paa ay hindi kanais-nais, at ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay hindi nagpapahintulot ng agarang pagputol, pagkatapos ay ang tourniquet-cold na paghihiwalay ng nasugatan na lugar ay ibinibigay sa pamamagitan ng pagkislap ng mga pangunahing sisidlan nito at paglalapat ng yelo. Kung ang mga indikasyon para sa pagputol ay halata at ang doktor ay may naaangkop na kagamitan, kung gayon ang operasyon ay dapat isagawa sa lalong madaling panahon.

Ang emerhensiyang pangangalagang medikal ay dapat isama ang pararenal novocaine blockade ayon sa A.V. Vishnevsky, case novocaine blockade ng nasugatan na paa. Ang isang novocaine blockade ay ginaganap (200-400 ml ng isang mainit na 0.25% na solusyon) proximal sa inilapat na tourniquet, pagkatapos kung saan ang tourniquet ay dahan-dahang inalis. Kung ang tourniquet ay hindi nailapat, ang blockade ay ginaganap proximal sa antas ng compression. Ito ay mas kapaki-pakinabang upang ipasok ang malawak na spectrum antibiotics sa novocaine solusyon, tetanus toxoid ay injected.

Kaayon ng mga pangyayaring ito, magsisimula ang infusion-transfusion therapy. Ang mga kapalit ng plasma ay inilipat sa intravenously (rheopoliglyukin, polyglukin, gelatinol, hemodez, albumin, atbp.)

Kung maaari, simulan ang pagsasalin ng sariwang frozen na plasma (1000-1500 ml / araw) na may heparin 2500 IU 4 beses sa ilalim ng balat ng tiyan nang maaga hangga't maaari upang labanan ang DIC at plasmorrhagia. .

Ang paglaban sa acidosis - ang pagpapakilala ng isang 3-5% na solusyon ng sodium bikarbonate sa halagang 300-500 ml. magreseta ng malalaking dosis (15-25 g bawat araw) ng sodium citrate, na may kakayahang mag-alkalize ng ihi, na pumipigil sa pagbuo ng mga deposito ng myoglobin. Ipinapahiwatig din na uminom ng malalaking halaga ng mga solusyon sa alkalina, ang paggamit ng mataas na sodium bikarbonate enemas.

Ginagamit din ang mga remedyo sa puso at antihistamine, mga gamot upang maibalik ang balanse ng acid-base at balanse ng tubig-electrolyte. Ang average na pang-araw-araw na dami ng pagsasalin ng dugo para sa SDS ay 5 litro.

Kung walang pagpapabuti sa mga parameter ng hemodynamic laban sa background ng pagsasalin ng mga gamot na ito, ang mga steroid hormone ay inireseta. Ang biktima ay binibigyan ng prednisolone sa rate na 1-3 mg bawat 1 kg ng timbang ng katawan nang sabay-sabay, na sinusundan ng pagdaragdag ng kalahating dosis tuwing 4-6 na oras.

Upang maalis ang pagkabigo sa paghinga, ang patency ng respiratory tract ay naibalik, ang humidified oxygen ay ginagamit, at ang tracheobronchial tree ay nililinis. Ang respiratory analeptics ay ginagamit lamang kapag ang paghinga ay napanatili.

Ang hanay ng mga hakbang upang alisin ang pagkalasing, bilang karagdagan sa ipinahiwatig na lokal at mga pamamaraan ng pagbubuhos-transfusion, ay kinabibilangan ng mga paraan ng aktibong detoxification.

Ang pagpili ng paraan ng aktibong detoxification sa maagang panahon ng decompression sa SDS ay dapat na magpasya sa prinsipyo tulad ng sumusunod:

Sa mga pasyente na may katamtamang mga manifestations ng endogenous intoxication laban sa background ng maagang post-compression syndrome na walang mga palatandaan ng bato at hepatic insufficiency, hemodilution, mabilis na buffering ng panloob na kapaligiran at pagpapasigla ng diuresis ay maaaring limitado.

Sa mga pasyente na may katamtamang SDS at malinaw na klinikal at laboratoryo na mga palatandaan ng endogenous na pagkalasing, ngunit sa pagpapanatili ng pag-andar ng ihi ng mga bato, ang therapeutic plasmapheresis ay itinuturing na unang pagpipilian na efferent therapy. Dahil sa mataas na molekular na timbang ng myoglobin at ang praktikal na non-dialyzability nito sa pamamagitan ng mga semipermeable na lamad, ang plasmapheresis ay maaaring ituring na isa sa mga pangunahing opsyon para sa pag-alis ng myoglobin mula sa nagpapalipat-lipat na dugo, kahit na ang papel ng hemosorption ay kinikilala din.

· Sa mga pasyenteng may klinikal na larawan ng pagkabigo sa bato, bilang isa sa mga bahagi ng maramihang organ failure, ang hemofiltration ay kasalukuyang itinuturing na unang paraan ng pagpili.

· Sa kawalan ng posibilidad ng haemofiltration at hemodiafiltration (ipinahiwatig na may makabuluhang dyselectricemia at metabolic disorder ng CBS) sa maagang panahon ng decompression, kailangang gumamit ng mga alternatibong solusyon. Kabilang dito ang paraan ng ultrafiltration na sinusundan ng hemosorption o plasmapheresis o detoxification plasmapheresis na may plasmasorption at kasunod na hemodialysis, kung minsan ay pinagsama sa hemosorption.

Ang pang-araw-araw na plasmapheresis at hyperbaric oxygenation ay ginagawang posible upang maiwasan ang pagputol kahit na sa mga kaso kung saan ang mga pasyente ay nasa ilalim ng mga labi sa loob ng 5-7 araw. Simula sa ikalawang yugto ng yugto ng pagkalasing, ang talamak na pagkabigo sa bato ay nagiging pangunahing sintomas sa klinikal na larawan ng traumatic toxicosis. Ang lahat ng mga hakbang sa itaas ay naglalayong alisin ang OPN at ang mga kahihinatnan nito. Ito ay nananatiling magdagdag lamang ng ilang partikular na mga pamamaraan para sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato. Laban sa background ng inilarawan na infusion-transfusion therapy, ang isang 10% na solusyon ng mannitol ay ibinibigay sa intravenously sa rate na 1 g bawat 1 kg ng timbang ng katawan ng pasyente. Pagkalipas ng 2 oras, ang output ng ihi bawat oras ay dapat na mga 50 ML. Kung hindi ito nangyari, pagkatapos ay muling ipakilala ang mannitol sa parehong dosis at muling maghintay ng 2 oras. Ang kakulangan ng tugon sa mga hakbang na ito mula sa mga bato ay isang indikasyon para sa hemodialysis. Kung matagumpay sa paggamit ng mannitol, dapat itong ibigay nang paulit-ulit sa ilalim ng kontrol ng diuresis. Ang furosemide ay maaari ding gamitin para sa sapilitang diuresis.

Kamakailan lamang, ang prostaglandin E2 (prostenon) ay ginamit sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato. Pagkatapos masuri ang SDS, inirerekumenda na mag-iniksyon ng 1.0 ml sa intravenously. 0.1-0.5% na solusyon ng prostenon sa 300 ML ng isotonic sodium chloride solution. Magpatuloy ng 3-5 araw.

Sa simula ng polyuric stage ng acute renal failure (ang yugto ng convalescence ng SDS), ang tiyak na therapy ay tumigil.

Upang mapataas ang immune resistance ng katawan, ang mga pasyente ay inireseta ng hyperimmune plasma, target na gamma globulin, lysozyme at iba pang mga gamot. Upang maiwasan ang impeksiyon, ang mga antibiotic na malawak na spectrum ay inireseta, ginagawa ang enterosorption.

Sa panahon ng convalescence, ang non-narcotic analgesics, prozerin, galantamine, reflexology, injection ng B vitamins, therapeutic massage, exercise therapy, UHF therapy ay ginagamit upang maalis ang traumatic neuritis.

Ang tanong ng pagpili ng sapat na mga taktika sa pag-opera sa paggamot ng mga lokal na pagpapakita ng DFS ay nananatiling mahirap. Naniniwala ang mga may-akda na ang isang napakalubhang anyo ng DFS at compression para sa higit sa 24 na oras ay ganap na mga indikasyon para sa pagputol. Sa mga kondisyon ng kakulangan ng extracorporeal blood purification agents, ang malubha at lubhang malalang mga anyo ng SDS ay maaaring ituring na indikasyon para sa amputation.

Ang paraan ng surgical decompression ng soft tissues sa post-compressive period ng traumatic toxicosis ay fasciotomy. Ang pagiging kapaki-pakinabang ng pamamaraang ito ay kasalukuyang pinagtatalunan. Ang Fasciotomy ay nagbubukas ng karagdagang mga pintuan ng impeksyon sa sugat, na, sa ilalim ng mga kondisyon ng isang mahinang katawan, ay maaaring maging sanhi ng malubhang komplikasyon sa kurso ng SDS. Samakatuwid, inirerekomenda ng ilang mga may-akda na huwag magsagawa ng fasciotomy kung posible na magsagawa ng isang ganap na aktibong paglilinis ng dugo at lokal na paglamig ng mga paa't kamay na may yelo. Kung ang mga ganitong kondisyon ay hindi magagawa sa yugto ng kwalipikadong pangangalagang medikal at imposibleng mabilis na maihatid ang pasyente sa isang dalubhasang ospital, pagkatapos ay dapat gawin ang fasciotomy.

Mga indikasyon para sa fasciotomy:

Malubhang subfascial edema

Progresibong pagkagambala ng lymph at sirkulasyon ng dugo,

Ischemic muscle contracture (limitado),

Purulent anaerobic infection.

Ang pangunahing kirurhiko paggamot ng mga sugat ng biktima ay isinasagawa sa yugto ng kwalipikadong pangangalagang medikal sa pokus ng kalamidad. Ang mga interbensyon sa kirurhiko ay isinasagawa: pagbubukas ng phlegmon, mga streak, pag-alis ng mga lugar ng necrotic na kalamnan. Dapat alalahanin na ang pagpapataw ng mga bingi na pangunahing tahi sa sugat ay mahigpit na kontraindikado. Sa hinaharap, inilalapat ang mga physiotherapeutic procedure at physiotherapy exercises.

Ang kurso ng SDS ay maaaring kumplikado sa pagkakaroon ng mga bali ng buto at malawak na sugat ng nasirang bahagi sa pasyente. Sa paggamot ng mga bali sa kasalukuyan, ang paraan ng pagpili ay ang paggamit ng mga compression-distraction device (Ilizarov, Volkov-Oganesyan, atbp.). Sa ilang mga kaso, kasama ang SDS, pinapayagan ang muling pagpoposisyon ng mga fragment sa pamamagitan ng paraan ng skeletal traction. Ang pagpapataw ng mga plaster cast sa SDS ay kontraindikado dahil sa pagkakaroon ng isang binibigkas na compressive effect.

KONGKLUSYON

Ang sindrom ng matagal na compression ay sumasakop sa isang espesyal na lugar sa gitna ng maraming mga anyo ng mga saradong pinsala dahil sa pagiging kumplikado at pagkakaiba-iba ng mga mekanismo na pinagbabatayan ng pathogenesis nito at pagtukoy ng hindi pangkaraniwang klinikal na kurso, na nagpapakita ng sarili sa pagkakaroon ng isang "liwanag" na puwang na nagtatago nang maaga. mga palatandaan ng pag-unlad ng malubhang functional at metabolic disorder sa mga mahahalagang organ at system.

Bibliograpiya:

1. Masinsinang pangangalaga. Resuscitation. First Aid: Teksbuk / Ed. V.D. Malyshev. - M.: Medisina. - 2000.

2. Kavalersky G.M., Silin L.L., Garkavi A.V., Musalatov Kh.A. Traumatology at Orthopedics: Textbook para sa mga mag-aaral ng mas mataas na institusyong pang-edukasyon / Ed. G.M. Kavalersky. - M .: Publishing Center "Academy", 2005.

3. Kornilov N. V., Gryaznukhin E. G. Traumatological at orthopaedic na pangangalaga sa klinika: Isang gabay para sa mga doktor. - St. Petersburg: Hippocrates, 2004.

4. Krichevsky A. L., Vodyanov A. M. et al. Pinsala ng compression ng paa. – M.: Rus. Panorama, 1995.

5. Musalatov Kh. A., Silin L. L., Brovkin S. V. et al. Pangangalagang medikal sa mga sakuna: Textbook. – M.: Medisina, 1994.

6. "Emergency na Pangangalagang Medikal", ed. J. E. Tintinalli, Rl. Crouma, E. Ruiz, Isinalin mula sa Ingles ni Dr. med. Sciences V.I. Candrora, MD M.V. Neverova, Dr. med. Sciences A.V. Suchkova, Ph.D. A.V. Nizovy, Yu.L. Amchenkova; ed. MD V.T. Ivashkina, D.M.N. P.G. Bryusov; Moscow "Medicine", 2001.

7. Nechaev E. A., Savitsky G. G. Diagnosis at pathogenetic na paggamot ng sindrom ng matagal na compression. - M .: Military publishing house, 1992.

8. Sokolov V.A. Maramihan at pinagsamang pinsala. M. : GEOTAR Media, 2006.

9. Shaposhnikova Yu. G. Traumatology at orthopedics / Gabay para sa mga doktor. Sa 3 volume. T.1 - M.: Medisina, 1997.

16003 0

Ang positional compression syndrome ay isang uri ng SDR. Ang pangunahing pagkakaiba nito ay ang kawalan ng paunang pinsala sa malambot na mga tisyu sa pamamagitan ng mabigat at pagdurog na karahasan. Ang positional compression ay nangyayari kapag ang biktima ay walang malay at nauugnay sa isang hindi komportable na postura kung saan ang mga paa ay idinidiin ng katawan, o nakayuko sa isang solidong bagay, o nakabitin sa ilalim ng impluwensya ng kanilang sariling gravity. Ang malalim na pagkalasing sa alak o isang walang malay na estado na sanhi ng iba pang mga dahilan kung minsan ay pinipilit ang isa na malagay sa hindi komportable na posisyon sa loob ng 10-12 oras. Bilang resulta, ang mga malubhang ischemic disorder ay nangyayari sa mga paa't kamay, na humahantong sa tissue necrosis at nakakalason na epekto dahil sa pagsipsip ng kanilang mga produktong autolysis.

Sa isang estado ng pagkalasing sa alkohol, ang driver ng trak ay natulog sa taksi sa isang hindi komportable na posisyon sa loob ng 10 oras, bilang isang resulta kung saan ang mga malubhang karamdaman sa kanang shin ay nabuo. Naputol ang binti. Para sa parehong dahilan, ang isa pang pasyente ay natutulog sa kanyang mga tuhod sa loob ng 8 oras. Bilang resulta, ang mga malubhang ischemic disorder ay nabuo sa mas mababang mga paa't kamay. Isang 55-taong-gulang na babae na dumanas ng alkoholismo ay natulog nang 12 oras sa isang maikling dibdib na nakabitin ang dalawang binti. Ang resulta ay matinding pagkabalisa. Namatay sa ika-4 na araw.

Ang kinalabasan ng proseso ng pathological ay nakasalalay sa tagal ng compression, maagang tamang diagnosis at makatuwirang paggamot. Ang mga pasyente ay namatay kung saan ang diagnosis sa panahon ng kanilang buhay ay hindi ginawa sa lahat o nakilala nang may malaking pagkaantala. Kadalasan sa mga pasyente pagkatapos ng positional compression, nananatili ang hindi maibabalik na mga sakit sa neurological.

klinikal na larawan. Ang paggising at pagbawi, ang mga pasyente ay nakakapansin ng makabuluhang sakit at isang matalim na paglabag sa mga pag-andar ng apektadong paa. Ang kahinaan, sakit ng ulo ay nagpapalala sa pangkalahatang kondisyon. Ang mga lokal na karamdaman ay ipinahayag sa pamumutla at lamig ng may sakit na paa, nabawasan ang sensitivity ng balat, matinding limitasyon ng mga pag-andar, pagkahilo, pagpapahina o kumpletong kawalan ng pulsation ng mga arterya. Ang temperatura ng katawan ay normal o bahagyang tumaas, ang presyon ng dugo ay hindi nagbabago.

Kung ang pasyente ay pinasok ilang oras pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, pagkatapos ay lumilitaw ang isang pagtaas ng edema sa paa, ang balat ay nagiging lila. Sa tamang pagkilala sa pagdurusa, ang anamnesis ay gumaganap ng malaking papel. Samantala, ang mga pasyente ay nag-aatubili na mag-ulat ng matinding pagkalasing, makipag-usap tungkol sa trauma o hindi alam na dahilan. Kadalasan, ang mga doktor ay nag-diagnose ng "thrombophlebitis", at sa ilang mga advanced na kaso - "anaerobic infection", na may kaugnayan sa kung saan sila ay gumawa ng malawak na mga paghiwa. Ang pagtaas ng makahoy na edema, ang binibigkas na mga neurovascular disorder ay pinalala ng matinding kapansanan sa paggana ng bato. Ang pang-araw-araw na dami ng ihi ay bumababa nang husto hanggang sa pag-unlad ng anuria.

Mga prinsipyo ng paggamot. Ang mga pangunahing therapeutic measure para sa positional compression ay dapat na naglalayong gawing normal ang paggana ng cardiovascular system at bato. Ang pagpapakilala ng analgesics, antihistamines, osmodiuretics ay ipinapakita. Upang maiwasan ang edema, ang paa ay mahigpit na nababalutan ng isang nababanat na bendahe at pinalamig. Sa matinding edema, ang isang fasciotomy na may maliit na paghiwa ng balat ay ipinahiwatig. Ang pagbubuhos ng mga likido ay kinokontrol ng excretory function ng mga bato. Sa malalang kaso ng proseso, ang hemosorption at hemodialysis ay ginagamit gamit ang "artificial kidney" apparatus sa mga espesyal na departamento.

Traumatology at orthopedics. N. V. Kornilov