Convulsive syndrome, paroxysmal disorder ng kamalayan. Paroxysmal disorder ng kamalayan, nahimatay

Layunin: Upang pag-aralan ang mga non-epileptic na paroxysmal disorder ng kamalayan

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20. NEUROTIC ATTACKS (AFFECTIVE-RESPIRATORY AND PSYCHOGENIC ATTACKS, PANIC ATTACKS)

21.

22. NONEPILEPTIC PAROXYSMS SA PAGTULOG

23.

24.

25.

26.

27. MGA EXTRAPYRAMIDAL DISORDERS (TICS, TOURETTE’S SYNDROME, PAROXYSMAL C0PE0ATET03, NONEPILEPTIC MYOCLONUS)

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

Maraming mga sakit na ang mga sintomas ay maaaring magkaroon ng malaking negatibong epekto sa kalusugan. Bilang karagdagan sa katotohanang ito, mayroon ding isang problema bilang isang paroxysmal na estado ng utak. Ang kakanyahan nito ay bumababa sa katotohanan na ang mga sintomas ng ilang mga sakit ay makabuluhang tumaas sa loob ng maikling panahon. Ang ganitong proseso ay maaaring magdulot ng seryosong banta sa buhay ng tao, kaya naman tiyak na nararapat itong bigyang pansin.

Paroxysmal syndrome

Upang maunawaan ang kakanyahan ng diagnosis na ito, kailangan mong maunawaan ang ilang mga termino. Sa pamamagitan ng paroxysm, o pag-atake, ang ibig naming sabihin ay isang lumilipas na dysfunction ng anumang sistema o organ na biglang nangyayari. Ang kundisyong ito ay nahahati sa dalawang pangunahing uri: epileptic at non-epileptic.

Ngunit sa pangkalahatan, pinag-uusapan natin ang isang sitwasyon kung saan ang isang tiyak na masakit na pag-atake ay tumindi nang husto sa pinakamataas na antas. Sa ilang mga kaso, ang terminong "paroxysmal state" ay ginagamit upang ilarawan ang mga paulit-ulit na sintomas ng isang partikular na sakit. Pinag-uusapan natin ang mga problema sa kalusugan tulad ng swamp fever, gout, atbp.

Sa katunayan, ang mga paroxysms ay isang salamin ng umuusbong na dysfunction ng autonomic nervous system. Ang pinakakaraniwang sanhi ng naturang pag-atake ay mga neuroses, hypothalamic disorder at organic na pinsala sa utak. Ang mga krisis ay maaaring sinamahan ng migraines at pag-atake ng temporal lobe epilepsy, pati na rin ang matinding allergy.

Sa kabila ng katotohanan na mayroong ilang mga anyo kung saan ang paroxysmal na estado ay nagpapakita mismo, ang mga sintomas na may katulad na mga katangian ay matatagpuan sa lahat ng mga kaso. Pinag-uusapan natin ang mga sumusunod na palatandaan: stereotypicality at pagkahilig sa mga regular na relapses, reversibility ng mga karamdaman at maikling tagal. Anuman ang background ng kung anong sakit ang naramdaman mismo ng paroxysm, ang mga sintomas na ito ay naroroon sa anumang kaso.

Nakakapukaw ng mga kadahilanan

Kaya, ang pag-unawa na ang batayan ng naturang problema bilang isang paroxysmal na estado ay sa katunayan ay palaging mga karamdaman sa tserebral, ito ay nagkakahalaga ng pagbibigay pansin sa mga sakit na iyon na maaaring humantong sa isang biglaang pagkasira sa pisikal na kondisyon, nang walang hitsura ng mga kapansin-pansing sintomas bago.

Ang katotohanang ito ay nagpapahintulot sa amin na igiit na sa lahat ng kasaganaan ng iba't ibang mga pathologies na nagsisilbing background para sa isang krisis, halos palaging posible na masubaybayan ang isang solong etiological na larawan.

Kailangan mong maunawaan na ang mga doktor ay nagbibigay ng sapat na pansin sa problemang ito, kaya ang isang pag-aaral ay isinagawa sa kondisyon ng isang makabuluhang bilang ng mga pasyente upang makilala ang mga karaniwang etiological na kadahilanan na humahantong sa paglitaw ng mga paroxysms. Ang mga pagsusuri ay pangunahing nakatuon sa pagtatrabaho sa mga sakit tulad ng vegetative-vascular dystonia, migraine, epilepsy, neuralgia at neuroses, atbp.

Anong mga sakit ang humahantong sa isang krisis?

Bilang resulta ng mga nabanggit na pag-aaral, isang listahan ng mga sakit na may mga katangian na palatandaan ng paroxysm ay naipon:

Metabolic disorder at sakit ng endocrine system. Ang mga ito ay climacteric Cushing's, pheochromocytoma, hypercapnia at hypoxia.

Ang pagkalason sa alkohol at droga ay maaari ring magdulot ng mga paroxysmal na kondisyon. Ang teknikal na pagkalason at ilang uri ng mga gamot ay maaaring magkaroon ng katulad na epekto.

Ang isang matalim na pagtaas ng mga sintomas ay posible sa mga sakit ng mga panloob na organo tulad ng pneumonia, hepatic coma, atbp.

Ang Paroxysm ay maaari ring magpakita mismo laban sa background ng mga sakit (neuroses, migraines, hysteria, depressive states, atbp.).

Ang mga namamana na sakit ay may mahalagang papel din sa pagpukaw ng gayong problema bilang isang paroxysmal na estado. Maaaring ito ang epekto ng mga metabolic na sakit, systemic degenerations ng central nervous system, atbp.

Huwag bawasan ang uri. Pangunahin nating pinag-uusapan ang post-traumatic cerebrovascular disease, traumatic brain injury at causalgia. Ngunit ang mga vascular pathologies ng utak, pati na rin ang neuralgia at ischemic disease, ay maaari ding maglaro ng negatibong papel.

Paano maipapakita ng paroxysm ang sarili: mga tampok

Tulad ng nabanggit sa itaas, sa karamihan ng mga kaso, ang isang matalim na pagpalala ng mga sintomas ay nangyayari dahil sa dysfunction ng utak. Bilang karagdagan, ang mga pagpapakita na direktang nauugnay sa mga sakit sa tserebral ay madalas na naitala, at ito ay isa sa mga pangunahing tampok ng kondisyong ito.

Bilang karagdagan, kailangan mong maunawaan na mayroong parehong pangunahin at pangalawang paroxysmal genesis. Ang pangunahin ay sanhi ng eksklusibo ng mga congenital factor ng manifestation, tulad ng mga karamdaman sa utak at genetic disposition, na nabuo sa panahon ng pagbuo ng embryo. Ang pangalawang paroxysm ay bunga ng impluwensya ng panloob at panlabas na mga kadahilanan. Ito ay nagpapakita mismo sa panahon ng buhay.

Ang mga kakaiba ng naturang problema ay hindi nagtatapos doon. Ang ganitong mga paroxysmal na estado ay naitala sa neurolohiya, na kasama ng sakit sa buong panahon ng kurso nito. Gayundin, ang isang matalim na pagtaas sa mga sintomas ay maaaring isang beses sa kalikasan at resulta ng isang estado ng pagkabigla sa central nervous system. Ang isang kapansin-pansing halimbawa ay ang matinding pagkawala ng dugo o biglaang pagtaas ng temperatura.

Mayroon ding mga kaso kapag ang paroxysmal attacks, na panandalian at regular, ay nakakaapekto sa kondisyon ng buong organismo. Ang ganitong mga pag-atake ay kadalasang nangyayari laban sa background ng migraine.

Ang ganitong mga pagbabago sa katawan ay maaaring magsagawa ng isang proteksiyon na function, dahil sa kung saan ang compensatory component ay pinasigla. Ngunit ito ay posible lamang sa isang maagang yugto ng sakit. Ngunit ang sindrom ng mga estado ng paroxysmal ay lubhang mapanganib, dahil ito ay nagiging isang makabuluhang kumplikadong kadahilanan sa mga sakit na sa simula ay hindi matatawag na simple.

Mga resulta ng pagsusuri sa kondisyon ng mga bata

Upang maunawaan kung ano ang hitsura ng mga non-epileptic paroxysmal state sa mga bata, makatuwirang bigyang-pansin ang ilang kasalukuyang mga halimbawa.

Una sa lahat, ito ay mga panandaliang paghawak ng hininga. Ang problemang ito ay maaaring sanhi ng matinding takot, pagkabigo, sakit, o anumang sorpresa. Sa ganitong kondisyon, ang bata ay maaaring sumigaw, habang ang sigaw mismo ay naantala habang humihinga, na kadalasang sinusundan ng pagkawala ng malay. Minsan lumilitaw ang clonic twitching. Ang ganitong pag-atake ay karaniwang tumatagal ng isang minuto. Posible ang matinding bradycardia at boluntaryong pag-ihi.

Ang mga pag-atake ng ganitong uri ay madalas na naitala sa panahon ng edad mula 6 na buwan hanggang 3 taon. Ang mabuting balita ay ang kanilang presensya ay hindi nagpapataas ng panganib ng cognitive decline o epilepsy.

Paroxysmal state sa isang bata - ano ito? Ito ay nagkakahalaga ng pagbibigay pansin sa isa pang halimbawa na malinaw na nagpapakita ng katulad na problema. Pinag-uusapan natin ang tungkol sa pagkahimatay sa kasong ito ay ang resulta ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon sa lugar ng utak. Sa katunayan, ito ay walang iba kundi isang pagpapakita ng vascular lability.

Pangunahing nangyayari ang pagkahimatay sa mga kabataan; sa mga bata na nasa murang edad, ang mga ganitong kondisyon ay bihira. Tulad ng para sa mga sanhi ng problemang ito, kasama nila ang isang matalim na paglipat mula sa isang pahalang sa isang patayong posisyon, pati na rin ang isang estado ng malakas na emosyonal na pagpukaw.

Ang pagkahimatay ay nagsisimula sa isang pakiramdam ng pagdidilim sa mga mata at pagkahilo. Sa kasong ito, ang parehong pagkawala ng kamalayan at pagkawala ng tono ng kalamnan ay nangyayari sa parehong oras. Palaging may posibilidad na ang panandaliang clonic convulsion ay maaaring mangyari sa panahon ng depresyon ng kamalayan ng bata. Bilang isang patakaran, ang mga bata ay hindi mananatiling walang malay dahil sa pagkahimatay ng higit sa 1 minuto.

Ang reflex epilepsy ay isa pang problema na maaaring sanhi ng isang paroxysmal na estado sa isang bata. Hindi kailangang sabihin na ito ay isang medyo mapanganib na kondisyon. Ang mga nakababahalang sitwasyon at mga kislap ng liwanag ay maaaring makapukaw ng gayong mga pagpapakita. Ngunit ang mga kumplikadong aktibidad at auditory stimuli ay malamang na hindi magdulot ng reflex epilepsy.

Non-epileptic form

Kung isasaalang-alang ang sindrom ng mga estado ng paroxysmal, ito ay nagkakahalaga ng pagbibigay pansin sa mga sakit na madalas na kasama ng mga naturang krisis.

Maaari nating makilala ang apat na pangunahing uri ng mga sakit sa loob ng pangkat na ito, na naitala sa klinika nang mas madalas kaysa sa iba at, sa turn, ay may iba, mas tiyak na mga anyo. Pinag-uusapan natin ang mga sumusunod na problema:

sakit ng ulo;

Myoclonic syndromes at iba pang hyperkinetic na estado;

Autonomic disorder;

Muscle dystonic syndromes at dystonia.

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga problemang ito ay naitala sa mga pasyente na hindi pa umabot sa edad ng mayorya. Ngunit kamakailan lamang, mas at mas madalas, ang paroxysmal na estado ay nagpapadama sa sarili sa unang pagkakataon na nasa karampatang gulang. Posible rin para sa mga sintomas ng mga sakit sa itaas na pabago-bagong umunlad, na nagiging mas malala laban sa background ng mga talamak o may kaugnayan sa edad na mga sakit sa tserebral.

Mahalaga rin na isaalang-alang ang katotohanan na sa ilang mga kaso, ang mga di-epileptic na paroxysmal na kondisyon ay maaaring bunga ng mga epekto ng ilang mga gamot na inireseta upang neutralisahin ang circulatory failure, pati na rin ang mga sakit tulad ng parkinsonism at ilang mga sakit sa isip na dulot ng luma. edad.

Epilepsy at paroxysmal na kondisyon

Ito ay isang medyo mahirap na diagnosis sa mga tuntunin ng antas ng negatibong epekto nito sa isang tao. Ngunit una, ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na pinag-uusapan natin ang isang talamak na pathological na sakit ng utak, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga seizure na may ibang klinikal na istraktura at patuloy na umuulit. Ang kundisyong ito ay nailalarawan din ng psychopathic paroxysmal at non-convulsive manifestations.

Posibleng bumuo ng dalawang anyo ng epilepsy: tunay at symptomatic. Ang huli ay bunga ng traumatikong pinsala sa utak, pagkalasing, mga tumor sa utak, talamak na circulatory disorder sa ulo, atbp.

Ito ay nagkakahalaga ng pag-unawa na ang espesyal na relasyon sa pagitan ng epileptic focus at iba't ibang bahagi ng nervous system ay tumutukoy sa paglitaw ng paulit-ulit na mga seizure ng iba't ibang mga klinikal na istruktura. Ang ilang mga tampok ng proseso ng pathological ay maaaring humantong sa resulta na ito.

Bilang karagdagan, maaaring mangyari ang iba pang mga paroxysmal na kondisyon

Iba't ibang anyo ng mga seizure

Ang epilepsy ay hindi lamang ang anyo ng pagpapakita ng mga karamdaman ng central nervous system. Mayroong iba pang mga paroxysmal na kondisyon sa neurolohiya na maaaring mauri bilang epileptic.

Isa sa mga kapansin-pansing halimbawa ay ang pandama (sensitive). Ang kanilang pagpapakita ay nangyayari kapag ang isang tao ay may kamalayan. Kasama sa mga sintomas ang pangingilig at pamamanhid sa mukha, paa at kalahati ng katawan. Sa ilang mga kaso, ang mga sensory seizure ay maaaring maging motor, na makabuluhang magpapalubha sa kondisyon ng pasyente.

Dapat ding bigyang pansin ang Jacksonian epilepsy. Sa kasong ito, ang parehong sensory at motor seizure ay posible. Ang huli ay lalong may problema dahil kinasasangkutan nila ang kalamnan spasms sa bahagi ng mukha at limbs na matatagpuan sa gilid sa tapat ng epileptic focus. Sa kasong ito, ang mga kaguluhan sa kamalayan, bilang panuntunan, ay hindi sinusunod. Sa ilang mga kaso, ang mga seizure ng motor ay maaaring maging pangkalahatan.

Ang mga kumplikadong absence seizure ay maaaring atonic, myoclonic, o akinetic. Ang una ay nagpapakilala sa kanilang sarili sa pamamagitan ng isang biglaang pagkahulog, ang sanhi nito ay isang matalim na pagbaba sa postural tone ng mga binti. Tulad ng para sa myoclonic form, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng panandaliang ritmikong paggalaw na sinamahan ng pagkawala ng kamalayan. Ang Akinetic absence seizure ay isang seizure na may immobility, na maaari ring magresulta sa pagkahulog.

Posible rin ang mga maliliit na kawalan ng seizure, kung saan ang isang tao ay nahuhulog din sa isang walang malay na estado. Walang mga pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa pagkatapos nito makumpleto. Ang pasyente ay madalas na hindi matandaan ang sandali ng pag-atake.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng limitadong maikling kombulsyon na clonic sa kalikasan. Kadalasan ay nakukuha nila ang mga kalamnan ng mga braso, ngunit ang dila, mukha at maging ang mga binti ay maaaring maapektuhan ng prosesong ito. Ang pagkawala ng malay sa panahon ng gayong mga kombulsyon ay isang bihirang pangyayari.

Pangkalahatang status epilepticus

Ang anyo ng mga seizure na ito ay sapat na seryoso upang magbigay ng espesyal na atensyon. Sa katunayan, pinag-uusapan natin ang tungkol sa pag-unlad ng tonic-clonic seizure sa lahat ng bahagi ng katawan. Ang paroxysmal na estado na ito ay biglang lumilitaw, na may banayad na pag-igting ng kalamnan at katamtamang paglawak ng mga mag-aaral. Ang mga sintomas ay hindi nagtatapos doon at pumunta sa tonic phase, na tumatagal mula 15 minuto hanggang kalahating oras.

Ang tonic phase ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-igting sa katawan, limbs, pati na rin ang masticatory at facial na kalamnan. Sa kasong ito, ang tono ng katawan ay nagiging napakataas na halos imposibleng baguhin ang posisyon ng katawan.

Tulad ng para sa clonic phase, ang tagal nito ay 10-40 s, kung saan naitala ang maindayog na pagsasara ng oral fissure. Sa ganitong kondisyon, malaki ang panganib na kagatin ng tao ang dila, na maaaring magresulta sa mapupulang foam (nabahiran ng dugo) na lumabas sa bibig.

Ang susunod na yugto ng pangkalahatang katayuan ay pagpapahinga, na ipinahayag sa kusang pagdumi at pag-ihi. Ang mga kaguluhan ay hindi nagtatapos doon: ang bawat pag-atake ay nagtatapos sa post-paroxysmal exhaustion. Sa madaling salita, ang depresyon ng mga reflexes, hypotonia ng kalamnan at pagpapalalim ng pagkawala ng malay ay nangyayari. Ang estado na ito ay tumatagal sa average na 30 minuto. Susunod ay ang huling yugto ng epileptic na pagpapatirapa.

Paano makakatulong sa mga seizure

Paggamot ng mga paroxysmal na kondisyon - Ito ang dami ng mga highly qualified na espesyalista. Samakatuwid, kung ang mga palatandaan ng isang solong pag-atake ay naging kapansin-pansin, lalo na kapag ito ang una, ang pasyente ay dapat na agad na maospital sa isang neurosurgical o neurological department. Doon ay masusuri nila siya at matukoy ang kasalukuyang plano sa paggamot.

Mahalagang matiyak na ang pasyente ay hindi makakaranas ng anumang pinsala bago dalhin sa ospital. Ito ay nagkakahalaga din ng paglalagay ng isang kutsarang nakabalot sa isang bendahe sa bibig o paggamit ng isang mouth dilator.

Sa karamihan ng mga kaso, ang proseso ng paggamot para sa mga pasyente na may status epilepticus ay nagsisimula sa ambulansya. Kung ang mga doktor ay wala pa, at ang tao ay nagkakaroon pa rin ng seizure, kung gayon ang unang bagay na dapat gawin ay alisin ang posibilidad ng aspirasyon ng suka o mekanikal na asphyxia dahil sa prolaps ng dila. Upang gawin ito, kailangan mong ipasok ang air duct sa iyong bibig, una itong ilabas. Makatuwiran din na subukang hadlangan ang mga seizure at mapanatili ang function ng puso.

Tulad ng para sa mga non-epileptic form, ang mga sanhi ng paroxysmal states ay maaaring ganap na naiiba. Ang lahat ay nakasalalay sa pangunahing sakit, ang mga sintomas nito ay pinalala. Samakatuwid, ang pinakamagandang bagay na maaaring gawin ay dalhin ang tao sa ospital sa lalong madaling panahon, kung saan maaari siyang masuri at makagawa ng tumpak na diagnosis.

Mga resulta

Ang mga kondisyon ng paroxysmal ay maaaring mauri bilang isang kategorya ng mga sakit na hindi lamang maaaring makabuluhang lumala ang kondisyon ng isang tao, ngunit humantong din sa kamatayan. Nangangahulugan ito na kung makaranas ka ng mga seizure o iba pang mga sintomas ng problemang ito, kailangan mong makakuha ng malubhang paggamot. Kung hahayaan mong gawin ang lahat, ang panganib ng isang malungkot na resulta ay tataas nang malaki.

Kabanata 11. Paroxysmal disorder

Ang mga paroxysm ay panandalian, biglang nangyayari at biglang nagtatapos ng mga karamdaman na madaling lumitaw muli. Ang iba't ibang mga sakit sa pag-iisip (mga guni-guni, delirium, pagkalito, pag-atake ng pagkabalisa, takot o pag-aantok), neurological (kombulsyon) at somatic (palpitations, pananakit ng ulo, pagpapawis) ay maaaring mangyari nang paroxysmally. Sa klinikal na kasanayan, ang pinakakaraniwang sanhi ng paroxysms ay epilepsy, ngunit ang paroxysms ay katangian din ng ilang iba pang mga sakit, halimbawa, migraine (tingnan ang seksyon 12.3) at narcolepsy (tingnan ang seksyon 12.2).

11.1. Epileptiform paroxysms

Kasama sa epileptiform paroxysms ang mga panandaliang pag-atake na may malawak na pagkakaiba-iba ng mga klinikal na larawan, na direktang nauugnay sa organikong pinsala sa utak. Ang aktibidad ng epileptiform ay maaaring makita sa EEG sa anyo ng mga single at multiple peak, single at rhythmically repeating (frequency 6 at 10 per second) matalas na alon, panandaliang pagsabog ng high-amplitude na mabagal na alon at lalo na ang mga peak-wave complex, bagaman ang mga hindi pangkaraniwang bagay na ito ay naitala din sa mga taong walang mga klinikal na palatandaan ng epilepsy.

Mayroong maraming mga klasipikasyon ng paroxysms depende sa lokasyon ng lesyon (temporal, occipital lesions, atbp.), edad ng onset (childhood epilepsy - pycnolepsy), sanhi ng paglitaw (symptomatic epilepsy), at ang pagkakaroon ng mga seizure (convulsive at non. -convulsive paroxysms). Ang isa sa mga pinaka-karaniwang klasipikasyon ay ang paghahati ng mga seizure ayon sa nangungunang mga klinikal na pagpapakita.

Malaki kombulsyon ( engrande mal ) nagpapakita ng sarili bilang isang biglaang pagkawala ng kamalayan na may pagkahulog, isang katangian na pagbabago ng tonic at clonic convulsions at kasunod na kumpletong amnesia. Ang tagal ng isang seizure sa mga karaniwang kaso ay mula 30 segundo hanggang 2 minuto. Ang kondisyon ng mga pasyente ay nagbabago sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod. Tonic na yugto ipinahayag sa pamamagitan ng biglaang pagkawala ng malay at tonic convulsions. Ang mga senyales ng pagkawala ng malay ay pagkawala ng reflexes, mga reaksyon sa extraneous stimuli, at kawalan ng pain sensitivity (coma). Bilang resulta, hindi mapoprotektahan ng mga pasyenteng nahuhulog ang kanilang sarili mula sa mga malubhang pinsala. Ang mga tonic convulsion ay ipinakita sa pamamagitan ng isang matalim na pag-urong ng lahat ng mga grupo ng kalamnan at isang pagkahulog. Kung mayroong hangin sa mga baga sa oras ng pag-agaw, ang isang matalim na sigaw ay sinusunod. Sa simula ng pag-atake, humihinto ang paghinga. Ang mukha ay unang nagiging maputla, at pagkatapos ay tumataas ang cyanosis. Ang tagal ng tonic phase ay 20-40 s. yugto ng Klonichva nangyayari din laban sa background ng naka-off ang kamalayan at sinamahan ng sabay-sabay na ritmikong pag-urong at pagpapahinga ng lahat ng mga grupo ng kalamnan. Sa panahong ito, ang pag-ihi at pagdumi ay sinusunod, ang mga unang paggalaw ng paghinga ay lumilitaw, ngunit ang buong paghinga ay hindi naibalik at nagpapatuloy ang cyanosis. Ang hangin na inilalabas mula sa mga baga ay bumubuo ng bula, kung minsan ay nabahiran ng dugo dahil sa pagkagat ng dila o pisngi. Ang tagal ng tonic phase ay hanggang 1.5 minuto. Ang pag-atake ay nagtatapos sa pagpapanumbalik ng kamalayan, ngunit sa loob ng ilang oras pagkatapos nito, ang pagkakatulog ay sinusunod. Sa oras na ito, maaaring sagutin ng pasyente ang mga simpleng tanong mula sa doktor, ngunit, naiwan sa kanyang sariling mga aparato, nakatulog nang malalim.

Sa ilang mga pasyente, ang klinikal na larawan ng isang seizure ay maaaring naiiba mula sa karaniwang isa. Kadalasan ang isa sa mga yugto ng mga seizure ay wala (tonic at clonic seizures), ngunit ang reverse sequence ng mga phase ay hindi kailanman sinusunod. Sa humigit-kumulang kalahati ng mga kaso, ang simula ng mga seizure ay nauuna sa aura(iba't ibang sensory, motor, visceral o mental phenomena, sobrang panandalian at magkapareho sa parehong pasyente). Ang mga klinikal na tampok ng aura ay maaaring magpahiwatig ng lokalisasyon ng pathological focus sa utak (somatomotor aura - posterior central gyrus, olfactory - uncinate gyrus, visual - occipital lobes). Ang ilang mga pasyente, ilang oras bago ang simula ng isang seizure, ay nakakaranas ng hindi kasiya-siyang pakiramdam ng panghihina, karamdaman, pagkahilo, at pagkamayamutin. Ang mga phenomena na ito ay tinatawag mga senyales ng babala ng isang seizure.

Minor seizure ( petit mal ) - panandaliang pagkawala ng malay na sinusundan ng kumpletong amnesia. Ang isang tipikal na halimbawa ng isang petit mal seizure ay absence seizure, kung saan ang pasyente ay hindi nagbabago ng posisyon. Ang pag-alis ng kamalayan ay ipinahayag sa katotohanan na itinigil niya ang aksyon na kanyang sinimulan (halimbawa, siya ay naging tahimik sa isang pag-uusap); ang tingin ay nagiging "lumulutang", walang kahulugan; namumutla ang mukha. Pagkatapos ng 1-2 segundo, ang pasyente ay dumating sa kanyang mga pandama at nagpapatuloy sa nagambalang pagkilos, hindi naaalala ang anumang bagay tungkol sa pag-agaw. Walang kombulsyon o pagkahulog ang naobserbahan. Iba pang mga variant ng petit mal seizure - kumplikadong absence seizure, sinamahan ng abortive convulsive forward movements (pagpapaandar) o pabalik (retropulsions), nakatagilid na parang silangang pagbati (salaam-fits). Sa kasong ito, ang mga pasyente ay maaaring mawalan ng balanse at mahulog, ngunit agad na bumangon at mawalan ng malay. Ang mga petite seizure ay hindi kailanman sinasamahan ng aura o mga senyales ng babala.

Ang non-convulsive paroxysms, katumbas ng mga seizure, ay napakahirap para sa diagnosis. Ang mga katumbas ng mga seizure ay maaaring mga estado ng takip-silim, dysphoria, at mga sakit sa psychosensory.

Twilight states - biglang lumitaw at biglang nagtatapos ng mga karamdaman ng kamalayan na may posibilidad na gumawa ng medyo kumplikadong mga aksyon at aksyon at kasunod na kumpletong amnesia. Ang mga estado ng takipsilim ay inilarawan nang detalyado sa nakaraang kabanata (tingnan ang seksyon 10.2.4).

Sa maraming mga kaso, ang epileptiform paroxysms ay hindi sinamahan ng pagkawala ng malay at kumpletong amnesia. Ang isang halimbawa ng naturang paroxysms ay dysphoria - biglaang pag-atake ng binagong mood na may nangingibabaw na galit-malungkot na epekto. Ang kamalayan ay hindi nagdidilim, ngunit magiliw na makitid. Ang mga pasyente ay nabalisa, agresibo, galit na tumutugon sa mga pahayag, nagpapakita ng kawalang-kasiyahan sa lahat ng bagay, ipahayag ang kanilang sarili nang masakit na nakakasakit, at maaaring tamaan ang kanilang kausap. Pagkatapos ng pag-atake, huminahon ang mga pasyente. Naalala nila ang nangyari at humingi ng tawad sa kanilang inasal. Ang isang paroxysmal na paglitaw ng mga pathological na pagnanasa ay posible: sa gayon, ang aktibidad ng epileptiform ay ipinahayag sa mga panahon ng labis na pag-inom - dipsomania. Hindi tulad ng mga pasyente na may alkoholismo, ang mga naturang pasyente ay hindi nakakaranas ng isang binibigkas na pananabik para sa alkohol sa labas ng isang pag-atake at umiinom ng alak sa katamtaman.

Halos anumang sintomas ng mga produktibong karamdaman ay maaaring isang pagpapakita ng mga paroxysms. Paminsan-minsan, nangyayari ang mga paroxysmal hallucinatory episode, hindi kasiya-siyang visceral sensations (senestopathies) at mga pag-atake na may pangunahing delirium. Kadalasan sa panahon ng pag-atake, ang mga sakit sa psychosensory at mga yugto ng derealization na inilarawan sa Kabanata 4 ay sinusunod.

Mga seizure ng psychosensory ipinakikita ng pakiramdam na ang mga bagay sa paligid ay nagbago ng laki, kulay, hugis o posisyon sa kalawakan. Minsan nararamdaman mo na nagbago ang mga bahagi ng iyong sariling katawan (“ mga karamdaman sa schema ng katawan"). Ang derealization at depersonalization sa panahon ng paroxysms ay maaaring ipakita sa pamamagitan ng pag-atake ng dejavu at jamaisvu. Ito ay katangian na sa lahat ng mga kasong ito ang mga pasyente ay nagpapanatili ng medyo detalyadong mga alaala ng masakit na mga karanasan. Ang memorya ng mga totoong kaganapan sa oras ng pag-agaw ay medyo mas masahol pa: ang mga pasyente ay maaalala lamang ang mga fragment mula sa mga pahayag ng iba, na nagpapahiwatig ng isang binagong estado ng kamalayan. M. O. Gurevich (1936) iminungkahi na makilala ang mga karamdaman ng kamalayan mula sa mga tipikal na sindrom ng pag-off at pag-ulap ng kamalayan at itinalaga ang mga ito bilang "mga espesyal na estado ng kamalayan".

Isang 34-anyos na pasyente ang pinatingin ng isang psychiatrist mula pagkabata dahil sa mental retardation at madalas na paroxysmal attack. Ang sanhi ng organikong pinsala sa utak ay otogenic meningitis na naranasan sa unang taon ng buhay. Sa nakalipas na mga taon, ang mga seizure ay nangyayari 12-15 beses sa isang araw at nailalarawan sa pamamagitan ng mga stereotypic manifestations. Ilang segundo bago ang simula, ang pasyente ay maaaring makaramdam ng paglapit ng isang pag-atake: bigla niyang hinawakan ang kanyang kanang tainga gamit ang kanyang kamay, hinawakan ang kanyang tiyan gamit ang kabilang kamay, at pagkatapos ng ilang segundo ay itinaas ito sa kanyang mga mata. Hindi sumasagot sa mga tanong, hindi sumusunod sa mga tagubilin ng doktor. Pagkatapos ng 50-60 segundo, lumipas ang pag-atake. Ang pasyente ay nag-ulat na sa oras na ito ay nakaamoy siya ng alkitran at narinig ang isang bastos na boses ng lalaki sa kanyang kanang tainga, na nagsasabi ng mga pagbabanta. Minsan, kasabay ng mga phenomena na ito, lumilitaw ang isang visual na imahe - isang puting lalaki, na ang mga tampok ng mukha ay hindi nakikita. Ang pasyente ay naglalarawan sa ilang mga detalye ng mga masakit na karanasan sa panahon ng pag-atake, at nagsasaad din na naramdaman niya ang pagpindot ng doktor sa oras ng pag-atake, ngunit hindi narinig ang pagsasalita na hinarap sa kanya.

Sa inilarawan na halimbawa, nakikita natin na, sa kaibahan sa mga menor de edad na seizure at twilight stupefactions, ang pasyente ay nagpapanatili ng mga alaala ng pag-atake na kanyang naranasan, ngunit ang pang-unawa sa katotohanan, tulad ng inaasahan ng isa sa mga espesyal na estado ng kamalayan, ay pira-piraso at hindi malinaw. Sa phenomenologically, ang paroxysm na ito ay napakalapit sa aura bago ang isang grand mal seizure. Ang ganitong mga phenomena ay nagpapahiwatig ng lokal na kalikasan ng pag-atake at ang pagpapanatili ng normal na aktibidad sa ibang bahagi ng utak. Sa inilarawan na halimbawa, ang mga sintomas ay tumutugma sa temporal na lokalisasyon ng sugat (ang data ng anamnesis ay nagpapatunay sa puntong ito ng view).

Ang pagkakaroon o kawalan ng focal (focal) na mga pagpapakita ay ang pinakamahalagang prinsipyo ng International Classification of Epileptiform Paroxysms (Talahanayan 11.1). Alinsunod sa International Classification, ang mga seizure ay nahahati sa pangkalahatan(idiopathic) at bahagyang(focal). Malaki ang kahalagahan ng pagsusuri sa electroencephalographic para sa differential diagnosis ng mga ganitong uri ng paroxysms. Ang mga pangkalahatang seizure ay tumutugma sa sabay-sabay na hitsura ng pathological epileptic na aktibidad sa lahat ng bahagi ng utak, habang may mga focal seizure, ang mga pagbabago sa electrical activity ay nangyayari sa isang focus at sa ibang pagkakataon ay maaaring makaapekto sa iba pang bahagi ng utak. Mayroon ding mga klinikal na palatandaan na katangian ng bahagyang at pangkalahatan na mga seizure.

Pangkalahatang mga seizure palaging sinamahan ng isang malubhang karamdaman ng kamalayan at kumpletong amnesia. Dahil ang isang seizure ay agad na nakakagambala sa paggana ng lahat ng bahagi ng utak sa parehong oras, ang pasyente ay hindi maramdaman ang paglapit ng isang pag-atake, at ang isang aura ay hindi kailanman naobserbahan. Ang karaniwang halimbawa ng mga pangkalahatang seizure ay ang mga absence seizure at iba pang uri ng minor seizure.

Talahanayan 11.1. Internasyonal na pag-uuri ng epileptic paroxysms

Huwag kalimutang magpasalamat kina Vova, Nika at Lyuda!

29. Syndromes ng may kapansanan sa kamalayan. Paroxysmal na pag-ulap ng kamalayan. Syndrome ng may kapansanan sa kamalayan.

29. Syndromes ng may kapansanan sa kamalayan. Paroxysmal na pag-ulap ng kamalayan.

Syndrome ng may kapansanan sa kamalayan.

Ang mga karamdaman ng kamalayan ay nahahati sa pamamagitan ng istraktura - pag-switch off (non-psychotic o quantitative disturbances of consciousness) at stupefaction (psychotic o qualitative disturbances of consciousness) at sa pamamagitan ng dynamics - paroxysmal at non-paroxysmal arising. Ang mga sumusunod na variant ng mga sindrom ng may kapansanan sa kamalayan ay nakikilala: non-paroxysmal - stupor: delirium, oneiroid, amentia: switching off: stupor, stupor, coma; at paroxysmal - stupefaction: takip-silim na estado ng kamalayan, mga espesyal na estado ng kamalayan, aura ng kamalayan; pagpapasara - malaki at maliit na mga kombulsyon.

Ang pag-alis ng kamalayan ay isang kabuuang pagkagambala ng mapanimdim na aktibidad ng kaisipan, na binubuo ng isang pare-pareho o agarang pagbaba sa dami at lalim, hanggang sa kumpletong pagkawala ng paggana ng kaisipan. Ang sequential development ng quantitative impairment of consciousness ay inilarawan sa ibaba. Ang mga sindrom ng pag-alis ng kamalayan ay nabibilang sa kagyat na gamot at nangangailangan ng kagyat na kwalipikadong pangangalagang medikal, dahil kapag tumaas ang mga ito, sinamahan sila ng mga sakit sa cardiovascular, respiratory at cerebral at maaaring humantong sa kamatayan.

Ang pagkalito ng kamalayan ay isang kabuuang pagkawatak-watak ng lahat ng aktibidad ng pag-iisip, kabilang ang bilang nangungunang mga sintomas ng pangkalahatang mga palatandaan ng K. Jaspers - disorientation sa oras, sitwasyon, lugar, sariling personalidad: detatsment mula sa totoong mundo, mga karamdaman sa pag-unawa at kapansanan sa memorya ng congenital. Halos lahat ng mga sintomas ng psychopathological ay nangyayari bilang mga karagdagang sintomas: hypo- at hyperesthesia, senestopathy, ilusyon, guni-guni, psychosensory disorder, delusyon, maling pagkilala at alaala, matingkad na affective disorder (pagkabalisa, takot, euphoria, depression, kawalang-interes), iba't ibang sintomas ng psychomotor ( pagkabalisa. , stupor, speech disorders), memory disorders. Kabaligtaran sa pag-alis ng kamalayan, sa panahon ng pagkabalisa ay mayroong isang pira-pirasong pagmuni-muni ng layunin na katotohanan, na may halong husay na mga sakit sa pag-iisip.

Ang non-paroxysmal na pag-unlad ng mga kaguluhan sa kamalayan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang sunud-sunod na pagbabago sa bawat yugto sa lalim at dami ng mga kaguluhan sa kamalayan, parehong patayin (nakamamanghang - stupor - coma) at stupefaction (halimbawa, yugto 3 ng pag-unlad. ng delirium). Ang pag-unlad ay maaaring magkakaiba sa bilis: talamak, subacute, talamak. Bilang karagdagan, ang mga non-paroxysmal disturbances ng kamalayan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas mahabang tagal ng mga sintomas.

Ang paroxysmal na pag-unlad ng mga kaguluhan ng kamalayan ay nangyayari bigla, na may kawalan ng mga yugto sa kanilang pag-unlad. Ang masakit na estado ay nangyayari bigla, kaagad sa isang pinalawak na anyo, na kinukuha ang lahat ng aktibidad ng kaisipan ng pasyente, na tumatagal mula sa ilang segundo, minuto, bihirang araw, buwan.

Paroxysmal na pag-ulap ng kamalayan.

Ang takip-silim na pagkabalisa ay isang talamak na pagkabalisa ng kamalayan, kung saan mayroong malalim na disorientasyon sa oras, kapaligiran at sariling pagkatao (nangungunang mga sintomas) kasama ng mga guni-guni at delusional na mga pahayag, isang epekto ng mapanglaw, galit at takot, matalim na halucinatory-delusional na kaguluhan, hindi magkakaugnay na pananalita, mas madalas na may panlabas na ayos na pag-uugali (mga opsyonal na sintomas). Sa paggaling mula sa sindrom na ito, mayroong kumpletong kabuuang congrade amnesia, na mas madalas na may kapansanan.

May mga organic (classical) at hysterical twilight stupefactions.

Sa klasikong takip-silim na estado ng kamalayan, bilang karagdagan sa mga nangungunang sintomas na inilarawan sa itaas, mayroong isang buong hanay ng mga opsyonal na sintomas. Batay sa kanilang kalubhaan, ang mga variant ng hallucinatory, delusional at dysphoric ay nakikilala. Ang klasikong pagkatulala sa takip-silim, lalo na ang variant ng dysphoric na may galit na galit, ay nagdudulot ng mas mataas na panganib sa lipunan.

Ambulatory automatism (takip-silim na estado ng kamalayan na may automatism). Hindi tulad ng klasikong pagkabigla ng takip-silim, walang mga opsyonal na sintomas (mga delusyon, guni-guni, dysphoria). Ang mga awtomatiko, kadalasang medyo kumplikadong mga kilos ng motor ay nabanggit laban sa background ng isang walang emosyong epekto na may bahid ng ilang pagkalito.

Ang mga fugue ay mga motor automatism kapag ang mga pasyente ay gumagala nang walang layunin, naglalakad, tumatakbo nang walang layunin, atbp.

Ang kawalan ng ulirat ay isang espesyal na automatismo kapag ang panlabas na kumplikadong sunud-sunod na mga aksyon ay tila tama, maayos, may layunin, ngunit talagang walang kahulugan, hindi kailangan at hindi binalak ng pasyente. Kaugnay nito, ang maingat na pagmamasid lamang ay nagpapakita ng ilang kalituhan, detatsment, at mutism.

Ang lahat ng mga variant ng mga estado ng takip-silim ay maaaring mangyari hindi lamang sa araw, kundi pati na rin sa gabi (somnambulism - sleepwalking, sleepwalking).

Ang mga organikong takip-silim na estado ng kamalayan ay nangyayari sa epilepsy at mga organikong sakit ng utak.

Ang hysterical twilight states ay psychogenically na nagmumula sa mga kakaibang karamdaman ng kamalayan, kapag laban sa background ng selective disorientation na may pagpapanatili ng bahagyang pakikipag-ugnayan sa pasyente, isang pag-agos ng matingkad na guni-guni, unsystematized delusional na mga ideya at theatrically pathetic scenes (takip-silim estado na may epekto ng kalungkutan, kawalan ng pag-asa at galit).

Mayroon ding mga hysterical ambulatory automatism (sa halip kumplikado, nakagawian, ordinaryong mga aksyon) at fugues (walang layunin, panlabas na kapaki-pakinabang na biglaang mga aksyon, halimbawa, paglipad, pagkahilo).

Ang pseudo-dementia ay isang pagpapaliit ng kamalayan, kapag ang mga pasyente ay nalilito, walang magawa, tulala, nakatitig, sumagot nang hindi naaangkop, hangal at dementiatically, na parang nawala sa kanila ang pinakasimpleng mga kasanayan at pangunahing kaalaman. Ang mga depressive at agitated form ay nakikilala batay sa mga opsyonal na sintomas. Ang Ganser syndrome ay napakalapit na nauugnay, kung saan bilang karagdagan sa pag-uugali ng "demensya", ang mga tugon ng "demensya" ay sinusunod din.

Ang Puerilism ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang uri ng pagbabalik ng pag-uugali sa pagkabata, kapag ang isang may sapat na gulang ay kumikilos tulad ng isang bata na may mga bata na asal, kilos, laro, kalokohan, at intonasyon. Kasabay ng pag-uugali ng bata sa mga sagot, ang mga indibidwal na gawi, kasanayan at pahayag ng isang may sapat na gulang ay hindi gaanong nananatili sa pag-uugali.

Ang pathological affect ay isang affectively determined twilight state of consciousness, na sinamahan ng mga mapanirang aksyon at kumpletong amnesia ng kung ano ang naranasan sa isang masakit na estado.

Ang mga reaksyon ng fugiform ay psychogenically sanhi ng takip-silim na estado ng kamalayan, na ipinahayag sa pamamagitan ng walang kahulugan na paglipad.

Nangyayari sa hysteria, hysterical psychopathy, affective-shock reactions, at mga pambihirang kondisyon.

Ang mga espesyal na estado ng kamalayan ay ipinakikita ng isang mababaw na pagbabago sa kamalayan na may mga palatandaan ng depersonalization at derealization, pagkalito, disorientasyon sa oras, sitwasyon, kapaligiran habang pinapanatili ang mga alaala ng karanasan.

Ang Aura ng kamalayan ay isang panandaliang pag-ulap ng kamalayan na may disorientasyon sa oras, kapaligiran at pagpapanatili ng mga alaala ng mga masakit na karanasan, na maaaring kinakatawan ng mga psychosensory disorder, depersonalization, derealization, phenomena ng "nakikita na", "hindi pa nakikita", totoo. guni-guni, affective disorder.

Nangyayari sa epilepsy at mga organikong sakit sa utak.

Nanghihina

Nanghihina

Ang pagkahimatay (syncope) ay isang biglaang pag-unlad ng pathological na kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagkasira sa kagalingan, masakit na mga karanasan ng kakulangan sa ginhawa, pagtaas ng kahinaan, mga vegetative-vascular disorder, pagbaba ng tono ng kalamnan at kadalasang sinamahan ng isang panandaliang kaguluhan ng kamalayan at pagkahulog. . Ang pagkahimatay ay ang pinakakaraniwang anyo ng mga paroxysmal disorder ng kamalayan, na nangyayari nang pantay-pantay sa mga lalaki at babae, pangunahin sa mga kabataan at may sapat na gulang.

Etiology at pathogenesis. Ang paglitaw ng pagkahimatay ay nauugnay sa isang talamak na metabolic disorder ng tisyu ng utak dahil sa malalim na hypoxia (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) o ang paglitaw ng mga kondisyon na humahadlang sa paggamit ng oxygen ng tisyu ng utak (tingnan ang buong katawan ng kaalaman Hypoglycemia).

Sa karamihan ng mga kaso, ang pagkahimatay ay may reflex neurogenic na pinagmulan na nauugnay sa congenital o nakuha na mga katangian ng katawan.

Ang pagkahimatay ay maaaring sanhi ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan na nagdudulot ng lumilipas na spasm ng mga cerebral vessel, kabilang ang mga negatibong emosyon dahil sa takot, isang hindi kasiya-siyang paningin, isang sitwasyon ng salungatan (psychogenic Fainting); sakit (masakit na nahimatay); ang paggamit ng ilang mga gamot, halimbawa, mga blocker ng ganglion; pangangati ng ilang mga receptor zone, halimbawa, ang sinocarotid region (sinocarotid Syncope), ang vagus nerve (vasovagal Syncope), ang vestibular apparatus at iba pa. Ang mga pathogenic cerebral vascular effect na lumitaw sa kasong ito ay madalas na nauugnay sa bradycardia at isang pagbaba sa presyon ng dugo. Sa pinagmulan ng vasovagal syncope, ang kahalagahan ay nakalakip din sa mga sentral na impluwensyang parasympathetic.

Ang pagkahimatay ay maaaring resulta ng mga kaguluhan sa adaptive na mekanismo sa mga sakit ng utak na nakakaapekto sa suprasegmental vegetative formations, gayundin sa functional disorder na nangyayari sa halos malusog na mga indibidwal, ngunit pansamantalang humina bilang resulta ng pagkakalantad sa masamang mga salik sa kapaligiran, endogenous o exogenous intoxications, malnutrisyon, kakulangan ng tulog, makabuluhang labis na trabaho. Ang pagkahimatay sa mga indibidwal na ito ay mas madalas na nangyayari dahil sa pagkilos ng mga salik na ito na may matalim na pagtaas sa aktibidad ng motor, mental at emosyonal.

Ang pagkahimatay ay maaaring mangyari kapag nakatayo nang hindi gumagalaw sa loob ng mahabang panahon o mabilis na bumangon mula sa isang pahalang na posisyon, lalo na pagkatapos ng isang gabing pagtulog (orthostatic fanting), gayundin sa panahon ng makabuluhang pisikal na pagsisikap (cross country, overcoming a obstacle course, atbp.) at matinding aktibidad ng kaisipan, na sinamahan ng emosyonal na stress.

Hypoxia ng tisyu ng utak o mga karamdaman ng tserebral metabolismo ng ibang pinagmulan, na umuunlad sa ilang mga sakit at mga kondisyon ng pathological; nakatayo, ay ang sanhi ng tinatawag na symptomatic fanting.Ang mga nahimatay na ito ay kadalasang sanhi ng mga kaguluhan sa aktibidad ng puso - mga pagbabago sa ritmo tulad ng Morgagni-Adams-Stokes syndrome, mga depekto sa balbula ng puso, pagbaba ng contractile function ng myocardium, coronary heart disease; arterial hypotension at hypertensive crises, collaptoid reactions (tingnan ang buong katawan ng kaalaman Collapse); vegetative-vascular paroxysms sa mga allergic na kondisyon at endocrine-hormonal dysfunctions, hypothalamic crises, migraines; mga karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral sa mga organikong sakit ng utak at mga sisidlan nito (mga tumor, hypertensive-hydrocephalic syndromes, atherosclerosis, cerebral vasculitis at iba pa); mga occlusion, stenoses at pagpapapangit ng mga pangunahing sisidlan na nagbibigay ng utak; periodic vertebrobasilar vascular insufficiency (Unterharnscheidt syndrome); mga sakit sa dugo kung saan lumalala ang transportasyon ng oxygen; mga kondisyon ng hypoglycemic, mga karamdaman sa panlabas na paghinga.

Sa ilang mga kaso, ang pagkahimatay ay sanhi ng matinding impluwensya sa kapaligiran - kakulangan ng oxygen sa inhaled na hangin (tingnan ang buong katawan ng kaalaman Altitude sickness), pagbilis sa direksyon ng pelvis-head na nangyayari sa isang eroplano, sa isang elevator, at iba pa ( tingnan ang buong katawan ng kaalaman Acceleration).

Klinikal na larawan. Ang pagkahimatay ay may tatlong sunud-sunod na yugto - precursors (presyncope), disturbances of consciousness at ang recovery period.

Ang yugto ng precursor ay nagsisimula sa mga pansariling damdamin ng kakulangan sa ginhawa, pagtaas ng kahinaan, pagkahilo, pagduduwal, kakulangan sa ginhawa sa puso at tiyan at nagtatapos sa pagdidilim sa mga mata, ang hitsura ng ingay o tugtog sa mga tainga, isang pagpapaliit ng saklaw ng atensyon, isang pakiramdam ng lupa na lumulutang mula sa ilalim ng isang paa, o paglubog. Sa layunin, ang binibigkas na mga vegetative-vascular disorder ay sinusunod - pamumutla ng balat at nakikitang mga mucous membrane, kawalang-tatag ng pulso, paghinga at presyon ng dugo, hyperhidrosis at pagbaba ng tono ng kalamnan. Ang yugtong ito ay tumatagal ng ilang segundo (bihirang hanggang sa isang minuto), at ang mga pasyente ay karaniwang may oras na magreklamo tungkol sa pagkasira ng kalusugan, at kung minsan ay humiga at uminom ng mga kinakailangang gamot, na sa ilang mga kaso ay maaaring maiwasan ang karagdagang pag-unlad ng pagkahilo.

Sa hindi kanais-nais na pag-unlad ng Pagkahimatay, ang pangkalahatang kondisyon ay patuloy na mabilis na lumala, ang isang matalim na pamumutla ng balat ay nangyayari, isang malalim na pagbaba sa tono ng kalamnan, kabilang ang postural, ang pasyente ay bumagsak, kung minsan ay sinusubukang humawak sa mga nakapalibot na bagay. Ang kamalayan ay may kapansanan, ang lalim at tagal ng mga karamdaman ng kamalayan ay maaaring mag-iba. Sa kaso ng isang abortive course, ang pagkahimatay ay maaari lamang mangyari sa isang panandaliang, bahagyang pagpapaliit ng kamalayan, disorientasyon o katamtamang pagkahilo. Sa banayad na pagkahilo, ang kamalayan ay nawala sa loob ng ilang segundo, na may malalim na pagkahimatay - sa loob ng ilang minuto (sa mga bihirang kaso, hanggang sa 30-40 minuto). Sa panahon ng pagkawala ng malay, ang mga pasyente ay hindi nakikipag-ugnay, ang kanilang katawan ay hindi gumagalaw, ang kanilang mga mata ay nakapikit, ang mga mag-aaral ay dilat, ang kanilang reaksyon sa liwanag ay mabagal, ang corneal reflex ay wala, ang pulso ay mahina, halos hindi nakikita, madalas na bihira, ang paghinga ay mababaw, ang presyon ng dugo ay nabawasan (mas mababa sa 95/ 55 millimeters ng mercury), ang mga kalamnan ay nakakarelaks. Ang malalim na pagkahimatay ay maaaring sinamahan ng mga panandaliang kombulsyon ng isang tonic, mas madalas na clonic na kalikasan. Ang pagpapanumbalik ng kamalayan ay nangyayari sa loob ng ilang segundo.

Ang kumpletong pagpapanumbalik ng paggana at normalisasyon ng kagalingan ay tumatagal mula sa ilang minuto hanggang ilang oras, depende sa kalubhaan ng karanasan. Nanghihina (panahon ng pagbawi). Walang mga sintomas ng organikong pinsala sa nervous system.

Ang diagnosis ay ginawa batay sa mga klinikal na larawan. Isinasagawa ang differential diagnosis na may epileptic at hysterical seizure (tingnan ang buong katawan ng kaalaman Hysteria, Epilepsy), pagbagsak (tingnan ang buong katawan ng kaalaman). Mga palatandaan ng pagkakaiba-iba ng diagnostic: Ang pagkahimatay ay nangyayari sa isang tiyak na sitwasyon, pangunahin sa isang tuwid na posisyon ng katawan; sa pagkahimatay, ang isang klinikal na binibigkas na panahon ng mga precursor ay sinusunod, isang mabagal na rate ng pagkahulog at pagkawala ng kamalayan, nabawasan ang tono ng kalamnan, mabilis na pagbawi ng kamalayan pagkatapos gumawa ng mga hakbang upang mapabuti ang sirkulasyon ng tserebral, at ang kawalan ng amnesia.

Ang paggamot ay naglalayong mapabuti ang suplay ng dugo at oxygenation sa utak. Ang pasyente ay dapat ilagay sa isang pahalang na posisyon na ang kanyang ulo ay nakataas at ang mga binti ay nakataas, magbigay ng daan sa sariwang hangin, libre mula sa mahigpit na damit, magwiwisik ng malamig na tubig sa kanyang mukha, at tapikin ang kanyang mga pisngi. Kung hindi ito sapat, ang paglanghap ng ammonia, mga iniksyon ng cordiamine at caffeine ay ipinahiwatig.

Sa malalang kaso, kapag nagpapatuloy ang pagkahimatay, ipinapahiwatig ang hindi direktang masahe sa puso (tingnan ang buong kaalaman) at bibig-sa-bibig na artipisyal na paghinga (tingnan ang buong katawan ng kaalaman Artipisyal na paghinga). Sa kaso ng cardiac arrhythmia, ginagamit ang mga antiarrhythmic na gamot. Para sa sintomas na nahimatay, ang paggamot ay naglalayong alisin ang sanhi na sanhi nito. Sa mga kaso kung saan ang syncope ay sanhi ng Morgagni syndrome -

Ang Adams-Stokes, atropine injection, ephedrine administration, sublingual administration ng isadrin o novodrinum sa anyo ng mga inhalations ay inireseta. Kung ang mga hakbang na ito ay hindi epektibo, ito ay kinakailangan (sa isang klinikal na setting) upang ikonekta ang isang de-koryenteng pacemaker (tingnan ang buong katawan ng kaalaman Cardiac pacing). Ang pagkahimatay na nangyayari sa paglipad dahil sa mga epekto ng labis na karga ay humihinto kapag ang sasakyang panghimpapawid ay inilipat sa isang tuwid na landas ng paglipad. Kung ang mga palatandaan ng pagkahimatay sa mataas na altitude ay nangyayari sa panahon ng mga pagsubok sa isang silid ng presyon, kinakailangan na "pagbaba" sa normal na presyon ng atmospera sa pinakamataas na teknikal na posibleng bilis at sa parehong oras ay nagbibigay ng paglanghap ng oxygen.

Ang mga paroxysmal na karamdaman ng kamalayan na dulot ng mga kondisyon ng hypoglycemic ay inaalis ng parenteral na pangangasiwa ng glucose.

Ang pagbabala ay depende sa mga dahilan na naging sanhi ng Pagkahimatay at ang pagiging maagap ng tulong. Sa karamihan ng mga kaso ito ay pabor, ngunit sa ilang mga kaso (high-altitude Fanting) maaari itong maging hindi kanais-nais kung ang mga pang-emerhensiyang hakbang ay hindi gagawin sa isang napapanahong paraan.

Paroxysmal disorder

Ang mga paroxysmal disorder ng kamalayan sa neurolohiya ay isang pathological syndrome na nangyayari bilang resulta ng kurso ng sakit o reaksyon ng katawan sa isang panlabas na stimulus. Ang mga karamdaman ay nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng mga pag-atake (paroxysms) ng iba't ibang uri. Kasama sa mga paroxysmal disorder ang pag-atake ng migraine, panic attack, pagkahimatay, pagkahilo, epileptic seizure na may at walang convulsions.

Ang mga neurologist sa Ospital ng Yusupov ay may malawak na karanasan sa pagpapagamot ng mga paroxysmal na kondisyon. Alam ng mga doktor ang mga modernong epektibong pamamaraan para sa pagpapagamot ng mga neurological pathologies.

Paroxysmal disorder ng kamalayan

Ang paroxysmal disorder ng kamalayan ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga pag-atake sa neurological. Ito ay maaaring mangyari laban sa background ng maliwanag na kalusugan o sa panahon ng isang exacerbation ng isang malalang sakit. Kadalasan, ang paroxysmal disorder ay naitala sa panahon ng isang sakit na hindi unang nauugnay sa nervous system.

Ang paroxysmal na estado ay nailalarawan sa pamamagitan ng maikling tagal ng pag-atake at ang pagkahilig sa pag-ulit. Ang karamdaman ay may iba't ibang sintomas, depende sa nakakapukaw na kondisyon. Ang paroxysmal disorder ng kamalayan ay maaaring magpakita mismo bilang:

• epileptic seizure,
• nanghihina,
• kaguluhan sa pagtulog,
• panic attack,
• paroxysmal na sakit ng ulo.

Ang mga sanhi ng pag-unlad ng mga kondisyon ng paroxysmal ay maaaring mga congenital pathologies, pinsala (kabilang sa kapanganakan), malalang sakit, impeksyon, at pagkalason. Ang mga pasyente na may paroxysmal disorder ay kadalasang may namamana na predisposisyon sa mga ganitong kondisyon. Ang mga kondisyon sa lipunan at nakakapinsalang kondisyon sa pagtatrabaho ay maaari ring maging sanhi ng pag-unlad ng patolohiya. Ang mga paroxysmal disorder ng kamalayan ay maaaring maging sanhi ng:

• masamang gawi (alkoholismo, paninigarilyo, pagkagumon sa droga);
• mga nakababahalang sitwasyon (lalo na kapag paulit-ulit ang mga ito);
• pagkagambala sa pagtulog at pagpupuyat;
• mabigat na pisikal na aktibidad;
• matagal na pagkakalantad sa malakas na ingay o maliwanag na ilaw;
• hindi kanais-nais na mga kondisyon sa kapaligiran;
• lason;
• biglaang pagbabago sa mga kondisyon ng klima.

Paroxysmal disorder sa epilepsy

Sa epilepsy, ang mga paroxysmal na kondisyon ay maaaring magpakita ng kanilang mga sarili sa anyo ng mga convulsive seizures, absence seizures at trances (non-convulsive paroxysms). Bago mangyari ang isang grand mal seizure, maraming mga pasyente ang nakakaramdam ng isang tiyak na uri ng babala - ang tinatawag na aura. Maaaring may auditory, auditory at visual hallucinations. Ang isang tao ay nakarinig ng isang katangian ng tugtog o nakakaramdam ng isang tiyak na amoy, nakakaramdam ng pangingiliti o pangingiliti. Ang mga convulsive paroxysms sa epilepsy ay tumatagal ng ilang minuto at maaaring sinamahan ng pagkawala ng malay, pansamantalang paghinto ng paghinga, hindi sinasadyang pagdumi at pag-ihi.

Ang nonconvulsive paroxysms ay nangyayari bigla, nang walang babala. Sa kawalan ng mga seizure, ang isang tao ay biglang huminto sa paggalaw, ang kanyang tingin ay nakadirekta sa unahan, hindi siya tumutugon sa panlabas na stimuli. Ang pag-atake ay hindi nagtatagal, pagkatapos nito ang aktibidad ng pag-iisip ay bumalik sa normal. Ang pag-atake ay hindi napapansin ng pasyente. Ang mga absence seizure ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na dalas ng mga pag-atake: maaari silang ulitin ng sampu o kahit na daan-daang beses bawat araw.

Panic disorder (episodic paroxysmal na pagkabalisa)

Ang panic disorder ay isang mental disorder kung saan ang pasyente ay nakakaranas ng kusang panic attack. Ang panic disorder ay tinatawag ding episodic paroxysmal anxiety disorder. Ang mga pag-atake ng sindak ay maaaring mangyari mula sa ilang beses sa isang araw hanggang isang beses o dalawang beses sa isang taon, habang ang tao ay patuloy na umaasa sa kanila. Ang matinding pag-atake ng pagkabalisa ay hindi mahuhulaan dahil ang kanilang paglitaw ay hindi nakadepende sa sitwasyon o mga pangyayari.

Ang kundisyong ito ay maaaring makabuluhang makapinsala sa kalidad ng buhay ng isang tao. Ang pakiramdam ng gulat ay maaaring maulit ng ilang beses sa isang araw at tumagal ng isang oras. Ang paroxysmal na pagkabalisa ay maaaring mangyari nang biglaan at hindi makontrol. Bilang resulta, ang isang tao ay makakaramdam ng kakulangan sa ginhawa habang nasa lipunan.

Paroxysmal sleep disorder

Ang mga pagpapakita ng paroxysmal sleep disorder ay napaka-magkakaibang. Maaaring kabilang dito ang:

• bangungot;
• nagsasalita at sumisigaw sa pagtulog;
• sleepwalking;
• aktibidad ng motor;
• gabi cramps;
• nanginginig kapag natutulog.

Ang mga paroxysmal sleep disorder ay hindi nagpapahintulot sa pasyente na makabawi ng lakas o makapagpahinga ng maayos. Pagkatapos magising, ang isang tao ay maaaring makaramdam ng pananakit ng ulo, pagkapagod at panghihina. Ang mga karamdaman sa pagtulog ay karaniwan sa mga pasyenteng may epilepsy. Ang mga taong may ganitong diagnosis ay kadalasang may makatotohanan, matingkad na bangungot kung saan sila ay tumatakbo sa isang lugar o nahulog mula sa taas. Sa mga bangungot, maaaring tumaas ang iyong tibok ng puso at maaari kang mapawisan. Ang ganitong mga panaginip ay karaniwang naaalala at maaaring maulit sa paglipas ng panahon. Sa ilang mga kaso, sa panahon ng mga karamdaman sa pagtulog, nangyayari ang abala sa paghinga; ang isang tao ay maaaring huminga nang mahabang panahon, at maaaring may mga mali-mali na paggalaw ng mga braso at binti.

Paggamot ng mga paroxysmal disorder

Upang gamutin ang mga paroxysmal na kondisyon, kinakailangan ang konsultasyon sa isang neurologist. Bago magreseta ng paggamot, dapat malaman ng neurologist nang eksakto ang uri ng mga pag-atake at ang kanilang sanhi. Upang masuri ang kondisyon, nilinaw ng doktor ang kasaysayan ng medikal ng pasyente: kapag nagsimula ang mga unang yugto ng pag-atake, sa ilalim ng anong mga pangyayari, kung ano ang kanilang likas na katangian, at kung mayroong anumang magkakatulad na sakit. Susunod, kailangan mong sumailalim sa mga instrumental na pag-aaral, na maaaring kabilang ang EEG, EEG video monitoring, MRI ng utak at iba pa.

Pagkatapos magsagawa ng malalim na pagsusuri at paglilinaw ng diagnosis, ang neurologist ay pipili ng paggamot nang mahigpit nang paisa-isa para sa bawat pasyente. Ang Therapy para sa mga paroxysmal na kondisyon ay binubuo ng mga gamot sa ilang partikular na dosis. Kadalasan ang dosis at ang mga gamot mismo ay pinili nang paunti-unti hanggang sa makamit ang kinakailangang therapeutic effect.

Karaniwan, ang paggamot sa mga paroxysmal na kondisyon ay tumatagal ng mahabang panahon. Ang pasyente ay dapat na patuloy na sinusubaybayan ng isang neurologist para sa napapanahong pagsasaayos ng therapy kung kinakailangan. Sinusubaybayan ng doktor ang kondisyon ng pasyente, tinatasa ang pagpapaubaya ng mga gamot at ang kalubhaan ng mga salungat na reaksyon (kung mayroon man).

Ang Ospital ng Yusupov ay may kawani ng mga propesyonal na neurologist na may malawak na karanasan sa paggamot sa mga paroxysmal na kondisyon. Ang mga doktor ay bihasa sa mga modernong epektibong pamamaraan ng pagpapagamot ng mga neurological pathologies, na nagpapahintulot sa kanila na makamit ang mahusay na mga resulta. Ang Ospital ng Yusupov ay nagsasagawa ng mga diagnostic ng anumang kumplikado. Paggamit ng high-tech na kagamitan, na nagpapadali sa napapanahong pagsisimula ng paggamot at makabuluhang binabawasan ang panganib ng mga komplikasyon at negatibong kahihinatnan.

Ang klinika ay matatagpuan malapit sa sentro ng Moscow at tumatanggap ng mga pasyente sa buong orasan. Maaari kang gumawa ng appointment at makakuha ng payo mula sa mga espesyalista sa pamamagitan ng pagtawag sa Yusupov Hospital.

Paroxysmal na estado. Nanghihina

Nanghihina, o syncope, ay isang pag-atake ng panandaliang pagkawala ng malay at kapansanan sa tono ng kalamnan ng katawan (pagkahulog) dahil sa isang disorder ng cardiovascular at respiratory activity. Ang mga kondisyon ng syncope ay maaaring maging neurogenic sa kalikasan (psychogenic, irritative, maladaptive, dyscirculatory), bumuo laban sa background ng somatic pathology (cardiogenic, vasodepressor, anemic, hypoglycemic, respiratory), sa ilalim ng matinding impluwensya (hypoxic, hypovolemic, pagkalasing, gamot, hyperbaric) . Ang Syncope, sa kabila ng maikling tagal nito, ay isang prosesong nagpapatuloy sa paglipas ng panahon, kung saan ang mga sunud-sunod na yugto ay maaaring makilala: precursors (presyncope), peak (syncope mismo) at recovery (postsyncope). Ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita at ang tagal ng bawat isa sa mga yugtong ito ay napaka-magkakaibang at higit sa lahat ay nakasalalay sa mga pathogenetic na mekanismo ng pagkahimatay.

Ang pagkahimatay ay maaaring mapukaw ng isang tuwid na posisyon, pagkapuno, iba't ibang mga nakababahalang sitwasyon (hindi kasiya-siyang balita, pagguhit ng dugo), biglaang matinding sakit. Sa ilang mga kaso, ang pagkahimatay ay nangyayari nang walang maliwanag na dahilan. Ang pagkahimatay ay maaaring mangyari mula minsan sa isang taon hanggang ilang beses sa isang buwan.

Mga klinikal na pagpapakita. Kaagad pagkatapos ng nakakapukaw na sitwasyon, ang isang presyncope (lipothymic) na estado ay bubuo, na tumatagal mula sa ilang segundo hanggang ilang minuto. Sa yugtong ito, malubhang pangkalahatang kahinaan, hindi sistematikong pagkahilo, pagduduwal, pagkutitap ng "mga spot", "mga belo" bago ang mga mata ay sinusunod, ang mga sintomas na ito ay mabilis na tumaas, mayroong isang premonisyon ng isang posibleng pagkawala ng kamalayan, ingay o tugtog sa mga tainga. . Sa layunin, sa panahon ng lipothymic, ang pamumutla ng balat, lokal o pangkalahatang hyperhidrosis, pagbaba ng presyon ng dugo, kawalang-tatag ng pulso, respiratory arrhythmia ay nabanggit, ang koordinasyon ng mga paggalaw ay may kapansanan, at ang tono ng kalamnan ay bumababa. Ang paroxysm ay maaaring magtapos sa yugtong ito o lumipat sa susunod na yugto - ang aktwal na estado ng syncope, kung saan tumataas ang lahat ng inilarawang sintomas, ang mga pasyente ay bumagsak, at ang kamalayan ay may kapansanan. Ang lalim ng pagkawala ng malay ay nag-iiba mula sa bahagyang pagkatulala hanggang sa malalim na kaguluhan na tumatagal ng ilang minuto. Sa panahong ito, mayroong karagdagang pagbaba sa presyon ng dugo, mababaw na paghinga, ang mga kalamnan ay ganap na nakakarelaks, ang mga mag-aaral ay lumawak, ang kanilang reaksyon sa liwanag ay mabagal, at ang mga tendon reflexes ay napanatili. Sa malalim na pagkawala ng malay, maaaring magkaroon ng panandaliang kombulsyon, madalas na tonic, at hindi sinasadyang pag-ihi. Sa panahon ng post-syncope, ang pagpapanumbalik ng kamalayan ay nangyayari nang mabilis at ganap, ang mga pasyente ay agad na nakatuon ang kanilang sarili sa kapaligiran at kung ano ang nangyari, at naaalala ang mga pangyayari bago ang pagkawala ng kamalayan. Ang tagal ng post-syncope period ay mula sa ilang minuto hanggang ilang oras. Sa panahong ito, napapansin ang pangkalahatang kahinaan, hindi sistematikong pagkahilo, tuyong bibig, nananatiling maputla ang balat, hyperhidrosis, pagbaba ng presyon ng dugo, at kawalan ng katiyakan ng mga paggalaw.

Diagnosis nasuri batay sa isang maingat na nakolektang anamnesis, pagsusuri ng somatic at neurological status; ang lahat ng mga pasyente na may syncope ay kinakailangang sumailalim sa echocardiography, VEM, Echo-CG, 24 na oras na pagsubaybay sa presyon ng dugo, EEG, ultrasound, radiography ng cervical spine, Pagsubaybay sa EEG at EEG

Nagkakaisa plano ng paggamot Mahirap irekomenda ang mga pasyente sa interictal na panahon, dahil ang mga sanhi at pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng iba't ibang mga variant ng syncope ay napaka-magkakaibang. Ang paggamot ay inireseta lamang pagkatapos ng masusing pagsusuri ng pasyente at pagpapatibay ng diagnosis hindi lamang ng pinagbabatayan na sakit, kundi pati na rin ang paglilinaw ng mga nangungunang pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng pagkahilo.

Makikipag-ugnayan sa iyo ang aming mga eksperto sa ilang sandali

Ang mga paroxysm ay panandalian, biglang nangyayari at biglang nagtatapos ng mga karamdaman na madaling lumitaw muli. Ang iba't ibang mga sakit sa pag-iisip (mga guni-guni, delirium, pagkalito, pag-atake ng pagkabalisa, takot o pag-aantok), neurological (kombulsyon) at somatic (palpitations, pananakit ng ulo, pagpapawis) ay maaaring mangyari nang paroxysmally. Sa klinikal na kasanayan, ang pinakakaraniwang sanhi ng paroxysms ay epilepsy.

Epileptic at epileptiform seizure– isang pagpapakita ng organikong pinsala sa utak, bilang isang resulta kung saan ang buong utak o ang mga indibidwal na bahagi nito ay kasangkot sa pathological ritmikong aktibidad, na naitala sa anyo ng mga tiyak na complex sa EEG. Maaaring kabilang sa aktibidad ng pathological ang pagkawala ng malay, mga seizure, mga yugto ng mga guni-guni, mga delusyon, o kakaibang pag-uugali.

Mga katangiang palatandaan ng epileptic at epileptiform paroxysms:

Spontaneity (kawalan ng mga nakakapukaw na kadahilanan);

Biglang pagsisimula;

Medyo maikling tagal (segundo, minuto, minsan sampu-sampung minuto);

Biglang pagtigil, minsan sa yugto ng pagtulog;

Stereotyping at pag-uulit.

Ang mga tiyak na sintomas ng isang seizure ay nakasalalay sa kung aling mga bahagi ng utak ang kasangkot sa aktibidad ng pathological. Nakaugalian na hatiin ang mga seizure sa pangkalahatan At bahagyang (focal). Pangkalahatang mga seizure, kung saan ang lahat ng bahagi ng utak ay sabay-sabay na napapailalim sa aktibidad ng pathological, na ipinakita sa pamamagitan ng kumpletong pagkawala ng kamalayan, kung minsan sa pamamagitan ng pangkalahatang mga kombulsyon. Ang mga pasyente ay walang memorya ng seizure.

Bahagyang (focal) Ang mga seizure ay hindi humantong sa kumpletong pagkawala ng kamalayan, ang mga pasyente ay nagpapanatili ng mga indibidwal na alaala ng paroxysm, ang aktibidad ng pathological ay nangyayari lamang sa isa sa mga bahagi ng utak. Kaya, ang occipital epilepsy ay ipinahayag sa pamamagitan ng mga panahon ng pagkabulag o pagkislap, pagkutitap sa mga mata, temporal epilepsy - sa pamamagitan ng mga yugto ng mga guni-guni (pandinig, olpaktoryo, visual), pinsala sa precentral gyrus - sa pamamagitan ng unilateral convulsions sa isa sa mga limbs (Jacksonian seizures ).

Ang bahagyang likas na katangian ng pag-agaw ay ipinahiwatig din ng pagkakaroon ng mga precursors (hindi kasiya-siyang sensasyon sa katawan na nangyayari ilang minuto o oras bago ang pag-atake) at isang aura (isang maikling paunang yugto ng pag-agaw, na nakaimbak sa memorya ng pasyente) . Ang mga doktor ay nagbibigay ng espesyal na atensyon sa mga bahagyang seizure dahil maaaring sila ang unang pagpapakita ng mga focal brain lesion, tulad ng mga tumor.

Ang mga seizure ay karaniwang inuri ayon sa kanilang mga pangunahing klinikal na pagpapakita.

Kasama sa epileptic paroxysms:

Grand mal seizure (grand mal, clonicotonic seizure);

Mga maliliit na seizure (petit mal, simple at kumplikadong pagliban, myoclonic seizure);

Twilight stupefactions (outpatient automatisms, somnambulism, trances, hallucinatory-delusional variant);

Dysphoria;

Mga espesyal na estado ng kamalayan (psychosensory seizure, pag-atake ng "déjà vu" at "jamais vu", paroxysms ng delusional at hallucinatory na istraktura);

Jacksonian seizure na may mga convulsion sa isa sa mga limbs.

Malaki convulsive seizure (grand mal)

nagpapakita ng sarili bilang isang biglaang pagkawala ng kamalayan na may pagkahulog, isang katangian na pagbabago ng tonic at clonic convulsions at kasunod na kumpletong amnesia. Ang tagal ng pag-atake ay mula 30 s hanggang 2 minuto. Ang kondisyon ng mga pasyente ay nagbabago sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod. Ang tonic phase ay pinalitan ng isang clonic phase at ang seizure ay nagtatapos sa pagpapanumbalik ng kamalayan, ngunit sa loob ng ilang oras pagkatapos nito, ang pagkakatulog ay sinusunod. Sa oras na ito, maaaring sagutin ng pasyente ang mga simpleng tanong mula sa doktor, ngunit, naiwan sa kanyang sariling mga aparato, nakatulog nang malalim.

Sa humigit-kumulang kalahati ng mga kaso, ang paglitaw ng mga seizure ay nauuna sa isang aura (iba't ibang pandama, motor, visceral o mental na mga phenomena, lubhang maikli ang buhay at magkapareho sa parehong pasyente). Ang ilang mga pasyente, ilang oras bago ang simula ng isang seizure, ay nakakaranas ng hindi kasiya-siyang pakiramdam ng panghihina, karamdaman, pagkahilo, at pagkamayamutin. Ang mga phenomena na ito ay tinatawag na seizure warning signs.

Ang minor seizure (petit mal) ay isang panandaliang pagkawala ng malay na sinusundan ng kumpletong amnesia. Ang isang tipikal na halimbawa ng isang minor seizure ay absence seizure, kung saan ang pasyente ay hindi nagbabago ng posisyon. Ang pag-alis ng kamalayan ay ipinahayag sa katotohanan na itinigil niya ang aksyon na kanyang sinimulan (halimbawa, siya ay naging tahimik sa isang pag-uusap); ang tingin ay nagiging "lumulutang", walang kahulugan; namumutla ang mukha. Pagkatapos ng 1-2 segundo, ang pasyente ay dumating sa kanyang mga pandama at nagpapatuloy sa nagambalang pagkilos, hindi naaalala ang anumang bagay tungkol sa pag-agaw. Walang kombulsyon o pagkahulog ang naobserbahan. Ang mga petite seizure ay hindi kailanman sinasamahan ng aura o mga senyales ng babala.

Ang non-convulsive paroxysms, katumbas ng mga seizure, ay napakahirap para sa diagnosis. Ang mga katumbas ng mga seizure ay maaaring mga estado ng takip-silim, dysphoria, at mga sakit sa psychosensory.

Ang mga estado ng takip-silim ay biglang nangyayari at biglang nagtatapos sa mga karamdaman ng kamalayan na may posibilidad na magsagawa ng medyo kumplikadong mga aksyon at gawa at kasunod na kumpletong amnesia. Sa maraming mga kaso, ang epileptiform paroxysms ay hindi sinamahan ng pagkawala ng malay at kumpletong amnesia. Ang isang halimbawa ng naturang paroxysms ay dysphoria - biglaang pag-atake ng binagong mood na may nangingibabaw na galit-malungkot na epekto. Ang kamalayan ay hindi nagdidilim, ngunit magiliw na makitid. Ang mga pasyente ay nabalisa, agresibo, galit na tumutugon sa mga pahayag, nagpapakita ng kawalang-kasiyahan sa lahat ng bagay, ipahayag ang kanilang sarili nang masakit na nakakasakit, at maaaring tamaan ang kanilang kausap. Pagkatapos ng pag-atake, huminahon ang mga pasyente. Naalala nila ang nangyari at humingi ng tawad sa kanilang inasal. Halos anumang sintomas ng mga produktibong karamdaman ay maaaring isang pagpapakita ng mga paroxysms.

Kaugnay na impormasyon.

Myakotnykh V.S.
(manwal na pang-edukasyon)

Mayroong ilang mga variant ng nakararami na hindi epileptic na paroxysmal disorder na nangangailangan ng espesyal na pagsasaalang-alang at medyo karaniwan sa klinika ng mga sakit sa nerbiyos. Ang mga kundisyong ito ay nahahati sa ilan sa mga pinakakaraniwang variant, ang klinikal na paglalarawan kung saan mahirap hanapin sa alinmang aklat o monograph. Sa pangkalahatan, maaari silang nahahati sa:

1. Dystonia o muscle dystonic syndromes
2. Myoclonic syndromes at ilang iba pang hyperkinetic na kondisyon
3. Sakit ng ulo
4. Mga autonomic na karamdaman

Kadalasan, ang clinical manifestation ng mga pathological na kondisyon na ito ay nauugnay sa isang neurological nosology na nangyayari sa kabataan (pagkabata, kabataan, kabataan) edad. Ngunit, tulad ng ipinapakita ng kasanayan, sa mga matatanda at maging sa mga matatanda, ang inilarawan na mga sindrom ay madalas na alinman sa pasinaya o pag-unlad, ang hitsura at kalubhaan nito ay nauugnay sa mga karamdaman sa cerebral na may kaugnayan sa edad, talamak at talamak na mga aksidente sa cerebrovascular. Dapat pansinin na maraming mga non-epileptic na paroxysmal na kondisyon ay maaari ding maging bunga ng pangmatagalang paggamit ng iba't ibang mga gamot na ginagamit upang gamutin ang circulatory failure, ilang mga mental disorder ng matatanda at senile, parkinsonism, atbp. Samakatuwid, sa publikasyong ito hindi kami nagsusumikap na ipakita ang natukoy na mga kondisyon ng pathological sa anyo ng mga sindrom na nagaganap sa isang tiyak na nosology, at higit pa, sa anyo ng mga indibidwal na nosological unit. Isaalang-alang natin ang mga pinakakaraniwang variant ng non-epileptic paroxysms na naka-highlight sa itaas.

I. Dystonia.

Ang dystonia ay ipinahayag sa pamamagitan ng pare-pareho o panaka-nakang spasms ng kalamnan, na humahantong sa "dystonic" na mga postura. Sa kasong ito, siyempre, hindi natin pinag-uusapan ang mga kilalang konsepto ng vegetative-vascular o neurocirculatory dystonia, na itinuturing na ganap na hiwalay.

Epidemiology. Ang dystonia ay isang bihirang sakit: ang saklaw ng iba't ibang anyo nito ay 300-400 na mga pasyente bawat 1 milyong tao (0.03%). Ang pangkalahatang dystonia ay maaaring namamana nang dominant o recessively. Ang mga genetic na mekanismo ng focal dystonias ay hindi alam, bagaman ito ay nabanggit na ang tungkol sa 2% ng focal dystonias ay minana, at isang third ng mga pasyente na may blepharospasm at spasmodic torticollis ay nagkaroon ng iba pang mga sakit sa paggalaw (tics, tremor, atbp.) sa kanilang mga pamilya.

Ang mga pathogenetic na mekanismo ng dystonia ay nananatiling hindi nalutas. Ang Dystonia ay walang malinaw na morphological substrate sa utak at sanhi ng mga subcellular at neurodynamic disorder sa ilang mga sistema ng utak. Ang peripheral motor apparatus, ang pyramidal tract, at ang proprioceptive servo mechanism (stretch reflex) ay buo sa dystonia. Ang mga kaguluhan sa functional na estado ng mga interneuron ng stem ng utak at spinal cord ay ipinahayag.

Gayundin, ang biochemical defect na pinagbabatayan ng dystonia ay halos hindi alam. Empirically, maaari itong ipagpalagay na ang cholinergic, dopaminergic at GABAergic system ng utak ay kasangkot. Ngunit ang mababang bisa ng paggamot para sa dystonia sa pangkalahatan ay nagmumungkahi ng pagkakaroon ng ilang iba pang, hindi pa rin kilala, mga biochemical disorder na pinagbabatayan ng sakit. Malamang, ang trigger na nag-trigger ng dystonia ay ang mga biochemical system sa antas ng oral na bahagi ng stem ng utak at ang mga koneksyon nito sa mga subcortical extrapyramidal formations (pangunahin ang putamen, thalamus optica, at iba pa).

Depende sa pamamahagi ng hyperkinesis sa mga grupo ng kalamnan at sa antas ng pangkalahatan, 5 mga anyo ng dystonia at dystonic syndromes ay nakikilala:

1. focal dystonia,
2. segmental dystonia,
3. hemidystonia,
4. pangkalahatan at
5. multifocal dystonia.

Ang focal dystonia ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglahok ng mga kalamnan ng alinmang bahagi ng katawan ("writer's cramp", "blepharospasm", atbp.).

Ang segmental dystonia ay ipinapakita sa pamamagitan ng paglahok ng dalawang katabing bahagi ng katawan (orbicularis oculi at orbicularis oris; leeg at braso; pelvic girdle at binti, atbp.).

Sa hemidystonia, ang paglahok ng mga kalamnan ng isang kalahati ng katawan ay sinusunod (mas madalas na mga bisig at binti). Ang ganitong dystonia ay madalas na nagpapakilala at nagtuturo sa doktor sa isang diagnostic na paghahanap para sa pangunahing sugat ng nervous system.

Ang pangkalahatang dystonia ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglahok ng mga kalamnan sa buong katawan.

Ang multifocal dystonia ay nakakaapekto sa dalawa o higit pang hindi magkadikit na bahagi ng katawan (halimbawa, blepharospasm at foot dystonia; torticollis at writer's cramp, atbp.).

Ang mga focal dystonia ay mas karaniwan kaysa sa pangkalahatan na mga dystonia at mayroong anim na pangunahing at medyo independiyenteng mga anyo:

• blepharospasm,
• oromandibular dystonia,
• spasmodic dysphonia,
• spastic torticollis,
• pulikat ng manunulat,
• dystonia ng paa.

Karaniwang nagsisimula ang generalized dystonia sa mga focal dystonic disorder; kadalasang nangyayari ang debut nito sa pagkabata at pagbibinata. Ang mas matandang edad na focal dystonia ay nagsisimula, mas malamang na ang kasunod na generalization nito.

Ang mga posture at sindrom na katangian ng dystonia ay ipinakita sa Talahanayan 1.

Ngunit ang paghahati ng dystonia sa focal at pangkalahatan ay sumasalamin lamang sa syndromic na prinsipyo ng pag-uuri. Ang pagbabalangkas ng diagnosis ay dapat ding isama ang nosological na prinsipyo - ang pangalan ng sakit. Ang pinakakumpletong nosological na pag-uuri ng dystonia ay ipinakita sa internasyonal na pag-uuri ng mga extrapyramidal disorder (1982), pati na rin sa isang pangkalahatang artikulo ni McGuire (1988). Ang mga klasipikasyong ito ay nakikilala sa pagitan ng pangunahin at pangalawang anyo ng dystonia. Sa mga pangunahing anyo, ang dystonia ay ang tanging pagpapakita ng neurological. Maaari silang maging namamana o sporadic. Ang mga pangalawang dystonia ay nangyayari sa mga kaso ng kilala at nasuri na mga sakit ng sistema ng nerbiyos at kadalasang sinasamahan ng iba pang mga neurological disorder. Sa mga bata, ito ay nangyayari laban sa background ng cerebral palsy (CP), Wilson's disease, at storage disease; sa mga matatanda, kabilang ang mga matatanda - bilang isang resulta ng cerebral infarction, tumor, degenerative na proseso, paggamit ng mga gamot, atbp.

Ang pagtukoy sa katangian ng dystonia ay ang pagbuo ng mga tipikal na dystonic posture, na marami sa mga ito ay may sariling, kung minsan ay matalinghaga, mga pangalan. Ang pinakakaraniwang dystonic posture at sindrom ay ibinibigay sa Talahanayan 1 (sinipi mula sa O.R. Orlova).

Dahil ang anumang bahagi ng katawan ay maaaring masangkot sa dystonic hyperkinesis, ang klinikal na pattern ng dystonic syndrome sa bawat indibidwal na pasyente ay nakasalalay sa pamamahagi at kumbinasyon ng mga dystonic posture sa iba't ibang bahagi ng katawan. Ang modernong maginhawang pag-uuri ng dystonia (Marsden, 1987), na ibinigay sa itaas, ay batay sa prinsipyong ito (ang pamamahagi ng mga dystonic syndromes sa iba't ibang mga rehiyon ng katawan).

Maipapayo na ilista ang mga klinikal na tampok na karaniwan sa lahat ng focal dystonias.

Dystonic na postura. Sa blepharospasm, ang pagsasara, pagpikit ng mga mata o madalas na pagkurap ay sinusunod. Ang oromandibular dystonia ay nailalarawan sa pamamagitan ng dystonic postures sa perioral region, dila, at trismus. Ang spasmodic torticollis ay ipinapakita sa pamamagitan ng pag-ikot o pagkiling ng ulo. Sa cramp ng manunulat, ang postura ng kamay ay kahawig ng "kamay ng obstetrician." Ang mga pathological posture na nangyayari sa paglunok at pagbuo ng boses na mga kalamnan sa panahon ng spastic dysphagia at dysphonia ay maaaring suriin sa panahon ng isang espesyal na pagsusuri sa ENT.

Pagkilos dystonia. Sa mga pasyente, ang pagganap ng ilang mga aksyon na isinagawa ng mga kalamnan na bumubuo ng dystonic posture ay pinipiling may kapansanan. Sa blepharospasm, apektado ang pagkilos - pinananatiling bukas ang mga mata, may spastic torticollis - pinapanatili ang ulo sa isang tuwid na posisyon, may pulikat ng manunulat, may kapansanan sa pagsusulat, may oromandibular dystonia, maaaring may kapansanan ang pagsasalita at pagkain. Sa kaso ng spastic dysphagia at dysphonia, ang paglunok at boses ay may kapansanan. Sa ambulatory foot spasm, ang normal na paglalakad ay nagambala. Kasabay nito, ang iba pang mga aksyon na isinagawa ng parehong grupo ng kalamnan ay ganap na walang kapansanan. Halimbawa, ang isang pasyente na may cramp sa pagsusulat ay maaaring ganap na gumamit ng "may sakit" na kamay sa lahat ng pang-araw-araw na gawain.

Ang pag-asa at pagkakaiba-iba ng dystonia ay bumababa sa posisyon ng katawan. Bilang isang patakaran, ang lahat ng mga pagpapakita ng dystonia ay bumaba o nawawala kapag ang pasyente ay nakahiga, at tumindi kapag siya ay nakatayo.

Ang impluwensya ng emosyonal at functional na estado ng pasyente sa kalubhaan ng dystonia: pagbawas o paglaho ng dystonia sa panahon ng pagtulog, sa umaga pagkatapos ng paggising, pagkatapos uminom ng alak, sa isang estado ng hipnosis, ang posibilidad ng panandaliang kontrol ng volitional, nadagdagan dystonia sa panahon ng stress at labis na trabaho. Ang tampok na ito ay napakalinaw na ipinakita sa appointment ng isang doktor, kapag sa loob ng 10-20 minutong pag-uusap ay maaaring mawala ang lahat ng mga pagpapakita ng dystonia, ngunit sa sandaling umalis ang pasyente sa opisina ng doktor, nagpapatuloy sila nang may panibagong lakas. Ang tampok na ito ay maaaring maging sanhi ng kawalan ng tiwala ng doktor sa pasyente at maghinala sa kanya ng malingering.

Ang mga corrective gesture ay mga espesyal na pamamaraan na ginagamit ng pasyente upang pansamantalang alisin o bawasan ang dystonic hyperkinesis. Bilang isang patakaran, ito ay alinman sa pagpindot sa iyong kamay sa anumang punto sa lugar ng interes, o pagtulad sa ilang uri ng pagmamanipula sa lugar na ito. Halimbawa, ang mga pasyente na may spasmodic torticollis, upang mabawasan ang hyperkinesis, hinawakan ang kanilang pisngi o anumang iba pang punto sa ulo gamit ang kanilang kamay, o gayahin ang pagsasaayos ng salamin, hairstyle, o kurbata; ang mga pasyenteng may blepharospasm ay kuskusin ang tulay ng kanilang ilong, mag-alis at magsuot ng baso; may oromandibular dystonia, chewing gum at pagsipsip ng tulong ng panandaliang matamis, pati na rin ang pagkakaroon ng stick, posporo, sigarilyo o anumang bagay sa bibig. Sa cramp ng manunulat, pansamantalang mababawasan ang kahirapan sa pagsulat kung ang malusog na kamay ay ipapatong sa ibabaw ng “may sakit”.

Ang paradoxical kinesis ay isang panandaliang pagbawas o pag-aalis ng hyperkinesis sa likas na katangian ng pagkilos (pagbabago sa stereotype ng lokomotor). Halimbawa, ang mga pasyenteng may writer's cramp ay madaling magsulat gamit ang chalk sa pisara, ang pag-ikot ng ulo sa mga pasyente na may spasmodic torticollis ay maaaring bumaba o mawala kapag tumatakbo o nagmamaneho ng kotse, sa mga pasyente na may spasmodic dysphonia ang boses ay "puputol" kapag kumakanta o sumisigaw, at sa mga pasyente na may ambulatory spasm ng paa, ang pathological posture nito ay hindi nangyayari kapag naglalakad sa tiptoes o paurong.

Ang mga remission ay medyo tipikal para sa focal dystonias. Mas madalas kaysa sa iba pang mga anyo, ang mga ito ay sinusunod sa mga pasyente na may spastic torticollis (20-30%), kapag ang mga sintomas ay maaaring kusang mawala sa loob ng mga buwan at taon, kahit ilang taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit. Sa paglala ng spastic torticollis, ang kababalaghan ng pagbabaligtad ng pag-ikot ay minsan ay sinusunod - isang pagbabago sa direksyon ng sapilitang pag-ikot ng ulo. Ang mga remisyon ay hindi gaanong karaniwan para sa writer's cramp at iba pang focal dystonias, gayunpaman, sa writer's cramp, ang phenomenon ng inversion ay naobserbahan din - ang paglipat ng writer's cramp sa kabilang banda.

Isang kumbinasyon ng mga focal form ng dystonia at ang paglipat ng isang anyo patungo sa isa pa. Kapag ang dalawa o higit pang mga focal form ay pinagsama, bilang panuntunan, ang mga manifestations ng isang form ay nangingibabaw, habang ang iba ay maaaring subclinical, at ang mga sintomas ng nabura na form ay madalas na lumilitaw bago ang mga sintomas ng clinically pronounced form. Halimbawa: Ilang taon bago ang pagsisimula ng spasmodic torticollis, humigit-kumulang isang-katlo ng mga pasyente ang nakakaranas ng kahirapan sa pagsulat o madalas na pagkurap, ngunit ang writer's cramp o blepharospasm ay nasuri pagkatapos ng simula ng mga sintomas ng torticollis. May mga kaso kung kailan, pagkatapos ng pagpapatawad, ang isang focal form ay pinalitan ng isa pa, at ang isang pasyente ay maaaring magkaroon ng ilang mga naturang episode. Ang klasikong kumbinasyon ay blepharospasm at oromandibular dystonia. Sa kasong ito, ang blepharospasm ay karaniwang lumalabas muna (ang unang yugto ng facial paraspasm) at pagkatapos ay sinamahan ng oromandibular dystonia (ang pangalawang yugto ng facial paraspasm).

Ang dynamism ng dystonia ay malamang na nauugnay hindi sa isang tiyak na anatomical substrate, na hindi pa natuklasan, ngunit may pagkagambala sa pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga istruktura ng basal ganglia, stem ng utak, thalamus, limbic-reticular complex, motor cortex dahil sa isang paglabag sa pagpapalitan ng mga neurotransmitter sa mga istrukturang ito, na bumubuo ng organikong neurodynamic substrate ng dystonia (Orlova O.R., 1989, 1997, 2001).

Mga pamantayan sa diagnostic ng Marsden at Harrison (1975) para sa diagnosis ng idiopathic dystonia:

1. pagkakaroon ng mga dystonic na paggalaw o postura;
2. normal na kapanganakan at maagang pag-unlad;
3. kawalan ng mga sakit o gamot na maaaring magdulot ng dystonia;
4. kawalan ng paresis, oculomotor, atactic, sensory, intelektwal na karamdaman at epilepsy;
5. normal na resulta ng mga pagsubok sa laboratoryo (copper metabolism, fundus, evoked potentials, electroencephalography, computed tomography at magnetic resonance imaging).

Spasmodic torticollis- ang pinakakaraniwang focal form ng dystonia. Ang kakanyahan ng dystonic syndrome sa kasong ito ay isang paglabag sa pagpapanatili ng ulo sa isang tuwid na posisyon, na ipinakita sa pamamagitan ng pag-ikot o pagkiling ng ulo. Ang spasmodic torticollis ay kadalasang nagsisimula sa edad na 30 - 40 taon, ay 1.5 beses na mas karaniwan sa mga kababaihan, halos hindi nag-generalize, at maaaring isama sa writer's cramp, blepharospasm at iba pang focal dystonias. Ang ikatlong bahagi ng mga pasyente ay nakakaranas ng mga remisyon.

Ang cramp ng manunulat. Ang form na ito ng dystonia ay nangyayari sa edad na 20-30 taon, pantay na madalas sa mga kalalakihan at kababaihan; Sa mga pasyente, nangingibabaw ang mga tao mula sa mga propesyon ng "pagsusulat" (mga doktor, guro, abogado, mamamahayag) pati na rin ang mga musikero. Kadalasan, ang cramp ng manunulat at ang mga analogue nito (occupational dystonia) ay nabubuo laban sa background ng mga nakaraang pinsala sa kamay o iba pang patolohiya ng neuromotor system. Ang mga pagpapatawad mula sa pagsusulat ng cramp ay bihira at, bilang panuntunan, panandalian.

Blepharospasm at oromandibular dystonia. Ang mga form na ito ay karaniwang nagsisimula pagkatapos ng edad na 45. Bilang isang patakaran, ang mga sintomas ng oromandibular dystonia ay lumilitaw ilang taon pagkatapos ng simula ng blepharospasm.

Ang Dystonia ay nararapat ng espesyal na atensyon, na ipinakita sa pamamagitan ng biglaang pag-atake ng mga hindi sinasadyang paggalaw at mga pathological na postura, na hindi kailanman sinamahan ng isang gulo ng kamalayan at madalas na nagkakamali na itinuturing bilang hysterical o epileptic seizure. Sa ilang mga pasyente, ang mga pag-atake ay nangyayari nang kusang, sa iba ay pinupukaw sila ng hindi nakahanda na mga paggalaw (kinotogenic o kinesigenic at non-kinetogenic o non-kinesigenic form). Mga tipikal na paroxysms: choreoathetotic, tonic o dystonic na paggalaw (pangkalahatan o hemitype), kung minsan ay humahantong sa pagbagsak ng pasyente kung wala siyang oras na humawak sa anumang bagay. Ang pag-atake ay tumatagal mula sa ilang segundo hanggang ilang minuto. Ang paroxysmal dystonia ay alinman sa idiopathic (kabilang ang familial) o sintomas. Ang huling opsyon ay inilarawan para sa tatlong sakit: cerebral palsy, multiple sclerosis at hypoparathyroidism. Ang mga gamot na pinili para sa paggamot ay clonazepam, carbamazepine, at diphenine. Ang epekto ng paggamot ay mataas.

Mayroon ding espesyal na anyo ng dystonia na sensitibo sa paggamot na may L-DOPA (Segawa disease). Napakahusay na tumutugon ito sa paggamot na may mga gamot na naglalaman ng dopamine, at ito, marahil, ang pangunahing pamantayan ng diagnostic na kaugalian nito.

Paggamot ng dystonia. Ito ay kilala na walang tiyak na paggamot para sa dystonia. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga neurochemical disorder sa sakit na ito ay hindi maliwanag, depende sa paunang estado ng mga neurochemical system at nagbabago habang ang sakit ay umuunlad. Ang pinaka-unibersal ay ang mga gamot na GABAergic (clonazepam at baclofen), gayunpaman, ang nakaraang paggamot sa mga gamot mula sa ibang mga grupo ay maaaring mabawasan ang epekto ng GABAergic therapy.

Ang paggamot ng dystonia ay kadalasang nagpapakilala. Ang therapeutic effect ay bihirang kumpleto, mas madalas, ang isang kamag-anak na regression ng dystonic manifestations ay nakamit. Ngunit ito ay nakakamit din sa halaga ng mahabang pagsisikap na pumili ng mga gamot at ang kanilang pinakamainam na dosis. Bilang karagdagan, humigit-kumulang 10% ng mga dystonia ay nailalarawan sa pamamagitan ng kusang pagpapatawad, kung saan mahirap pag-usapan ang pagtatasa ng pagiging epektibo ng ilang mga gamot.

Ayon sa kaugalian, ginagamit ang mga dopamine agonist at antagonist, anticholinergics, GABAergic at iba pang mga gamot. Ang mga dopamine agonist (nacom, madopar, lisuride, midantan) at antagonist (haloperidol, pimozide, etopyrazine, azaleptin, tiapride, atbp.) ay epektibo sa parehong mababang porsyento ng mga kaso. Ang mga anticholinergics ay nagbibigay ng lunas sa halos bawat pangalawang pasyente. Ang pinakakaraniwang ginagamit ay cyclodol, parkopan, artane (trihexyphenidyl), ngunit ang isang dosis ng 2 mg sa 1 tablet ay bihirang epektibo. Kamakailan lamang, lumitaw ang Parkopan 5 mg, ngunit kahit na dito ang epekto ay madalas na nakakamit sa mga subtoxic na dosis. Ang paggamit ng cyclodol sa pang-araw-araw na dosis kahit na higit sa 100 mg ay inilarawan. Ngunit sa parehong oras, ang mga side effect ay napaka-malamang, lalo na binibigkas sa mga pasyente ng mas matandang pangkat ng edad.

Sa mga anticholinergics, ang Tremblex, isang matagal na kumikilos na central anticholinergic, ay mas epektibo. Ang pag-alis ng mga dystonic manifestations ay minsan nakakamit ng humigit-kumulang 50 - 80 minuto pagkatapos ng isang iniksyon (2 ml) ng gamot. Mga side effect - tuyong bibig, pamamanhid at pakiramdam ng furring ng dila at lalamunan, pagkahilo, pakiramdam ng pagkalasing, hypersomnia. Madalas nitong pinipilit ang pasyente na tanggihan ang paggamot sa Tremblex. Mayroon ding pagbaba sa bisa ng gamot, minsan literal mula sa iniksyon hanggang sa iniksyon. Ang glaucoma ay isa ring kontraindikasyon, lalo na sa paggamot ng mga matatandang tao.

Sa paggamot ng dystonia, ginagamit ang mga lithium salts (lithium carbonate) at clonidine (hemitone, clonidine). Maliit na bahagi lamang ng mga pasyente ang tumutugon nang maayos sa paggamot, ngunit kailangan nilang makilala.

Ang karamihan sa mga pasyente ay mahusay na pinahihintulutan ang benzodiazepines, lalo na ang clonazepam (antelepsin). Ngunit, sa kasamaang-palad, wala pa kaming ampoule form ng gamot. Ang Clonazepam ay epektibo para sa lahat ng uri ng sakit maliban sa pangkalahatan na idiopathic torsion dystonia, kung saan ang epekto ay subjective lamang at maaaring ipaliwanag ng psychotropic na epekto ng gamot. Mga dosis ng clonazepam - mula 3 hanggang 6 - 8 mg bawat araw, minsan mas mataas.

Ang Blepharospasm, facial paraspasm (Bruegel's syndrome) at iba pang cranial dystonia ay tumutugon din nang maayos sa clonazepam.

Kabilang sa mga gamot na may nakakarelaks na epekto sa spasticity ng kalamnan, nais kong i-highlight ang kilalang-kilala, ngunit hanggang ngayon ay hindi gaanong ginagamit para sa muscular dystonia, mydocalm (tolperisone).

Ang muscular spasticity ay maaaring ituring bilang isang pathological na estado ng balanse, na mabilis na nagbabago sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan (lagnat, malamig, init, oras ng araw, sakit), kaya mahirap bumuo ng isang gamot na, salamat sa isang nababaluktot na dosis , ay magbabawas ng pathologically tumaas na tono lamang sa nais na antas. At dito ang tolperisone ay may, marahil, ang pinaka banayad na epekto, nang hindi tumatawid sa "mga hangganan ng kung ano ang pinahihintulutan."

Kabilang sa mga pharmacodynamic na katangian ng tolperisone, ang mga sumusunod ay dapat na i-highlight: isang central muscle relaxant effect at isang malayang pagtaas sa peripheral blood flow.

Ang lokalisasyon ng epekto ng relaxant ng kalamnan ng gamot ay naitatag sa mga sumusunod na istrukturang morphofunctional:

• sa paligid nerbiyos;
• sa spinal cord;
• sa reticular formation.

Salamat sa pagpapatatag ng lamad, lokal na pampamanhid na epekto, na nagpapakita mismo sa stem ng utak, spinal cord at peripheral nerves (kapwa motor at pandama), pinipigilan ng mydocalm ang paglitaw at pagpapadaloy ng mga potensyal na aksyon sa "overstimulated" na mga neuron at sa gayon ay binabawasan ang pagtaas ng pathologically. tono ng kalamnan. Depende sa dosis, pinipigilan nito ang nociceptive at non-nociceptive mono- at polysynaptic reflexes (flexion, direct at cross-extensor) sa spinal cord, pinipigilan ang mono- at polysynaptic reflexes sa antas ng mga ugat ng spinal, at pinipigilan din ang pagpapadaloy. ng paggulo sa kahabaan ng reticulospinal activating at blocking pathways.

Ang katibayan ng direktang epekto ng mydocalm sa stem ng utak ay ang blocking effect sa tonic chewing reflexes na nangyayari sa panahon ng periodontal stimulation. Ang reflex arc na ito ay nagsasangkot ng mga interneuron sa brainstem. Ang isang direktang epekto sa antas ng brainstem ay napatunayan din sa pamamagitan ng epekto ng pagbabawas ng nakatagong oras ng rotation-induced nystagmus.

Ang Tolperisone ay makabuluhang binabawasan ang katigasan na dulot ng hyperactivity ng gamma motor neuron pagkatapos ng intercollicular transsection sa midbrain.

Kapag nangyari ang ischemic rigidity (sa kasong ito, ang sanhi ng rigidity ay excitation na nagmumula sa alpha motor neurons), binawasan ng tolperisone ang kalubhaan nito.

Ang malalaking dosis ng tolperisone ay humaharang sa paglitaw sa mga eksperimento ng mga seizure na dulot ng mga nakakapukaw na ahente tulad ng strychnine, electric shock, at pentylenetetrazole.

Ang gamot ay walang direktang epekto sa neuromuscular junction.

Ipinapalagay na ang tolperisone ay may mahinang atropine-like M-anticholinergic at bahagyang binibigkas na α-adrenergic blocking effect.

Ang mga pag-aaral sa pharmacological na isinagawa sa mga pusa, daga, kuneho at aso ay nagpakita na sa pamamagitan lamang ng intravenous bolus na pangangasiwa ng mataas na dosis ng tolperisone maaaring mangyari ang isang pansamantalang matalim na pagbaba ng presyon ng dugo. Ang isang mas mahaba, banayad na pagbaba sa presyon ng dugo ay sinusunod kapag gumagamit ng malalaking dosis ng gamot (5 - 10 mg/kg).

Sa isang pag-aaral ng mga aso na may bradycardia dahil sa tumaas na tono ng vagal, bahagyang tumaas ang tibok ng puso ng tolperisone.

Pinili at makabuluhang pinapataas ng Tolperisone ang daloy ng dugo sa femoral artery sa mga aso, habang sabay na binabawasan ang mesenteric na daloy ng dugo. Kasunod nito, kapag inuulit ang eksperimento gamit ang iba't ibang mga pamamaraan sa isang malaking bilang ng mga hayop, ipinahayag na ang epektong ito ay dahil sa isang direktang peripheral vasodilator effect.

Pagkatapos ng intravenous administration ng tolperisone, tumataas ang sirkulasyon ng lymph.

Ang gamot ay walang kapansin-pansing epekto sa ECG.

Ang lahat ng nasa itaas ay lumalabas na positibo kapag ang mydocalm ay inireseta sa mga matatanda at maging mga geriatric na pasyente na dumaranas ng iba't ibang mga karamdaman ng cardiovascular system.

II. Myoclonic syndromes.

Ang Myoclonus ay isang maikling maalog na pagkibot ng isang kalamnan, katulad ng pag-urong nito bilang tugon sa isang solong pagpapasigla ng kuryente ng kaukulang nerve. Ang Myoclonus ay maaaring limitado sa isang solong (o indibidwal) na kalamnan, o may kinalaman sa maraming grupo ng kalamnan hanggang sa makumpleto ang generalization. Ang myoclonic jerks (jerks) ay maaaring magkasabay o asynchronous, karamihan sa mga ito ay arrhythmic at maaaring o hindi maaaring sinamahan ng paggalaw sa joint. Ang kanilang kalubhaan ay nag-iiba mula sa isang halos hindi kapansin-pansing pag-urong hanggang sa isang matalim na panginginig, na humahantong sa isang pagkahulog. Ang Myoclonus ay madalas na umulit sa parehong mga kalamnan. May mga spontaneous at reflex myoclonus, na pinukaw ng sensory stimuli ng iba't ibang modalities. Mayroong myoclonus na na-trigger ng boluntaryong paggalaw (actional at intentional myoclonus). Ang Myoclonus ay kilala na umaasa at independiyente sa sleep-wake cycle.

Ang pathophysiological at biochemical na mekanismo ng myoclonus ay hindi lubos na nauunawaan. Batay sa lokasyon ng pagbuo ng myoclonic discharges sa nervous system, 4 na uri ng myoclonus ay nakikilala:

• cortical;
• stem (subcortical, reticular);
• gulugod;
• paligid.

Ang unang dalawang anyo (cortical at stem) ay may pinakamalaking klinikal na kahalagahan; mas karaniwan ang mga ito kaysa sa iba. Ang ipinakita na pag-uuri ay isang pagbabago ng lumang dibisyon ng myoclonus sa pyramidal, extrapyramidal at segmental na mga anyo.

Ang paglahok ng mga serotonergic na mekanismo sa pathogenesis ng myoclonus ay ipinapalagay. Sa mga pasyente, mayroong kahit na mga subgroup na maaaring matagumpay na gamutin sa eksaktong kabaligtaran na paraan: ang ilang mga pasyente ay tumugon sa mga agonist, ang iba ay tumutugon sa mga serotonin antagonist.

Dahil ang isang malaking bilang ng mga sakit at nosological unit ay maaaring sinamahan ng myoclonic hyperkinesis, ilang mga klasipikasyon ng myoclonus ang iminungkahi ayon sa etiological na prinsipyo. Ang klasipikasyon ni Marsden (1987) ay nakikilala ang 4 na grupo ng myoclonus:

• physiological myoclonus;
• mahahalagang myoclonus;
• epileptic myoclonus;
• symptomatic myoclonus.

Ang mga halimbawa ng physiological myoclonus ay myoclonus ng pagkakatulog at paggising, myoclonus ng takot, at ilang myoclonus sa anyo ng hiccups. Karaniwang hindi sila nangangailangan ng espesyal na paggamot.

Ang mahahalagang myoclonus ay familial gayundin ang sporadic myoclonus, ang tinatawag na nocturnal myoclonus. Lumilitaw ang mga ito sa slow-wave sleep phase sa mga pasyente na may talamak na insomnia. Maaaring tratuhin ng clonozepam, valproate, baclofen kapag gumagamit ng maliliit na dosis (isang tablet sa gabi). Ang familial at sporadic myoclonus ay isang bihirang sakit na tinatawag na essential myoclonus o Friedreich's multiple paramyoclonus. Nagsisimula ang sakit sa una o ikalawang dekada ng buhay at hindi sinamahan ng iba pang mga neurological, mental at electroencephalographic disorder. Kasama sa mga klinikal na pagpapakita ang hindi regular, arrhythmic at asynchronous na mga jerks at mga startles na may pangkalahatang pamamahagi ng myoclonus. Ang paggamot ay hindi epektibo. Ginagamit ang Clonazepam at valproate.

Ang epileptic myoclonus ay isang myoclonus sa larawan ng isang epileptic seizure, kung saan minsan ito ay nagiging isa sa mga nangungunang manifestations. Mayroong isang hiwalay na anyo ng epilepsy - myoclonus epilepsy, na itinuturing na kahit na isang namamana na sakit na nagpapakita ng sarili sa pagkabata.

Ang symptomatic myoclonus, malamang sa mga matatanda at senile, ay sinusunod sa isang bilang ng mga metabolic disorder, tulad ng renal, hepatic o respiratory failure, pagkalasing sa alkohol, pag-alis ng ilang mga gamot, pati na rin sa mga sakit na nangyayari na may pinsala sa istruktura sa utak. (nang walang epileptic seizure), gaya ng epidemic encephalitis, Creutzfeldt-Jakob disease, subacute sclerosing leukoencephalitis, postanoxic brain damage. Ang listahan ng symptomatic myoclonus ay maaaring makabuluhang mapalawak upang isama ang mga sakit sa imbakan (kabilang ang Lafora body disease, sialidosis), paraneoplastic syndromes, toxic, kabilang ang alcoholic, encephalopathies, na may focal damage sa nervous system (angioma, ischemic o traumatic defect, stereotactic thalamotonia) , pati na rin ang myoclonus bilang isang nonobligate side symptom ng iba pang mga sakit (lipidoses, leukodystrophies, tuberous sclerosis, spinocerebellar degenerations, Wilson-Konovalov disease, myoclonic dystonia, Alzheimer's disease, progressive supranuclear palsy, Whipple's disease). Ang progresibong myoclonus epilepsy, sa prinsipyo, ay maaari ding mauri bilang sintomas na variant ng myoclonus (batay sa epilepsy). Ang nosological na kalayaan ng cerebellar myoclonic Ramsay-Hunt dyssynergia ay pinagtatalunan din. Ang Ramsay-Hunt syndrome lamang ang nananatiling ginagamit, na tinutumbasan bilang kasingkahulugan para sa myoclonus-epilepsy syndrome, Unferricht-Lundborg disease ("Baltic myoclonus", progresibong myoclonus-epilepsy). Tila kailangan nating pag-isipan ang paglalarawan ng patolohiya na ito na ipinakita sa gawain ng mga may-akda ng Italyano na C.A. Tassinari et al. (1994).

Ang Unferricht-Lundborg disease ay isang anyo ng progresibong myoclonus epilepsy. Ang sakit na ito ay mas kilala sa Finland ayon sa kaugalian sa ilalim ng pangalang "Baltic myoclonus". Sa mga nagdaang taon, ang isang magkatulad na sakit ay inilarawan sa mga populasyon ng Timog Europa - "Mediterranean myoclonus", o "Ramsay Hunt syndrome". Sa parehong populasyon, ang sakit ay may parehong klinikal at neurophysiological na mga tampok: simula sa 6-18 taong gulang, ang hitsura ng aktibong myoclonus, bihirang pangkalahatang mga seizure, banayad na sintomas ng kakulangan ng cerebellar, kawalan ng malubhang demensya, mabagal na pag-unlad; Ang EEG ay nagpapakita ng normal na bioelectrical na aktibidad at pangkalahatang aktibidad ng mabilis na alon ng "peak" at "polypeak" na uri. Ang molecular genetic na pag-aaral ay nagpakita ng genetic na pagkakaisa ng sakit sa parehong populasyon: ang lokalisasyon ng may sira na gene sa chromosome 22q22.3 ay natukoy. Gayunpaman, sa 3 sa 6 na pamilyang Italyano, ang sakit ay may mga hindi tipikal na tampok - mas mabilis na pag-unlad na may demensya, ang pagkakaroon ng mga occipital spike sa EEG, na naglalapit dito sa sakit na Lafora. Sa pagsasaalang-alang na ito, posible na ang "Mediterranean myoclonus" ay isang heterogenous syndrome.

Ang mga pamantayan sa diagnostic para sa sakit na Unferricht-Lunborg ay natukoy:

1. simula sa pagitan ng 6 at 15, mas madalas 18 taon;
2. tonic-clonic seizure;
3. myoclonus;
4. EEG paroxysms sa anyo ng mga spike o polyspike-wave complex na may dalas na 3 - 5 bawat segundo;
5. progresibong kurso.

Ang ilang mga klinikal na anyo ng myoclonus:

Posthypoxic encephalopathy, kung saan ang mga pangunahing pagpapakita ay sinasadya at aksyon myoclonus (Lance-Adams syndrome), kung minsan ay pinagsama sa dysarthria, panginginig at ataxia.

Myoclonus ng soft palate (velo-palatine myoclonus - nystagmus ng soft palate, myorhythmia) - kadalasang maindayog, 2 - 3 bawat segundo, mga contraction ng soft palate, kadalasang kasama ng hyperkinesis na halos hindi makikilala sa panginginig sa dila, ibabang panga , larynx, diaphragm at sa malalayong bahagi ng mga braso (classical myorhythmia, o "skeletal myoclonus", gaya ng tinukoy ng mga lumang may-akda); nawawala ang myorhythmia sa panahon ng pagtulog, maaaring alinman sa idiopathic o symptomatic (mga tumor sa pons at medulla oblongata, encephalomyelitis, trauma), kung minsan ay idinagdag ang ocular myoclonus ng "swinging" type. Ito ay pinipigilan hindi lamang ng clonazepam, tulad ng karamihan sa myoclonus, kundi pati na rin ng finlepsin (tegretol, stazepin, mazepine, carbamazepine).

Spinal (segmental) myoclonus: maindayog, mula 1 - 2 bawat minuto hanggang 10 bawat segundo; independyente sa panlabas na stimuli. Ang mga dahilan ay nakasalalay sa lokal na pinsala sa spinal cord (myelitis, tumor, trauma, pagkabulok).

Ang Opsoclonus (dancing eyes syndrome) ay mabilis, maalog, magulong paggalaw ng eyeballs. Ang nadagdagang hyperkinesis ay maaaring mangyari nang paputok. Nagpapatuloy habang natutulog at tumitindi pa sa paggising. Ang Opsoclonus ay madalas na nagkakamali para sa nystagmus, na palaging nakikilala sa pagkakaroon ng dalawang sunud-sunod na mga yugto - mabagal at mabilis. Ang Opsoclonus ay nagpapahiwatig ng organikong pinsala sa mga koneksyon ng cerebellar-stem sa mga tumor ng brain stem at cerebellum, paraneoplastic syndromes, hemorrhages, matinding trauma, metabolic at toxic encephalopathies sa huling yugto, multiple sclerosis at ilang iba pang kondisyon. Ang "mga salarin" ng opsoclonus ay kadalasang viral encephalitis at meningoencephalitis. Ang mga bata at taong higit sa 40 taong gulang ay mas malamang na magkaroon ng neuroblastoma. Ang paggamot ay isinasagawa gamit ang adrenocorticotropic hormone, corticosteroids, obzidan, at benzodiazepine derivatives.

Myokymia ng superior oblique na kalamnan ng mata ("unilateral rotatory nystagmus"); ang mga pasyente mismo ay nakakaramdam ng katangiang molecular oscillopsia ("mga bagay na tumatalon pataas at pababa", "eye swaying", atbp.) at torsion diplopia. Ang kurso ay benign. Mayroong magandang therapeutic effect mula sa finlepsin.

Hyperekplexia at ang "Jumping Frenchman of Maine" syndrome. Ang hyperekplexia ay pathologically nadagdagan nang hindi sinasadyang panginginig, kung minsan ay humahantong sa pagbagsak ng pasyente, na nangyayari bilang tugon sa hindi inaasahang tactile, liwanag o tunog na stimuli. Minsan ito ay isang independiyenteng namamana na sakit, at kung minsan ito ay pangalawa, tulad ng sindrom sa Little, Creutzfeldt-Jakob na mga sakit, at mga vascular lesyon ng utak. Sa "jumping Frenchman from Maine" syndrome, ang dalas ng paroxysms ng pagtalbog ay umaabot ng 100–120 beses sa isang araw. Marami ang may kasamang pagkahulog at mga pasa, ngunit walang pagkawala ng malay. Tumutulong sa clonozepam.

Ang mga hiccup ay myoclonic contraction ng diaphragm at respiratory muscles. Maaari itong maging physiological (pagkatapos ng isang mabigat na pagkain), isang sintomas ng mga sakit ng gastrointestinal tract, mga organo ng dibdib, pangangati ng phrenic nerve, pinsala sa stem ng utak o upper cervical segment ng spinal cord. Ang mga hiccup ay maaaring parehong toxicogenic at psychogenic. Ang paggamot ay isinasagawa gamit ang neuroleptics, antiemetics (cerucal, halimbawa), clonazepam, finlepsin, psycho- at physiotherapy, kahit transection ng phrenic nerve.

III. Iba pang mga hyperkinetic syndromes.

Kasama sa mga inilarawang sindrom, una sa lahat, marahil, ang mga yugto ng panginginig at mga pulikat ng kalamnan. Sa mga tuntunin ng kalinawan at "larawan" ng kanilang mga klinikal na pagpapakita, ang parehong panginginig at ilang mga kombulsyon sa ilang mga lawak ay sumasakop sa isang intermediate na lugar sa pagitan ng muscular dystonia at myoclonus, kadalasang kinabibilangan ng mga elemento ng pareho.

Ang mga muscle cramp ay tumutukoy sa hindi sinasadya at masakit na mga contraction na nangyayari nang kusang o pagkatapos ng ehersisyo. Ang isang kinakailangang kondisyon para sa pagbuo ng mga cramp ng kalamnan ay ang kawalan ng pagsalungat ng regulasyon mula sa mga kalamnan ng antagonist. Kapag ang mga antagonistic na kalamnan ay tension, ang kapalit na pagharang ng mga convulsion ay nangyayari, ngunit ang gayong pagharang ay posible rin kapag ang mga efferent na dulo ng balat ay kasangkot.

Sa histologically, ang masakit na pagkontrata ng mga kalamnan ay nagpapakita ng malaking bilang ng mga fibers ng kalamnan na naubos ng glycogen at nakahiwalay na myolysis; ito ay nagpapakita na ang mga cramp ay hindi nawawala nang hindi nag-iiwan ng bakas, ngunit may epekto sa istraktura ng mga kalamnan. Ang mga natuklasan sa ganitong uri ay bahagyang maihahambing sa "syndrome ng matagal na aktibidad ng mga fiber ng kalamnan" na inilarawan ni N. Isaacs at sa iba pang hindi gaanong karaniwang mga sindrom, kabilang ang mga nagkakaroon ng paulit-ulit na pangangati ng peripheral nerves.

Kadalasan, ang muscle cramp at fascicular twitching ay ang mga unang sintomas ng pangkalahatang somatic disorder: mga abnormalidad sa electrolyte metabolism at metabolic disorder, kabilang ang mga endocrine disease, talamak na proseso ng pamamaga, at malignant na mga tumor. Ang iba pang mga dahilan ay maaaring pag-abuso sa droga (halimbawa, nikotina at caffeine), iba't ibang uri ng toxicosis, kabilang ang gamot. Inilarawan din ang namamana na mga cramp ng kalamnan sa gabi.

Ang mga sakit ng peripheral nerves at central nervous system ay maaaring humantong sa mga cramp ng kalamnan. Ang mga kombulsyon ay maaari ding mangyari kapag ang metabolismo ng tubig-electrolyte ay nagambala. Ang compression ng mga fibers ng kalamnan dahil sa pamamaga ay may mahalagang papel sa pinagmulan ng sakit ng cramping. Ang sakit ay agad na nawawala kapag ang kalamnan fascia ay pinutol. Ang isang katulad na mekanismo ay maaaring mangyari sa ischemic cramps ng mga kalamnan ng guya, isang nakararami na laging nakaupo sa pamumuhay ng karamihan sa mga tao, kung saan halos walang kalamnan ang nasasangkot. Sa mga tao kung saan karaniwan ang pag-squatting, kapag ang mga kalamnan ay nakakaranas ng medyo malaking pagkarga, ang mga cramp sa mga binti at iba pang mga kalamnan ay bihira.

Ang ilang mga gamot ay maaaring magdulot ng mga cramp ng kalamnan o dagdagan ang aktibidad ng pag-agaw. Anumang pagtatangka na ihiwalay ang ilang partikular na grupo ng mga gamot, lalo na ang mga nakakaapekto sa metabolismo sa mga kalamnan, na nakakaapekto sa mga electrolyte o ang mga function ng sarcolemma at sa gayon ay nagdudulot ng pag-unlad ng mga kalamnan cramps, ay halos hindi nagtagumpay, dahil ang epekto ng mga gamot ay kadalasang napakarami.

Ang mga muscle cramp ay katangian ng tetanus. Ngunit ito ay dapat na remembered na sa kasong ito kalamnan cramps ay madalas na kumplikado sa pamamagitan ng mga pagbabago sa tendons, kabilang ang calcification (ang balikat, elbow at hip joints ay pinaka-madaling kapitan sa ito).
Kabilang sa mga sakit na endocrine na maaaring mangyari sa mga katangian ng mga cramp ng kalamnan, dapat na banggitin ang hypothyroidism.

Ang pagtaas ng excitability at rigidity ng lahat ng mga kalamnan ng leeg, itaas na paa at mukha sa pasyente ay inilarawan ni H. Mertens at K. Ricker bilang "spindle myotonia". Ang larawan ng sakit ay sa maraming paraan katulad ng stiff-man syndrome na nangyayari nang paminsan-minsan sa mga matatanda, na inilarawan ni F. Moersch at H. Woltman.

Ang Schwartz-Jampel syndrome, o myotonic chondrodystrophy, na kabilang sa pseudomyotonia, ay lubhang kawili-wili. Ang Electromyography (EMG) sa karamdamang ito ay nagpapakita ng mga katangiang sumasabog, hindi regular na umuulit na mga discharge na katulad ng mga high-frequency discharges.

Sa neuromyotonia, ang patuloy na pag-urong ng kalamnan ay maaaring kusang bumuo, na sumasakop sa puno ng kahoy at mukha. Sa ganitong estado, tanging mabagal na aktibong paggalaw ang posible. Sa parehong pasibo at aktibong paggalaw, ang paninigas ng kalamnan ay unang tumataas at pagkatapos ay bumababa. Ang EMG ay nagpapakita ng hindi regular na pagsabog ng aktibidad, pagkatapos ng paglabas, at pagtaas ng aktibidad ng pagpapasok (pagbuo bilang tugon sa pagpapakilala ng isang electromyographic na karayom).

Myotonic syndromes, na nailalarawan sa pamamagitan ng matagal na pag-urong ng kalamnan, ay maaaring mangyari bilang tugon sa kanilang mekanikal, elektrikal o iba pang sapat na malakas na pag-activate.

Narito ang ilan sa mga pinakakaraniwang nagkakaroon ng muscle cramp syndromes.

Mga cramp: ito ay masakit na mga pulikat ng kalamnan, pangunahin ang mga kalamnan ng ibabang binti, gayundin ang tiyan, dibdib, likod, at mas madalas, ang mga braso at mukha. Mas madalas na pinag-uusapan natin ang triceps surae na kalamnan. Nangyayari pagkatapos ng pisikal na aktibidad, nangyayari sa iba't ibang mga sakit, kabilang ang isang autosomal dominant na variant ng hindi progresibong karaniwang mga cramp na may kaunting kakulangan sa anterior horn; sinusunod sa amyotrophic lateral sclerosis, peripheral neuropathies, pagbubuntis, dysmetabolism. Kadalasan, ang crampy ay nangyayari sa mga pasyente na may lumbar osteochondrosis at sa kasong ito ay may mga sumusunod na tampok:

1. katangian ng yugto ng pagpapatawad at halos hindi nangyayari sa talamak na panahon;
2. hindi likas na epileptiko, ang lokal na convulsive phenomenon na ito ay madalas na matatagpuan sa mga indibidwal na may natitirang banayad na kakulangan sa cerebral;
3. ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng lokal na patolohiya, kadalasan sa anyo ng mga phenomena ng popliteal neuroosteofibrosis;
4. ito ay sanhi ng neurogenic na mekanismo at humoral shift - hyperacetylcholinemia, hyperserotoninemia (Popelyansky Ya.Yu.).

Tulad ng hypercalcemic, thyrotoxic at iba pa, ang mga cramp na may osteochondrosis ay mas karaniwan sa mga matatandang tao at nangyayari sa gabi, sa init, sa isang estado ng pahinga, i.e. sa ilalim ng mga kondisyon na nagtataguyod ng mabilis at matinding pag-ikli ng kalamnan. Ang biglaang pag-ikli ng kalamnan ay sinamahan ng isang pagtaas sa diameter nito, pampalapot (ang kalamnan ay nagiging malinaw na tinukoy) at matinding sakit. Ang mga posibleng paliwanag para sa naturang sakit ay bahagyang namamalagi sa biochemical plane (paglabas ng kaukulang mga sangkap), bahagyang sa electrophysiological plane (biglaang pagkawala ng kontrol ng gate, lokal na paglabas, pagbuo ng isang pathological excitation generator). Ang Clonazepam ay epektibo.

Tics, facial hemispasm, restless legs syndrome (Ekbem), iatrogenic dyskinesias. Ang Ticous generalized hyperkinesis ay madalas na pinagsama sa mga obsessive-compulsive disorder, na karaniwang tumutukoy sa klinikal na larawan ng Tourette syndrome, na kasama ng iba't ibang mga organikong sugat sa utak. Ang sindrom na ito ay dapat na naiiba mula sa isang independiyenteng nosology - Tourette's disease, na namamana. Mayroong ilang mga punto ng view sa biochemical na batayan ng Tourette's syndrome. Pfeifer C.C. et al. (1969) ay sumulat tungkol sa kakulangan ng enzyme hypoxanthine-guanine-phosphoribosyl-transferase, na kasangkot sa metabolic cycle ng pagbuo ng uric acid at matatagpuan sa pinakamataas na konsentrasyon sa basal ganglia. P.V. Iniuugnay ni Melnichuk et al.(1980) ang sindrom na pinag-uusapan sa mga karamdaman ng metabolismo ng catecholamine. Ngunit sa isang paraan o iba pa, ngayon sa paggamot ng tic hyperkinesis, ang piniling gamot ay pangunahing haloperidol sa isang dosis na 0.25 - 2.5 mg, na inireseta bago ang oras ng pagtulog, at kung minsan ay karagdagan sa araw. Ang kahusayan ay umabot sa 75 - 80% kahit na may Tourette's syndrome o sakit (Karlov V.A., 1996). Ang pangalawang linyang gamot ay pimozide 0.5 - 10 mg bawat araw. Sa mga matatandang pasyente, ang gamot ay dapat na inireseta nang may pag-iingat at sa ilalim ng pagsubaybay sa ECG, dahil ang isang pagpapahaba ng pagitan ng P-Q ay nabanggit. Ang Clonazepam at reserpine ay epektibo, ngunit ang mga gamot na ito ay hindi pa rin "matagumpay" bilang antipsychotics.

Ang mga obsessive-compulsive disorder ay mahusay na ginagamot sa mga antidepressant na pumipigil sa serotonin reuptake. Maaaring gamitin ang mga monoamine oxidase inhibitor at tricyclic antidepressants (amitriptyline, imipramine). Ang mga psychostimulant ay maaari ding ipahiwatig: Meridil, Sidnocarb, ngunit pinapahusay nila ang tic hyperkinesis. Sa mga nagdaang taon, matagumpay na nagamit ang antidepressant fluoxetine (serotonin inhibitor) sa dosis na 20 - 40 mg bawat araw, deprenyl sa dosis na 5 - 15 mg bawat araw (Karlov V.A., 1996).

Panginginig. Sa hindi-parkinsonian na pinagmulan nito (mahalaga, alkohol, thyrotoxic, post-traumatic tremor), pinag-uusapan natin ang tungkol sa nanginginig na hyperkinesis na nagpapakita ng sarili sa panahon ng paggalaw. Kung ang parkinsonian tremor ay nauugnay sa dopaminergic deficiency, ang mga non-parkinsonian tremor na variant ay batay sa prinsipyo ng labis na paggana ng adrenergic at, posibleng, GABAergic neurons. Posible na mayroon ding paglabag sa katatagan ng mga lamad ng cell, dahil ang anaprilin, na may pinakamataas na epekto sa panginginig, ay may binibigkas na lamad-static na epekto (Elison P.H., 1978; Karlov V.A., 1996). Ang Anaprilin (propranolol) ay minsan ay nagiging sanhi ng malubhang mga pagpapakita ng allergy, kahit na bronchospasm, at samakatuwid ay kontraindikado para sa mga pasyente na dumaranas ng bronchial hika o iba pang mga alerdyi. Sa kasong ito, ang gamot ay maaaring mapalitan ng metoprol, oxprenolol (Trazicor), atenolol. Ang mga dosis ng beta-blockers para sa anaprilin ay 60 - 80 mg bawat araw. Para sa mga matatanda at may edad na, ang mga maliliit na dosis ay ipinapayong, dahil ang mga side effect tulad ng depression, sleep disorder, kahit na nakakalason na psychoses at hallucinosis ay mas madaling mangyari kaysa sa mga kabataan. Sa maraming mga pasyente, ang hexamidine (primiden) at clonazepam ay epektibo. Ginagamit ang Leponex at isoniazid.

IV.Sakit ng ulo.

Ang pananakit ng ulo ay isa sa mga pinakakaraniwang reklamo kung saan ang mga pasyente ay kumunsulta sa isang doktor ng anumang espesyalidad. Ayon sa istatistikal na pag-aaral ng iba't ibang mga may-akda, ang dalas ng pananakit ng ulo ay mula 50 hanggang 200 bawat 1000 populasyon. Ang pananakit ng ulo ay ang nangungunang sindrom o sintomas sa higit sa 45 iba't ibang sakit (Shtok V.N., 1987). Ang problema ng pananakit ng ulo ay lubhang apurahan na ang iba't ibang mga espesyal na sentro ay nilikha upang pag-aralan ito. Ang European Association for Headache Research ay inayos, at mula noong 1991 ang Russian Association ay naging miyembro nito. Ang gawain ng Samahan ay pinag-ugnay ng Russian Headache Center, na nilikha batay sa Moscow Medical Academy na pinangalanan. SILA. Sechenov.

Ang mga pagtatangka ay paulit-ulit na ginawa upang pag-uri-uriin ang pananakit ng ulo. Sa ating bansa, ang pathogenetic na pag-uuri ng mga pananakit ng ulo na ipinakita ni V.N. ay naging malawak na kilala. Stock at ang kanyang sikat na monograph (1987). Tinukoy ng may-akda ang 6 pangunahing uri ng pananakit ng ulo:

1. vascular;
2. pag-igting ng kalamnan;
3. liquorodynamic;
4. neuralgic;
5. magkakahalo;
6. psychalgia (gitna).

Ang bawat opsyon ay may sariling katangian na pathophysiological na mekanismo ng sakit ng ulo. Ang may-akda ng klasipikasyong ito ay nagtatanggol sa konsepto ng paghihiwalay ng isa sa mga ipinahiwatig na mga variant ng sakit ng ulo sa bawat pasyente, habang ang halo-halong variant ay itinuturing na isang bihirang pagbubukod sa panuntunan. Tulad ng ipinapakita ng kasanayan, ang ganitong uri ng diskarte ay hindi palaging tama (Myakotnykh V.S., 1994), lalo na sa mga pasyente na may polyetiological, polypathogenetic na katangian ng proseso ng pathological, isa sa mga klinikal na pagpapakita na kung saan ay sakit ng ulo.

Sa mga matatanda at senile na tao, sa proseso ng akumulasyon ng iba't ibang mga sakit sa kanila, ang pananakit ng ulo ay walang alinlangan na may halo-halong, pinagsamang katangian, kabilang ang iba't ibang mga mekanismo ng pathophysiological ng paglitaw.

Noong 1988, iminungkahi ng International Classification Committee ang pinakakumpletong pag-uuri ng pananakit ng ulo, na, gayunpaman, ay hindi pangwakas at patuloy na pinapabuti, dinadagdagan, at nililinaw. Isinasaalang-alang ng klasipikasyon ang mga sumusunod na anyo ng pananakit ng ulo:

• sobrang sakit ng ulo:
  1. walang aura (simpleng anyo);
  2. may aura (kaugnay).

  Sa huli, ang iba't ibang mga anyo ay nakikilala depende sa mga lokal na sintomas na lumitaw kapag ang pathological focus ay naisalokal sa isang partikular na vascular basin;

• pananakit ng ulo sa pag-igting (mga kasingkahulugan: psychalgia, psychomyogenic, neurotic); ay nahahati sa episodic at talamak, mayroon o walang paglahok ng mga kalamnan ng anit at (o) leeg sa proseso ng pathological;
• cluster o cluster sakit ng ulo;
• talamak na paroxysmal hemicrania;
• sakit ng ulo na dulot ng vascular;
• nakakahawa;
• mga proseso ng tumor;
• traumatikong pinsala sa utak, atbp.

Ang isang napaka-kawili-wili at sa isang tiyak na lawak ay hindi pangkaraniwan, hindi karaniwan para sa karamihan ng iba pang mga uri ng patolohiya ay ang katotohanan na ang ilang mga uri ng pananakit ng ulo, lalo na ang migraine, ay maaaring ituring na isang sindrom o kahit isang sintomas ng anumang sakit (kahit na ang mga terminong "migraine" o "migraine-like" syndrome), at bilang isang independiyenteng nosological unit. Marahil ito ay nag-ambag sa katotohanan na hanggang ngayon ay walang pinagkasunduan sa dalas ng paglitaw ng sobrang sakit ng ulo, dahil ang ilang mga tao ay nauunawaan lamang ang konseptong ito bilang isang malayang sakit, habang ang iba ay itinuturing itong isang variant ng isang sindrom o kahit isang sintomas.

Bilang karagdagan, ang isang ganap na maaasahang diagnosis ng isang partikular na uri ng sakit ng ulo ay isang mahirap na gawain. Batay sa pag-uuri ng 1988 at kasunod na mga, maaaring mukhang ang pinakasimpleng bagay ay ang pag-diagnose ng mga sakit ng ulo na "nakatali" sa anumang tiyak na patolohiya - vascular, nakakahawa, tumor, traumatiko, atbp. Sa isang tiyak na lawak, ito ay totoo, ngunit pagkatapos lamang ng pagsusuri ng "background" na sakit para sa sakit ng ulo ay nagawa na. Samakatuwid, marahil, ang mismong kadahilanan ng pagkakaroon ng sakit ng ulo sa isang pasyente mula pa sa simula ay dapat na itakda ang doktor upang masuri ang patolohiya kung saan ang sakit ng ulo ay gumaganap bilang isang sintomas o sindrom. Ang ganitong uri ng "pinutol" ang huling bahagi ng pag-uuri, at ang unang bahagi ay nananatili, kung saan ang diagnosis ng kalikasan at clinical-pathogenetic, clinical-pathophysiological variant ng sakit ng ulo ay isinasagawa.

Ang pinaka-kawili-wili sa parehong klinikal at pathophysiological aspeto ay marahil ang unang tatlong uri ng sakit ng ulo: migraine (nangyayari sa populasyon na may dalas ng 3 hanggang 30% ayon sa iba't ibang mga may-akda); kumpol o sinag (dalas ng paglitaw mula 0.05 hanggang 6%); tension headaches (nagaganap sa 32 - 64%, at bukod sa iba pang anyo ng pananakit ng ulo sa mga kababaihan - hanggang 88%, sa mga lalaki - hanggang 69%). Mayroong isang bilang ng mga karaniwang tampok na nagkakaisa sa tatlong anyo ng pananakit ng ulo:

• Lahat sila ay psychogenic sa kalikasan;
• Ang mga ito ay pinaka-kinakatawan sa populasyon bukod sa iba pang mga anyo ng pananakit ng ulo;
• Ang kurso ay paroxysmal.

Ang isang sapat na kalubhaan ng emosyonal at personal na mga pagbabago, bagaman naiiba sa kalidad, ay tinutukoy: migraine - isang pamamayani ng pagkabalisa, nagpapakita ng mga katangian, isang mataas na antas ng mga hangarin, mababang pagtutol sa stress; tension headache - depressive-hypochondriacal, demonstrative character traits; cluster headache - "leon at mouse" syndrome (panlabas na matapang, ambisyoso, ambisyoso, ngunit sa loob ay mahiyain at hindi mapag-aalinlanganan), na may pagkakaroon ng psychomotor agitation sa panahon ng paroxysm.

Ang representasyon ng mga klinikal na autonomic disorder ay makabuluhan. Ang maximum na mga vegetative disorder ay ipinakita sa "panic migraine", kapag sa taas ng tipikal na anyo ng migraine ay lumilitaw ang mga palatandaan ng isang panic attack (emosyonal na pagpukaw, takot, chill-like hyperkinesis, atbp.).

Mayroong isang makabuluhang bilang ng mga obserbasyon ng muscular-tonic syndrome sa mga kalamnan ng leeg (sa pamamagitan ng palpation o ayon sa mga resulta ng electroneuromyography). Sa sobrang sakit ng ulo, ang sindrom na ito ay higit na ipinahayag sa bahagi ng hemicrania.

Ang kalapitan ng subjective na kalubhaan - ang tindi ng sakit sa paroxysm. Ayon sa visual analogue scale (VAS): migraine - 78%, tension headache - 56%, cluster headache - 87%.

Ang isang mahalagang criterion ay kalidad ng buhay. Sinasalamin nito ang antas ng pagbagay ng mga pasyente na may ganitong mga anyo ng sakit ng ulo, tinutukoy ang antas ng kanilang aktibidad, pagganap, pakiramdam ng pagkapagod, mga pagbabago sa mood, at ang pagiging epektibo ng mga aktibidad na ginawa. Ang kalidad ng buhay ay kinabibilangan ng pagtatasa ng pag-unawa at suporta ng isang mahal sa buhay ng pasyente. Ang maximum na pagbaba sa kalidad ng buhay sa mga pasyente na may tension headaches ay hanggang 54%, para sa migraines - hanggang 70%, para sa cluster headaches (sa panahon ng pag-atake) - hanggang 86%.

Ang ilang pagkakatulad ng mga kaguluhan sa pakikipag-ugnayan ng noci- at ​​antinociceptive system sa mga pasyente na may migraine at tension-type na sakit ng ulo sa antas ng mga stem system. Ito ay nahayag bilang isang resulta ng mga espesyal na biochemical at electrophysiological na pag-aaral.

Kaya, kasama ang inilarawan na mga anyo ng pananakit ng ulo, mayroong isang tiyak na pattern ng psycho-vegetative-motor na sinamahan ng sakit na paroxysm. Nagsilbi itong batayan para sa paggamit ng hindi lamang malawak na kilalang mga gamot na inilarawan sa maraming literatura, kundi pati na rin ang mga psychotropic na gamot at anticonvulsant para sa paggamot ng pananakit ng ulo. Para sa migraine, halimbawa, ang phenobarbital, finlepsin, diphenin (Karlov V.A., 1987), kepra (Sherchever A.S. et al., 2007) ay malawakang ginagamit. Binabawasan ng mga anticonvulsant ang sensitivity ng sakit ng vascular wall at pinapahusay ang antinociception sa antas ng mga stem system. Para sa cluster headaches, ginagamit ang sodium valproate, na isang GABA mimetic at kumikilos sa interneurons ng hypothalamus, at sa gayon ay nakakaapekto sa circadian rhythms, na ang pagkagambala ay isa sa mga pangunahing pathogenetic na link sa cluster cephalgia. Maaaring gamitin ang Finlepsin kasama ng iba pang analgesic, vascular na gamot, at sedative.

Para sa migraines at tension headaches, tricyclic antidepressants ay ginagamit, lalo na amitriptyline, dahil sa pagkakaroon ng psychovegetative at psychomotor clinical manifestations sa paroxysms. Ang paggamit ng alprozolam (cassadana) ay napatunayang lubos na epektibo, lalo na para sa pananakit ng ulo na neurotic o bahagyang neurotic na pinagmulan. Dahil ang gamot na ito ay may anxiolytic, antidepressant, muscle relaxant effect, at nakakaapekto sa GABAergic system, maaari itong gamitin para sa mga sumusunod na uri ng pananakit ng ulo: panic migraine, pinagsamang migraine plus tension headaches, nakararami ang episodic tension headache na may pagkakaroon ng muscle dysfunction.

Ang tanong ng interes ay kung posible at kung gaano kadalas posible na pagsamahin ang ilang uri ng sakit ng ulo sa isang pasyente at kung ang isang pagbabago, o kahit na "kaleidoscopicity" (isang patuloy na pagbabago ng mga opsyon na may panaka-nakang pag-uulit) ay posible sa parehong pasyente . Kasabay nito, siyempre, dalawa pang tanong ang madalas na lumitaw: ano ang nauugnay dito at kung paano malutas ang mga therapeutic na problema?

Mula sa mga ipinahiwatig na posisyon, dalawang pangunahing opsyon para sa isang klinikal na "pagbabago ng tanawin" ay maaaring isaalang-alang:

1. ang isang pasyente ay sabay na nakakaranas ng ilang mga variant ng isang uri ng sakit ng ulo, halimbawa, ilang mga variant ng pag-atake ng migraine;
2. Ang isang pasyente ay may ilang uri ng pananakit ng ulo.

Marahil ang iba't ibang variant ng migraine ay inilarawan nang lubos at malinaw. Muli nating banggitin ang mga pangunahing.

1. Simpleng anyo (walang aura).
2. Kaugnay na anyo (may aura).

Sa huling anyo, ang isang bilang ng mga klinikal na variant ay maaaring makilala depende sa klinikal na larawan ng aura (ophthalmic, ophthalmoplegic, olfactory, illusory, vestibular, atbp.).

V. Autonomic disorder.

Ayon sa epidemiological studies, hanggang 80% ng populasyon ang nakakaranas ng ilang uri ng vegetative disorder. Ito ay dahil sa pangunahing papel ng autonomic nervous system sa mga pangunahing proseso tulad ng pagpapanatili ng homeostasis at pag-angkop sa pagbabago ng mga kondisyon sa kapaligiran. Ang mga kaganapan at sitwasyon na parehong biological at psychosocial ay maaaring humantong sa isang breakdown ng autonomic na regulasyon, na clinically manifests mismo sa anyo ng autonomic dysfunction o autonomic dystonia syndrome. Ganap na hindi tama, sa aming opinyon, ay ang opinyon na sa edad, ang vegetative-dystonic manifestations ay nagiging hindi gaanong binibigkas kaysa sa mga kabataan, at ang kabuuang bilang ng mga pasyente na nagdurusa mula sa neurocirculatory o vegetative-vascular dystonia ay bumaba nang husto. Tila sa amin, sa kabaligtaran, na ang bilang ng mga pasyente na may dystonic, vegetative-vascular pathological manifestations sa mga matatanda at senile age ay tumataas, ngunit ang patolohiya na ito ay lumilipat mula sa kategorya ng nosology o syndromology sa nakararami na sintomas na mga aspeto. Iba't ibang mga klinikal na variant ng atherosclerosis, arterial hypertension, pathological na proseso sa gastrointestinal tract, ihi, endocrine system, osteochondrosis, at sa wakas, mauna bilang isang malayang sakit o sindrom. Ang lahat ng mga sakit na ito ay maaaring klinikal na kinakatawan ng mga vegetative-dystonic disorder, ngunit ang mga karamdaman na ito ay hindi na nakikita bilang mga sindrom, hindi bilang mga independiyenteng sakit, ngunit bilang isa, dalawa o higit pang mga sintomas ng mas malubhang mga proseso ng pathological. Hindi ito nangangahulugan na sa katandaan ang problema ng vegetative-vascular dystonia ay wala o hindi bababa sa fades sa background. Pagkatapos ng lahat, kung hindi natin ganap na mapipigil ang pag-unlad ng atherosclerosis, halimbawa, kung gayon ay mali na ganap na iwanan ang nagpapakilalang paggamot; ang pasyente ay hindi nag-aalala tungkol sa sakit tulad nito, siya ay nag-aalala tungkol sa mga pagpapakita ng sakit na ito. At samakatuwid, sa mga matatanda, madalas na ang therapy ay maaari at dapat na partikular na naglalayong sa mga pagpapakita na antas ng kalidad ng buhay ng aming mga pasyente. Sa loob ng balangkas ng vegetative dystonia syndrome, kaugalian na makilala 3 grupo ng mga autonomic disorder(Vein A.M., 1988):

• psycho-vegetative syndrome;
• progresibong autonomic failure syndrome;
• vegetative-vascular-trophic syndrome.

Sa ilang mga kaso, ang mga autonomic disorder ay likas sa konstitusyon, na nagpapakita ng kanilang sarili mula sa maagang pagkabata o pagdadalaga, ngunit sa karamihan ng mga pasyente ay nagkakaroon sila ng pangalawang, bilang bahagi ng neuroses, psychophysiological reaksyon, laban sa background ng mga pagbabago sa hormonal, organic somatic, neurological na sakit, at endogenous mental disorder.

Ang partikular na kapansin-pansin ay ang pangkat ng mga psycho-autonomic disorder, na nangyayari nang madalas at klinikal na nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng mga emosyonal na karamdaman kasama ng mga multisystem autonomic disorder (cardiovascular system, paghinga, gastrointestinal tract, thermoregulation, pagpapawis, atbp.). Ang mga karamdamang ito ay maaaring mangyari sa anyo ng mga permanenteng, paroxysmal, permanenteng-paroxysmal disorder. Ang pinaka-halata at kapansin-pansin na mga kinatawan ng autonomic disorder ng pangkat na ito ay autonomic crises (panic attacks) at neurogenic fanting (syncope).

Ang mga panic attack ay ang pinaka-dramatikong pagpapakita ng autonomic dystonia syndrome (Vein A.M. et al., 1994). Maraming mga termino ang iminungkahi na nagsasaad ng tila magkatulad na mga kondisyon: diencephalic crises, cerebral vegetative seizure, hyperventilation attacks, anxiety attacks, atbp. Tila kinakailangan sa amin, samakatuwid, kapag isinasaalang-alang ang mga pag-atake ng sindak, na hindi bababa sa maikling pag-isipan ang problema ng vegetative-vascular dystonia.

Sa loob ng maraming taon, ang vegetative-vascular dystonia ay isinasaalang-alang alinman sa loob ng balangkas ng mga neuroses, o bilang isang patolohiya ng autonomic nervous system, o bilang paunang anyo ng iba pang mga sakit, halimbawa, arterial hypertension, cerebral atherosclerosis. Gayunpaman, ang vegetative-vascular dystonia ay isang independiyenteng anyo ng patolohiya, na mahalagang may mga relasyon sa etiopathogenetic at isang functional na sakit ng polyetiological na pinagmulan, na ipinakita pangunahin ng mga vascular at vetetative disorder.

Isaalang-alang natin ang kadena ng mga pathophysiological at biochemical na reaksyon na nagaganap sa panahon ng vegetative-vascular dystonia. Ang pinakamahalaga, marahil, ay ang tanong ng pagbuo ng functional hypoxia ng utak. Ang ilang mga mekanismo ay mahalaga sa paglitaw nito: hyperventilation bilang isang pagpapakita ng isang sympathotonic effect na sinusundan ng isang vasoconstrictor effect ng microvasculature. Mayroong direktang epekto ng vasoconstrictor dahil sa isang pagtaas sa mga antas ng adrenaline, norepinephrine at cortisol (bilang isang hindi tiyak na epekto ng pag-activate ng stress) na may kasunod na pagbaba sa maximum na pagkonsumo ng oxygen, pagbaba sa metabolismo at pagbagal sa paggamit ng lactate. Sa wakas, mayroong isang pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo (nadagdagan ang lagkit, mga katangian ng pagsasama-sama ng mga erythrocytes at platelet), hemoglobin tropism para sa oxygen, na, kasama ng mga microcirculation disorder, ay nagpapalubha sa antas ng hypoxia ng utak. Sa emosyonal na stress, ang pangangailangan ng katawan para sa pagtaas ng enerhiya, na kung saan ay nabayaran pangunahin sa pamamagitan ng pagtaas ng metabolismo ng lipid.

Ang mga proseso ng lipid peroxidation ay may mahalagang papel sa pagbuo ng mga sakit sa pagbagay na nauugnay sa stress at, sa partikular, mga sakit ng cardiovascular system. Maraming mga may-akda sa kanilang mga gawa ang tumuturo sa pag-activate ng lipid peroxidation sa gastric at duodenal ulcers, neurodermatitis at diabetes. Sa mga eksperimento ng hayop, bilang tugon sa matinding stress, ang mga lipid peroxide ay naipon, na humantong sa pinsala sa mga tisyu ng katawan, at ang pagpapakilala ng mga antioxidant ay humadlang sa pag-unlad ng mga karamdaman na nauugnay sa stress ng mga panloob na organo na may matalim na pagbaba sa pagpapalabas ng mga corticosteroid hormones. Ang mga ugnayan sa pagitan ng aktibidad ng lipid peroxidation at ang mga klinikal na tampok ng neurotic disorder ay ipinahayag. Malinaw na ang mga microcirculation disorder at hypoxia ng utak ay ang intermediate link na nagbabago ng psychogenic effect sa isang matatag na pathological na estado ng utak. Idinidikta nito ang pangangailangang isama sa mga therapeutic complex na gamot na ginagamit sa paggamot ng mga neuroses at, sa partikular, vegetative-vascular dystonia, na, bilang karagdagan sa nakakaapekto sa mga nakalistang biological na target (mga katangian ng pagsasama-sama ng dugo, mga microcirculation disorder, metabolismo ng oxygen at lipid peroxidation mga proseso ng biological membranes), ang nagambala ay magiging isang kadena ng mga pathological adaptive na reaksyon sa pagkabalisa at hindi direktang binabawasan ang kalubhaan ng emosyonal na stress.

Mula noong 1980, sa pagdating ng American Classification of Mental Illnesses (DSM - III), ang terminong "panic attack" ay itinatag sa internasyonal na kasanayan upang tukuyin ang mga paroxysmal na estado na may mga multisystem na vegetative, emosyonal at cognitive disorder. Ang mga kundisyong ito ay kasama sa mas malawak na klase ng "mga kondisyon ng pagkabalisa." Ang pangunahing pamantayan para sa pagtukoy ng mga panic attack ay:

• pag-ulit ng mga pag-atake;
• ang kanilang paglitaw sa labas ng mga sitwasyong pang-emergency at nagbabanta sa buhay;
• Ang mga pag-atake ay ipinakikita ng kumbinasyon ng hindi bababa sa 4 sa 13 sintomas na nakalista sa ibaba:
• dyspnea;
• "pulsasyon", tachycardia;
• sakit o kakulangan sa ginhawa sa kaliwang bahagi ng dibdib;
• pakiramdam ng inis;
• pagkahilo, hindi katatagan, pakiramdam ng nalalapit na pagkahimatay;
• pakiramdam ng derealization, depersonalization;
• pagduduwal o kakulangan sa ginhawa sa tiyan;
• panginginig;
• paresthesia sa mga braso at binti;
• pandamdam ng "mga hot flashes", "mga alon" ng init o lamig;
• pagpapawis;
• takot sa kamatayan;
• takot na mabaliw o gumawa ng hindi mapigilang kilos.

Ang mga panic attack ay nangyayari sa 1 - 3% ng populasyon, dalawang beses nang mas madalas sa mga kababaihan at higit sa lahat sa pagitan ng edad na 20 at 45, bagaman sa menopause ay hindi rin ito isang bihirang pangyayari. Ang klinikal na larawan ng pagdurusa ay kinakatawan ng mga paroxysms, ang core nito ay ang mga sintomas sa itaas. Gayunpaman, nabanggit na sa ilang mga pasyente sa oras ng pag-atake ay walang pakiramdam ng takot o pagkabalisa ("panic without panic", "non-fearful attacks"), sa ilang mga pasyente ang emosyonal na pagpapakita ay maaaring binubuo ng isang pakiramdam. ng mapanglaw o depresyon, sa iba ito ay pangangati, pagsalakay o panloob na pag-igting lamang. Karamihan sa mga pasyente ay may functional neurotic na sintomas sa panahon ng pag-atake: isang bukol sa lalamunan, pseudoparesis, pagsasalita at boses disorder, convulsive phenomena, atbp. Ang mga pag-atake ay maaaring mangyari nang kusang-loob at sa sitwasyon; sa ilang mga pasyente ay nagkakaroon sila sa gabi, habang natutulog, kadalasang sinasamahan ng hindi kasiya-siya, nakakagambalang mga panaginip. Ang huli ay madalas na nauuna sa simula ng pag-atake sa sandali ng paggising, at pagkatapos ng pagtatapos ng panic attack sila ay nagiging ganap o bahagyang amnesic. Kapag ang mga paroxysm ay paulit-ulit, ang isang pakiramdam ng pagkabalisa sa pag-asa ay nabuo, at pagkatapos ay tinatawag na pag-iwas sa pag-uugali. Ang huli, sa matinding anyo nito, ay gumaganap bilang isang agoraphobic syndrome (ang mga pasyente ay nagiging ganap na maladapted, hindi maaaring manatili sa bahay nang mag-isa, lumipat nang walang kasama sa kalye, hindi kasama ang transportasyon ng lungsod, atbp.). Sa 30% ng mga kaso, ang pag-ulit ng panic attack ay humahantong sa paglitaw at pag-unlad ng depressive syndrome. Ang mga hysterical at hypochondriacal disorder ay karaniwan.

Syncope (neurogenic syncope). Ang pangkalahatang konsepto ng syncope ay ang mga sumusunod: "Ang pagkahimatay ay isang panandaliang pagkagambala ng kamalayan at postural tone dahil sa nababaligtad na mga kaguluhan sa paggana ng utak na may kusang paggaling."

Nangyayari ang pagkahimatay sa 3% ng populasyon, ngunit sa pagdadalaga ang dalas ng paulit-ulit na syncope ay maaaring umabot sa 30% (Vein A.M. et al., 1994). Wala pang solong pag-uuri ng pagkahimatay, ngunit ang lahat ng mga mananaliksik ng problemang ito ay kinikilala ang 2 pangunahing grupo ng pagkahimatay:

1. neurogenic (reflex),
2. somatogenic (nagpapahiwatig).

Ang una ay kinabibilangan ng:

• vasodepressor syncope;
• orthostatic syncope;
• sinocarotid;
• hyperventilation;
• tussive;
• nocturic;
• nanghihina kapag lumulunok at may glossopharyngeal neuralgia.

Kabilang sa pangalawang pangkat ng pagkahimatay ay:

• nauugnay sa patolohiya ng puso, kung saan nangyayari ang kapansanan sa cardiac output dahil sa cardiac arrhythmias o mekanikal na sagabal sa daloy ng dugo;
• nauugnay sa hypoglycemia;
• nauugnay sa peripheral autonomic failure;
• nauugnay sa patolohiya ng carotid at vertebrobasilar arteries;
• nauugnay sa organikong pinsala sa tangkay ng utak;
• hysterical pseudosyncope, atbp.

Ang klinikal na larawan ng syncope ay medyo stereotypical. Ang syncopation mismo ay karaniwang tumatagal mula sa ilang segundo hanggang 3 minuto; ang pasyente ay namumutla, ang tono ng kalamnan ay bumababa, ang mydriasis ay nabanggit na may pagbaba sa mga reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag, isang mahina, labile pulse, mababaw na paghinga, at pagbaba ng presyon ng dugo. Sa malalim na syncope, maaaring mayroong ilang tonic o clonic-tonic jerks, hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi.

May mga sintomas bago at pagkatapos ng syncope.

Ang presyncope (lipothymia), na tumatagal mula sa ilang segundo hanggang 2 minuto, ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng pagkahilo, pagduduwal, pangkalahatang kakulangan sa ginhawa, malamig na pawis, pagkahilo, malabong paningin, kahinaan ng kalamnan, ingay sa tainga at isang pakiramdam ng pagkawala ng kamalayan. Ang isang bilang ng mga pasyente ay nakakaranas ng takot, pagkabalisa, palpitations, isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, paresthesia, "bukol sa lalamunan," i.e. sintomas ng panic attack. Pagkatapos ng isang pag-atake, ang mga pasyente ay mabilis na dumating sa kanilang mga pandama, bagaman sila ay nababahala, namumutla, may tachycardia, at pangkalahatang kahinaan.

Karamihan sa mga pasyente ay malinaw na kinikilala ang mga salik na pumukaw ng pagkahimatay: pagkahilo, matagal na pagtayo, mabilis na pagbangon, emosyonal at sakit na mga kadahilanan, transportasyon, vestibular stress, sobrang init, gutom, alkohol, kawalan ng tulog, premenstrual period, paggising sa gabi, atbp.

Ang ilang aspeto ng pathogenesis ng mga panic attack at syncope ay maaaring magkapareho at sa parehong oras ay may natatanging pagkakaiba. Ang sikolohikal at biological na aspeto ng pathogenesis ay nakikilala. Mula sa isang psychophysiological point of view, ang syncope ay isang pathological na reaksyon na nangyayari bilang resulta ng pagkabalisa o takot sa mga kondisyon kung saan ang aktibidad ng motor (labanan o paglipad) ay imposible. Mula sa punto ng view ng psychodynamic na mga konsepto, ang isang panic attack ay isang senyas sa ego tungkol sa banta ng pinigilan, walang malay na mga impulses sa balanse ng kaisipan. Ang isang panic attack ay tumutulong sa ego na pigilan ang isang walang malay na agresibo o sekswal na salpok mula sa "paglabas" na maaaring humantong sa mas malubhang kahihinatnan para sa indibidwal.

Sa kasalukuyan, ang mga biological na kadahilanan sa pathogenesis ng nahimatay at panic attack ay aktibong pinag-aaralan. Ang mga mekanismo ng pisyolohikal para sa pagpapatupad ng dalawang estadong ito ay sa isang tiyak na lawak na kabaligtaran. Sa mga pasyente na may syncope dahil sa sympathetic failure (lalo na sa sympathetic postganglionic fibers ng lower extremities), ang aktibong vasodilation ay nangyayari, na humahantong sa isang pagbawas sa cardiac output. Sa mga pag-atake ng sindak, sa kabaligtaran, ang kakulangan sa vascular ay napansin, na sinusuportahan ng:

1. pag-unlad ng kusang pag-atake ng sindak sa panahon ng pagpapahinga;
2. isang matalim na pagtaas sa rate ng puso sa loob ng maikling panahon;
3. pagbaba sa nilalaman ng adrenaline, norepinephrine sa serum ng dugo sa panahon ng pre-krisis;
4. mga pagbabago sa katangian sa oscillatory na istraktura ng ritmo ng puso (natukoy ng cardiointervalography, halimbawa).

Kapag pinag-aaralan ang mga sentral na mekanismo ng pathogenesis ng pangunahing pag-atake ng sindak, ipinakita ang isang direktang kaugnayan ng noradrenergic nucleus ng stem ng utak sa pagkabalisa na pag-uugali. Hindi nagkataon lang na ang mga gamot na nakakaapekto sa mga noradrenergic system—tricyclic antidepressants at monoamine oxidase inhibitors (MAOIs)—ay naging napakalawak sa paggamot ng mga panic attack. Ang papel ng mga serotonergic system sa pathogenesis ng mga pag-atake ng sindak ay malawak na pinag-aralan. Ang resulta ay ang paglikha ng isang malaking grupo ng mga gamot na ang aksyon ay naglalayong sa mga sistemang ito - clomipramine, zimeldine, fluvoxamine, fluvoxetine.

Ang partikular na interes ay ang mga biochemical system na nauugnay sa mga pag-andar ng paggulo at pagsugpo - glutamatergic at GABAergic. Ang mga sistemang ito ay gumaganap ng isang susi at magkasalungat na papel sa pagsasakatuparan ng parehong pagkabalisa; pati na rin ang paroxysmalness. Sa pagsasaalang-alang na ito, tila angkop na ibuod ang pangunahing klinikal at pang-eksperimentong data na nagpapahiwatig ng kalapitan ng paroxysmal vegetative states at epilepsy:

Mayroong isang bilang ng mga karaniwang nakakapukaw na mga kadahilanan - hyperventilation, paglanghap ng carbon dioxide;

Paroxysmal course;

Ang parehong spontaneous panic attack at epileptic seizure ay kadalasang nangyayari sa mga panahon ng nakakarelaks na pagpupuyat, kadalasan sa yugto ng slow-wave sleep. 2/3 ng mga pasyente na may mga panic attack ay tumutugon sa kawalan ng tulog, kabilang ang electroencephalographically, katulad ng mga pasyente na may epilepsy;

Sa mga pasyente na may nahimatay, ang paroxysmal na aktibidad sa EEG at isang pagbaba sa convulsive threshold ay madalas na naitala, pati na rin ang asymmetric na paglahok ng malalim na temporal formations, na karaniwan din para sa mga pasyente na may epilepsy;

Ang mga kamag-anak ng mga pasyente na dumaranas ng panic attack o nahimatay ay kadalasang nakakaranas ng mga tipikal na epileptic seizure;

Ang mga autonomic crises ay kadalasang maaaring maging risk factor para sa kasunod na paglitaw ng epileptic paroxysms, lalo na sa mga nasa hustong gulang (Myakotnykh V.S., 1992);

Ang therapeutic activity ng mga antiepileptic na gamot (anticonvulsants) sa mga pasyente na may nanghihina at panic attack ay mataas.

Paggamot ng vegetative paroxysms.

Hanggang sa kalagitnaan ng dekada 1980, pinangungunahan ng mga antidepressant ang paggamot ng mga panic attack. Ang mga pangunahing gamot ay itinuturing na tricyclic antidepressants (imipramine, amitriptyline, atbp.), MAO inhibitors (phenelzine), at four-cyclic antidepressants (mianserin, pyrazidol). Ngunit ang mga side effect ay naging makabuluhan, ang mga problema ay lumitaw sa pagtaas ng dosis, ang malinaw na unang epekto ay lumitaw lamang pagkatapos ng 14 - 21 araw, habang sa mga araw na 10 - 12 isang exacerbation ng sakit ay naobserbahan - ang pagkabalisa ay tumaas, ang mga pag-atake ay naging mas madalas. . Ang mga pasyente ay nakaranas din ng pagtaas ng presyon ng dugo (BP) at patuloy na tachycardia, pagbaba ng potency, at pagtaas ng timbang.

Ngayon ang diin sa paggamot sa droga ay lumipat sa isang pangkat ng mga gamot na pangunahing kumikilos sa mga sistema ng GABAergic. Ang mga benzodiazepine ay mga exogenous ligand ng benzodiazepine receptors, ang tagapamagitan kung saan ay GABA. Mayroong hindi bababa sa 2 uri ng mga central benzodiazepine receptors (BRR): BDR-1, responsable para sa anti-anxiety at anticonvulsant effect, at BDR-2, na responsable para sa sedative (hypnotic) effect at muscle relaxant effect. Ang mga epekto ng isang bagong henerasyon ng mga gamot (atypical benzodiazepines), ang pinakasikat sa mga ito ay clonazepam (Antelepsin) at alprozolam (Xanax, Cassadane), ay nauugnay sa isang tiyak na epekto sa BDR-1.

Ang Clonazepam ay nagbibigay ng malinaw na anti-panic na epekto sa isang dosis na 2 mg bawat araw na may 1-2 na dosis. Ang epekto ng paggamot ay nangyayari na sa unang linggo. Ang bisa ng gamot ay hanggang 84% (Vein A.M. et al., 1994). Ang mga side effect ay minimal. Ang pagsasarili ng epekto mula sa tagal ng sakit at pagiging epektibo sa mga taong may mga nakaraang pag-atake ng labis na alkohol, na kahit na nagreklamo ng isang namamana na pasanin ng alkoholismo, ay tiyak. Sa isang mas mababang lawak, ang clonazepam ay nakakaapekto sa mga pangalawang sintomas ng panic attack - depression at agoraphobia, kaya ipinapayong isama ang mga antidepressant sa therapy. Sa isang dosis ng 3 - 4 mg bawat araw, ang gamot ay napatunayan ang sarili sa paggamot ng syncopal paroxysms, lipothymia at "hot flashes" sa panahon ng menopause.

Ang Alprozolam ay 85 hanggang 92% na epektibo laban sa mga panic attack. Ang epekto ay nasa unang linggo ng paggamot. Ang gamot ay nagpapagaan ng pagkabalisa at nag-normalize ng panlipunan at pamilyang hindi maayos na pagsasaayos. Mayroon ding medyo binibigkas na antidepressant effect, ngunit para sa agoraphobia ipinapayong magdagdag ng mga antidepressant sa paggamot. Maaaring gamitin ang gamot para sa mahabang kurso ng paggamot (hanggang 6 na buwan) at para sa maintenance therapy, at hindi nangangailangan ng pagtaas ng dosis. Ang hanay ng mga dosis na ginamit ay mula 1.5 hanggang 10 mg bawat araw, sa average na 4 - 6 mg. Inirerekomenda na kunin ito sa mga fractional na dosis. Pangunahing epekto: pagpapatahimik, antok, pagkapagod, pagkawala ng memorya, libido, pagtaas ng timbang, ataxia. Ang gamot ay hindi dapat inireseta sa mga pasyente na may pag-abuso sa sangkap at alkoholismo, dahil posibleng magkaroon ng pag-asa sa gamot. Ang isang unti-unting pagbawas sa dosis sa pagtatapos ng kurso ng paggamot ay inirerekomenda.

Ang Finlepsin ay lalong ginagamit sa mga nagdaang taon sa paggamot ng mga paroxysmal na kondisyon ng hindi epileptic na pinagmulan.

Gusto kong banggitin lalo na ang isang kilalang gamot bilang Cavinton (vinpocetine), Cavinton-Forte. Ang Cavinton, bilang isang gamot na nag-optimize ng metabolismo (neurometabolic cerebroprotector) at hemodynamics ng utak, ay maaaring isaalang-alang bilang isang paraan ng pag-impluwensya sa mga pathogenetic na mekanismo ng pagbuo ng mga vegetative-vascular dysfunctions. Bilang karagdagan, ang isang bilang ng mga gawa ay nagpapahiwatig ng paggamit ng Cavinton upang i-target ang pagkabalisa, na isang kasabay na sintomas ng iba't ibang neurotic manifestations. Bilang karagdagan, ang Cavinton ay may binibigkas na vegetotropic effect, na binubuo sa pagbabawas ng reaktibiti ng nagkakasundo na departamento ng autonomic nervous system. Ang lahat ng ito ay ginagawang posible na matagumpay na gamitin ang gamot na ito sa paggamot ng mga neuroses at autonomic dysfunctions.

Sa paggamot ng mga non-epileptic paroxysmal na kondisyon, physiotherapy at balneotherapy, psychotherapy, acupuncture, at bioenergetic effect ay malawakang ginagamit. Ang mga pamamaraan at tagal ng pagkakalantad ay pinipili nang paisa-isa at hindi sumasalungat sa reseta ng pangunahing therapy sa gamot.