Penyembuhan klinis tuberkulosis paru. Perubahan pascatuberkulosis, komplikasi dan konsekuensi tuberkulosis
3.1. KLASIFIKASI KLINIS TUBERKULOSIS
Klasifikasi klinis tuberkulosis yang digunakan di Federasi Rusia didasarkan pada prinsip-prinsip berikut:
1. Gambaran klinis dan radiologis dari proses tuberkulosis (termasuk lokalisasi dan prevalensi).
2. Fase-fase alirannya.
3. Adanya ekskresi bakteri.
Klasifikasi ini terdiri dari empat bagian utama:
1. Bentuk klinis tuberkulosis.
2. Karakteristik proses tuberkulosis.
3. Komplikasi TBC.
4. Sisa perubahan setelah tuberkulosis sembuh. Bentuk klinis tuberkulosis bervariasi di lokasi dan
tanda-tanda klinis dan radiologis, dengan mempertimbangkan karakteristik patogenetik dan patomorfologis dari proses tuberkulosis.
Intoksikasi tuberkulosis pada anak dan remaja.
Tuberkulosis organ pernapasan:
Kompleks tuberkulosis primer.
Tuberkulosis kelenjar getah bening intratoraks.
tuberkulosis paru diseminata.
Tuberkulosis paru milier.
Tuberkulosis paru fokal.
Tuberkulosis paru infiltratif.
Pneumonia kaseosa.
Tuberkuloma paru-paru.
Tuberkulosis paru kavernosa.
Tuberkulosis paru berserat-kavernosa.
Tuberkulosis paru sirosis.
Pleuritis tuberkulosis (termasuk empiema).
Tuberkulosis bronkus, trakea, saluran pernapasan bagian atas.
Tuberkulosis pada organ pernapasan, dikombinasikan dengan penyakit paru-paru akibat kerja (coniotuberculosis). Tuberkulosis organ dan sistem lain:
Tuberkulosis meningen, sistem saraf pusat. Tuberkulosis usus, peritoneum dan kelenjar getah bening mesenterika.
Tuberkulosis tulang dan sendi. Tuberkulosis pada saluran kemih, organ genital. Tuberkulosis kulit dan jaringan subkutan. Tuberkulosis kelenjar getah bening perifer. TBC mata. Tuberkulosis organ lain.
Karakteristik proses tuberkulosis diberikan sesuai dengan lokalisasi proses, tanda klinis dan radiologis dan ada tidaknya Mycobacterium tuberculosis (MBT) dalam bahan diagnostik yang diperoleh dari pasien.
Lokalisasi dan prevalensi diindikasikan:
Di paru-paru oleh lobus dan segmen;
Menurut lokalisasi lesi di organ lain. Fase:
a) infiltrasi, pembusukan, penyemaian;
b) resorpsi, pemadatan, jaringan parut, kalsifikasi. Ekskresi bakteri:
a) dengan isolasi Mycobacterium tuberculosis (MBT+);
b) tanpa isolasi Mycobacterium tuberculosis (MBT-). Komplikasi TBC:
Hemoptisis dan perdarahan paru, pneumotoraks spontan, gagal jantung paru, atelektasis, amiloidosis, fistula, dll.
Perubahan sisa setelah tuberkulosis sembuh:
sebuah) organ pernapasan:
Berserat, berserat-fokal, bulosa-distrofik, kalsifikasi di paru-paru dan kelenjar getah bening, pleuropneumosclerosis, sirosis, kondisi setelah operasi, dll .;
b) organ lain:
Perubahan sikatrik pada berbagai organ dan konsekuensinya, kalsifikasi, kondisi setelah intervensi bedah.
3.2. KLASIFIKASI KLINIS TUBERKULOSIS RESPIRASI
3.2.1. INTOKSIKASI TUBERKULOSIS PADA ANAK DAN REMAJA
Utama bentuk tuberkulosis berkembang setelah pertama infeksi tubuh dengan MBT.
Tuberkulosis primer mempengaruhi terutama anak-anak dan remaja dan lebih jarang orang dewasa.
Dari saat masuknya infeksi tuberkulosis hingga manifestasi tuberkulosis sebagai penyakit, periode yang disebut infeksi laten berlalu.
Masa infeksi primer memiliki ciri-ciri khas:
1) sensitisasi tubuh yang tinggi;
2) kecenderungan untuk menggeneralisasi proses dengan cara limfohematogen;
3) keterlibatan dalam proses sistem limfatik;
4) kecenderungan degenerasi kaseosa kelenjar getah bening;
5) kemampuan untuk penyembuhan spontan.
Intoksikasi tuberkulosis sebagai penyakit independen mencirikan periode penyakit tanpa lokalisasi tuberkulosis yang jelas, dan manifestasi klinisnya mencerminkan gangguan fungsional pada berbagai sistem tubuh.
Untuk mengidentifikasi lokalisasi lesi tuberkulosis karena ukurannya yang kecil dengan sinar-X yang tersedia dan metode lainnya mustahil. Paling sering, sumber keracunan adalah fokus tuberkulosis minimal di kelenjar getah bening, terutama mediastinum. Lebih jarang, fokus ditemukan di hati, tulang, amandel, dll.
Diagnosis keracunan tuberkulosis ditetapkan berdasarkan data diagnostik tuberkulin (positif, meningkat dalam proses pengamatan dan reaksi hiperergik terhadap tuberkulin), tanda-tanda klinis penyakit tanpa adanya manifestasi lokal yang ditentukan oleh x-ray dan metode penelitian lainnya .
Spesifisitas gangguan fungsional yang dijelaskan harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan menyeluruh pada anak (remaja) untuk menyingkirkan penyakit nonspesifik. Pada pemeriksaan
perlu menggunakan metode diagnostik radiasi modern, termasuk, jika mungkin, computed tomography, bronkoskopi, diagnostik tuberkulin kompleks, serta pemeriksaan bakteriologis.
Diagnosis keracunan tuberkulosis ditegakkan hanya setelah pemeriksaan di lembaga anti-tuberkulosis khusus.
Variasi manifestasi klinis tuberkulosis primer berkembang karena perubahan paraspesifik dalam tubuh:
1) keratokonjungtivitis;
2) eritema nodosum (eritema nodosum);
3) rematik Poncet;
4) nefritis difus akut.
Di klinik keracunan tuberkulosis, dua periode dibedakan - awal dan kronis.
Keracunan tuberkulosis dini pada anak-anak dan remaja
Gejala keracunan tuberkulosis dini dimanifestasikan terutama dalam ketidakseimbangan sistem saraf, yang diekspresikan dalam perubahan perilaku anak: lekas marah, rangsangan, penurunan perhatian, gangguan tidur dan sakit kepala.
Seringkali selama periode ini, nafsu makan yang buruk, kulit pucat, suhu subfebrile rendah intermiten, beberapa pembengkakan kelenjar getah bening eksternal dicatat. Pada anak kurus mudah merasakan pembesaran hati, limpa. Mungkin ada pelanggaran pencernaan: relaksasi aksi usus atau sembelit.
4-6 minggu setelah infeksi awal, tes tuberkulin positif muncul pada anak-anak. (giliran uji tuberkulin).
Sering ditemukan eritema nodosum (eritema nodosum).
(gbr. 3-1, lihat sisipan). Penampilannya didahului oleh suhu tinggi, beberapa hari setelah itu, terutama pada permukaan anterior kaki, infiltrat padat muncul, panas saat disentuh, sangat menyakitkan, merah, dengan warna sianotik. Paling sering, eritema terjadi pada anak-anak prasekolah dan siswa yang lebih muda, menjadi alergi, reaksi paraspesifik, dan bukan lesi kulit tuberkulosis. Ini menyertai tuberkulosis primer atau wabah dan dianggap sebagai manifestasi
onset alergi yang tinggi dari penyakit primer. Paling sering, ditemukan pada permukaan anterior kaki dalam bentuk pembengkakan yang menyakitkan dengan warna kemerahan. Batas-batas eritema dapat digambarkan dengan jelas atau tampak difus. Eritema nodosum tidak pernah mengalami ulserasi (tidak seperti eritema induratum). Lebih sering nodus menonjol pada kulit di daerah tersebut tulang kering, lebih jarang di lengan bawah dan tahan dari 3 hingga 6 minggu. Eritema nodosum merupakan reaksi terhadap berbagai faktor. Di tempat pertama adalah tuberkulosis, yang dapat diamati dengan sarkoidosis. Rematik juga dapat disertai dengan eritema nodosum. Periarteritis nodular memberikan kelenjar yang serupa.
Tanda diagnostik diferensial yang paling penting dari intoksikasi tuberkulosis dini adalah kebetulan gangguan fungsional ini dan perubahan morfologis dengan pergantian reaksi tuberkulin.
Jika periode ini tidak terlihat oleh orang tua dan dokter, anak dapat mengembangkan proses tuberkulosis di paru-paru dengan keterlibatan kelenjar getah bening regional atau kerusakan pada organ lain. Jika pasien menerima terapi anti-tuberkulosis rasional tepat waktu, maka semua fenomena mereda agak cepat, dan kemudian menghilang; hanya tes tuberkulin positif sedang yang bertahan.
Selama periode ini, anak harus diberikan rejimen sanitasi-higienis di rumah atau di lembaga medis - rumah sakit, taman kanak-kanak sanatorium, sekolah hutan. Dengan latar belakang diet yang disesuaikan dengan benar, kaya akan seluruh kompleks vitamin, tergantung pada tingkat keparahan keracunan, perlu untuk melakukan terapi antibakteri. Perawatan harus lama dan berlanjut setelah efek keracunan awal mereda.
Keracunan tuberkulosis kronis pada anak-anak dan remaja
tanda-tanda khas adalah keterlambatan perkembangan anak, pucat, mikropoliadenia(6-9 kelompok kelenjar getah bening yang membesar dapat diraba - dari konsistensi elastis hingga kerikil).
Pada keracunan tuberkulosis kronis, penting bahwa setelah pergantian tes tuberkulin 1 tahun atau lebih telah berlalu, dan tes tuberkulin tetap positif atau meningkat.
Dengan keracunan tuberkulosis kronis perubahan morfologi yang bersifat tuberkulosis ditemukan pada satu atau
beberapa organ: di sumsum tulang, kelenjar getah bening dan kadang-kadang di organ parenkim.
Berbeda dengan keracunan tuberkulosis dini, pada keracunan kronis, semua gejala lebih jelas dan lebih stabil.
Pasien memiliki konjungtivitis kronis, konflik, yang muncul dan menghilang.
Nafsu makan berkurang drastis. Terkadang ada dispepsia atau konstipasi. Tergantung pada durasi keracunan tuberkulosis kronis, ada: tertinggal dalam perkembangan fisik, pertumbuhan, dan terutama berat badan anak.
Sebagai aturan, ada penurunan turgor semua jaringan, kulit, jaringan subkutan.
Ada sedikit periodik kenaikan suhu dengan fluktuasi dari 37 hingga 37,5° .
Reaksi anak yang sakit terhadap permainan yang berisik, kegiatan favorit, komunikasi dengan anak-anak berubah secara dramatis. Sebagai aturan, anak-anak cepat lelah, cenderung pensiun dan, yang tidak khas dari masa kanak-kanak, sering tidur lebih awal. Anak-anak sekolah menjadi terganggu.
Baik secara klinis maupun radiologis di paru-paru tidak dapat mendeteksi perubahan patologis yang jelas. Pada anak-anak "lebih tua", yang merupakan pembawa keracunan tuberkulosis kronis jangka panjang, seseorang dapat mendeteksi kompleks primer yang disembuhkan: fokus Gon dan perubahan sikatrik pada akar dengan petrificate di dalamnya.
Keracunan TBC kronis dapat dicegah pengobatan yang tepat dan jangka panjang. Pengobatan keracunan tuberkulosis kronis yang sudah berkembang menimbulkan kesulitan besar. Karena pembentukan kapsul fibrosa dan zona avaskular di sekitar lesi, obat anti-tuberkulosis tidak sepenuhnya memenuhi fokus tuberkulosis, dan MBT di dalamnya tidak kehilangan viabilitasnya.
3.2.2. KOMPLEKS TB PRIMER
Anatomi patologis kompleks tuberkulosis primer disajikan pada Bab 1. Etiologi dan patogenesis tuberkulosis.
Klinik. Pada bayi, dalam kondisi infeksi tuberkulosis masif, kompleks tuberkulosis primer berlanjut
oleh jenis pneumonia, dengan kerusakan luas pada kelenjar getah bening intratoraks. Penyakit ini berkembang dengan demam tinggi dan demam hingga 39-40 ° C, keluhan batuk, dahak kering atau berlendir, nyeri dada.
Pneumonia (lobar atau segmental) bersifat difus, yang bergantung pada reaksi hiperergik dan diferensiasi paru yang tidak sempurna pada bayi. Anak-anak yang lebih besar mengembangkan fokus primer kecil di paru-paru, dan beberapa memiliki berbagai komplikasi kompleks tuberkulosis primer.
Saat memeriksa seorang anak, kelenjar getah bening perifer yang membesar (serviks, aksila) dengan konsistensi elastis yang padat, bergerak, tanpa peradangan perifokal di jaringan sekitarnya ditemukan. Dengan fokus pneumonia yang besar, ada jeda dalam tindakan pernapasan setengah dada; di atasnya, nada perkusi redup; Suara menggelegak halus basah terdengar. Dengan fokus paru kecil, tidak ada perubahan fisik.
Dalam air cucian bronkus, lambung Mycobacterium tuberculosis ditemukan, yang tidak hanya berasal dari fokus pneumonia infiltratif yang terletak di paru-paru, tetapi juga dari perubahan spesifik pada bronkus.
Tes darah menunjukkan leukositosis sedang dengan pergeseran formula neutrofil ke kiri, eosinopenia, monopenia, dan LED yang dipercepat.
Diagnostik. Untuk diagnosis kompleks primer, anamnesis sangat penting - indikasi kontak dengan ekskretor basil, tes tuberkulin positif. Yang sangat berharga adalah pergantian tes tuberkulin, yang, dengan kompleks primer segar dan aktif, dimanifestasikan oleh reaksi tuberkulin kulit hiperergik.
Yang sangat penting adalah studi dahak, pencucian bronkus dan lambung untuk mengetahui adanya mikobakteri tuberkulosis. Pemeriksaan X-ray mengungkapkan lesi paru segar dengan adenitis bersamaan.
Gambar sinar-X dari kompleks tuberkulosis primer
Kompleks primer klasik terdiri dari tiga elemen utama: paru, komponen kelenjar dan limfangitis yang mengikatnya. Namun, sebelum bipolaritas menjadi jelas pada x-ray dorsoventral paru-paru, fase infiltrat berlalu. Infiltrat adalah penggelapan yang agak intens yang terkait dengan akar paru-paru, kadang-kadang ditumpangkan pada akar. Sebagai aturan, infiltrat tidak homogen. Batas-batasnya agak kabur. Pembuluh darah dan bronkus muncul melalui infiltrat. Ukuran infiltrat bervariasi dan tergantung pada derajat kerusakan paru; mereka bisa lobar, segmental, dan broncholobular. Lebih sering, kompleks primer terlokalisasi di segmen atas dan tengah paru-paru. Dengan resorpsi infiltrat, lokasi subpleuralnya lebih terlihat jelas.
Kompleks primer memiliki empat tahap perkembangan:
Saya panggung - radang paru-paru(Gbr. 3-2a). Tiga komponen kompleks terlihat pada radiografi:
1) fokus pada jaringan paru-paru dengan diameter 2-4 cm atau lebih, berbentuk oval atau tidak beraturan, dengan intensitas yang bervariasi (seringkali sedang dan bahkan tinggi), dengan kontur kabur dan kabur;
2) aliran keluar ke akar, limfangitis, yang didefinisikan sebagai untaian linier dari fokus ke akar;
3) di akar - pembesaran kelenjar getah bening yang menyusup. Akar tampak membesar, strukturnya dilumasi, intensitasnya meningkat. Kontur yang menggambarkan kelenjar getah bening kabur atau lebih jelas menguraikan kelenjar yang membesar.
II tahap - resorpsi(Gbr. 3-2b). Fokus pada jaringan paru-paru berkurang, intensitasnya meningkat, kontur menjadi jelas. Aliran keluar ke akar dan infiltrasi kelenjar getah bening berkurang.
AKU AKU AKU tahap - pemadatan(Gbr. 3-2c). Fokus hingga diameter 1 cm tetap di tempat fokus, inklusi berkapur muncul di dalamnya dalam bentuk titik-titik kecil dengan intensitas tajam. Inklusi jeruk nipis yang sama juga terlihat di kelenjar getah bening akar paru-paru. Antara fokus dan akar, pita tipis dari limfangitis ditentukan.
Beras. 3-2. Kompleks tuberkulosis primer:
Tahap I - pneumonia (a); Tahap II - resorpsi (b); Tahap III - pemadatan (c); Tahap IV - kalsifikasi (g)
Tahap IV - kalsinasi(Gbr. 3-2d). Fokus di jaringan paru-paru menjadi lebih kecil, lebih padat, intensitasnya tinggi, konturnya jelas, sering bergerigi, tidak rata. Peningkatan kalsifikasi di kelenjar getah bening akar. Kalsifikasi dalam beberapa kasus tampaknya merupakan formasi padat yang berkelanjutan, di lain mereka memiliki bayangan inklusi yang kurang intens, yang menunjukkan kalsifikasi fokus yang tidak lengkap dan pelestarian area kaseosa di dalamnya. Dengan hasil yang menguntungkan dari kompleks tuberkulosis primer, seiring waktu, di tengah bekas kaseosis, yang terletak di bagian perifer paru-paru, kalsifikasi meningkat - hingga munculnya jaringan tulang dalam beberapa kasus. Ini adalah fokus Gon (Gbr. 3-3).
Beras. 3-3. Perapian Gon
Beras. 3-4. Kalsifikasi CT pada kelenjar getah bening mediastinum
Dalam kasus di mana kompleks primer terdeteksi tepat waktu dan pasien menerima perawatan penuh, perubahan patologis pada jaringan paru-paru dan akar seringkali benar-benar hilang, dengan pemulihan lengkap dari pola aslinya.
Kesulitan terbesar muncul dalam diagnosis keracunan tuberkulosis dan bentuk kecil tuberkulosis kelenjar getah bening intratoraks. Dengan tidak adanya tanda-tanda radiografi dari limfadenopati yang jelas, nilai diagnostik yang baik melekat pada computed tomography (CT), yang memungkinkan memvisualisasikan kelenjar getah bening yang sedikit membesar dan deposit garam kalsium (Gbr. 3-4).
Dalam bentuk kecil tuberkulosis kelenjar getah bening intratoraks, diagnosis radiologis didasarkan pada deteksi deformasi dan pengayaan (intensifikasi, redundansi) pola paru basal sebagai cerminan limfangitis kongestif, pelanggaran struktur akar dan pengaburannya. kontur.
Komplikasi kompleks tuberkulosis primer
Komplikasi yang diamati pada kompleks tuberkulosis primer direduksi menjadi perkembangan proses: keterlibatan organ tetangga (bronkus, pleura) dalam proses, pembentukan kerusakan pada jaringan paru-paru, terjadinya penyebaran limfohematogen (Gbr. 3- 5, 3-6).
Beras. 3-5. Efusi pleura (2) akibat ruptur komponen paru (1) kompleks primer
Beras. 3-6. Rongga berdinding tipis (1), terbentuk sebagai akibat penghancuran dinding bronkus oleh prosesus primer di paru-paru. Mycobacterium dari rongga ini dapat menyebar ke bagian lain dari paru-paru.
Perbedaan diagnosa kompleks tuberkulosis primer dengan pneumonia nonspesifik tidak sulit.
Timbulnya pneumonia nonspesifik akut, badai, disertai menggigil, demam hingga 39-40 °C. Erupsi herpes di bibir. Secara obyektif - data stetoakustik yang kaya: suara paru yang redup secara intens, peningkatan suara yang bergetar, pernapasan bronkial dengan banyak mengi. Gambaran darah ditandai dengan leukositosis tinggi (15.000-20.000), neutrofilia. Pneumonia berlanjut dengan gambaran klinis badai dan berakhir dengan krisis dalam waktu singkat.
Pada kompleks tuberkulosis primer, keadaan umum relatif baik, terdapat tes tuberkulin hiperergik, adanya MBT dalam sputum, adanya reaksi paraspesifik pada sklera, kulit dan sendi, dan proses dinamika balik yang lambat.
3.2.3. TUBERKULOSIS KELEMBAGAAN LIMPUS INTRATHORACIK (BRONCHADENITIS)
Bronkoadenitis- penyakit kelenjar getah bening akar paru-paru dan mediastinum. Dengan bentuk tuberkulosis primer ini, kelenjar getah bening intratoraks terutama terlibat dalam proses inflamasi.
Menurut struktur anatominya, sistem kelenjar getah bening paru-paru bersifat regional ke sistem vaskular limfatik paru-paru, dan kelenjar getah bening akar paru-paru - seolah-olah pengumpul, tempat pengumpulan getah bening. Dengan perkembangan tuberkulosis di paru-paru, kelenjar getah bening akar bereaksi dengan proses inflamasi. Namun, di kelenjar getah bening mediastinum dan akar paru-paru, proses patologis dapat terjadi terlepas dari penyakit di paru-paru.
Klinik bronkoadenitis tuberkulosis
Bronkoadenitis tuberkulosis, sebagai suatu peraturan, dimulai dengan keracunan, dengan gejala klinis yang melekat: suhu subfebrile, penurunan kondisi umum, kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan, adinamia atau eksitasi sistem saraf. Berkeringat, kurang tidur kadang-kadang dicatat.
Dengan kemajuan, terutama pada anak kecil, muncul batuk bitonic, itu. batuk dua nada. Itu disebut meremas
saluran bronkial diperbesar volumenya oleh kelenjar getah bening yang mengandung massa kaseosa. Pada orang dewasa, karena hilangnya elastisitas dinding bronkus, kompresi sangat jarang diamati dan hanya terjadi pada pasien dengan penyakit jangka panjang saat ini, ketika kelenjar getah bening besar, padat, mengandung massa kaseosa dengan elemen kalsifikasi.
Pada orang dewasa, ada kering, paroxysmal, hacking, batuk menggelitik. Ini disebabkan oleh iritasi pada mukosa bronkus atau muncul karena pembentukan fistula bronkopulmonalis. Akibat kerusakan pleksus saraf yang terletak di zona perubahan tuberkulosis, bronkospasme dapat terjadi.
Pada anak-anak, volume kelompok bifurkasi kelenjar getah bening meningkat dengan cepat, dan ketika kaseosis menumpuk di dalamnya dan reaksi perifokal yang luas, mati lemas dapat terjadi. Gejala asfiksia yang mengerikan ini disertai dengan sianosis, pernapasan terputus-putus, pembengkakan sayap hidung dan retraksi ruang interkostal. Mengubah anak ke posisi tengkurap meringankan kondisi karena pergerakan kelenjar getah bening yang terkena ke depan.
Tes darah- tidak ada fitur dibandingkan dengan hemogram pada pasien tuberkulosis dengan lokalisasi lesi yang berbeda. Namun, dengan disintegrasi massa kaseosa kelenjar getah bening dan terobosannya ke dalam bronkus, angka ESR yang lebih tinggi dicatat, leukositosis meningkat menjadi 13.000-15.000.
mendeteksi Mycobacterium tuberculosis. Basil tuberkulosis dapat ditemukan pada cucian lambung, terutama sering ditemukan pada sputum dan cucian bronkus ketika massa kaseosa menembus ke dalam bronkus.
Gambar rontgen bronkoadenitis
Bronkoadenitis klinis dan radiologis memiliki dua pilihan: infiltratif dan tumor (seperti tumor). Bentuk infiltratif lebih umum (Gbr. 3-7, 3-8). Setelah fase infiltrasi, dengan perawatan yang tepat, resorpsi berkembang cukup cepat. Kelenjar getah bening dipadatkan, kapsul berserat terbentuk di sekitarnya, endapan kapur terlihat pada x-ray. Jika pengobatan dimulai tepat waktu, kalsifikasi mungkin tidak terbentuk, dan segel sikatrikal tetap berada di lokasi kelenjar getah bening yang terkena.
Bentuk tumor diamati pada anak kecil yang terinfeksi dengan infeksi masif (Gbr. 3-9). Seringkali tumorigenesis
Beras. 3-7. Bronkoadenitis infiltratif. Pada radiografi survei, bayangan akar diperluas, kontur luarnya kabur, strukturnya kabur, intensitasnya meningkat
Beras. 3-8. Bronkoadenitis infiltratif kelenjar getah bening paratrakeal. Pada radiografi survei, bayangan di daerah kelenjar getah bening paratrakeal di sebelah kanan diperluas, kontur luarnya kabur, strukturnya kabur, intensitasnya meningkat
ny bronkoadenitis berlanjut disertai dengan tuberkulosis mata, tulang, kulit. Selama masa sakit, kelenjar getah bening yang terkena mengalami perubahan khas tuberkulosis.
Dengan bronkoadenitis tumor perkembangan sebaliknya lebih lambat. Resorpsi terjadi di dalam kapsul, massa kaseosa terkalsifikasi. Kalsifikasi terbentuk dalam jumlah yang lebih besar daripada dengan bentuk infiltratif, dan pada radiografi mereka mengambil bentuk bayangan yang tidak rata dari bentuk bulat atau oval.
Beras. 3-9. Bronkoadenitis tumor sisi kiri, pembesaran masif kelenjar getah bening bronkopulmoner di sebelah kiri (gambar ikhtisar a dan b - tomogram)
Beras. 3-10. Tahap membatu (kalsifikasi) kelenjar getah bening
Area yang dipadatkan diselingi dengan bayangan yang kurang padat. Fokusnya menyerupai murbei atau raspberry (Gambar 3-10).
Komplikasi bronkoadenitis tuberkulosis. Dalam perjalanan yang rumit, fibrosis hilar masif, kelenjar getah bening membatu yang luas dan tidak merata diamati, mengandung sisa-sisa kaseosis dengan adanya MBT, memberikan kemungkinan eksaserbasi atau kekambuhan proses tuberkulosis.
Dengan jalur yang mulus dan resorpsi lengkap dari proses infiltratif bronkoadenitis didokumentasikan oleh kalsifikasi kecil dan pengerasan akar paru-paru.
Komplikasi tuberkulosis kelenjar getah bening intratoraks
Kemungkinan dengan bronkoadenitis lesi tuberkulosis pada bronkus dengan pembentukan fistula kelenjar-bronkial(Gambar 3-11). Dengan pelanggaran total patensi bronkus karena penyumbatan bronkus oleh massa kaseosa atau kompresi kelenjar getah bening masifnya yang terkena tuberkulosis (tumor bronchoadenitis), atelektasis pada area paru-paru, kolaps lobus atau segmen paru-paru (1), terletak di atas tempat penyumbatan bronkus, dapat terjadi. Dengan pelanggaran total patensi bronkus karena penyumbatan bronkus oleh massa kaseosa atau kompresi kelenjar getah bening masif yang terkena tuberkulosis (tumor bronchoadenitis), atelektasis dapat terjadi (2).
Beras. 3-11. Kolaps lobus atau segmen paru (1), atelektasis paru bagian bawah (2)
Komplikasi yang sering terjadi mungkin radang selaput dada, khususnya interlobar. Bahkan setelah resorpsinya, pleura yang dipadatkan dari kedua lobus tetap ada - tambatan. Selanjutnya, tambatan menjadi agak tipis, tetapi bukti radang selaput dada seperti itu tetap ada seumur hidup.
Dalam kasus yang jarang terjadi, ketika ada hubungan antara kelenjar getah bening yang terkena dan bronkus yang mengering, pengosongan darinya dapat terjadi.
massa kaseosa dengan pembentukan selanjutnya dari rongga limfogen di situs ini.
Pada bronkoadenitis kronis yang sedang berlangsung, ada pembibitan limfohematogen, ditemukan di kedua paru-paru, terutama di lobus atas.
Pengobatan bronkoadenitis tuberkulosis harus kompleks, dengan penggunaan obat antibakteri dan vitamin dengan latar belakang rejimen sanatorium-higienis. Selama proses menenangkan diri, pasien dapat kembali ke pekerjaan profesionalnya dan melanjutkan perawatan rawat jalan. Inisiasi awal pengobatan bronkoadenitis tuberkulosis pada anak-anak dan orang dewasa dan penerapannya yang berkelanjutan untuk waktu yang lama menjamin pemulihan pasien dan mencegah perjalanan penyakit yang rumit. Terapi spesifik dan patogenetik yang intensif dengan cepat memberikan hasil yang baik.
perbedaan diagnosa. Saat menegakkan diagnosis, bronkoadenitis tuberkulosis harus dibedakan dari bronkoadenitis etiologi lain. Penting untuk mempelajari anamnesis dengan baik, adanya kontak dengan pasien basil, sifat tes tuberkulin, penyakit masa lalu yang dapat dikaitkan dengan keracunan tuberkulosis atau dengan manifestasi kecil tuberkulosis primer. Sejumlah penyakit kelenjar getah bening intratoraks memiliki beberapa kesamaan dengan bronkoadenitis tuberkulosis.
Limfogranulomatosis- lesi tumor kelenjar getah bening. Sifat kekalahan nodus itu sendiri dengan limfogranulomatosis sangat berbeda dari perubahannya pada tuberkulosis.
Dengan limfogranulomatosis, kelenjar getah bening terpengaruh secara simetris, seringkali dengan keterlibatan seluruh kelompok kelenjar perifer dalam proses patologis. Tes tuberkulin negatif atau positif lemah.
Ditandai dengan peningkatan suhu seperti gelombang dengan naik turun secara bertahap, nyeri di dada, anggota badan dan persendian.
Perubahan darah tidak mirip dengan tuberkulosis. Anemia, leukositosis, neutrofilia, dan limfopenia lebih sering ditentukan.
Ketika diobati dengan antibiotik, terapi tidak bekerja.
Diagnosis limfogranulomatosis dikonfirmasi secara sitologis dengan biopsi kelenjar getah bening.
Sarkoidosis Besnier-Beck-Schaumann- penyakit yang ditandai dengan perubahan infiltratif pada kelenjar getah bening intratoraks. Ini terjadi terutama pada usia 20-40 tahun, lebih sering pada wanita.
Terkadang sulit untuk mendiagnosis, karena kondisi umum, meskipun durasi penyakitnya, tetap baik, tes tuberkulin negatif. Terapi antibakteri tidak berpengaruh.
Pada orang dewasa, bronkoadenitis tuberkulosis harus dibedakan dari metastasis kanker sentral dan limfosarkoma.
Ketika membuat diagnosis banding antara bronkoadenitis tuberkulosis dan bentuk hilar dari kanker paru-paru sentral berikut ini harus diperhitungkan.
Kanker berkembang, sebagai suatu peraturan, pada orang tua, terutama pada pria.
Ada batuk berdahak, sesak napas, nyeri dada, tanda-tanda kompresi pembuluh darah besar.
Ketika kanker bermetastasis, peningkatan kelenjar getah bening subklavia (kelenjar Virchow) terdeteksi.
Tes tuberkulin mungkin negatif.
Diagnosis dikonfirmasi dengan pemeriksaan bronkologis: menemukan tumor di lumen bronkus, dan dalam bahan biopsi mukosa bronkial - elemen tumor.
Pada rontgen dada dengan perkembangan perifer kanker paru sentral, penggelapan yang intens dan berbentuk tidak teratur ditentukan. Tomografi mengungkapkan bayangan tumor di lumen bronkus besar, penyempitan lumennya, dan peningkatan kelenjar getah bening intratoraks.
Dengan pertumbuhan endobronkial, tumor awal menyebabkan obstruksi bronkus, perkembangan pneumonitis kanker dan atelektasis.
Hemogram ditandai dengan anemia, pergeseran formula leukosit ke kiri, percepatan LED (40-60 mm/jam).
Limfosarkoma, yang diperlukan untuk membedakan bronkoadenitis tuberkulosis, dimanifestasikan oleh berbagai gejala klinis.
Pasien mengeluh demam, lemas, berkeringat, badan cepat lelah.
Pasien dengan limfosarkoma lebih sering daripada mereka yang menderita bronkoadenitis tuberkulosis menderita batuk yang menyiksa, sesak napas, dan nyeri dada yang parah.
Hemogram ditandai dengan limfopenia parah, LED yang dipercepat dengan tajam. Tes tuberkulin negatif.
Semua kelompok kelenjar getah bening dengan cepat terlibat dalam proses ganas. Node perifer membesar dan membentuk paket besar, padat, tidak nyeri.
Pemeriksaan sitohistologi kelenjar getah bening mengungkapkan sejumlah besar elemen limfoid (90-98%), yang mengandung inti besar yang dikelilingi oleh tepi sempit protoplasma.
3.2.4. TUBERKULOSIS PARU DISSEMINASI
Bentuk TB diseminata mencakup semua proses diseminata di paru-paru yang berasal dari hematogen, limfogen, dan bronkogenik.
Sesuai dengan klasifikasi klinis tuberkulosis, bentuk diseminata hematogen dibagi menjadi tiga kelompok utama:
1) tuberkulosis paru akut diseminata (milier);
2) tuberkulosis paru diseminata subakut;
3) tuberkulosis paru kronis diseminata.
1. Tuberkulosis paru milier akut diketahui oleh dokter lebih awal dari semua bentuk lain yang berasal dari hematogen.
Dengan TB paru diseminata hematogen, gangguan patofisiologi dan gejala klinis beragam. Klinik tuberkulosis milier ditandai dengan keracunan umum dan gangguan fungsional. Mereka akan memanifestasikan dirinya dalam bentuk penurunan nafsu makan, kelemahan, suhu subfebrile. Pasien mengalami batuk kering. Dalam anamnesis ada indikasi kontak dengan pasien basiler, pleuritis eksudatif yang sebelumnya ditransfer, limfadenitis.
Dengan onset penyakit yang akut ada kenaikan suhu hingga 39-40 ° C, sesak napas, batuk kering, terkadang dengan pelepasan sedikit dahak lendir. Pasien pada pemeriksaan mencatat sianosis (bibir, ujung jari).
Ketuk suara paru dengan naungan timpani terdeteksi, pernapasan keras atau melemah diauskultasi, sejumlah kecil ronki basah kering atau kecil, terutama di ruang paravertebral.
Limpa dan hati sedikit diperbesar.
Ditandai denyut nadi labil dan takikardia.
Tes tuberkulin biasanya negatif palsu (energi negatif).
Perubahan darah ditandai dengan leukositosis, monositosis, eosinopenia, pergeseran neutrofilik ke kiri, peningkatan LED. Protein ditentukan dalam urin.
foto rontgen tuberkulosis milier pada hari-hari pertama penyakit diekspresikan oleh penurunan difus pada transparansi paru-paru dengan pengaburan pola vaskular, munculnya jaring melingkar halus karena pemadatan inflamasi jaringan interstisial. Hanya pada hari ke 7-10 penyakit, pada radiografi survei, seseorang dapat melihat banyak, bulat, berbatas tegas dan tersusun dalam rantai fokus seukuran sebutir millet, diikuti oleh penyemaian total simetris bidang paru-paru. di kedua paru-paru dengan fokus kecil dari jenis yang sama (Gbr. 3-12) . Semua gambaran penting penyakit paru milier dapat dideteksi dengan menggunakan CT (Gbr. 3-13). Jika prosesnya berlanjut, maka pleura dan membran meningeal terpengaruh.
Dengan perkembangan terbalik tuberkulosis milier, fokus dapat sepenuhnya larut atau mengapur. Jumlah fokus kalsifikasi kurang dari selama periode ruam, karena perubahan fokus sebagian diserap.
Beras. 3-12. Tuberkulosis paru milier akut
Beras. 3-13.
Pasien dengan tuberkulosis umum dan tidak dikenali meninggal dengan gejala keracunan tuberkulosis yang parah, hipoksemia dan hipoksia.
Tuberkulosis paru milier sering harus dibedakan dari demam tifoid. Dengan tuberkulosis milier, serta dengan demam tifoid, ada gejala keracunan yang jelas, sakit kepala parah, demam tinggi, delirium, dan kesadaran yang gelap. Namun, analisis yang cermat terhadap gejala yang bertentangan dengan demam tifoid akan membantu membuat diagnosis yang benar.
Tidak seperti tuberkulosis milier, tifus dimulai dengan malaise dan demam yang berkembang secara bertahap. Dengan tipus, bradikardia diamati, dengan tuberkulosis milier - takikardia. Mendukung tuberkulosis dan melawan tipus, gejala seperti sesak napas, sianosis, takikardia, demam dari jenis yang salah, tidak adanya gangguan dispepsia bersaksi.
Gambaran darah juga berbeda pada penyakit: tipus ditandai dengan leukopenia dan limfositosis, untuk tuberkulosis - leukosit dalam kisaran normal atau leukositosis hingga 15.000-18.000.
Reaksi Vidal dapat mengatasi keraguan: hanya akan positif pada demam tifoid.
X-ray paru-paru mengkonfirmasi kecurigaan tuberkulosis paru milier.
Dalam diagnosis awal tuberkulosis milier, penting untuk mempelajari fundus mata, di mana ruam tuberkulosis terdeteksi relatif dini.
2. Tuberkulosis paru subakut diseminata. Manifestasi bentuk klinis tuberkulosis ini beragam. Gangguan fungsional menyerupai gambaran penyakit infeksi akut, misalnya demam tifoid. Penyakit ini dapat berlanjut dengan kedok influenza, pneumonia fokal.
Alasan kunjungan pasien ke dokter sering hemoptisis. Pasien pergi ke dokter juga sehubungan dengan lesi tuberkulosis pada organ lain, misalnya laring, ketika suara serak muncul, sakit tenggorokan saat menelan.
Dengan penyebaran yang terbatas, perjalanan proses hematogen subakut mungkin tanpa gejala. Proses di atas terdeteksi selama pemeriksaan fluorografi preventif. Pasien mengeluh batuk ringan dengan produksi sputum, demam.
Secara fisik, sedikit pemendekan suara perkusi terdeteksi di paru-paru, sejumlah kecil ronki basah yang menggelegak halus di ruang interskapular, dan suara gesekan pleura diauskultasi. Selama pembentukan rongga, sebagai aturan, suara menggelegak halus dan sedang terdengar di atas rongga.
Mycobacterium tuberculosis ditemukan dalam dahak.
Perubahan darah bermanifestasi sebagai leukositosis (12.000-15.000), peningkatan neutrofil tusukan, limfopenia, peningkatan LED (20-30 mm/jam).
Pemeriksaan sinar-X mengungkapkan banyak fokus yang tersebar dengan ukuran berbeda secara simetris di kedua sisi, mereka terletak terutama di bagian atas paru-paru (Gbr. 3-14). Jaringan interstisial paru-paru disajikan dalam bentuk jaring halus yang dipadatkan.
Dengan perkembangan proses yang tidak menguntungkan fokus meningkat, gabung (menyusup). Gua-gua terbentuk di tempat penyusupan. Prosesnya meluas ke bagian tengah dan bawah paru-paru.
Kadang-kadang, dengan perkembangan tuberkulosis diseminata, karena perubahan trofik di paru-paru, ada kerusakan jaringan paru-paru dalam bentuk karakteristik berdinding tipis multipel.
Beras. 3-14. Penyebaran milier tuberkulosis di paru-paru pada hari ke 10 sakit. CT
Beras. 3-15. Tuberkulosis diseminata kronis (survei radiografi langsung): a - fase pemadatan; b - perubahan residual setelah tuberkulosis paru diseminata kronis
gigi berlubang Biasanya gua-gua itu bulat, identik dalam bentuk dan ukuran. Oleh karena itu mereka dinamakan "dicap". Mereka dapat ditempatkan dalam rantai, seringkali secara simetris di kedua paru-paru.
Kerusakan pembuluh darah, trombosis dan obliterasinya berperan dalam asal usul gigi berlubang. Nutrisi daerah paru-paru yang terkena terganggu, dan kehancuran terbentuk di dalamnya.
Di bawah pengaruh kemoterapi, suhu menjadi normal, batuk dan jumlah dahak yang dikeluarkan berkurang. Gangguan fungsional dihilangkan; hemogram menjadi normal, ekskresi basil berhenti. Ada resorpsi parsial fokus. Hasil positif dalam pengobatan dicapai dalam 9-12 bulan.
3. Tuberkulosis paru diseminata hematogen kronis berkembang dengan perjalanan penyakit yang panjang dan pengobatan yang tidak efektif. Disertai dengan keluhan batuk berdahak, sesak napas, diperberat dengan aktivitas fisik, lemas, lemas, demam (suhu subfebrile).
Pertanda sering eksaserbasi TB paru diseminata hematogen kronis adalah pleuritis eksudatif. Tuberkulosis ginjal, tulang atau organ lain mendahului atau menyertai TB paru diseminata hematogen kronis.
Secara fisik, di paru-paru, di ruang paravertebral, terdengar kering dan menggelegak halus, ronki basah, suara gesekan pleura terdengar.
Karakteristiknya adalah disfungsi sistem saraf dan korteks serebral: labilitas mental, lekas marah, penurunan kemampuan untuk bekerja, kurang tidur, reaksi neurotik. Ada gangguan endokrin - hiper atau hipotiroidisme.
Pasien mengalami hemoptisis dan perdarahan paru, gejala bronkitis obstruktif dengan gejala bronkospasme. Ada tanda-tanda gagal jantung paru: sianosis, takikardia, sesak napas, kemacetan di paru-paru, hati, ginjal, edema ekstremitas bawah.
Pada hemogram, ada pergeseran inti neutrofil ke kiri, limfopenia, monositosis, dan LED yang dipercepat.
Pasien menjadi basiler.
Gambaran sinar-X ditandai dengan pemadatan jaringan ikat paru-paru, retikulasi yang tidak merata dan pola paru-paru yang berat. Terhadap latar belakang ini, terutama di bagian atas paru-paru, ada fokus yang tersebar dari berbagai polimorfisme. Di bagian marginal dan bawah, ada tanda-tanda emfisema
Dengan perkembangan tuberkulosis diseminata hematogen kronis, ada peningkatan sesak napas, peningkatan jumlah dahak, dan munculnya hemoptisis. Di paru-paru, di atas gua-gua, dengan latar belakang pernapasan bronkial, terdengar ronki basah yang menyebar luas. Lesi spesifik pada saluran pernapasan bagian atas, usus, membran serosa, dan organ lain bergabung.
Di bawah pengaruh berbagai metode pengobatan (kemoterapi, pengobatan patogenetik), batuk berkurang, ekskresi basil berhenti, fokus segar dan penyebaran sembuh.
Gambaran klinis dan radiologis dari berbagai bentuk tuberkulosis diseminata menyerupai sejumlah penyakit yang ditandai dengan penyebaran fokal di paru-paru. Ini adalah penyakit infeksi-inflamasi, bakteri, virus, lesi jamur pada paru-paru, retikulosa, kolagenosis, tumor paru-paru.
Diagnosa dibedakan. Kelompok terbesar penyakit paru-paru, yang harus dibandingkan dengan bentuk tuberkulosis yang disebarluaskan, adalah bronkopneumonia lobular dari berbagai etiologi (pasca campak, influenza, septik, dll.).
Perlakuan. Tuberkulosis milier akut dapat disembuhkan bahkan jika membran meningeal terpengaruh. Perawatan harus komprehensif, dengan mempertimbangkan semua gangguan patofisiologis.
Lihat Bab. 5.
Sebagai hasil dari pengobatan, resorpsi lengkap dari fokus terjadi dengan pemulihan pola paru normal dan normalisasi semua fungsi tubuh. Dalam beberapa kasus, fokus sebagian diserap, dan fokus yang tersisa mengalami pemadatan, kalsifikasi.
Pengobatan pasien dengan bentuk tuberkulosis yang disebarluaskan, sebagaimana telah disebutkan, harus komprehensif. Kemoterapi sangat penting; pada fase akut proses, pemberian obat antibakteri intravena diperlukan. Kemoterapi jangka panjang diindikasikan sampai resorpsi lengkap fokus segar di paru-paru atau pemadatannya. Dari agen patogenetik pada periode akut, terapi hormonal dilakukan dengan penunjukan kortikosteroid (prednison, prednisolon).
Pada pasien dengan tuberkulosis diseminata hematogen subakut dan kronis dengan adanya pembusukan, terapi kolaps diindikasikan - pengenaan pneumoperitoneum. Jika rongga di paru-paru bertahan selama perawatan, metode perawatan bedah digunakan.
3.2.5. TUBERKULOSIS PARU FOKAL
Ringkasan anatomi patologis tuberkulosis fokal disajikan pada bagian 1.4.
Tuberkulosis paru fokal disebut sebagai pasca primer (sekunder), yang timbul di dalam tubuh dengan fokus tuberkulosis primer, yang sebelumnya sudah sembuh.
Tuberkulosis paru fokal menyumbang sekitar 50% dari semua penyakit tuberkulosis yang baru didiagnosis. Ini dapat berlanjut tanpa sensasi subjektif dan hanya terdeteksi selama pemeriksaan fluorografi massal. Tetapi dengan pemeriksaan tambahan, seringkali ditemukan bahwa pasien tidak menganggap penting sejumlah gejala keracunan tuberkulosis untuk waktu yang lama.
Secara klinis dan radiografi, dua bentuk tuberkulosis fokal dibedakan: segar fokus lembut dan kronis fibro-fokal. Dalam proses penyembuhan berbagai bentuk tuberkulosis, perubahan fokus terbentuk. Lesi ini digantikan oleh jaringan fibrosa, dienkapsulasi, dan dianggap sebagai lesi sisa fibrosa.
Patogenesis tuberkulosis fokal berbeda, beragam dan kompleks. Bentuk ini mungkin merupakan manifestasi dari tuberkulosis primer atau, lebih sering, periode sekunder.
Bentuk fokal sekunder terjadi pada orang dewasa di bawah pengaruh superinfeksi eksogen atau penyebaran endogen MBT dari fokus laten sebelumnya. Fokus tersebut mengandung kaseosis dan MBT dan terletak di kelenjar getah bening atau di organ apa pun.
Selama eksaserbasi proses MBT dari fokus menyebar melalui saluran limfatik dan bronkus kecil. Paling sering, fokus segar muncul di bagian atas paru-paru. Awalnya, endobronkitis berkembang, kemudian lesi menutupi semua cabang kecil bronkus di zona ini. Terjadi nekrosis yang menggumpal pada dinding bronkus yang berubah, diikuti oleh transisi ke jaringan paru-paru, terutama di daerah apikal. Fokus kecil seperti pneumonia kaseosa, asinus atau lobular terbentuk. Jaringan limfatik terlibat dalam proses patologis hanya di sekitar fokus. Kelenjar getah bening regional biasanya tidak merespon lesi di paru-paru. Fenomena eksudatif kecil dan dengan cepat digantikan oleh reaksi produktif.
Penyebaran hematogen ditandai dengan susunan fokus yang simetris, sisa-sisanya terletak di daerah apikal paru-paru.
Gambaran klinis. Beberapa pasien yang diidentifikasi dengan fluorografi tidak benar-benar memiliki gejala klinis. Namun, kebanyakan dari mereka bereaksi terhadap terjadinya tuberkulosis paru fokal langka dengan kelemahan, berkeringat, penurunan kemampuan untuk bekerja dan nafsu makan. Pasien mengeluhkan munculnya panas di pipi dan telapak tangan, menggigil jangka pendek dan suhu subfebrile rendah di tengah hari. Kadang-kadang diamati batuk intermiten, kering atau dengan sedikit dahak, nyeri di samping.
Pada pemeriksaan, pasien dicatat sedikit nyeri pada otot-otot korset bahu pada sisi yang terkena. Kelenjar getah bening tidak berubah. Di paru-paru, mungkin ada pemendekan suara perkusi hanya ketika lesi bergabung. Pada fase segar perkembangan tuberkulosis fokal, dengan adanya perubahan infiltratif, saat batuk, pernapasan sulit dan ronki basah tunggal kecil terdengar.
Tes tuberkulin biasanya diekspresikan secara moderat.
Dari sisi darah tidak ada karakteristik dari bentuk penyakit ini yang dicatat, dan perubahan darah tergantung pada fase penyakit. Dengan bentuk segar ringan, jumlah darah normal, pada fase infiltrasi, ESR agak dipercepat, pergeseran kiri formula mencapai 12-15% dari bentuk tusukan, dan sedikit limfopenia.
Dalam perjalanan proses yang kronis tuberkulosis fokal, yang disebut bentuk produktif diamati. Fokus ukuran kecil dan sedang (3-6 mm), berbentuk bulat atau tidak beraturan, berbatas tegas, dengan intensitas sedang dan tajam ditentukan.
Pada radiografi fokus dengan diameter hingga 1 cm, berbentuk bulat atau tidak beraturan ditentukan. Konturnya bisa jelas atau buram, intensitasnya lemah atau sedang. Fokusnya tunggal dan ganda, lebih sering terletak di satu paru-paru, terutama di bagian atas: di segmen I, II dan VI; sering menyatu satu sama lain. Bayangan jalinan linier lebar terlihat di sekitar fokus - limfangitis (Gbr. 3-16-3-18).
Dengan perkembangan, peningkatan jumlah lesi segar, peningkatan limfangitis, dan rongga pembusukan muncul.
Beras. 3-16. Tuberkulosis paru soft-focal (skema)
Beras. 3-17. Tuberkulosis paru soft-focal di paru kiri (gambar polos dan tomogram)
Perlakuan. Dengan pengobatan antibakteri modern, fokus tuberkulosis segar dan limfangitis biasanya sembuh dalam waktu 12 bulan. Pada radiografi, Anda dapat melihat pemulihan lengkap dari pola paru-paru atau sisa sedikit berat dan fokus kecil yang digariskan. Lebih jarang, setelah perawatan penuh, fokus segar tidak hilang, tetapi dienkapsulasi, dan fibrosis kasar berkembang di lokasi limfangitis.
Beras. 3-18. Tuberkulosis fokal di segmen 1 dan 2 paru kanan dan S kiri pada fase infiltrasi (tampilan umum dan tomogram). Di segmen ini, banyak fokus ukuran kecil dan menengah, intensitas rendah dan menengah ditentukan.
3.2.6. TUBERKULOSIS PARU INFILTRATIF
Tuberkulosis infiltratif dianggap sebagai fase perkembangan tuberkulosis paru fokal, di mana infiltrasi, peradangan perifokal memimpin. Dengan bentuk tuberkulosis ini sangat beragam berkembang biak, respon jaringan paru.
Mekanisme dan penyebab terjadinya berbagai infiltrat dalam perjalanannya sangat kompleks. Sebagai aturan, proses pneumonia infiltratif berkembang dengan latar belakang reaksi hiperergik tubuh, hipersensitisasi jaringan paru-paru, dan labilitas besar sistem neurovegetatif dan endokrin.
Ada jenis infiltrat klinis dan radiologis berikut (Gbr. 3-19):
1) infiltrat bronkolobular;
2) infiltrat bulat;
3) infiltrasi keruh;
4) pneumonia kaseosa.
6) perisissuritis.
Beras. 3-19. Representasi skema dari jenis radiografi infiltrat tuberkulosis di paru-paru
Infiltrat bronkolobular- ini adalah fokus yang terletak di bagian kortikal segmen I atau II lobus atas paru-paru, bulat tidak beraturan, dengan kontur kabur, berdiameter 1-3 cm. Pada tomografi, terdiri dari 2-3 atau beberapa segar yang bergabung fokus. Ini asimtomatik, tanpa perubahan fungsional dan ekskresi basil (Gbr. 3-20).
Infiltrat bulat- ini adalah fokus gelap berbentuk bulat atau oval, berkontur tidak tajam, berdiameter 1,5-2 cm, lebih sering terletak di segmen I-II atau VI paru-paru. Dari mereka ke akar paru-paru ada "jalur" inflamasi, yang dengannya proyeksi bronkus ditentukan (Gbr. 3-21a, 3-21b).
Sebuah studi tomografi sinar-X dapat mengungkapkan inklusi fokus yang lebih padat atau terkalsifikasi, adanya rongga pembusukan kecil, perubahan pleura, dan pembentukan bekas luka. Dengan perkembangan infiltrat bulat, ada peningkatan zona peradangan perifokal, munculnya tanda-tanda pembusukan pusat kaseosa dengan pembentukan rongga. Rongga berisi sequesters dan sejumlah kecil cairan - rongga pneumonogenik.
Beras. 3-20.(a-b). Infiltrat tuberkulosis bronkolobular [gambar ikhtisar (a) + (b) tomogram]. Di lobus atas paru kiri, ditentukan area infiltrasi berbentuk tidak teratur berukuran 6X7 cm. Intensitas area rata-rata, tanpa kontur yang jelas
Beras. 3-21. TBC paru infiltratif [gambar ikhtisar (a) + tomogram (b)]. Pada lobus atas paru kanan terdapat 2 fokus berukuran 3X3 cm, dengan kontur tidak rata, struktur heterogen. Banyak bayangan fokus kecil dengan intensitas sedang ditentukan di sekitarnya.
Sebagai hasil dari penyemaian bronkogenik, fokus dengan berbagai ukuran muncul di area paru-paru yang sehat.
Infiltrasi berawan Sinar-X adalah penggelapan yang tidak merata, kontur bayangannya buram
obrolan, itu meluas ke satu atau lebih segmen lobus atas paru-paru (Gbr. 3-22). Infiltrat tuberkulosis menyerupai gambaran pneumonia nonspesifik, tetapi berbeda darinya dalam resistensi perubahan radiologis, kecenderungan disintegrasi dan pembentukan rongga.
Beras. 3-22. Infiltrat seperti awan di lobus atas paru kanan [gambar ikhtisar (a) + tomogram (b)]. Pada lobus atas paru kanan terdapat 2 fokus berukuran 3x4 dan 2,5x3 cm, intensitas sedang, kontur tidak rata dan tidak jelas, struktur heterogen akibat rongga pembusukan. Beberapa perapian di sekitar
Lobit- proses inflamasi tuberkulosis yang menyebar ke seluruh lobus paru. Lobit dibedakan oleh bentuk strukturalnya (banyak fokus kaseosa) dan gambaran klinis yang parah. Saat proses berlangsung, seluruh lobus paru terpengaruh, yang dibatasi oleh alur interlobar yang jelas. Pengamatan dari waktu ke waktu menunjukkan bahwa lobitis sering didahului oleh perkembangan fokus infiltratif kecil (Gbr. 3-23).
Periscissuritis, atau infiltrasi marginal,- ini adalah infiltrat seperti awan yang terletak di sulkus interlobaris. Bagian atas segitiga menghadap ke akar paru-paru, alasnya ke luar. Batas atas tidak jelas dan melewati tanpa garis yang tajam ke dalam jaringan paru-paru yang sedikit dimodifikasi. Batas bawah sesuai dengan pleura interlobar, dan karena itu jelas (Gbr. 3-24).
Beras. 3-23. infiltrat tuberkulosis. Bayangan infiltratif menempati lobus paru kanan (lobitis), dengan batas bawah yang digarisbawahi. Fisura interlobaris bergeser ke atas
Beras. 3-24. Periscisuritis
Pneumonia kaseosa. Pada beberapa pasien dengan resistensi imunobiologis yang tidak mencukupi, infiltrat mengambil karakter pneumonia kaseosa. Pneumonia kaseosa ditandai dengan perkembangan reaksi inflamasi pada jaringan paru-paru dengan dominasi nekrosis, dan fokus pneumonia kaseosa menempati lobus dan bahkan seluruh paru-paru.
Perkembangan pneumonia kaseosa didorong oleh sejumlah faktor yang tidak menguntungkan: malnutrisi, kehamilan, diabetes, infeksi masif dengan Mycobacterium tuberculosis yang sangat virulen.
Pneumonia kaseosa dapat berkembang setelah perdarahan paru akibat aspirasi darah dengan mikobakteri tuberkulosis.
Gambaran klinis pneumonia kaseosa ditentukan oleh prevalensi dan intensitas perubahan morfologi.
Klinik tuberkulosis infiltratif. Tingkat keparahan gejala klinis umumnya sesuai dengan skala lesi spesifik di paru-paru. Dalam kebanyakan kasus, tuberkulosis infiltratif dimulai secara akut dengan suhu tinggi dan dapat berlanjut sebagai pneumonia lobaris atau influenza. Klinik penyakit akut muncul dengan latar belakang kesehatan yang lengkap. Hanya dengan survei menyeluruh terhadap pasien, gejala keracunan tuberkulosis yang muncul sebelum timbulnya penyakit akut dapat diidentifikasi.
Seringkali gejala pertama tuberkulosis paru infiltratif adalah hemoptisis atau perdarahan. Durasi periode akut penyakit ini berbeda: dari beberapa hari hingga beberapa minggu.
keluhan paling sering ada nyeri dada di sisi yang terkena (di samping atau di daerah tulang belikat), batuk kering atau dengan sedikit dahak. Fenomena keracunan tuberkulosis diekspresikan: nafsu makan yang buruk, berkeringat, gangguan tidur, lekas marah, takikardia, kelemahan umum.
Dengan pneumonia kaseosa permulaan penyakitnya akut: dengan suhu tinggi hingga 40-41°C, tipe sibuk, dengan perbedaan besar antara suhu pagi dan sore. Gejala keracunan tuberkulosis cepat meningkat, ada adynamia tajam, keringat banyak, nyeri dada, batuk dengan dahak purulen, sesak napas, pasien cepat menurunkan berat badan.
Selama pemeriksaan fisik, tanda-tanda awal tuberkulosis infiltratif adalah: dada tertinggal di sisi lesi saat bernafas, ketegangan dan nyeri otot-otot dada, peningkatan suara gemetar.
Data perkusi dan auskultasi menjadi lebih jelas dengan pneumonia masif seperti lobitis dan dengan pembusukan infiltrat yang baru mulai dengan pembentukan rongga. Pada saat ini, adalah mungkin untuk menentukan redupnya perkusi pada lokasi lesi.
suara nogo, bronkofoni, pernapasan bronkial, lembab, ronki persisten nyaring dari berbagai kaliber.
Diagnosis banding infiltrat. Onset akut penyakit dan perkembangan cepat proses pneumonia pada orang yang tidak memiliki riwayat tuberkulosis menjadi alasan untuk membuat diagnosis pneumonia nonspesifik.
Terutama sulit adalah diagnosis tuberkulosis infiltratif-pneumonik, yang terjadi dengan sindrom influenza. Perbedaan diagnostik diferensial yang penting dari pneumonia adalah:
1) tanda-tanda keracunan tuberkulosis;
2) timbulnya penyakit secara bertahap;
3) tidak adanya peradangan catarrhal pada saluran pernapasan bagian atas;
4) kondisi pasien relatif memuaskan, meskipun suhu tinggi.
Dengan pneumonia nonspesifik dengan demam tinggi, kondisi pasien parah, sedangkan proses spesifik (tuberkulosis) berlanjut dengan tidak adanya data fisik pada awal penyakit dan kemunculannya hanya dengan perkembangan proses. Dalam tes darah pasien dengan tuberkulosis, ada sedikit pergeseran dalam formula leukosit dan sedikit percepatan ESR, berbeda dengan pneumonia croupous, ketika leukositosis tinggi dengan pergeseran ke kiri dan ESR yang dipercepat dengan tajam dicatat.
Sinar-X menunjukkan bahwa infiltrat tuberkulosis sebagian besar terlokalisasi di bagian atas (segmen I, II dan VI), dan proses inflamasi nonspesifik - di bidang tengah dan bawah.
Sebuah "jalan" ke akar paru-paru berangkat dari infiltrat tuberkulosis; biasanya, bayangan fokus individu terlihat di sepanjang pinggiran fokus utama lesi, yang terakhir juga bisa di bagian lain dari paru-paru yang sama atau berlawanan sebagai akibat dari penyemaian bronkogenik.
Dalam beberapa kasus, hanya pemantauan dinamis terhadap kondisi pasien, kurangnya efek pengobatan dengan agen antibakteri non-spesifik, munculnya Mycobacterium tuberculosis dalam dahak memungkinkan untuk menegakkan diagnosis tuberkulosis.
Perkembangan terbalik jangka panjang dari proses memungkinkan untuk membedakan TB paru infiltratif-pneumonia dari eosin-
pneumonia nophilic, gejala utamanya cepat, dalam beberapa hari, resorpsi fokus. Selain itu, dengan pneumonia eosinofilik, eosinofilia dalam darah mencapai 30-45%. Pneumonia eosinofilik menghilang tanpa jejak: setelah 7-10 hari, pemulihan total jaringan paru-paru terjadi.
Selain neoplasma ganas, infiltrat tuberkulosis kadang-kadang harus dibedakan dari echinococcosis paru-paru, actinomycosis, limfogranulomatosis, kista dermoid, sifilis paru-paru, dll. Hanya pemeriksaan pasien yang komprehensif dan analisis klinis dan rontgen menyeluruh. data laboratorium dapat mengenali dengan benar sifat proses di jaringan paru-paru.
Perlakuan. Jika tuberkulosis infiltratif terdeteksi, pengobatan dimulai di rumah sakit dengan obat antibakteri lini pertama menggunakan terapi patogenetik. Perawatan pasien dilakukan sampai resorpsi lengkap perubahan infiltratif, rata-rata 9-12 bulan, diikuti dengan kursus kemoterapi anti-kambuh di bawah pengawasan apotik.
Perkiraan dosis standar obat anti-TB untuk kemoterapi tuberkulosis, lihat Bab. 5.
Keragaman klinis bentuk tuberkulosis infiltratif memerlukan penggunaan berbagai metode pengobatan yang kompleks. Dengan tidak adanya efek jangka panjang dan pelestarian kehancuran, kadang-kadang disarankan untuk menambahkan terapi kolaps (pneumotoraks buatan) atau intervensi bedah.
3.2.7. TUBERKULA PARU
Ringkasan anatomi patologis tuberkulosis disajikan pada bagian 1.4.
Tuberkuloma paru menyatukan fokus kaseosa yang dienkapsulasi dari berbagai genesis, dengan diameter lebih besar dari 1 cm. Sumber pembentukan tuberkulosis Pada dasarnya, ada dua bentuk tuberkulosis paru: pneumonia infiltratif dan fokal. Selain itu, tuberkulosis terbentuk dari tuberkulosis kavernosa dengan mengisi rongga dengan kaseosis.
Rongga yang terisi mengacu pada tuberkuloma hanya secara kondisional, karena pengisian rongga terjadi secara mekanis, sedangkan tuberkuloma adalah fenomena aneh di jaringan paru-paru.
Pada radiografi tuberkuloma terdeteksi dalam bentuk bayangan bulat dengan kontur yang jelas. Dalam fokus, pencerahan berbentuk bulan sabit karena pembusukan, terkadang peradangan perifokal dan sejumlah kecil fokus bronkogenik, serta area kalsifikasi dapat ditentukan (Gbr. 3-25, 3-26).
Beras. 3-25. Tuberkuloma dalam fase pembusukan. Pada radiografi survei (a) di lobus atas paru kiri, ditentukan bayangan poligonal dengan kontur yang jelas, berukuran 6x9 cm, dengan intensitas sedang. Tomogram (b) mengungkapkan pencerahan berbentuk bulan sabit karena peluruhan
Beras. 3-26. Tuberkuloma multipel dengan pembusukan [gambar ikhtisar (a) + tomogram (b)]. Di lobus atas paru-paru kanan ada beberapa bayangan bulat dengan diameter 1,5-2 cm intensitas sedang, dengan pencerahan di tengah, kontur yang jelas. Adanya pembusukan pada tuberkuloma dikonfirmasi dengan pemeriksaan tomografi
Ada 3 varian klinis perjalanan tuberkulosis:
1) progresif, yang ditandai dengan munculnya penyakit pembusukan pada beberapa tahap, peradangan perifokal di sekitar tuberkuloma, penyemaian bronkogenik di jaringan paru-paru di sekitarnya;
2) stabil, di mana tidak ada perubahan radiologis dalam proses pemantauan pasien atau ada eksaserbasi yang jarang tanpa tanda-tanda perkembangan tuberkulosis;
3) mundur, yang ditandai dengan penurunan tuberkuloma yang lambat, diikuti dengan pembentukan fokus atau sekelompok fokus, medan induksi, atau kombinasi dari perubahan ini pada tempatnya.
Sehubungan dengan semua bentuk tuberkulosis paru, pasien dengan tuberkulosis mencapai 6-10%. Ini dijelaskan oleh fakta bahwa proses pneumonia infiltratif yang luas di bawah pengaruh pengobatan dan peningkatan daya tahan tubuh terbatas, dipadatkan. Namun, prosesnya tidak berhenti sepenuhnya, tetap menjadi formasi padat yang terdefinisi dengan jelas.
Gambaran klinis. Karena tuberkulosis itu sendiri merupakan indikator daya tahan tubuh yang tinggi, pasien dengan bentuk tuberkulosis paru ini sering terdeteksi secara kebetulan selama pemeriksaan fluorografi, pemeriksaan pencegahan, dll. Pasien praktis tidak menunjukkan keluhan.
Pada pemeriksaan fisik patologi pasien di paru-paru juga tidak terdeteksi. Mengi terdengar hanya dengan wabah besar dengan perubahan infiltratif luas pada jaringan paru-paru di sekitar tuberkuloma.
gambar darah juga tanpa fitur, dengan eksaserbasi, akselerasi moderat ESR dan leukositosis sedang diamati.
Dengan tuberkuloma stabil, MBT tidak ditemukan dalam dahak. Dengan adanya pembusukan pada tuberkuloma, ekskresi basil terjadi dalam kasus di mana ada hubungan dengan bronkus drainase.
Tes tuberkulin. Pasien dengan tuberkulosis paru dalam banyak kasus merespon positif terhadap tuberkulin, tes Mantoux sering memiliki karakter hiperergik.
Perlakuan. Sebelum penemuan obat antibakteri, prognosis untuk tuberkulosis buruk - tuberkulosis memberikan wabah besar, diikuti oleh transisi ke bentuk tuberkulosis paru yang parah. Sekarang, pada 80% pasien dengan tuberkulosis, proses regresi
ruet atau berlangsung secara kronis tanpa eksaserbasi. Perkiraan dosis standar obat anti-TB untuk kemoterapi tuberkulosis, lihat Bab. 5.
Saat mengidentifikasi pasien dengan tuberkulosis paru, rawat inap dan pengobatan jangka panjang diperlukan. Jika pembusukan berlanjut pada tuberkulosis untuk waktu yang lama dan pasien terus mengeluarkan MBT, dan terapi antibiotik jangka panjang tidak memberikan hasil yang diinginkan, disarankan untuk menggunakan intervensi bedah.
Operasi. Biasanya, operasi dilakukan dengan pengangkatan minimal jaringan paru-paru - reseksi segmental. Perawatan bedah juga diindikasikan dalam kasus di mana tidak ada kepastian bahwa pasien menderita tuberkulosis, karena sulit untuk membedakan tuberkulosis dari penyakit paru-paru lainnya, terutama tumor.
Untuk diagnosis tuberkulosis, perlu dilakukan pemeriksaan bronkologi dengan biopsi kateter, serta dengan tusukan kelenjar getah bening bifurkasi. Teknik-teknik ini memungkinkan untuk membuat diagnosis yang benar di hampir 90% kasus.
3.2.8. TUBERKULOSIS PARU KAVERNOUS
Ringkasan anatomi patologis tuberkulosis disajikan pada bagian 1.4.
Ciri khas dari bentuk kavernosa tuberkulosis paru adalah adanya rongga berdinding tipis yang terletak di
dengan latar belakang jaringan paru yang sedikit berubah tanpa adanya perubahan infiltratif dan fibrosa yang nyata (Gbr. 3-27, 3-28).
Beras. 3-27. Tuberkulosis paru kavernosa. Foto ikhtisar. Di bagian atas paru-paru kiri, sekelompok rongga pembusukan yang terbentuk disajikan, tanpa zona peradangan perifokal yang jelas dan penyemaian fokus terbatas.
Beras. 3-28. Rongga elastis di lobus atas paru kanan. Sebuah annular, bayangan berdinding tipis dengan kontur yang jelas, berukuran 6x5 cm, ditentukan Fokus padat dan fibrosis terdeteksi di bagian paru-paru yang berdekatan. Pembagian ukuran tidak berkurang
Tuberkulosis kavernosa berkembang pada pasien dengan tuberkulosis fokal infiltratif dan diseminata selama pembusukan tuberkulosis.
Pemeriksaan sinar-X menentukan rongga berbentuk bulat dengan dinding dua lapis tipis dan lokalisasi biasa di daerah subklavia.
Manifestasi fisik biasanya tidak ada. Hanya ketika batuk pada puncak inspirasi, ronki basah yang menggelegak halus terdengar. Fenomena catarrhal terjadi kemudian, dengan munculnya perubahan inflamasi perifokal di sekitar rongga, penebalan dindingnya.
Perubahan darah pada pasien dengan tuberkulosis kavernosa juga diekspresikan dengan buruk: jumlah leukosit normal, LED sering dipercepat (20-40 mm/jam).
Mycobacterium tuberculosis dan serat elastis terdeteksi dalam dahak atau bilasan bronkus. Tetapi untuk mendeteksi MBT, perlu menggunakan tidak hanya bakterioskopi, tetapi juga metode penyemaian.
Perlakuan pasien dengan tuberkulosis paru kavernosa harus komprehensif, dengan dimasukkannya metode terapi kolaps dan intervensi bedah.
Perkiraan dosis standar obat anti-TB untuk kemoterapi tuberkulosis, lihat Bab. 5.
Operasi pengangkatan rongga merupakan tahap penting dalam pengobatan pasien dengan bentuk kavernosa.
Kombinasi kemoterapi dengan metode pengobatan bedah memberikan penyembuhan klinis untuk pasien dengan bentuk kavernosa.
3.2.9. TUBERKULOSIS PARU FIBROUS-CAVERNOUS
Ringkasan anatomi patologis tuberkulosis disajikan pada bagian 1.4.
Tuberkulosis paru berserat-kavernosa- penyakit kronis yang berlangsung lama dan dalam gelombang, dengan interval remisi fenomena inflamasi. Hal ini ditandai dengan adanya satu atau lebih gua usia lanjut dengan sklerosis yang jelas pada jaringan di sekitarnya, degenerasi fibrosa paru-paru dan pleura.
Patogenesis. Secara patogenetik, bentuk ini tidak muncul secara independen, tetapi merupakan konsekuensi dari tuberkulosis infiltratif. Bentuk diseminata hematogen juga berfungsi sebagai sumber prosesus-kavernosa fibrosa di paru-paru.
Tentu saja, dengan bentuk kavernosa berserat yang jauh lebih maju, tidak selalu mudah untuk menentukan apa yang menyebabkan perkembangannya.
Tingkat perubahan di paru-paru bisa berbeda. Prosesnya unilateral dan bilateral, dengan adanya satu atau banyak rongga.
Untuk tuberkulosis fibrosa-kavernosa, fokus skrining bronkogenik dari berbagai resep adalah karakteristik. Sebagai aturan, bronkus yang mengalirkan rongga terpengaruh. Perubahan morfologis lain di paru-paru juga berkembang: pneumosklerosis, emfisema, bronkiektasis.
Riwayat pasien dengan lesi berserat-kavernosa pada paru-paru ditandai dengan keluhan tentang durasi penyakit tuberkulosis, perjalanannya yang bergelombang. Interval antara flare dan kesejahteraan klinis mungkin sangat panjang atau, sebaliknya, mungkin sering kambuh. Dalam beberapa kasus, pasien secara subyektif tidak merasakan beratnya penyakit.
Manifestasi klinis tuberkulosis fibrosa-kavernosa beragam, disebabkan oleh proses tuberkulosis itu sendiri, serta komplikasi yang berkembang.
Ada dua varian klinis dari perjalanan TB paru berserat-kavernosa:
1) terbatas dan relatif stabil, ketika stabilisasi proses tertentu terjadi karena kemoterapi dan eksaserbasi mungkin tidak ada selama beberapa tahun;
2) progresif, ditandai dengan perubahan eksaserbasi dan remisi, dengan periode yang berbeda di antara keduanya.
Selama periode eksaserbasi, ada kenaikan suhu, yang dijelaskan oleh wabah spesifik dari proses, perkembangan infiltrasi di sekitar rongga. Suhu bisa tinggi dalam kasus-kasus ketika infeksi sekunder bergabung dengan penyakit.
Kekalahan bronkus disertai dengan batuk "peretasan" yang berkepanjangan, di mana dahak mukopurulen kental dipisahkan dengan susah payah.
Komplikasi yang sering terjadi adalah:
1) hemoptisis;
2) perdarahan paru akibat perforasi pembuluh darah besar akibat proses kaseosa-nekrotik.
Munculnya pasien dengan tuberkulosis berserat-kavernosa jangka panjang sangat khas dan disebut habitus phthisicus. Pasien dibedakan oleh penurunan berat badan yang tajam, kulit kering yang lembek, mudah berkumpul menjadi kerutan, atrofi otot, terutama pada korset bahu atas, punggung dan kelompok interkostal.
Pasien menderita keracunan konstan. Dengan seringnya wabah proses tuberkulosis, gagal napas derajat II dan III berkembang. Stagnasi, akrosianosis dicatat. Kemudian, hati membesar. Edema mungkin muncul. Dengan perkembangan proses, lesi spesifik pada laring dan usus diamati, yang mengarah pada penurunan tajam dalam
ketahanan tubuh. Dengan perkembangan cachexia, amyloid nephrosis dan gagal jantung paru, prognosisnya menjadi sulit.
Ketuk memberikan gejala yang berbeda: pemendekan suara di tempat penebalan pleura dan fibrosis masif. Selama wabah dengan tingkat dan kedalaman yang signifikan dari proses pneumonia dan infiltratif, pemendekan suara perkusi juga dapat dicatat. Tidak ada keteraturan dalam distribusi proses ini, oleh karena itu, tidak mungkin untuk berbicara tentang topografi dominan mereka.
auskultasi di tempat-tempat fibrosis dan penebalan pleura, pernapasan yang melemah terdeteksi. Dengan adanya eksaserbasi pneumonia infiltratif, pernapasan bronkial, ronki basah halus dapat dideteksi. Di atas gua-gua berukuran besar dan raksasa, pernapasan bronkial dan amforik serta gelembung besar, nyaring, ronki basah terdengar. Di gua-gua kecil, rales kurang nyaring, tidak banyak, dan lebih baik terdengar saat batuk. Di atas rongga lama, "derit kereta", "mencicit" terdengar, yang disebabkan oleh sirosis dinding rongga dan jaringan di sekitarnya.
Dengan demikian, dalam proses berserat-kavernosa, banyak gejala stetoakustik dapat dideteksi. Namun, ada rongga "bisu" dan "bising semu" yang tidak memberikan gejala perkusi atau auskultasi.
Pada radiografi, gambaran fibrosis dan kerutan paru-paru, rongga fibrosa tua (satu atau lebih), stratifikasi pleura biasanya ditentukan.
foto rontgen fibrosis dan kerutan paru-paru paling sering ditemukan di lobus atas dengan lesi dominan salah satunya. Mediastinum dan trakea bergeser ke arah lesi yang lebih besar. Lobus atas berkurang volumenya, transparansinya berkurang tajam karena hipoventilasi. Pola jaringan paru-paru berubah bentuk secara tajam sebagai akibat dari perkembangan fibrosis kasar. Di bagian bawah paru-paru, transparansi sering meningkat, menunjukkan emfisema. Akar, sebagai suatu peraturan, dipindahkan ke atas. Kapal besar ditentukan dalam bentuk bayangan lurus, rata - yang disebut gejala "dawai yang diregangkan". Biasanya di kedua paru-paru kelompok fokus dengan berbagai ukuran dan intensitas terlihat.
Beras. 3-29. Pada radiografi survei, berikut ini ditentukan: gambaran fibrosis dan kerutan paru-paru, beberapa gua fibrosa tua, lapisan pleura di bagian atas paru-paru kiri
Beras. 3-30. Gua dengan permukaan cair (tampilan umum). Di bagian tengah paru-paru kanan, rongga dengan diameter 6x7 cm ditentukan, yang terletak di antara fibrosis kasar paru-paru, dindingnya berubah bentuk dan padat. Di bagian bawah rongga, level cairan kecil ditentukan
Dalam proses berserat-kavernosa, rongga terletak di antara fibrosis kasar paru-paru, dindingnya berubah bentuk, padat, paling sering menebal. Cukup sering, tingkat cairan kecil ditentukan di bagian bawah rongga (Gbr. 3-30). Dengan eksaserbasi dan perkembangan proses di sekitar rongga, area infiltrasi terlihat. Dalam proses perawatan, resorpsi lambat dari perubahan ini, pengurangan parsial dan kerutan rongga dicatat. Kadang-kadang rongga fibrosa terdeteksi hanya dengan tomografi, karena pada radiografi konvensional bayangan rongga dapat ditutupi oleh bayangan fokus, fibrosis, dan lapisan pleura yang tumpang tindih.
Dalam studi laboratorium dahak ekskresi basil konstan ditemukan, kadang-kadang besar, serta serat elastis seperti karang.
Darah. Keadaan darah pada pasien tuberkulosis fibrosa-kavernosa tergantung pada fase penyakit. Dengan wabah, itu sama dengan tuberkulosis aktif, tetapi dengan perubahan formula menuju limfopenia, pergeseran ke kiri dan ESR yang dipercepat hingga 30-40 mm / jam. Dengan perdarahan hebat, anemia terdeteksi, terkadang sangat terasa. Dengan infeksi sekunder, leukositosis yang lebih tinggi diamati - hingga 19.000-20.000 dan peningkatan neutrofil.
dalam urin dengan amiloidosis ginjal, yang sering berkembang pada pasien dengan tuberkulosis paru fibrosa-kavernosa, kandungan protein biasanya tinggi.
Perlakuan. Sebelum penggunaan kemoterapi, harapan hidup rata-rata pasien tersebut dibatasi hingga 2-3 tahun. Saat ini, ada semua kemungkinan untuk mencegah perkembangan prosesus-kavernosa fibrosa. Untuk melakukan ini, pada awal bentuk penyakit tertentu, kontak yang baik antara dokter dan pasien harus terjalin. Sama pentingnya bahwa dokter mencapai implementasi penuh dari janji dan resepnya mengenai rejimen, waktu minum obat. Seorang dokter otoritatif dapat dan harus meyakinkan pasien untuk menghentikan kebiasaan buruk (penyalahgunaan alkohol, merokok, dll).
Pasien yang TB fibro-kavernosanya tidak dapat dicegah secara tepat waktu juga dapat diobati secara efektif. Perawatan mereka harus kompleks, terus menerus dan lama. Jika pasien memiliki resistensi atau intoleransi terhadap obat utama, obat antibakteri lini kedua harus dipilih dengan hati-hati.
Penyembuhan rongga dengan dinding berserat selalu berlangsung sangat lambat. Jika perlu, terapi umum dilengkapi dengan intervensi bedah. Dengan proses satu sisi dan indikator fungsional yang baik, reseksi paru-paru dengan berbagai ukuran dilakukan. Saat ini, operasi dengan proses bilateral juga memberikan hasil yang cukup memuaskan dalam banyak kasus: pasien mempertahankan kemampuannya untuk bekerja, harapan hidupnya diperpanjang secara signifikan, dan pelepasan mikobakteri berhenti.
3.2.10. TUBERKULOSIS PARU CIRHOTIK
Ringkasan anatomi patologis tuberkulosis disajikan pada bagian 1.4.
Manifestasi Klinis Tuberkulosis Sirosis beragam. Keluhan yang paling khas dari pasien adalah dispnea progresif dan batuk dengan dahak. Jika pada awal penyakit sesak napas muncul selama aktivitas fisik, maka di masa depan itu terjadi bahkan saat istirahat. Hemoptisis dan perdarahan paru terjadi ketika angioektasis pecah.
Kenaikan suhu berhubungan dengan eksaserbasi pneumonia kronis atau bronkiektasis.
Perubahan hemogram disebabkan oleh eksaserbasi pneumonia: leukositosis sedang, akselerasi ESR hingga 20-30 mm/jam.
Saat memeriksa pasien, ada deformasi dada, rata, tulang rusuk miring, ruang interkostal menyempit. Ada tenggelamnya fossa supraklavikula dan subklavia, bagian bawah dada melebar secara emfisemat. Pada pasien dengan sirosis unilateral, perpindahan trakea ke arah paru-paru yang terkena ditentukan.
Ketuk di atas area sirosis, suara paru memendek. Di atas area jaringan paru-paru emfisematous, nada kotak suara ditentukan.
auskultasi pernapasan keras atau bronkial melemah dan terdengar ronki kering, tersebar, mengi. Di atas rongga bronkiektasis, terdengar ronki basah yang nyaring dengan karakteristik bayangan "berderit" dari sirosis. Dengan sirosis unilateral, batas redup jantung relatif bergeser ke arah paru yang terkena.
Untuk gambar x-ray Sirosis unilateral ditandai dengan adanya penggelapan yang masif, menempati seluruh lobus paru. Lobus paru yang berkerut sirosis berkurang volumenya, batas bawahnya ditentukan 1-2 ruang interkostal lebih tinggi. Akar di sisi lesi ditarik ke atas dan dipindahkan ke luar. Di sisi lesi, ada penyempitan bidang paru-paru, tulang rusuk yang miring. Organ mediastinum dipindahkan ke sisi yang terkena (Gbr. 3-31, 3-32).
Dengan sirosis bilateral, penurunan difus dalam transparansi bidang paru-paru ditentukan secara radiologis; penggelapan disajikan dalam bentuk jalinan, linier yang didefinisikan dengan jelas
bayangan. Akar pulmonal ditarik ke atas, dan jantung yang tergantung padanya memiliki bentuk “menetes/menggantung”.
Beras. 3-31. Tuberkulosis paru sirosis (rontgen polos). Sirosis masif seluruh paru kanan, pergeseran mediastinum ke kanan
Beras. 3-32. Tuberkulosis paru sirosis (rontgen polos). Sirosis masif bagian atas paru kiri, pergeseran mediastinum ke kiri
Bentuk sirosis murni dari proses tuberkulosis jarang terjadi. Paling sering, ada bentuk-bentuk aneh dari gua
tetapi-sirosis tuberkulosis, ketika, bersama dengan sirosis besar di paru-paru, rongga pembusukan berbagai ukuran dan bentuk dapat dideteksi. Ini dapat membersihkan rongga lama, dan rongga yang mempertahankan perubahan inflamasi spesifik di dindingnya, dan rongga bronkiektasis. Proses semacam itu menyebabkan pengecualian paru-paru dari tindakan bernafas dan hilangnya fungsinya sepenuhnya, paru-paru seperti itu disebut "paru-paru yang hancur".
Gambaran morfologis "paru-paru yang rusak" etiologi tuberkulosis ditandai dengan 2-3 kali penurunan ukuran paru-paru dibandingkan dengan norma, pemadatan paru-paru, fusi dan penebalan lembaran pleura. "Paru-paru yang rusak" berkembang di satu sisi, paling sering di sebelah kiri.
Jaringan paru-paru alveolus hampir seluruhnya digantikan oleh fibrous. Dengan latar belakang perubahan fibrotik, ada rongga kecil dan sedang, bronkiektasis multipel. Kadang-kadang satu atau dua rongga besar diamati dengan latar belakang sirosis.
Bergantung pada perubahan sklerotik pada parenkim paru dan formasi kavitas, tiga jenis "paru-paru yang hancur" dari etiologi tuberkulosis dapat dibedakan:
1. Jenis kavernosa-sirosis - satu rongga "terdepan" besar terlihat dengan latar belakang sirosis.
2. Tipe sirosis polikavernosa - adanya banyak rongga kecil dengan latar belakang sirosis paru-paru lainnya.
3. Tipe pneumato-sirosis - penggantian lengkap parenkim paru dengan jaringan fibrosa dengan sejumlah besar bronkiektasis dan rongga residu kecil.
Perlakuan harus dilakukan di bidang-bidang berikut:
1) pengobatan proses paru yang mendasarinya;
2) peningkatan patensi bronkus (bronkodilator, ekspektoran);
3) pengobatan penyakit jantung paru. Prinsip-prinsip pengobatan tuberkulosis disajikan dalam Bab. 5. Pencegahan sirosis tuberkulosis terdiri dari yang benar dan
pengobatan tuberkulosis paru tepat waktu.
3.2.11. PLEURITIS TUBERKULOSIS (TERMASUK EMPIEMA)
Diagnosis radang selaput dada ditegakkan dengan kombinasi tanda-tanda klinis dan radiologis, dan sifat radang selaput dada ditentukan oleh hasil studi bahan diagnostik yang diperoleh dengan tusukan rongga pleura atau biopsi pleura.
Ringkasan anatomi patologis tuberkulosis disajikan pada bagian 1.4.
Pleuritis mungkin merupakan manifestasi klinis pertama dari tuberkulosis, terutama pada remaja dan dewasa muda. Seringkali berkembang pada tuberkulosis primer. Pleuritis mungkin merupakan satu-satunya manifestasi klinis penyakit bila terjadi dengan adanya fokus laten segar yang terletak di paru-paru secara subpleural, atau fokus di kelenjar getah bening.
Secara klinis, radang selaput dada dibagi menjadi kering dan eksudatif.
Menurut manifestasi klinis, radang selaput dada dibagi menjadi akut, subakut dan kronis.
Menurut lokalisasi, radang selaput dada berikut dibedakan:
a) diafragma tulang;
b) diafragma;
c) kosta;
d) interlobaris;
e) paramediastinum;
e) apikal.
Lebih sering, efusi terletak di rongga pleura secara bebas, tetapi juga dapat menjadi kista.
Pleuritis kering (berserat) adalah peradangan pada area terbatas pleura dengan deposisi fibrin di permukaannya. Manifestasi klinis utama adalah nyeri dada, batuk kering, gangguan keadaan umum dan suhu subfebris. Lokalisasi nyeri tergantung pada lokasi lesi. Nyeri diperburuk oleh pernapasan dalam, batuk dan tekanan pada ruang interkostal.
Pada pemeriksaan fisik pasien mengungkapkan kelambatan sisi dada yang terkena saat bernafas, nada perkusi sedikit redup.
auskultasi: tanda diagnostik utama adalah suara gesekan pleura, yang meningkat dengan tekanan dengan stetoskop dan tidak hilang setelah batuk.
Analisis darah pada pasien dengan radang selaput dada, itu mengungkapkan leukositosis sedang, pergeseran neutrofil ke kiri dan percepatan ESR.
Pada pemeriksaan rontgen pembatasan mobilitas kubah diafragma terungkap, kontur diafragma menjadi tidak rata, transparansi bagian paru-paru yang terkena berkurang.
Pleuritis kering berlangsung dengan baik dan diakhiri dengan penyembuhan. Terkadang menjadi berulang. Perawatan antibakteri dilakukan sesuai dengan skema standar, tergantung pada resistensi MBT dan toleransi tubuh terhadap obat anti-TB.
Pleuritis eksudatif (serosa) adalah bentuk umum dari pleuritis etiologi tuberkulosis. Ini dimulai secara bertahap dengan malaise umum, kelemahan, nyeri dada periodik, kadang-kadang dengan batuk, suhu subfebrile. Kemudian suhu naik, nyeri dada meningkat, sesak napas muncul. Saat eksudat menumpuk, sesak napas meningkat karena kolaps paru-paru dan tekanan pada organ mediastinum.
Relatif jarang, radang selaput dada dimulai pada periode kesehatan lengkap dengan menggigil, demam tinggi, nyeri dada, batuk kering dan menyakitkan.
Perjalanan pleuritis serosa akut dari etiologi tuberkulosis dapat dibagi menjadi tiga periode: eksudasi; stabilisasi proses; resorpsi efusi.
Pada pemeriksaan fisik pasien dengan radang selaput dada, pada fase eksudasi, ada keterbatasan perjalanan pernapasan sisi yang terkena, kelancaran ruang interkostal dan bahkan penonjolan mereka dengan sejumlah besar cairan. Perkusi redup adalah karakteristik dengan batas atas berupa garis miring Ellis-Damoiseau, yang naik dari tulang belakang, mencapai titik teratas di sepanjang garis aksila dan kemudian turun di depan sepanjang dinding anterior dada. Perpindahan organ mediastinum ke sisi yang sehat biasanya diamati ketika sejumlah besar cairan menumpuk di rongga pleura.
Fase stabilisasi dan resorpsi eksudat ditandai dengan meredanya tanda-tanda penyakit, penurunan suhu, penurunan nyeri dan sesak napas. Gejala patologis objektif secara bertahap menghilang, tetapi gesekan gesekan pleura mungkin muncul.
Perubahan hemogram pada fase akut, mereka ditandai dengan adanya leukositosis (sampai 12.000-15.000), limfopenia dan eosinopenia, pergeseran neutrofilik ke kiri, dan percepatan LED hingga 50-60 mm/jam. Ketika proses mereda, jumlah darah kembali normal.
Dengan radang selaput dada eksudatif, ada perubahan signifikan dalam proteinogram. Pada fase akut, jumlah albumin menurun dan globulin meningkat. Dengan involusi proses, kandungan normal globulin dipulihkan.
Jika cairan menumpuk di atas diafragma, maka saat pemeriksaan rontgen pasien dalam posisi tegak, seringkali tidak terlihat. Dalam kasus seperti itu, pemeriksaan dalam posisi lateral diperlukan. Dengan peningkatan efusi, penggelapan homogen muncul di daerah sinus eksternal. Pola paru-paru berdiferensiasi buruk. Cairan bebas dapat bergerak tergantung posisi tubuh pasien. Cairan pleura dapat menumpuk di celah interlobar, paramediastinal dan di kubah diafragma, di mana blackout ditentukan selama pemeriksaan rontgen poliposisi (Gbr. 3-33, 3-34).
Beras. 3-33. Pleuritis eksudatif sisi kiri (tampilan umum)
Beras. 3-34. Lapisan pleura (tampilan umum). Perubahan sisa setelah radang selaput dada, kiri
Untuk menentukan sifat eksudat dan etiologi radang selaput dada sangat penting adalah studi tentang efusi pleura. Efusi serosa pada tuberkulosis biasanya transparan, berwarna kekuningan, dengan berat jenis 1015 hingga 1025 dan kandungan protein 3-6%. Pada fase eksudasi akut, limfosit mendominasi dalam efusi (50-60%),
ada sejumlah kecil eosinofil, eritrosit dan sel mesothelial.
Pada tuberkulosis, radang selaput dada kolesterol dapat diamati dengan efusi kuning-hijau atau coklat yang mengandung sejumlah besar kolesterol. Efusi semacam itu terbentuk selama perjalanan radang selaput dada yang sangat panjang (hingga 20 tahun), ketika ada pemecahan elemen seluler yang mengandung banyak kolesterol.
Pleuritis tuberkulosis purulen (pyothorax, empiema pleura)
Pleuritis purulen ditandai dengan akumulasi eksudat purulen di celah interpleural. Selain tuberkulosis, penyebab radang selaput dada bernanah pada pasien tuberkulosis dapat menjadi penyebaran limfohematogen infeksi piogenik pada berbagai penyakit bernanah dan infeksi. Empiema non-TB dalam kasus ini dapat mempertahankan karakternya sampai sembuh atau dengan cepat berubah menjadi campuran sebagai akibat dari eksaserbasi proses tuberkulosis.
Lesi tuberkulosis pada pleura dengan pembentukan eksudat purulen sering berkembang dengan perkembangan parah dari pleuritis serosa dan hemoragik atau terjadi ketika rongga masuk ke rongga pleura. Empiema tuberkulosis bisa menjadi kronis. Pada saat yang sama, kondisi pasien memburuk, suhu naik, kedinginan, keringat malam, sesak napas, dan penurunan berat badan muncul.
Empiema sangat parah dengan pleuritis kaseosa primer dan pelanggaran integritas rongga, ketika fistula bronkopleural terbentuk. Dengan akumulasi nanah dalam jumlah besar yang berkepanjangan di rongga pleura, fistula pleurothoracic juga dapat terbentuk.
Empiema kronis mengarah pada perkembangan amiloidosis organ dalam. Dengan radang selaput dada bernanah, ada pergeseran yang jelas pada leukogram dan proteinogram, anemia hipokromik berkembang. Mycobacterium tuberculosis ditemukan pada eksudat purulen pada 90% kasus.
Diagnosis banding harus dilakukan sehubungan dengan:
1) radang selaput dada dengan pneumonia nonspesifik;
2) radang selaput dada dengan kolagenosis;
3) radang selaput dada yang bersifat tumor;
4) kanker primer pleura.
Metode penelitian yang sangat efektif saat ini adalah biopsi pleura parietal dengan jarum, dan metode diagnostik yang berharga adalah pleuroskopi.
Terapi antibakteri radang selaput dada tuberkulosis - metode pengobatan utama. Pada periode akut penyakit, istirahat di tempat tidur, nutrisi yang baik dengan pembatasan karbohidrat, garam dan cairan diindikasikan, makanan harus kaya protein, lemak dan vitamin (terutama vitamin C).
Prinsip-prinsip pengobatan tuberkulosis disajikan dalam Bab. 5.
Efektivitas pengobatan meningkat dengan penggunaan hormon kortikosteroid pada fase awal penyakit selama 3-4 minggu. Selama periode resorpsi radang selaput dada, pengobatan elektroforesis dengan persiapan kalsium dan latihan pernapasan ditentukan.
Dengan radang selaput dada bernanah evakuasi nanah yang sistematis dan sering dengan mencuci rongga pleura dan pengenalan antibiotik ke dalam rongga pleura diperlukan. Pengobatan pasien dengan tuberkulosis kronis atau empiema campuran adalah kompleks. Dengan tidak adanya efek metode terapeutik, terutama dengan adanya fistula bronkial, perawatan bedah disarankan.
3.2.12. TUBERKULOSIS PADA BRONK, TRAKEA, JALAN PERNAPASAN ATAS
Ada tiga bentuk utama tuberkulosis bronkus dan trakea: infiltratif; ulseratif; fistula (limfobronkial, fistula bronkopleural).
Dari komplikasi perlu dicatat stenosis dari berbagai derajat, granulasi, bronkolit.
Di bawah pengaruh pengobatan, penyembuhan klinis dapat terjadi tanpa perubahan residual dan dengan perubahan residual dalam bentuk bekas luka, penebalan fibrosa, stenosis, dll.
Tuberkulosis mulut, amandel dan lidah
Tuberkulosis oral jarang terjadi. Jika tuberkulosis terjadi, biasanya terlokalisasi pada gusi. Tuberkulosis rongga mulut dimanifestasikan oleh pembengkakan yang relatif tidak menyakitkan, seringkali ulseratif, terkadang disertai dengan peningkatan kelenjar getah bening regional.
Infeksi tuberkulosis pada rongga mulut dan amandel serupa, terjadi sehubungan dengan konsumsi susu yang terinfeksi atau makanan lain yang terinfeksi tuberkulosis, atau melalui tetesan udara. Lesi tuberkulosis pada amandel mungkin tidak bermanifestasi secara klinis.
Tuberkulosis lidah dapat menjadi primer dan sekunder pada tuberkulosis paru lanjut. Lesi tuberkulosis di lidah sering mengalami ulserasi dan bisa sangat menyakitkan. Mereka merespon dengan baik terhadap kemoterapi.
Klinik.
1. Pasien mungkin mengalami batuk dan dahak untuk beberapa waktu, karena tuberkulosis laring, faring terjadi dengan tuberkulosis paru yang parah. Penurunan berat badan dan gejala keracunan lainnya juga dapat diamati.
3. Sakit di telinga.
4. Nyeri saat menelan, yang merupakan tanda kerusakan pada epiglotis. Rasa sakitnya mungkin intens.
5. Pada tuberkulosis berat, lesi spesifik pada lidah dapat mengalami ulserasi.
6. Pemeriksaan dapat mengungkapkan ulserasi pita suara atau area lain dari saluran pernapasan bagian atas.
7. Pemeriksaan sputum menunjukkan adanya MBT.
8. Rontgen dada untuk tuberkulosis menunjukkan keterlibatan paru-paru.
Perbedaan diagnosa. Penyakit utama yang pertama-tama diperlukan untuk melakukan diagnosis banding adalah kanker. Kanker laring yang ganas jarang menimbulkan rasa sakit. MBT biasanya ditemukan dalam dahak, tetapi biopsi mungkin diperlukan untuk mendiagnosis sifat penyakit tuberkulosis. Jika biopsi tidak memungkinkan, terapi spesifik diagnostik ditentukan.
Perlakuan. Tuberkulosis laring merespon dengan baik terhadap kemoterapi. Jika ada rasa sakit yang signifikan yang tidak hilang dengan pengobatan khusus, prednisolon diresepkan, jika mungkin, untuk resolusi yang lebih cepat dari perubahan inflamasi.
3.2.13. TUBERKULOSIS PERNAPASAN BERGABUNG DENGAN PENYAKIT PARU KERJA (KONIOTUBERKULOSIS)
Ketentuan "koniotuberkulosis" terdiri dari 2 kata (koniosis- Orang yunani. conia atau kerucut- debu, abu) - debu dan TBC.
Kelompok ini mencakup semua bentuk tuberkulosis paru dengan kehadiran simultan penyakit akibat kerja debu: silikosis, asbestosis, dll. Saat merumuskan diagnosis, pertama-tama seseorang harus menulis koniotuberkulosis, kemudian memberikan deskripsi terperinci tentang koniosis - antrakosis, silikosis, dll. dan deskripsi rinci tentang proses tuberkulosis.
Coniotuberculosis termasuk dalam kelompok besar penyakit paru - pneumoconiosis. Pneumoconiosis disebabkan oleh inhalasi jangka panjang yang terus menerus dari jenis partikel debu tertentu dan dapat mengakibatkan fibrosis peribronkial, kecacatan, dan bahkan kematian.
Klasifikasi penyakit paru-paru akibat kerja debu
Tergantung pada sifat debu yang dihirup, hingga enam jenis pneumokoniosis dibedakan.
1. Silikosis- penyakit akibat menghirup debu yang mengandung silikon dioksida bebas (SiO 2).
2. silikatosis- timbul dari penghirupan debu silikat yang mengandung silikon dioksida dalam keadaan terikat.
3. Metalkoniosis- koniosis yang timbul dari penghirupan debu tanah jarang keras dan paduan berat.
4. Karbokoniosa- penyakit adalah hasil dari menghirup debu karbon.
5. Pneumokoniosis- karena menghirup debu campuran, termasuk yang mengandung silikon dioksida bebas.
6. Pneumokoniosis- terjadi bila debu organik terhirup (kapas, biji-bijian, gabus, koniosis tebu).
Pneumokoniosis memiliki pola perubahan yang serupa di paru-paru. Gambaran yang paling khas memberikan silikosis. Namun, tidak ada fitur yang membedakan antara kedua jenis pneumokoniosis. Massa pneumokoniosis dapat dideteksi di paru-paru dengan pemeriksaan mikroskopis. Dengan demikian, penyebab spesifik pneumokoniosis dapat ditentukan dengan menggunakan metode diagnostik tertentu. Misalnya silikon
untuk informasi singkat tentang patogenesis, klinik, dan diagnosis pneumokoniosis.
Penyebab silikosis yang paling umum adalah kuarsa, jadi debu apa pun berbahaya tergantung pada jumlah kuarsa yang dikandungnya. Hanya partikel kuarsa terkecil, berukuran 10 mikron atau kurang, yang dapat menyebabkan penyakit.
Komplikasi silikosis yang paling umum adalah tuberkulosis - silicotuberculosis.
Epidemiologi. Tuberkulosis 3-7 kali lebih mungkin berkembang pada orang dengan manifestasi silikosis daripada pada orang tanpa manifestasinya (saat bekerja di bawah kondisi yang sama). Menurut perkiraan rata-rata, 20-25% pasien dengan silikosis mengembangkan tuberkulosis selama hidup mereka.
Tuberkulosis merupakan salah satu faktor penting dalam kematian penderita silikosis. Dengan manifestasi radiologis yang sama dengan silikosis, risiko kematian lebih tinggi pada pasien tuberkulosis.
Epidemiologi dan eksperimental data menunjukkan bahwa paparan debu yang mengandung kuarsa, bahkan tanpa adanya bukti radiografi silikosis, merupakan faktor dalam peningkatan prevalensi TB paru.
Patogenesis. Beberapa proses patogenik umum terjadi pada tuberkulosis dan silikosis, yang terlibat dalam percepatan perkembangan fibrosis dan peningkatan kerentanan terhadap infeksi mikobakteri atau reaktivasi tempat infeksi laten. Partikel kuarsa difagositosis oleh makrofag alveolar. Di dalam sel-sel ini, partikel kuarsa terpapar fagolisosom. Kuarsa memiliki kemampuan untuk merusak membran sel, menyebabkan kematian makrofag dan masuknya partikel yang dilepaskan ke makrofag lainnya.
Agaknya, respon imun humoral dan cell-mediated ditekan oleh silikosis. Imunitas yang diperantarai sel merupakan faktor penting dalam menekan reproduksi mikobakteri. Fibrosis jaringan paru-paru, yang berkembang dengan tuberkulosis dan silikosis, menyebabkan gangguan penghapusan makrofag yang mengandung partikel debu atau mikobakteri dari paru-paru. Pelanggaran aktivitas sistem limfatik berkontribusi pada akumulasi makrofag di jaringan paru perantara.
Jika proses berlanjut, nodul bulat kecil atau kusut kolagen berkembang di paru-paru, terbentuk di sepanjang
saluran limfatik. Seiring perkembangan penyakit, struktur yang jelas ini memberi jalan ke area fibrosis atau akumulasi kolagen yang luas dan tidak merata di semua area paru-paru. Akumulasi besar kolagen ditemukan di bagian atas lobus bawah paru-paru.
Klinik. Manifestasi tuberkulosis pada pasien dengan silikosis tidak memiliki ciri. Sejak kelelahan, sesak napas, dan keringat malam diamati dengan silikosis, sulit untuk mendeteksi manifestasi klinis tuberkulosis terkait.
Diagnostik. Paling sering, tuberkulosis fokal, diseminata dan tuberkulosis digabungkan dengan silikosis. Diagnosis tuberkulosis aktif pada penderita silikosis memerlukan kewaspadaan yang tinggi.
Kehadiran tuberkulosis pada pasien dengan silikosis harus dicurigai dalam kasus di mana perubahan sinar-x dicatat di daerah apikal kedua paru-paru. Manifestasi ini ditandai dengan infiltrat yang berbatas tegas dengan berbagai ukuran yang tidak melewati batas lobus paru. Segel jaringan paru-paru dapat mengelilingi formasi silikosis yang sudah ada sebelumnya. Adanya gua-gua di daerah perubahan silikosis merupakan tanda penyakit TBC. Pembentukan rongga tanpa adanya tuberkulosis sangat jarang sehingga dari sudut pandang praktis, bukti kerusakan paru-paru dapat dianggap sebagai tanda tuberkulosis.
Tanda-tanda yang menunjukkan kemungkinan adanya tuberkulosis pada pasien dengan silikosis:
1) lokasi patologi paru di bagian atas paru-paru;
2) adanya pembusukan;
3) dinamika proses yang relatif cepat;
4) adanya efusi pleura.
Menegakkan diagnosis tuberkulosis paru pada pasien dengan silikosis dengan metode bakteriologis sulit. Oleh karena itu, mikroskopi biasa untuk keberadaan mikobakteri tahan asam dalam dahak dianjurkan.
Perlakuan. Tidak ada perbedaan mendasar dalam pengobatan coniotuberculosis dan tuberkulosis. Tuberkulosis yang berhubungan dengan silikosis direkomendasikan untuk diobati dengan rejimen standar (lihat Bab 5).
Pencegahan. Karena tuberkulosis sangat umum di antara pasien dengan silikosis, kemoprofilaksis anti-tuberkulosis diindikasikan untuk mereka.
Setiap komplikasi seperti tuberkulosis, emfisema, pneumotoraks spontan atau dilatasi jantung memberikan prognosis yang sangat buruk pada pasien dengan silikosis.
3.2.14. KLASIFIKASI KLINIK RUSIA TUBERKULOSIS DAN KODE (ICD-10)
Di sebagian besar negara di dunia, Sistem Statistik Internasional untuk Pencatatan Penyakit dan Masalah Revisi Kesepuluh (ICD-10), yang disetujui oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), digunakan.
Dasar dari ICD-10 adalah kode alfanumerik untuk pengkodean penyakit, di mana karakter pertama dilambangkan dengan huruf, tiga berikutnya dengan angka. Surat itu menunjukkan kelas (ada 21 di ICD-10), dua digit pertama adalah blok. Untuk detail lebih lanjut, karakter keempat telah diperkenalkan - angka setelah titik.
Penggunaan ICD-10 memastikan kesatuan pengumpulan informasi dan komparabilitas materi tentang kesehatan masyarakat, prevalensi penyakit dan epidemiologinya baik di negara yang sama maupun di negara yang berbeda di dunia. ICD-10 memungkinkan untuk mengubah formulasi verbal diagnosis menjadi kode alfanumerik yang menyediakan penyimpanan informasi komputer dan akumulasinya. Penggunaan ICD-10 menciptakan kondisi untuk mengotomatisasi informasi tentang kesehatan manusia. Hal ini memungkinkan dilakukannya analisis data komparatif mendalam yang komprehensif, termasuk penilaian kualitas layanan kesehatan di berbagai wilayah di negara ini dan kelengkapan pengumpulan informasi.
A15-A16 Tuberkulosis pada organ pernapasan.
A15 Tuberkulosis organ pernapasan, dikonfirmasi secara bakteriologis dan histologis.
A16 Tuberkulosis sistem pernapasan, tidak dikonfirmasi secara bakteriologis atau histologis.
A17 Tuberkulosis sistem saraf.
A18 Tuberkulosis organ dan sistem lain (lokalisasi tuberkulosis ekstrapulmoner).
A19 Tuberkulosis milier.
Blok Tuberkulosis termasuk infeksi yang disebabkan oleh: M.tuberkulosis dan M.bovis. Tuberkulosis kongenital (P37.0), pneumokoniosis terkait dengan tuberkulosis (J65), konsekuensi tuberkulosis (B90) dikeluarkan dari blok Tuberkulosis.
Klasifikasi klinis tuberkulosis di Rusia sebagian besar tidak sesuai dengan ICD-10. Pada saat yang sama, klasifikasi yang digunakan di negara kita cukup lengkap, setidaknya saat ini memenuhi persyaratan dokter spesialis mata Rusia. Dalam hal ini, sangat penting untuk mengadaptasi klasifikasi domestik tuberkulosis ke ICD-10 dan mengembangkan opsi pengkodean yang disesuaikan yang memenuhi persyaratan klasifikasi internasional dan fisiologi domestik.
Klasifikasi klinis tuberkulosis Rusia disetujui atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia? 109 22 Maret 2003
Tabel 3-1 dan 3-2 dari bagian ini menyajikan klasifikasi klinis tuberkulosis yang saat ini digunakan dan kode yang direkomendasikan untuk pengkodean penyakit menurut ICD-10. Beberapa ketentuan klasifikasi ini dapat direvisi pada tahun-tahun berikutnya. Sesuai dengan ini, tanda kode juga akan diubah. Untuk mencatat secara akurat pasien dengan lokalisasi tuberkulosis yang berbeda, ketika menegakkan diagnosis yang ditandai dengan tanda khusus (f), diperlukan pengkodean tambahan untuk kelas penyakit yang berbeda.
ICD-10 tidak menyediakan pengkodean sejumlah fitur penting yang digunakan ahli fisiologi Rusia saat mendiagnosis tuberkulosis dan menentukan taktik mengelola pasien. Dalam hal ini, diusulkan untuk menggunakan karakter tambahan untuk mengkodekan beberapa fitur yang paling penting (Tabel 3-3). Kamus kode telah dikembangkan untuk menunjukkan tanda-tanda yang sesuai dalam klasifikasi klinis domestik tuberkulosis sesuai dengan kode ICD-10.
Meja 3-1. Bentuk klinis utama tuberkulosis
Catatan. Jika suatu istilah diklasifikasikan ganda (menurut etiologi dan manifestasi penyakit), kedua kode diberikan: yang pertama diikuti dengan tanda khusus (t) dan yang kedua dengan tanda bintang (*).
Tabel 3-2. Perubahan sisa setelah tuberkulosis sembuh
Tabel 3-3. Karakteristik tanda tambahan
Pertanyaan 7. Tuberkulosis sekunder
Tuberkulosis fokal terjadi pada orang berusia 20-25 tahun ke atas.
Sampai saat ini, tidak ada hipotesis tegas mengenai patogenesis tuberkulosis fokal. Beberapa percaya bahwa ini adalah konsekuensi dari infeksi eksogen (atau superinfeksi eksogen) pada orang yang sebelumnya terinfeksi. Ketika bagian segar dari Mycobacterium tuberculosis, sebagai suatu peraturan, memasuki lobus atas, fokus peradangan terbatas berkembang, karena seseorang dalam kasus ini, yang sebelumnya terinfeksi atau memiliki beberapa bentuk tuberkulosis primer di masa kanak-kanak, menjadi terinfeksi dengan strain virulen yang lemah. dengan latar belakang reaktivitas organisme yang baik. Sejumlah ahli percaya bahwa ini adalah konsekuensi dari aliran getah bening retrograde pada orang yang menderita tuberkulosis kelenjar getah bening di masa kanak-kanak, di mana sisa perubahan tetap setelah tuberkulosis dalam bentuk batu, dan pada tahap tertentu, ketika reaktivitas tubuh jatuh (karena situasi stres, penyakit pernapasan), Mycobacterium tuberculosis dilepaskan dari petrificates, yang dibawa ke segmen atas paru-paru dengan aliran getah bening. Menurut hipotesis pertama, tuberkulosis fokal adalah hasil dari infeksi eksogen, menurut yang kedua - endogen.
Fokusnya adalah konsep patomorfologi. Fokusnya adalah fokus peradangan, yang ukurannya tidak melebihi 10 mm. Ahli patologi membaginya menjadi kecil (dalam 3-5 mm), sedang (5-8 mm), besar (10 mm). Dengan tuberkulosis fokal, fokus ini tidak boleh lebih dari 10 mm, karena dalam proses ini sifat peradangannya produktif. Ada tuberkel tuberkulosis di sini, di mana terdapat sejumlah besar sel epiteloid, membatasi fokus kecil kaseosa yang mengandung Mycobacterium tuberculosis. Mengingat bahwa perubahan ini terlokalisir, fokus ini terbatas cakupannya, dan oleh karena itu, gejala klinis pada tuberkulosis fokal sangat, sangat buruk. Perubahan morfologis terlokalisasi di segmen I dan II kanan, lebih jarang kiri, paru-paru dan ditandai dengan adanya satu atau dua fokus reinfeksi Abrikosov. Prosesnya biasanya satu sisi. Dengan perawatan yang tepat waktu, prosesnya mereda, reaksi jaringan eksudatif digantikan oleh yang produktif, fokus nekrosis kaseosa dienkapsulasi dan membatu, fokus Ashoffpool muncul, dan prosesnya mungkin berakhir di sana.
2. Tuberkulosis infiltratif berkembang dengan perkembangan fokal akut, sementara perubahan eksudatif melampaui segmen. Tuberkulosis paru infiltratif adalah area bronkopneumonia tuberkulosis yang lebih besar dari 1,0-1,5 cm, terbentuk di dalam struktur lobular paru. Itu milik periode sekunder tuberkulosis, berkembang, sebagai suatu peraturan, dengan latar belakang fokus peradangan yang sudah ada atau sudah sembuh.
Dalam karakteristik morfologi infiltrat bulat, bagian granulasi spesifik secara signifikan mendominasi bagian kaseosa, dan hampir tidak ada reaksi eksudatif perifokal. Fokus seperti itu disebut fokus infiltrasi Assmann-Redeker, setelah para ilmuwan yang pertama kali menggambarkan gambar sinar-x. Peradangan perifokal nonspesifik dapat sembuh, dan kemudian selama periode penyembuhan, hanya satu atau dua fokus kaseosa kecil yang tidak terselesaikan yang tersisa, yang kemudian dienkapsulasi. Ketika peradangan menutupi seluruh lobus, mereka berbicara tentang lobitis sebagai bentuk khusus dari tuberkulosis infiltratif.
3. Pneumonia kaseosa diamati dengan perkembangan tuberkulosis infiltratif, sebagai akibatnya perubahan kaseosa mulai mendominasi daripada yang perifokal. Acinous, lobular, segmental caseous-pneumonic fokus terbentuk, yang bila digabungkan, menempati area paru-paru yang lebih luas dan bahkan seluruh lobus. Pneumonia kaseosa, yang berkembang dengan latar belakang lobit, memiliki karakter lobar. Ini diamati pada pasien yang lemah dan selalu dengan latar belakang perubahan yang lebih tua (tBC fibrous-fokal, infiltratif-pneumonik atau tuberkuloma). Pneumonia kaseosa biasanya terjadi pada periode terminal dari segala bentuk tuberkulosis, yang difasilitasi oleh melemahnya pertahanan tubuh. Paru-paru dengan pneumonia kaseosa membesar, padat, pada potongannya berwarna kuning, lapisan fibrinosa ditemukan pada pleura.
4. Tuberkuloma- suatu bentuk tuberkulosis sekunder, yang berkembang sebagai semacam fase dalam evolusi tuberkulosis infiltratif, ketika peradangan perifokal sembuh dan fokus nekrosis murahan tetap ada, dikelilingi oleh kapsul ringan. Tuberkuloma adalah daerah peradangan spesifik yang berkapsul dengan diameter lebih dari 1 cm (bisa mencapai 2-5 cm), yang terletak di segmen I dan II, lebih sering di sebelah kanan. Dalam struktur kejadian tuberkulosis paru adalah 10-15%. Lebih sering terjadi pada pria berusia 20-40 tahun. Tuberkuloma terjadi pada orang dengan hiperergi lokal dan daya tahan tubuh yang tinggi, yang diekspresikan oleh pembatasan proses patologis di paru-paru dari jaringan sehat ke kapsul fibrosa. Pato- dan morfogenesis tuberkuloma berbeda. Mereka mungkin terjadi pada periode infeksi primer, tetapi lebih merupakan karakteristik tuberkulosis sekunder. Menurut sifat perubahan patomorfologi, 3 jenis utama tuberkuloma dibedakan (M. M. Averbakh, 1976):
1) tipe pneumonia infiltratif;
2) kaseoma;
3) jenis rongga yang terisi (pseudotuberculoma).
Tuberkuloma infiltratif-pneumonik lebih sering terbentuk dari tuberkulosis infiltratif, lebih jarang dari fokal dan diseminata. Pseudotuberculoma terbentuk dari rongga ketika bronkus pengeringan ditutup atau dilenyapkan oleh proses inflamasi atau sikatrik. Sebaliknya, kaseoma dapat dianggap sebagai tuberkuloma "sejati", karena terjadi di paru-paru sebagai bentuk independen dari tuberkulosis tanpa bentuk sebelumnya. Menurut struktur anatominya, kaseoma dapat berupa:
1) homogen, terdiri dari massa kaseosa dan tertutup kapsul berserat;
2) berlapis, di mana tuberkuloma konsentris disebabkan oleh urutan proses pneumonia kaseosa perifokal dan enkapsulasi fibrosa jaringan ikatnya;
3) konglomerat, dibentuk oleh penggabungan dan enkapsulasi beberapa fokus kecil.
Pertanyaan 8. Tuberkulosis sekunder
Tuberkulosis kavernosa adalah bentuk penyakit, yang ditandai dengan pembentukan cepat rongga pembusukan dan rongga di lokasi fokus infiltrat atau tuberkuloma. Gua dalam bentuk tuberkulosis ini terlokalisasi di segmen I atau II, berbentuk oval atau bulat, berdiameter 2-5 cm, dan berkomunikasi dengan lumen bronkus segmental. Dinding rongga heterogen, lapisan dalamnya terdiri dari massa kaseosa, lapisan luar terdiri dari jaringan paru-paru yang dipadatkan akibat peradangan.
Penghancuran (rongga) terbentuk di pusat peradangan tuberkulosis, di mana, di bawah pengaruh proteolisis dan fibrinolisis, terjadi pelelehan dan penolakan massa kaseosa-nekrotik melalui bronkus pengeringan, yang menciptakan jalur terbuka untuk pelepasan mikobakteri. ke dalam lingkungan eksternal dan pengenalan mereka ke segmen lain dari paru-paru yang sama atau lain. Tempat kaseosis yang ditolak terisi udara dan cacat jaringan paru terlihat pada film rontgen berupa clearing di dalam blackout area.
Dari sudut pandang morfologi, rongga pneumopiogenik, bronkogenik dan hematogen dibedakan. Dinding rongga pneumopiogenik yang terbentuk di area bronkopneumonia tuberkulosis adalah massa nekrotik kaseosa yang tidak ditolak yang menggantung ke dalam lumen rongga. Rongga bronkogenik sering terjadi dengan latar belakang tuberkulosis paru fibrous-fokal dan terbentuk dari bronkus yang dipengaruhi oleh proses tuberkulosis. Dalam rongga seperti itu, lapisan nekrosis kaseosa dan granulasi kurang terwakili dengan tingkat perkembangan jaringan ikat yang baik. Gua hematogen hanya terjadi pada perjalanan subakut tuberkulosis diseminata hematogen karena gangguan vaskularisasi, ketika pencairan dan penolakan massa nekrotik terjadi di daerah nekrosis aseptik dengan pembentukan rongga berdinding tipis, yang dindingnya terutama diwakili oleh granulasi.
Ketiga varian rongga pembusukan ini memiliki tingkat keparahan epidemiologis dan prognostik yang berbeda. Rongga pneumopiogenik, dikelilingi oleh lapisan kaseosis yang luas yang belum ditolak, merupakan sumber ekskresi bakteri besar-besaran yang konstan, tetapi tidak adanya perubahan sklerotik dan pelestarian dasar vaskular memberikan efisiensi pengobatan yang tinggi dengan anti -obat tuberkulosis Rongga bronkogenik dengan lapisan tipis kaseosis mengeluarkan bakteri tuberkulosis hanya secara berkala dan dalam jumlah sedikit, tetapi, berkembang dalam jaringan paru-paru yang berubah secara sklerotik dan berubah bentuk secara tajam, tidak dapat menerima obat-obatan, dengan cepat membentuk kapsul fibrosa dan sering membutuhkan perawatan bedah, meskipun ukurannya kecil (diameter lebih dari 1,0-1,5 cm). Rongga hematogen atau dicap praktis tidak mengandung massa kaseosa dan tidak disertai dengan ekskresi bakteri. Peradangan tuberkulosis pada granulasi yang mengelilingi rongga diwakili oleh tuberkel produktif yang terpisah. Dengan perkembangan proses, lapisan kaseosa muncul di permukaan bagian dalam granulasi, dan jaringan fibrosa di sepanjang pinggirannya. Dengan demikian, rongga tuberkulosis dengan struktur dinding tiga lapis yang khas terbentuk. Setiap manifestasi tuberkulosis destruktif ditandai dengan adanya tanda radiologis langsung dari rongga di jaringan paru-paru dalam bentuk area pencerahan, dibatasi oleh pemadaman tertutup di seluruh perimeter, sambil mempertahankan isolasi ini dalam dua proyeksi tegak lurus: langsung dan lateral. Pada saat yang sama, untuk fase peluruhan atau untuk rongga yang muncul, lebar penggelapan batas adalah karakteristik, memiliki intensitas rata-rata lebih dari 0,5 cm; dan bentuk pencerahan itu sendiri tidak beraturan dengan garis luar berbentuk teluk kabur. Selain karakteristik radiografi yang ditunjukkan dari rongga yang baru saja muncul di jaringan paru-paru, gejala radiologis dan klinis lainnya juga terdeteksi yang merupakan karakteristik bentuk tuberkulosis paru sebelumnya. Pada saat yang sama, dalam bentuk kavernosa tuberkulosis paru, yang merupakan tahap selanjutnya dalam pengembangan proses tertentu, gambaran klinis dan radiologis yang melekat pada bentuk tuberkulosis paru sebelumnya benar-benar hilang, dan rongga yang relatif terisolasi tetap ada. dari proses sebelumnya, yang secara radiologis ditandai dengan bentuk bulat, kontur internal yang rata dan jelas dengan lebar penggelapan di sekitarnya melebihi 0,5 cm. Tidak ada perubahan fokal, infiltratif yang jelas di bagian jaringan paru-paru di sekitarnya, dengan buruk atau gejala fisik negatif dari organ pernafasan, manifestasi klinis ringan.
2. Tuberkulosis berserat-kavernosa(konsumsi paru kronis) berkembang dari tuberkulosis kavernosa akut, ketika prosesnya menjadi kronis. Tuberkulosis paru fibrosa-kavernosa adalah fase akhir dari perkembangan setiap proses awal selama perkembangannya. Pembentukan tuberkulosis fibrosa-kavernosa dari bentuk penyakit sebelumnya dapat terjadi secara bertahap, kadang-kadang selama bertahun-tahun. Seiring waktu, bentuk asli tuberkulosis paru, melewati berbagai tahap perkembangannya dalam bentuk fase infiltrasi, pembusukan, penyemaian bronkopulmoner, berubah menjadi bentuk kavernosa, dapat kehilangan tanda morfologis dan klinis dan radiologisnya dan memperoleh fitur tuberkulosis fibrosa-kavernosa. Jadi, misalnya, sebagai akibat dari eksaserbasi berulang dari bentuk kavernosa tuberkulosis paru, penebalan dinding rongga secara bertahap terjadi karena perkembangan jaringan ikat yang lebih menonjol di dalamnya, munculnya banyak bayangan berserabut di area paru-paru. jaringan yang berdekatan dengan rongga, penurunan transparansi di bagian atas paru-paru yang terkena karena penebalan pleura apikal dengan perkembangan tanda-tanda fibrosis pleurogenik, yang biasanya menunjukkan transisi tuberkulosis paru kavernosa ke kavernosa berserat. Dinding rongga menjadi padat, dibangun dari 3 lapisan: yang dalam adalah piogenik, kaya akan leukosit yang membusuk, yang tengah adalah lapisan jaringan granulasi tuberkulosis, lapisan luar adalah jaringan ikat. Perubahan morfologis diekspresikan di paru kanan, rongga menempati satu atau kedua segmen, diisi dengan konten purulen dan sejumlah besar mikobakteri.
Pada pasien dengan tuberkulosis fibrosa-kavernosa, jaringan paru-paru ditandai dengan munculnya rongga tua atau fibrosa, di mana dinding jaringan granulasi digantikan oleh jaringan ikat. Permukaan bagian dalam rongga seperti itu hanya di tempat-tempat yang ditutupi dengan massa yang mengental, dan kadang-kadang dengan granulasi tuberkulosis.
Hasil dari perkembangan proses fibrosa-kavernosa adalah penampilan di segmen lain dari paru-paru yang terkena dan berlawanan dari fokus penyemaian bronkogenik dari perubahan tuberkulosis aktif di bronkus. Lambat laun, proses dari yang relatif terbatas menjadi semakin meluas, polisegmental. Selain itu, perubahan morfologi jaringan paru-paru terbentuk karena perkembangan perubahan struktural kasar dengan pertumbuhan jaringan ikat di parenkim, interstitium, sepanjang septa interalveolar dan interlobular, bronkus dan batang vaskular. Karena keterlibatan pleura visceral dan parietal di dalamnya, peradangan perifokal pertama terjadi, diikuti oleh pembentukan tuberkel, fokus, dan kemudian adhesi planar terbatas atau luas (tambatan).
Pertanyaan 9. Klasifikasi klinis tuberkulosis. Bentuk klinis tuberkulosis primer
1. Bentuk klinis utama
Grup 1 Tuberkulosis primer:
1) pra-lokal: keracunan tuberkulosis pada anak dan remaja;
2) lokal:
a) tuberkulosis kelenjar getah bening intratoraks;
b) kompleks tuberkulosis primer.
Grup 2. Sekunder: tuberkulosis pada organ pernapasan (tuberkulosis dengan latar belakang tuberkulosis primer sebelumnya):
1) milier;
2) disebarluaskan;
3) fokus;
4) infiltratif;
5) pneumonia kaseosa;
6) tuberkulosis;
7) luas;
8) berserat-kavernosa;
9) sirosis.
Grup 3. Tersier: tuberkulosis organ dan sistem lain:
1) tuberkulosis meningen dan sistem saraf pusat;
2) tuberkulosis usus, peritoneum dan kelenjar getah bening mesenterika;
3) tuberkulosis tulang dan sendi;
4) tuberkulosis pada saluran kemih, organ genital;
5) tuberkulosis pada kulit dan jaringan subkutan;
6) tuberkulosis kelenjar getah bening perifer;
7) tuberkulosis mata;
8) TBC organ lain.
Grup ke-4. Bentuk terpisah:
1) radang selaput dada tuberkulosis;
2) empiema pleura;
3) sarkoidosis.
Karakteristik proses tuberkulosis
Lokalisasi dan perluasan: di paru-paru berdasarkan lobus dan segmen, dan di organ lain - berdasarkan lokasi lesi.
a) infiltrasi, pembusukan, penyemaian;
b) resorpsi, pemadatan, jaringan parut, kalsifikasi.
Ekskresi bakteri:
a) dengan isolasi Mycobacterium tuberculosis (MBT+);
b) tanpa isolasi Mycobacterium tuberculosis (MBT-).
Komplikasi:
hemoptisis dan perdarahan paru, pneumotoraks spontan, gagal jantung paru, atelektasis, amiloidosis, gagal ginjal, bronkial, fistula toraks, dll.
Perubahan sisa setelah tuberkulosis paru:
a) organ pernapasan: berserat, berserat-fokal, bulosa-distrofi, kalsifikasi di paru-paru dan kelenjar getah bening, pleuropneumosklerosis, sirosis, kondisi setelah operasi, dll .;
b) perubahan pada organ lain: perubahan sikatrik pada berbagai organ dan konsekuensinya, kalsifikasi, kondisi setelah intervensi bedah.
Sesuai dengan klasifikasi klinis tuberkulosis, diagnosis dirumuskan sebagai berikut. Tunjukkan bentuk klinis tuberkulosis, lokalisasi lesi berdasarkan lobus atau segmen, kemudian cirikan fase proses, ada atau tidaknya (MBT-) ekskresi bakteri, komplikasi. Misalnya: tuberkulosis infiltratif segmen VI paru kanan pada fase pembusukan dan penyemaian; MBT+; hemoptisis.
2. Kompleks tuberkulosis primer adalah bentuk lokal tuberkulosis primer, terdiri dari 3 komponen: pengaruh paru primer, komponen kelenjar - limfadenitis dan jalur inflamasi - limfangitis, yang menghubungkan kedua komponen.
Gejala klinis tergantung pada ukuran fokus kaseosa, tingkat keparahan zona peradangan perifokal, dan juga pada tingkat keterlibatan kelenjar getah bening intratoraks dalam proses tertentu. Dalam kasus di mana ukuran fokus primer kecil, area infiltrasi perifokal tidak ada atau tidak terwakili dengan jelas, perubahan pada nodus intratoraks terbatas, manifestasi klinis kompleks tuberkulosis primer terhapus dan oligosimtomatik. Dalam beberapa kasus, kompleks primer memiliki perjalanan tanpa gejala dan sudah terdeteksi dalam fase kalsifikasi. Merupakan kebiasaan untuk membedakan antara kursus yang mulus dan yang rumit. Kompleks tuberkulosis primer yang diucapkan secara klinis sesuai dengan fase infiltrasi dari proses tertentu. Menurut sifat timbulnya penyakit, itu dibagi menjadi bentuk seperti influenza, radang paru-paru dan tipus. Dengan tingkat keparahan fase infiltrasi kompleks primer, onset akut penyakit lebih sering dicatat, yang disertai dengan tanda-tanda umum keracunan: kenaikan suhu ke angka demam, penurunan nafsu makan, lesu, dan kelelahan. Dalam beberapa kasus, kompleks primer mungkin mengalami perkembangan bertahap (selama beberapa minggu, dan kadang-kadang berbulan-bulan), sementara orang yang terinfeksi menjadi lesu, labil secara emosional, ada penurunan nafsu makan, penurunan berat badan, kondisi subfebrile yang salah. jenis dicatat saat mengukur suhu. Pada beberapa individu yang terinfeksi, kompleks primer mungkin memiliki perjalanan laten dan terdeteksi sebagai hasil dari studi pencegahan. Pasien selama periode kenaikan suhu dapat mempertahankan keadaan kesehatan yang relatif memuaskan, yang khas untuk proses tertentu. Dalam beberapa kasus, hidung meler, kemerahan di tenggorokan, batuk ringan dapat dicatat, yang dijelaskan oleh perkembangan paraalergi pada tuberkulosis.
Pada pemeriksaan, pucat kulit, penurunan turgor, dan berat badan terungkap. Kelenjar getah bening perifer teraba lebih dari 5 kelompok, konsistensi elastis lembut, mobile, tidak nyeri, membesar seukuran kacang polong atau lebih. Perubahan perkusi pada kompleks tuberkulosis primer lebih dominan daripada yang auskultasi: pemendekan suara perkusi atau redupnya ditentukan di tempat infiltrasi di jaringan paru-paru. Data perkusi yang sama sesuai dengan kelenjar getah bening intratoraks regional. Saat mendengarkan di atas zona pemendekan suara perkusi, melemahnya pernapasan dengan pernafasan yang diperpanjang ditentukan. Dengan proses baru di area terbatas, kadang-kadang terdengar suara menggelegak kecil yang lembab. Saat penyerapan fenomena perifokal dan pemadatan fokus utama, redup berkurang, pernapasan menjadi lebih kaku. Pada bagian dari sistem kardiovaskular, perubahan difus pada miokard dicatat, yang mengarah pada perluasan batas jantung, aritmia, takikardia, murmur sistolik, dan penurunan tekanan darah. Pemeriksaan perut menunjukkan pembesaran hati dan limpa.
Data laboratorium
Diagnostik tuberkulin. Sebuah studi sensitivitas pasien terhadap tuberkulosis menggunakan tes Mantoux dengan 2TE biasanya menetapkan pergantian reaksi tuberkulin, hiperergi, atau periode segera setelah pergantian.
Pasien dengan bentuk primer tuberkulosis jarang mengeluarkan dahak. Dalam hal ini, untuk menentukan ekskresi bakteri, lavage bronkial diperiksa, dan pada anak kecil, lavage lambung.
Dalam darah tepi, leukositosis sedang, pergeseran formula leukosit ke kiri, limfopenia, eosinopenia, dan percepatan laju sedimentasi eritrosit dicatat.
data sinar-X
Sinar-X selama kompleks tuberkulosis primer, 4 fase dibedakan:
1) pneumonia, atau infiltratif;
2) resorpsi;
3) segel;
4) kalsifikasi.
Pada fase infiltrasi, bayangan pengaruh primer homogen, konturnya kabur. Fase ini dikaitkan dengan akar yang berubah secara patologis - jalur dalam bentuk formasi linier yang tidak jelas. Perubahan kelenjar getah bening intratoraks paling sering bersifat regional dan berhubungan dengan satu kelompok. Pada saat yang sama, peningkatan volume, atau ekspansi, akar paru-paru, pelanggaran diferensiasi elemen strukturalnya dan pengaburan kontur ditentukan. Pada fase resorpsi, penurunan respon inflamasi diamati. Bayangan pengaruh utama berkurang ukurannya dan menjadi heterogen karena penurunan intensitasnya di bagian periferal dan area yang lebih intens di tengah, konturnya kabur. Bayangan seperti pita menjadi lebih sempit. Pada fase pemadatan, fokus bulat dengan kontur yang jelas, struktur heterogen karena masuknya kapur, ditentukan. 3-5 bayangan linier disimpan di area lintasan. Pada fase kalsifikasi, bayangan fokus yang intens dengan kontur yang jelas muncul, tidak terkait dengan akar. Di lokasi afek paru, pusat Gon terbentuk. Elemen struktural akar menjadi berdiferensiasi, dan restrukturisasi sklerotik di bagian tertentu dari akar dan kalsifikasi parsial pada kelenjar getah bening regional dapat dideteksi.
Pemeriksaan klinis
Jika seorang anak menderita penyakit ini, maka setelah akhir kursus utama kemoterapi di klinik, ia diamati di grup I (1–2 tahun) pendaftaran apotik, kemudian di grup II (1–2 tahun). Pada saat ini, pada bulan-bulan musim gugur-musim semi, 2 kali setahun, anak menerima perawatan anti-kambuh dengan dua obat di sanatorium. Kemudian dia dipindahkan ke pendaftaran apotik kelompok III. Dengan perubahan residu yang jelas di paru-paru dalam bentuk kalsifikasi besar dan pneumosklerosis, anak-anak yang telah menjalani kompleks tuberkulosis primer diamati pada kelompok III pendaftaran apotik hingga dewasa.
Di antara penyakit menular yang menyebabkan kematian, yang paling umum adalah tuberkulosis paru dan bentuk ekstrapulmonalnya. Agen penyebabnya adalah Mycobacterium tuberculosis, yang menembus ke dalam tubuh orang sehat terutama melalui tetesan udara.
Selanjutnya, mikobakteri, jika kekuatan kekebalan manusia melemah, mulai berkembang biak secara aktif dan menyebar ke seluruh tubuh, mempengaruhi organ dalam. Jika diagnosis tuberkulosis dan pengobatan utama tidak dilakukan tepat waktu, komplikasi dan konsekuensi tuberkulosis mungkin tidak dapat diubah. Kemungkinan kecacatan pasien, dan dalam kasus yang parah, kematian terjadi karena tuberkulosis paru.
Perubahan pasca-tuberkulosis secara signifikan mengurangi kualitas hidup pasien. Oleh karena itu, setiap orang yang pernah terkena penyakit mengerikan ini harus memahami apa yang berbahaya dan apa yang menyebabkan tuberkulosis paru, bagaimana cara bertahan, mengetahui ciri-ciri metode pengobatan tuberkulosis dan tanda-tanda kelainan patologis jika terjadi komplikasi.
Komplikasi yang paling umum termasuk penyakit pernapasan kronis non-spesifik. Seringkali mereka berbicara tentang apa yang disebut perubahan residual setelah tuberkulosis. Berbagai formasi di jaringan paru-paru, tuberkel, segel yang tersisa pada saat pemulihan klinis pasien tersirat. Ini adalah fibrosa, bekas luka, (kalsifikasi) dengan berbagai ukuran dan bentuk, yang dapat larut sepenuhnya dari waktu ke waktu, atau mengarah pada perkembangan komplikasi baru, misalnya, pneumotoraks (lebih detail di bawah).
Tuberkulosis sekunder
Seringkali dokter harus berurusan dengan apa yang disebut tuberkulosis sekunder. Artinya, fokus infeksi, yang setelah pengobatan dianggap punah, di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu menjadi aktif kembali dan penyakit berkembang lagi. Penyebab tuberkulosis sekunder dalam banyak kasus adalah kontak berulang dengan mikobakteri aktif, penurunan tajam kekebalan karena penyakit lain, stres, cedera, dan gaya hidup yang buruk.
Komplikasi tuberkulosis primer
Atelektasis
Atelektasis terjadi sebagai komplikasi patologi tuberkulosis jika perawatan dilakukan secara tidak benar atau tidak selesai. Karena penyumbatan bronkus, sebagian paru-paru kolaps. Alveoli paru-paru saling menempel, udara tidak masuk ke paru-paru yang terkena. Dengan demikian, proses pertukaran gas terganggu, gejala gagal napas berkembang.
Tingkat keparahan atelektasis secara langsung tergantung pada bagian bronkus mana yang terpengaruh. Jika terjadi sumbatan pada bronkus utama, maka pertukaran gas terganggu di seluruh bagian paru. Jika patensi cabang-cabang kecil bronkus terganggu, maka hanya satu segmen paru yang kolaps. Perubahan metatuberkulosis terdeteksi pada atelektasis dengan gejala berikut:
- sakit dada;
- serangan sesak napas;
- peningkatan denyut jantung dengan penurunan tekanan darah;
- sianosis pada kulit.
Untuk menghentikan perubahan patologis lebih lanjut pada jaringan paru-paru, pertama-tama perlu mengembalikan patensi bronkus.
pneumosklerosis
Pneumosclerosis adalah salah satu perubahan residual yang paling parah pada tuberkulosis paru. Sebagai aturan, ia berkembang dengan atelektasis lanjut: ventilasi segmen paru-paru yang terkena terganggu, akibatnya, jaringan paru-paru digantikan oleh jaringan ikat. Pneumosclerosis sering ditemukan setelah operasi pada paru-paru, jaringan parut pada jaringan yang terkena.
Pneumosclerosis memanifestasikan dirinya dengan gejala yang sama seperti atelektasis. Hal terpenting dengan komplikasi seperti itu adalah mencegah infeksi sekunder, pembentukan "paru-paru seluler" atau gagal jantung.
Fistula
Fistula sebagai komplikasi tuberkulosis berat adalah bronkus dan toraks. Fistula adalah saluran patologis yang menghubungkan beberapa titik sistem pernapasan. Seberapa jelas fistula akan memanifestasikan dirinya secara klinis tergantung pada diameter dan lokasi anatomisnya.
Juga memainkan peran keberadaan dan tingkat keparahan proses inflamasi di pleura, serta "usia" fistula. Seringkali, komplikasi seperti itu terbentuk setelah operasi pada bronkus atau paru-paru. Fistula bronkopleural mungkin tidak muncul sama sekali, atau hanya terasa dari waktu ke waktu dengan serangan batuk kering dengan keluarnya sedikit dahak.
Pneumotoraks
Komplikasi ini dianggap lebih berbahaya daripada yang lain, tetapi tidak berkembang begitu sering. Biasanya disebabkan oleh penyakit lain pada sistem pernapasan, di mana pleura, lapisan dalam paru-paru, menjadi meradang. terbentuk ketika integritas pleura dilanggar, menghasilkan pesan dengan saluran udara. Pneumotoraks dapat dikenali dengan tanda-tanda berikut:
- Nyeri tajam di dada, didahului dengan bersin, tertawa, batuk, terutama kekerasan.
- Dispnea.
- Serangan lemas, keringat dingin, nadi cepat, wajah pucat.
- Penurunan tekanan darah, sulit, napas berat.
Pengobatan pneumotoraks dilakukan di rumah sakit, keterlambatan diagnosis dan terapi yang tepat dapat menyebabkan kematian pasien.
A. BENTUK KLINIK UTAMA
Intoksikasi tuberkulosis pada anak dan remaja.
Tuberkulosis organ pernapasan:
Kompleks tuberkulosis primer;
Tuberkulosis kelenjar getah bening intratoraks;
Tuberkulosis paru diseminata;
tuberkulosis milier;
Tuberkulosis paru fokal;
TBC paru infiltratif;
Pneumonia kaseosa;
Tuberkulosis paru-paru;
tuberkulosis paru kavernosa;
TBC paru berserat-kavernosa;
TBC paru sirosis;
Pleuritis tuberkulosis (termasuk empiema);
Tuberkulosis bronkus, trakea, saluran pernapasan bagian atas, dll. (hidung, mulut, faring);
Tuberkulosis pada organ pernapasan, dikombinasikan dengan penyakit paru-paru akibat kerja debu (coniotuberculosis).
Tuberkulosis organ dan sistem lain:
Tuberkulosis meningen dan sistem saraf pusat;
Tuberkulosis usus, peritoneum dan kelenjar getah bening mesenterika;
Tuberkulosis tulang dan sendi;
Tuberkulosis genitourinari, organ genital;
Tuberkulosis kulit dan jaringan subkutan;
Tuberkulosis kelenjar getah bening perifer;
Tuberkulosis mata;
Tuberkulosis organ lain.
B. KARAKTERISTIK PROSES TUBERKULOSIS
Lokalisasi dan luas di paru-paru: berdasarkan lobus, segmen, dan di organ lain - berdasarkan lokasi lesi.
Fase:
Infiltrasi, pembusukan, penyemaian;
Resorpsi, pemadatan, jaringan parut, kalsifikasi
Ekskresi bakteri:
Dengan pelepasan Mycobacterium tuberculosis (BK+);
Tanpa isolasi Mycobacterium tuberculosis (BK-). B. KOMPLIKASI
Hemoptisis dan perdarahan paru. Pneumotoraks spontan. Gagal jantung paru. Atelektasis. Amiloidosis.
Fistula bronkial, toraks, dll.
D. PERUBAHAN RESIDUAL SETELAH TBC TERSEMBUNYI
Organ pernapasan:
berserat;
Fibrofokal;
Kalsifikasi bulosa-distrofik di paru-paru dan kelenjar getah bening;
Pleuropneumosklerosis;
Kondisi setelah operasi.
Badan lainnya:
Perubahan sikatrik pada berbagai organ dan konsekuensinya;
Kalsifikasi;
Kondisi setelah operasi.
Perubahan sisa. Tahap akhir dari perumusan diagnosis adalah karakterisasi perubahan residual pada tuberkulosis yang disembuhkan, yang dapat berupa:
Berserat;
Fibrofokal;
perubahan bulosa;
Kalsifikasi di paru-paru dan kelenjar getah bening;
Pleuropneumosklerosis;
sirosis;
bronkiektasis;
Kondisi setelah operasi.
10.3. INTOKSIKASI TUBERKULOSIS PADA ANAK DAN REMAJA
Intoksikasi tuberkulosis pada anak-anak dan remaja terjadi ketika terinfeksi tuberkulosis dan perkembangan infeksi tuberkulosis primer tanpa manifestasi lokal, ditentukan oleh x-ray dan metode penyelidikan lainnya. Intoksikasi tuberkulosis terdeteksi pada anak-anak (remaja) dengan positif pertama, meningkat dalam proses pengamatan dan reaksi hiperergik terhadap tuberkulin. Ini ditandai dengan aktivitas proses tuberkulosis dan disertai dengan penurunan kondisi umum anak (remaja), yang dinyatakan sebagai berikut:
Peningkatan suhu tubuh secara berkala ke angka subfebrile;
Kehilangan selera makan;
Munculnya gangguan neurovegetatif (peningkatan rangsangan saraf atau depresinya, sakit kepala, takikardia);
Sedikit peningkatan kelenjar getah bening perifer (mikropoliadenia) dengan gejala periadenitis;
Sedikit peningkatan di hati, lebih jarang di limpa;
Menghentikan kenaikan fisiologis atau kekurangan berat badan;
Kecenderungan penyakit penyerta;
Perubahan gambaran darah tepi (percepatan ESR yang diekspresikan secara tidak jelas, pergeseran formula neutrofilik ke kiri, esinofilia, limfopenia);
Perubahan status imunologis (penurunan jumlah limfosit dan aktivitas fungsionalnya).
Spesifisitas gangguan fungsional yang dijelaskan harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan menyeluruh pada anak (remaja) untuk menyingkirkan penyakit nonspesifik. Selama pemeriksaan, perlu menggunakan metode diagnostik modern, termasuk radiografi langsung dan lateral, tomogram mediastinum dalam berbagai proyeksi, bronkoskopi, tes provokasi tuberkulin (hemotuberculin, immunotuberculin, dll.) sebelum dan sesudah injeksi tuberkulin subkutan - 10- 20 TU PPD-L, serta studi bakteriologis.
Diagnosis termasuk pemeriksaan wajib untuk mengecualikan lokalisasi tuberkulosis yang jarang dengan lesi pada organ perut atau bentuk kecil tuberkulosis pada kelenjar getah bening intratoraks.
Diagnosis banding dilakukan dengan lesi kronis non-spesifik pada organ THT, invasi cacing dan penyakit lain yang disertai dengan tanda-tanda sindrom keracunan umum.
Informasi umum tentang penyembuhan klinis tuberkulosis paru.
Kriteria penyembuhan klinis tuberkulosis paru dipahami sebagai serangkaian tanda yang menunjukkan eliminasi tuberkulosis paru aktif, ditentukan oleh metode penelitian klinis, radiologis, laboratorium, biologis dan fungsional. Penyembuhan spontan tuberkulosis paru dalam aspek anatomis telah ditetapkan sejak lama. Berdasarkan hasil studi bahan penampang dan data eksperimental, para ilmuwan di tahun 80-an abad ke-19 menetapkan bahwa tuberkel paru yang sembuh total dapat dianggap sembuh hanya dalam kasus di mana hanya ada satu segel sikatrik atau simpul yang sepenuhnya terkalsifikasi yang tersisa di lokasi. dari proses patologis sebelumnya. Pada awal abad ke-20, 3 varian penyembuhan sudah dibedakan dengan hasil di bekas luka, di petrificate, atau di rongga epitel kecil.
Angka kesembuhan tuberkulosis paru pada orang dewasa.
Diketahui bahwa perubahan jumlah kontingen penderita tuberkulosis ditentukan oleh 2 faktor. Di satu sisi, kontingen meningkat karena pasien baru didiagnosis dan pasien dengan penyakit kambuh, di sisi lain, kontingen menurun tergantung pada hasil pengobatan, atau pada jumlah pasien yang sembuh dan meninggal. Akibatnya, tingkat penurunan kejadian tuberkulosis pada populasi tergantung pada kombinasi faktor-faktor ini dan faktor mana yang dominan di antara faktor-faktor tersebut.
Faktor kesembuhan sangat berpengaruh terhadap penurunan kontingen penderita tuberkulosis paru. Pada saat yang sama, frekuensi penyembuhan sangat tergantung pada efektivitas metode pengobatan yang digunakan.
Kriteria klinis untuk penyembuhan tuberkulosis paru dan metode penentuannya.
Tanda-tanda klinis objektif yang mencirikan involusi tuberkulosis paru termasuk tanda-tanda klinis keracunan tuberkulosis dan gejala lokal penyakit, ditentukan berdasarkan keluhan dan metode pemeriksaan fisik.
Gejala klinis keracunan tuberkulosis.
Keracunan diekspresikan dalam pelanggaran termoregulasi, penurunan kesejahteraan pasien, penurunan kemampuannya untuk bekerja, peningkatan kelelahan, insomnia atau kantuk, perubahan suasana hati yang cepat: peningkatan iritabilitas atau, sebaliknya, apatis, lesu dan ketidakpedulian terhadap lingkungan, air mata dan euforia. Pada saat yang sama, tanda-tanda disfungsi NS otonom sering diamati: berkeringat, takikardia, anoreksia, gangguan vasomotor dan dispepsia.
Di bawah pengaruh pengobatan, terutama obat-obatan a/b, tanda-tanda klinis keracunan tuberkulosis secara bertahap menghilang dalam 1 hingga 3 bulan. Tanda-tanda keracunan ringan pada sebagian besar pasien menghilang dalam 1 dan 2 bulan pengobatan, dan tanda-tanda yang jelas - agak kemudian, pada akhir 2 dan 3 bulan. Dari tanda-tanda klinis, yang paling menonjol adalah peningkatan suhu tubuh. Saat suhu menjadi normal, kesejahteraan pasien, suasana hati, tidur, nafsu makan berangsur-angsur membaik, kelemahan, malaise hilang, keringat berhenti. Fungsi terganggu pernapasan eksternal, sirkulasi darah dan sistem saraf pusat secara bertahap dinormalisasi. Hilangnya tanda-tanda klinis keracunan tuberkulosis adalah salah satu indikator pertama pengobatan yang efektif dan awal penyembuhan tuberkulosis.
Tanda-tanda lokal tuberkulosis paru, ditentukan berdasarkan keluhan dan metode penelitian fisik.
Dengan fisik metode penelitian pasien tuberkulosis paru mengungkapkan berbagai tanda lokal penyakit: batuk, produksi sputum, asimetri dan deformasi dada, perubahan jenis dan sifat pernapasan, serta nada perkusi, ronki kering dan lembab. Dengan timbulnya proses reparatif di paru-paru, tanda-tanda muncul yang menunjukkan perkembangan fibrosis dan pemadatan area jaringan paru-paru di lokasi lesi tuberkulosis dan di sekitarnya. Dari banyak tanda lokal, 4 yang utama diidentifikasi: batuk, produksi sputum, ronki basah dan perubahan pernapasan. Tanda-tanda ini mudah diperhitungkan, hilang dengan pengobatan yang efektif dan tidak ditemukan dalam penyembuhan.
Hilangnya tanda-tanda lokal tuberkulosis paru aktif, pemulihan respirasi vesikular menunjukkan bahwa fase eksudatif peradangan tuberkulosis di paru-paru sebagian besar telah menurun. Sinar-X selama periode ini, resorpsi perubahan infiltratif dan fokus terdeteksi.
Dinamika tanda-tanda lokal utama tuberkulosis paru aktif mencirikan jalannya proses tuberkulosis. Oleh karena itu, dalam menentukan kesembuhan klinis tuberkulosis paru, dinamika tanda-tanda tersebut harus diperhitungkan dalam kombinasi dengan data klinis, radiologis, dan laboratorium lainnya. Berhentinya batuk, produksi sputum, hilangnya ronki basah dan pemulihan pernapasan vesikular adalah tanda-tanda objektif dari involusi proses tuberkulosis.
Nilai ESR dan hemogram untuk menentukan kesembuhan klinis tuberkulosis paru.
Signifikansi utama hemogram terungkap ketika menentukan kualitas proses tuberkulosis, aktivitasnya dan reaksi tubuh terhadapnya. Perubahan hemogram dan LED pada berbagai bentuk tuberkulosis paru berjalan paralel dengan status klinis pasien. Sejumlah hemogram berulang, dinamikanya memungkinkan kita untuk menilai perjalanan penyakit, prognosis dan efektivitas pengobatan. Bersamaan dengan perkembangan proses reparatif di area perubahan paru-paru, hemogram dan ESR secara bertahap menjadi normal dan tetap stabil selama penyembuhan klinis.
Nilai parameter biokimia untuk menentukan kesembuhan klinis tuberkulosis paru.
Pada tuberkulosis paru, pertama-tama, metabolisme protein, karbohidrat, dan lipid terganggu. Kandungan total protein, fraksi protein serum darah, protein C-reaktif dipelajari tergantung pada bentuk klinis tuberkulosis paru, aktivitas proses tuberkulosis, efektivitas pengobatan sebelum dan sesudah injeksi tuberkulin subkutan.
Saat proses tuberkulosis mereda, terjadi pergeseran menuju normalisasi indikator b/x.
Perubahan indikator b / x tidak spesifik dan sama-sama ditentukan pada berbagai penyakit inflamasi dan alergi infeksi.
Abasilasi sebagai kriteria untuk penyembuhan tuberkulosis paru.
Salah satu kriteria utama untuk penyembuhan klinis tuberkulosis paru adalah basilasi. Saat ini, untuk membuktikan abacillation, studi yang kompleks digunakan, termasuk metode bakterioskopik, bakteriologis, dan biologis. Sampai tahun 80-an abad ke-20, secara umum diterima bahwa ekskretor basil dapat dibatalkan pendaftarannya 2 tahun setelah hilangnya MBT dalam dahak, cucian bronkus atau perut. Pada saat yang sama, kebutuhan untuk beberapa studi tentang sputum atau pencucian bronkus ditekankan. Tetapi mereka menganggap perlu untuk fokus pada sifat dan waktu proses reparatif dalam tubuh pasien ketika menentukan efektivitas pengobatan. Pada akhir pengobatan yang efektif, ketika hilangnya tanda-tanda penyakit tuberkulosis dapat dibuktikan dengan data klinis, radiologis dan laboratorium, pasien harus dicabut sebagai ekskretor basil. Dalam kasus seperti itu, abacillation tidak dapat disangkal dan konsisten dengan data klinis dan radiologis yang mencirikan akhir dari proses involusi perubahan tuberkulosis.
Kriteria X-ray untuk penyembuhan klinis tuberkulosis paru.
Pemeriksaan rontgen sangat penting untuk menentukan kesembuhan klinis tuberkulosis paru. Berdasarkan data studi-R, seseorang dapat menilai tahap utama involusi proses paru, sifat perubahan pasca-tuberkulosis residual dan transformasi reparatif lebih lanjut di dalamnya.
Dalam menentukan kesembuhan klinis tuberkulosis paru, peran utama diberikan pada R-studi dinamis. Banyak ahli radiologi merekomendasikan penggunaan radiografi polos dalam proyeksi dan tomogram standar.
Perubahan residual pasca-tuberkulosis yang tidak aktif ditandai dengan adanya ukuran kecil dari fokus yang terdefinisi dengan baik dengan area kalsifikasi (atau tanpanya) dan fibrosis.
Sifat fibrosis adalah fokal-like, linear atau mesh.
Dengan setiap bentuk klinis tuberkulosis paru, beberapa ciri proses reparatif dicatat. Jadi, pada tuberkulosis paru fokal, pemadatan dan fibrosis fokus diamati sama seringnya. Selain itu, proses resorpsi, fibrosis dan pemadatan digabungkan. Resorpsi lengkap jarang diamati.
Pada pasien dengan TB paru infiltratif, resorpsi lebih dominan daripada proses regenerasi lainnya. Pemadatan dan kalsifikasi diamati lebih jarang.
Penyelesaian regresi TB paru infiltratif ditunjukkan oleh tanda-R berikut, yang terdeteksi selama pemantauan dinamis selama pengobatan:
1. resorpsi lengkap dari fokus infiltratif;
2. perkembangan fibrosis di lokasi bekas infiltrat, dan pembentukan fibrosis ditandai dengan munculnya struktur seluler di tengah bekas infiltrat dengan bayangan linier di sepanjang perifer;
3. munculnya fokus padat kecil di lokasi bekas fokus infiltratif dengan latar belakang fibrosis terbatas;
4. penutupan rongga pembusukan (bekas luka, fokus berserat).
Perkembangan kebalikan dari proses pada tuberkulosis paru diseminata dibedakan oleh ciri-ciri berikut. Secara radiologis, resorpsi lengkap atau dengan sedikit fibrosis diamati hanya dalam bentuk segarnya. Dalam proses resorpsi fokus segar, jaringan halus terungkap secara radiologis, yang terbentuk sebagai hasil dari munculnya strip sempit pencerahan di sepanjang tepi lesi. Dengan banyak fokus, garis pencerahan dan garis-garis gelap terhubung, menciptakan jaring halus. Dalam proses resorpsi, fokus "meleleh", jaring halus secara bertahap menghilang. Tapi terkadang jala tetap ada, menunjukkan pembentukan fibrosis jala.
Di tempat konglomerat fokus atau fokus, fokus padat atau kalsifikasi mungkin tetap ada. Fokus fibrosa secara radiologis memiliki struktur jaring halus.
Dalam beberapa kasus, selama perkembangan terbalik dari tuberkulosis paru diseminata kronis, rongga berdinding tipis terbentuk, yang dapat bertahan untuk waktu yang lama. Rongga ini hampir selalu menutup dengan jaringan parut atau fibrosis seluler.
Dalam proses involusi pada pasien dengan TB paru diseminata kronis, stratifikasi pleura sering diamati, yang bertahan setelah selesainya proses reparatif.
Untuk membedakan fokus berserat dari fokus kaseosa, perlu untuk mengambil gambar posterior dan tomogram. Penyembuhan gigi berlubang paling sering terjadi dengan pembentukan sisa perubahan berupa bekas luka atau fokus di lokasi bekas rongga. Ada penyembuhan gua terbuka, ketika rongga berdinding tipis dipertahankan di tempatnya. Rongga seperti itu ditandai oleh dinding yang sangat tipis dengan kontur yang rata, seolah-olah ditekankan, lokalisasi subpleural, penebalan pleura dan sklerosis pada bronkus yang mengalir.
Dalam kebanyakan kasus, penyembuhan lengkap dan sejati dari rongga pembusukan terjadi (tanpa jejak, pembentukan bekas luka atau fibrosis terbatas di lokasi bekas rongga), pada pasien lain, penyembuhan tidak lengkap (enkapsulasi rongga yang diisi seperti tuberkuloma, pelestarian rongga sisa).
Dimungkinkan untuk menilai tidak adanya aktivitas proses dalam perubahan residual dalam pengobatan tuberkulosis paru diseminata secara radiografi berdasarkan deteksi fokus padat dan kalsifikasi, fibrosis dalam bentuk bayangan linier, kejernihan berukuran kecil dan menengah tanpa fokus dan seluler. bayangan seperti fokus.
Itu. Kriteria sinar-X untuk penyembuhan klinis tuberkulosis paru adalah penyelesaian proses involusi paru, yang dinyatakan dalam resorpsi area peradangan tuberkulosis di paru-paru dan pleura, penyelesaian proses fibrosis, pemadatan dan kalsifikasi. fokus dan fokus, dalam penutupan rongga pembusukan. Pada beberapa pasien, penyembuhan klinis tuberkulosis paru dapat terjadi dengan tetap mempertahankan rongga residual.
Stabilitas penyembuhan klinis tuberkulosis paru dikonfirmasi oleh stabilitas pola-R dari perubahan residual di paru-paru dan pleura dalam periode tindak lanjut jangka panjang.
Setelah pengobatan selesai secara efektif, R-grafi paru dalam proyeksi langsung harus diulang setiap 6 bulan. Dalam waktu 2-3 tahun. Jika perlu, tindak lanjut di kemudian hari, kontrol R-gram paru-paru harus dilakukan setahun sekali.
Nilai tes tuberkulin untuk menentukan penyembuhan klinis tuberkulosis paru
Oleh karena itu, tidak mungkin untuk fokus pada reaksi Pirquet ketika menentukan penyembuhan klinis untuk tuberkulosis paru pada orang dewasa.
Tes Mantoux Intradermal. Ketika mempelajari dinamika intensitas reaksi Mantoux pada individu yang sama selama periode regresi penyakit, ditemukan bahwa pada 70% pasien yang sembuh dari tuberkulosis, intensitas reaksi Mantoux menurun, pada 20% itu meningkat dan 5% tidak berubah.
Reaksi Mantoux tidak dapat menjadi kriteria yang meyakinkan untuk penyembuhan klinis tuberkulosis paru pada orang dewasa, karena pada 30% pasien yang disembuhkan secara klinis dengan perubahan residual, intensitasnya meningkat dibandingkan dengan yang awal atau tetap tidak berubah.
Tes Koch Subkutan. Penggunaan tabung s / c. tes dalam menentukan penyembuhan klinis tuberkulosis paru ternyata masuk akal dan dalam banyak kasus dapat membantu dalam memecahkan masalah yang sulit ini. Namun, hasil tes ini, sama seperti hasil tabung lainnya. sampel harus diperhitungkan hanya dalam kombinasi dengan data metode penelitian klinis, radiologis dan laboratorium.
Kesimpulan
Metode modern pemeriksaan klinis, radiologis, laboratorium, biologis dan fungsional pasien memungkinkan penentuan keadaan penyembuhan klinis tuberkulosis paru secara tepat waktu dan benar.
Berdasarkan penelitian, serangkaian kriteria utama untuk penyembuhan klinis tuberkulosis paru, yang diidentifikasi selama pengamatan, ditentukan:
1. tidak adanya tanda klinis tuba. kemabukan;
2. normalisasi hemogram dan LED;
3. Hilangnya tanda lokal TB aktif, ditentukan berdasarkan keluhan (batuk, dahak) dan cara pemeriksaan fisik (mengi, nafas tidak normal)
4. kebasilan dahak yang persisten, cucian bronkus dan lambung, ditentukan oleh pemeriksaan bakterioskopik dan bakteriologis yang kompleks;
5. tidak adanya tanda-R tuberkulosis paru sebagai akibat dari selesainya involusinya, yang diekspresikan dalam penghentian proses resorpsi tuba. perubahan pada paru-paru dan pleura, akhir proses fibrosis, pemadatan dan kalsifikasi fokus dan fokus, dalam penyembuhan rongga pembusukan;
6. adanya reaksi umum dan fokal negatif terhadap injeksi tuberkulin subkutan;
7. pemulihan kapasitas kerja, dengan mempertimbangkan perubahan patomorfologi residual dan gangguan fungsional.